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Giovanna Bittencourt

SISTEMA RESPIRATÓRIO
Funções do sistema respiratório:

(1) Ventilação pulmonar


(2) Difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue
(3) Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais
(4) Regulação da ventilação

VENTILAÇÃO PULMONAR: influxo e efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares

Inspiração (ativo): diafragma se contrai (move-se para baixo) pulmões se distendem reduz a
pressão em relação à atmosfera entrada de ar
Músculos da inspiração: diafragma e intercostais externos (esternocleidomastoideo e escaleno na
inspiração intensa – tosse, espirro, choro, vômito)

Expiração (passivo): diafragma relaxa (move-se para cima) aumenta a pressão saída de ar
Músculos da expiração: diafragma (inativo) e intercostais internos e abdominais na expiração
intensa.

*Lesão do nervo frênico = parada cardiorrespiratória, pois o diafragma fica sem inervação.

Pressão pleural: entre a pleura visceral (interna) e a parietal (externa) é negativa em


condições normais (-5 cm H2O), que é a quantidade necessária para manter os pulmões
abertos no repouso. Durante a inspiração, fica mais negativa.
Pressão alveolar: é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares em repouso, não há
inspiração ou expiração, tende a igualar à atm. (-1 a 1). Na inspiração, ela se reduz.
Pressão transpulmonar: é a diferença entre as pressões anteriores. Ela quem controla a
quantidade de ar que entra ou sai do pulmão. Quanto maior a pressão transpulmonar
maior a quantidade de ar que entra no pulmão
Pressão alveolar, na inspiração, começa
alta devido ao mecanismo de
INSPIRAÇÃO = diafragma contrai
retransmissão pleural para o alvéolo
pleura se expande queda da pressão
pressão cai e logo depois, sobe, pois o ar
pleural
começa a entrar (pressão alveolar se
EXPIRAÇÃO= diafragma relaxa e sobe aproxima da pressão atmosférica)
pleura reduz de tamanho aumento da
Na expiração, com a subida do diafragma
pressão pleural
d ã d l l l l é l

Complacência pulmonar: grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão
transpulmonar (200ml). É determinada pelas forças elásticas:

(1) Forças elásticas do tecido propriamente dito (fibras de elastina e colágeno) 1/3 da
elasticidade total pulmonar.
(2) Forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas
dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares 2/3 da elasticidade total. Quando o
pulmão está em solução salina, esta tensão é quase totalmente perdida, gerando quase o
colapso dos pulmões.

No paciente com enfisema, a complacência pulmonar está aumentada, e a tendência dos


pulmões a sofrer colapso diminui.
No paciente com fibrose, a complacência pulmonar está diminuída, e a tendência ao
colapso pulmonar está aumentada.

SURFACTANTE:
- reveste os alvéolos
- reduz bastante a tensão superficial da água = evita o colapso dos alvéolos pequenos e
aumenta a complacência
- é secretado por pneumócitos tipo II;
- é uma mistura de vários fosfolipídios, proteínas e íons;
- facilita as trocas gasosas ao permitir que os alvéolos fiquem abertos durante a resp.
- recém-nascidos não produzem muito – Síndrome da angústia respiratória neonatal
- na sua ausência, alvéolos pequenos tendem a sofrer colapso (atelectasia)

VOLUMES PULMONARES

Volume corrente (VC) inspiração e expiração normal – 500ml


Volume de reserva inspiratório (VRI) inspira com força total – 3000ml
Volume de reserva expiratório (VRE) expiração forçada – 1100ml
Volume residual (VR) volume que fica após uma expiração forçada – 1200ml

Capacidade vital (CV) – inspiração e expiração máxima (VC+VRI+VRE) – 4600ml


Capacidade inspiratória (CI) – VC + VRI – 3500ml
Capacidade residual funcional (CRF) – quantidade que fica após expiração normal (VRE+VR)
– 2300ml
Capacidade pulmonar total – tudo (CV + VR) – 5800ml

Reserva = além do volume


corrente

Capacidade é tudo (reserva +


volume corrente)

Volumes pulmonares elevados estão associados a uma maior tração e diminuição da resistência
das vias respiratórias, enquanto volumes baixos estão associados ao oposto.

VENTILAÇÃO-MINUTO = VC (500ml) x FR (12IRPM) – 6L/min.


VENTILAÇÃO ALVEOLAR: Quantidade de ar movido para dentro da zona de troca gasosa a cada
minuto. VA = FR x (VC – VEMF)

Volume do Espaço Morto Anatômico: espaço preenchido pelo ar nas vias respiratórias que não
sofrem troca gasosa (150ml)
Volume do Espaço Anatômico Fisiológico (VEMF): espaço preenchido pelo ar nas vias respiratórias
que sofrem troca gasosa sem realizá-la

Na pessoa normal, os espaços mortos anatômico e fisiológico são quase iguais porque todos os
alvéolos são funcionantes no pulmão normal, mas, em pessoa com alvéolos não funcionantes ou
parcialmente funcionantes, em algumas partes dos pulmões, o espaço morto fisiológico pode ser
até 10 vezes o volume do espaço morto anatômico, ou 1 a 2 litros.

