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- Volumes de sangue nas diferentes partes da
Fisiologia
Vascular e
Circulatória
Visão geral da circulação; biofísica da
pressão; Fluxo e resistência
 Características físicas da circulação
- Função da circulação é suprir as necessidades do
corpo (nutrientes, metabólitos, hormônios etc.)
- Circulação dividida em sistêmica (ou grande
circulação) e pulmonar (ou pequena circulação)
- Partes funcionais da circulação: as artérias
transportam sangue sob alta pressão para o
coração; as arteríolas agem como condutos de
controle pelas quais o sangue é liberado aos
capilares; os capilares trocam líquidos, nutrientes,
eletrólitos, hormônios entre o sangue e o líquido
intersticial; as vênulas coletam o sangue dos
capilares; veias transportam o sangue a baixa
pressão das vênulas ao coração, atuando como
importante reservatório extra de sangue
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circulação:
- Áreas de secção transversal e velocidades do
fluxo sanguíneo: velocidade (V) do fluxo sanguíneo
(F) é inversamente proporcional à área de secção
transversal do vaso (A)
- Pressões nas diversas partes da circulação:
pressão média na aorta é de 100mmHg. A pressão
arterial varia de 120mmHg (pressão arterial
sistólica) a 80mmHg em condições normais
(pressão arterial diastólica). A pressão arterial
sistólica é a equivalente à pressão aplicada pela
força do sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo
entrando na aorta. Já a pressão arterial diastólica
relaciona-se com a resistência presente nas
paredes do próprio vaso, sendo mantida ao longo
da circulação pela ação de resistência vascular. A
pressão arterial média está mais próxima da
pressão diastólica do que da pressão sistólica, uma
vez que o sangue permanece mais tempo sobre a
influência pressórica das paredes vasculares. À
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medida que o sangue flui pela circulação sistêmica,
a pressão sanguínea vai se reduzindo
gradativamente, resultando em uma valor médio
de 17mmHg nos vasos; pressão sistólica e
diastólica nos pulmões é bem menor, mas o fluxo
sanguíneo é o mesmo que da circulação sistêmica
 Princípios básicos da função circulatória
- O fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos é
controlado segundo a necessidade dos tecidos:
tecidos ativos necessitam de mais sangue do que
tecidos em repouso; não é possível aumentar o
fluxo sanguíneo em todas as partes do corpo para
atender as necessidades de um tecido. Assim, os
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microvasos presentes em cada tecido modulam
essa necessidade agindo sobre os vasos locais,
contraindo-os ou dilatando-os
- O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos
locais dos tecidos: quantidade de sangue que o
coração bombeia para a aorta a cada minuto (5L)
- A regulação da pressão arterial é geralmente
independente do fluxo sanguíneo local ou do
débito cardíaco: reflexos nervosos alteram a força
de bombeamento cardíaco, causam constrição ou
dilatação dos reservatórios venosos ou alteram de
maneira generalizada o calibre das arteríolas
 Interrelações da pressão, fluxo e
resistência
- O fluxo sanguíneo (F) é determinado por
diferença de pressão (ou gradiente de pressão –
ΔP) sanguínea entre duas extremidades do vaso e
pela resistência do vaso sanguíneo (ou resistência
vascular – R)
- Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que
passa por determinado ponto da circulação
durante certo intervalo de tempo
- Fluxo laminar do sangue nos vasos: formação de
linhas de corrente em vasos estáveis (camadas de
sangue equidistantes da parede do vaso); o fluxo
que ocorre no centro do vaso é chamado de fluxo
laminar; o fluxo que ocorre nas extremidades é
denominado fluxo turbulento
- Perfil parabólico de velocidade durante o fluxo
laminar: velocidade do fluxo laminar é muito maior
que a do fluxo turbulento; porção central de
sangue no vaso se move por maiores distâncias
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- Fluxo sanguíneo turbulento sobre certas
condições: intensidade elevada de fluxo sanguíneo
ou obstrução do vaso pode ocasionar turbulência;
a tendência ao fluxo turbulento (ou número de
Reynolds – Re) depende da velocidade do fluxo (F),
do diâmetro do vaso (D), da densidade do sangue
(ρ) e da viscosidade do sangue (η)
- Importância da “Lei da quarta potência” do
diâmetro do vaso na determinação da resistência
arteriolar: permite que as arteríolas, por meio de
alterações em seu diâmetro, possam quase
interromper o fluxo sanguíneo ou aumentá-lo de
maneira acentuada

- Pressão sanguínea – Medidas padronizadas de

pressão: força exercida pelo sangue contra
qualquer unidade de área da parede vascular;
costuma ser medida em mmHg ou em cmH20
(1mmHg = 1,36cmH20)
- Unidades de resistência ao fluxo sanguíneo:
unidade padrão definida pelo fluxo e pela diferença
de pressão, gerando a unidade de resistência
periférica (URP)
- Resistência vascular periférica total e resistência
vascular pulmonar total: a intensidade do fluxo
sanguíneo na circulação periférica é igual à da
circulação pulmonar, o que faz com que a - Resistência ao fluxo sanguíneo em circuitos
resistência vascular pulmonar total seja menor que vasculares em série (A): as arteríolas, os capilares,
a periférica; a resistência vascular periférica total é as vênulas e as veias estão conectadas em série –
de 1 URP, enquanto que a pulmonar é de 0,14 URP fluxo é o mesmo e a resistência total equivale à
soma da resistência em cada vaso
- A “condutância” do sangue no vaso é o recíproco
da resistência: medida do fluxo sanguíneo por um
vaso sobre dada diferença de pressão; a
condutância de um vaso varia seguindo a “lei da
quarta potência” do diâmetro do vaso

- Resistência ao fluxo sanguíneo em circuitos

- Lei de Poiseuille: define que o fluxo sanguíneo
tende a ser proporcional ao gradiente de pressão
(ΔP), à quarta potência do raio do vaso (r) e
inversamente proporcional ao comprimento do
vaso (l) e à viscosidade do sangue (η)
vasculares em paralelo (B): circulações do cérebro,
do rim, do trato gastrointestinal, da pele e das
coronárias estão dispostos em paralelo; a
disposição em paralelo permite com que cada
tecido regule seu próprio fluxo e reduz a
resistência total com a adição de novos vasos em
paralelo, aumentando a condutância total (novos
“caminhos” por onde o sangue pode fluir); de
mesmo modo, a remoção de um circuito de vasos
(como a retirada de um rim ou a amputação de um
membro) aumenta a resistência periférica total e
reduz a condutância vascular

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Distensão vascular e Funções dos
sistemas arterial e venoso
 Distensibilidade vascular
- Distensibilidade se relaciona à natureza elástica
dos vasos sanguíneos
- Veias são os vasos mais distensíveis; armazenam
mais sangue (atuam como reservatório)
- Unidades de distensibilidade vascular: fração de
aumento do volume para cada mmHg de pressão
elevado

- Efeito do hematócrito e da viscosidade do sangue

sobre a resistência vascular e o fluxo sanguíneo:
hematócrito é a porção do sangue que são
hemácias; o grande número de hemácias é
responsável pela viscosidade do sangue; em casos
de policitemia (aumento no número de hemácias)
o fluxo sanguíneo pode ficar muito prejudicado
- Efeitos da pressão sobre a resistência vascular e
o fluxo sanguíneo total: o aumento da pressão
arterial interfere pouco no aumento do fluxo
sanguíneo tecidual, pois ao mesmo tempo que
aumenta a força do sangue sobre os vasos também
ativa mecanismos compensatórios de resistência
vascular, conhecidos como autorregulação
- Relação pressão-fluxo em leitos vasculares
passivos: em tecidos sem mecanismo de
autorregulação, a pressão apresenta peso
significativo sobre a alteração no fluxo, uma vez
que além de aumentar a força do sangue sobre o
vaso também o distende, diminuindo a resistência
vascular; do mesmo modo, uma queda na pressão
causa o aumento na resistência (paredes do vaso
colapsam) e consequente redução no fluxo
sanguíneo; há um limite para a queda da pressão
para evitar o completo colapso da parede do vaso,
denominada pressão crítica de fechamento; a
atividade simpática exerce papel importante
nessas condições
- As veias são muito mais distensíveis que as
artérias: um aumento de pressão provoca um
aumento muito maior de volume sanguíneo em
uma veia
- Complacência vascular ou capacitância vascular:
quantidade total de sangue que pode ser
armazenado em um vaso a cada mmHg
aumentado; é a distensibilidade multiplicada pelo
volume
- Curvas de volume-pressão nas circulações arterial
e venosa: a diferença importante é que no sistema
venoso há a necessidade de uma variação de
volume muito maior para que a pressão sanguínea
seja minimamente alterada
- Efeito da estimulação ou da inibição simpática
sobre as relações de volume-pressão dos sistemas
arterial e venoso: basicamente, a inibição simpática
diminui a pressão nos dois sistemas, enquanto a
estimulação simpática aumenta a pressão em
ambos; o estímulo simpático é muito eficiente para
se deslocar sangue de um segmento para outro e
para normalizar a função circulatória em casos de
hemorragia

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(arteriosclerose) de uma artéria, maior será a
pressão de pulso gerada
- Pressão de pulso é determinada pela razão entre
o débito sistólico e a complacência da árvore
arterial

- Complacência tardia (estresse-relaxamento) dos

vasos: redução gradativa da pressão, dentro de
minutos ou horas, após aumento no volume de
sangue por meio do estiramento das fibras
musculares lisas do vaso (aumento no
comprimento), reduzindo a tensão
proporcionalmente; permite que a circulação
acomode sangue adicional ou se ajuste à
diminuição no volume sanguíneo - Traçados anormais de pressão de pulso:
estenose valvar aórtica (abertura da valva aórtica
é reduzido, resultando na diminuição da pressão
de pulso da aorta); persistência do canal arterial
(ramo comunicante entre a aorta e o ramo
esquerdo da artéria pulmonar – sangue
bombeado flui imediatamente para a artéria
pulmonar, resultando na queda da pressão
diastólica para valores muito baixos); insuficiência
aórtica (valva aórtica ausente ou não se fecha
corretamente – sangue retorna para o ventrículo
esquerdo, fazendo com que a pressão aórtica
entre os batimentos caia até atingir zero. Também
não apresenta a incisura no traçado do pulso
aórtico)
 Pulsações da pressão arterial
- Na maioria dos tecidos, o sangue flui quase que
de maneira contínua, com pequenas pulsações
- A pressão no pico de cada pulso chama-se
pressão sistólica, valendo cerca de 120mmHg; já a
pressão no ponto mais baixo de cada pulso chama-
se pressão diastólica, com valor de cerca 80mmHg
- A diferença entre as pressões sistólica e diastólica
são denominadas pressão de pulso
- 2 fatores principais afetam a pressão de pulso: o
débito sistólico cardíaco e a complacência
(distensibilidade total) da árvore arterial
- Transmissão dos pulsos de pressão para as
- Quanto maior o débito sistólico, maior é o volume artérias periféricas: a aorta não se distende por
de sangue que chega na árvore arterial, inteiro durante a sístole – somente a porção
aumentando o valor da pressão sistólica e proximal (inicial) da artéria é distendida. O pulso,
diminuindo o valor da pressão diastólica; a assim, é transmitido ao longo do vaso, tal qual
complacência atua na regulação da pressão de uma onda em uma corda; quanto menor a
pulso – quanto menor a complacência complacência da artéria, menor a velocidade de
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transmissão do pulso; o pulso de pressão não se
relaciona com o movimento do sangue situado
distalmente
- Os pulsos de pressão são amortecidos nas
pequenas artérias, nas arteríolas e nos capilares:
diminuição progressiva dos pulsos nos vasos
periféricos pelo aumento na resistência dos vasos
(move-se menos sangue) e pelo aumento na
complacência (maior quantidade de sangue
necessária para aumentar a pressão)
- Métodos clínicos para as medidas das pressões
sistólicas e diastólica – Método auscultatório:
análise dos sons de Korotkoff, resultantes da
ejeção do sangue no vaso (artéria braquial)
parcialmente ocluído; prim 6/eiro, aumenta-se a
pressão no manguito acima da pressão arterial
sistólica, o que resultará na oclusão da artéria e,
portanto, em nenhum som; em seguida, reduz-se
a pressão no manguito até aparecerem sons secos
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(como se fossem pancadas na artéria). A pressão
marcada ao iniciarem-se os sons equivale à
pressão sistólica; reduzindo-se mais a pressão do
manguito, tem-se o aparecimento de sons mais
abafados próximo ao valor da pressão diastólica.
Quando tais sons desaparecem por completo,
tem-se a pressão que equivale à pressão
diastólica; a persistência dos sons de Korotkoff
após o esvaziamento do manguito pode indicar
insuficiências da aorta
- Pressões arteriais normais medidas pelo método
auscultatório: o aumento da idade causa um
aumento gradativo da pressão sistólica; em pessoas
com mais de 60 anos, isso se dá em função da
perda de distensibilidade das artérias
(arteriosclerose)
- Pressão arterial média: a média das pressões
arteriais permanece próxima da pressão diastólica,
pois maior parte do ciclo cardíaco é ocupado pela
diástole
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- Efeito da elevada pressão atrial direita sobre a
pressão venosa periférica: aumentos elevados na
pressão atrial direita causam aumentos
consideráveis na pressão venosa periférica; em
repouso, esses efeitos podem ser imperceptíveis
- Efeito da pressão intra-abdominal sobre as
pressões venosas dos membros inferiores: se a
pressão abdominal aumenta (casos de obesidade,
gravidez, ascite – excesso de líquido, grandes
tumores), as veias dos membros inferiores devem
aumentar sua pressão para que o fluxo continue
 Veias e suas funções normalizado
- Pressões venosas – pressão atrial direita (ou - Efeito da pressão gravitacional sobre a pressão
pressão venosa central) e pressões venosas venosa: peso do sangue nos vasos afeta a pressão
periféricas: pressão no átrio direito corresponde à venosa
pressão venosa central e é determinada pelo
balanço entre a capacidade do coração de
bombear o sangue do átrio e ventrículo direito
para os pulmões e a tendência do sangue de fluir
das veias periféricas para o átrio direito; a força de
contração atrial direita e a pressão venosa central
se relacionam inversamente (o átrio contraindo
forte diminui a pressão venosa e a contração fraca
aumenta a pressão venosa); o aumento do retorno
venoso aumenta a pressão venosa, já a diminuição
do retorno a diminui; aumento do volume
sanguíneo, do tônus de grandes vasos e dilatação
das arteríolas são fatores que aumentam o retorno
venoso; pressão atrial direita normal é de 0mmHg,
podendo ficar negativo em casos de hemorragias
graves
- Resistência venosa e pressão venosa periférica:
geralmente a resistência ao fluxo sanguíneo é
ínfima quando grandes veias estão distendidas;
oferece-se resistência ao fluxo em locais do
organismos onde há pressões externas constantes,
que resultam em colapso dessas veias

