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Objetivos

1- Citar as funções do rim.


2- Descrever os volumes normais dos líquidos intra e extracelular, seus constituintes,
assim como caracterizar seus transportes.
3- Descrever o mecanismo de filtração glomerular (equação de Starling) e suas forças
constituintes (pressões do capilar glomerular e do espaço de Bowman, bem como as
estruturas glomerulares: endotélio fenestrado, membrana basal e lâmina interna da
cápsula de Bowman. Definir efeito Donnan.
4- Caracterizar os marcadores bioquímicos FSR e TFG, além de apontar as funções da
creatinina, inulina e PAH (amino hipurato).
5- Descrever a atuação do Sistema Nervoso Autônomo no processo de filtração, bem
como a ação da prostaglandina, do óxido nítrico e da angiotensina.
6- Explicar o mecanismo dos anti-inflamatórios não esteroides.

1)

-Excreção de produtos dejetados do metabolismo, substâncias químicas estranhas, fármacos


e metabólicos hormonais. Os rins são os meios primários para a eliminação de produtos
indesejáveis do metabolismo que não são mais necessários ao corpo.

Esses produtos incluem ureia (do metabolismo dos aminoácidos), creatinina (da creatina
muscular), ácido úrico (dos ácidos nucleicos), produtos finais da degradação da hemoglobina
(tais como a bilirrubina) e metabólitos de vários hormônios. Os rins também eliminam a
maioria das toxinas e das outras substâncias estranhas que são produzidas pelo corpo e
ingeridas, tais como pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios.

-Regulação do Equilíbrio da Água e dos Eletrólitos.

Para a manutenção da homeostasia, a excreção de água e eletrólitos deve ser cuidadosamente


combinada com os respectivos ganhos. A entrada de água e de muitos eletrólitos é controlada
principalmente pelos hábitos da ingestão de sólidos e de líquidos da pessoa, requerendo que
os rins ajustem suas intensidades de excreção para coincidir com a ingestão de várias
substâncias.

-Regulação da Pressão Arterial, a longo prazo, pela excreção de quantidades variáveis de


sódio e água. Os rins também contribuem para a regulação a curto prazo da pressão arterial,
pela secreção de hormônios ou substâncias vasoativas (p. ex., renina) que levam à formação
de produtos vasoativos (p. ex., angiotensina II).

-Regulação do Equilíbrio Ácido-base, junto com os pulmões e os tampões dos líquidos


corporais, pela excreção de ácidos e pela regulação dos estoques de tampões dos líquidos
corporais. Os rins são a única forma de eliminar certos tipos de ácidos do corpo, tais como os
ácidos sulfúrico e fosfórico, gerados pelo metabolismo das proteínas.

-Regulação da Produção de Eritrócitos, pela secreção da eritropoetina que estimula a


produção de hemácias pelas células-tronco hematopoéticas na medula óssea. Estímulo
importante para a secreção de eritropoetina pelos rins é a hipoxia. Os rins normalmente
produzem e secretam quase toda a eritropoetina da circulação. Pessoas com doença renal
grave ou que tiveram seus rins removidos e fazem hemodiálise desenvolvem anemia grave,
como resultado da diminuição da produção de eritropoetina.
-Regulação da Produção da 1,25-Di-hidroxivitamina D3. Os rins produzem a forma ativa de
vitamina D, 1,25-di-hidroxivitamina D3 (calcitriol), pela hidroxilação dessa vitamina na posição
“número 1”. O calcitriol é essencial para a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e pela
deposição normal de cálcio nos ossos.

-Síntese da Glicose. Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de


aminoácidos e outros precursores, processo conhecido como gliconeogênese. A capacidade
dos rins de adicionar glicose ao sangue, durante períodos prolongados de jejum, equivale à do
fígado.

Estrutura:

-Pirâmide renal e coluna renal→ responsável pela filtração renal.

-Artéria interlobular→ artéria que irriga o tecido renal.

