AMEBÍASE (ENTAMOEBA HYSTOLITICA)
EPIDEMIO, FORMAS EVOLUTIVAS E TRANSMISSÃO
Causadora da Diarreia Humana
Cistos à Forma presente nas fezes! Lembrar!! CROMATINA PUNTIFORME no
centro da célula
Trofozoítos Amorfos à Forma preente nos humanos
• Metabolicamente ativa, apresenta um cariossoma central putiforme,
pseudópodes, reproduz-se por mitoses e nutre-se por fagocitose.
• Resistente a cloração
TRANSMISSÃO
Água ou alimentos contaminados pelo cisto
Rota de infecção oral (oral-fecal)
Transmissão pessoa-pessoa (mãos sujas, ato sexual)
Transporte mecânico por insetos
EMPIDEMIO
• Cosmpolita
• Endêmico
• Portadores assintomáticos à Maioria dos casos
• Casos mais graves à Norte e nordeste
• Infecta mais frequentemente os seres humanos (pouco promíscua)
PATOGENIA E COMPLICAÇÕES
Perfuração de órgãos // Infecções secundárias // Tumorações
Perfuração de Órgãos à saída do Intestino perfurando o órgão e vasos
sanguíneos
• Focos hemorrágicos, quadros infalamatórios (peritonite, apendicite)
Infecções Secundárias à Perfuração do Intestino libera bactérias da
microbiota que são portunistas, podendo levar a sepse.
Tumorações à Aterações do tecido que poem ser confudida com tumores
Ulcerações do epitélio Intestinal na colite amebiana
Extensas áreas de erosão na mucosa intestinal (formando depressões)
Necroses coliquativas no tecido hepático
• “abecessos hepáticos”
• Progridem para submucosa podendo invadir circulação portal
CICLO DE VIDA E PROFILAXIA
Ingestão à Desencistamento à Colonização de Trofozoítos no Intestino
Grosso à Formação dos cistos no bolo fecal à Eliminação dos cistos nas
fezes à Propagação do ciclo via contaminação de outros indivíduos
Desencistamento à Íleo terminal e cólon (37º C e anerobiose)
Colonização à No I. Grosso, trofozoítos realizam mitoses e ampliam sua
população nesse órgão.
Formação de cistos à A reabsorção de H20 no I. Grosso gera um estresse no
protozoíto, que estimula a formação dos cistos (formas de resistência).
PROFILAXIA
• Reforçar importância da educação sanitária
• Ensinar como higienizar alimentos e higienização pessoal
• Medidas de controle do saneamento básico
• Instalar banheiros públicos
• Campanhas educativas
FATORES DE VIRULÊNCIA E RESPOSTA IMUNOLÓGICA
Enzimas Líticas à hialurosidases, colagenase, fosfolipase A , cisteino-
proteinases, ptn cinase C
Moléculas não enzimáticas à Lectinas (reconhecem céls hospedeiras),
amebaporos (canais iônicos nas cels hospedeiras)
Microbiota intestinal à Disponibiliza alimentos para os trofozoítos.
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
• IGA (mucosas à Intestino Grosso
• IgG (locias extraintestinais) à formas invasivas
OBS: ENTAMOEBA DYSPAR à INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA
ASPECTOS CLÍNICOS
COLITE AMEBIANA NÃO DISENTÉRICA – DISENTÉRICA – EXTRAINTESTINAL
Incubação à 7 dias a 4 meses
Colite não disentérica à Mais comum! Geralmente assintomática ou com
alternância entre perídoos com e sem sintomas.
• Diarreias ou não, flatulência, dor branda
Colite Disentérica à Gravidade maior
• Fezes sanguinolentas com desenvolvimento de focos hemorrágicos no
intestino, perda de muco, febre (inflamação), cólicas abdominais intensas,
evacuações frequentes (desidratação).
• Pode haver necessidade de soro caseiro ou soro intravenoso.
Formas Extraintestinais à Complicações da Infecção
• Mais comum à afetação hepática
• Dor e desconforto, hepatomegalia
• Calafrios, suor, náuseas e vômitos (confundidos com malária)
• Fraqueza e prda de peso à diagnóstico diferencial
• Icterícia branda à lesão hepática
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• LABORATORIAL à Teste patológico de fezes (aspecto, consistência,
presença de muco ou sangue)
o Cistos só aparecem em fezes sólidas!
o Fezes diarreicas à absorção de água foi pouca, logo não se
gerou estresse para o parasito encistar
o Eliminação de cistos é irregular o que reduz a sensibilidade do
teste
• TESTES IMUNOLÓGICOS/SOROLÓGICOS
o Testes de anticorpos
o ELISA à Indicado para formas invasivas
COMO DIFERENCIAR E. hystolitica da E. díspar?
• Indivíduo com sintomatologia da amebíase e presença de fezes
provavelmente é uma infecção por E. hystolitica
• Em indivíduos assintomáticos não se pode ter essa certeza
• Obrigatoraiemnte colocar no laudo positivo E. hystolitica/ E. díspar

EPIDEMIO, FORMAS EVOLUTIVAS E TRANSMISSÃO
TROFOZOÍTOS DA GIARDIA à Eliminados junto as fezes mas sobrevivem pouco
tempo no ambiente
• Forma ovalada (pêrea) trofozoíto piriorme. Apresentam flagelos
CISTOS DA GIARDIA à Forma oval/elíptpica (ovo de páscoa). Células
binucleadas com um cariossoma puntforme em cada. Filamentos no inteiror
Altamente promíscua à infecta várias espécies
Transmissão pela ingestão de cistos (mesmas formas da amebíase)
Epidemio
• Cosmpoplita
• Regiões tropicais e subtropicais
• Alta resistência dos cistos à cloração, vivem 2 meses no ambiente
• Muito comum até 10 anos
• Prevalência em países pobres
PATOGENIA E COMPLICAÇÕES
Adesão do parasito às paredes da criptas intestinais
• Disco ventral adesivo da giárdia à Permite sua adesão as parees do
intestino
• Em infecções massivas os trofozoítos tendem a se aderir de forma
significativa a mucosa intestinal
o Comprometendo absorção de líquidos e nutrientes
Pode gerar 2 tipos de agressões simultâneas:
• Agressão de Contato Direto à contato com o disco ventral
o Gera irritação à mucosa intestinal
• Liberação de Enzimas Líticas à proteases
o Lise das membranas e células do hospedeir
o Rompimento e distorção das microvilosidades à danifica o
epitélio absortivo
Se o dano ultrapassar um certo limiar, o indivíduo terá disfunção na absorção
de lipídeos que pode induzir uma diarreia.
