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EMERGÊNCIAS MÉDICAS

EM ODONTOLOGIA
NA PRÁTICA CLÍNICA

FSLOPES
2019
EMERGÊNCIAS MÉDICAS
EM ODONTOLOGIA
NA PRÁTICA CLÍNICA

Primeira Edição

Curitiba/ Brasil
2019
Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida ou utilizada de alguma forma, ou armazenada por quaisquer meios
existentes ou que venha a existir sem a prévia autorização por escrito dos responsáveis pelo Curso: “Emergências Médicas em
Odontologia na Prática Clínica”. A proposta desta apostila é servir de apoio didático para que procedimentos adequados possam ser
empregados durante atendimentos de emergência no consultório odontológico em acidentes e males súbitos. Não é intenção desta
obra servir de referência legal ou base para qualquer aspecto legal, ou de regulamentação para as ações e atividades, ou
procedimentos abordados no conteúdo.

ÍNDICE
Aula 1 - Generalidades
Histórico das emergências médicas ................................ 01
Aspectos Legais das emergências médicas ..................... 02
Aspectos preventivos das Emergências .......................... 05
Teste 1 ................................................................................ 08

Aula 2 - Fisiologia Cardiovascular


Função Cardíaca ............................................................... 09 Aula 6 – Hiperglicemia
Mecanismos reguladores da pressão arterial ................ 10 Metabolismo da glicose .......................... ............................. 35
Débito Cardíaco ............................................................. 11 Fisiopatologia do diabete ..................................................... 37
Resistência periférica total ............................................. 11 Exames complementares e importância na prática
Elasticidade dos vasos .................................................... 12 clínica ........................................ ........................................... 37
Diâmetro dos vasos ........................................................ 13 Conduta no paciente diabético ........................................... 39
Reflexo barorreceptor .................................................... 14 Teste 6 ................................................................................... 40
Frequência cardíaca ....................................................... 15
Teste 2 ............................................................................... 17
Aula 7 – Hipoglicemia
Considerações gerais .......................................................... 41
Aula 3 – Sistema Nervoso Autônomo Conduta na hipoglicemia ....................................................42
Anatomia e fisiologia do Sistema Nervoso ..................... 18 Teste 7 ...................................................................................43
Manobras vagais .............................................................. 21
Reflexo vagal .................................................................... 22
Teste 3 ................................................................................ 24 Aula 8 – Hipóxia
Considerações gerais e função respiratória ...................... 44
Hipóxia hipóxica ................................................................... 46
Aula 4 – Hipertensão Arterial Princípios da oximetria de pulso ..................................... 46
Estatísticas e causas .......................................................... 25 Fisiopatologia e conduta clínica .......................................... 48
Classificação e abordagem terapêutica .......................... 26 Teste 8 .................................................................................... 50
Teste 4 ................................................................................ 29

Aula 9 - Choque e suas modalidades


Aula 5 – Hipotensão Arterial Classificação ....................................................................... 51
Causas ................................................................................ 30 Mecanismos imuno-alérgicos dos medicamentos. ........... 52
Pressão Arterial Média ..................................................... 31 Epidemiologia e predisposição .......................................... 53
Pressão Diastólica ............................................................. 31 Critérios para diagnóstico ................................................. 53
Pressão de Pulso ................................................................ 31 Condutas nas reações alérgicas ......................................... 54
Abordagem terapêutica na hipotensão ........................... 32 Kit de emergência .............................................................. 54
Teste 5 ................................................................................ 34 Teste 9 ................................................................................. 55

Aula 10 – Hiperventilação Aula 15 – SBV – Desmaio


Fisiologia e sintomas .............................................................. 56 SBV em pacientes inconscientes respirando
Conduta .................................................................................... 56 normalmente .......................................................................... 78
Prevenção ................................................................................. 56 Protocolos de atendimento ...................... .............................. 80
Teste 10 ..................................................................................... 57 Teste 15 .................................................................................... 81
Aula 11 – Crise Aguda de Asma Aula 16 – Parada respiratória
Fisiopatologia ........................................................................... 58 Conduta na parada respiratória ............................................ 82
Fatores predisponentes .......................................................... 59 Técnicas de insuflação ............................................................. 83
Como identificar a asma ......................................................... 59 Boca a boca ............................................................................ 83
Recomendações no atendimento odontológico ..................... 59 Boca a máscara ...................................................................... 83
Conduta odontológica no paciente asmático ........................ 59 Máscara auto inflável com ou sem reservatório .................... 84
Alimentos e bebidas que contém sulfito ................................ 60 Teste 16 .....................................................................................85
Teste 11 .................................................................................... 61

Aula 12 – Crise Convulsiva Aula 17 – Parada Cardiorrespiratória


Generalidades .......................................................................... 86
Generalidades ........................................................................... 62
Hemodinâmica da parada cardiorrespiratória .................... 88
Epilepsia – classificação e diagnóstico .................................... 62
Teste 17 .................................................................................... 89
Crise convulsiva ....................................................................... 64
Causas das crises convulsivas ................................................. 64
Sinais e sintomas .................................................................... 64
Aula 18 – RCP
Conduta em crises convulsivas ............................................... 65
Generalidades ......................................................................... 90
Medidas preventivas .............................................................. 65
Só compressões ....................................................................... 91
Anticonvulsivante e interações medicamentosas ............. ...... 66
Correntes de sobrevivência ................................................... 91
Teste 12 ..................................................................................... 67
Conduta na PCR (CAB) ........................................................ 92
Teste 18 ................................................................................... 94

Aula 13 – Acidente Vascular Encefálico


Classificação ............................................................................. 68 Aula 19 – DEA
Fatores causais e predisponentes ............................................ 69 Legislação sobre o DEA ........................................................ 95
Sinais e sintomas gerais ........................................................... 70 Ritmos cardíacos chocáveis .................................................. 94
Diagnóstico .............................................................................. 71 Desfibrilação .......................................................................... 95
Conduta ................................................................................... 71 Teste 19 .................................................................................. 97
Teste 13 ................................................................................... 72

Aula 14 – Doença Arterial Coronariana Aula 20 – Desobstrução de vias aéreas


Generalidades ........................................................................ 97
Etiologia e fatores de risco ...................................................... 73
Desobstrução em adultos e crianças conscientes ................ 97
Angina Pectoris ........................................................................ 74
Desobstrução em adultos e crianças inconscientes ............ 98
Característica da dor no peito que sugerem isquemia ............. 75
Teste 20 ................................................................................ 101
Diagnóstico diferencial ........................................................... 75
Classificação ......................................................................... 75
Medidas preventivas na odontologia ...................................... 76 Anexo
Conduta na Angina ................................................................. 76 Relação de equipamentos, materiais e medicamentos
Teste 14 .................................................................................... 77 emergenciais conforme sua indicação ............................... 102
1

Aula 1 - Generalidades
1. HISTÓRIA DAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS

A assistência e o transporte de pessoas constituem uma preocupação da raça humana já há


muitos séculos. Um dos exemplos que podemos citar a esse respeito, por sinal bastante conhecidoé
a "Parábola do Bom Samaritano", descrita por Jesus Cristo no livro de Lucas, capítulo 10, versículo
25, onde um homem ferido é atendido e transportado até um abrigo por um viajante caridoso, natural
da região da Samaria.

De maneira mais concreta, já na Idade Média, nos chega a primeira descrição de uma
carruagem para transporte de feridos e enfermos, construída pelos anglo-saxões, por volta de 900
d.C. Já os Normandos, nos idos do ano de 1100 d.C., utilizaram liteiras conduzidas por homens ou
animais, destinadas ao transporte de doentes. Em 1300 d.C. os ingleses já usavam pesadas
carruagens para socorrer pacientes.

A ideia de socorrer acidentados ao mesmo tempo em que lhes provia cuidados iniciais, com
a finalidade de manter a vida até chegar a um hospital com maiores recursos, foi de um jovem
francês, estudante de Medicina, chamado Dominique Jean Larrey, que viveu na época da Revolução
Francesa e adquiriu experiências tratando pessoas feridas por ocasião das agitações populares que
eclodiram naquela época, por volta do ano de 1795.

Um avanço maior e definitivo em termos de doutrina veio acontecer somente na Guerra da


Coréia, através do transporte de feridos de guerra com o uso de helicópteros e posteriormente na
Guerra do Vietnã, onde se conseguiu uma rapidez maior no atendimento, sendo atingido o recorde
de 16 minutos da frente de batalha até a sala de cirurgia do hospital. Porém, verificou-se que isto
não era por si só suficiente para reduzir o número de mortes e sequelas. Com isto foi utilizado
pessoal não-médico treinado em APH (Atendimento Pré-hospitalar) e emergências e dessa forma
se conseguiu uma diminuição em cinquenta por cento no número de mortes e de setenta por cento
no número de sequelas. Com o término da guerra, o pessoal empregado durante aquele conflito foi
empenhado na "GUERRA DAS RUAS", onde o número de mortes por ano superava, e ainda hoje
supera, em muito o número de mortes em toda a guerra do Vietnã. Com isto o pessoal treinado não-
médico foi aproveitado e em 1973 foi criado legalmente o "Emergency Medical Service (EMS)",
sistema similar, utilizando também pessoal não-médico treinado. Hoje é utilizado em dez dos mais
desenvolvidos países da atualidade com ótimos resultados.

No Brasil, o sistema de APH iniciou-se em 1981 no Distrito Federal, logo depois foi iniciado
no Rio de Janeiro (1986) e Paraná (1989) e no ano de 1990 entrou em funcionamento o Sistema
Resgate de São Paulo e mais recentemente, em 1994, o Sistema de Resgate de Minas Gerais.

Assim como farmacêuticos têm o gral e o pilão e médicos o


caduceu, os técnicos de Emergência Médica também tem um
símbolo – a azul “Estrela da Vida”. Reconhecida pela profissão
médica como símbolo da Emergência Médica, seu uso é
encorajado tanto pela Associação Médica Americana como
pelo Conselho Consultivo do Departamento de Saúde,
Educação e Bem-Estar. As pontas da estrela representam os
passos necessários para o atendimento emergencial: detecção,
acionamento do resgate, primeiro atendimento, socorro no
local, transporte e atendimento hospitalar.
2

2. ASPECTOS LEGAIS DAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Os cursos de graduação em Odontologia, sem exceção, são falhos na formação do


profissional no que concerne a sua atuação em casos de emergência. A situação poderia ser sanada
com a implantação, nas grades curriculares, de uma disciplina sobre “Emergências médicas” bem
como a obrigatoriedade de um estágio hospitalar supervisionado.

Ainda existem conceitos jurídicos que encaram a medicina como uma profissão de meio e
a odontologia como uma profissão de resultado. A primeira teria apenas a obrigatoriedade de
desempenhar suas funções com o máximo de diligência possível para obter a cura da doença sem
que haja comprometimento de sua atuação profissional, caso o doente venha ou não ser curado,
enquanto que a segunda, independentemente do trabalho executado, teria como objetivo a ser
alcançado um resultado previamente determinado.

A separação jurídica entre as


MEIO RESULTDO profissões da odontologia e da
medicina é ininteligível.

A prática odontológica está envolvida em aspectos legais bastante controversos e polêmicos.


Podemos abordar estas questões legais em três esferas: penal, cível e administrativa.

2.1 Esfera Penal

A esfera Penal está regulada pelo Código Penal e pelo Código do Processo Penal que dita
o rito processual e a sua forma de condução.

O artigo Art. 935. do Código Penal diz que:

“A responsabilidade civil é independente da criminal, não se podendo questionar


mais sobre a existência do fato, ou sobre quem seja o seu autor, quando estas questões
se acharem decididas no juízo criminal. ”

O texto é autoexplicativo. Quando a ação for decidida na esfera penal, automaticamente


estará resolvida no aspecto cível cabendo ou não a reparação pecuniária do dano causado.

Sob o ponto de vista jurídico penal, podemos analisar as hipóteses que podem acontecer:

a) Óbito

Dificilmente será imputado ao profissional da Odontologia o crime de homicídio doloso. O


ilícito penal quase sempre será de natureza culposa. O Art. 121 prevê penas que variam de 6 a 20
3
anos de reclusão para o crime doloso e de 1 a 3 anos para o crime culposo. Estas penas poderão ser
agravadas em um terço se:

“O crime resultar de inobservância de regra técnica de profissão, arte ou ofício, ou


se o agente deixar de prestar imediato socorro à vítima, não procurar diminuir as
consequências do seu ato, ou fugir para evitar a prisão em flagrante”.

O Cirurgião-Dentista que, por ocasião de uma emergência médica ocorrida no consultório


odontológico, não prestar socorro ao seu paciente ou não tomar providências necessárias sob a
alegação de desconhecimento das manobras a serem realizadas, estará cometendo um ato ilícito e,
portanto, sujeito às punições previstas no artigo 121 do código penal.

b) Lesão Corporal

O Art. 129 do Código Penal prescreve que:

“Ofender a integridade corporal ou a saúde de outrem terá como punição a detenção


de 3 (três) meses a 1(um) ano. ”

Na análise das possíveis causas da lesão, sua gravidade e consequências, temos:

1. De natureza grave:
(Incapacidade permanente, enfermidade incurável, deformidade permanente) - 2 a 8
anos de reclusão
(Perigo de vida, debilidade permanente) - 1 a 5 anos de reclusão

2. Seguida de morte: 4 a 12 anos de reclusão

c) Omissão de Socorro

O Cirurgião-Dentista que deixar de prestar atendimento adequado, numa situação


emergencial, por desconhecimento, descaso, falta de preparo profissional bem como por carência
de recursos materiais ou instrumentais estará enquadrado no Art. 135 do Código Penal que
preceitua:

“Deixar de prestar assistência, quando possível fazê-lo sem risco pessoal, à criança
abandonada, ou extraviada, ou à pessoa inválida ou ferida, ao desamparo ou em
grave e iminente perigo; ou não pedir nesses casos, socorro da autoridade pública”.

Pena: Detenção de 1 a 6 meses ou multa, aumentada da metade, se da omissão resultar


lesão corporal de natureza grave, e triplicada, se resultar morte.

É importante salientar que a ocorrência de situações emergenciais no consultório


odontológico é baixa. Provavelmente elas ocorram com maior frequente em vias públicas, festas e
reuniões sociais. Reconhecer a emergência é o primeiro passo procurando observar alterações que
indiquem que algo incomum está ocorrendo ou já ocorreu. Neste aspecto, na grande maioria das
vezes, o primeiro atendimento será prestado por leigo. O leigo constitui um elo importante na
corrente de sobrevivência e dele, muitas vezes, depende o agravamento ou não das lesões
apresentadas pela vítima. Muitos deixam de prestar atendimento pelo medo de ser processado. Esta
omissão de socorro não está fundamentada em aspectos verdadeiros. É improvável que um cidadão
seja processado por ter auxiliado uma vítima.

A omissão de socorro fica caracterizada se houver falha em cumprir com a responsabilidade


prevista em regulamentações, como nos casos de empresas com seus funcionários e clientes e,
4
instituições públicas com os cidadãos (bombeiros, policiais, guardas) e também onde existir
responsabilidade com a outra pessoa (pais, técnicos de esportes, guias turísticos, instrutores de um
modo geral, pessoal ligado à saúde).

A “Lei do Bom Samaritano” protege o leigo de ações judiciais no que diz respeito ao
atendimento de uma emergência. Considera-se “bom samaritano” a pessoa que age com boa fé,
durante uma situação de emergência, com a intenção pura de ajudar a vítima, sem esperar por
qualquer compensação financeira ou promocional, sem malícia, sem desvio de conduta, sem
ofender convenções sociais, sem maldade ou negligência grosseira. O profissional odontológico
não é protegido por esta lei e deve manter-se atualizado através de cursos reconhecidos e aplicando
os protocolos de primeiros socorros.

2.2 Esfera Cível

A esfera cível é regulada pelo Código Civil e Código do Processo Civil que ditam os
aspectos legais e o rito processual, respectivamente. Há de se fazer referência ao Código de Defesa
do Consumidor que tem um papel importante na resolução das questões que envolvem o
profissional de odontologia como um prestador de serviço.

As ações ajuizadas contra Cirurgiões-Dentistas têm por base o Art. 186 do código civil que
diz:
“Aquele que, por ação ou omissão voluntária, negligência ou
imprudência, violar direito e causar dano a outrem, ainda que
exclusivamente moral, comete ato ilícito. ”

A reparação pecuniária estará na dependência da ocorrência da imprudência ou imperícia


que são fatos que não devem ocorrer, motivados pela falta de conhecimentos adequados do
profissional, como também, e principalmente, a negligência que pode ser caracterizada pela falta
de equipamento para solucionar a emergência ou a quebra de protocolos de atendimento.

Quanto aos danos morais devem-se considerar os transtornos estéticos que poderão
acarretar, inclusive, a queda de renda do paciente, transtornos de ordem psíquica e inabilitação para
o convívio em sociedade.

2.3 Esfera Administrativa

Na esfera administrativa o Cirurgião-Dentista deve ser encarado como profissional liberal


ou como servidor público. Na primeira situação estará sujeito às normas das entidades de classe,
notadamente o Conselho Regional de Odontologia (CRO) enquanto que, no segundo caso, fica o
profissional sujeito às normas da Administração Pública. Em ambas as situações terá a
obrigatoriedade de seguir os preceitos do Código Sanitário da Agência Nacional de Vigilância
Sanitária (ANVISA) e do Código de Ética Odontológico do Conselho Federal de Odontologia
(CFO) que diz em seu Art. 9 do Cap. III:

“O cirurgião-dentista deverá manter atualizados os conhecimentos


profissionais e culturais necessários ao pleno desempenho do exercício
profissional (inciso VI) e zelar pela saúde de seu paciente (inciso VII). ”

O profissional poderá fazer a profilaxia das questões penais, cíveis e administrativas


realizando uma anamnese minuciosa e uma história médica detalhada do paciente, bem como
5
mantendo um padrão cultural adequado à sua prática diária, participando de cursos reconhecidos
que forneçam protocolos de atendimento atualizados.

2.4 Lei 5081 de 24 de agosto de 1966

Outro aspecto não menos importante que devemos salientar é a Lei 5081 que, embora seja
a lei que regulamenta a profissão odontológica, é pouco conhecida pelos próprios Cirurgiões-
Dentistas.

O Art. 06, inciso II diz que: “ Compete ao CD prescrever e aplicar especialidades


farmacêuticas de uso interno e externo indicados em odontologia”

Por este artigo, o CD estaria apto a prescrever somente antibióticos, antinflamatórios e


analgésicos, drogas de uso interno e externo indicados em odontologia. A atuação do profissional
odontólogo nas emergências encontra amparo legal no inciso VIII do mesmo artigo que diz:

“Compete ao CD prescrever e aplicar medicação de urgência no caso de acidentes graves que


comprometam a vida e a saúde do paciente. ”, e no Artigo 42, parágrafo único, que aborda os
aspectos relacionados à cirurgia odontológica:

“ Em caso de acidentes cirúrgicos, que acarretarem perigo de vida ao paciente, o CD poderá


lançar mão de todos os meios possíveis para salvá-lo. ”

Conclui-se dos artigos citados anteriormente que, em situações emergenciais que


comprometam a vida do paciente, o CD poderá aplicar qualquer tipo de medicamento e executar
qualquer tipo de procedimento, invasivo ou não, desde que se julgue apto para realizá-lo, tendo que
arcar com as responsabilidades legais caso não execute a ação de maneira adequada.

3. ASPECTOS PREVENTIVOS DAS EMERGÊNCIAS

A prevenção é a melhor maneira de se tratar uma emergência, através da adoção de medidas


simples, mas eficazes, impedindo o aparecimento das intercorrências ou facilitando o seu
diagnóstico precoce e assim, contribuindo para a rapidez do tratamento.

a) Conhecendo o paciente: fazendo uma anamnese responsável e dirigida;

Procure fazer o SAMPLE: S (sinais e sintomas); A (alergias); M (medicamentos);


P (passado médico); L (líquidos e alimentos ingeridos);
E (eventos que antecederam a ocorrência)

b) Controlando a ansiedade e minimizando o medo: através da iatrossedação e sedação;


c) Monitorizando o paciente e mantendo a vigilância constante durante o
atendimento. Os principais monitores e aparelhos de aferição utilizados na odontologia
são: oxímetro, esfigmomanômetro e glicosímetro.

3.1 Controle do medo e ansiedade em odontologia

Estudo realizado nos Estados Unidos, demonstrou que, mesmo se oferecendo tratamento
dental gratuito e de boa qualidade, apenas metade da população que naquele momento necessitava
de tratamento dental, procurou pelo dentista. Assim, ficou evidenciado que ainda hoje, deixamos
6
de receber em nossos consultórios muitos pacientes que necessitam de diagnóstico e tratamento
para as lesões da cavidade bucal exclusivamente pelo fator ansiedade e medo.

Os medos citados como os mais frequentes são: falar em público, ir ao dentista, ganhar
peso, rato e mosca. As causas do medo podem ser relacionadas também: medo da dor, do
desconhecido, do abandono ou dependência, da mutilação e da morte.

No manejo da dor muitas formas foram tentadas, sendo o álcool o primeiro a ser utilizado
para minimizá-la durante amputações de órgãos. Atualmente os métodos mais empregados para
controle do medo e ansiedade são: iatrossedação, sedação inalatória com óxido nitroso e
oxigênio (N2O/O2), uso de benzodiazepínicos e anestesia geral. Por ser de uso exclusivamente
médico e sua prática ser proibida em consultório odontológico, a anestesia geral não será descrita
nesta seção.

“A única medicação profilática para uma emergência que o Cirurgião-Dentista pode


utilizar é o benzodiazepínico”

Os métodos de sedação medicamentosa devem ser empregados pelo Cirurgião-Dentista


somente em pacientes ASA I e ASA II. Nos demais pacientes ASA III E IV deve-se entrar em
contato com o médico do paciente e obter os esclarecimentos necessários para a execução do
procedimento. De um modo geral a sedação tem os seguintes objetivos:

- Aumentar o limiar de percepção da dor durante procedimentos de anestesia local;

- Aumentar o limiar de percepção da dor quando presente inervação acessória;

- Eliminar medo e ansiedade;

- Proporcionar conforto ao paciente e aumentar a cooperação;

- Tornar tolerável vibração e ruído de brocas e diminuir problemas de comportamento.

3.1.1 Iatrossedação

A iatrossedação contempla todas as formas de psicossedação sem utilização de fármacos.


Este conceito envolve a acupuntura, a hipnose, a eletrossedação e a audioanalgesia. O que será
descrita neste tópico é a iatrossedação ou o alívio da ansiedade através do comportamento do
profissional. “Iatro” quer dizer médico e a palavra “Sedação” significa alívio da ansiedade.

O comportamento do Cirurgião-Dentista e da sua equipe tem profunda influência no


comportamento do paciente. A iatrossedação é também necessária para a aplicação das demais
técnicas de sedação e você pode aplicá-la a si mesmo para adicionar relaxamento ao paciente.

A iatrossedação é de fundamental importância para o sucesso do atendimento. Começa na


consulta inicial, com o recebimento empático do paciente pela auxiliar, e com a conversa pausada
ao “pé-de-ouvido” pelo profissional, utilizando palavras de conforto, sempre positivas, explicando
as etapas e as sensações que o paciente irá ter durante o procedimento.

3.1.2 Sedação inalatória com N2O/O2 (óxido nitroso e oxigênio)

A Sedação Consciente com Óxido Nitroso e Oxigênio , é uma técnica de sedação leve,
muito segura , passível de titulação ( controle do volume administrado ) e permite que o paciente
se restabeleça em suas condições de consciência normal imediatamente após a finalização da
administração .Também chamada de Analgesia Relativa por O2 e N2O e Analgesia Inalatória entre
7
outras denominações , é utilizada por 88 % dos odontopediatras e 55 % dos clínicos dos E.U.A. No
Brasil, o desconhecimento da técnica e da legislação pertinente ao seu uso , a falta de equipamentos
e cursos de treinamento são alguns obstáculos para que esta técnica segura e eficaz possa ser
implantada em mais consultórios neste país.

O óxido nitroso é um anestésico geral de baixa potência, depressor não seletivo do sistema
nervoso central que, em concentrações a partir de 40% na mistura N2O / O2, é um potente sedativo
e analgésico.

A sedação com Óxido Nitroso é a primeira técnica farmacológica a ser tentada para o
tratamento de pacientes dental fóbicos. Ela irá possibilitar que tratemos 70% destes pacientes os
quais seriam impossíveis de serem tratados apenas com anestesia local. O Óxido Nitroso e Oxigênio
não é apenas seguro como também protetor para pacientes que apresentam quase todos os
problemas médicos, com exceção das doenças pulmonares crônico-obstrutivas (DPOC). É
particularmente indicado para pacientes que apresentam problemas cardíacos menores.

É, sem dúvida, a técnica mais segura das utilizadas em odontologia, porque apresenta
poucos efeitos colaterais e não induz à depressão respiratória. O paciente permanece consciente,
tranquilo, com a respiração normal. Ocorre relaxamento muscular e permanência dos reflexos
protetores.

A lei 5081 de 24 de agosto de 1966, em seu artigo 6º, inciso VI, diz que

"Compete ao Cirurgião-Dentista, além de outras, empregar a analgesia e a hipnose,


desde que comprovadamente habilitado, quando constituírem meios eficazes para o
tratamento".

O documento mais recente sobre sedação inalatória é a Resolução CFO-51/04. O


documento foi elaborado com base no relatório final aprovado no Fórum sobre o Uso da Analgesia
em Odontologia, realizado no Rio de Janeiro e uma das exigências é a carga horária mínima de 96
horas para cursos de capacitação sobre a técnica. Também estabelece um conteúdo programático
básico, entre outras determinações.

A utilização de N2O / O2 necessita treinamento apropriado em escola de formação


profissional e requer a utilização de um oxímetro para monitoramento das funções vitais do
paciente.

3.1.3 Farmacossedação (benzodiazepínicos)

Benzodiazepínicos são as drogas mais usadas em todo o mundo para sedação e, talvez por isso,
consideradas um problema da saúde pública nos países mais desenvolvidos. São agonistas do ácido
gama-aminobutírico (GABA) no sistema límbico e diminuem os efeitos da serotonina, responsável
pelas manifestações de ansiedade.

O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibidor no sistema


nervoso central e os benzodiazepínicos favorecem a sua ação promovendo a abertura dos canais de
cloretos, facilitando a entrada de ânions, hiperpolarizando a membrana e com isso diminuindo a
transmissão de impulsos, deprimindo o SNC.

“ Os benzodiazepínicos diminuem o volume de ar corrente promovendo baixa da


frequência respiratória. ”

Os mais usados em odontologia são: Diazepam, Lorazepan (ansiolíticos), Midazolan


(hipnótico/sedativo) e Lorazepan (anticonvulsivante).
8
São contraindicados nas seguintes situações: miastenia grave, gravidez (1º trimestre),
lactação (interromper o aleitamento por 24 horas após a administração), apneia obstrutiva do sono,
doenças pulmonares obstrutivas crônicas, insuficiência respiratória, doença hepática (exceto
lorazepan), alcoolismo, concomitante ao tratamento com antidepressivos, anticonvulsivantes e
antifúngicos (cautela), distúrbios psicóticos em fase inicial de tratamento.

A administração parenteral de benzodiazepínicos (midazolan) deve ser sempre feita por


médico especialista com o paciente monitorizado. O ambiente deve manter equipamento para
suporte básico de vida e medicação antagonista (flumazenil).

“Seja qual for o método de sedação empregado o uso de monitorização é obrigatória.


Não faça sedação se não tiver disponível monitores para controlar os sinais vitais do seu
paciente e equipamentos de ressuscitação”

1) As pontas da “estrela da vida”, símbolo do resgate, representam os passos necessários


para o atendimento emergencial: detecção, acionamento do resgate, primeiro atendimento,
socorro no local, transporte e atendimento hospitalar. V( ) F ( )

2) A “Lei do Bom Samaritano” protege o Cirurgião-Dentista de ações judiciais no que diz


respeito ao atendimento de uma emergência, quando ocorrer alguma falha ou omissão no
atendimento. V( ) F ( )

3) A única medicação profilática para uma emergência que o Cirurgião-Dentista pode


prescrever é o benzodiazepínico. V( ) F ( )

4) O Cirurgião-Dentista, numa situação emergencial, pode fazer procedimento invasivo como


a traqueotomia alta (cricotireoidostomia) percutânea ou por incisão. Tal conduta encontra
amparo na Lei 5081 de 24 de agosto de 1966. V( ) F ( )

5) Os aparelhos de aferição e monitores mais empregados em odontologia são o capinógrafo,


o termômetro e o laringoscópio. V( ) F ( )

6) As medidas preventivas para as emergências no consultório odontológico são: anamnese


dirigida e responsável, monitorização e controle do medo e ansiedade. V ( ) F ( )

7) O controle do medo e da ansiedade pode ser conseguido com a Iatrossedação que é a


sedação realizada com auxílio de fármacos como os benzodiazepínicos. V ( ) F ( )

8) Não há necessidade de monitorizar o paciente e também de ter equipamentos de


ressuscitação quando realizamos sedação medicamentosa no consultório. V ( ) F ( )

9) A técnica de sedação medicamentosa que permite que o paciente se restabeleça em suas


condições de consciência normal imediatamente após a finalização da administração é a
sedação inalatória com N2O/O2 V( ) F ( )

10) De um modo geral, as técnicas de sedação medicamentosa são seguras para pacientes
ASA I e ASA II. V( ) F ( )
9

Aula 2 – Fisiologia Cardiovascular

1. FUNÇÃO CARDÍACA

O músculo cardíaco é um sincício que apresenta fibras multinucleadas, com a massa de


protoplasma comunicando-se livremente com o protoplasma que recobre outros núcleos. As fibras
musculares do coração não possuem o sarcolema (membrana que separa as fibras musculares). O
estímulo de uma parte do coração provoca contração em todas as partes a uma velocidade de 600 a
1200 mm/seg.

Lei do Tudo ou Nada: se o estímulo for forte o suficiente para provocar uma resposta do
neurônio, esta resposta será máxima. O coração obedece a esta lei, somente enquanto as condições
ambientais forem constantes. Ph sanguíneo, fadiga muscular, composição do sangue e temperatura
podem modificar a resposta cardíaca aos estímulos.