- Efeito do fator gravitacional sobre as pressões

arteriais e demais pressões: pressão arterial, em
geral, é medida tendo-se em conta a pressão ao
nível do coração
- Válvulas venosas e a “bomba venosa” – seus
efeitos sobre a pressão venosa: os músculos ao
contraírem-se bombeiam sangue para adiante nas
veias em direção ao coração, o que é conhecido
como “bomba venosa” ou “bomba muscular”; em
posição estática, uma pessoa em pé pode diminuir
consideravelmente o fluxo sanguíneo venoso,
resultando em saída de líquido para os espaços
teciduais. Em um tempo de 15 a 30min em pé e
parada, uma pessoa pode desmaiar. Assim,
recomenda-se flexões periódicas dos músculos

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- A incompetência das válvulas venosas provoca
veias “varicosas”: resultado de altas pressões
venosas seguidas de semanas ou meses – o tecido
das válvulas não acompanha a distensão contínua,
não se fechando completamente e resultando em
inchaço dos vasos, que podem ocasionar edemas
e complicações musculares; o melhor tratamento
é manter as pernas em nível próximo ao do
coração ou o uso de meias compressoras
- Função de reservatório de sangue das veias:
constrição venosa é ativada em casos de perda de
sangue, para compensar o baixo fluxo circulatório
- Reservatórios sanguíneos específicos: baço,
fígado, grandes veias abdominais, plexo venoso
sob a pele, coração e os pulmões abrigam grandes
quantidades de sangue ou sua complacência pode
permitir um maior armazenamento
- Baço como um reservatório para os eritrócitos:
polpa vermelha do baço contém grande
quantidade de eritrócitos

A microcirculação - Estrutura da parede capilar: revestida por camada

- Transporte de nutrientes e remoção de produtos
da excreção celular
- Membrana capilar única e altamente permeável
 Estrutura da microcirculação e do
sistema capilar
unicelular de células endoteliais
- “Poros” na membrana capilar: presença de uma
fenda intercelular, pela qual o líquido flui
livremente entre o exterior e o interior capilar;
também há a presença de cavéolas, responsáveis
pela endocitose e transcitose de moléculas

- As artérias se ramificam ao longo do corpo em

arteríolas, que se ramificam até formarem as
metarteríolas, ou arteríolas terminais, as quais
precedem os capilares; cada região corporal possui
uma arquitetura capilar própria de acordo com
suas demandas
- Entre o capilar e a metarteríola existe um esfíncter
pré-capilar, que abre ou fecha de acordo com a
necessidade tecidual; após os capilares encontram-
se as vênulas

- Existem tipos especiais de “poros” nos capilares

de certos órgãos: no cérebro, as tight junctions só
permitem a passagem de moléculas muito
pequenas; no fígado, as fendas são muito abertas,
permitindo a passagem de vários tipos de

