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SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS COM

SUPRADESNÍVEL ST

Dr. Gilson Soares Feitosa Filho


Dr. André Coelho Marques

INTRODUÇÃO

A despeito dos expressivos avanços no diagnóstico e na terapêutica, a


síndrome coronária aguda (SCA) continua a ser um grande problema de saúde
pública no Brasil, sendo a principal causa isolada de óbito no país.1
Pode ser dividida, a partir de uma simples análise do eletrocardiograma, em
SCA com supradesnível de segmento ST (infarto com supra ST) ou sem
supradesnível de segmento ST (infarto sem supra ST e angina instável).
A SCA com supradesnível de ST é fatal em cerca de um terço dos pacientes,
com grande parte das mortes ocorrendo dentro de uma hora do evento devido à
taquiarritmias ventriculares.
Daí a importância do reconhecimento precoce e tratamento adequado desta
síndrome. Além disso, os pacientes que não morrem no momento do evento estão
sujeitos a arritmias ventriculares malignas e às conseqüências da insuficiência
cardíaca, seqüelas bem documentadas do infarto.

FISIOPATOLOGIA

A maioria dos casos de SCA decorre de redução súbita no fluxo coronário


causado por aterosclerose com trombose sobreposta. Na sua evolução natural,
placas ateroscleróticas, principalmente aquelas ricas em lipídios, podem sofrer
ruptura abrupta com conseqüente exposição de substâncias que promovem ativação
e agregação plaquetária, geração de trombina e, por último, formação de trombo.
Vale lembrar que as placas vulneráveis não são necessariamente aquelas
com obstrução significativa do lúmen. As características das placas mais vulneráveis
estão descritas na figura 13. No IAM com supra de ST o trombo é formado por
plaquetas e, predominantemente, por pontes de fibrina (trombo vermelho).

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Este interrompe o fluxo sanguíneo coronário, levando a um desequilíbrio entre
a demanda e a oferta de oxigênio ao miocárdio; caso essa interrupção seja severa e
prolongada, ocorre necrose miocárdica.

Células
espumosas

Migração de Acúmulo de Formação de Formação de


músculo liso macrófagos centro necrótico capa fibrosa

Figura 13: Características de uma placa vulnerável

Após a interrupção do fluxo coronário numa artéria epicárdica, a área do


miocárdio irrigada por essa artéria passa a apresentar isquemia. A partir desse
ponto, graus variáveis de disfunção diastólica, sistólica e dilatação ventricular
ocorrerão, na dependência direta do grau da injúria. Como conseqüência desse
processo, ocorre o chamado remodelamento cardíaco, que corresponde às
mudanças no tamanho, forma e espessura tanto da área infartada quanto dos outros
segmentos ventriculares peri-infarto.
Este é um conceito fundamental, já que o remodelamento ventricular pode
influenciar a função ventricular e o prognóstico dos pacientes com IAM com supra de
ST. Reperfusão aguda e outras medidas para restringir a extensão da necrose
miocárdica podem limitar esse processo e impedir o desenvolvimento subseqüente
de insuficiência cardíaca.
Podemos citar como causas de infarto agudo do miocárdio sem aterosclerose
coronária as arterites de coronária, trauma, embolização para coronárias (por
exemplo, endocardites, êmbolos paradoxais), anormalidades congênitas, hipotensão
prolongada, coagulação intravascular disseminada, abuso de cocaína, etc.

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DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnível de ST deve


ser feito num contexto que inclui história clínica, ECG e exames complementares. A
rapidez deste diagnóstico é de suma importância para identificar aqueles pacientes
nos quais intervenções precoces podem melhorar a história natural do infarto.

HISTÓRIA

Apesar dos avanços nos exames complementares para a detecção de IAM, a


história do paciente permanece a principal ferramenta para o diagnóstico. O sintoma
classicamente associado com IAM é o desconforto torácico prolongado, usualmente
maior que 30 minutos, que cresce à medida que o tempo passa e que não responde
ao uso de nitratos. Frequentemente é descrito como sensação de opressão, peso,
constricção ou queimação. É mais comumente de localização retroesternal, podendo
irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores, epigástrio e área
interescapular.
Outros sintomas que podem se associar ao quadro são tonturas, fadiga e
sudorese, além de náuseas e vômitos (principalmente no IAM inferior devido à
ativação do reflexo vagal).
Apresentações atípicas como dispnéia, dor de característica ou localização
atípica, confusão mental e síncope são mais frequentemente encontradas em
pacientes idosos, diabéticos e em mulheres.
Além do quadro clínico em si, os fatores de risco e os antecedentes de
angina, IAM ou revascularização prévia devem ser pesquisados e fortalecem a
suspeita diagnóstica. O uso de drogas ilícitas como cocaína deve ser sempre
investigado como possível fator precipitante do IAM.
A possibilidade de dissecção aguda de aorta sempre deve ser aventada no
diagnóstico diferencial do infarto, principalmente nos pacientes idosos, hipertensos
ou com dor irradiada para as costas, já que o tratamento direcionado ao IAM tem
conseqüências devastadoras nos pacientes com dissecção. Nestes casos a
radiografia de tórax é absolutamente imprescindível antes da trombólise. A dor da
dissecção aórtica pode ter características semelhantes à dor isquêmica, porém na
maioria das vezes é descrita como rasgante e irradiada para o dorso, com início
súbito e severidade decrescente.

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EXAME FÍSICO

O exame físico deve reforçar o diagnóstico e avaliar as possíveis


complicações do IAM. O paciente geralmente está ansioso e agitado, com sudorese
e palidez cutânea.
Na ausculta pulmonar deve-se procurar por sinais de congestão que
identifiquem o desenvolvimento de falência ou diminuição da complacência
ventricular esquerda.
A pressão arterial e a freqüência cardíaca vão variar de acordo com a
localização do infarto (anterior: geralmente hipertensão e taquicardia; inferior: muitas
vezes com hipotensão e bradicardia) e com as suas complicações (arritmias e
disfunção ventricular).
Sinais de hipoperfusão tecidual, como extremidades frias, pulsos de baixa
amplitude, alteração do estado mental e oligúria denotam choque cardiogênico por
IAM extenso.
O exame do precórdio na maioria das vezes é pobre e com poucos achados.
Uma quarta bulha em pacientes em ritmo sinusal geralmente está presente,
refletindo a contribuição atrial para o enchimento do ventrículo menos complacente.
A terceira bulha tem importante implicação prognóstica (tabela 9) e pode ser
auscultada nos casos onde haja severa disfunção do VE, com elevadas pressões de
enchimento. Sopro de insuficiência mitral pode existir em decorrência de disfunção
do músculo papilar ou, mais raramente, de sua ruptura. Em casos de ruptura do
septo interventricular, também há um sopro sistólico, geralmente acompanhado de
frêmito e mais audível em borda esternal esquerda.
Pericardite em conseqüência de IAM transmural é reconhecida por atrito
pericárdico, geralmente transitório. Atenção especial deve ser dada à presença de
sopro de insuficiência aórtica, que conjuntamente com a assimetria de pulsos
periféricos chama a atenção para o diagnóstico de dissecção de aorta.