-Veia interlobular→ drena o tecido renal.

-Artéria renal→ artéria que vascularizar o rim.

-Veia renal→ recebe o sangue após a filtração levada a cabo pelo rim e drena para o sistema
da veia cava inferior.

-Hilo renal→ fenda por onde entram as artérias e os nervos renais e por onde passa a veia
renal e os ureteres.

-Pelve renal→ porção proximal do ureter no rim que é dilatada em forma de funil.

-Ureter→ conduto que permite o escoamento da urina da pelve renal para a bexiga.

-Cálice menor→ coleta a urina vinda da papila renal.


-Cálice maior→ local onde os cálices menores se unem para formar os cálices maiores.

-Néfron→ filtra os elementos do plasma sanguíneo e eliminar através da urina as excretas


indesejadas.

-Seio renal→ espaço ocupado pela pelve renal, cálice maiores e menores, vasos sanguíneos,
nervos ........

-Papila renal: drenam a urina para os cálices menores.

Obs.:

-cada rim é formado por 1 milhão de néfrons e é incapaz de regenerá-los. A cada 10 anos, há
uma diminuição de 10% na quantidade de néfrons.

-Néfron cortical→ com glomérulos na zona cortical externa e alças de henle curtas que
penetram pouco na medula.

-Néfron justamedular→ com alças de henle longas que penetram profundamente na medula.

Arteríolas eferentes (glomerular→ medula) se dividem em peritubulares especializados (vaso


recta).

Córtex:

-origina-se do mesoderma da parede da cavidade abdominal primitiva (epitélio celomático).

-Produz hormônios esteroides (mineralocorticoides, glicocorticoides, andrógenos)

- Medula: deriva da crista neural.

-Corresponde a um gânglio simpático modificado.

-Produz catecolaminas (regulam o metabolismo e a pressão sanguínea) ➢ Epinefrina,


norepinefrina

2)

•Liquido extracelular (20% do peso de uma pessoa = 14L)

- Líquido intersticial: ¾ do LEC (10,5L)

- Plasma sanguíneo: ¼ do LEC (3,5L).

O líquido intersticial serve para preencher a parte vazia entre as células e os vasos sanguíneos.

A composição do plasma e o do líquido intersticial é a mesma exceto pela presença


significativa de proteínas no plasma.

Constituintes do LEC: abundância de Na+, Cl-, HCO3- (bicarbonato) e Ca 2+.


•Liquido intracelular: Constitui cerca de 40% do total do peso corporal de uma pessoa = 28L a
42L.

Constituintes do LIC: abundância de K +, proteínas (4x mais que no plasma), fosfato, ânions
orgânicos e Mg 2+.

Obs: Líquido transcelular, líquidos dos espaços sinoviais, peritoneais, pericárdicos,


intraoculares e o líquido cefalorraquidiano. É considerado um tipo especializado de liquido
extracelular, constituindo de 1 a 2 litros.

Em um ser humano adulto, com peso médio de 70kg, a quantidade total de água está em
trono de 60% do seu peso corporal (aproximadamente 42 litros). Esse percentual tem muitas
variantes com idade, sexo, etc.

Transportes:

-Passivos

 Difusão simples
 Difusão facilitada
 Osmose

-Ativos:

 Bomba de Na/K
 Bomba em bloco (Pinocitose)

Membranas:

-Por serem semipermeáveis podem controlar a regulação das substâncias que entram e saem
da célula além de regular a quantidade de água.

-Pode realizar transporte do meio extracelular para o intracelular ou vice-versa.

-É composta principalmente por fosfolipídios e proteínas = constituição lipoproteica.

-Os fosfolipídios formam uma camada dupla garantindo que ela não se misture. ➢ Substâncias
lipossolúveis atravessam.

Proteínas transportadoras:

-Possuem 2 tipos.

-Proteína canal→ apresentam canal aquoso ao longo de toda sua molécula transmembrana.
Que permite o livre movimento de determinantes íons ou moléculas por meio da difusão.

