ADOLESCÊNCIA e PUBERDADE

Adolescência
Latim: adolescentia – período da vida humana entre infância e vida adulta
“Período caracterizado: transformações biológicas em busca de uma definição do seu papel social,
determinado pelos padrões culturais do seu meio “
●OMS: adolescência é dividida em três fases:
→Pré-adolescência – dos 10 aos 14 anos
→Adolescência: dos 15 aos 19 anos completos
→Juventude: dos 15 aos 24 anos
ADOLESCÊNCIA: Período da vida onde ocorrem uma série de mudanças com rapidez vertiginosa, que
se refletem na esfera anatomofisiológica, cultural e social.

PUBERDADE
- acometimento fisiológico
●MATURAÇÃO BIOLÓGICA: modificações hormonais
- aparecimento de caracteres sexuais secundários
- aceleração da velocidade de crescimento
- aquisição da capacidade reprodutiva da vida adulta

Fatores que afetam o início da puberdade:

- principal: genético
- estado nutricional
- saúde geográfica
- exposição à luz
- estado psicológico

PUBERDADE
- fenômeno fisiológico
-mudanças morfológicas e fisiológicas (forma, tamanho e função)
-Inicio: vida fetal
- termino: fechamento das epífises ósseas e completa maturação do homem e da mulher e sua
capacidade de fecundação

EIXO HHO
Resultado do aumento da secreção do GnRH – FSH/ LH – ESTERÓIDES SEXUAIS – gametogênese

ESCALA DE TANNER
(estágios de Tanner ou classificação de maturidade sexual)
- escala de desenvolvimento físico em crianças, adolescentes e adultos
- medidas de desenvolvimento – características sexuais primárias e secundárias externas
Estagio 1: ainda não ocorreu influencia hormonal (infantil)
Estagio 2: praticamente só tem o broto mamário, e os pelos são bem finos
Estagio 3: aumento do broto, maior aumento da aureola e papilas e mama começa a ter uma
conformação, e os pelos pubianos começam a ficar mais escuros, espessos e com maior quantidade e
começa a ter o encaracolar
Estagio 4: a aureola e papila formam uma segunda saliência. Pelos com mais volume e mais
encaracolado
Estagio 5: já tem o peito formado, adulto. Pelos chegam na base da cocha.

PUBERDADE PRECOCE
Aparecimento dos caracteres sexuais secundários:
- meninas ↓ 8 anos
- Meninos: ↓9 anos
4 vezes mais frequentes nas meninas
“... tem sido distrito subgrupo de crianças normais que iniciam a puberdade mais cedo e que
progridem lentamente e apresentam involução dos sinais puberais, sem repercussão sobre a idade da
menarca ou sobre a estatura final”

ETIOLOGIA DA PUBERDADE PRECOCE:

-Desnutrição
-subnutrição fetal e fetal/pós natal
- disruptores endócrinos: produtos químicos industrializados, pesticidas, fitoestrogênios
- tumores
-fatores genéticos
- infecções

CLASSIFICAÇÃO PUBERDADE PRECOCE:

●Puberdade precoce verdadeira
↘central, isossexual, completa
↘dependente do HnRH
●pseudopuberdade precoce:
↘periférica, heterossexual, incompleta
↘não dependente do GnRH

PUBERDADE PRECOCE VERDADEIRA

- central, isossexual, completa ou dependente do GnRH
- ocorre ativação do eixo HHO e aparecimento dos sinais puberais
- orgânica: lesão cerebral
- idiopática: não há lesão (80% casos) – exclusão

PUBERDADE PRECOCE VERDADEIRA ORGÂNICA

-20% casos
-causas: lesões que afetam o hipotálamo
- tumores SNC: craniofaringiomas, hamartomas, gliomas, astrocitomas, neurofibromas
-malformações congênitas: hidrocefalia, microcefalia, cistos aracnoides

PUBERDADE PRECOCE VERDADEIRA ORGÂNICA

- incidência familiar: 27,5% dos casos: herança genética??
- mutações gênicas: KISS 1, KISS1R, MKRN3
- infecções
- lesões traumáticas

PSEUDOPUBERDADE PRECOSE:
●Patologias das gônadas e suprarrenais
●ovariana: tumores ovarianos produtores de esteroides sexuais – 60% casos – tumores células
granulosa
●adrenal: tumores adrenais produtores de estrogênio – adenocarcinomas e adenomas; hiperplasia
congênita
●Síndrome de MacCune Albright: 5% casos, displasia óssea, hiperpigmentação de peles (manchas café
com leite) e precocidade sexual
●hipotireoidismo infantil: quadros prolongados
●iatrogênia: utilização hormônios exógenos

DIAGNÓSTICO PUBERDADE PRECOCE:

DIAGNÓSTICO É CLÍNICO:
- aparecimento dos caracteres sexuais secundários
- rápida progressão dos estágios de tanner
- aumento significativo da velocidade de crescimento ou da idade óssea

ANAMNESE:
- sinais e sintomas atuais e pregressos
- antecedentes de doenças do sistema nervoso central
- dor abdominal sem causa especifica
- exposição a esteroides sexuais exógenos
- história familiar – 50% casos – herança hereditária

EXAME FÍSICO:
- presença de caracteres sexuais secundários: escala de tanner e marshall
- peso, estatura e curvas de crescimento

