Colelitíase

Colelitíase Cálculo na vesícula biliar

Cálculos de colesterol Patogenia: ↑ colesterol e ↓ sais biliares na bile
Prevalência: mulheres
Fatores de risco: idade, sobrepeso, dieta, uso de anticoncepcionais
Sintomas: quando o cálculo migra é sintomática: dor em epigástrio, hipocôndrio direito, náuseas, vômitos
Complicações: icterícia, colangite, pancreatite, carcinoma de vesícula biliar
Macroscopia: cálculos amarelados
Microscopia: -
Cálculos pigmentares Patogenia: ↑ sais de cálcio e bilirrubina
Prevalência: -
Fatores de risco: desnutrição, cirrose, infecções do trato biliar
Sintomas: quando o cálculo migra é sintomática: dor em epigástrio, hipocôndrio direito, náuseas, vômitos
Complicações: icterícia, colangite, pancreatite, colecisitite, carcinoma de vesícula biliar
Macroscopia: cálculos negros
Microscopia: -

Colecistite

Colecistite Inflamação da vesícula biliar (primeira complicação da colelitíase)

Colecistite aguda Patogenia: irritação química da parede da vesícula devido à bile estática, a qual libera lisolecitina, tóxica à mucosa.
Prevalência: -
Fatores de risco: -
Sintomas: sinal de murphy, febre, dor, inflamação da vesícula
Complicações: carcinoma de vesícula biliar
Macroscopia: vesícula aumentada, avermelhada, com camada serosa coberta por exsudato fibrinoso
Microscopia: infiltrado de células inflamatórias fagocitando a bile, com focos hemorrágicos e edemaciados
Colecistite crônica Patogenia: repetições de colecistite aguda e colelitíase
Prevalência: -
Fatores de risco: supersaturação da bile predispõe a inflamação crônica
Sintomas: sinal de murphy, febre, dor, inflamação da vesícula
Complicações: carcinoma de vesícula biliar
Macroscopia: vesícula aumentada, avermelhada, com camada serosa coberta por exsudato fibrinoso
Microscopia: infiltrado inflamatório no tecido de sustentação, com presença de fibrose, além de projeções para
a camada muscular própria (seios de rokitansky-aschoff), causando destruição da parede vesicular.

Carcinoma de vesícula biliar

Carcinoma Patogenia: alterações moleculares recorrentes devido à presença de cálculos biliares

Prevalência: -
Fatores de risco: colelitíase e colecistite crônica
Sintomas: sintomas insidiosos e indistinguíveis da colelitíase, dor abdominal, icterícia, anorexia, náuseas, vômitos; é um
achado incidental
Complicações: prognóstico ruim, com invasão de tecidos adjacentes e sobrevida de 5 anos em 10% dos casos
Macroscopia: padrão de crescimento exofítico (cresce em direção à luz do órgão)
Microscopia: padrão de crescimento infiltrante, ulcerações e fístulas, células moderadamente diferenciadas

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 Região produtora de cortisol e aldosterona

Síndrome de Cushing

Síndrome de Cushing - Patogenia: excesso de cortisol: hormônio hiperglicêmico

- Sintomas: corcova de búfalo, fácies em lua cheia, estrias violáceas, hiperglicemia e diabetes, hipertensão
arterial: cortisol em excesso retém sódio e água
- Alteração morfológicas: atrofia cortical, hiperplasia difusa, hiperplasia cortical nodular, neoplasias
adrenocorticais (adenomas são amarelados e apresentam cápsula; carcinomas apresentam
hipercortisolismo marcante)

OBS: tanto em neoplasias malignas quanto benignas, o córtex adrenal adjacente e contralateral são
atróficos, como resultado da supressão de ACTH endógeno pelos altos níveis de cortisol.
Dependente de ACTH - Causa: microadenoma hipofisário
- Manifestações clínicas: altos níveis de ACTH e cortisol
- Prevalência: mulheres de 20 a 50 anos
Independente de ACTH - Causa: adenoma suprarrenal
- Manifestações clínicas: altos níveis de cortisol e baixos níveis de ACTH
- Prevalência: mulheres jovens e crianças
Ectópica dependente - Causa: produção de ACTH por tumores não hipofisários, exemplo: carcinomas de pulmão, levando a uma
de ACTH hiperplasia bilateral

