Nefrología

M.V. Beatriz Martiarena

Jefe Servicio de Nefrología y Urología
Hospital Escuela de Medicina Veterinaria en Pequeños Animales

Para mejorar la comprensión de los temas de Nefrología que corresponden a Medicina II es

necesario realizar un repaso de los conceptos de Anatomía, Histología y Fisiología, física, Física
Biológica, y Química ya adquiridos
Iremos desarrollando los temas comenzando, generalmente, por una pregunta. Sería muy
conveniente para que vayan adquiriendo la capacidad de razonar e integrar los conceptos hasta
ahora aprendidos que la contesten o intenten hacerlo antes de leer la respuesta.

Introducción
¿ Cuales son las principales funciones del riñón ??

Los riñones son parte muy importante de la economía , ya que sus funciones son las de:
• Eliminación se sustancias tóxicas:
Propias del metabolismo endógeno: principalmente nitrogenadas
Sustancias exógenas como drogas, tóxicos.
• Mantiene el equilibrio:
• Hídrico: retiene agua cuando hay déficit y la elimina cuando hay exceso, y lo realiza
mediante la acción de la hormona antidiurética (HAD)
• Electrolítico: retiene o elimina según la situación electrolítica del paciente de: Sodio -
Potasio (mediante la acción de la aldosterona y hormona natriurética) y del calcio y
fósforo (realizado por la paratohormona).
• Acido Base: retiene bases y elimina ácidos. Realiza el proceso inverso en las
Alcalosis.
• Producción de hormonas:
• Eritropoyetina (regula la eritropoyesis, es estimulada por la hipoxia tisular)
• Vitamina D activa (regula la mineralización ósea, controla a la PTH)
• Prostaglandinas (regulan la filtración glomerular)
• Sustancias vasomotoras (regulan la presión sanguínea - Sistema Renina-
angiotensina).

¿ Qué necesita el riñón para poder cumplimentar sus funciones ?

Para cumplir con estas funciones, los riñones, deben recibe el 25 % del volumen minuto cardíaco.

CONCEPTOS
Azotemia es la concentración de sustancias nitrogenadas no proteicas en sangre, plasma o suero.
Entre estas sustancias se encuentran la urea y creatinina. Es un dato aportado por el laboratorio.
Cuando estas sustancias se encuentran aumentadas se denomina hiperazotemia, y su origen puede
ser: prerenal, renal o posrenal.
¿Qué es la urea y de donde proviene?
Urea: es una sustancia nitrogenada no proteica. Se origina del metabolismo en el hígado de las
proteínas endógenas (recambio celular) y exógeneas (ingeridas con el alimento).
Uremia: es la concentración de urea en sangre. Su valor en el suero del perro/ gato es de 20 a 40
mg/dl. De forma fisiológica esta relacionada con la ingestión de proteínas y del catabolismo proteico
¿ Como será esa relación?
La relación es directamente proporcional a mayor ingestión o catabolismo mayor será su valor y
viceversa.
En el riñón es filtrada, y reabsorbida en la porción ascendente del asa de henle
Creatinina: es una sustancia nitrogenada no proteica. Es un subproducto de la conversión no
enzimática de creatina y fosfocreatina en el músculo estriado. Su concentración es proporcional a la
masa muscular. Permanece relativamente constante.
En el riñón es filtrada pero no secretada ni reabsorbida (se cree que en los perros machos puede ser
secretada por los túbulos) Esta característica hacen que sea un marcador endógeno aceptable del
filtrado glomerular. La creatinina sérica varía en forma inversa con el filtrado glomerular. Por Qué?:
La cantidad de creatinina producida por la masa muscular premanece relativamente constante por lo
tanto la creatinina filtrada en el glomérulo se aproxima a la cantidad que se excreta por los riñones.
Es un índice poco sensible de la función renal en las etapas tempranas, por que no aumenta sino
hasta que han ocurrido declinaciones importantes del filtrado glomerular

1
La ingestión de carne cocida puede aumentar de forma transitoria y ligera su concentración en
sangre.
Su valor normal en el perro/gato es de 0,8 a 1,5 mg/dl

Recuerde que los valores Bioquímicos de las sustancias a medir varían ampliamente de laboratorio a
laboratorio según la metodología utilizada y la calidad de los equipos.

