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Malária
Aula 4 - Profª Érika M. Braga - 2º Módulo - Protozoologia - Parasitologia Médica 

➢ Após a divisão, as células filhas são chamadas

Agente Etiológico Merozoítos, ​que darão origem à fase
sanguínea.
➢ Filo: ​Apicomplexa ➢ Não há ruptura do hepatócito. Ele libera
○ Parasitos intracelulares obrigatórios vesículas (​merossomos​) com merozoítos, que
○ Sem organela de locomoção caem na corrente sanguínea, se rompem e
➢ Classe: ​Sporozoea liberam os Merozoítos.
➢ Ordem:​ Eucoccidiida ➢ Os ​Merozoítos então invadem eritrócitos​, ficam
➢ Família: ​Plasmodiidae em vacúolos parasitóforos, passando a ser
➢ Gênero: ​Plasmodium chamado de ​Trofozoítos​, multiplicando-se por
➢ Espécies: ​+ de 100 esquizogonia ​em dezenas de células filhas
○ No homem: P ​ . falciparum, P vivax, P. (​Merozoítos​).
malariae, P. ovale e P. knowlesi ​(este infecta ➢ Então, há a ​ruptura dos eritrócitos​, liberando os
humano acidentalmente - zoonoze) merozoítos que caem na corrente sanguínea,
➢ Transmitidas pela picada da ​fêmeas de invadindo outros eritrócitos, ​repetindo-se​.
Anopheles (darlingi) ➢ Após algumas esquizogonias sanguíneas,
alguns merozoítos invadem eritrócitos e

Epidemiologia diferenciam-se em ​gametócitos​, que dará

origem ao ciclo esporogônico no vetor.
➢ P. vivax e P. ovale ​- alguns esporozoítos entram
➢ Áreas tropicais e subtropicais​, quentes e
no hepatócitos e ficam latentes, sendo
úmidas - desenvolvimento dos mosquitos
chamados de ​Hipnozoítos​. Ocorre
➢ Países com ​menor renda per capita
paralelamente a continuação da fase hepática.
(componentes socioeconômicos)
➢ Os hipnozoítos ​despertam ​por mecanismos
➢ 2018 - ​228mi de casos com 404mil mortes,
genéticos próprios após meses ou até anos,
principalmente na África Subsaariana
desenvolvendo-se novamente por
➢ Aumento acentuado de casos a partir de
esquizogonia, dando origem a um ​novo ciclo
1980/90, além do aumento de P. vivax com
hepático e sanguíneo, gerando os sintomas de
diminuição de ​P. falciparum
malária - ​recaídas​.
➢ No Brasil: Amazônia Legal endêmica (+ de
➢ As recaídas são prevenidas com a ​Primaquina​,
154mil casos em 2018)​ ​- 89% ​P. vivax
medicamento que interrompe a esquizogonia
➢ Doença ocupacional
hepática
➢ P. vivax - ​gametócitos aparecem no sangue
Ciclo de Vida rapidamente, após poucas esquizogonias
sanguíneas. Mesmo durante os primeiros
➢ Fêmeas dos anophelinos inoculam os
sintomas, o paciente pode já ter gametócitos
esporozoítos no repasto sanguíneo.
na circulação, ou seja, já pode infectar novos
➢ Esporozoítos migram até os hepatócitos, onde
mosquitos vetores. Necessário diagnóstico e
se desenvolvem no interior dos vacúolos
tratamento rápidos.
parasitóforos. Lá, se arredondam, passando a
➢ P. falciparum ​- ​gametócitos aparecem mais
ser ​Trofozoítos​.
tardiamente​, após os sintomas. É possível
➢ Os Trofozoítos passam a se multiplicar por
acabar com a esquizogonia antes do
esquizogonia ​(expansão citoplasmática e
aparecimento do gametócito.
divisão nuclear - massa citoplasmática com
➢ Controle de Malária conseguiu controlar mais
vários núcleos e depois se divide)
rapidamente as infecções pelo ​P. falciparum​,
por isso o​ ​ P. vivax​ se tornou mais prevalente

