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CITOESQUELETO
Filamento Intermediário, Filamentos de actina (também conhecidos como microfilamentos) e os
microtúbulos.
Suas principais funções são: Modificar a forma da célula, motilidade (mover-se de um lugar para o
outro), papel fundamental na divisão celular e na adaptação ao meio ambiente, envolvidos no processo
de crescimento celular, organizar os componentes celulares, sustentar o volume citoplasmático e dar
suporte à membrana plasmática.
● Filamento Intermediário
Manter a estrutura, comunicação entre as células, mais resistentes e duráveis, estruturais, ajudam
no suporte a tensão mecânica pois distribuem o efeito das forças aplicadas localmente.
Chamados de intermediários, pois seu diâmetro se encontra entre os filamentos de actina e os
espessos microtúbulos. Constituem uma rede através do citoplasma, envolvendo o núcleo e se
estendendo rumo à periferia da célula. Principais componentes dos desmossosomos (onde a face
externa da membrana está conectada à membrana de uma outra célula).
b) Vimentina: TCPD, células musculares, são as fibras mais frequentes
c) Vimentina Associada
d) Neurofilamento: Nos axônios dos neurônios
e) Desmina: Células musculares lisas e nas linhas 2’s (Sarcômeros)
f) Lâmina Nuclear: Na face interna do núcleo, se desagregam e reagregam a cada divisão celular
(processos de fosforilação e desfosforilação)
Os monômeros são formados por um terminal amina (NH3), uma região central (sequência de
aminoácidos) e um terminal carboxílico (COOH).
Há a inversão (antiparalelismo) dos terminais para a construção dos tretâmeros assegurando mais
força nesta conformação.
Presença dos filamentos intermediários nos tecidos epiteliais: Normais x Lesados, ressaltando a
importância da existência destes para a proteção do tecido conjuntivo.
a) Fogo selvagem / Pênfigo: Não interação do epitélio com o conjuntivo, doença autoimune de
defeito na desmogleína. Causa extravasamento do líquido celular.
b) Epidermólise Bulhosa simples: Autossômica dominante. Queratina truncada – mal formada.
Fragiliza as células da epiderme que ao menor atrito, se rompem originando espaços entre as
células que são preenchidos com líquidos do tecido conjuntivo adjacente formando bolhas que
não devem ser estouradas. Genes alterados: K5 ou K14.
c) Hiperqueratose: Produção excessiva de queratina, causando o endurecimento da pele. Genes
alterados: K1 ou K10.
d) Alopécia (Calvice): Redução total ou parcial de pelos e cabelos de determinada área do corpo,
devido à deficiência na produção de queratina.
e) Distrofia Muscular: Ruptura dos filamentos intermediários nos músculos.
f) Neurodegeneração: Ruptura dos neurofilamentos.
g) Progerias: Doenças raras que levam os indivíduos afetados a apresentarem envelhecimento
prematuro. Relacionada à falta das lâminas nucleares.
● Microtúbulos
Determinam a posição de organelas delimitadas por membranas, transporte intracelular (criando um
sistema de vias), formam o fuso mitótico na divisão celular, configuração anular, retilíneos e
uniformes. Crescem a partir do centrossomo (que se encontra próximo à face nucleada) e se
aproximam da membrana. Podem sofrer dissociação em um determinado local e reassociação em outro.
Responsáveis pela formação de estruturas fixas como cílios e flagelos (atentar-se que
microvilosidades não fazem parte desse conjunto).
Tempos e fases(gráfico):
São constituídos por proteínas quaternárias globulares Alfa e Beta tubulinas em cadeia linear
(unidade chamada de protofilamento); A polimerização das tubulinas ocorre no centrossomo através
de um Centro Organizador de Microtúbulos (MTOCs), o qual é constituído basicamente de
centríolos(fazem o recrutamento das Alfa e Beta tubulinas) Gama tubulinas (alicerce) e Gama Turc
(capaz de nuclear o crescimento dos MTs). Existe a necessidade também da polaridade (mais ou
menos concentração de tubulinas) e é totalmente dependente da concentração de Cálcio e das
proteínas associadas aos microtúbulos - MAPs.
A conformação ocorre em dois processos, o de polimerização do - pro + (da face nucleada pra
membrana) e o de despolimerização do + pro – (da membrana pra face nucleada). No final de cada MT
há a agregação do Quepe de GTP, trata-se de um estímulo energético que se associa às tubulinas para
manter a forma do MT, evitando sua despolimerização.