GIARDÍASE (GIARDIA LAMBIA)
CICLO DE VIDA E PROFILAXIA ASPECTOS CLÍNICOS
Infecção por água, alimentos, contato com mãos contaminados à Período de Incubação à variável, assintomático na maioria dos casos
Cistos viram trofozoítos flagelados à Colonização do Intestino
Delgado à Mitoses + bipartição com aumento da carga parasitária à Fase Aguda à Diarreia intensa e autolimitante
No I. Grosso a reabsorção de água força a precipitação dos cistos à
Elliminação dos Cistos nas fezes à Contato com água, alimentos Fase Crônica (Imunocompetentes) à Diarreia intermitente
contaminados e boca = reinfecção (reinicia o ciclo)
Sianis Clínicos à bastente vagos
• Mal-estar
Caracerísticas associadas ao desencistamento
• Cólicas abdominais
• pH ácido estomacal à 2,0
• Fraqueza e perda de peso
• Contato com sais biliares e suco pancreático ao longo do TGI
• Diarreia explosiva
• Temperatura do hospedeiro à 37º C
• Casos mais intenso:
o Irritabilidade
PROFILAXIA
o Insônia
• Reforçar importância da educação sanitária
o Náuseas e vômitos
• Ensinar como higienizar alimentos e higienização pessoal
• Em crianças à esteatorreia (perda de gordura nas fezes)
• Medidas de controle do saneamento básico
o Carência de vitaminas lipossolúveis e má-absorção de lipídeos
• Instalar banheiros públicos
o Distúrbios nutricionais
Campanhas educativas
FATORES DE VIRULÊNCIA RESPOSTA IMUNOLÓGICA DIAGNÓSTICO
Produção de Anticorpos IgM, IgG, IgE e IgA (mucosa intestinal) Exame De Fezes à principal ferramenta diagnóstica
• Identificação dos cistos
Principal mecanismo de evasão imune:
ALTERAÇÕES DE ANTÍGENOS DE SUPERFÍCIE Técnicas Sorológicas à detecção de anticorpos em indivíduos infectados
• Expressa vários anígenos diferentes, variando sua expressão o que • Não são vias-deregra/padrão ouro posi apresentam sensibilidade
confunde o nosso sistema imune quanto ao seu reconhecimento. muito variável
• Dificulta ligação entre imunogolobulinas + epítopo dos antígenso

EPIDEMIO, TRANSMISSÃO, FORMA EVOLUTIVAS
Grande impacto na saúde pública brasileira à endêmica na região norte
ACESSO MALÁRICO à episódios febris agudos e intensos (paroxísticos) que
podem causar delírio, náuseas, sudorese, calafrios, anemia, frio, alta
letalidade.
TRANSMISSÃO à De forma vetorial pela picada das fêmeas do mosquito
Anopheles (mosquito-prego) que são hematófagas (os machos não).
• Mosquitos se reproduzem em coleções de água, onde há pouca
correnteza, a água é límpida e sombreada.
EPIDEMIO à Muito presente em regiões tropicais e subtropicais.
• Brasil à 320mil casos de malária por ano (99,8% na Amazônia Legal)
FORMAS INFECTANTES à Plasmodium Falciparum e Plasmodim vivax (BR)
• Vivax à malária terçã benigna
• Falciparum à Maláia terça maligna
HOSPEDEIRO DEFINITIVO à ANOPHELES
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO à SER HUMANO
Esporozoítos à forma infectante ao homem (móveis, alongados, núcleo central)
Hipnozoítos à Formas latentes (Vivax, ovale). Recaídas da doença
Merozoítos à Invadem as hemácias (complexo apical) esféricos, pequenos, 1 N. central.
Trofozítos à Reprod assex por esquizogonia. Redondos, 1 nucleo, lembram um anel
Esquizontes à Multinucleadas, resultantes de esquizogonia. HEPATÓCITOS/HEMÁCIAS
Gametócitos à Formas precuroras dos gametas.
Macro/microgametas / zigoto / oocineto / oocistos
PATOGENIA MALÁRIA FALCIPARUM (DOENÇA SISTÊMICA + LETALIDADE)
Aderência dos eritrócitos infectados a outros eritrócitos e ao endotélio
vacular causando uma doença multissistêmica que pode causar morte por
edema pulmonar, insuficiência renal aguda, acidose metabólica, insuficiência
circulatória, coma ou anemia grave.
PATOGENIA DA MALÁRIA
Exposição antígenos que causam lise das hemácias à exposição da
hemozoína (tóxica) à Inflamação com TNF-alffa que ativa macrófagos e
causa febre (IFN-gama ativa maonócitos para produzir o TNF-afla) à
Sequestro de hemácias da rede capilar
MALÁRIA CEREBRAL à Cefaleia e delírio, edema cerebral, aumento da
pressão intracraniana. Alterações da consciência e coma.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA à Lesões tubulares, hemoglobinúria,
hipovolemia, aumentos de ureia e creatinina. Glomerulonefrite
EDEMA PULMONAR AGUDO à Congestão vascular, Hemorragia, infecções
secundárias, hiperventi;ação, dispneia, tosse seca e SARA.
MALÁRIA GESTACIONAL à Baixo peso do feto, prematuridade, aborto
OUTRAS COMPLICAÇÕES à comprometimento gastrointestinal (diarreias
sanguinolentas), Hipoglicemia e colapso respiratório (hipotensão).
