Livro Primeiros Socorros PDF

Primeiros Socorros
Prof. Dionei Alves dos Santos
Indaial – 2020
2a Edição
Copyright © UNIASSELVI 2020
Elaboração:
Prof. Dionei Alves dos Santos
Revisão, Diagramação e Produção:

Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri

UNIASSELVI – Indaial.
S237p
Santos, Dionei Alves dos
Primeiros socorros. / Dionei Alves dos Santos. – Indaial: UNIASSELVI,

2020.
275 p.; il.
ISBN 978-65-5663-174-5
ISBN Digital 978-65-5663-175-2
1. Emergências médicas. - Brasil. Centro Universitário Leonardo da Vinci.
CDD 616.025
Impresso por:
Apresentação
Olá, acadêmico! É um prazer encontrar você aqui. Seja muito bem-
vindo ao Livro Didático de Primeiros Socorros. Nesta etapa, focaremos nossos
esforços para melhor compreender os princípios que norteiam os Primeiros
Socorros e suas ocorrências, correlacionando-os às possíveis intervenções
passíveis de serem aplicadas! Estudaremos seus princípios, algumas
intervenções possíveis de serem aplicadas como primeiro atendimento
quando necessários, apontaremos alguns procedimentos e seus conceitos, e
ainda, as particularidades e cuidados através de uma contextualização mais
acurada acerca de cada evento.
Destacamos aqui, que será necessária a busca por apoio em outras

literaturas (referências) para que seu conhecimento se torne ainda mais
fortalecido, uma vez que falar de Primeiros Socorros é uma vertente
infindável e que não se pode limitar em apenas alguns conceitos ou termos.
Uma vez feito isso, acreditamos que você fará a diferença no mercado de
trabalho.
As informações contempladas neste livro estão distribuídas em três

unidades, as quais temos o maior prazer em apresentar. Dentro de cada
unidade, você irá se deparar com tópicos inerentes à temática principal. Na
primeira unidade, nominada de “Eventos Agudos I”, abordamos temáticas
como: Choque anafilático e hipertermia maligna; Irregularidade respiratória
e/ou Insuficiência respiratória aguda; e acerca de Lesões por choque elétrico.
Com relação à segunda unidade, ora nominada de “Eventos Agudos

II”, sinalizamos alguns apontamentos acerca das seguintes temáticas:
Atendimento Pré-Hospitalar e Síncope, Crise epiléptica, Precordialgia e
Infarto Agudo do Miocárdio.
Na terceira unidade, nominada de “Primeiro Atendimento a Vítimas

de Parada Cardiopulmonar, Ovace, Traumas e Queimaduras”, os tópicos
principais se referem ao título da própria unidade, simbolizando quão
expressivas são as respectivas temáticas.
Na distribuição das três unidades deste livro, procuramos elencar as

principais situações e/ou ocorrências de riscos que estão atreladas ao nosso
cotidiano, aquelas que mais requerem que tenhamos melhor compreensão
em relação ao seu significado, bem como tentar entender o que pode ser feito
até a chegada do socorro especializado. No entanto, cabe ressaltar que será
necessário irmos em busca de leituras paralelas para que possamos ampliar
nosso teor de conhecimento, haja vista a imensidão de informações, dados
estatísticos e apresentações clínicas e sinais que com o avançar dos tempos,
também se modificam.
É um grande prazer encontrá-lo aqui!
Bons estudos!
Prof. Dionei Alves
UNI
• O que é anafilaxia ou choque anafilático?

• Que cuidados devo ter ao me deparar com uma vítima de choque elétrico?
• O que é choque elétrico?
• Qual o significado de Insuficiência respiratória e cuidados que posso aplicar?
Esses são alguns questionamentos básicos, porém essenciais, dos quais iremos, através do
livro didático, elucidar por meio de respostas para contribuir que ocorra ampliação do seu
conhecimento.
NOTA
Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto

para você que está chegando agora à UNIASSELVI quanto para você que já é veterano, há
novidades em nosso material.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é

o material base da disciplina. A partir de 2017, nossos livros estão de visual novo, com um
formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura.
O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi aperfeiçoada com nova
diagramação no texto, aproveitando ao máximo o espaço da página, o que também
contribui para diminuir a extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo.
Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente,

apresenta também este livro no formato digital. Assim, você, acadêmico, tem a possibilidade
de estudá-lo com versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador.

Eu mesmo, UNI, ganhei um novo layout, você me verá frequentemente e surgirei para
apresentar dicas de vídeos e outras fontes de conhecimento que complementam o assunto
em questão.
Todos esses ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas
institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa maior prioridade, possa
continuar seus estudos com um material de qualidade.
Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de

Desempenho de Estudantes – ENADE.

Bons estudos!
LEMBRETE
Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela

um novo conhecimento.
Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro

que está em suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, por meio dela você
terá contato com o vídeo da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complemen-
tares, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de auxiliar seu crescimento.
Acesse o QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!

Sumário
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I............................................................................................... 1
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA.................................... 3

1 INTRODUÇÃO..................................................................................................................................... 3
2 ANAFILAXIA AGUDA........................................................................................................................ 4
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA................................................................................................ 4
2.2 ACHADOS CLÍNICOS................................................................................................................... 7
3 DIAGNÓSTICO.................................................................................................................................... 9
3.1 EXAMES COMPLEMENTARES.................................................................................................. 12
3.1.1 Diagnóstico diferencial........................................................................................................ 12
3.2 TRATAMENTO.............................................................................................................................. 13
4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS......................................................................................................... 16
4.1 EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................................ 17
4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM CONDIÇÕES CRÍTICAS........ 18
4.3 ACHADOS CLÍNICOS................................................................................................................. 22
4.4 DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................ 25
4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA (CRITICIDADE).............................. 26
5 HIPERTERMIA E/OU HIPERTERMIA MALIGNA.................................................................... 28
5.1 INTRODUÇÃO AOS CONCEITOS DE HIPERTEMIA E HIPERTEMIA MALIGNA........ 29
5.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA.............................................................................................. 33
5.3 ACHADOS CLÍNICOS................................................................................................................. 34
5.5 TRATAMENTO.............................................................................................................................. 37
RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 38
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 40
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA

RESPIRATÓRIA AGUDA........................................................................................... 41
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 41
2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA........................................................................................................ 42
3 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA................................................................................................ 44
4 ACHADOS CLÍNICOS ..................................................................................................................... 47
4.1 EXAMES COMPLEMENTARES . ............................................................................................... 47
4.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 49
RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 53
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 56
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO........................................................................ 57

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 57
2 FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES.................................................................................................. 58
3 APRESENTAÇÃO CLÍNICA............................................................................................................ 59
3.1 LESÕES NA CABEÇA E PESCOÇO........................................................................................... 59
3.2 LESÕES NA PELE.......................................................................................................................... 63
3.3 LESÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR........................................................................... 65
3.4 LESÕES NO SISTEMA NERVOSO............................................................................................. 67
3.5 LESÕES NO SISTEMA RENAL................................................................................................... 68
3.6 LESÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO................................................................ 68
3.7 LESÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO.................................................................................... 69
3.8 LESÕES NO SISTEMA GASTRINTESTINAL........................................................................... 69
4 ABORDAGEM AO PACIENTE........................................................................................................ 69
4.1 TRATAMENTO GERAL............................................................................................................... 71
4.3 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES................................................................................... 76
LEITURA COMPLEMENTAR............................................................................................................. 78
RESUMO DO TÓPICO 3..................................................................................................................... 85
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 87
REFERÊNCIAS....................................................................................................................................... 88
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II........................................................................................... 91
TÓPICO 1 —ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE............................................... 93

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 93
2 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM EVENTOS AGUDOS............................................ 94
2.1 O SÍMBOLO INTERNACIONAL DOS SERVIÇOS DE EMERGÊNCIA
PRÉ-HOSPITALAR........................................................................................................................ 94
2.2 GOLDEN HOURS OU HORA DE OURO................................................................................. 95
2.3 ATIVAÇÃO DO SISTEMA............................................................................................................ 96
2.4 AVALIAÇÃO DA CENA OU DO AMBIENTE EM QUE A OCORRÊNCIA SE
INSTALOU...................................................................................................................................... 96
2.5 AVALIAÇÃO DO PACIENTE...................................................................................................... 99
2.6 COMUNICAÇÃO . ..................................................................................................................... 109
2.7 TRANSPORTE ............................................................................................................................ 110
2.8 DOCUMENTAÇÃO E INTEGRAÇÃO COM O HOSPITAL................................................ 111
3 SÍNCOPE............................................................................................................................................ 112
3.1 FATORES CAUSAIS (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA).................................................... 113
3.2 ACHADOS CLÍNICOS............................................................................................................... 114
3.3 EXAMES COMPLEMENTARES . ............................................................................................. 116
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................. 117
3.5 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO)...................................................................................... 119
3.6 TRATAMENTO ........................................................................................................................... 123
3.7 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA................................................................................................ 126
3.8 HIPERSENSIBILIDADES DO SEIO CAROTÍDEO ................................................................ 126
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 128
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 130
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA................................................................................................... 131

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 131
2 PARTICULARIDADES NA CRISE EPILÉTICA........................................................................ 131
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CRISES.................................................................... 135
2.2 ACHADOS CLÍNICOS............................................................................................................... 138
2.4 CONDUTA.................................................................................................................................... 141
2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................................... 142
2.6 TRATAMENTO ........................................................................................................................... 143
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 146
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 148
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO.......................... 149

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 149
2 PARTICULARIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E SANGUÍNEO................. 149
3 DEFINIÇÕES .................................................................................................................................... 152
3.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA............................................................................................ 154
3.2 ACHADOS CLÍNICOS E/OU SINAIS CLÍNICOS.................................................................. 155
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................. 158
3.5 TRATAMENTO ........................................................................................................................... 159
4 CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA EM EMERGÊNCIAS
CARDIOVASCULARES ................................................................................................................. 161
4.1 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA ................................................................................................... 162
4.2 ANGIOPLASTIA FACILITADA ............................................................................................... 163
LEITURA COMPLEMENTAR........................................................................................................... 165
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 172
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 174
REFERÊNCIAS..................................................................................................................................... 175
UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA

CARDIOPULMONAR, OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS.............. 179
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP)....... 181

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 181
2 RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CEREBRAL....................................................... 182
3 MANOBRAS DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA....................................................................... 184
3.1 AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (RESPONSIVIDADE).......................................... 184
3.2 ABRIR AS VIAS AÉREAS E CHECAR VENTILAÇÃO ........................................................ 188
3.2.1 Se a respiração estiver ausente, realizar duas ventilações de resgate......................... 189
3.2.2 Checar o pulso . .................................................................................................................. 189
3.2.3 Iniciar a ressuscitação cardiopulmonar RCP.................................................................. 191
3.2.4 Realizar a desfibrilação elétrica, se indicada.................................................................. 195
4 MANOBRAS DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA.............................................................. 200
4.1 PCR EM FV/TV SEM PULSO..................................................................................................... 201
5 PARADA CARDIOPULMONAR EM RITMO NÃO PASSÍVEL DE CHOQUE:
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) E ASSISTOLIA (RITMOS NÃO
CHOCÁVEIS).................................................................................................................................... 209
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 213
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 215
TÓPICO 2 — OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE TRAUMAS........... 217

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 217
2 INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS.................................................................................... 217
3 CONDUTAS FRENTE A INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS...................................... 221
3.1 VÍTIMA QUANDO CRIANÇA................................................................................................. 223
3.2 VÍTIMAS DE PEQUENO PORTE.............................................................................................. 224
3.3 VÍTIMAS ACORDADAS............................................................................................................ 225
3.4 VÍTIMAS DESACORDADAS OU INCONSCIENTES........................................................... 227
4 VÍTIMAS DE TRAUMAS............................................................................................................... 229
4.1 TRAUMAS CERVICOTORÁCICOS PENETRANTES........................................................... 232
4.2 TRAUMA VASCULAR............................................................................................................... 233
4.2.1 Considerações sobre os mecanismos de lesão vascular ............................................... 234
4.2.1.1 Isquemia......................................................................................................................... 236
4.2.1.2 Hemorragia ................................................................................................................ 236
3.2.1.3 Hematoma..................................................................................................................... 238
4.3 TRAUMA DE PARTES MOLES DA FACE.............................................................................. 238
4.3.1 Tratamento........................................................................................................................... 240
4.3.2 Limpeza dos ferimentos.................................................................................................... 240
4.4 TRAUMA ABDOMINAL........................................................................................................... 240
4.4.1 Etiologia e fisiopatologia................................................................................................... 241
4.5 TRAUMA CONTUSO................................................................................................................. 242
4.6 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE .............................................................................. 243
5 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRAUMA ORTOPÉDICO............................................................. 244
5.1 FRATURAS EXPOSTAS.............................................................................................................. 246
5.1.1 Tratamento das fraturas expostas.................................................................................... 247
5.2 FRATURAS DOS MEMBROS NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO............................ 249
5.2.1 Fraturas da diáfise do fêmur............................................................................................. 249
5.2.2 Fraturas da diáfise da tíbia................................................................................................ 250
5.2.3 Fraturas da diáfise do úmero e do antebraço................................................................. 250
5.2.4 Luxações............................................................................................................................... 251
5.3 FASCIOTOMIA ........................................................................................................................... 252
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 253
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 255
TÓPICO 3 — PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE QUEIMADURAS................. 257

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 257
2 QUEIMADURAS.............................................................................................................................. 258
2.1 CAUSAS MAIS COMUNS......................................................................................................... 258
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E SUAS CARACTERÍSTICAS......................... 259
2.2.1 Primeiro grau...................................................................................................................... 260
2.2.2 Segundo grau...................................................................................................................... 260
2.2.3 Terceiro grau........................................................................................................................ 261
2.2.4 Quarto grau......................................................................................................................... 262
3 TRATAMENTO................................................................................................................................. 263
3.1 TRATAMENTO POR TIPO DE GRAVIDADE NO ATENDIMENTO
PRÉ-HOSPITALAR...................................................................................................................... 263
3.1.1 Queimaduras por fogo (em caso de incêndios e chamas)............................................ 263
3.1.2 Queimaduras elétricas....................................................................................................... 264
3.1.3 Queimaduras químicas...................................................................................................... 265
LEITURA COMPLEMENTAR........................................................................................................... 266
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 269
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 271
REFERÊNCIAS..................................................................................................................................... 272
UNIDADE 1 —
EVENTOS AGUDOS I
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• descrever a importância em distinguir o que é choque anafilático e suas

fontes geradoras;
• identificar as medidas passíveis de serem aplicadas em vítimas com

insuficiência respiratória e/ou esforço respiratório;
• apontar os tipos de cuidados necessários passíveis de serem aplicados ao

se deparar com uma vítima em potencial de choque elétrico;
• compreender o significado de hipertermia;
• desmistificar o que é irregularidade respiratória e/ou insuficiência

respiratória aguda e conhecer os tipos de lesões em decorrência de
queimaduras.
PLANO DE ESTUDOS
Esta unidade está dividida em três tópicos. No decorrer da unidade,
você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo
apresentado.
TÓPICO 1 – CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
TÓPICO 2 – IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA

RESPIRATÓRIA AGUDA
TÓPICO 3 – LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
CHAMADA
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos

em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá
melhor as informações.
1
2
TÓPICO 1 —
UNIDADE 1
CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
1 INTRODUÇÃO
A reação alérgica pode ocorrer ou começar a apresentar as primeiras

manifestações em questões de segundos a minutos, depois da ocorrência de
exposição a um determinado alérgeno (camarão, veneno de abelha, medicamentos,
alimentos, temperos, corantes, dentre outros).
Dentre os sintomas mais comuns que sinalizam a existência de um

processo alérgico em curso (em andamento) incluem: irritação na pele associado
ou não a prurido (coceira), sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos), sintomas
respiratórios como dificuldade respiratória (falta de ar) e choque hemorrágico
(quando uma pessoa perde uma quantidade significativa de fluido corporal, em
especial o sangue em uma proporção igual ou superior a 20%.
Reações alérgicas requerem atenção e necessitam de intervenções

pontuais o mais breve possível, dentre elas afastar o agente gerador da alergia e
alguns casos (a maioria deles), existe a necessidade de administração de terapia
medicamentosa especificamente como corticoides (hormônio sintético com ação
anti-inflamatória), anti-histamínicos (inibem a ação da histamina), epinefrina
(hormônio simpaticomimético e neurotransmissor responsável que possui
ação anti-inflamatória). A referida síndrome clínica (reação alérgica) possui
extrema relevância no tempo atual devido à modernidade e à globalização pela
possibilidade de nos depararmos com substâncias cada vez mais modificadas com
materiais diversos. Esta enfermidade pode causar inconsciência e levar à morte se
não identificada a sua existência. O choque anafilático, também é popularmente
conhecido como anafilaxia ou reação anafilática, é um processo relacionado à
reação alérgica que pode se apresentar em graus variados como leve, moderado
ou grave em poucos segundos.
Já com relação ao termo Hipertermia ou Hipertermia maligna, este se

refere à elevação expressiva da temperatura corporal de forma desordenada,
trazendo importante prejuízo ao corpo humano do ponto de vista funcional,
resultando resposta hipermetabólica (alterações funcionais em nível celular).
Considerada clinicamente como uma condição que traz vulnerabilidade à pessoa
que se depara com tal enfermidade.
3
UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I
2 ANAFILAXIA AGUDA
Anafilaxia se refere a manifestações clínicas sistêmicas potencialmente
graves, desencadeadas por reações mediadas pela imunoglobulina-E (IgE), após
exposição a um determinado antígeno quando um indivíduo é previamente
sensibilizado (alérgico) (FERREIRA; INACIO, 2018). As reações ditas
pseudoalérgicas ou anafilactoides, segundo Ribeiro, Chong Neto e Rosario Filho
(2017), por sua vez, são clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, porém, sem
comprovação de participação da IgE, o que pode ser observado é o início de
manifestações relacionadas ao edema em determinadas regiões do corpo sendo
estas simples em algumas vezes ou comprometedoras em outras (Figura 1).
Neste texto, adotaremos o termo anafilaxia para designar genericamente todas
as situações clínicas pertinentes, reservando os termos “reação anafilactoide” ou
“pseudoalérgica” às considerações a respeito de fisiopatologias, por estes não
serem muito comumente utilizados na prática clínica.
FIGURA 1 – EDEMA LABIAL
FONTE: <https://bit.ly/2xFIw6R>. Acesso em: 17 abr. 2020.
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A anafilaxia, inicialmente, afeta pelo menos dois sistemas a incluir a pele
e mucosas com cerca de 80 a 90% dos casos e o sistema respiratório com taxas de
70% dos casos. Outro alerta importante acerca das reações anafiláticas (alergias),
é quando há acometimento do trato gastrintestinal e do sistema cardiovascular,
tornando-se um maior grau de emergência clínica, em que se faz necessária a
administração de terapia farmacológica imediata como a adrenalina por via
intramuscular (IM), sendo a primeira linha de tratamento para tentativa de
reversão dos sintomas que podem se fazer presente (SALGADO et al., 2012; AUN
et al., 2016). De modo geral, os autores anteriormente citados, mencionam que as
causas mais frequentes que desencadeiam alergia em humanos estão apontadas
no Quadro 1 e suas percentagens são:
4
TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA
• Alimentos (33% a 34%).

• Veneno de insetos da ordem Hymenoptera (abelha de vespas, 14%).
• Medicamentos (13 a 20%).
• Exercício (associado a um aumento ou isoladamente, 7%).
• Imunoterapia (aplicação terapêutica de alérgenos, 3%).
• Látex e transfusão de plasma: foram responsáveis por menos de 1% dos casos.
• Nenhuma causa identificada ou causa indefinida (19% a 37%).
QUADRO 1 – CAUSAS DE ANAFILAXIA/REAÇÃO ANAFILACTOIDE
• Alimentos
• Medicamentos (antibióticos, insulina, heparina, protamina, bloqueadores
neuromusculares, anestésicos, sulfas e derivados, anti-inflamatórios,
opiáceos, vacinas)
• Veneno de insetos
• Hemoderivados
• Óxido de etileno
• Látex
• Progesterona
• Líquido seminal
• Exercício
• Contrastes (iodados, fluoresceína)
• Idiopática, dentre outros
FONTE: O autor
O termo Atopia (presença de outras manifestações alérgicas, como rinite,

asma, dermatite atópica), nem sempre é fator de risco para a ocorrência de
anafilaxia, a não ser em casos de anafilaxia gerada por alimentos, látex, anafilaxia
por exercício, anafilaxia idiopática e reação a contraste iodado. Além da reversão
do quadro emergencial, é preciso prevenir a presença de novos episódios,
bem como orientar pacientes/vítimas e familiares quanto às ações de primeiro
momento que devem ser adotadas para que seja possível evitar um desfecho fatal
(SALGADO et al., 2012).
A conduta dos profissionais diante da anafilaxia representa um ponto

crucial, e espera-se da equipe de saúde (médicos e enfermeiros) atuantes em
ambientes de urgência e emergência, um rápido reconhecimento e manejo
apropriado para serem aplicadas como medidas de resgate.
A anafilaxia é um processo alérgico e, portanto, mediado por

imunoglobulinas de classe E (IgE), caracterizando mecanismos de
hipersensibilidade do tipo I. Tais imunoglobulinas, estariam ligadas a
receptores específicos de alta afinidade, em células circulantes (basófilos) e
células tipicamente teciduais (mastócitos), sendo produzidas em indivíduos
a partir de um contato prévio e um antígeno (alérgeno – desencadeador da
5
alergia). Numa exposição subsequente, havendo uma ligação entre os mesmos

determinante antigênico e duas IgEs próximas, seria desencadeada uma
série de cadeias (reações e ações celulares) culminando com a liberação de
mediadores pré-formados (estocados nos grânulos daquelas células), tais como:
histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas e
mediadores derivados de fosfolipídios da membrana celular – prostaglandina
D2, leucotrienos B4, C4, D4 e E4) (AUN et al., 2016).
Para Medeiros et al. (2006) e Ferreira e Inácio (2018), a fase efetora da

resposta imune depende basicamente da imunoglobulina IgE, ocorrendo em
três padrões ou reações que se diferem quanto ao tipo do alérgeno, ao intervalo
de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação e aos tipos celulares
envolvidos. Os mesmos autores ainda sinalizam que tais reações podem ser
classificadas da seguinte forma: reação aguda, reação tardia e ainda em reação
crônica. Tais termos estão descritos a seguir para que possamos melhor nos
familiarizar com eles:
• Reação aguda: surge de segundos a minutos após a exposição, e é decorrente

especialmente da ação de mediadores pré-formados.
• Reação tardia: aparece horas depois ao contato e em resposta ao alérgeno.
Nesta fase, leucócitos circulantes, tais como eosinófilos, basófilos, neutrófilos,
macrófagos e linfócitos T, são recrutados por substâncias miotáticos liberadas
na fase aguda e passam a influenciar as reações locais, pela participação
adicional de citocinas e substâncias pró-inflamatórias.
• Fase crônica: ocorre em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e
repetida ao alérgeno. É responsável por mudanças estruturais e funcionais no
local envolvido, bem como pode envolver estruturas secundárias.
No caso da anafilaxia, por esta ser uma reação de hipersensibilidade

aguda potencialmente fatal, as primeiras fases ou reações representadas por
suas manifestações, ocorrem em decorrência da ação de diversos mediadores
químicos que são liberados como estratégia de defesa no organismo humano.
Dentre os mediadores que participam dessa ação, são os mastócitos, basófilos
os quais realizam recrutamento de células inflamatórias, sendo a histamina a
que mais se destaca através dos seus respectivos receptores (H1 e H2), estando
presente na musculatura lisa, no endotélio, nas glândulas e terminações nervosas,
determinando respectivamente a existência de vasodilatação e broncoconstrição,
gerando aumento da permeabilidade vascular, hipersecreção mucosa e ativação
do sistema nervoso autônomo (CRIADO et al., 2010). Os mesmos autores
ainda destacam dizendo que as reações anafilactoides, possuem os seguintes
mecanismos:
• Ativação do sistema complemento e geração de anafilatoxinas, induzidas

por complexos imunes (exemplo: reação e derivados do sangue com IgA, em
pacientes portadores de IgG anti-IgA).
6
• Ativação direta de mastócitos ou do sistema complemento, por parte

da substância (exemplo: reação à contraste iodado ou demais terapias
farmacológicas).
• Ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas, como histamina, C3a e C5a
(exemplo: derivados do sangue).
2.2 ACHADOS CLÍNICOS

A anafilaxia é visada por manifestações clínicas isoladas ou em
diversas combinações, envolvendo algum dos seguintes sistemas: respiratório,
cardiovascular, neurológico, cutâneo e gastrintestinal. Os sintomas se estabelecem
em cerca de minutos a horas depois do contato com o alérgeno, sendo mais
comuns na primeira hora subsequente. A rapidez com que os sintomas ocorrem,
guarda relação com a gravidade dos sintomas, ou seja, quanto mais intensas
forem percebidas as manifestações iniciais, maior deverá ser a preocupação em
se iniciar a profilaxia o mais brevemente possível (VALENCIA, 2015).
A mesma autora pontua que após a exposição, pode haver um intervalo

de horas para que as manifestações clínicas se iniciem, dependendo da via de
administração do agente. O quadro clínico pode seguir um curso unifásico, em
que os sintomas aparecem e não mais retornam, ou curso bifásico, quando somem
ou diminuem, reaparecendo em cerca de 1 a 8 horas após (aproximadamente) ou
mais tarde. O curso bifásico, é encontrado em 5% a 20% dos casos, sendo mais
frequente em pacientes/vítimas após exposição oral ao antígeno ou naqueles com
manifestações iniciais após 30 minutos da exposição. Corresponderia, nos casos
mediados por IgE, à expressão clínica da reação tardia da resposta alérgica. A
duração dos sintomas pode se prolongar até 48 horas (anafilaxia prolongada). Na
ótica de Criado et al. (2010), Sandrin e Santo (2015) e Valencia (2015), a depender
do status de sensibilidade e grau de exposição ao agente alérgeno, a pessoa
acometida pode apresentar as manifestações que podem incluir:
• Pele: o envolvimento cutâneo é a apresentação mais comum (ausente em apenas

10% a 15% dos casos), representando por urticária e angioedema, que podem
ser precedidos por eritema e prurido (Figura 2). As lesões da pele podem ser
chamadas tecnicamente de erupções cutâneas ou lesões urticariformes.
• Tonturas (vertigens) ou síncope: podem estar presentes na presença ou não de
hipotensão ou choque anafilático.
• Gastrintestinal: náusea, vômitos, diarreia e cólicas.
• Vias aéreas: tanto superiores como inferiores podem ser acometidas.
Manifestações como estridor, disfonia, rouquidão ou dificuldade para deglutir
indicam o envolvimento alto e servem de alerta quanto à gravidade do caso em
decorrência da possibilidade de edema de glote (Figura 3). Rinoconjuntivite
também pode ocorrer. Já a presença de sibilância e sensação de aperto no
peito indicam envolvimento de acometimento das vias aéreas baixas. O
termo sibilância também pode ser nominado de broncoespasmo, quando há
estreitamento das vias aéreas inferiores (brônquios, bronquíolos e alvéolos).
7
• Outros: em alguns casos, a anafilaxia pode se manifestar apenas como perda

de consciência, morte súbita ou convulsões.
FIGURA 2 – ERUPÇÃO CUTÂNEA
FONTE: <https://www.wanista.com/wp-content/uploads/2013/07/alergy.jpg>. Acesso em:

17 abr. 2020.
FIGURA 3 – EDEMA DE GLOTE
Descrição: ao avaliarmos essas imagens, é possível percebermos uma diferença estrutural bem
significativa. Na imagem A, não é possível identificar edema (inchaço) ou deformidade na sua
estrutura, podendo, assim, ser considerada como normal do ponto de vista anatômico. Já
nas figuras B, C e D percebemos um importante aumento nas estruturas ali dispostas, as quais
circundam a fenda central (traqueia). Na Figura D, a estrutura com maior saliência chama-se
epiglote.
FONTE: <https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1368837512000747-gr1.jpg>.
Acesso em: 17 abr. 2020.
8
3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de anafilaxia é eminentemente clínico. Naturalmente, em
situações com expressão de clínica menos grave, não será fácil definir se o quadro
em questão é apenas uma manifestação alérgica localizada ou uma anafilaxia.
Os quadros alérgicos localizados, tais como renite e asma, surgem comumente
após exposição local ao alérgeno (aeroalérgeno como ácaros, fungos, alérgenos
de animais e pólen), enquanto a anafilaxia normalmente decorre de exposição
sistêmica ao agente. Da mesma forma, quando as manifestações forem apenas
cutâneas, haverá maior dificuldade para o diagnóstico.
Considerando que as alterações cutâneas são as mais comuns na

anafilaxia, pacientes/vítimas com urticária idiopática, que venham a desenvolver
broncoespasmo, esforço respiratório, estão intimamente expostos e sujeitos
a evoluírem para parada cardiorrespiratória se nenhuma medida avançada
como aplicação de oxigenioterapia suplementar, administração de corticoides e
adrenalina foram ofertados. Esses são apenas mais dois exemplos de situações
que podem trazer dificuldades para o diagnóstico. Referente às dificuldades
quanto à realização do diagnóstico de anafilaxia, recentemente foram criados
alguns critérios para tentar facilitar a interpretação quanto à presença do evento,
mas ainda necessitam de validação clínica, segundo Aun et al., 2016.
Os mesmos autores sinalizam dizendo que, a anafilaxia é altamente

provável quando, pelo menos, um dos três critérios a seguir se faz presente,
conforme apresentação clínica aguda (após minutos a horas):
• Acometimento de pele e/ou mucosas (exemplo: urticária localizada ou

generalizada).
• Prurido ou flushing.
• Angioedema nos palpeobral (Figura 4), na língua (Figura 5), lábios (Protusão)
e/ou úvula (Figura 6).
FIGURA 4 – ANGIOEDEMA PALPEOBRAL BILATERALMENTE
FONTE: <https://www.clinicadrbrom.com.br/arqs/informativos/14.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020.
9
FIGURA 5 – ANGIOEDEMA DE LÍNGUA (PROTUSÃO)
FONTE: <https://bit.ly/3afmWDp>. Acesso em: 17 abr. 2020.
FIGURA 6 – ANGIOEDEMA DE LÁBIO
FONTE: <https://bit.ly/2KbyJrN>. Acesso em: 17 abr. 2020.
Aun et al. (2016) nos dizem que, pelo menos, uma das condições a seguir,
pode estar muito evidente ou imperceptível, servindo como sinal de alerta:
• Sintomas respiratórios (exemplo: dispneia – falta de ar leve, moderado ou

intensa), broncoespasmo, estridor (estreitamento da traqueia), redução do fluxo
expiratório (exalação), hipoxemia (diminuição na concentração de oxigênio no
corpo humano). Qualquer desses sintomas ou sinais estando presente, este se
refere a um sinal de alerta quanto à presença de desconforto respiratório. Dessa
forma, se faz necessário solicitar avaliação da equipe de saúde imediatamente.
Esteja atento a esses sinais como indicativo de alerta importante.
10
• Redução da pressão arterial ou sintomas relacionados à disfunção de

órgãos-alvo (exemplo: hipotonia, síncope, incontinência). É possível que no
momento do primeiro contato com o paciente/vítima, não tenhamos acesso a
equipamentos para aferir a pressão arterial, para tanto, é possível identificarmos
se este sustenta uma pressão arterial compatível com a necessidade fisiológica,
devemos avaliar a qualidade do pulso arterial distal (radial, braquial) e,
sequencialmente, o pulso carotídeo ou femoral. Começamos da periferia para a
avaliação central. A segunda avaliação que nos dará um parâmetro importante
acerca da pressão arterial do paciente/vítima, é o seu nível de consciência.
Se apresentar-se sonolento, confuso e/ou desorientado, é um sinal de que o
sistema nervoso central não está sendo perfundindo adequadamente, ou por
ventilação inadequada ou por falha no suprimento de oxigênio que é carreado
pela corrente sanguínea.
Outro ponto importante é avaliar e considerar as condições descritas a

seguir, pois podem ser relevantes e auxiliá-lo durante o processo diagnóstico ou
na interpretação quanto à possibilidade diagnóstica:
• Presença de sintomas semelhantes no passado: aponta para uma recorrência

de uma manifestação alérgica localizada (embora haja a possibilidade de
repetição de quadros anafiláticos). Esta informação, somente será possível
coletá-la se o paciente/vítima estiver consciente.
• Definir o agente casual: interrogar minuciosamente os agentes que mais
causam a anafilaxia (alimentos, medicamentos, esforço, picada de abelhas,
vespas, formigas e/ou látex), a relação temporal entre o contato e o início dos
sintomas são muito importantes. Se o paciente/vítima estiver inconsciente,
avalie o local que ele se encontra. Através dessa conduta, você poderá obter
detalhes importantes do ambiente que a circunda.
• O paciente/vítima, usa algum medicamento? Todos os medicamentos usados
pelo paciente devem ser ou estar listados, e todo o esforço deve ser dirigido
para tentar estabelecer uma relação temporal entre a medicação suspeita e o
início dos sintomas.
• Diagnosticar se o quadro trata de anafilaxia ou relação anafilactoide é
menos importante e vincula-se essencialmente a questões de nomenclatura.
Se o agente suspeito é sabidamente causador de relações pseudoalérgicas
(contraste iodado, por exemplo), se a reação aconteceu num primeiro e
único contato ou não houve intervalo compatível com fase de sensibilização
(normalmente em torno de duas semanas), o diagnóstico mais provável será
de reação anafilactoide. O mais importante é estabelecer medidas de suporte
básico, até que o serviço avançado chegue na cena, caso seja necessário
acionar apoio.
11
3.1 EXAMES COMPLEMENTARES

Em virtude de tais dificuldades no diagnóstico clínico, é compreensível
a procura por marcadores de anafilaxia. As dosagens de triptase e de histamina
podem ser úteis, particularmente nos casos duvidosos, desde que disponíveis.
Outras investigações podem ser realizadas, envolvendo a pesquisa in vitro de IgE
específica, testes cutâneos ou de provocação. No entanto, são passos normalmente
praticados fora do ambiente de emergência, num seguimento ambulatorial que
pode vir requerer a participação de um alergista.
3.1.1 Diagnóstico diferencial

O paciente/vítima estando na unidade de saúde, a equipe avaliará a
necessidade de realizar investigação mais minuciosa. Para tanto, a lista de
diagnósticos diferenciais é extensa e deve incluir especialmente todas as condições
que determinem ou simulem as manifestações mais graves ou mais comuns da
anafilaxia, tais como hipotensão, choque, dispneia, instabilidade respiratória leve
a moderada, erupções cutâneas como urticária ou angioedema e/ou alterações do
nível de consciência.
Por fim, Pereira, Gaspar e Ferreira (2018) descrevem que existem algumas
situações que podem elevar a concentração endógena de histamina, assim como
condições que se expressam clinicamente com eritema ou flushing. Neste sentido,
são apresentadas no Quadro 2, alguns exemplos diagnóstico diferenciais da
anafilaxia, a saber:
QUADRO 2 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ANAFILAXIA OU REAÇÕES ANAFILACTOIDES
1) Causas orgânicas que determinem hipotensão, dispneia ou síncope:

arritmias cardíacas, infarto agudo do miocárdio (IAM), sepse, hipovolemia,
urticária ao frio grave, aspiração de corpo estranho, tromboembolismo
pulmonar, hipoglicemia, dentre outros.
2) Causas orgânicas relacionadas ao aumento endógeno e histamina:
mastocitose, urticária pigmentosa, ingestão de peixe contaminado com
histamina, dentre outros.
3) Causas não orgânicas que simulam anafilaxia: reação vasovagal, alergia
factícia, disfunção de cordas vocais, síndrome do pânico, dentre outros.
4) Causas de eritema difuso (flushing): síndrome carcinoide, uso de
clorpropamida, carcinoma medular da tireoide, epilepsia com manifestação
autonômica, climatério, eritema facial idiopático, dentre outros.
5) Causas de urticária e angioedema: angioedema hereditário, uso de
inibidores de enzima conversora, urticária crônica, dentre outros.
FONTE: O autor
12
3.2 TRATAMENTO
Em estudo realizado através de revisão integrativa da literatura médica,
a qual abordou o conhecimento dos médicos sobre a temática “anafilaxia”, em
que a coleta dos dados ocorreu em dezembro de 2016, por meio de consultas
nas plataformas de pesquisa PubMed, que abrange a Medical Literature Analysis
and Retrievel System Online (Medline), Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Scientific
Electronic Library Online (Scielo) e Literatura Latino-Americana e do Caribe em
Ciências da Saúde (LILACS). Foram incluídos estudos publicados entre 2012 e
2016, resultantes da busca pelos descritores “anafilaxia, terapia e conhecimento”,
observou-se que os Estados Unidos apresentaram frequência de prescrição de
adrenalina autoinjetável muito superiores aos demais países pesquisados como
primeira escolha para tratamento da anafilaxia e/ou processos alérgicos. Dada a
diversidade de apresentação clínica da anafilaxia, as condutas podem variar na
dependência da gravidade dos sintomas, conforme descrevem Ribeiro, Chong
Neto e Rosario Filho (2017):
a) Parada cardiorrespiratória: devem ser seguidas as recomendações do suporte

avançado de vida (ACLS), utilizadas no presente período (DUFF et al., 2018).
Especial atenção deve ser dada à manutenção da perveabilidade das vias
aéreas superiores, pois, na presença do edema de glote, pode ser necessária a
realização de cricotiroidotomia de emergência (Figura 7), tal intervenção deve
ser realizada por profissional capacitado, habilitado e que possua respaldo
legal. A seguir, o Quadro 3, ilustra algumas orientações que podem e/ou devem
ser aplicadas, conforme recomendação do ACLS, mediante a necessidade de
manutenção ventilatória de suporte às vítimas de anafilaxia, já que na presença
de edema de glote, tal função poderá estar debilitada e induzir a presença
de Parada Cardiorrespiratória (PCR), sendo um segundo evento de maior
criticidade.
QUADRO 3 – PARTICULARIDADES DA PCR NA ANAFILAXIA
Na PCR por anafilaxia, o ritmo mais frequente é AESP ou assistolia
1) Volume:
Dois acessos vasculares de grosso calibre (preferencialmente abocath 16, 14),
para que possa ser permitida a infusão rápida de solução endovenosa (soro
fisiológico – 4 a 8 litros).
2) Epinefrina (adrenalina) em altas doses:

Prescrição de 1 a 3 mg, inicialmente.
Doses crescentes: 3 a 5 mg/de 3-5 a minutos. Infusão contínua após.
3) Via aérea avançada, se possível, e avaliar a possibilidade se ritmo chocável.
13
4) Tratar causa reversível - Anti-histamínicos*:

Difenidramina: 25 a 50 mg Ev.
Ranitidina: 50 mg Ev.
5) Tratar causa reversível - Corticosteroide*:

É prudente não encerrar os esforços precocemente, haja visto a idade jovem
da maioria dos pacientes.
* Não existem evidências para recomendar anti-histamínicos ou esteroides na PCR, entretanto

as literaturas complementares recomendam a administração.
b) Suporte inicial: oxigênio nos casos com envolvimento respiratório, acesso

venoso, fluídos isotônicos por via endovenosa e elevação de membros inferiores
para controle inicial da pressão arterial.
c) Adrenalina: principal tratamento, deve ser prescrita o mais precocemente

possível após o reconhecimento do quadro (Quadros 4 e 5). Alguns trabalhos
apontam as seguintes diretrizes para o uso da adrenalina são:
• Intervalos de aplicação da adrenalina (empírico): cada 5, 10 ou 15 minutos,

norteados genericamente pela gravidade do quadro clínico, nível de resposta à
aplicação anterior e pelo aparecimento de efeitos colaterais desse medicamento.
• Aplicação da adrenalina próxima ao local de injeção de substâncias implicadas
na anafilaxia, o uso de torniquetes não é recomendado.
• Doses recomendadas e as concentrações de adrenalina (Quadro 5).
QUADRO 4 – PAPEL DA ADRENALINA NA ANAFILAXIA
A adrenalina é a principal medicação.