Hiperaldosteronismo primário

Hiperaldosteronismo - Patogenia: excesso de aldosterona (hormônio que retém água e sódio)

primário - Sintomas: maioria é assintomático; quando sitomático, indivíduo apresenta hipertensão arterial, cefaleia,
palpitação, consequências do aumento da volemia e da PA; hipocalemia (queda de potássio por conta da
perda renal)
Síndrome de Conn - Patogenia: adenoma produtos de aldosterona
- Sintomas: aumento de aldosterona e redução da atividade da renina
- Macroscopia: lesões solitárias
Hiperplasia Bilateral da - Patogenia: principal causa do hiperaldosteronismo
Adrenal (IHA) - Sintomas: maior sensibilidade do SRAA
- Macroscopia: glândulas hiperplásicas; aumentos de aldosterona (menos expressivo que Síndrome de Conn)
Neoplasias 1. Adenoma adrenal cortical
adrenocorticais
- Macroscopia: lesão nodular benigna amarelada
- Microscopia: células tumores similares às normais; variação moderada de volume; pleomorfismo nuclear e
celular; corpos de espironolactonas.

2. Carcinoma adrenal cortical

- Macroscopia: metástases linfonodal e hematogênica, tumor necrosado e hemorrágico.

- Microscopia: mitose intensa, anaplasia, atipias celulares, células bizarras (gigantes)

Região produtora de catecolaminas

Feocromocitomas Patogenia: neoplasias benignas causada por células cromafins (sintetizam e liberam catecolaminas)
Prevalência: mulheres e homens de 40 anos
Fatores de risco: unilaterais e esporádicos, sendo uma causa rara de hipertensão
Sintomas: hipertrofia cardíaca, aumento da PA
Complicações: maligno em 10% se houver metástases

Página 2 de Resumão - Patologia 2

 Complicações: maligno em 10% se houver metástases
Macroscopia: lesões capsulares, com variação de tamanho
Microscopia:
- Células de Zellballen (ninhos) separadas por traves conjuntivas
- Células neoplásicas similares e neurônios
- Cromatina pontilhada em sal e pimenta
- Núcleos grandes e evidentes
Neuroblastomas Patogenia: 3º tumor maligno mais comum da infância; mutação em neurônios imaturos (neuroblastos)
Prevalência: crianças de até 5 anos
Fatores de risco: -
Sintomas: dor abdominal e desconforto, dores ósseas devido a metástase
Complicações: déficits neurológicos, síndrome de Horner
Macroscopia: tumor metastático em rins e pulmões
Microscopia: pseudoroseta de Homer Wright (conjunto de neuroblastos em círculo) e prolongamentos
citoplasmáticos

Pâncreas saudável Macroscopia: alongado e lobulado, porção endócrina (ilhotas de langerhans) e exócrina (células acinares)
coloração amarelada, formado por cabeça, colo, corpo, cauda.
Microscopia: círculos (ilhotas de langerhans) e restante (células acinares)
Funções:
- Células acinares de zimogênio apresentam grânulos de zimogênio em seu interior; tripsinogênio se
transforma em tripsina no duodeno pela ação da enteroquinase; amilase e lipase já estão ativas
- Células epiteliais ductiolares liberam muco para facilitar o transporte das enzimas; além de liberar
HCO3- para impedir que as células sejam ativadas dentro do ducto.
Pancreatite Inflamação iniciada pela liberação inapropriada das próprias enzimas digestivas, as quais levam à
autodigestão
Pancreatite aguda Patogenia: inflamação reversível do pâncreas exócrino devido à liberação e ativação das enzimas
pancreáticas, levando a casos leves, moderados ou graves com risco de morte.
Prevalência: homens e mulheres (30 a 60 anos)
Fatores de risco: litíase biliar e alcoolismo, idiopática
Sintomas: dor abdominal constante e intensa, náuseas, vômitos, aumento de lipase e amilase séricas
Causas:
- Obstrução do ducto: Colelitíase → obstrução da Ampola de Vater → Acúmulo de enzimas no
ducto principal → ↑pressão na parede ductal → Dilatação ductolar → Extravasamento de
enzimas → Edema intersticial → Fluxo sanguíneo insuficiente → Isquemia → Necrose →
Lesão de células acinares → Enzimas ativadas → Digestão do parênquima pancreático