AVALIAÇÃO LABORATORIAL:
-LH basal: ↑ 0,6 U/L – causa central
-LH (pós estímulo 100 mg GnRH) – 30/60/90/120’ minutos – pico 60-90
valor pico: LH/ FSH ↑1 ou LH↑10 UI/L: teste positivo
- LH (pós estimulo acetato leuprolina) dosas após 120 – LH↑ 10 um/I – ativação do eixo (PPC)
- FSH basal: pouco útil
LH\ FSH↓1 = PPC
Valores muitos baixos: pseudo puberdade precoce
- Estradiol, androgênios/ t4 livre/ TSH; HCG, GH

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
●Padrão ouro:
- teste do estimulo com GnRh
- LH isolado
- pico isolado de LH
- relação LH/FSH

●teste de estimulo com GnRH

- administração de GnRh
- dosa-se FSH e LH em 30 minutos
●relação LH/FSH ↑1 e LH ↑15 UI/ ML = PPC
- 100% sensibilidade
-62% especificidade
-81,2% acurácia

PUBERDADE PRECOCE – EXAMES DE IMAGEM

-RX mãos e punhos (idade óssea): ↑/= 2 desvios padrões = estímulos estrogênico sobre os ossos
-USG pélvica: avaliar ovários
- RNM e/ou TC computadorizada: SNC

TRATAMENTO PUBERDADE PRECOCE

●Objetivos:
- identificar a etiologia e tratar a causa
- interromper o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários até inicio puberdade em idade
normal
- diminuir impacto estatura final e o desenvolvimento psicossocial do individuo
●puberdade precoce verdadeira idiopática
- análogos GnRH – acetato de gosserrelina 3,75 mg – 4/4 semanas
●controle
- dosagem simples de FSH/LH
- mantém a medicação até amenina atingir 12 ou 12,5 anos pela idade óssea

PUBERDADE PRECOCE PERIFÉRICA:

- tumores: retirada cirúrgica
- HC: corticoterapia (continua)

PUBERDADE TARDIA
●conceito: quando há um atraso no inicio do desenvolvimento ovariano, e por consequência, atraso
no desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários

QUANDO INICIAR INVESTIGAÇÃO

- menina com amenorreia primárias até 16 anos ou após 3 anos de telarca (broto mamário)
- caracteres sexuais secundários não surgiram até 14 anos
- peso e altura significativamente retardados

ATRASO CONSTITUCIONAL DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL

- mais comum em ambos sexos
-30% fatores genéticos (histórico materno semelhante)
- ligado fatores genéticos (histórico materno semelhante)
- associado a doenças crônicas: desnutrição, nefropatias, cardiopatias e enteropatias
*** GONADOTROFINAS E ESTRADIOL ENCONTRAM-SE NORMAIS***

CLASSIFICAÇÃO: 3 grupos
1● hipogonadismo hipogonadotrófico permanente:
→deficiência hipotalâmica com níveis baixos de FSH e LH
2●hipogonadismo hipogonadotrófico funcional
→maturação retardada do eixo HHO
Doença celíaca ou anorexia nervosa
3●hipogonadismo hipergonadotrófico:
→disfunção gonadal com níveis altos de FSH e LH

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO PERMANENTE

●distúrbios primários do eixo HHO – diminuição ou abolição da produção de gonadotrofinas
●CAUSAS:
- tumores SNC – craniofaringiomas (+ comum)
- doenças adquiridas SNC
- deficiência isolada de gonadotrofinas (SME KALLMANN)
- doenças genéticas: Laurence – moon-biedl e prader – labhart - willi

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO FUNCIONAL

●Causas:
-Hipotireoidismo
-anorexia
-atividade física exagerada
-doenças crônicas e desnutrição
*** disfunções hipotalâmicas passiveis de reversão***

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO
- eixo HHO é normal – níveis elevados de gonadotrofinas: falência gonadal primaria
- quadro clínico variável: grau de comprometimento da atividade ovariana
-desenvolvimento normal durante infância, porem não apresentam estirão de crescimento
●CAUSAS:
- disgenesia gonadal: síndrome turner – estatura baixa, atraso no desenvolvimento puberal e
alterações somáticas
- radio e quimioterapia
-ooforite autoimune

PUBERDADE TARDIA – DIAGNÓSTICO

●ANAMNESE:
Curva de crescimento e peso
- cronologia do aparecimento dos CSS
- uso de medicamentos
- patologias crônicas
- hábitos alimentares
- prática de atividade física
- histórico familiar

DOSAGENS HORMONAIS:
●valores baixos de gonadotrofinas (FSH e LH): indicam causa central – hipotalâmica ou hipofisária – ou
ACDP
●valores elevados (FSH, LH) indicam causa periférica – ovariana

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
- hemograma
- função hepática: TGO/ TGP/ GGT
- função renal: ureia, creatinina
-estradiol
- testosterona
- IGF1
- TH/ TSH
- PRL

●cariótipo:
-Define o diagnóstico das disgenesias gonádicas
-realizado quando níveis de gonadotrofinas são altos
(saber se é XX ou Xy)

EXAMES DE IMAGEM:
- idade óssea
- ecografia pélvica
- tomografia computadorizada abdominal
- RNM crânio

PUBERDADE TARDIA: TRATAMENTO

- visa {a adequação social e emocional do paciente
- induzir o desenvolvimento puberal
- promover o crescimento
- garantir a reserva da massa óssea

PUBERDADE TARDIA – TRATAMENTO

“corrigir possíveis distúrbios hormonais de forma a adequar o paciente ao seu grupo etário”