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moléculas, inclusive proteínas do plasma; os
capilares gastrointestinais apresentam fendas de
tamanho intermediário; nos glomérulos renais há a
presença de fenestrações, aberturas ovais que
permitem a passagem de substâncias muito
pequenas
 Fluxo de sangue nos capilares –
vasomotilidade
- Vasomotilidade consiste no fenômeno de
contração intermitente das metarteríolas e dos
enfíncteres pré-capilares, o que faz com que o
sangue nos capilares não flua de maneira contínua
- Regulação da vasomotilidade: concentração de
oxigênio nos tecidos define os períodos
intermitentes de fluxo capilar
- Função média do sistema capilar: fluxo capilar é
determinado por uma média de todos os fluxos
intermitentes de cada capilar no corpo
 Trocas de água, nutrientes e outras
substâncias entre o sangue e o líquido
intersticial
- Difusão através da membrana capilar:
movimentação contínua de moléculas dissolvidas e
de água entre o plasma e o líquido intersticial
- Substâncias lipossolúveis podem se difundir
diretamente através das membranas celulares do
endotélio capilar: oxigênio e dióxido de carbono;
essas substâncias se difundem de maneira mais
rápida que substâncias hidrossolúveis
- Substâncias hidrossolúveis, não lipossolúveis,
difundem-se através de “poros” intercelulares na
membrana capilar: água, íons (sódio e cloreto) e
glicose
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- Efeito do tamanho molecular sobre a passagem
através dos poros: permeabilidade das substâncias
depende de seus diâmetros moleculares; o
tamanho dos poros varia em cada sistema capilar
do corpo, correspondendo à função ou
necessidade da região
- Efeito da diferença de concentração sobre a
intensidade efetiva da difusão através da
membrana capilar: quanto maior a diferença de
concentração da substância entre os dois lados da
membrana, maior será a intensidade do fluxo
 Interstício e o líquido intersticial
- Interstício é o espaço entre as células; nele está
contido o líquido intersticial
- O interstício é formado principalmente por feixes
de fibras colágena e filamentos de proteoglicanos,
que conferem resistência e elasticidade aos tecidos
- “Gel” no interstício: líquido intersticial contém
basicamente a mesma composição que o plasma,
com exceção de proteínas plasmáticas; o líquido
fica retido entre os filamentos de proteoglicanos,
ganhando uma aparência de gel, o gel tecidual; o
líquido que flui por esse gel se difunde por ele até
as células ou até o capilar
- Líquido “livre” no interstício: existem pequenas
correntes ou vesículas de líquido livre, que se
movem livremente; o edema acontece quando há
aumento do líquido presente nessas porções
 A filtração do líquido pelos capilares é
determinada pelas pressões osmóticas
hidrostáticas e coloidais e pelo coeficiente
de filtração capilar
- A pressão hidrostática força o líquido contido nos
capilares para o interstício; já a pressão osmótica
exercida pelas proteínas do plasma faz com que
líquido flua do interstício para o sangue
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- Forças osmóticas hidrostáticas e coloidais
determinam o movimento de líquido através da
membrana capilar: 4 forças principais (forças de
Starling) – pressão capilar (Pc, que força o líquido
para fora do capilar), pressão do líquido intersticial
(Pli, que força o líquido dentro do capilar), pressão
coloidosmótica plasmática capilar (Pp, que
promove osmose de líquido para dentro do capilar)
e pressão coloidosmótica do líquido intersticial
(Ppli, que tende a provocar osmose do líquido para
fora do capilar); assim, a pressão efetiva de
filtração (PEF) é dada por:
- Com PEF positiva, ocorre saída de líquido do
capilar para o interstício. Se negativa, ocorre o
inverso
- O coeficiente de filtração capilar (Kf) mede a
tendência de passagem de líquido pelos poros
capilares; varia em cada parte do corpo de acordo
com a necessidade e função
- As proteínas plasmáticas causam a pressão
coloidosmótica: proteínas em sua maioria são
impermeáveis aos poros capilares
- Pressão coloidosmótica no líquido intersticial: há
mais proteínas no líquido intersticial do que no
plasma. No entanto, como há mais líquido
intersticial no corpo do que plasma, suas
proteínas encontram-se numa concentração
menor que as do plasma
- Troca de fluidos através da membrana capilar: o
líquido flui da extremidade arterial do capilar até
os tecidos; já na extremidade venosa, as baixas
pressões permitem que o líquido flua do espaço
intersticial ao capilar novamente
- Equilíbrio de Starling: em condições gerais, a
quantidade de líquido que sai dos capilares é a
mesma que retorna à circulação
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- Efeito de falha de balanceamento anormal das
forças na membrana capilar: em casos que a força
hidrostática capilar se encontra muito elevada, há
o surgimento de edema; já caso a pressão
hidrostática capilar falhe, há um aumento intenso
do volume sanguíneo
 Sistema linfático
- Constitui a via acessória com que o líquido pode
fluir entre o espaço intersticial e o sangue,
transportando proteínas e grandes partículas
- Canais linfáticos do corpo: quase todo tecido do
corpo possui canais linfáticos para drenar o
excesso de líquido nos espaços intersticiais. Todos
os vasos da porção inferior do corpo e esquerda
da cabeça e região torácica drenam para o ducto
torácico. As porções do lado direito da cabeça e
tórax drenam para o ducto linfático direito
- Capilares linfáticos terminais e sua
permeabilidade: uma parte do líquido que sai da
porção arterial dos capilares e não vai para a
porção venosa é filtrada pelos capilares linfáticos.
Esse líquido é importante pois contém substâncias
de alto peso molecular e proteínas que retornarão
ao sangue pelos capilares linfáticos. Os vasos
linfáticos se ligam ao tecido conjuntivo por
filamentos de ancoragem, os quais formam
válvulas na parede dos capilares que permitem ao
líquido fluir sem refluxo para dentro e fora do
capilar linfático
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- Formação da linfa: a linfa tem diferentes
composições proteicas de acordo com a região do
corpo que a produz. No geral, os capilares
linfáticos carregam uma linfa concentrada com 3 a
5g de proteína a cada dL de linfa. Também carrega
os lipídeos que foram absorvidos pelo trato
intestinal, contendo de 1 a 2% de lipídeos.
Bactérias, que serão destruídas e eliminadas nos
linfonodos, também podem ser encontradas
- Intensidade do fluxo linfático: 2 a 3L de linfa ao
dia
- Efeito da pressão do líquido intersticial sobre o
fluxo linfático: qualquer fator que aumente a
pressão do líquido intersticial também aumenta o
fluxo linfático. Esses fatores incluem pressão
hidrostática capilar elevada, pressão
coloidosmótica do plasma diminuída, pressão
coloidosmótica intersticial aumentada e - O sistema linfático desempenha um papel chave
permeabilidade capilar aumentada. Acima de um
determinado nível de pressão atmosférica, a
compressão dos vasos linfáticos compensa o
aumento do fluxo, formando um platô
- A bomba linfática aumenta o fluxo de linfa:
quando líquido chega aos capilares linfáticos, as
válvulas e o músculo liso na parede do vaso se
contraem, de modo a direcionar o líquido para o
segmento linfático seguinte, como uma bomba
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- Bombeamento causado pela compressão
intermitente externa dos linfáticos: qualquer
contração externa aos vasos linfáticos pode ajudar
a bombear a linfa, como contração muscular
esquelética, movimento corporal, pulsações de
artérias adjacentes e compressão dos tecidos por
objetos externos ao corpo. O fluxo linfático é
muito mais ativo durante o exercício
- Bomba capilar linfática: quando entra líquido nos
capilares linfáticos, as próprias células endoteliais
podem impulsionar a linfa fechando suas junções,
por meio da ação contrátil dos filamentos de
ancoragem. Também, as células endoteliais
possuem filamentos de actina e miosina contráteis
que ajudam a impulsionar a linfa para o capilar
linfático terminal
- Resumo dos fatores que determinam o fluxo
linfático: basicamente, o fluxo linfático é um
produto entre pressão do líquido intersticial e
atividade da bomba linfática
no controle da concentração de proteína, do
volume e da pressão do líquido intersticial: os
capilares atuam, de modo geral, como um
“mecanismo de transbordamento” do excesso de
líquido e proteínas presente no líquido intersticial.
Como constantemente vazam do plasma para os
espaço intersticial proteínas, líquido flui
osmoticamente do plasma para o interstício,
aumentando a pressão do líquido intersticial. O
aumento dessa pressão faz com que a bomba
capilar filtre ainda mais líquido desse espaço,
contrabalanceando o “vazamento” de proteínas e
líquido do plasma
- Significância da pressão negativa do líquido
intersticial como forma de manter os tecidos
unidos: pressão negativa forma um vácuo parcial,
que é alterado quando há o surgimento da
condição denominada edema
 Edema – excesso de líquidos nos tecidos
- Pode ocorrer tanto no compartimento
intracelular quanto extracelular
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- Edema intracelular: condições como
hiponatremia (pouco sódio no meio extracelular),
depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos
e falta de nutrição adequada para as células pode
ocasionar edema intracelular. Quando as células
não conseguem manter seu balanço ativo de íons
para dentro e fora de seu citoplasma, o
desequilíbrio de íons pode resultar em entrada de
água por osmose na célula. Também, processo
inflamatório nos tecidos pode aumentar a
permeabilidade da membrana celular a íons e
substâncias
- Edema extracelular: duas causas mais comuns –
vazamento de líquido do plasma capilar para o
interstício e falha nos capilares linfáticos de retirar
o excesso de proteínas e líquido, denominado
linfedema
- Fatores que podem aumentar a filtração capilar:
pode-se aumentar o coeficiente de filtração
capilar, elevar-se a pressão hidrostática capilar e
reduzir-se a pressão coloidosmótica do plasma
- Linfedema – falência de vasos linfáticos em
retornar líquido e proteína para o sangue:
bloqueio ou perda dos vasos linfáticos podem ser
a causa. Infecções dos linfonodos por filaria
nematodes ou Wuchereria bancrofti, vermes
microscópicos que vivem no sistema linfático
humano, podem obstruir os vasos linfáticos e
causar elefantíase (inchaço de membros) e
hidrocele (inchaço testicular em homens). A
remoção ou destruição de vasos linfáticos pode
ocorrer em câncer ou em certas cirurgias de
remoção
- Edema ocasionado por insuficiência cardíaca:
bombeamento ineficiente do coração aumenta a
pressão venosa e a pressão capilar, causando
aumento da filtração. Além disso, a diminuição da
pressão arterial reduz a filtração glomerular e
causa acúmulo de água e sal, levando a ainda mais
edema. Além disso, a redução do fluxo sanguíneo
renal estimula a síntese de renina, que favorece a
formação de angiotensina II e secreção de
aldosterona, o que aumenta a retenção de água e
sal
- Edema causado pela redução na excreção renal
de sal e água: redução na excreção renal de sal
faz com que mais cloreto de sódio se acumule nos
espaços intersticiais, aumentando o volume
destes por osmose e causando edema. Além
disso, redução na excreção de água causa
aumento no volume sanguíneo, o que pode
resultar em hipertensão grave
- Edema causado pela redução das proteínas
plasmáticas: há redução da pressão
coloidosmótica em função da perda de proteínas.
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Síndrome nefrótica (lesão na membrana dos
glomérulos renais) pode causar perda de
proteínas do plasma. Cirrose hepática (fibrose
acentuada entre as células parenquimatosas do
fígado) também faz com que haja produção muito
reduzida de proteínas plasmáticas e aumentando
a pressão no sistema porta hepático, causando
edema generalizado na cavidade peritoneal,
denominada ascite
- Fatores de segurança que normalmente
previnem edema: a baixa complacência do espaço
intersticial, a capacidade do sistema linfático de
atuar de 10 a 50 vezes o normal e a diluição das
proteínas intersticiais com o aumento do fluxo de
líquido do plasma para o interstício garantem que
só ocorram edema importante em anormalidades
muito graves
- Fator de segurança ocasionado pela baixa
complacência do interstício no intervalo de
pressões negativas: a complacência baixa significa
que para um aumento mínimo de volume no
espaço intersticial, há aumento significativo da
pressão hidrostática intersticial, se opondo à
filtração capilar de líquido para os tecidos. Em
valores negativos, essa complacência permanece
bem baixa. Quando atinge valores positivos, a
complacência aumenta expressivamente, e grande
volume de líquido adentra o espaço intersticial
- A importância do gel intersticial em prevenir
acúmulo de líquido no interstício: o gel impede
que haja fluxo de líquido livre no interstício.
Quando há acúmulo de líquido livre, tem-se um
edema depressível (após pressionar o edema, o
líquido volta para o local pressionado). Já quando
o líquido se acumula e não está livre para
movimentar-se, tem-se um edema não depressível
- Importância dos filamentos proteoglicanos como
“espaçador” das células e na prevenção de fluxo
rápido de líquido nos tecidos: fazem com que não
haja espaço suficiente entre as células para que
íons e líquido fluam com muita facilidade, sem
comprometer a difusão de outros nutrientes. Nos
casos de edema, o líquido flui muito mais rápido
entre os compartimentos, o que explica a terapia
de se tratar um edema nos membros inferiores
elevando os membros para que o líquido flua para
os membros superiores
- Aumento do fluxo linfático como um fator de
segurança contra edema: aumento do fluxo
linfático retira o excesso de proteínas e líquido do
interstício
- ‘’Lavagem’’ das proteínas do líquido intersticial
como fator de segurança contra edema: quando a
concentração de proteínas no interstício aumenta,
rapidamente o líquido flui por osmose do plasma
 João Lobato – 157
para o interstício. Esse fluxo muitas vezes dilui as - O aumento do metabolismo tecidual eleva o fluxo
proteínas presentes no plasma e aumenta o fluxo sanguíneo nos tecidos:
linfático, lavando essas proteínas do espaço
intersticial

 Líquidos nos espaços em potencial do corpo

- Os espaços em potencial são as cavidades
pleural, pericárdica, peritoneal e cavidades
sinoviais
- O líquido é trocado entre os capilares e os
espaços em potencial: como a membrana desses
espaços não oferece resistência à passagem de
proteínas, íons e líquido, há constante fluxo entre
os capilares e os espaços em potencial
- Os vasos linfáticos drenam as proteínas dos
espaços em potencial: há filtração pelos linfáticos - A disponibilidade reduzida de oxigênio eleva o
das proteínas que extravasam dos capilares para fluxo sanguíneo tecidual: 2 teorias para explicar o
os espaços em potencial de volta ao sangue processo – teoria da vasodilatação e teoria da
demanda de oxigênio
- O líquido do edema no espaço em potencial é
chamado de “efusão”: quando há um problema na
filtração linfática, pode acontecer excesso de
líquido nos espaços em potencial, denominado
efusão. A cavidade abdominal é propensa a
acumular líquidos por efusão (ascite)

Controle local e humoral do fluxo

sanguíneo nos tecidos
 Controle local do fluxo sanguíneo em
resposta às necessidades teciduais
- Necessidades teciduais incluem: suprimento de
O2 e nutrientes, remoção de CO2 e de íons
hidrogênio, manutenção de concentrações iônicas
e transporte de hormônios e substâncias
- Variações no fluxo sanguíneo em diferentes
tecidos e órgãos: fluxo sanguíneo extremamente
volumoso para os rins, glândulas e fígado e mínimo
para músculos inativos
- Importância do controle do fluxo sanguíneo pelos
tecidos locais: diminuir a carga de trabalho do
coração para bombear sangue
 Mecanismos de controle do fluxo
sanguíneo
- Controle dividido em 2 fases: controle agudo e
controle a longo prazo
- Controle agudo do fluxo sanguíneo local: rápidas
variações na vasoconstrição ou na vasodilatação
de arteríolas, metarteríolas ou esfíncteres pré-
capilares
- Teoria da vasodilatação para a regulação aguda
do fluxo sanguíneo local – possível papel especial
da adenosina: quanto menor a disponibilidade de
oxigênio ou maior o metabolismo do tecido, maior
será a velocidade de formação de substâncias
vasodilatadoras, como a adenosina (degradação
do ATP), o CO2, a histamina e os íons potássio e
hidrogênio
- Teoria da demanda de oxigênio (ou teoria da
demanda de nutrientes) para o controle local do
fluxo sanguíneo: diminuição do estoque de
oxigênio faria naturalmente as células dos vasos
relaxarem, pois teriam menos energia para
contrair, resultando na dilatação do vaso; partes do
vaso, como os esfíncteres pré-capilares, se abrem
ou se fecham de acordo com a necessidade
tecidual, caracterizando a vasomotilidade do vaso