Principais fármacos utilizados no combate às patologias envolvidas com os Microtúbulos: “Cara Tão
Comendo Viado”
a) Colchina: Antimiótico, impede a adição de tubulinas na extremidade + do microtúbulo,
inibindo a polimerização demasiada do MT. Envolvido no tratamento da GOTA.
b) Taxol (composto ativo de uma planta): Age na despolimerização do MT. Contudo, é prejudicial
à divisão celular, pois diminui o dinamismo essencial para a mitose, inibindo-a.
c) Catastrofina (proteína): Controla a produção demasiada do MT, atua no equilíbrio
promovendo a despolimerização.
d) Vimblastina: Despolimeriza os microtúbulos e forma complexos cristalinos com as tubulinas
provenientes desse processo.
a) Cinesinas: Transportes de organelas - principalmente na divisão celular. Age no sentido – para
+ ou seja, do centrossomo para membrana;
b) Dineínas: Podem ser divididas em duas, as citoplasmáticas que estão envolvidas no transporte
de organelas, e as ciliares que estão envolvidas na motilidade – cílios (traqueia e bronquíolos)
e flagelos (espermatozoides).
Os cílios são basicamente formados por: Pares de MT que são divididos em subunidades A e B +
Proteínas dineínas + proteínas Radiais conforme esquema:
São presentes nos fibroblastos, neurônios, células com morfologia diferenciada, células epiteliais da
traqueia e bronquíolo. O movimento ondulante propaga-se devido ao deslizamento dos microtúbulos do
axonema.
São proteínas que, assim como algumas drogas, estabilizam os Microtúbulos. Além disso, mediam a
interação dos MTs com alguns componentes celulares, principalmente nos neurônios (proteína MAP1 /
MAP2 e tau). O fosfato em excesso altera o funcionamento do neurônio, isso se dá devido às cinases
ficarem superativas (atuam prejudicando as MAPs) e as fosfatases acabam hipoativas, causando
consequentemente a despolimerização dos MTs.
São formados pela polarização da proteína globular actina G, composto por 2 colares que se
entrelaçam (hélice de dois fios) gerando uma instabilidade dinâmica (treadmilling). Encontram-se no
córtex celular (camada periférica do citoplasma) formando uma rede, uma de suas extremidades
cresce mais, mas ambas podem despolimerizar quando necessário, são feixes flexíveis.
Possuem função estrutural (formando principalmente o esqueleto das vilosidades- sustentando as
microvilosidades – e armação contrátil das células musculares), de sustentação e de contração,
quando no estado de equilíbrio geralmente estão associados às proteínas motoras. Encontradas em
todas as células eucarióticas, essenciais para o movimento (migração, fagocitose, divisão celular).
Nos músculos estriados estão associados os filamentos grossos (miosina) para contração muscular.
Também se associam com organelas, vesículas e grânulos citoplasmáticos (junto com a miosina)
auxiliando os microtúbulos no transporte. Além disso, tem um grande papel na citocinese pois formam
um cinturão responsável pela divisão das células filhas.
Na situação da instabilidade dinâmica há atuação da timosina e do ADF (fator de desagregação da
actina) que promovem a despolarização inibindo a associação dos trimeros. Quando há a associação da
Gelsoína, a célula assume uma consistência de gel, diminuindo a viscosidade e aumenta a fluidez
consequentemente. Vale ressaltar que nas células vermelhas (Heritrócitos) os filamentos de actina se
associam a uma proteína chamada Espectrina que tem a função de promover o suporte mecânico para
a membrana plasmática.
● Prática citoesqueleto
a) Corte de Pele corado em HE, para verificarmos a Queratina (Filamento intermediário)
b) Corte de língua corada em HE, para verificarmos a Queratina (Filamento intermediário)
e checar no tecido muscular a presença de filamentos de actina. Pra diferenciar da pele
temos que localizar as células musculares;
c) Epidídimo corado em HE para verificarmos os Estereocílios (filamentos de actina e
fibrina – extensões da membrana) e o flagelo dos espermatozoides (microtúbulos)
d) Traqueia corada em HE para verificarmos as células prismáticas ligadas por
desmossomos (filamentos intermediários), cílios (microtúbulos), células calciformes que
formaram mucos.