A via de administração principal é a intramuscular em vasto lateral da coxa.
Deve ser fornecida o mais precocemente possível.
As doses recomendadas para anafilaxia são diferentes da PCR.
Não há contraindicação absoluta ao uso da adrenalina na anafilaxia.
FONTE: O autor
QUADRO 5 – DOSE DE ADRENALINA NA ANAFILAXIA
Via Adultos Crianças

Concentração: 1:1.000
Concentração: 1:1.000 (ampola padrão de 1 ml)
SC/IM Dose: 0,01 mL/kg/dose
Dose: 0,3 a 0,5 mL (0,3 a 0,5 mg)
Máximo: 0,3 mL
Concentração: 1:10.000 (1 ampola padrão de Concentração: 1:10.000
EV 1 mL diluída em 9 mL de soro fisiológico) Dose: 0,01 mL/kg/dose
Dose: 0,1 a 0,3 mL em infusão lenta (5 minutos) Máximo: 0,3 mL
FONTE: O autor
14
d) Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2 são recomendados (Quadro 6).
• Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo: a administração de

ambos os bloqueadores determina, ao menos, uma resolução mais rápida da
urticária, sem, entretanto, haver diferenças no controle da pressão arterial ou
de outros sintomas.
• Via de administração: parental ou oral, embora a via parental nos pareça mais
indicada no contexto de emergência, a difenidramina é o bloqueador H1 mais
estudado, embora qualquer outro possa ser utilizado.
QUADRO 6 – DOSES DE ANTI-HISTAMÍNICOS (H1 E H2) NA ANAFILAXIA
Adultos Crianças
Difenidramina EV/IM: 25 a 50 mg até de Difedramina IM/EV: 1 a 2 mg/
4/4 ou 6/6 horas. kg/dose até de 4/4 ou 6/6 horas
Ranitidina EV: 50 mg até 8/8 horas. (máximo de 75 mg/dose).
Ranitidina EV: 1,5 mg/kg/dose até
de 8/8 horas.
FONTE: O autor
e) Corticosteroides (Quadro 7): são indicados empiricamente, em especial com

o objetivo de atenuar possíveis reações tardias (o que nem sempre parece ser
bem-sucedido) e no tratamento do broncoespasmo.
QUADRO 7 – DOSES DE CORTICOSTEROIDES NA ANAFILAXIA
Via Adultos Crianças

Metilprednisolona: 1 a 2mg/
Metilprednisolona: 125 mg,
kg/dose até 6/6 horas.
até 6/6 horas.
Ev Máximo de 125mg/dose.
Pode-se usar doses
(Endovenoso) Pode-se usar doses
equivalentes de outros
equivalentes de outros
corticoides.
corticoides.
Prednisona: 1 a 2mg/kg/dose
Prednisona: 1 mg/kg/dose (40
Oral até 6/6 horas.
a 60 mg) até 6/6 horas.
Máximo de 75 mg/dose.
FONTE: O autor
f) Outros medicamentos: podem ser indicados em situações especiais:
15
• Broncoespasmo: broncodilatadores inalatórios.

• Drogas vasoativas em infusão contínua: dopamina e noradrenalina, em
vítimas/doentes com hipotensão refratária ao tratamento inicial.
• Glucagon (Quadro 8): opção de tratamento para os casos pouco responsivos
à adrenalina, particularmente por uso prévio de β-bloqueadores. O glucagon
possui propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas e efeitos vasculares
independentes dos receptores β, além de induzir o aumento de catecolaminas.
Seus efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos e hiperglicemia.
QUADRO 8 – DOSES DE GLUCAGON NA ANAFILAXIA
Adultos Crianças
IM/EV: 1 a 2 mg de 5/5 minutos. EV: 20 a 30 µg/kg em 5 minutos (máximo
EV: 1 a 5 mg em 5 minutos, contínua de 1 mg), seguido de infusão contínua
de 5 a 15µg/minuto. de 5-15 µg/minuto.
FONTE: O autor
FIGURA 7– CRICOTIROIDOTOMIA
Cartilagem da tireoide
Cricotireoidotomia Membrana cricotireóidea
Cartilagem cricoide
Traqueostomia dilacional Espaço subcoracoide

percutânea
Primeira cartilagem traqueal
Segunda cartilagem traqueal

Local de traqueostomia cirúrgica
FONTE: Adaptada de <https://o.quizlet.com/6VLeBz0aeAFHlHNSizIhkw_b.jpg>. Acesso em:

17 abr. 2020.
4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
Como já sabemos, a anafilaxia é uma condição clínica imunoalérgica súbita,
apresentada por alguns indivíduos quando expostos a determinados alimentos,
medicamentos, picada de insetos e fatores físicos, podendo acarretar situação
ameaçadora para a vida. Determina alterações respiratórias (broncoespasmo,
16
edema de laringe), cardiovasculares (hipotensão, arritmias, isquemia miocárdica),

cutâneas (urticária, angioedema, rubor) e/ou gastrintestinais (náusea, cólica
abdominal, vômito e diarreia) agudas e graves, que necessitam de tratamento
imediato. Apesar de não serem imunomediadas, as reações anafilactoides serão
inclusas neste grupo por apresentarem características fisiopatológicas e clínicas
muito semelhantes. A anafilaxia é e pode ser considerada como uma doença dos
tempos modernos.
Em geral, a anafilaxia ocorre em ambientes comunitários, onde não há

profissionais da saúde. Isso fortalece a necessidade de treinamento do público
leigo, para suporte básico de vida, bem como conscientização e orientações
no sentido da prevenção. Para tanto, cabe sinalizar aqui a sua epidemiologia,
etiologia (causas) e fisiopatologia (como a doença ocorre), quais os mediadores
imunológicos (de defesa) são recrutados frente ao agente gerador da reação
alérgica, dentre outras informações.
4.1 EPIDEMIOLOGIA
A alergia alimentar responde por mais da metade dos casos de anafilaxia
em crianças que procuram o serviço de emergência. Acredita-se que a prevalência
de anafilaxia induzida por alimentos nos EUA alcance a marca aproximada de
29 mil internações e 150 mortes. Pacientes que experimentaram manifestações
alérgicas quando expostos anteriormente a esses alimentos e aqueles que
apresentam antecedentes pessoais de asma, possuem maior risco de desenvolver
anafilaxia. Alguns indivíduos toleram determinados alimentos, mas quando se
submetem à prática de exercícios apresentam anafilaxia, provavelmente pela
ocorrência de incremento do fluxo mesentérico, com maior absorção dos antígenos
(SARINHO; LINS, 2017).
Sarinho e Lins (2017) descrevem que alguns achados epidemiológicos

interessantes revelam que a anafilaxia acomete principalmente crianças e
adolescentes. É mais comum em ambiente comunitário, quando comparado ao
hospitalar. As ocorrências são mais frequentes na população com maior poder
aquisitivo; até os 15 anos de idade, verifica-se predileção pelo sexo masculino,
mas após essa idade, passa a haver mais predominância no sexo feminino. Os
alimentos estão mais relacionados aos casos em jovens, enquanto picada de inseto,
medicamentos e contrastes acometam principalmente a meia-idade e os idosos.
No Brasil, não há informações estatísticas sobre esse tipo de reação. Se for

possível inferir dados por analogia, pode-se dizer que no Brasil, a incidência de
choque anafilático apresenta valores semelhantes aos americanos, principalmente
se forem consideradas a livre venda de medicamentos e a falta de informação nas
embalagens dos alimentos.
17
4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM

CONDIÇÕES CRÍTICAS
As reações anafilactoides, basicamente são semelhantes do ponto de
vista clínico quando comparado às reações anafiláticas, embora a fonte geradora
(etiologia x causa) possa ser distinta, não relacionada especificamente à presença
da IgE. No entanto, cabe destacar que ambas são potencialmente graves e se
caracterizam pela presença de broncoconstrição alveolar (unidade funcional
do pulmão – estrutura que permite a troca gasosa), repercuções importantes do
ponto de vista hemodinâmico como a hipotensão e choque (ausência de perfusão
e/ou irrigação de sangue em estruturas nobres como o próprio coração, cérebro,
estruturas renais, dentre outros, bem como, ser fonte ocasionadora de óbito em
alguns casos.
Apesar de sermos repetitivos, torna-se importante enfatizar que para que

ocorra a anafilaxia, é preciso que a pessoa tenha contato prévio com o antígeno
como já sabemos. O contato subsequente com o agente sensibilizador desencadeia
todo esse processo reacional por ser mediada pela imunoglobulina E (IgE), que
frente a “proteínas e agentes estranhos” forma complexos antígeno-anticorpos
e induz liberação de mediadores inflamatórios de proteção tentando impedir
a progressão do agente agressor porém, o status de sensibilidade começa ser
percebido conforme já apontado anteriormente (SARINHO; LINS, 2017).
A Figura 8 ilustra o que ocorre quando um antígeno entra em contato

com o corpo humano, ativando e/ou recrutando células de defesa a começar
pelos macrófagos, seguidos pelos linfócitos e liberação dos mediadores químicos
demais eventos conforme exposto na ilustração.
18
FIGURA 8 – CRICOTIROIDOTOMIA MECANISMO DE ATIVAÇÃO DO MASTÓCITO (REAÇÃO DE

HIPERSENSIBILIDADE)
FONTE: <https://docplayer.com.br/docs-images/91/107277987/images/16-0.jpg>.
19
A histamina e a prostaglandina são responsáveis pelos principais

eventos fisiológicos observados, como: aumento da permeabilidade vascular,
vasodilatação, depressão miocárdica e contração da musculatura lisa, resultando
em queda da pressão arterial, angioedema, urticária, náuseas, vômitos, diarreia
e dor abdominal e sibilância. Ainda que as manifestações anafiláticas sejam
precoces e graves, a liberação maciça de mediadores inflamatórios não costuma
ser persistente e, em geral, a recuperação é completa (SARINHO; LINS, 2017;
RIBEIRO, CHONG NETO, ROSARIO FILHO, 2017).
Os mecanismos imunológicos envolvidos na anafilaxia e relação

anafilactoide, implica e se relaciona aos seus efeitos sobre os diferentes órgãos e
sistemas. O Quadro 9, correlaciona os mediadores inflamatórios com os efeitos
fisiológicos e achados clínicos presentes na anafilaxia. As causas mais comuns de
anafilaxia nas crianças diferem, dependendo da população analisada. As reações
observadas no ambiente hospitalar, em geral, relacionam-se aos medicamentos
e ao látex, enquanto na comunidade a ingestão de alimentos responde por
aproximadamente metade dos casos de anafilaxia nos países ocidentalizados, no
entanto, leite, ovos, cereais, legumes, verduras, frutas, aditivos alimentares, carnes,
peixes e frutos do mar, dentre outros, também estão associados a manifestações
alérgicas graves (RIBEIRO; CHONG NETO; ROSARIO FILHO, 2017).
QUADRO 9 – RELAÇÃO ENTRE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS DA ANAFILAXIA E SEUS EFEITOS
Mediadores Efeitos fisiológicos Manifestações clínicas

FAP Aumenta a permeabilidade vascular Angioedema
Prostaglandinas Vasodilatação periférica Urticária
Leucotrienos Vasoconstrição coronariana Edema de laringe
Triptase Contração da musculatura lisa Hipotensão
Cininas Irritação dos nervos sensoriais Rubor
Heparina Ativação de outras vias da inflamação Isquemia miocárdica
Quimase Ativação de outras vias da inflamação Sibilância
Náuseas,vômito,
Fator de necrose Recrutamento de células inflamatórias diarreia, dor
abdominal
Interleucina-1 (IL-1) Ativação das vias vagais Prurido
FONTE: O autor
Ainda dentre as manifestações IgE-mediadas, destacam-se picadas de

insetos (Hymenoptera), látex, medicamentos, materiais biológicos, inalantes e
alérgenos ocupacionais. Entre os fatores etiopatogênicos não IgE-mediados,
podemos citar fatores físicos, etanol e certos medicamentos. Há ainda as causas
idiopáticas, que, em alguns estudos, chegam a somar 75% dos casos descritos
(FERREIRA et al., 2015). O Quadro 10 descreve os principais fatores desencadeantes
do processo, relacionando-os aos mecanismos de reação alérgica envolvidos.
20
QUADRO 10 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANAFILAXIA
Órgãos e sistemas Sinais e sintomas
• Rinite
o congestão de mucosa nasal
o prurido nasal
o rinorreia
o espirros
• Edema de laringe, supraglótico e glótico

o dispneia
Trato respiratório alto
o estridor
o rouquidão
o sialorreia
o sensação de sufocamento
• Broncoespasmo
o tosse
o roncos e sibilos
o taquipneia
o tiragem
Trato respiratório
o desconforto respiratório
baixo
o dispneia
o cianose
• Colapso circulatório
o tontura
o fraqueza generalizada
o síncope
o dor torácica isquêmica
o taquicardia
o hipotensão
o má perfusão
o choque
o incontinência
• Arritmias
o iguais às anteriores
Cardiovascular
o palpitações
o alterações do ECG: taquicardia, desnivelamento de ST,
alterações de VD, extrassístoles atriais e ventriculares,
ritmo nodal, FA
o parada cardíaca
o ausência de pulso
o alterações ECG: FV, assistolia
21
• Urticária
o prurido
o formigamento
o ardor
o eritema
• Angioedema
o edema de extremidades não pruriginoso
Pele e mucosa
o edema perional, língua e úvula
o edema periorbital
o edema não papuloso e geralmente assimétrico
• Conjuntivite
o prurido ocular
Olhos o lacrimejamento
o olhos vermelhos
o disfagia
o cólicas abdominais
o náuseas e vômitos
Gastrointestinal o diarreia (raramente sanguinolenta)
o teresmo
o ansiedade, irritabilidade, letargia, confusão

o tontura, desorientação
o tremor
o cefaleia, aura
o sensação de morte iminente
Sistema nervosa
o síncope
central
o convulsão (rara)
o coma (tardio)
• Fibrinólise e coagulação intravascular disseminada

Hematológico o sangramento mucoso
o equimose
o dor pélvica por aumento do tônus uterino

o sangramento vaginal
Geniturinário
o incontinência urinária
FONTE: O autor

O diagnóstico da alergia depende de obtenção de história minuciosa
sobre mudança e hábitos alimentares, de meio ambiente e atividades físicas e
de exame físico detalhado, que inclui exposição completa da pele. Os sinais e
sintomas podem variar de moderados a intensos, conforme descrevem Sarinho e
Lins (2017), podendo ser um diferencial para interpretar o grau de acometimento:
22
• Urticária aguda: é a manifestação clínica mais frequente, caracteriza-se pela

presença de máculas ou placas eritematosas, isoladas ou disseminadas,
altamente pruriginosas que podem ser acompanhadas de sensação de dor ou
queimação.
• Eritema multiforme: acomete pele e mucosa (essa última, na forma mais
grave – síndrome de Stevens-Johnson), de forma autolimitada. Tipicamente,
surgem máculas planas eritemato-pruriginosas distribuídas simetricamente
nas extremidades, de bordas bem delimitadas e centro claro (forma de
alvo). Na evolução, tornam-se elevadas e, em 2 a 3 dias, a porção central da
lesão volta a ficar mais pálida e plana, podendo surgir pápulas ou vesículas
ali. A combinação das diversas etapas dessas afecções caracteriza o eritema
multiforme, que pode perdurar por uma semana e ressurgir em surtos por 2 a
3 semanas.
• A síndrome de Stevens-Johnson: é uma forma rara e grave do eritema
multiforme, que acomete também membranas mucosas (olhos, vias aéreas
superiores, cavidade oral, esôfago, trato digestivo e mucosa anogenital), com
surgimento de bolhas que se rompem e expõem camadas mais profundas da
pele. Envolve face, tronco e membros e é acompanhada de febre, toxemia e
manifestações sistêmicas (úlcera de córnea, uveíte, panoftalmite (Figura
9), bronquite, pneumonite, miocardite, hepatite, enterocolite, poliartrie,
hematúria, necrose tubular aguda, resultando em insuficiência renal. A erosão
causada na pele favorece perdas sanguíneas e infecção bacteriana. O eritema
multiforme tem sua patogênese pouco conhecida, mas trata-se de reação de
hipersensibilidade desencadeada por drogas, doenças infecciosas (viroses por
Herpes simples, Mycoplasma pneumoniae) e doenças neoplásicas.
• Angiodema: é uma forma de inchaço, que envolve o tecido cutâneo profundo e
subcutâneo; não apresenta aspecto eritematoso e tampouco é pruriginoso, mas
pode ser doloroso ou urticante. Em geral, acompanha a urticária, mas pode
se manifestar de forma isolada. Envolve principalmente a região palpebral,
língua, lábios, úvula e extremidades. É mais grave que a urticária, porque pode
comprometer a via respiratória, provocando obstrução aguda.
• Anafilaxia: é a forma mais exacerbada, aguda e grave de alergia, desencadeada
pela exposição ao antígeno, que envolve múltiplos órgãos e sistemas. Tem
instalação rápida, se não diagnosticada e tratada de forma precoce e agressiva,
pode ameaçar a vida. Os sintomas surgem, em geral, entre 5-10 minutos após
a exposição ao fator desencadeante, mas podem ocorrer algumas horas após.
Entre 1 a 30 % dos indivíduos pode experimentar um segundo surto, cuja
intensidade está relacionada ao primeiro.
23
FIGURA 9 – PANOFTALMITE
Descrição: Irritação (Hiperemia versus vermelhidão na conjuntiva), associado a lacrimejamento.
FONTE: <https://www.adenovir.com/wp-content/uploads/2015/01/about-ekc-300x278.jpg>.
As manifestações mucocutâneas como urticária, prurido, eritema e

angioedema, congestão conjuntival e nasal e rinorreia são as mais frequentes,
no entanto, o uso prévio de anti-histamínico pode mascarar o quadro e/ou os
sintomas. O acometimento do trato respiratório também é bastante prevalente
(aproximadamente 50% dos casos); tosse, taquipneia, dispneia, sensação de
engasgo, rouquidão, estridor e chiado promovido pelo broncoespasmo são
preditores de gravidade. Os sintomas cardiovasculares, podem aparecer
em aproximadamente 25% dos casos, na forma de taquicardia, má perfusão
periférica e central, hipotensão, choque hipovolêmico e arritmias cardíacas, estas
últimas menos comuns. O envolvimento neurológico, manifesta-se na forma de
aura, irritabilidade, letargia, desorientação, cefaleia, tontura, tremor, síncope ou
convulsão. Algumas crianças maiores queixam-se da sensação de morte iminente.
Cólicas abdominais, náuseas, vômito e diarreia retratam o envolvimento do
trato gastrointestinal, o que acontece em aproximadamente 30% dos pacientes
(CHAMBEL; ANTUNES; PRATES, 2011).
24
4.4 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da anafilaxia como já sabemos, é fundamentado em
aspectos clínicos. As manifestações alérgicas menos graves, em geral, melhoram
espontaneamente, o que retarda a busca por atendimento médico. Os estudos
têm demonstrado que, de modo geral, os clínicos subestimam os achados e
confundem apresentações menos intensas de anafilaxia com relações alérgicas,
oferecendo tratamentos inadequados ou demasiadamente demorados e tornando
o prognóstico menos favorável.
Sempre que possível, o médico deverá obter informações rápidas e

objetivas (incluindo detalhes das etapas que acontecem o evento), no tocante
aos sinais e sintomas, tempo de surgimento, busca do agente desencadeante
(medicamentos, exames ou terapias recente, introdução de novos alimentos na
dieta, uso de produtos químicos, picadas de insetos, atividades físicas, doenças
recentes) e antecedentes alérgicos da criança, bem como de seus familiares. A
avaliação clínica na visão de Ribeiro, Chong Neto e Rosario Filho (2017), deve se
iniciar pelos fundamentos da ressuscitação:
A - Via aérea.
B - Respiração.
C - Circulação.
D - Avaliação neurológica.
E - Exposição e avaliação cefalopodal (da cabeça aos pés).

Os exames complementares não são fundamentais, nem são empregados
rotineiramente, mas podem confirmar a hipótese auxiliar nos eventos duvidosos.
Dosagem sérica de histamina (elevação precoce e transitória, de pouca valia do
ponto de vista clínico), triptase (elevação mais tardia e duradoura) e urinária de
N-metil-histamina que apresentam valores acima dos basais, são consistentes
com anafilaxia. Encontra-se em fase de pesquisa a utilização de marcadores da
ativação mastócitos e basófilos (β-triptase, carboxipeptidase A3 do mastócito,
quimase, FAP), como exames complementares capazes de auxiliar no diagnóstico.
Os testes cutâneos (patch test – adesivo, prick test – punção) e a detecção de Ac-IgE
no soro são úteis para o segmento ambulatorial, não sendo úteis nas situações de
emergência. Cabe destacar que os testes cutâneos não são utilizados como rotina
devido sua inviabilidade duvidosa quanto ao resultado e nem todos os serviços
contam com o referido recurso (LOPES et al., 2019).
25
4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA

(CRITICIDADE)
O tratamento da anafilaxia objetiva diminuir os riscos de mortalidade
imediata e prevenir a recorrência. Para isto, é preciso avaliar os riscos, tratar as
comorbidades de forma eficiente, identificar e evitar os fatores desencadeantes
do processo. A conduta inicial visa realizar rápida avaliação e intervenção
do A B C do suporte básico: permeabilizar vias aéreas e garantir respiração
e circulação sanguínea efetivas, além de observar as condições neurológicas,
aspecto da pele e estimar o peso corpóreo (mais comumente em pediatria). Tão
logo seja possível, providenciar monitorização cardiorrespiratória e aferição de
dados vitais (DUFF et al., 2018). Identificar e afastar causas que eventualmente
perpetuem o estímulo antigênico (medicamentos infundidos na veia, luvas
de látex, ferrão ou picadas de insetos, roupas contaminadas, dentre outros).
Crianças que apresentem manifestações clínicas menos intensas podem ser
poupadas da oxigenoterapia, da obtenção do acesso venoso e da administração
de epinefrina, mas devem permanecer sob vigilância médica (RIBEIRO; CHONG
NETO; ROSARIO FILHO, 2017).
Da mesma forma, apesar de já termos sinalizado anteriormente

alguns pontos em relação ao tratamento e intervenções na anafilaxia, visamos
potencializar um atendimento sequencial e suporte efetivo, enfatizamos a seguir,
acerca de cada sistema que possa estar envolvido com o processo alérgico e
recursos a serem usados conforme enfatizam os autores supracitados, são estes:
• Via aérea: a permeabilidade da via aérea pode estar gravemente

comprometida, em função do angioedema, e a equipe ou o socorrista deve
estar preparado para identificar a presença de irregularidade respiratória,
solicitar ajuda e realizar intubação se possuir respaldo legal para tal. O
profissional mais habilitado deve realizar o procedimento, visto que o edema
acentuado pode distorcer a anatomia da via superior, gerando impossibilidade
da intubação. Dessa forma, está indicada a cricotireoidostomia.
• Oxigênio: um gás essencial para a sobrevivência humana, deve ser ofertado
de acordo com a necessidade e/ou grau da dificuldade respiratória da melhor
forma, conforme tolerada pelo paciente/vítima (de preferência com máscara
com reservatório, não reinalante). Nos casos graves, é necessário garantir
suporte respiratório por meio de ventilação com bolsa autoinflável com
reservatório de O2 (100%) (Figura 10) ou por ventilação mecânica.
26
FIGURA 10 – REANIMADOR MANUAL (Ambú®)
FONTE: <http://www.tckmed.com.br/wp-content/uploads/2017/12/reanimador-manual-spur-ii-
-tck.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020.
• Circulação: manter o paciente em posição supina, com os membros inferiores

elevados e obter acesso venoso (duas vias de grosso calibre), se possível, e se
tiver dispositivos disponíveis para a infusão de fluidos e fármacos. O tratamento
medicamentoso inicial consiste em administrar epinefrina intramuscular, bem
como estar com acesso disponível para administrar demais fármacos, se ocorrer
alguma intercorrência clínica.
• Epinefrina: é o fármaco de primeira escolha e deve ser administrada tão logo
seja feita a suspeita diagnóstica de anafilaxia. Quando usada reduz, de forma
drástica, as manifestações clínicas da anafilaxia. A evolução desfavorável
e a mortalidade relacionadas à doença têm sido atribuídas à demora no
reconhecimento dos sintomas e na administração da epinefrina. A dose
inicial preconizada é de 0,01 mg/kg (máximo de 0,5mg), de preferência por
via intramuscular (IM), na face anterolateral da coxa (absorção mais rápida
e níveis plasmáticos mais elevados, quando comparados ao uso subcutâneo).
A administração por via endovenosa pode ser utilizada, principalmente nas
hipotensões graves e na parada cardiopulmonar refratária ao uso de epinefrina
IM e volume. Uma segunda dose pode ser necessária nas formas mais graves
ou na demora na recuperação, pode ser aplicada após 5 a 15 minutos. O
fornecimento de epinefrina contínua em baixas doses, permite titulação do
fármaco, o que torna seu uso mais seguro. Caso não ocorra melhora significativa
após a aplicação da segunda dose de epinefrina, deve-se iniciar infusão de
fluido de ressuscitação.
• Fluido endovenoso: deve ser administrado sempre que houver resposta
insatisfatória à aplicação da epinefrina, hipotensão arterial à admissão e
hipotensão ortostática. A solução salina 0,9% é preferível e deve ser infundido
em bolus (de forma rápida) na dose de 10-20 mL/kg, sob pressão, em alguns
minutos e repetidas vezes, se necessário, entretanto torna-se importante
tentar buscar a informação se a vítima é ou possui cardiopatia dilatada
(coração grande). Pacientes portadores de cardiopatia ou nefropatia, devem
ser cuidadosamente monitorados. A literatura atesta de que não há diferenças
significativas quanto à infusão de coloides, em comparação com os cristaloides.
27
• Anti-histamínicos: devem ser administrados a todos os pacientes que

apresentam anafilaxia. No entanto, são considerados tratamento de segunda
linha e só podem ser aplicados após a injeção de epinefrina. A combinação de
anti-histamínico antagonista H e anti-histamínico antagonista H2, mostrou-se
mais efetiva quando comparada ao uso isolado. O fármaco dessa categoria e
de escolha é a difenidramina, cuja dose de ataque é de 1-2 mg/kg (máx. 50 mg),
administrado por via Ev, lentamente (manutenção de mg/kg/dia, 6/6h; dose
Max. 300 mg/dia) e deve ser associada à ranitidina 1 mg/kg,EV, infundida em
10-15 minutos (manutenção de 2-4 mg/kg/dia), 8/8h; dose máxima de 200mg/
dia).
• Broncodilatadores: terapia inalatória por nebulização com broncodilatadores
como o fenoterol [0,25 mg (1 gota/3kg); máximo 10 gotas, em 3 a 5 ml de soro
fisiológico] ou albuterol (15mg/h), fazem parte das medicações de segunda
linha e devem ser empregadas quando houver broncoespasmo associado.
• Corticosteroide: não é útil no tratamento de anafilaxia aguda, mas baseado
na experiência em previnir a fase tardia de reação IgE-mediada da asma,
pode ser utilizado com o objetivo de prevenir ou melhoras a reação bifásica.
A administração de metilprednisolona na dose de 1-4 mg/kg/dia a 6/6h por 4
dias parece suficiente.
Como a anafilaxia pode cursar com um segundo surto, a observação

clínica se torna fundamental. Um período de 4-6 horas, seria suficiente para a
maioria dos pacientes, sendo necessário período mais longo para os casos graves.
Quanto à alta hospitalar, o paciente e/ou familiar/acompanhante, devem ser
exaustivamente orientados quanto à recorrência dos sintomas e a necessidade de
portar plano de ação com identificação pessoal, telefones de emergência, fatores
precipitantes, sinais clínicos e tratamento. O paciente/vítima, deve ser estimulado
a procurar auxílio de profissionais da área da saúde, bem como profissional
médico especialista em alergia, pela complexidade do evento e pela possibilidade
de tratamento e cura. Em países de primeiro mundo como os Estados Unidos,
aqueles que são sensíveis à presença de anafilaxia, são orientados a portar
dispositivos para autoaplicação de epinefrina, uma prática não adota aqui no
cenário nacional.
5 HIPERTERMIA E/OU HIPERTERMIA MALIGNA

A procura por serviços de atendimento em urgência e emergência, em
decorrência da queixa de aumento da temperatura, é frequente nestes serviços
e uma realidade. A maioria dos casos corresponde à febre, que decorre de
processos infecciosas e/ou inflamatórios. No entanto, torna-se importante se ter
em mente que o conceito de hipertermia difere do de febre e, a partir de então,
investigar os diagnósticos diferenciais de ambas as síndromes, torna-se necessário
quando esta é contínua e/ou manifesta irregularidades fisiológicas a aqueles que
a experienciam como delírios, crises convulsivas, dentre outras manifestações.
É preciso compreender melhor a fisiopatologia envolvida para que possa ter
melhor noção acerca da sua terapêutica ideal, para correlacionar a causa ou fator
gerador propriamente dito, responsável pela elevação da temperatura.
28
DICAS
Sugerimos a leitura do trabalho nominado como Hipertermia maligna: aspectos

moleculares e clínicos, o qual descreve alguns termos conceituais acerca da referida temática
e aponta que é uma enfermidade farmacogenética, potencialmente letal, que acomete
indivíduos geneticamente predispostos. Um trabalho com linguagem clara e pontual, a qual
acreditamos que poderá ampliar o seu grau de entendimento a respeito do tema. Disponível
em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942012000600007.
5.1 INTRODUÇÃO AOS CONCEITOS DE HIPERTEMIA E

HIPERTEMIA MALIGNA
O termo hipertermia, se caracteriza pela elevação da temperatura do corpo
quando o organismo produz e/ou absorve mais calor do que consegue dissipar
(eliminar). Tal evento se constitui e/ou se justifica do ponto de vista clínico
como uma condição de emergência médica, a qual requer tratamento imediato
para evitar complicações, dentre elas crise convulsiva e inclusive a morte. A
temperatura do corpo humano dita como ideal e/ou fisiológica (normal), medida
por meio da adaptação de termômetro nas axilas, é de 36,5 °C. Temperatura
corporal acima do valor anteriormente mencionado, mas inferiores a 40 °C em
geral, não representam risco de morte, mas predispõem as pessoas a condições
de metabolismo mais acelerado, como maior consumo de oxigênio e de energia.
Em casos em que a temperatura corporal eleva-se a valores superiores

a 40 °C, podem ser potencializado maiores probabilidade de haver a presença
de manifestações colaterais como crises convulsivas. A hipertermia pode ser
também usada como forma de tratamento médico para determinadas doenças,
através de sua indução por meio de medicamentos ou utilização de dispositivos
médicos.
Já com relação à Hipertermia Maligna (HM), no meio clínico o referido

termo é pouco difundido em se tratar de um evento associado a uma desordem
do ponto de vista farmacogenética potencialmente fatal, atrelado ao uso de
anestésicos inalatórios, relaxantes musculares despolarizantes (Succinilcolina)
ou uma atividade física extrema (desacerbada) em ambientes com temperaturas
elevadas, se tornando assim, gatilhos para desencadeamento um imenso acúmulo
de cálcio (Ca2+) no interior da célula (mioplasma), o que leva a uma aceleração do
metabolismo e atividade contrátil do músculo esquelético (mioclonia).
A verificação e/ou monitorização dos sinais vitais (SSVV) são fortes

indicadores de como se encontra o estado de saúde do ser humano, possibilitando-
nos realizar interpretações acerca da garantia das funções circulatórias,
respiratória, neurológicas e endócrinas. Tais informações podem nos auxiliar e
29
servir como um mecanismo de comunicação universal sobre o estado de pessoas

que se encontram adoecidas e da gravidade da sua doença, a temperatura é um
importante parâmetros.
Esses parâmetros, medidos de forma seriada, contribuem para que o

enfermeiro identifique os diagnósticos de enfermagem, avalie as intervenções
implementadas e tome decisões sobre a resposta do paciente à terapêutica.
A seguir, encontram-se disponíveis no Quadro 11, os parâmetros ideais de
temperatura no corpo humano, no Quadro 12, encontram-se disponíveis alguns
parâmetros relacionados aos termos aplicados acerca da temperatura devido as
suas oscilações. Há várias formas de se aferir a temperatura: axilar, retal, oral,
esofágica, vaginal e membrana timpânica. Mais comumente na prática clínica,
devido a sua acessibilidade, a mais utilizada é a temperatura axilar (Figura 11)
(CORREIA; SILVA; SILVA, 2012).
QUADRO 11 – TEMPERATURA = PADRÃO

Axilar 36 – 37 °C
Inguinal 36 – 37 °C
Oral 36,5 – 37,5 °C
Retal / Vaginal 37 – 37,7 °C
Central (Venoso / Arterial / Esofágico) 37,2 – 38 °C
FONTE: O autor
QUADRO 12 – TEMPERATURA = TERMOS E IRREGULARIDADES
Hipotermia ≤ 35,4 °C
Afebril (Normal vs Esperado vs Fisiológico) 35,5 – 37 °C
Febril ou Subfebril 37,1 – 37,7 °C
Febre 37,8 – 38,9 °C
Pirexia 39 – 40 °C
Hipertermia (Hiperpirexia) ≥ 41 °C
FONTE: O autor
30
FIGURA 11 – AFERIÇÃO DA TEMPERATURA AXILAR
FONTE: <https://www.farmaciadapenha.pt/uploads/photologue/photos/axila.jpg>. Acesso em:

17 abr. 2020.
O local que mais representaria a temperatura real de um indivíduo seria

aquela proveniente da medição do sangue venoso e/ou arterial, porém, devido
à necessidade da invasibilidade na corrente sanguínea, é utilizada apenas em
setores clínicos específicos como UTI, bem como na prática se utiliza a temperatura
esofágica através de transdutor, o qual é inserido por meio da cavidade nasal
ou oral, até ao nível (Altura) do coração por ser a que mais se aproxima da
temperatura sanguínea (Figura 12 e Figura 13).
FIGURA 12 – SENSOR PARA AFERIÇÃO DE TEMPERATURA ESOFÁGICA
FONTE: <https://bit.ly/2ROlWzT>. Acesso em: 17 abr. 2020.
31
FIGURA 13 – POSIÇÃO DO SENSOR PARA AFERIÇÃO DE TEMPERATURA ESOFÁGICA
Esôfago
Movimento
Energia de ultrassom de retrativo
calor sob pressão
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/2wKnB22>. Acesso em: 17 abr. 2020.
Cabe destacar que essa conduta (aferição da temperatura sanguínea e

esofágica) é aplicada em setores de alta complexidade como Unidades de Terapia
Intensivas em pacientes/clientes que se encontram criticamente enfermos, e por
existirem nestes cenários, monitores multiparâmetros os quais disponibilizam
várias informações – parâmetros como Pressão Arterial Média (PAM), Pressão
Venosa Central (PVC), Saturação Venosa de Oxigênio SvO2, dentre outros. Como
os pacientes consistentes normalmente toleram menos o cateter nasofaríngeo, para
monitorização da temperatura esofágica, está reservado para os inconscientes.
A temperatura retal fornece, em segundo lugar, os resultados mais

fidedignos, sendo geralmente alguns décimos de graus centígrados superior à
temperatura sanguínea. A temperatura vaginal é, teoricamente, idêntica a retal
(Figura 14).
32
FIGURA 14 – ADAPTAÇÃO DO BULBO DO TERMÔMETRO (PARTE DE METAL DO INSTRUMENTO)

NA REGIÃO ANAL
Reto Ponta de prata do

termômetro digital
Ânus
FONTE: Adaptada de <http://nextews.com/images/17/26/17268d3870360ea5.jpg>. Acesso em:

17 abr. 2020.
A temperatura oral não é um bom indicador de temperatura interna e

não pode ser aferida em pacientes inconscientes, confusos, desorientados, que
estejam apresentando agitação psicomotora ou vômitos, porém tem de 0,5 a 1,5
°C abaixo da temperatura retal.
Quanto às temperaturas timpânica, estas não devem ser utilizadas em

pacientes hipertérmicos, pois há poucas evidências de que estejam apropriadas e
clinicamente úteis (SIMÕES; MARTINO, 2007; ÁLVAREZ et al., 2017).