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 João Lobato – 157
- Possível papel de outros nutrientes além do
oxigênio no controle local do fluxo sanguíneo:
glicose e vitaminas do complexo B apresentam
papel considerável na vasodilatação
- Exemplos especiais do controle “metabólico”
agudo local do fluxo sanguíneo: hiperemia reativa e
hiperemia ativa
- A hiperemia reativa ocorre depois que o
suprimento sanguíneo ao tecido é bloqueado por
um curto período: aumento no fluxo sanguíneo
permanece proporcionalmente ao tempo de
oclusão vascular
- A hiperemia ativa ocorre quando aumenta a taxa
metabólica tecidual: liberação de substâncias
vasodilatadoras
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- “Autorregulação” do fluxo sanguíneo durante
variações na pressão arterial – Mecanismos
“metabólicos” e “miogênicos”: o aumento rápido da
pressão arterial provoca aumento no fluxo
sanguíneo, mas é limitado por autorregulação; A
autorregulação ocorre por meios metabólicos, com
o alto fluxo de oxigênio e eliminação de
vasodilatadores fazendo o vaso se contrair, e por
meios miogênicos, nos quais o estiramento do vaso
pelo aumento de pressão levaria à contração do
músculo liso na parede dos vasos, reduzindo o fluxo
sanguíneo, e a diminuição da pressão levaria ao
relaxamento muscular, aumentando o fluxo
sanguíneo
- Mecanismos especiais para o controle agudo do
fluxo sanguíneo nos tecidos específicos: nos rins, há
o feedback tubuloglomerular; no cérebro, os níveis
de CO2 e de íons hidrogênio exercem papel central;
na pele, o fluxo relaciona-se aos processos de troca
de calor na superfície, aumentando com o aumento
da temperatura
- Controle do fluxo sanguíneo tecidual pelos fatores
de relaxamento e de constrição derivados do
endotélio: liberação de substâncias vasodilatadoras
ou vasoconstritoras pelas células endoteliais
- Óxido nítrico – vasodilatador liberado por células
endoteliais saudáveis: produção motivada pela
tensão de cisalhamento entre o sangue e a parede
dos vasos; liberado principalmente em artérias
muito pequenas e arteríolas; quando há aumento
de fluxo na microcirculação, libera-se NO nos vasos
mais largos; angiotensina II (vasoconstritor) também
motiva sua produção; danos nas células endoteliais
podem causar vasoconstrição excessiva; uso de NO
em casos de disfunção erétil
- Endotelina – vasoconstritor liberado pelo
endotélio danificado: efeito intenso sobre os vasos;
seu aumento contribui para a vasoconstrição pela
lesão endotelial provocada pela hipertensão
- Regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo:
importante caso as demandas metabólicas do
tecido se alterem cronicamente
- Regulação do fluxo sanguíneo por alterações na
“vascularidade tecidual”: processo também
conhecido como angiogênese (casos de aumento
prolongado do metabolismo); a vascularização
também pode diminuir em caso contrário; muito
mais eficiente em tecidos jovens
- O papel do oxigênio na regulação a longo prazo:
alta disponibilidade de oxigênio inibe a
angiogênese, enquanto baixa disponibilidade a
estimula;
- A importância do fator de crescimento vascular na
formação de novos vasos sanguíneos: todos
 João Lobato – 157
peptídeos; conhecidos como fatores angiogênicos;
angiogênese começa com vasos novos surgindo a
partir de outros vasos; algumas substâncias podem
inibir o surgimento ou destruir vasos (angiostatina
e endostatina)
- A vascularização é determinada pela necessidade
máxima de fluxo sanguíneo, não pela necessidade
média: vascularização adicional formada pela
demanda aumentada no metabolismo permanece,
estando apenas inativada durante o período de
menos demanda
- Regulação do fluxo sanguíneo através do
desenvolvimento de circulação colateral: abertura e
formação de alças vasculares que conectam os
vasos no caso de bloqueio da irrigação, chamados
de vasos colaterais
- Remodelamento vascular em resposta às
alterações crônicas no fluxo sanguíneo ou na
pressão arterial: ocorre tanto em pequenos vasos
(remodelação eutrófica para dentro – não há
alteração na área de secção transversal) quanto em
grandes artérias (remodelação hipertrófica –
aumento na área de secção transversal, com
aumento no tamanho das células e produção de
proteínas de matriz extracelular adicionais, como
colágeno, o que causa enrijecimento dos vasos); em
casos de enxertos venosos para substituir uma
artéria obstruída (ex.: veia safena), a parede
muscular da veia pode hipertrofiar e se tornar
semelhante à de uma artéria devido à nova tensão
na parede
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 Controle humoral da circulação
- Ação de hormônios e fatores produzidos
localmente
- Podem atuar localmente no tecido ou em todo o
corpo
- Agentes vasoconstritores – Norepinefrina e
epinefrina: estimulação do sistema nervoso
simpático promove liberação de norepinefrina
(tecidos e medula adrenal) e epinefrina (medula
adrenal) para promover vasoconstrição potente
(norepinefrina) e até leve vasodilatação (epinefrina)
- Agentes vasoconstritores – Angiotensina II: eleva
a pressão arterial pela vasoconstrição de várias
pequenas artérias no corpo, que promove a
redução da eliminação de sódio e de água pelos
rins
- Agentes vasoconstritores – Vasopressina ou
ADH: efeito mais potente que a da angiotensina II
na vasoconstrição, elevando a reabsorção de água
pelos túbulos renais
- Agentes vasodilatadores – Bradicinina:
substâncias chamadas cininas são poderosos
vasodilatadores; promove aumento da
permeabilidade vascular e dilatação arteriolar;
produção motivada por inflamação tecidual ou
dano
- Agentes vasodilatadores – Histamina: casos de
lesão, inflamação ou reação alérgica; produzida
por mastócitos
- Controle vascular por íons e outros fatores
químicos: aumento de cálcio promove
vasoconstrição (hipercalcemia estimula a contração
do músculo liso); aumento de potássio promove
vasodilatação (hipercalemia inibe a contração do
músculo liso); aumento de magnésio provoca
vasodilatação; diminuição do pH provoca dilatação
arteriolar e aumento do pH provoca constrição
arteriolar; acetato e citrato promovem leve
vasodilatação; aumento na concentração de CO2
promove vasodilatação acentuada, principalmente
no cérebro
- Grande parte dos vasodilatadores e
vasoconstritores exerce pouco efeito a longo prazo
no fluxo sanguíneo, a menos que alterem a
intensidade metabólica dos tecidos: quem define a
intensidade do fluxo é a autorregulação tecidual
por meio do metabolismo
 João Lobato – 157
O papel dos rins no controle a longo
prazo da pressão arterial e na
hipertensão: o sistema integrado de
regulação da pressão arterial
 Sistema rim-líquidos corporais para o
controle da pressão arterial
- Elevação da pressão arterial pelo aumento do
volume sanguíneo estimula o rim a eliminar mais
líquido, processo conhecido como diurese de
pressão. Também é aumentada a eliminação de sal,
conhecida como natriurese de pressão
- Quantificação da diurese de pressão como base
para o controle da pressão arterial:
- A curva de débito renal crônico é muito mais
íngreme do que a curva aguda: variações crônicas
da pressão arterial causam efeitos muito mais
significativos na função renal do que variações
agudas. A pressão aumentada ocasiona redução na
produção de aldosterona e de angiotensina II, além
de diminuir a atividade simpática, diminuindo os
efeitos antinatriuréticos (maior débito de água e
sal). Inversamente, a pressão diminuída ocasiona
diminuição do débito renal. Indivíduos com
aumento crônico da pressão arterial são sensíveis
ao sal uma vez que os efeitos antinatriuréticos
favorecem um aumento acentuado da pressão
arterial para uma quantidade mínima de sal
ingerida. Alta ingestão de sal a longo prazo pode
lesionar os rins e tornar a pressão sanguínea mais
sensível ao sal

- O mecanismo rim-líquido corporal proporciona

um ganho de feedback quase infinito para o
controle da pressão arterial a longo prazo: há a
existência de uma pressão de equilíbrio no
organismo, na qual a ingestão de água e sal é
equivalente à sua eliminação. Logo, valores abaixo
desta pressão causam retenção de sal e líquido e
valores acima dela resultam em perda de líquido.
No fim, há sempre um feedback quase infinito que
faz a pressão retornar para o ponto de equilíbrio
- Dois determinantes-chave da pressão arterial a - Incapacidade da resistência periférica total
longo prazo: basicamente, determinam o controle aumentada de elevar a pressão arterial a longo
da pressão arterial a longo prazo a ingestão e o prazo se a ingestão de líquido e a função renal não
débito de água e sal. Ou seja, é impossível alterar se alterarem: alterações na resistência periférica
a pressão arterial a longo prazo sem alterar esses total em qualquer parte do corpo resultam em uma
dois fatores elevação aguda da pressão arterial, exceto nos rins,
que possuem um sistema que impede a pressão de
permanecer elevada aumentando a natriurese por
pressão através de mecanismos próprios. Logo, é
fator primordial para o aumento da pressão arterial
uma resistência vascular intrarrenal aumentada.
Caso o contrário, a pressão permanece em níveis
normais

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 João Lobato – 157
- O aumento do volume de líquido pode elevar a
pressão arterial por aumentar o débito cardíaco ou
a resistência periférica total: a elevação da pressão
arterial pelo aumento do débito cardíaco retorna
rapidamente ao normal se a função renal estiver
normalizada. Se há maior débito cardíaco, o fluxo
sanguíneo pelos tecidos aumenta. Pelo processo
de autorregulação, os vasos teciduais se contraem
para normalizar o fluxo, aumentando a resistência
periférica total (pressão arterial diastólica aumenta)
- A importância do sal (NaCl) no esquema rim-
líquidos corporais para o controle da pressão
arterial: o sal é quem determina o volume do
líquido extracelular no corpo, uma vez que sua
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osmolalidade aumentada estimula o centro de
sede no encéfalo e inibe a secreção de ADH pela
hipófise. Assim, como pequenos aumentos no
volume sanguíneo podem aumentar elevar
significativamente a pressão arterial quando não
há aumento da capacidade vascular, o excesso de
sal acarreta alterações da pressão
- A hipertensão crônica (pressão sanguínea alta) é
causada pelo déficit da função renal: níveis de
pressão sistólica e pressão diastólica acima dos
valores normais – maior que 135mmHg e maior
que 90mmHg, respectivamente. Casos graves de
resultar pressão arterial média elevada podem em
morte por ataque cardíaco (trabalho cardíaco
elevado com déficit coronariano), infarto cerebral
(acidente vascular cerebral – AVC) e insuficiência
renal (uremia). A hipertensão causada pelo
acúmulo de líquido corporal é denominada
hipertensão por sobrecarga de volume
- Hipertensão por sobrecarga de volume
ocasionada pela redução da massa renal com um
aumento simultâneo na ingestão de sal: redução
da massa renal acarreta uma menor excreção do
excesso de sal água. Logo, o menor aumento de
sal no organismo leva a aumentos consideráveis da
pressão arterial
- Alterações sequenciais da função circulatória
durante o desenvolvimento de hipertensão por
sobrecarga de volume: inicialmente, a pressão não
sofre aumento brusco em função da manutenção
do reflexo barorreceptor. No entanto, quando esse
reflexo começa a falhar, a pressão atinge níveis
máximos em função do aumento do débito
cardíaco. Com o passar do tempo, alterações
secundárias como o aumento gradual da
resistência periférica total (elevação secundária da
resistência periférica total) e retorno do débito
cardíaco a níveis normais. Assim, preserva-se a
hipertensão e o aumento acentuado da resistência
periférica total
 João Lobato – 157

- Rapidez e intensidade da resposta pressórica

- Hipertensão por sobrecarga de volume em vasoconstritora ao sistema renina-angiotensina:
pacientes que não têm rins, mas que são mantidos
por rim artificial: necessidade constante de diálise
para a normalização do volume de líquido
extracelular
- Hipertensão causada por excesso de aldosterona:
aldosteronismo primário (secreção de grande
quantidade de aldosterona pelas adrenais) resulta
em maior reabsorção de água e sal pelos túbulos
renais. Do mesmo modo, nesse caso o débito
cardíaco inicialmente está aumentado, mas
eventualmente retorna ao normal, deixando a
resistência periférica total aumentada e resultando
em hipertensão - A angiotensina II causa retenção renal de sal e
água – um meio importante para o controle da
 O sistema renina-angiotensina: seu pressão arterial a longo prazo: atuam diretamente
sobre os rins ou estimulam a secreção de
papel no controle da pressão arterial aldosterona pelas adrenais
- Componentes do sistema renina-angiotensina: - Mecanismos dos efeitos renais diretos da
quando a pressão arterial cai consideravelmente,
angiotensina II causadores da retenção renal de sal
as células justaglomerulares situadas nas arteríolas
e água: constrição das arteríolas renais diminui o
aferentes liberam renina, que será levada ao
fluxo tubular, o que aumentam a reabsorção de
sangue. No corpo, a renina é convertida em
água e sal
angiotensina I, que é posteriormente convertida
em angiotensina II, um poderoso vasoconstritor. - A angiotensina II aumenta a retenção de sal e
Esse vasoconstritor atua nas arteríolas, água pelos rins ao estimular a aldosterona: efeitos
aumentando a resistência periférica total do corpo de elevação da pressão da aldosterona somam-se
inteiro, e nas veias, aumentando o retorno venoso. aos da angiotensina II
Além disso, também diminui a excreção de água e - O papel do sistema renina-angiotensina na
sal pelos rins (aumento a longo prazo da pressão) manutenção da pressão arterial normal a despeito
de grandes variações na ingestão de sal: uma
maior ingestão de sal causa diminuição na
produção de renina, e uma menor ingestão de sal