MICROSCOPIA
Partes do microscópio
Técnicas de rotina
Eletrônico x Óptico
A principal diferença entre os microscópios ótico e eletrônico é que no segundo não é utilizada a luz,
mas sim feixes de elétrons, e como consequência a resolução da imagem apresentada é superior a do
ótico. O microscópio ótico possui um limite de resolução de 0,2micrômetros, já o eletrônico possui um
limite de resolução de 0,2nanômetros.
As proteínas, parte integrante da membrana; assim como os glicolipídios, possuem também zonas
hidrofóbicas e zonas hidrofílicas. São muito variadas e têm funções diversas, estas podem ser
transportadoras de substâncias específicas, proteínas estruturais ou contráteis.
A integrina liga-se a fibronectina (face intracelular) e à talina (face extracelular). A talina por sua
vez, liga-se a vinculina que promove ligação da alfa actina formando um complexo maior que é a actina.
Processo de criofatura
Anisotrópica x Isotrópica
Lipídios da membrana
Fluidez da membrana
Domínios da membrana
São compostos que se unem às enzimas defeituosas presentes nos lisossomos, que por sua vez
caracterizam a doença de Gaucher, por exemplo, fazendo com que estas sejam ativadas e consigam
degradar determinadas substâncias a fim de evitar o acúmulo nos lisossomos.
Doenças relacionadas com a desordem dos esfingolipídios (Lipidoses) – Todas causas Genéticas
a) Doença de Gaucher: Baço e fígado maiores que o normal, depósito lisossômico devido à
deficiência da enzima beta-glicosidade ácida. Podendo ser “não neuropática”, onde os
sintomas são localizados nas vísceras e células do sangue, com ausência de comprometimento
neurológico, tendo a maior incidência na infância. Já a neuropática possui comprometimento
neurológico grave, levando a óbito antes dos 2 anos de idade.
b) Doença de Niemann-Pick: Está doença implica no acúmulo de Esfingomielina nas células
nervosas, correspondendo a uma DDL (doença de depósito Lisossômico). Divididos em:
Tipo A = Hepatomegalia e deterioração neurológica – geralmente é fatal antes dos 2 anos de idade
Tipo B = Não neurológica, mas continuam a apresentar Hepatomegalia, só que agora também
apresentam infiltração pulmonar- geralmente não sobrevivem até os 4 anos.
Tipo C1 = (forma subaguda ou juvenil) forma mais comum da doença (95% dos casos), é causado por
um defeito no transporte intracelular de colesterol. Causa dificuldade para mover os olhos
pra cima e pra baixo, fígado e baço alargados e atraso no desenvolvimento motor. Atraso no
desenvolvimento mental aparece entre os 4 e os 10 anos. Quanto mais tarde aparecem os
sintomas, melhor o prognóstico. O excesso de esfingomielina eventualmente é fatal e a
maioria dos tipo C não chegam a completar 20 anos.
Tipo C2 = Forma mais rara, possui os mesmo sintomas que o C1, porém além disso causa
descoordenação motora (ataxia), problemas na fala e dificuldade para engolir.
c) Leucodistrofia Metacromática: Afeta os nervos, músculos e comportamento. Alteração e
destruição da mielina do sistema nervoso central, interferindo a transmissão adequada dos
impulsos nervosos.
Anterogênese
Refere-se ao depósito de LDL colesterol no endotélio vascular fazendo com que haja uma disfunção
endotelial. As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a lâmina elástica do
endotélio vascular, atraindo desta forma os macrófagos. Estes por sua vez fagocitam o LDL e formam
células esponjosas que se acumulam, esse acúmulo vai deformar as células endoteliais, recrutando
assim as células fibrosas para reparar o dano (formação de uma capa fibrosa);, esse isolamento por
sua vez, causa a morte da matriz (calcificação). Com o avanço da lesão há um minirompimento no vaso,
levando a ação plaquetária, desta forma podendo originar uma trombose, pois reduz o calibre dos
vasos. Esse fechamento dos vasos provoca o infarto e o derrame. Hoje pela nanorobótica há o
combate do acúmulo.
Proteínas da membrana
São responsáveis pela maior parte das funções membranares, apesar da maior massa lipídica.