➢ Fêmea de ​Anopheles ​faz o ​repasto sanguíneo,
ingerindo qualquer forma do parasito
(trofozoíto, esquizonte, merozoítos e sanguínea
gametócitos).
➢ No interior da ​Matriz peritrófica, ​os
gametócitos sobrevivem, dando origem aos
gametas (1 microgametócito masc. gera 8
microgametas e 1 macrogametócito fem. gera
1 macrogameta).
➢ Os gametas forma ​oocinetos​, que deixam a
matriz peritrófica, formando um cisto na
lâmina basal, sofrendo ​esporulação ​(2n > n),
formando ​esporozoítos​. Os esporozoítos, que
caem na hemolinfa​, chegando a ​glândula
salivar ​e ​são inoculados em um novo
hospedeiro durante o repasto sanguíneo​.
➢ P. vivax s​ ó invadem reticulócitos que tenham
um ​receptor de grupo sanguíneo chamado
Antígeno Duffy, que é um ligante para o
merozoíto de ​P. vivax reconhecer e invadir o
reticulócitos
➢ Indivíduos Duffy-negativos não são
naturalmente susceptíveis às infecções pelo P.
vivax
➢ Os P​ . falciparum utilizam ​diferentes moléculas
de ligação aos eritrócitos - ​parasitemias
tendem a ser maiores
Sintomas
➢ Fase hepática:​ ​8-14 dias (assintomática)  apenas as hemácias com trofozoítos
➢ Fase sanguínea:​ ​sintomática
➢ Febre, dor de cabeça, dor no corpo,
epigastralgia, náusea, etc
➢ Pigmento​ Malárico - Hemozoína
○ Produto da degradação da hemoglobina
pelo parasito, gerando meta-hemoglobina
tóxica para o parasito. Ela é então
neutralizada pelo parasito, formando um ➢
polímero inerte. Quando a hemácia rompe,
libera o pigmento malárico, que fagocitado
pelas células imunes (c. de kupffer),
passando a ter uma ​impregnação e dano
hepático dependendo de quantas malárias
o paciente tem durante a vida.
➢ Infecções por P. falciparum tendem a ser
mais graves do que por​ P. vivax​:
○ Parasitemias maiores em P ​ . falciparum ​-
não seletivos para Duffy
○ Febre característica:
● P falciparum​:​ Terçã Maligna
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✓ Picos de febre no ​1º e 3º dia - ruptura
das hemácias e liberação na corrente
✓ Temperatura mantém-se alta fora dos
picos
● P. vivax​: ​Terçã Benigna
✓ Picos de febre no ​1º e 3º dia
● P. malariae​: ​Quartã
✓ Picos de febre no ​1º e 4º dia
○ P. falciparum possuem uma família de
antígenos transportada que é para a
membrana da hemácia (PFEMP1 - Proteína 1
Majoritária na Membrana de Eritrócitos
Infectados por P. falciparum)
● Tem afinidade por moléculas de adesão​.
Cada hemácia apresenta uma variante
dessa proteína, apresentando ​afinidade
diferente para várias moléculas de
adesão (ECA1, CD36, Clondroitina sulfato,
etc.)
● Se liga a essas moléculas de adesão,
promovendo uma ​estase e diminuição do
calibre do vaso​, podendo levar a um caso
de ​hipóxia, anóxia e acidose metabólica.
● Isso só vai aparecer em hemácias com
trofozoítos mais maduros e formas em
multiplicação por esquizogonia - não em
hemácias com os trofozoítos jovens ou
gametócitos.
● Portando,
maduras
​hemácias com
assexuadas
formas
ficam
sequestradas​, enquanto ​circulando estão
jovens e com gametócitos​.
● Também não ocorre a passagem dessas
hemácias maduras e esquizontes pelo
baço, evitando a sua destruição -
hemocaterese.
Tratamento:
Primaquina: ​
interrompe  a  ​esquizogonia 
hepática e elimina ​gametócitos 
○ P. vivax e P. ovale ​- evitar recaídas por
hipnozoítos
○ Em infecções por P ​ . falciparum​, que não têm
hipnozoítos, é administrada em ​dose única
para evitar que os vetores adquiram os
gametócitos
○ Toxicidade ​elevada
○ Efeitos ​teratogênicos​, não podendo ser
utilizada em gestante ou em crianças até 5
anos de idade
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○ Não pode ser utilizada em paciente com