MALÁRIA (obs: vivax à brasil)
CICLO DE VIDA E PROFILAXIA
Plasmodium esporozoíta atinge corrente sanguínea do humano e vai até o
fígado à No fígado faz reprodução assexuada por esquizogonia formando um
esquizonte ou formando uma forma latente (hipnozoíto) à Formação de
merozoítos à Merozoítos invadem as hemácias via complexo apical à
Formação de trofozoítos nas hemácias à Trofozoítos maduros se reprdozuem
assexuadamente por esquizogonia formando novos merozoítos à Hemácias
repletas de merozoítos se rompem e estes caem na corrente sanguínea
invadindo novas hemácias formando um novo ciclo eritrocitário à Trofozoítos
imaturos ao invés de amadurecerem formam um gametócito à Fêmea do
Anopheles ingere o gametocíto durante o repasto sanguíneo e este faz a
gametogênese em seu Intestnio (macro e microgametas) à Fecundação com
formação de zigoto no Intestino à Zigoto imóvel se instala na parede do
intestino formando um oocineto que transforma-se posteriormente em oocisto
que por esporogonia forma esporozóitos (reprodução assexuada) à Oocisto
se rompe e libera esporozoítos que migram para as glândulas salivares do
mosquito onde incoculam-se os esporozítos no humano, reiniciando o ciclo.
Merozoítos com preferência por hemácias: P. malariae (hemácias maduras), P.
vivas e P. ovale (reticulócitos), P. falciparum (sem preferência = maior parasitemia)
Até a formação dos merozoítos, tem-se o ciclo exoeritrocitário, sem sintomas
clássicos.
A duração de cada ciclo eritrocitário varia pela espécie: P. vivax 48h (febre terça)
// P. malariae 72h (febre quartã) dois/três dias sem febre + febre no 3º/4º dia, logo
após a lise das hemácias (envio de sinais hipotalâmicos para aumento da T oC)
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA À MALÁRIA E PROFILAXIA
Imunidade adquirida passiva à Mãe/feto ou ijeção de soro
Em crianças de até um ano à transferência de IgG = resistência temporária
• Dieta deficiente em ácido paraminobenzóico
• Presença de eritrócitos ricos em hemoglobina fetal
Imunidade Adqurida ativa à Adquriida após infecções pelo parasito
(sintomatologia mais acentuada em crianças de um aos três anos de idade).
Imunidade Natural à fatores naturais/genéticos do hospedeiro
• Ausência de receptoes específicos do sistema Duffy
• Portadores de Anemia Falciforme (hemácias com menos tempo de vida,
pobres em K+).
• Defciência de G6PD à Hemácias submetidas a um intenso estresse
oxidativo, morrendo mais cedo que o previsto.
• Talassemia à Conformação anormal da GLOBINA impede invasão pelo
Plasmodium
PROFILAXIA
• Detecção e tratamento precoce de infectados (quebrar o ciclo do parasito)
• Medidas de proteção individual e coletiva (melhor infraestrutura, novas
drogas, controle do vetor, vacinas, repelentes, barreira, mosqueteiros)
• Combate ao inseto vetor (saneamento básico, combater criadouros...)
ASPECTOS CLÍNICOS
Periodo de Incubação Variável (P. vivax 14d/ falciparum 12d / p. malariae 30d)
1os sinais (inespecíficos) à mal estar, cefaleia, cansaço, mialgia, febre
Malária Clássica à febres intermitentes (acesso malárico) inciiada com o
ciclo eritrocitário. Apresentam certa sincronia ao aparecer
Acesso Malárico à Paciente treme, sente frio, calacrios, sudorese e dps chega
a febre que pode estar acompanhada de cefaleia.
• Temperaura pode chegar a 40 a 41º graus e depois sintomas tendem a
regredir até que um novo ciclo eritrocitário ressurja,.
Anemia à Destruição dos eritrócitos parasitados por merozoítos ou por
hemólise mediada por anticorpos. Pode aparecer depois que a parasitose já foi
curada.
Sequestro Eritrocitário (moléculas de adesão) à adesão aos vasos à
hemácias com protuberâncias à formação e rosetas e grumos de
hemácias que podem gerar bloqueio da micocirculação à Aumento do
metabolismo anaeróbio à Acidose metabólica
Quandro clínico influenciado por características do parasito, hospedeiro,
ambiente, fatores sociais e do vetor.
Malária Não Complicada à sem risco de vida. Calafrios, febre alta, sudorese,
anemia, baço palpável
Malária Complicada (Falciparum) à adultos não imunes, crianças, gestantes
• Convulsões, vômitos, diarreia, hepatoesplenomegaliea e icterícia.
M. VIvax (brasil) à + limitada (calafrios, febre brusca, cefaleia, recidivas...
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO à Febre intermitente, indivíduo de áreas endêmicas ou que
esteve nelas. Não dá diagnóstico definitivo!
PARASITOLÓGICO à Mais seguro e utilizado. Feito pela gota espessa
(hemácias que se rompem) e esfregaço sanguíneo (hemácias não se
rompem)
• Gota espessa deve ser feito durante os picos febris, que são causados
pela lise dos eritrócitos parasitados. Isso facilita a análise do sangue.
Gota espessa é PADRÃO OURO
• Quantifação, alta sensibilidade, mais barata. Não é possível ver as
hemácias, requer microscopista bem treinado
TESTES RÁPIDOS à Detecção de antígenos circulants
• Alta sensibilidade e especificidade, bons para triagens de campo
• Sensiblidade reduzida quando parasitemia é baixa, alto custo
IMUNOFLUORESCÊNCIA à Pouco utilizada, boa ferramente diagnóstica
QBC à Coloração dos ácidos nucleicdos do parasito pela acridina orange
PCR à Reação em cadeia da polimerase (PCR)
• Detecta pequenas quantidades parasitárias, alta sensibilidade, auxilia
no tratamento precoce, identifica cepas resistentes. Útil para triagem
• Alto custo, demanda infraestrutura, equipamentos, equipe treinada

IMUNIDADE I
Infecção Intra-hepática (extraeritrocitária) à Parasito
detectado por T CD8 e NK (parasito intracelular)
• Reconhecido e fagocitado por Kupffer e céls DC.
• Produção de IgG anti-esporozoito por céls B.
• Resposta imune inicial É FALHA e leva a
PARASITEMIA (parasito imunotolerante)
Ciclo Eritrocitário à Lise das hemácias expõe antígenos
desencadeando uma resposta imune mais expressiva.
Baço à Sangue cheio de antígenos que chega nele
estimula forte processo imunológico, com ativação de
macrófagos residentes no baço, que destroem as
hemácias infectadas liberando citocinas.
Essas citocinas recrutam céls NK que produzem IFN-
gama e recrutam mais macrófagos à retroalimentação
que promove intensa fagocitose.
Predomina-se uma liberação de citocinas pró-
inflamatórias (TNF-alfa, Il-1, Il-6, Il-8) que promovem
processos de opsonização e fagocitose.