Exercem atividade reguladora, reconhecem substâncias (glicocálix, canais e carreadoras – levando as
substâncias), promovem a comunicação e adesão entre as células e com o meio extracelular, pontos de
apoio para o citoesqueleto e etc. Quando canais transportadoras, têm algumas especificidades:
Podem ser divididas em (por facilidade de extração):
Transporte
1) Nas membranas das organelas têm glicídios? R: Sim, na face exoplasmática (para o lúmen).
2) O que significa topologia de membrana, no caso das células eucariontes? R: Trata-se de toda
sua composição / morfologia supracitadas.
3) Porque o colesterol é modelador da fluidez da membrana? R: Como as moléculas de colesterol
são pequenas e rígidas elas preenchem os espaços vazios entre as moléculas vizinhas dos
fosfolipídios, limitando seus movimentos, tornando a membrana mais rígida e menos
permeável.
4) Como a bomba de sódio e potássio consegue manter a osmolaridade nas células animais? R: As
células animais mantém a concentração intracelular de soluto baixa pelo bombeamento de
íons para fora, evitando o istumescimento osmótico.
5) Como se dá o transporte secundário no epitélio intestinal? R: As células intestinais possuem
2 tipos de transportadores de glicose. No domínio apical da MP, o qual se volta para o lúmen
do intestino possui simportes de glicose-Na+, que absorvem a glicose ativamente, criando
uma alta concentração de glicose no citosol. Nos domínios basal e lateral da MP, eles possuem
o uniporte passivo de glicose a favor do gradiente de concentração para outros tecidos.
b) Fígado corado em HE para verificarmos a forma Hexagonal (poligonal) das células
c) Folha de trandescantia Sphatacea no seu pigmento natural, para verificarmos como as paredes
celulares se comportam em meio Hipotônico (células túrgidas – cheias) e meio Hipertônico
(células plasmolisadas)
d) Tireoide corada em HE para vermos as células cúbicas
e) Rim de rato corada em HE para vermos as células achatadas do glomérulo renal e as células
cúbicas
SECREÇÃO CELULAR
É um sistema que funciona a partir de endomembranas, atuando através de sacúlos, cisternas e
túbulos a fim de transportar e exportar substâncias da célula. Pode ser realizada de forma direta
(via endocítica) ou por vesículas de transporte (principais componentes do sistema de comunicação do
corpo) na via secretora. Nesse sistema sempre há um doador e um receptor, envolvendo a perda ou
aquisição da membrana – lembrar que existe o sistema de reciclagem de membranas.
Toda vesícula após o CG ou proveniente da MP será revestida por Clatrina, que vai dar a forma. Além
dessa, temos a Adaptina que vai fazer a ligação da membrana vesicular com a Clatrina juntamente
com a ARF (que dá combustível e orientação – atuando com as proteínas transportadoras cinesinas
dos microtúbulos). No caso das vesículas do RE temos a presença da o envoltório proteico chamado
COP II, e no CG / endossomos temos o COP I. Conforme esquema abaixo:
Vale ressaltar o papel da dinamina que vai associar-se como um anel ao redor do pescoço de cada
“fossa invaginada” causando a constrição e formação da vesícula. Também possuímos a proteína Rab
que vai reconhecer onde cada vesícula precisa ser exocitada.
Produz as vesículas transportadoras que brotam de suas cisternas. Modificam carboidratos ligados as
GlicoProteínas e aos glicoglicanos provenientes do RE. Possui a função de direcionamento seletivo das
moléculas-cargas, além de sintetizar esfigomielina / glicoesfigomielina (constituintes importantes da
bainha de mielina).
a) Doença de Darier- Ceratose Folicular: Atinge o retículo endoplasmático, pois a COP II está
ausente, isso acarreta num níveis de cálcio diminuídos, comprometem várias estruturas e
processos derivados deste substrato, desestrutura inclusive a bomba sódio-potássio
acabando dessa forma com o equilíbrio citoplasmático.
b) Cordoma - Devido a um tumor que surge dos restos da notocorda embrionário, onde suas
células possuem todo o ciclo secretor (R.E + CG + Lisossomos) alterado, causa visão dupla e
dores de cabeça, inicialmente.
c) Escorbuto - Devido a uma deficiência de vitamina C, o RER não funciona corretamente,
prejudicando a síntese de aminoácidos consequentemente desestabilizando todo o sistema.
