Distúrbios da homeostase do sódio e da água

As principais manifestações clínicas desses distúrbios são:

Hipovolemia, hipervolemia, disnatremia (hiper ou hiponatremia) e poliúria.

Cerca de 60% da massa corpórea é constituída por soluções líquidas que contêm solutos e se distribuem entre os fluidos dos
compartimentos extra e intracelular. A água se move livremente pelas membranas células, aquaporinas, de acordo com as forças
osmóticas.
O sódio é o principal cátion do extracelular e o potássio é o principal do meio intracelular.
O cloreto e o bicarbonato são os principais ânions que acompanham os cátions no meio extracelular e as cargas negativas das
moléculas orgânicas mantêm a eletroneutralidade com o potássio no intracelular.
O livre movimento da água permite que a concentração do sódio do LEC seja praticamente equivalente à concentração de
potássio do LIC.
Osmolalidade = concentração de todos os solutos
Tonicidade = concentração se solutos que são “efetivos” para o movimento da água entre os compartimentos dos
fluidos corporais. O principal definidor de tonicidade extracelular é o sódio. Alteração no sódio leva a alteração na quantidade
de água.
Logo, o volume do compartimento extracelular é determinado principalmente pelo conteúdo total do sódio no organismo e
assim haja distribuição do fluido entre os dois compartimentos. Por outro lado, solutos que permeiam através da maioria das
membranas celulares, como ureia, não esclarecem uma mudança sustentada na água e portanto não contribuem para o
particionamento de estado estável de volumes de fluido através dos compartimentos corporais.
Adição ou remoção da água sem solutos resulta, respectivamente, na redução ou na elevação proporcional tanto da
osmolalidade quanto da tonicidade de todos os compartimentos dos fluidos corpóreos.

Para manter a osmolalidade plasmática, ocorre alteração da osmolalidade urinária.

Mecanismos: ADH e sede
Aumento da osmolalidade = estímulo a sede
Além disso, variação de 1% na osmolalidade já é suficiente para liberar ADH.

Balanço do sódio
Se refere à diferença entre a ingestão e a excreção.
O ajuste fino do balanço de sódio em resposta às alterações na sua ingestão é mediado pela regulação da sua excreção urinária.
Em condições normais, a excreção urinária de sódio está bastante relacionada à ingestão dietética de sal – há mecanismos
aferentes que detectam o volume do compartimento do LEC relativo à sua capacidade e disparem mecanismos efetores que
modificam a quantidade de sódio a ser excretada pelo rim, de forma a manter a homeostase do volume do LEC.

Volume sanguíneo arterial efetivo

É compreendido em termos funcionais como a integração dos parâmetros hemodinâmicos que emanam dos sítios específicos do
circuito arterial que monitoram a perfusão tecidual e estimulam as alterações apropriadas na excreção urinária de sódio. Esses
sítios incluem barorreceptor carotídeo e os mecanismos intrarrenais localizados nas arteríolas aferentes, aparelho
justaglomerular e capilares peritubulares.
A partir daí, emitem respostas para reter ou excretar sódio.

Balanço hídrico
Refere à diferença entre a entrada (oral, enteral ou parenteral) e a excreção (perdas insensíveis, gastrointestinal, respiratória e
renal) de água. A manutenção da equivalência entre a entrada e a excreção de água garante a constância da tonicidade do fluido
corpóreo = osmorregulação.
Há presença de osmorreceptores, situados nos núcelos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo, que percebem o
balanço hídrico e a tonicidade do fluido corpóreo.
O centro da sede está localizado no hipotálamo anterior.
Apenas uma mudança de 2% na tonicidade efetiva desencadeia uma mudança na liberação do ADH na hipófise posterior e na
percepção da sede.

Fisiopatologia
Distúrbios no balanço de sódio afetam principalmente o volume do compartimento extracelular, enquanto alterações
no balanço hídrico afetam a tonicidade do fluido corpóreo!