A temperatura corporal é o resultado do equilíbrio entre a produção
e a dissipação do calor. Para que ocorra tal equilíbrio, o núcleo pré-óptico
do hipotálamo anterior e o hipotálamo posterior assumem o papel da
termorregulação. Em resposta ao aumento da temperatura corporal, há ativação
de fibras eferentes do sistema nervoso autônomo, levando à vasodilatação cutânea
– que dissipa o calor por convecção, e aumento da sudorese – com dissipação
pela evaporação. Além disso, no próprio hipotálamo ocorre controle por meio
de receptores da pele e no próprio centro regulador da temperatura para que
não ocorra hipotermia. Conceitos importantes são de hipertermia e o de febre.
Embora sejam fisiologicamente distintos, é quase sempre difícil de diferenciá-los
clinicamente (HALL; GUYTON, 2017).
33
Hall e Gayton (2017) mencionam que a febre é a elevação da temperatura

corpórea que ocorre por aumento da temperatura-alvo, após o ajuste realizado no
termostato hipotalâmico (centro regulador da temperatura) excedendo a variação
normal ao longo do dia. Para manter uma temperatura mais elevada, o organismo
lança mão de mecanismos que conservam o calor, como a vasoconstrição
periférica, e que produzem calor, como calafrios e o aumento das atividades
metabólicas. Com relação à hipertermia, esta é caracterizada pela falência dos
mecanismos periféricos em corrigir (ajustar) o aumento da temperatura corporal,
podendo ser causada pela produção metabólica exagerada e/ou excessiva de
calor corpóreo, influenciada pelo calor excessivo do ambiente ou pela dissipação
prejudicada de calor (uso de muitas roupas, por exemplo). Em geral, os centros
reguladores de temperatura no hipotálamo são impactos, porém a síndrome
hipertérmica também pode ser causada, mais raramente, por distúrbios da função
hipotalâmica, como em alguns casos de encefalite, sarcoidose ou outras infecções
granulomatosas (uma espécie de distúrbio de imunodeficiência primária que
envolve defeitos nas células fagocíticas).

Para facilitar a abordagem algumas perguntas podem ser realizadas na
avaliação de um paciente com hipertermia, por exemplo:
O paciente está hipertérmico ou febril?
Frente a um paciente com suspeita de hipertermia ou febre, é

fundamental a aferição da temperatura corporal. Apesar de ser difícil, em
muitos casos, diferenciar hipertermia de febre, uma história minuciosa é
fundamental para o diagnóstico. Deve-se sempre lembrar que a febre é muito
mais comum do que hipertermia, sendo, na prática, um diagnóstico de exclusão.
Uma forte suspeita de quadro infeccioso e/ou inflamatório fortalece a hipótese
de uma síndrome febril. Na febre, o paciente/cliente apresenta vasoconstrição
periférica, piloereção (os pelos do corpo podem ficar arrepiados), calafrios e
alteração no comportamento (como querer usar agasalhos ou cobertores para
aumentar tanto a produção quanto a conservação de calor – resposta de defesa
do corpo humano). Já na hipertermia, o hipotálamo estimula o sistema nervoso
autônomo, promovendo sudorese e vasodilatação cutânea, de forma a reduzir
a temperatura corporal.
Como é possível identificar a causa da hipertermia?
Os dados de história desempenham um papel fundamental na

investigação da etiologia da síndrome hipertérmica. É importante questionar
o uso prévio de drogas ilícitas como cocaína e de outros medicamentos
ou substâncias (Quadro 13), para diagnosticar, por exemplo, a síndrome
34
neuroléptica maligna ou a síndrome serotoninérgica, a qual se caracteriza, por

um conjunto de sintomas resultante da estimulação excessiva de receptores
serotoninérgicos centrais e periféricos, caracterizada pela tríade de sintomas:
alteração do estado mental, anormalidades neuromusculares e hiperatividade
autonômica. A exposição a agentes anestésicos sugere o diagnóstico de
hipertermia maligna. O abuso e abstinência de álcool também estão relacionadas
ao quadro de hipertermia, especialmente o delirium tremens, estado confusional
breve, acompanhado de perturbações somáticas, que usualmente acomete
usuários de bebidas alcoólicas gravemente dependentes dessa substância que
quando há um interrupção de seu uso, o sujeito apresenta abstinência absoluta
ou relativa, bem como tremores musculares e mal estar (CORREIA; SILVA;
SILVA, 2012; HALL; GUYTON, 2017).
A hipertermia também pode estar presente frente a uma resposta

fisiológica ao exercício intenso. No entanto, a exposição a ambientes quentes
e úmidos podem limitar a capacidade dos mecanismos compensatórios, e
quando presente, pode ser indicativo a hospitalização para acompanhamento.
Endocrinopatias também podem levar a hipertermia, por exemplo, a tireotoxicose
(atividade excessiva da glândula tireoide). Essa é a causa endocrinológica mais
comum de hipertermia. Embora ocorra hipermetabolismo, a temperatura
corporal está normal ou pouco elevada. Nas crises tireotóxicas, a temperatura
retal pode ser superior a 40 °C. Assim como os hormônios tireoidianos, as
catecolaminas também são termogênicas e a hipertermia pode ser grave durante
uma crise de feocromocitoma. Outras endocrinoparatias que podem levar à
hipertermia, geralmente leve, são a insuficiência adrenal, a hipoglicemia e o
hiperparatireoidismo (MAIA et al., 2013).
Quais os principais achados clínicos que podem estar presentes?
A taquicardia é um achado bastante comum na hipertermia. Pacientes

saudáveis normalmente toleram o estresse de uma hipertermia leve ou moderada,
mas pacientes com cardiopatias podem ter isquemia, arritmia, hipertensão ou
insuficiência cardíaca subsequentes. Também estão associadas à síndrome
hipertérmica e taquipneia, a sudorese e as alterações da pressão arterial e do
nível de consciência. Os achados típicos de cada síndrome serão descritos mais
detalhadamente nessa unidade.
Quais as complicações da síndrome hipertérmica?
São complicações mais graves das síndromes hipertérmica: rabdomiólise

(síndrome caracterizada por uma destruição das fibras musculares esqueléticas
e que resulta na liberação dos constituintes intracelulares das fibras para a
circulação sanguínea), insuficiência renal, respiratória, hepática, coagulação
intravascular disseminada, convulsões, arritmia cardíacas, choque, coma e
óbito.
35
QUADRO 13 – CAUSAS DE HIPERTERMIA E RESPECTIVOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Mecanismo fisiopatológicos Causas
Hipertermia por exercício.

Síndrome do golpe de calor relacionada ao
exercício.
Hipertermia maligna.
Síndrome neuroléptica maligna*.
Síndrome serotoninérgica.
Produção excessiva de calor Catatonia letal.
Tireotoxicose.
Feocromocitoma.
Intoxicação por salicilatos.
Abuso de drogas (exemplo: cocaína e anfetaminas).
Delirium tremens.
Tétano, dentre outros.
Síndrome do golpe de calor clássica*.

Uso exagerados de vestimentas oclusivas.
Desidratação.
Dissipação reduzida de calor
Disfunção autonômica.
Uso de agentes anticolinérgicos.
Síndrome neuroléptica maligna*, dentre outros.
Síndrome neuroléptica maligna*.

Acidentes vasculares cerebrais.
Disfunção do termostato
Encefalites.
hipotalâmico
Sarcoidose e infecções granulomatosas.
Traumas, dentre outros.
* Patogênese mista
FONTE: O autor

As alterações nos exames complementares são diversas e refletem as
complicações da hipertermia. Segundo Batista, Martins e Pimenta (2018), não
existem exames específicos para o diagnóstico das síndromes hipertérmica. Como
alterações, podemos encontrar:
• No hemograma: leucocitose com ou sem desvio à esquerda e plaquetopenia

(diminuição das plaquetas) ou plaquetocitose (elevação das plaquetas).
• Hipercalemia (aumento do potássio) ou hipocalcemia (diminuição do potássio)
e hiperfosfatemia (aumento do fosfato) e aumento de creatinina fosfoquinase
(CPK), pelo acometimento muscular.
36
• Alterações relacionadas à insuficiência renal e/ou hepática.

• Na gasometria arterial: sinais de acidose metabólica ou mista, hipercarbia,
hipoxemia e alcalose respiratória.
• No coagulograma: alterações relacionadas à Coagulação Intravascular
Disseminada (CIVD) ou seja, predisposição à formação de coágulos, assim
como aumento dos produtos de degradação do fibrinogênio e redução dos
níveis séricos de fibrinogênio.
• Na urina 1: mioglobinúria (traços de sangue na urina).
• Na radiografia de tórax: sinais de edema pulmonar e de síndrome da angústia
respiratória aguda.
• No eletrocardiograma: arritmias, alterações de condução, alterações
inespecíficas do segmento ST, sinais de isquemia ou de infarto do miocárdio.
Os pacientes/clientes com acometimento do sistema nervoso central

devem ser submetidos à tomografia computadorizada de crânio e a função
liquórica para melhor avaliação dos estágios neurológicos e também descartar
outros diagnósticos diferenciais.
5.5 TRATAMENTO
Os passos mais importantes no manejo de hipertermia são o diagnóstico e o
tratamento da causa de base (fonte geradora da ocorrência), além do fornecimento
de suporte cardiovascular e metabólico. Convém lembrar que, muitas vezes, é
importante realizar a diferenciação entre febre e hipertermia. Diferentemente dos
pacientes febris, os hipertérmicos não tem benefício com agentes antipiréticos
com atividade central (exemplos: dipirona, ácido acetilsalicílico, paracetamol ou
ibuprofeno).
O resfriamento por medidas físicas e exposição do corpo (retirada de

excesso de roupas) é o mais adequado. Em todos os casos, orienta-se retirar
roupas de cama e cobertores e utilizar ventiladores e compressas frias nas regiões
onde há grandes vasos e artérias de forma alternada, como pescoço (A. carótidas),
axilar (A. axilar), inguinal (A. Femoral).
Para reduzir a temperatura mais rapidamente, podem-se utilizar colchões

para indução da hipotermia ou recipiente com gelo. O uso de compressas com
álcool é de eficácia constatada conforme sinaliza Salgado et al. (2016). Em situações
de emergência, o tratamento também pode incluir administração intravenosa
soluções geladas, lavagem gástrica ou enema com água gelada e até circulação
extracorpórea. Seja qual for à medida adotada, é importante sempre monitorizar
a temperatura do paciente para evitar a hipotermia durante a realização e/ou
aplicação das intervenções.
37
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste tópico, você aprendeu que:
• Anafilaxia se refere a manifestações clínicas sistêmicas potencialmente graves,

desencadeadas por reações mediadas pela imunoglobulina-E (IgE), após
exposição a um determinado antígeno quando um indivíduo é previamente
sensibilizado (alérgico).
• As causas mais frequentes que desencadeiam alergia em humanos em

suas percentagem são: alimentos (33% a 34%); veneno de insetos da ordem
Hymenoptera (abelha de vespas, 14%); medicamentos (13 a 20%); exercício
(associado a um aumento ou isoladamente, 7%); imunoterapia (aplicação
terapêutica de alérgenos, 3%); látex e transfusão de plasma: foram responsáveis
por menos de 1% dos casos; nenhuma causa identificada ou causa indefinida
(19% a 37%).
• A anafilaxia é um processo alérgico e, portanto, mediado por imunoglobulinas

de classe E (IgE), caracterizando mecanismos de hipersensibilidade do Tipo
I. Tais imunoglobulinas estariam ligadas a receptores específicos de alta
afinidade, em células circulantes (basófilos) e células tipicamente teciduais
(mastócitos), sendo produzidas em indivíduos a partir de um contato prévio e
um antígeno (alérgeno – desencadeador da alergia).
• Os sintomas se estabelecem em cerca de minutos a horas depois do contato

com o alérgeno, sendo mais comuns na primeira hora subsequente. A rapidez
com que os sintomas ocorrem guarda relação com a gravidade dos sintomas,
ou seja, quanto mais intenso for percebido as manifestações iniciais, maior
deverá ser a preocupação em se iniciar a profilaxia o mais brevemente possível.
• A epinefrina (adrenalina) é o primeiro fármaco de escolha para tratamento da

anafilaxia e/ou processos alérgicos, bem como é possível a aplicação de outros
cuidados como: em caso de PCR por anafilaxia, o ritmo mais frequentes é AESP
ou assistolia devem ser instituídos administração de volume (solução salina
0,9%); epinefrina (adrenalina) em altas doses; via aérea avançada, se possível,
e avaliar a possibilidade se ritmo chocável; tratar causa reversível – anti-
histamínicos; corticosteroide.
• A verificação e/ou monitorização dos sinais vitais (SSVV), são fortes indicadores
de como se encontra o estado de saúde do ser humano e nos possibilita realizar
interpretações acerca da garantia das funções circulatórias, respiratória,
neurológicas e endócrinas. Tais informações podem nos auxiliar e servir como
um mecanismo de comunicação universal sobre o estado de pessoas que se
encontram adoecidas e da gravidade da sua doença, a temperatura é um
importante parâmetros.
38
• A temperatura corporal é o resultado do equilíbrio entre a produção e a
dissipação do calor. Para que ocorra tal equilíbrio, o núcleo pré-óptico
do hipotálamo anterior e o hipotálamo posterior assumem o papel da
termorregulação. Em resposta ao aumento da temperatura corporal, há
ativação de fibras eferentes do sistema nervoso autônomo, levando à
vasodilatação cutânea – que dissipa o calor por convecção, e aumento da
sudorese – com dissipação pela evaporação.
• Febre é a elevação da temperatura corpórea que ocorre por aumento da

temperatura-alvo, após o ajuste realizado no termostato hipotalâmico (centro
regulador da temperatura) excedendo a variação normal ao longo do dia. Para
manter uma temperatura mais elevada, o organismo lança mão de mecanismos
que conservam o calor, como a vasoconstrição periférica, e que produzem calor,
como calafrios e o aumento das atividades metabólicas.
• Hipertermia é caracterizada pela falência dos mecanismos periféricos em

corrigir (ajustar) o aumento da temperatura corporal, podendo ser causada pela
produção metabólica exagerada e/ou excessiva de calor corpóreo, influenciada
pelo calor excessivo do ambiente ou pela dissipação prejudicada de calor (uso
de muitas roupas, por exemplo).
• Quanto ao tratamento da hipertermia, o resfriamento por medidas físicas

e exposição do corpo (retirada de excesso de roupas) é o mais adequado.
Em todos os casos, orienta-se retirar roupas de cama e cobertores e utilizar
ventiladores e compressas frias nas regiões onde há grandes vasos e artérias
de forma alternada, como pescoço (A. carótidas), axilar (A. axilar), inguinal
(A. Femoral). Para reduzir a temperatura mais rapidamente, pode-se utilizar
colchões para indução da hipotermia ou recipiente com gelo. O uso de
compressas com álcool é de eficácia constatada.
39
AUTOATIVIDADE
1 Descreva o que é anafilaxia.
2 Qual é o primeiro fármaco de escolha frente a uma situação de anafilaxia?
3 Qual é o significado de febre?
4 Qual é o significado de hipertermia?
40
TÓPICO 2 —
UNIDADE 1
IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
1 INTRODUÇÃO
O termo Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA), refere-se à presença

de incapacidade do sistema respiratório em realizar e/ou atender às demandas
metabólicas de oxigênio do organismo (através do processo inspiratório) ou
de eliminação do dióxido de carbônico (gás carbônico) através do processo
expiratório, caracterizando-se, assim, como a instalação aguda do respectivo
evento. Segundo Santana et al. (2012), é possível determinar dois grandes grupos
de situações/doenças cujas manifestação é IRpA com características comuns:
• IRpA do Tipo I ou hipoxêmica (PaO2 < 50 – 60 mmHg) ou Saturimetria abaixo

de 90 – 88%.
• IRpA do Tipo II ou hipercápnica (PaCO2 > 50 – 60 mmHg) com um pH < 7,20 –
7,25.
Acerca de situações clínicas associadas ao desconforto respiratório ou

falta de ar, se faz necessário destacarmos alguns pontos importantes acerca
do referido evento, tais como: a insuficiência respiratória aguda (IRpA) é a
incapacidade do sistema respiratório de atender às demandas metabólicas
de oxigênio do organismo, podendo ser de instalação aguda; a reversão da
insuficiência respiratória (falta de ar ou desconforto para respirar) depende do
reconhecimento e correção de sua causa de base (fonte geradora do evento); um
dos objetivos iniciais, se refere em corrigir rapidamente as alterações agudas que
possam comprometer a troca gasosa (aproveitamento de oxigênio e eliminação
do dióxido de carbono).
Uma vez obtida estabilização clínica, a obtenção de história e exame

físico mais completo e de exames diagnósticos complementares deve buscar
a identificação da causa da insuficiência respiratória. Dentre os exames que
possibilita se ter uma melhor noção de como está o processo de troca gasosa,
se refere ao exame de Gasometria arterial e radiografia de tórax, os quais são
indispensáveis e, em muitos casos, suficientes para apontar o diagnóstico correto,
mas, em outros casos, exames mais complexos podem ser necessários.
41
Em ambientes extra-hospitalar (local onde a vítima de IRpA estará

desprovida de recursos avançados para confirmação do evento), as pessoas ditas
como leigas ou profissionais que prestam o primeiro atendimento, devem realizar
avaliação sistêmica e identificar como está a qualidade do padrão respiratório,
ou seja, avaliar se o paciente/cliente respira com limitação, se há expansibilidade
torácica viável (se o tórax se eleva de forma igual), se há algo que está impedindo
a presença da respiração ou expansão torácica e, se houver, identificar se existe a
possibilidade e indicação de remoção, avaliar se há possibilidade de reposicionar
a vítima (deixá-la parcialmente sentada e confortável por exemplo), dentre outros.
Já com relação ao tratamento específico para tal evento, varia bastante

conforme a etiologia (causa). A utilização de recursos avançados, tais como
ventilação mecânica invasiva ou não invasiva, funciona como suporte ventilatório
até que a causa de base seja corrigida.
2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
O sistema respiratório é composto por diversos órgãos e seu funcionamento
normal pode ser, resumidamente, explicado assim: o centro respiratório,
localizado no bulbo do tronco cerebral, é sensível a variações da pressão parcial
do gás carbônico (PCO2) de modo que elevações da pressão parcial sanguínea
(PaCO2) deste gás estimulam, via nervo frênico, a contração do diafragma e
musculatura acessória da respiração – essas últimas, em situações de aumento da
necessidade de trabalho respiratório (em especial a musculatura intercostal via
nervos intercostais).
A contração do diafragma determina o aumento do volume da caixa

torácica, com consequente geração de uma pressão pleural “negativa” (na
realidade, subatmosférica), que gera o gradiente para o influxo aéreo aos pulmões.
No final desta fase do ciclo respiratório (inspiração, que é ativa), observa-se a saída
de ar dos pulmões (expiração), que normalmente ocorre de maneira passiva pelas
forças de recolhimento elástico do pulmão (a energia potencial acumulada no
final da inspiração transforma-se em cinética na expiração) a não ser em situações
específicas em que haja limitação ao fluxo aéreo (obstrução ao fluxo), podendo ser
necessário esforço expiratório (FONTE et al., 2011; SANTANA et al., 2012).
Ainda com relação à fisiologia da respiração, levando-se em conta a

interação com o sistema circulatório, o ciclo respiratório determina uma série de
eventos hemodinâmicos interessantes de serem ressaltados. Durante a inspiração,
o volume torácico determina uma tração radial nas estruturas torácicas (que
estão todas “ancoradas”) de modo que o volume do átrio direito e da veia cava
superior aumentam, diminuindo-se, assim, a pressão do sangue no interior desses
compartimentos, o que gera aumento no gradiente de pressão para veia cava
inferior e tributárias da veia cava superior, aumentando o retorno venoso. Se o
coração tem função preservada, aumentos na pressão de enchimento determinam
o aumento do volume ejetado (até um certo limite, conforme diafragma de Frankie-
42
TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Starling). Portanto o volume sistólico do ventrículo direito aumenta na inspiração

(VERON et al., 2016; HALL; GUYTON, 2017). Acreditamos que tal colocação seja
pertinente, se o paciente/cliente possuir algum acometimento cardiovascular
associado a uma instabilidade respiratória, pois essas características já sinalizam
certo teor de maior gravidade.
O ar entra pelo nariz, é filtrado, umedecido, aquecido, passa pela faringe,

pela laringe, pela traqueia, pelos brônquios e, assim, chega aos pulmões e,
posteriormente, aos alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas entre o pulmão em
um evento chamado de hematose, migrando aos capilares pulmonares os quais
se comunicam com os vasos sanguíneos que ao contato com a hemácia absorve o
oxigênio e é levado as demais estruturas para perfundi-las, e após essa etapa faz o
mesmo sentido contrário para que ocorra a eliminação de gás carbônico (dióxido
de carbono).
Para que tal processo aconteça na sua totalidade, ocorre dois eventos: a
inspiração e a expiração. Na inspiração, é realizada a entrada de ar nos pulmões,
por meio de um movimento essencial para a obtenção de oxigênio. Esse processo
ocorre por causa da contração do músculo diafragma, que abaixa e alonga a
cavidade torácica, e da contração dos músculos intercostais, que levantam as
costelas. Já a expiração, acontece quando há relaxamento da musculatura do
diafragma e dos músculos intercostais, eleva-se o diafragma e as costelas abaixam,
diminuindo, assim, o volume da caixa torácica, expulsando o ar de dentro
dos pulmões. O retorno venoso volta ao valor basal. Essa variação do volume
sanguíneo ejetado determina uma variação da pressão de pulso (diferença entre
a pressão arterial sistólica e diastólica de modo que quanto maior o volume
sanguíneo ejetado, maior amplitude da diferença) (HALL; GUYTON, 2017).
Os autores supracitados mencionam que numa situação de desconforto

respiratório por uma crise de broncoespasmo, por exemplo, observa-se um
aumento da amplitude e excursão do diafragma, com consequente aumento do
gradiente, para o retorno venoso e aumento da pressão de pulso da inspiração,
seguido de queda ao valor basal do retorno venoso na expiração, porém em
decorrência do esforço expiratório para vencer a resistência aumentada ao fluxo
aéreo, pode-se observar aumento da pressão pleural (supra-atmosférica), como
numa manobra de Valsalva, e consequente aumento da pressão no átrio direito e
veia cava superior, diminuição do gradiente para o retorno venoso e diminuição
do volume ejetado. Ocorreu, portanto, um aumento da variabilidade da pressão
de pulso que pode ser a manifestação clínica sobre o sistema circulatório do
desconforto respiratório (por isso, variação da pressão de pulso maior que 10
mmHg é fator de gravidade em crise de sibilância).
Por tudo que foi exposto anteriormente, conclui-se que, fisiologicamente,

o ser humano respira no paradigma de pressão “negativa”. Por questões
operacionais e dificuldades em simular este paradigma quando se oferece suporte
ventilatório, isso se dá num sistema de pressão positiva, ou seja, o gradiente de
pressão para o fluxo de ar ocorre com o aumento da pressão intratorácica na
43
inspiração e queda na expiração, do ponto de vista do sistema circulatório, o

inverso do que observa na respiração normal esse é um dos motivos pelos quais é
comum que os indivíduos que é hipotenso quando passa a respirar com suporte
impressão positiva.
Outra subversão da fisiologia acontece quando submete-se um indivíduo

a ventilação com pressão positiva de maneira invasiva (através de sonda/cânula
oro ou nasotraqueal) (Figura 15), pois elimina-se o efeito da válvula que as cordas
vocais têm, de modo que existe tendência de colapso alveolar por diminuição
do volume residual e consequente “desrecrutamento alveolar” e diminuição de
superfície de troca aérea.
FIGURA 15 – INTUBAÇÃO TRAQUEAL PRECOCE NA PARADA CARDÍACA
FONTE: <https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2017/08/Intubation_ed-
-1200x480.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020
O emprego de uma pressão positiva no final da expiração (PEEP)

compensa esse mecanismo, ou seja, mantém o sistema pressurizado durante a
expiração, o que permite a adequada manutenção de patência alveolar. A PEEP
considerada “fisiológica” é a de pressão de uma coluna de 5 cm de água.
3 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A hipoxemia possui como principal causa a inadequação do balanço
ventilação/perfusão pulmonar, a seguir, conforme exposto no Quadro 14,
encontram-se disponíveis alguns fatores relacionados ao desencadeamento
da IRA (Insuficiência Respiratória Aguda) em decorrência da presença de
determinadas etiologias. Sabe-se da fisiologia que o ajuste adequado da utilização
da perfusão pulmonar para as áreas mais bem ventilados é complexo e baseia-
se nos princípios de vasoconstrição hipóxica, ou seja, abaixa a pressão parcial
44
de oxigênio em determinadas unidades alveolares gerando estímulo que induz

aumento da resistência ao fluxo da microcirculação daquela região, fazendo
com que o sangue seja desviado desta área que não contribuiria para hematose
em detrimento de outras em que a ventilação estiver adequada (do ponto de
vista fisiológico interessa que passa mais sangue onde há mais oxigênio). Deste
modo, uma parcela do sangue é shunt ou shuntado e chega ao átrio esquerdo
desoxigenado, misturando-se com o sangue proveniente das áreas bem ventiladas
e determinando uma concentração resultante potencialmente baixa – a depender
da relação do volume de sangue bem oxigenado e do sangue desoxigenado (Figura
16). O termo shunt ou shuntado, refere-se a uma condição fisiológica que resulta
quando os alvéolos do pulmão são perfundidos, normalmente, com sangue, mas
a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região perfundida.
QUADRO 14 – ETIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Hipoxêmica
Neoplasias.
Infecções: vírus, bactérias, fungos.
Trauma: contusão, laceração.
Embolia pulmonar.
Atelectasias (colabamento alveolar).
Insuficiência cardíaca.
Asma e Doença Pulmonar Obstrutiva Aguda (DPOC).
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
Doenças intersticiais pulmonares; dentre outras.
Hipercapnia
Medicações depressoras do SNC (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos
etc.).
Metabólicos: hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipercalcemia etc.
Neoplasias do SNC.
Infecções relacionadas ao SNC: meningite, encefalite.
Elevação da pressão intracraniana.
Apneia do sono.
Hipoventilação central.
Nervos e músculos
Trauma: medula, diafragma.
Medicações: curares, aminoglicosídeos.
Metabólicos: potássio, fósforo e magnésio.
Infecções: poliomielite, tétano.
Miastenia gravis.
Guillain-Barré.
Distrofia muscular.
Esclerose lateral amiotrófica.
45
Vias aéreas superiores e inferiores

Obstrução da Vias aéreas por Corpo Estranho (OVACE).
Infecções: epiglotite, laringite.
Trauma.
Aumento do volume de estruturas: hiperplasia adenoide, neoplasias, bócio.
Paresia das cordas vocais.
Laringomalácia.
Traqueomalácia.
Tórax, pleura e restrição
Trauma: costelas, tórax instável.
Queimadura extensa.
Outros fatores contribuintes (cifoescoliose, esclerodermia, pneumotórax,
derrame pleural, obesidade, ascite).
FONTE: O autor
Além dos distúrbios V/Q (Ventilação/Perfusão), outras causas de

hipoxemia são:
• Alteração da capacidade funcional do oxigênio pela membrana alveolocapilar

(edema intersticial, processos inflamatórios intersticiais etc.).
• Elevadas altitudes.
• Hipoventilação alveolar.
Portanto, a elevação da PaCO2 pode ser decorrente da diminuição da

frequência respiratória ou do volume corrente ou, ainda, do aumento do espaço
morto fisiológico.
No quadro de etiologias mencionada anteriormente, é possível encontrar

diversas situações associadas à diminuição de frequência respiratória como
drogas, patologias em SNC/tronco cerebral, hipertensão intracraniana, entre
outras. Já o volume corrente pode estar diminuído em situações como quadros
neuromusculares, doenças obstrutivas e fadiga muscular, por exemplo.
46
FIGURA 16 – SHUNT OU SHUNTADO (DÉFICIT NA RELAÇÃO VENTILAÇÃO PERFUSÃO V/Q)
Tipos de derivações
Alvéolo consolidado Sangue não oxigenado
do
sa
ou
ap
Capilar pumonar
cheio de líquido
ol
oc
ol
vé
Al
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/3cFgKXa>. Acesso em: 17 abr. 2020.
4 ACHADOS CLÍNICOS
As manifestações clínicas e desconforto respiratório na visão de Grangeia
et al. (2007), incluem uma infinidade de sinais e sintomas clínicos com intensidade
bastante variável, a depender da reserva fisiológica, tempo de instalação e
compensação. Pode-se ressaltar os seguintes:
• Alterações no nível de consciência (agitação ou sonolência).

• Evidência de aumento do trabalho respiratório: uso de musculatura acessória
à respiração (batimento de asas de nariz, a tiragem intercostais, supraesternal
e fúrcula), taquipneia, hiperpneia, respiração paradoxal, entre outras.
• Cianose.
• Outras: sudorese, taquicardia, hipertensão (sinais e descarga adrenérgica) etc.

O diagnóstico de insuficiência respiratória geralmente é suspeitado por
sinais de desconforto respiratório os quais, na maioria das vezes, encontram-se
evidentes, sendo, portanto, basicamente clínico e confirmado pela oximetria de
pulso ou gasometria. A oximetria de pulso é um recurso muito útil por ser não
invasivo, oferece resultado imediato e contínuo e ser uma medida direta. Sua
acurácia é muito boa quando a saturação de hemoglobina está acima de 70%,
não sendo tão confiável abaixo desse nível. Alguns fatores podem interferir
na leitura dos oxímetros de pulso e superestimar e/ou subestimar a saturação
de hemoglobina (Figura 17). No pronto-socorro, os mais importantes são má
perfusão periférica, anemia, arritmia cardíacas, artefato de movimentação,
presença de esmalte de unhas, ambientes com baixa temperatura, equipamento
não calibrado, dispositivo incompatível com a anatomia do paciente/cliente,
excesso de luminosidade no ambiente, dentre outros. Quando algum desses
47
fatores estiver presente, deve-se interpretar o resultado da oximetria com cautela

e confirmar a saturação com gasometria arterial.
O termo gasometria arterial, refere-se a um tipo de exame clínico

laboratorial o qual mede (quantifica) as taxas de concentração de oxigênio e
dióxido de carbono circulante em amostra de sangue arterial.
A gasometria arterial, apesar de ser invasiva e não oferecer resultado tão

imediato, é mais completa, pois permite a avaliação não só da hipoxemia, mas
também da ventilação alveolar pela mensuração do CO2 e do estado metabólico
pela mensuração do pH. Os dois métodos devem ser utilizados de maneira
complementar, a gasometria para avaliação mais completa inicial e após medidas
para correção da insuficiência respiratória, e a oximetria para monitorização
continua durante o atendimento Inicial e ao longo do tratamento. As causas
pulmonares e cardíacas são as mais comuns, mas doenças neuromusculares e
sistêmicas também podem levar a insuficiência respiratória (LIMA JUNIOR et
al., 2012).
Hall e Guyton (2017) enfatizam dizendo que, em alguns casos, a etiologia

fica evidente na avaliação inicial, por exemplo, paciente jovem sentando-se como
taquipneia, sibilo, aumento do tempo expiratório, cuja acompanhante pode
revelar ser asmática, em crise de sibilância e tosse. Em outros casos, mesmo após
exame físico, breve história, gasometria e radiografia de tórax, o diagnóstico não
é claro e mais exames são necessários para elucidação diagnóstica. O paciente
com queixa de dispneia ao desconforto respiratório, apresentando-se ao setor de
emergência, deve ser prontamente avaliado, pois é insuficiência respiratória não
corrigida pode rapidamente evoluir para parada respiratória. O objetivo principal
é corrigir hipoxemia e, em algumas situações especiais, a hipercapnia (presença
de doses excessivas de dióxido de carbono no sangue).
Quando houver sinais de nítido desconforto respiratório, o paciente deve

ser levado para uma unidade de atendimento de pronto atendimento (sala de
emergência) e, rapidamente, monitorizado com monitor cardíaco e oxímetro
de pulso. Se a oximetria de pulso for menor do que 90%, O2 suplementar deve
ser imediatamente oferecido por um cateter ou máscara de reinalação com
reservatório (Figura 17). Pacientes portadores de DPOC devem receber O2
suplementar em baixo fluxo. Se for possível, logo na entrada, uma amostra de
sangue arterial deve ser coletada para a dosagem das concentrações dos gases,
antes da suplementação de O2, mas em nenhum caso sua coleta deve retardar a
correção de hipoxemia identificada pela oximetria de pulso (ZÜGE et al., 2019).
Züge et al. (2019) declaram que pacientes com diagnóstico de DPOC e/ou
com suspeita de retenção crônica de CO2 devem receber oxigênio suplementar
com cautela, monitorização com gasometria arterial para avaliar hipercapnia,
objetivando-se saturação de hemoglobina acima de 90% e abaixo de 95%.
A suspeita de hipercapnia não deve impedir a suplementação de O2, pois a
hipoxemia é muito mais deletéria para o organismo do que a hipercapnia (HALL;
GUYTON, 2017).
48
FIGURA 17 – MÁSCARA DE REINALAÇÃO COM RESERVATÓRIO (OFERECE 100% DE OXIGENIO-