deficiência de 6-glucose-desidrogenase
(G6PD) - leva a hemoglobinúria acentuada
○ Não há triagem de G6PD
➢ Cloroquina:  interrompe  a  ​esquizogonia 
eritrocítica 
○ Administrada durante 3 dias
○ Baixa toxicidade
○ Barato
○ Não pode tratar P ​ . falciparum​, já que eles
são ​resistentes
➢ Quartem: ​esquizonticida
○ P. falciparum
○ Lumefantrina+Artemisinina ○ Plasmodium vivax:
● Todas as formas ​do ciclo podem ser
➢ Desenvolvimento e expansão de resistência encontradas:
aos antimaláricos ​-  são  necessários  ✓ Trofozoítos jovens: hemácias
investimentos em novos medicamentos aumentadas, núcleo bem corado,
○ Automedicação citoplasma na periferia, vacúolo
○ Baixa aceitação com suspensão do parasitóforo (halo)
✓ Trofozoítos maduros: célula irregular,
tratamento devido aos efeitos colaterais
○ Tratamento em massa um núcleo e vacúolo digestivo
✓ Esquizontes: vários núcleos
○ Vida média longa - eliminação demorada
✓ Gametócitos: núcleo, ocupam quase
permite longa exposição do parasito à
concentrações subterapêuticas toda a hemácia e não tem vacúolo
digestivo
● Hemácias com tamanho ​aumentado
Diagnóstico ● Granulação de schiffner: Depósito de
Giemsa no​ P. vivax
➢ Gota Espessa:​ método de concentração
○ Realizada uma punção de polpa digital. É
feita a secagem na lâmina. Posteriormente,
faz-se uma imersão em água, de forma que
ocorre a hemólise com liberação dos
parasitos. Então, realiza-se a coloração com
Giemsa e observação do parasito no
microscópio.
○ Não ​permite diferenciação entre ​P. vivax e​ P
​ .
malariae​ - erro de diagnóstico

○ Plasmoduim falciparum​: ○ Plasmodium malariae:

● Observa-se os ​trofozoítos jovens e formas ● ocupa a porção equatorial na hemácia
sexuadas​, somente ● Sem granulação de schiffner
✓ Trofozoíto jovem: ​observado núcleo
bem definido,, citoplasma da hemácia
na periferia, vacúolo digestivo (halo
claro).
✓ Gametócitos: forma de foice, grande.
Aparecimento tardio, portanto, podem
não estar presentes mesmo na fase
sintomática.
✓ Hemácias parasitadas têm ​tamanho
normal.
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➢ Outros…
○ Testes Rápidos...

Amebíase
Aula 5- Profª Cidinha - 2º Módulo - Protozoologia - Parasitologia Médica 

Teoria dualista: ​diferenciação

Agente Etiológico ➢ por perfil de
enzimas (Zimodemos) e depois por DNA
➢ Entamoeba histolytica ○ Sintomáticos: ​E. histolytica (10%)
➢ Trofozoíto: vegetativo que causa a doença ○ Assintomáticos: nova espécie idêntica a ​E.
○ Ecto e endoplasma histolytica​ - E​ . dispar
○ Pseudópodes e filópodes ● Assintomáticos devem ser tratados?
Podem transmitir
○ Divisão por sintomas é complicada - ​Pode
ser amebíase invasiva e não invasiva (ciclo
patogênico e não patogênico, podendo ser
qualquer uma das espécies)