- Balanço negativo de sódio, na ausência de alteração da tonicidade, leva a contração do volume extracelular = hipovolemia.
- Balanço positivo de sódio (excesso de sódio) resulta na expansão do volume extracelular = hipervolemia.
- Balanço hídrico cumulativo positivo (excesso de água) – leva a expansão de todos os compartimentos dos fluidos corporais =
hiponatremia
- Balanço hídrico cumulativo negativo (déficit de água) – resulta na contração volumétrica de todos os compartimentos =
hipernatremia

1) Distúrbios referentes ao balanço de sódio

HIPOVOLEMIA
É a redução volumétrica do compartimento extracelular em relação a sua capacidade.
Distúrbio no metabolismo do sódio = balanço negativo (perda de sódio) = hipovolemia
OBS: é uma perda isotônica de sódio! – perde água e sódio em partes iguais!

Pode ser:
Absoluta = requer perda de volume
Relativa = trânsito ou sequestro de volume
Em estado de hipovolemia absoluta, um déficit de sódio reflete um
balanço negativo de sódio atual ou passado.
A causa mais frequente e direta de redução do volume absoluto do
intravascular é hemorragia.
Outras causas de hipovolemia absoluta incluem a perda de fluido dos
rins ou do sistema gastrointestinal, tegumentar e respiratório.
O compartimento extracelular também pode ser sequestrado para
compartimentos dentro do organismo sem histórico evidente de perda.
Tais condições patológicas são chamadas de perdas do terceiro espaço.
Os diuréticos também podem levar a hipovolemia, bem como
alterações/patologias renais que interferem na reabsorção de sódio.
Situações como deficiência ou resistência a mineralocorticoides devem ser consideradas em pacientes com evidências de perdas
urinárias de sódio se houver hipovolemia.
Na hipovolemia relativa, o volume do extracelular não está reduzido em termos absolutos. Mas a sua capacidade, ou a
do compartimento intravascular, está expandida, levando assim a manifestações clínicas que mimetizam as observadas na
hipovolemia absoluta.
Estados hipovolêmicos relativos podem ser classificados em duas categorias:
- estados de vasodilatação
- estados de edema generalizado
A hipovolemia relativa ocorre também em pacientes com balanço positivo de sódio e água e edema generalizado, mas com um
volume intravascular reduzido. Exemplos incluem insuficiência cardíaca, cirrose descompensada com ascite e síndrome nefrótica.

Causas extrarrenais de hipovolemia absoluta

● Efeito imediato da hemorragia = perda proporcional, com redução isotônica do volume do compartimento extracelular.
E tem como resposta compensatória: vasoconstrição, taquicardia, direcionamento do liquido intersticial para o
intravascular, retenção de sódio e água, com intuito de restaurar o volume intravascular e estabilizar a circulação.
 ● Entrada de fluidos isotônicos no TGI, sendo que a maior parte dele é reabsorvido, minimizando então sua perda de
fluido nas fezes. A secreção aumentada ou a deficiência na absorção desse fluidos, que contém concentração variada de
sódio e ânions, levam a depleção do volume absoluto do compartimento extracelular.
● Perdas liquidas através do sistema tegumentar também pode ser causa importante de hipovolemia. Entretanto, por ser
uma perda isotônica não nota-se alterações na osmolalidade ou na concentração de sódio esperada. Mas a
concentração de sódio pode variar no suor, pode ocorrer déficit significativo de sódio e uma concentração do LEC.
É esperado que todas as causas extrarrenais de hipovolemia levem a uma resposta renal cuja principal característica seja
conservação de sódio e água.