Lei de Frank-Starling ou Lei do Coração: quanto maior o fluxo para o ventrículo, maior será
o estiramento da fibra muscular e maior será a força de contração. Isso quer dizer que se um volume
maior de sangue chegar ao ventrículo, ocorrerá estiramento de suas fibras gerando uma maior força
de contração (inotropismo positivo) e consequentemente ejeção de um volume maior de líquido.
No entanto, se este processo continuar de maneira crônica, haverá hipertrofia da parede do
ventrículo, aumentando a massa muscular com consequente diminuição da sua luz e, desta forma,
diminuição do volume sistólico. Todas as situações que promovem aumento da força de contração
ventricular acarretarão, a longo prazo, hipertrofia ventricular com diminuição de sua capacidade de
ejeção (ex: hipertensão diastólica crônica, estenose de válvula aórtica, insuficiência cardíaca)

O coração possui quatro câmaras, duas superiores chamadas de átrios e duas inferiores
chamadas de ventrículos. Os átrios se comunicam com os ventrículos através da válvula tricúspide,
no lado direito, e da válvula mitral ou bicúspide no lado esquerdo. Chegando no átrio direito temos
as veias cavas: superior e inferior e chegando no átrio esquerdo temos as veias pulmonares. Saindo
do ventrículo direito temos o tronco pulmonar que se ramifica em artéria pulmonar direita e artéria
pulmonar esquerda. Saindo do ventrículo esquerdo encontramos a artéria Aorta.

As veias chegam nos átrios e as artérias saem dos ventrículos. As artérias pulmonares
transportam sangue venoso enquanto as veias pulmonares transportam sangue arterial.

As contrações dos átrios e ventrículos são chamadas sístoles e os enchimentos atrial e


ventricular são chamados de diástoles. A capacidade total do ventrículo é em torno de 180 ml de
10
sangue, mas em cada sístole ele é capaz de ejetar para o interior das artérias cerca de 70 ml de
sangue, normalmente.

A artéria aorta é a maior artéria do nosso organismo, tem 2,4 cm de diâmetro, em média,
sendo o vaso com maior capacidade elástica do nosso corpo, seguido pelas artérias carótidas. Na
sua saída do ventrículo, a aorta possui uma válvula chamada de válvula aórtica que tem por função
impedir o refluxo de sangue para o interior do ventrículo durante a diástole.

A força ou pressão de ejeção ventricular, capaz de impulsionar 70 ml de sangue para o


interior da artéria aorta é aquela necessária para abrir a válvula aórtica. Durante a diástole, a válvula
aórtica encontra-se fechada e a pressão média no interior da artéria aorta (pressão diastólica) é de
80 mmHg, em média. Neste caso o ventrículo deverá fazer uma força de contração maior que 80
mmHg para poder abrir a válvula aórtica e ejetar o seu conteúdo. Quando ocorre a sístole e a pressão
no ventrículo ultrapassa a pressão diastólica, a válvula aórtica se abre e os 70 ml de sangue são
ejetados para o interior da aorta chocando-se contra suas paredes exercendo uma pressão lateral,
durante a sístole, equivalente à 120 mmHg que é a pressão sistólica. Portanto pressão arterial é a
pressão lateral que o sangue exerce nas paredes dos vasos durante a sístole.

Da descrição acima, conclui-se que a pressão diastólica representa a força de contração que
o ventrículo deve fazer para abrir a válvula aórtica e ejetar o seu conteúdo.

Os ventrículos saudáveis trabalham com forças de contração, sem esforço, até 100 mmHg.
Forças de contração aumentadas, acima deste valor, sobrecarregam o músculo cardíaco que, pela
lei de Starling, passa a trabalhar forçado, podendo hipertrofiar as suas fibras.

Conclui-se que pacientes que apresentam pressões diastólicas acima de 100 mmHg estão
com seus ventrículos trabalhando de maneira forçada e isto representa um impedimento para o
atendimento odontológico.
A figura ao lado é uma representação
esquemática da pequena circulação (coração-
pulmão-coração) e da grande circulação
(coração-tecidos-coração). O sangue do lado
A esquerdo do coração está vindo dos pulmões
pelas veias pulmonares (VP) enquanto que no
D lado direito o sangue está chegando ao coração
proveniente dos tecidos pelas veias cavas
(VCS, VCI). Quando o ventrículo está em
diástole (D), a pressão diastólica na artéria
aorta (A) está, em média, 80 mmHg. Fica fácil
entender que para abrir a válvula aórtica o
ventrículo deverá fazer uma força de
contração maior que 80 mmHg.

Assim, se um paciente tiver Pressão Sistólica (PS) de 120 mmHg e Pressão Diastólica (PD)
de 80 mmHg, a força de contração ventricular deverá ser maior que 80 mmHg. Um indivíduo com
PS de 200 mmHg e PD de 120 mmHg está com seu coração trabalhando de forma sobrecarregada
porque a pressão diastólica está ultrapassando a força normal de contração do ventrículo que é de
100 mmHg.

Pressões diastólicas acima de 120 mmHg representam risco eminente do ventrículo não
conseguir abrir a válvula aórtica e, neste caso, pode ocorrer parada cardiorrespiratória ou
11
represamento da corrente de sangue que, neste momento, está vindo dos pulmões, com consequente
formação de edema pulmonar.

“Pressões diastólicas acima de 100 mmHg sobrecarregam o ventrículo e quando acima de 120
mmHg, independentemente da pressão sistólica, representam risco iminente de parada
cardiorrespiratória ou edema agudo de pulmão”.

Pressões sistólicas elevadas representam riscos de lesão nas paredes dos vasos com
desenvolvimento de aneurismas que podem romper, de arteriosclerose e acidente vascular
encefálico hemorrágico.

2. MECANISMOS REGULADORES DA PRESSÃO ARTERIAL

Pressão arterial é a pressão que o sangue exerce nas paredes das artérias, podendo sofrer
controle mecânico (elasticidade e comprimento dos vasos, viscosidade do sangue), controle
químico (composição do sangue, ph, presença de eletrólitos) e controle neurológico (sistema
nervoso autônomo: simpático e parassimpático). É o produto do Débito Cardíaco (DC) pela
Resistência Periférica Total (RPT).

4
PA = DC x RPT DC = VS x FC RPT = 8nL/ πr (Poiseuille)

1) Débito cardíaco é a quantidade de sangue ejetado pelo ventrículo a cada minuto. É o


produto do Volume Sistólico (quantidade de sangue ejetado a cada sístole: média de 70 ml)
pela Frequência Cardíaca (normal em repouso entre 60 e 100bpm).

- Condições que alteram o Volume Sistólico: reposição volumétrica, hemorragias,


desidratação, vômito excessivo, diarreia excessiva, perda de plasma (grandes queimados),
eletrólitos (Sódio), Mineralocorticoide (Aldosterona), Peptídeo Natriurético Atrial (produzido nos
átrios promovendo a natriurese ou perda de sódio na urina), antinflamatórios (retenção hídrica),
diuréticos.

- Condições que alteram a Frequência Cardíaca: Beta Adrenérgicos, Reflexo de Beinbridge,


Reflexo vagal, hipo e hipertermia, Reflexo barorreceptor, anemia, hiper e hipotireoidismo, estenose
de válvula aórtica, insuficiência cardíaca.

*Reflexo de Beinbridge: o aumento do volume nos átrios provoca aumento da frequência


cardíaca. Reflexo vagal e Reflexo barorreceptor serão explicados mais adiante.

2) Resistência Periférica Total é a somatória de todas as resistências que os pequenos


vasos do sistema circulatório se opõem ao fluxo sanguíneo. É diretamente proporcional à
viscosidade do sangue (n) e comprimento do vaso (L) e inversamente proporcional ao raio
do vaso (r).

- Condições que alteram a viscosidade do sangue (n): hiper ou hipoglicemia, insuficiência


renal, aumento ou diminuição das proteínas plasmáticas, baixa ingestão de água, esplenectomia ou
esplenomegalia, trombocitose ou trombocitopenia. Aumentando a viscosidade, diminui a
velocidade de escoamento, o que aumenta a resistência periférica e, com isso, a pressão arterial.
12
- Condições que alteram o diâmetro do vaso: Alfa Adrenérgicos, Beta Adrenérgicos,
Sistema da renina, Tromboxana, Endotelinas, Prostaciclina, Leucotrienos, Histamina, Adenosina,
Óxido nítrico, Prostaglandinas. A vasoconstrição aumenta a resistência periférica provocando
aumento da pressão arterial enquanto que a vasodilatação faz o oposto.

3) Elasticidade dos vasos: a artéria aorta e as artérias carótidas são as artérias com maior
capacidade elástica. Todos os vasos vão perdendo a sua elasticidade com a idade devido à
arteriosclerose. A perda de elasticidade provoca aumento da resistência periférica que provoca
aumento da pressão arterial. Quanto mais elástico for o vaso menor é a pressão em sua parede.
Quanto mais rígido for o vaso, maior é a pressão que o sangue exerce lateralmente.

Para entender melhor a influência da elasticidade sobre a pressão arterial, deveremos incluir
alguns conceitos: distensibilidade, complacência ou capacitância, condutância e velocidade de
escoamento.

3.1 Distensibilidade: é a capacidade do vaso se distender, isto é, o quanto o vaso se


dilatou em porcentagem (%).

3.2 Complacência ou Capacitância: é o valor absoluto em volume, ou seja, o quanto a


dilatação aumentou a capacidade do vaso.

3.3 Condutância: é o fluxo ou o volume de líquido que passa naquele local num
determinado tempo.

3.4 Velocidade de escoamento: espaço percorrido pelo líquido num determinado


tempo.

4 mm

Exemplo 1- A 100 mmHg 40 ml 200 mmHg 44 ml

O vaso “A” apresenta diâmetro de 4 mm e comporta 40 ml de líquido em seu interior, quando


submetido à uma pressão de 100 mmHg. Ao ser submetido a uma pressão de 200 mm Hg, o vaso
dilatou e passou a comportar 44 ml.

Neste caso, a distensibilidade foi de 10% (volume de 40 ml passou para 44 ml: o aumento
foi de 10 %). A sua complacência ou capacitância foi de 4 ml, ou seja, o volume a mais que passou
a comportar. Ao dilatar aumentou o fluxo (condutância) mas diminuiu a velocidade de
escoamento.

8 mm
Exemplo 2 – B:
100 mmHg 80 ml 200 mmHg 88 ml

O vaso “B” apresenta diâmetro de 8 mm e comporta 80 ml de liquido em seu interior quando


submetido à mesma pressão de 100 mmHg. Ao ser submetido à pressão de 200 mmHg passou a
comportar 88 ml em seu interior.
13
Neste segundo caso a distensibilidade foi de 10%, igual ao vaso “A” (de 80 ml passou para
88 ml, aumento de 10%), mas sua complacência foi de 8 ml que é o volume a mais que comportou.
Igualmente ao vaso “A”, o fluxo (condutância) aumentou e a velocidade de escoamento diminuiu.

Portanto, vasos de diâmetros diferentes podem ter a mesma distensibilidade, mas


complacências diferentes.

4) Diâmetro do vaso: modificações pequenas no diâmetro do vaso representam grandes


alterações na pressão arterial porque o raio do vaso é uma unidade elevada à quarta potência. Pela
fórmula de Poiseuille observa-se que se o raio de um vaso diminuir pela metade, a resistência
periférica total aumentará em 16 vezes, aumentando a pressão arterial na mesma proporção.

O exemplo abaixo mostra um tubo de diâmetro constante com pressões laterais constantes e
outro onde ocorreu vasoconstrição em dois segmentos. Quando ocorreu uma vasoconstrição, a
pressão lateral no vaso que contraiu diminuiu, mas aumentou no tubo mais dilatado. Por que?

Quando um tubo tem o seu diâmetro


constante, as pressões laterais em todos os
pontos deste tubo serão iguais (fluxo
constante e diâmetro constante). Se o
diâmetro diminui, a pressão lateral no
ponto que contraiu também diminui, o
fluxo se reduz, mas aumenta a velocidade
de escoamento. Portanto, em B o fluxo é
menor, a velocidade de escoamento é
maior e a pressão lateral é menor quando
comparado ao tubo A. O mesmo se aplica
para a região C onde a pressão lateral é
menor, o fluxo é menor e a velocidade de
escoamento é maior que nos demais
pontos.

O líquido não flui através de um tubo como se fosse um cilindro compacto, mas sim em
camadas. As camadas próximas da parede do vaso não se movem ou movem-se muito lentamente.
As camadas seguintes movem-se mais rapidamente e deslizam sobre a camada externa mais lenta.
Finalmente, no centro, o fluxo é rápido. Quanto mais rápido o fluxo, menor é a pressão que o
líquido exerce sobre a parede. Portanto, quando o calibre do vaso diminui, a camada externa e a
interna do líquido se aproximam, a resistência ao fluxo e a velocidade de escoamento aumentam e
consequentemente a pressão lateral, neste ponto ou abaixo dele, diminui. Quando há vasoconstrição,
a pressão aumenta acima do ponto de constrição (montante) e diminui abaixo dele (jusante).

Conclui-se que a pressão lateral varia diretamente com a área de secção, ou seja, à
medida que migramos de um vaso mais calibroso para um menos calibroso, a velocidade do fluxo
aumenta e a pressão lateral diminui. Conclui-se também que, a velocidade varia inversamente
com a área de secção transversa do vaso.

Por que se diz que a vasoconstrição aumenta a pressão arterial se o exemplo acima mostra
que no vaso que contraiu a pressão lateral diminuiu ao invés de aumentar?

Resposta: porque a medida da pressão arterial não é no vaso que contraiu e sim na ”artéria
aorta”.
14
“A medida padrão da pressão arterial é na artéria aorta”. Não é possível medir a pressão
na aorta por métodos não invasivos. Por tal motivo, as medidas das pressões arteriais podem ser
feitas em qualquer vaso: braquial, radial, poplítea e tibial, mas para referir a pressão na aorta, ou o
mais próximo possível dela, o sensor do aparelho deve ser colocado ao nível do coração.

Medidas da pressão arterial abaixo do nível da aorta dão valores maiores e medidas feitas
acima do nível da aorta dão valores menores.

“Para se aferir corretamente a pressão arterial, o sensor do aparelho deve estar localizado
ao mesmo nível da aorta”.

Segundo o postulado de Enderby, a pressão sistólica varia 0,8 mmHg para cada centímetro
de altura em relação ao nível da artéria aorta.

Enderby GEH – Postural ischaemia and blood pressure. Lancet, 1954; 1:185.

A aferição da pressão em um paciente sentado, com o braço apoiado sobre as pernas, 30 cm


abaixo do nível do coração, dará aproximadamente 24 mmHg acima do normal.

5) REFLEXO BARORRECEPTOR
Barorreceptores são terminações nervosas livres, com função mecanorreceptoras, sensíveis
às alterações da pressão arterial. Estão localizados nos vasos com maior capacidade elástica,
ou seja, artéria aorta e artéria carótida interna. São considerados receptores de curto prazo
porque agem em frações de segundos.

Quando ocorre aumento da pressão arterial, há estiramento dos barorreceptores que enviam
estímulos através do nervo vago (receptores aórticos) e nervo de Hering, ramo do nervo
Glossofaríngeo (receptores carotídeos) à uma área especializada do bulbo chamada de Núcleo do
Trato Solitário. Deste ponto do bulbo partem dois neurônios: o primeiro inibitório do sistema
15
nervoso autônomo simpático para a musculatura lisa dos vasos e um segundo, excitatório do
parassimpático, para os receptores muscarínicos localizados no musculo cardíaco (figura acima)

1) Neurônio inibitório do simpático: atua na musculatura lisa dos vasos promovendo


vasodilatação arteriolar e venular, diminuindo a resistência periférica e, em
consequência, baixando a pressão arterial. Atua sobre o raio do vaso que é o componente
mais importante da resistência periférica total.

2) Neurônio excitatório do parassimpático: atua na musculatura cardíaca diminuindo a


contratilidade, baixando o volume sistólico ejetado (inotropismo negativo) e, ao mesmo
tempo, reduzindo a frequência cardíaca (cronotropismo negativo). Atua sobre os
componentes do débito cardíaco: volume sistólico e frequência cardíaca.

Quando ocorre hipotensão, este mecanismo deixa de atuar e a resposta será inversa,
aumentando a pressão arterial.

Lei de Marey do coração: quando ocorre aumento da pressão arterial há bradicardia


reflexa e quando há diminuição da pressão arterial o mecanismo reflexo é a taquicardia. Esta lei
descreve fenômenos relacionados ao componente parassimpático do reflexo barorreceptor.

6) FREQUÊNCIA CARDÍACA
O marca-passo cardíaco é o Nó sinusal, Nó sinoatrial,
Os batimentos cardíacos são reguladosnodopelosinoatrial (NSA) ou
sistema nervoso Nódulo de
autônomo. AsKeith e Flack.
origens dos É
estímulos para os batimentos cardíacos partemuma estrutura do
diretamente anatômica
coração.doO coração
coração que se localiza
é o órgão que na
apresenta o maior automatismo pois gera seus junção do átriopotenciais
próprios direito com
dea ação
veia cava
com superior. Este nó
um sistema
especializado de condução destes estímulos elétricos.
ou nodo, envia um estímulo elétrico pelos feixes
internodais até o nó atrioventricular (NAV), localizado
ao lado do septo inter atrial, apoiado sobre o fundo da
cavidade do átrio direito, próximo à válvula
atrioventricular tricúspide. No NAV, o estímulo sofre
um retardo, que é importante para que os átrios
contraiam pouco antes dos ventrículos. Depois o
estímulo segue pelo feixe de His (FH) e pelas fibras
Purkinje (FP) que se ramificam e se espalham para os
ventrículos direito e esquerdo. No átrio esquerdo existe
o ramo de Bachman (RB) que faz com que o estímulo se
dissipe nesta região, permitindo que os dois átrios se
contraiam simultaneamente.

O nó sinoatrial mantém frequências cardíacas entre 60 a 100 bpm, o nó atriovencular entre


60 e 70 bpm e os feixes de His e fibras de Purkinje entre 35 e 40 bpm.
16

Valores referenciais: Frequência cardíaca normal (ritmo sinusal): entre 60 a 100 bpm

Taquicardia: > 100 bpm.

Bradicardia: < 60 bpm.

A taquicardia aumenta o débito cardíaco (DC=VSxFC) e consequentemente aumenta a


pressão arterial, mas este fato acontece somente com frequências cardíacas até 150 bpm pois, acima
deste valor, a pressão arterial tende a diminuir. Podemos então acreditar que frequências cardíacas
acima de 150 bpm pode produzir quadros de hipotensão. Isto ocorre porque quando a frequência
passa de 150 bpm a expansão cardíaca fica prejudicada, a diástole torna-se curta e o volume de
ejeção cai, reduzindo drasticamente o débito cardíaco.

A bradicardia acontece quando a frequência cai abaixo de 60 bpm mas ficamos


assintomáticos até 40 bpm. Abaixo deste valor, a ejeção ventricular é reduzida, a diástole torna-se
lenta e ocorre a queda do débito cardíaco produzindo hipotensão. Frequências cardíacas abaixo de
30 bpm produzem inconsciência porque a hipotensão gerada reduz drasticamente a perfusão
cerebral. Não há consciência em frequências cardíacas abaixo de 30 bpm podendo ocorrer, também,
perda de consciência em frequências cardíacas muito elevadas.

Resumindo: FC até 150 bpm aumenta a pressão arterial; acima de 150 bpm a pressão
baixa; entre 60 e 40 bpm há queda da pressão, mas sem sintomas; entre 40 e 30 bpm ocorre
sintomas de hipotensão e abaixo de 30 bpm sobrevém a inconsciência.

6.1 Taquiarritmias e bradiarritmias:

Taquiarritmias são frequências cardíacas acima de 150 bpm enquanto que bradiarritmias
correspondem a frequências abaixo de 40 bpm. Ambas impedem a ejeção ventricular normal e
quando persistentes, podem gerar alterações hemodinâmicas importantes: dor precordial,
hipotensão, alteração do nível de consciência, dispneia, ingurgitamento da jugular e edema de
extremidades. Quando estiver presente pelo menos uma destas alterações hemodinâmicas, as
taquiarritmias e as bradiarritmias persistentes (*) são chamadas de instáveis e devem ser tratadas
em ambiente hospitalar.

(*) existem bradiarritmias associadas a hipotensão (alteração hemodinâmica) que são


passageiras e que não necessitam de tratamento como no caso do reflexo vagal.
17

1) Lei de Frank-Starling é a capacidade do ventrículo de se adaptar às mudanças de volume


em seu interior aumentando ou reduzindo a sua força de contração. V( ) F( )

2) Insuficiência cardíaca é toda alteração em que o coração perde a sua capacidade de atuar
como bomba de ejeção eficaz. Uma das consequências da insuficiência do lado esquerdo do coração
é o edema pulmonar. V( ) F( )

3) Pressão arterial é uma pressão lateral exercida pelo sangue contra as paredes das artérias.
Pressões diastólicas acima de 120 mmHg são fatores de risco para acidente vascular encefálico do
tipo hemorrágico. V( ) F( )

4) Pressões diastólicas acima de 100 mmHg sobrecarregam o coração produzindo um


inotropismo positivo. V( ) F( )

5) Edema agudo de pulmão e parada cardiorrespiratória podem ser consequências de pressões


sistólicas extremamente elevadas. V( ) F( )

6) Uma pessoa tem tonturas ao levantar-se bruscamente, mas logo se restabelece. O reflexo que
explica a melhora rápida da condição é o Reflexo Vagal. V( ) F( )

7) Um paciente está hipertenso com frequência cardíaca de 140 bpm. Posso considerar que a
frequência cardíaca está contribuindo para o aumento da pressão. V( ) F( )

8) A hipotensão pode ser causada por uma taquicardia acima de 150 bpm devido à baixa
expansão do ventrículo. V( ) F( )

9) O seu paciente ficou pálido, transpirando e com tonturas. Estava hipotenso com frequência
cardíaca de 58 bpm. Neste caso, a bradicardia foi causa da hipotensão. V( ) F( )

10) As taquiarritmias e bradiarritmias instáveis são alterações da frequência cardíaca que


desenvolvem manifestações hemodinâmicas graves como: hipotensão, dor precordial, alteração do
nível de consciência e dispneia. V( ) F( )
18

Aula 3 – Sistema nervoso autônomo

1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso é responsável pelo ajustamento do organismo ao ambiente ao seu redor.


Sua função é perceber e identificar as condições ambientais externas, bem como as condições
reinantes dentro do próprio corpo e elaborar respostas que o adaptem a essas condições. A unidade
básica do sistema nervoso é a célula nervosa, denominada neurônio, que é uma célula
extremamente estimulável; é capaz de perceber as mínimas variações que ocorrem em torno de si,
reagindo com uma alteração elétrica que percorre sua membrana. Essa alteração elétrica é o impulso
nervoso que, num mesmo neurônio, segue sempre do dendrito para o corpo celular e do corpo
celular para o axônio, seguindo uma lei chamada Lei de Cajal.

As células nervosas estabelecem conexões entre si de tal maneira que um neurônio pode
transmitir a outros os estímulos recebidos do ambiente, gerando uma reação em cadeia. Estas
conexões são as sinapses nas quais são liberados neurotransmissores sendo os mais importantes:
acetilcolina, adrenalina, noradrenalina, serotonina e dopamina.

1.1 Divisão anatômica do sistema nervoso

Anatomicamente o sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central e sistema


nervoso periférico.

- Sistema Nervoso Central: é tudo que se encontra dentro do encéfalo (caixa craniana) e
canal medular: cérebro, cerebelo, tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) e medula espinhal

- Sistema Nervoso Periférico: é representado pelos nervos que emergem do Sistema


Nervoso Central: nervos cranianos (12 pares), nervos espinhais (31 pares - 8 cervicais, 12 torácicos,
5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo), gânglios e terminações nervosas.
19

1.2 Divisão fisiológica do sistema nervoso

Fisiologicamente o sistema nervoso é dividido em Sistema Nervoso Somático e Sistema


Nervoso Autônomo.

1.2.1 Sistema Nervoso Somático: também chamado de sistema nervoso voluntário


porque a emissão do impulso nervoso está na dependência de nossa vontade sendo, portanto, um
sistema nervoso puramente motor cujas fibras nervosas destinam-se a um músculo esquelético e
tem o objetivo de produzir contração muscular. Composto por uma única via eferente.

Os neurônios motores do sistema nervoso somático partem do sistema nervoso central e


fazem sinapse na placa motora terminal junto a um músculo esquelético onde liberam acetilcolina
(Ach). A acetilcolina se fixa em receptores nicotínicos (porque imitam os efeitos da nicotina) e
produz a contração muscular. O antagonista da acetilcolina no receptor nicotínico é o curare.

Curares são substâncias que produzem relaxamento muscular (anticolinérgicos


nicotínicos) muito utilizados em anestesia geral quando o anestesista deseja fazer uma indução
anestésica em sequência rápida, ou seja, precisa intubar rapidamente porque é uma emergência ou
porque não houve tempo hábil para a realização do jejum necessário na anestesia geral. Ao curarizar
o paciente, o anestesista diminui as possibilidades de vômito e de broncoaspiração. São utilizados,
também, em crises convulsivas. Os mais conhecidos são: atracúrio, pancurônio, mivacúrio,
galamina, rocurônio e succinilcolina.

1.2.2 Sistema Nervoso Autônomo: também chamado de sistema nervoso


involuntário ou visceral porque suas fibras nervosas destinam-se à musculatura lisa, cardíaca e
glândulas. Possui uma parte sensitiva e outra parte motora.

1) sistema nervoso autônomo sensitivo: tem seus corpos celulares nos gânglios espinhais,
seguem por uma via aferente ao tálamo e deste ao centro sensitivo do córtex cerebral.

2) sistema nervoso autônomo motor: as fibras do sistema nervoso autônomo contraem


sinapse em um gânglio autônomo antes de ir ao órgão efetor (órgão que vai executar a ação).
Portanto, apresenta uma fibra pré-ganglionar e outros pós-ganglionar e apresenta duas vertentes:
uma relaxadora (sistema nervoso autônomo parassimpático) e uma aceleradora (sistema nervoso
autônomo simpático)

a) Sistema nervoso autônomo parassimpático (relaxador)

Também chamado de craniocaudal ou crânio-sacral porque suas fibras acompanham os


nervos cranianos (III, VII, IX e X pares) e os nervos sacrais (S2 a S4). Os gânglios autonômicos do
sistema nervoso parassimpáticos estão localizados bem próximos do órgão efetor. Por tal motivo,
as fibras pré-ganglionares são longas e as pós-ganglionares são curtas.
20
Ao contrair sinapse no gânglio, as fibras pré-ganglionares liberam acetilcolina e o estímulo
se propaga pela fibra pós-ganglionar até a placa terminal do órgão efetor.

Na placa terminal, também ocorre a liberação de acetilcolina que se fixa em receptores


muscarínicos (*) da musculatura lisa, coração e glândulas produzindo: bradicardia, vasodilatação,
hipotensão, miose, broncoespasmo, aumento da atividade gastrointestinal, relaxamento de
esfíncteres.

(*) receptores muscarínicos da acetilcolina estão presentes na musculatura lisa, no


coração e nas glândulas e seus efeitos imitam um alcaloide encontrado em cogumelos tóxicos
chamado de muscarina.

Os receptores muscarínicos da acetilcolina podem ser bloqueados por anticolinérgicos


muscarínicos. A mais conhecida droga anticolinérgica muscarínica é a Atropina.

Como mencionado anteriormente, as fibras parassimpáticas acompanham os nervos


cranianos (III, VII, IX e X pares) e os nervos sacrais (S2 a S4) sendo, o nervo vago o maior nervo
do organismo e o maior representante do sistema nervoso parassimpático por isso, os efeitos
parassimpáticos são chamados de efeitos vagais e as manobras que produzem efeitos
parassimpáticos são chamadas de manobras vagais.

b) Sistema nervoso autônomo simpático (acelerador)

Também chamado de Sistema Tóraco-lombar porque as fibras simpáticas acompanham os


nervos espinhais (T1 a T12) e lombares (L1 e L2). Os gânglios autonômicos do simpático
apresentam-se em linha muito próximos da medula e constituem o chamado Tronco Simpático.
Esta localização próximo da medula faz com que a fibra pré-ganglionar seja curta e mielinizada
(branca) enquanto a pós-ganglionar seja longa e amielinizada
.

As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso simpático ao contraírem sinapse no gânglio


liberam acetilcolina e as pós-ganglionares liberam noradrenalina e adrenalina nos receptores
adrenérgicos junto ao efetor.

Os receptores adrenérgicos são: alfa 1 e alfa 2 (vasoconstrição das artérias e vênulas,


liberação de insulina e glucagon pelo pâncreas e diminuição da atividade gastrointestinal com
21
contração de esfíncteres), beta 1 (presente no coração com efeito taquicárdico, cronotrópico, e
aumento da força de contração, inotrópico, além de liberar renina nos rins e ativar a lipólise no
tecido adiposo) e beta 2 (presentes nos pulmões produzindo bronco dilatação e nas veias, coronárias
e demais artérias causando vasodilatação).

Os receptores adrenérgicos podem ser bloqueados por drogas:

a) Bloqueadores alfa adrenérgicos: fentolamina, prazosina, clonidina, metildopa (usados


na hipertensão arterial)

b) Bloqueadores beta adrenérgicos:

- Indicações: taquiarritmias, hipertensão, pós-operatório de cirurgia cardiovascular

- Tipos: seletivos para receptores beta 1 (atenolol) e não-seletivos que atuam em


receptores beta1 e beta 2 (propranolol, carvedilol)

2. MANOBRAS VAGAIS

São todas as manobras que produzem reflexos parassimpáticos com objetivo primordial de
baixar a frequência cardíaca. São, portanto, indicadas nas taquicardias. Nem todas as pessoas
respondem bem às manobras vagais, a taxa de sucesso varia de 20 a 50%

O sistema nervoso periférico é constituído de gânglios, terminações nervosas e por:

a) Doze pares de nervos cranianos

Olfatório I, Ótico II, Oculomotor III, Troclear IV, Trigêmio V, Abducente VI, Facial VII,
Vestibulococlear VIII, Glossofaríngeo IX, Vago X, Acessório XI e Hipoglosso XII.

(Método menemônico: Onde O Órgão Tem Traumatismo A Forma Varia Grandemente


Verificando-se Até Hemorragia)

b) Trinta e um pares de nervos espinhais: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais


e 1 coccígeo

Os pares cranianos III (Oculomotor), VII (Facial), IX (Glossofaríngeo) e X (Vago) e os


nervos sacrais S1 e S2 são acompanhados por fibras parassimpáticas.

A manobra vagal acontece quando uma área inervada por um destes nervos é estimulada,
gerando um efeito parassimpático que resulta em baixa da frequência cardíaca. A manobra vagal,
portanto, visa baixar a frequência cardíaca e é indicada nas taquiarritmias. Exemplos:

* Massagem dos seios carotídeos – necessita ausculta da carótida, risco de bradicardia extrema
com assistolia, não deve ser feita no consultório odontológico.

