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DPP

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

Conceito e Epidemiologia

O descolamento prematuro da placenta (DPP) normalmente inserida é a separação intempestiva da


placenta implantada no corpo do útero antes do nascimento do feto, em gestação de 20 ou mais
semanas e antes da expulsão fetal, que implica em sangramento uterino e reduz o aporte de oxigênio e
nutrientes ao feto. O DPP incide em aproximadamente 1 a 2% das gestações e é causa importante de
sangramento vaginal na segunda metade da gravidez, especialmente entre 24 e 26 semanas sendo que
sua incidência diminui com a avançar da gestação. Em algumas revisões, 40-60% do DPP ocorre antes
das 37 semanas de gestação, embora essa incidência varie consideravelmente dependendo da etiologia
do descolamento. É responsável por 15 a 20% de todas as mortes perinatais e por 1 a 2 % da
mortalidade materna. O óbito fetal costuma ocorrer quando há separação de pelo menos 50% da
placenta. A maioria dos óbitos perinatais (até 77%) ocorre intraútero e os óbitos no período pré-parto
decorrem em geral da prematuridade associada, sendo que 15 a 20% dos recém-nascidos podem
apresentar sequelas neurológicas. Mulheres que apresentam qualquer grau de descolamento da
placenta têm chance nove vezes maior de óbito fetal, quatro vezes maior de parto prematuro (40 versus
9%) e o dobro de restrição do crescimento fetal (14 versus 8%), quando comparadas com pacientes sem
DPP. Ainda, apurou-se em uma série de casos que 81% dos recém nascidos de gestações que
culminaram em descolamento prematuro de placenta se encontravam abaixo da média de peso para a
idade gestacional

Principais riscos fetais: Principais riscos maternos:

 Prematuridade Coagulopatias
 Restrição do crescimento fetal Hemorragia
 Baixo peso ao nascer Anemia
 Sofrimento fetal Choque
 Óbito Perinatal Histerectomia e morte materna

Fisiopatologia

Ainda não está claro se o descolamento prematuro de placenta resulta de evento único ou é decorrente
de alterações de longa evolução da interface uteroplacentária. Em alguns casos decorrentes de trauma,
um único fator pode desencadear todo o processo. Esses eventos mecânicos súbitos, com traumatismo
abdominal ou descompressão uterina rápida (ruptura das membranas do polidrâmnio ou após parto do
primeiro gemelar), causam tração da placenta inelástica devido ou alongamento ou contração súbita da
parede uterina subjacente ocasionando o descolamento. Entretanto, na maior parte dos casos estão
envolvidas anormalidades vasculares e placentárias crônicas, incluindo aumento da fragilidade vascular,
malformações dos vasos ou placentação anômala, sendo a separação da placenta o evento final de uma
longa sequência de alterações. Atualmente sabe-se que é possível que em certos casos esse processo
tenha início bem precoce, ainda no primeiro trimestre da gestação através da placentação defeituosa,
em que é deficiente a invasão trofoblástica e a remodelação incompleta das artérias espiraladas. Em
gestações normais, as artérias espiraladas perdem a camada muscular, transformando-se em vasos
dilatados de baixa resistência. Em casos anormais, a invasão trofoblástica deficiente resulta em
diminuição do fluxo sanguíneo placentário e em resposta endotelial anormal a substâncias vasoativas.
Esses vasos placentários anormais estão predispostos à isquemia e à rotura, levando ao descolamento
prematuro da placenta. Pode-se observar também que em casos de DPP recente, o exame da placenta
delivrada revela coágulo aderido à sua face materna; nos casos antigos, no local do descolamento, há
depósitos de fibrina, infartos e depressão característica, conhecida como cratera. De todo modo, o
processo patológico do descolamento pode ser dividido nas seguintes etapas:

a) Descolamento, Hematoma Retroplacentário e Hemorragia: A rotura de vasos maternos na decídua


basal está implicada como causa imediata dessa separação. Raramente, o sangramento pode ser
originado das veias fetais e placentárias. O sangue acumulado separa a placenta da decídua inicialmente
por meio de uma fina camada. Esse hematoma resultante pode ser pequeno e autolimitado (separação
parcial), ou pode continuar a dissecar a interface placenta-decídua, levando à separação quase completa
ou completa desta (separação total). Pelo fato de a placenta separada não ser capaz de manter sua
função de troca de gases e nutrientes, o feto torna-se progressivamente comprometido à medida que
esse processo evolui e quando a unidade fetoplacentária restante é incapaz de compensar essa perda de
função, o feto é comprometido. Em geral, uma parte do sangue resultante da separação da placenta se
coagula e fica aprisionada atrás da placenta sendo que só será eliminada após o parto, esse constitui o
hematoma retroplacentário; outra parte contorna as membranas ao longo da cavidade uterina,
exteriorizando-se pelo orifício externo do colo uterino (hemorragia externa), sendo presente em 80%
dos casos; e menos frequentemente (20% dos casos), o sangue fica acumulado entre a placenta
descolada e o útero, levando a hemorragia oculta.

Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a cavidade amniótica, por soluções de continuidade das
membranas, e causar o hemoâmnio. Quando as membranas permanecem íntegras e se encontram
totalmente descoladas pelo sangue, o peso do hematoma retroplacentário e o da própria placenta
podem determinar a rotação intrauterina do ovo, constituindo a eventualidade rara do prolapso da
placenta

b) Contratilidade Uterina: Hipertonia/Hipotonia do pós parto: O sangue extravasado em contato com o


útero exerce ação irritante sobre sua musculatura. Dessa forma, o útero reage com hipertonia, aumenta
a tensão no local da coleção sanguínea, provocando o descolamento de novas áreas. A matriz contrai-se
e, na maioria das vezes, o quadro evolui para trabalho de parto. Dois processos fisiopatológicos distintos
contribuem para a ocorrência de hipertonia:

 Aumento exagerado da frequência das metrossístoles leva ao quadro de hipertonia por


taquissistolia: neste caso, antes que se inicie o período de relaxamento, sobrevém outra
metrossístole.
 Hipertonia autêntica (verdadeira): decorrente da ação irritativa do sangue sobre a fibra
muscular

Com a evolução do processo, e mais ou menos em 10 a 20% dos casos de hemorragia oculta, observa-se
intensa infiltração sanguínea miometrial que passa a apresentar desorganização da sua citoarquitetura
muscular. Ocorre, então, a passagem de hipertonia para a hipotonia no pós parto, caracterizando o
quadro de apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire. Essa hipotonia, no pós-parto, impede uma
adequada hemostasia (ligaduras vivas de Pinard – ligadura dos vasos uterinos por retração das fibras
musculares) e leva a perdas sanguíneas ainda maiores. Ainda, a matriz, e também as trompas, ovários,
ligamentos largos, peritônio pélvico, devido a efusões sanguíneas ou equimoses que se assentam sobre
a serosa, mostram coloração azulada marmórea característica

c) Discrasia Sanguínea: O processo de descolamento tem início com uma lesão tecidual, que acarreta a
liberação de tromboplastina e a formação de um coágulo retroplacentário. Logo, uma coagulopatia
pode advir do hiperconsumo local, na composição de extenso coágulo retroplacentário, exaurindo o
organismo de fibrinogênio e de outros fatores de coagulação. Outro mecanismo desencadeante decorre
da passagem de tromboplastina para a circulação materna, conduzindo à coagulação intravascular
disseminada. A deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e conseqüente comprometimento
da irrigação sangüínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e
hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos. O consumo e conseqüente depleção dos
fatores de coagulação e plaquetas, resultantes da contínua atividade pro coagulante, pode levar a
sangramento difuso, o que freqüentemente é a primeira manifestação notada. Por outro lado, a
ativação da coagulação, com formação do coágulo retroplacentário e da CID, ativará também o sistema
fibrinolítico. O quadro resultante é de incoagulabilidade sanguínea, pelo consumo de fatores de
coagulação e da ativação da fibrinólise. Por conseguinte, ocorre o aumento da hemorragia e também
pode ocorrer trombose. A coagulação intravascular disseminada ocorre em 10 a 20% dos casos de
descolamento prematuro de placenta grave (com óbito fetal) e raramente é observada com feto vivo

c) Alterações Renais: O DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda na gravidez. Graus
incompletos da afecção, a necrose tubular aguda, provocam oligúria temporária (produção de urina
abaixo do normal), com eventual recuperação; manifestações graves, responsáveis pela anúria
completa, são raras.

d) Síndrome de Sheehan: Classicamente trata-se de hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose


hipofisária decorrente de hipotensão ou choque por causa de hemorragia maciça durante ou logo após
o parto. É outra complicação importante do DPP. No pós-parto, a mulher tem agalactia, amenorreia e,
com o tempo, insuficiência da suprarrenal e hipotireoidismo. A ressonância magnética (RM) mostra
imagem característica de “sela vazia”

Fatores de Risco

Sociodemográficos e comportamentais

Idade Materna e Paridade: O aumento da idade materna e da paridade eleva o risco de descolamento
prematuro de placenta. O mecanismo pelo qual a maior paridade aumenta o risco de descolamento
prematuro de placenta não é conhecido, mas fatores relacionados a alterações endometriais,
decidualização anormal e vasos uterinos anômalos podem desempenhar papel importante. Em relação a
idade, isso se dá provavelmente pela má perfusão placentária