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causa efeitos opostos (fenômeno de feedback
automático)
- Tipos de hipertensão em que ocorre participação
da angiotensina – hipertensão causada por um
tumor secretor de renina ou por isquemia renal:
tumor das células justaglomerulares ou obstrução
dos vasos sanguíneos renais, diminuindo o fluxo
sanguíneo renal, incentiva a maior liberação de
renina pelos rins, aumentando a resistência
vascular periférica e, consequentemente, a pressão
arterial sistêmica
- Tipos de hipertensão em que ocorre participação
da angiotensina – hipertensão de Goldblatt de rim
único: remoção de um dos rins e constrição da
artéria renal do rim remanescente (em função de
aterosclerose ou níveis excessivos de
vasoconstritores) ocasiona elevação da pressão
sanguínea pelo sistema renina-angiotensina em
função da diminuição do fluxo sanguíneo renal,
uma vez que o rim, em razão do baixo volume
sanguíneo que flui por ele, liberará quantidades
elevadas de renina para “normalizar” o volume
sanguíneo
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- Hipertensão de Goldblatt de dois rins: quando a
artéria de somente um dos rins está comprimida, o
rim com obstrução começa a produzir renina e
consequentemente reter sal e água. Em
contrapartida, o rim sem obstrução também
começa a reter sal e água em função da produção
de renina pelo rim isquêmico, fazendo com que
ambos os rins resultem em hipertensão
- Hipertensão causada por rins doentes que
secretam cronicamente renina: efeitos quase
idênticos à hipertensão de Goldblatt de dois rins,
mais comum especialmente em pessoas idosas
com doença renal isquêmica focal
- Hipertensão primária (essencial): hipertensão de
origem desconhecida. Na maioria dos pacientes, o
sedentarismo e o excesso de peso parecem
desempenhar papel importante. Nesses casos,
débito cardíaco aumentado, aumento da atividade
nervosa simpática nos rins em pacientes com
sobrepeso, níveis de angiotensina II e de
aldosterona elevados em pacientes obesos e
comprometimento da natriurese por pressão são
fatores importantes neste tipo de hipertensão
- Análise gráfica do controle da pressão arterial na
hipertensão essencial: Podem existir dois tipos de
hipertensão primária – sensível ao sal e insensível
ao sal. Vale ressaltar que a sensibilidade ao sal é
um fator individual, de tal modo que alguns
indivíduos são mais sensíveis que outros. Além
disso, a pressão sanguínea vai ficando mais
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sensível ao sal à medida em que a pessoa
envelhece
- Tratamento da hipertensão essencial:
recomendação da modificação do estilo de vida
(aumento de atividades físicas e perda de peso) e,
por vezes, associação com fármacos anti-
hipertensivos
Regulação nervosa da circulação e o
Controle rápido da pressão arterial
 Regulação nervosa da circulação
- Efeitos mais globais; redirecionamento do fluxo
para outras partes do corpo
- Sistema nervoso autônomo como principal
regulador nervoso
- Sistema nervoso autônomo – sistema nervoso
simpático: componente mais importante na
regulação; nervos simpáticos inervam a vasculatura
visceral; nervos espinais inervam a vasculatura
periférica
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- Inervação simpática dos vasos: na maioria dos
tecidos, todos os vasos são inervados, exceto os
capilares; a inervação das pequenas artérias e
arteríolas permite aumentar a resistência ao fluxo e,
assim, diminuir sua velocidade; a inervação de veias
promove a diminuição de seu volume, facilitando o
retorno venoso
- A estimulação simpática aumenta a frequência
cardíaca e a contratilidade: inervação do coração
aumenta a FC e a força e volume de bombeamento
- A estimulação parassimpática reduz a frequência
cardíaca e a contratilidade: nervos vagos; papel
secundário na regulação da função vascular
- Sistema vasoconstritor simpático e seu controle
pelo sistema nervoso central: fibras nervosas
vasoconstritoras dos nervos simpáticos são
distribuídas por toda a circulação, mas são mais
presentes em alguns tecidos (rins, intestinos, baço
e pele)
- Centro vasomotor no cérebro e seu controle pelo
sistema vasoconstritor: centro vasomotor situa-se
no bulbo; essencialmente constituído por duas
áreas efetoras (área vasodilatadora bilateral e área
vasoconstritora bilateral) e uma área sensorial (área
sensorial bilateral)
 João Lobato – 157
- Aumentos da pressão arterial durante o exercício
muscular e outras formas de estresse: no exercício
há o aumento da pressão arterial para que haja
mais fluxo para os tecidos; na reação de alarme
(medo extremo) há aumento da pressão em para
que haja resposta de forma instantânea a algum
perigo
- Mecanismos reflexos para a manutenção da
pressão arterial normal – reflexos barorreceptores:
situados na parede de grandes artérias (seio
carotídeo e arco aórtico), identificam aumento na
pressão arterial e sinalizam ao SNC, que provoca
vasodilatação e diminui a FC e a força de contração
cardíaca; resposta é rápida e funciona mais
efetivamente numa faixa específica de pressão;
regulam a variação de pressão na alteração de
postura corporal; compõem o sistema de
tamponamento pressórico; inervados pelo nervo de
- A constrição parcial contínua dos vasos Hering (ramo do nervo glossofaríngeo)
sanguíneos é normalmente causada pelo tônus
vasoconstritor simpático: despolarização contínua
que mantém o estado parcial de contração dos
vasos
- Controle da atividade cardíaca pelo centro
vasomotor: porções laterais têm atividade simpática
e excitatória; porções mediais possuem atividade
parassimpática e inibitória
- Controle do centro vasomotor por centros
nervosos superiores: substância reticular,
hipotálamo e córtex cerebral
- A norepinefrina é o neurotransmissor
vasoconstritor simpático: liberada pelas fibras
simpáticas vasoconstritoras
- Medulas adrenais e sua relação com o sistema
vasoconstritor simpático: secreção de norepinefrina
e epinefrina no sangue por estímulo simpático
- Desmaio emocional – síncope vasovagal: sistema
vasodilatador permanece ativado, o que resulta
numa estimulação vagal cardioinibitória contínua
(diminuição da frequência cardíaca); assim, reduz-se
o fluxo sanguíneo para o cérebro e a pessoa acaba
desmaiando
- O papel do sistema nervoso no controle rápido da
pressão arterial: 3 importantes alterações
simultâneas para aumentar a pressão arterial –
vasoconstrição de arteríolas, forte contração das
veias (aumento do retorno venoso leva a maior
força de contração cardíaca) e estimulação
autônoma do coração (elevação da FC e da força de
contração)
- O controle nervoso da pressão arterial é rápido:
aumento ou diminuição em segundos

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sistêmica a fim de compensar um aumento de
pressão no líquido cefalorraquidiano e evitar
isquemia cerebral

 Características especiais do controle

nervoso da pressão arterial
- Papel dos nervos e músculos esqueléticos no
aumento do débito cardíaco e da pressão arterial
– reflexo da contração abdominal: compressão dos
músculos abdominais para aumentar o retorno
venoso e, consequentemente, a força de contração
cardíaca, causando aumento da pressão arterial
- Papel dos nervos e músculos esqueléticos no
aumento do débito cardíaco e da pressão arterial
– aumento do débito cardíaco e da pressão arterial
causado pela contração da musculatura
- Controle da pressão arterial pelos
esquelética durante o exercício: contrações que
quimiorreceptores carotídeos e aórticos – efeito do
ocorrem durante e antes da realização do exercício
baixo nível de oxigênio sobre a pressão arterial:
são importantes
sensíveis a baixos níveis de oxigênio e excesso de
dióxido de carbono e de íons hidrogênio; têm mais - Ondas respiratórias na pressão arterial: variações
importância no controle respiratório do que no pequenas na pressão arterial a cada ciclo
aumento da pressão arterial respiratório causados por extravasamento dos
sinais respiratórios, diminuição da pressão
- Reflexos atriais e das artérias pulmonares regulam
intratorácica na inspiração (expansão de vasos
a pressão arterial: receptores de baixa pressão
sanguíneos acarreta diminuição do retorno
diminuem a variação da pressão causada pelo
venoso) e excitação respiratória de receptores de
aumento no influxo de sangue
estiramento atriais e vasculares
- Reflexos atriais que ativam os rins – o “reflexo de
- Ondas “vasomotoras” da pressão arterial –
volume”: estiramento atrial causa aumento no
oscilação dos sistemas de controle reflexo da
volume urinário (dilatação das arteríolas aferentes
pressão: o constante aumento e diminuição
renais e diminuição da reabsorção de água nos
causada pela regulação da pressão ocasiona ondas
túbulos renais por diminuição da secreção de ADH
de oscilação na pressão arterial; estão incluídos os
e liberação do peptídeo natriurético atrial)
barorreceptores, quimiorreceptores e a resposta
- Reflexo atrial de controle da frequência cardíaca isquêmica do SNC nesse fenômeno
(o reflexo de Bainbridge): aumento na pressão
atrial, causado por um maior retorno venoso, é
sentido pelos receptores de estiramento atriais e
estimula aumento da FC e força de contração
cardíaca
- Resposta isquêmica do SNC – Controle da pressão
arterial pelo centro vasomotor do cérebro em
resposta à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral:
em casos de isquemia cerebral (fluxo de sangue Débito cardíaco, Retorno venoso e suas
insuficiente), o centro vasomotor é rapidamente
estimulado por meio do aumento na concentração regulações
de dióxido de carbono cerebral; estimulação
vasoconstritora simpática mais potente - Débito cardíaco é a quantidade de sangue
bombeada a cada minuto pelo coração ou a
- A importância da resposta isquêmica do SNC quantidade de sangue que flui pela circulação
como regulador da pressão arterial: sistema de
emergência de controle da pressão arterial no - Retorno venoso é a quantidade sangue que flui
cérebro, utilizado como último recurso de controle das veias para o átrio direito a cada minuto; deve
ser igual ao débito cardíaco
- Reação de Cushing ao aumento da pressão no
encéfalo: compressão dos vasos sanguíneos
cerebrais para causar aumento na pressão arterial
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 Valores normais para o débito cardíaco - O débito cardíaco a longo prazo varia
inversamente com a resistência periférica total
em repouso e durante a atividade quando a pressão arterial não varia: ou seja,
quando a resistência periférica aumenta, o débito
- 4 condições determinam o débito cardíaco: o cardíaco diminui; já quando a resistência periférica
nível basal do metabolismo, se a pessoa está se diminui, o débito cardíaco aumenta
exercitando, a idade e as dimensões corporais
- Média é de 5L/min

- Índice cardíaco: débito cardíaco por metro

quadrado de superfície corporal

- Efeito da idade sobre o débito cardíaco: índice

cardíaco diminui com o aumento da idade
devido ao declínio da atividade muscular

 Controle do débito cardíaco pelo retorno

venoso – Mecanismo de Frank-Starling
- Lei de Frank-Starling diz que quantidades
elevadas de sangue retornando para o coração
distendem o músculo cardíaco, sendo essa
distensão motivadora do aumento de força da
contração cardíaca
- Na maioria das condições não estressantes
usuais, o débito cardíaco é controlado por
fatores periféricos
- O débito cardíaco é a soma dos fluxos
sanguíneos em todos os tecidos – o
metabolismo tecidual regula a maior parte do
fluxo sanguíneo local: ou seja, a regulação do
débito cardíaco equivale à soma dos processos
de regulação do fluxo sanguíneo aos tecidos;
assim, o débito cardíaco é determinado pela
junção dos fatores orgânicos que controlam o
fluxo sanguíneo, como consumo de oxigênio e
metabolismo
- O coração tem limites para o débito cardíaco
que pode produzir: em situações normais, o
coração pode bombear até 2,5x a quantidade
normal de retorno venoso; no entanto, podem
existir pessoas com corações hipereficazes ou
com corações hipoeficazes
- Fatores que podem causar um coração
hipereficaz: estimulação nervosa (estimulação
simpática e inibição parassimpática) e hipertrofia
do músculo cardíaco (aumento da carga a longo
prazo)
- Fatores que podem causar um coração
hipoeficaz: hipertensão grave, obstrução
coronariana, valvulopatia, hipoxia cardíaca e
inibição da estimulação nervosa do coração são
exemplos
- O papel do sistema nervoso no controle do
débito cardíaco – a importância do sistema
nervoso na manutenção da pressão arterial
quando os vasos sanguíneos periféricos estão
dilatados e o retorno venoso e o débito cardíaco
aumentam:

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- Efeito do sistema nervoso para aumentar a
pressão arterial durante o exercício: mesmo com
a vasodilatação a pressão arterial é mantida
constante por meio dos mecanismos nervosos
- Débitos cardíacos patologicamente altos ou
baixos:
- Análise mais quantitativa da regulação do
débito cardíaco – curvas de débito cardíaco
utilizadas na análise quantitativa: quanto maior
a pressão externa cardíaca (pressão na cavidade
torácica), mais o débito cardíaco será deslocado
para a direita; tamponamento cardíaco significa
acúmulo de líquido na cavidade pericárdica
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- Combinações dos padrões diferentes das
curvas de débito cardíaco: curva final do débito
cardíaco pode se alterar com variações na
pressão externa cardíaca e na eficácia de
bombeamento do coração
- Curvas do retorno venoso: definidas por 3
fatores – pressão no átrio direito, pressão
média de enchimento sistêmico, que força o
sangue em direção ao coração, e resistência ao
fluxo sanguíneo entre os vasos e o átrio direito
- Curvas do retorno venoso normal: o aumento
na pressão atrial direita reduz o retorno venoso
- Platô na curva do retorno venoso com
pressões atriais negativas causadas pelo
colapso das grandes veias: pressões menores
que a atmosférica promovem o colapso das
veias que entram no tórax, impedindo o
retorno venoso do sangue de veias periféricas,
o que faz com que o retorno venoso não
aumente
- Pressão média de enchimento circulatório e
pressão média de enchimento sistêmico e seus
efeitos no retorno venoso: pressão média de
enchimento circulatório equivale à pressão
igual em qualquer parte da circulação quando
há interrupção do bombeamento cardíaco;
determina o grau de enchimento dos vasos
sanguíneos
- Efeito do volume sanguíneo sobre a pressão
média de enchimento circulatório: quanto
maior o volume sanguíneo, maior a pressão
média de enchimento circulatório
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- A estimulação nervosa simpática aumenta a
pressão média de enchimento circulatório: a
estimulação simpática aumenta a pressão
média de enchimento circulatório, enquanto a
inibição simpática a diminui

- Efeito da resistência ao retorno venoso

sobre a curva de retorno venoso:

- Pressão média de enchimento sistêmico (Pes)

e sua relação com a pressão média de
enchimento circulatório: pressão média de
enchimento sistêmico é a pressão encontrada - Combinações dos padrões de curva de
em qualquer parte da circulação sistêmica após retorno venoso:
o pinçamento dos grandes vasos presentes no
coração, excluindo-se a circulação pulmonar;
consiste no grau de enchimento da circulação
sistêmica, que força o sangue sistêmico em
direção ao coração; tende ser praticamente
igual à pressão média de enchimento
circulatório
- Efeito sobre a curva de retorno venoso das
alterações na pressão média de enchimento
sistêmico: quanto maior o enchimento do
sistema venoso, maior é o retorno de sangue
para o coração; quanto menor o enchimento,
menor é o retorno
- Quando o “gradiente de pressão para o
- Análise do débito cardíaco e da pressão
retorno venoso” é nulo, não há retorno venoso:
atrial direita utilizando, simultaneamente, as
se a pressão arterial direita for equivalente à
curvas do débito cardíaco e do retorno
pressão média de enchimento sistêmico, não
venoso:
flui sangue para o coração; quanto maior o
gradiente entre essas as pressões, maior o
retorno venoso
- Resistência ao retorno venoso: presente na
maior parte nas veias; como as veias são muito
distensíveis, o aumento de pressão venosa não
consegue compensar a resistência ao fluxo,
diminuindo muito o retorno sanguíneo para o
átrio direito; tem-se a resistência venosa (RV)
dependente da pressão média de enchimento
sistêmico (Pes), da pressão atrial direita (PAD)
e da resistência ao retorno venoso (RVV)

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- Efeitos compensatórios produzidos em
resposta ao volume sanguíneo aumentado:
aumento da pressão capilar (sangue flui para
os tecidos), relaxamento por estresse das
veias e distensão de reservatórios de sangue,
como o fígado e baço (redução da pressão de
enchimento sistêmica) e aumento da
resistência ao retorno venoso
Circulação coronariana e a doença
- Efeito de alterações simpáticas sobre o
débito cardíaco: cardíaca isquêmica
 Circulação coronariana
- Anatomia fisiológica do aporte sanguíneo
coronariano: artérias coronárias principais se
situam na superfície do coração; são duas – artérias
coronárias esquerda e direita; maior parte do
sangue chega nessas artérias pelo seio
coronariano

- Efeito da abertura de grande fístula

arteriovenosa: abertura direta entre artéria e
veia de grandes calibres; crescimento das
curvas de débito cardíaco e retorno venoso
com o passar do tempo; letras no gráfico
indicam tempos distintos após a abertura da
fístula
 Métodos de medida do débito cardíaco
- Ecocardiografia, método de oxigênio de Fick ou
método de diluição de indicador
- O fluxo sanguíneo coronariano normal médio é
5% do débito cardíaco: em condições de atividade
intensa, o consumo de energia cardíaco se torna
mais eficiente para compensar a relativa deficiência
do fluxo sanguíneo coronariano
- Alterações fásicas no fluxo sanguíneo
coronariano durante a sístole e a diástole – efeito
da compressão do músculo cardíaco: fluxo
sanguíneo coronariano cai durante a sístole
(compressão dos vasos pelo músculo ventricular);
na diástole, há rápido fluxo de sangue; efeito mais
notado no ventrículo esquerdo
- Fluxo sanguíneo coronariano epicárdico versus
subendocárdico – efeito da pressão miocárdica: na
sístole, o plexo arterial subendocárdico supre a
diminuição do fluxo sanguíneo

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- Controle do fluxo sanguíneo coronariano – o de circulação colateral pode acompanhar o
metabolismo muscular local é o principal desenvolvimento aterosclerótico, compensando os
controlador do fluxo coronariano: sempre que a danos. No entanto, em algum momento haverá
força de contração cardíaco estiver aumentada, o processo de isquemia
fluxo coronariano também aumenta; de modo
contrário, a atividade cardíaca reduzida diminui o
fluxo coronariano
- Controle do fluxo sanguíneo coronariano –
demanda de oxigênio como fator principal na
regulação do fluxo sanguíneo coronariano local: há
pouco oxigênio adicional nas artérias coronárias
(70% é retirado para o músculo cardíaco); a
necessidade de mais oxigênio faz com que o fluxo
aumente pela dilatação dos vasos
- Controle nervoso do fluxo sanguíneo
coronariano: efeitos diretos ou indiretos; os efeitos
indiretos (aumento ou diminuição da atividade do
coração) desempenham papel mais importante, já
que os efeitos diretos (mecanismos simpáticos e
vagos) atuam sobre a atividade cardíaca, que
influenciam o fluxo coronariano
- Efeitos diretos dos estímulos nervosos sobre a - Infarto do miocárdio: uma área infartada é aquela
vasculatura coronariana: estimulação cujo fluxo sanguíneo nulo ou tão pequeno que não
parassimpática (vagal) tende a ser não muito pode sustentar a função cardíaca; na fase inicial,
grande, gerando efeito de dilatação; já a simpática, área fica com sangue estagnado; no decorrer, a
mais presente, possui um efeito de constrição, área fica edemaciada e as células cardíacas morrem
sendo este muito mais presente do que a dilatação; caso haja menos de 15% do fluxo necessário em
em pessoas com estímulos simpáticos intensos, repouso
pode ocorrer isquemia miocárdica vasoespástica
- Infarto subendocárdico: músculo subendocárdico
- Aspectos especiais do metabolismo do músculo apresenta um consumo de oxigênio maior e maior
cardíaco: consumo maior de ácidos graxos do que dificuldade de suprir a necessidade nutricional
carboidratos; em condições anaeróbicas ou (maior compressão dos vasos pelos ventrículos na
isquêmicas, o coração obtém energia por glicólise sístole)
- Doença cardíaca isquêmica – aterosclerose como - Causas de morte após a oclusão coronariana
causa da doença: grande quantidade de colesterol aguda – débito cardíaco diminuído, distensão
é depositada sob o endotélio, posteriormente sistólica e choque cardíaco: distensão sistólica
substituídas por tecido fibroso. Esse tecido fibroso ocorre quando a porção infartada do coração é
(placa aterosclerótica) diminui o lúmen vascular e empurrada para fora no momento da sístole,
bloqueia, total ou parcialmente, o fluxo sanguíneo; dissipando a força de contração total do coração
os primeiro poucos centímetros das artérias pela protrusão da área infartada; essa condição
coronárias são um lugar propício ao seu que gera morte dos tecidos periféricos resultando
surgimento em isquemia periférica é denominada choque
coronariano, choque cardiogênico ou insuficiência
- Oclusão coronariana aguda: ocorre com mais
de baixo débito
frequência em pessoa que já tinha coronariopatia
ateroesclerótica; causas podem envolver a
formação de um trombo (coágulo sanguíneo local)
a partir da placa aterosclerótica, que pode se
desprender dela e ocluir algum ponto da artéria,
ou espasmos musculares da artéria devido a
irritação do músculo liso, que levam à contração
excessiva do vaso e, talvez, à trombose secundária
- Valor salva-vidas da circulação colateral do
coração: anastomoses entre pequenos vasos
podem facilitar a recuperação de uma pessoa com
grau de oclusão coronariana; o desenvolvimento
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- Função do coração após a recuperação de infarto
do miocárdio: capacidade de bombeamento do
coração fica diminuída de forma permanente após
um infarto extenso. A pessoa ainda pode realizar
atividades normais, mas que não sobrecarreguem
o coração
- Dor na doença coronariana do coração: pode
ocorrer angina pectoris, dor atrás da parte superior
do esterno (retroesternal) que muitas vezes irradia
para o braço e ombro esquerdos e com certa
frequência até a face cuja descrição remete
sensação de aperto e de calor no peito
- Tratamento com fármacos: vasodilatadores e
betabloqueadores
- Tratamento às vezes requer intervenção cirúrgica

Insuficiência cardíaca
- Causas de morte após a oclusão coronariana - Qualquer condição que reduza a capacidade do
aguda – retenção de sangue no sistema venoso do
coração de bombear sangue o suficiente para
corpo: quando o coração não bombeia
suprir as necessidades do organismo
adequadamente, o sangue fica retido nos vasos,
principalmente no dos pulmões; o edema pulmonar  Dinâmica circulatória na
surge agudo surge quando o acúmulo de sangue
atinge os rins, que têm sua capacidade de diminuir insuficiência cardíaca
o volume sanguíneo prejudicada - Efeitos agudos da insuficiência cardíaca
- Causas de morte após a oclusão coronariana moderada: débito cardíaco significativamente
aguda – fibrilação dos ventrículos após infarto do reduzido e acúmulo de sangue nas veias, o que
miocárdio: pacientes com insuficiência coronária causa aumento da pressão venosa (aumento na
crônica podem morrer de fibrilação ventricular pressão do átrio direito)
aguda sem qualquer infarto agudo; as tendências
para fibrilação são maior acúmulo de potássio ao
redor das células cardíacas (eleva a irritabilidade
da musculatura), surgimento de corrente de lesão
por isquemia, estimulação simpática excessiva em
função de infarto maciço prévio e dilatação
excessiva do ventrículo (aumenta a via de
condução do impulso)
- Causas de morte após a oclusão coronariana
aguda – ruptura da área infartada: distensão
sistólica vai enfraquecendo a área infartada até que
o coração se rompe, iniciando um processo de
tamponamento cardíaco (acúmulo de líquido no
pericárdio que comprime o coração)
- Estágios da recuperação do infarto agudo do
miocárdio: inicialmente, tecido muscular morto é
substituído por tecido fibroso, que pode se retrair - Compensação da insuficiência cardíaca pelos
após certo período; áreas normais do coração se reflexos nervosos simpáticos: reflexo barorreceptor
hipertrofiam para compensar a área danificada. Se como principal; há ativação simpática rápida e
não houver repouso absoluto após um infarto, inibição parassimpática; a estimulação simpática
corre-se o risco de surgir síndrome do sequestro torna a musculatura ainda funcional mais forte, ou
coronariano, na qual a atividade irá fazer com que seja, de um jeito ou de outro o coração torna-se
a musculatura “sequestre” sangue que deveria uma bomba mais efetiva. Além disso, a estimulação
irrigar a área previamente isquemiada em situações simpática também aumenta a pressão de
de repouso enchimento sistêmico (tendência de o sangue nas