* Manobra de Valsalva (nervo vago) – prioridade nas manobras

* Compressão de globos oculares - (III par craniano) – não deve ser feita em crianças; há risco
de descolamento da retina.
22
* Tracionamento da língua (IX para craniano)

* Provocar vômitos - (IX par craniano)

* Engolir gelo picado - (IX par craniano)

* Compressão de testículos - (nervos sacrais)

“As manobras vagais devem ser feitas em ambiente seguro, com o paciente monitorizado,
com preferência para a manobra de Valsalva, em pacientes jovens sem histórico médico
relevante”

2.1 Manobra de Valsalva

- Tradicional: com o paciente em 45 graus pedir para soprar o dorso da mão com o nariz fechado
por 15 segundos ou soprar o êmbolo de uma seringa de 10 ml ou deitar e forçar o abdômen para
empurrar a mão do operador para cima. Depois respirar normalmente.

- Valsalva modificada; realizar os passos acima e imediatamente colocar o paciente na horizontal


elevando as pernas 45 graus.

3. REFLEXO VAGAL

Reflexo Vagal é a queda súbita da frequência cardíaca e da pressão arterial, podendo


provocar inconsciência, devido a um fator desencadeante estressante.

O que caracteriza o reflexo vagal é a bradicardia e a hipotensão que acontece após um


estímulo estressante (pensamento, visão de sangue, visão de instrumento, dor visceral, náusea,
vômito, diarreia, pensamento).

Pessoas que vão colher sangue no laboratório e passam mal ou então aquelas que ficam
pálidas com sudorese ao assistirem procedimentos cirúrgicos ou ao verem agulhas e outras que
dizem que não podem ver sangue que desmaiam, são exemplos de reflexo vagal.

O reflexo vagal é, na verdade, um reflexo parassimpático, semelhante ao reflexo


barorreceptor, que se caracteriza por ativação dos receptores muscarínicos da acetilcolina no
músculo cardíaco acarretando a bradicardia e queda do volume sistólico, diminuindo drasticamente
o débito cardíaco e, com isso, baixando a pressão arterial.

A grande característica do reflexo vagal é que ele apresenta uma causa, que pode ser
identificada e, uma vez removida esta causa, há recuperação espontânea sem deixar sequelas.

Os sintomas dependem do grau de redução da frequência cardíaca gerada pelo estímulo.


Uma pessoa cujo estímulo não seja forte e mantenha sua frequência cardíaca acima de 40 bpm,
permanecerá assintomático. Se o estímulo já for mais forte e mantiver a frequência cardíaca entre
30 e 40 bpm haverá sintomas de
hipotensão (palidez, sudorese e alteração
do nível de consciência) mas, se o
estímulo for suficientemente forte e a
frequência cardíaca ficar abaixo de 30
bpm, ocorrerá a perda de consciência ou
síncope.
23
A perda de consciência ou síncope pode ser devido à um reflexo vagal ou não. Existem as
perdas de consciência associadas à vasodilatação periférica acentuada (síncope vaso depressiva); à
alta sensibilidade dos seios carotídeos a uma leve compressão (síncope do seio carotídeo); devido
à hiperextensão da cabeça, característica no idoso ( síncope vertebro-basilar); devido à frequência
cardíaca abaixo de 30 batimentos por minuto (bradiarritmias por insuficiência cardíaca), ou maiores
do que 150 bpm (taquiarritmias) e outras associadas à hipoglicemia, insuficiência adrenal aguda, e
ortostatismo. A inconsciência por reflexo vagal dura poucos segundos porque com a
inconsciência deixa de existir a causa e o organismo reage ativando o reflexo barorreceptor, citado
no livro do Guyton de fisiologia médica como “fuga vagal”, elevando a frequência cardíaca e a
pressão arterial.

Das situações mencionadas acima, apenas três provocam bradicardia e hipotensão


associadas: síncope do seio carotídeo, insuficiência cardíaca e o reflexo vagal. A síncope do seio
carotídeo ocorre quando há compressão do seio carotídeo, a exemplo da manobra vagal (massagem
do seio carotídeo) ou movimento brusco do pescoço. Pacientes que desenvolvem bradicardia e
hipotensão sem nenhum estímulo carotídeo ou movimento brusco do pescoço, nos levam a pensar
que estamos diante de uma insuficiência cardíaca ou reflexo vagal.

Como diferenciar clinicamente a insuficiência cardíaca do reflexo vagal se ambos


produzem os mesmos sinais: bradicardia e hipotensão?

Como foi descrito anteriormente, o reflexo vagal apresenta uma causa aparente (o
paciente viu sangue, agulha, instrumental e passou mal) ou pode não ser aparente, mas que pode ser
relatada pelo paciente quando questionado: o que você está sentindo? Está com náusea, vontade de
vomitar, cólicas, diarreia, dor?

O reflexo vagal tem curto tempo de duração e, normalmente, não traz alterações
hemodinâmicas significativas. Uma vez eliminada a causa há restabelecimento da condição
normal.

Já a insuficiência cardíaca, não se trata de um reflexo, é um problema cardiológico que deve


ser investigado com eletrocardiograma em ambiente hospitalar. Neste caso há alterações
hemodinâmicas (alteração do nível de consciência, hipotensão, podendo ocorrer dor precordial e
dificuldade respiratória) sem uma causa aparente e que não recuperam rapidamente.
24

1) O neurotransmissor liberado nas fibras pós-ganglionares do sistema nervoso autônomo


simpático é a noradrenalina enquanto que no sistema nervoso autônomo parassimpático é a
acetilcolina V( ) F( )

2) Os receptores da acetilcolina do tipo muscarínicos estão presentes no sistema nervoso


parassimpático ou visceral e os do tipo nicotínicos são encontrados no sistema nervoso somático ou
voluntário. V( ) F( )

3) Curare é o bloqueador neuromuscular para os receptores muscarínicos da acetilcolina


enquanto que a Atropina é um anticolinérgico nicotínico. V( ) F( )

4) Drogas que atuam em receptores alfa 1, exclusivamente, como é o caso da fentolamina e


prazosina produzem alterações importantes na frequência cardíaca. V( ) F( )

5) Paciente jovem, sem histórico de saúde, que apresenta taquiarritmia estável pode receber
manobra vagal tendo prioridade para a manobra de Valsalva V( ) F( )

6) A síncope vaso vagal ocorre devido ao estímulo parassimpático gerado por um fator
estressante e pode ser reproduzido pela estimulação de áreas inervadas pelos nervos cranianos (III,
VII, IX e X pares). V( ) F( )

7) A manobra vagal está indicada para pacientes conscientes e hipotensos com frequências
cardíacas abaixo de 40 batimentos por minuto V( ) F( )

8) Paciente tornou-se pálido, sudorético, hipotenso, com dispneia e frequência cardíaca de


38 bpm durante procedimento odontológico. Foi colocado na posição horizontal e suas pernas foram
elevadas. Após 5 minutos, sem melhora do quadro, o profissional optou pelo seu transporte a um
hospital. O caso refere-se a uma provável condição de insuficiência cardíaca. V( ) F( )

9) As manobras vagais devem ser realizadas em ambiente seguro com o paciente


monitorizado. A massagem do seio carotídeo não deve ser feita em consultório odontológico e a
compressão de globo ocular não deve ser realizada em crianças. V( ) F( )

10) Paciente tornou-se pálido, sudorético, hipotenso, com náusea e frequência cardíaca de
38 bpm durante procedimento odontológico. Após vomitar, houve melhora do quadro com a
pressão arterial e frequência cardíaca retornando à normalidade. O caso refere-se a uma provável
condição de reflexo vagal. V( ) F( )
25

Aula 4 – Hipertensão arterial

Pressão arterial é a pressão que o sangue exerce nas paredes das artérias. É uma pressão
lateral aferida, normalmente, na artéria braquial, mas que representa a pressão na artéria aorta. A
pressão sistólica é a pressão lateral que ocorre durante a sístole (média de 120 mmHg) e a pressão
diastólica a que ocorre durante a diástole (média de 80 mmHg).

1. Estatísticas e causas

As causas da hipertensão são tantas e seus sintomas geralmente confundidos com outros
problemas, e essa doença é considerada o mal silencioso mais letal do mundo e pode se manifestar
em qualquer pessoa, inclusive em crianças.

A Sociedade Brasileira de Hipertensão estima que um em cada quatro adultos tenha esse
problema, ou seja, 25% da população brasileira em idade adulta, com índices superiores a 50%
naqueles com mais de 60 anos e também nos considerados obesos.

Além disso, de acordo com a Organização Mundial de Saúde, ela é responsável por 40% dos
casos de infartos, 80% de acidente vascular cerebral (AVC) e 25% de insuficiência renal.

Os fatores mais importantes que contribuem para a hipertensão são:

a) Fatores causais

- Fatores psicogênicos (stress, hipertensão essencial, síndrome do jaleco branco, efeito do


jaleco branco, hipertensão mascarada)
- Doenças sistêmicas: diabetes, hipertireoidismo, cardiopatias, problemas renais,
arteriosclerose.
- Uso crônico de medicamentos: corticoides, antidepressivos, contraceptivos orais, drogas
ilícitas.

b) Fatores predisponentes

- Hereditariedade
- Hábitos sociais e alimentares: fumo, álcool, sal na dieta, obesidade e sedentarismo que
são considerados os fatores mutáveis.

c) Complicações:

- AVC (Acidente Vascular Cerebral)


- Parada cardiorrespiratória
- Edema agudo de pulmão
- Insuficiência renal

Muitos pacientes hipertensos, principalmente os crônicos, quase não apresentam sintomas.


De um modo geral podem ocorrer: cefaleia occipital, face ruborizada, escotomas, sensação de mal-
estar e formigamento de extremidades. Obviamente, a medida isolada no consultório não faz
diagnóstico de hipertensão apenas nos mostra que o paciente está hipertenso naquele momento. A
melhor forma de diagnosticar é a medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA).
26

2. Classificação da pressão arterial e abordagem terapêutica

A seguir será apresentada a classificação da pressão arterial publicada em “Guideline for


the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol Sep 2017. ”

A nova classificação divide a hipertensão em quatro categorias:

1) Normal: pressão sistólica < 120 mmHg e pressão diastólica < 80 mmHg

2) Elevada: pressão sistólica ≥ 120 a ≤ 129 mmHg e diastólica < 80 mmHg

3) Grau I: pressão sistólica ≥ 130 a ≤ 139 mmHg e diastólica ≥ 80 a ≤ 89 mmHg

4) Grau II: pressão sistólica ≥ 140 mmHg e diastólica ≥ 90 mmHg

Pela classificação acima conclui-se que o paciente que possui pressão sistólica igual ou
superior a 130 mmHg e/ou diastólica igual ou superior a 80 mmHg já é considerado hipertenso.
Considera-se crise hipertensiva pressões sistólicas acima de 180 mmHg ou diastólicas acima de 120
mmHg (risco iminente de parada cardiorrespiratória, edema agudo de pulmão e acidente vascular
cerebral hemorrágico).

Um ponto importante a ser observado na abordagem terapêutica é o tratamento não-


farmacológico, ou seja, a mudança de estilo de vida (controle do colesterol, redução do álcool, do
fumo, do sal na dieta, prática de esporte, controle da obesidade) que está indicada para todos os
pacientes que apresentam pressões elevadas ou seja, mesmo aqueles que não são considerados
hipertensos, além da adoção de métodos de monitoramento, de diagnóstico e de adesão terapêutica
como a auto medida da pressão arterial ou a medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA).

A abordagem farmacológica está sempre indicada nos pacientes com hipertensão grau II.
Nos hipertensos grau I os medicamentos só irão ser empregados se o paciente apresentar sinais ou
indícios de alguma doença de base ou se o seu risco cardiológico, ou seja, a perspectiva de apresentar
uma doença cardiológica em 10 anos, for maior do que 10%.

2.1 Doenças de base

- Infarto Agudo do Miocárdio prévio


- Acidente Vascular Encefálico prévio
- Cardiopatia
- Doença arteriosclerótica
- Nefropatia
- Diabete
- Retinopatia hipertensiva

2.2 Risco cardiovascular

O risco cardiovascular pode ser calculado através de tabelas e programas disponibilizados


em sites de cardiologia. O site abaixo contém a tabela recomendada pela American Heart
Association e American College of Cardiology, que calcula o risco cardiológico através do escore
ASCVD. A tabela fornece, ainda, orientações sobre as condutas a serem adotadas para a obtenção
de um melhor resultado do tratamento.

http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/
27
O quadro abaixo apresenta a conduta terapêutica adotada pelo médico frente à faixa de
pressão que se enquadra o paciente.

MEV
MEDICAÇÃO
IMEDIATA

As abordagens descritas acima são condutas que o médico irá adotar diante do paciente
hipertenso. Para a odontologia interessa saber quais níveis pressóricos são considerados seguros
para a prática clínica. Os estudos mostram que pressões sistólicas abaixo de 160 mmHg e/ou
diastólicas abaixo de 100 mmHg são consideradas de baixo risco para a prática odontológica e
orientam que “ Hipertensos com pressões arteriais acima de 160x100 mmHg devem ser
prontamente medicados”, apesar de crise hipertensiva ser considerada pressões iguais ou acima de
180 x 120 mmHg. Portanto, pressões de 160 x 100 mmHg são o nosso limite de trabalho.

Outra questão importante é saber quando medicar no consultório e quando encaminhar o


paciente ao hospital. A decisão deverá ser tomada baseada na presença ou não de indícios de lesão
em órgãos alvo.

Quando a crise hipertensiva estiver acompanhada de lesão em órgão alvo estaremos diante
de uma Emergência Hipertensiva e, nestes casos, o tratamento deve ser realizado em âmbito
hospitalar com medicação parenteral pois há risco de complicações tais como: encefalopatia
hipertensiva, acidente vascular cerebral hemorrágico, acidente vascular cerebral isquêmico, infarto
agudo do miocárdio, insuficiência aguda do VE com edema pulmonar, angina instável, aneurisma
dissecante da aorta, insuficiência renal aguda e eclampsia.

A crise hipertensiva não acompanhada de lesão em órgão alvo é considerada Urgência


Hipertensiva e o tratamento é ambulatorial, no consultório, com reinstituição ou intensificação da
terapia anti-hipertensiva e ênfase para o tratamento da ansiedade, conforme aplicável. Não há
indicações para encaminhamento para o departamento de emergência, redução imediata da PA
no serviço de emergência ou hospitalização para esses pacientes.

Todo paciente com pressões sistólicas acima de 160 mmHg ou diastólicas acima de 100
mmHg, sem lesão em órgão alvo devem receber tratamento imediato:

a) medir a PA (confirmar o diagnóstico) e verificar o pulso;


b) fazer iatrossedação ou sedação se possível;
c) administrar um anti-hipertensivo (captopril 12,5mg à dose máxima de 150 mg diários) se
estiver hipertenso com frequência cardíaca abaixo de 100 bpm (93% da população);
28
d) se estiver hipertenso com taquicardia (>100 bpm) baixar primeiramente a frequência
cardíaca com uma manobra vagal (manobra de Valsalva, preferencialmente) ou administrar
betabloqueador seletivo (atenolol 25 mg). Se a frequência cardíaca voltar ao normal e o paciente
permanecer hipertenso, administre o Captopril conforme descrito no item c).
e) repetir o Captopril a cada hora, se necessário;
f) liberar o paciente somente em níveis pressóricos seguros (<160x100 mmHg). Caso não
ocorra a baixa da pressão, o encaminhe para atendimento hospitalar.

“Não coloque o paciente hipertenso na horizontal, mantenha-o em posição vertical”

Captopril

- Comprimidos: 12,5 – 25 – 50 mg;


- Inibidor da ECA;
- Dose máxima: 150 mg;
- Início da ação: 10 a 15 minutos;
- Não usar: grávidas, alérgicos a outros inibidores da ECA, em associação com inibidores
da AT2;
- Repetir a cada hora

Atenolol

- Comprimidos 25 mg (dose máxima 100 mg)

- β-bloqueador seletivo (β-1), (bradicardia)

- Não deve ser usado com bloqueador do canal de cálcio

- Não é recomendado em crianças

- Contraindicação: juntamente com vaso constritor adrenérgico (inibição do efeito beta


vasodilatador e potencialização do efeito alfa vasoconstritor provocando hipertensão),
feocromocitoma, bradicardia sinusal; choque cardiogênico; hipotensão; acidose metabólica;
distúrbios da circulação arterial periférica; bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau; síndrome
do nodo sinusal.

Outros anti-hipertensivos

- Diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida, higroton, teroretic


- Bloqueadores do canal de Cálcio: nifidipina, verapamil, cardizen
- Betabloqueadores: atenolol (beta 1), propranolol e carvedilol (beta 1 e 2), labetamol (alfa
e beta1), nebivolol (beta 1 com liberação de óxido nítrico)
- Inibidores da ECA: captopril, enalapril, capoten, capotec, vasopril, pressotec, renitec
- Inibidores da AT2: losartan, aradois
- Inibidores alfa-adrenérgicos: clonidina, fentolamina, metildopa
- Vasodilatadores de ação direta: hidralazina, nitroglicerina, minoxidil
- Vasodilatadores mistos (arterial e venoso): nitroprussiato de sódio

Observações: 1) anti-hipertensivos não devem ser suspensos para procedimentos


odontológicos;
2) antinflamatórios inibem a ação de diuréticos, betabloqueadores e
inibidores da ECA.
29

1) A mudança de estilo de vida é fundamental para todos os pacientes com pressões arteriais
elevadas, mesmo para aqueles que não são hipertensos. V( ) F( )

2) Escotomas e formigamento de extremidades são sintomas relacionados à hipertensão que


nem sempre estão presentes em pacientes hipertensos crônicos. V( ) F( )

3) Na aferição da pressão arterial seu paciente apresenta: PA sistólica: 135 mmHg e


diastólica: 85 mmHg. Embora a medida isolada da pressão não sirva para diagnóstico de
hipertensão, este paciente poderia ser enquadrado como Hipertenso Grau I. V( ) F( )

4) Com o auxílio da aferição doméstica da pressão arterial (MAPA), o Sr. José descobriu
que sua pressão basal é em torno de 125 x 85 mmHg. Ele não tem motivo para se preocupar porque
não é hipertenso. Ele tem apenas uma pressão arterial elevada. V( ) F( )

5) Podemos trabalhar em hipertensos até os limites pressóricos de 160 x100mmHg, levando


sempre em consideração as condutas de iatrossedação e sedação. V( ) F( )

6) Paciente diabético com pressões sistólicas e diastólicas acima de 160 x 100 mmHg deve
receber iatrossedação, ficar em observação para verificar se ocorrerá a baixa da pressão arterial e se
isto não ocorrer, ser medicado prontamente com anti-hipertensivo. V( ) F( )

7) A Sra. Maria apresenta hipertensão essencial e faz uso de captopril, atenolol e


hidroclorotiazida. No momento do atendimento sua pressão que estava controlada com
medicamentos subiu para valores de 190x100 mmHg. Sua frequência cardíaca estava na faixa de
normalidade (65 bpm). A conduta nesse caso é iatrossedação, sedação e captopril 50 mg podendo
ser repetido após 1 hora. V( ) F( )

8) A Srta. Juliana, 19 anos, sem histórico de saúde, chegou ao consultório para cirurgia dos
terceiros molares inclusos e imediatamente antes da infiltração anestésica desenvolveu taquicardia
de 160 bpm, sem nenhuma alteração hemodinâmica, e sua pressão arterial subiu cerca de 25% acima
do seu basal. A conduta inicial é fazer manobra de Valsalva e, se não resolver, administrar um
betabloqueador (atenolol 25 mg, de preferência). V( ) F( )

9) Após iatrossedação e sedação, se possível, os hipertensos com taquicardia devem ser


medicados com captopril e os hipertensos com frequência cardíaca normal ou bradicardia devem
receber manobra vagal. V( ) F( )

10) Paciente de 43 anos, com histórico de revascularização miocárdica há mais de 2 anos,


em uso de atenolol 25 mg de uso contínuo. Recebeu 2 tubetes de anestésico contendo adrenalina
1:100.000 fazendo crise hipertensiva. Com relação à conduta adotada marque verdadeiro ou falso:

- adrenalina não pode ser administrada em quem sofreu revascularização. V( ) F( )

- adrenalina não pode ser administrada em quem faz uso de betabloqueador. V ( ) F( )

- A conduta está correta. A crise hipertensiva foi por estresse e não tem relação com os
medicamentos administrados. V( ) F( )
30

Aula 5 – Hipotensão arterial

“O importante não é o nível real da pressão, mas a sua taxa de aumento ou diminuição”.
Este é o primeiro conceito que se deve ter a respeito da pressão arterial. Admite-se que variações de
25% para mais ou para menos da pressão basal já configura uma situação de risco.

Os parâmetros da pressão arterial são baseados em valores acima ou abaixo dos quais há
possibilidade de comprometimento de órgãos nobres.

Hipotensão é confirmada quando a pressão sistólica está abaixo de 90 mmHg ou a pressão


diastólica abaixo de 60 mmHg ou ainda, a pressão arterial média abaixo de 60 mmHg.

1. Causas

a) Não-cardiológicas: medicamentos (anti-hipertensivos, neurolépticos e vasodilatadores);


doenças: hipovolemia, hipóxia, insuficiência adrenal, hipotireoidismo, hipoglicemia e desidratação).

b) Cardiológicas:

b.1 taquiarritmias (FC > 150 bpm) - doença arterial coronariana, problemas
cardiológicos congênitos;

b.2 bradiarritmias (FC < 40 bpm)

- insuficiência cardíaca: todas as doenças cardiológicas que impedem o coração de


trabalhar como uma bomba eficaz: miocardites, síndrome do nó sinoatrial, infarto agudo do
miocárdio, bloqueio atrioventricular, aneurisma dissecante da aorta.

- reflexo vagal: reflexo bradicardico e hipotensor devido a fator predisponente


estressante (visão de sangue, instrumental, agulha, cirurgia, dor visceral, náusea, vômito,
diarreia);

- síncope ou síndrome do seio carotídeo: reflexo bradicardico e hipotensor devido


à compressão do seio carotídeo ou movimento brusco do pescoço.

Pressão sistólica abaixo de 90 mmHg configura hipotensão arterial. A queda da


pressão sistólica causa importante alteração na Pressão Arterial Média (PAM) que, em
suma, reflete o grau de perfusão tecidual e indica o valor instantâneo da pressão lateral não
levando em consideração o caráter pulsátil da circulação, ou seja, ela reflete a pressão lateral
como se a circulação fosse em fluxo laminar. Vasos que estão no mesmo nível, podem ter
pressões sistólicas e diastólicas diferentes mas terão a mesma pressão arterial média.
31
‘A pressão arterial média na base do encéfalo, em média, é 13 mmHg menor do
que na raiz da aorta num paciente em posição sentada ou ortostática’.

2. Pressão Arterial Média (PAM)


A pressão arterial média é a média das pressões
PAM = PS + PDx2 instantâneas de todo um ciclo cardíaco e reflete o grau de
perfusão tecidual e é, também, um parâmetro de hipotensão.
3 Quando a PAM estiver abaixo de 60 mmHg há baixa
perfusão dos tecidos correndo o risco de hipóxia, lesão renal
PAM = PD + 1/3 PP ou acidente vascular cerebral isquêmico. O risco de
inconsciência existe quando a pressão arterial média cai
abaixo de 50 mmHg.

Pressão arterial média acima de 140 mmHg representa risco de acidente vascular encefálico.
A PAM pode ser calculada somando-se a pressão diastólica com 1/3 da pressão de pulso (PP) que
veremos mais adiante.

Pressão arterial média máxima ou mínima para um paciente é calculada na primeira consulta
levando-se em conta diferenças de 20% para mais ou para menos.

Exemplo: Pressão medida no primeiro exame ou valores basais de 140 x 80 mmHg

PAM = 140 + (80 x2) = 100 mmHg


3
Valores esperados para
PAM mínima = 100 – 20% = 80 mmHg este paciente deverão estar
entre 80 e 120 mmHg
PAM máxima = 100 + 20% = 120 mmHg

3. Pressão Diastólica

Outro parâmetro indicado para hipotensão é a pressão diastólica. Sabe-se que a pressão
diastólica reflete o grau de elasticidade das grandes artérias e que a perfusão coronariana é muito
mais eficaz na diástole do que na sístole. Portanto, pressões diastólicas elevadas melhoram a
perfusão coronariana, mas podem sobrecarregar o ventrículo se estiverem acima de 100 mmHg.
Pressão diastólica abaixo de 60 mmHg é considerada hipotensão porque diminui a perfusão das
coronárias e consequentemente a irrigação miocárdica. Desta forma, o valor ideal da pressão
diastólica é entre 60 e 100 mmHg. Acima de 100 mmHg sobrecarrega o ventrículo e abaixo de 60
mmHg diminui a perfusão coronariana.

4. Pressão de Pulso

Pressão de pulso (PP) é a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica. O aumento da


pressão de pulso é a divergência e a diminuição da pressão de pulso é a convergência.

O valor médio da pressão de pulso é 40 mmHg e ela sobe acentuadamente após a quinta
década de vida sendo considerada parâmetro para avaliação do risco para o desenvolvimento de
doenças cardiovasculares (AVE, IAM, Doença arterial coronariana).
32
Divergências acima de 50 mmHg (aumento da pressão de pulso) representam baixa
elasticidade dos vasos devido a doença arteriosclerótica. Quanto maior a pressão de pulso, maiores
são os riscos cardiovasculares.

Pressões convergentes ou pressões de pulso abaixo de 40 mmHg ocorrem nas situações de


baixo débito (hipovolemia) e na estenose de válvula aórtica.

Podemos entender melhor os parâmetros descritos analisando os exemplos de pressões


arteriais abaixo:

180 x 120 mmHg: PP – 60 mmHg (divergência, evidenciando doença arteriosclerótica com riscos
cardiovasculares), PD (hipertensão diastólica, extremamente elevada sobrecarregando o ventrículo
com risco iminente de edema agudo de pulmão ou parada cardiorrespiratória, necessita redução
imediata), PAM – 140 mmHg (hipertensão sistólica com risco de acidente vascular encefálico,
necessita redução imediata)

120 x 80 mmHg: PP - 40 mmHg (normal), PD (normal, bom fluxo coronariano), PAM – 93,3
mmHg (normal, boa perfusão tecidual)

100 x 60 mmHg: PP - 40 mmHg (normal), PD (normal, limite baixo), PAM – 73,3 mmHg (normal)

160 x 90 mmHg: PP – 70 mmHg (divergente acima de 50 mmHg, risco aumentado de doença


arteriosclerótica, estreitamento da carótida, acidente vascular encefálico), PD (hipertensão diastólica
grau II, com bom fluxo coronariano, necessita redução), PAM 113 mmHg (hipertensão sistólica
com boa perfusão tecidual, baixo risco cardiovascular)

90 x 50 mmHg: PP – 40 mmHg (normal), PD (hipotensão diastólica, baixa perfusão coronariana,


risco de isquemia miocárdica), PAM – 63 mmHg (normal, limite inferior)

80 x 50 mmHg: PP – 30 mmHg (convergência, baixo débito), PD (hipotensão diastólica, baixa


perfusão coronariana, risco de isquemia miocárdica), PAM 60 mmHg (hipotensão sistólica:
palidez, sudorese e alteração do estado mental; mantendo a perfusão tecidual no limite).

70 x 40 mmHg: PP – 30 mmHg (convergência, baixo débito), PD (hipotensão diastólica, baixa


perfusão coronariana com risco de isquemia miocárdica), PAM – 50 mmHg (hipotensão sistólica
com palidez sudorese e alteração do estado mental; baixa perfusão tecidual, comprometimento renal
e cerebral, risco de AVC isquêmico, mau funcionamento do mecanismo de regulação cerebral)

5. Abordagem terapêutica na hipotensão

Verificamos que as causas da hipotensão podem ser cardiológicas ou não. A verificação da


frequência cardíaca, após a aferição da pressão arterial, é fundamental para se descartar causa
cardiológica. Assim, três situações podem ocorrer quando se correlaciona a pressão arterial com a
frequência cardíaca:

1) Hipotensão (PS < 90 mmHg) + Frequência Cardíaca entre 60 e 150 bpm

Neste caso, descarta-se a frequência cardíaca como causa do problema porque frequências
cardíacas normais nada influem na pressão arterial e taquicardias até 150 bpm tendem a elevá-la.
Portanto, nesta situação, o paciente deve receber medicação para a elevação da pressão.
33
A única medicação disponível no comércio para tratamento ambulatorial da hipotensão era o
Efortil (cloridrato de etilefrina) que deixou de ser produzido pelo laboratório Boehringer Ingelheim
do Brasil em 2015. Atualmente os medicamentos para tratamento dos quadros de hipotensão são de
uso exclusivamente hospitalar, que não são familiares ao Cirurgião-Dentista; entre eles podemos
citar: metilsulfato de amezínio, midodrina, norfenefrina, foledrina, oxilofrina e dihidroergotamina
entre outros. Todos apresentam efeitos colaterais importantes e por isso não devem ser utilizados no
consultório. As medidas que podem ajudar a controlar os sintomas em casos de hipotensão são:

- Deitar o paciente confortavelmente e elevar as pernas;


- Administrar bastante liquido em pequenos goles dando preferência aos sucos;
- Instalar soro fisiológico 0,9 % EV (necessita conhecimento da técnica)

Se essas medidas não aliviarem os sintomas em 15 minutos, encaminhar o paciente a um


hospital.

2) Hipotensão (PS < 90 mmHg) + FC > 150 bpm

Sabemos que taquicardias acima de 150 bpm tendem a baixar a pressão arterial devido à
pouca expansão do ventrículo e diminuição do volume sistólico. Observando o gráfico abaixo,
vemos que taquiarritmias evoluem para hipotensão. Portanto, quando há hipotensão com frequência
acima de 150 bpm o paciente, desde que não apresente outra alteração hemodinâmica importante
como: dispneia, dor torácica ou alteração do estado mental, deverá receber manobra vagal (Valsalva,
de preferência) e se não resolver deverá ser administrado um betabloqueador seletivo para beta1
(atenolol 25 mg).