Tabagismo e Álcool: O tabagismo está associado a risco 2,5 vezes maior de descolamento prematuro de
placenta e óbito fetal; mulheres que consomem de 10 a 19 cigarros por dia têm chance 40% maior de
apresentar DPP ao longo da gestação. Um mecanismo possível está relacionado à necrose isquêmica
periférica decidual observada em fumantes, o que predispõe à erosão dos vasos. Há sinergismo entre os
efeitos da hipertensão e do consumo de cigarros. Em relação ao álcool, esse também está
provavelmente ligado a isquemia placentária

Uso de Cocaína e outras drogas: Cerca de 10% das gestantes usuárias de cocaína apresentarão
descolamento prematuro de placenta no terceiro trimestre. O efeito dessa droga na gênese do
descolamento prematuro de placenta ainda não está claro, mas pode estar relacionado à vasoconstrição
aguda induzida pela cocaína, que leva a isquemia, vasodilatação reflexa e quebra da integridade vascular

Fatores Maternos na gestação atual

Síndromes Hipertensivas (responsáveis por até 50% dos casos de DPP): Pacientes hipertensas têm risco
cinco vezes maior de descolamento prematuro de placenta, quando comparadas a mulheres
normotensas. Constitui o principal fator do determinismo do DPP, presente em cerca de 75% dos casos.
Essas síndromes ocasionam a formação de obstruções das artérias deciduais e provocam infartos
placentários, induzindo ao DPP
Trombofilias Hereditária: As trombofilias hereditárias estão associadas ao aumento do risco para
tromboembolismo venoso materno, óbito fetal, restrição do crescimento fetal, pré-eclâmpsia grave e
descolamento prematuro de placenta. Muitas delas resultam de mutações genéticas que incluem genes
para o fator V de Leiden, protrombina, metilenotetraidrofolato redutase, proteínas S e C e antitrombina
III. Também se associam ao DPP os anticorpos antifosfolipídios adquiridos, incluindo os lúpus
anticoagulante

Placenta Prévia e Circunvalada, mal formação uterina, Corioamniote, Diabetes Pré-Gestacional,


Hipotireoidismo e Anemia: os distúrbios estão ligados à isquemia placentária pela necrose e infartos da
decídua basal

Rotura Prematura de Membranas Ovulares: O descolamento prematuro de placenta ocorre em 2 a 5%


das gestações que em seu decorrer apresentam rotura prematura de membranas ovulares (RPMO) pré-
termo. O aumento da trombina decidual causado pelo descolamento prematuro de placenta pode levar
ao incremento da produção de proteases, com enfraquecimento das membranas e alterações vasculares
locais. Por outro lado, verifica-se que o risco de descolamento prematuro de placenta aumenta quanto
maior for o período de latência até o desencadeamento do trabalho de parto

Gestação Múltipla e Polidrâmnio: O descolamento prematuro de placenta ocorre com frequência três
vezes maior em gestações gemelares, quando comparadas a gestações únicas. Esse risco é atribuído à
rápida descompressão uterina após o nascimento do primeiro gemelar. Verifica-se mecanismo
semelhante nos casos de descolamento prematuro de placenta associado à perda rápida de grande
quantidade de líquido amniótico na rotura de membranas ou à amniodrenagem nas gestações
complicadas por polidrâmnio

Causas Mecânicas e Traumas: Os fatores mecânicos ou traumáticos internos, embora raramente


associados ao DPP (< 2% dos casos), são os únicos que podem ser considerados determinantes do
acidente

 Brevidade do Cordão: Diminuição do comprimento do cordão umbilical. Pode ser resultante de


circulares do cordão (brevidade relativa ou aparente) ou não (brevidade absoluta ou real). Pode
ocorrer por tração direta do cordão, quando da descida da apresentação fetal durante o
trabalho de parto
 Versão Fetal Externa: Procedimento obstétrico que tem como objetivo alterar artificialmente a
apresentação fetal. É um procedimento raramente indicado, mas quando praticado por não
habilitados, pode provocar DPP, sobretudo nos casos em que o cordão umbilical é curto
 Retração Uterina Intensa: Após esvaziamento intempestivo na polidrâmnio ou expulsão do
primeiro feto de prenhez múltipla (após o nascimento do primeiro gemelar, trações indevidas
sobre o cordão umbilical podem favorecer o descolamento da placenta do segundo gemelar). A
rotura prematura das membranas ovulares, principalmente em casos de polidrâmnio, tem sido
referida como fator dos mais relevantes na etiologia do DPP
 Torção do Útero Gravídico
 Miomatose Uterina: Os miomas uterinos, principalmente se localizados no local de implantação
da placenta, predispõem ao descolamento
 Hipertensão da veia cava inferior por compressão uterina
 Traumatismo Abdominal: O DPP pode decorrer de traumatismos diretos sobre o abdome, como
o decorrente de acidentes automobilísticos ou de violenta agressão física ou de movimentos
excessivos fetais, especialmente se a placenta está inserida na parede ventral do útero. O
acidente automobilístico é a maior causa de DPP relacionada ao trauma. O descolamento pode
ocorrer pela desaceleração ou por trauma direto ao abdome. Esse diagnóstico muitas vezes é
subestimado devido ao não uso de monitoração fetal em gestantes vítimas de traumas. A
monitoração fetal rotineira nessas gestantes diminuiria o número de perdas fetais decorrentes
de trauma automobilístico