Enfraquecimento do colágeno, sangramento da gengiva, deficiência nas articulações e
fraqueza são provenientes deste processo.
b) Medula corada em HE para verificar os Corpúsculos de Nissl: São acumulações basófilas, que
se encontram no citoplasma de células nervosas.
Realizado principalmente pelos lisossomos (não sendo exclusivamente, pois existem os proteossomos
que digerem proteínas), organela esta que possui mais de 40 tipos de enzimas hidrolíticas ácidas no
seu lúmen. O lisossomo funcional trata-se de uma combinação do lisossomo primário com o endossomo
(proveniente da pinocitose / fagocitose formados a partir de membrana plasmática), são formados no
Complexo de Golgi, a partir de um comando proveniente do Retículo Endoplasmático, vale ressaltar
que no retículo ocorre a glicolisação importante para que as próprias enzimas do lisossomo não
degradem a membrana da organela.
Outro fato curioso sobre os lisossomos é a formação do que chamamos de grânulos de
envelhecimento, onde ocorre o acúmulo de material digerido dentro do lisossomo, isso se deve à
expressão de diversas patologias, como o mal de Alzheimer, mal de Parkinson dentre outras. Além
disso, o pH interno lisossomal é ácido para a ativação das enzimas, onde o rompimento da membrana
do lisossomo pode acarretar diversas doenças, como: Febre reumática, Silicose, GOTA.
Existe um processo chamado Clasmocitose, que consiste na liberação do produto lisossômico para fora
da célula, caso não seja liberado vira grânulo de envelhecimento. Vale ressaltar também o processo de
Crinofagia onde existe a ação dos próprios lisossomos para a digestão dos hormônios em excesso
quando a secreção não é regulada (secreção constitutiva).
Formação do Lisossomo.
Se dá a partir da face trans do Complexo de Golgi através de vesículas com enzimas pré-lisossomais
(Lisossomos primários) onde a concretização do processo de formação (lisossomo funcional) se dá com
a fusão ao Endossomo, que por sua vez possui diversas enzimas na sua membrana que bombearão
protons e formarão o pH ácido necessário.
Quando na formação do Lisossomo, como as enzimas provenientes do RER são reconhecidas pelo
Golgi?
Existe uma substância chamada manose-6-fosfato, considerada o ‘selo(marca)’ que vai provocar a
fosfatação da hidrose lisossomal na rede cis do CG, processo esse necessário para que os receptores
na rede trans do Golgi reconheçam (e não excretem) e evita também que a própria Hidrolase sofra
qualquer tipo de alteração no percurso. Vale ressaltar que nos osteoclastos existem hidrolases sendo
expelidos pelo Golgi, normalmente.
Endocitose
Como dito anteriormente, a endocitose pode ser subdividada em fagocitose (para captar
macromoléculas, formação de pseudópodes) e pinocitose (para captar substratos pequenos). Esses
processos regulam o tamanho da célula e podem ser mediados por receptores. Vale ressaltar que
defeitos genéticos podem comprometer o processo de endocitose por receptores de LDL, fazendo um
acúmulo de LDL nas artérias podendo gerar uma ‘Arteriosclerose’. As partículas endocitadas podem
ter destinos diferentes, podendo ser recicladas e devolvidas para o domínio da MP de onde vieram,
seguir para o lisossomo e serem degradadas ou seguir para um novo domínio da MP mediado por um
processo chamado de TRANSCITOSE, geralmente utilizado para passagem em certas camadas
celulares do corpo, conforme ilustração abaixo:
Existem células especializadas na fagocitose, que podem ingerir partículas grandes em pequenos
intervalos de tempo (células do nosso sistema imunológico).
Autofagia
Processo que começa com o empacotamento da organela por membranas do RE criando um
autofagossomo que então se funde com os lisossomos. Exemplo: Morte programada da mitocôndria nas
células do fígado.
FERIDAS
Mecanismos de lesão celular
São eles: Hipóxia, Agentes físicos e químicos, Drogas, Agentes infecciosos, Reações imunológicas,
Distúrbios genéticos, Desequilíbrios nutricionais, Necrose e Lesão irreversível.
Fases da cicatrização
Formas de cicatrização
a) Por primeira intenção: De fora para dentro, com a inserção de pontos para fechar.
b) Por segunda intenção: De dentro para fora, com a inserção de pontos para fechar.
c) Por terceira intenção: Necessária nova intervenção cirúrgica.