IMUNIDADE ESPÉCIE-ESPECÍFICA
IMUNIDADE II – MECANISMOS DE EVASÃO
Ativação de Linfócitos TCD4 à estimula linfócitos B a
produzirem IgM e IgG antiesporozoíto, completando a
resposta imune (que é humoral e celular).
• Conta também com a ação de linfócitos reguladores.
MECANISMOS DE ECASÃO DA RESPOSTA IMUNE
• Troca rápida de antígenos
• Mimetismo molecular (homologia com auto-
antígenos do hospedeiro)
• Indução de antiocorpos defeitosos
• Diferentes formas evolutivas à expressam
diferentes proteínas em sua superfície a cada fase do
ciclo
OBS: fagocitose à principal mecanismod e defesa contra
os parasitos da malária.
OBS 2: Linfócitos T participam da destruição dos
plasmódios de diversas ormas.
• Auxiliando linfócitos B
• Aumentando r. imune humoral
• Ativando macrófagos e células NK
• Produzindo substâncias que agem sob esquizontes.
MALÁRIA COMPLICADA (FALCIPARUM) – PATOGENICIDADE E IMUNIDADE
BAÇO, MEDULA, GESTAÇÃO
BAÇO à Frequentemente acometido
• Fase Aguda à Moderamente aumentado em volume
• Mole, friável, sujeito a ruptura, cápsula tensa,
parênquima vermelho-escuro conforme intensidade
da congestão e da hemozoína retida.
MEDULA ÓSSEA à Sinsuoideis repletos de eritrócitos
parasitados e macrófagos contendo hemozoína.
• Sinais de Intensa atividade fagocitária
MALÁRIA E GESAÇÃO
• Gestantes com malária enfrentam risco aumentado de
complicações.
• Feto pode nascer com baixo peso, e tem risco aumentado
de morte perinatal.
• PLACENTA à 30% das placentas sofrem alterações
histológicas atribuíveis à infecção
o 50% se a gestante manifeste a doença no
momento do parto.
BAÇO E MEDULA ÓSSEA
Comprometimento hepático ocorre durante a fase
eritrocitária.
• Hepatomegalia dolorosa e moderada (crianças e
adultos imunossuprimidos)
• Hiperparasitismo à acúmulo de eritrócitos
parasitados nos sinusoides hepáticos, seguido de
fagocitose de parasitos e hemozoína em Kupffer.
Hiperplasia das céls de Kufpfer à retardo da circulação
local à Congestão à Hipóxia à degeneração de
hepatócitos à necrose centrolobular
Fase Aguda à Hiperbilirrubinemia (hemólise
intravascular dos eritrócitos, disfunção hepática),
• Distúrbios de coagulação à produção insuficiente de
fatores de coagulação
• Hipoalbuminemia
• Depuração insuficiente de alanina, lactato, medicam.
MACRO à Fïgado aumentado, coloração castanho-escuro
(hemozoína)
MICRO à Hiper(trofia/plasia) em Kupffer (carregadas de
hemozoína e restos de parasitos fagocitados). Infiltado
de mononucelados. Trabéculas hepáticas em desarranjo,
hepatócitos edemaciados, degenerados e necróticos.
RINS
Alterações TUBULARES à Mais frequentes (podendo
haver glomerulopatias também).
• Modificações mínimas até degeneração intensa e
necrose tubular aguda (distais e proximais)
Alterações Intersticiais à Edema e infiltrados de
mononucleares
MANIFESTAÇÕES RENAIS:
• Variam desde proteinúria discreta e autolimitada até
insuficiência renal aguda
• Necrose Tubular Aguda à mas frequente e + grave
o Associada a insuficiência renal aguda
o Casuada por baixa perfusão sanguínea
renal, associada a anemia, hipovolemia,
sequestro de eritrócitos, alterações
vasculares inf;amatórias.
• Parasitismo de eritrócitos interfere na
microcirculação renal, levando a isquemia de vasos
peritubulares.
MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS à em geral GLOMERULARES
• SÍNDROME NEFRÓTICA à deposição de
imunocomplexos no mesângio e na membrana basal
glomerular.
PULMÃO
Manifestações Respiratórias à Tosse, estertores,
sintomas de bronquite/asma até um quadro grave de
edema pulmonar (alterações graves à 3 a 10% dos caso
por P. falciparum = alta letalidade)
Lesões mais comuns em casos graves:
• Edema alveolar e intersticial
• Congestão + hemorragia intra-alveolar
• Membranas hialinas
• Eritrócitos parasitados + pigmento malárico
• Edema Intersticial
• Espessamento dos septos interalveolares
Sítio Primário da Lesão à Endotélio dos capilares
alveolares
• Lesão ocorre pela aderência de neutrófilos ao
endotélio dos apilare.
• Eritróitos parasitados aderidos ao endotélio
estimulam expressão de moléculas de adesão via
citocinas infalmatórias (TNF-alfa, Il-1, Il-6)
Adesão de leucócitos e eritrócitos ao endotélio pulmonar
libera mais citocinas que ativarão as células endoteliais.
• Céls Endoteliais irão produzir ROs, NO e proteases
que desencadearão as lesões pulmonares.
• Edema pode evoluir para lesão pulmonar aguda à
SARA
CÉREBRDO
LESÕES ENCEFÁLICAS (S. BRANCA) à mais importantes
• Convulsões generalizadas seguidas de coma
• Mecanismos complexos e multifatoriais. Possíveis
mecanismos envolvidos:
• Sequestro de eritrócitos parasitados e não na
microcirculação cerebral
• produção aumentada de TNF-alfa, Il-6, Il-8 e IFN-gama
• Aumento da expressão de moléculas de adesão no
endotélio das vênulas pós-capilares
• Produção aumentada de NO, ROs + acidose metabólica
Infecção pode acometer medula espinal e Nn. Periféricos.
MACRO à Aumento do volume e peso do encéfalo,
congestão dos vasos que irrigam as meninges, alargamento
e achatamento dos giros, estreitamento de sulcos.
• S. encefálica edemaciada, congesta, cor cinza-azulada
(hemozoína).
• Hemorragias petequais difusas na S. branca
MICRO à Eritrócitos parasitados aderidos ao endotélio
formando agregados com eritrócitos não parasitados na luz
dos pequenos vasos – especialmente vênulas pós-
capilares.
