BALANÇOS DIETÉTICOS; REGULAÇÃO DA ALIMENTAÇÃO; OBESIDADE E

INANIÇÃO; VITAMINAS E MINERAIS

Em condiçõ es estáveis a ingestã o e o gasto

energé tico estã o em equilíbrio
Quando a pessoa é superalimentada e a ingestão energética excede o gasto, a maior parte do excesso
de energia é armazenada sob forma de gordura e o peso corporal aumenta; inversamente, a perda de
massa corporal e a inanição ocorrem quando a ingestão energética é insuficiente para suprir as
necessidades metabólicas do corpo.

Uma vez que os diferentes alimentos contem diferentes proporções de proteínas, carboidratos,
gorduras, minerais e vitaminas, balanços adequados devem ser mantidos entre esses constituintes de
modo que todos os segmentos dos sistemas metabólicos corporais possam ser supridos com os
materiais necessários.

Balanços dietéticos
A energia disponível nos alimentos

A energia liberada em media para carboidratos é 4 calorias, para gorduras é 9 calorias e 4 para
proteínas.

A gordura é dieteticamente enganosa, uma vez que ela existe próxima de 100% de gordura, enquanto
tanto as proteínas como os carboidratos se encontram misturados em agua, de modo que cada um
desses representa menos de 25% do peso.

A necessidade diária média de proteína é de 30 a 50 gramas. Algumas proteínas contem

quantidades inadequadas de aa essenciais, e consequentemente, não podem ser usadas para repor as
proteínas degradadas, são chamadas por isso de proteínas parciais. Em geral, as proteínas, derivadas
das matérias-primas alimentares de origem animal são mais completas que as de origem vegetal.

Síndrome de deficiência proteica – kwashiorkor: retardo do crescimento, lteragia, depressão da

atividade mental e edema

Os carboidratos e as gorduras agem como “poupadores de proteínas”, pois na sua abundancia

quase toda a energia corporal advém deles e pouco das proteínas.

Inversamente, na inanição, depois que os carboidratos e as gorduras foram depletados, os estoques

corporais de proteína são consumidos, rapidamente, para a geração de energia.

Métodos para a determinação da utilização metabólica de carboidratos,

gorduras e proteínas
O “quociente respiratório” é a proporção entre a produção de CO2 e a utilização de O2 e pode
ser usada para estimar o consumo de gorduras e de carboidratos. Quando os carboidratos são
metabolizados com o oxigênio, uma molécula de CO2 é formada para cada molécula de O2 que é
consumida. Essa proporção entre a produção de CO2 e consumo de O2 se chama quociente
respiratório, e para os carboidratos é 1.
Quando a gordura é oxidada nas células do corpo, 70 moleculas de CO2 são produzidas para cada 100
moleculas de O2 consumidas, logo seu QR é 0,7. Quando as proteínas são oxidadas, seu QR é 0,8.

A produção de CO2 pelos pulmões, dividido pela captação de oxigênio, pelo mesmo intervalo de tempo
é a proporção das trocas respiratórias. Por período de 1 hora ou maior, a proporção das trocas
respiratórias iguala, com exatidão, o quociente respiratório das reações metabólicas em todo o corpo.
Se a pessoa tem QR de 1, ela está metabolizando quase que só carboidratos, porque o QR das
gorduras e proteínas é bem menor que 1. Os QR entre 0,7 e q descrevem as proporções relativas entre
os metabolismos dos carboidratos e gorduras. Pode-se primeiro determinar a utilização de proteínas,
medindo-se a excreção de nitrogênio.

Achados importantes:

1. Imediatamente após a refeição, quase todo o alimento que é metabolizado é carboidrato, e o QR

é próximo a 1.
2. Cerca de 8 a 10 horas após a refeição, o QR se aproxima ao metabolismo da gordura, cerca de
0,7.
3. No diabetes melito não tratado, pouco carboidrato pode ser usado pelas células do corpo, em
qualquer condição, porque a insulina é necessária para essa utilização. Quando o diabetes é
grave, o QR fica na maior parte do tempo em 0,7, próximo ao metabolismo das gorduras.

A excreção do nitrogênio pode ser usada para calcular o metabolismo proteico. A proteína média
contem cerca de 16% de nitrogênio. Durante o metabolismo proteico, cerca de 90% desse nitrogênio
são excretados pela urina, e o resto pelas fezes. A intensidade da degradação proteica no organismo
pode ser estimulada pela medida de quantidade de nitrogênio na urina, adicionando-se 10% para o
nitrogênio excretado nas fezes, e multiplicando-se por 6,25 para determinar a quantidade total de
metabolismo proteico em gramas por dia. A excreção de 8 gramas diários de nitrogênio urinário significa
que ocorreu degradação de cerca de 55 gramas de proteína. Se a ingestão proteica diária for menor do
que sua degradação, diz-se que o individuo apresenta balanço nitrogenado negativo.