3) Hipotensão (PS < 90 mmHg) + Bradicardia (FC < 40 bpm)

Frequências cardíacas extremamente baixas produzem hipotensão. Vimos anteriormente


que existem três situações que causam bradicardia e hipotensão associadas: o reflexo vagal, a
insuficiência cardíaca e a síndrome do seio carotídeo. Se um paciente desenvolveu hipotensão
com frequência cardíaca abaixo de 40 bpm e não houve compressão do seio carotídeo ou movimento
brusco do pescoço, podemos descartar esta última situação como causa do problema, restando o
reflexo vagal e a insuficiência cardíaca. Na aula 3, aprendemos a diferenciar estas duas situações.
Salientamos que o reflexo vagal apresenta tempo curto de duração, tem uma causa detectável e não
produz alteração hemodinâmica significativa, havendo recuperação rápida do quadro uma vez
eliminada a causa, sem deixar sequelas. Já a insuficiência cardíaca não apresenta uma causa
detectável, demora para recuperar podendo trazer alterações hemodinâmicas importantes como dor
precordial, dispneia e alteração do estado mental, devendo o paciente ser encaminhado
imediatamente para um hospital.
34

Teste 5
1) Podemos afirmar que há hipotensão quando a pressão arterial sistólica estiver abaixo de 90
mmHg ou a diastólica abaixo de 60 mmHg. V ( ) F ( )

2) A pressão arterial média reflete o grau de perfusão tecidual. Quando está abaixo de 60 mmHg há
um quadro de hipotensão instalado. V ( ) F ( )

3) Um paciente apresenta, na posição sentado, com o braço colocado ao nível da aorta, pressão
sistólica de 100 mmHg e diastólica de 55 mmHg. Posso afirmar que na base do encéfalo a sua
pressão arterial média (PAM) é em torno de 57 mmHg. V ( ) F ( )

4) O mesmo paciente, ao posicionar o braço sobre as pernas, 30 cm abaixo do nível da aorta, passará
a ter uma pressão sistólica de 124 mmHg. V ( ) F ( )

5) O paciente anterior, ao ser colocado na posição horizontal, passará a ter na base do encéfalo uma
pressão arterial média (PAM) de 70 mmHg. V ( ) F ( )

6) Ao entrar no consultório o paciente apresentou palidez, sudorese e tonturas. O glicosímetro


mostrou 123 mg/dL e o oxímetro 96% de saturação descartando hipóxia e hipoglicemia. A aferição
da PA mostrou 85x55 mmHg indicando hipotensão. O próximo passo para elucidar as possíveis
causas é aferir a frequência cardíaca. V ( ) F ( )

7) Supondo que a frequência cardíaca do paciente anterior estivesse em 110 batimentos por minuto,
o tratamento seria a administração de um betabloqueador seletivo. V ( ) F ( )

8) Supondo que a frequência cardíaca do paciente anterior estivesse em 110 batimentos por minuto,
o colocaria na posição horizontal, elevaria as pernas e daria líquidos para tomar. V ( ) F ( )

9) Caso a frequência cardíaca fosse de 38 bpm, suspeitaria de insuficiência cardíaca caso ele não
recuperasse espontaneamente dentro de alguns minutos e o encaminharia a um hospital o mais
rápido possível. V ( ) F ( )

10) Paciente de 18 anos desenvolveu taquicardia persistente de 180 bpm e baixa da pressão arterial
para 80 x 40 mmHg. Não há histórico de saúde relevante e não há manifestação de outra alteração
hemodinâmica significativa (dor torácica, dispneia). Neste caso a conduta correta é fazer manobra
de Valsalva e se não resolver, administrar um Atenolol 25 mg. V ( ) F ( )
35

Aula 6 – Hiperglicemia

O nosso cérebro é 100% aeróbio, nós não vivemos sem oxigênio e sem glicose. Glicose é a
nossa única fonte energética. Todos os carboidratos, açúcares de um modo geral, são transformados
em glicose no nosso organismo. Qualquer alteração do nível de glicose no sangue pode trazer
alterações cerebrais importantes.

“Nem sempre a hiperglicemia é uma emergência, mas a hipoglicemia é”


.
As emergências relacionadas aos níveis de glicose são:

- Cetoacidose diabética: mais comuns em diabéticos tipo I, é produzida pelo acúmulo de


corpos cetônicos, fruto do metabolismo de gorduras. Tem como características a glicose acima de
250 mg/dL, ph sanguíneo abaixo de 7.3 e bicarbonato menor ou igual a 15 mEq/L além de
desidratação, respiração de Kussmall e dor abdominal.

- Estado hipoglicêmico hiperosmolar: mais comum em diabéticos tipo II e ocorre devido


à perda excessiva de água causando desidratação severa e hiperosmolaridade. As características
são: glicose acima de 600 mg/dL, bicarbonato acima de 15 mEq/L, sem alteração respiratória
podendo evoluir para coma.

- Hipoglicemia (iremos tratar no próximo capítulo)

1. Metabolismo da Glicose

A glicose é armazenada no nosso organismo de quatro formas: no sangue (glicose livre), no


fígado (glicogênio hepático), no músculo (glicogênio muscular) e uma parte é mantida nas gorduras,
nos adipócitos. O excesso de glicose é transformado em ácidos graxos que são metabolizados no
fígado gerando mais três subprodutos: triglicerídeos, fosfolipídios e colesterol.

Os triglicerídeos são as principais gorduras do organismo, servindo como uma reserva


energética entre as principais refeições sendo armazenados nas células adiposas. Quando estão
muito elevados (acima de 150 mg/dL) podem inibir a agregação plaquetária aumentando os riscos
36
de sangramentos e também formar placas de gorduras contribuindo para a doença arterial
coronariana.

Os fosfolipídios (ácidos graxos unidos a glicerol) são os principais componentes da


membrana celular e são liberados durante os processos inflamatórios sendo transformados em ácido
araquidônico pela enzima fosfolipase. O ácido araquidônico ao sofrer ação das cicloxagenases
originam as prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxana A-2

O colesterol é um tipo de gordura que faz parte da estrutura das células do cérebro, nervos,
músculos, pele, fígado, intestinos e coração e desempenha funções essenciais em nosso organismo,
como a produção de alguns hormônios, tais como vitamina D, testosterona, estrógenos, cortisol e
ácidos biliares que ajudam na digestão das gorduras. No entanto, o seu excesso é prejudicial e
aumenta o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

A transformação dos ácidos graxo em glicose produz corpos cetônicos que, normalmente,
são lançados na corrente sanguínea para serem consumidos como energia pelo cérebro e tecido
neural. Portanto, a produção de corpos cetônicos é fisiológica, mas o seu excesso é patológico e
ocorre, muitas vezes, na queima de gordura devido a jejum prolongado ou nos diabéticos tipo I.
Nestes casos, o excesso é eliminado pelos rins, pela transpiração e pela respiração proporcionando
o hálito cetônico característico dos diabéticos. Corpos cetônicos possuem grupo funcional ácido e
liberam íons H+ baixando o pH sanguíneo originando a acidose metabólica conhecida como
cetoacidose que é uma emergência e a principal causa de óbito em pacientes diabéticos.

A taxa de glicose no plasma é controlada por quatro hormônios regulatórios e contra


regulatórios a saber:

1) Insulina

- Produzida nas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas


- Carreador de glicose para o interior das células (fígado e músculos)
- Promove a glicólise, glicogênese, lipogênese e síntese de proteínas
- Inibe a lipólise, a glicogenólise e a neoglicogênese
- Níveis plasmáticos marcados pelo Peptídeo-C (1,1 - 5 ng/ml)
- Liberada na hiperglicemia

2) Glucagon

- Produzida nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas


- Estimula a lipólise, a glicogenólise e a neoglicogênese
- Liberado na hipoglicemia

3) Adrenalina

- Produzida na camada medular das glândulas suprarrenais ou adrenais


- Neurotransmissor do sistema nervoso autônomo simpático atuando em receptores alfa e
beta adrenérgicos localizados na musculatura lisa, cardíaca e glândulas
- Estimula a glicogenólise (transformação do glicogênio hepático em glicose livre)

4) Cortisol

- Principal glicocorticoide produzido na camada glomerulosa da cortical das glândulas


suprarrenais
- Considerado o hormônio do estresse auxiliando, também, no controle da imunidade
- É antagônico da insulina e, portanto, análogo ao glucagon
37

2. Fisiopatologia do diabete

A alta taxa de glicose na corrente sanguínea pode ter como causa a baixa produção de
insulina pelo pâncreas (diabete tipo 1), resistência à insulina (diabete tipo 2) e o estresse (liberação
de adrenalina e cortisol). Os vasoconstritores adrenérgicos, associados aos anestésicos locais, e os
corticoides, pelos motivos expostos, estão contraindicados nos pacientes diabéticos.

A função da insulina é facilitar a entrada de glicose na célula (difusão facilitada). Se isto


não ocorrer, ou por produção deficiente de insulina ou por resistência, a célula não é nutrida,
buscando energia nas gorduras favorecendo a produção de corpos cetônicos e cetoacidose. Além
do mais, a sensação de fome ocasionada pela falta da glicose intracelular, obriga a pessoa a ingerir
mais alimentos (polifagia). A glicose excessiva, ao ser eliminada na urina, carrega com ela
eletrólitos tal como o sódio produzindo a hiponatremia com poliúria e o consequente aumento da
ingestão de líquidos (polidipsia). A filtração continua de glicose pelos rins pode produzir lesão do
seu parênquima com posterior insuficiência renal, contribuindo para a hipertensão e anemia devido
à baixa taxa de produção de eritropoietina.

Outra consequência importante do excesso de glicose é a glicagem do colágeno e alteração


da função dos fibroblastos com consequente deficiência de cicatrização. Ocorre também lesão de
endotélio dos vasos, com fragilidade capilar e aparecimento de equimoses e hematomas, lesões das
terminações nervosas e neuropatias que contribuem para as lesões incapacitantes e amputações. Já
a interferência da glicose nos leucócitos predispõe ao surgimento de infecções. Diabete causa
impotência sexual e é fator de risco para doença arterial coronariana e glaucoma, que pode provocar
cegueira devido a lesão do nervo óptico.

O esquema abaixo mostra as alterações mais importantes produzidas no diabete:

3. Exames complementares e importância na prática odontológica

Os exames comumente solicitados para os pacientes diabéticos podem ser descritos como
exames para diagnóstico e monitorização: glicemia de jejum, teste de tolerância à glicose,
hemoglobina glicosilada e glicemia capilar.

- Glicemia de jejum: é um exame laboratorial, realizado em jejum de 8 horas através da


coleta de sangue de uma veia. O paciente não deve fumar ou fazer esforços físicos antes do exame.
Em novembro de 2003 a Sociedade Americana de Diabete estabeleceu que a variação normal da
glicemia (açúcar no sangue) de jejum seria de 70 a 100 mg/dL. Quando este valor se encontra entre
100 e abaixo de 126 mg/dL, chamamos de glicemia de jejum alterada ou intolerância à glicose.
Como pode ter sido um episódio isolado ou ter ocorrido algum erro durante a realização do exame,
38
ele deve ser repetido. Caso confirme a alteração na segunda dosagem, um novo exame chamado de
Teste Oral de Tolerância à Glicose deve ser solicitado. Valores abaixo de 70 mg/dL são
considerados hipoglicemias (assunto do próximo capítulo)

Glicemia de Jejum Normal: entre 70 e 100 mg/dL

Intolerância à glicose: > 100 e < 126 mg/dL (fazer o Teste Oral de Tolerância à Glicose)

Diabete: > 126 mg/dL em jejum (2 medidas feitas em dias diferentes)

- Teste Oral de Tolerância à Glicose, também chamado de Curva Glicêmica, é um exame


realizado quando a glicemia de jejum estiver entre 100 e 126 mg/dL.

O exame é feito em jejum e consiste na ingestão de glicose ou dextrosol após a primeira


coleta. Nesse exame são feitas várias dosagens da glicose: em jejum, 1, 2 e 3 horas após a ingestão
do líquido açucarado fornecido pelo laboratório (dextrosol 75 mg) sendo necessário que a pessoa
permaneça no laboratório praticamente o dia todo. Os valores de referência encontram-se no
quadro abaixo:

Normal: < 140 mg/dL

Pré-diabete: > 140 e < 199 mg/dL (situação que precede o Diabete tipo 2) (*)

Diabete: > 200 mg/dL (2 horas após o início do teste).

(*) Pré-diabetes é uma alteração da glicose que serve de alerta para evitar a progressão do
Diabete tipo 2. Pessoas obesas, sedentárias e com histórico familiar de diabete são consideradas
de risco.

- Hemoglobina glicosilada ou glicada: é a fração da glicose que se fixa a hemoglobina. A


hemoglobina encontra-se dentro dos eritrócitos (hemácias) e estas têm uma Vida Média de 120 dias.
Assim, a fração de glicose fixada à hemoglobina pode ser monitorizada durante todo o tempo de
vida média da hemácia, mas o exame nos dá a média da glicose fixada à hemoglobina nos últimos
3 meses servindo tanto para o diagnóstico da diabete como, também, para a monitorização do
paciente diabético. Os valores referenciais estão mencionados abaixo:

Hemoglobina Glicada

Hemoglobina glicada abaixo de 4,5% é considerada normal, entre 5,7 e 6,4% é pré-diabete
(fazer teste de tolerância à glicose), acima de 6,4% (em 2 medidas) configura diabete e valores
superiores à 7% indicam que o paciente se apresenta descompensado, mal controlado e com riscos
de desenvolver doenças cardiovasculares como a obstrução coronariana por trombos.
39
Portanto, é considerado diabético o paciente que tiver glicemia de jejum acima de 126
mg/dL (2 medidas) ou acima de 200 mg/dL (2 horas após o teste de tolerância à glicose) ou
hemoglobina glicada acima de 6,4% (2 medidas).

O ideal é encaminhar o paciente ao endocrinologista para confirmar a alteração glicêmica e


estabelecer o diagnóstico. Além disso, o especialista irá orientar com relação à dieta adequada e
atividade física e, se necessário, prescrever o melhor tratamento para o caso.

- Glicemia capilar: é um exame de monitorização feito em ambulatório utilizando o


glicosímetro. Pode ser feito em qualquer hora do dia estando o paciente em jejum ou não. É o exame
que pode ser feito no consultório para sabermos se o paciente está compensado ou não.

O glicosímetro é um equipamento
indispensável no consultório odontológico.
Não podemos dispensá-lo no atendimento
ao paciente diabético. Atender paciente
diabético sem glicosímetro é como atender
hipertenso sem esfigmomanômetro.

São considerados diabéticos descompensados os pacientes que apresentam glicemia capilar


acima de 200 mg/dL, independentemente da alimentação. Pacientes diabéticos com glicemia capilar
abaixo de 200 mg/dL são considerados compensados e podem receber tratamento
odontológico. Valores acima de 200 mg/dL são fortes indícios da presença de diabete ou de
descompensação.

Valores recomendados para procedimento odontológico: glicemia capilar < 200 mg/dL,
independentemente da alimentação.

4. Conduta no paciente diabético

1) medir a glicose capilar antes do procedimento


2) atender somente pacientes com glicose capilar
abaixo de 200 mg/dL
3) prescrever antibióticos profilático (profilaxia
para infecção cirúrgica)
4) realizar procedimentos curtos (diminuir estresse)
5) evitar vasoconstritores adrenérgicos (glicogenólise)
6) ficar atento aos sinais de descompensação (*)

(*) Sinais de descompensação: sede e fome intensa, frequente vontade de urinar, tonturas,
náuseas, visão turva, dor abdominal.
40

Teste 6

1) São consideradas emergências glicêmicas: a hipoglicemia, o estado hipoglicêmico hiperosmolar


e a cetoacidose. V ( ) F ( )

2) O estado hipoglicêmico hiperosmolar é uma emergência grave que ocorre em diabéticos tipo 2 e
sua principal característica é a respiração de Kusmall. V ( ) F ( )

3) A cetoacidose é a maior causa de óbito em pacientes diabéticos tipo 1. V ( ) F ( )

4) A principal função da insulina é inibir a glicólise, glicogênese, lipogênese e a síntese de proteínas


e estimular a lipólise. V ( ) F ( )

5) O glucagon é antagônico da insulina, produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans e é
estimulante da neoglicogênese. V ( ) F ( )

6) O estresse emocional é um fator que contribui para a descompensação do paciente diabético


devido à liberação de adrenalina e cortisol pelas glândulas suprarrenais. V ( ) F ( )

7) As principais causas do diabete tipo 2 são: obesidade e sedentarismo V ( ) F ( )

8) Paciente que apresenta glicemia de jejum de 123 mg/dL e teste oral de tolerância à glicose de
150 mg/dL, em 2 medidas, pode ser considerado diabético. V ( ) F ( )

9) O valor da glicemia capilar considerado seguro para o tratamento odontológico é acima de


200mg/dL. V ( ) F ( )

10) Deveremos administrar antibiótico profilático quando realizarmos um procedimento invasivo


em paciente diabético. V ( ) F ( )

11) Não é aconselhável aplicar anestésico local com vasoconstritor adrenérgico em pacientes
diabéticos. V ( ) F ( )

12) Glicosímetro não é um equipamento necessário no consultório. V ( ) F ( )

13) Constituem sinais de aumento brusco da taxa de glicose no paciente diabético: sudorese,
palidez, respiração ofegante e sede intensa. V ( ) F ( )
41

Aula 7 – Hipoglicemia

1) Considerações gerais

Hipoglicemia é a taxa anormalmente baixa de glicose no sangue, com sintomas


característicos e que melhora com a administração de açúcar.

Os sintomas de hipoglicemia são: palidez, sudorese, tonturas, tremores, sensação de fome,


escurecimento da vista, zumbido no ouvido, apatia, sonolência, fraqueza, cefaleia, náuseas, vômitos
e, em casos graves, convulsão, inconsciência e morte.

É considerada hipoglicemia, em jejum ou não, valores de glicose abaixo de 70 mg/dL. Este


valor, isoladamente, não é suficiente para o diagnóstico da hipoglicemia porque muitas pessoas,
principalmente mulheres, apresentam glicemia de jejum abaixo de 50 mg/dL sem sintomas de
hipoglicemia.

A glicose provém da absorção intestinal, glicogenólise e da neoglicogênese. Na


hipoglicemia ocorre diminuição da insulina com aumento da glicogenólise e neoglicogênese e
liberação de glucagon, cortisol e adrenalina. Os tecidos periféricos deixam de absorver a glicose e
passam a utilizar os ácidos graxos como fonte energética.

As alterações hormonais que ocorrem na hipoglicemia estão representadas no quadro


abaixo:

Glicose (mg/dL) Insulina Glucagon Adrenalina Cortisol


80 - 85 Começa a baixar Normal Normal Normal
65 - 70 Baixa Aumentado Aumentada Aumentado
50 - 55 Início dos sintomas
< 50 Alterações cognitivas

Embora possa ocorrer a hipoglicemia pós-prandial (pós-refeição), a mais comum é a


hipoglicemia de jejum (após 8 a 10 horas sem alimentação) mas, pode ser causada, também, por:

- Abuso do álcool ou atividade física extenuante


- Excesso de produção de hormônio regulatório: insulina
- Baixa produção de hormônios contra regulatórios: glucagon, adrenalina, cortisol
- Uso exagerado de insulina ou hipoglicemiante oral
- Tumores, problemas hepáticos, renais e cardiológicos
- Uso de betabloqueadores, heparina e sulfas

“A maneira correta de se diagnosticar qualquer tipo de hipoglicemia é através da tríade de


Whipple. ”
42

Glicose < 70 mg/dL


TRÍADE
Sintomas de hipoglicemia DE
WHIPPLE
Melhora com administração de glicose

2) Conduta na hipoglicemia

As condutas a seguir são as


preconizadas pela Sociedade
Brasileira de Diabetes e pela
Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia

O tratamento agudo da hipoglicemia baseia-se, fundamentalmente, no nível de consciência


do paciente.

2.1 Hipoglicemia em pacientes conscientes:

- confirmar com o glicosímetro (glicose < 70 mg%)


- 15 g de carboidrato a cada 15 min. via oral (Regra dos 15) ou método alternativo (*)
- dispense o paciente sob cuidados médicos quando a glicose normalizar (verificar
novamente com o glicosímetro)
- ingerir carboidrato complexo após melhora
- dirigir somente após 45 a 60 minutos

(*) Método alternativo: Glicose 50 % em gaze sublingual. Evite alimentos que


contenham muita gordura ou fibras (chocolates e cereais) porque dificultam a absorção de
glicose.

2.2 Hipoglicemia em pacientes inconscientes:

- após o suporte básico de vida: conduta que se realiza em toda pessoa inconsciente antes
de iniciar qualquer tratamento (determinar o nível de consciência, acionar o resgate e colocar a
vítima na posição de recuperação). Abordaremos estas condutas no capítulo Suporte Básico de
Vida.

- confirmar a hipoglicemia com o glicosímetro

- 20 a 40 ml de glicose a 50 % EV (10 a 20 g), mantendo acesso venoso com SG5%.


Repetir a glicemia capilar após 5 minutos e repetir a medicação se necessário.

Esta é uma conduta hospitalar que pode ser realizada no consultório odontológico se
julgar apto para realizá-la. Caso não seja possível, pode executar a conduta abaixo:
43

- 1 mg de Glucagon IM se houver impossibilidade de acesso venoso (adultos: 1 ml -


crianças: 0,5 ml)

- alimentação regular após recuperação da consciência.

“Em todos os casos, caso não haja melhora, encaminhar o paciente para atendimento
hospitalar”

Teste 7

1) Podemos afirmar que o paciente que apresenta-se pálido, sudorético, com tonturas e tremores e
taxa de glicose capilar de 52 mg/dL está hipoglicêmico. V ( ) F ( )

2) O início dos sintomas da hipoglicemia aparece quando a glicose ficar abaixo de 55 mg/dL
independentemente da alimentação que o paciente possa ter tido. V ( ) F ( )

3) O mecanismo de regulação da glicose na hipoglicemia é a liberação de hormônios como o


glucagon, adrenalina e cortisol. V ( ) F ( )

4) Na hipoglicemia severa, a fonte energética adotada pelos tecidos periféricos, em detrimento de


órgãos mais nobres, são os triglicerídeos. V ( ) F ( )

5) A tríade de Whipple é representada por: poliúria, polifagia e polidipsia. V ( ) F ( )

6) A hipoglicemia é uma emergência médica que pode evoluir para convulsões e óbito. A tríade
de Whipple é a forma mais correta para o seu diagnóstico. V ( ) F ( )

7) Pacientes conscientes, mas hipoglicêmicos devem receber a “regra dos 15”. V ( ) F ( )

8) Um método alternativo que auxilia no tratamento da hipoglicemia é a administração de glicose


50% sublingual em gaze. V ( ) F ( )

9) Se o paciente diabético desmaiar devo, imediatamente, administrar 1 ampola de glucagon – 1


mg IM e acionar o resgate. V ( ) F ( )

10) Ainda no caso anterior, a conduta correta seria fazer o suporte básico de vida, aferir a glicose
e, se esta estiver abaixo de 70 mg/dL, administrar o glucagon IM. V ( ) F ( )
44

Aula 8 – Hipóxia

1. Considerações gerais e função respiratória

Hipóxia é o conjunto de sintomas produzidos pela baixa oxigenação cerebral.

O cérebro é 100 % aeróbio, não faz metabolismo anaeróbio. A lesão cerebral ocasionada
por hipóxia é irreversível. O tempo de anóxia cerebral é de 4 minutos. Qualquer manobra de
ressuscitação cardiopulmonar que inicie quatro minutos após a parada estará sujeita ao fracasso.

Existem, basicamente, quatro tipos de hipóxia:

1) Hipóxia Hipêmica: é a que ocorre na anemia. Anemia é o baixo transporte de oxigênio.


O oxigênio é transportado pela hemoglobina contida na hemácia. Cada hemoglobina tem a
capacidade de transportar 4 moléculas de oxigênio e, portanto, anemia é a baixa taxa de
hemoglobina.

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) anemia é taxa de hemoglobina abaixo de


13g em homens, 12g em mulheres e abaixo de 11g em mulheres grávidas e crianças de 6 meses a 6
anos. Anemias moderadas (taxa de hemoglobina entre 6 a 9g) já são suficientes para desenvolver
quadros de hipóxia.

2) Hipóxia Histotóxica: ocorre quando há substituição do oxigênio na hemoglobina por


outra substância como o monóxido de carbono e o cianeto.

3) Hipóxia Estagnante: acontece quando há privação do suprimento sanguíneo devido à


compressão de um vaso importante. Ocorre no pneumotórax hipertensivo, presença de tumores no
tórax ou lesões compressivas das carótidas.

4) Hipóxia Hipóxica: é a que ocorre em grandes altitudes, broncoespasmo (asma),


insuficiência respiratória (DPOC), obstrução de via aérea e qualquer dificuldade ventilatória. O que
difere a hipóxia hipóxica das demais é que nesta a oferta de oxigênio é deficitária ou pelos
problemas expostos anteriormente ou pela incapacidade de o paciente ventilar de maneira adequada.
Nas demais hipóxias (exceto hipóxica), a oferta de oxigênio é normal, mas este oxigênio não está
chegando de maneira adequada aos tecidos. Hipóxia hipóxica é a situação emergencial mais
frequente na clínica e produzida, principalmente, pela dificuldade respiratória que o tratamento
odontológico impõe ao paciente, notadamente os procedimentos cirúrgicos, gerando um acúmulo
de CO2.

O objetivo da respiração é o fornecimento de oxigênio aos tecidos e remoção do dióxido de


carbono. O sistema respiratório é complexo e possui uma zona condutora a qual leva o ar das fossas
nasais até onde ocorrem as trocas gasosas (hematose), nos alvéolos pulmonares na zona
respiratória.

- ZONA DE CONDUÇÃO: nariz, faringe, laringe, traqueia e brônquios.

- ZONA RESPIRATÓRIA: bronquíolos (ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos)


45

Podemos dividir o estudo da respiração em 4 partes:

a. ventilação pulmonar: renovação cíclica do gás alveolar pelo ar atmosférico. A ventilação


pulmonar pode ser dificultada por uma obstrução de via aérea ou baixa oferta de oxigênio.

b. difusão do oxigênio e do dióxido de carbono entre sangue e alvéolos. Pode ser


bloqueada por patologias que afetam diretamente o pulmão como o enfisema e edema pulmonares.

c. Transporte do oxigênio e do dióxido de carbono. A anemia é um exemplo clássico de


deficiência de transporte de oxigênio.

d. Respiração celular.

O ar ambiente tem cerca de 21% de oxigênio. No pulmão há uma concentração de 15% e


apenas 5 % é aproveitado na hematose. O ar expirado tem 18% de oxigênio e 2% de CO2.

O controle da respiração é executado pelo Centro Respiratório (Bulbo), pelas alterações


químicas do sangue e pelo mecanismo nervoso.

a) Centro Respiratório (bulbo)

O bulbo é constituído por um centro inspiratório e por um centro expiratório. O centro


inspiratório é predominante visto que, se estimularmos todo o centro da respiração, o resultado
sempre será a inspiração. Na ponte (área do tronco cerebral) existe o Centro Pneumotáxico que é
o responsável pela amplitude dos movimentos respiratórios e Centro Apnêutico que, na parada
cardiorrespiratória, é responsável pelo chamado ofêgo agônico.

b) Controle químico:

As concentrações de CO2 no sangue são medidas pelas suas pressões parciais:

1) Pressão parcial de CO2 < de 40 mm Hg - ocorre depressão do centro respiratório com


bradipneia e dificuldade respiratória (isto acontece na hiperventilação: frequência respiratória
acima de 20 ciclos/minuto).

2) Pressão parcial de CO2 entre 40 e 60 mm Hg - respiração normal com frequências


respiratórias entre 12 a 18 ciclos/minuto.

3) Pressão parcial de CO2 > de 60 mm Hg - provoca estimulação bulbar com aumento da


frequência respiratória (taquipneia).

Oxigênio e CO2 são inversamente proporcionais. Todo CO2 retido reage com água e
forma ácido carbônico que se dissocia em radical ácido (H+) e bicarbonato (HCO3-).

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

O aumento excessivo de CO2 acima de 60 mmHg provoca acidose não compensada, por
alta formação de ácido carbônico, o Ph sanguíneo baixa e o resultado é o estímulo bulbar com
46
consequente taquipneia. O CO2 é o maior estimulante da respiração, mesmo em pequenas
concentrações, sendo o principal responsável pelo Reflexo de Hering Breuer. Sem CO2 não há
respiração.

apneia
apneia
co
X2
Ciclo de Hering-Breuer

2. Hipóxia Hipóxica

Os sintomas da Hipóxia hipóxica são aqueles decorrentes do acúmulo de CO2 no organismo.


A dificuldade respiratória imposta pelo tratamento odontológico dificulta a expiração do CO2
provocando a sua retenção e os seguintes sinais e sintomas: palidez, sudorese, tontura, letargia,
alteração do nível de consciência, escurecimento da vista, zumbido no ouvido e ofegância.

“A respiração ofegante em paciente com palidez, sudorese e tontura representa fortes


indícios de hipóxia e sugere uma adequada oxigenação para reversão do quadro. ”

Como mencionado anteriormente, a ofegância apresentada pelo paciente fornece apenas


indícios de alguma alteração respiratória. O diagnóstico definitivo da hipóxia só pode ser feito pelo
oxímetro.

A hipóxia é a emergência odontológica “número 1” no mundo e apresenta uma fase


assintomática que não é diagnosticada porque a maioria dos profissionais da odontologia não
possuem oxímetro e, portanto, ignoram a ocorrência.

2.1 Princípios da oximetria de pulso

A oximetria de pulso é um método para medir a SaO2 (Saturação da Hemoglobina)


continuamente, de forma não invasiva; usa técnicas baseadas nos princípios da Plestimografia
(determina a amplitude do pulso e a forma de onda de pulso) e da Espectrofotometria
(analisa transmissão de luz através dos tecidos).

É um método fácil e simples de assessorar o estado de oxigenação (fornece o resultado


dentro de segundos) e é importantíssimo nos estados de má perfusão como na dispneia por
problemas cardiovasculares.

Ele funciona colocando-se um leito de pulsação vascular entre dois comprimentos de onda
de uma fonte de luz vermelha e infravermelha e um detector fotodióide. A absorção da luz varia
com a pulsação arterial e o comprimento de onda da luz utilizada é a saturação de oxihemoglobina.
47
Usando análise espectrofotométrica, o oxímetro determina a proporção hemoglobina
(vermelha) com a hemoglobina reduzida (azul) e mostra a saturação de oxihemoglobina (SaO2).

O oxímetro de pulso é muito preciso e apresenta resposta rápida. É extremamente


conveniente porque não requer calibração, tempo de aquecimento ou preparação tecidual. Vários
sensores são disponíveis para diferentes locais, tais como: dedo da mão, do pé, lóbulo da orelha e
nariz.

Porém, o oxímetro de pulso tem potencial de falhas. Qualquer redução na pulsação vascular
na área que está sendo monitorizada pela sonda do oxímetro irá diminuir a habilidade do
instrumento de funcionar. Tais condições podem resultar de hipotermia, hipotensão,
vasoconstritores ou compressão vascular direta. Também pode haver interpretação errônea do
oxímetro como sendo pulsação ou movimentos da sonda produzindo artefato de movimento. Este
pode ser um problema em pacientes pediátricos não cooperadores que estão se movendo ou
debatendo, ou com movimentos involuntários tipo tremedeira.