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TABELA 9. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DO IAM (KILLIP)

Classe Características clínicas Mortalidade 7 dias (%)

I Sem sinais de congestão 3

II B3 e/ou estertores basais 12

III Estertores em toda a extensão do pulmão 20

IV Choque cardiogênico 60

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma de 12 derivações tem papel fundamental nos pacientes


com dor torácica e SCA. Ele permite identificar os pacientes que se beneficiam da
terapia de reperfusão (supradesnível de ST ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE)
novo ou supostamente novo) e aqueles em que esta terapia pode ser prejudicial
(ausência de supradesnivel do segmento ST). Deve ser realizado em até 10 minutos
da chegada ao hospital no paciente com dor torácica compatível com isquemia
miocárdica.2
O critério diagnóstico é o supradesnível do segmento ST 1,0mm em pelo
menos 2 derivações contíguas, ou seja, que representam a mesma parede
miocárdica, ou presença de BRE novo ou presumivelmente novo. O diagnóstico
diferencial de supra ST inclui repolarização precoce, distúrbios eletrolíticos,
discinesias ventriculares, angina vasoespástica, hipertrofia ventricular esquerda e
pericardite.3
A presença de BRE é causa freqüente de atraso na terapia de reperfusão,
pela incerteza do diagnóstico e pelos riscos da terapêutica trombolítica. Nestes
pacientes, pode-se lançar mão de um dos três critérios eletrocardiográficos que
aumentam a possibilidade de IAM: elevação de ST 1,0mm em derivações com
QRS positivo; depressão de ST 1,0mm em V1 a V3; e elevação de ST 5,0mm em
derivações com QRS negativo.4,5 Recomenda-se atualmente, perante quadro clínico
típico de isquemia miocárdica, na presença de BRE novo ou supostamente novo,
indicar a reperfusão química ou mecânica. A presença do BRE corresponde a uma
das situações em que a estratégia invasiva pode ser preferível à terapêutica
fibrinolítica.6
A partir das derivações acometidas com desnivelamento de segmento ST é
possível localizar, com boa fidedignidade, a parede acometida (tabela 10). O IAM da
parede dorsal tem manifestações eletrocardiográficas diferentes das outras

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localizações. Esta parede não está voltada para as derivações precordiais e está em
posição oposta à parede ântero-septal. Portanto, o infradesnível de ST associado à
onda R em V1 a V4 pode representar imagem em espelho do IAM dorsal e requerer
terapia de reperfusão (Figura 14). Para confirmar o diagnóstico, as derivações V7 e
V8 são empregadas e o ECO pode ser de grande valia, com alto valor preditivo
negativo.7,8

TABELA 10. CORRELAÇÃO ENTRE ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS


E PAREDE CARDÍACA ACOMETIDA NO IAM

Derivações Parede Artéria Complicações

V1 – V2 Septo de VE ADA BAV, BRD, BRE

V3 - V4 Anterior de VE ADA ICC, Choque cardiogênico,


bloqueio de ramo

V5 - V6 (I – aVL) Lateral de VE ACX Baixa disfunção, baixa mortalidade

II-III-aVF Inferior de VE ACD 30 a 40% associado a IAM de VD

Depressão V1-V4 Parede posterior ACX ICC, disfunção de VE


de VE

As derivações precordiais direitas sempre devem ser obtidas na presença de


IAM inferior para excluir a possibilidade de comprometimento do Ventrículo Direito
(VD), que apresenta diferentes implicações terapêuticas e prognósticas. A presença
de supradesnível de ST 1,0mm nas derivações direitas (V3R e V4R) tem boa
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de IAM de VD. Eventualmente
pode-se observar supradesnível de ST em V1, quando o VD está voltado para essa
derivação.
O Infarto de parede anterior é diagnosticado quando um supradesnível ST
estiver presente de V1 a V4. Quando a linha de V1 a V4 houver supradesnível em
V5, V6, D1 e AVL podemos falar em infarto anterior extenso com, possivelmente,
graves repercussões hemodinâmicas.

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Figura 14 - IAM ANTERIOR EXTENSO

Figura 15: IAM com Supradesnível Inferior e provável Posterior

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MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

A detecção de concentrações plasmáticas elevadas de macromoléculas


liberadas pelo miócito lesado corresponde a um dos critérios diagnósticos de IAM. A
lesão do miócito, quando atinge graus avançados, pode determinar a ruptura de sua
membrana plasmática e liberação de macromoléculas intracelulares para a corrente
sanguínea. Estes marcadores de necrose miocárdica não só confirmam o
diagnóstico de IAM, como também estimam grosseiramente o tamanho do infarto,
apresentando valor prognóstico. É importante ressaltar que a decisão em relação à
terapia de reperfusão, que é primordialmente baseada nos achados
eletrocardiográficos, não deve ser atrasada enquanto se aguarda os resultados dos
marcadores.

CK- MB

Essa isoenzima da CPK tem uma boa especificidade para lesão miocárdica,
porém também pode ser encontrada em menores quantidades em outros tecidos,
como músculo esquelético, intestino delgado, língua, diafragma, próstata e útero.
Portanto, níveis aumentados desse marcador podem ocorrer em doenças ou lesões
desses tecidos, bem como em outras condições cardíacas, como miocardites,
pericardites e trauma. Na insuficiência renal também pode ocorrer um pequeno
aumento da CK-MB, pela sua depuração reduzida.
No contexto do IAM, eleva-se em 4 a 6 horas a partir do início do evento, tem
o seu pico em 24h (mais precoce quando há reperfusão) e seus valores normalizam-
se em torno de 48 a 72h. Este padrão de elevação e queda temporais contribui para
o aumento da especificidade do método – não se deve apenas confiar em uma
medida isolada, mas sim em valores seriados dos marcadores. O método que utiliza
a massa molecular (CK-MB massa) é superior em especificidade em relação ao
método que quantifica a atividade enzimática, já que separa as macroquinases e a
isoforma CK-BB.

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TROPONINAS

As troponinas são proteínas que participam do processo de contração


muscular e estão presentes em todos os tecidos musculares; porém as formas
cardíacas das troponinas (cTnT e cTnI) são específicas para lesão cardíaca.
Apresentam também alta sensibilidade para detecção de microinfartos (com CK-MB
normal), o que é especialmente importante para Angina Instável/IAM sem supra de
ST.
Eleva-se em torno de 3 horas após o início da dor torácica, com pico em 24h.
A cTnI permanece elevada por 7 a 10 dias e a cTnT por 7 a 14 dias. Este
comportamento auxilia o diagnóstico tardio do IAM.

Figura 16: Elevação dos marcadores de necrose miocárdica em função do tempo em horas.

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EXAMES DE IMAGEM

Radiografia De Tórax
Deve ser realizada em todo paciente com suspeita de IAM, idealmente nos
primeiros 30 minutos de chegada do paciente ao hospital, sem, no entanto, atrasar a
trombólise. Nos casos em que há dúvidas quanto à presença de dissecção de aorta,
a radiografia de tórax é imprescindível antes da anticoagulação ou trombólise.2

Ecocardiografia
Devido à disponibilidade e facilidade da utilização de equipamentos portáteis
de ecocardiografia, este exame tem sido cada vez mais utilizado para auxiliar o
diagnóstico de IAM quando o ECG é normal ou apresenta alterações como BRE,
ritmo de marcapasso ou infradesnível de ST em parede ântero-septal (suspeita de
IAM dorsal). Alterações de contratilidade regional aparecem rapidamente após a
oclusão coronariana, bem antes da necrose miocárdica.9 A ausência desses
achados exclui infartos significativos, porém a presença dos mesmos carece de
especificidade, já que podem ser encontrados em outras circunstâncias como, por
exemplo, áreas de infarto antigo.
Nos pacientes em que o diagnóstico diferencial entre IAM e dissecção de
aorta não está claro, o ECO Transesofágico é de grande valia, não apresentando
limitações em pacientes graves como ocorre com a tomografia computadorizada ou
a ressonância magnética.