Os tumores benignos são constituídos por células bem semelhantes às que os originaram e não
possuem a capacidade de provocar metástases. Já os tumores malignos crescem sem controle por
conta da alteração genética, podendo provocar metástase.
Importância da P53
O gene P53, considerado como o “Guardião do Genoma”, é traduzido em uma proteína que evita a
propagação de células geneticamente defeituosas, é o de maior importância, pois é o que sofre
mutação em mais de 50% de todos os cânceres humanos, proporcionando desta forma o estado
neoplástico. Principal elemento de controle da qualidade do DNA.
NÚCLEO
Aspectos Gerais
Portador dos fatores hereditários e controlador das atividades metabólicas, sendo os núcleos dos
Eucariontes diferentes dos procariontes. As células eucarióticas dintinguem-se por: Possuir maior
quantidade de DNA, DNA estar associado a proteínas (histonas) e organizado em vários
cromossomos, e os diversos tipos de RNA (mensageiro, ribossomal, transportador) são sintetizados
no núcleo e são exportados para o citoplasma através dos poros nucleares.
Aspectos Funcionais
Na intérfase o DNA atua de duas maneiras: Se autoduplicando ou transcrevendo suas informações em
moléculas de RNA.
Características e classificações:
Por número pode ser classificado em: mono nucleares, multinucleares ou anucleares. Quanto ao seu
formato, ele sempre vai acompanhar o formato da célula. A localização também é influenciada pela
forma e pelo tipo celular. Abaixo seguem as principais estruturas e suas funções
a) Sangue corado em (?) para verificarmos o núcleo de um linfócito (ocupa quase toda a célula);
b) Sangue corado em (?) para verificarmos o núcleo de um monócito (Núcleo parecendo um coração)
e as hemácias (anucleadas)
c) Sangue corado em (?) para verificarmos o núcleo de um eosinófilo (Núcleo parecendo dois
rins);
d) Sangue corado em (?) para verificarmos o núcleo de um neutrófilo (Núcleo parecendo 3 a 5
rins);
Características gerais:
O processo é bem simples! Primeiramente, a célula recebe um estímulo hormonal (Somatomedina
IGF-1: trata-se de uma proteína produzida no fígado em resposta ao hormônio de crescimento GH),
que via seus receptores específicos vai estimular a produção de CICLINAS-D e CDKs.
Essas ciclinas vão se associar as CDKs (Ciclases dependentes de ciclinas) formando o que chamamos
de Fator promovente de mitose (MPF) componente central do sistema de controle do ciclo, que
posteriormente vai se associar às moléculas QUINASES formando o COMPLEXO PROTEOQUINASE
CDK4 de caráter momentâneo. Essas quinases vão proporcionar a fosforilação do complexo. No
primeiro instante, a quinase vai fosforilar duplamente (com um fosfato inibitório – tornando o MPF
inativo) onde esse processo vai desencadear outras atitudes da célula lá na fase G1 (checagem do
DNA por parte de moléculas envolvidas com a proteína P53), caso tenhamos uma resposta positiva
(estimulando a mitose) haverá uma desfosforilação do complexo tornando-o agora sim ativo, conforme
esquema. Desta forma é iniciada a fase S.
Consiste na retirada de certa parte do tecido, onde há uma clivagem das células por um pistão
rotativo a fim de triturar as estruturas. Quando obtemos essa “sopa” submetemos o tubo de ensaio
ao processo centrífugo para separarmos as estruturas através do seu peso molecular e assim
podermos estudar especificamente o material de interesse.
Períodos
O ciclo celular se divide em Interfase e mitose, onde a Interfase é subdividida em G1, S e G2 – em
alguns casos G0) e a Fase mitótica pode por sua vez ser subdividida em Prófase, Metáfase, Anáfase e
Telófase(contendo a citocinese) (PROMETi a ANA TELefonar). Seguem os subperíodos
destrinchados:
● Período G0: Estado de dormência (quiescência) que pode permanecer por longos períodos, não
apresentando fatores de crescimento, logo possuem baixo metabolismo e pequena velocidade
de síntese de macromoléculas. Necessário estímulo (nutrientes, lesão cirúrgica e hormônios
de crescimento por exemplo) para que volte para a fase G1. Ausência de CDKs e Ciclinas.
● Período G1: Crescimento da célula, síntese de proteínas, enzimas, RNA e formação de
organelas.