ALTERAÇÕES ENCEFÁLICAS
Aderência dos eritrócitos parasitados ao endotélio forma
rosetes que podem reduzir o fluxo de sangue em vênulas-
pós-capilares havendo aumento da pressão sanguínea
local
• Micro-hemogrragias em anel (lesão anatômica
característica).
• Também estimula apoptose no endotélio, havendo
perda de ptns na junção iner-endotelial que causa
RUPTURA DA BARREIRA HEMATO-ENCEFÁLICA
• Transudação de líquidos intravasculares para o tecido
cerebral à EDEMA CEREBRAL à COMA
• Obstrução vascular pode induzir hipóxia cerebral
localizada e alterações no metabolismo de glicose.
• Maioria dos pacientes com malária cerebral evoluem
sem sequelas neurológicas após recuperação do coma.
Alterações presentes no coma da malária cerebral podem
ser mediadas pelo óxido nítrico (NO).
• Possui efeito negativo na transmissão de sinais na
sinapse neuronal.
• Malária grave à ativa iNOS (sem mecanismos de
modulação negativa à aumento de NO à Excesso do
NO interrompe conduções sinápticas por até 48h
(causa da perda de consciência) à remoção do
estímulo para produzir NO à retorno da consciência

EPIDEMIO, FORMA EVOLUTIVAS
Conjunto de síndromes complexas e multifacetadas derivadas de protozoários
heteróxenos do gênero Leishmania
• Transmitida por insetos vetores (flebotomíneos) afetando seres humanos
e animais domésticos.
• Doença cosomopolita à exceto Oceania e Antártica
Diferentes formas clínicas:
a) Leishmaniose Tegumentar (LT) à cutânea/cutaneomucosa
• L. braziiliensis à Cutânea localizada/mucocutânea (todo o Brasil/AL)
• L. guyanensis à Cutânea Localizada (Região norte, florestas terra firme)
• L. amazonenses à Forma cutânea mucosa (Amazônia Legal)
b) Leishmaniose Visceral (LV)
• L. chagasi ou L. infantum à presenta no Brasil (velho e novo mundo)
• L. donovani à doença do velho mundo
Agente Etiológico à gênero Leishmania ordem Ametopastida família
Trypanosomatidae
• Parasito intracelular obrigatório (sistema fagocítico mononuclear)
Amastigota à Formato oval, núcleo mais lateral, cinetoplasto visível
• Flagelo não visível (imóvel), reproduz-se por fissão binária
• Forma intracelular da Leishmania à infecta o SMF
• Infecta vertebrados
Promastigota à Formato alongado, cinetoplasto mais anterior, flagelo visível
• Forma extracelular do parasito, reprodução por fissão binária
• Forma invasiva ao hospedeiro definitivo à promastigota metacicílico
• Hospedeiros invertebrados à fêmeas do flebotomíneo
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
Defesa do hospedeiro à Resposta Imune celular + humoral
• Macrófagos apresentam os antígenos do parasito aos linfócitos T CD4 que
podem apresentar dois padrões de resposta: TH1 e Th2
Resposta TH1 à Associado à resistência do hospedeiro/melhor prognóstico
• Secretam citocinas pró-inflamatórias (Il-2, IFN-gama, Il-12, TNF-alfa).
• •
Ativação de céls T CD4 com disponibilidade de Il-2 e IFN-Gama favorece a
resposta TH1 que ativa os macrófagos e estes produzem NO e EROs conta o
parasito.
• Essa resposta controla a infecção mas gera lesões teciduais à
hipersensibilidade tipo IV (tipo tardia à leva a ulcerações)
Respostas Th2 à Associado a susceptibilidade à infecção
• Secretam citocinas anti-inflamatórias (Il-4, Il-5, Il-6, Il-10, TGF-beta)
• Pouco vantajosa para o controle da infecção, pois estimula a produção de
anticorpos apenas que são ineficazes contra o combate de parasitos
intracelulares. Há menos dano tecidual (sem ulcerações)
IDEAL à EQUILÍBRIO RESPOSTA TH1 (inflamação)/Th2 (controle/modulação).
CAVALO DE TROIA à Neutr[ofilos (1ª célula atuante) no local da lesão não
apresentam antígenos. Apenas fagocitam as leishmanias inoculadas que ficam
silenciadas dentro deles (incapaz de mata-las). Depois, entram em apoptose com a
leishmania em seu interior sinalizando o processo de apoptose para os macrófagos,
que os internalizam. Macrófago NÃO é ativado pela Leishmania, mas sim pelo
neutrófilo apoptótico. Esse mecanismo permite que a Leishmania ganhe mais
tempo para se multiplicar e dispersar no organismo (EVASÃO S. IMUNE)
Neutrófilos levam parasitos para dentro dos macrófagos e induzem o aumento da
produção de citocinas anti-inflamatórias (Il-10, TGF-Beta etc)
LEISHMANIOSES
CICLO DE VIDA E TRANSMISSÃO
TRANSMISSÃO à Via vetorial via repasto sanguíneo das fêmas dos
flebotomíneos.
• Transmitem as promastigotas metacíclicas ao hospedeiro vertebrado.
Atividade do flebotomíneo é crepuscular e noturna. Ficam de repouso durante
o dia
• Voam baixo e de forma saltitante
• Cão à principal reservatório (a noite os cães são menos agitados que os
gatos)
Aparelho Bucal do flebotomíneo à Curto e adaptado para dilacerar o tecido do
hospedeiro definitivo formando POÇOS HEMORRÁGICOS onde o sangue pode
ser sugado pelo vetor (TELMATOFAGIA)
• Produzz maior irritação no local da piacada à agressão maior aos tecidos
• Favorece recrutamento de células fagocíticas que fcoitam o parasito e
permitem o curso da infecção.
Saliva do flebotomíneo à Substâncias anticoagulantes e neuropeptídios
vasodilatadores que facilitam a alimentação do inseto e imunossuprimem a
resposta do hospedeiro.
• Enfraquece resposta Th1 com liberação de Il-12 e IFN-gama
No momento do repasto, o felbotomíneo regurgita um gel que dificulta a sucção do
sangue. Daí ele busca outros hospedeiros, o que aumenta sua transmissibilidade.