Ciclo
➢ Ingestão de cistos​, que seguem pelo TGI,
liberando trofozoítos no intestino delgado​, que
➢ Cisto: ​forma oval e de resistência responsável migrará para o Intestino Grosso​. Lá, vivem
pela ​transmissão aderidos ao epitélio ou livres no lúmen​,
produzindo o​ ciclo não patogênico​.
➢ No ​ciclo patogênico​, o parasito penetra a
mucosa e submucosa do IG, multiplicando-se
produzindo ​pequenas lesões (<3cm). Dali, sai e
vai para outros lugares do intestino. Vai
destruindo o intestino com necrose de
liquefação e de coagulação. Pode cair na
corrente sanguínea​, chegando ao ​fígado
primeiro. Lá, causa lesão por necrose. ​Pode ir
para outros órgãos também.
➢ Quando tem só amebíase intestinal e hepática,

Epidemiologia o prognóstico é bom. Quando passa para

outros, é ruim.
➢ Vão ​encistar, ser eliminadas nas fezes​,
➢ Morte de cerca de 100 mil mortes por ano no
mundo - ​2ª causa de morte por parasitose contaminando o ambiente e outros/ o mesmo
➢ Distribuição mundial indivíduos
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➢ Colonoscopia com histológica

Sinais e Sintomas ➢ Exame de imagem
➢ Sorologia: ​boa para saber os casos de
➢ Podem ser ​assintomáticos amebíase invasiva
➢ Amebíase intestinal: ○ Assintomáticos e oligossintomáticos:
○ Forma diarreica (colite não disentérica - negativos
termo não mais usado) ○ Sintomáticos: ​positiva por tempo
○ Forma disentérica: ​fezes muitas vezes (~4x), indeterminado (mesmo após o fim)
com diarreia e sangue ➢ Coproantígeno:
○ Forma severa: exacerbação da forma ○ Com Sintomas: ​sugestivo
disentérica - fezes muuuitas vezes (~8x) ○ Sem sintomas: ​pode ser ou não
➢ PCR:​ não disponível no diagnóstico laboratorial
➢ Amebíase extra-intestinal: ​Hepática,
pulmonar, cerebral.
Profilaxia
Variabilidade de Virulência ➢ Tratamento
➢ Fatores humanos: ​idade; sexo (70-80% no ➢ Educação em saúde: lavagem dos alimentos e
masculino); hábitos sexuais (> em certas mãos, corte das unhas rentes, usar fossa
populações de homoxuais); estado nutricional séptica, não defecar nas proximidades do
e imune quintal, não adubar com fezes humanas
➢ Fatores do meio: ​Microbiota intestinal e
integridade do epitélio intestinal
➢ Fatores do parasito:
Tratamento
○ Morte da célula-alvo: Adesão ➢ Amebíase Luminal: ​Clorocetamídicos
ameba-célula-alvo e liberação de enzimas ➢ Amebíase Tecidual:​ Imidazólicos
somente dentro do alvo ➢ Sempre usar os luminais!
○ Alimentação: fagocita e digere no vacúolo - ➢ Amebíase hepática: ​drenagem - para evitar
não joga enzimas na célula a ser fagoitada rompimento

Diagnóstico
Clínico: ​Difícil
Laboratorial:
➢ Exame parasitológico de fezes

Giardíase
Aula 6 - Profª Cidinha - 2º Módulo - Protozoologia - Parasitologia Médica 

Epidemiologia Ciclo
➢ Giardia lamblia, G. intestinalis e G. duodenalis
➢ Zoonose
➢ Trofozoítos:
➢ A + frequente em ​países desenvolvidos ​(3%-7%) ○ Formas vegetativas que produzem a doença
➢ Principalmente de 6 meses à 12 anos - déficit no homem
físico e cognitivo ○ Estrutura arredondada (​disco adesivo)
○ Hábitos de higiene, sociais e sistema imune ○ Não​ invade intestino
➢ Comum em asilos também
➢ Morbidade importante - ​Síndrome da má
absorção
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➢ Primeira infecção geralmente tem sintomas

○ Diarreia aquosa, explosiva e fétida
○ Falta de apetite
○ Perda de peso
○ Dor no estômago
○ Náuseas
○ Vômitos
○ Irritabilidade
○ Síndrome disabsortiva:
➢ Cistos: ● Renovação muito rápida de enterócitos -
○ Forma de ​resistência e transmissão Gárdia induz a apoptose
○ Oval​/elíptico com​ corpo crescente (risquinho) ● Lesão nas células
○ Pode ter até 4 núcleos ● Adesão de trofozoítos (tapete)
○ Hiperresistentes e abundantes (até 1 ano)