Enfermedad renal: se refiere a la existencia de una lesión, anatómica y/o funcional, renal. No
califica la causa, ni el sector del nefrón afectado, ni el grado de funcionamiento renal.
Insuficiencia renal: cuando la enfermedad renal afecta gran porcentaje de los nefrones (más del
66%) comienza a manifestarse la incapacidad del riñón para cumplir con sus funciones.
Uremia si bien literalmente significa la cantidad o concentración de urea en sangre, se suele usar,
también, como sinónimo de insuficiencia renal en la jerga habitual veterinaria.
Síndrome urémico es el conjunto de signos clínicos y alteraciones bioquímicas producidas por la
incapacidad de los riñones para mantener el equilibrio homeostático del organismo. Comienzan los
signos cuando un 75 % de la masa total renal esta afectada, a medida que esta masa disminuye los
signos progresan. El síndrome urémico puede ser agudo o crónico. Ambos tienen signos comunes y
otros que son específicos ( como en el crónico la aparición de anemia y signos óseos).
Índice de Filtración Glomerular. Qué es?
Es el volumen de plasma que se filtra a través de los glomérulos por unidad de tiempo generalmente
se refiere a la suma de la tasa de filtración de todas las nefronas funcionantes (aunque también
puede relacionarse con la función de una sóla nefrona). Varía de manera directa con la función renal.
Una declinación del índice de filtrado glomerular significa progresión de la nefropatía subyacente.
Para su estimación es necesario medir la depuración de marcadores moleculares que tengan
determinadas características: 1) se filtren libremente en el glomérulo; 2) se encuentren en una
concentración plasmática estable, y 3) no se reabsorba, secrete ni sea objeto de metabolismo en los
riñones. La depuración se define como el volumen de plasma del cual se elimina un compuesto
específico (creatinina endógena, exógena o inulina) por unidad de tiempo. Determinada por la
siguiente fórmula:
(Ux x V) / Px
Donde: Ux es la concentración en orina de la sustancia x, Px es la concentración en sangre de la
sustancia x y V es el volumen de orina que contiene la sustancia x (recolección de orina de 24 horas,
menos exacto de dos horas). Esto último lo hacen un método no apto para la clínica diaria
La medición por radiosótopos es otra posibilidad para determinar el FG pero las dificultades técnicas
y su costo no la hacen una prueba práctica.

Origen Azotemia Aumentada o Hiperazotemia

El hallazgo del aumento de urea y creatinina en sangre (azotemia aumentada) no implica que los
riñones sean los responsables. Por ello cuando un paciente tiene hiper azotemia el primer paso es
determinar si es de origen renal o no renal (prerenal - post renal). Para ello es necesario conocer
fundamentalmente:

1. La evolución de la enfermedad y signos clínicos

2. Los valores de urea y creatinina (tabla N° 1)
3. El análisis de orina completo con especial consideración en: la densidad y proteinuria (antes de
realizar la terapia con fluidos) (tabla N° 1).
4. Efectos de la rehidratación sobre los signos clínicos y los valores de la azotemia (tabla N° 1)

Tabla N° 1: diagnóstico diferencial de azotemia aumentada de origen renal y pre renal (cabe remarcar que los
datos aportados representan lo característico, pudiendo aparecer variaciones en casos muy particulares
Prerenal Insuficiencia Renal
Aguda Crónica
descompensada
Uremia (U)   

Creatininemia (C)   

Relación U/C  La U se eleva Normal Normal

Valor normal ≅ 40 mas
que la C

2
 (> 1025 en el Perro  (< 1025)  isostenúrica
Densidad > 1035 en el 1007 -10 12
Gato)*
Proteinuria Normal o negativa Positiva Positiva

Sedimento Sin alteración activo Suele ser

inactivo
Efecto de la Normaliza la NO normaliza NO normaliza
Rehidratación Azotemia la azotemia la azotemia
*Excepto en la enfermedad de Adisson

Existe una cantidad mínima de orina necesaria para eliminar una carga promedio de solutos de
desechos. Todo animal que forme menos de 0,5 ml./ kg / hora, está en oliguria (fisiológica: pre enal,
patológica: renal- pos renal) lo que generará azotemia en el corto plazo y otros desbalances
hidroelectrolíticos.