Outros Exames
O perfil lipídico deve ser obtido em todos os pacientes nas primeiras horas do
evento. Esses valores terão implicações na terapêutica hipolipemiante precoce
atualmente utilizada no IAM. Durante as primeiras 24 horas os níveis lipídicos
permanecem próximos dos níveis basais, porém caem rapidamente após esse
período. Os níveis de lípides somente retornam aos valores basais 8 semanas após
o evento agudo.
Outros exames laboratoriais como hemograma, função renal, eletrólitos,
coagulograma e glicemia também devem ser obtidos, pois são importantes no
manejo terapêutico subseqüente do paciente com IAM.

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Abordagem Inicial
A maioria das mortes associadas ao IAM ocorrem nas primeiras horas e
geralmente são causadas por fibrilação ventricular; daí a importância de uma
avaliação rápida e precisa desses pacientes na sala de emergência, identificando
aqueles que se beneficiam de uma estratégia de reperfusão.
Os pacientes que se apresentam com dor torácica na sala de emergência
devem ter anamnese e exame físico direcionados, além de rápida monitorização de
sinais vitais e ritmo cardíaco. Equipamentos de ressuscitação, incluindo um
desfibrilador, devem estar próximos e prontamente disponíveis. Como já foi
explicado, o ECG está no centro das decisões terapêuticas e deve ser realizado o
mais rapidamente possível, idealmente nos primeiros dez minutos após a chegada
do paciente ao hospital. Pacientes com apresentação clínica de IAM e com elevação
persistente do segmento ST 1,0mm em pelo menos duas derivações contíguas ou
com BRE novo ou presumivelmente novo devem ser rapidamente avaliados para
terapia de reperfusão mecânica ou farmacológica.

TERAPÊUTICA INICIAL

Oxigênio
Hipoxemia pode ocorrer em pacientes com IAM e é usualmente decorrente de
anormalidades da relação ventilação-perfusão por disfunção ventricular esquerda.
Todos os pacientes com hipoxemia (SatO2 < 90%) devem receber oxigênio. Da
mesma forma, é razoável administrar oxigênio suplementar a todos os pacientes
com IAM nas primeiras 6 horas do evento, independente do valor da saturação
arterial de oxigênio. Após esse período, a administração de excesso de oxigênio em
pacientes sem hipoxemia pode levar à vasoconstricção sistêmica e seus efeitos
deletérios.2

Aspirina
A aspirina, que inibe a formação de tromboxane A2 e por conseqüência a
ativação plaquetária, deve ser administrada tão precocemente quanto possível e
continuada indefinidamente nos pacientes com IAM, independente da estratégia de
reperfusão adotada. A aspirina isoladamente reduz a mortalidade em
aproximadamente 23%, redução esta largamente aditiva à redução obtida com
fibrinolíticos, totalizando uma redução aproximada de 45% com as duas terapias.10
A dose inicial deve ser de 162 a 325mg mastigados, com manutenção diária
de 75 a 325mg. Deve ser evitada em pacientes com hipersensibilidade conhecida e
usada com cuidado naqueles com discrasias sanguíneas e úlceras pépticas.

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Os efeitos colaterais mais marcantes da aspirina são gastrointestinais e
relacionados à dose.

Nitratos
Os nitratos são agentes vasodilatadores que promovem redução nas
pressões de enchimento ventricular e na tensão da parede, com melhora no fluxo
coronariano especialmente em zonas isquêmicas. Apesar de nunca terem
demonstrado redução nas taxas de mortalidade,11,12 promovem alívio da dor e
melhora da insuficiência cardíaca (IC) através de seus benefícios hemodinâmicos.
Para pacientes com dor isquêmica deve-se administrar até três doses de
nitrato sublingual com intervalos de 3 a 5 minutos, até que a dor seja aliviada ou
ocorra hipotensão. Nitrato IV é indicado para dor persistente, controle da hipertensão
ou da congestão pulmonar em pacientes que desenvolvem falência de VE, não
sendo indicado de rotina nos pacientes com IAM.1
Nos pacientes que apresentam supradesnível de ST no ECG, o nitrato
adquire função diagnóstica importante, ao permitir a diferenciação entre IAM e
angina vasoespástica – nesta última, a utilização do nitrato resulta em súbita
resolução eletrocardiográfica.
Não devem ser utilizados em pacientes hipotensos (PAS <90mmHg ou queda
>30mmHg do basal), com bradicardia extrema (<50bpm) ou taquicardia (>100bpm).
Sempre excluir IAM de VD com ECG antes do seu uso para evitar diminuição da pré-
carga e conseqüente hipotensão. Da mesma forma não se deve utilizá-los em
pacientes que receberam terapia com inibidores da fosfodiesterase nas últimas 24 a
48h antes do evento.

Morfina
O controle da dor é fundamental no manejo do IAM, já que a dor promove
aumento da atividade simpática, intensificando a demanda metabólica miocárdica. O
controle da dor é obtido com uma combinação de nitratos, beta bloqueadores,
oxigênio e agentes analgésicos opióides. A morfina é o agente analgésico de
escolha, principalmente pela sua ação na redução da ansiedade e efeito
venodilatador em pacientes com congestão pulmonar. Doses de 2 a 8mg em
intervalos de 5 a 15 minutos devem ser administradas por via IV até que haja alívio
da dor ou surjam efeitos colaterais como hipotensão, bradicardia, vômitos e
depressão respiratória.

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TERAPIA DE REPERFUSÃO

Apesar de reperfusão espontânea ocorrer em cerca de um terço dos


pacientes, na maioria dos casos de IAM com supra de ST existe oclusão trombótica
persistente de uma artéria epicárdica. Quanto mais precoce o fluxo sanguíneo por
essa artéria for restaurado, menor será o grau de disfunção ventricular e
instabilidade elétrica, minimizando o desenvolvimento de IC e o risco de morte.6
As evidências apontam para uma janela de tempo na qual a terapia de
reperfusão deve ser aplicada. Quanto mais precocemente for instituída, maior será
o benefício, com limite de 12 horas após o início dos sintomas. Este limite, porém,
deve ser usado com cautela, já que por vezes o paciente pode apresentar ciclos
repetidos de reperfusão espontânea e reoclusão, manifestados clinicamente como
dor precordial reentrante. Portanto, além da determinação precisa do início dos
sintomas, deve-se também atentar para a evolução e a persistência dos mesmos, o
que pode indicar miocárdio ainda em isquemia e benefício da terapêutica.