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veias retornar ao coração), fazendo o coração
lesionado receber mais volume de sangue
- Estágio crônico da insuficiência – retenção de
líquidos e débito cardíaco compensado: após
ataque cardíaco agudo, o débito urinário é
sensivelmente reduzido em função de acúmulo de
líquido nos rins; alguns cardiologistas consideram
o acúmulo de líquidos uma forma benéfica de
compensar o débito cardíaco reduzido, uma vez
que o aumento no volume de sangue aumenta a
pressão de enchimento sistêmico e também reduz
a resistência venosa. No entanto, se o débito
cardíaco continuar muito reduzido, o acúmulo de
líquido se torna prejudicial e provoca edema
intenso por todo o corpo
- Efeitos prejudiciais do excesso de retenção de
líquido na insuficiência cardíaca grave: aumento da
carga sobre o coração, distensão cardíaca
excessiva, edema pulmonar e generalizado
- Recuperação do coração após infarto do
miocárdio: depende da gravidade da lesão, mas
geralmente acompanha surgimento de circulação
colateral para a área infartada e hipertrofia da
musculatura funcional; caso haja recuperação
efetiva, a estimulação simpática diminui e os sinais
de taquicardia, pele fria e palidez começam a ser
atenuados
- Insuficiência cardíaca compensada: pressão atrial
direita pouco ou moderadamente elevada consegue
compensar a insuficiência em repouso; em situações
que sobrecarregam o coração (exercícios intensos),
os sintomas agudos da insuficiência podem surgir.
Nesse caso, diz-se que a reserva cardíaca está
diminuída
- Dinâmica da insuficiência cardíaca grave –
insuficiência cardíaca descompensada: casos de
lesão em que nem os estímulos nervosos nem o
acúmulo de líquido nos rins podem compensar o
débito reduzido, o que resulta em edema intenso,
aumento da pressão de enchimento sistêmico e,
posteriormente, morte. As condições do edema
provocam estertores (ruídos) bolhosos no pulmão e
dispneia (“fome de ar”)
- Tratamento da descompensação: fortalecimento
do coração por meio de fármacos (ex.: digitálicos)
ou uso de diuréticos para aumentar a excreção renal
(equilíbrio entre entrada e saída de água e sal
apesar do débito reduzido)
 Insuficiência cardíaca esquerda
unilateral
- Geralmente, o lado esquerdo do coração entra em
insuficiência maior em relação ao lado direito;
assim, tem-se aumento na pressão média de
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enchimento pulmonar (tendência de o sangue fluir
para os pulmões), resultando em acúmulo de
líquido nos pulmões – condição que engloba
congestão vascular pulmonar e o edema pulmonar
 Insuficiência cardíaca de baixo
débito – choque cardiogênico ou choque
cardíaco
- Condição na qual os tecidos param de receber
sangue na quantidade essencial para manutenção
da vida por motivo de incapacidade do coração de
bombear adequadamente sangue
- Ciclo vicioso da deterioração cardíaca no choque
cardiogênico: tendência do coração de ser ainda
mais lesado devido à diminuição da circulação
coronariana por causa do choque; em casos de
obstrução coronariana já existente, o processo é
mais grave (diminuições mínimas da pressão
arterial já iniciam o ciclo, ou seja, deve-se impedir
no tratamento de infarto do miocárdio mesmo
curtos períodos de hipotensão)
- Fisiologia do tratamento: promove-se aumento da
pressão arterial (infusão de sangue, plasma ou
fármaco) e o fortalecimento do músculo cardíaco
(cardiotônicos); em casos graves, intervenção
cirúrgica em até 1h após o choque traz bons
resultados
 Edema em pacientes com
insuficiência cardíaca
- A insuficiência cardíaca aguda não provoca edema
periférico imediato: único edema de causa rápida é
o edema pulmonar, que pode causar morte em
minutos ou horas
- Retenção de líquido pelos rins a longo prazo
causa edema periférico na insuficiência cardíaca
crônica: aumento progressivo da pressão capilar, o
que ocasiona a saída de líquido para os tecidos; as
causas de volume urinário reduzido na insuficiência
cardíaca envolvem intensidade diminuída de
filtração glomerular em função da redução da
pressão arterial e constrição simpática das
arteríolas aferentes do rim, ativação do sistema
renina-angiotensina e aumento da reabsorção de
água e de sal pelos túbulos renais, aumento da
secreção de aldosterona (aumento na reabsorção
de sódio e, consequentemente, de água) que
promove secreção de ADH, e ativação do sistema
nervoso simpático
- O papel do peptídeo natriurético atrial em retardar
o início da descompensação cardíaca: PNA é
liberado pela distensão das paredes atriais e
estimula liberação de sal e água pelos rins
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- Edema pulmonar agudo no estágio tardio da
insuficiência cardíaca – outro ciclo vicioso letal:
enchimento dos pulmões por líquido causa a
diminuição na oxigenação do sangue, o que resulta
em vasodilatação periférica, processo que
desencadeia um retorno maior de sangue para o
coração e, consequentemente, um acúmulo maior
de sangue no pulmão, estabelecendo um ciclo
vicioso. Intervenções envolvem aplicar torniquetes
nos braços e pernas do paciente para reter o
sangue nas veias, administrar diurético de ação
rápida, administrar oxigênio puro para reverter a
dessaturação do sangue e um cardiotônico de ação
rápida
 Reserva cardíaca
- Consiste na porcentagem máxima que o débito
cardíaco pode aumentar acima do normal
- Em pessoas com insuficiência cardíaca severa
não existe reserva; qualquer fator quem impeça o
coração de bombear sangue adequadamente
diminuirá a reserva cardíaca
- Diagnóstico de baixa reserva cardíaca – teste do
exercício ou teste ergométrico: marcha em esteira
ou subida e descida de degraus; os sinais de baixa
reserva manifestam-se como dispneia imediata,
fadiga muscular intensa (incapacidade/dificuldade
de continuar o exercício) e aumento excessivo da
frequência cardíaca
 Insuficiência cardíaca de alto débito
- Condição que demanda maior trabalho de
bombeamento do coração devido ao aumento da
demanda (ex.: anemia grave) ou ao desvio de
sangue do leito arterial para o venoso (ex.: fístulas
arteriovenosas, beribéri)
Valvas e bulhas cardíacas; Defeitos
cardíacos valvares e congênitos
 Bulhas cardíacas
- Bulha é o som audível causado pelo fechamento
das valvas cardíacas durante a ausculta
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- Bulhas cardíacas normais: na ausculta,
identificam-se 2 sons: tum e tá. O “tum” equivale
ao fechamento das valvas AV, enquanto o “tá”, ao
fechamento das valvas aórtica e pulmonar
(semilunares). Respectivamente, são
denominadas de primeira e segunda bulhas
cardíacas
- A terceira bulha cardíaca é produzida no início
do terço médio da diástole: reverberação do
sangue na parede ventricular; normalmente
frequente em crianças, adolescentes e adultos
jovens em condições não patológicas; em idosos,
indica insuficiência cardíaca sistólica
- Quarta bulha cardíaca ou bulha de contração
atrial: frequente em pacientes idosos com
hipertrofia ventricular esquerda, já que é evidente
quando a contração atrial traz benefícios ao
enchimento ventricular em caso de resistência
(perda de complacência) ao enchimento
- Áreas da superfície torácica para ausculta das
bulhas cardíacas normais: distinguem-se os sons
de cada valva por processo de eliminação – ouve-
se a altura de cada som em cada foco e assim
determina-se os componentes sonoros de cada
valva
- Fonocardiograma: exame que amplia a
frequência das bulhas, transformando-as em
ondas
- Lesões valvulares reumáticas: febre reumática
como maior causa de lesão valvular (dano por
toxina estreptocócica); valva mitral é a primeira a
ser seriamente lesada, seguida pela valva aórtica,
enquanto as valvas direitas tendem a ser bem
menos lesionadas
- Cicatrização das valvas: processo pode acabar
fundindo os folhetos de válvulas adjacentes,
diminuindo a passagem de sangue pela valva;
diz-se então que a válvula se encontra
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estenosada. Já em casos em que a cicatrização
torna os folhetos valvulares muito frágeis, irá
ocorrer regurgitação, ou seja, refluxo de sangue.
A estenoso não costuma ocorrer sem que haja um
grau de regurgitação
- Outras causas de lesões valvares: defeitos
congênitos
- Os sopros cardíacos são causados por lesões
valvares: sopros são sons anormais causados por
anormalidades nas valvas
- Sopro sistólico da estenose aórtica: grande
turbulência do sangue na aorta pois a sístole
envia o sangue em esguichos devido à pequena
abertura da valva; som áspero e em casos graves
pode ser ouvido sem estetoscópio e até causar
vibrações sensíveis ao toque no tórax, fenômeno
conhecido como “frêmito”
- Sopro diastólico da regurgitação aórtica: sopro
ouvido na diástole “semelhante ao vento”, de
natureza aguda e sibilante, causado pelo refluxo
de sangue da aorta ao ventrículo esquerdo
- Sopro sistólico da regurgitação mitral: sangue
flui do ventrículo esquerdo de volta para o átrio
esquerdo na sístole; som também “semelhante ao
vento” e que é transmitido pelo ventrículo
esquerdo até o ápice
- Sopro sistólico da estenose mitral: dificuldade
de passagem do sangue do átrio esquerdo para
o ventrículo esquerdo; faz com que a pressão no
átrio esquerdo se eleve
- Fonocardiograma do sopros valvulares:
 Dinâmica circulatória anormal nas
valvulopatias
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- Dinâmica da circulação na estenose aórtica e na
regurgitação aórtica: volume efetivo do débito
cardíaco sistólico fica reduzido
- Hipertrofia do ventrículo esquerdo:
compensação em casos de estenose ou
regurgitação aórtica em função do aumento da
carga de trabalho ventricular
- Aumento do volume sanguíneo: compensação
originada pela leve diminuição inicial na pressão
arterial somada a reflexos circulatórios induzidos
por essa diminuição; aumenta o retorno venoso
para o coração e o faz bombear com força
adicional
- As lesões valvulares aórticas podem estar
associadas a um fluxo sanguíneo coronariano
inadequado: força demandada para bombear o
sangue pela valva estenosada requer um aporte
muito maior de oxigênio. No entanto, as maiores
pressões sistólicas e diastólicas geradas pela
estenose promovem uma menor eficiência na
circulação coronariana, dando origem, muitas
vezes, à isquemia do miocárdio; em casos de
regurgitação também há diminuição no fluxo
coronariano
- Falência eventual do ventrículo esquerdo e
desenvolvimento de edema pulmonar: nos
estágios iniciais da estenose ou regurgitação
aórtica, o aumento do trabalho do ventrículo
esquerdo pode impedir o surgimento de
anormalidades significativas; na fase crítica, o
ventrículo esquerdo não consegue acompanhar a
demanda e o sangue se acumula no átrio
esquerdo e nos pulmões
- Dinâmica da estenose mitral e da regurgitação
mitral: na estenose mitral, o sangue não flui
adequadamente do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo; já na regurgitação, no
momento da sístole ventricular há retorno de
sangue do ventrículo esquerdo para o átrio
esquerdo
- Edema pulmonar na valvulopatia mitral:
aumentos maiores que 40mmHg na pressão
atrial esquerda podem causar acúmulo grave de
líquido nos pulmões
- Aumento do átrio esquerdo e fibrilação atrial:
aumento do átrio esquerdo leva a um aumento
na via de condução do impulso elétrico, tornando
as condições favoráveis ao surgimento de
fibrilação atrial
- Compensação na valvulopatia mitral inicial:
volume de sangue aumenta pela diminuição da
excreção de água e sal pelos rins, que aumenta o
retorno venoso e mantém o débito cardíaco
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relativamente adequado; o maior problema é o
surgimento de edema pulmonar
- Dinâmica circulatória durante o exercício em
pacientes com lesões valvulares: aumento do
retorno venoso no exercício causa exacerbação
nos sintomas das valvulopatias (ex.: edema
pulmonar agudo) em função da redução da
reserva cardíaca causada pela valvulopatia
 Dinâmica circulatória anormal nos
defeitos cardíacos congênitos
- Há 3 tipos principais de anomalias congênitas:
estenose do canal de fluxo sanguíneo em algum
ponto do coração ou algum grande vaso
associado, derivação ou shunt esquerda-direita
(sangue reflui do lado esquerdo do coração ou da
aorta para o lado direito do coração ou para a
artéria pulmonar, o que diminui o fluxo sistêmico)
e derivação ou shunt direita-esquerda (sangue
reflui do lado direito para o lado esquerdo do
coração, impedindo fluxo pulmonar adequado)
- O canal arterial aberto é uma derivação
esquerda-direita: nos fetos, o sangue arterial
pulmonar não passa pelos pulmões (sangue é
oxigenado na placenta), mas passa direto da
artéria pulmonar à aorta por meio de um canal
entre as duas – o canal arterial. Em condições
normais, o canal arterial se fecha logo após o
nascimento, mas em alguns casos ele pode
persistir, gerando a condição denominada
persistência do canal arterial
- Dinâmica da circulação com persistência da
abertura do canal arterial: consequências vão se
tornando piores com o tempo devido ao aumento
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na pressão aórtica em relação à da artéria
pulmonar; no início da vida, o sangue sofre
recirculação pulmonar muitas vezes, resultando
em um sangue mais bem oxigenado que o
normal. No entanto, ao decorrer do tempo, pode-
se apresentar cianose em decorrência de
insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar
(excesso de líquido nos pulmões); as reservas
cardíacas e pulmonares também são diminuídas,
manifestando-se como fraquezas durante
exercício moderado ou como edema pulmonar,
que pode culminar em morte dos 20 aos 40 anos
- Bulha cardíaca do “sopro de maquinário”: som
característico da persistência do canal arterial
que pode ser ouvido a partir dos 3 anos de idade
no foco pulmonar do tórax
- A tetralogia de Fallot é uma derivação direita-
esquerda: maior parte do sangue aórtico está
pobremente oxigenado; o nome “tetralogia”
refere-se às 4 condições anormais que ocorrem
simultaneamente nessa condição – aorta saindo
do ventrículo direito (recebe sangue de ambos os
ventrículos), estenose da artéria pulmonar,
presença de um orifício interventricular (permite
o fluxo de sangue entre os dois ventrículos) e
hipertrofia do ventrículo direito (em função da
necessidade de bombeamento do sangue para a
aorta)
- Dinâmica circulatória anormal na tetralogia de
Fallot: sangue passa do ventrículo direito para a
aorta sem ser oxigenado; diagnóstico é feito por
pele cianótica (pele “azul”) do lactente, pressão
ventricular direita muito elevada e presença de
aumento no ventrículo direito
- Causas das anomalias congênitas: uma das
causas mais comuns é a infecção viral na mãe
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durante o primeiro trimestre (geralmente por  Choque causado por hipovolemia –
rubéola); alguns são hereditários
choque hemorrágico
 Hipertrofia cardíaca nas cardiopatias - Hipovolemia é redução do volume sanguíneo,
valvulares e congênitas que tem na hemorragia a causa mais comum
- Hipertrofia é um dos mecanismos mais - A hipovolemia diminui a pressão de enchimento
importantes de adaptação do coração a cargas da circulação, o que diminui o retorno venoso
aumentadas de trabalho
- Relação do volume do sangramento com o
- Efeitos prejudiciais dos estágios finais de débito cardíaco e a pressão arterial:
hipertrofia cardíaca: vasculatura coronariana não
aumenta na mesma extensão que a do músculo
cardíaco, pode resultar em isquemia e no
subsequente desenvolvimento de fibrose
cardíaca. Há também maior risco de arritmias e
fibrilação