Diagnóstico
➢ Clínico
➢ Parasitológico:
○ Fezes formadas: cistos
➢ Ser humano ​ingere cistos​, que chegam ao ○ Fezes diarreicas: trofozoítos
intestino e liberam o trofozoíto, que adere ao ➢ Coproantígeno: ​encontram-se os ​antígenos ​-
epitélio​. Com a resposta imune, os trofozoítos sem falso positivo (permanece + a vida toda)
vão pras últimas porções do intestino,
encistam e são eliminados​, ​contaminando o
ambiente​ e o mesmo ou outros indivíduos. Controle
➢ Animais domésticos são fontes de infecção

Transmissão (zoonose)

Tratamento dos doentes

➢ Água e alimentos ​contaminados com cistos
➢ Surtos epidêmico em locais com confinamento ➢ Nitroimidazóis:
humano​ (creches e asilos) ○ Metronidazol, Albendazol, Nitazoxanida,
Tinidazol, Fitoterápicos, etc.
● Pode haver ​cepas resistentes
Sinais e Sintomas Profilaxia
➢ Depende de carga parasitária, virulência e
➢ Lavagem das mãos e alimentos​, cortar as
estado nutricional e imune
unhas rentes, beber água filtrada
➢ Podem ser ​assintomáticos

Tricomoníase
Aula 7 - Profª Cidinha - 2º Módulo - Protozoologia - Parasitologia Médica 

Agente Etiológico Epidemiologia

➢ Trichomonas vaginalis, ➢ Infecta 300 milhões de pessoas anualmente
➢ Trichomonas tenax, ➢ 2º lugar como infecção sexualmente
➢ Pentatrichomonas hominis, transmissível 1º parasito
➢ Trichomitus faecalis ➢ Marcador de comportamento de risco para
IST’s, como o HIV - Teste de ISTs​ deve ser pedido
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Ciclo
➢ Trofozoíto:
○ Piriforme, grande, membrana ondulante e
flagelo
○ Não invade tecido, só geram erosão,
liberando enzimas e fagocitando células do
epitélio intestinal
Transmissão
➢ Sexo sem proteção e promiscuidade ou fômites
(virgens)
○ M​odificação da microbiota ​vaginal
(competição com B. doderlein​) - aumenta
pH
○ Na ​menstruação ​tem diminuição do
glicogênio nas células - (diminuindo B.
doderlein)
➢ O ser humano se infecta através do coito com
outra pessoa infectada
➢ Cepa, indivíduo e ambiente do parasito
Diagnóstico
➢ Microscopia ​(pode ser feita a fresco ou corada)

Sinais e Sintomas Controle

➢ Homem: ➢ Preservativos
○ Assintomáticos (quase todos) ➢ Hábitos higiênicos
○ Corrimento claro, uretrite e ligeiro ardor ao
urinar (pela manhã) ➢ Tratamento de doentes:
○ Medicamentos: ​Metronidazol; Secnidazol;
➢ Mulher: Tinidazol
○ 40-50% assintomáticas ○ Não ​pode beber ​álcool ​durante a medicação
○ Corrimento muito abundante, fluido, ○ Tratar parceiros
amarelado ou esverdeado, fedido e bolhoso
- T​ . vaginalis na mucosa vaginal leva a
chegada de células de defesa ​(eosinófilos,
neutrófilos e linfócitos)
○ Cervicite em morango (5%)
○ Uretrite
○ Ardor ao urinar, prurido, sensação de
queimação piorada a noite e ato sexual
○ Cervicites: ⅓ pura tricomoníase
○ Meio:
● pH vaginal ácido ao nascimento e, com o
amadurecimento, aumento das camadas
vaginais e do glicogênio disponível​, há a
proliferação de Bacilus de doderlein​,
liberando o ácido láctico, que diminui o
pH - menos suscetível