Fatores Maternos em gestações anteriores

 Cesárea Anterior: A cicatriz uterina próxima da implantação da placenta na parede anterior do


útero poderia ocasionar perfusão sanguínea deficiente com inadequado fluxo de sangue para
os espaços intervilosos, predispondo ao descolamento prematuro de placenta
 Abortamentos
 Pré-eclâmpsia
 Natimorto
 Descolamento Prematuro de Placenta: O antecedente de descolamento prematuro de placenta
eleva o risco de recorrência em gravidez subsequente em cerca de dez vezes

Diagnóstico

O diagnóstico de DPP é basicamente clínico, podendo ser auxiliado pela ultrassonografia e sugerido por
achados da cardiotocografia

Quadro Clínico: O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde casos assintomáticos até
aqueles nos quais há morte fetal e grave morbidade materna. Os sintomas clássicos são sangramento
vaginal e dor abdominal. O volume da hemorragia vaginal tem pouca correlação com o grau do DPP.

Dor Abdominal: A queixa principal é de dor abdominal de intensidade variável, de início súbito e de
localização variável conforme a inserção placentária (se posterior, há dor lombar). Varia de leve
desconforto até dor intensa e está associada ao aumento do tônus uterino, que pode se manifestar em
graus variados, desde uma taquihiperssistolia até hipertonia. A hipertonia uterina é pontual,
acompanhada de contrações de elevada frequência e de baixa intensidade. À palpação, o útero é duro e
doloroso. Durante o trabalho de parto, a hipertonia é marcada pela manutenção de dor e tônus
aumentado entre as contrações.

Sangramento: Pode se manifestar das seguintes maneiras: hemorragia exteriorizada, hemoâmnio e


sangramento retroplacentário

 Hemorragia Exteriorizada: o volume do sangramento exteriorizado pode não refletir a


gravidade do descolamento e a exata perda sanguínea, pois coágulos volumosos podem ficar
retidos no espaço retroplacentário. Sangramento de coloração escurecida pode refletir a
presença de formação de coágulo retroplacentário
 Hemoâmnio: a rotura alta das membranas pode provocar passagem de sangue para a cavidade
amniótica, o que constitui o hemoâmnio. O líquido amniótico apresenta coloração vermelho
acastanhada. O hemoâmnio é detectado em até 50% dos casos de DPP
 Sangramento Retroplacentário: até 20% dos sangramentos no DPP são ocultos, o sangue fica
retido entre a placenta descolada e o útero, com formação de coágulo retroplacentário e
infiltração sanguínea intramiometrial, não havendo, portanto, exteriorização sanguínea como
queixa. Esse sangramento é responsável pela apoplexia uteroplacentária ou “útero de
Couvelaire” que ocasiona déficit contrátil, sendo importante causa de hemorragia pós-parto

A apresentação clássica do DPP é o sangramento escuro na segunda metade da gestação associado à


hipertonia uterina e sofrimento fetal. Em muitos casos, a presença de hipertensão arterial com achados
descritos anteriormente é muito sugestiva de DPP. Em relação às causas de hemorragias da segunda
metade da gestação, a dor abdominal é quase exclusiva dos casos de DPP (vale lembrar que a dor
também acontece nos casos de iminência de rotura uterina).
Menos frequentemente, e em especial nos casos de DPP com hemorragia oculta e morte fetal, o
primeiro sinal clínico é a coagulopatia. Nesse cenário, é comum o choque hipovolêmico materno. A
necrose tubular ou a cortical, consequentes à hipovolemia e à CID, conduzem à oligúria e à insuficiência
renal aguda. Estágios iniciais de isquemia renal determinam a necrose tubular, que é reversível; a
necrose cortical, por sua vez, é irreversível. Em relação ao feto, a convergência de tantos fatores
adversos à vitabilidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia uterina,
hipotensão arterial, eventual toxemia associada – deflagra sinais de sofrimento no feto; ou em caso de
óbito, a ausência dos batimentos cardíacos. Em 50% dos casos, a cardiotocografia (CTG) revela traçados
característicos de sofrimento fetal: desaceleração tardia, variabilidade reduzida, bradicardia. Dessa
maneira, o DPP pode ser classificado em 4 graus:

 Grau 0- Assintomático: O diagnóstico é retrospectivo, pelo exame da placenta que mostra o


hematoma retroplacentário
 Grau 1-Leve: Há sangramento vaginal discreto, sem hipertonia uterina significativa e a paciente
não relata dor ou age com discrição. Mãe e feto encontram-se estáveis, com vitalidade fetal
preservada. Não há repercussões hemodinâmicas e coagulopatias. Geralmente, é diagnosticado
no pós-parto com a identificação do coágulo retroplacentário
 Grau 2-Intermediário: Caracterizado por sangramento vaginal moderado, dor abdominal
intensa, hipertonia uterina, taquicardia materna e alterações posturais da pressão arterial.
Nesse estágio, o feto está vivo, mas apresenta sinais de comprometimento de vitalidade (sinais
de sofrimento fetal)
 Grau 3- Grave: Caracterizado pelo sangramento vaginal importante, com hipertonia uterina,
hipotensão materna e óbito fetal. Esse estágio pode ser subdividido em: Grau 3A – sem
coagulopatia instalada; e Grau 3B – com coagulopatia instalada

Exame Físico

Durante a avaliação clínica devem ser buscados fatores de risco que possivelmente justifiquem o DPP,
como a ocorrência de trauma (incluindo violência física), abuso de drogas ou álcool, entre outros. Deve-
se ter especial atenção para a história de doença hipertensiva, lembrando que a ausência de
hipertensão na admissão não exclui essa etiologia pelo fato de o quadro de DPP pode levar a um quadro
de hipotensão e choque hipovolêmico, falseando um possível diagnóstico.

O primeiro passo deve ser a aferição de sinais vitais com medidas iniciais das manobras de ressuscitação
em suspeita de DPP: verificar se vias aéreas estão pérvias, checar respiração e circulação. A gestante
apresenta as vezes hipertensão no início, porém mais tardiamente apresenta sinais de instabilidade
circulatória, e essa inicialmente se manifesta com alterações posturais da pressão e/ou taquicardia.
Além desses, outros sintomas como palidez, dispneia, sincope, pode traduzir o estado de choque ou de
anemia aguda, sendo que em caso de choque isso significa perda de até 30% da volemia. O pulso tem
valor relativo, posto que se às vezes corresponde ao estado de choque e anemia, outras, porém, nos
estágios mais iniciais apresenta-se aparentemente normal apesar do péssimo estado geral da paciente,
donde a sua denominação de "pulso paradoxal de Boero’’

Em seguida, o exame obstétrico deve ser realizado, avaliando a apresentação fetal, o tônus uterino e a
altura uterina. À palpação uterina, notam-se contrações frequentes (taquissistolia) e, em alguns casos,
hipertonia uterina, às vezes de consistência aumentada, dura e lenhosa (tetanizado), com sua
sensibilidade exagerada de modo a se tornar doloroso à palpação; o seu volume, em alguns casos,
costuma ser maior que o correspondente à idade da gravidez. De maneira semelhante, em alguns casos
mais graves, não se consegue palpar as partes fetais. Deve ser realizada a ausculta dos batimentos
cardiofetais (BCF) e manter monitorização fetal contínua. Geralmente observa-se padrão não
tranquilizador de BCF, apresentando bradicardia fetal importante ou BCF inaudível. A cardiotocografia
geralmente também é anormal, com padrão não reativo ou bradicardia fetal acentuada sinalizando
sofrimento fetal agudo devido às repercussões da DPP. Em cerca de 70% dos casos, são encontradas
alterações da frequência cardíaca fetal. O toque vaginal no início do DPP mostra colo imaturo, longo e
com dilatação mínima e a bolsa d’água apresenta-se permanentemente tensa, como consequência da
pressão intra-amniótica e da hipertonia uterina. Pode ocorrer despejo do líquido amniótico em jato
forte, caso haja rompimento da bolsa, e em alguns casos há quadro hemorrágico (hemoâmnio). A
cervicodilatação pode ser completada com rapidez surpreendente, e a expulsão fetal costuma ocorrer
com a mesma agilidade. A placenta, já descolada, é expelida logo a seguir, juntamente com o hematoma
retroplacentário; na face materna, mostra a cratera característica. Na oportunidade, é comum observar
o parto em avalanche: feto, placenta e páreas, expulsos em turbilhão, com coágulo apegado.

No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, são frequentes as hemorragias incoercíveis,


atribuídas não apenas à atonia uterina, mas associadas aos distúrbios da hemocoagulação, que não são
privativos do quarto período ou do puerpério. Já nas primeiras horas de evolução do descolamento,
sobretudo quando a sintomatologia é mais ostensiva e grave, podem surgir os primeiros sinais da
discrasia (sangue vaginal que não coagula, hematomas nos locais de punção, gengivorragias etc.), cujo
diagnóstico pode ser confirmado por meio de testes específicos.