ESCOLHA DA ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO

Ainda existe controvérsia quanto à escolha da melhor estratégia de


reperfusão nos pacientes com IAM com supra de ST, o que reflete os avanços
contínuos das terapêuticas. Vários fatores devem ser levados em consideração na
seleção da melhor estratégia, seja ela através de reperfusão farmacológica ou
mecânica.
Em centros com experiência em intervenções percutâneas onde exista
disponibilidade de ambas as estratégias, os estudos demonstram melhores
resultados com a estratégia invasiva caso não haja atraso na sua
implementação. 13-18
Em pacientes que se apresentam em unidades capacitadas apenas para
realização de terapia farmacológica, a decisão em administrar trombolítico ou
transferir o paciente para realização de intervenção percutânea em outros centros
deve ser baseada numa avaliação de risco-benefício que envolve o tempo de
duração de sintomas, complicações do IAM, contra indicações à terapia fibrinolítica e
o tempo necessário para cada intervenção específica.
Para pacientes que se apresentam com tempo de sintomas menor do que 3
horas e não havendo atraso para qualquer das estratégias, não existe evidência de
superioridade de estratégia específica; porém, a estratégia invasiva mostra-se
superior à farmacológica em apresentações mais tardias, talvez pela menor eficácia
da fibrinólise em trombos coronarianos mais maduros.19

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Os pacientes que apresentam um maior risco de mortalidade pelo IAM, como
aqueles em choque cardiogênico ou Killip 3, obtêm maior benefício em termos de
mortalidade com a intervenção percutânea.20,21
Quando há um risco aumentado de sangramento ou contra-indicações para a
terapêutica fibrinolítica, também há preferência pela estratégia invasiva.22
Raciocínio semelhante deve ser feito quando há dúvida em relação ao diagnóstico
preciso de IAM com supra de ST, onde a estratégia invasiva pode ser a preferida.
O maior impedimento para a implantação de estratégia invasiva de rotina é o
atraso no transporte dos pacientes para uma unidade especializada e com
experiência em intervenção percutânea. Quando o tempo entre o contato médico e a
angioplastia da artéria culpada for menor do que 90 minutos, dá-se preferência à
estratégia invasiva, assim como quando a diferença de tempo entre o início da
trombólise e a angioplastia for menor que 1 hora.23-25
Atrasos maiores favorecem a estratégia farmacológica em termos de
mortalidade.

FIBRINOLÍTICOS

A terapia fibrinolítica objetiva recanalizar a oclusão trombótica associada ao


IAM com supra de ST. Numerosos estudos têm demonstrado a sua eficácia em
melhorar a função ventricular e a sobrevida dos pacientes, com maior benefício
quanto mais precocemente for instituída.26 Idealmente deve-se iniciar a
administração do agente escolhido em 30 minutos da chegada do paciente ao
hospital (tempo porta-agulha < 30 minutos).2 Apesar de ter o seu benefício
questionado quando utilizado em pacientes mais idosos, atualmente se dispõe de
evidência suficiente para recomendá-la nestes pacientes, face à efetiva redução de
mortalidade.27
Os fibrinolíticos fibrino-específicos são aqueles que necessitam da fibrina para
a sua máxima ação como ativadores do plasminogênio, sendo a Alteplase (t-PA) seu
representante mais estudado. Modificações da estrutura do t-PA deram origem a
agentes como Reteplase e Tenecteplase; estes apresentam clearance plasmático
prolongado, o que permite a sua utilização em esquema de bolus.
O uso da heparina é obrigatório na utilização desses agentes para
manutenção da patência da artéria culpada, já que estes trombolíticos apresentam
meia vida curta. Já a Estreptoquinase é um ativador do plasminogênio que não
depende da fibrina; é uma enzima derivada do estreptococo beta-hemolítico e que
pode provocar reações alérgicas em alguns pacientes. O uso da heparina com a
estreptoquinase não é recomendado de rotina.

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As complicações hemorrágicas são as mais comuns em decorrência do uso
desses agentes. A maioria dos sangramentos é de pequena monta e sem maior
repercussão clínica.
A hemorragia cerebral, que pode ser fatal em metade a dois terços dos
pacientes, é a complicação mais temida. Sua freqüência é diretamente relacionada a
alguns fatores de risco, como idade avançada, baixo peso corporal e hipertensão à
admissão hospitalar.2 As contra indicações para a terapêutica fibrinolítica estão
descritas na tabela 11.2

TABELA 11. AGENTES FIBRINOLÍTICOS

Agentes Fibrinolíticos Doses

Estreptoquinase 1500 unidades em 60 minutos

15mg em bolus, seguido por 0,75mg/kg


(máximo de 50mg) durante 30 min, seguido
Alteplase
por 0,5mg/kg (máximo de 35mg) durante
60 minutos

Reteplase 10 unidades em bolus por 2x

Tenecteplase 30 a 50mg em bolus conforme peso

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TABELA 12. CONTRA INDICAÇÕES AO USO DE FIBRINOLÍTICOS NO IAM COM
SUPORA DE ST

CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS

Passado de hemorragia intracraniana em qualquer época


Lesão estrutural cerebral conhecida (ex: malformação arteriovenosa)
Neoplasia maligna intracraniana conhecida (primária ou metastática)
AVC isquêmico nos últimos 3 meses, exceto AVC isquêmico agudo com menos de 3 horas
de duração
Suspeita de dissecção aórtica
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação)
Traumatismo craniano fechado ou facial significativos nos últimos 3 meses

CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS

História de hipertensão crônica, severa, mal controlada


Hipertensão severa não controlada na apresentação (PA sistólica > 180 mmHg ou PA
diastólica > 110 mmHg)
História de AVC isquêmico há mais de 3 meses, demência ou patologia intracraniana não
incluída nas contra indicações
Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 min) ou cirurgia extensa (há
menos de 3 semanas)
Sangramento interno recente (nas últimas 2 a 4 semanas)
Punções vasculares não compressíveis
Para estreptoquinase/anistreplase: exposição prévia (há mais de 5 dias) ou alergia prévia a
esses agentes
Gravidez
Úlcera péptica ativa
Uso atual de anticoagulantes: quanto maior o RNI, maior o risco de sangramento

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A escolha do agente trombolítico deve ser feita através de uma análise
criteriosa do benefício clínico e custo efetividade. Alteplase (t-PA) e seus derivados
promovem uma restauração mais rápida e completa do fluxo coronariano em relação
à Estreptoquinase, o que se traduz em pequena, mas significante diminuição da
mortalidade. Em contrapartida, o risco de sangramento com o uso da
Estreptoquinase é menor.28
O benefício clínico da Reteplase e Tenecteplase é semelhante ao t-PA e a
vantagem na utilização desses agentes está na facilidade da sua administração.29,30
Portanto, pacientes que se apresentam ao hospital precocemente, pacientes
com grandes áreas de infarto anterior e aqueles com baixo risco de hemorragia
cerebral, têm na Alteplase e seus derivados um melhor custo-benefício em
detrimento à Estreptoquinase.
Já em pacientes com baixo risco de morte (IAM inferior), nos pacientes que se
apresentam tardiamente ao hospital e naqueles com um risco aumentado de
sangramento, a Estreptoquinase é preferida em relação ao t-PA, principalmente por
considerações relacionadas ao custo.
Não existe benefício em se administrar trombolíticos em pacientes que se
apresentam ao hospital entre 12 e 24 horas após o início da dor31,32, exceto
naqueles com persistência da dor e do supradesnível do segmento ST ao ECG.
Pacientes idosos correm maior risco de ruptura cardíaca com essa estratégia e
devem ser avaliados individualmente.

ESTRATÉGIA INVASIVA

A angioplastia primária é efetiva em obter a patência da artéria coronária, não


possuindo os riscos de sangramento relacionados à terapêutica fibrinolítica. Antes
da utilização rotineira de stents, o risco de re-estenose e re-oclusão com a
angioplastia com balão era de, respectivamente, 40% e 10%, após seis meses do
procedimento.
Durante muito tempo houve receio em utilizar os stents na placa agudamente
instável, devido aos riscos teóricos de re-trombose e embolia. Diversos estudos
posteriores não confirmaram estes riscos e mostraram ser esta a estratégia
preferida. Hoje em dia, o stent só não é usado em casos de dificuldades técnicas.
Existe atualmente grande expectativa quanto ao uso dos stents farmacológicos (com
eluição de medicações). Até o momento, somente um estudo com controle histórico
foi publicado na fase aguda do IAM, com resultados aparentemente favoráveis.58
O uso de inibidores de Glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), preferencialmente o
abciximab, pode estar indicado durante a realização da angioplastia primária, o que
vai depender do aspecto da lesão aguda da artéria culpada.