A maior parte do oxigênio é carregado em combinação com a hemoglobina e é refletida


como saturação de hemoglobina (SaO2). Cada molécula de hemoglobina é capaz de carregar
quatro moléculas de oxigênio. A combinação de oxigênio e hemoglobina resulta numa troca da
forma na molécula de hemoglobina e assim uma alteração em sua afinidade por oxigênio. Devido
a essas trocas, a PaO2 e a SaO2 não são linearmente relacionados, e sim relacionados pela curva de
dissociação da oxihemoglobina.

A curva de dissociação da oxihemoglobina revela a relação não linear entre PaO2 (pressão
parcial de oxigênio no sangue) e saturação de oxihemoglobina (SaO2).

Um entendimento da relação entre PaO2 e a SaO2 é essencial para aqueles que fazem uso
clínico da oximetria de pulso. A oxigenação deficiente não é detectada até que a PaO2 caia ao ponto
onde a dessaturação da oxihemoglobina aconteça, isto é, uma variável de 60 mm Hg, o que
corresponde a uma SaO2 de 90%.

Quando alguém está respirando ar ambiente (21% de O2), a PaO2 normalmente varia entre
90-100 mmHg, o que corresponde a uma SaO2 de aproximadamente 95 a 98% no oxímetro.
Quando a PaO2 estiver a 150 mmHg a SaO2 é de 100%. O gráfico abaixo mostra o comportamento
da saturação frente às pressões parciais do O2 no sangue:

PaO2 (mm Sa O2 (%)


Hg)
150 100
120 100
100 99
95 98
90 97
80 96
70 94
65 93
60 90
55 89
50 85
45 80
40 60
Quando a dessaturação da oxihemoglobina começa a acontecer uma depressão respiratória
séria pode estar presente (faixa amarela do quadro acima).
48

Hipóxia é saturação abaixo de 90%, quando iniciam as manifestações de taquicardia e


taquipneia, mas é abaixo de 75% que se inicia a hipoxemia severa, com sintomas clássicos de baixa
oxigenação cerebral (tonturas, alteração do nível de consciência, descoordenação, ofegância e
hipotensão, podendo ocorrer o desmaio). A grande vantagem do oxímetro de pulso é a sua
capacidade de detectar a hipoxemia antes de qualquer evidência de sinais e sintomas. O oxímetro
de pulso torna-se um equipamento obrigatório nos consultórios odontológicos para monitorização
de pacientes sedados, idosos e, particularmente, odontopediátricos.

Algumas limitações para o seu uso estão listadas abaixo:

- A eficácia é menor em estados de má perfusão.

- A eficácia diminui com utilização de esmaltes de unhas (azul)

- O sinal pode ser afetado pela fototerapia, assim como a luz cirúrgica;

- A eficácia diminui com saturações arteriais menores que 70%.

- A eficácia pode ser afetada pela administração de drogas vasoconstritoras

- Pele de cor negra pode alterar a leitura - procure colocar o sensor em áreas mais claras
quando o resultado for menor que 90%; aplique o sensor virado para a palma da mão

- Luz exagerada no ambiente - pode falsamente elevar a oximetria.

- Movimento do paciente - considere a oximetria apenas quando a extremidade estiver em


repouso por mais de um minuto.

- Conexão apertada ou alguém fazendo pressão no dedo do paciente (torniquete) - pode


baixar os resultados; portanto, jamais comprima o dedo, impedindo circulação local.

- Avaliar a oximetria com o paciente em pé - o retorno venoso prejudicado pode falsear os


resultados; o ideal é aferir com o braço ao nível do coração (paciente deitado ou com braço a 90º,
quando sentado).

- Sempre correlacione oximetria com dados clínicos e quando duvidar de um resultado afira
a oximetria em você, para verificar se não é erro do aparelho.

2.2 Fisiopatologia e conduta clínica

A ventilação deficiente do paciente odontológico é a principal causa de retenção de CO2 no


organismo e o aumento de sua pressão parcial, acima de 60 mmHg, como mencionado
anteriormente, provoca a formação excessiva de radicais H+ ocasionando uma acidose respiratória
não compensada pelo sistema tampão do organismo (hemoglobina, proteínas, bicarbonato). A
acidose é depressora do sistema nervoso central provocando alteração do estado mental, tonturas,
descoordenação e é inibidora do sistema de condução cardíaco (nó sinoatrial, nó atrioventricular,
feixes de His e fibras de Purkinje) baixando a frequência cardíaca. Outro efeito importante do
acúmulo de CO2 é a vasodilatação generalizada e a consequente baixa da pressão arterial (palidez,
sudorese). A hipóxia não tratada adequadamente evolui para a bradicardia e a hipotensão com
queda da pressão arterial média e inconsciência.
49

Conduta:

1) interrompa o atendimento
2) mantenha a calma e tranquilize o paciente
3) avalie o grau de consciência e afrouxe roupas
4) coloque o paciente em posição supina com as
pernas elevadas 10 a 15º
5) mantenha o ambiente arejado
6) abra a via aérea e estimule a respiração
7) se a recuperação não for imediata administre
HIPOTENSÃO oxigênio a 5 litros/min em máscara
8) monitore respiração, pulso e pressão arterial
9) se inconsciente aplique o suporte básico de vida

A posição de Trendeleburg não deve ser utilizada, pois causa compressão de vísceras sobre
o diafragma dificultando a respiração. Quaisquer manobras que gerem esforços aumentam o
consumo de oxigênio, são desconfortáveis, aumentam o stress e a acidose e por isso devem ser
evitadas.

O objetivo do tratamento é
estimular a respiração espontânea do
paciente. O quadro de hipóxia deve ser
controlado em 3 a 4 minutos. Em
dificuldades respiratórias além deste prazo,
deve-se considerar o uso de
oxigenioterapia. Oxigênio é droga e como
tal não deve ser utilizado aleatoriamente.
Deveremos considerar a possibilidade de
fogo, ressecamento de via aérea e
intoxicação. Em paciente com respiração
espontânea o oxigênio deve ser
administrado em máscara a 5 litros por
minuto, no máximo, isto produz uma
fração inspirada de oxigênio (FiO2) de
40%. Devemos administrar o mínimo do
medicamento para obtermos o melhor
efeito da droga.
50

Teste 8

1) O oxímetro de pulso mede a concentração de oxigênio no plasma V( ) F( )

2) O oxímetro mede a saturação da oxihemoglobina. V( ) F( )

3) A molécula da hemoglobina é capaz de transportar 4 moléculas de O2. V( ) F( )

4) A oximetria detecta quadro de hipóxia antes que a dessaturação da oxihemoglobina


aconteça. V( ) F( )

5) A hipóxia é diagnosticada pelo oxímetro quando a SaO2 estiver abaixo de 90% e a PaO2 estiver
abaixo de 60 mmHg. V( ) F( )

6) Movimentos do paciente, uso de esmalte de unha e luminosidade excessiva podem alterar leitura
do oxímetro. V( ) F( )

7) Você deve testar o oxímetro em você mesmo quando os resultados estiverem duvidosos pois
pode ser um problema com o aparelho. V( ) F( )

8) A PCO2 acima de 60 mmHg provoca acidose e bradicardia. V( ) F( )

9) Faço diagnóstico de hipóxia em paciente idoso, pálido, sudorético, relatando tonturas e alteração
do estado mental, frequência cardíaca de 38 bpm e dispneia V( ) F( )

10) Em caso de hipóxia o paciente deve ser colocado na posição supina, a respiração profunda deve
ser estimulada e, se isto não resolver em poucos minutos, deverei administrar oxigênio a 5 litros
por minuto, no máximo, até a melhora dos sintomas. V( ) F( )
51

Aula 9 – Choque e suas modalidades

Choque é o estado clínico resultante do suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ou


inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio aportado.

1) Classificação

a) hipovolêmico (perda de plasma, sangue, desidratação, vômito e diarreia)

b) distributivo (não há alteração de volume)

- neurogênico (anestésicos e depressores do SNC ocasionando vasodilatação acentuada)


- endotóxico (infecção bacteriana – toxinas bacterianas produzem vasodilatação)
- anafilático (mediada por IgE) e reação anafilactóide (outros mediadores não IgE)

c) cardiogênico (infarto do miocárdio e trauma torácico)

d) obstrutivo (inadequado enchimento ventricular: tamponamento cardíaco, pneumotórax)

Embora exista o choque compensado que ocorre quando o organismo, por mecanismos
reflexos, consegue manter os sinais vitais estáveis, a totalidade das modalidades do choque evolui
para um quadro de hipotensão. Uma modalidade que merece atenção odontológica é o choque
produzido por reações alérgicas (anafiláticas e anafilactóides).

A Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia publicou em 2010 um levantamento


sobre as reações anafiláticas no Brasil, descrevendo as suas principais causas:

Bernd LAG et al. Anafilaxia no Brasil – Levantamento da ASBAI / Rev. bras. alerg. imunopatol.
– Vol. 33. N° 5, 2010

Drogas: 45,13% (Dipirona, AAS, AINEs, Antibióticos)


Insetos: 18,58% (formiga, abelha, vespa)
Látex: 1,76%
Exercício: 0,88% (≠ urticária colinérgica)
Alimento + Exercício: 0,88%
Imunoterapia: 0,88%
Outros: 2,65%
Não identificados: 10,61%
Anestésicos Locais: < 1%

Observa-se que as reações aos anestésicos são extremamente pequenas, confirmando a baixa
atividade alérgica das amino-amidas utilizadas na odontologia, e a maior parte das reações alérgicas
são devido aos conservantes presentes nas soluções anestésicas: metilparabeno e bissulfito de sódio.
Por outro lado, as drogas comumente prescritas na atividade odontológica (analgésicos,
antinflamatórios e antibióticos) figuram com os maiores potenciais alérgicos.
52

2) Mecanismos imuno-alérgicos dos medicamentos

Os mecanismos envolvidos nas reações alérgicas podem ser divididos em quatro categorias:

1) Alergias mediadas por anticorpos alérgicos (IgE): reação anafilática (mastócitos e


basófilos)

2) Alergias mediadas por anticorpos anticelulares (IgG): destruição de células sanguíneas:


leucócitos, hemácias e plaquetas (hemólises, púrpura trombocitopenia)

3) Alergias mediadas por imuno-complexos: reações antígeno-anticorpo com ativação do


sistema do complemento (doença do soro)

4) Reações imunológicas tardias mediadas por células: Linfócitos T (dermatite de contato)

As reações de hipersensibilidade mediadas por IgE são chamadas de reações anafiláticas e


todas as demais, não mediadas por IgE, são denominadas reações anafilactóides. Esta separação
é puramente didática visto que o tratamento é o mesmo para as duas situações. As reações mais
graves que apresentam quadros de hipotensão, alterações gastrointestinais e respiratórias
associadas são chamadas de choque anafilático.

Após contato com o alergeno, ocorre o processo de sensibilização e formação de


imunoglobulinas específicas para aquele antígeno (IgE) pelos linfócitos B. As imunoglobulinas
formadas se aderem nos mastócitos (que são células de tecido conjuntivo) e aos basófilos e assim
circulam livremente no plasma. Quando ocorre um novo contato, as imunoglobulinas se fixam ao
antígeno havendo, nesse momento, o rompimento dos mastócitos e liberação de uma grande
quantidade de histamina, bradicinina, prostaglandinas e tromboxana de seu interior. Estes agentes
inflamatórios recrutam e ativam mais células inflamatórias, principalmente eosinófilos, que por sua
vez, liberam novos mediadores químicos (citocinas, elastases, interleucinas, fator de necrose
tecidual e óxido nítrico) propagando o estímulo e gerando uma cascata de ativação.

Antígeno Mastócito / Basófilo

Vasodilatação Broncoespasmo

Os sinais e sintomas produzidos no choque anafilático são consequências do mecanismo de


ação da histamina que é o principal mediador químico da inflamação. É uma substância
vasodilatadora e de contração muscular.

A potente ação vasodilatadora promove a queda da pressão arterial (hipotensão) e aumento


da permeabilidade vascular propiciando a passagem de plasma para os tecidos formando o edema,
característico nessas reações. O edema será mais percebido onde o tecido conjuntivo for mais
frouxo: pálpebra, lábio e laringe (antigo edema de glote).
53

A outra ação importante da histamina, como substância de contração muscular, é a de


produzir broncoespasmo e desenvolvimento de dispneia, sufocação e cianose.

A histamina ainda é responsável pela reação dermatológica urticariforme (irritação


cutânea caracterizada por lesões avermelhadas e levemente inchadas, como vergões, que causam
muita coceira).

Deve-se salientar que as alterações circulatórias trazem consequências para outros órgãos
principalmente cérebro (tontura, convulsões), coração (taquicardias, arritmias, distúrbios da
condução), rins (insuficiência renal) e distúrbios gastrointrointestinais (dor abdominal, cólicas,
náusea, vômito e diarreia).

3) Epidemiologia e predisposição

A probabilidade de ocorrer o choque anafilático é de 1: 1.000.000 de pacientes e pode


acontecer em qualquer via de administração sendo as parenterais as que originam reações mais
rápidas e mais graves.

Após a primeira exposição ao antígeno, a titulação de imunoglobulinas circulantes é


extremamente alta, mas com o passar do tempo, a quantidade de imunoglobulinas aderidas aos
mastócitos vai diminuindo podendo não mais ocorrer manifestações alérgicas em contatos futuros.

O choque pode evoluir de forma unifásica ou bifásica, quando ocorre recrudescimento de


suas manifestações clínicas em 8 a 10 horas após ataque inicial, ou persistente, com duração de 5
a 32 horas.

Os idosos, grávidas, cardíacos e asmáticos são os mais predispostos ao desenvolvimento de


reações alérgicas sendo o estresse, exercícios físicos, antinflamatórios não esteroidais e álcool
considerados fatores amplificadores.

4) Critérios para o diagnóstico

1. Início rápido após contato com alergeno com eritema, edema de lábio, língua e
laríngeo, urticária generalizada, prurido seguido de pelo menos um dos seguintes sinais e
sintomas:

a. Comprometimento respiratório.
b. Hipotensão (pressão sistólica abaixo de 90 mmHg ou queda da pressão maior do que 30
mmHg.

2. Dois ou mais dos seguintes sintomas:

a. eritema, edema de lábio, língua e laríngeo, urticária generalizada, prurido


b. comprometimento respiratório
c. hipotensão
d. alterações gastrointestinais (cólicas, vômito)

3. Hipotensão (pressão sistólica abaixo de 90 mmHg ou queda da pressão maior do que 30


mmHg), após contato com alergeno conhecido do paciente.
54

5) Conduta nas reações alérgicas

a) Reações leves (não enquadradas nos critérios diagnósticos de choque anafilático)


- interromper a administração da droga
- aferir a pressão arterial (sem hipotensão)
- encaminhar ao alergista. O alergista administrará corticoides e anti-histamínicos. São
drogas que não tem ação imediata. São importantes na prevenção do choque bifásico.

b) Reações graves (enquadradas nos critérios diagnósticos de choque anafilático)


- interromper a administração da droga
- aferir a pressão arterial
- colocar o paciente na horizontal e elevar as pernas
- administrar:
adrenalina – 0,5 ml SC (15 min.)
oxigênio 100% – 5 a12 L/min. em máscara
- encaminhamento hospitalar onde serão administrados os corticoides e anti-histamínicos

Pacientes que fazem uso de betabloqueadores (atenolol, propranolol, carvedilol) não


respondem adequadamente ao tratamento com adrenalina e, se a adrenalina não resolver, a droga a
ser utilizada deve ser o Glucagon.

O glucagon é um hormônio polipeptídios com atividades cronotrópicas e inotrópicas que


são pouco afetadas pelo uso de betabloqueadores. Essa propriedade justifica seu uso nos pacientes
com anafilaxia que têm hipotensão refratária a volume e a agentes a estimulantes.

O glucagon está também indicado nos pacientes em uso crônico de betabloqueadores (em
criança seu uso é incomum), que apresentam quadro de anafilaxia “resistente à ação da adrenalina”.
Atua também na remissão do broncoespasmo produzido por esses agentes.

A dose venosa recomendada é 0,1 mg/kg (máximo de 1 mg =1U) a cada 15 ou 20 minutos.


Pode ser aplicado pela via IM - 1 mg a cada 5 minutos em adultos e 0,5 mg em crianças. Devem ser
acompanhados níveis glicêmicos devido à atuação do glucagon na liberação dos depósitos hepáticos
de glicogênio, convertendo-os em glicose (glicogenólise).

6) Kit de emergência

O kit de emergência para choque anafilático deve conter uma seringa de insulina com agulha
de insulina (6 a 8 mm) e ampolas contendo adrenalina 1:1000 para aplicação subcutânea de 0,5 ml
da solução. Outa opção é o kit pronto chamado de Epipen com 1 ou 2 doses de adrenalina pronta
para uso. O kit deverá conter seringas de glucagon para as situações em que há resistência à ação
da adrenalina (pacientes que fazem uso de betabloqueadores).

EpiPen Glucagon
55

Teste 9

1) Os choques neurogênico, endotóxico e anafilático são do tipo distributivo onde não há alteração
volumétrica. V ( ) F ( )

2) A reação anafilática é mediada por imunoglobulinas (IgE) liberadas dos linfócitos B, enquanto a
reação anafilactóide é mediada por IgG, imuno-complexos e linfócitos T. V ( ) F ( )

3) A bradicinina é liberada dos mastócitos e é a principal substância envolvida nos sintomas do


choque anafilático. V ( ) F ( )

4) Pacientes que fazem uso de betabloqueadores, que não respondem à adrenalina durante um
quadro de choque, devem receber glucagon. V ( ) F ( )

5) Paciente apresentou edema de pálpebra, lábio e laringe, alterações eritematosas e urticariformes


após ingerir uma dose de antibiótico. A pressão arterial estava normal, sem alterações respiratórias
e gastrointestinais. Posso afirmar que o quadro é de choque anafilático. V ( ) F ( )

6) A melhor conduta no caso descrito na questão 5, seria o encaminhamento para um alergista pois
trata-se de uma reação alérgica leve. V ( ) F ( )

7) Corticoides e anti-histamínicos não são necessários no kit emergencial para reações anafiláticas
porque estas drogas não têm ação imediata. Elas são importantes para a prevenção do choque
bifásico que pode ocorrer em até 72 horas após a reação inicial. V ( ) F ( )

8) A droga de escolha para o choque anafilático é a adrenalina 1:100.000 - 0,5 ml em aplicação


subcutânea. V ( ) F ( )

9) A traqueostomia é um procedimento que salva vidas e está sempre indicada nos casos de choque
anafilático devido ao risco da obstrução de via aérea pelo edema laríngeo. V ( ) F ( )

10) Pacientes diabéticos em quadro de choque anafilático não devem receber adrenalina porque esta
droga promove a glicogenólise e eleva os níveis de glicose plasmática. V ( ) F ( )
56

Aula 10 – Hiperventilação

Hiperventilação é o acréscimo anormal da quantidade de ar que ventila os pulmões, seja


pelo aumento da frequência ou da intensidade da respiração (> 20 rpm), ocasionando uma
diminuição da taxa de CO2 (pCO2 < 35 mmHg) e alcalose respiratória.

A hiperventilação tem as seguintes causas: psicogênica (mais comum), dor, febre,


tireotoxicose, delirium tremens, infecções por gram-negativos e respiradores mecânicos.

1. Fisiopatologia e sintomas

Na hiperventilação há depressão do CO2 e baixa produção de radicais ácidos (H+) o que


acarreta a alcalose respiratória. A alcalose é irritante do cérebro, predispõe à convulsão. A
diminuição do CO2 provoca vasoconstrição cerebral, com diminuição do fluxo produzindo tonturas
e alteração do estado mental, e vasoconstrição coronariana, diminuindo a perfusão nas coronárias
com sintomatologia dolorosa no peito do tipo anginosa. As alterações vasculares são responsáveis
por formigamentos nas extremidades e ao redor da boca. A alcalose também concorre para a baixa
de potássio (hipocalemia) que produz espasmo e rigidez das mãos e antebraços.

A hiperventilação, apesar de ser prejudicial ao organismo, tem a sua indicação nos quadros
de aumento da pressão intracraniana: trauma craniano e acidente vascular encefálico hemorrágico.

Os sintomas são aqueles decorrentes da baixa concentração de CO2: irritabilidade, tonturas,


parestesias em membros e perioral, tetanias (espasmo e rigidez das mãos), escurecimento da vista,
dor precordial, dor abdominal, respiração rápida e profunda, confusão mental, taquicardia, boca
seca e desmaios em alguns casos.

2. Conduta

1) sente o paciente
2) tranquilize-o, estimulando-o a respirar pausadamente,
usando músculos abdominais
3) coloque um saco de papel sobre o nariz e boca para forçar
paciente respirar o mesmo ar (o ideal é administrar oxigênio
associado a 5% de CO2) ou pedir para o paciente colocar a
mão em concha sobre a boca e nariz ou respirar apenas
por uma narina.
4) converse com o paciente usando técnicas de iatrossedação

3. Prevenção

- Uso de hipnóticos e sedativos na véspera do procedimento


- Agendar procedimentos pela manhã
- Iatrossedação e sedação
- Música de fundo relaxante
- Afastar instrumental do campo visual
- Evitar dor
57

Teste 10

1) Solicitar ao paciente para respirar o próprio ar expirado é uma forma prática de reverter um
quadro de hiperventilação. V ( ) F ( )

2) Outra maneira eficaz de resolver os problemas da hiperventilação é colocar um saco plástico


cobrindo a cabeça do paciente e solicitar para ele respirar profundamente. V ( ) F ( )

3) Um dos sinais da síndrome do pânico é a hiperventilação. A melhor forma de prevenir a situação


é apresentar os instrumentais e materiais ao paciente, antes do procedimento ser realizado, para que
ele possa se familiarizar e assim diminuir a sua ansiedade. V ( ) F ( )

4) Conceitua-se como hiperventilação o aumento exagerado da oferta de oxigênio aos pulmões


inibindo, de certa forma, a expiração do CO2 que se acumula nos tecidos. V ( ) F ( )

5) A afirmação anterior é falsa porque o aumento da frequência respiratória ou da sua amplitude


provoca a diminuição do CO2 circulante, acarretando um quadro de alcalose. V ( ) F ( )

6) A hiperventilação é prejudicial ao organismo porque produz contração dos vasos cerebrais e


coronarianos tendo como consequências: tonturas, cefaleias, dor no peito e desmaios em alguns
casos. V ( ) F ( )

7) Se o enunciado do item 6 é verdadeiro, não posso utilizar oxigênio em quem apresenta um quadro
de acidente vascular encefálico isquêmico e/ou obstrução de coronárias. V ( ) F ( )

8) Ainda com relação ao enunciado do item 6, posso afirmar que a hiperventilação pode melhorar
um quadro de AVC hemorrágico, diminuindo a pressão intracraniana. V ( ) F ( )

9) A forma mais rápida e segura de diferenciar a taquipneia da hiperventilação da taquipneia gerada


na hipóxia é com o oxímetro. V ( ) F ( )

10) Hiperventilação produz alcalose que é irritante do tecido cerebral podendo provocar crises
convulsivas. V ( ) F ( )
58

Aula 11- Crise aguda de asma

1. Fisiopatologia

A asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica das
vias aéreas. É definida pelo relato de sintomas respiratórios como sibilância, dispneia, opressão
torácica e tosse, que variam ao longo do tempo e de intensidade, acompanhados por limitação
variável do fluxo aéreo expiratório. É uma dificuldade respiratória ocasionada por surto de
broncoespasmo, edema da mucosa brônquica e aumento das secreções na árvore respiratória.

A asma é uma inflamação das vias aéreas, de exacerbação noturna, quando em contato com
fatores alérgicos predisponentes. Neste aspecto a asma pode ser considerada a doença alérgica que
mais cresce no mundo. Pode também ser desencadeada por fatores não-alérgicos e o mecanismo
envolvido neste tipo de ocorrência é neuronal que se traduz pelo aumento da responsividade da
mucosa respiratória diante de situações como o exercício físico, a dor e o estresse emocional.

Já o mecanismo alérgico é imunológico com envolvimento da liberação de imunoglobulina


específica para determinados antígenos, da mesma forma que acontece nas reações anafiláticas. O
contato do asmático com um fator predisponente, além da liberação de imunoglobulinas (IgE),
promove a liberação de mediadores químicos inflamatórios que vão provocar os sintomas
conhecidos: dos mastócitos (histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos e triptases),
basófilos (histamina), eosinófilos (citocinas), neutrófilos (elastases), linfócitos (interleucinas),
macrófagos (fator de necrose tecidual) e do endotélio dos vasos (óxido nítrico).

O efeito destes mediadores sobre a mucosa respiratória é, em princípio, a vasodilatação local


com aumento da permeabilidade vascular e formação de edema e incremento da secreção de muco,
além do broncoespasmo. Posteriormente os mediadores químicos promovem a destruição da
elastina das paredes da árvore respiratória e a sua substituição por colágeno. Este fato diminui a
expansividade e a complacência respiratórias com consequente perda da função muco-ciliar. Fato
semelhante ocorre no processo de formação da arteriosclerose que foi discutida em aula anterior.

A asma não tem cura, se controla com uso de corticoides e bronco dilatadores. Os corticoides
inibem a atividade celular e desta forma diminuem os efeitos inflamatórios dos leucócitos citados
anteriormente. Corticoides e bronco dilatadores são medicamentos de uso contínuo e os seus efeitos
devem ser avaliados pelo profissional da odontologia: aumento da pressão arterial, aumento das
taxas de glicose, baixa da imunidade, possibilidade de supressão das glândulas suprarrenais,
diminuição de produção de saliva predispondo a formação de cárie, gengivites e mau-hálito.

O diagnóstico é sempre médico, através de sinais e sintomas, testes de espirometria (pico


do fluxo expiratório e volume expiratório forçado) e testes de provocação com infiltração de drogas
(histamina, metacolina e carbacol) capazes de produzir os sintomas da asma.

“ Cerca de 8,6% dos pacientes asmáticos dependentes de corticoides fazem reação alérgica ao
sulfito”

O sulfito está presente em todos os anestésicos que contém vasoconstritor adrenérgico e,


portanto, não devem ser feitos em pacientes asmáticos.
59

2. Fatores predisponentes

Constituem fatores predisponentes da asma:


- Ansiedade, medo, emoções e dor
- AAS, AINEs, betabloqueadores e anestésicos
- Poluentes ambientais, ácaro, animais com pelo, exercícios
- Mudança de temperatura
- Alimentos que contém sulfitos (ver lista abaixo)

3. Como identificar a asma?

- Dispneia sibilante
- Dificuldade respiratória quando deitado
- Tosse seca ou produtiva
- Retração intercostal (respiração torácica)
- FR acima de 30 inspirações por minuto
- FC acima de 120 bpm ou bradicardia
- Sat Hb < 90 %
- Dificuldade para falar
- Cianose, sudorese e exaustão

4. Recomendações no atendimento odontológico

- Minimize o stress
- Evite atendimentos prolongados
- Evite anestésico que possua sulfito ou metilparabeno
- Se for necessário, use somente em pacientes não dependentes de corticoides
- Atenção aos sinais de gravidade: duração prolongada dos sintomas, mesmo no uso de
corticoides e broncodilatadores, recidiva dos sintomas e presença de comorbidades (gravidez,
doença cardíaca).

“Pacientes que apresentam sinais de gravidade da doença devem ser encaminhados


imediatamente para atendimento hospitalar”

5. Conduta odontológica no paciente asmático

- Interrompa o tratamento
- Levante o encosto da cadeira, deixe-o sentado
com as pernas reclinadas e o tronco inclinado à frente
- Pergunte ao paciente se possui o spray broncodilatador
- Peça para ele se automedicar (4 doses do spray salbutamol)
- Se não for possível, aplique 5 vezes o spray num saco de papel e adapte sobre o nariz e a
boca do paciente
- Faça-o inspirar lenta e profundamente
60

- Faça oxigênio 5 litros/min. em máscara simples


- Manter Sat Hb > 90%. Se houver doença cardíaca ou gravidez manter Sat Hb > 95%
- Administrar corticoide antes da primeira hora: prednisona 1 a 2 mg/Kg (máximo de
60 mg) – caixas com 10 a 20 comprimidos de 10mg
- Encaminhamento hospitalar imediatamente

Na asma, o corticoide tem o objetivo de impedir a recaída ou recidiva do processo que no


asmático pode acontecer de 1 até 3 horas após o ataque inicial. Para o corticoide ter ação, ele deve
ser administrado dentro da primeira hora. Os estudos mostram o seguinte:

“O atraso no uso de corticosteroides ou a não administração é citado como fator de risco


para a morte durante a exacerbação da asma. É a única medicação que evita a recidiva dos
sintomas e reduz a taxa de hospitalização, sendo importante seu uso ainda na primeira hora da
crise asmática”

Rowe BH, Edmonds ML, Spooner CH, Diner B, Camargo CA Jr. Corticosteroid therapy for acute asthma. Respir Med
2004; 98:275-84

A adrenalina está indicada em situações de asma com reação anafilática:


adrenalina 1:1000 - 0,5 ml SC a cada 15 minutos até melhora dos sintomas

A adrenalina deve ser administrada quando a asma desenvolver sinais e sintomas de choque
anafilático, pois a reação alérgica pode ser do tipo anafilático com desenvolvimento de IgE. Neste
caso deveremos seguir os critérios para diagnóstico de asma que foram descritos em aula anterior
(página 53).

6. Alimentos e bebidas que contém sulfito (lista parcial)

Bebidas: os sulfitos ocorrem naturalmente no processo de fermentação usado para fazer o vinho, a
cerveja e o licor, e são encontrados igualmente em refrigeradores de vinho. Você pode encontrar
sulfitos no suco de fruto enlatado, engarrafado e congelado; suco vegetal; bebidas que contêm o
xarope de milho; misturas do cocktail; misturas de limonada, e concentrados líquidos do chá.

Artigos de padaria: Pães que contenham condicionador de massa, biscoitos, bolachas, tortas, pizza,
pão de milho, waffles.

Condimentos: raiz-forte, mostarda, pepinos em conserva, azeitonas, vinagre de vinho.

Laticínio: alimentos de queijo processado (Requeijão ...).

Comidas secas: ervas, temperos e frutas secas.

Peixes, crustáceos e moluscos: camarão fresco, mexilhões, bacalhau seco, enlatados de moluscos,
de camarão, de lagosta e de caranguejo.

Frutas: uvas frescas, frutas secas (inclusive passas e ameixas secas e frutas que não “descoram”),
enlatados de frutas e sucos, cerejas de marasquino.

Gelatinas, recheios, glacês: recheios de fruta, gelatina com e sem sabor, geleias, glacês.
Produtos de grão: maisena, macarrão de espinafre, molhos, canjica, massas e misturas de arroz.
61

Doces duros: goiabada, marmelada, doce de leite duro.

Sorvetes e geleias

Frutos secos: amêndoas, amendoim, nozes, avelãs, castanha-do-caju, castanha-do-pará, coco.