TERAPIA SUPLEMENTAR)
FONTE: <https://fibracirurgica.vteximg.com.br/arquivos/ids/165203/Mascara-de-Alta-Concentra-
cao-Adulta-com-Reservatorio.jpg?v=635487886263630000>. Acesso em: 17 abr. 2020.
4.2 TRATAMENTO
O tratamento adequado da IRpA deve ser específico para cada caso e a
quantidade de intervenções e possibilidades é muito grande para ser discutida de
maneira genérica. Em virtude da alta prevalência de hipoxemia como manifestação
clínica de IRpA, a oxigenoterapia é muito importante no manejo desta condição
clínica. Ofertar oxigênio em abundância faz aumentar o gradiente para a difusão
da luz alveolar (PAO2) para os capilares (PAO2), por consequente tendência
de correção de hipoxemia. No entanto, esta é uma maneira imediata, porém,
inespecífica de resolver a situação e a busca da causa e consequente instituição
de tratamento adequado nunca deve ser esquecida. Devemos destacar aqui que
existem diversas maneiras de oferecer oxigênio e/ou oxigenioterapia assistida
dependendo do fluxo requerido, assim como da capacidade de se controlar a
Fração Inspirada de Oxigênio (FiO2), o que corresponde a quantidade de O2
inalado a cada inspiração. Seguem, a seguir, em ordem crescente de gravidade
e suporte terapêutico para essas intervenções, conforme recomendam Dres e
Demoule (2017):
a) Cateter nasal – Considerado como sistema de baixo fluxo (0,5 a 4-5 L/min) com
FiO2 não determinável (a princípio entre 3-4% para cada L/min., controlado
por fluxômetro, ou seja, com 2L/min, FiO2 = 21% + 2 x 3-4% = a 27-28% é a
concentração inalada pelo paciente/cliente). É útil em casos em que a hipoxemia
é leve ou naquelas situações em que o processo fisiopatológico requer baixos
fluxos de oxigênio como em portadores de DPOC. São dispositivos que toleram
um fluxo de até 4-5 litros/min. Cabe destacar que o referido dispositivo deve
estar bem adaptado no usuário, para que aconteça o aproveitamento desejado/
esperado.
49
b) Máscara facial – Naqueles casos em que são necessário alto fluxo de oxigênio,
esses são os dispositivos mais adequados, podendo ser acoplados a acessórios
específicos como válvulas de Venturi, que são estruturas capazes de aumentar
o fluxo, ofertado assim como determinar a FiO2 oferecida. Já o acoplamento
do reservatório de oxigênio, as máscaras permitem oferecer altos fluxos
com FiO2 a 100%. Além da oxigenoterapia, intervenções mais avançadas são
eventualmente necessárias, dentre elas, as técnicas de ventilação mecânica,
utilizada em setores avançados como unidades móveis de atendimento
avançado, serviços de urgência e emergência e unidade de terapia intensiva.
Para tanto, ao utilizar tal intervenção, os pacientes/clientes estarão utilizando
dispositivo invasivo de acesso a via aérea inferior, e, possivelmente, estarão
submetidos a sedação continua (coma induzido).
Outra medida importante para a liberação da via aérea para pacientes/

clientes com dispositivos invasivos ou não, é a necessidade de aspiração das VAS,
pois de nada adianta ofertar O2 se houver uma barreira (secreções ou queda da
base de língua) que impeça a passagem do ar ofertado. Para obtenção de eficiência
máxima, deve-se utilizar cânula rígida e calibrosa conectada ao aspirador.
Secreções pulmonares, sangue e vômito são as causas comuns de obstrução das
vias aéreas.
Outra manobra simples, porém, eficiente, é a elevação da base da língua

do paciente/cliente, por meio da utilização de cânula orofaríngea, popularmente
conhecida como cânula de Guedel (Figura 18). Nos pacientes/clientes inconscientes
a queda da língua é uma causa frequente de obstrução das vias aéreas. A cânula
orofaríngea, ou cânula de Guedel e a cânula nasofaríngea, também desempenham
esse papel de elevação da base da língua.
Como técnica de inserção adequada, recomendamos que a cânula

orofaríngea deve ser colocada na cavidade oral com sua concavidade (ponta),
voltada para cima em direção ao palato (céu da boca). Uma vez que sua ponta
ultrapassa a língua, ela deve ser rodada em 180°, para que fique na posição
adequada. Em crianças, no entanto, não se deve colocar essa cânula dessa forma,
pois o palato dos pequenos pacientes é muito tênue (frágil) podendo assim,
ser lesado durante a rotação da cânula. Prefere-se a utilização de espátula para
abaixar a língua, colocando a cânula com sua concavidade voltada para baixo,
posteriormente. Essa técnica também pode ser utilizada em adultos.
A cânula orofaríngea é contraindicada em doentes que possuem o reflexo

de deglutição e/ou de tosse presente. Nesses casos, a cânula pode provocar
estímulo de vômito e o paciente/cliente pode aspirar seu conteúdo gástrico,
gerando assim, um novo agravo. Nos doentes com reflexo de deglutição presente,
prefere-se a utilização da cânula nasofaríngea. Como o nome diz, essa cânula
é introduzida pelo nariz até a base da língua. Ela é contraindicada em doentes
que experienciaram algum evento traumático na cabeça (TCE – Traumatismo
50
Cranioencefálico) com sinais suspeitos de fratura de base de crânio e que quando

presente apresentam as seguintes características: equimose bipalpebral (roxo ao
redor dos olhos, hematoma na região do mastoide, saída de líquor pelo nariz
e/ou ouvido e hemotimpano na otoscopia. Nesses doentes, a cânula pode ser
introduzida inadvertidamente na base do cérebro, causando mais danos. Outra
manobra básica muito eficiente, é a ventilação com máscara e dispositivo bolsa-
valva-máscara.
FIGURA 18 – CÂNULA OROFARÍNGEA (UTILIZADA PARA ANTERIORIZAR A LÍNGUA E

DESOBSTRUIR A VAS)
FONTE: <https://i0.wp.com/www.deportebalear.com/wp-content/uploads/2014/09/Canula-de-
-Guedel.jpg?resize=636%2C249>. Acesso em: 17 abr. 2020.
No nosso país, as manobras avançadas da abordagem das vias aéreas

só podem ser realizadas por profissionais médicos. São elas: a intubação
endotraqueal oral ou nasal e as cricotireoidostomia por punção ou cirurgia.
Antes da realização da intubação, é importante que se tenha em mãos todo o
material necessário para o procedimento. O material deve ser e estar adequado
e testado para que o procedimento não tem falhas. O material essencial deve
conter: cânulas de intubação de diferentes tamanhos, dispositivo bolsa-valva-
máscara com reservatório de oxigênio e com máscara transparente, fonte de
oxigênio, laringoscópio com lâminas curvas e retas, cânulas de aspiração da
orofaringe, cânulas nasotraqueal e orotraqueal e seringas de diferentes tamanhos.
A lâmpada de laringoscópio e o balonete da cânula de intubação deve ser testados
previamente. Antes da realização da abordagem definitiva da via aérea, o paciente/
cliente deve ser oxigenado com máscara e dispositivo bolsa-valva-máscara, para
se obter a maior saturação disponível do sangue arterial. A intubação oral não
possui contraindicações. Em situações onde se tenha um reanimador completo,
podem ser usados provisoriamente até a chegada da equipe de suporte avançado,
um dispositivo chamado de pocket, o qual possui válvula unidirecional (permite
somente a insuflação e veda o contato de secreções eliminadas pela vítima pela
existência de um diafragma) (Figura 19).
51
FIGURA 19 – MÁSCARA DE REANIMAÇÃO POCKET BOCA A BOCA C/ BOJO C/ESTOJO
FONTE: <https://lh3.googleusercontent.com/pfRl4IQXGhXIMy8-gIRr8deGhE0rO-6x5urNqHK-
po_U0tjzult9qCQYXrkwZoGcfAkFA=s129>. Acesso em: 17 abr. 2020.
52
RESUMO DO TÓPICO 2
• O termo Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA), refere-se à presença de

incapacidade do sistema respiratório em realizar e/ou atender às demandas
metabólicas de oxigênio do organismo (através do processo inspiratório) ou
de eliminação do dióxido de carbônico (gás carbônico) através do processo
expiratório, caracterizando-se, assim, como a instalação aguda do respectivo
evento.
• Segundo Santana et al. (2012), é possível determinar dois grandes grupos de

situações/doenças cujas manifestação é IRpA com características comuns:
IRpA do Tipo I ou hipoxêmica (PaO2 < 50 – 60 mmHg) ou Saturimetria abaixo
de 90 – 88%, e/ou IRpA do Tipo II ou hipercápnica (PaCO2 > 50 – 60 mmHg)
com um pH < 7,20 – 7,25.
• O sistema respiratório é composto por diversos órgãos e seu funcionamento

normal pode ser, resumidamente, explicado assim: o centro respiratório,
localizado no bulbo do tronco cerebral, é sensível a variações da pressão parcial
do gás carbônico (PCO2) de modo que elevações da pressão parcial sanguínea
(PaCO2) deste gás estimulam, via nervo frênico, a contração do diafragma e
musculatura acessória da respiração – essas últimas, em situações de aumento
da necessidade de trabalho respiratório (em especial a musculatura intercostal
via nervos intercostais).
• Outra subversão da fisiologia acontece quando se submete um indivíduo a

ventilação com pressão positiva de maneira invasiva (através de sonda/cânula
oro ou nasotraqueal), pois elimina-se o efeito da válvula que as cordas vocais
têm, de modo que existe tendência de colapso alveolar por diminuição do
volume residual e consequente “desrecrutamento alveolar” e diminuição de
superfície de troca aérea.
• Dentre as causas (etiologia) de IRA hipoxêmica, destacam-se: neoplasias;

infecções: vírus, bactérias, fungos; trauma: contusão, laceração; embolia
pulmonar; atelectasias (colabamento alveolar); insuficiência cardíaca; asma
e doença pulmonar obstrutiva aguda (DPOC); síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA); doenças intersticiais pulmonares; dentre outras.
• Dentre as causas (etiologia) de IRA relacionada à hipercapnia, destacam-se:

medicações depressoras do SNC (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos
etc.); metabólicos: hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipercalcemia
etc.; neoplasias do SNC; infecções relacionadas ao SNC: meningite, encefalite;
elevação da pressão intracraniana; apneia do sono; hipoventilação central.
53
• Dentre as causas (etiologia) de IRA relacionada aos nervos e músculos,
destacam-se: trauma: medula, diafragma. medicações: curares,
aminoglicosídeos. metabólicos: potássio, fósforo e magnésio; infecções:
poliomielite, tétano; miastenia gravis; Guillain-Barré; distrofia muscular;
esclerose lateral amiotrófica.
• Dentre as causas (etiologia) de IRA relacionada as vias aéreas superiores

e inferiores, destacam-se: obstrução das vias aéreas por corpo estranho
(OVACE); infecções: epiglotite, laringite; trauma; aumento do volume de
estruturas: hiperplasia adenoide, neoplasias, bócio; paresia das cordas vocais;
laringomalácia; traqueomalácia.
• Dentre as causas (etiologia) de IRA relacionada ao tórax, pleura e restrição,

destacam-se: trauma: costelas, tórax instável; queimadura extensa.
• Dentre outros fatores contribuintes para a IRA, destacam-se: cifoescoliose,

esclerodermia, pneumotórax, derrame pleural, obesidade, ascite.
• A insuficiência respiratória (IR) pode ser definida como a condição clínica na

qual o sistema respiratório não consegue manter os valores da pressão arterial
de oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos
limites da normalidade ou daquilo que é considerado fisiológico. Para tanto,
distúrbios V/Q que se refere a ventilação/Perfusão quando presente, podemos
considerar que há presença de hipoxemia (diminuição na concentração de
oxigênio circulante) e estará expresso pela seguintes alterações fisiológicas:
alteração da capacidade funcional do oxigênio pela membrana alveolocapilar
(edema intersticial, processos inflamatórios intersticiais etc.); elevadas altitudes;
hipoventilação alveolar.
• As manifestações clínicas e desconforto respiratório incluem uma infinidade

de sinais e sintomas clínicos com intensidade bastante variável, a depender
da reserva fisiológica, tempo de instalação e compensação. Pode-se ressaltar
os seguintes: alterações no nível de consciência (agitação ou sonolência);
evidência de aumento do trabalho respiratório: uso de musculatura acessória
à respiração (batimento de asas de nariz, a tiragem intercostais, supraesternal
e fúrcula), taquipneia, hiperpneia, respiração paradoxal, entre outras; cianose;
e outras: sudorese, taquicardia, hipertensão (sinais e descarga adrenérgica)
etc.
• Quando houver sinais de nítido desconforto respiratório, o paciente deve ser

levado para uma unidade de atendimento de pronto atendimento (sala de
emergência) e, rapidamente, monitorizado com monitor cardíaco e oxímetro
de pulso. Se a oximetria de pulso for menor do que 90%, O2 suplementar deve
ser imediatamente oferecido por um cateter ou máscara de reinalação com
reservatório.
54
• O tratamento adequado da IRpA deve ser específico para cada caso e a
quantidade de intervenções e possibilidades é muito grande para ser discutida
de maneira genérica. Em virtude da alta prevalência de hipoxemia como
manifestação clínica de IRpA, a oxigenoterapia é muito importante no manejo
desta condição clínica. Ofertar oxigênio em abundância faz aumentar o
gradiente para a difusão da luz alveolar (PAO2) para os capilares (PAO2), por
consequente tendência de correção de hipoxemia.
• Outra manobra simples, porém, eficiente, é a elevação da base da língua do

paciente/cliente, por meio da utilização de cânula orofaríngea, popularmente
conhecida como cânula de Guedel. Nos pacientes/clientes inconscientes
a queda da língua é uma causa frequente de obstrução das vias aéreas. A
cânula orofaríngea, ou cânula de Guedel e a cânula nasofaríngea, também
desempenham esse papel de elevação da base da língua.
55
AUTOATIVIDADE
1 Qual o significado do termo Insuficiência Respiratória Aguda?
2 Pacientes/clientes com acometimento das Vias Aéreas Superiores (VAS)

quando acometidas podem desencadear IRA. Sabendo disso, descreva os
fatores que desencadeiam a referida síndrome clínica.
3 A literatura atesta que a IRA pode ser manifestada pela carência de

oxigênio (Hipoxêmica). Sabendo disso, descreva os eventos que podem
estar relacionados a tal evento.
4 Paciente com acometimento neurológico pode apresentar a chamada queda

de base de língua, o que, secundariamente, ocasiona obstrução da VAS.
Sabendo disso, descreva o nome do dispositivo que pode ser utilizado
diretamente em pacientes adultos.
56
TÓPICO 3 —
UNIDADE 1
LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
1 INTRODUÇÃO
O termo “Eletricidade”, segundo Lima e Takahashi (2013), é uma forma de

energia que se encontra presente em todos os segmentos da sociedade, em todos
os lugares/espaços/ambientes, e que, de certa forma, sempre há disposição através
de uma fonte provedora/fornecedora de tensão. Essa difusão, mesmo através
de suas facilidades, coloca o ser humano em risco de acidente com eletricidade.
Quando é presente, na maioria das vezes é muito grave e, em pleno Século XXI,
ainda é desconhecido por grande parte da população quanto à necessidade
de atenção ao manusear fios desencapados ou deixar tomadas de energia sem
proteção.
Estatísticas apontam que os norte-americanos, deparam-se com lesões por

choque elétrico em uma taxa bem expressiva, sendo responsáveis, a cada ano,
por cerca de 5.000 atendimentos nas unidades de urgência e emergência, e que
ocorrem cerca de 3.000 admissões em unidades especializadas para tratamento
de lesões relacionadas a queimaduras e, ainda, ocorrem cerca de 1.000 mortes
(GAWRYSZEWSKI et al., 2012; BISINOTTO et al., 2017).
As ocorrências se destacam entre a população do sexo masculino, que

representam 80% (Figura 20) das vítimas, seguido por crianças com idade inferior
a 5 anos de idade (Figura 21). A taxa de mortalidade global em decorrência desse
tipo de dano/lesão varia de 3% a 40% (GAWRYSZEWSKI et al., 2012; BISINOTTO
et al., 2017).
FIGURA 20 – EXPOSIÇÃO A ALTA TENSÃO DE ENERGIA
FONTE: <https://www.acritica.com/uploads/news/image/735912/show_AlKyTxlr9219_QkPXrc-
9gATuBvJC1mQ2EvcSc2RQql6X.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
57
FIGURA 21 – ACESSO FACILITADO À TOMADA DE ENERGIA
FONTE: <https://thumbs.dreamstime.com/z/beb%C3%AA-perto-das-tomadas-el%C3%A9tri-
cas-25854234.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
2 FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES

O mecanismo e/ou desenvolvimento das lesões ocasionadas por choque
elétrico, mesmo nos tempos atuais, não é completamente esclarecedor, por
existirem muitas variáveis as quais não podem ser medidas e/ou controladas no
momento em que ocorre o incidente. Entretanto, Hall e Guyton (2017) apontam
sete mecanismos fisiopatológicos que podem ser aceitos, relacionando à ocorrência
com energia ou descarga elétrica, podendo revelar a gravidade do dano gerado
pela eletricidade, são eles:
• Conversão de energia elétrica em energia térmica durante a passagem da

corrente pelos tecidos, ou seja, refere-se ao percurso da corrente no corpo o
que determina o dano e/ou grau de lesão tissular.
• Tipo de corrente vs tipo de tensão, ou seja, se é direta ou alternada.
• Voltagem e amperagem, ambas são medidas de força corrente, ou seja, refere-
se à tensão de descarga.
• Duração da exposição (quanto mais longa a exposição, maior a gravidade do
dano), o que se traduz em alterações a nível celular.
• Resistência do corpo quanto ao evento sofrido.
• Lesões traumáticas secundariamente a contusões, contrações musculares
vigorosas e quedas pós recebimento da descarga elétrica.
• Liberação intensa e desordenada de catecolaminas.
58
TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO
3 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Os achados relacionados às lesões pelo choque elétrico podem variar.
Esses podem apresentar-se por queimaduras superficiais há lesões por disfunção a
múltiplos sistemas e órgãos, que, quando o tratamento é aplicado demoradamente,
a evolução para óbito é certa. Sabendo disso, a seguir, descreveremos algumas
lesões mais comumente presentes, conforme as regiões do corpo e suas
apresentações. Cabe destacar que descargas elétrica de alta voltagem ocasionam
lesões tegumentares tipo queimaduras, devido haver a conversão de energia em
calor, resultando em lesões térmicas propriamente dita.
Hall e Guyton (2017) nos explicam que os danos associados aos tecidos
internos podem depender de alguns achados, conforme sinalizado anteriormente,
tais como: aqueles atrelados à resistência e da densidade gerada pela corrente, ou
seja, aquela corrente por unidade de área (entrada) e a energia quando se torna
concentrada (percurso e saída), através de pequenas áreas. Um bom exemplo,
pode ser correlacionado quando o contato com a corrente de energia elétrica
foi proveniente da periferia (um braço ou mão), este primariamente pode ser
classificado como sendo de baixa resistência, pois envolve músculos, vasos e
nervos. Outra etapa importante a ser considerada, relaciona-se à densidade da
corrente, pois torna-se aumentada e/ou intensificada nas articulações, pois há
uma significativa proporção de áreas de cruzamentos nesta região, a qual consiste
em tecidos de alta resistência (maior concentração de energia) como estruturas
ósseas e tendões, diminuindo a área de tecidos de baixa resistência. Dessa forma,
a densidade da energia elétrica influencia na presença das lesões, entretanto, os
danos aos tecidos de baixa resistência é que tendem a ser mais graves e agressivos
nas articulações.
3.1 LESÕES NA CABEÇA E PESCOÇO

Porth e Kunert (2004) descrevem que a cabeça, na maioria das vezes,
é o primeiro ponto de contato com lesões ocasionadas por choque elétrico de
elevada amperagem e/ou alta voltagem. As pacientes/clientes e/ou vítimas, na
sua maioria, podem apresentar porta de entrada da corrente elétrica em qualquer
parte da cabeça e através disso apresentar, posteriormente, devido à condução
(deslocamento do feixe elétrico), perfurações e dano à membrana timpânica,
lesões oculares como catarata, lesões que lembram queimaduras na face e no
pescoço, danos e/ou lesões importantes na medula espinhal e traumatismo
cranioencefálico, em decorrência da possibilidade de perda do equilíbrio, em
função da estimulação desordenada da atividade elétrica cerebral.
Porth e Kunert (2004) e Hall e Guyton (2017) possuem a mesma linha

de pensamento, referindo que a passagem ou percurso da corrente pelo corpo
é determinada por quais estruturas foram lesionadas e danificadas, pelo tipo da
corrente alternada (CA), pois ela não percorre em um sentido único, por isso,
usa-se o termo alternada. Esse parâmetro torna-se importante para aquela pessoa
que irá prestar os primeiros cuidados, pois poderá interpretar a área de entrada
59
e a região de saída da condução elétrica, tendo assim, noção de quais órgãos

e/ou estruturas foram ou podem ter sido prejudicadas. Cabe destacar que os
termos mais comumente utilizados, relacionados a lesões que envolve corrente
elétrica, é ponto de entrada e ponto de saída, entretanto, estes são considerados
como inapropriados/incorretos, devendo ser usados os seguintes termos: ponto
fonte (local que obteve contato com a fonte de energia) e ponto terra (local onde
ocorreu a saída da descarga elétrica), sendo mais precisos. O ponto de fonte pode
ser qualquer parte do corpo humano, mas é mais comum ser a cabeça e a mão. Já
o ponto de terra é mais comum ser o pé.
Porth e Kunert (2004) e Hall e Guyton (2017) apontam dizendo que a

corrente elétrica é aquela relacionada à energia de condução mediante ao contato
de uma extremidade desprotegida a uma via de exposição (fio desencapado
ou com ausência de instrumentos de proteção como luvas), que passa entre
os braços vs braços ou de um pé para outro, podendo serem danosos quanto
ao desencadearem lesões de pele inicialmente. Entretanto, aquelas descargas
elétricas que percorrem entre a cabeça e os braços ou dos braços e migram para
os pés, tendem serem mais perigosos, pois existe a grande probabilidade de
atingirem o coração, estimulando e desordenando, assim, a nodo/nodu ou nódulo
sinusal (marcapasso fisiológico/natural do coração), ocasionado um novo evento,
arritmias cardíacas. Essa corrente tende a ser mais perigosa, e ainda, destaca-
se que correntes elétricas que tiveram seu ponto fonte pela cabeça, este pode
danificar/lesionar o sistema nervoso central (SNC) e seu funcionamento.
Segundo Ferreira et al. (2010), o efeito relacionado ao campo elétrico pode

vir a desencadear dano à membrana celular devido à chamada “eletroporação”,
mesmo quando a descarga elétrica ou a energia atribuída ao evento for discreta
ou insuficiente, o que ocasionará lesão térmica variada (discreta, moderada ou
intensa). Junto a essas lesões, ocorrem outros efeitos, tais como: porta de entrada
para infecção, limitação ou restrição ao movimento, dor, dentre outros.
Ferreira et al. (2010) também reforçam dizendo que dentre as lesões oculares
geradas por choque elétrico, a catarata é a mais presente complicação, com taxas de
em média de 5% a 20% das vítimas. Daqueles que apresentam tais acometimentos
nessas estruturas, aproximadamente cerca de 70% dos casos são necessários a
intervenção por procedimento cirúrgico. Em lesões associadas a eventos externos
da natureza como raios, também são mencionadas novas complicações como:
lesões de córneas; uveíte (inflamação que acomete a úvea ou uma de suas partes
– íris, corpo ciliar e coroide, ocasionando irritabilidade/vermelhidão nos olhos)
Figura 22a e Figura 22b; iridociclite (inflamação aguda ou crônica da íris e/ou do
corpo ciliar, com presença de exsudatos dentro da câmara anterior, descoloração
da íris “vermelhidão” e pupila contraída); hifema (acúmulo de sangue na câmara
anterior do olho – micro-hemorragias) Figura 23; hemorragia vítrea (reflete
na luz captada pelo olho, gerando borramento e distorção visual) Figura 24;
atrofia do nervo óptico (possui como característica a chamada desconexão das
ligações nervosas que unem o olho ao cérebro) Figura 25; descolamento de retina
e coriorretinite. Como conduta a esses pacientes/clientes que sofreram alguma
das respectivas lesões em decorrência de descarga elétrica, deverão ser avaliados
60
por um especialista (oftalmologista), em que, possivelmente, realizará um exame

chamado de fundoscopia ou avaliação do fundo do olho e exames relacionados à
acuidade visual (se há ou não perda da visão).
Os tecidos com alto teor (quantidade) de líquidos e eletrólitos, se tornam

uma fonte condutora de eletricidade, quando comparado aos tecidos com menos
fluidos. A corrente elétrica pode induzir a contração muscular sustentada ou
tetania (contrações musculares vigorosas), o efeito global varia de acordo com
o tipo Corrente Alternada (AC) ou Correte Direta (DC), sua frequência, tensão
e extensão do contato). Como conduta imediata pós-evento e havendo relado e
alguma manifestação clínica e queixa da vítima que esteja relacionado a ter sofrido
choque elétrico, é importante realizar proteção ocular com o chamado tampão
ocular, para evitar maior tensão por parte da referida estrutura na tentativa
de manter a visão (Figura 26). Quanto mais estático o olho acometido ficar até
avaliação de especialista, menor será a tensão e/ou pressão interna ocular.
FIGURA 22A – ANATOMIA OCULAR
FONTE: <https://www.provisu.ch/images/Portuguese/coroide.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 22B – APRESENTAÇÃO CLÍNICA (IRRITABILIDADE OCULAR/HIPEREMIA)
FONTE: <https://www.fisioterapiaparatodos.com/p/wp-content/uploads/2017/12/uveite.jpg>.
61
FIGURA 23 – HIFEMA
FONTE: <https://i2.wp.com/www.lenteseoculos.com.br/wp-content/uploads/2017/11/Derrame-
-ocular.png?w=1024&ssl=1>. Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 24 – APRESENTAÇÃO CLÍNICA (IRRITABILIDADE OCULAR/HIPEREMIA)
FONTE: <https://www.admiravision.es/resources/images/20161010-hemorragia-vi-
trea2219830076294436017.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
FIGURA 25 – ATROFIA DO NERVO ÓPTICO
FONTE: <http://www.bertinooftalmologia.com.br/glaucoma.php>. Acesso em: 22 abr. 2020.
62
FIGURA 26 – TAMPÃO OCULAR
FONTE: <https://www.ideco.med.br/blog/wp-content/uploads/2018/11/tampaoocular2.jpg>.
Lesões como fraturas de crânio e da coluna cervical, segundo Porth e

Kunert (2004), são complicações comuns e que, de certa forma, são esperadas
quando as lesões ocorrem em ambientes externos por raios, os chamados eventos
da natureza. Tal evento ocorre em virtude da energia cinética ou cinemática
da ocorrência, gerando quedas importantes associadas pelo lapso de memória,
desencadeamento de desequilíbrio e estimulação cerebral desordenada. Quanto à
ruptura da membrana timpânica, esta é observada e registrada em cerca de 45% a
75% dos casos, pelo fato dos seguintes mecanismos: pelo choque elétrico descarga
elétrica propriamente dita; o trauma pela queda a qual pode vir a desencadear
uma probabilidade elevada de fratura de base de crânio; e/ou o surgimento de
queimaduras localizadas (PORTH; KUNERT, 2004).
3.2 LESÕES NA PELE

As lesões no sistema tegumentar, oriundas de queimaduras elétrica, são
as complicações mais presentes e frequentes (Figura 27). Porth e Kunert (2004)
descrevem que os pontos de contato com a fonte geradora de energia e com o
solo, são os locais que expressam a presença de maiores níveis de lesões teciduais,
os quais instigam a necessidade de cuidados direcionados e especiais pelo uso
de materiais de alta complexidade em alguns casos – curativos especiais, por
exemplo. Os tipos de queimaduras podem variar, podendo ser classificadas como
aquelas de primeiro, segundo ou terceiro grau.
Ferreira et al. (2010) afirmam que as lesões mais graves, são aquelas que
geralmente:
• São indolores, porque há perda da sensibilidade.

• Podem apresentar coloração amarelo acinzentada;
• Estão associadas à presença de necrose central (Figura 28).
63
Ferreira et al. (2010) ainda descrevem que as lesões quando superficiais

(visíveis externamente) nem sempre se tornam um bom preditor (indicador)
de envolvimento e/ou acometimento de estruturas/tecidos internos. O grau de
lesão externa, pode gerar no avaliador (aquele que está prestando os primeiros
cuidados) a subestimação da lesão interna, especialmente nos casos de lesões por
baixa-voltagem. Pelo contrário, toda avaliação pós-evento que envolve choque
ou descarga elétrica, deve ser sistêmica e deve ser dada devido importância, não
apenas à região lesionada, mas deve ser avaliado toda a cena (local que circunda
o incidente). Nas queimaduras, mesmos que superficiais ou pouco significativas
(discretas), podem coexistir com coagulação muscular maciça, edema estrutural
importante o que pode levar a chamada síndrome compartimental (edema de
tecido/músculo interno e autocompreensão dessas estruturas, o que pode gerar
dor e morte tecidual) e necrose, além de comprometimento de outros órgãos e
vísceras secundários. Um detalhe importante acerca das descargas elétrica, é que
quando ocorre descarga elétrica por meio de eventos convencionais (manipulação
de fiação elétrica por exemplo) a probabilidade de lesões são mais expressivas,
quando comparadas com aquelas geradas por raios, pois a duração do contato é
muito curta e o raio atravessa a superfície cutânea, sendo descarregado no solo.
Ambas geram exposição à vida desses que experienciam tais situações.
FIGURA 27 – QUEIMADURA NA MÃO POR DESCARGA ELÉTRICA
FONTE: <https://66.media.tumblr.com/tumblr_mblmdwkrLM1r8vrhxo1_540.jpg>.
Hall e Guyton (2017) também descrevem outro evento associado a

descargas elétricas provenientes de causas naturais, como a chamada “figuras
de Lichtenberg – são imagens produzidas por descargas elétricas ramificadas,
arborescentes” as quais ocorrem poucas horas após o incidente/acidente. Tais
lesões possuem como características um aspecto de ramificações dendríticas
(Figura 29), as quais podem desaparecer rapidamente, não requerendo a
necessidade de tratamento direcionado.
64
FIGURA 28 – QUEIMADURA NA MÃO COM ÁREA DE DESPIGMENTAÇÃO
Descrição: Área mais escura (Necrose); Área amarelada (Isquemia)

FONTE: <https://paisefilhos.uol.com.br/wp-content/uploads/2019/12/mao-choque-tomada-be-
be.png>. Acessado em: 22 abr. 2020.
FIGURA 29 – FIGURAS DE LICHTENBERG
FONTE: <https://www.mibrujula.com/wp-content/uploads/2018/08/figuras-de-Lichtenberg-
-0-480x276.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
3.3 LESÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Relacionado aos eventos elétricos atrelados ao sistema cardiovascular,
aproximadamente cerca de 18% dos pacientes desenvolvem algum tipo de
arritmia cardíaca, segundo Hall e Guyton, (2017), na maioria das vezes, aquelas
consideradas como sendo benignas (sem efeito hemodinâmico) até́ 48 horas
após o incidente vs lesão. Com relação às alterações eletrocardiográficas, as
mais comumente observadas e registradas são aquelas chamadas de taquicardia
sinusal (batimento cardíaco acima do fisiológico, mas em um mesmo compasso).
65
Entretanto, podem ser observadas elevação transitória do segmento ST

(fisiologicamente, nesta etapa de relaxamento ventricular, esse evento não
deveria ocorrer), prolongamento reversível do segmento QT (intervalo entre
o relaxamento ventricular parcial e seu relaxamento completo), bloqueios de
ramo e bloqueios atrioventriculares de 1°, 2°, 3° graus ou total (inibição de
condução elétrica – não há distribuição de condução elétrica completo) (HALL;
GUYTON, 2017).
Os pacientes quando atingidos por correntes elétricas que atravessam de

um braço ao outro, podem apresentar menores chances de arritmias que possam
vir a colocar em risco a vida desses acometidos. Entretanto, Hall e Guyton (2017)
expressam que tal evento (descarga elétrica) atinge alguma via superior (cabeça,
braço, por exemplo) e possui sua via de saída, os membros inferiores (pés), as
vítimas podem desencadear grandes chances de estimular a presença de uma
arritmia cardíaca de grande magnitude, tal como Fibrilação Ventricular (FV),
considerada como um ritmo de modalidade de Parada Cardiopulmonar (PCP).
A morte súbita secundária à FV é muito mais comum em pacientes vítimas de
choques de baixa voltagem/amperagem com corrente alternada. Já arritmia
nominada de “Assistolia” está, geralmente, associada a choques de alta voltagem/
amperagem. O termo assistolia, se refere quando há ausência de sístoles cardíacas
(contração do coração) e que, consequentemente, ausência de batidas cardíacas
em decorrência da inexistência de atividade elétrica. Nem as células musculares
cardíacas, nem o sistema de condução elétrica estão funcionando. Isso caracteriza-
se como uma emergência médica.
O principal motivo de morte após acidentes por raios é o desenvolvimento

de parada cardiopulmonar (PCP), devido à elevada descarga elétrica. Os raios
provocam e/ou induzem a presença de assistolia, o que sinaliza a existência de
geração e condução elétrica, ou seja, há perda do automatismo cardíaco intrínseco,
dessa forma, a parada respiratória e/ou cardiopulmonar se fará presente. Destaca-
se que, havendo PCP, todo sujeito está propenso a desenvolver lesão do SNC
por não existência de circulação sanguínea (ausência de suporte de nutrientes e
oxigênio) ao respectivo órgão (FERREIRA et al., 2010).
Ferreira et al. (2010) também descrevem a presença de outro ritmo que

justifica a presença de PCP, a chamada Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP).
Esta pode manifestar-se não imediata, ou seja, na hora do evento, mas posterior
à ocorrência. Pesquisas descrevem que tal arritmia ocorre em períodos de 24-48
horas, podendo decorrer os seguintes eventos ou apresentações clínicas:
• Hipoxemia pela parada respiratória e acidose (rabdomiólise e disfunção renal).

• Desajustes na estrutura celular elevando o teor de potássio circulante –
hipercalemia.
• Hipovolemia pela presença de queimaduras.
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) – pelo vasoespasmo coronariano.
• Tamponamento cardíaco – em decorrência do estiramento e/ou ruptura
cardíaca.
66
• Contusão cardíaca – achado anatomopatológico comum, seguido por

hemorragia petequial miocárdica.
• Hemorragias do miocárdio, endocárdio, pericárdio.
• Lesões na valva aórtica – estiramento.
• Dilatação atrial (FERREIRA et al., 2010).
3.4 LESÕES NO SISTEMA NERVOSO

Uma das primeiras condutas que devem ser aplicadas pelo socorrista ou
aquele que presta os primeiros cuidados após ter afastado a fonte geradora de
energia (se esta não forma de causa natural), é a avaliação do nível de consciência
da vítima. Este deve checar e/ou avaliar o nível de consciência da vítima, ou
seja, avaliar se esta acordada ou não responsiva. Porth e Kunert (2004) e Hall
e Guyton (2017) sinalizam dizendo que na fase aguda do evento, os pacientes/
clientes podem apresentar perda transitória da consciência ou rebaixamento
do nível de consciência, desorientação, confusão mental e lapsos de memória
(esquecer quem são, por exemplo, nome). Nos casos em que for constato a
presença de Traumatismos Cranianos Encefálico (TCE), para tal achado clínico
não é incomum o aparecimento de depressão e/ou falência respiratória e, ainda,
evolução para um estágio de torporosidade (pré-coma – baixa responsividade)
e coma.
Porth e Kunert (2004) descrevem que o surgimento de astenia (fraqueza) e

parestesias (formigamento, perda da força parcialmente) podem ocorrer poucas
horas após a constatação da lesão. Relacionado às lesões no SNC, ocorre como
diferencial o comprometimento dos membros inferiores comumente do que nos
membros superiores. Lesões ou danos neurológicos tardios, podem se apresentar
dias ou anos após a lesão, sendo necessário o acompanhamento rotineiro dessas
vítimas. Paralisia ascendente, esclerose lateral amiotrófica e mielite transversa,
podem ser algumas complicações tardias, assim como aquelas complicações que
envolvem a neuropsiquiatria, tais como: depressão, bipolaridade, ansiedade,
alterações comportamentais, tentativas de suicídio, dentre outras.
A complicação neurológica mais frequente nas vítimas de choque elétrico

(urbano ou de causas naturais como raios) é o desenvolvimento de uma paralisia
motora temporária. Tal complicação, pode se fazer presente em cerca de 65-70%
dos casos (LOURENÇO et al., 2007). Acomete preferencialmente os membros
inferiores e a sua fisiopatologia pode ser identificada por meio de espasmo
vascular, disfunção sensorial e disfunção autonômica. Outro achado clínico que
pode ser presenciado pelo avaliador é a presença de pupilas fixas, dilatadas ou
anisocóricas (uma maior e a outra menor), a qual pode ocorrer pela presença
de disfunção autonômica (Figura 30). Este achado não deve ser usado como
justificativa para interromper a reanimação cardiopulmonar, se tal conduta for
requerida. Na maioria das vezes, a pupila quando dilatada, não apresentará
responsividade à estimulação da luz.
67
FIGURA 30 – FIGURAS DE LICHTENBERG
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRx3prYIo2gWrUhRYqN-
Dyt6TwautaYZ11iN2yCtO-IH47aPY_61&usqp=CAU>. Acesso em: 22 abr. 2020
3.5 LESÕES NO SISTEMA RENAL

No entendimento de Hall e Guyton (2017), a presença de pigmentúria
em vítima de choque elétrico, pode ser um grande indicativo de lesão muscular
e um importante marcador de dano. Os pigmentos envolvidos são oriundos da
mioglobina (resultante de rabdomiólise – síndrome de destruição do músculo
esquelético, a qual ocasiona aumento descontrolado do cálcio intracelular livre e
a ativação de proteases dependentes de cálcio) e hemoglobina livre (proveniente
de hemácias lisadas). Os pacientes com lesões tipo queimaduras extensas,
podem vir a apresentar hipovolemia, secundariamente ao extravasamento
vascular, podendo, assim, desenvolver insuficiência renal, pré-renal e necrose
tubular aguda.
3.6 LESÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Queimaduras periosteais, destruição da matriz óssea e osteonecrose são
alguns eventos que acometem tal sistema, com complicações elevadas uma vez
que a estrutura óssea permite e/ou serve como meio de passagem ou e condução
da corrente elétrica. Neste sistema, as síndromes compartimentais podem surgir
ainda nas primeiras 48 horas pós-evento. Uma das características mais presentes
na referida síndrome é a presença de edema no órgão ou em suas proximidades,
o que ocasiona aumento de pressão na estrutura local, limita o fluxo sanguíneo
levando à isquemia grave, e, em alguns casos, quando a manifestação clínica
se encontra muito avançado, existe a necessidade de amputação do membro
(ASTUR et al., 2014). Toda vítima deve ser de forma sistêmica, como pontuado
anteriormente, e caso a fonte de entrada ou de saída tenha sido algum membro
(superior ou inferior), deve ser avaliado a integridade da lesão, a pulsão, se o
membro se encontra aquecido e como está a perfusão periférica local.
68
3.7 LESÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Quanto ao acometimento e/ou comprometimento da árvore respiratória
e contusão pulmonar por lesão traumática, Morais et al. (2011) descrevem que
podem estar presente em vítimas de lesões traumáticas, as quais apresentam,
como manifestações clínicas, hemorragias e hemoptise (expectoração com traços
de sangue). Toda vítima que apresenta lesão torácica, possuem também como
probabilidade, ter sofrido de lesão cardíaca grave.
3.8 LESÕES NO SISTEMA GASTRINTESTINAL

Morais et al. (2011) observam descrevendo que lesões no sistema
gastrointestinal é incomum, por estas estruturas pertencerem a um grupo de
órgãos sólidos, tais como: estômago, intestino delgado e intestino grosso. Quando
há envolvimento abdominal, este pode ter sido agravado nos casos em que há
formação de fístulas intestinais e/ou perfurações nessas estruturas que podem vir
a manifestar complicações como infecções bacterianas secundária e sepses.
4 ABORDAGEM AO PACIENTE
O Atendimento Pré-Hospitalar (APH) e triagem de pacientes/clientes e/
ou vítimas de choques elétricos, torna-se de fundamental importância, porque
é através desse primeiro contato (de quem socorre vs vítima) que será possível
aplicar algumas intervenções tais como:
• Se a vítima está ou não mais em contato com a fonte geradora de energia.