Causas renais de hipovolemia

Deficiência na integridade de um ou mais dos mecanismos tubulares de reabsorção de sódio podem levar a um déficit profundo
deste elemento e à depleção do volume absoluto.
Tomar cuidado em pacientes hospitalizados que estão recebendo soluções expansoras que contêm sal. Pois, pode ter
uma administração iatrogênica de grandes volumes dessas soluções, levando a uma expansão do LEC e com isso a reabsorção
tubular do sódio encontra-se inibida. Logo, quando interrompe a administração dessa solução tem um retardo em recuperar o
mecanismo de reabsorção e o paciente pode ficar hipovolêmico. Assim, é importante fazer a redução gradual da administração
de líquidos contendo sódio.

Manifestações clínicas de hipovolemia

Depende da magnitude e da velocidade da perda do volume, da composição dos solutos perdidos e das respostas vasculares e
renais.
Ausência de sintomas não exclui hipovolemia branda a moderada, principalmente se a perda ocorreu gradualmente.
Pode ter sintomas inespecíficos, associados a hipoperfusão em órgãos finais: fraqueza, câimbras musculares, vertigem postural
Pode ter taquicardia, hipotensão, vasoconstrição periférica, extremidades frias, vertigem, oligúria
Anamnese: hemorragia, diarreia, medicações (diuréticos), sudorese excessiva

Diagnóstico
Achados físicos relacionado a contração do intravascular: taquicardia, hipotensão ortostática, redução da pressão veia jugular.
Em casos mais graves: hipotensão, cianose periférica, extremidades frias e alterações nível de consciência, choque hipovolêmico.

● Quando a perda de volume é extrarrenal, a resposta renal esperada é a conservação da água e do sódio, resultando em
oligúria e com elevação da densidade urinária (>1.020) e da ormolalidade (>400 mOsm/kg) e concentrações de sódio
inferiores a 20 mmol/L.
Além disso:
Fração excretada de sódio < 1% (sinal de retenção renal de sódio) = (UNa x pCr/ pNa x UCr) x 100
Desproporção Cr/Ur > 1/40
Na hipovolemia ocorre um aumento da reabsorção de sódio no TCP com consequente aumento da reabsorção de água. Isso leva
a um aumento da concentração de ureia no segmento tubular, o que induz sua reabsorção. Logo, ocorre um aumento da ureia
sérica de forma desproporcional ao aumento da creatinina (creatinina aumenta por conta da diminuição da filtração glomerular
no quadro de hipovolemia)

Tratamento
Hipovolemia absoluta
Tratar a causa base quando possível
Reposição de fluido no déficit de volume
Administração de líquido para manutenção do volume do LEC caso as perdas sejam contínuas
Obs: a reposição com solução salina isotônica (SF 0,9%) é confinada ao LEZ. Assim, a retenção de 1L de SF infundida
aumenta o volume do plasma em cerca de 300 mL, sendo o restante distribuído no interstício.
Já a solução SG 5% é equivalente a administração de água livre de solutos e se distribui uniformemente por todos os
compartimentos dos fluidos corpóreos, só 10-15% permanece no intravascular.
Pode utilizar: cristaloide, coloide, reposição de componente do sangue (se a causa da hipovolemia for perda de sangue)

Hipovolemia relativa
- Quando derivada de vasodilatação periférica – a terapia deve ser direcionada para reversão da causa base e restauração da
reatividade vascular normal. Enquanto isso, pode manter a integridade circulatória com infusão de solução cristaloide isotônica.
Ocasionalmente, pode considerar uso de agentes vasoconstritores.
- Quando se dá em um estado edematoso – a terapia deve levar em contato que na verdade o paciente tem excesso na
concentração total do sódio e do volume LEC, associado a uma má distribuição deste. Logo, é necessário um tratamento
direcionado para causa base.
 HIPERVOLEMIA
Refere-se a expansão do LEC – Requer obrigatoriamente retenção de sódio!
Indivíduos com baixa ingesta dietética diária de sódio – apresenta excreção urinária de sódio baixa
Aumento da ingestão de sódio – leva a um excreção de sódio extremamente alta. Esse desvio, é acompanhado por aumento do
volume do LEC, que estimula mecanismos para excreção urinária de sódio.
Mecanismos fisiopatológicos para retenção de sódio:
1) Retenção renal:
Doenças renais primárias
Doenças endócrinas caracterizada por excesso de mineralocorticoide
2) Quando há diminuição do volume arterial efetivo e
mecanismos sensores ativam respostas que levam à retenção renal de
sódio.
Quando ocorre expansão do LEC, a distribuição relativa entre o
compartimento intra e extravascular depende de diversos fatores.
Se a função cardíaca e hepática estão normais – o volume é igualmente distribuído entre esses compartimentos. Por outro lado,
se há alteração nas forças de Starling pode ter acúmulo de líquido em sítios intersticiais.

