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INTRODUCCIÓN
La frecuencia relativa de cada uno de estos tipos de AVE ha ido cambiando con el
transcurso de los años gracias a mejores métodos de estudio de dicha patología.
La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales. La arteria carótida derecha
se origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda directamente de la
aorta; pasan por la parte anterior del cuello a través de la base del cráneo hacia la cara
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inferior del cerebro donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arterias cerebral anterior
y media) irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporal. las dos arterias cerebrales anteriores
se comunican anteriormente a través de la arteria comunicante anterior y esto forma el
polígono de Willis. Hay otras dos arterias, las vertebrales que son más pequeñas que las
carótidas internas y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello
dentro de la apófisis transversas de las vértebras cervicales y penetran en la fosa posterior a
través del agujero magno. Se anastomosan frente al tallo cerebral formando la arteria basilar
y ramas de esa arteria irrigan la médula, la protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo.
Arriba del mesencéfalo., la arteria basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores, las
que doblan hacia atrás para irrigar los lóbulos occipitales. Estas arterias también se
comunican en la parte posterior del polígono de Willis. mediante la pequeñas arterias
comunicantes posteriores, produciéndose en consecuencia una anastomosis entre las
carótidas internas y la circulación vertebral. De aquí suele ser común ver pacientes que se
encuentran bien a pesar de tener oclusión bilateral de las arterias carótidas internas.
Las ramas de los vasos cerebrales mayores (arterias cerebrales anterior, media y
posterior), sin embargo, no se anastomosan entre sí y se les denominan en consecuencia
arterias terminales. Las partes del cerebro irrigadas por ellas están relativamente bien
señaladas y precisadas, a pesar de que en la periferia de cada región se producen
anastomosis. Cuando uno de estos vasos llega a ocluirse, el daño consecuente es una
lesión cerebral relativamente estereotipada en el área que irriga.
Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales
principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a
las partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los (AVE) se deben a oclusión,
tanto como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños
coágulos sanguíneos) arrastrados a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello. El
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paciente generalmente no pierde el conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y
se desarrollan rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida
inicialmente, pero en el término de unos pocos días comienza a instaurarse la espasticidad.
La arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e
importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejía
contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser severa en las lesiones
del hemisferio izquierdo.
La oclusión de las arterias vertebrales, o de la basilar y sus ramas, es
potencialmente mucho más perjudicial ya que el tallo cerebral contiene centros que controlan
funciones tan vitales como la respiración y la presión sanguínea. En consecuencia el daño
isquémico puede ser en si mismo una amenaza para la vida.
Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas
del cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de
degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro.
Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o
microaneurismas. Estos pueden romperse y el hematoma resultante puede extenderse por
separación de planos en la sustancia blanca hasta formar una lesión masiva. los hematomas
se producen usualmente en las partes profundas del cerebro y afectan a menudo el tálamo,
núcleo lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la protuberancia.
Pueden romperse en el sistema ventricular y esto es a menudo fatal. Se presentan signos
profundos de hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave, pero aquellos que
comienzan a recobrarse a menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientras el hematoma
se reabsorbe, debido a que se destruyen menos neuronas que que en los ataques
isquémicos graves.
Déficit motor.
Déficit sensitivo.
Déficit motor y sensitivo.
Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
Alteraciones del lenguaje.
Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia).
Vértigo, mareos.
Crisis epilépticas.
Compromiso de conciencia.
Cefalea.
Náuseas y vómitos.
Signos meningeos.
Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.
La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares es su
perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la
hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un AVE,
también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades
desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares
y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para
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llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. De
esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente".
Se emplean fármacos antitrombóticos en la fase aguda del paciente con accidente vascular
encefálico con el fin de prevenir la formación de trombos (coágulos de lesiones de los vasos
arteriales). Dentro de estos fármacos encontramos la ticlopidina, el clopidrogrel, las
heparinas fraccionadas y no fraccionadas y los heparniodes.
REFERENCIAS:
• http://www.neurorehabilitacion.com/accidente_vascular_encefalico.htm
• http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2NUM1/cerebro.htm
• http://www.webmedicamentos.com