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A angioplastia primária deve preferencialmente ser realizada em centros com
grande volume de procedimentos (mais de 400 procedimentos por ano, dos quais 36
sendo angioplastias primárias) e, principalmente, por hemodinamicistas bastante
experientes (mais de 75 procedimentos por ano, sendo 11 angioplastias primárias).
É questionável a preferência pelo procedimento invasivo quando o hemodinamicista
não tiver esta experiência.33
Diferentemente da angioplastia primária, a angioplastia facilitada (intervenção
após regime farmacológico inicial com trombolíticos e/ou GP IIb/IIIa)
não tem demonstrado benefício em reduzir o tamanho do infarto ou melhorar o
prognóstico. 34-36

REPERFUSÃO CIRÚRGICA

Pacientes com IAM com supra de ST que são candidatos à reperfusão


geralmente são submetidos à fibrinólise ou à angioplastia primária. Indicações de
revascularização cirúrgica de urgência são isquemia persistente ou instabilidade
hemodinâmica após angioplastia, ou complicações do IAM (insuficiência mitral ou
CIV, por exemplo). É válido mencionar que o risco de uma cirurgia de urgência é
muito maior do que uma operação eletiva, sendo que esse risco eleva-se
exponencialmente na presença de isquemia ativa ou choque cardiogênico.

TERAPÊUTICA AUXILIAR

Clopidogrel
Clopidogrel é um representante dos tienopiridínicos. Ele age nas vias de
ativação plaquetária mediadas por ADP, inibindo o receptor P2Y12. Clopidogrel é
preferido à ticlopidina, por atingir inibição plaquetária de forma mais rápida e pela
menor incidência de efeitos colaterais. A dose inicial utilizada é de 300mg com
manutenção diária de 75mg.
Tradicionalmente o clopidogrel é utilizado em substituição à aspirina nos
pacientes com hipersensibilidade ou intolerância gastrointestinal. Porém,
recentemente foi constatado o seu benefício aditivo à terapêutica trombolítica e à
aspirina em melhorar a taxa de patência da artéria culpada e reduzir os eventos
cardiovasculares; não demonstrou, contudo, aumento do risco de sangramento em
pacientes com até 75 anos de idade.37,38 Em pacientes com mais de 75 anos,
sugere-se não se fazer a dose de ataque.38

68
Antitrombínicos – Heparinas
A trombina tem um papel fundamental na fisiopatologia do IAM com supra de
ST; daí a importância da utilização da heparina, um inibidor indireto da trombina, que
estabelece e mantém a patência da artéria culpada.
A utilização dos trombolíticos fibrino-específicos requer o uso de heparina por
24 a 48h após a sua infusão, devido principalmente à reduzida meia-vida desses
agentes e à maior taxa de reoclusão sem o uso da heparina. Já quando a
estreptoquinase é utilizada, não é necessária a utilização de heparina, sendo o seu
uso opcional naqueles pacientes com alto risco de embolia sistêmica (FA, IAM
anterior extenso, embolia prévia e trombo em VE).2 Na estratégia invasiva, a
heparina também é utilizada durante a angioplastia primária, porém não é
continuada após o procedimento.
Classicamente têm-se utilizado a heparina não fracionada, com a dose inicial
de 60u/kg em bolus (máximo de 4000u), seguido por manutenção de 12u/kg/h
(máximo de 1000u/h), devendo-se monitorar rigorosamente o TTPA com o objetivo
de mantê-lo entre 1,5 a 2 vezes o valor controle (50 a 70s).
A complicação mais temida do uso da heparina é o sangramento,
especialmente hemorragia intracraniana, cujo risco é reduzido pela freqüente
monitorização e ajuste do TTPA. Trombocitopenia pode ocorrer em até 3% dos
casos e está associada a eventos pró-trombóticos, sendo necessário a monitoração
diária da contagem plaquetária.
A heparina de baixo peso molecular tem uma série de vantagens teóricas em
relação à heparina não fracionada, vez que não necessita da monitorização do
TTPA, causa menos trombocitopenia e tem um efeito antitrombínico mais potente.
Estudos têm demonstrado benefícios do uso da heparina de baixo peso molecular
em relação à heparina não fracionada, porém, às custas de aumento significativo de
sangramentos importantes.39,40
Atualmente, a escolha do tipo de heparina deve ser guiada por um julgamento
clínico individualizado, avaliando-se riscos e benefícios possíveis em cada caso.

Beta-Bloqueadores
Os agentes beta-bloqueadores utilizados na fase aguda do IAM promovem
diminuição da freqüência cardíaca, da pressão arterial e da contratilidade
miocárdica, consequentemente reduzindo o consumo miocárdico de oxigênio. Por
conta desse efeito, limitam o tamanho do infarto e aliviam a dor torácica. É
importante ressaltar os seus efeitos na diminuição da mortalidade no contexto do
IAM, em razão da redução na incidência de fibrilação ventricular.41
A terapia com beta-bloqueadores por via oral deve ser iniciada prontamente
nos pacientes que não apresentam contra-indicações (tabela 13). O uso dessas
drogas por via IV pode ser utilizado, especialmente nos pacientes com

69
taquiarritmias, hipertensão ou dor refratária, respeitando-se as contra indicações,
principalmente sinais de insuficiência cardíaca.
O estudo COMMIT demonstrou, surpreendentemente, que os possíveis
efeitos benéficos na redução da mortalidade por causa arrítmica são anulados pelo
aumento da mortalidade por choque cardiogênico, quando pacientes com IAM com
Supra de ST recebem beta-bloquedores por via IV. 38

TABELA 13. CONTRA INDICAÇÕES AO USO DE BETA BLOQUEADORES

Disfunção de VE moderada a severa

PA sistólica < 100mmHg ou FC < 50 – 60bpm

História de asma ou DPOC graves com broncoespasmo recente ou atual

BAV de 2º ou 3º grau

Intervalo PR > 0,24

Doença vascular periférica grave

Inibidores do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (Ieca)


O uso precoce dos IECA tem demonstrado melhora na sobrevida dos
pacientes com IAM, particularmente naqueles com IAM anterior, FE <40% e
congestão pulmonar.42 O racional para o seu uso é o impacto favorável no
remodelamento ventricular, melhora na hemodinâmica e redução da IC.43
Portanto, o uso de IECA por via oral é fortemente recomendado nas primeiras
24 horas do IAM para pacientes com infarto anterior, congestão pulmonar ou FE
<40%, na ausência de hipotensão. Também pode ser utilizado em todos os
pacientes com IAM com supra de ST, com menor benefício em relação ao grupo
anterior. Idealmente deve ser utilizado após a terapia fibrinolítica e após a pressão
arterial ter se estabilizado.2
Os BRA (bloqueadores dos receptores da angiotensina) também são efetivos
na redução da mortalidade de pacientes com IAM com supra de ST,44podendo ser
úteis naqueles pacientes com intolerância aos IECA.

70
Bloqueadores do Canal de Cálcio
A utilização de diltiazem e verapamil na fase aguda do IAM com supra de ST
não tem demonstrado benefícios na sobrevida ou redução de eventos
cardiovasculares, exceto no controle da dor e de arritmias supra ventriculares.45
Portanto, o seu uso de rotina não é indicado, podendo ser útil em pacientes nos
quais os beta bloqueadores estão contra indicados (ex: broncoespasmo) ou já foram
utilizados em doses máximas para alívio da dor e controle de arritmias supra
ventriculares.