Ultrassonografia

A ultrassonografia mostra-se mais útil para avaliar a possibilidade de placenta prévia do que para
confirmar o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta, tendo um papel muito limitado nessa
condição. No DPP agudo, muitas vezes o coágulo retroplacentário pode não ser visível, sendo que esse
coágulo é identificado apenas em 25 a 50% dos casos (valor preditivo alto de 88%). A ultrassonografia
pode ser realizada em casos onde há estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade fetal preservada,
e quando há dúvida sobre a localização placentária, e apresentação fetal, assim como para estimativa de
peso do feto. Assim, é de grande utilidade para descartar o diagnostico de placenta prévia e auxiliar na
definição do óbito fetal. Porém, a ausência de achados ultrassonográficos não descarta a possibilidade
de descolamento Sinais ultrassonográficos que podem ser sugestivos de descolamento prematuro de
placenta incluem:

 Visualização do coágulo retroplacentário


 Elevações da placa coriônica
 Aumento localizado da espessura placentária
 Imagens compatíveis com coágulos no estômago fetal
 Bordo placentário sem continuidade (borda rasgada)

A imagem sonográfica no DPP depende da extensão e da localização do coágulo (retroplacentário ou


subcoriônico – localização subcoriônica é mais frequente), assim como da duração do acidente. Além
disso, a USG pode confundir lagos venosos normais com hematomas retroplacentários. Na fase aguda, o
hematoma costuma ser hiper/isoecoico comparado com a placenta; nesses casos, a ultrassonografia
pode mostrar apenas placenta heterogênea e espessada (> 5 cm). Posteriormente, dentro de 1 semana,
o hematoma torna-se hipoecoico e, após 2 semanas, sonolucente. Na fase aguda, pode-se suspeitar de
DPP quando, devido ao coagulo, há perda do espeço retroplacentário normal (cona hipoecoica de cerca
de 2 cm entre a placenta e o miométrio). Casos com separação > 50% ou coágulo > 50 mℓ oneram o
prognóstico, determinando sofrimento e morte fetal. Também pode se observar uma placenta trêmula
com a movimentação da gestante (sinal de gelatina)

Ressonância Magnética: A RM diagnostica 100% dos casos de DPP e teria importância no seu
prognóstico. A intensidade do sinal do hematoma pode ser correlacionada com o prognóstico clínico do
DPP. As imagens magnéticas podem ser classificadas em quatro tipos: hiperaguda, aguda, subaguda
precoce e subaguda tardia. As imagens hiperaguda/aguda estão associadas aos quadros de DPP instável
(graus 2 e 3); e as imagens subagudas precoce/tardia, ao DPP estável (grau 1). A RM estaria
especialmente indicada nos casos de DPP “crônico”

Tomografia Computadorizada: Seria útil na situação de trauma materno para descartar lesão interna.
Também pode estimar a extensão do descolamento

Exames Laboratoriais

Exames laboratoriais não se mostram úteis para o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta.
Esses têm o objetivo de rastrear as complicações do DPP, a saber: anemia grave, choque hipovolêmico e
discrasia sanguínea. Os principais pedidos no diagnóstico de DPP são:

 Hemograma com contagem de plaquetas;


 Tipagem sanguínea ABO Rh;
 Coagulograma; pode ser realizado teste do coágulo;
 Exames de rotina para doença hipertensiva
 Avaliação da função renal (ureia e creatinina)

A natureza e o momento da intervenção mais adequada para o caso dependem de criteriosa avaliação
da perda sanguínea. Esta, na maior parte das vezes, é subestimada pelo grau de hemorragia vaginal. Em
geral, quando a hemorragia é moderada, a perda sanguínea costuma ser duas vezes maior que a
estimada. Quando a hemorragia é relatada como intensa, a perda sanguínea chega a ser três vezes
maior. A avaliação da crase sanguínea é elemento fundamental na abordagem da paciente com DPP.
Após exame físico minucioso devem-se rastrear sinais de comprometimento da coagulabilidade
sanguínea. É aconselhável a realização de coagulograma. O teste de observação do coágulo (teste de
Weiner) está indicado sempre que o coagulograma não estiver disponível em caráter de urgência. A
contagem plaquetária e a dosagem de fibrinogênio, quando disponíveis, também são exames
importantes.

Observação: Teste de Wainer/ Fibrinogênio

O teste de observação do coágulo, ou teste de Weiner, é um método simples que pode ser realizado à
beira do leito, sem necessidade de laboratório de urgência. Avalia com boa acurácia o estado de
coagulação da paciente.