CIRCULAÇÃO PULMONAR

Pressão VD: 8 a 25mmHg


Pressão arterial pulmonar: 8 a
25mmHg
Pressão capilar pulmonar:
7mmHg
Pressão nas veias pulmonares:
2mmHg
Pressão média no AE: 5mmHg

O volume sanguíneo dos pulmões é de cerca de 450 mililitros, cerca de 9% do volume total de
sangue em todo o sistema circulatório. Aproximadamente 70 mililitros desse volume sanguíneo
ficam localizados nos capilares pulmonares, e o restante é dividido igualmente entre as artérias e
veias pulmonares pulmões servem como reservatórios de sangue

[O]2 : vasos sanguíneos adjacentes aos alvéolos se contraem, com a RV aumentando sangue
flui para outras áreas dos pulmões que estejam mais bem aeradas.

PRESSÃO HIDROSTÁTICA:
No ponto mais alto do pulmão: 15mmHg Quando a pessoa está em repouso, o fluxo sanguíneo é muito baixo na parte
No ponto mais baixo do pulmão: 8mmHg superior dos pulmões; a maior parte do fluxo ocorre na parte inferior.

PRESSÃO AE: quando ultrapassa 7 ou 8mmHg edema pulmonar interstício fica encharcado
( pressão hidrostática e pressão coloidosmótica = líquido tá saindo muito, mas tpa voltando
pouco) = sensação de afogamento

LÍQUIDO PLEURAL: facilita os movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação


pulmonar. A quantidade normal desse líquido é pequena, sendo que, quando aumentada, é
bombeada para o mediastino, superfície superior do diafragma ou para as superfícies laterais da
pleura parietal. Assim, o ESPAÇO PLEURAL é um espaço potencial. Pressão: -4mmHg

Derrame pleural, causas:


(1) Bloqueio da drenagem linfática da cavidade pleural
(2) Insuficiência cardíaca aumenta as pressões capilares periféricas e pulmonares
(3) Diminuição acentuada da pressão coloidosmótica do plasma
(4) Infecção/ Inflamação na superfície da cavidade pleural

TROCAS GASOSAS:
Substituição do ar alveolar ocorre de forma lenta, para evitar mudanças repentinas nas
concentrações de gases no sangue controle respiratório + estável
A [O2] nos alvéolos e sua pressão parcial é controlada (1) intensidade de absorção de O2
pelo sangue e (2) pela intensidade de entrada de novo oxigênio nos pulmões pelo
processo ventilatório.
A área total da membrana respiratória é de aproximadamente 70m2 no adulto normal
razão pela qual a troca respiratória do oxigênio e do dióxido de carbono é tão rápida.
O diâmetro dos capilares é muuuito pequeno hemácias tem que se espremer para
passar por eles O2 e CO2 não precisam atravessar quantidades significativas de plasma =
maior velocidade de difusão.

CAMADAS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA QUE DEVEM SER ULTRAPASSADAS P/ TER TROCA

(1) Camada de líquido revestindo o alvéolo e contendo surfactante


(2) Epitélio alveolar
(3) Membrana basal epitelial
(4) Espaço intersticial entre epitélio alveolar e a membrana capilar
(5) Membrana basal capilar
(6) Membrana endotelial capilar

FATORES QUE AFETAM A INTENSIDADE DA DIFUSÃO GASOSA ATRAVÉS DA MEMBRANA


RESPIRATÓRIA

(1) Área superficial da membrana (reduz em casos de remoção total de um pulmão ou em


caso de enfisema)
(2) Espessura da membrana (aumenta em casos de edema, fibrose pulmonar)
(3) Coeficiente de difusão (depende da solubilidade do gás na membrana e do peso molecular
do gás) CO2 > O2
(4) Diferença de pressão parcial do gás entre os 2 lados da membrana (é a tendência efetiva
das moléculas do gás em se moverem através da membrana)

TRANSPORTE DE O2 DOS PULMÕES PARA OS TECIDOS CORPORAIS

pO2 alvéolos (104mmHg) > pO2 no capilar pulmonar (40mmHg) sangue se difunde dos alvéolos p/
os pulmões pO2 no capilar pulmonar > pO2 nos tecidos sangue se difunde p/ as células
adjacentes
Hemoglobina transporta 97% do oxigênio. O restante é dissolvido na água do plasma.
Quando pO2 é baixa, como nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina.
Quando pO2 é alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio se liga à hemoglobina.