Retenção por mecanismo renal primário

DRC, LRA, doença glomerular, tubulopatias, ação mineralocorticoide
No contexto de DRC, mesmo em estágios avançados a carga filtrada de sódio permanece mais alta do que a ingestão da dieta,
porém o que ocorre é uma relação carga filtrada e reabsorção tubular prejudicada.
Pode haver também doenças que mimetizam a atividade mineralocorticoide ou que levam aumentam a atividade dessa
substância o que leva a uma maior absorção de sódio no néfron distal.
*Mecanismo overflow - retém porque não está tendo filtração adequada.

Retenção de sódio por mecanismo renal secundário

Insuficiência cardíaca
Insuficiência hepática
Nessas situações já estimulação de mecanismos efetores que aumentam a reabsorção tubular de sódio.
Nos estágios muito precoces da doença, a retenção de sódio ocorre de forma independente de qualquer redução mensurável ou
detectável no volume intravascular.
Em estágios mais avançados a redução do volume intravascular serve como estimulo principal
E em estágios ainda mais avançados, são frequentemente associados por um grau desproporcional de balanço hídrico positivo e
consequente hiponatremia

Ocorre diminuição do volume arterial efetivo e aumento do volume no território venoso > SRAA > aumento da reabsorção de
sódio
*Mecanismo underfiling – não tem problema renal

Manifestações clínicas
Pode ter distensão venosa jugular, hipertensão, edema periférico, ascite, derrame pleural, edema pulmonar, estertores
crepitantes
Quando há função cardíaca prejudicada associada, a hipertensão venosa pulmonar ou sistêmica predomina e a pressão arterial
sistêmica pode estar baixa devido a um acúmulo desproporcional de volume intravascular na circulação venosa e não na arterial.

Tratamento
Reconhecer e tratar a causa base: otimização dos parâmetros hemodinâmicos na IC, melhora da função hepática ou remissão da
síndrome nefrótica diminui ou reverte a retenção de sódio.
Há modalidades de tratamento para redução do volume do LEC diretamente, através da indução de um balanço de
sódio negativo:
- Restrição de sódio na dieta
- Diuréticos
- Remoção de fluido extracorpóreo por ultrafiltração
Uma vez que a redução do LEC tenha removido ameaças ao bem estar do paciente (hipertensão, edema pulmonar,
efusões pleurais que comprometem função respiratória, congestão hepática ou ascite, graus de edema periférico que
compromete a integridade da pele, predispondo à celulite), as velocidades de remoção de sódio devem ser diminuídas.
Se o paciente tem manifestações brandas – pode tratar com restrição de sódio e uso limitado de medicamentos natriuréticos
para indução de balanço negativo de sódio gradual durante dias/semanas.
Se o paciente tem anasarca, congestão pulmonar, hipertensão – pode precisar de infusão EV contínua de natriuréticos ou em
alguns casos até terapia de ultrafiltração extracorpórea.
 2) Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Manifestações clínicas: Hiponatremia, hipernatremia ou poliúria

HIPONATREMIA
Pensar em excesso de água!
Concentração plasmática de sódio menor que 135 mmol/L

A hiponatremia não necessariamente significa um estado hipotônico.