1. Técnica

 São obtidos cerca de 8 ml de sangue mantidos em tubo de ensaio a 37º C


 Aguarda-se a coagulação, sem agitar o tubo
 Da observação do coágulo pode-se inferir a concentração aproximada de fibrinogênio

2. Interpretação

 Coágulo em 5 a 10 minutos que permanece firme nos 15 minutos subsequentes: afastam-se os


distúrbios da coagulação
 Coágulo normal em 10 minutos com lise parcial em uma hora: fibrinogênio plasmático entre
100 e 150 mg%
 Coágulo mole e frouxo com completa dissolução no prazo de uma hora: fibrinogênio plasmático
entre 60 e 100 mg%
 Não se forma coágulo em 10min: hipofibrinogenemia grave, abaixo de 60 mg%.
A concentração de fibrinogênio se correlaciona com a gravidade do sangramento, com a presença de
CIVD e com a necessidade de transfusão de vários produtos sanguíneo. Valores menores ou iguais a 200
mg/dL possui um valor preditivo positivo de 100% para uma complicação grave como a CIVD. Valores
maiores que 400 mg/dL tem valor preditivo positivo pra CIVD de 21%

Diagnóstico Diferencial

O quadro do descolamento prematuro da placenta deve ser diferenciado de outras entidades seja do
domínio obstétrico ou não. Entre os últimos estão todos os quadros de abdômen agudo (apendicite
aguda, pancreatite hemorrágica, cisto do ovário torcido, úlcera perfurada, etc.), que algumas vezes
podem causar embaraço ao diagnostico diferencial com o descolamento prematuro. Em Obstetrícia, a
prenhez ectópica, os polidrâmnios, a rutura de vasa prévia, e a rutura do seio marginal, às vezes, por
alguns dos seus sintomas podem nos fazer pensar em descolamento de placenta, mas, mais do que
quaisquer outras, duas síndromes existentes, que nos obrigam ao diagnostico diferencial são a placenta
prévia e a rutura uterina

Conduta

O tratamento depende da extensão do DPP, do comprometimento materno e fetal e da idade da


gravidez.

Medidas Gerais: É preciso estar atento que em situações de DPP de pequena proporção e gestante
estável pode evoluir rapidamente para o estado instável

 Internação imediata
 Cateterismo vesical (monitorar débito urinário - deve ser mantido maior que 30ml/h)
 Acesso intravenoso
 Administração de cristaloides
 Monitorização Hemodinâmica Constante (FC, PA, DU e sangramento)
 Monitorização Fetal constante
 Avaliação laboratorial da série vermelha (Hemograma completo/plaquetas)
 Tipagem sanguínea e prova cruzada
 Provas de Coagulação (concentração de fibrinogênio, tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial ativada. Pode ser feito o teste rápido de coagulação)
 Avaliação da função hepática (pré-eclâmpsia e síndrome de Hellp) e da função renal (ureia e
creatinina)
 Reposição da volemia, se necessário
 Correção dos distúrbios de coagulação, se presentes (Grau IIIB)
 Providenciar reserva de sangue e derivados (concentrado de hemácias, plasma fresco
congelado, crioprecipitado e plaquetas- perdas sanguíneas estimada entre 500 a 1000 mL já é
um sinal de alerta)
 Manter a paciente aquecida e administrar oxigênio se necessário
 Ações padrão para resolução da gestação (abaixo de 32 semanas administração de sulfato de
magnésio para diminuir os riscos neurológicos, profilaxia dos estreptococos do grupo B e
corticosteroide para partos abaixo de 34 semanas)

Observação: Deve-se tentar manter um hematócrito > 25%, contagem de plaquetas >75.000/mm³,
fibrinogênio > 300mg/dL e tempo de protrombina e tromboplastina parcial <1,5x controle

Medidas Obstétricas

Depende da idade gestacional, condição materna e da condição fetal

DPP com Feto Viável ou Periviável (Grau II): O objetivo é realizar o parto o mais rápido possível, visando
a preservação do feto. A operação cesariana é a via preferencial, de acordo com a maioria dos autores,
no entanto, se a gestante estiver estável e em trabalho de parto adiantado (parto iminente, ou seja, no
período expulsivo, próximo ao desprendimento fetal) pode-se optar pela via baixa, avaliando a indicação
do fórcipe ou vácuo extrator.
A amniotomia deve ser
realizada assim que possível,
pois irá diminuir a pressão
intrauterina com o
escoamento do líquido
amniótico, diminuindo tanto
o sangramento do leito
placentário quanto a
passagem para a circulação
materna de tromboplastina.
Deve ser monitorado o
estado hemodinâmico da
gestante com manutenção
adequada de reposição volêmica e de sangue e derivados se necessário e também o feto através da
cardiotocografia, já que o DPP parcial pode progredir rapidamente, sendo que uma sala cirúrgica deve
estar disponível a urgência. Se a evolução do trabalho de parto não for rápida e favorável, se houver
instabilidade materna ou sofrimento fetal, a cesárea deve ser realizada imediatamente. No pós parto,
embora o útero de Couvelaire, por si só, não seja indicação de histerectomia (subtotal), a atonia uterina
intratável pode indica-la. Antes, a massagem uterina, o uso de ocitócicos (ocitocina, misoprostol) e a
chamada “prova da sutura” são procedimentos válidos; então, inicia-se a síntese do miométrio e
aguarda-se o resultado.