Grãos: produtos de proteína de soja inclusive tofu, lentilha, ervilha, grão-de-bico

Açúcares: mascavo, açúcar branco, cristal.

Diversos: legumes enlatados (inclusive batatas), legumes conservados (inclusive couve-flor,


pimentas, chucrute), batatas cortadas “frescas” (como a entregue para restaurantes), legumes
congelados (inclusive batatas fritas e salada de batata).

Teste 11

1) A asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias que pode ser desencadeada pela
ansiedade, medo e estresse. V ( ) F ( )

2) Os sinais clássicos da asma são sibilância, dispneia e tosse. V ( ) F ( )

3) Os corticoides são drogas importantíssimas no controle da asma porque diminuem a atividade


celular dos leucócitos que liberam mediadores inflamatórios e diminuem as possibilidades da
recidiva dos sintomas. V ( ) F ( )

4) Adrenalina é droga que pode ser usada em pacientes asmáticos em crise aguda com sintomas de
choque anafilático, porém, pacientes asmáticos não devem receber anestésicos com adrenalina
devido à presença de bissulfito de sódio. V ( ) F ( )

5) Na crise aguda de asma, o prolongamento das crises, mesmo após receber medicação, e presença
de comorbidades como a gravidez são sinais de gravidade que exigem encaminhamento hospitalar
imediato. V ( ) F ( )

6) Os exames indicados para o diagnóstico da asma são: volume expiratório forçado e pico de fluxo
expiratório. V ( ) F ( )

7) A conduta na crise aguda de asma, com comordidade presente, é manter saturação em torno de
90% deixando o paciente na horizontal para melhorar a oxigenação cerebral e instituir oxigênio 5
litros por minuto em máscara. V ( ) F ( )

8) O corticoide na crise aguda de asma, que não responde aos broncodilatadores, para ter efeito
desejado, deve ser administrado após 3 horas do início da crise. V ( ) F ( )

9) Os medicamentos para asma de uso contínuo como os broncodilatadores e os corticoides não


causam manifestações bucais importantes e não devem ser motivo de preocupação do profissional
da odontologia. V ( ) F ( )

10) A articaína é um anestésico que apresenta enxofre em seu radical benzênico. Por tal motivo
deve ser utilizada com cautela em asmáticos dependentes de corticoides. V ( ) F ( )
62

Aula 12 - Crise Convulsiva

1. Generalidades

A primeira questão que deve ser comentada é a diferença entre epilepsia e convulsão. Muitas
pessoas pensam que convulsão é sinônimo de epilepsia e na verdade não é.

Epilepsia é uma doença neurológica produzida por uma atividade elétrica anormal do
cérebro. É uma alteração temporária e reversível do funcionamento cerebral, com características
próprias no eletroencefalograma e que não é produzida por alterações metabólicas (diabete,
hiperventilação, intermação, abstinência alcoólica), alterações eletrolíticas (hipocalcemia),
fisiológicas (febre), tumores cerebrais, trauma craniano ou drogas (opióides, antidepressivos,
antipsicóticos).

Convulsão é o espasmo involuntário de um ou grupo de músculos que pode estar presente


na epilepsia (atividade elétrica anormal do cérebro) ou não.

As crises convulsivas epiléticas são, geralmente, precedidas de auras ao passo que as não-
epiléticas não apresentam estes fenômenos sensitivos.

Auras epiléticas são fenômenos sensitivos sensoriais ou psíquicos que antecedem as crises
epiléticas, ainda com a pessoa consciente, que podem ser descritas pelo paciente, mas que muitas
vezes não são lembradas devido a amnésia que a epilepsia produz.

Exemplos: formigamentos, entorpecimento, sensação que a área afetada se move e passa


de um membro para o outro, sensações de parestesias, dor, impressão de que uma parte do corpo
está aumentando e reduzindo (ilusão).

Pode ocorrer auras visuais, com alucinações de luzes em lampejos que se movimentam
dentro do campo visual e alguns até relatam amaurose (cegueira). Outros fazem auras auditivas
ouvindo sons, normalmente repetitivos: sussurro, zumbido, badalar de sinos. Pode ocorrer auras
gustativas e olfativas sentindo cheiros que não existem, muitos deles não prazerosos.

2. Epilepsia (classificação e diagnóstico)

A epilepsia pode ser focal ou parcial quando apenas um hemisfério cerebral é comprometido
ou generalizada, quando os dois hemisférios cerebrais estão envolvidos.

Epilepsia Focal pode ser simples quando a consciência é preservada, e complexa quando
há alteração do estado mental. Ambas podem evoluir para a forma generalizada. Tanto as focais
quanto as generalizadas podem desenvolver auras ou não.

1) Focal

- Simples (consciência preservada)

- Complexa (consciência alterada)


63

As epilepsias focais podem manifestar-se das mais variadas formas, com ou sem auras, tais
como movimentos mastigatórios, mexer os dedos nervosamente, esfregar uma mão na outra, fazer
caretas, rasgar roupas ou despir-se, pegar e soltar de maneira repetitiva um objeto ou agir de modo
sem sentido.

2) Generalizada

As epilepsias generalizadas, com ou sem auras epilépticas, sempre são seguidas de


inconsciência e podem ter sinais e sintomas que vão desde crises de ausência até contrações tônicas
ou clônicas ou tônico-clônicas dependendo da área cortical afetada. As contrações tônico-clônicas
são chamadas de crise convulsiva.

O diagnóstico correto da epilepsia deve ser feito mediante o eletroencefalograma


acompanhado de sinais e sintomas típicos da crise e isso nem sempre é possível. Na maioria dos
casos baseia-se nos sinais apresentados e relatos de testemunhas que podem ter opiniões diferentes
sobre o que viram, já que a epilepsia é imprevisível e transitória e com sinais e sintomas
completamente diferentes de uma pessoa para outra. O ideal seria o paciente estar monitorizado
durante a crise com o registro simultâneo em vídeo das manifestações cerebrais (vídeo
eletroencefalografia - vídeo EEG).

Para o diagnóstico, são levados em consideração o tempo entre uma crise e outra e se a crise
é provocada por uma condição clínica potencialmente responsável ou não. Os critérios para
diagnóstico foram descritos pela International League Against Epilepsy (ILAE, 2017).

Fisher, RS et al. Classificação Operacional das Crises da ILAE:


Artigo de Consenso da Comissão da ILAE para a Classificação
e Terminologia. Epilepsia, 58(4):522-530, 2017.

1) Pelo menos duas crises não provocadas ocorrendo em um intervalo maior de 24 horas

2) Uma crise não provocada com possibilidade de recorrência similar àquela após duas crises
não provocadas (pelo menos 60%) nos próximos 10 anos

3) Diagnóstico de uma síndrome epiléptica


64
O diagnóstico diferencial deverá incluir: síndrome vaso vagal, síndrome do seio carotídeo,
síndrome pós-prandial, hipoglicemia, hipocalcemia, hipotensão, migrânea, vertigem, arritmias e
distúrbios neuropsiquiátricos como a síndrome de Tourette, o transtorno obsessivo compulsivo e a
crise conversiva.

3. Crise convulsiva

Convulsão é o espasmo involuntário de um ou grupo de músculos que pode estar presente


na epilepsia (atividade elétrica anormal do cérebro) ou não. As crises convulsivas epiléticas
apresentam características típicas no eletroencefalograma, são repetitivas e sem causa aparente
enquanto as crises convulsivas não-epiléticas apresentam poucas alterações no eletroencefalograma
e as suas causas podem ser as mais variadas.

3.1 Causas das crises convulsivas

- Epilepsia (idiopática em 65% dos casos)


- Hipertermia
- Traumatismo craniano
- Tumores cerebrais
- Intoxicações medicamentosas
- Doenças inflamatórias e infecções
- Hiperventilação, hipoglicemia, hipocalcemia, abstinência alcoólica, eletrocussão
- Acidente vascular encefálico

3.2 Sinais e sintomas

1) Perda da consciência (2 a 5 minutos), precedida ou não de aura epilética


2) Fase tônica: extensão das costas, pescoço e pernas, flexão dos antebraços, desvio
ocular cefálico, respiração ruidosa e cianose. Dura em média 10 a 20 segundos

3) Fase clônica: espasmos musculares violentos e generalizados, cianose persistente e


respiração estertorosa, podendo haver relaxamento de esfíncteres

4) Fase pós-ictal (relaxamento): cefaleia, dores musculares, fadiga, sonolência, confusão


mental e amnésia.
65
3.3 Conduta em crises convulsivas

1. cronometrar a crise
2. não inserir nada entre os dentes
3. proteger a vítima da queda e de objetos
4. posicionar adequadamente a cabeça do
paciente
5. afrouxar roupas e vigiar a respiração
6. observar o paciente de 10 a 15 min.

7. acionar o resgate se: a crise se tornar repetitiva, durar mais de 10 minutos, houver suspeita
de trauma craniano na queda, a paciente estiver grávida.

8. na fase pós-ictal (relaxamento):

- verificar respiração, principalmente em crianças


- aspirar secreções se necessário
- fazer inspeção intra-bucal buscando possíveis lesões
- administrar O2 (5 litros / minuto)
- proteger a privacidade da vítima
- monitorar sinais vitais (observar por 10 a 15 min.)
- estar preparado para novas convulsões
- remover para atendimento médico ou acionar o resgate

9. se a crise se tornar repetitiva: repetir os passos anteriores, acionar o resgate e aplicar


midazolan intranasal ou diazepam intramuscular, apesar desta via prover absorção lenta e
baixa concentração cerebral com tempo de duração do efeito de 15 a 30 minutos. A dose
para ambos é de 0,2 mg/Kg ou 10 mg se o paciente tiver mais de 50 Kg ou 5 mg se o paciente
tiver menos de 50 Kg.

3.4 Medidas preventivas

O Cirurgião-Dentista precisa conhecer as principais características do paciente epilético


devido as suas particularidades neurológicas e medicamentos utilizados, sempre buscando oferecer
as melhores orientações no tratamento e manejo odontológicos.

1. Anamnese responsável e para identificar questões fundamentais quanto à epilepsia e


assim conhecer a terapia medicamentosa utilizada pelo paciente para evitar interações indesejáveis
com os fármacos prescritos na prática odontológica

2. Evitar estímulos desencadeantes, por exemplo, ruídos, a luz do refletor direcionada aos
olhos do paciente.

3. Assegurar-se de que o controle médico/medicamentoso é feito e observado de maneira


rigorosa.
66
4. Enfatizar a prevenção e promoção em saúde bucal, motivando o paciente a realizar um
controle adequado do biofilme dentário.

5. Adotar medidas de segurança a fim de evitar aspiração de instrumentos e/ou materiais


odontológicos.

6. Evitar próteses parciais, aparelhos removíveis e restaurações provisórias.

7. Risco de queda: usar protetor bucal.

3.5 Anticonvulsivantes e interações medicamentosas

Os anticonvulsivantes são medicamentos que trazem consequências para a saúde bucal:


gengivites, hiperplasias, xerostomias ou sialorréias em alguns casos, glossite, estomatite, aumento
de cárie e doença periodontal. Provocam, também, alterações sistêmicas: leucopenia e
trombocitopenia favorecendo à infecções, sangramentos e retardo no processo cicatricial.

Os medicamentos anticonvulsivantes mais comuns são: topiramato (topamax), gabapentina,


fenobarbital (gardenal), barbital (Verona), fenitoína (hidantal), ácido valpróico (depakene),
clonazepam (rivotril), carbamazepina (tegretol). Ultimamente tem-se utilizado o Canabidiol
(derivado da cannabis sativa) e a dieta cetogênica como tratamento da Síndrome de Dravet (uma
forma rara de epilepsia que se inicia no primeiro ano de vida e é fármaco-resistente).

• Alguns lembretes importantes: os anticonvulsivantes podem diminuir a concentração


plasmática dos antinflamatórios; aumentam o efeito tóxico do paracetamol e
macrolídeo; não devem ser associados a opióides e a outros métodos de sedação, exceto
o óxido nitroso/oxigênio; metronidazol aumenta os efeitos tóxicos da fenitoína e
carbamazepina; o ácido valpróico potencializa os efeitos da lidocaína.

• Alguns medicamentos prescritos na odontologia podem precipitar a crise convulsiva:


tramadol, penicilinas, cefalosporinas, metronidazol, amitriptilina, midazolam e
atenolol.
67

Teste 12

1) A maioria dos pacientes epiléticos consegue descrever com clareza as auras que antecedem o
aparecimento de sua crise. V ( ) F ( )

2) A crise convulsiva causada por um quadro de hiperventilação é um tipo de epilepsia que produz
contrações clônicas e tônico-clônicas. V ( ) F ( )

3) O quadro epilético que não produz alteração do nível de consciência pode ser classificado como
focal simples. V ( ) F ( )

4) A crise de ausência é uma epilepsia generalizada caracterizada pela breve perda da faculdade
cognitiva e perda de consciência. V ( ) F ( )

5) A melhor maneira de se diagnosticar a epilepsia é pela tomografia computadorizada e ressonância


nuclear magnética. V ( ) F ( )

6) Devo acionar o resgate sempre que a crise convulsiva ocorrer em grávidas. V ( ) F ( )

7) Se a crise ocorrer durante o atendimento, devo remover o paciente da cadeira e colocá-lo no chão
em posição supina para prevenir broncoaspiração. V ( ) F ( )

8) A inspeção da cavidade bucal em um paciente em crise convulsiva não está indicada na fase
pós-ictal. V ( ) F ( )

9) As próteses parciais removíveis e os aparelhos ortodônticos móveis são os mais indicados para
pacientes epiléticos porque podem ser retirados rapidamente da cavidade bucal em caso de
convulsão. V ( ) F ( )

10) A sedação com benzodiazepínicos (diazepam, midazolam, clonazepam) não devem ser
realizados em associação com anticonvulsivantes, mas em caso de recidiva da convulsão, posso
administrar diazepam 10 mg IM. V ( ) F ( )
68

Aula 13 – Acidente Vascular Encefálico

Acidente Vascular Encefálico é um déficit neurológico focal agudo do sistema nervoso


central, de causa vascular, com duração dos sintomas por, pelo menos, 24 horas ou com alterações
em exames de imagem”

Analisando o conceito acima vemos que para caracterizar o AVE a alteração neurológica
deve ser

a) focal, ou seja, atinge uma determinada área do sistema nervoso central, capaz de ser
detectada em exames complementares. A lesão pode ocorrer no cerebelo que não pertence ao
cérebro mas encontra-se no encéfalo. Por tal motivo o termo acidente vascular encefálico é
anatomicamente mais correto do que acidente vascular cerebral;

b) aguda o que quer dizer de início súbito sem ter, a princípio, uma causa aparente. Sintomas
consequentes do crescimento de tumores, com evolução lenta, como por exemplo: perda de força
nas mãos que depois vai para o braço seguido de dificuldade para falar e, mais tarde, dificuldade
para deambular, não podem ser chamados de acidentes vasculares encefálicos.

c) duração dos sintomas por pelo menos 24 horas. Alterações cujos sintomas
desaparecem antes de 24 horas são chamados de Acidentes Isquêmicos Temporários (AIT)
quando ainda não ocorreu morte de neurônios por falta de oxigenação, havendo recuperação do
paciente sem sequelas.

O acidente vascular encefálico é a segunda causa de morte no mundo e por isso é importante
reconhecer seus sintomas e as manifestações neurovasculares envolvidas.

O nosso cérebro é 100% aeróbio, consome 20% do oxigênio do nosso corpo e 1/6 do débito
cardíaco (15% do fluxo sanguíneo). As lesões neurológicas ocorrem justamente pela baixa irrigação
dos tecidos devido a um rompimento do vaso (AVE hemorrágico) ou sua obstrução ou baixa
volemia (AVE isquêmico).

1. Classificação

O Acidente Vascular Encefálico pode ser classificado em dois tipos:

1) Isquêmico: que representa cerca de 80 a 85% dos AVEs. Se os sintomas persistirem por
menos de 24 horas ele é chamado de Acidente Isquêmico Temporário (AIT) e se por mais de 24
horas configura um AVE isquêmico verdadeiro. Nestes tipos de acidentes isquêmicos, em
decorrência da baixa vascularização, há passagem de líquido dos vasos para o interior dos neurônios
desenvolvendo edema intracelular chamado de Citotóxico. Este edema pode durar de 3 a 5 dias
produzindo aumento da massa cerebral e da pressão intracraniana. Outra característica importante
dos AVEs isquêmicos é o aumento considerável da pressão arterial como mecanismo reflexo que
ocorre para tentar melhorar a circulação e oxigenação local.

Cerca de 1/3 dos acidentes isquêmicos temporários podem evoluir para verdadeiros. Daí a
importância de um diagnóstico precoce e tratamento o mais rápido possível. A imagem tomográfica
do AVE isquêmico mostra uma área hipodensa do encéfalo.
69
2) Hemorrágico: é ocasionado pelo rompimento de um vaso importante. O encéfalo é
protegido por uma rede de células, entrelaçadas de tal modo que funciona como uma barreira à
passagem de inúmeros produtos que poderiam ser tóxicos para o tecido cerebral (barreira
hematoencefálica). Os vasos cerebrais de menor diâmetro apresentam uma túnica média muito fina
o que favorece ao seu rompimento. O sangue extravasado rompe a barreira hematoencefálica e se
espalha além do parênquima cerebral produzindo aumento da pressão intracraniana (edema
vasogênico) que, muitas vezes, precisa ser descomprimida por procedimentos cirúrgicos.

Apesar de os vasos cerebrais serem mais frágeis, os acidentes vasculares encefálicos


hemorrágicos não são os mais frequentes e representam cerca de 15 a 20% dos AVEs. Isto ocorre
devido à autorregulação do sistema nervoso que em casos de hipertensão provoca a vasoconstrição
de artérias mais calibrosas, que são mais resistentes, aumentando a velocidade da circulação e
reduzindo o fluxo sanguíneo nas de menor calibre, reduzindo a pressão lateral e preservando a
integridade destes vasos.

Os AVEs hemorrágicos aparecem como uma área hiperdensa nos exames tomográficos.

di ç

AVE isquêmico (área hipodensa) AVE hemorrágico (área hiperdensa)

A compressão gerada pelo edema, tanto citotóxico quanto vasogênico, produzem lesões
graves nas estruturas encefálicas causando hipóxia e morte de neurônios, podendo evoluir para a
herniação cerebral, que é o extravasamento de tecido cerebral através dos foramens da base do
crânio, comprimindo o tronco-cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo), paralisando os nervos
cranianos, particularmente os III, IV e VII pares, causando desvios do globo ocular , desvios do
ângulo da boca, paralisia facial, afasia (dificuldade para falar), tríade de Cushing (hipertensão,
bradicardia, bradipneia), anisocoria, convulsões, vômito, parada cardiorrespiratória e morte. A
presença de hipotensão e disfunção respiratória representam lesões graves do tronco-
encefálico.

2. Fatores causais e predisponentes

O paciente com histórico de AVE deve ser considerado de risco para o atendimento
odontológico, pois os casos de recorrência da emergência estão em torno de 30 % e podem ser
desencadeados por ansiedade e dor.
70
2.1 Causas

AVE Isquêmico
Embolia, Aterosclerose
Vaso espasmo, Vasculite
Insuficiência Cardíaca
(situações de hipoperfusão)

AVE hemorrágico
Hipertensão
Má formação arteriovenosa
Tumores

AVE em jovens
Drogas (cocaína, heroína)
Contraceptivos orais
Sífilis e Lúpus eritematoso sistêmico

2.2 Fatores predisponentes

Hipertensão (mais importante)


Tabagismo
Diabetes
Colesterol elevado
Contraceptivos orais

3. Sinais e sintomas gerais

Os sinais e sintomas variam dependendo da causa do AVE ou da área cerebral afetada.


Embolias ou hemorragias tendem a instalar-se rapidamente e provocar sintomas súbitos.

- cefaleia intensa
- náusea e vômito
- calafrios e vertigens
- paralisia de um dos lados do corpo
- dificuldade para falar (afasia) e deglutir (disfagia)
- anisocoria (alteração no tamanho das pupilas)
- relaxamento de esfíncteres
- perda de consciência ou alteração do nível de consciência
- formigamento, dormência e fraqueza de extremidades

Korbinian Brodmann (1909)


mapeou e dividiu o córtex
cerebral em 52 áreas distintas.
A área 3.1.2 é a região
somestésica responsável pela
sensibilidade geral do corpo e a
que mais se relacionada com a
odontologia porque é a área da
percepção da dor.
71

4. Diagnóstico

O diagnóstico é clínico e através de exames de imagens como a tomografia computadorizada


e a ressonância magnética. O profissional da odontologia deve saber identificar rapidamente os
sinais de um AVE para não atrasar o atendimento visto que grande parte dos medicamentos devem
ser administrados já nas primeiras horas para minimizar as possíveis sequelas.

Uma forma prática de identificação é utilizar o método mnemônico SAMU:

S - Sorriso: peça para o paciente sorrir


A - Abraço: peça para a pessoa levantar o braço
M - Mensagem: peça para o paciente repetir uma mensagem ou frase sua
U - Urgência: ligue imediatamente para o resgate (SAMU - 192)

5. Conduta

É fundamental o contato com o médico do paciente quando a história de AVE estiver


presente e adotar um protocolo de controle da ansiedade e da dor visto que são fatores precipitantes.

No caso de desenvolvimento de um acidente vascular encefálico faça o seguinte:

- interrompa o tratamento
- incline o encosto da cadeira deixando a cabeça e os ombros levemente elevados (15º - 30º).
Evite flexões e rotações da cabeça (provoca aumento da pressão intracraniana)
- determine o nível de consciência: faça o SAMU
- abra via aérea e verifique a respiração
- monitore os sinais vitais (saturação de O2, frequência cardíaca e pressão arterial)
- NÃO FAÇA OXIGÊNIO (provoca vasoconstrição cerebral) a não ser que a saturação do
O2 esteja abaixo de 90%, NÃO FAÇA ANSIOLÍTICO
- NÃO ADMINISTRE ANTI-HIPERTENSIVO NESSE MOMENTO (*)
- encaminhe o paciente consciente para avaliação médica imediatamente.
- se ocorrer inconsciência faça o suporte básico de vida (será visto adiante)

(*) A hipertensão arterial contribui para o desenvolvimento do AVE, mas no acidente vascular
encefálico em andamento ocorre aumento considerável da pressão arterial como mecanismo
reflexo para melhorar a irrigação e oxigenação do cérebro. É fundamental manter a pressão
arterial elevada até que se tenha um diagnóstico definitivo.
72

Teste 13

1) O Sr. José da Silva apresenta há vários dias sintomas que foram se agravando com o tempo:
formigamento das mãos, confusão mental, dificuldade para caminhar e ultimamente dislalia. O
neurologista diagnosticou um tumor na região frontal do cérebro. Diante do exposto posso afirmar
que o quadro é de um AVE isquêmico produzido pela massa tumoral. V ( ) F ( )

2) AVE hemorrágico produz edema do tipo citotóxico que rompe o parênquima cerebral e atravessa
a barreira hematoencefálica. V ( ) F ( )

3) Considera-se acidente isquêmico transitório (AIT) os quadros isquêmicos com duração dos
sintomas por menos de 24 horas e que não deixam sequelas. V ( ) F ( )

4) O AVE hemorrágico tem como causa principal a hipertensão porque a túnica média dos vasos
cerebrais são mais frágeis e mais sujeitos às variações da pressão arterial e por tal motivo são os
acidentes vasculares mais comuns. V ( ) F ( )

5) Ao suspeitar de um acidente vascular encefálico devo fazer o método mnemônico SAMU e


monitorizar a pressão arterial, respiração e a frequência cardíaca do paciente. V ( ) F ( )

6) SAMU é uma sigla de resgate brasileiro que significa: Serviço de Atendimento Móvel de
Urgência e presta atendimento às urgências médicas pré-hospitalares quando acionados por
telefonia de discagem rápida (192). V ( ) F ( )

7) O transporte rápido de um paciente vítima de AVE para um centro hospitalar é fundamental para
se diagnosticar e tratar precocemente o problema evitando-se possíveis sequelas. V ( ) F ( )

8) O oxigênio é vasoconstritor cerebral e somente deve ser feito em pacientes com AVE que
apresentarem quadro de hipóxia (Sat Hb < 90%) V ( ) F ( )

9) Não devo administrar anti-hipertensivo para o paciente com AVE. V ( ) F ( )

10) O Cirurgião-Dentista deve entrar em contato com o médico do paciente com histórico de AVE
e deve adotar protocolos de controle da ansiedade e da dor. V ( ) F ( )
73

Aula 14 – Doença Arterial Coronariana


É uma síndrome clínica de desconforto ou pressão precordial decorrente de isquemia
miocárdica transitória sem infarto.

Em países desenvolvidos, a doença coronariana é a principal causa de morte em ambos os


sexos, sendo responsável por cerca de um terço de todos os óbitos. A taxa de mortalidade em
homens brancos é de cerca de 1/10.000 na faixa dos 25 a 34 anos e aproximadamente 1:100 nas
idades de 55 a 64 anos. A taxa de mortalidade entre homens brancos com 35 a 44 anos é 6,1 vezes
maior que a de mulheres brancas equiparadas pela idade. Por razões desconhecidas, a diferença
entre sexos é menos nítida em não brancos e em pacientes com diabetes mellitus. A taxa de
mortalidade entre as mulheres aumenta após a menopausa e, em torno dos 75 anos de idade, iguala-
se ou até excede a dos homens.

1. Etiologia

A causa mais comum da doença arterial coronariana é a aterosclerose (placas de ateromas).


Geralmente, a distribuição da aterosclerose coronariana é irregular em diferentes vasos, mas ocorre
tipicamente em pontos de turbulência como por exemplo nas bifurcações dos vasos. À medida que
a placa ateromatosa cresce, o lúmen arterial obstrui-se progressivamente, acarretando isquemia e
desencadeando angina de peito. O grau de estenose necessário para provocar isquemia varia com a
demanda de oxigênio.

Ocasionalmente, a placa ateromatosa sofre ruptura ou cisão. A ruptura expõe colágeno e


outro material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, resultando em
trombose aguda que interrompe o fluxo sanguíneo coronariano e causa certo grau de isquemia do
miocárdio. As consequências da isquemia aguda, referidas coletivamente como síndromes
coronarianas agudas (SCA), dependem da localização e do grau de obstrução, variando da angina
instável, infarto à morte súbita.

O espasmo de artéria coronária é outra causa de dor precordial podendo haver espasmo em
artérias com ou sem placas de ateroma (Variante de Prizmetal).

As causas menos frequentes são: estenose de válvula aórtica, insuficiência aórtica,


hipertensão, miocardiopatia hipertrófica e tromboembolismo pulmonar. A dissecção da aorta, o
aneurisma e a vasculite coronariana decorrente são causas raras.

2. Fatores de Risco

- LDL (Low Density Lipoprotein) alto e HDL (High Density Lipoprotein) baixo
- Alta concentração de lipoproteína
- Diabetes
- Obesidade
- Sedentarismo
- Hipertensão
- Drogas ilícitas
- Alcoolismo
- Idade
- Estrese
- Anticoncepcional
- Tabagismo
74
Sem dúvida, o tabagismo e o uso de anticoncepcional são os principais fatores de risco
mutáveis.

Tabagismo: é responsável por 1 a cada 5 mortes por doença cardiovascular. Fumantes


apresentam risco de morte súbita dez vezes maiores do que em não fumantes. O cigarro eleva o
colesterol total, o LDL, os triglicerídeos e diminui o HDL. É um potente vasoconstritor coronariano,
e agregante plaquetário aumentando as reações inflamatórias e produção de radicais livres. Quando
associado aos anticoncepcionais eleva em trinta e nove vezes o risco de doença arterial coronariana.

Anticoncepcional: Aumenta o risco de trombose venosa e arterial e a quantidade de


trombina e fatores de coagulação. Aumenta a quantidade de angiotensinogênio no fígado, o risco
de hipertensão, infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico além de ativar o sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

3. Angina Pectoris

Angina Pectoris quer dizer “dor no peito” e pode ser causada por vários fatores. A dor
anginosa por obstrução coronariana tem sintomas característicos. Frente a um sintoma de dor
torácica, devemos definir os seguintes aspectos: localização, irradiação, característica, duração,
fatores precipitantes, fatores que melhoram e pioram a dor e, ainda, os sintomas associados.

A dor torácica coronariana é


difusa e percebida como um aperto,
opressão, pressão ou queimação. A dor
torácica, referida como pontadas ou
agulhadas, raramente tem origem
coronariana.

A dor da angina do peito costuma durar de 5 a 20 minutos. Uma dor torácica com
características de doença arterial coronariana, mas com duração superior a 20 ou 30 minutos, sugere
infarto do miocárdio.

A dor torácica que dura segundos ou horas ou ainda, é intermitente (aparece e desaparece
várias vezes ao longo do dia), raramente tem como origem a doença arterial coronariana.

A dor torácica coronariana costuma ser precipitada pelo exercício físico, estresse emocional
ou após uma refeição mais pesada e de difícil digestão e não costuma ter fator de piora, como a
palpação do tórax, respiração profunda, mudança na posição do corpo ou movimentação dos braços.

A dor torácica coronariana pode ser acompanhada de dispneia, náusea, vômito, sudorese,
palidez e palpitações. Presença de febre, tosse, azia sugerem outras doenças.
75
3.1 Características da dor no peito que sugerem isquemia cardíaca:

Sensação de aperto no peito ou


uma dor difusa no lado esquerdo e centro
do tórax, frequentemente com irradiação
para braço esquerdo, costas e/ou pescoço,
acompanhada de sudorese, dispneia,
palidez, hipotensão e palpitações com
duração de vários minutos que não cede
aos analgésicos comuns, mas que pode
aliviar ou não com o repouso ou com o
uso de vasodilatadores coronarianos
(angina estável ou instável). A perda de
consciência após o início da dor é um
sinal de extrema gravidade.

3.2 Diagnóstico diferencial

- Doença de refluxo gastroesofágico,

- Úlcera péptica / hérnia de hiato

- Problemas musculoesqueléticos

- Anemia grave e hiperventilação


fd
3.3 Classificação

1) Angina estável

- Dor no peito com 5 a 20 min. de duração


- Após atividade física, estresse ou alimentação
- Alívio com o repouso
- Resposta eficiente aos vasodilatadores coronarianos

2) Angina instável

É aquela que apresenta prolongamento das crises ou repetição das mesmas com sudorese,
náusea e vômitos e que não melhora com o repouso ou uso de vasodilatadores coronarianos. Faz
parte das Síndromes Coronarianas Agudas (Angina Instável, Infarto Agudo do Miocárdio Sem
Supra-ST e Infarto Agudo do Miocárdio Com Supra-ST). A angina instável apresenta alterações no
eletrocardiograma, porém não há aumento de marcadores de necrose tecidual como a troponina,
mioglobina e creatinoquinase que ocorre nos casos de infarto agudo do miocárdio.