Regulaçã o da ingestã o alimentar e do

armazenamento de energia
A estabilidade da massa total e da composição corporal, ao longo de períodos extensos, exige que a
ingestão energética iguale seu gasto. 27% da energia ingerida chegam aos sistemas funcionais das
células, e grande parte dessa energia será convertida em calor. O excesso da ingestão energética é
armazenado como gordura enquanto seu déficit provoca perda de massa corporal.

O corpo é dotado de poderosos sistemas fisiológicos de controle que auxiliam na manutenção da

adequada ingestão energética. Os déficits dos estoques energéticos, ativam rapidamente múltiplos
mecanismos que provocam fome e levam a pessoa a buscar comida. Grande gasto energético,
associado ao trabalho físico, estimula de modo igual grandes aumentos de ingestão calórica.

Existem múltiplos sistemas de controle a curto e a longo prazo que regulam, não apenas a ingestão de
alimentos, mas também o gato e os estoques energéticos.

Centros neurais regulam a ingestão de alimentos

A fome esta associada ao desejo por comida, e contrações rítmicas do estomago e inquietude. O
apetite da pessoa é desejo por alimento de tipo particular. Se a busca por alimento for bem sucedida,
sobrevém sentimentos de saciedade.
O hipotálamo contem os centros da fome e da saciedade

Diversos centros neuronais do hipotálamo participam do controle da ingestão de alimentos. Os

núcleos laterais do hipotálamo funcionam como o centro da fome, e a estimulação dessa área
faz com que o animal coma vorazmente. A destruição dessa área provoca a ausência do
desejo por comida e inanição progressiva, levando a perda de peso e fraqueza muscular.

Os núcleos ventromediais do hipotálamo funcionam com o centro da saciedade. Promove a

sensação de satisfação nutricional que inibe o centro da fome. A estimulação provoca
saciedade completa, a destruição faz com que o animal coma de modo voraz.

Os núcleos paraventricular, dorsomedial e arqueado do hipotálamo também tem papel

importante na regulação da ingestão de alimentos. Lesões nos núcleos paraventriculares
provam excesso de ingestão, e lesões nos núcleos dorsomediais deprimem o comportamento
alimentar. Os núcleos arqueados são os locais do hipotálamo onde múltiplos hormônios,
liberados pela via TGI e tecido adiposo, convergem para regular a ingestão de alimentos e o
gasto energético.

Existe intensa mutua comunicação química entre neurônios do hipotálamo e em conjunto,

esses centros coordenam os processos que controlam o comportamento alimentar e a
percepção da saciedade. Esses núcleos hipotalâmicos influenciam na secreção de diversos
hormônios importante na regulação do balanço energético e metabólico (da tireoide, do
pâncreas e adrenal).

O hipotálamo recebe sinais neurais do TGI que fornecem informação sensorial sobre o
enchimento gástrico, sinais químicos nos nutrientes do sangue que significam saciedade, sinais
de hormônios liberados pelo tecido adiposo e sinais do córtex cerebral que influenciam no
comportamento alimentar.

Substancias que alteram o apetite e o comportamento são chamadas de orexígenas

(estimulam alimentação) ou anorexígenas (inibem alimentação).

Neurônios e neurotransmissores no hipotálamo que estimulam ou inibem a alimentação

Existem dois tipo distintos de neurônios, nos núcleos arqueados do hipotálamo, tanto como
controladores do apetite como do gasto energético: (1) neurônios pró-opiomelanocortina
(POMC) que secretam o hormônio α-melanócitoestimulante (α-MSH), relacionado à cocaína e a
anfetamina (CART); (2) neurônios que produzem as substancias orexigenas neuropepetideo Y
(NPY) e a proteína relacionada ao agouti (AGRP). A ativação dos neurônios POMC reduz a
ingestão de alimentos e aumenta o gasto energético, já a ativação dos neurônios NYP-AGRP
eleva a ingestão e reduz o gasto energético.

Esses neurônios são os principais alvos pras ações de diversos hormônios que controlam o
apetite, como a leptina, insulina, colesistocinina (CCK) e a grelina.