Hemoglobina mantém quase constante a pO2 nos tecidos.


Quando a curva de dissociação é deslocada para
a direita, a liberação de oxigênio é intensificada.

Em condições de hipóxia, a quantidade de BPG


aumenta consideravelmente desloca p/ direita.

MONÓXIDO DE CARBONO: pode deslocar o oxigênio da


hemoglobina e se liga 250x mais fácil que ela into-
xicação por CO pode ser letal. Além disso, embora o
conteúdo de O2 esteja reduzido, a pO2 pode estra normal e
podem não existir muitos sinais de hipoxemia.
Tratamento: (1) terapia intensiva comO2; (2) administração de 5% de CO2, a fim de estimular o
centro respiratório.

TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE


(1) Dissolvido (7%)
(2) Em forma de íon bicarbonato transporte pela proteína carregadora de bicabonato-
cloreto (63%)
(3) Em combinação com Hemoglobina carbaminoemoglobina (30%)

EFEITO HALDANE: a ligação de oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar dióxido de carbono
do sangue, pois a hemoglobina atua como ácido e, quanto mais ácida a hemoglobina, menos ela
tende a se combinar com o CO2. Além disso, a maior acidez da hemoglobina também faz com que
ela libere íons hidrogênio, que se ligam aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico que se
dissocia em água e dióxido de carbono.

PROPORÇÃO DAS TROCAS RESPIRATÓRIAS: 82% mais dióxido de carbono são expirados pelos
pulmões do que oxigênio é captado pelos pulmões

PROPORÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
Com ventilação, com perfusão: VA/Q = normal
PO2 alveolar = 104 mmHg
PO2 inspiração = 149 mmHg
PO2 sangue misto = 40 mmHg
PCO2 alveolar = 40 mmHg
PCO2 inspiração = 0 mmHg
PCO2 sangue misto = 45 mmHg

Sem ventilação, com perfusão: VA/Q = 0


PO2 alveolar e misto = 40 mmHg
PCO2 alveolar e misto = 45 mmHg

Com ventilação, sem perfusão: VA/Q = infinito


PO2 alveolar e inspiração = 149mmHg
PO2 misto = -
PCO2 alveolar e inspiração = 0 mmHg
PCO2 misto = -
Fluxo sanguíneo < Ventilação = ápice do pulmão VA/Q é 2,5x maior q o ideal ESPAÇO MORTO
FISIOLÓGICO = ventilação desperdiçada
Fluxo sanguíneo > Ventilação = parte inferior do pulmão VA/Q 0,6x menor q o ideal SHUNT
FISIOLÓGICO (derivação) = pequena fração do sangue não consegue ser normalmente oxigenada
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO:

Centro respiratório do SNC é composto por:

(1) Grupo respiratório dorsal – responsável principalmente pela inspiração


(2) Grupo respiratório ventral – encarregado basicamente pela expiração
(3) Centro pneumotáxico – controle da frequência e da amplitude respiratória

GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL


- Recebe aferência dos nervos cranianos IX e X (glossofaríngeo e vago) e dos baro e
quimiorreceptores
- Controla o ritmo básico respiratório
- Sinal inspiratório EM RAMPA: não apresenta surto instantâneo de potenciais de ação. Há
um estímulo, que com elevação constante de 2s, seguido de uma interrupção abrupta, que
dura uns 3s. Essa interrupção permite a retração elástica dos pulmões e da parede
torácica, o que permite a expiração. Vantagens:
Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa quando precisa de uma
respiração mais intensa, a rampa aumenta com rapidez;
Controle da FR quanto mais precocemente a rampa for interrompida, menor
será a duração da inspiração, o que também reduz a duração da expiração.

CENTRO PNEUMOTÁXICO
-Controla o ponto de desligamento da rampa inspiratória controla a fase de expansão
- Limita a inspiração reduz a FR

GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL


- Seus neurônios permanecem praticamente inativos durante a respiração normal e
tranquila
-Contribui tanto para a inspiração quanto para a expiração, contudo, são mais importantes
na expiração intensa atua mais durante a atividade física intensa
Além dos mecanismos de controle do SNC, há sinais neurais provenientes dos pulmões que ajudam
a controlar a respiração RECEPTORES DE ESTIRAMENTO transmitem sinais pelos nervos vagos
para o grupo respiratório dorsal, quando os pulmões são excessivamente distendidos feedback
que desativa a rampa inspiratória interrompe a inspiração = REFLEXO DE INSUFLAÇÃO DE
HERING-BREUR aumenta a FR, mas só é ativado quando o VC atinja um valor 3x acima do
normal, ou seja, é um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva.
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
O excesso de CO2 e H+ atua de forma direta sobre o centro respiratório
O2 não apresenta efeito direto significativo no centro respiratório atua mais sobre os
quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos.
CO2 tem efeito mais potente na estimulação dos neurônios quimiossensíveis em comparação ao
H+, devido à baixa permeabilidade da barreira hematoencefálica aos íons hidrogênio e à alta
permeabilidade ao CO2, que atravessa a barreira como se ela não existisse (possuem irrigação
própria, então estão sempre expostos ao sangue arterial).
Porém, o CO2, ao reagir com a água, são formados novos íons hidrogênio. Então, são liberados
mais H+ na área sensorial quimiossensível respiratória quanto se aumenta a [CO2] do que quando
se aumenta a [H+].
A variação da concentração sanguínea do CO2 exerce potente efeito AGUDO sobre o controle da
atividade respiratória, mas somente fraco efeito CRÔNICO, após a adaptação de alguns dias.
O2 (menos que o normal) = quimiorreceptores são intensamente estimulados
CO2 = Quimiorreceptores ativados atuam mais rápido que o centro respiratório (5x)

RECEPTORES NO PULMÃO: β2 adrenérgico = provoca relaxamento dos bronquíolos

ACLIMATAÇÃO

Alpinistas verificaram que ao escalarem a montanha lentamente (durante alguns dias, e não poucas
horas), conseguiam suportar concentrações bem mais baixas de oxigênio atmosférico, em
comparação à escalada rápida dentro de 2 ou 3 dias, o centro respiratório perde cerca de 80%
de sua sensibilidade às alterações de pCO2 e dos íons hidrogênio
Em grandes altitudes, a Po2 do ar alveolar diminui (<100mmHg) hipoxemia hiperventilação por
meio da percepção de quimiorreceptores periféricos alcalose 2,3-BPG aumenta, se liga na
hemoglobina e provoca um desvio na curva de dissociação para a direita aumenta a liberação de
sangue para os tecidos.
DURANTE EXERCÍCIO FÍSICO

Músculos acessórios da inspiração e expiração são acionados


Aumento do fluxo sanguíneo de 4 a 7x (700% na parte superior dos pulmões e 200% na
parte inferior)
Aumenta o número de capilares abertos
Distensão dos capilares
Aumento da pressão arterial pulmonar
Aumento da liberação de O2 pela hemoglobina
Curva de dissociação do O2 deslocada para a direita (músculos liberam CO2, ácidos e
aumentam sua temperatura)

DOENÇAS PULMONARES

ENFISEMA PULMONAR = excesso de ar nos pulmões “fome de ar”

Aumenta a resistência das vias aéreas aumento do trabalho da respiração


Redução da capacidade de difusão
Proporção ventilação/perfusão muito anormais
Redução do numero de capilares pelos quais o sangue pode passar
Aumenta a produção de muco

PNEUMONIA = inflamação pulmonar

Membrana pulmonar fica inflamada e muito porosa líquido, hemácias e até leucócitos
escapam da corrente sanguínea para o interior dos alvéolos
Alvéolos ficam cheios redução da superfície de contato
Redução da proporção ventilação/perfusão

ATELECTASIA = colapso alveolar, causado por (1) obstrução das vias aéreas ou (2) perda de
surfactante

Doença da membrana hialina redução da quantidade de surfactante produzida (comum


em recém-nascidos)
Obstrução por meio de um tampão mucoso, ou por algum objeto sólido

ASMA= contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que causa sua obstrução parcial
e extrema dificuldade para respirar

Causa mais comum é a hipersensibilidade contrátil bronquiolar em resposta a substâncias


estranhas no ar.
Liberação de histamina, substância de anafilaxia de reação lenta, fator quimiotático
eosinofílico e bradicinina causam edema nos bronquíolos e espasmo da musculatura
lisa bronquilar.
Durante a crise asmática, a Capacidade Residual Funcional (o volume que era pra ser
expirado, não o é) e o Volume Residual são aumentados.

TUBERCULOSE = os bacilos provocam a invasão do tecido afetado por macrófagos e o


“encarceramento” da lesão por tecido fibroso, que forma um tubérculo

Nos estágios finais, é caracterizada por muitas áreas de fibrose e pela redução da
quantidade total de tecido pulmonar funcional.
“trabalho” aumentado
Redução da superfície de contato
Aumento da espessura da membrana respiratória proporção ventilação/perfusão
anormal

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIV CRÔNICA (DPOC)= combinação de bronquite crônica e enfisema

Doença obstrutiva, com aumento da complacência pulmonar – compromete a expiração


o ar que deveria ser expirado, não o é – aumento da CRF
a limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada a uma resposta inflamatória
anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos lesão e reparação tecido
cicatricial redução da luz da via aérea
Algumas áreas apresentam Shunt fisiológico, enquanto outras áreas exibem espaço morto
fisiológico

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