• Se a fonte de energia já está desligada (causa convencional – tomadas de
energia).
• Se o local é e está seguro para iniciar as primeiras abordagens.
• Como está o nível de responsividade da vítima, se ela se encontrar sonolenta
ou inconsciente.
• Se a vítima possui pulso e se este é perceptível.
• Se a vítima está respirando e qual é a qualidade do padrão respiratório; dentre
outras abordagens.
Vítimas de acidentes elétricos possuem maior probabilidade de morte e

desenvolvimento de PCP. Os pacientes/clientes ou vítimas que não possuem esta
condição, apresentam, a priori, menores chances de morrer, entretanto, quando
constatada a ausência de pulso central (Figura 31 e Figura 32), o atendimento deve
ser iniciado nas vítimas sem pulso ou respiração, mesmo em casos de acidentes
de massa.
69
FIGURA 31 – VERIFICAÇÃO DO PULSO CENTRAL EM ADULTOS – CAROTÍDEO
FONTE: <https://bit.ly/2SehoTR>. Acesso em: 22 abr. 2020
FIGURA 32 – VERIFICAÇÃO DO PULSO CENTRAL EM LACTENTES – (A) AXILAR E (B) FEMORAL
FONTE: <https://docplayer.com.br/docs-images/81/84051758/images/22-0.jpg>.
70
4.1 TRATAMENTO GERAL

Este grupo de pacientes e/ou vítimas de choques elétricos, podem se
enquadrar no grupo de vítimas de trauma e de eventos cardiovasculares. Dessa
forma, a utilização de protocolos do Advanced Cardiology Life Support (ACLS)
para PCP, do Advanced Trauma Life Support (ATLS) para o trauma e do Prehospital
Trauma Life Support (PHTLS) para atendimento a vítimas de causas externas, estão
perfeitamente recomendados. Assim, a seguir, encontram-se elencados alguns
cuidados pertinentes às respectivas vítimas.
Um dos pontos mais importantes que deve ser levado em consideração,

com relação ao atendimento de vítimas de choque elétrico, é observar se ela
encontra-se ou não em contato com a fonte geradora de energia, caso esteja, torna-
se imprescindível suspender/desliga-la (se possível) (Figura 33a e Figura 33b) ou
removê-la com auxílio que algum dispositivo que não ocasione transferência de
energia ao socorrista, por exemplo, madeira (Figura 34).
FIGURA 33 – CENTRAL DE DISTRIBUIÇÃO DE ENERGIA – DISJUNTOR

DISJUNTOR A
FONTE: <https://oximaq.com.br/3063-tm_thickbox_default/disjuntor-tripolar-25a-curva-c-steck.jpg>.
DISJUNTOR B
FONTE: <https://www.hiperfer.com.br/img/2019/07/produto/2893/1/home/disjuntor-30a-preto.jpg>.
71
A realização de imobilização cervical, controlar a perveabilidade das vias

áreas (abertura e manutenção), realizar manobras de reanimação e desfibrilação
(quando esta for indicada) constituem-se de medidas iniciais cruciais para a
manutenção da vida, sendo as mais importantes. A atenção de via área avançada
através do uso de dispositivos avançados pode ser indicada e, ainda, pode ser
dificultada em pacientes/vítimas com queimaduras na face ou no pescoço pelo
desenvolvimento de edema local. A intubação e/ou entubação orotraqueal ou
nasotraqueal precoce, deve ser realizada naquelas vítimas que:
• Apresentam sinais evidentes de hipoxemia grave.

• Queimaduras faciais ou orais.
• Queimaduras por inalação.
• Perda da consciência.
• Ausência de pulso (além da intubação/entubação, deve ser instituída massagem
cardíaca externa – MCE).
• Manifestem desconforto respiratório; dentre outros.
FIGURA 34 – REMOÇÃO DE UMA VÍTIMA QUE ESTÁ EM CONTATO COM A FONTE GERADORA
DE ENERGIA
Descrição: a) o socorrista deve avaliar se há possibilidade de suspender e/ou desligar a fonte ge-
radora de energia; b) o socorrista deve avaliar a cena (aos arredores da vítima) para realizar diag-
nóstico da área; c) o socorrista deve manter certa distância entre este e a vítima; d) o socorrista
deve idealmente estar com calçado fechado e com solado de borracha – torna-se como meio
isolante; e) o socorrista não deve utilizar dispositivo molhado ou feito de metal para que
não ocorra transferência de energia para o próprio socorrista.
FONTE: <https://bit.ly/2KoDA9t>. Acesso em: 22 abr. 2020.
Entretanto, a depender do acesso a materiais/dispositivos avançados

como tubo orotraqueal (Figura 35), o socorrista ou pessoa que aplica os primeiros
cuidados, deve aplicar a manobra de retificação das Vias Aéreas Superiores
(VAS), se elas não apresentarem sinais de trauma craniano (Clínico), caso
estas apresentem, devem ser aplicados tracionamento com retificação das VAS
(Trauma) (Figura 36).
72
FIGURA 35 – TUBO OROTRAQUEAL (PARA MANUTENÇÃO DE VIA AÉREA AVANÇADA)
FONTE: <https://img.medicalexpo.com/pt/images_me/photo-mg/77318-9455195.jpg>.
FIGURA 36 – TRACIONAMENTO E RETIFICAÇÃO DAS VAS
FONTE: <https://lh3.googleusercontent.com/3g9UQi_K-JOI1vCIN0zU0FensueFfWAJBz-
fXubANYYYAm_7DtWENLe-QG2hPpiNptGyJ0Q=s170>. Acesso em: 22 abr. 2020.
Como já abordado anteriormente, a presença de disfunção autonômica

pode vir a imitar e/ou simular a presença de morte cerebral. Entretanto, a
reanimação prolongada está indicada mesmo quando há presença de achados
que sejam compatíveis com a de Morte Encefálica (ME), como presença de pupilas
fixas e dilatadas (Figura 37).
FIGURA 37 – PUPILAS DILATADAS – MIDRÍASE
FONTE: <https://segredosdomundo.r7.com/wp-content/uploads/2019/03/7-possiveis-causas-e-
-significados-para-uma-pupila-dilatada-9.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2020.
73
A administração de fluidos está indicada para sustentar e reestabelecer o

volume circulante, combater e corrigir as perdas para o terceiro espaço e estabilizar
a vítima hemodinamicamente. Já as vítimas de choque oriundas de raios, devem
ser tratadas como vítimas de lesão por esmagamento, conforme elencado nos
protocolos internacionais. A administração de fluidos garantirá uma adequada
diurese e facilitará a excreção/eliminação de escórias metabólicas e de produtos
que ocasionam destruição tecidual se acumulados no organizamos humano. Os
fluidos devem ser administrados em velocidade suficiente para manter a diurese
em 0,8 a 1,3 ml/kg/h (na ausência de pigmentúria) e em 1,5 a 2,0 ml/kg/h (se
houver pigmentúria) (BERNOCHE et al., 2019). O uso de diuréticos em ambientes
hospitalares ou no primeiro atendimento por equipes de salvamento como
furosemida (Lasix®) e manitol, assim como a alcalinização urinária são condutas
alternativas que visam aumentar a depuração de mioglobina (reduzir defeitos).
O aparecimento de hipotensão aguda quando presente, pode ser um sinal clínico
que indique a presença de sangramento (abdominal ou torácica).
Outra medida simples quanto aos cuidados para evitar que ocorra
choque elétrico no meio industrial ou domiciliar, é que profissionais estejam
munidos dos EPIs necessários, tais como: capacetes, protetores oculares, luvas
de tecido, botas de borrachas, cintos de contenção para evitar quedas de alturas,
protetores visuais (máscaras), dentre outros (Figura 38) e cuidados direcionados
que envolvam crianças de pequeno porte, que é evitar que estes tenham contato
com fios desencapados e que seja aplicado a adaptação de protetores de tomadas
de energia, conforme exemplificado na Figura 39. Uma medida simples, porém,
muito eficaz (SILVA; MENDES, 2005; MOLENTO, 2017).
FIGURA 38 – UTILIZAÇÃO DE EPIS NA MANUTENÇÃO DE CENTRAIS DE ENERGIA
FONTE: <https://www.epi-tuiuti.com.br/blog/profissoes/dia-eletricista-conheca-os-10-epis-fun-
damentais-para-quem-trabalha-no-setor//>. Acesso em: 22 abr. 2020.
74
FIGURA 39 – PROTETORES DE TOMADAS DE ENERGIA
FONTE: <http://imagens.revista.zapcorp.com.br/wp-content/uploads/2012/03/foto-protecao.jpg>.

Quando os pacientes/clientes e/ou as vítimas de choque elétrico se
encontrarem em ambientes de saúde de nível terciário como hospitais, é possível
que sejam necessárias realizações de investigações mais minuciosas, por meio de
exames laboratoriais. No caso de lesões mais graves, uma avaliação laboratorial
adequada inclui os seguintes exames:
• Hemograma completo com índices hematimétricos e coagulograma.

• Bioquímica básica: sódio (Na), potássio (K), ureia (Ur), creatinina (Cr),
marcadores musculares e cardíacos (CPK, CK-MB), gasometria arterial, parcial
de urina – urina Tipo I, mioglobina sérica, marcadores hepáticos (TGO, TGP) e
marcadores pancreáticos (amilase).
• Eletrocardiograma seriado – visando identificar se há distúrbio de condução
elétrica ou arritmias.
• Ultrassonografia, caso haja suspeita de lesão intra-abdominal.
Os exames de imagem são úteis para avaliar principalmente as

complicações relacionados ao trauma. Qualquer alteração do estado mental indica
a realização de Tomografia Computadorizada (TC) de crânio. Eletrocardiograma
sequencial e monitorização eletrocardiográfica contínua, estão indicadas para
aquelas pacientes com lesões importantes e/ou consideradas como graves (pós-
PCP, perda ou rebaixamento do nível de consciência documentada/presenciada,
anormalidades perceptíveis no pulso e no primeiro ECG, história de doença
cardíaca (independentemente do tipo/modalidade), presença de fatores de risco
significativos para doença cardíaca, suspeita de lesão de condução elétrica,
hipoxemia e/ou dor torácica.
75
A dosagem de marcadores musculares e cardíaco como CPK, CK-MB

e parâmetros bioquímicos como Na e K são fundamentais para a realização de
diagnóstico complementar de rabdomiólise e na condução de tratamento das
arritmias. Exames de maior complexidade, tais como: Eco Doppler cardíaco
e cintilografia miocárdica, podem ser úteis (futuramente) para avaliar se há
presença de contusão miocárdica ou disfunção ventriculares pós-choque, caso
haja presença de instabilidade hemodinâmica (falência de contração vs hipotensão
– queda da pressão arterial e não responsividade a infusão do volume.
4.3 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

Dentre as complicações mais evidentes, além das que foram apontadas
anteriormente, destacam-se as queimaduras e a síndrome compartimental.
Para tanto, as queimaduras quando presente, geralmente, devem ser tratadas
de modo similar a queimaduras de origem térmicas. Em alguns casos, será
necessário a instituição de procedimentos cirúrgicos invasivos como fasciotomias,
escarotomias e reconstrução de áreas de deformação da pele e em uma condição
mais avançada a amputação. Os procedimentos anteriormente elencados são
intervenções mais comumente executados em serviços especializados após uma
série de avaliações. A abordagem inicial das queimaduras em uma unidade de
urgência e emergência, consiste inicialmente em:
• Sustentar a profilaxia antitetânica adequada.

• Manutenção da volemia (volume sanguíneo ou volume circulante) do paciente.
• Instituição de profilaxia com antibioticoterapia (se indicado).
A Síndrome compartimental se refere ao aumento de pressão em um

determinado espaço anatómico restrito, o qual se reflete na queda da perfusão
sanguínea dos músculos – suprimento de oxigênio e glicose. Como característica,
pode se apresentar com parestesia (dormência), dor contínua, edema (inchaço) e
enrijecimento da região acometida. Tal intervenção se faz necessária quando há
um alto índice de suspeita de compressão interna de estruturas na área lesada,
baseada em exames seriados e através da medição da pressão intracompartimental,
quando possível e superior a 30 mmHg, é uma confirmação clínica. Nesse sentido,
devido a uma elevada taxa de morbidade, recomenda-se que haja exploração e
desbridamento precoce do órgão ou área afetada em até́ 24 horas pós-evento, pós
constatação da queimadura e/ou lesão tegumentar.
As lesões por choque elétrico, por causas naturais como raios, expressam
a existência de pequena proporção quanto ao número de admissões em unidades
de urgência e emergência. Por outro lado, há ocorrência de admissão de taxas
mais expressivas de vítimas por meio choque elétrico por fatores convencionais,
como aqueles oriundos do manuseio de redes elétricas, o que resultam em elevado
custo quanto ao risco às vítimas e à sociedade, bem como expressivos gastos que
devem aplicados a elas.
76
O profissional ou socorrista responsável pelo primeiro atendimento

ou aquele que se depara com uma vítima de choque elétrico, deve estar atento
aos diversos mecanismos causadores de lesão, possuindo noções básicas de
avaliação quanto às manifestações clínicas relacionadas aos tipos de queimaduras
(superficiais ou não), se a vítima está em PCP ou não, e, ainda, identificar qual a
intervenção inicial a ser aplicada.
A abordagem ao paciente/cliente ou vítima deve ser baseada nos

protocolos do ACLS, ATLS e/ou PHTLS e instituída de maneira precoce e correta,
visando melhor substancialmente a possibilidade de melhor sobrevida destes.
A identificação de complicações como rabdomiólise nem sempre ocorrerá
na cena onde ocorreu o incidente (poderá ocorrer posteriormente no serviço
avançado de saúde), mas é importante identificar se há lesões tegumentares e
se estas são queimaduras profundas, se há sinais que evidenciem a presença
de síndrome compartimental, pois é muito importante, essas vítimas devem
receber suporte inicial e ser encaminhadas para serviços especializados o mais
brevemente possível.
77
LEITURA COMPLEMENTAR
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM À VÍTIMA DE QUEIMADURA

ELÉTRICA: UMA PROPOSTA ESTRATÉGICA
Evelyn Nascimento de Morais

Enedina Soares
Alinny Rodrigues Lamas
André Pinto de Souza Pereira
Renata do Espírito Santo Donola
Wellington Tavares Meira
Queimadura é um evento de grande complexidade, de difícil tratamento,

desencadeada por agentes térmicos, químicos, radioativos ou elétricos,
danificando diversos tecidos orgânicos, com altas taxas de morbidade e
mortalidade em todo o mundo, afetando mais de um milhão de pessoas ao ano.
As queimaduras elétricas podem ser ocasionadas por correntes de baixa tensão,
possuindo voltagem menor que 1000 volts, ou de alta tensão, com voltagem
acima de 1000 volts, de grande gravidade para a vítima. A circulação da corrente
elétrica no corpo humano é acompanhada do Efeito Joule, fenômeno de produção
de calor, sendo mais elevadas as temperaturas nos locais de entrada e saída da
corrente e mais graves as lesões nesses pontos.
Estudos demonstram que os principais efeitos fisiológicos que a corrente

elétrica (externa) produz no organismo humano são classificados como:
• Tetanização – fenômeno decorrente de contração muscular máxima e contínua,

produzida por impulsos elétricos sucessivos, impedindo que a musculatura
retorne ao estado de repouso.
• Fibrilação ventricular – contrações cardíacas desordenadas, decorrentes
de sinais elétricos excessivos e irregulares, superestimulando as fibras
ventriculares.
• Parada cardiorrespiratória – decorrente dos surtos de corrente elétrica que
passam pelo corpo humano com elevada intensidade em curtos períodos.
• Queimaduras.
Os fatores que determinam a forma e a gravidade da lesão por eletricidade

incluem amperagem, resistência do corpo no ponto de contato, tipo e magnitude
no trajeto da corrente e duração do contato. Com relação à fisiopatologia, as
lesões produzidas pelo calor sobre a superfície cutânea variam de acordo com
a intensidade, a duração da atuação do agente e a morfologia da pele no local
atingido, sendo caracterizada por dor, perda local de líquidos, destruição de
tecidos e infecções. Por isso, um trauma térmico causado por um agente elétrico,
78
independentemente de sua extensão, pode causar danos físicos e psicológicos

a sua vítima. Para os que necessitam de hospitalização, essa fase é muito
complicada, pela ocorrência de variáveis estressores físicos, por exemplo: perda
de fluidos, acidose metabólica, alterações no equilíbrio endócrino, infecções,
dores incessantes, além dos estressores psicológicos decorrentes de situações,
como a separação da família, afastamento das funções laborais, mudanças
corporais, despersonalização, dependência de cuidados, perda da autonomia e
tensões constantes.
Após a ocorrência de um acidente térmico, a vítima enfrentará situações

dramáticas na fase de recuperação, tanto pela ameaça de morte como pela
intensidade da dor vivenciada. Na fase de reabilitação, a preocupação é com a vida
fora do hospital, considerando-se as mudanças corporais que poderá apresentar.
A literatura que trata dessa temática denota que os problemas emocionais que a
pessoa queimada pode apresentar na fase aguda incluem o choque emocional,
decorrente de fatores emocionais e orgânicos que se manifestam por meio
de sintomas característicos, como insônia, labilidade emocional, estado de
alarme e pesadelos com o traumatismo, e acrescenta-se que, nessa fase, muitos
pacientes não reconhecem a gravidade de sua condição clínica. Entretanto, o
medo da mutilação poderá ocorrer na fase de reabilitação, pois começam a gerar
expectativas em relação aos seus resultados.
Entende-se, portanto, a necessidade de conhecimento e raciocínio

compreensivo ao avaliar as condições físicas e emocionais da pessoa que sofreu
queimaduras. Normalmente, quando esta vítima necessita de hospitalização,
deve-se estar atento ao estado de saúde em todos os preâmbulos – diagnóstico,
planejamento das ações, implementações e avaliações de enfermagem condizentes
e apropriadas, e que todos os registros sejam elaborados de forma clara e objetiva,
retratando inteiramente as condições do paciente, documentando todas as
atividades realizadas pelos membros da equipe.
Histórico
No dia 17/7/2010, paciente do sexo masculino, 20 anos, residente na

cidade do Rio de Janeiro, foi admitido no hospital, vítima de queimadura
elétrica, após ser atraído através de uma peça de roupa molhada que estava em
sua mão, pelo gerador de alta tensão responsável pelo fornecimento de energia
do estabelecimento onde trabalhava; tendo como ponto de entrada da corrente
elétrica o braço esquerdo e ponto de saída, a região peniana. Encontrava-se
lúcido, orientado, eupneico, com intenso edema em membro superior esquerdo,
regiões peniana e escrotal; hematoma, necrose e ruptura parcial em base do pênis;
queimaduras de 2° grau em face interna das coxas direita e esquerda e 3° grau
na região anterior da coxa esquerda, totalizando 12% de superfície queimada,
conforme diagrama de Lund-Browder (porcentagem atribuída a cada região
queimada do corpo).
79
Relatório estratégico
Ao exame clínico, apresentava Glasgow 15, hemodinamicamente

comprometido, auscultas cardíacas e pulmonares normais. Conduta terapêutica
inicial com reposição volêmica, sedação, analgesia, cateterização vesical de
demora e balneoterapia, cuja finalidade é a remoção de sujidade, crostas e tecidos
desvitalizados, ocluindo com curativos em bandagens sobre medicações tópicas
prescritas. Ao exame físico, foi diagnosticada síndrome compartimental em
membro superior esquerdo; complicação que se desenvolve nos músculos quando
sua perfusão sanguínea não está satisfatória, comprometendo gradualmente a
função circulatória arterial.
Os sinais clássicos são: diminuição da temperatura no membro acometido,

palidez cutânea, ausência de pulso arterial, parestesia e dor local. Observou-se,
então, necessidade de intervenção cirúrgica imediata, conhecida como fasciotomia
(Figura 1), utilizada na descompressão de elementos neuromusculares e músculos
esqueléticos por meio da abertura da pele, subcutâneo e fáscia que revestem
os tecidos profundos, favorecendo a descompressão dos vasos, facilitando a
vascularização da área comprometida, visando prevenir isquemias e necroses
neuromusculares.
FIGURA 1 – FASCIOTOMIA EM MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO
Após 24h de internação, as avaliações clínicas indicaram a necessidade da

desarticulação do membro superior esquerdo e amputação peniana. As indicações
para amputação são sinais de lesão tecidual profunda (membro não viável) ou
foco séptico. Esses sinais são apresentados por edema, alterações isquêmicas,
perda motora ou sensorial, queimadura de terceiro grau no trajeto da lesão,
deformidade em flexão persistente e foco infeccioso. Sabe-se que as intervenções
cirúrgicas dessa natureza exigem autorização escrita de cunho próprio ou, frente
a sua impossibilidade, poderá ser procedida pelo seu responsável direto (pai,
mãe, cônjuge ou tutor legal).
No caso em estudo, o paciente apresentava-se angustiado, inseguro,

com medo do desconhecido, com dúvidas e incertezas que o impossibilitaram a
assinar o termo de liberação para a realização da cirurgia; fatos que direcionaram
80
para uma assistência de enfermagem estratégica, individualizada e diferenciada.

Perceber e respeitar o paciente como alguém que não se resume a um ser apenas
com necessidades biológicas, mas como um sujeito biopsicossocial e espiritual
com direitos decisórios quanto ao que deseja para si, para sua saúde e seu corpo,
é essencial para a humanização da assistência hospitalar. Para tal, o preparo
educacional do enfermeiro o torna responsável pelo cuidado universal do
paciente.
No decorrer do tratamento, a equipe multidisciplinar sabia da

necessidade vital do ato cirúrgico; porém, o paciente não estava seguro de sua
decisão. Entretanto, para que pudéssemos compreender seu histórico de vida,
suas convicções, seus valores, desejos e perspectivas, infindáveis diálogos foram
estabelecidos e estratégias foram criadas, buscando meios que facilitassem melhor
enfrentamento do momento vivido, a compreensão real sobre a gravidade de seu
estado de saúde e a importância da indicação terapêutica. Concomitante a essa
realidade, procedeu-se continuamente à avaliação de sinais e sintomas de infecção,
avaliações clínicas e laboratoriais foram realizadas sistematicamente, dando-
se ênfase para aferição dos níveis térmicos, gasometria arterial, intercorrências
respiratórias, alteração da consciência, contagens leucocitárias, elevação dos
níveis de proteína C reativa e monitorização do equilíbrio volêmico registrado
em impresso específico, visto que, dentre outras injúrias, as lesões teciduais são
responsáveis pela liberação de catabólitos de alto peso molecular (mioglobina) na
circulação, podendo desencadear insuficiência renal aguda.
Vale ressaltar que, após vários esclarecimentos acerca da indicação

cirúrgica que a cada dia se tornava imprescindível e inadiável, o cliente aquiesceu
aos apelos da equipe e, em 21/7/2010, quatro dias após sua admissão, foi
encaminhado ao centro cirúrgico para realização da desarticulação de membro
superior esquerdo e amputação peniana (Figuras 2 e 3), com instalação de
cateteres ureterais do tipo Foley. Nos primeiros dias pós-operatórios, o paciente
relutou muito em aceitar sua atual condição. Recusou-se a falar sobre o assunto,
não permitia que a enfermagem o auxiliasse durante quaisquer atividades e se
negava a retirada dos curativos, caso não estivesse completamente sedado.
FIGURA 2 – DESARTICULAÇÃO DE MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO
81
FIGURA 3 – AMPUTAÇÃO PENIANA
Todos esses momentos foram respeitados pelos integrantes da equipe,

o que estabeleceu um vínculo de confiança entre o paciente e os profissionais.
Respeitar envolve buscar interpretar o que o outro tem a transmitir, é ter
compaixão, ser tolerante, atencioso e entender suas necessidades pautadas em sua
individualidade e subjetividade. Acrescente-se que as rotinas hospitalares nunca
deixaram de serem cumpridas; diariamente eram realizados: balneoterapia,
desbridamentos mecânicos e cirúrgicos dos tecidos desvitalizados, evitando que
os tecidos desvitalizados servissem como meio de cultura aos agentes biológicos
oportunistas e curativos oclusivos sobre as áreas lesionadas. Porém, sempre
que possível, permitíamos a participação do paciente nas decisões relativas à
condução de sua terapêutica, ações fundamentais para o fortalecimento de sua
autonomia e autoconfiança.
As áreas atingidas foram sendo preparadas para a autoenxertia (processo

que se dá quando o órgão ou tecido a ser enxertado é retirado do próprio
indivíduo, indicada em casos de queimaduras de 2° e 3° graus, em que haja perda
cutânea sem possibilidades de regeneração tecidual). Nessa etapa do processo, o
paciente revelou que já se sentia melhor e não queria mais continuar internado,
desejava sua alta hospitalar, pois se encontrava apto a realizar seu autocuidado
em domicílio, com a ajuda de familiares. Entretanto, foi-lhe esclarecido, que sua
assistência era mais complexa do que a higienização corporal e curativos, e que
as áreas lesionadas estavam sendo preparadas para serem enxertadas. Apesar do
intenso esforço dos enfermeiros, o paciente relutava contra a sua permanência
no hospital. Foi quando tivemos a ideia de chamar uma das pacientes internadas
para conversar com ele, pois ela havia tido a mesma atitude de negação ao
tratamento sob regime de internação e precisou ser reinternada, apresentando
intensas dores, infecções e miíases nos ferimentos. Suas orientações fizeram com
que o paciente repensasse sua decisão, convencendo o a aquiescer a continuidade
do tratamento intra-hospitalar.
Com a obtenção de tecido de granulação adequado nas regiões lesionadas,

no dia 17/8/2010, 27 dias após a desarticulação do membro superior esquerdo,
procedeu-se à autoenxertia, tendo como área doadora a face interna da coxa
direita e locais receptores a fossa axilar esquerda e coxa esquerda, optando-se
pelo enxerto laminar, suturados em bordas.
82
Apresentando cicatrização favorável, no 14° dia pós-cirúrgico, os pontos

cirúrgicos foram retirados, com aderência de 90% dos enxertos (Figura 4). Diante
do êxito da terapêutica proposta, a enfermagem comprometida profissionalmente
com a recuperação desse paciente, respeitando a sua dignidade, desenvolvendo
habilidades que o ajudaram a superar tanto os problemas físicos quanto as reações
emocionais, sentiu-se contemplada.
FIGURA 4 – ADERÊNCIA DE 90% DO ENXERTO REALIZADO EM FOSSA AXILAR ESQUERDA
O paciente estudado recebeu alta hospitalar após 68 dias de internação,

em 23/9/2010. Fez muitos amigos e se despediu das equipes de enfermagem e
médica extremamente emocionado, relatando que jamais se esqueceria daqueles
profissionais que o ajudaram a enfrentar os momentos mais difíceis de sua vida.
Após a alta hospitalar, foi encaminhado ao tratamento ambulatorial acompanhado
pela equipe multiprofissional do hospital onde esteve internado e sempre que
possível comparece ao setor de tratamento de queimados nos demonstrando suas
superações e apresentando suas evoluções terapêuticas.
Podemos destacar que a participação da equipe de enfermagem foi

fundamental nesse processo, visto que essa categoria ocupa o maior número de
trabalhadores inseridos na área de saúde, perpassando por vasta diversificação
de tarefas, sempre presencial, e com contato físico para a execução de ações por
vezes intransferíveis, responsável por cerca de 60% das ações direcionadas ao
cliente com assistência ininterrupta, diuturnamente.
Discussão
Percebeu-se, neste estudo, que quando se desenvolve uma assistência de

qualidade utilizando a competência, o respeito aos princípios da comunicação, da
individualidade, da compreensão, da benevolência, do acolhimento e da empatia,
como instrumentos essenciais à assistência, eles contribuem para minimizar os
agentes estressores que afetam o paciente com queimaduras, provenientes de
lesões corporais agressivas, de procedimentos terapêuticos de alta complexidade
83
e internação prolongada, podendo-se considerar como ações estratégicas para a

obtenção da participação do cliente e, consequentemente, resultados satisfatórios
relativos à imposição do tratamento. Percebeu-se, também, ser possível a execução
de uma assistência de enfermagem diferenciada e individualizada, pautada no
princípio da participação do usuário, sem que as normas e rotinas estabelecidas
pelo sistema da saúde sejam infringidas.
É relevante salientar a importância que o enfermeiro possui como

administrador da assistência, sendo capaz de arremeter os membros de sua
equipe a refletirem sobre suas práticas, levando-os a reconhecerem o propósito e o
significado de suas atividades e no âmbito gerencial, sendo autor e/ou organizador
de métodos e estratégias que viabilizem o atendimento as necessidades do
paciente em todas as suas dimensões, redefinindo a essência da arte do cuidado
de enfermagem.
FONTE: MORAIS, E. N. de et al. Assistência de enfermagem à vítima de queimadura elétrica: uma

proposta estratégica. Revista Brasileira de Queimaduras, Goiânia, v. 10, n. 4, p. 144-148, 2011.
Disponível em: http://www.rbqueimaduras.com.br/export-pdf/88/v10n4a11.pdf. Acesso em: 22
abr. 2020.
CHAMADA
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84
RESUMO DO TÓPICO 3
• O termo eletricidade é uma forma de energia que se encontra presente em

todos os segmentos da sociedade, em todos os lugares/espaços/ambientes, e
que de certa forma, sempre há disposição através de uma fonte provedora/
fornecedora de tensão.
• Existem sete mecanismos fisiopatológicos que podem ser aceitos, relacionando

à ocorrência com energia ou descarga elétrica, podendo revelar a gravidade
do dano gerado pela eletricidade, são eles: conversão de energia elétrica em
energia térmica durante a passagem da corrente pelos tecidos, ou seja, refere-
se ao percurso da corrente no corpo o que determina o dano e/ou grau de
lesão tissular; tipo de corrente vs tipo de tensão, ou seja, se esta é direta ou
alternada; voltagem e amperagem, ambas são medidas de força corrente, ou
seja, se refere a tensão de descarga; duração da exposição (quanto mais longa
a exposição, maior a gravidade do dano), o que se traduz em alterações a nível
celular; resistência do corpo quanto ao evento sofrido; lesões traumáticas
secundariamente a contusões, contrações musculares vigorosas e quedas
pós recebimento da descarga elétrica; liberação intensa e desordenada de
catecolaminas.
• Os danos associados aos tecidos internos podem depender de alguns achados,

tais como: aqueles atrelados à resistência e da densidade gerada pela corrente,
ou seja, aquela corrente por unidade de área (entrada) e a energia quando se
torna concentrada (percurso e saída), através de pequenas áreas.
• A passagem ou percurso da corrente pelo corpo é determinada pelas estruturas

que foram lesionadas e danificadas, pelo tipo da corrente alternada (CA), pois
ela não percorre em um sentido único, por isso usa-se o termo alternada.
• Os termos mais comumente utilizados, relacionados a lesões que envolve

corrente elétrica, é ponto de entrada e ponto de saída, entretanto, estes são
considerados como inapropriados/incorretos, devendo ser usados os seguintes
termos: ponto fonte (local que obteve contato com a fonte de energia) e ponto
terra (local onde ocorreu a saída da descarga elétrica), sendo mais precisos. O
ponto de fonte pode ser qualquer parte do corpo humano, mas é mais comum
ser a cabeça e a mão. Já o ponto de terra é mais comum ser o pé.
• Descargas elétricas que percorrem entre a cabeça e os braços ou dos braços

e migram para os pés, tendem serem mais perigosos, pois existe a grande
probabilidade de atingirem o coração, estimulando e desordenando, assim,
a nodo/nodu ou nódulo sinusal (marcapasso fisiológico/natural do coração),
85
ocasionado um novo evento, arritmias cardíacas. Essa corrente tende a ser mais
perigosa, e ainda, destaca-se que correntes elétricas que tiveram seu ponto
fonte pela cabeça, este pode danificar/lesionar o sistema nervoso central (SNC)
e seu funcionamento.
• O efeito relacionado ao campo elétrico pode vir a desencadear dano à membrana

celular devido à chamada “eletroporação”, mesmo quando a descarga elétrica
ou a energia atribuída ao evento for discreta ou insuficiente, o que ocasionará
lesão térmica variada (discreta, moderada ou intensa). Junto a essas lesões,
ocorrem outros efeitos, tais como: porta de entrada para infecção, limitação ou
restrição ao movimento, dor, dentre outros.
• São complicações comuns e que, de certa forma, são esperadas quando as

lesões ocorrem em ambientes externos por raios, os chamados eventos da
natureza. Tal evento ocorre em virtude da energia cinética ou cinemática da
ocorrência, gerando quedas importantes associadas pelo lapso de memória,
desencadeamento de desequilíbrio e estimulação cerebral desordenada.
• As lesões mais graves, oriundas do choque elétrico, são aquelas que geralmente,
são indolores, porque há perda da sensibilidade; podem apresentar coloração
amarelo acinzentada; estão associadas à presença de necrose central.
• Figuras de Lichtenberg são imagens produzidas por descargas elétricas

ramificadas, arborescentes” as quais ocorrem poucas horas após o incidente/
acidente. Tais lesões possuem como características um aspecto de ramificações
dendríticas.
• Com relação às alterações eletrocardiográficas, as mais comumente observadas

e registradas são aquelas chamadas de taquicardia sinusal (batimento cardíaco
acima do fisiológico, mas em um mesmo compasso). Entretanto, podem ser
observadas elevação transitória do segmento ST (fisiologicamente, nesta etapa
de relaxamento ventricular, esse evento não deveria ocorrer), prolongamento
reversível do segmento QT (intervalo entre o relaxamento ventricular parcial e
seu relaxamento completo), bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares
de 1°, 2°, 3° graus ou total (inibição de condução elétrica – não há distribuição
de condução elétrica completo).
• Descargas elétricas que atingem alguma via superior (cabeça, braço por
exemplo) e possui sua via de saída, os membros inferiores (pés), as vítimas
podem desencadear grandes chances de estimular a presença de uma
arritmia cardíaca de grande magnitude, tal como Fibrilação Ventricular (FV),
considerada como um ritmo de modalidade de Parada Cardiopulmonar (PCP).
• A morte súbita secundária à FV é muito mais comum em pacientes vítimas

de choques de baixa voltagem/amperagem com corrente alternada. Já arritmia
nominada de “Assistolia” está, geralmente, associada a choques de alta
voltagem/amperagem.
86
AUTOATIVIDADE
1 As descargas elétricas que possuem como ponto ou foco de entrada a cabeça,

e sua saída alguma via dos membros inferiores, podem desencadear quais
eventos?
2 Sabemos que além do aspecto da lesão, existem outras formas de classificar

sua extensão e seu dano. Descreva algumas características que simbolizam
a sua gravidade.
3 Qual é o significado do termo Figuras de Lichtenberg?
4 Qual é a terminologia correta a ser usada quanto à via de entrada e de saída

de uma corrente elétrica?
87
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90
UNIDADE 2 —
EVENTOS AGUDOS II
• descrever a importância em distinguir o que é síncope de crise epilética;
• identificar as medidas passíveis de serem aplicadas em vítimas com

infarto agudo do miocárdio;
• identificar os conceitos inerentes à crise epiléptica;
• conhecer os sinais e/ou manifestações mais comuns quanto aos eventos

agudos relacionados ao infarto agudo do miocárdio.
PLANO DE ESTUDOS
apresentado.
TÓPICO 1 – ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
TÓPICO 2 – CRISE EPILÉTPICA
TÓPICO 3 – PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
CHAMADA

91
92
TÓPICO 1 —
UNIDADE 2
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
1 INTRODUÇÃO
Até pouco tempo, o Atendimento Pré-Hospitalar (APH) era aplicado

somente a vítimas de traumatismo, porém, com o advento relacionado à
elevação de casos agudos ou eventos agudos, tal medida de cuidado se amplia
a respectiva temática, podendo, também, ser nominados de “casos clínicos ou
enfermidades agudas”. Sabe-se hoje, no entanto, que o atendimento às vítimas
de traumas e àqueles relacionados a situações agudas, devem ser iniciados o
mais precocemente possível, não deixando sofrer descontinuidade até a chegada
a serviços que possuam maiores recursos, como as unidades de urgência e
emergência. O primeiro atendimento é crucial e pode ser decisivo no desfecho da
condição vivenciada pelas vítimas que experienciam tal situação. Isso reforça o
entendimento de que o atendimento deve-se iniciar já no local da ocorrência (onde
ocorreu o evento), se em uma via pública, em escolas, universidades, shoppings,
residências, dentre outros ambientes, devendo haver a aplicação de assistência
segura e não expositiva, e, ainda, melhor integração possível entre o atendimento
prestado por aquele que socorre no local.
Além dos cuidados prestados inicialmente, deve haver planejamento e

preocupação quanto à realização do transporte, o qual deveria ser realizado por
serviços especializados, mas sabemos que nem sempre é possível aguardarmos
por tal assistência, pois, muitas vezes, o tratamento definitivo é necessário e não
deve ser postergado, por exemplos, os casos em que o paciente/cliente e/ou vítima
é encontrada desmaiada e não apresenta lesão no couro cabeludo (cabeça), o que
pode nos fazer pensar que se trata de uma síncope (popularmente conhecida
como desmaio), o qual pode estar associado a uma crise convulsiva, hipoglicemia
(baixa no teor de açúcar no sangue) ou, ainda, aqueles casos relacionados à
chamada precordialgia (popularmente conhecida como dor no peito), a qual se
remete a compreendermos de que a vítima, pode sofrer alguma injúria ou colapso
cardiovascular, ou mesmo, estar experienciando um infarto. São inúmeros casos
que o socorrista que presta o primeiro atendimento deve levar em consideração.
Frente a isso, entende-se a necessidade de haver, por parte desses,

conhecimento não apenas do que fazer, mas de como tal situação “clínica
ou traumática” ocorreu, deve haver organização por parte dos sistemas de
atendimento a essas vítimas e disponibilidade de centrais de atendimento por
meio da telemedicina, para que profissionais especializados possam nos auxiliar
na condução dos primeiros atendimentos em cenários externos.
93
UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II
Esta organização visa permitir que haja pessoal treinado (leigos ou da

área da saúde), atendendo o mais rápido e adequadamente possível as vítimas,
prestando, no local e a caminho do hospital, mesmo que seja por meios próprios,
os cuidados assistências indispensáveis para a manutenção da vida, de forma
segura, rápida e eficiente, até o início do tratamento definitivo.
2 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM EVENTOS AGUDOS
2.1 O SÍMBOLO INTERNACIONAL DOS SERVIÇOS DE

EMERGÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR
Segundo O’dwyer et al. (2017), a estrela de seis pontas ou estrela azul da
vida (Figura 1), foi criada em 1977 por Leo R. Schwartz. É o símbolo internacional
que representa os serviços médicos de emergência no Atendimento Pré-hospitalar
(APH) ou em ambientes externos. Cada ponta da estrela representa um aspecto
da função do atendimento de emergência. A serpente e o bastão são símbolos
da medicina desde o Século XVI. As funções representadas na estrela da vida se
traduzem nos seguintes significados:
• Detecção – detectar a emergência.