● Período S: Fase de síntese, Replicação do DNA (duplicação) e dos centríolos.
● Período G2: Síntese de biomoléculas importantes para os passos seguintes do processo
mitótico. Ativação do complexo ciclina-Cd2 para o desmonte lipoproteico e início da Prófase:
● Período mitótico:
a) Prófase: Condensação dos cromossomos, desaparecimento do nucléolo e do envoltório
nuclear, formação dos fusos (microtúbulos).
b) Metáfase: Máximo de condensação dos cromossomos, alinhamento dos cromossomos numa
lâmina equatorial para separação das cromátides irmãs, Anexação das fibras mitóticas
através do Cinetocoro.
c) Anáfase: Fase do deslocamento, separação dos cromossomos homólogos.
d) Telófase: Fase final, inverso da prófase. Citocinese (anel contrátil de fibras de actina).
Mecanismos de Controle:
Ativam e desativam diversas enzimas relacionadas e responsáveis por diversos processos durante o
ciclo celular, garantindo que um evento tenha terminado antes do começo de um novo passo através
dos “freios moleculares”, além de perceber e considerar estímulos externos que possam desencadear
divisões.
a) No fim da fase G1: Principal ponto de ação celular. Nessa condição a célula deve decidir se
vai dividir ou não. Se ela passar do período G1 entrando no período S não tem retorno,
exceto quanto existe danos no DNA ou erros genéticos de replicação. É avaliado o tamanho, a
disponibilidade de nutrientes, se há estímulo por parte das células vizinhas e se o DNA está
intacto. Caso não passe pelo teste pode ser transferida para G0.
b) No fim da fase G2: Como ocorre depois da fase S, vai ser reverificado se há algum DNA
danificado e se foi corretamente duplicado, se verificado o erro e não tiver como consertar
programação da apoptose.
c) E no meio do Período Metafase: Nesse ponto de checagem a célula procura examinar se
todas os cromossomos homólogos estão corretamente ligadas ao fuso (no Cinetocoro). Se não
tiver, a célula retarda a divisão até que todos os cromossomos estejam ligados ao fuso.
b) Raiz de cebola corada em (?) para verificarmos o núcleo normal (interfásico) e a prófase:
c) Raiz de cebola corada em (?) para verificarmos a fase da metáfase:
d) Raiz de cebola corada em (?) para verificarmos a fase da Anáfase
e) Raiz de cebola corada em (?) para verificarmos a fase da Telófase, sem citocinese
f) Raiz de cebola corada em (?) para verificarmos a fase da Telófase, com citocinese
Características Gerais
Deve-se ter ciência que toda reação de oxidação libera peróxido de hidrogênio (H2O2) e outros
radicais livres, portanto é necessário haver uma “limpeza” da célula para manter a homeostasia. O
processo é realizado principalmente pela ação de duas organelas, o perixossomo e a mitocôndria.
● Peroxissomos
Principais funções:
Organelas envolvidas por uma única membrana, presentes apenas em células eucarióticas, não possuem
DNA próprio e suas proteínas são importadas do citosol. Contém enzimas oxidativas como a catalase
e urato oxidase. Vai agir “como um lisossomo” capturando moléculas internas e as degradando. Vale
lembrar que no próprio peroxissomo há a produção de h2O2 só que ele utiliza essa molécula para
oxidar outras substâncias tóxicas e liberar água.
Principal patologia:
a) Síndrome de Zellweger: Redução ou ausência da atividade peroxissomal, além das proteínas
não serem importadas deixando o peroxissomo vazio, causando defeitos na bainha de mielina
(substância que envolve os axônios de células nervosas), bem como alterações nos tecidos que
participam do metabolismo (fígado, rins e cérebro).
Tipos de peroxissomos:
a) Glioxissomo: Presente em algas, plantas superiores, sementes oleoginosas. Possuem função no
ciclo do ácio glioxílico como o próprio nome já diz.
b) Peroxissomos das plantas que possuem fotorrespiração: Possuem funções na fotorrespiração
e na Beta oxidação dos ácidos graxos.
c) Peroxissomos dos animais: Principalmente no fígado e rins dos vertebrados, responsável pela
beta oxidação dos ácidos graxos, síntese de colesterol, e degradação do H2o2.