DPP com morte fetal ou com feto inviável (Grau III): Quando houver óbito fetal, independentemente da
idade gestacional, estando as condições maternas preservadas e não havendo contraindicação
obstétrica para o parto vaginal, deve-se realizar amniotomia, vigilância dos parâmetros maternos e
condução do parto com ocitocina, se indicada. Caso contrário, é preciso corrigir alterações clínicas e
interromper a gestação pela via mais rápida. É importante salientar que o óbito fetal traduz um
descolamento mais acentuado e implica em um maior risco de coagulopatia.

Observação: A amniotomia é conduta que sempre que possível deve ser instituída pelos seguintes
motivos:

 Reduz a compressão da veia cava inferior;


 Dificulta a ampliação da área de descolamento;
 Melhora a hipertonia uterina;
 Coordena as contrações;
 Identifica o hemoâmnio pela exteriorização do sangue, que permite uma melhor avaliação da
perda sanguínea;
 Diminui a pressão intrauterina pela descompressão do hematoma retroplacentário;
 Diminui o risco de coagulopatias ou as melhoras quando já instaladas, pela redução da
passagem de tromboplastina para a circulação materna;
 Induz ou acelera o trabalho de parto.

DPP não grave em gestações pré-termo: Quando o quadro do DPP não é grave (“crônico”) e os estados
materno e fetal estão estáveis (não apresentando hemorragia profusa, alteração hemodinâmica e
coagulação materna, especialmente na prematuridade extrema), pode-se recomendar a conduta
conservadora com rigorosa vigilância das condições maternas e fetais. Se adotada essa conduta, devem-
se avaliar os parâmetros maternos
em intervalos regulares e realizar
monitorização fetal diária, com
perfil biofísico fetal e
Dopplervelocimetria. A
ultrassonografia deve ser
empregada diariamente, para
avaliação do volume do coágulo
retroplacentário. Entre 24 e 34
semanas, prescreve-se o corticoide
para amadurecer o pulmão fetal,
muitas vezes associado a tocolítico.
Hospitalização prolongada e
monitoramento materno e fetal
(CTG) são necessários. O parto
aconteceria em 37 a 38 semanas se
tudo ocorrer bem. A alta da paciente poderá ser cogitada se o feto estiver em boas condições de
vitabilidade. Nos casos em que há alterações maternas, especialmente da coagulação, está indicada a
interrupção imediata da gestação. É preciso lembrar que o descolamento prematuro de placenta crônico
apresenta evolução imprevisível.

Observação: A literatura trás relato de conduta expectante e conservadora, porém, na prática é pouco
empregada
DPP nos casos de trauma na Gravidez: no caso de mulheres que sofreram trauma na gravidez, como
acidente grave de carro, em até 40% das vezes está associado o DPP. O ACOG (1999) recomenda que
todas as mulheres envolvidas em trauma devem ter seu feto monitorado por pelo menos 4 h. O traçado
anormal é indicação de DPP e de interrupção da gravidez

Prognóstico

Materno: A mortalidade materna chega a aproximadamente 3% dos casos de DPP e cerca de 20% das
mortes maternas, por hemorragia, são decorrentes do DPP. Alguns fatores pioram o prognóstico
materno, como a postergação exagerada do parto, antecedentes toxêmicos, CID, choque e insuficiência
renal aguda. A síndrome de Sheehan (necrose hipofisária) é uma complicação materna tardia

Fetal: O prognóstico fetal é mais grave que o materno. A morte do concepto ocorre, comumente, em
90% dos casos de DPP: 100% nos graves, nos moderados em 65% e nos leves em 25%, e o DPP é
responsável por 10% da natimortalidade total. A prematuridade é um fator relevante no óbito neonatal,
já que mais de 50% dos casos de DPP cursam em recém-nascidos com menos de 2.500 g. Cerca de 34%
dos que sobrevivem desenvolvem leucomalacia periventricular ou hemorragia intraventricular

Aconselhamento Pós concepcional

Mulheres com DPP apresentam risco 10 vezes maior de repetir o acidente na gestação seguinte. Aquelas
que fumam ou fazem uso de cocaína devem ser aconselhadas a parar; é necessário controlar a
hipertensão. Se não houver causa conhecida está indicado o rastreamento de tormbofilias

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