• Alerta – reportar a emergência.
• Pré-socorro – enviar a equipe e o equipamento mais adequados.
• Socorro – iniciar o atendimento no local.
• Transporte – atendimento durante o transporte.
• Hospital – transferência para o tratamento definitivo.
FIGURA 1 – ESTRELA DA VIDA
FONTE: <https://medilarblog.files.wordpress.com/2019/08/estrela-da-vida-blog_prancheta-1-1.
png?w=645&h=525>. Acesso em: 20 maio 2020.
94
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE
De uma forma simples, os respectivos símbolos, hoje utilizado e

reconhecido em todo o mundo, representam os principais aspectos interligados
ao APH ou em ambientes externos. Tais condutas, na sua maioria, são aplicados
por equipes treinadas e capacitadas para intervirem em condições extremas,
entretanto, pessoas leigas, desde que instruídas adequadamente, também podem
salvar vidas utilizando os mesmos princípios apontado na estrela da vida. De
uma maneira ainda mais simples, poderíamos dizer que intervenções aplicadas
em cenários externos ou no APH, possuem como essência e/ou função principal,
socorrer rapidamente vítimas de traumatismo ou aqueles que possuem natureza
clínica, conforme mencionados em exemplos anteriormente, fazendo no local e
a caminho do hospital intervenções pontuais, as quais podem ser consideradas
fundamentais para manter estabilizada uma vítima, sem perder tempo, mas
encaminhando-a de forma segura, para uma unidade de saúde que possua
maiores recursos.
2.2 GOLDEN HOURS OU HORA DE OURO

Adams Cowley (cirurgião americano, considerado pioneiro na medicina
de emergência e no tratamento de trauma de choque), fundou o Maryland Institute
of Medical Emergencies (Instituto de Emergências Médicas de Maryland), sendo
considerado um dos primeiros centros de trauma dos Estados Unidos, criando,
assim, o mnemônico e/ou conceito chamado de “hora de ouro”. O criador do
referido termo, chegou à conclusão com base em suas observações da condição
com que os traumatizados recebiam, precocemente, o primeiro tratamento
e identificou que eles tinham sobrevida muito maior quando comparado com
aqueles que, por qualquer motivo, tinham o tratamento definitivo postergado e/
ou retardado (MALVESTIO; SOUSA, 2010).
Esse período, dentro do qual o paciente deveria ter o tratamento de forma

ideal e definitivo, pelo menos iniciado, para que suas chances de sobreviver
ocorressem sem sequelas ou que fossem mínimas. Para o paciente com um
ferimento penetrante no coração (um evento traumático, mas com íntima
ligação clínica), minutos correspondem à vida, enquanto que, para paciente
com sangramento não muito abundante, pode ser de até algumas horas. Por
isso, alguns autores preferem falar em” período de ouro”, em vez de “hora de
ouro”. De qualquer modo, o conceito enfatiza a importância de não se perder
tempo no atendimento a qualquer vítima, pois, mesmo uma vítima com boa
condição clínica, pode estar tão exposta a perder sua vida quanto uma vítima
de traumatismo. Vida é vida, já que esta perda de tempo pode diminuir muito a
possibilidade de recuperação plena.
Muitas vezes, o tratamento do traumatizado inclui cirurgia, e nos casos

clínicos, intervenções amplamente invasivas para potencializar a recuperação.
Assim, para que o traumatizado e o paciente, vítima de um evento clínico, tenham
seu tratamento definitivo iniciado, é necessário que eles recebam um primeiro
95
atendimento uniforme sem variáveis de exposição, mas de recuperação, que o

sistema tenha avançado seja ativado e/ou comunicado, os recursos necessários
sejam enviados e cheguem ao local, o paciente seja avaliado e tratado no local ou
durante o seu percurso até serviços especializados, seja removido para o hospital
apropriado com o atendimento necessário durante o transporte, seja avaliado e,
eventualmente, submetido a exames complementares no pronto-socorro e melhor
estabilizado (LADEIRA; BARRETO, 2008; O’DWYER et al., 2017).
2.3 ATIVAÇÃO DO SISTEMA

Uma vez ocorrido o trauma ou dano clínico, para que o sistema seja
ativado, é necessário que alguém detecte a ocorrência e ligue para uma central
informando, de maneira bem simples, mas completa, informando o tipo de
ocorrência (colisão, atropelamento, queda, incêndio, desabamento, agressão, dor
e em que região, qual a duração e sua intensidade, se existe alguma limitação
mais em evidência, dentre outros), o número de vítimas, se a ocorrência for um
trauma, suas condições e as circunstâncias relacionadas ao trauma ou se está se
tratar de uma condição clínica, existe alguma particularidade e irregularidade
mais aparente?
Com essas informações é iniciada a resposta, pois, o profissional que a

recebe em uma central de regulação médica, pode ir dando dicas de como intervir.
A montagem e o envio da resposta dependem da solicitação recebida pela central.
A ativação do sistema pode ser feita pela própria vítima ou por alguém que
presencie a ocorrência. No Brasil, mesmo em diferentes estados, o sistema de
solicitação de ajuda pode ser ativado pelos números 193 (Corpo de Bombeiros),
192 (SAMU), 191 (Polícia Rodoviária Federal) ou 190 (Polícia Militar). O ideal seria
que em todo país houvesse um único número, que fosse facilmente memorizado
por todos, mesmo por crianças pequenas, para que o sistema de atendimento
extra-hospitalar pudesse ser facilmente ativado. De qualquer modo, já existe uma
integração razoável entre algumas centrais (SAMU, Corpo de Bombeiros e Polícia
Militar), de modo que, qualquer que seja a central chamada, a solicitação chega
rapidamente ao órgão que deve ser ativado.
2.4 AVALIAÇÃO DA CENA OU DO AMBIENTE EM QUE A

OCORRÊNCIA SE INSTALOU
Com relação à avaliação da cena ou do ambiente onde ocorreu o
incidente, esta é uma das etapas mais importante e significativas que deve ser
realizado por aquele que irá prestar socorro. Importante no sentido de que este
deve estar atento aos riscos inerentes ao evento, pois, existem aqueles que já se
fazer presente e existem aqueles que podem surgir durante o atendimento. Dessa
forma, avaliando a cena antecipadamente, é possível prevermos alguns riscos e
evitá-los que estes gerem uma segunda vítima (aquele que socorre).
96
Para tanto, devem ser avaliados os possíveis riscos e aqueles em potencial

envolvidos (Ex.: nova colisão e atropelamento (caso o incidente tenha sido com
veículos ou motocicletas, explosão e risco de fogo, desabamento, eletricidade,
materiais perigosos, agressão, dentre outros).
É importante que esteja garantido a sua segurança enquanto socorrista,

o próximo passo será fazer uma breve avaliação e esta deve ser rápida, pontual,
objetiva para determinar qual é a real situação ou grau de dano (grau de
acometimento) tanto a vítima ou aos arredores do incidente.
Isso significa que você deve realizar algumas perguntas a vítima e se fazer
algumas perguntas e obter auto respostas, tais como:
O socorrista deve perguntar há vítima - O que aconteceu de fato?
Esta pergunta permite ao socorrista, compreender o que ocorreu e ter

uma visão um pouco mais ampliada do evento. Da mesma forma, você enquanto
socorrista deve se perguntar e prever uma resposta:
• Avaliar, qual a cinemática envolvida?

Esta é de pequeno, baixo ou grande impacto. Permitindo ao socorrista,
interpretar qual a situação (gravidade) do evento.
• O caso é isolado (único) ou quantas são as vítimas envolvidas?

Existem apenas uma, duas, cinco ou mais vítimas envolvidas no evento.
• Qual a idade provável (estimativa) das vítimas envolvidas?

Essa pergunta auxilia na solicitação de ajuda e a depender da disponibilidade
de socorro, este pode ser melhor direcionado
• Existem danos gerados por um eventual trauma (colisão), há vítimas

encarceradas?
• Se ocorrências em ambientes fechados como domicílio é possível ter acesso à

vítima?
• São necessários outros recursos mais avançados para socorrer a vítima como a
presença de médicos ou outros?
• É necessário fazer triagem (quando há múltiplas vítimas - classificação em

prioridade de atendimento)?
• Há algum problema de saúde pré-existente (passível de ser observado ou

visível) envolvido na gênese do trauma (convulsão, arritmia, infarto ou
hipoglicemia colisão de carro, por exemplo)?
• A vítima em questão está responsiva?
97
• Como está a sua respiração (normal, superficial, limitada)?
• Como está a sua coloração da pele da vítima (rósea, pálida)?
• A vítima queixa-se de dor em local específico ou está se irradia para outras

partes do corpo?
Quanto à sequência de perguntas anteriormente apontadas, sugerimos

que estas sejam utilizadas durante o seu atendimento, pois, lhe permitirá ter uma
noção mais ampla do que e como realizar sua prestação de socorro. A avaliação
da cena deve ser realizada muito rapidamente, para identificar se você também
não estará exposto e para que você possa proceder ao atendimento propriamente
dito. Outro aspecto importante, é a autoproteção contra possíveis contaminações
por meio de material biológico através do sangue, secreções, saliva, vômito,
dentre outros. Sua segurança virá sempre em primeiro lugar, lembre-se disso.
Para iniciar o atendimento, deve ser usado equipamento adequado de

proteção individual (EPIs), tais como: luvas, gorros, máscaras, avental, óculos,
e ainda, deve-se tomar cuidado com a manipulação e o descarte de objetos
perfurocortantes se o socorrista possuir acesso, como materiais para punção
venosa. Com relação à segurança da cena, vamos lembrar que nem sempre os
riscos estão ou encontram-se imediatamente evidentes. Pode haver riscos latentes,
que podem se fazer presente e ser mais sérios no decorrer do atendimento ou,
mesmo, podem surgir perigos que não pareciam ameaçadores inicialmente. Por
isso, é necessário que a preocupação com a sua segurança seja potencializada.
Esta conduta, é a primeira prioridade no atendimento pré-hospitalar.
Feita a avaliação da cena, é o momento de fazer a comunicação com

algum meio de socorro, relatando os achados iniciais da cena e considerando a
possibilidade de solicitar novos recursos ou dispensar recursos eventualmente
já acionados e/ou enviados que podem não ser necessários. Obviamente, as
informações são ainda ou podem ser muito iniciais, superficiais e incompletas,
devendo ser seguidos por novas comunicações, à medida que novos dados
estejam disponíveis.
Para aqueles eventos traumáticos (colisão, quedas, dentre outros), a

cinemática do trauma e a triagem devem ser consideradas precocemente na
avaliação da cena e do paciente ou vítima. Discutir a cinemática do trauma, foge do
objetivo deste material, mas devemos instigar você a buscar por tais informações
e conceitos. Contudo, é extremamente importante que ela seja considerada, já
que sua análise ajuda a suspeitar de prováveis lesões das vítimas, o que agiliza
o atendimento, evitando lesões secundária e que estas fiquem sem um provável
diagnóstico ou, ainda, que a vítima possa vir a sentir dor ou desconforto mais
tarde. Além de ajudar a prever as possíveis lesões, a consideração da cinemática
envolvida ajuda a prever outros riscos envolvidos no incidente, tanto para vítima
quanto para aqueles que os socorrem (por exemplo: possibilidade de novos
98
desabamentos ou explosões, intoxicação, risco de ferimentos por arma de fogo,

no caso de agressão ou assalto). A triagem, por sua vez, é um procedimento
fundamental quando houver incidentes ou acidentes com pessoas.
DICAS
Sabendo da importância de se abordar de tal tema “Cinemática do trauma”,

recomendamos a leitura do artigo nominado de “Análise comparativa entre os mecanismos
de trauma, as lesões e o perfil de gravidade das vítimas, em Catanduva – SP”, pois o referido
material pontua informações interessantes e com linguagem acessível, facilitando a
compreensão do significado do trauma e os nuances que o circundam, pois, compreende-
se que trauma pode ser definido como uma condição caracterizada por alterações que
acometem estruturas ou desencadeiam desequilíbrio fisiológico do organismo induzido e/
ou conduzido pela troca e transferência de energia entre os tecidos (partes moles) e o meio.
Disponível em: <https://www.scielo.br/pdf/rcbc/v33n1/v33n1a02.pdf>.
2.5 AVALIAÇÃO DO PACIENTE

A base do APH adequado se inicia com uma boa avaliação do paciente ou
vítima. A partir da avaliação, é possível determinar a sequência das intervenções
que se farão necessárias. Como no atendimento ao traumatizado, o tempo é
fundamental, no atendimento clínico, como já enfatizado, também é uma condição
intimamente aplicável e não há espaço para indecisões ou incertezas, é necessário
que a abordagem seja sistematizada (integral) e que permite não perder tempo
nem deixar passar despercebida qualquer lesão ou queixa clínica que possam
sinalizar a existência de risco de vida ou de sequelas.
Esta sistematização refere-se à divisão do atendimento a ser aplicado

em pacientes e vítimas em ambientes externos, o qual direciona a avaliação
de forma conjunta acerca dos sistemas e suas funções. Apesar de ter havido a
adição de mais um mnemônico o “X” na 9ª edição do PHTLS 2018, no capítulo
6, o qual retrata a necessidade de avaliar se há algum agravo em potencial em
decorrência de hemorragia exsanguinante ou seja, hemorragia externa grave. O
novo consenso ainda não se encontra publicado oficialmente e traduzido para o
português, dessa forma, o exame primário para a nossa realidade ainda se baseia
fortemente no ABCD e o secundário com a adição do exame detalhado “E”, que
começa com a história da vítima. Dessa forma, o atendimento aos pacientes e
vítimas em ambientes externos, resume-se nas iniciais ABCDE, onde A - (Airway)
Via aérea e coluna cervical; B - (Breathing) Respiração e ventilação; C - (Circulation)
Circulação e controle de hemorragia; D - (Disability) Exame neurológico; E -
(Explosure) Exposição e controle térmico.
99
DICAS
Ao nos reportamos sobre temas como atendimento a vítimas de trauma,

devemos estar atento aos detalhes que o atendimento em si requer. Sabendo disso,
recomendamos a leitura do artigo nominado de “Atendimento pré-hospitalar a múltiplas
vítimas com trauma simulado”. O artigo traz algumas contextualizações com linguagem
acessível e clarificadora, permitindo nossa compreensão acerca do referido tema. Boa
leitura! Disponível em: <https://www.scielo.br/pdf/rcbc/v39n3/a13v39n3.pdf>.
Segundo Silveira e O'dwyer (2017), o exame primário busca identificar a

presença ou a possibilidade de existência lesões com risco de vida imediato. É
concomitante com a aplicação de reanimação, logo que uma lesão com risco em
potencial de vida venha ser detectada, deve-se tomar as medidas necessárias para
corrigir o problema, prosseguindo com avaliação e atendimento após de corrigi-
lo, na medida do possível. O exame primário e a reanimação (termo também
usado como estabilização primária), podem se resumir da seguinte forma:
• vias aéreas com proteção da coluna cervical;

• respiração e ventilação;
• circulação (controlar hemorragia e tratar o choque);
• estado neurológico (avaliação do status neurológico de forma rápida, com
determinação do score (pontuação) da escala de Glasgow) (Tabela 1);
• exposição e controle da hipotermia.
100
TABELA 1 – ESCALA DE GLASGOW APLICADA AO ADULTO
Descrição: devemos ressaltar que ocorreu a adaptação de um novo modelo de escala para ava-
liação neurológica, entretanto, na prática clínica a que se encontra aqui exposta, é o instrumento
que ainda é mais utilizada rotineiramente no meio clínico.
FONTE: <https://i.pinimg.com/236x/94/6d/b1/946db1cbc79b3ac6940b25b7c0344477.jpg>.
Acesso em: 20 maio 2020.
Perceba que as etapas anteriores, representam que se encontram

unicamente direcionadas ao atendimento ao paciente e/ou vítima traumatizada,
porém o paciente clínico, em decorrência do evento clínico experienciado, carece
das mesmas avaliações, pois quando aplicadas, evidenciam maior segurança por
permitir que a vítima está sendo avaliada na sua totalidade.
Segundo Brasil (2016), em relação ao APH, as prioridades são as mesmas,

mas é necessário levar em consideração que a intervenção no local pode ser
limitada em alguns momentos em decorrência do tipo da ocorrência e o cenário
onde ocorreu:
a) Permeabilizar as vias aéreas (removendo corpos estranhos, retificando ou

tracionando a via aérea superior – VAS (utilizando desde manobras manuais),
Figuras 2 e 3, até manobras avançadas, como a aplicação de via aérea definitiva)
(Figura 4), mantendo a coluna cervical imobilizada.
101
FIGURA 2 – RETIFICANDO A VAS (AUSÊNCIA DE TRAUMA CEFÁLICO)
Descrição: o socorrista deve apoiar a mão não dominante, firmemente, sobre o face frontal (tes-
ta) da vítima e com a mão dominante adicionar, levemente, os dedos indicador e médio abaixo da
região mentual (queixo) e elevar (pressionar) para cima e com o polegar, você deve abrir a boca
da vítima visando inspecionar se há algum corpo estranho para removê-lo, conforme exemplifica
a imagem.
FONTE: <https://unasus2.moodle.ufsc.br/pluginfile.php/14685/mod_resource/content/2/un01/
img_content/figura1.18.png>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 3 – TRACIONANDO A CERVICAL VISANDO PERVEABILIZAR A VAS (PRESENÇA DE

TRAUMA CEFÁLICO)
Descrição: o socorrista adiciona os dedos indicador, médio, anular e mínimo na altura do ângulo
da mandíbula, e com o polegar, viabiliza a abertura da boca visando inspecionar se há algum
corpo estranho para removê-lo, após aplicado tais etapas, o socorrista deve tracionar as referidas
estruturas suavemente, conforme exemplifica a imagem.
FONTE: <http://4.bp.blogspot.com/-wqc8xtG71uE/U-uavybfs5I/AAAAAAAAACE/FbSab8QHjOk/
s1600/Imagem4.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
102
FIGURA 4 – VIA AÉREA AVANÇADA
FONTE: <https://www.soccorritori.ch/wp-content/uploads/2014/12/m_1407858829.jpg>.
FIGURA 5 – VIA AÉREA AVANÇADA
Descrição: o colar cervical possui diversos tamanhos e marcas, quanto aos tamanhos, estes são:
bb (neo) – rosa; pediátrico – azul-claro; pp – lilás; pequeno – azul-royal; médio – laranja; grande –
verde; gg – branco. Quanto à medida do tamanho do colar cervical: você deverá com o dorso da
mão, medir a altura entre o ângulo da mandíbula e a base do pescoço da vítima (Figuras 6A e 6B).
FONTE: <https://www.soccorritori.ch/?tag=endotracheale>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 6A – DELIMITAÇÃO
Descrição: no colar, medir do parafuso ou marca indicadora até o final da parte rígida.
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR2nSZgA89MIB6sgdF-
qReHNdhTsKHo0nXagXALJBLOyJcLpz9Bk&s>. Acesso em: 20 dez. 2019
103
FIGURA 6B - ADIÇÃO DO COLAR CERVICAL
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTkVQi7fRn5zzwuqTQ3Ji1C-
QWrZhSN0Zyn69F32lF3Kn3FmohQi2w&s>. Acesso em: 20 maio 2020.
b) Oferecer O2 (por máscara ou por cânula endotraqueal, conforme a situação),

e/ou descomprimir o tórax, se houver suspeita de pneumotórax hipertensivo
(Figuras 7A, 7B e 7C), que quando presente, limita drasticamente a respiração
das vítimas.
FIGURA 7A – PNEUMOTÓRAX OU TÓRAX HIPERTENSIVO À E
A) Descrição: perceba que o pulmão esquerdo da vítima não se encontra totalmente expandido,
devido à presença de ar (área esbranquiçada) na imagem, justificando e/ou simbolizando a ar no
interior do tórax (entre as pleuras), justificando a presença de pneumotórax.
FONTE: <https://image.freepik.com/vetores-gratis/uma-anatomia-humana-do-pneumoto-
rax_1308-13588.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
104
FIGURA 7B – DISPOSITIVOS UTILIZADOS PARA DESCOMPRESSÃO TORÁCICA POR PUNÇÃO

DEVIDO PNEUMOTÓRAX OU TÓRAX HIPERTENSIVO
B) Descrição: procedimento exclusivamente médico, por ser invasivo.
FONTE: <http://tklbrasil.com.br/2018/wp-content/uploads/2017/09/cateter-simples-mediplus2.
png>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 7C – ÁREAS DE DELIMITAÇÃO PARA DESCOMPRESSÃO TORÁCICA POR PUNÇÃO

DEVIDO PNEUMOTÓRAX OU TÓRAX HIPERTENSIVO
C) Descrição: uma vez localizado a linha medioclavicular, também conhecida como linha hemi-
tórax ou terço médio hemiclavicular, basta apenas localizar o 2° espaço intercostal (espaço entre
uma costela e outra) no lado acometido e introduzir o dispositivo escolhido (preferencialmente o
mais calibroso) em uma angulação de 90°.
FONTE: <https://image.slidesharecdn.com/5-150412170128-conversion-gate01/95/5-trax-e-ris-
co-de-morte-rx-do-trauma-41-638.jpg?cb=1428876198>. Acesso em: 20 maio 2020.
105
c) Parar o sangramento externo, quando presente, através de compressão direta

ou em trajetos arteriais. Em casos extremos, até com torniquetes (apesar da
literatura trazer divergência entre utilizar ou não tal conduta) conforme
simbolizado na Figura 8. Suspeitar de sangramento interno (que não é passível
de tratamento no pré-hospitalar), imobilizar fraturas, o que pode efeito
de diminuir o sangramento e elas associado, iniciar reposição de volume
(necessária apenas em algumas situações específicas e, de preferência, já
durante o transporte.
FIGURA 8 – APLICAÇÃO DE TORNIQUETE
FONTE: <https://md.uninta.edu.br/geral/primeirossocorros/#/os-torniquetes>.
d) Avaliação neurológica, com a aplicação da escala de Glasgow, conforme

mencionado anteriormente, devido a sua praticidade, pois o referido
instrumento avalia três parâmetros principais através dos seus subitens.
e) Exposição de todo doente com a preocupação de proteger da hipotermia

(queda da temperatura). No pré-hospitalar, deve-se ter também a preocupação
com o pudor, uma vez que o paciente fica, muitas vezes, exposto em ambiente
desprotegido (externo) e na presença de curiosos (populares). Neste sentido,
as intervenções, quando possível, devem ser feitas em ambiente restrito e se
possível dentro da ambulância, onde o paciente/vítima ficará menos exposta.
Mesmo para os profissionais de que atuam no APH, há mais tranquilidade em
trabalhar fora do olhar de curiosos e até, não raro, de câmeras de celulares e
imprensa, uma prática muito comum nos tempos atuais.
Uma vez estabilizado o paciente (feito o exame primário com a reanimação

e/ou estabilização concomitante), faz-se a reavaliação do ABCDE, partindo-se,
então, para o exame secundário, que no paciente grave, deve ser feito já durante
106
o transporte, com o paciente imobilizado em prancha longa. No doente não

grave, embora a preocupação com a perda de tempo, também deve estar sempre
presente (pode haver lesões não evidentes as quais não foram identificadas
previamente e que podem ser ou tornar-se graves e/ou aparecer instabilidade a
qualquer momento por agravamento de lesão já existente, percebida ou não), o
exame secundário pode ser feito no local.
Na visão de Roessle et al. (2013) e Rodrigues, Galvão e Santana (2017),

o exame secundário inicia-se com a história na qual o socorrista ou aquele que
está prestando os primeiros cuidados deve buscar informações sobre (A) alergias,
(M) medicamentos em uso, (P) passado médico, (L) líquidos ingeridos e última
refeição e (A) ambiente eventos relacionados ao trauma. Mnemonicamente,
podemos dizer que a história dos pacientes em atendimento extra-hospitalar,
resumem-se através do termo AMPLA. Alguns dados da história, só podem ser
obtidos no pré-hospitalar, já que no hospital, pelo menos inicialmente, poderá não
haver familiares ou conhecidos para fornecer tais informações as quais podem ser
úteis para a avaliação e auxiliar no início do tratamento.
Além disso, os autores supracitados pontuam que as informações

relacionadas à história desses sujeitos, podem ser muito importantes para entender
o que aconteceu: o uso de medicações ou alguma doença preexistente que pode
implicar na gênese do evento sofrido naquele instante, e alterar a avaliação do
paciente e na resposta do tratamento instituído o qual são utilizadas. Depois da
história, deve ser feito o exame completo, da cabeça aos pés, incluindo um exame
neurológico, agora mais detalhado. O paciente deve ser reavaliado repetidamente,
para afastar a hipótese de novas lesões, até então não percebidas, e alterações e
lesões existentes “piora” e para avaliar a resposta as medidas tomadas “se estas
estão sendo assertivas ou não”.
Ao mesmo tempo, o paciente deve ser preparado para o transporte, sendo

completamente imobilizado em prancha longa (Figura 9). Mesmo não tendo
acesso a um equipamento padrão, conforme exemplificado na figura a seguir,
é possível utilizar de outras superfícies para manter estabilização da coluna e
manter o corpo imóvel e alinhado, o importante é que esta estrutura seja uniforme,
plana e rígida. A imobilização deve ser feita logo que possível, durante o exame
primário, no final dele ou durante o exame secundário, dependendo da situação.
No paciente ou vítima grave, pode ser preferível não fazer a imobilização de
cada membro fraturado isoladamente, mas simplesmente imobilizar o paciente
como um todo em prancha longa, o que permite uma imobilização razoável de
possíveis fraturas de membros, o que também minimizará a existência de dor.
O princípio é: “não perder tempo precioso com imobilização de fraturas que
não representam grande risco”, enquanto o paciente pode apresentar lesões que
necessitam de tratamento urgente que só pode ser feito no hospital (hemorragia
interna, por exemplo) (FONSECA et al., 2011). No Quadro 1, encontra-se uma
breve descrição de forma organizada e pontual, para que possa ser aplicada no
momento em que o socorrista se depara com uma vítima de eventos clínicos ou
traumáticos, visando a otimização no cuidado que deverá ser prestado.
107
FIGURA 9 – MACA OU PRANCHA RÍGIDA
FONTE: <https://apolomedical.com.br/wp-content/uploads/2019/06/prancha-longa-em-polieti-
leno-600x600.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
QUADRO 1 – AVALIAÇÃO DE AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE
Problema de vias aéreas:

O via aérea inadequada;
O via aérea em risco;
O necessidade de permeabilização das VAS com uso de dispositivo complementar.
Problema de ventilação:
O ventilação muito rápida, muito lenta ou superficial;
O dispneia;
O sinais de hipóxia evidentes;
O suspeita de pneumotórax;
O pneumotórax aberto;
O tórax instável.
Hemorragia:
Ohemorragia externa significativa;
Osuspeita de hemorragia interna.
Alteração neurológica:
O paciente/vítima encontra-se confusa ou desorientada;
O Glasgow ≤13;
O síncope;
O convulsões;
O déficit sensitivo ou motor.
Ferimento:
O penetral em cabeça;
O pescoço;
O tronco ou membros superiores;
O membro(s) inferior(es);
O o objeto se encontra empalado no paciente/vítima;
O amputação ou quase amputação proximal aos dedos.
108
Qualquer trauma na presença de:

O comorbidades presente (coronariopatia, doença pulmonar, doença imunológica ou
autoimune);
O extremos de idade (criança pequena ou idoso);
O hipotermia presente;
O queimadura;
O gravidez.
FONTE: O autor
2.6 COMUNICAÇÃO
Devesa (2016) descreve que a comunicação é um aspecto crucial do
atendimento pré-hospitalar, porém, até hoje, apresenta problemas e fragilidades.
Por esse motivo, cabe elencar o referido tópico, nesta unidade, para que possamos
minimizar a existência de tais fragmentos. A importância da comunicação
começa na ativação do sistema. Dependendo de como a primeira comunicação
chegar à central, os recursos humanos e de equipamentos enviados para atender
à emergência podem ser adequados ou não. Mesmo enquanto a equipe de
atendimento ainda está a caminho do local da ocorrência ou evento, a comunicação
com a central permite obter novas informações que podem orientar a preparação
da equipe para o atendimento. Por esse motivo, ao iniciar o primeiro atendimento
e se for necessário a solicitação de auxílio de equipes especializada, o solicitante
deve ter noções do que avaliar na vítima, para realizar o repasse das informações
de forma mais pontual e direcionada, o que de certa forma, tal conduta contribui
para o atendimento da equipe que está a caminho.
Logo ao chegar ao local e durante todo o desenrolar do atendimento

pré-hospitalar, a comunicação é fundamental. Inicialmente, as informações
podem ser ainda incompletas. Mesmo assim, é importante iniciar precocemente
a comunicação e mantê-la durante o atendimento, informando as alterações
que vão ocorrendo ou que ocorreram. A boa comunicação permite monitorar o
atendimento a distância, adequando sempre os recursos a cada situação, o que
é particularmente importante nas ocorrências de maior complexidade. Quando
o atendimento no local e o transporte forem feitos por equipes de atendimento
básico, a comunicação com a central é, eventualmente, com o médico por meio da
telemedicina. O profissional lá inserido, pode orientar e melhorar o atendimento
prestado por você quando estiver ao lado da vítima desde o início.
Posteriormente, o ideal é que o hospital de destino também seja

comunicado de o encaminhamento do paciente/vítima antes do transporte ser
iniciado. Tais etapas são um ciclo de início, meio e fim. Isso permite que o hospital
se prepare para receber o paciente e evite que este seja encaminhado para um
hospital que, naquele momento, não tem as condições ideais para recebê-lo ou
não esteja preparado para tal (MALVESTIO; SOUSA, 2010; HAYASHIDA et al.,
2014).
109
É altamente desejável que seja possível a comunicação por mais de um

sistema (rádio e telefone, por exemplo). Não é raro que um dos sistemas possa
falhar. Em algumas regiões, mesmo em grandes metrópoles, pode não haver
cobertura por um dos sistemas de operação. Se não houver um sistema reserva, a
comunicação fica impossível e o que deve ser evitado a todo custo.
2.7 TRANSPORTE
Vimos que no paciente crítico (clínico ou traumático), é fundamental
iniciar precocemente o transporte para hospital adequado. É fundamental
que o hospital escolhido seja adequado, capaz de tratar as lesões ou queixas
existentes que o paciente possa apresentar e que seja notificado da chegada do
paciente antes de o transporte propriamente dito seja iniciado. O transporte de
paciente para o hospital não apropriado pode significar perda grande de tempo
e exposição ao mesmo. No nosso meio, esse processo pode ser extremamente
demorado, o que pode retardar muito o início do tratamento definitivo e
direcional.
Por outro lado, se o hospital não for notificado antes de ser iniciado
o transporte, pode não ter condições de atender adequadamente ao paciente
naquele momento o que novamente significa perda de tempo e exposição.
Assim, nem sempre o hospital mais próximo é o mais adequado, naquele
momento, para aquele paciente. A importância da comunicação com a central
e com hospital de destino fica evidente. Na maioria das vezes, quem presta os
primeiros cuidados, não realiza esse tipo de conduta “ligar para o hospital”,
mas a depender do caso, esta é uma estratégia viável, importante e decisiva
para a vítima.
Quando o socorro avançado se encontra disponível, o transporte poderá

ser feito por via terrestre ou aérea, por uma unidade básica ou avançada, já
quando estes não se encontram disponíveis e a depender do caso, o transporte
pode ser realizado por meios próprios. A escolha do meio de transporte depende
da gravidade do paciente e da distância entre a ocorrência e o hospital de destino,
além, obviamente dos recursos disponíveis e das condições de acesso.
À noite, por exemplo, não se pode contar com o recurso de helicópteros

de resgate. O mesmo pode acontecer dependendo das condições climáticas e
do local da ocorrência. Pode ser difícil conseguir pousar a aeronave em alguns
locais e o deslocamento do paciente até o local onde o helicóptero pode pousar
pode retardar mais o atendimento pós-evento. Dependendo da distância do
hospital e da gravidade do paciente, pode ser feita a interceptação, durante
o transporte, por uma unidade avançada, passando para outra equipe de
suporte avançado até a chegada ao hospital. Desta forma, podem ser feitas as
intervenções necessárias, que não seriam possíveis se o transporte fosse feito
inteiramente pela unidade básica.
110
Outro aspecto que deve ser considerado, é que nem sempre é fácil
cuidar do paciente grave em trânsito na unidade de atendimento de urgência e
emergência móvel. O espaço é muito limitado. A própria movimentação com o
balanço da ambulância, dificulta qualquer intervenção. Devem ser antecipadas
as possíveis necessidades do paciente e providenciadas as condições para que
possam ser atendidas, com as menores intervenções possíveis. Intervenções mais
complexas quando absolutamente necessárias, talvez possam ser feitas dentro da
ambulância mesmo antes de iniciar o transporte ou com a ambulância andando
lentamente. Cuidados especiais devem ser realizadas acerca da forma como a
viatura (ambulância) é conduzida, pois a velocidade do transporte quando
exagerada, pode significar risco considerável para o paciente e para a equipe (além
da possibilidade de colisões, pode haver deslocamento ou queda de equipamento
dentro da ambulância), dentre outros.
2.8 DOCUMENTAÇÃO E INTEGRAÇÃO COM O HOSPITAL