No Eletrocardiograma existe uma linha basal (linha vermelha tracejada no desenho abaixo)
sobre a qual a onda se propaga. O traçado eletrocardiográfico da angina instável mostra segmento
ST infra desnivelado enquanto que o infarto agudo do miocárdio tem segmento ST com supra ou
infra desnivelamento (IAMCSST ou IAMSSST). Para diferenciar a angina instável do IAMSSST
deve-se dosar os marcadores de necrose tecidual.
76

ST ST

Angina Instável ou IAMSSST IAMCSST

3.4 Medidas preventivas em odontologia

1) Entre em contato com o médico, verifique possibilidades de suspensão de medicamentos.


2) Peça para o paciente trazer a sua medicação vasodilatadora no dia da consulta

3) Tenha um kit de emergência contendo: dinitrato de isossorbida (isordil 5 mg), ácido acetil
salicílico (aspirina 100 mg) e benzodiazepínico (diazepam 5 mg)
4) Tenha um protocolo de sedação (benzodiazepínico ou óxido nitroso)
5) Monitore o paciente no dia do procedimento: oximetria de pulso, frequência cardíaca e
pressão arterial

6) Use prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/ml (máximo de 5 tubetes por sessão – 0,27
UI) ou 0,04 mg de adrenalina solução 1:100.000 (máximo de 2 tubetes) ou solução 1:200.000
(máximo de 4 tubetes) (ver as contraindicações absolutas do uso de vasoconstritores adrenérgicos)
7) Betabloqueador é contraindicação relativa ao uso de vasoconstritor adrenérgico
8) Não use antinflamatórios. Combata a dor pós-operatória com analgésico opióide
(tramadol, de preferência)
9) Fios retratores gengivais contendo epinefrina não devem ser usados.
10) Evite sessões longas. Interrompa o atendimento se o paciente mostrar sinais de cansaço.
11) Libere o paciente com acompanhante

3.5 Conduta na Angina

- Repouso
- Sentar o paciente com as pernas flexionadas
- Aferir a pressão arterial
- Isordil 5 mg – comprimido sublingual, se pressão sistólica
estiver acima de 90 mmHg (repetir após 15 minutos, se necessário)
- AAS – 300 mg – comprimidos mastigados
- Diazepam – 5 a 10 mg – comprimidos
- Oxigênio – 5 litros por minuto (no máximo) somente se houver cianose ou saturação da
hemoglobina abaixo de 90%
- Encaminhar o paciente rapidamente para um centro hospitalar especializado
- Reanimação cardiopulmonar se houver parada cardiorrespiratória
77

Teste 14

1) A causa mais comum de doença arterial coronariana é a aterosclerose. V ( ) F ( )

2) A variante de Prizmetal é um espasmo coronariano que ocorre na presença ou não de placas de


ateroma. V ( ) F ( )

3) O tabagismo é fator de risco importante para a doença arterial coronariana porque aumenta a
concentração de LDL, de triglicerídeos e diminui o HDL. V ( ) F ( )

4) A nicotina, presente no cigarro, é um potente vasoconstritor coronariano. V ( ) F ( )

5) A angina estável é aquela que apresenta alterações significativas no eletrocardiograma e elevam


os marcadores bioquímicos de necrose tecidual. V ( ) F ( )

6) Paciente com dor precordial em pontadas, intermitente, que aumenta e diminui com a respiração
sugere um quadro de angina Pectoris. V ( ) F ( )

7) A angina instável apresenta traçado eletrocardiográfico Sem Supra ST e deve ser diferenciada do
IAMSSST através da dosagem de troponina, mioglobina ou creatinoquinase. V ( ) F ( )

8) A melhor opção anestésica para paciente com histórico de angina é a prilocaína 3% com
felipressina 0,03 UI/ml. V ( ) F ( )

9) Em caso de angina devo deixar o paciente na horizontal, elevar as pernas, fazer oxigênio 5 l/min,
no máximo, e dar 1 comprimido de Isordil 5 mg via oral. V ( ) F ( )

10) O oxigênio é vasoconstritor coronariano e somente deve ser feito em casos de angina se houver
cianose ou se a saturação da hemoglobina estiver abaixo de 90%. V ( ) F ( )
78

Aula 15 – SBV - Desmaio


As aulas que se seguem: desmaio, parada respiratória, parada cardiorrespiratória e
desobstrução de vias aéreas, abordarão condutas adotas em adultos e crianças. As técnicas para
lactentes serão mostradas apenas nas vídeo-aulas.

Para efeito de técnicas de suporte básico de vida, reanimação cardiopulmonar e


desfibrilação, as pessoas foram classificadas em:

1. Lactentes: pessoas com até 1 ano de idade.

2. Crianças: indivíduos com idade de 1 ano até o +


8 anos
início da adolescência ou puberdade
1a8
(características sexuais secundárias: anos
aparecimento de pelos nas axilas em meninos ou
desenvolvimento de seios em meninas) o que
corresponde à faixa de 1 a 8 anos de idade.
< 1 ano
3. Adultos: indivíduo que esteja na puberdade ou
já tenha passado dela ou mais de 8 anos de idade.

O Suporte Básico de Vida (SBV) corresponde a todas as medidas adotadas no atendimento


inicial ao paciente vítima de trauma ou mal súbito, que não substitui o atendimento médico
definitivo, mas que mantém os sinais vitais estáveis até que a vítima recupere por si ou receba
atendimento médico especializado. O suporte básico de vida inclui o reconhecimento precoce de
pacientes com os primeiros sinais e sintomas de síndrome coronariana aguda, acidente vascular
encefálico e perda de consciência. Inclui as manobras de reanimação cardiopulmonar nas vítimas
de parada e manobras de desobstrução de vias aéreas por corpo estranho. O suporte básico de vida
é caracterizado por não executar manobras invasivas.

O desmaio é a perda de consciência que pode ocorrer de forma abrupta ou gradual. A vítima
fica imóvel e pálida, não reage ao barulho ou estímulos dolorosos. A duração da perda de
consciência pode ser inferior a um minuto, como a que ocorre no reflexo vagal descrito em aula
anterior, ou durar muito mais tempo. As razões de uma perda de consciência são diversas e pode
ser devido a uma asfixia, uma eletrocussão, um traumatismo craniano, uma hemorragia grave,
uma desidratação, às doenças cardíacas, ataques epilépticos, uso de certos medicamentos,
hipoglicemia ou permanência em pé durante muito tempo (hipotensão ortostática).

SBV em paciente inconsciente respirando normalmente

Alguns conceitos devem ser conhecidos previamente ao atendimento à uma vítima


inconsciente:

1. Não queira, de início, saber a causa da inconsciência


2. Toda inconsciência leva à flacidez, com exceção da crise convulsiva
3. O resgate deve ser acionado em todo caso de inconsciência
79
4. Toda pessoa que está respirando apresenta batimentos cardíacos
5. Pessoas que movimentam globos oculares, movimentam-se ou balbuciam algo, não estão
em parada cardiorrespiratória

Primeiro passo: determinar o nível de consciência através do AVI.

A – Verificar se o paciente está Alerta. Ajoelhe-se ao lado do paciente, na linha dos ombros
e, em 5 segundos, faça uma inspeção visual para ver se ele se movimenta, se está de olho aberto ou
movimentando globos oculares. Procure por sinais respiratórios observando movimento abdominal
no homem e torácico na mulher. Coloque sua mão levemente sobre o abdome da vítima para
perceber os movimentos.

V -Verificar se o paciente responde a estímulo Verbal. Encoste sua boca próximo ao


ouvido do paciente e faça perguntas: Olá amigo, está me ouvindo? O que aconteceu? Abra o olho,
fale comigo? Neste momento o socorrista pode encostar a sua face a face do paciente e assim sentir
a temperatura e umidade da pele da vítima. Ao mesmo tempo provoque estímulos fazendo sacolejos
e dando batidinhas no peito do paciente. Em caso de não responsividade entende-se que está
inconsciente. Em lactentes os estímulos devem ser aplicados na sola dos pés.

I – Inconsciência. Considera-se inconsciente o paciente que não responde aos estímulos


anteriores.

Segundo passo: Acionar o resgate.

Diante de um quadro de inconsciência, deve-se acionar o resgate que opera na região em


que você mora. No Brasil o serviço de resgate habilitado para o atendimento é o SAMU (192). Caso
não haja este serviço disponível em sua cidade você, como profissional da área de saúde, deve criar
um sistema de evacuação que seja eficaz para seu paciente.

Para o acionamento do resgate, peça para sua auxiliar ligar para o 192 (SAMU) e solicitar
um DEA (desfibrilador externo automático). As informações deverão conter dados sobre o fato
ocorrido.
80

Terceiro passo: Neste tópico estamos tratando de pessoas inconscientes, mas respirando e,
neste caso, não há indicação de palpação do pulso carotídeo.

Toda pessoa inconsciente, mas respirando, deve ser colocada na posição lateral de
segurança, ou seja, em decúbito lateral com o objetivo de prevenir vômito e diminuir possibilidades
de broncoaspiração e, em seguida, ter a sua via aérea aberta, fazendo a hiperextensão do pescoço e
tração mandibular.

Se a inconsciência ocorrer durante o atendimento odontológico, coloque a cadeira na


horizontal, o mais próximo do chão, execute os passos anteriores (AVI e acionamento do resgate).
Se respirando abra a via aérea do paciente, inclinando o encosto da cadeira para baixo, e aspire as
secreções bucais. Também é possível removê-lo da cadeira e colocá-lo na posição de recuperação,
no chão.

Em caso de afogamento a vítima deve ser


colocada na posição de recuperação voltada
para o lado direito, seguindo os protocolos da
Sobrasa (Sociedade Brasileira de Salvamento
Aquático). Nas demais situações a pessoa pode
ser virada para qualquer lado, o que seja mais
cômodo para o atendente.

Quarto passo: monitore os sinais vitais a cada 5 minutos e aguarde o resgate chegar.

Protocolos de atendimento (observação)

Existem 2 protocolos básicos utilizados de acordo com orientações do ILCOR


(International Liaison Committee on Resuscitation). O primeiro é o protocolo Americano,
descrito acima, que segue as recomendações da American Heart Association (AHA) onde se
recomenda a palpação do pulso carotídeo somente se a vítima não estiver respirando e o segundo é
o protocolo Europeu que segue as recomendações da European Resuscitation Council (ERC)
onde não há palpação de pulso ficando a sequência dos procedimentos na dependência da presença
ou não de respiração ou respiração agônica.

Outro dado interessante é que em 2015, o ILCOR incluiu em suas linhas de conduta a
possibilidade da administração de Naloxona (IM ou intra nasal) em pacientes inconscientes, com
respiração anormal, mas com pulso, que tenham dependência conhecida ou suspeita a opióides.
81

Teste 15

1) Após fazer o AVI, o próximo passo é colocar a vítima inconsciente e respirando na posição de
recuperação. V ( ) F ( )

2) AVI é um método de avaliação primária do nível de consciência em que se verifica se o paciente


está alerta e se responde à estímulo verbal. V ( ) F ( )

3) Em caso de inconsciência, o resgate deve ser acionado. V ( ) F ( )

4) Vítima inconsciente e respirando, se estiver na cadeira odontológica, pode ser deixada na posição
horizontal, com via aérea aberta e aspiração constante das secreções bucais. V ( ) F ( )

5) Em vítima de mal súbito, exceto afogamento, é obrigatória a posição de recuperação em decúbito


lateral direito. V ( ) F ( )

6) Em paciente com conhecida dependência ou suspeita de dependência a opióide que está


inconsciente, com respiração ruidosa mas com pulso devo, além de fazer o suporte básico de vida,
administrar naloxona IM ou intra nasal. V ( ) F ( )

7) Para efeito de suporte básico de vida, ressuscitação cardiopulmonar e desfibrilação, criança é o


indivíduo com idade entre 1 e 13 anos. V ( ) F ( )

8) O protocolo Americano para vítima inconsciente preconiza, após o acionamento do resgate, a


palpação do pulso carotídeo e pesquisa de sinais respiratórios enquanto que o protocolo Europeu
preconiza apenas a avaliação do padrão respiratório. V ( ) F ( )

9) A palpação do pulso carotídeo, em vítima inconsciente, segundo o protocolo Americano, não


deve ser feita por mais de 10 segundos. V ( ) F ( )

10) Após colocar o paciente na posição de recuperação devo monitorizar os sinais vitais a cada 5
minutos até o resgate chegar. V ( ) F ( )
82

Aula 16 - Parada Respiratória

Parada respiratória é a interrupção súbita da respiração devido a uma lesão ou mal súbito
podendo levar a uma parada cardiorrespiratória em poucos minutos. Os dois tipos de emergências
respiratórias são a parada respiratória e a insuficiência respiratória. As causas podem ser as mais
variadas: lesão no tórax, obstrução das vias aéreas, doenças pulmonares, problemas cardíacos,
reações alérgicas, overdose de drogas ou envenenamentos e choque elétrico.

As células cerebrais são muito suscetíveis aos baixos níveis de oxigênio e começam a morrer
cerca de 4 minutos depois que o oxigênio for cortado. Pessoas em parada respiratória necessitam
de insuflações sem compressões torácicas.

As insuflações são feitas com socorrista forçando o ar para dentro dos pulmões de uma
pessoa que não esteja respirando através de técnicas como boca a boca, boca-máscara ou utilizando
uma máscara auto inflável com ou sem bolsa reservatório (AMBU), equipamentos que podem estar
presentes no consultório odontológico.

O atendimento prestado a uma parada respiratória provocada por obstrução de via aérea será
discutido em uma aula específica. (desobstrução de via aérea).

Se uma pessoa se tornar ofegando para respirar, arquejando, respirando lentamente (menos
de 10 inspirações por minuto), palidez, pele fria e úmida, lábios e unhas azulados, tontura e
desorientação, coloque esta pessoa na posição sentada e inclinada para frente, com as mãos no
joelho (posição de asmático) e aplique oxigênio (5 litros por minuto em máscara). Estes sinais e
sintomas podem ocorrer na asma, insuficiência cardíaca, bradiarritmias, taquiarritmias e reações
alérgicas. Se não houver oxigênio no consultório, acione imediatamente o resgate. Técnicas de
insuflações deverão ser realizadas somente em vítimas inconscientes.

1. Conduta na parada respiratória

1. Coloque o paciente no chão e ajoelhe-se na sua linha dos ombros, fazendo uma boa base.

2. Determine o nível de consciência (AVI), procure por sinais respiratórios (movimentos


abdominais em homens e torácicos em mulheres), acione o resgate e peça um DEA.

3. Se não houver respiração, coloque uma mão sobre o frontal do paciente para manter via
aérea aberta e com a outra palpe o pulso carotídeo durante 5 segundos, não ultrapassando a 10
segundos.

4. Se houver pulso, mas não observar movimentos respiratórios ou respiração dificultada,


abra via aérea com hiperextensão do pescoço e tração mandibular, pince o nariz, faça o selamento
do ar e aplique 1 insuflação a cada 5 a 6 segundos para o adulto e a cada 3 a 5 segundos para
a criança. As insuflações devem ser de 1 segundo cada, não superpostas, verificando se há
expansão do tórax.

5. Verifique o pulso e sinais respiratórios a cada 2 minutos.

6. Se houver recuperação da respiração, mas continuar inconsciente, coloque a vítima na


posição de recuperação. Monitore os sinais vitais a cada 5 minutos e aguarde o resgate chegar.

A próxima aula descreverá as condutas em caso de parada cardiorrespiratória.


83

2. Técnicas de insuflação

As técnicas de insuflação expostas neste tópico correspondem àquelas que podem ser
utilizadas no consultório odontológico: boca a boca, boca máscara e máscara auto inflável com ou
sem bolsa reservatório (AMBU). Estas técnicas devem ser utilizadas em vítimas inconscientes
que não respiram ou com respiração deficiente. Oxigenação em máscara, como as que acompanham
os cilindros de oxigênio, não se prestam para vítimas inconscientes que não respiram porque são
sistemas de baixa pressão sem capacidade para expandir o tórax durante a ventilação. Pessoas
conscientes com dificuldades respiratórias devem receber oxigênio em máscara. Ventilação com
via aérea definitiva, como a intubação, não será discutida nesta aula.

2.1 Boca a boca

É uma técnica adotada quando não há barreira de proteção disponível e consiste em aplicar
a insuflação com a boca diretamente para a boca, nariz ou estoma (traqueostomia: abertura feita
pela traqueotomia) da vítima, se for o caso. O risco de transmissão de doenças é muito baixo.

A técnica utiliza o ar expirado pelo atendente. O ar ambiente contém 21% de oxigênio, mas
o ar expirado tem aproximadamente 18% de O2 e apenas 2% de CO2, portanto a respiração boca a
boca é uma medida salva-vidas que oferece uma quantidade elevada de O2 aos tecidos (18%).

1. Abra a via aérea fazendo hiperextensão do


pescoço e tração mandibular.
2. Mantenha via aérea aberta com a parte lateral
da mão colocada sobre o frontal da vítima
3. Pince o nariz da vítima e sele a sua boca
sobre a boca da vítima, insuflando de acordo
com a conduta em parada respiratória ou PCR
(vista adiante).
4. Confirme com o olhar se ocorre elevação do
tórax e retire a sua boca para deixar o ar sair.

2.2 Boca a máscara

A máscara facial ou máscara de ressuscitação, normalmente denominada máscara de bolso


ou “máscara pocket” produz uma selagem hermética na face da vítima e apresenta uma válvula
unidirecional fazendo com que o ar expirado pela vítima não retorne ao operador. O uso desta
máscara permite ao atendente executar sozinho manobras de insuflações e compressões. Utiliza o
ar expirado para ventilar a vítima oferecendo 18% de O2.

1. Adapte a porção triangular da máscara sobre a pirâmide nasal do paciente


2. Com os dedos polegar e indicador da mão mais
próxima da máscara, em forma de “C”, adapte
firmemente a máscara sobre a face do paciente
3. Coloque o polegar da outra mão sobre a borda
inferior da máscara
4. Os demais dedos devem ser colocados na base
da mandíbula para elevar o mento
5. Pressione firmemente a máscara para baixo para
selar o ar enquanto faz a hiperextensão do pescoço
e tração mandibular para abrir via aérea.
6. Insufle
84
2.3 Máscara auto inflável com ou sem bolsa reservatório (AMBU)

As bolsas auto infláveis protegem o socorrista e são mais eficazes na oferta de oxigênio
porque utilizam o ar ambiente que contém 21% de O2 ao invés dos 18% do ar expirado. Se a bolsa
for adaptada ao cilindro de oxigênio a FIO2 (fração inspirada de oxigênio) pode atingir 80% quando
não tiver reservatório até 100% quando existir reservatório.

BOLSA
RESERVATÓRIO

21 a 80% 100%

Máscaras auto infláveis

1. Posicione-se acima da cabeça da vítima. Se estiver no chão, coloque a cabeça da vítima


entre seus joelhos.

2. Posicione a máscara na face da vítima e abra a via aérea.

3. Se estiver sozinho deverá segurar a máscara na face com uma mão e com a outra apertar
a bolsa auto inflável

4. Para manter a máscara no lugar faça uma letra


“C” com os dedos indicador e polegar apertando as
bordas da máscara contra a face da vítima

5. Os demais dedos, em forma de “E” ficam


colocados na base da mandíbula, auxiliando na
abertura da via aérea e selamento do ar.

6. Ventile conforme a necessidade, parada


respiratória ou PCR, apertando a bolsa

7. Aperte a bolsa de 1 litro, para adulto, cerca de 1/2 a 2/3 do seu volume por 1 segundo, observando
se o tórax sobe. Se a bolsa for de 2 litros ela deverá ser comprimida em 1/3 do seu volume.
85

Teste 16

1. Parada respiratória com batimentos cardíacos não existe, se a pessoa parar de respirar,
imediatamente ocorre uma parada cardíaca. V ( ) F ( )

2. Pessoas em parada respiratória necessitam de insuflações sem compressões. V ( ) F ( )

3. As técnicas de insuflações que podem ser utilizadas no consultório odontológico são: boca a
boca, boca a máscara e máscara auto inflável. V ( ) F ( )

4. Para ventilar adequadamente uma pessoa adulta que não respira, mas apresenta pulso, devo fazer
2 insuflações a cada 10 segundos e verificar o pulso a cada 2 minutos. V ( ) F ( )

5. Podemos perceber se há movimentos respiratórios observando movimentos torácicos no homem


e abdominais na mulher. V ( ) F ( )

6. Oxigênio feito em máscara é um sistema de baixa pressão que não se presta para atendimento à
parada respiratória ou PCR. V ( ) F ( )

7. A técnica boca a boca é eficaz para pessoas que não respiram porque oferecem uma fração
inspirada de oxigênio (FIO2) de aproximadamente 18%. V ( ) F ( )

8. A máscara pocket confere mais segurança contra doenças contagiosas porque possui uma válvula
unidirecional que impede que o ar expirado pela vítima retorne à boca do operador, mas fornece
uma fração inspirada de oxigênio idêntica à técnica de boca a boca. V ( ) F ( )

9. O AMBU (máscara auto inflável) sem reservatório e sem oxigênio, ao usar o ar ambiente, oferece
à vítima uma fração inspirada de oxigênio de 21%, com oxigênio sem bolsa reservatório 80% e com
oxigênio e bolsa reservatório a FIO2 é de 100%. V ( ) F ( )

10) Quando utilizar a máscara auto inflável, com 1 litro de capacidade, em uma vítima adulta que
não respira mas tem pulso, a bolsa deve ser comprimida a metade ou 2/3 do seu volume, por 1
segundo, a cada 5 a 6 segundos para não ocorrer hiperventilação. V ( ) F ( )
86

Aula 17 - Parada Cardiorrespiratória

1. Generalidades
Parada cardiopulmonar ou parada cardiorrespiratória é definida como a interrupção da
circulação sanguínea devido a uma súbita e inesperada interrupção dos batimentos cardíacos ou da
presença de batimentos cardíacos ineficazes.

As doenças cardiovasculares são as que mais matam no mundo (12,8%) sendo que no Brasil
ocorrem mais de 300.000 mortes a cada ano. Acesse o site da sociedade brasileira de cardiologia
que apresenta um cardiômetro com as ocorrências de óbitos em tempo real:

http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/deftohtm.exe?sim/cnv/obt10uf.def

Cerca de 85% das paradas cardiorrespiratórias são extras hospitalares e, destas, 40% não
são presenciadas ou ocorrem durante o sono e 80% dos casos ocorrem em casa ou no trabalho, ou
seja, muitas vezes sem ter o atendimento de pessoal ligado a área de saúde. Daí a importância do
primeiro atendimento ser prestado por alguém que tenha treinamento. O leigo treinado passa a ser
uma figura importante no suporte básico de vida.

Outro aspecto a ser ressaltado é que a taxa de sobrevivência nas paradas cardiorrespiratórias
extra hospitalares, sem desfibrilador, é de apenas 2%. Cerca de 85% das paradas cardiopulmonares
ocorrem por fibrilação ventricular (ritmo chocável). Logo se observa a necessidade de incluir o
desfibrilador na corrente de sobrevivência e ressaltar sua importância na taxa de sobrevivência.

A revista Circulation, veículo de divulgação das informações da American Heart


Association (AHA) publicou, em 1962, o primeiro grande estudo sobre a importância da
desfibrilação precoce com a seguinte conclusão:

“Perde-se 10% das chances de sobrevivência a cada minuto sem desfibrilador. ”

70 - 80%: SUCESSO COM DESFIBRILADOR (1 min)

30%: SUCESSO COM DESFIBRILADOR ( 4 min )

20%: SUCESSO COM DESFIBRILADOR ( 7 min )

2%: SUCESSO NA RCP SEM DESFIBRILADOR

OU APÓS 8 - 10 MINUTOS

Outro estudo interessante, também publicado na revista Circulation, ocorreu em 1991 onde
foram pesquisadas as taxas de sucesso nas manobras de RCP realizadas na cidade de Chicago
(USA). A conclusão foi de que apenas 2% da população em parada sobreviveram às manobras.
Cerca de 1 ano após esta conclusão (2002), um novo estudo foi realizado, mas desta vez, com as
paradas que aconteceram dentro do aeroporto de Chicago. Observou-se neste segundo estudo que a
taxa de sobrevivência foi de 55% porque existiam mais de 60 desfibriladores espalhados pelo
aeroporto.
87
Existem 4 ritmos cardíacos relacionados às paradas: FV, TVSP, Assistolia e AESP.

1.Fibrilação Ventricular (FV): é uma arritmia cardíaca grave na qual os impulsos


originados pelo nodo sinoatrial se confundem com impulsos emitidos por células anárquicas
gerando um ritmo caótico deixando o coração trêmulo e incapaz de ejetar o seu volume. Em
consequência ocorre a parada da circulação. É uma PCR na qual o músculo cardíaco apresenta
movimento ou atividade elétrica, mas sem circulação. É um ritmo chocável que pode reverter com
a aplicação do desfibrilador. Representa 85% das paradas. A conduta para estes casos é a
ressuscitação cardiopulmonar (RCP) associada à desfibrilação (DEA).

2. Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP): taquicardia é a frequência cardíaca que


se encontra acima de 100 bpm. Quando este ritmo está muito acelerado e impede a ejeção do volume
sistólico, interrompendo a circulação, dizemos que há uma parada cardiorrespiratória por
taquicardia ventricular sem pulso. É um ritmo chocável grave, sem circulação, na qual o ventrículo
está batendo tão rápido (vibrando) sem ejetar o seu conteúdo. Conduta: ressuscitação
cardiopulmonar (RCP) associada à desfibrilação (DEA).

3. Assistolia: é uma situação na qual não há atividade elétrica e, portanto, é um ritmo não
chocável. Conduta: ressuscitação cardiopulmonar (RCP).

4. Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP): é uma situação com atividade elétrica
organizada, mas sem pulso. É qualquer atividade elétrica sem pulso que não seja FV ou TVSP.
Exemplos de atividade elétrica sem pulso são: dissociação eletromecânica (DEM), pseudo-DEM,
ritmo idioventricular, ritmo ventricular de escape, bradiassistolia. É um ritmo não chocável e a
conduta deve ser focada apenas na ressuscitação cardiopulmonar (RCP).
88

2. Hemodinâmica da Parada Cardiorrespiratória

É importante salientar que a parada pode ocorrer em qualquer dos quatro ritmos citados
anteriormente, mas em 65% dos casos, ocorre uma taquicardia inicial seguida de fibrilação (PCR).
A fibrilação dura, em média 4 minutos, encerrando a onda com a assistolia (ausência de atividade
elétrica). O tempo de anóxia é de 4 minutos após o quê inicia-se a lesão de células cerebrais por
hipóxia. Portanto, o tempo de anóxia, numa PCR, coincide com o tempo de fibrilação.

“Qualquer manobra de ressuscitação cardiopulmonar (RCP) que se inicie após 4 minutos


estará sujeita ao fracasso. ”

1. Fase elétrica da PCR: tem a duração de 4 minutos e corresponde ao tempo em que o


coração está fibrilando. No primeiro minuto da parada, o músculo cardíaco que acabou de parar,
concentra muita energia (ATP) e responde com facilidade à desfibrilação, atingindo taxas de
sucesso na reanimação da ordem de 70 a 80%, se o desfibrilador for aplicado nesse prazo. Se o
desfibrilador chegar à cena após o primeiro minuto, o socorrista deverá realizar 2 minutos de RCP
para depois aplicar a desfibrilação. O objetivo é aumentar a quantidade de energia (ATP) para que
o ventrículo possa responder adequadamente ao desfibrilador.

Parada observada: aplicar o desfibrilador imediatamente

Parada não-observada: 2 minutos de RCP para depois aplicar o desfibrilador.


(1 min.)
Manobras de ressuscitação, sem desfibrilador, durante a fase elétrica prolongam o estado de
fibrilação de 4 para 8 minutos, dando mais tempo para o desfibrilador chegar à cena.
Choque

2. Fase circulatória da PCR: é a fase em que o coração entrou em assistolia, não apresenta
atividade elétrica e, portanto, não responde ao choque, devendo o socorrista iniciar somente RCP.
A fase circulatória dura cerca de 10 minutos, o desfibrilador não indicará o choque pois não é um
ritmo chocável. As manobras de compressão na assistolia têm os seguintes objetivos:

- Recuperar batimentos cardíacos normais;


- Transformar a assistolia em fibrilação dando oportunidade para o desfibrilador agir

3. Fase metabólica da PCR: se houver recuperação dos batimentos cardíacos, o paciente


entrará na fase metabólica onde a atenção deverá estar voltada para o tratamento das possíveis
causas da parada, chamadas de 5 Hs e 5 Ts. As condutas adotadas nesta fase já são exclusivamente
hospitalares configurando o ACLS (Suporte Avançado de Vida em Cardiologia) em UTI
cardiológica.

5Hs (Hidrogênio –acidose, Hipovolemia, Hipo e hipercalcemia, Hipóxia, Hipotermia)

5Ts (Trombose coronariana, Tamponamento cardíaco, Tromboembolismo pulmonar, Tórax


hipertensivo, Tóxicos)
89
Recentemente, em 18 de Julho de 2018, o New England Jounal of Medicine publicou o
artigo: Perkins G.D. et al. A Randomized Trial of Epinephrine in Out-of-Hospital Cardiac
Arrest. New England Journal of Medicine (NEJM), no qual descreve as vantagens da aplicação da
adrenalina nas paradas cardiorrespiratórias extra hospitalares.

Disponível em: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1806842

Foram avaliados 8014 casos sendo que 4015 receberam adrenalina e 3999 receberam
solução salina no atendimento inicial. Do total de pacientes, 3846 (48%) sobreviveram a parada e
foram hospitalizados. Deve-se ressaltar aqui que a alta taxa de sobrevivência se deveu ao
atendimento precoce (nos primeiros 4 minutos) e desfibrilação precoce em praticamente 99% dos
casos.

Os resultados mostraram que uso da adrenalina em atendimento inicial proporcionou uma


taxa de recuperação superior a 25% quando comparado aos que receberam solução salina, mas o
interessante do estudo é que dos 3846 pacientes que foram hospitalizados, somente 224
sobreviveram e receberam alta hospitalar após 30 dias (5,82%). O quadro neurológico dos pacientes
que receberam alta não foi afetado pelo uso da adrenalina no atendimento inicial.

O estudo mostra a necessidade de se acompanhar o paciente nos pós PCR dando muita
ênfase para o tratamento das possíveis causas: 5Hs e 5Ts.