DIAGNÓSTCO
TEGUMENTAR (TRÍADE) à história epidemiológica do paciente + suspeita clínica +
exameas parasitológicos
VISCERAL à Igual ao da tegumentar, exceto pelos exames laboratoriais. Fazer teste
rápido e, se INCONCLUSIVO, fazer punção aspirativa da medula óssea, fígado ou baço.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Biópsia de Lesão dérmica e impressão do fragmento em lâmina à Visualização de
amastigtoas no interior de macrófagos
o Simples, rápido e barato // invasivo, agressivo, baixa sensibilidade
• Punção Aspirativa da Medula Óssea à Sensiblidade alta // muito invasiva requer
estrutura hospitalar
• Inóculo do fragmento de biópsia por meio de cultura à Cultura de fragmentos do
tecido ou de aspirados das bordas da lesão e de linfonodos infartados
o Aumenta sensibilidade de outros testes/permite confirmar infecção
o Culturas são facilmente infectadas
• Imunofluorescência indireta à mais usado na avaliação da resposta à terapêutica.
Positivo = diluição = ou maior que 1:80. Simples execução, alta
sensibilidade/reações cruzadas com doença de Chegas
• Montenegro à Mais usado no brasil, avalia a o padrão de resposta imune. Resultado
+ = Th1 (cutânea localizada, mucocutânea, disseminada/ - = Th2 (cutânea
difusa/visceral). Alta sensibilidade//pouco acessível
• Elisa à Grandes amostras/alta sensibilidade/pouco acessível/reações cruzadas
• Teste Rápido à Sensível, específico e rápido // menos sensível em menor parasit.
• Apenas qualitativo/não quantitativo
• PCR à Ampliação das sequências específicas de DNA do parasito.
o alta sensibilidade e especiifdade/permite monitoramento terapêutico /
alto custo e requer estrutura especializada.
CICLO BIOLÓGICO
Repasto sanguíneo pela fêmea do flebotomíneo em um vertebrado infectado,
ingerindo macrófagos com formas amastigotas da Leishmania à no
estômago do flebotomíneo macrófagos se rompem liberando asmastigotas à
Multiplifação e transformação em promastigtoas à Multiplifação das
promastigotas e envolvimento em uma membrana peritrófica secretada pelas
céls do estômago do inseto à Após digestão do sangue, M. peritrófica se
rompe, havendo a formação de PROMASTIGOTAS METACÍCLICAS à Em novo
repasto sanguíneo, fêmea do flebotomíneo regurgita os parasitos e os
introduz no local da picada à Em 4 a 8h promastigotas são interiorizadas
pelos macrófagos teciduais do hospedeiro, localizadas no interior do vacúolo
parasitóforo à Transformação em Amastigotas dentro dos fagócitos à
Dentro do vacúolo parasitófaro dos macrófagos as amastgotas resistem à
ação destruidora das enzimas lisossomais dividindo-se por fissão binária à
Macrófago cheio de amastigotas se rompe e libera-as no tecido à
Amastgitoas são novamente fagocitadas iniciando uma nova reação
infalmatória.
Promastigotas à exppessam LGP, GPI e PPG que as protegem da lise celular
mediada pelo complemento, das hidrolases e dos radicais livres, além de
inibidr fusão do fagossomo com lisossomos.
Obs: ciclo zoonótico X ciclo antroponótico X ciclo antropozoonótico
PROFILAXIA E RESERVATÓRIOS
Medidas individuais X Medidas Coletivas
INDIVIDUAIS
• Uso de repelentes e mosquiteiros de malha fina
• Instalação de telas em portas e janelas
• Evitar expor-se em horários de maior atividade do vetor (crepúsculo e
noite)
COLETIVAS
• Saneamento ambiental
• Manejo ambiental à Limpeza de quintais, terrenos e prácas públicas
• Limpeza urbana, eliminação de resíduos sólidos orgânicos com destino
adequados a eles
• Eliminação de fontes de umidade
• Não permanência de animais domésticos dentro de casa
• Manter faixa de segurança (400-500m) entre reisdências e mata (áras de
risco)
• Exames preventivos em cães + administração de bacina
• Uso de coleiras impregnadas com Deltametrina a 4%
• Atividades de educação em saúde
• Diagnóstico e tratamento precoce em humanos
Cão principal reservatório à parasito na superf’ície do corpo (temperatura
adequada) à infecta o flebotomíneo durante o repasto à transmite para o
ser humano

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
Agentes Etiológicos à Leismania (V). brazilenss, L (V). guyanensis, L (l).
amazonense
Ventores à fêmeas dos flebotomíneos
Doença de caráter zoonótico, com diferenças formas clínicas. Notificação
compulsória.
• Doença polimórfica e espectral da pele e mucosas
• Úlcera oval ou arredondada de bordas elevadas, bem delimitadas, com
região central pouco purulenta e pouco dolorsa.
• Comum em áreas rurais!
• Cepas do Leishmania que afetam apenas as mucosas, não se deslocando
para os órgãos viscerais.
• Reservatórios à animais domésticos em geral (principalmente cachorro)
Na leishmaniose tegumentar todoas as espécies servem como reservatórios
para o parasita, visto que ele ficará sempre na pele. Logo, o flebotomíneo ao
realizar o repasto sanguíneo irá se infectar.
• Na Leishmaniose Visceral isso é mais particular do cão, pois nele as cepas
viscerotrópicas irão permanecer no tegumento deste, que apresenta
temperatura e condições adequadas para sua instalação.
LEISHAMNIOSE CUTÂNEA LOCALIZADA
• POLO RESPONSIVO
• Principal manifestação clinica da leishmaniose tegumentar
• Lesão única, úmida, indolor, com fundo plano. Recoberto por uma crosta
que quando retirada mostra um tecido de granulação.
MICRO à Hiperplasia de células epiteliais nas bordas das lesões/úlceras. Com
hiperceratose (espessamento de queratina)
FASES INICIAIS à Derme superficial com infiltrato inflamatório denso e difuso
rico em macrófagos. Estes macrófagos contém amastigotas em seus vacúolos
parasitóforos.
• Tendência de maior concentração de células parasitárias na derme
superficial
• Parasitos podem ser vistos também em macrófagos distribuídos em
vários níveis da pele, inclusive na epiderme.