-Proteína carreadoras→ fixam-se às substâncias que vão ser transportadas e sofrem alterações
em sua forma, transportando as substâncias através da membrana por meio do transporte
ativo.

3)

EQUAÇÃO DE STARLING:
FG = Kp x [ Pcg - Peb - πcg ]

-FG: filtração glomerular.

-Kp: coeficiente de filtração (Produto da área de membrana capilar pela permeabilidade à


água)

-Pcg: pressão hidrostática no capilar glomerular (+60 mmHg).

-Peb: pressão hidrostática na cápsula de Bowman (-18 mmHg).

-πcg: pressão coloidosmótica no capilar glomerular (-32mmHg).

Reguladores:

- Kp O aumento no coeficiente de filtração glomerular aumenta a FG.

- Pcg A pressão hidrostática capilar glomerular eleva a FG (ela é o modo primário de


regulação fisiológica da FG).

- Peb A pressão hidrostática aumentada na cápsula de Bowman diminui a FG.

- πcg A pressão coloidosmótica capilar aumentada reduz a FG.

A membrana do capilar glomerular é divida em 3 camadas:

Endotélio fenestrado (poros nos capilares).

É o endotélio capilar perfurado por milhares de pequenos orifícios chamados fenestrações,


semelhantes aos capilares fenestrados encontrados no fígado. Permeável à água, ao sódio, a
uréia, a glicose e a pequenas proteínas. Representa uma barreira mecânica, permitindo a
passagem de íons e barrando macromoléculas como as proteínas do sangue.
Membrana basal.

Está situada entre os poros dos capilares internamente, e os podócitos externamente. Consiste
em uma rede de colágeno e fibrilas proteoglicanas de carga negativa, que repelem a carga de
proteínas e hemácias do sangue, sendo, portanto, uma barreira elétrica. É a principal barreira
na filtração glomerular: impede que proteínas (macromoléculas) do sangue passem para a
Cápsula de Bowman.

A membrana basal tem uma camada central denominada lâmina densa, situada entre duas
camadas de menor densidade, a lâmina rara interna e a externa. A lâmina rara interna está em
íntimo contato com o sangue, por meio das fenestrações do endotélio.

Lâmina interna da capsula de Bowman (podócitos).

A última parte da membrana glomerular é a camada de células epiteliais que recobre a


superfície externa do glomérulo. Essas células não são contínuas, têm longos processos
semelhantes a pés (podócitos) que revestem a superfície externa dos capilares. Os podócitos
são separados por lacunas, chamadas fendas de filtração, pelas quais o filtrado glomerular se
desloca. As células epiteliais, que também contêm cargas negativas, criam restrições adicionais
para a filtração das proteínas plasmáticas. Assim, todas as camadas da parede capilar
glomerular representam barreiras à filtração das proteínas do plasma.

Efeito Donnan:

O citoplasma, de modo geral, tem uma composição interna bastante diferente


do meio extracelular. Uma das diferenças mais valiosas é a presença, no
citoplasma, grandes partículas negativamente carregadas, como proteínas, que
não atravessam a membrana semipermeável, atraindo os íons carregados
positivamente e repelem os carregados negativamente. Assim, se estabelece
um gradiente elétrico de concentração de íons. Esta redistribuição iônica
recebe o nome de fenômeno de Donnan, e sua condição estacionária é
conhecida como equilíbrio de Donnan, embora este não seja um verdadeiro
equilíbrio. Por conta desse efeito o líquido intersticial tem uma maior
concentração de cargas negativas, já as proteínas do plasma tendem a se
ligar com os cátions como o sódio e o potássio, mantendo, assim,
quantidades maiores desses íons no plasma.
4)
-O FSR (Fluxo Sanguíneo Renal) é determinado pelo gradiente de pressão ao
longo da vasculatura renal (a diferença entre as pressões hidrostáticas na
artéria renal e na veia renal) dividido pela resistência vascular renal total.
(Pressão na artéria renal - Pressão na veia central)/Resistência vascular renal
total

- Dividido em:
▪ Fluxo sanguíneo cordical: se distribui pelo cortex renal, é mais rápido e
corresponde a 90% do FSR total.
▪ Fluxo sanguíneo medular: mais lento, equivale a 10% do FSR total e se
distribui através da zona medular do rim.