● Pode ter hiponatremia hipertônica quando, por exemplo, tem acumulo de solutos efetivos sem sódio no LEC, como altas
concentrações de glicose nos diabéticos ou que receberam manitol/glicerol. Com isso, há desvio da água do LIC para o
LEC.
● Hiponatremia isotônica – significa achado laboratorial de hiponatremia em pacientes que não têm alteração na
tonicidade do fluido corpóreo – no caso de hiperlipidemia, hiperglobulinemia
● A verdadeira hiponatremia hipotônica sempre reflete um transtorno subjacente importante que leva ao balanço de
água corporal anormal e o estado hipotônico indica expansão do volume LIC.
Mesmo em estados crônicos, onde o volume celular retornou ao normal através de mecanismos adaptativos, a
compensação ocorre as custas de perda de solutos intracelulares e comprometimento da função renal.

A ICC e a insuficiencia hepática são exemploes de hiponatremia hipervolêmica. Nesse cenário, a volume arterial efetivo
diminuido leva a liberação do ADH.
A maioria do fluido perdido do corpo é hipotônico (perda urinária, TGI, suor) e não causam hiponatremia. Porém, se o fluído de
reposião for mais hipotônico do que o perdido o resultado será diminuição da tonicidade corpórea.

Manifestações clínicas
Geralmente são achados incidental nos exames laboratorias de rotina ou em pacientes sem queixas que está investigando outras
sindromes clínicas.
Os sintomas da hiponatremia hipotônica depende da sua duração e o principal deles é o edema cerebral agudo. Os sintomas
incluem: cefaleia, letargia, convulsão e diminuição do nível de consciencia.

Hiponatremia hipervolêmica
O paciente sofre de excesso tanto de sódio quando de ága, mas o de água é desproporcional ao de sódio!
Como qualquer causa de hipervolemia a abordagem inicial é estabelecer a causa do excesso de sódio.
A ocorrência de hiponatremia nessas condições muitas vezes significa doença avançada

Hiponatremia normovolêmica e hipovolêmica

Difícil diferenciar as duas, porque uma hipovolemia leve pode não dar sintomas.
Anamnese direcionada para exclui ou estabelecer causas de hipovolemia.
Na hipovolêmica
Indica uma perda de sódio, porém essa perda é acompanhada de um grau de perda de água que não é correspondente à perda
de eletrólitos, o que ocasiona a hipotonicidade.
A hiponatremia é a complicação mais comum da diarreia quando o fluido diarreico é secretório e rico em eletrólitos.
Hiponatremia induzida pelo suor geralmente ocorre quando o indivíduo ingere grande quantidade de líquido hipotônico,
geralmente água pura, enquando perdem sódio pelo suor.
As causas renais de hipovolemia hiponatrêmica é a induzida por tiazida.
Na normovolêmica
Urina com alta concentração de sódio indica secreção inapropiada de ADH ou resposta renal aumentada à ele. As causas para
isso podem ser: tumores, lesões ou disfunção do SNC, doença intratoráica ou na parede do tórax, drogas e medicações.

Tratamento
O primeiro princípio é indentificar e tratar a causa base!
O manejo da hiponatremia deve considerar a presença de sintomas e a cronicidade do distúrbio
A correção rápida do sódio pode levar a desmielinização osmótica (também chamada de mielinólise pontina) – pode
levar a desidratação cerebral e quebra da barreira hematoencefálica. Esse risco está relacionado a cronicidade da hiponatremia.