- Lesão de células acinares: Álcool/fármacos/trauma/isquemia/vírus/hipercalcemia → agentes

lesivos (tóxicos) diretos às células acinares → estresse oxidativo do tecido pancreático →
radicais livres → lesão da membrana citoplasmática das células acinares → necrose dessas
células → liberação de proenzimas intracelulares e hidrolases lisossômicas → ativação das
enzimas inativas (intra ou extracelulares) → dispara a digestão do pâncreas → lesão de células
acinares

- Transporte intracelular deficiente: Lesão metabólica (experimental)/álcool/ obstrução ductal →

Enzimas não são armazenadas nos grânulos de zimogênio, mas juntamente às enzimas lisossomais
→ Liberação de proenzimas em compartimento lisossomal → Ativação intracelular de enzimas
→ Inflamação intersticial + Edema + Proteólise + Necrose gordurosa (lipase) + lesão às paredes
dos vasos, hemorragias (elastase).

Macroscopia: pancreatite edematosa intersticial, pancreatite necro-hemorrágica, pancreatite com

abscessos; pontos esbranquiçados (pingos de vela): adipócitos que liberam conteúdo intracelular para o
meio extracelular.
Microscopia: adipócitos lesados pela lipase, infiltrado neutrofílico, tecido de granulação
Pancreatite crônica Patogenia: inflamação recorrente com destruição irreversível do pâncreas exócrino, com substituição do
tecido por fibrose com perda progressiva funcional do pâncreas
Prevalência: homens com 40 anos ou +
Fatores de risco: pancreatite aguda de repetição e alcoolismo crônico
Sintomas: esteatorreia (má absorção intestinal pela falta de enzimas), DM (destruição das ilhotas),
aumento de fosfatase alcalina, dor abdominal
Macroscopia: dilatação ductal com cálculos e concreções (bolinhas brancas), cálculos intraductais, órgão

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 Macroscopia: dilatação ductal com cálculos e concreções (bolinhas brancas), cálculos intraductais, órgão
endurecido
Microscopia: infiltrado mononuclear, fibrose, ilhotas preservadas (são as últimas a serem destruídas)
Carcinoma pancreático Patogenia: câncer que se origina do epitélio dos grandes ductos; neoplasia mais frequente do pâncreas
Prevalência: homens negros 60 a 80 anos
Fatores de risco: tabagismo, alimentação, pancreatite crônica e DM (causa ou consequência?)
Localização e clínica: 60% cabeça (icterícia), 15% corpo e 5% cauda (assintomático)
Sintomas: dor abdominal, perda de peso, fraqueza, náuseas, síndrome de Trousseau (tromboflebite
migratória: formação de trombos migratórios pelas células neoplásicas que liberam fatores coagulantes)
Complicações: infiltração de vísceras e metástases linfática e hematogênica
Macroscopia: massa neooplásica branco-acinzentada, borda estrelada mal definida infiltrativa, reação
desmoplásica (reposição de colágeno)
Microscopia: células neoplásicas com aspecto ductal e desmoplasia

Hipófise saudável - Produz hormônios e se arranja em células glandulares chamadas de pars distalis
- Células cromófilas: básofilas (azuis) produzem FSH, LH, ACTH, TSH; acidófilas (rosas) produzem GH e
prolactina
Adenomas hipofisários Patogenia: tumores benignos classificados com base nos hormônios produzidos pelas células neoplásicas
- Produtoras de prolactina: prolactinomas
- Produtoras GH: somatotrofinomas; 80% da acromegalia (macroadenomas)
- Produtoras de ACTH: Doença de Cushing e microadenomas
Prevalência: mulheres com maior idade
Fatores de risco:
Sintomas: tríade clássica
- Déficit endócrino (macroadenoma e microadenoma)
- Cefaleia
- Déficit visual agudo (macroadenoma)
Classificação:

1. Funcional: produção excessiva de hormônio, com manifestações clínicas de:

- Prolactina: hipogonadismo
- GH: acromegalia e gigantismo
- ACTH: Doença de Cushing
- TSH: hipertireoidismo

2. Não-funcional: adenomas assintomáticos (incidentalomas) e sintomáticos (efeito compressivo da

hipófise com alteração visual), com manifestações clínicas de:
- Cefaleia
- Apoplexia: hemorragia, isquemia e necrose
- Hipopituitarismo: astenia e alteração hormonal
Macroscopia: microadenomas (produção e secreção excessiva de hormônios) e macroadenomas
(compressão da hipófise)
Microscopia: presença de cápsula fibrosa, linfócitos, células sem atipias e dispostas em fileiras,
semelhantes às células normais

OBS: hipopituitarismo: hipofunção da adenohipófise, com parênquima degradado e etiologia congênita

Paratireoide saudável - Glândula responsável pela retirada de cálcio do osso para depósito no sangue, a fim de controlar a
homeostase desse íon
- Tumores: secreção excessiva de PTH
- Morfologia: células principais produzem PTH e células oxifílicas (grupos ou isoladas)
- Mecanismo de ação:
PTH (células principais da paratireoide) é responsável pela retirada de cálcio do osso para o sangue; queda
de cálcio no sangue e vitamina D sinaliza a liberação desse hormônio pelas paratireoides
Calcitonina (células C da tireoide) é responsável pelo depósito de cálcio no osso e retirada de cálcio do osso;
aumento de cálcio no sangue sinaliza a liberação desse hormônio pela tireoide

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 aumento de cálcio no sangue sinaliza a liberação desse hormônio pela tireoide
Hiperparatireoidismo - Patogenia: produção autônoma e excessiva de PTH pelas células principais, as quais ativam os osteoclastos
primário que quebram a matriz óssea e aumentam os níveis de cálcio no sangue (hipercalcemia)
- Prevalência: mulheres de 50 a 65 anos
- Fatores de risco: adenomas hipofisários (80%) e hiiperplasia primária (6%)
- Sintomas: assintomático (80%) e sintomático com sintomas inespecíficos; tumor marrom devido à
hiperatividade dos osteoclastos e hemossiderina que dá a coloração marrom

1. Adenoma paratireoidiano

Macroscopia: nódulo circunscrito com cápsula de tecido conjuntivo

Microscopia: células principais maiores que o normal, núcleo central, raras mitoses e ausência de tecido
adiposo estromal

2. Hiperplasia primária

Macroscopia: glândulas com aumento de número e volume

Microscopia: hiperplasia das células principais com padrão nodular e gordura estromal no tecido granular
Hiperparatireoidismo Causam hipercalcemia assintomática, com acometimento da função renal (cronicidade da doença)
secundário e terciário
Hipoparatireoidismo Patogenia: níveis de cálcio reduzidos
Fatores de risco: tireoidectomia, radioterapia, distúrbios genéticos, doenças autoimunes
Sintomas: parestesia, câimbras, espamos musculares, contração muscular mantida, sintomas neurológicos
- Sinal de Trousseau: adução do polegar
- Sinal de Chvostek: contração do lábio superior e de músculos faciais após percussão do nervo facial