Degradação do H2O2
A catalase converte o excesso de H2O2 em água e oxigênio, mas utiliza essa substância para oxidar
outros substratos tóxicos (THZ) como fenóis, ácido fórmico, fomaldeídos e álcool. Essa reação é
importante nas células do fígado, rim e cérebro, onde os peroxissomos desintoxicam as moléculas que
entram na corrente sanguínea.
Os ácidos Graxos são convertidos em grupos acetila, que é exportado para o citosol para serem
utilizados em reações biossintéticas.
a) No peroxissomos: Degradação de cadeias de Ácido graxo longas e muito longas
(encurtamento)
b) Na mitocôndria: Degradação de cadeias de Ácido graxo longas, médias e pequenas
(degradação completa).
Reprodução
Ocorre por fissão binária, a importação de proteínas para o peroxissomos depende de um sinal de
importação Ser-Lys-Leu na porção carboxi-terminal da proteína;
● Mitocôndrias
Principais características:
Presentes em células eucariontes de animais e vegetais, são distribuídas por todo o citoplasma
mudando constantemente a posição, mas geralmente são encontradas próximas aos sítios de alta
utilização de ATP (por exemplo próximas às miofibrilas e ao redor do flagelo dos espermatozoides),
podendo também estar associadas a grânulos de gordura. Sua quantidade varia de acordo com a
demanda energética da célula. Vale ressaltar que na membrana das mitocôndrias das células adiposas
multioculares encontra-se a termoginina, uma proteína que tem a função de gerar calor (muito
presente em fetos, bebês e animais que hibernam).
A reprodução das mitocôndrias ocorre por fissão binária, há inicialmente o crescimento, aumento da
membrana, duplicação do DNA e importação de proteínas. Vale ressaltar que a origem é materna, pois
derivam das mitocôndrias do óvulo.
Teoria endossibiótica: trata-se da relação simbiótica com células anaeróbias nos primórdios da vida
na terra. As mitocôndrias perderam, gradualmente, a maior parte do seu genoma, que foi transferido
para a célula hospedeira. Existem algumas semelhanças entre as mitocôndrias e bactérias que
reforçam essa teoria:
A energia é retirada dos alimentos proveniente de uma ruptura gradual de ligações covalentes de
moléculas compostas orgânicas, onde polissacarídeos são convertidos em monossacarídeos, lipídios em
ácidos graxos e proteínas em aminoácidos. O fracionamento enzimático dos alimentos ocorre em
várias etapas:
Prática Bioenergética
b) Hepatócito corado em Polak para identificarmos as mitocôndrias:
c) Folha vegetal de Elodea sem coloração para identificarmos os cloroplastos:
INFLUENZA
Principais características:
Trata-se de uma gripe viral febril, aguda, geralmente benigna e autolimitada. Podendo ser
classificadas em A, B, e C. No caso da A, ainda pode ser subclassificada de acordo com a
Hemaglutinina e a neuramidase (tipo de proteínas presentes naas capsúlas virais), tendo como as
principais no brasil: H1N1 e H3N2. Pode se apresentar de duas formas:
a) Síndrome Gripal: Febre de início súbito, tosse ou dor na garganta, pelo menos um dos
sintomas: cefaleia, mialgia, artalgia.
b) Síndrome respiratória Aguda Grave: Paciente internado com síndrome gripal que apresente
Dispneia, baixa de O2 e desconforto respiratório.
Conceitos importantes:
Endemia: É uma doença localizada em um espaço limitado denominado “faixa endêmica”. Isso quer
dizer que, endemia é uma doença que se manifesta apenas numa determinada região, de causa local.
Tem duração continua porém, restrito a uma determinada área. Esperada!
Epidemia: É uma doença infecciosa e transmissível que ocorre numa comunidade ou região e pode se
espalhar rapidamente entre as pessoas de outras regiões, originando um surto epidêmico.
Pandemia: É uma epidemia que atinge grandes proporções, podendo se espalhar por um ou mais
continentes ou por todo o mundo, causando inúmeras mortes ou destruindo cidades e regiões inteiras.
Transmissão
Principalmente por gotículas geradas pela fala, tosse, espirro em 2 metros.
Vacinação
Todo ano é revista de acordo com os vírus que mais atacaram a população brasileira no ano anterior.
Podendo ser trivalente (A+A+B) ou quadrivalente(A+A+B+B).
Tratamento e Prevenção