A medida que a lesão se torna CRÔNICA, há redução da qtde de parasitos e o
infiltrado infalamatório passa a conter também LINFÓCITOS e PLASMÓCITOS.
• Forma-se granulomas ricos em células epitelioides e células igantes
multinucleadas. Raramente eles contém parasitos.
Lesõess são resultantes de uma reação de hipersensibilidade do tipo IV exuberante,
quanto há a falta de modulação da resposta imune inflamatória atuante na
manutenção das lesões.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA
PATOLOGIA
Curso da infecção depende essencialmente de uma resposta imune celular
eficiente, com um fino equilíbrio da produção de citocinas que irá determinar
a sobrevivêcnai ou não do parasito, bem como a resposta do hospedeiro.
FATORES DO PARASITO X HOSPEDEIRO X FLEBÓTOMO
Falha na Ativação por deficiêncaid e IFN-gama à grande susceptibilidade à
infecção
• Il-10 e TGF-beta contribuem para a perpetuação da infecção pois inativam
os macrófagos.
LEISHMANIOSE VISCERAL à Polarização da resposta imune celular é mais
clara que na tegumentar
• Indivíduos sintomáticos à linfócitos com baixa produção de Il-12 e IFN-
gama (reeposta Th1 fraco). Padrão predominante Th2 (Il-4, I-3, Il-5, Il-10,
TGF-beta) que estimula linfócitos B e hiperprodução de anticorpos anti-
leishmania
• Indivíduos que se recuperamà Resposta celular padrão Th1 (Il-2 e
IFN_gama)
FORMAS CUTÂNEA LOCALIZADA/MUCOCUTÂNEA à Resposta imune celular,
com produção significativa de iFN-gama e TNF-alfa.
• Hipersensibilidade do tipo IV a antígenos do parasito à destruição tecidual
decorrente da inflamação associada
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA
• POLO RESPONSIVO
• Forma grave e desfigurante da leishmaniose tegumentar
• Conhecida como espúndia, nariz de anta....
SINTOMATOLOGIA à OBSTRUÇ!O NASAL (mucosa nasal local mais afetado)
• Eritemas, peqeuans lesões vegetantes, placas granulomatosas, pontos
esbranquiádos até erosão, ulceração e perfuração com destruição completa
do septo nasal
• Lesões são bastante agressivas.
• Processo pode atingir a pele e causar lesões infiltrativas, congestas e
edemaciadas ou úlceras extremamente destrutivas.
Até o nariz, as lesões podem atginir os palatos mole e duro, a úvula, a farigne,
bochechas, lábio superior, laringe, brônquios e o esôfago. Comprometimento da
laringe pode causar disfonia, disfagia e até morte por obstrução respiratória alta.
Alterações à inflamação crônica com granulomas, vasculite, necrose caseosa e
fibrinoide associada à baixa carga parasitária.
Lesõess são resultantes de uma reação de hipersensibilidade do tipo IV
exuberante, quanto há a falta de modulação da resposta imune inflamatória
atuante na manutenção das lesões.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
Alto espectro de lesões ulceradas ou nodulares na pele eem mucosas.
• Caráter espectral e depende da espécie do parasito e da resposta imune
do hospedeiro.
• Resposta Th1 à polos RESPONSIVOS/REATIVOS OU HIPERÉRGICOS
o Leishmaniose Cutânea Localizada
o Leishmaniose Monocutânea
• Respostas Th2 à Polo Anérgico
o Leishmaniose cutânea difusa
• Esses dois polos diferenciam-se quanto aos seus aspectos clínicos,
histopatológicos e quanto a sua resposta terapêutica.
Quanto as manifestações clínicas, no local da picada temos a formação de:
Pápula -> nódulo à úlcera
• Adenomegalia à manifestação precoce dessa infecção
o O aumento dos linfonodos de drenagem na área de inoculação do
parasito.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DISSEMINADA E DIFUSA
DIFUSA à POLO ANÉRGICO
• Resposta Imune Celular Efetora Deficiente à PADRÃO TH2
• Deficiência de IFN-gama e ativação em Th1
• Nódulos e placas NÃO ULCERADAS disseminados pelo corpo.
o Reação Imune deficiente à Ausência de resposta de
hiperssenbilidade tipo IV à ausência de ulcerações
QUADRO HISTOLÓGICO à Presença de macrófagos vacuolados
abarrotados de parasitos, escassez de linfócitos e ausência de
granulomas.
• Infiltrado fifuso rico em macrófagos de citoplasma amplo, com
grandes vacúolos parasitários abarrotados de amastigotas.
• Ausência de células epitelioides e gigantes multinucleadas (não se
formam granulomas!)
• Pouca qtde de linfócitos e plasmócitos à discreta inflamação na
periferia da lesão ou pequenos focos perivasculares
DISSEMINADA à POLO RESPONSVO
• Grande número de lesões devido à disseminação hematogênica dos
parasitos.
• Lesões com aspecto acneiforme, com pápulas e pequenas úlceras
disseminadas pelo corpo.
• Não deve ser confundida com a cutânea difusa! (diferencia-se em pontos
de vista clínicos, histopatológicos e imunopatológicos.

LEISHMMANIOSE VISCERAL
TRÍADA CLÁSSICA à ANEMIA + FEBRE + ESPLENOMEGALIA
Infecção se dá por cepas viscerotrópicas à tendem a migrar para órgãos
viscerais.
Importante influência da resposta imunológica do indivíduo. Os parasitos
adotam diferentes tipos de estratégia para estabelecer a infecção., podendo
gerar 3 tipos de resposta do hospedeiro:
1. Resolução do processo infeccioso
2. Resposta tecidual inflamatória, com fagocitose dos parasitos e/ou sua
persistência de forma latente.
3. Disseminação dos parasitos para órgãos do SFM
Fatores genéticos podem contribuir com o curso da infecção à ex:
cromossomo 5q23-31 alterado pode induzir resposta padrão Th2.
• Resposta Th2 à maior susceptibilidade à complicações da doença
• Resposta Th1 à capazes de desenvolver resposta imune celular que
combate efetivamente a infecção pela Leishmania spp.
Grande comprometimento do SFM no qual os parasitas permanecem, se
multiplicam e se disseminam.
• Hipertrofia e hiperplasia hepática, esplênica, linfonodal...