Tireoide saudável - Glândula formada por dois lobos (direito e esquerdo) unidos por um istmo
- Linhas na superfície formam lóbulos que apresentam tecido conjuntivo
- Coloração acastanhada/avermelhada: vasos sanguíneos
- Folículos: em seu interior há coloide com tireoglobulina (precursora de T3 e T4); grandes produzem e
intermediários e pequenos degradam; epitélio simples formado por células epiteliais cúbicas, colunares ou
achatadas
Tireoidopatias - Exames: clínico (dilatação da glândula), imagem: cintilografia (nódulos quentes tem atividade após
administração de iodo e nódulos frios não têm atividade, por lesão benigna e maligna); laboratoriais
(dosagem de autoanticorpos); morfológicos (PAAF - punção - e biópsia das células)
- Prevalência: câncer de tireoide em mulheres
- Neoplasias: adenoma folicular (benigno) e carcinoma papilífero, carcinoma folicular e carcinoma anaplásico
(malignos)
Adenoma Folicular Patogenia: mutação na via de sinalização do TSH, em que as células neoplásicas não necessitam do estímulo
do TSH para produzir hormônios, ou seja, são independentes para proliferação
Prevalência: mulheres de 30 a 50 anos
Macroscopia: nódulo solitário, esférico, circunscrito e encapsulado (tecido conjuntivo fibroso); superfície
avermelhada brilhante (produção de coloide) e parte mais clara (cápsula)
Microscopia: cápsula íntegra, sem que as células neoplásicas adentrem por ela.
Diagnóstico: PAAF (não consegue diferenciar adenoma de carcinoma folicular diferenciado); biópsia
(diagnóstico definitivo para avaliar a integridade da cápsula)
Tratamento: tireoidectomia parcial (sem metástase e recorrência); prognóstico excelente
Carcinoma Papilífero Patogenia: mutações RET e BRAF e cintilografia com nódulos frios; carcinoma mais comum; metástase via
linfática
Prevalência: mulheres de 30 a 50 anos
Fatores de risco: exposição prévia a radiação ionizante (tratamento ou desastre)
Sintomas: maioria é assintomática; primeira manifestação é metástase nos linfonodos regionais
Macroscopia: nódulo solitário ou múltiplo, circunscrito, infiltrativo local ou difuso; cístico (papilas evidentes)
e sólido (células bem próximas umas das outras)
Microscopia: presença ou não de papilas digitiformes com eixo fibrovascular denso; células bem
diferenciadas ou anaplásicas; corpos pnamomatosos (calcificações concêntricas)
Tratamento: tireoidectomia total; esvaziamento linfonodal (retirar resquícios de células neoplásicas);
iodoterapia (retirar resquício tumoral)
Diagnóstico: baseado nas características nucleares: aspecto de vidro fosco e vazio; pseudoinclusões
nucleares (dobra em cima do núcleo); sulcos e fendas nucleares (grão de café)

Página 5 de Resumão - Patologia 2

 nucleares (dobra em cima do núcleo); sulcos e fendas nucleares (grão de café)

Variante folicular:

- Não há papilas modificadas

- Arquitetura: folicular
- Citologia: papilífero
- Diagnóstico: características nucleares; pode se apresentar infiltrativo (agressivo) mas é mais comum se
apresentar encapsulado (indolente), sendo conhecido como NIFTP
- Tratamento: tireoidectomia parcial
Carcinoma Folicular Patogenia: crescimento infiltrativo com metástase via hematogênica
Prevalência: mulheres de 40 a 60 anos
Sintomas:
Macroscopia: massa neoplásica esbranquiçada ou avermelhada, bilateral ou unilateral infiltrativa; áreas
avermelhadas são necrose e áreas enegrecidas são hemorragia.
Microscopia: cápsula ao redor do tumor é infiltrada por células anaplásicas; minimamente invasivo; núcleo
com cromatina dispersa em sal e pimenta; célula de Hurthle (células globosas com aumento mitocondrial);
infiltração neoplásica vascular
Diagnóstico: PAAF (dificuldade em diferenciar adenoma e carcinoma folicular); biópsia (definitivo pois dá
pra se observar invasão capsular e infiltração vascular (metástase hematogênica)
Tratamento: tireoidectomia total e iodoterapia; sem esvaziamento linfonodal
Carcinoma Anaplásico Patogenia: desdiferenciação de carcinoma papilífero ou folicular; tumor agressivo e indiferenciado, com
crescimento rápido e invasivo com destruição de estruturas adjacentes; mais maligno e de menor
incidência
Prevalência: 65 anos
Macroscopia: massa esbranquiçada com células neoplásicas se infiltrando em estruturas adjacentes
Microscopia: padrão indiferenciado, sem característica papilar ou folicular
- Cleomorfismo: células grandes ou pequenas
- Anaplasia: células redondas e grandes entremeadas a células fusiformes
- Morfologia semelhante a osteoclastos
- Padrão sarcomatoide: células com citoplasma amplo e multinucleadas
Tratamento: não há terapia efetiva, tratamento paliativo e óbito em menos de 1 ano após diagnóstico