CAUSAS
1- Prerenales: disminución del volumen del filtrado glomerular (VFG) por alteración de la perfusión
renal (volumen o presión sanguínea)
A) Deplección del volumen intravascular:
• Deshidratación
• Hemorragias
• Enfermedad de Adisson (hipoadrenocorticismo)
• Secuestros de líquidos en terceros espacios: Cirugía, Peritonitis, Ascites,
Quemaduras, Hipoalbuminemias
B) Hipotensión:
• Vasodilatación periférica
• Falla cardíaca
• Drogas, sepsis

2- RenaI (ver capítulos de IRA e IRC)

3- Postrenales: uropatías obstructivas que generan un aumento de la presión en la vía de excreción

urinaria. Cuando ésta presión iguala a la de filtración glomerular, el riñón entra en insuficiencia.
Además, la orina que se trasvasa a la cavidad peritoneal o al espacio retroperitoneal, en el caso de
rupturas del árbol urinario, es reabsorbida aumentando la azotemia. Las causas más comunes de
uropatía obstructiva son :
• cálculos, neoplasias, coágulos en: uréteres, uretra o vejiga
• traumas con ruptura de vías urinarias
• mala posición vesical (ruptura de diafragma pélvico, hernia inguinal)
• Obstrucción funcional (vejiga neurogénica).
Suelen ser de fácil diagnóstico cuando se conoce el antecedente de accidente, cirugía o
instrumentación urológica y además, por que los signos clínicos, el examen físico y los estudios por
imágenes aportan datos de relevancia.

ENFERMEDAD RENAL Vs INSUFICIENCIA RENAL

Enfermedad renal:
Se instala cuando uno o los dos riñones presentan cualquier lesión anatómica y/o funcional, sin
importar su extensión. La enfermedad puede afectar a los glomérulos, túbulos, intersticio o vasos,
dando manifestaciones que son propias a cada lesión. Estas estructuras están estrechamente
relacionadas, así, cuando una de ellas se enferma por contigüidad afecta a las otras, terminando en
una lesión generalizada. Según la cantidad de tejido afectado, la enfermedad renal puede o no ir
acompañada por insuficiencia renal; esto se debe a la gran capacidad de reserva funcional que ellos
tienen.
Insuficiencia renal o falla renal
Se inicia cuando la enfermedad lesionó el 66 % de los nefrones de ambos riñones. Aunque la
retención de productos nitrogenados, responsables de los signos clínicos y bioquímicos, recién se
manifestará cuando se afectó más del 75%. Según el tiempo de instalación se clasifica en
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) e Insuficiencia Renal Crónica (IRC).

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Autodestrucción Renal
Cualquiera sea el proceso que inicia el daño renal, independientemente del sitio primario de lesión en
el nefrón (glomérulos, túbulos, intersticio, vasos), una vez afectado el 75% de la masa nefronal total
los nefrones sobrevivientes sufren un fenómeno de hipertrofia e hiperplasia. Sus arteriolas
vasodilatan para aumentar el filtrado glomerular (hiperfiltración)
El aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares (hipertensión glomerular)
promueve, con el tiempo, a la glomeruloesclerosis. Estas lesiones glomerulares disminuyen el filtrado
glomerular y alteran la permeabilidad selectiva de los glomérulos a las proteínas plasmáticas lo cual
se traduce como una proteinuria creciente. Estos mecanismos, hipertrofia, hipertensión y proteinuria
glomerular, son los que llevan a la autodestrucción renal.

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