Interstício participa ativamente do curso da doença, mudando seus
componentes celulares, fibrilares e da MEC que se associam ao infiltrado
inflamatório e a reatividade vascular.
FORMAS CLÍNICAS DA LV
Doença pode ter desenovliemnto abrupto ou gradual. Sinais clínicos sistêmicos
típicos incluem: febre intermitente, palidez das mucosas, esplenomegalia, presença
ou não de hepatomegalia, progressivo emagrecimento e enfraquecimento.
a) Forma Assintomática
b) Forma subclínica/oligossintomática à Manifestações inespecíficas
c) Forma sintomática Aguda à Febre alta, tosse, diarreia, hepatoesplenomegalia
discreta, alterações hematológicas (aumento de IgM e IgG específicos). Dur amenos
que 2 meses.
d) Forma sintomática clássica/plenamente manifesta à Curso crônico (2 a.6
meses). Se não tratada é fata. Febre diária,a norexia, fraqueza, emagrecimento,
desnutrição, edemas em mãos e pés, aumento progressivo do baço e fígado.
Diarreia, epistaxe, gengivorragia, tosse seca. Icterícia à sinal de mau prognóstico
e) Forma sintomática plenamente manifesta em imunocomprometidos
• Manifestações clínicas atípicas à ausência de esplenomegalia,
comprometimento dos pulmões com intenso parasitismo, falte de resposta ao
tratamento com antimoniais.
• Reação de Montenegro negativa
f) Leishmaniose Visceral e HIV/AIDS à Lesões mais graves em órgãos do TGI, trato
respiratório, tecido cerebral
• Ausência de linfócitos T CD4 à macrófagos não são ativados à inativação da
resposta contra o Leishmania.
LEISHMANIOSE VISCERAL
FÍGADO
PADRÃO TÍPICO à Doença plenamente manifesta (POLO ANÉRGICO)
• Formas disseminadas, sintomáticas e graves da Leishmaniose visceral.
• Hepatomegalia
• Aumento da cavidade abdominal à deslocamento de outras vísceras
• Esteatose Hepática
• MICRO à Lóbulos hepáticos com focos de filtrado linfoplasmocitário junto de
macrófagos fagocitando parasitos.
o Espaços porta expandidos por infiltrados de linfócitos, plasmócitos e
macrófagos paracitados.
o Hepatócitos com esteatose macro e microgoticular difusa.
o Células de Kupffer hipertrofiadas e com hiperplasia difusa.
PADRÃO NODULAR à Indivíduos com boa resposta imune inflamatório ou pós
tratamento, com boa resposta TH1 (POLO SINÉRGICO)
• Formação de agregados de células mononucleadas (macrófagos, plasmócitos
e linfócitos) em especial linfócitos T CD4.
• Pequeno número de amastigotas fagocitadas
• Resposta mais eficaz do hospedeiro frente à infecção
• Casos Oligossintomáticos à podem evoluir para cura mesmo sem tratamento.
• Pesquisa direta de amastiotas no mielograma e na mielocultura geralmente dá
negativo, o que dificulta od iagnóstico à proceder com imunohistoquímica
RINS
Em sua forma plenamente manifest, os rins exibem algumas alterações que
regridem após tratamento específico:
• Proteinúria
• Hematúria
• Hiperuremia e Hipercreatinemia
Tais manifestações se dão a partir da formação de imunocomplexos nas respostas
Th2 (anticorpos + antígenos extracelulares)
• Imunocomplexos se acumulam nos rins e geram lesão na membrana de
filtração glomerular
• Pode haver pequena insuficiência renal provocada por nefrite intersticial
MACRO à Aumento do peso e volume dos rins, bem como congestão medular.
MICRO à Nefrite intersticial de intensitdade variada, cujos achados principais
incluem:
• Edema
• Múltiplos focos de infiltrados de mononucleares em torno dos túbulos e
pequenos vasos.
• Etiologia do processo no interstício renal pode ser determinada via imuno-
histoquímica
PULMÕES
TOSSE SECA E PRODUTIVA à manifestação muito comum, surgindo
precocemente.
• Se prolonga por todo o período da doença, desaparecendo após a cura.
• Essa tosse é resultante de uma PNEUMONIA INTERSTICIAL
HISTOLOGIA à Espessamento dos septos alveolares (macrófagos, linfócitos,
plasmócitos)
• Material antigênico nos septos alveolares pode desencadear um processo
inflamatório que estimula a atividade das células intersticiais, da fibrina e
da MEC.
Pulmões podem ser sede de BRANCOPNEUMONIA BRACTERIANA que pode ou
não estar associada com a pneumonia intersticial.
• Processo infeccioso secundário
• Principal causa de óbito da doença!
A pneumonia intersticial associada à leishmaniose visceral altera a dinâmica
respiratória do parênquima pulmonar, o que favorec a instalação do proesso
infeccioso secundário.
MACRO à Pulmões aumentados e com espectro armado, discreta acentuação
do padrão lobular.
MICRO à Espessamento dos septos alveolares
TGI, BAÇO, MEDULA ÓSSEA E LINFONODOS
Comprometimento Intersticial à infiltrado inflamatório da mucosa
• Composto por macrófagos densamente parasitados, plasmócitos e linfócitos
• Edemas + alargamento e dilatação dos vasos linfáticos das vilosidades
intestinais
• Ausência de alterações na relação vilosidade/cripta.
Diarreia à manifestação frequente (mecanismo pouco conhecido)
Relata-se também quadro de Enteropatia que leva a uma perda de ptns o que leva
a uma hipoalbuminemia
o Baixa de pressão oncótica à ascite (Edema) e desnutrição
Esplenomegalia à resultante da reetividade do SFM e da congestão dos sinusoides
esplênicos.
• MACRO à Volume aumentado do baço, friável com cápsula tensa e com
espessamentos focais.
• MICRO à Hipertrofia e hiperplasia intensa do SFM com macrófagos
densamente parasitados por amastigotas.
Medula Óssea à Macrófaos densamente parasitados por amastigotas, aumentados
em número e volume.
• Plasmocitose acentuada e linfocitose discreta.
• Parastismo na medula à Indicativo de maior gravidade!
• APLASIA de células da medula à pancitopenia
• Desenvolvimento de infeções secundárias
Linfonodos à Exibem reatividade dos seios com hiper(trofia/plasia) e parasitismo
de macrófagos. Plasmocitose