Cavidade oral

Lesões Inflamatórias 1. Fibroma de irritação

- Etiologia: trauma mecânico ao morder língua ou bochecha durante a mastigação
- Macroscopia: nódulo exofítico e liso
- Microscopia: tecido conjuntivo fibroso e hiperplasia fibrosa focal

2. Granuloma piogênico
- Etiologia: má higiene oral e alterações hormonais em gestantes
- Macroscopia: lesões ulceradas com proliferação vascular
- Microscopia: tecido de granulação e massa exofítica hiperplásica
Infecções 1. Infecções herpéticas
Etiologia: vírus da herpes simples
Prevalência: crianças de 2 a 4 anos de idade, sem morbidade e sintomas; lesões acompanham
linfadenopatia, febre, anorexia e irritabilidade
Características: aparecimento abrupto de vesículas e ulcerações na mucosa oral

a) Gengivoestomatite herpética aguda

Macroscopia: vesículas pequenas preenchidas com líquido claro e seroso; desaparecem em 3 a 4
semanas pois o vírus migra para outros locais, ficando em estado de latência
Microscopia: células de Tzanck (acantolíticas: afastadas) com infiltrado inflamatório

b) Estomatite herpética recorrente

Macroscopia: lesões recorrentes no local da inoculação primária

2. Candidíase oral

Página 6 de Resumão - Patologia 2

 2. Candidíase oral
- Etiologia: Candida albicans (componente normal da flora bucal)
- Fatores de risco: sistema imune comprometido e uso de antibióticos (destroem a flora bucal)

a) Pseudomembranosa: membrana inflamatória superficial branca, com exsudato purulento e mucosa

avermelhada

b) Eritematosa: áreas eritematosas com ausência das placas brancas; após uso de antibióticos de largo
espectro, há candidose atrófica aguda (atrofia das papilas filiformes)

3. Infecções fúngicas profundas

Histoplasmose oral: doença fúngica dismórfica causada pelo Histoplasma capsulatum
Lesões pré-cancerosas 1. Leucoplasia
- Etiologia: tabaco, substâncias químicas citotóxicas, álcool
- Prevalência: homens acima dos 40 anos
- Locais: mucosa bucal, assoalho da boca, palato, gengiva
- Macroscopia: placa esbranquiçada não raspável potencialmente maligna
- Microscopia: hiperceratose (aumento de queratina - rosa) e acantose (células afastadas - roxo)

2. Eritroplasia
- Etiologia: origem multifatorial - tabaco, álcool, infecções virais e fatores genéticos
- Prevalência: homens de 40 a 70 anos
- Locais: assoalho da boca, língua, palato mole
OBS: lesão menos comum e mais ameaçadora
- Macroscopia: áreas avermelhadas com textura macia, com leve depressão em relação à mucosa
circundante; risco de transformação maligna bem maior do que na leucoplasia
- Microscopia: displasia (reversível desde que retire o fator de risco) celular com alterações malignas;
perda da camada de queratina; infiltrado inflamatório crônico
Lesões cancerosas Carcinoma de células escamosas (CEC)
- Patogenia: neoplasia com células bem diferenciadas ou anaplásicas de crescimento lento ou rápido, as
quais infiltram-se antes de metastizar para outros locais; grau da diferenciação histológica é
determinado pelos graus de queratinização e não com o comportamento clínico
- Etiologia: tabaco, álcool, radiação, sexo oral, irritação da mucosa oral (dentaduras), dieta pobre em
frutas, legumes, verduras
- Prevalência: homens com mais de 50 anos
- Locais: língua, lábio inferior, assolho da boca
- Sintomas: ferida na boca não cicatrizante, dor, nódulo persistente, área avermelhada e esbranquiçada,
dentes moles ou frouxos, dormência na língua, dificuldade na mastigação
- Macroscopia: ulceração e enrijecimento da mucosa oral
- Microscopia: pérolas córneas (células formam ninhos e ilhas de queratinócitos, invadindo o estroma
adjacente); atipia celular (aumento do núcleo, hipercromatismo, pleomorfismo celular, mitoses atípicas);
infiltrado inflamatório crônico; angiogênese