COMPLICAÇÕES DO IAM

Dor Torácica Recorrente – Isquemia


Distinguir angina ou infarto recorrente de outras causas de dor torácica no
período pós IAM é, na maioria das vezes, tarefa desafiadora. A isquemia é a causa
mais comum e potencialmente a mais grave. Estratégias diagnósticas incluem a
repetição do exame físico e do ECG, além de avaliação da resposta a medidas
terapêuticas.
Assim como na fase aguda do tratamento do IAM, as decisões tomadas para
o manejo da dor torácica recorrente são baseadas no ECG.46 Pacientes com re-
elevação do segmento ST devem ser direcionados para angiografia coronária para
possível revascularização. Quando essa estratégia não puder ser implementada em
60 minutos, deve-se considerar re-administração de trombolítico.
Caso o ECG não demonstre alteração em relação ao prévio ou apresente
alterações isquêmicas outras que não a re-elevação do segmento ST, deve-se
otimizar a terapêutica anti-isquêmica com nitratos e beta bloqueadores e iniciar
heparinização, caso esta não esteja sendo utilizada.
Se houver sucesso com a instituição dessas medidas, pode-se postergar a
angiografia coronária; caso contrário, os pacientes devem ser encaminhados
imediatamente para o cateterismo. Independente dos achados eletrocardiográficos,
os pacientes que se apresentam com instabilidade hemodinâmica também devem
ter a anatomia coronária (re)estudada.
É importante ressaltar que antes de todas essas medidas serem adotadas,
deve-se buscar causas secundárias de isquemia, como anemia e arritmias e tratá-
las de forma adequada.

71
Pericardite
Pericardite fibrinosa aguda ocorre em até 20% dos casos de IAM com supra
ST devido à extensão do processo inflamatório para o pericárdio. É a segunda causa
cardíaca mais comum de dor torácica recorrente pós IAM, estando geralmente
associada a grandes infartos e podendo surgir até várias semanas após o evento.
Apesar da dor ser algumas vezes indistinguível da dor isquêmica, na maioria
das vezes se apresenta como desconforto torácico ventilatório dependente, com
irradiação para o músculo trapézio ou escápula. O ECG pode demonstrar elevação
côncava do segmento ST, o que conjuntamente com a ausculta do atrito pericárdico
podem ajudar no diagnóstico diferencial com isquemia recorrente. O achado de
derrame pericárdico não ajuda no diagnóstico de pericardite, pois se encontra
presente na maioria dos pacientes com IAM com supra de ST.47
Aspirina em altas doses (650mg a cada 4 a 6 horas) consiste no tratamento
de escolha para pericardite. Antiinflamatórios não esteróides podem ser
considerados para o alívio da dor, sempre por períodos curtos de tempo devido ao
seu efeito deletério na cicatrização do IAM.
Corticóides são bastante efetivos no alívio da dor, porém só devem ser
utilizados em última opção, já que aumentam o risco de ruptura miocárdica por
interferência negativa na cicatrização do IAM.48,49 Anticoagulação na vigência de
pericardite é um tema controverso; geralmente pode ser utilizada com segurança,
mas requer vigilância rigorosa para o surgimento ou aumento do derrame
pericárdico, quando deve ser descontinuada pelo risco aumentado de
tamponamento pericárdico.

Infarto de Ventrículo Direito


Todos os pacientes com infarto inferior devem ser investigados quanto à
presença de infarto do ventrículo direito (VD), já que até 50% dos casos de IAM
inferior apresentam algum envolvimento do VD.50 Os pacientes que apresentam
infarto de VD têm altas taxas de mortalidade (25 a 30%) comparados àqueles que só
apresentam infarto inferior (6%).51
São considerados, portanto, candidatos com alta prioridade para terapia de
reperfusão.
Quando submetido à isquemia o VD dilata agudamente, o que aumenta as
pressões de enchimento à direita e reduz o enchimento ventricular esquerdo,
conseqüentemente diminuindo o débito cardíaco. Fatores que diminuem a pré-carga
(hipovolemia, nitratos) e que aumentam a pós carga do VD (disfunção concomitante
do VE) pioram ainda mais os efeitos hemodinâmicos deletérios do IAM de VD.
Essa suspeita diagnóstica deve ser feita em pacientes que apresentam IAM
inferior acompanhado de hipotensão, ausculta pulmonar limpa e estase jugular; essa

72
tríade é bastante específica, porém insensível para o diagnóstico.52 O ECG
demonstra elevação do segmento ST, por vezes transitória, nas derivações
precordiais direitas (especialmente V4R) e ocasionalmente em V1. O
ecocardiograma pode ser útil no diagnóstico diferencial com tamponamento
pericárdico, que promove alterações hemodinâmicas semelhantes ao infarto de VD.
O tratamento consiste em manter pré-carga adequada de VD, diminuir sua
pós carga, aumentar sua contratilidade e, principalmente, promover terapia de
reperfusão.2 As medicações habitualmente prescritas para infarto de VE (diuréticos,
nitratos, morfina) podem reduzir a pré-carga de VD e provocar hipotensão importante
neste cenário.
Expansão volêmica é o tratamento inicial para os pacientes hipotensos ou que
desenvolvem hipotensão após a utilização dessas drogas; porém, o excesso de
volume nesses casos pode diminuir o débito cardíaco através do desvio do septo
interventricular para o VE. Portanto, deve-se considerar a utilização de um agente
inotrópico como a dobutamina caso não haja aumento do débito cardíaco com a
reposição volêmica inicial.
Quando há disfunção de VE associada, o uso de agentes vasodilatadores
arteriais pode reduzir a pós-carga do VE, reduzindo consequentemente a pressão no
AE e na circulação pulmonar, o que promove redução na pós-carga do VD e
aumenta o seu débito.
A terapia de reperfusão com trombolítico ou angioplastia primária tem
demonstrado melhora na fração de ejeção do VD e redução da incidência de
BAVT.53
Fibrilação atrial frequentemente complica o infarto de VD, devendo ser
corrigida prontamente já que a contribuição da contração atrial é de suma
importância nesse contexto.

Disfunção Ventricular Esquerda


A disfunção do VE durante a fase aguda do IAM está associada a um
péssimo prognóstico a curto e a longo prazo,54 sendo o principal determinante da
mortalidade após IAM. A disfunção pode ser diastólica (quadro predominante de
congestão pulmonar), sistólica (com conseqüente baixo débito cardíaco) ou
combinada. O tamanho do infarto é o principal preditor de disfunção ventricular
esquerda pós IAM.
No quadro clínico de congestão pulmonar (sem hipoperfusão periférica), os
principais objetivos são manter a oxigenação adequada e otimizar a pré e pós carga
do VE. O desequilíbrio ventilação-perfusão é o principal determinante da hipoxemia
nesses pacientes, que devem ser inicialmente tratados com suplementação de
oxigênio por meios não invasivos (máscara, CPAP).
Caso não se atinja o efeito desejado, intubação orotraqueal deve ser
fortemente considerada, com o efeito benéfico da pressão positiva no final da
expiração que promove redução das pressões de enchimento do VE. A redução da