Os neurônios POMC liberam α-MSH que atua sobre os receptores da melanocortina,

encontrados nos núcleos paraventriculares. O MCR-3 e MCR-4 regulam a ingestão alimentar e
o balanço energético, e sua ativação aumenta o gasto energético. Já suas inibições aumentam
muito o gasto energético. Essa ativação é mediada pela ativação de varias vias neuronais que
se projetam dos núcleos paraventriculares para o núcleo do trato solitário, estimulando a
atividade do sistema nervoso simpático.

O sistema da melanocortina hipotalâmica desempenha papel potente na regulação dos

estoques energéticos do corpo, e defeitos na sinalização da via melanocortina estão
associados à obesidade extrema. A ativação excessiva do sistema da melanocortina reduz o
apetite.

O AGRP liberado pelos neurônios orexígenos do hipotálamo é antagonista natural do MCR-3 e

MCR-4, e aumenta a ingestão de alimentos pela inibição dos efeitos do α-MSH.

O NYP também é liberado pelos neurônios orexígenos dos núcleos arqueados. Quando os
estoques energéticos do corpo estão baixos, os neurônios orexígenos são ativados para liberar
NYP que estimula o apetite.

Centros neurais que influenciam o processo mecânico de alimentação

Os reais mecanismos de alimentação são controlados por centros no tronco encefálico.

Os centros neurais superiores ao hipotálamo também tem papel importante no controle da

alimentação, como a amigdala e córtex pré-frontal. Lesões destrutivas na amigdala aumentam
a ingestão de alimentos e provocam “cegueira psíquica” na escolha dos alimentos.
Fatores que regulam a quantidade ingerida de alimentos
A regulação da quantidade ingerida de alimentos pode ser de curto prazo (prevenção da
superalimentação a cada refeição) ou longo prazo (manutenção de quantidades normais dos
estoques energéticos do corpo).

Regulação a curto prazo da ingestão de alimentos

É por mecanismos de feedback.

O enchimento gastrointestinal inibe a ingestão alimentar, através de sinais inibitórios de

estiramento, transmitidos por via vagal para suprimir o centro da fome.

Fatores hormonais gastrointestinais suprimem a ingestão alimentar. A colecistocinina

(CCK) liberada quando entram gorduras e proteínas no duodeno contrai a vesícula biliar,
esvazia o estomago, faz motilidade intestinal e influencia a secreção de HCL,a lem de enviar
mensagens para o cérebro via nervo vago para a saciedade e cessação da refeição.

O peptídeo YY (PYY) é secretado emt doo o TGI, sobretudo íleo e colon. A ingestão de
alimentos estimula sua liberação, principalmente gorduras. Ele diminui a ingestão de alimentos
por 12 horas ou mais.

A presença de alimento nos intestinos estimula a secretar o peptídeo semelhante ao glucagon

(GLP), que acentua a produção e secreção de insulina dependente de concentração de
glicose. Ele e a insulina tendem a suprimir o apetite.

A grelina – hormônio gastrointestinal- aumenta a ingestão de alimentos. É liberada

principalmente pelas células oxínticas do estomago e um pouco menos pelo intestino. É um
hormônio orexígeno.

Receptores medem a ingestão dos alimentos. Diversos “fatores orais”, relacionados a

alimentação (mastigação, salivação, deglutição e paladar), “medem” a comida à medida que
ela passa pela boca e depois que certa quantidade tiver passado, o centro hipotalâmico da
fome fica inibido. Essa inibição é menos intensa e curta que a provocada pelo enchimento
gastrintestinal.

Regulação intermediária e a longo prazo da ingestão de alimentos

O mecanismo de controle de alimentação corporal é dependente do estado nutricional do

organismo. Muito tempo sem comer, faz com que se coma muito quanto tiver a chance, e vice-
versa.

Efeito das concentrações sanguíneas de glicose, aa e lipídeos sobre a fome e a

alimentação. A redução da concentração sanguínea da glicose provoca a fome – teoria
glicostática da regulação da fome e da alimentação. Isso também vale para aa e produto da
degradação de lipídeos (cetoácidos e alguns ácidos graxos) – teorias regulatórias aminostática
e lipostática.

O aumento do nível de glicose sanguínea aumenta a frequência de disparo dos neurônios

glicorreceptores no centro da saciedade, nos núcleos ventromedial e paraventricular do
hipotálamo e diminui os disparos dos neurônios glicossensitivos no centro da fome do
hipotálamo lateral.
A regulação da temperatura e a ingestão de alimentos. Quando o animal é exposto ao frio,
ele tende a aumentar sua ingestão; e quando ao calor, tende a diminuir a ingestão. Isso é
provocado pela interação, no interior do hipotálamo, entre o sistema de regulação da
temperatura e o sistema de regulação da ingestão alimentar. A ingestão aumentada no frio
aumenta o seu metabolismo e fornece gorduras para armazenamento.