● Hiponatremia hipovolêmica - Deve restaurar o volume do LEC com soluções cristalóides

● Restrição hídrica de 800 mL/dia e uso de diurético de alça (diurese hipo-osmolar – com maior perda de água do que de
sódio) são indicados para tratamento da hiponatremia dos estados edematosos, SSIADH e na insuficiencia renal
avançada.
● Todos pacientes com hiponatremia deve fazer restrição de água
Hiponatremia grave (<120) ou com sintomas deve recever solução hipertônica, mesmo se tiver hipervolêmico

A osmolalidade é de aproximadamente 275-295 mEq

Para saber se o paciente está hiper ou hipotônico
Osmolalidade = 2 x Na + Glicose/18

Saber se a situação é aguda ou crônica

Aguda (< 48h) = água está entrando dentro da célula
Crônica (a partir de 48h) = neurônio desenvolveu mecanismo de defesa – manda para forma da célula solutos osmóticos para
controlar sua tonicidade

Solução hipertônica – NaCl 3%

1000 ml ------ 30 g de NaCl

1g de NaCl -------- 17 mEq Na

30g de NaCl ------- 510 mEq Na

Consegue repor com 1L dessa solução – 510 de Na. Ou seja, aumenta tonicidade sem aumentar volume. Diferente da solução
NaCl 9%.
CONSIDERAR 513 mEq/L – de acordo com a aula prof

Solução isotônica – NaCL 0,9%

1000 ml ------ 9g de NaCl

1g Nacl ------- 17 mEq Na

9g Nacl ------- 153 mEq Na
Com 1L da solução repõe 153 mEq Na, logo aumenta o volume sem aumentar a tonicidade

A fórmula de adrogué indica quanto que você mexe no Na do paciente com 1 L da

solução que você está administrando!
Fórmula = [Na da solução] – [Na sérico do paciente]
_________________________________
Água corporal +1
Se for aguda:
Deve ser feita a correção de 0,5 mEq/L/h = 12 mEq em 24h
Não sabe definir se é aguda ou crônica:
Não ultrapassar 8 mEq em 24h pelo risco de mielinólise pontina
*Se não souber o tempo – considera que é crônica
Na hipoantremia crônica o neurônio quando joga substancias osmótica para fora da célula já aumenta a tonicidade do meio, se
aumentar ainda mais vai desenvolver um ambiente hipertônico, levando a desidratação desses neurônios.

Exemplo:
Paciente masculino, 80 kg
Secreção inapropriada de ADH, [Na] = 118 mEq/L
Tem hiponatremia grave – deve ser tratado
Calculo da osmolalidade do paciente: 2 x [Na] + glic/18 = 246 (está hipotônico)

Irá admnistrar ao paciente solução hipertônica 3% para corrigir a tonicidade

Fórmula de adrogué = 513 – 118 / (0,6 x 80) +1
= 8,06 mEq
Quer dizer que para cada 1L dessa solução vou aumentar o sódio sérico desse paciente em 8 mEq
O que é desejado nas primeiras 24 h (considerando que é uma hiponatremia crônica)
Prescrição
1000ml de NaCl 3% , correr em 24h

HIPERNATREMIA
Concentração plasmática de sódio > 145 mmol/L
Reflete um estado de hipertonicidade
Pacientes hipernatrêmicos passam por um processo
onde a água se deslocou do LIC para o LEC,
acompanhado pela reduçao do volume do LIC e pelo
encolhimento celular.
O tecido neurológico, neurônio, lança mão de meios
adaptativos aumentando a produçao de solutos
osmoticamente ativos, revertendo assim
parcialmente o encolhimento celular, mas faz isso às
custas de uma alteração intracelular de solutos com
consequente perturbação da função neurológica.

Pode ser diagnosticada como uma anormalidade laboratorial incidental, mas ocorre mais comumente em associação com uma
doença de base grave.