Quando o transporte do paciente/vítima é realizado por equipes
de atendimento pré-hospitalar ou de resgate, logo que possível ao final do
atendimento ou, ainda, durante o mesmo, deve ser feito o registro, por escrito, de
todas as informações pertinentes à ocorrência e ao paciente ou aquelas recebidas
por pessoas (populares) que presenciaram o evento ou que prestaram os primeiros
cuidados. A documentação deve ser sucinta, mas completa.
Deve haver informações sobre a cena, com particular atenção ao mecanismo

de trauma (se for o caso) ou sobre a queixa principal (se este for clínico) e à
situação inicial do paciente. O exame primário, os sinais vitais, as intervenções
feitas durante a reanimação, a resposta do paciente a essas intervenções, o exame
secundário, além de possíveis alterações na situação do paciente, devem estar
registrados neste prontuário inicial.
Idealmente, também de forma sucinta, deve ser registrado o motivo de se

ter feito, ou não, determinada intervenção. A cronologia dos acontecimentos pode
ter implicação na avaliação e no tratamento do paciente. Todas essas informações
devem ser passadas para a equipe que assumirá o paciente/vítima e que cuidará
dele no hospital. Uma cópia deste prontuário deve constar no prontuário completo
do paciente.
Há muitas informações que só a equipe do APH possui e que podem ser

importantes para manter a continuidade do tratamento do paciente, para que
não haja interrupções nem perda de tempo. A equipe de atendimento dentro da
unidade de saúde, deve valorizar essas informações e usá-las para melhor atender
o paciente/vítima, nunca deverá subjugar o relato da equipe ou de familiares que
conduziram o paciente/vítima. O paciente só tem a ganhar com a boa integração
entre as equipes e responsáveis por seu atendimento, desde o pré-hospitalar até o
tratamento definitivo. O trabalho da equipe do pré-hospitalar não acaba quando
se chega ao hospital, mas quando o tratamento do paciente passa a ser feito pela
equipe do hospital. Isso ocorre apenas quando as informações são passadas para
a nova equipe, com a devida documentação escrita.
111
3 SÍNCOPE
Segundo Alvares (2015), síncope pode ser definida como perda súbita da
consciência e do tônus postural, podendo haver a recuperação espontânea. De
maneira geral, todas as formas de síncope cursam em decorrência da diminuição
ou rápida interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. A referida síndrome clínica,
corresponde por cerca de mais de 7% de todas as consultas em serviços de
urgência e emergência, podendo a sua causa ser uma condição benigna ou
marcador de grande risco de morte súbita. É uma condição que pode ocorrer a
qualquer momento e local.
As causas mais frequentes são: síncope mediada por reflexo (vasovagal

clássica, situacional), hipotensão ortostática, arritmias (especialmente a
taquicardia ventricular), alterações anatômicas do sistema cardiovascular
(especialmente, estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica), associada a
doenças metabólicas como o diabetes, dentre outras. Anamnese e exames físicos
minuciosos, associados ao eletrocardiograma, no entendimento de Benditt (2011),
são as principais ferramentas utilizadas para realizar o diagnóstico de causa
da síncope, quando as vítimas se encontrarem na unidade de saúde. Deve-se
sempre questionar familiares (quando presente) se o paciente e/ou vítima que
experienciou tal evento, faz uso de algum medicamento dos quais podem induzir
a presença de síncope, tais como:
• antiarrítmicos;
• antidepressivos;
• anti-hipertensivos (β-bloqueadores, diuréticos, inibidores de ECA,
bloqueadores dos canais de cálcio, dentre outras categorias);
• antiparkinsonianos;
• anticonvulsionantes;
• digitálicos;
• benzodiazepínicos etc.
Benditt (2011) menciona que quando a vítima é admitida na unidade de

saúde, a equipe que lhe acolhe não devem medir esforços e devem ser concentrados
na tentativa de detectar, definir e tratar doenças cardíacas de base, bem como
situações potencialmente catastróficas, em doentes com risco de eventos adversos
(incluindo morte súbita). Os achados de maior risco para o desenvolvimento de
tal condição clínica são:
• idade acima de 45 anos;

• presença cardiopatia:
o insuficiência cardíaca;
o história de arritmia ventriculares;
o ECG alterado.
• síncope desencadeada durante esforço físico;
• fator metabólico presente.
112
Deve-se ter cuidado com as causas potencialmente catastróficas que

causam ou simulam síncope (associadas a cefaleia súbita, dor torácica, sinais e
sintomas de tronco cerebral, dor abdominal). O tratamento deve ser direcionado
para a causa de base (fator que gerou o evento) e se o paciente e/ou vítima estiver
na unidade de saúde, deve ser considerado a necessidade de internação daqueles
que possuem maior risco de novos eventos. Os pacientes deverão ser orientados
quanto aos riscos profissionais e quanto à direção de veículos automobilísticos.
Tais cuidados são considerados como simples, entretanto, são cruciais para se
evitar exposições múltiplas (paciente vs demais membros da sociedade).
3.1 FATORES CAUSAIS (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA)

Em geral as síncopes resultam em hipofluxo cerebral transitório. Em cada
grupo há particularidades em relação ao mecanismo da síncope, conforme descrito
no Quadro 2. Assim com base no seu mecanismo fisiopatológico, Vilas et al. (2002)
e Rodrigues, Santiago e Lima (2018) pontuam que as síncopes correspondem à:
• Síncope neuralmente mediadas: refere-se a alterações nos reflexos de

bradicardia e/ou vasodilatação periférica. A síncope vasovagal (clássica e não
clássica) é a mais frequente em qualquer estudo. Essa classificação também
inclui a síncope situacional (precipitada por tosse, defecação, micção com
esforço), a síndrome do seio carotídeo (síncope que ocorre nos doentes com
hipersensibilidade do seio carotídeo) e a síncope associada à neuralgia do
glossofaríngeo.
• Hipotensão ortostática.
• Arritmia.
• Doença anatômica ou estrutural (cardíaca ou cardiopulmonar).
• Cerebrovascular: síndrome do roubo da subclávia.
QUADRO 2 – CAUSAS DE SÍNCOPE
Grupo (%) Etiologia e frequência relativa (%)

Mediada por reflexo: síncope vasovagal (clássica e não clássica),
hipersensibilidade do seio carotídeo, síncope situacional, síncope
Vascular associada à neuralgia do glossofaríngeo (36%-56%).
(42%-62%) Ortostática: insuficiência autonômica, hipovolemia, medicamentosa,
idiopática (1%-14%).
Cerebrovascular: síndrome do roubo da subclávia (rara).
Anatômica: estenose aórtica, dissecção de aorta, mixoma atrial,
tamponamento cardíaco, cardiomiopatia hipertrófica, estenose mitral,
isquemia ou infarto do miocárdio, embolia pulmonar, hipertensão
Cardíaca pulmonar (3%-4%).
(10%-23%) Bradiarritmias: disfunção do nó sinusal, bloqueio atrioventricular
(5%-15%).
Taquiarritmias: arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares,
síndrome do QT longo (2%-7%).
Idiopática
Menos frequente atualmente.
(5%-20%)
FONTE: O autor
113
Várias situações podem ser confundidas com síncope devido às íntimas

semelhanças às quais simulam um episódio de síncope, conforme sinalizadas
no Quadro 3. Tais situações se organizam em dois grupos, conforme descrevem
Rodrigues, Santiago e Lima (2018), relacionados à perda ou não de consciência:
• não há perda de consciência alguma: queda, ataque isquêmico transitório de

território carotídeo, doenças psiquiátricas;
• pode ter perda parcial ou completa de consciência: crise epiléptica, intoxicação
exógenas, alterações metabólicas (hipoglicemia, hipoxemia, hiperventilação,
insuficiência vertebrobasilar).
QUADRO 3 – CAUSAS QUE SIMULAM SÍNCOPE
o crise epiléptica: parcial complexa, lobo temporal;

o insuficiência vertebrobasilar: ataque isquêmico transitório ou
acidente vascular cerebral;
Neurológica o outras: hemorragia subaracnoidea, migrânea, malformação de
vasos cerebrais.
o causas variadas: uso de medicamentos, drogas, álcool, hipoxemia,
Metabólica
distúrbio metabólico (hipoglicemia).
o transtornos da ansiedade;
o transtornos somatoformes (são aqueles em que há a presença de
sintomas físicos que sugerem avaliação médica geral, pelos efeitos
Psicogênica diretos e indicativos da ação de uma substância ou por qualquer
outro transtorno mental);
o transtornos conversivos.
FONTE: O autor

Anamnese e o exame físico minuciosos, na ótica de Vilas et al. (2002) e
Rodrigues, Santiago e Lima (2018), são elementos cruciais e primordiais na avaliação
e na tentativa de identificação da causa geradora da síncope. O principal objetivo
é detectar potenciais doentes com risco aumentado de óbito ou de complicações
que irão necessitar de investigação adicional imediata ou de internação futura. No
Quadro 4, encontram-se disponíveis alguns pontos a serem levados em consideração
acerca da investigação daqueles que experienciaram tal evento.
Síncope vasovagal, hipotensão ortostática (relacionada a agentes

ou não), síncope situacional, bloqueio atrioventricular de terceiro grau são
exemplos em que a história o exame físico sugere o diagnóstico e indica o início
de tratamento. Em outras situações, “as chamadas pistas ou possibilidades”
podem sugerir o diagnóstico conforme elencado no Quadro 5. Rodrigues,
Santiago e Lima (2018) descrevem que na síndrome do seio carotídeo, o qual
acomete principalmente idosos, a massagem do seio carotídeo pode reproduzir
sinais e sintomas similares, mas deve ser evitada em doentes com doença
cerebrovascular conhecida ou sopro carotídeo.
114
QUADRO 4 – PASSOS NA AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM SÍNCOPE
o História pessoal ou familiar de doenças cardíaca (especialmente morte súbita ou

cardiopatias hereditárias).
o Sempre questionar acerca do uso de medicações potencialmente causadoras de
síncope.
o Quantificar o número de episódios de síncope e seu caráter temporal (início recente
ou crônico).
o Buscar fatores precipitantes, especialmente, posturais ou situacionais.
o Avaliar se há sinais ou sintomas prodrômicos (sudorese, náusea, vômitos, sintomas
olfativos, visuais, gustativos).
o Tentar perceber se há hálito cetônico (o que sugere doença metabólica
descompensada).
FONTE: O autor
QUADRO 5 – PISTAS OU POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS AO EXAME FÍSICO
Achados Probabilidades
Desidratação, medicações (diuréticos,
Hipotensão ortostática. anti-hipertensivos) e outras causas de
disfunção autonômica.
Ictus desviado, sopro de regurgitação
mitral, B3 (sugerindo disfunção Taquicardia ventricular.
ventricular esquerda).
Hipotensão e/ou assistolia ventricular Síndrome (hipersensibilidade) do seio

durante a massagem do seio carotídeo. carotídeo.
Sopros de ejeção (estenose aórtica, Obstrução ao fluxo de saída do ventrículo

cardiomiopatia hipertrófica). esquerdo.
Segunda bulha pulmonar (P2) palpável ou Embolia pulmonar, hipertensão

hiperfonética. pulmonar.
FONTE: O autor
Características relevantes da história, segundo Vilas et al. (2002),

devem incluir fatores precipitantes, como dor, ansiedade, estresse, experiência
traumática vivenciada antes da ocorrência, queda, jejum prolongado, longos
períodos em ortostase, exercício físico extremo, situações como defecação ou
tosse, dentre outros fatores. Deve ser checada história de morte súbita na família,
doenças ou tratamento para doenças psiquiátricas, sintomas neurológicos
associados a medicações em uso. No exame físico, deve-se aferir a pressão
arterial (se possível e se o equipamento estiver disponível/acessível) em ambos
os membros superiores, tanto na posição supina como em ortostase e, se possível,
se você possuir habilidade e conhecimento, deve-se realizar minuciosa ausculta
cardíaca e de tentar identificar se há presença de sopros carotídeos, bem como
115
exames neurológicos. Caso você não tenha acesso a aparelhos de pressão arterial
(esfigmomanômetro), é importante que verifique a pulsação periférica (Artéria
radial e pediosa bilateralmente), pois, através de tal conduta você poderá ter
uma percepção de como está a distribuição sanguínea realizada pelo ventrículo
esquerdo, o que dá dará indícios de como o SNC está sendo perfundido.

Já em uma condição mais avançada (na unidade de saúde), o paciente/
vítima de síncope e se não houver indicativos causais para tal evento, é possível que
o profissional médico venha solicitar um exame nominado de eletroencefalograma
(EEG), apesar deste exame possuir baixa sensibilidade, é solicitado devido ao seu
baixo custo não ser invasivo e estar acessível em alguns serviços, conseguindo
indicar o diagnóstico da causa da síncope em até 10% dos pacientes ou sugere
uma etiologia em outros 12 a 17%. O inconveniente é que está disponível em
serviços onde contenham especialidade neurológica. A presença de alterações do
ritmo ou condução elétrica neurológica, pode elucidar o diagnóstico e auxiliar na
definição de condutas imediatas (BENDITT, 2011).
Outro exame acessível e que se encontra disponível na maioria dos

serviços de saúde, refere-se ao eletrocardiograma (ECG). Um exame intimamente
ligado à interpretação de condução elétrica (ritmo elétrico), no qual através do seu
registro sinaliza como está ocorrendo todo o percurso do estímulo elétrico, o qual
se inicia no nodu/nodo ou nódulo sinusal e se finaliza no feixe de his. Esse exame
é realizado nas vítimas de síncope, pois, ao ocorrer a referida síndrome clínica, na
sua maioria está associada a eventos de contratilidade cardíaca, dessa forma, esse
exame possui tal indicação, o que quando identificado alguma irregularidade,
pode vir a indicar algumas intervenções, como: implante de marcapasso
provisório em um caso de bloqueio atrioventricular total (BAVT) ou auxiliar na
investigação futura (nos casos de bloqueio completo de ramo) (BENDITT, 2011).
Benditt (2011) informa que em pacientes com esse ECG normal e sem doença
cardíaca, a síncope neuralmente mediada torna-se a principal hipótese. Doentes
com episódio único de síncope, exame físico e de eletrocardiograma normais,
sem nenhum achado sugestivo de doença de base, podem ser acompanhados sem
necessidade de investigação diagnóstica adicional. Dependendo dos achados,
incluindo aqueles dois ECG, pode ser necessário indicar testes específicos,
tais como: ecocardiograma, monitorização contínua ECG (Hotter, telemetria
ou dispositivos de longa gravação), teste de isquemia miocárdica ou mesmo
cineangiocoronariografia. Algumas situações são consideradas de alto risco para
morte súbita, portanto, pode ser necessária a indicação de estudo eletrofisiológica
cardíaca para complementação da avaliação.
116
3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Algumas situações potencialmente catastróficas podem se apresentar
como pré-indicativos de tal evento, bem como em alguns casos quando o
paciente/cliente se encontra com problemas emocionais, este pode por algum
motivo, simular uma síncope. Independentemente da classificação, Benditt (2011)
descreve que a presença dos seguintes achados pode apontar para a gravidade e
indício clínicos de acometimento, são estes:
• Cefaleia súbita, com ou sem alteração neurológica: pode sugerir hemorragia

subaracnoidea.
• Diplopia, disartria, vertigem: podem indicar Acidente Vascular Encefálico
(AVE) ou uma isquemia transitória do sistema vertebrobasilar (neste caso, com
exame neurológico normal).
• Dor torácica: isquemia miocárdica, embolia pulmonar, dissecção da aorta.
• Bradicardia intensa: bloqueio AV em alto grau.
• Dor abdominal: hemorragia digestiva, aneurisma da aorta abdominal,
gravidez ectópica rota (se mulher).
• Desencadeada durante exercício físico: estenose aórtica, cardiomiopatia

hipertrófica.
Outros sinais como vertigens (tontura), vertigens pré-síncope não

resultam em perda do nível de consciência ou do tônus postural. O diferencial
da síncope de uma crise epiléptica pode, ocasionalmente, ser difícil, conforme
elencamos no Quadro 6. Sintomas prodrômicos como náusea, vômito, sudorese e
palidez cutânea, geralmente ocorrem na síncope, a aura (sintomas premonitórios)
é típica da crise epiléptica. A recuperação da consciência na síncope é rápida,
já ao contrário na crise convulsiva, pois, os pacientes e/ou vítimas apresentam
desorientação, lentificação ou demora maior do que cinco minutos para recuperar
a consciência, assim, sugestivas de crises epilépticas (BENDITT, 2011).
QUADRO 6 – DIFERENCIAÇÃO ENTRE ARRITMIA, SÍNCOPE NEURALMENTE MEDIADA E CRISE

EPILÉPTICA*
Neuralmente
Características Arritmias Crise epiléptica
mediada
Idade mais avançada Idade mais avançada Menor idade
Idade
(> 54 anos) (> 54 anos) (> 55 anos)
Prevalência de
Homens > mulheres Semelhante Mulheres > homens
sexo
Número de
Poucos (<3) Variável Mais episódios (>2)
episódios
117
Estresse emocional,
ambiente
Cenário clínico Qualquer um Qualquer um
hiperaquecido
(quente)
Maior duração
(>5 segundos):
Curta duração
Achados Pode ter aura com palpitações, visão
(<6 segundos);
durante o sintomas gustativos, borrada, náusea,
palpitação pouco
evento olfatórios ou visuais diaforese, sudorese
frequente
e iminência de
desmaio
Não costumam ter

Palidez, diaforese,
palidez; podem
midríase,
Não costumam ter surgir movimentos
bradicardia,
Sintomas palidez. Podem tônicos, clônicos,
hipotensão.
durante o ocorrer incontinência incontinência, desvio
Movimentos
evento e movimentos do olhar, sialorreia
clônicos e
clônicos breves (salivação excessiva),
incontinência
síncope prolongada
podem ocorrer
(>5 minutos)
Paciente orientado; Sintomas residuais Orientado (sem

são incomuns são comuns: dor confusão): sintomas
Sintomas após sintomas residuais muscular, confusão, residuais são
o evento (excesso se fadiga, cefaleia; comuns (fadiga
hipotensão recuperação mais em >90% dos
prolongada) lenta. pacientes)
*Achados mais frequentes; nenhum isoladamente permite o diagnóstico.
FONTE: O autor
Quando é descrita atividade motora rítmica (clônica ou mioclônica),

é o diagnóstico mais provável de crise epiléptica, porém a síncope pode ser
acompanhada por rápidos movimentos similares (espasmos musculares). Em
algumas vezes, a observação em laboratórios especializados eletroencefalograma
serão necessários para uma correta diferenciação entre as duas doenças. Perda de
consciência precipitada por dor, longo tempo em ortostase e estresse, geralmente
surgem síncope situacional (RODRIGUES; SANTIAGO; LIMA, 2018).
Transtornos psiquiátricos podem simular a presença de síncope, mas não

há perda de consciência. Os principais diagnósticos, psiquiátricos, neste caso, são:
transtorno de ansiedade generalizada, transtorno do pânico, transtorno de ouvir
voz ou ouvidores de voz (típico em vítimas de transtornos mentais) e depressão.
118
3.5 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO)

A presença de hipotensão ortostática (HO) implica a falência do sistema
nervoso autônomo e é caracteriza-se por redução da Pressão Arterial Sistólica
(PAS) ≥ 20mmHg ou Pressão Arterial Diastólica (PAD) ≥ 10 mmHg, após três
minutos em posição sentada (depois de repouso de cinco minutos em posição
supina). Uma queda menor da PA, associada a quadros de sintomas semelhantes,
possuem igual grau de importância (números absolutos são menos relevantes
para definir a doença). As etiologias são muito variadas, conforme elencado
no Quadro 7, e os dois achados mais frequentemente associados à hipotensão
postural são: idade maior que sessenta anos e uma etiologia medicamentosa
em mais de 50% dos casos (antidepressivos, tricíclicos, inibidores de
ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, β-bloqueadores, fenotiazinas,
benzodiazepínicos, dentre outros depressores da função/atividade neurológica)
(RODRIGUES; SANTIAGO; LIMA, 2018).
QUADRO 7 – CAUSAS DE HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
o diuréticos;
o bloqueadores adrenérgicos (α, β, mistos);
o inibidores da ECA;
o antidepressivos;
Agentes e
o fenotiazinas;
medicamentos
o barbitúricos;
o vasodilatadores (hidralazina, bloqueadores dos canais de
cálcio);
o agonistas α2-centrais (metildopa, clonidina);
o álcool;
o anfetaminas;
o cocaína.
o idade > sessenta anos;

o doenças hipertensivas ou endócrinas (metabólicas): diabetes
melito, feocromocitoma, hipoaldosteronismo, hipertensão
renovascular, hipertensão maligna;
o doenças metabólicas ou sistemas: uremia, amiloidose, porfiria,
Disfunção alcoolismo, deficiência de vitamina B12;
neurogênica o neurológicas ou autoimunes: síndrome de Guillain-Barré,
secundária esclerose múltipla, lesões vasculares ou tumorais afetando o
tronco cerebral ou o hipotálamo, lesões em coluna cervical,
lúpus, artrite reumatoide, doença mista do tecido conectivo,
dentre outras;
o infecções: sífilis, tétano, vírus HIV, botulismo;
o outras causas: anemia, anorexia nervosa, diarreia, hemorragia.
Disfunção
o doença de Alzheimer, doença de Parkinson com disfunção
autonômica
autonômica.
primária
FONTE: O autor
119
Os sintomas mais comuns em vítimas que apresentam hipotensão

ortostática, são aqueles associados à pré-síncope (desmaio), alterações visuais
(borramento ou visão turva), astenia (fraqueza), cefaleia (dor de cabeça) e
alterações cognitivas (dificuldade para falar). A literatura atesta que há três
tipos de eventos ou estilos que corroboram para o desenvolvimento da síncope:
a Hipersensibilidade do Seio Carotídeo (HSSC), Síncope vasovagal, Síncope
cardíaca.
Em relação à Hipersensibilidade do Seio Carotídeo (HSSC), em alguns

indivíduos, a massagem do seio carotídeo induz uma extrema queda de frequência
cardíaca (FC) que pode ser associada ao declínio da pressão arterial e déficit
significativo quanto à perfusão neurológica (cerebral). Essa reação exagerada é
descrita como hipersensibilidade do seio carotídeo e se deve à resposta exagerada
de barorreceptores localizados nas artérias carótidas internas, logo acima da
bifurcação das artérias carótidas comuns (AZEVEDO; BARBISAN, 2009).
Azevedo e Barbisan (2009) fortalecem dizendo que o quadro de

hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser responsável por cerca de 10% a 27%
das queixas da pré-síncope e síncope (mais frequente em idosos), constituindo
assim a síndrome do seio carotídeo. É uma condição clínica significativa e que pode
colocar em risco a vida daqueles que a experienciam, pois, estes, em decorrência
do lapso de memória, podem sofrer quedas importantes, fraturas, traumatismo
craniano, crise convulsiva, vômito seguido de broncoaspiração, dentre outros
eventos. O diagnóstico é sugerido quando a massagem do seio carotídeo induz:
• Assistolia ventricular ≥ três segundos, por parada sinusal e bloqueio

atrioventricular: forma cardioinibitória.
• Diminuição da PAS de 50 mmHg ou mais: forma vasodepressoras.
• Formas mistas: vaso depressoras associada a cardioinibitória.
A Massagem do Seio Carotídeo (MSC) é uma técnica simples e dentre

as indicações terapêuticas, destaca-se a possibilidade de reversão de uma crise
de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), que em outras palavras
significa que o coração bate de forma desordenada e/ou acelerada, dando uma
impressão de palpitação e angústia a vítima que experiencia esse evento. A
reversão súbita de uma crise de TPSV, quando obtida por um leve toque de dedo
abaixo da mandíbula, pode desencadear uma situação muito gratificante para a
vítima, bem como, uma surpresa agradável este, que se vê livre das palpitações
angustiantes por um toque “mágico, porém, pode ocasionar complicações
neurológicas e deve ser evitado em pacientes com doenças com aterosclerose e
naqueles que possuem história de Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou sopro
carotídeo (VILAS et al., 2002).
A Síncope vasovagal, trata-se de uma das mais frequentes causas de

síncope. Embora, geralmente benigna, ela pode ser recorrente, resultar em
grande perda funcional para os doentes e ocasionar graves lesões e fraturas.
Ocorre na posição ortostática, raramente deitada ou sentada. Geralmente, existe
120
a fase prodrômica, seguida da perda de consciência e do período de recuperação.

Os doentes relatam situações que podem precipitar (triggers) o evento, como
estresse emocional, antecipação de dor física, trauma, ambientes quentes e
posição ortostática por um longo período. Junto a essa categoria, existe ainda a
síncope situacional, na qual os fatores precipitantes são a defecação, a tosse ou
esforço para urinar. Doentes com síncope vasovagal devem ser encaminhados ao
ambulatório para diagnóstico ou para tratamento (LACERDA et al., 2009).
Com relação à Síncope cardíaca, Vilas et al. (2002), Azevedo e Barbisan

(2009) possuem a mesma linha de pensamento quando descrevem que as síncopes
de causa ou origem cardíaca, são divididas em dois grandes grupos: aquelas
associadas à arritmia e aquelas associadas a falhas ou doenças anatômicas,
conforme sinalizado no Quadro 8. Em comum, elas ocasionam uma redução
do débito cardíaco e relação à diminuição da Fração de Ejeção liberada pelo
ventrículo esquerdo. Embora a bradiarritmia e as taquiarritmias possam levar à
síncope, não a um valor fixo abaixo ou acima do qual possa ocasionar a síncope.
Os sintomas dependerão da capacidade de compensação do sistema nervoso
autônomo e do grau de doença aterosclerótica dos vasos do sistema nervoso
central pré-existentes.
QUADRO 8 – CAUSAS DE SÍNCOPE CARDÍACA
Bradiarritmias: síndrome de Stokes-Adams, Taquiarritmias: taquicardia ventricular,

doença do nó sinusal, bloqueio AV de 2° e taquicardia supraventricular, fibrilação
3° graus, disfunção do marcapasso. ou flutter atrial.
Isquemia ou Infarto Agudo do Miocárdio
Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
(IAM).
Dissecção de aorta (associada à ruptura
de aorta, tamponamento pericárdico,
Alterações valvares: estenose tricúspide.
dissecção de vasos do SNC ou de
coronária.
Mixoma atrial. Embolia pulmonar.
Cardiomiopatia hipertrófica. Hipertensão pulmonar.
Displasia arritmogênica de ventrículo Insuficiência cardíaca (associação com
direito. morte súbita).
FONTE: O autor
Ao se pensar em sistema de condução e contratilidade cardíaca, a Figura

10 sinaliza perfeitamente o significado e diferenciação entre um ritmo normal
do anormal, o qual pode ser o desencadeador de influxo de perfusão cerebral
e cardíaco. Uma vez que o primeiro órgão que o coração perfunde e/ou nutre
com sangue rico em oxigênio é ele mesmo, através da sua contratilidade e ejeção.
Em algumas casuísticas, a síncope de teologia cardíaca pode explicar de 14%
a 23% dos casos. A taquicardia ventricular é a mais frequente taquiarritmia. Já
a síndrome do nó sinusal e os bloqueios AV, são as mais frequentes arritmias
associadas à síncope (UCAR et al., 2017).
121
A maioria dos doentes com síncope cardíaca e arritmia, não apresentam

sintomas podrômetros e o quadro geralmente é súbito, o que pode ajudar a
diferenciar o fator gerador da síncope. No entanto, existem doenças cardíacas
estruturais na qual a síncope costuma ser desencadeada por esforço físico ou por
vasodilatação arterial (calor ou medicação). A Estenose aórtica (estreitamento
da aorta) é particularmente comum em idosos; a clássica a apresentação é o
surgimento de dispneia, dor torácica ou síncope aos esforços (VILAS et al., 2002;
AZEVEDO; BARBISAN, 2009; HALL; GUYTON, 2017).
FIGURA 10 – SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA
Descrição: percebam que a primeira figura a sua direita desse material (no topo), acusa como
batimento cardíaco normal, sinalizando que o ciclo elétrico (fenômeno mecânico) está em
um mesmo compasso. Já nas demais figuras, podemos perceber uma diferença no sistema de
condução, o que sugere alteração também quanto ao efeito contrátil (fenômeno de contração)
estará alterado.
FONTE: <https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-
-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/arritmias-card%C3%ADacas/considera%C3%A7%C3%B5es-ge-
rais-sobre-arritmias-card%C3%ADacas>. Acesso em: 20 maio 2020.
Segundo os autores supracitados, a cardiomiopatia hipertrófica é a mais

comum em jovens, embora também possa ocorrer em indivíduos de mais de
sessenta anos. Até 13% dos doentes com embolia pulmonar podem manifestar
um quadro de síncope que pode ter a presença de um grande embolo gerado
por oclusão (fechamento) de um segmento arterial, tanto coronariano (artéria do
coração), quanto neurológico.
122
3.6 TRATAMENTO
A síncope não é uma doença, mas uma manifestação “um sintoma” de
algum distúrbio de base. Dessa forma, a abordagem inicial segue os mesmos
princípios do tratamento do Suporte Avançado de Vida (ACLS). Assim, pode
haver necessidade de cardioversão (se presença de taquiarritmias), instalação
de marcapasso (se bradiarritmias), tratamento da dissecção de aorta (com
ressuscitação volêmica – infusão de volume), embolia, de isquemia miocárdica,
dentre outros (RODRIGUES; SANTIAGO; LIMA, 2018).
Para ambientes externos, a pessoa ou profissional quando se depara com

uma vítima caída ao chão, deve:
• Avaliar o local que circunda a vítima, observar a posição como ela se encontra
e se aquele espaço (cena) está seguro para que você se aproxime da vítima em
potencial (Figura 11).
FIGURA 11 – AVALIAÇÃO DA CENA DA OCORRÊNCIA
Descrição: observar a posição da vítima lhe permitirá ter noções de como o evento ocorreu e por
onde você poderá se posicionar perante ela.
FONTE: <https://www.portaldozacarias.com.br/site//arquivos/imagens/imgeditor/livia-cai-no-
-chao%20(1).jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
• Uma vez próximo da vítima, a próxima etapa é observar como se encontra o nível
de responsividade dela (atende ao chamado verbal facilmente? Vagarosamente?
Não atende ao chamado verbal?); não havendo responsividade ao chamado
verbal, informe-a que você irá tocá-la e realize estimulação dolorosa (Fig.12a
e 12b) caso não responda, realize estimulação dolorosa sobre o esterno;
havendo movimentação por parte dela, procure identificar o(s) provável(eis)
desencadeadores do evento (síncope) (Figura 12C) e, ainda, caso a vítima se
mantenha sonolenta e não possua sinais de trauma, mantenha-a lateralizada
(posição de proteção / posição de recuperação), pois todo paciente sonolento,
em decorrência de algum evento clínico, possui risco de apresentar vômito e
broncoaspiração (Figura 13).
123
FIGURA 12 - REALIZANDO ESTIMULAÇÃO DOLOROSA NA VÍTIMA
a)
Descrição: A imagem da esquerda representa a estimulação dolorosa nominada como ponto

glabelar. Já a imagem da esquerda representa estimulação dolorosa chamada de ponto ungueal
(ponta dos dedos e sobre a unha da vítima).
FONTE: <https://clinicalgate.com/intensive-care-after-neurosurgery/>.
b)
Descrição: para esse estímulo, você poderá realizar (traçar) uma linha imaginária entre os mamilos
e na parte central sobre o esterno, deve pressionar firmemente utilizando os dedos conforme
simbolizado na figura.
FONTE: <http://www.bcehs.ca/health-info/public-health/responding-to-an-overdose/what-to-
-do-for-a-suspected-overdose>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Caso não tenha ocorrido nenhuma movimentação por parte da vítima, tente
checar o pulso central (carotídeo ou femoral em adultos ou, ainda, braquial,
axilar ou femoral em lactentes e crianças). Havendo pulso palpável, avalie a
qualidade do mesmo e priorize a identificação da fonte geradora do evento,
entretanto, caso não haja pulso ou este se encontre ≤ 40 batimentos cardíacos
por minuto, após ter estimulado vigorosamente a vítima, você está diante de
uma condição de emergência, você terá que iniciar o Suporte Básico de Vida
(SBV).
Em pacientes estáveis ou pós-estabilização, o tratamento deverá ser feito

para a causa de base (fonte geradora do evento). Entretanto, uma das atitudes de
extrema importância no pronto-socorro é decidir se o paciente deve ir de alta para
o ambulatório ou se ele deve ser observado na unidade de emergência (unidades
124
de síncope, se o hospital tiver disponível) ou mesmo ser internado. Os quatros

fatores de maior risco de morte em doenças com síncope, segundo Rodrigues,
Santiago e Lima (2018), são:
• idade ≥ 45 anos;
• história de doença cardíaca e/ou insuficiência cardíaca propriamente dita;
• história de arritmias ventriculares;
• ECG normal (exceto alterações de repolarização inespecíficas).
Rodrigues, Santiago e Lima (2018) descrevem que pacientes que não

apresentam nenhum fator de risco possuem < 5% de chance de apresentar eventos
adversos. Já paciente com três ou quatro fatores de risco presente, possuem 58% –
80% de chance de apresentar eventos adversos. Outro achado que podem indicar
uma doença grave é a presença de síncope durante o exercício físico (doença
coronariana, embolia pulmonar, mixoma atrial, estenose aórtica, cardiomiopatia
hipertrófica, hipertensão pulmonar, estenose mitral), embora também possa
ocorrer nas síncopes neuralmente mediada.
FIGURA 13 – POSIÇÃO DE RECUPERAÇÃO
Descrição: imagine que você irá virar a vítima para o lado direito como na Imagem 1 – o socorrista
deverá flexionar o braço esquerdo e apoiar a mão do mesmo membro junto a face lateral do rosto
no lado contrário (direito); Imagem 2 – flexionar levemente o membro superior esquerdo sobre
a perna direita e virar a vítima utilizando o peso do seu corpo – você deverá adaptar a sua mão
esquerda junto a região escapular da vítima (ombro esquerdo) e a mão direita na face posterior da
coxa no membro esquerdo da vítima e, ainda, utilizar o peso do seu corpo para lateralizar a vítima;
Imagem 3 – você deverá se certificar de que a face da vítima está apoiada sobre o braço da mesma
(dorso da mão esquerda na face do lado direito da vítima) e de que a cavidade oral se encontra
aberta (permitindo a drenagem de resíduo gástrico caso ocorra algum episódio de vômito; Imagem
4 – deixar a perna esquerda semiaberta e flexionada visando dar sustentação à posição.
FONTE: <https://demedbook.com/images/1/first-aid-the-recovery-position-and-cpr_2.jpg>.
125
3.7 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA

Com relação ao tratamento da Hipotensão Ortostática (HO), na visão
de Vilas et al. (2002), inclui evitar situações de vasodilatação periférica ou que
dificultem o retorno venoso por meio das atividades listadas na no Quadro
9. Em casos de queda de pressão arterial ao levantar-se, uma boa opção seria
a utilização de cafeína durante a refeição desde que não contraindicado, uma
vez que tem ação pressórica e bloqueia o receptor de adenosina. A elevação da
cabeceira (decúbito) em 5°– 20° ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona
e pode ser útil, entretanto, a vítima também pode ser colocada deitada, devendo
manter os membros inferiores elevados acima do nível do coração. É importante
destacar que, em qualquer etapa de atendimento das vítimas, a verificação do
teor de açúcar através da realização de hemoglicoteste (HGT), se tal equipamento
estiver acessível.
QUADRO 9 – SITUAÇÕES QUE DEVEM SER EVITADAS EM DOENTES COM HIPOTENSÃO

ORTOSTÁTICA
Clima e banhos quentes.