TFG (Taxa de Filtração Glomerular)


- É o volume e concentração de água filtrada fora do plasma pelas paredes dos
capilares glomerulares nas cápsulas de Bowman, por unidade de tempo.
- É cerca de 180 L/dia ou 125 ml/min
- Indicador importante para detecção, avaliação e tratamento da doença renal
crônica (DRC).
- Processo que inicia a formação da urina. Nesse evento 20% do plasma que
entra no rim e alcança os capilares glomerulares são filtrados, atingindo a
Cápsula de Bowman.
- O líquido filtrado pelos capilares (chamado de filtrado glomerular) é
essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos celulares como
as hemácias. Sua composição é similar a do plasma sanguíneo.

FG = Kf x Pressão líquida de filtração


FG: filtração glomerular
Kf: Coeficiente de filtração capilar

Marcadores:
Creatinina: É subproduto do metabolismo muscular, sendo quase totalmente
depurada dos líquidos corporais por filtração glomerular. Porém, quantidade
pequena de creatinina é secretada pelos túbulos, de modo que a quantidade de
creatinina excretada excede discretamente a quantidade filtrada. Dessa forma,
a depuração de creatinina também pode ser usada para avaliar a FG.

Inulina: É uma substância filtrada livremente (tão livremente quanto a água) e


não é reabsorvida ou secretada pelos túbulos renais, ou seja, a taxa com que
essa substância é excretada na urina é igual à taxa da filtração da substância
pelos rins. A FG, portanto, pode ser calculada como a depuração da
substância. A inulina não é produzida pelo organismo e é encontrada nas
raízes de certas plantas e deve ser administrada por via intravenosa ao
paciente para a medida da FG.

PAH: (ácido paramino-hipúrico, substância exógena, não existente no


organismo): Depuração quase completa, a quantidade da substância liberada
para os rins pelo sangue seria igual à quantidade excretada na urina. Cerca de
90% depurada do plasma, pode ser usada como aproximação do FPR (fluxo
plasmático renal).
Apenas o sangue que circula pela zona medular do rim, bem como o que irriga
a cápsula renal e estruturas renais não parenquimatosas (parte não funcional),
não é depurado de PAH.
A excreção renal de PAH resulta da filtração e secreção tubular, embora possa
existir pequena reabsorção tubular. Sua secreção tubular é um dos mais
importantes sistemas de transporte de ânions orgânicos realizados pelos rins.
A maior taxa de secreção e concentração intracelular de PAH, ocorre na
porção média do túbulo proximal. A entrada do PAH na célula, pela membrana
basolateral, é um transporte ativo terciário. Assim, a energia para a passagem
de PAH do sangue peritubular para a célula provém, primariamente, do
gradiente de Na+ criado pela Na+/K+ -ATPase. Esse gradiente é responsável
pela entrada celular de dicarboxilatos (u-cetoglutarato e glutarato),
cotransportados com o Na+, na membrana basolateral (transporte ativo
secundário). Subsequentemente, esses dicarboxilatos são trocados com o
PAH, na membrana basolateral, por meio de um transportador denominado
ROATl. Posteriormente, PAH é secretado da célula para o lúmen tubular por
meio de um transportador eletroneutro, que troca o ânion PAH pelo ânion urato.
Entretanto, esse trocador aceita também grande variedade de outros ânions,
tanto inorgânicos cc1-, Br-, HC03 -, OH-) como orgânicos (lactato, furosemida).
5)

 Angiotensina.

A angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, o que produz dois


efeitos sobre a dinâmica dos capilares peritubulares que elevam a
reabsorção de sódio e água.

-Primeiro, a contração da arteríola eferente reduz a pressão hidrostática


dos capilares peritubulares, o que aumenta a reabsorção tubular efetiva
especialmente nos túbulos proximais.

-Segundo, a contração arteriolar eferente, ao reduzir o fluxo


sanguíneo renal (FSR), eleva a fração de filtração do glomérulo
(TFG) e aumenta a concentração de proteínas e a pressão
coloidosmótica nos capilares peritubulares; esse mecanismo aumenta a
força de reabsorção nos capilares peritubulares e eleva a reabsorção
tubular de sódio e água.

Logo níveis aumentados de angiotensina II que ocorrem com dieta


hipossódica ou com depleção de volume ajudam a preservar a FG e a
excreção normal de produtos indesejáveis do metabolismo, tais como a
ureia e a creatinina, que dependem da filtração glomerular para sua
excreção; ao mesmo tempo, a constrição das arteríolas eferentes,
induzida pela angiotensina II, eleva a reabsorção tubular de sódio e de
água, o que ajuda a restaurar o volume e a pressão sanguínea

 Prostaglandina. (Prostaglandinas e Bradicininas Reduzem a


Resistência Vascular Renal e Tendem a Aumentar a FG).
Em condições normais eles podem amenizar os efeitos vasoconstritores
renais dos nervos simpáticos ou da angiotensina II, especialmente os
efeitos constritores sobre as arteríolas aferentes.
Pela oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes, as
prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções excessivas na FG e no
fluxo sanguíneo renal.
Sob condições de estresse, tais como depleção volumétrica ou após
cirurgias, a administração de anti-inflamatórios não esteroides, como a
aspirina que inibe a síntese de prostaglandinas, pode causar reduções
significativas na FG.
- Aumenta o FSR

- Aumenta a TFG.

 Óxido Nítrico.
Praticamente o mesmo efeito que as prostaglandinas, neutralizam o
efeito vasoconstritor da angiotensina II na AF.

 Endotelina.

Outro vasoconstritor, a endotelina, é peptídeo que pode ser liberado por


células endoteliais vasculares lesionadas dos rins, assim como por
outros tecidos. O papel fisiológico desse autacoide não está
completamente esclarecido. Entretanto, a endotelina pode contribuir
para a hemostasia (minimizando a perda sanguínea) quando um vaso
sanguíneo é cortado, o que lesiona o endotélio e libera este poderoso
vasoconstritor, e pode contribuir para a diminuição da FG.

 SNS (Sistema Nervoso Simpático).


Essencialmente, todos os vasos sanguíneos renais, incluindo as
arteríolas aferentes e eferentes, são ricamente inervados pelas fibras
nervosas simpáticas. A forte ativação dos nervos simpáticos renais pode
produzir constrição das arteríolas renais e diminuir o FSR e a FG. A
estimulação simpática leve ou moderada tem pouca influência no fluxo
sanguíneo renal e na FG. Por exemplo, a ativação reflexa do sistema
nervoso simpático, resultante de diminuições moderadas na pressão dos
barorreceptores, tem pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal ou
a FG. Entretanto, mesmo aumentos ligeiros na atividade simpática renal
podem provocar uma redução na excreção de sódio e água, ao elevar a
reabsorção tubular renal. Os nervos simpáticos renais parecem ser mais
importantes na redução da FG durante distúrbios graves agudos que
duram de alguns minutos a algumas horas, tais como os suscitados pela
reação de defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave. No indivíduo
saudável em repouso, o tônus simpático parece ter pouca influência
sobre o fluxo sanguíneo renal.

6)
Atua na inibição da enzima cox1 prejudicando, assim, a transformação final do
ácido araquidônico em prostaglandina. Como ela atua na vasodilatação das
arteríolas aferentes sua inibição acarreta a vasoconstrição.

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