73
pré carga pode ser obtida com a utilização de agentes como nitratos, diuréticos e
morfina.
Nitroglicerina é um agente predominantemente venodilatador que promove
redução das pressões de enchimento do VE e melhora da congestão pulmonar.
Os diuréticos de escolha nesse contexto são os diuréticos de alça, que
aliviam a congestão antes mesmo dos seus efeitos diuréticos através de
venodilatação direta.
A morfina, além de ter um efeito ansiolítico extremamente benéfico nesse
contexto, promove a diminuição do retorno venoso com melhora da congestão. A
redução da pós-carga do ventrículo esquerdo pode ser obtida com agentes
vasodilatadores, de preferência intravenosos e com curta duração de ação para
rápida titulação da dose.
Pode ser usada a nitroglicerina, que em doses maiores também tem um efeito
vasodilatador arterial, ou o nitroprussiato de sódio, agente bastante efetivo na
redução da pós carga, mas que tem sido associado ao fenômeno de roubo de fluxo
coronariano. Após estabilização inicial, o vasodilatador de escolha é o IECA em
razão dos seus efeitos benéficos no prognóstico desses pacientes.
Síndrome de baixo débito cardíaco ou choque cardiogênico é a expressão
clínica mais grave da disfunção ventricular esquerda, geralmente estando associada
a grandes infartos do VE (80% dos casos).
Outras causas incluem complicações mecânicas (que sempre devem ser
excluídas nesse contexto através do ecocardiograma) ou infarto de VD. Clinicamente
pode ser reconhecida por lentificação do enchimento capilar, extremidades frias,
hipotensão, alteração do nível de consciência e oligúria, com ou sem congestão
pulmonar.
O uso de agentes inotrópicos como dopamina ou dobutamina geralmente é
associado à melhora hemodinâmica desses pacientes, sem, contudo, interferir de
forma benéfica no prognóstico. Como na maioria dos casos de choque cardiogênico
a resistência vascular está elevada, o uso de vasodilatadores teria efeito benéfico na
performance cardíaca; porém, seu uso pode ser limitado pela hipotensão e
conseqüente redução na pressão de perfusão coronariana.
O uso do balão intra aórtico tem boa indicação no choque cardiogênico, já
que permite redução da pós carga e aumento da pressão de perfusão coronariana.
Apesar de promover melhora hemodinâmica imediata, o seu uso isolado não tem
efeito na sobrevida desses pacientes. Quando todas essas medidas clínicas falham,
o uso da noradrenalina deve ser considerado para aumentar a pressão de perfusão
coronariana através do aumento da pressão arterial diastólica e do aumento da
contratilidade cardíaca.
O uso de drogas vasoativas e do balão intra-aórtico são medidas temporárias
no manejo do choque cardiogênico. A reperfusão mecânica através de angioplastia
primária ou cirurgia melhora a sobrevida nesses pacientes, principalmente naqueles
com idade inferior a 75 anos.21

74
Portanto, revascularização de emergência é recomendada para pacientes
com menos de 75 anos de idade com anatomia coronariana favorável. Decisões
terapêuticas devem ser individualizadas em pacientes mais idosos. Em centros que
não disponham de hemodinâmica e equipe cirúrgica, o paciente deve ser transferido
para outra unidade que disponha desses recursos; em caso de longo atraso no
transporte, terapia trombolítica deve ser iniciada.54

Complicações Mecânicas
A ruptura de tecido muscular infartado é a complicação mais dramática do
IAM com supra de ST, podendo envolver o septo interventricular, os músculos
papilares e a parede livre do VE. Possui pico bimodal na sua apresentação, nas
primeiras 24h e entre 3 e 5 dias, podendo, no entanto ocorrer até 14 dias após o
IAM.
O uso precoce de agentes fibrinolíticos tem sido associado a uma redução na
incidência dessa complicação, enquanto que seu uso tardio e o uso de agentes
antiinflamatórios não esteróides e corticóides parecem aumentar o risco.46

Ruptura do Septo Interventricular


Ocorre em aproximadamente 0,2% dos pacientes na era fibrinolítica,
principalmente naqueles com idade avançada, hipertensão, grandes infartos de
localização anterior e ausência de rede de colaterais.55
O tamanho do defeito e a função ventricular são os principais determinantes
das conseqüências hemodinâmicas e da mortalidade, que atualmente pode chegar a
74% em 30 dias.56
O diagnóstico é suspeitado pelo aparecimento de sopro holosistólico mais
audível na borda esternal esquerda baixa, acompanhado ou não de frêmito. Muitas
vezes, quando se instala hipotensão severa, o sopro pode ficar menos audível e
dificultar o diagnóstico, que sempre deve ser confirmado com ecocardiograma. O
paciente pode desenvolver instabilidade hemodinâmica de instalação progressiva,
devendo-se, nestes casos, utilizar vasodilatadores intravenosos, inotrópicos e balão
intra aórtico para estabilização inicial e preparo para intervenção cirúrgica imediata.
Mesmo com o tratamento cirúrgico, a mortalidade pode chegar a 50% em
algumas séries, sendo, contudo, muito menor do que a mortalidade nos pacientes
tratados clinicamente. 56

75
Ruptura do Músculo Papilar
A ruptura total ou parcial do músculo papilar é uma condição rara, porém
quase sempre fatal no contexto do IAM com supra de ST. A ruptura parcial é muito
mais freqüente, resultando em insuficiência Mitral severa, enquanto que a ruptura
total é quase sempre incompatível com a vida.
Diferentemente da ruptura do septo interventricular, pode ocorrer em
conseqüência de pequenos infartos em até 50 % dos casos. Na maioria das vezes,
ocorre ruptura do músculo papilar póstero-medial em decorrência de infarto da
parede inferior.
Assim como na ruptura de septo, o que chama atenção ao diagnóstico é um
sopro holosistólico, na maioria das vezes sem frêmito e que também pode diminuir
sua intensidade caso haja hipotensão severa. A definição do diagnóstico preciso
nesses casos é feito somente com o auxílio do ecocardiograma.
Deterioração hemodinâmica é tratada com vasodilatadores intravenosos,
inotrópicos e balão intra aórtico, objetivando estabilização inicial para posterior
tratamento cirúrgico de urgência.

Ruptura de Parede Livre


Ocorre em 1 a 6% dos pacientes admitidos no hospital por IAM.2 É mais
freqüente em idosos, hipertensos e em pacientes sem infarto prévio.46 Usualmente é
associado a grandes infartos do VE envolvendo a parede anterior e lateral.
A evolução dessa complicação varia de catastrófica, com hemopericárdio e
tamponamento cardíaco que levam à morte imediata, até um curso subagudo, com
derrame pericárdico de instalação lenta e progressiva e sinais restrição ao débito
cardíaco. Nesta última situação, o diagnóstico pode ser determinado com precisão
pelo ecocardiograma. O tratamento cirúrgico deve ser imediato.

Arritmias
Arritmias são complicações extremamente comuns nas primeiras horas após
o IAM. A necessidade e urgência do tratamento dependem do ritmo específico e de
suas conseqüências hemodinâmicas.

76
ARRITMIAS VENTRICULARES

Fibrilação Ventricular (FV)


A incidência de fibrilação ventricular é maior durante as primeiras 4 horas do
infarto, declinando após esse período.2 O uso rotineiro de agentes beta
bloqueadores está associado com uma redução na ocorrência dessa arritmia 2,
devendo-se também corrigir todos os distúrbios eletrolíticos que possam precipitá-la.
Não há evidência de que o uso rotineiro de lidocaína em pacientes com IAM
possa prevenir esta complicação. Deve ser tratada imediatamente com desfibrilação
(360 J no desfibrilador monofásico ou energia equivalente no desfibrilador bifásico)
seguindo as diretrizes do suporte avançado de vida da AHA.57

Taquicardia Ventricular (TV)


TV polimórfica deve ser tratada com desfibrilação, semelhante à FV.
Pacientes com taquicardia ventricular sustentada monomórfica com instabilidade
hemodinâmica devem ser sempre tratados com cardioversão elétrica sincronizada.
Episódios bem tolerados podem inicialmente ser tratados com fármacos, sendo a
amiodarona a droga de escolha.
Taquicardia ventricular não sustentada habitualmente não causa instabilidade
hemodinâmica e consequentemente não deve ser tratada. Nos raros casos em que
provocam sintomas de hipoperfusão tecidual, devem ser tratadas com
farmacoterapia similar à utilizada nos casos de taquicardia ventricular sustentada.