Sinais de feedback do tecido adiposo regulam a ingestão de alimentos. O hipotálamo

pode avaliar o estoque de energia por meio das ações da leptina, hormônio liberado pelos
adipócitos. Quando a quantidade de tecido adiposo aumenta, eles produzem bastante leptina,
que circula pelo cérebro e ocupa seus receptores em vários locais do hipotálamo,
especialmente os POMC dos núcleos arqueados e paraventriculares.

A estimulação desses receptores leptínicos inicia múltiplas ações que reduzem o

armazenamento de gorduras, incluindo (1) redução da produção hipotalâmica de estimuladores
de apetite – NYP e AGRP; (2) ativação dos neurônios POMC; (3) aumento da produção
hipotalâmica de hormônio liberador de corticotropina, que diminui a ingesta alimentar; (4)
atividade nervosa simpática aumentada, que aumenta o metabolismo e o gasto energético; (5)
diminuição da secreção de insulina, que reduz armazenamento energético.

Em seres humanos com mutações que traduzem incapacidade de produzir leptina, há

hiperfagia acentuada e obesidade mórbida. A obesidade pode estar associada à resistência à
leptina, pois os receptores da leptina ou as vias sinalizantes pós-receptor podem ser
deficientes entre os obesos, que continuam a comer a despeito dos níveis muito altos de
leptina.

Resumo da regulação a longo prazo. Quando os estoques energéticos corporais caem

abaixo do normal, os centros hipotalâmicos da fome e outras áreas do cérebro ficam muito
ativos, e a pessoa apresenta aumento da fome. Inversamente, quando os estoques energéticos
já são abundantes, em geral se perde e tem-se estado de saciedade.

A importância de se ter tanto o sistema a longo como a curto prazo de ingestão

de alimentos
O sistema regulatório de ingestão de alimentos a longo prazo (feedback) ajuda a manter os
estoques constantes de nutrientes nos tecidos, impedindo que fiquem excessivamente altos ou
baixos. Os estímulos regulatórios a curto prazo tendem a fazer com que a pessoa coma
quantidades menores, permitindo assim que ao alimento passe pelo TGI em ritmo mais
uniforme e auxiliam a prevenir que a pessoa ingira, a cada refeição, quantidades que poderiam
ser demasiadas para os sistemas metabólicos de armazenamento.

Obesidade
É o excesso de gordura corporal. Pode ser medido por IMC ou melhor, pela porcentagem de
gordura. Níveis acima de 25% em homens e 35% em mulheres são obesidade.

A obesidade resulta da ingestão maior do que o gasto energético. A gordura é

armazenada principalmente no tecido subcutâneo e intraperitoneal.

A obesidade em adultos é de aumento do numero e volume dos adipócitos.

Atividade física diminuída e regulação anormal da ingestão como causas da
obesidade
Embora os genes tenham papel importante na obesidade, os fatores ambientais e o estilo de
vida também são muito relevantes.

O estilo de vida sedentário é importante causa da obesidade. Mesmo só um episodio de

exercício árduo pode aumentar a taxa de metabolismo basal por horas.

Fatores ambientais, sociais e psicológicos contribuem para a ingestão anormal. Ex.:

depressão e episódios estressantes.

A supernutrição infantil como causa possível de obesidade. Muitos pais fazem seus filhos
comer muito em 3 refeições diárias, e eles passam o resto da vida a continuar esse habito.
Quanto maior a intensidade do armazenamento adiposo, maior o numero de adipócitos. A
supernutrição no primeiro ano de vida, pode levar a pessoa a ser obesa pro resto da vida.

Anomalias neurogênicas como uma causa da obesidade. Pessoas com tumores

hipofisiários que invadem o hipotálamo muitas vexes desenvolvem obesidade.

Quando a ingestão de alimentos é restringida nos animais obesos ocorrem acentuadas

alterações dos neurotransmissores no hipotálamo que aumentam em muito a fome, opondo-se
a perda de peso.

Fatores genéticos como causa da obesidade. Os genes podem contribuir para (1) uma ou
mais das vidas que regulam os centros da fome, (2) o gasto energético e armazenamento
adiposo. 3 das causas monogênicas da obesidade são (1) mutações do MCR-4 e (2)
deficiência congênita de leptina e (3) mutações do receptor leptínico (porcentagem pequena).

Tratamento da obesidade