Hipernatremia hipervolêmica
Excesso desproporcional de sódio em oposição a água expande o volume do LEC, mas o volume do LIC é diminuído devido ao
encolhimento celular.
Ocorre geralmente por admnistração inadvertida ou excessiva de salina hipertônica em ambiente hospitalar, ou também
soluções hipertônicas de bicarbonato de sódio durante RCP.
Hipernatremia normovolêmica
Déficit puro de água! Sem alterações no conteúdo corpóreo de sódio.
As condições clínicas que se encaixam nesta categoria são os casos em que a perda de fluido possui concentração relativamente
baixa de solutos osmoticamente efetivos. Como ocorre nas várias formas de diabetes insípidos. Nessa situação há excreção de
grandes volumes de urina com baixa osmolalidade.
Porém, a hipernatremia é incomum desde que a percepção de sede e disponibilidade de água permaneçam intactas.
Diabetes insípidos: alteração no ADH, não ocorrendo concentração da urina – perde água pela urina, levando aumento
da osmolalidade plasmátoca.
Quadro de sede (polidpsia), poliúria.
Pode ser central ou nefrogênico
Primeiro avalia se tem ausência do ADH – fazendo teste de restrição de água – na ausência do ADH a osmolalidade plasmática
aumenta e a da urina não tem aumento eficaz.
Após isso, admnistra ADH – se voltar ao normal a causa é central, caso contrário a causa é nefrogênica (rim não responde ao
ADH)
Pensar que pode ser polidpsia psicogênica – restringe água, volta a concentrar urina (acima de 500 mOsm/kg) e a
osmalidade plasmática não se altera.
Hipernatremia hipovolêmica
Estado hipertônico mais comum
Os pacientes perderam tanto sódio quanto água, mas a perda de água é desproporcionalmente maior do que a de sódio.
Entre as causas gastrointestinais de hipernatremia hipovolêmica, a diarreia é mais comum que o vômito, e diarreias osmóticas
resultam em perdas hídricas desproporcionalmente maiores do que de eletrólitos, com uma maior propensão à hipernatremia
do que para diarreias secretoras.
Entre as fontes renais de perda de água e sódio, as duas causas mais comuns são o uso de medicamentos natriuréticos de alça e
a ocorrência de diurese osmótica. Os agentes natriuréticos de alça interferem no mecanismo de contracorrente e geram grandes
volumes de urina de composição iso-osmolar. Uma vez que alguns dos solutos não são eletrolíticos (como a ureia), pode haver
aumento na tonicidade corpórea, a não ser que haja ingestão ou administração concomitante de fluidos hipotônicos.
Diurese osmótica no DM – excesso de glicose no túbulo prende água, retém Na

Manifestações clínicas
Diminuição do volume celular neuronal, com o risco de hemorragia intracerebral.
Sintomas neurológicos: confusão, convulsões, déficits neurológicos focais, alteração nível de consciência
Espera-se que o paciente queixa-se de sede na ausência de problema ou distúrbio neurológico relacionado ao mecanismo da
sede (primeira resposta é a sede, depois liberação de ADH – alteração de 1% da osmolalidade já leva a sua liberação)

Tratamento
Buscar a causa base
Paciente com hipernatremia – para saber quanto de água preciso dar para ele – faço o cálculo do déficit de água livre (água livre
de soluções osmoticamente ativa)
DAG = água corporal total x (1 – [140/[Na])
EX:
Paciente com 70 kg, [Na] = 174 mEq/L
DAG = 8,4 L
Significa que está faltando 8,4L para deixar a osmolalidade adequada, para ficar isotônico!

Corrige com:
Solução hipotônica NaCl 0,45%
Solução com glicose 5% (1L = 0g de Na)

Fórmula = [Na da solução] – [Na sérico do paciente]

_________________________________
Água corporal +1

Correção de 0,5 mEq/h – se sabe que é aguda

Não ultrapassar 8 mEq/24h – se é crônica ou não sabe o período – risco de edema cerebral

EX:
Paciente 70kg com diarreia, [Na] = 164 mEq/L
Correção com NaCl 0,45%
Fórmula = - 2 mEq/L – quer dizer que 1L dessa solução de NaCl 0,45% irá reduzir 2mEq de Na
Pensando em ser quadro crônico – quero diminuir 8 mEq/24h – logo, administro 4L dessa solução

NOTAS:
Pacientes hipovolêmicos devem ser tratados inicialmente com soluções hipotônicas para correção da hipovolemia, seguida de
solução hipotônica para correção do déficit de água.