Extra-Sístoles Ventriculares
Extra-sístoles ventriculares não predizem o risco de FV e não devem ser
tratadas, a não ser que provoquem instabilidade hemodinâmica. O seu tratamento
desnecessário pode, inclusive, estar associado a eventos bradiassistólicos. A melhor
conduta nesses casos é determinar se existe isquemia recorrente ou distúrbio
eletrolíticos e corrigí-los.

Ritmo Idioventricular Acelerado


São caracterizados por complexos QRS largos, com freqüência superior à dos
átrios e inferior a 100 batimentos por minuto. Ocorre frequentemente durante as
primeiras 12 horas do infarto, espontaneamente ou como conseqüência de
reperfusão. Não representa fator de risco para o desenvolvimento de FV, devendo
apenas ser observado.

77
Arritmias Supraventriculares
Fibrilação atrial é a arritmia supraventricular que mais comumente ocorre
após IAM, com uma incidência estimada em 15 a 20% dos casos.54
É usualmente transitória, decorrendo de tônus simpático aumentado,
estiramento atrial por disfunção ventricular, infarto atrial, pericardite ou distúrbio
eletrolítico. A FA aguda na vigência de IAM deve sempre ser cardiovertida
eletricamente.

Bradiarritmias
Bradicardia sinusal é comum no contexto do IAM, principalmente na primeira
hora após infarto de parede inferior, como consequência do aumento do tônus
parassimpático (reflexo de Bezold-Jarish). BAV de primeiro grau e BAV de segundo
grau Mobitz tipo I são condições na maioria das vezes estáveis e só requerem
tratamento se mal tolerados. Já a presença de BAV de segundo grau Mobitz II e
BAVT são indicações para o uso de marcapasso provisório. Este também deve ser
considerado na presença de bloqueios bi ou trifasciculares. As indicações de MP na
vigência de IAM com supra ST estão listados na Tabela 14.2

78
Tabela 14: Recomendações para o Tratamento de Distúrbios de Condução
Intraventricular e Atrioventricular durante STEMI
Condução Atrioventricular
Bloqueio AV de Primeiro Grau Bloqueio AV de Segundo Grau Mobitz Bloqueio AV de Segundo Grau Mobitz
I II
Condução Normal MI Anterior MI Não Anterior MI Anterior MI Não Anterior MI Anterior MI Não Anterior
Intraventricular
Normal Ação Classe Ação Classe Ação Classe Ação Classe Ação Classe Ação Classe Ação Classe
Observar I Observar I Observar I Observar IIb Observar IIa Observar III Observar III
A III A III A III A* III A III A III A III
TC III TC IIb TC IIb TC I TC I TC I TC I
TV III TV III TV IIb TV III TV III TV IIa TV IIa

Bloqueio Observar I Observar IIb Observar III Observar IIb Observar IIb Observar III Observar III
fascicular novo A III A III A III A* III A III A III A III
ou antigo (LAFB TC IIb TC I TC IIa TC I TC I TC I TC I
ou LPFB) TV III TV III TV III TV III TV III TV IIa TV IIb

Bloqueio de Observar I Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III
ramificação de A III A III A III A* III A III A III A III
feixe antigo TC IIb TC I TC I TC I TC I TC I TC I
TV III TV IIb TV IIb TV IIb TV IIb TV IIa TV IIa

Novo bloqueio Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III
de ramificação A III A III A III A* III A III A III A III
de feixe TC I TC I TC I TC I TC I TC IIb TC IIb
TV IIb TV IIa TV IIa TV IIa TV IIa TV I TV I

Bloqueio Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III
fascicular + A III A III A III A* III A III A III A III
RBBB TC I TC I TC I TC I TC I TC IIb TC IIb
TV IIb TV IIa TV IIa TV IIa TV IIa TV I TV I

Bloqueio de Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III Observar III
ramificação de A III A III A III A* III A III A III A III
feixe esquerdo TC IIb TC IIb TC IIb TC IIb TC IIb TC IIb TC IIb
e direito TV I TV I TV I TV I TV I TV I TV I
alternativo

A tabela acima foi feita para resumir os distúrbios de condução atrioventricular (colunas) e intraventricular (linhas) que podem ocorrer durante
STEMI anterior ou não-anterior aguda, as possíveis opções de tratamento e as indicações para cada possível opção terapêutica.
LAFB indica bloqueio fascicular anterior esquerdo, LPFB indica bloqueio fascicular posterior esquerdo, RBBB indica bloqueio de ramificação de
feixe direito, A indica atropina, TC indica marcação transcutânea, TV indica marcação transvenosa temporária; STEMI, ST indica Infarto de
elevação miocardial, AV indica atrioventricular e MI indica infarto do miocárdio.
Ação
Há 4 ações ou opções terapêuticas possíveis listadas e classificadas para cada problema de condução ou bradiarritmia.
1. Observar: Monitoração contínua de ECG, sem ações posteriores planejadas.
2. A e A*: atropina administrada de 0,6 a 1,0 mg IV a cada 5 minutos até 0,04 mg/kg. Em geral, devido ao aumento na taxa de sinus com
atropina ser imprevisível, deve ser evitado a menos que haja bradicardia sintomática com probabilidade de responder a um agente
vagolítico, como bradicardia de sinus ou Morbitz I, conforme indicado pelo asterisco acima.
3. TC: aplicação de almofadas transcutâneas e marcação transcutânea em standby sem progressão posterior para marcação
transvenosa iminentemente planejada.
4. TV: marcação transvenosa temporária. Assume-se, mas não é especificado na tabela, que a critério do clínico, almofadas
transcutâneas serão aplicadas e marcação transcutânea em standby será usada de acordo com a transferência do paciente para a
unidade de fluoroscopia para marcação transvenosa temporária.

Classe
Cada opção terapêutica possível é posteriormente classificada de acordo com os critérios da ACC/AHA como I, IIa, IIb e III.

Nível de Evidência
A tabela foi desenvolvida a partir de (1) relatos de caso observacionais publicados e série de casos, (2) resumos publicados, não meta-análises,
desses dados e (3) pareceres de especialistas, em grande parte da era de pré-reperfusão. Não há estudos randomizados publicados que
comparem as estratégias diferentes de gerenciamento de distúrbios de condução após STEMI.
Assim, o nível de evidência para a recomendação na tabela é C.

Como Usar a Tabela:


Exemplo: um paciente do sexo masculino de 54 anos de idade é admitido com STEMI anterior e ORS reduzido. No primeiro dia, esse paciente
desenvolveu um bloqueio de ramificação de feixe direito (RBBB), com um intervalo PR de 0,28 segundo.
1. O RBBB é um distúrbio de condução intraventricular. Verificar a linha ‘Novo bloqueio de ramificação de feixe’.
2. Localizar a coluna ‘Bloqueio AV de Primeiro Grau’.
3. Localizar as células ‘Ação’ e ‘Classe’ na convergência.
4. Verificar que ‘Observar’ e ‘Atropina’ são de classe III, não indicada; marcação transcutânea (TC) é de classe I. Marcação transcutânea
temporária é de classe IIb.

79
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Cardiologia - Arq. Bras. Cardiol. Volume 83, Suplemento IV, setembro 2004.
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