Choque circulatório e seu tratamento

- Choque circulatório significa fluxo sanguíneo
inadequado generalizado pelo corpo, ou seja, os
tecidos do corpo começam a se deteriorar por
falta de nutrientes e oxigênio
- Compensações pelos reflexos simpáticos no
 Causas fisiológicas do choque choque – seu valor especial para a manutenção
- Choque circulatório causado pela diminuição do da pressão arterial: estímulo ao sistema
débito cardíaco: anormalidades que impedem o vasoconstritor simpático, resultando em
coração de bombear sangue adequadamente contração das arteríolas (aumento da resistência
(choque cardiogênico) ou que diminuem o periférica), contração venosa e dos reservatórios
retorno venoso (diminuição do volume sanguíneo venosos (manter o retorno venoso adequado) e
ou do tônus vascular e obstrução ao fluxo de aumento da atividade cardíaca; os reflexos
sangue) aumentam o volume de sangue que pode ser
perdido
- Choque circulatório sem diminuição do débito
cardíaco: metabolismo excessivo do corpo ou - Maior efeito dos reflexos nervosos simpáticos
casos de perfusão tecidual anormal (maior parte em manter a pressão arterial do que em manter
do débito está indo para vasos que não suprem o débito cardíaco: aumento da resistência
as necessidades teciduais) periférica contribui muito mais para a pressão
arterial; as curvas indicam a regulação da pressão
- O que acontece com a pressão arterial no
arterial em diferentes estados de hemorragia
choque circulatório? em alguns casos de choque,
a pressão arterial pode permanecer praticamente
normal devido aos sistemas de regulação; mas
em geral, a pressão vai caindo aos poucos de
acordo com a diminuição do débito cardíaco
- Deterioração tecidual é o resultado do choque
circulatório: o próprio choque produz mais
choque. Ou seja, o próprio fluxo sanguíneo
inadequado faz o coração e os vasos começarem
a se deteriorar, fazendo com que o choque se
torne ainda pior - Proteção do fluxo sanguíneo coronariano e
cerebral pelos reflexos: com uma diminuição até
- Estágios do choque: 3 estágios principais –
abaixo de 70mmHg na pressão arterial, o fluxo
estágio não progressivo (ou estágio
sanguíneo coronariano e cerebral se mantém
compensado, no qual mecanismos regulatórios
praticamente inalterado, tendo sistemas
promovem uma recuperação adequada), estágio
extremamente eficientes de regulação
progressivo (sem terapia, o choque vai ser
tornando pior) e estágio irreversível (terapias já - Choque hemorrágico progressivo e não
são ineficazes) progressivo: a hemorragia até certo nível crítico
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pode permitir que o organismo se recupere,
necessitando ou não de terapias externas. No
entanto, após esse nível crítico, o próprio choque
gera mais choque, ocorrendo então um choque
progressivo
- Choque não progressivo – choque compensado:
choque com grau menos intenso, que permite a
recuperação do sistema devido à ação
compensatória dos reflexos nervosos e outros
fatores (reflexos barorreceptores, resposta
isquêmica do sistema nervoso central,
relaxamento reverso por estresse do sistema
circulatório (contração dos vasos), aumento da
secreção de renina pelos rins com formação de
angiotensina II (constrição arteriolar e diminuição
do débito de água e sal), elevação da secreção de
vasopressina (ADH) pela hipófise posterior,
aumento da secreção de epinefrina e
norepinefrina pela medula adrenal e promoção
de uma maior reabsorção de água por algumas
partes do corpo (trato gastrointestinal)
- O choque progressivo é causado por um ciclo
vicioso de deterioração cardiovascular:
- Depressão cardíaca: diminuição do fluxo
coronariano enfraquece o coração, reduzindo
mais ainda o débito cardíaco; deterioração
progressiva final do coração é o fator mais
importante para a progressão letal do choque
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- Insuficiência vasomotora: redução do fluxo
sanguíneo para o cérebro torna o centro
vasomotor progressivamente deprimido,
impedindo que os mecanismos de compensação
persistam
- Bloqueio de vasos muito pequenos por “sangue
estagnado”: fluxo moroso do sangue nos
microvasos faz com que se acumulem
metabólitos como ácido lático e ácido carbônico,
acidificando o sangue. Essa acidez acaba
resultando em pequenos coágulos, que ocluem a
passagem do sangue
- Aumento da permeabilidade capilar: a hipóxia
capilar prolongada faz com que sangue comece a
extravasar para os tecidos, diminuindo o volume
sanguíneo, diminuindo ainda mais o débito e
agravando ainda mais o choque
- Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico:
histamina, enzimas teciduais e endotoxina
(liberada por células mortas das bactérias
intestinais)
- Depressão cardíaca causada por endotoxinas:
toxina provoca aumento do metabolismo celular,
deprimindo ainda mais o coração
- Deterioração celular generalizada: fígado é
afetado de forma especial, devido à falta de
nutrientes e acúmulo de toxinas. Além disso,
ocorre acúmulo de sódio e cloreto nas células, o
que provoca inchaço celular; a atividade
mitocondrial fica deprimida, lisossomos começam
a se romper liberando hidrolases e o
metabolismo celular de alguns nutrientes é
prejudicado devido à depressão na secreção de
hormônios; pulmões também são muito afetados
- Necrose tecidual no choque grave – ocorrem
áreas focais de necrose provocada por fluxos
sanguíneos focais em diferentes órgãos: algumas
regiões recebem mais fluxo sanguíneo que
outras, diferenciando os danos recebidos por
cada uma e ocasionando padrões de lesão
puntiformes
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- Acidose no choque: redução da disponibilidade
de oxigênio faz as células metabolizarem os
nutrientes por glicólise, liberando altas
quantidades de ácido lático. Além disso, há pouca
remoção de gás carbônico, ocasionando a
formação de ácido carbônico no sangue
- Deterioração por feedback positivo dos tecidos
em choque e o ciclo vicioso do choque
progressivo: feedback positivo consiste no
processo de o próprio choque estimular o
agravamento do choque; no entanto, o
surgimento do ciclo vicioso depende de o
feedback negativo (mecanismos compensatórios)
não conseguir superar o feedback positivo
- Choque irreversível: apesar de terapias como
transfusão ou transplante, o sistema circulatório
continua a se deteriorar, levando a óbito
inevitável
- Depleção das reservas celulares de fosfato de
alta energia no choque irreversível: todo fosfato
de creatina, trifosfato, difosfato e monofosfato de
adenosina já foram degradados a adenosina, que
não pode adentrar novamente às células por se
transformar em ácido úrico na circulação
- Choque hipovolêmico causado pela perda de
plasma: obstrução intestinal (bloqueio do fluxo
nas veias intestinais faz com que líquido flua dos
capilares para o lúmen intestinal) e queimaduras
graves provocam a diminuição do volume
sanguíneo por perda de plasma; a perda de
plasma aumenta a viscosidade do sangue,
dificultando o fluxo; desidratação (perda de
líquido de todos os compartimentos do corpo por
sudorese excessiva, diarreia grave ou vômito,
diurese exacerbada, ingestão inadequada de
líquidos e eletrólitos ou deficiência na produção
de aldosterona) pode também levar a choque
- Choque hipovolêmico causado por trauma:
hemorragia e lesão capilar
 Choque neurogênico – aumento da
capacidade vascular
- Aumento da capacidade vascular que torna a
quantidade normal de sangue insuficiente para
suprir as necessidades (diminuição da pressão
média de enchimento sistólico, reduzindo o
retorno venoso e causando acúmulo venoso);
perda súbita do tônus vasomotor ocasiona uma
dilatação excessiva nas veias, gerando a condição
conhecida como choque neurogênico
- Causas do choque neurogênico: anestesias
gerais profundas e anestesias espinais
(depressão do centro vasomotor com inibição
dos sinais simpáticos) ou lesão cerebral
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 Choque anafilático e choque histamínico
- A anafilaxia por vezes reduz o débito cardíaco
e a pressão arterial de maneira drástica, uma vez
que a histamina aumenta a capacidade vascular
(diminuindo o retorno venoso), dilata as arteríolas
(diminuindo a pressão arterial) e aumenta a
permeabilidade capilar (ocasionando perda de
líquidos para os tecidos)
 Choque séptico
- Infecção bacteriana amplamente disseminada
pelo corpo transmitida de um tecido para o outro
pela circulação, que causa danos extensos ao
organismo; é a segunda maior causa de morte
por choque em ambientes hospitalares
- Diferem de acordo com a bactéria causadora e
seus efeitos dependem da parte do corpo
acometida
- Característica especiais do choque séptico:
febre alta, vasodilatação acentuada em todo o
corpo, alto metabolismo corporal, estagnação do
sangue por aglutinação de hemácias e
desenvolvimento de coagulação intravascular
disseminada, que ocasiona depleção dos fatores
de coagulação levando a hemorragias graves
- Sinais iniciais não são de choque, mas sim de
infecção bacteriana
 Fisiologia do tratamento do choque
- Terapia de reposição: transfusão de sangue ou
plasma
- Tratamento farmacológico: simpatomimétricos
(imitam a estimulação simpática)
- Outras terapias: oxigenoterapia ou tratamento
com glicocorticoides
 Parada circulatória
- Interrupção do fluxo sanguíneo que pode
ocorrer em função de parada cardíaca ou de
fibrilação ventricular
- Efeito da parada cardíaca sobre o cérebro:
interrupção de 5 a 8 minutos do fluxo cerebral
podem causar sequelas neurais graves; já com
mais de 8 minutos, a parada pode trazer
destruição à partes significativas do cérebro; na
maioria das vezes, reduz-se os danos posteriores
por administração de anticoagulantes para que
não sejam formados coágulos