QUESTIONÁRIO

(PATOLOGIA)

1) AS ETAPAS DO PROCESSO PATOLÓGICO SÃO: causa, incubação,

período prodomico e período estado.

2) OS MECANISMOS DE AGRESSÃO CELULAR SÃO:

 AÇÃO DIRETA: Por meio de alterações moleculares e morfológicas

 AÇÃO INDIRETA: Através de mecanismos que permitam adaptações.
As adaptações visam neutralizar o agente agressor e impedir danos
mais severos ao organismo.

3) A hipóxia, a isquemia, os agentes físicos/químicos, os agentes infecciosos e

as reações imunológicas são algumas das causas de lesões celular.

4) A) NECROSE: O processo necrótico pode ocorrer por diversas causas,

porém, os mecanismos que acarretam no desenvolvimento da morte
celular são:

1) Lesões que impactam na integridade da MEMBRANA PLASMÁTICA

2) Lesões que interfiram na produção de ATP e RESPIRAÇÃO

CELULAR
3) Inibição da SINTESE DE PROTEÍNAS
4) Processos lesivos que alterem a constituição do DNA

B) APOPTOSE: Diminuição do núcleo, seguido da condensação da

cromatina, inicia a fragmentação do citoplasma e a formação dos corpos
apoptóticos.
Os corpos apoptóticos posteriormente são fagocitados e eliminados.

Diferenciação dos processos de Necrose e Apoptose

NECROSE APOPTOSE

Tamanho da célula AUMENTADA DIMINUÍDA

Núcleo PICNOSE, FRAGMENTAÇÃO

 CARIORRÉXIS E
CARIÓLISE.

Membrana DANIFICADA INTACTA

Plasmática

Conteúdo Celular DIGESTÃO INTACTOS (libera corpos

ENZIMÁTICA apoptóticos)
(extravasa)

Inflamação FREQUENTE NÃO

Adjacente

PATOLÓGICO FISIOLÓGICO/PATO(DNA)
Papel Fisiológico x
Patológico

5) DESCRIÇÃO DOS TIPOS DE NECROSE:

COAGULATIVA- Alterações nucleares e com aspecto de substância

coagulada. Citoplasma acidófilo, granuloso e gelificado. Região afetada
esbranquiçada e circundada por halo avermelhado (hiperemia).
Causa: Isquemia

LIQUEFATIVA- Zona de consistência mole, semifluida ou liquefeita.

Causa: inflamações purulentas

CASEOSA- Zona de consistência mole, semifluida ou liquefeita.

Causa: inflamações purulentas.

GORDUROSA- Necrose enzimática do tecido adiposo.

Causa: Pancreatite

6) DEFINIÇÃO DAS ADAPTAÇÕES CELULARES:

HIPÓXIA- Processo caracterizado pela redução de oxigênio nas células,
ocasionada normalmente por obstruções parciais.
ANÓXIA- Processo caracterizado pela ausência total de oxigênio,
ocasionada por obstrução total.
ISQUEMIA- É a interrupção do fornecimento de oxigênio (total ou
parcial) devido a processos obstrutivos.
ATROFIA- Adaptação celular caracterizada pela diminuição no tamanho
e no volume das células de um determinado tecido (caracterizada por
desuso, limitações motoras, Redução das funções metabólicas devido à
falta de nutrientes, fontes energéticas e etc).
 HIPERTROFIA- Aumento do tamanho e volume celular (musculação,
coração chagásico).

7) A degeneração celular é caracterizada pelo acúmulo de substâncias no

interior das células, resultando em modificações da morfologia da célula
com diminuição de suas funções. São lesões de caráter reversível. E
classificadas como:
Degeneração hidrópica: Acúmulo de água no interior das células,
volume e peso das células aumentados, ocasionado por distúrbios
eletrolíticos. Ex: EDEMA
Degeneração Hialina: Acúmulo de material proteico no interior das
células.
Causa: Etilismo e agressões nos hepatócitos
Degeneração mucoide: Acúmulo de muco no interior das células.
Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e
respiratório
Degeneração gordurosa (ESTEATOSE): Deposição de gorduras
neutras no citoplasma de células. Provocada por agressões persistente
ao tecido hepático (etilismo e medicações)

8) HIPEREMIA: É o aumento do volume de sangue em determinado órgão

ou tecido do organismo por intensificação do fluxo sanguíneo ou por
redução do escoamento venoso.

CONSEQUENCIAS:

 Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a

filtração e reduz a reabsorção capilar.

 Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de

capilares e pequenas vênulas.

 Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose ("Induração de

estase") (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes.

 Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do

fluxo.

9) HEMORRAGIA: A hemorragia é um processo caracterizado pelo

extravasamento sanguíneo oriundo de possíveis rompimentos
vasculares. Caracterizada por perda de sangue que acontece após um
ferimento, pancada ou alguma doença, devido ao rompimento de vasos
da circulação sanguínea.
 CONSEQUENCIAS:  alterações das funções mentais, agitação,
confusão ou inconsciência, sede intensa, pele fria, palidez cutânea, suor
frio, taquicardia, pulso radial ausente, taquipneia importante e
enchimento capilar lento.

10)TROMBO:  É um coágulo parcial ou total que se forma nos vasos

sanguíneos, veias ou artérias, limitando o fluxo normal do sangue, que
pode se soltar e se mover para um órgão.

CAUSAS:

 Uso de anticoncepcionais ou tratamento hormonal;

 Tabagismo;
 Ficar sentado ou deitado muito tempo;
 Hereditariedade;
 Gravidez;
 Presença de varizes;
 Idade avançada;
 Pacientes com insuficiência cardíaca;
 Tumores malignos;
 Obesidade;
 Distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos;
 História prévia de trombose venosa.

DESTINO DOS TROMBOS:

Lise: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores de

coagulação (V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e fibrina digerindo-os.
Impede também a ressíntese da fibrina (impossibilita a polimerização),
inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina direto. A
possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e
da conservação parcial do fluxo (fonte de fatores fibrinolíticos).

Amolecimento puriforme: O trombo, como um corpo estranho, é

invadido por neutrófilos que podem promover a digestão enzimática da
massa central, convertendo-o num saco com conteúdo puriforme (ou
purulento, se o trombo for séptico), que pode se romper e liberar na
circulação o líquido assim produzido. Comum nos trombos volumosos
das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos.

Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos

aparentemente oriundos de monócitos) e por brotos de
neovascularização (proliferação endotelial), que culminam com a
transformação do mesmo em tecido de granulação.
Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de
organização anatomizam-se, permitindo o restabelecimento parcial do
fluxo sanguíneo (auxiliado pela fibrose e retração do
trombo). Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados,
principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem
permanecer firmes na parede vascular ou desprender-se e cair na
corrente circulatória.

Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e

colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É mais frequente nos
trombos brancos, principalmente nos localizados no endocárdio.

Embolização: Muito frequente. Decorrem da fragmentação ou

descolamento de trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento
puriforme, pela fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na
lise ou na organização, pela compressão da região, pelo esforço e
aumento do fluxo sanguíneo, etc...

Lucifrancis Leal Lima

Ac. De Fisioterapia