Laringe

Pólipos - Etiologia: tabaco, abuso vocal, inalação de substâncias químicas

- Sintomas: voz grave, rouca, fadiga vocal, sensação de corpo estranho
- Macroscopia: nódulos unilaterais, pedunculados, arredondados e lisos
- Microscopia: epitélio escamoso, podendo se tornar ceratótico, hiperplásico e até displásico; tecido fibrótico
Papiloma escamoso - Etiologia: neoplasia benigna de pregas vocais induzida pelo HPV tipo 6 e 11
- Prevalência: indivíduos jovens
- Sintomas: assintomático
- Localização: língua, lábios, palato mole
- Macroscopia: células em "couve-flor" com coloração esbranquiçada/avermelhada
- Microscopia: múltiplas projeções digitiformes com presença de coilócitos (citoplasma claro com núcleo
pequeno e corado)
Carcinoma de Laringe - Etiologia: álcool, tabaco, produtos químicos, HPV
- Prevalência: homens com mais de 60 anos
- Sintomas: rouquidão, irritação que não passa, tosse, falta de ar, dor
- Localização: localizados (intríseco) ou metástases para linfonodos locais, pulmões e fígado (extrínseco)
- Macroscopia: espessamento focal esbranquiçado ou avermelhado com lesões verrucosas irregulares ou
ulceradas

Página 7 de Resumão - Patologia 2

 ulceradas
- Microscopia: hiperplasia atípica, displasia, carcinoma in situ ou invasivo

Glândulas salivares

Doenças inflamatórias Mucocele: lesão mais comum das glândulas salivares

- Etiologia: trauma que bloqueia e rompe o ducto da glândula salivar causando extravasamento de saliva
para o estroma adjacente
- Prevalência: todas as idades
- Localização: lábio inferior
- Macroscopia: tumefações flutuantes com coloração azulada e translúcida
- Microscopia: tecido de granulação, espaço cístico com mucina e macrófagos; excisão incompleta leva à
recorrência
Neoplasias 1. Adenoma pleomorfo

- Etiologia: exposição à radiação

- Prevalência: mulheres entre 30 a 60 anos
- Macroscopia: massa encapsulada com crescimento lento e expansivo; tumor amarelado circunscrito
com material condoirde
- Microscopia: proliferação de células ductais (glandulares) e células mioepiteliais (fusiformes)

2. Tumor de Warthin

- Etiologia: tabaco
- Prevalência: homens de 58 a 70 anos
- Macroscopia: massas encapsuladas facilmente palpáveis próximas a parótida
- Microscopia: células neoplásicas envolvem as células linfoides

3. Carcinoma Mucoepidermoide (CME)

- Etiologia: desconhecida (radiação ionizante?); neoplasia maligna que se infiltra nos tecidos vizinhos e
desenvolve metástases em linfonodos, pulmões, ossos, cérebro; translocação balanceada (11;19) (q21;p13)
- Prevalência: mulheres na infância
- Macroscopia: cápsula bem definida com margens infiltrativas e cistos pequenos preenchidos por
mucina
- Microscopia: células mucosas, epidermoides e intermediárias

a) CME baixo grau

- Mais comum
- Células mucosas
- Sem atipia celular

b) CME médio grau

- Menos comum
- 3 tipos celulares: mucosas, epidermoides e intermediárias)
- Pleomorfismo, mitose, hipercromatismo, vasos sanguíneos, pleomorfismo

c) CME alto grau

- Células epidermoides
- Atipia celular

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