Teste 17

1) A pessoa que observar a parada deve prestar o primeiro atendimento. V ( ) F ( )

2) A taxa de sobrevivência esperada em parada cardiorrespiratória, extra hospitalar, sem


desfibrilador é de 2%. V ( ) F ( )

3) Se o desfibrilador for aplicado no primeiro minuto da parada, as chances de sobrevivência são


de 30%. V ( ) F ( )

4) Em parada não observada, aplico o desfibrilador imediatamente. V ( ) F ( )

5) São ritmos chocáveis: a assistolia e a atividade elétrica sem pulso. V ( ) F ( )

6) A fibrilação ventricular é responsável por 85% das PCR. V ( ) F ( )

7) A RCP feita na assistolia pode reverter o quadro para batimentos normais. V ( ) F ( )

8) A RCP isolada feita na fase elétrica da PCR prolonga o estado de fibrilação ventricular para até
8 minutos. V ( ) F ( )

9) O atendimento da fase metabólica da PCR é intra hospitalar. V ( ) F ( )

10) O tratamento precoce e correto dos 5Hs e 5Ts diminuem a taxa de mortalidade na fase
metabólica da parada cardiorrespiratória. V ( ) F ( )
90

Aula 18 – Ressuscitação Cardiopulmonar

1. Generalidades

A RCP (Ressuscitação Cardiopulmonar) é o conjunto de manobras que visam reverter o


caracterizado por apneia (ausência de respiração) e ausência de pulso.

A Reanimação Cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada por quem diagnostica a parada, não
podendo ser protelada. Deve-se iniciar a reanimação enquanto se aguarda atendimento
especializado. Chamar por ajuda e iniciar a desfibrilação é fundamental para salvar a vida do
paciente, visto que somente 2% das RCP apresentam sucesso sem desfibrilador.

A reanimação cardiopulmonar básica tem o objetivo de impedir a parada cardiorrespiratória


e prolongar o estágio de fibrilação até 8 minutos adotando as seguintes medidas:

a) manter uma via aérea livre para a passagem de ar


b) manter artificialmente a circulação do sangue (compressões)
c) manter artificialmente a respiração (ventilações)

“Leigos são aquelas pessoas que não fazem parte de um grupo de trabalho relacionado à
área de saúde, podendo ser treinados ou não em RCP. “

Leigos não treinados têm muita dificuldade na palpação do pulso carotídeo e a palpação
do pulso foi abolida do algoritmo de RCP para estes atendentes passando-se a considerar a ausência
de respiração como a ordem para o início das manobras de ressuscitação. Leigos não treinados não
palpam pulso e também não fazem insuflações devendo executar somente compressões. Insuflações
feitas por pessoas não treinadas podem provocar distensão gástrica, vômitos e broncoaspiração.

“Cirurgiões-Dentistas são profissionais da área da saúde que devem palpar pulso e


realizar compressões e insuflações assim como os leigos treinados. Se não se julgarem aptos a
realizar os procedimentos mencionados, deverão realizar só-compressões. ”

As vítimas de PCR podem apresentar atividade semelhante a convulsão ou gasp agônico


(ofêgo agônico), podendo confundir os atendentes.

Gasping ou Respiração agônica são movimentos respiratórios assincrônicos não efetivos,


caracterizados por altas amplitudes de curta duração com períodos de apneias subsequentes. Pode
ser representada por barulhos, roncos e gemidos. É a última tentativa de o organismo fazer a pessoa
respirar. É um estímulo produzido por um centro respiratório secundário, localizado no tronco
encefálico (Ponte), chamado de centro apnêustico.

Os atendentes devem observar a capacidade de resposta da vítima adulta, se a vítima está


respirando e se a respiração está normal, na tentativa de distingui-la das vítimas com gasp agônico,
ou seja, que necessitam de RCP. O profissional de saúde deve ser instruído a iniciar a RCP se a
vítima "não tiver pulso e não estiver respirando ou com gasping".

Portanto, o pulso e a respiração devem ser rapidamente verificados como parte da


avaliação da vítima após o atendente acionar o serviço de emergência/urgência e buscar DEA
(Desfibrilador Externo Automático).
91
Leigos não treinados fazem só-compressões enquanto que socorristas, profissionais de
saúde e leigos treinados fazem palpação de pulso, compressões e insuflações. Se não se julgarem
aptos, no momento, devem fazer só-compressão.

2. Só-compressões (Hands-only)

A RCP somente com as mãos (somente compressões) é mais fácil de ser executada por um
socorrista não treinado e pode ser prontamente orientada por telefone pelos atendentes/ operadores.
Porém, como o profissional de saúde deve estar treinado, a recomendação continua sendo a de
aplicar compressões e ventilações. Se o profissional de saúde não puder aplicar ventilações, deverá
acionar o serviço de emergência/urgência e aplicar compressões torácicas.

Quando uma pessoa entra em PCR, ela possui uma reserva de oxigênio dentro dela que pode
manter seus órgãos vitais viáveis por aproximadamente quatro minutos. A só-compressão nos
primeiros 4 minutos da parada faz com que este ar circule oxigenando os tecidos. Portanto, só-
compressão é útil na parada observada, nos primeiros 4 minutos, devendo ser aplicada por aqueles,
treinados ou não em RCP, que não estejam confiantes em suas habilidades, nas situações em que os
materiais de ventilação não estiverem disponibilizados na cena e naqueles casos onde a vítima
estiver com via aérea definitiva (intubação).

Pessoas com PCR não-assistida, trauma, obstrução de via aérea por corpo estranho
(OVACE), crianças, insuficiência respiratória aguda, afogamento e apneia (overdose de drogas)
beneficiam-se de compressões torácicas de alta qualidade (compressões e insuflações). Pessoal
treinado e confiante em suas habilidades deve realizar compressões e insuflações.

As manobras de compressão não devem sofrer interrupções por mais de 10 segundos.


Além deste tempo, ocorre queda brusca da perfusão das artérias coronárias prejudicando a
irrigação do músculo cardíaco.

3. Correntes de sobrevivências

Existem 4 correntes de sobrevivência, ou seja, a sequência de eventos que devem ocorrer no


atendimento à PCR.

1. Corrente de Sobrevivência na Parada Cardiorrespiratória Extra Hospitalar

2. Corrente de Sobrevivência na Parada Cardiorrespiratória Intra Hospitalar


92

3. Corrente de Sobrevivência na Parada Cardiorrespiratória em Pediatria

4. Corrente de Sobrevivência no Afogamento

As condutas descritas nesta apostila referem-se ao atendimento da vítima de PCR no


consultório odontológico e, portanto, não serão descritos aspectos relacionados ao trauma ou lesões
de coluna vertebral.

4. Conduta na PCR (CAB)

1. Se a parada ocorrer na cadeira odontológica, coloque o paciente no chão e ajoelhe-se na


sua linha dos ombros, fazendo uma boa base.

2. Determine o nível de consciência (AVI), verifique sinais respiratórios (movimentos


abdominais no homem e torácicos na mulher, acione o resgate e peça um DEA. O acionamento do
resgate em lactente e crianças deve ser feito após 2 minutos de RCP (chamar logo)

3. Se não houver respiração ou respiração agônica, coloque uma mão sobre o frontal do
paciente para manter via aérea aberta e com a outra palpe o pulso carotídeo durante 5 segundos, não
ultrapassando a 10 segundos.

No lactente a palpação do pulso deve ser na artéria braquial e a presença de frequência


cardíaca abaixo de 60 bpm, tanto em lactente como em crianças, é uma condição que exige
manobras de RCP.

4. Se não houver pulso, exponha o tórax, faça 30 compressões no peito (linha


intermamilar), aprofundando o tórax em 5 a 6 cm (duas mãos) no adulto, 5 cm (uma mão) na criança
e 4 cm (dois dedos) no lactente. As compressões devem ser na velocidade de 100 a 120 por minuto.
Conte em voz alta, olhando em frente.

5. Abra via aérea com hiperextensão do pescoço e tração mandibular. Em lactentes abra a
via aérea elevando o mento levemente (posição de cheirar).
93
6. Mantendo via aérea aberta, pince o nariz, faça o selamento do ar e insufle duas vezes. As
insuflações devem ser de 1 segundo cada, não superpostas, verificando se há expansão do tórax.
Não ultrapasse o tempo de 10 segundos para realizar as insuflações.

7. Alterne 30 compressões para 2 insuflações até o resgate chegar ou a vítima voltar a ter
sinais respiratórios. Se voltar a respirar, coloque-a na posição de recuperação e monitore os sinais
vitais. Caso o DEA seja disponibilizado, siga a técnica de ressuscitação com DEA que será descrita
adiante.

Observação: próteses removíveis ou totais instáveis e soltas que atrapalhem as insuflações


devem ser removidas. Quando estáveis mantém o arcabouço labial facilitando o selamento do ar.

Conduta no paciente inconsciente com ou sem respiração

(*)

(*) As duas emergências respiratórias são a insuficiência respiratória e a parada


respiratória. Em ambas o paciente apresenta pulso, sendo que na parada respiratória há
ausência de respiração enquanto que na insuficiência respiratória a respiração está presente,
mas anormal. Pessoas que apresentam respiração anormal com pulso têm algum distúrbio
respiratório que precisa ser diagnosticado antes de tratar. Pode estar acontecendo uma obstrução
parcial de via aérea, um quadro grave e agudo de asma, alterações respiratórias por choque
anafilático, problemas pulmonares ou intoxicação por opióide. Na dúvida sobre o que está
ocorrendo, o melhor é administrar oxigênio (5 litros por minuto em máscara) e caso o oxigênio
não esteja disponível, iniciar imediatamente as insuflações (1 insuflação a cada 5 ou 6 segundos).
94

Teste 18

1. Pessoal não treinado em Suporte Básico de Vida deve realizar somente compressões no
atendimento a PCR. V ( ) F ( )

2. Como profissional de saúde, o Cirurgião-Dentista deve realizar compressões e insuflações em


casos de PCR. V ( ) F ( )

3. O paciente em gasping (ofêgo atômico) deve ser colocado imediatamente na posição de


recuperação após o acionamento do resgate. V ( ) F ( )

4. O tempo para a realização das insuflações, após as compressões, não deve exceder a 10 segundos,
para poder manter a perfusão nas artérias coronárias. V ( ) F ( )

5. O próximo passo após a avaliação da vítima em PCR e acionamento do resgate é a palpação do


pulso carotídeo e observação do padrão respiratório. V ( ) F ( )

6. Pessoas com PCR não-assistida, obstrução de via aérea por corpo estranho (OVACE), crianças,
insuficiência respiratória aguda e apneia (overdose de drogas) devem receber só-compressões para
não retardar o atendimento com as insuflações. V ( ) F ( )

7. Se o material de ventilação não estiver disponibilizado na cena da PCR, posso aplicar somente
compressões. V ( ) F ( )

8. Em lactentes e crianças com frequências cardíacas abaixo de 60 bpm e alterações hemodinâmicas


faço Ressuscitação Cardiopulmonar. V ( ) F ( )

9. A só-compressão é útil em vítimas de PCR assistidas. V ( ) F ( )

10. Se não dominar a técnica de palpação do pulso carotídeo posso fazer a RCP baseado apenas na
ausência de respiração ou gasping. V ( ) F ( )
95

Aula 19 – Desfibrilador Externo Automático

1. Legislação sobre o DEA

No ano de 2004 passou pelo Senado


Federal o PROJETO DE LEI N.º
4.050-A, que dispõe sobre a
obrigatoriedade de equipar com
desfibriladores cardíacos os locais e
veículos que especifica; tendo
parecer da Comissão de Seguridade
Social e Família, pela aprovação
deste e pela rejeição da emenda
apresentada na Comissão e do
Projeto de Lei nº 4443/2004,
apensado.

O projeto de Lei que dispõe sobre a obrigatoriedade de equipar com desfibriladores os locais
especificados é de 2004, mas somente em 14 de agosto de 2018 é que o projeto ficou pronto para a
deliberação no plenário, mas até a presente data, continua sem ser votado.

2. Ritmos cardíacos chocáveis

Dos quatros tipos de ritmos cardíacos na PCR, apenas dois são chocáveis, ou seja,
respondem ao desfibrilador: Fibrilação Ventricular (FV) e Taquicardia Ventricular Sem Pulso
(TVSP).

A Fibrilação Ventricular, causa mais comum de PCR (85% dos casos), ocorre quando uma
célula anárquica dispara impulsos nervosos que se confundem com os estímulos disparados pelo
marca-passo cardíaco (nó sinoatrial). Como o coração é um sincício, suas fibras musculares não
apresentam o sarcolema e o protoplasma banha todos os núcleos musculares, qualquer estímulo é
respondido de forma máxima, respeitando a lei do Tudo-ou-nada. O resultado da resposta cardíaca
aos estímulos vindos do marca-passo e das células anárquicas é um movimento caótico, arrítmico,
vibratório, caracterizado por traçado irregular, de amplitude variada e ondas grosseiras no monitor
cardíaco. É uma arritmia cardíaca onde não há sincronismo na contração das fibras musculares dos
ventrículos, de forma que não existe uma contração efetiva, evoluindo para parada
cardiorrespiratória e circulatória. A fase de fibrilação é chamada de fase elétrica da PCR e dura
quatro minutos, em média.

“Perde-se 10% das chances de sobrevivência a cada minuto sem desfibrilador”

Se o desfibrilador chegar na cena em menos de 1 minuto, as chances de sobrevivência são


de 70 a 80%, se chegar de 1 a 4 minutos as chances caem para 30%, em 7 minutos as chances
diminuem para 20% e após 8 minutos, votam a ser 2%.
96

* Após 1 minuto de fibrilação o coração


se torna incapaz de ser revivido apenas com
desfibrilação
* Fibrilações não interrompidas em 2 a 4
minutos são, invariavelmente, fatais

O músculo cardíaco para responder ao desfibrilador deve conter uma alta dose de energia
(ATP) existente no primeiro minuto da parada. Do segundo ao quarto minuto de fibrilação, tempo
que normalmente ela dura, a quantidade de ATP cai e o coração torna-se menos responsivo à
desfibrilação.

Por tal motivo, a conduta adotada é aplicar o desfibrilador imediatamente se a parada for
observada. Se a parada não for observada, realizar 2 minutos de RCP para depois aplicar o
desfibrilador. O objetivo é proporcionar ao miocárdio um incremento de energia para que ele possa
responder adequadamente ao choque.

3. Desfibrilação

Procedimento terapêutico que consiste na aplicação de uma corrente elétrica contínua ‘não
sincronizada’ no músculo cardíaco. Esse choque despolariza em conjunto todas as fibras musculares
do miocárdio, tornando possível a reversão de arritmias graves como a Taquicardia Ventricular Sem
Pulso e a Fibrilação Ventricular. O objetivo do choque é fazer o movimento caótico cessar, parando
o coração, permitindo ao nó sinusal (NSA) retomar a geração e o controle do ritmo cardíaco.

O Desfibrilador Externo Automático (DEA) faz a leitura de FV e TVSP, indicando o choque


nestas situações. Qualquer atividade elétrica que não seja FV ou TVSP ele não indicará o disparo.

O DEA analisa automaticamente o ritmo cardíaco, detectando os sinais elétricos do


corpo através de eletrodos. Os eletrodos ou pás do DEA são posicionados sobre o tórax, um acima
do mamilo direito (chamado de esterno) e outro abaixo do mamilo esquerdo (chamado de Apex),
para que a carga elétrica de 300 Joules percorra o longo eixo do coração que, no plano frontal, varia
de 30 a 90°, ou seja, com o ápice voltado para o lado esquerdo.

Critérios para o uso do DEA


1. Indicado em pessoa inconsciente, sem pulso,
sem respiração ou com respiração anormal
2. Vítima longe de água, metais, explosivos
e inflamáveis
3. Excesso de pelos deverão ser raspados
4. Afastar celulares a 2 metros de distância
5. Demais pessoas afastadas da vítima
6. Não deve desfibrilar quando estiver em
movimento dentro de um veículo ou
embarcação
7. Grávidas podem ser desfibriladas
8. Crianças e bebês necessitam DEA com pás
Diversos modelos de DEA pediátricas
97

Critérios para o uso do DEA


9. Posicionar as pás a 2,5 cm de distância de
Esterno marcapasso
10. Medicamentos transcutâneos adesivos
deverão ser removidos
11. Observar se há desfibrilador implantado na
vitima
12. Não tocar a vítima enquanto o
Apex desfibrilador estiver analisando o ritmo
13. Disparar o choque com o olhar voltado
para a vítima
14. Após o choque faça 2 minutos de RCP
15. Se o choque não for indicado, verifique o
Posicionamento correto das pás. A área azul pulso e a respiração e, se necessário, faça 2
tracejada representa o local de instalação de
marcapassos e desfibriladores implantáveis minutos de RCP

Após a utilização do DEA, se houver recuperação, a vítima deverá ser colocada na posição
de recuperação com as pás mantidas nos locais até receber tratamento definitivo.

Teste 19

1. Para um adulto inconsciente que não respira e não tem pulso, devo solicitar o resgate e o DEA
imediatamente. V ( ) F ( )

2. Para um bebê ou criança que não respira e não tem pulso, devo solicitar o resgate e o DEA
imediatamente. V ( ) F ( )

3. Devo raspar excesso de pelos e limpar o tórax da vítima com pano embebido em álcool para
poder aplicar o DEA. V ( ) F ( )

4. Celulares são aparelhos blindados que podem ser utilizados próximo às vítimas que estão sendo
desfibriladas. V ( ) F ( )

5. Se o paciente tiver uma PCR e for portador de marcapasso, o DEA deverá ser posicionado a 2,5
cm do aparelho implantado. V ( ) F ( )

6. Paciente em PCR que está trêmulo, como se em convulsão, pode ter um desfibrilador implantado
e ele pode estar disparando nesse momento. Nesse caso devo aguardar o episódio passar para depois
aplicar o DEA. V ( ) F ( )

7. O objetivo do DEA é fazer o coração parar. V ( ) F ( )

8. O Desfibrilação está indicada para todas as modalidades de PCR. V ( ) F ( )

9. Após o choque devo realizar 2 minutos de RCP. V ( ) F ( )

10. Se o choque não for indicado, procuro por pulso e sinais respiratórios e faço 2 minutos de RCP,
se necessário. V ( ) F ( )
98

Aula 20 – Desobstrução de via aérea


1. Generalidades

Duas mil pessoas morrem por ano, nos EUA, por obstrução de via aérea. É uma situação de
emergência que ameaça a vida podendo ser provocada por alimentos ou objetos estranhos na boca,
vômitos, dentes ou outros tecidos corporais, próteses e componentes protéticos e de implantes.

A obstrução pode ser total quando a vítima não está recebendo nenhum oxigênio evoluindo
para a inconsciência rapidamente podendo ocorrer a PCR. O atendimento para engasgamento deve
ser imediato, as vias aéreas devem ser desobstruídas e, em seguida, será necessário aplicar
insuflações ou a RCP, conforme a necessidade.

O sinal universal de engasgo, modo como as pessoas demonstram que estão engasgando, é
a colocação das duas mãos no pescoço. Embora muito difundido na Europa, esta mensagem de
engasgo é pouco utilizada no Brasil.

Na obstrução parcial a vítima ainda receberá algum ar nos pulmões, poderá ser capaz ou não
de tossir e expelir o objeto.

Para avaliação se a obstrução é parcial ou total, aproxime-se da vítima (paciente) e faça três
perguntas:

1) Você está engasgado?

2) Você pode respirar?

3) Você pode falar?

Se algum barulho for ouvido ou sinais de que a obstrução é parcial, a ordem é tossir, não
interrompa a tosse ou o esforço que o paciente faz para expelir o objeto. Não dê tapas nas costas
para tentar ajudar.

Se os eventos demonstrarem tratar-se de uma obstrução total, inicie o atendimento para


engasgamento de vítima consciente:

2. Desobstrução de via aérea em adultos e crianças conscientes

Manobra de Heimlich

- Pergunte ao paciente se está engasgado, se pode falar e/ou respirar. Se houver tosse não
interfira no esforço do paciente.
- Se a tosse cessar ou ficar muito fraca para ele expelir o objeto, explique a ele os
procedimentos que irão ser realizados.
- Retire o paciente da cadeira e mantenha-o em pé.
- Fique em pé por trás dele com uma perna para frente passando por entre as pernas da
vítima. Mantenha sua cabeça ligeiramente para o lado.
- Se for criança, você pode se colocar um joelho no chão e acomodá-la sobre a outra perna
ou então ficar ajoelhado por trás dela.
- Feche o punho de uma das mãos, colocando o lado do polegar do punho fechado contra o
abdômen do paciente, logo acima do umbigo.
99
- Segure o seu punho fechado com a outra mão e pressione para dentro e para cima do
abdômen do paciente, com golpes rápidos.
- Continue as compressões abdominais até que o paciente consiga expelir o objeto ou fique
inconsciente.
- No caso de pessoas obesas ou gestantes ou qualquer pessoa que você não consiga abraçar,
aplique compressões torácicas no centro do esterno, ficando por trás do paciente.

Sinal Universal de Engasgo Manobra de Heimlich Manobra em grávidas

Observação:

Nesta aula, enfatizaremos a desobstrução de via


aérea em crianças (1 a 8 anos de idade) e adultos
(acima de 8 anos). A Odontologia para bebês é uma
ramificação odontopediátrica bastante nova, que se
dedica à clientela de até três anos de idade. Como o
atendimento aos lactentes, até 1 ano de idade, não é
uma situação comum, ainda, nos consultórios
odontológicos, abordaremos as manobras de RCP e
desobstrução de via aérea nestes pacientes apenas nas
vídeo-aulas.
Manobra em crianças

3. Desobstrução de via aérea em adultos e crianças inconscientes

Se o corpo estranho não for expelido pela manobra de Heimlich, a vítima ficará inconsciente
em poucos minutos. Pode ocorrer de você encontrar a vítima já inconsciente sem saber se ele tem
obstrução de via aérea ou não.

3.1 Vítima encontrada inconsciente com obstrução de via aérea

1. Determine o nível de consciência (AVI), verifique sinais respiratórios (movimentos


abdominais em homem e torácico na mulher), acione o resgate e peça um DEA. Lembre-se que,
normalmente, o acionamento do resgate em crianças deve ser feito após 2 minutos de RCP (chamar
logo).
100
2. Se não houver respiração, coloque uma mão sobre o frontal do paciente para manter via
aérea aberta e com a outra palpe o pulso carotídeo durante 5 segundos, não ultrapassando a 10
segundos.

3. Se houver pulso sem respiração, estaremos diante de uma parada respiratória. Neste
caso abra a via aérea e tente insuflar duas vezes. Se o ar não passar, reveja a técnica de abrir via
aérea e tente insuflar novamente. Se assim mesmo o ar não passar, assuma que há obstrução de via
aérea e inicie as compressões torácicas como descrito abaixo.

4. Se não houver pulso, mas sem respiração ou respiração agônica, estaremos diante de
uma PCR.

5. Abra via aérea com hiperextensão do pescoço e tração mandibular.

6. Mantendo via aérea aberta, pince o nariz, faça o selamento do ar e insufle. Se o ar não
passar e o tórax não subir, pode ser que você não tenha aberto a via aérea corretamente. Reveja a
técnica de abrir via aérea e tente insuflar novamente.

7. Se assim mesmo o ar não passar para os pulmões da vítima, assuma que há obstrução de
via aérea e continue a RCP com compressões torácicas na razão de 30 compressões para 2
insuflações.

8. Antes de insuflar faça uma inspeção na cavidade bucal procurando por corpo estranho.
Observe dentro da boca da vítima antes de insuflar em cada ciclo de compressões e remova qualquer
objeto que puder ver. Então aplique duas ventilações.

9. Se conseguir remover o corpo estranho, faça duas insuflações, se o ar entrar, verifique o


pulso e sinais respiratórios. Se houver pulso sem sinais respiratórios faça apenas insuflações
(técnica que será descrita adiante)

10. Se conseguir desobstruir, mas não houver pulso, continue a técnica de RCP (30
compressões para 2 insuflações) até:

- A vítima recuperar e respirar normalmente (neste caso coloque a vítima na posição de


recuperação).

- Profissionais com maior treinamento assumam o atendimento.

3.2 Vítima que se tornou inconsciente após Manobra de Heimlich

Nesta situação você já sabe que ela está engasgada e se tornou inconsciente devido a isso.
A conduta é a que se segue:

1. Posicione a vítima no chão, em decúbito dorsal

2. Acione o resgate e peça um DEA. Neste passo não se deve perder tempo palpando pulso
ou observando sinais respiratórios. Normalmente a vítima de engasgo, que se tornou inconsciente,
apresenta, de início batimentos cardíacos.

3. Exponha o tórax, faça 30 compressões no peito (linha intermamilar), aprofundando o


tórax em 5 a 6 cm (duas mãos) no adulto, 5 cm (uma mão) na criança. As compressões devem ser
na velocidade de 100 a 120 por minuto. Conte em voz alta, olhando em frente.
101

4. Antes de insuflar, faça uma inspeção na cavidade procurando por corpo estranho. Observe
dentro da boca da vítima antes de insuflar em cada ciclo de compressões e remova qualquer objeto
que puder ver. Então aplique duas ventilações.

5. Se conseguir remover o corpo estranho, faça duas insuflações, se o ar entrar, verifique o


pulso e sinais respiratórios. Se houver pulso sem sinais respiratórios faça apenas insuflações
(técnica que será descrita adiante)

6. Se conseguir desobstruir, mas não houver pulso, continue a técnica de RCP (30
compressões para 2 insuflações) até a vítima recuperar e respirar normalmente (neste caso coloque
a vítima na posição de recuperação) ou profissionais com maior treinamento assumam o
atendimento.

Teste 20

1. Sinal Universal de Engasgo consiste na colocação das duas mãos sobre o pescoço para sinalizar
que está engasgando. V ( ) F ( )

2. Para verificar se a obstrução de via aérea é parcial ou total, devo aproximar-me da vítima e
perguntar se: está engasgado, se pode falar ou se pode respirar. V ( ) F ( )

3. Se a vítima de engasgo estiver tossindo, devo dar tapas nas costas e imediatamente fazer a
manobra de Heimlich. V ( ) F ( )

4. Vítima consciente de engasgo total deve receber manobra de Heimlich. V ( ) F ( )

5. Se eu não puder abraçar uma pessoa consciente, com obstrução total de via aérea, devido à
obesidade ou gravidez, devo comprimir sobre o osso esterno para desobstruí-lo. V ( ) F ( )

6. Encontrei uma vítima inconsciente, que não respira mas tem pulso, ao tentar insuflar observei
que não houve passagem do ar na primeira tentativa. Neste caso, devo fechar e depois abrir a via
aérea e tentar novamente a insuflação. V ( ) F ( )

7. No caso anterior se, mesmo após a segunda tentativa o ar não passar, devo iniciar imediatamente
as compressões torácicas para desobstruí-lo. V ( ) F ( )

8. Seu paciente engasgou com componente de implante e tornou-se flácido e inconsciente após você
tentar desobstruí-lo com a manobra de Heimlich. O próximo passo, nesta situação, é acionar o
resgate e solicitar um DEA. V ( ) F ( )

9. Você conseguir desobstruir seu paciente que estava engasgado e inconsciente. Após remover o
objeto da cavidade bucal, o próximo passo é fazer duas insuflações, palpar o pulso e verificar sinais
respiratórios. V ( ) F ( )

10) No caso anterior, se houver pulso e respiração, coloco o paciente na posição de recuperação,
monitoro os sinais vitais a cada 5 minutos e aguardo o resgate chegar. V ( ) F ( )
102

Anexo

RELAÇÃO DE EQUIPAMENTOS, MATERIAIS E MEDICAÇÃO


EMERGENCIAL CONFORME A INDICAÇÃO.

EQUIPAMENTOS

Esfigmomanômetro, Glicosímetro, Oxímetro, Equipamento para sedação (óxido nitroso) –


alternativo, Cilindro de oxigênio.

MATERIAIS

Gaze, Seringa de Insulina com agulha de 6, 8 ou 10 mm, Equipo de soro, Saco de papel, Luvas de
procedimento, Máscara facial, Máscara Pocket, Máscara inflável com reservatório (AMBU),
Seringas Luer 10 ou 20 ml.

MEDICAMENTOS

1. HIPÓXIA

OXIGÊNIO em máscara: 5 a 6 litros/min.

2. HIPOGLICEMIA

a) Pessoa consciente: 15 gramas de carboidratos (evitar alimentos gordurosos) ou glicose


50% embebida em gaze, sublingual ou SG 5% EV, se houver treinamento. Saches de glicose (Gli
Instan, Glicofast)

b) Pessoa inconsciente: Glucagon – 1 mg, IM (adultos) ou 0,5 mg, IM (crianças)

3. HIPERTENSÃO ARTERIAL

a) Captopril (Capoten) - 25/50 mg comprimidos VO – a cada hora


b) Atenolol – 25 mg comprimidos VO

4. HIPOTENSÃO ARTERIAL

a) Soro fisiológico 0,9% para administração EV, se houver treinamento


b) Atenolol – 25 mg comprimido VO se frequência cardíaca > 150 bpm
c) Líquidos para o paciente tomar
103

5. CRISE CONVULSIVA

a) Diazepam - 10 mg - 1 amp IM se necessário (crises repetitivas)


b) Oxigênio – 5 litros / minuto em máscara para fase de relaxamento
c) Midazolan – 15 mg – injetável – aplicação intra nasal
d) Seringa com atomizador LMA – MAD 100 ou MAD 300

6. CRISE AGUDA DE ASMA

a) Reações Leves: Broncodilatador em spray (salbutol); saco de papel


Oxigênio 5 litros/minuto.

b) Reações Graves: Broncodilatador em spray (salbutol)


Oxigênio 5 litros / minuto
Adrenalina 1:1000 - SC - 0,5 ml (reações alérgicas)
Prednisona – 1 a 2 mg/Kg – VO, comprimidos de 10 mg administrados
na primeira hora

7. CHOQUE ANAFILÁTICO

a) SF 0,9% EV rápido, se houver treinamento


b) Adrenalina: 1:1000 – 0,5 ml SC (repetir a cada 15 min se necessário)
c) Oxigênio sob pressão
d) Glucagon 1mg IM – 1 mg/Kg repetido a cada 5 minutos se paciente usuário de
betabloqueador não sensível à adrenalina.

8. DOR TORÁCICA (ANGINA)

a) Isordil 5 mg – comprimido sublingual


b) AAS infantil 100 mg VO, comprimidos
c) Diazepam 5 ou 10 mg VO, comprimidos
d) Oxigênio 5 litros/ minuto se ocorrer hipóxia (Saturação Hb < 90%)

9. HIPERVENTILAÇÃO

a) Saco de papel (respirar o próprio ar expirado)

10. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

a) Oxigênio 5 litros/ minuto se ocorrer hipóxia (Saturação Hb < 90%)

“Este trabalho é estruturado na realidade clínica, nas nossas dificuldades, erros e acertos, mas também em
nossa vibração, entusiasmo e dignidade com que procuramos exercer nossa profissão”

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