Exercício isométrico.
Grandes refeições.
Hiperventilação e ascensão rápida e grandes altitudes.
Permanecer em pé por tempo prolongado, sem movimentos.
Uso de vasodilatadores, diuréticos, tricíclicos e álcool.
FONTE: O autor
3.8 HIPERSENSIBILIDADES DO SEIO CAROTÍDEO

Quando a ocorrência estiver atribuída à hipersensibilidade do seio
carotídeo, o tratamento incluirá:
• evitar comprimir a região do seio carotídeo (gravata, colares);

• evitar medicamentos que possam exacerbar a bradicardia e a hipotensão;
• forma vasodepressoras podem responder a agentes vasoconstritores ou aos
inibidores da recaptação da serotonina;
• marcapasso definitivo de câmera dupla pode ser necessário na forma
cardioinibitória da doença quando a vítima já se encontrar em algum ambiente
de saúde o qual possua recursos avançados.
126
Cabe destacar a existência de risco ocupacional e automobilístico por

parte das vítimas que possuem pré-disposição para tal evento. O emergencista
deve orientar o paciente, caso ele tenha alta hospitalar, sobre os riscos no trabalho
e ao dirigir (exemplos: pedreiros, operadores de máquinas, motoristas, dentre
outros). A regra geral é orientar o paciente e seus familiares, de que este sujeito
deve evitar situações de risco, sobretudo a direção automobilística, até completa
avaliação ambulatorial e desfecho do caso, bem como, receba alta definitiva por
parte da equipe médica.
127
RESUMO DO TÓPICO 1
• A estrela de seis pontas ou estrela azul da vida, foi criada em 1977. É o

símbolo internacional que representa os serviços médicos de emergência no
Atendimento Pré-hospitalar (APH) ou em ambientes externos. Cada ponta da
estrela representa um aspecto da função do atendimento de emergência.
• As funções representadas na estrela da vida se traduzem nos seguintes

significados: (1) Detecção – detectar a emergência; (2) Alerta – reportar
a emergência; (3) Pré-socorro – enviar a equipe e o equipamento mais
adequados; (4) Socorro – iniciar o atendimento no local; (5) Transporte
– atendimento durante o transporte; (6) Hospital – transferência para o
tratamento definitivo.
• Uma vez ocorrido o trauma ou dano clínico, para que o sistema seja ativado,
é necessário que alguém detecte a ocorrência e ligue para uma central
informando, de maneira bem simples, mas completa o tipo de ocorrência
(colisão, atropelamento, queda, incêndio, desabamento, agressão, dor e em que
região, qual a duração e sua intensidade, se existe alguma limitação mais em
evidência, dentre outros), o número de vítimas, se a ocorrência for um trauma,
suas condições e as circunstâncias relacionadas ao trauma ou se está se tratar
de uma condição clínica, se existe alguma particularidade e irregularidade
mais aparente.
• Aproximar-se do local e com segurança deve ser a etapa mais importante a

ser considerada, para que aquele que deseja socorrer, não se torne a segunda
vítima. Devem ser avaliados os possíveis riscos envolvidos (nova colisão,
atropelamento, explosão, fogo, desabamento, eletricidade, materiais perigosos
e agressão) e se estes se encontram presente. Uma vez na cena ou local onde a
vítima está instalada (se encontra) e havendo garantia de segurança, o próximo
passo será fazer uma avaliação rápida para determinar qual é a real situação ou
grau de dano (grau de acometimento), da vítima.
• Para iniciar o atendimento, deve ser usado equipamento adequado de

proteção individual (EPIs), tais como: luvas, gorros, máscaras, avental, óculos,
e ainda, deve-se tomar cuidado com a manipulação e o descarte de objetos
perfurocortantes se o socorrista possuir acesso, como materiais para punção
venosa.
• A base do APH adequado se inicia com uma boa avaliação do paciente ou

vítima. A partir da avaliação, é possível determinar a sequência das intervenções
que se farão necessárias. Como no atendimento ao traumatizado, o tempo é
128
fundamental, no atendimento clínico, como já enfatizado, também é uma
condição intimamente aplicável e não há espaço para indecisões ou incertezas,
é necessário que a abordagem seja sistematizada (integral) e que permite não
perder tempo nem deixar passar despercebida qualquer lesão ou queixa clínica
que possam sinalizar a existência de risco de vida ou de sequelas.
• O exame primário busca identificar a presença ou a possibilidade de existência

lesões com risco de vida imediato. É concomitante com a aplicação de
reanimação, logo que uma lesão com risco em potencial de vida venha ser
detectada, deve-se tomar as medidas necessárias para corrigir o problema,
prosseguindo com avaliação e atendimento após de corrigi-lo, na medida do
possível.
• O exame primário e a reanimação (termo também usado como estabilização

primária), podem se resumir da seguinte forma: (a) vias aéreas com proteção da
coluna cervical; (b) respiração e ventilação; (c) circulação (controlar hemorragia
e tratar o choque); (d) estado neurológico (avaliação do status neurológico de
forma rápida, com determinação do score (pontuação) da escala de Glasgow);
(e) exposição e controle da hipotermia.
• A comunicação é um aspecto crucial do atendimento pré-hospitalar. A

importância da comunicação começa na ativação do sistema. Dependendo
de como a primeira comunicação chegar à central, os recursos humanos e de
equipamentos enviados para atender à emergência podem ser adequados ou
não. A comunicação deve ser contínua.
• Síncope é uma condição que pode ocorrer a qualquer momento e local. As

causas mais frequentes são: síncope mediada por reflexo (vasovagal clássica,
situacional), hipotensão ortostática, arritmias (especialmente a taquicardia
ventricular), alterações anatômicas do sistema cardiovascular (especialmente,
estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica), associada a doenças metabólicas
como o diabetes, dentre outras.
• Deve-se sempre questionar familiares (quando presente) se o paciente e/

ou vítima que experienciou tal evento, faz uso de algum medicamento dos
quais podem induzir a presença de síncope, tais como: antiarrítmicos;
antidepressivos; anti-hipertensivos (β-bloqueadores, diuréticos, inibidores
de ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, dentre outras categorias);
antiparkinsonianos; anticonvulsionantes; digitálicos; benzodiazepínicos etc.
• A presença de hipotensão ortostática (HO) implica a falência do sistema

nervoso autônomo e é caracterizada pela redução da Pressão Arterial Sistólica
(PAS) ≥ 20mmHg ou Pressão Arterial Diastólica (PAD) ≥ 10 mmHg, após três
minutos em posição sentada (depois de repouso de cinco minutos em posição
supina).
129
AUTOATIVIDADE
1 Sobre a síncope, descreva as causas mais frequentes associados à referida

síndrome clínica.
2 Frente a uma pessoa que se encontrava desacordada e que está com a

recuperação da consciência em andamento, quais os questionamentos que
devem ser aplicados pelo avaliador na tentativa de identificar a possível
causa geradora do evento?
3 Em que consiste o exame primário?
4 Relacionado ao Atendimento Pré-Hospitalar (APH), qual é o significado e/

ou importância da avaliação da cena onde ocorreu determinado incidente?
130
TÓPICO 2 —
UNIDADE 2
CRISE EPILÉTPICA
1 INTRODUÇÃO
As células do nosso cérebro, os neurônios, comunicam-se uns com os

outros usando impulsos elétricos. Durante uma crise epiléptica estes impulsos
elétricos são perturbados no sentido de existirem uma proporção excessiva de
estímulos, levando o corpo a se comportar estranhamente. A severidade da crise
epiléptica, pode variar de pessoa para pessoa. Algumas apenas irão apresentar
um estado de “transe”, que pode durar segundos ou minutos, enquanto outras
perderão a consciência e terão convulsões. Crise epiléptica caracterizada por
tremor incontrolável do corpo.
2 PARTICULARIDADES NA CRISE EPILÉTICA

Eventos clínicos nominado como crise epiléptica, é comum a admissão
de sujeitos que apresentam a referida síndrome clínica em unidades de urgência
e emergência. Entretanto, até essas vítimas chegarem a esses respectivos
serviços, cabe a nós, pessoas leigas ou não, prestarmos os primeiros cuidados em
decorrência desse advento, pois em alguns casos, tal situação pode indicar uma
condição de risco de morte.
Em todos os pacientes ou vítimas que experienciaram tal ocorrência e

quando já estão em unidades de emergência, faz-se necessário a obtenção de uma
minuciosa história clínica (uso de medicamentos, drogas ilícitas, possibilidade de
abstinências – principalmente aos sedativos e hipnóticos, uso de depressores do
SNC e álcool etílico, se há história sobre a lesão neurológica prévia ou epilepsia, se
estes são doentes epilépticos prévio e se utilizam medicações e quais medicações,
se a vítima faz uso eventual ou não, ou seja, se adere ao tratamento). Entretanto,
a coleta de informações não se restringe apenas quando a vítima encontra-se na
unidade de saúde, tais informações devem ser coletadas no momento em que o
socorrista (aquela pessoa ou profissional) se depara perante a crise ou pós-crise
(pós-ictal ou estado pós-ictal) de uma pessoa (FERNANDES, 2013).
Os referidos termos se traduzem dizendo que após as crises, com exceção

às de ausência (lapsos de memória), o paciente apresenta período confusional,
prolongado (nem todos, mas a maioria), sonolência, dor muscular e fadiga.
Esses sintomas são úteis na diferenciação de síncope com crise convulsiva. Essas
primeiras informações se referem:
131
• Como o paciente ou vítima se apresentava durante a crise – havia espasmos?

(Figura 14).
• Havia liberação de salivação pela boca?
• Há algum ferimento proveniente de queda?
• Ocorreu algum fato desencadeador?
• O paciente ou vítima está ou ficou inconsciente pós-evento (a crise)?
• A vítima está se debatendo e/ou apresenta espasmos musculares expressivos
com contração dos membros (na maioria das vezes há retração dos membros
superiores e se você tentar hiperestendê-lo (se tal evento for uma crise
convulsiva), você não conseguirá estendê-lo).
• Ocorreu relaxamento de esfíncter (a vítima se urina e/ou se defeca)? – se
ocorreu tal condição o evento foi significativo, devendo ser acionado o serviço
de emergência móvel.
Essas perguntas são consideradas simples, porém são pontuais e

possibilitam que você tenha um arsenal de dados relevantes podendo ser
repassadas à equipe de saúde, se a vítima for encaminhada a alguma unidade de
atendimento (a maioria é encaminhada para análise ou controle, a depender da
apresentação clínica vivenciada e de como se apresenta pós-evento) (Figura 15).
FIGURA 14 – APRESENTAÇÃO DURANTE A CRISE
FONTE: <http://emercor.com.br/wp-content/uploads/2018/09/EEF14E47-2.jpg>.
FIGURA 15 – APRESENTAÇÃO PÓS-CRISE
FONTE: <https://enfermagemflorence.com.br/wp-content/uploads/2019/04/convuls%C3%A3o.jpg>.
132
TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA
Hopker et al. (2017) descrevem alguns pontos pertinentes que devem ser
levados em consideração acerca do que observar nas vítimas recorrentes:
• Relacionado ao exame clínico geral: idealmente, nesta etapa, deveria ser

incluído a verificação dos sinais vitais, avaliação do teor glicemia capilar e a
saturação de oxigênio. Entretanto, a vítima nem sempre apresenta epilepsia ou
convulsão em uma unidade de saúde, mas em casa, no ambiente de trabalho e
na via pública. Uma vez havendo a disponibilidade de tais instrumento para a
verificação desses parâmetros, não devemos negligenciá-los.
• Exame neurológico: com ênfase na pesquisa de rigidez de nuca, avaliação do
diâmetro pupilar e fundo de olho. Tal exame se justifica pela proximidade e/ou
conectividade e responsividade do SNC para os referidos testes.
• Causas: sempre pensar e buscar as causas geradoras das crises agudas
sintomáticas (infecções, distúrbios metabólicos, ação medicamentosa, tóxico,
dentre outros).
As causas mais frequentes de crises de epilepsia e de estado de mal

epilético, no entendimento de Moreira (2004), incluem:
• Exacerbação de crises em doentes epiléticos: deve-se suspeitar de uso

irregular de medicação, suspensão abrupta ou troca intensiva de medicação ou
associação desordenada, por vezes e iatrogênica.
• Intoxicação exógena: álcool, cocaína, anfetaminas, barbitúricos,
organofosforados, dentre outros.
• Abstinência: de drogas sedativas do sistema nervoso central, troca de terapia
medicamentosa ou ajustes de dose.
• Distúrbio hidroeletrolítico ou metabólicos.
• Trauma: traumatismo cranioencefálico.
• Lesões celulares desordenadas: tumores do SNC.
• Processos infecciosos acometendo o Sistema Nervoso Central (SNC): como
meningites e encefalites (principalmente a meningoencefalite herpética).
• Outras lesões agudas do SNC: Acidente Vascular Encefálico Transitório
(AVE.T), Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVE.H) ou Acidente
Vascular Encefálico Isquêmico (AVE.I).
Para tanto, segundo o autor supracitado, o tratamento inclui tratar

a causa de base e utilizar agentes antiepiléticos durante a crise para a
estabilização. O tratamento da crise, vai além da administração medicamentosa
apenas, muitas vezes, o paciente e/ou a vítima devem receber outras medidas
como oxigenioterapia suplementar, monitoramento neurológico e glicêmico,
bem como buscar por análise laboratorial e de imagem. O tecido nervoso
pode ser compreendido, de uma forma extremamente simplificada, como um
sistema eletroquímico. Este tecido possui uma capacidade inerente de gerar em
condições patológicas, uma atividade elétrica anormal que quando presente de
forma sustentada pode manifestar-se clinicamente como uma crise epiléptica.
133
Entretanto, a literatura traz uma abrangência expressiva quanto aos

tipos de acometimento neurológico em decorrência da atividade elétrica
desordenada, tais como: convulsão, convulsão febril, crise epiléptica ou epilepsia
(proposta principal deste material), epilepsia sintomática, epilepsia idiopática ou
criptogenética, status convulsivo ou estado de mal epiléptico e crise convulsivas
neonatais.
Convulsão é uma alteração paroxística de atividade motora, autolimitada,

com ou sem alteração da consciência ou do comportamento, provocada por uma
atividade elétrica cerebral anormal. Pelo menos 12% das crianças apresentam, no
mínimo, um episódio convulsivo ao longo da vida, 3 a 5% apresentam epilepsia e
0,4% possuem epilepsia refratária com crises de difícil controle.
Com relação ao termo crise convulsiva febril ou convulsão febril, é um

estilo de convulsão que ocorre em decorrência da presença do estado febril com
subida rápida da febre, sendo, geralmente, quando a temperatura está acima
dos 39 °C. A crise tônico-clônica em 86% das vezes dura poucos minutos. Ocorre
entre os 9 meses e 5 anos de idade (pico de incidência entre os 14 e 18 meses),
geralmente em crianças sem antecedentes neurológicos, com exame neurológico
normal e sem evidências clínicas e/ou laboratoriais. Ocorre entre 4% a 12% na
população em geral.
Quanto ao termo Epilepsia, é um tipo de doença caracterizada por episódios

recorrentes ou por uma ocorrência de duas crises em um intervalo de tempo maior
do que 24 horas. Esse tipo de convulsão ocorre sem uma causa provocadora ou
detectável que não a própria disfunção elétrica cerebral (FERNANDES, 2013).
Fernandes (2013) também escreve que a epilepsia sintomática é

ocasionada por más-formações, doenças congênitas ou provenientes de sequelas
neurológicas traumáticas, infecciosas, isquêmicas, cirúrgicas, dentre outros. As
crises agudas secundárias são decorrentes de distúrbios agudos transitórios
oriundos de infecção, hipoglicemia, hiponatremia, hipocalemia, hiponatremia,
hipóxia, intoxicações, dentre outros fatores, e possuem como particularidade, o
desaparecimento após o distúrbio ou desordem ter sido tratada.
Em se tratando da epilepsia idiopática ou criptogenética, não há uma

causa aparente (anatômica ou metabólica) ou alterações eletroencefálicas. Status
convulsivo ou estado de mal convulsivo, tais termos referem-se à persistência
da crise convulsiva ou de uma sucessão do evento (repetição), sem recuperação
do nível de consciência, por um período superior a 30 minutos. Cabe destacar
que, a crise convulsiva, independente da sua fonte geradora, quanto mais
contínua ou persistente/prolongada, maiores serão os danos cerebrais. E quanto
às crises convulsivas neonatais, o referido termo possui causas e prognósticos
diferentes. Sua identificação e tratamento imediato são fundamentais, já que se
relacionam a doenças graves e que, frequentemente, precisam ser abordadas
como emergências.
134
Crises epilépticas são problemas frequentemente encontrados nos setores

de emergência, pois podem ser causadas por diversas situações na prática
clínica, como distúrbios hidroeletrolíticos, lesões neurológicas agudas, efeito
de medicamentos e outras. A probabilidade de um indivíduo apresentar uma
crise epiléptica em qualquer momento da vida é relativamente alta. Apesar
da literatura se divergir em muitas informações, nesse primeiro momento,
apontaremos, através desse material, que tal risco é estimado entre 7% e 13%. Em
muitos casos, um fator desencadeante das referidas crises pode ser identificado e,
uma vez removido, a crise não deverá recorrer. Outras vezes não identificada um
fator causal para a crise epilética, mas, ainda assim, muitos desses doentes podem
não voltar a apresentar crises epiléticas recorrentes e são, portanto, considerados
epiléticos (MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017).
Embora a maioria dos textos médicos que abordam condutas na sala

de emergência descrevam maior ênfase à conduta no estado de mal epiléptico,
a maior parte das crises epilépticas é autolimitada, cessando antes mesmo do
atendimento médico. Outros autores como Moreira (2004) e Maia, Moreira e
Martins (2017), também trazem novos conceitos por considerarem ser mais
importantes:
• Crise epiléptica: é a expressão clínica decorrente de uma descarga anormal e

esquecida do tecido cerebral.
• Crise aguda sintomática ou crise provocada: crise epiléptica decorrente de uma
causa imediata identificada como distúrbio metabólico, intoxicação exógena,
abstinência de fármacos sedativos ou insulto neurológico agudo (trauma por
exemplo).
• Epilepsia: doença neurológica que se caracteriza pela ocorrência de crises
espontâneas recorrentes (duas ou mais).
• Crises isoladas: uma ou mais crises recorrendo no período de 24 horas. Pode
corresponder a uma crise aguda sintomática ou a primeira manifestação de
epilepsia.
2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CRISES

Para Maia, Moreira e Martins (2017), as crises agudas sintomáticas podem
ocorrer em qualquer indivíduo, devido às alterações na excitabilidade neuronal
secundária ao fator desencadeante. As causas mais comuns de crises agudas
sintomática são: disfunção tóxico-metabólica – relacionadas à intoxicação exógena
(principalmente por drogas estimulantes do SNC) ou abstinência de drogas
depressoras do SNC e Lesão neurológica aguda – geralmente com lesão cortical.
A correção do distúrbio de base geralmente previne o surgimento de novas crises.
No caso das crises agudas sintomáticas, decorrente de lesão aguda do SNC, no
entanto, nem sempre é possível corrigir a causa de base ou geradora (por exemplo,
um hematoma intracerebral nominado de hematoma intraparenquimatoso).
Nestes casos, pode ser necessário o uso de terapia medicamentosa para controle
do fator desencadeante de crise.
135
Maia, Moreira e Martins (2017) descrevem que a ocorrência de lesão

do SNC implica maior risco de desenvolvimento futuro de crises espontâneas
recorrentes (epilepsia). Na ausência de lesão cerebral permanente, a possibilidade
de um doente tornar-se epilético (apresentar crises espontâneas recorrentes) após
uma crise aguda sintomática é pequena. O que é uma informação rica quanto ao
prognóstico (futuro).
Nas epilepsias idiopáticas, pressupõe-se hiperexcitabilidade cortical e/

ou hiperexcitabilidade neural/cerebral, em alguns casos secundários e alteração
na função dos canais iônicos, de sódio ou potássio, de caráter familiar. Estas
epilepsias representam apenas cerca de 5 a 8% dos casos de epilepsias em
pacientes ou vítima adultas. O quadro clínico se manifesta antes dos 20 anos de
idade, podendo haver como fator predisponente história familiar de epilepsia e,
geralmente, o paciente/vítima não apresenta outras anormalidades neurológicas
ou ao exame de imagem (AGUILAR; ALVES; SERRANO, 2016).
Nas epilepsias sintomáticas, existem lesões corticais adquiridas em

qualquer momento da vida. A etiologia de bases dessas lesões e/ou afecções
incluem as doenças congênitas (más-formações), doenças infecciosas do SNC
(adquiridas), lesões vasculares (congênitas ou traumáticas), neoplasias benignas
e malignas ou degenerativas. A epilepsia, nesses casos pode ser considerada
como consequente a uma lesão cerebral antiga (epilepsia, sintomática remota) e
pode manifestar-se em diversos momentos da vida, desde o período perinatal até
após a sexta década de vida. Habitualmente a lesão causadora de epilepsia pode
ser vista através de exame de neuroimagem, como tomografia computadorizada
de crânio (TC) (Figura 16) ou ressonância magnética (RM) (MOREIRA, 2004).
Nas epilepsias criptogênicas, epilepsia idiopática ou criptogenética

(também conhecidas como sintomáticas), não se observam lesões ao exame de
neuroimagem, porém os pacientes/vítimas não apresentam características clínicas
da epilepsia idiopática.
136
FIGURA 16 – TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
FONTE: <https://pesquisanimed.files.wordpress.com/2015/06/img_20150629_021229389.
jpg?w=238&h=300>. Acesso em: 20 maio 2020.
Com relação à tomografia computadorizada (TC), esta pode ser realizada

com ou sem o aditivo de contraste. As realizadas sem contraste são consideradas
uma ferramenta auxiliadora para identificar muitas causas geradoras de atividade
epiléptica. Já as TCs que são realizadas com contraste endovenoso, pode ser mais
específica para um diagnóstico em particular, porém a utilização de contraste,
na maioria das vezes, não melhora a sensibilidade para detecção de lesões,
com exceção das doenças metastáticas existentes no SNC. Já a RM demonstra
maior sensibilidade para o reconhecimento e localização de lesões encefálicas
preexistentes associadas a convulsões e/ou epilepsia. Anomalias de ordem
congênitas de migração, pequenas lesões inflamatórias, áreas de hemorragia
parenquimatosa, processos degenerativos de substância branca, áreas de injúria
cerebral ou de infarto e neoplasias intracranianas, mesmo aquelas de pequenas
dimensões, tanto primárias como já em estágio evoluído (metastáticas), são
mais claramente identificadas com a RM, quando comparado a qualquer outra
modalidade de imagem.
137

Uma situação comum em prontos-socorros (PS) é o médico ser chamado
para avaliar um doente que, pela primeira vez apresentou crise epiléptica tônico-
clônica generalizada (TCG). Habitualmente, o doente chega ou é trazido ao PS no
período pós-ictal, sonolento ou confuso. Quando acorda, em geral, não se recorda
do ocorrido, queixando-se de dores no corpo e intensa cefaleia. É importante
lembrar que muitos eventos associados à perda de consciência e movimentos
anormais não são, necessariamente, crises epilépticas. Esses eventos podem ser
confundidos inicialmente com crises epilépticas, mas devem ser diferenciados
destas, pois seu tratamento é distinto (MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017).
Os pacientes podem apresentar apenas a crise epiléptica sem quaisquer outros
achados. Entretanto, a crise pode indicar um problema clínico neurológico
subjacente sem que os sinais e sintomas da doença de base, clínica neurológica
estejam evidentes.
A causa das crises pode ser sintomática, aguda ou remota, conforme já

exposto anteriormente. Em alguns casos, podem não ser possível determinar a
causa da crise. Uma primeira crise epiléptica não provocada pode apresentar
manifestação inicial divergente. Moreira (2004) nos diz que em um paciente que
apresente uma primeira crise epiléptica, deve ser pesquisado:
• Se há presença de febre: embora uma crise epiléptica possa causar aumento

da temperatura corpórea (geralmente inferior a 38 °C), a presença de febre,
especialmente em vigência de rigidez nucal e confusão mental, obriga a
investigação da etiologia infecciosa (meningoencefalites virais – incluindo
herpética, bacterianas, incluindo tuberculose e de etiologia fúngica).
• Rigidez na nuca: indica irritação meníngea e pode estar presente em
meningites, encefalites e hemorragia meníngea. Tente evitar o contato de
outras pessoas com a vítima até que se prove ao contrário. Não esqueça de
utilizar preventivamente máscara de procedimento (simples).
• Identifique se há evidência de traumatismo craniano: crises epilépticas
podem ser desencadeadas por traumatismo craniano banal “crises de impacto”
ou traumatismos cranianos mais graves. É importante determinar que o
traumatismo craniano foi decorrente da crise ou foi fator causal da crise.
• Presença de déficit neurológico focal (hemiparesia): pode indicar lesão
neurológica aguda ou crônica, que pode estar relacionada à etiologia da
crise. Podem ocorrer déficits focais transitórios, de duração habitualmente
não superior a 24 horas, secundárias às crises, conhecidos como “paralisia de
Todd”, que indicam disfunção transitória do parênquima cerebral decorrente
da crise. Na situação de emergência, não há como determinar se o déficit é
transitório, o mais importante é saber que qualquer déficit focal presente,
deve ser investigado posteriormente. Déficits focais associados a crises podem
indicar acidente vascular encefálico/cerebral (hemorrágico ou isquêmico),
outras lesões parenquimatosas (tumores primários ou metastáticos), lesões
sequelares, dentre outros.
138
Devendo ainda ser pesquisado na história daqueles que experienciaram

tal evento, se há:
• Evidência de doença clínica descompensada, como diabetes mellitus, doenças

pulmonares, renais, autoimunes, dentre outros.
• Histórias de uso de medicação prescrita, de drogas ilícitas ou tentativas
de suicídio (antidepressivos, isoniazida, lítio, teofilina, anticolinérgicos,
organofosforados, cloroquina, entre outros).
• História de etilismo crônico, com redução ausência da ingestão nas últimas
horas ou dias, sugerindo abstinência alcoólica.

Todo paciente que entra no setor de emergência com crise epiléptica,
deve imediatamente ser submetido à avaliação da glicemia capilar. Se houver
hipoglicemia, deve ser colhida amostra de sangue para confirmar o achado
e, imediatamente, antes do resultado do exame, deve ser corrigida. Deve-
se administrar, concomitantemente, tiamina ou glicose hipertônica por via
endovenosa, para impedir o desencadeamento de encefalopatia (MAIA;
MOREIRA; MARTINS, 2017). Em seguida, deve-se proceder a exames que visam
a determinar a etiologia das crises.
Em pacientes sem história prévia de epilepsia Maia, Moreira e Martins

(2017) nos dizem que para tais vítimas, deve-se obrigatoriamente, proceder da
seguinte forma:
• Avaliação de causas clínicas: hemograma, plaquetas, exames de coagulação,

função renal, hepática, glicemia, sódio, potássio, cálcio iônico, magnésio,
e, em casos selecionados, gasometria arterial, parcial de urina e urocultura,
hemocultura e perfil toxicológico.
• Neuroimagem: preferencialmente ressonância magnética de crânio (melhor
resolução para dissecção de lesões) ou alternativamente, tomografia de crânio
(com contraste, em casos selecionados).
• Exame de líquor deve ser colhido desde que não haja contraindicação, em
casos selecionados: é imprescindível quando há suspeita de quadro infeccioso.
Meningoencefalites, incluindo a encefalite herpética, podem manifestar-se,
inicialmente, apenas por crise epiléptica, sem outras anormalidades. Quando
não houver etiologia definida da crise, e na ausência de contraindicações, deve-
se proceder à coleta de líquor.
• Eletroencefalograma: exame raramente disponível no PS em caráter de
urgência. É extremamente útil para revelar anormalidades epileptiformes em
pacientes epiléticos na avaliação de estado de mal eletrográfico, em pacientes
com rebaixamento do nível de consciência de etiologia não definida (Figuras
17A e 17B).
139
FIGURA 17A – ELETROENCEFALOGRAMA – ADAPTAÇÃO DOS ELETRODOS NO POLO CEFÁLICO
FONTE: <https://www.cukiert.com.br/wp-content/uploads/2019/05/eletroencefalograma-clini-
ca-cukiert.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
FIGURA 17B – ELETROENCEFALOGRAMA – ADAPTAÇÃO DOS ELETRODOS NO POLO CEFÁLICO
Descrição: A proposta desta imagem é sinalizar que uma das formas de se observar a presença
de irregularidades quanto aos impulsos elétricos cerebrais é através da captação desses impulsos
por meio do eletroencefalograma. Este exame permite realizar a comparação do traçado das
imagens ora captadas, as quais evidenciam onde há latência (excitabilidade fisiológica – atividade
cerebral normal) como esboça a imagem a esquerda. Já na figura central, é possível percebermos
a existência de um traçado (linhas maiores no sentido vertical) justificando a presença de
maior excitabilidade. E na figura à direita, percebemos que esses traçados (linhas no sentido
vertical), se apresentam ainda com deformidade e/ou irregularidades sequenciais, justificando
hiperexcitabilidade cerebral (desordem).
FONTE: <https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-
-nervos/transtornos-convulsivos/transtornos-convulsivos>. Acesso em: 20 maio 2020.
Nos casos de primeira crise epiléptica, o paciente deve ser mantido em

observação hospitalar até que sejam afastadas as causas, citadas anteriormente.
É importante que se determine a etiologia da crise epiléptica, pois o tratamento
de causa de base é essencial para o sucesso terapêutico, minimizando sequelas
ao longo do prazo. Para aqueles pacientes e/ou vítimas de epilepsia com história
prévia, estes devem ser avaliados criteriosamente, pois, nem sempre é possível
excluir a ocorrência de novo quadro neurológico agudo. Cada caso deve ser
avaliado de modo individualizado, com a solicitação de exames apropriados em
cada situação clínica (neuroimagem, líquor, exames de sangue e EEG, se for o
caso). Nestes casos, é de extrema importância a história do uso de medicações,
aderências ao tratamento, história de parada abrupta da medicação ou mudança
no esquema medicamentoso (ajuste da dose). Para os casos onde foram feitos
ajustes na miligramagem do fármaco utilizado, a dosagem de níveis séricos do
fármaco que age de forma a evitar a antiepilepsia pode ser útil (MAIA; MOREIRA;
MARTINS, 2017).
140
2.4 CONDUTA
A seguir, encontra-se disponível o que orientam Moreira (2004), Aguilar,
Alves e Serrano (2016), acerca do que as pessoas que prestam cuidado às pessoas
que manifestam epilepsia devem observar e de como devem intervir perante a
existência dessa síndrome clínica, a saber:
• Paciente epilético, em uso de fármacos para controle e que parou de tomar por
conta própria a medicação por alguns dias: neste caso, avaliar individualmente
há necessidade de exames complementares. Administrar a medicação de
que o paciente faz uso (compensando-se também as doses “perdidas”). A
suspensão abrupta ou redução intempestiva dos fármacos (barbitúricos ou
benzodiazepínicos), são causas frequentes de descompensação do controle de
crises epilépticas e devem ser tratadas com a reintrodução das mesmas ou de
similares.
• Pacientes epiléticos em uso de um ou mais fármacos antiepilépticos sem um
desencadeante aparente: o manejo dos fármacos, nestas situações, deve ser
feito, preferencialmente, em conjunto com o médico que acompanha o paciente
e/ou vítima. Em algumas situações isso não é possível, podendo ser necessário
ajustes na dose da medicação no pronto-socorro.
• Estado de mal epiléptico independentemente da etiologia da crise epiléptica:
o doente pode apresentar-se em uma situação de emergência, cuja situação
caracterize o chamado de mal estado epilético. O estado de mal epiléptico,
pode ocorrer no contexto de uma crise aguda sintomática ou em decorrência
da descompensação de epilepsia prévia. Crises prolongadas podem,
potencialmente, causar dano ao SNC. Estudos experimentais sugerem que
crises não controladas predispõem o cérebro a crises de mais difíceis controle
por meio do uso de medicamentos. Embora, tecnicamente, o diagnóstico
de estado de mal epiléptico refere-se a crises com duração de mais de vinte
minutos, estudos em animais de laboratório indicam alterações teciduais a
partir de cinco minutos do início da crise. Como a maioria das crises epilépticas
essa ocorre em menos de dois minutos (não incluindo o período de confusão
pós-ictal), justifica-se que comecem a ser tomadas medidas terapêuticas para
abordar as crises a partir de quinto minuto após o início da crise.
• Acerca do estado de mal convulsivo: caracteriza-se por crises tônico-clônico
generalizadas reentrantes, sem recuperação completa da consciência entre as
crises ou crises generalizadas que pode durar por até mais de vinte minutos
(esse é um diferencial). Representa risco de morte. Deve ser identificado
e tratado prontamente. A ocorrência da crise generalizada é frequente, com
intervalos breves de recuperação de consciência entre as crises, embora não
represente estado de mal epiléptico, também deve ser diagnosticada e tratada
prontamente.
• O estado de mal não convulsivo (ou estado de mal com manifestações clínicas
e sutis): pode ocorrer espontaneamente seguida de crises tônico-clônico
generalizadas ou de crises parciais com perda de consciência (crises parciais
complexas). Manifesta-se por rebaixamento persistente do nível de consciência,
141
a despeito da sensação de crises clinicamente perceptíveis. Podem ocorrer

manifestações clínicas sutis como abalos nistagmoides dos olhos, abalos
musculares (geralmente mioclônicos – espasmos “contrações”) dos membros
e face e movimentos mastigatórios. O nível de consciência pode flutuar em
alguns casos (lapsus de memória), o paciente pode manter contato com o
meio de modo extremamente lentificado (seu pensar fica lentificado e suas
respostas ficam vagarosas). O diagnóstico pode ser difícil. O estado de mal não
convulsivo pode ser confundido com rebaixamento do nível de consciência
por causas tóxico-metabólicas ou com período pós-ictal. O diagnóstico é
feito pelo eletroencefalograma (nem sempre disponível em condições de
emergência). O estado de mal não convulsivo também pode representar risco
iminente de morte, embora menos que o estado de mal convulsivo. Seus
fatores desencadeantes e agravantes devem ser reconhecidos e eliminados o
mais rapidamente possível. O tratamento medicamentoso também deve ser
estabelecido com rapidez, sendo uma competência exclusivamente médica,
entretanto, a pessoa que presta o primeiro atendimento deve ter essa noção de
que seu atendimento deve ser otimizado.
• Estado de mal parcial (ou focal) simples. Caracteriza-se por crises focais
reentrantes ou contínuas, sem comprometimento do nível de consciência.
Pode caracterizar-se por abalos motores em um dos membros ou face. Nestes
casos, também é fundamental afastar fatores etiológicos ou desencadeantes
(especialmente neste contexto, estado hiperosmolar não cetótico) e tratar
adequadamente as crises. Assim, a urgência do tratamento é um pouco menor
que nos dois casos anteriores, devendo-se pesar cuidadosamente a necessidade
de introdução de medidas agressivas, como intubação orotraqueal e infusão
(administração) de fármaco antiepilépticas endovenosas.

As principais situações clínicas que geram a confusão são:
• quedas vs traumas;
• síncope;
• crise não epilética de origem psicogênica;
• ataques de pânico;
• distúrbios de sono;
• enxaqueca;
• distúrbios metabólicos.
É importante, contudo, checar e buscar causas secundárias das crises

epilépticas, pelo simples fato de que o tratamento da causa de base torna-se
essencial para o sucesso da recuperação da vítima, minimizando a probabilidade
de sequelas.
142
2.6 TRATAMENTO
No atendimento de emergência é fundamental para que a conduta médica
seja guiada por um processo diagnóstico estruturado, visando à intervenção
terapêutica eficaz. A troca de informações com aqueles que prestaram o primeiro
socorro é crucial. A prioridade inicial é avaliar se há presença de hipoglicemia
e realizar as manobras de suporte avançado de vida (garantir vias aéreas,
ventilação, circulação, dentre outros). Em seguida é necessário que se estabeleça,
paralelamente algoritmo diagnóstico e terapêutico.
Sob o ponto de vista diagnóstico, é necessário que se estabeleça a etiologia

da crise, eliminando-a, se possível. A conduta farmacológica com medicação
antiepilética, é reservada para casos selecionados, uma vez que a maioria das
crises tende a não se repetir se eliminado o fator casual. O uso de fármacos
antiepilépticos possui como objetivo cessar uma crise prolongada, prevenir novas
crises e deixar outras estruturas vulneráveis, como o sistema respiratório em
decorrência do risco de broncoaspiração. Seu uso deve ser criterioso, norteado
pelo cenário clínico (Quadro 10).
QUADRO 10 – TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Tempo* Sequência terapêutica
Estabilização: vias aéreas, acesso venoso, oxigênio, monitor e

1° até 5 minutos
glicemia capilar (dextro/hemoglicoteste).
No Brasil: Diazepan**, EV (endovenoso) < 1 a 2 mg/minuto, até

2° de 5 a 10 minutos
10 a 20 mg.
Fenitoína: 20 mg/kg de peso, EV, 50 mg/minuto, diluída em
3° de 10 a 20 minutos
soro fisiológico.
Fenobarbital: 10mg/kg de peso, EV, 50 a 75 mg/minuto. Repetir

mais 10 mg/kg de peso fenobarbital, se necessário.
Anestesia geral com monitorização do eletroencefalograma:
Midazolan: 0,2 mg/kg, EV, lentamente, manutenção de 1 a 10
4° após 20 minutos µg/kg/minuto ou,
Propofol: 1 a 2 mg/kg, EV, lentamente; manutenção de 1 a 15
mg/kg/hora ou,
Fenobarbital: 10 a 15 mg/kg, EV, em 1 hora; manutenção de 0,5
a 1,0 mg/kg/hora.
* Da chegada ao PS.
** Doses adicionais de Diazepan podem ser administradas posteriormente em qualquer momento.
FONTE: O autor
143
Nas crises agudas sintemáticas, agentes antiepiléticos são, em geral,

pouco eficazes no controle de crises epilépticas agudas sintomáticas decorrentes
e distúrbios metabólicos. Nesses casos, o melhor tratamento é a correção da
causa. Assim, geralmente não se inicia tratamento com agentes antiepiléticos
nesta situação. Não devem ser administrados benzodiazepínicos se a crise tiver
cessado e o doente estiver no período pós-ictal. Neste contexto, o emprego de
benzodiazepínicos não tem indicação e pode acentuar a depressão do SNC,
prolongando o período de recuperação do nível de consciência ou acentuando
o quadro confusional. Além disso, os benzodiazepínicos têm curta duração (não
mais que trinta minutos para o Diazepan), não sendo agentes eficazes contra a
prevenção de recorrência de crises. Esses agentes devem ser reservados para casos
que se caracterize estado de mal epiléptico, em crises com duração superior a
cinco minutos (SIQUEIRA, 2010; MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017; SILVEIRA;
O'DWYER, 2017).
No caso de crises agudas sintomáticas secundárias a lesões neurológicas

agudas, na visão dos autores supracitados, habitualmente se entregam agentes
antiepilépticos na prevenção de recorrência de crises, embora sua eficácia
possa ser limitada nesse contexto. O agente mais empregado é a Fenitoína ou
comercialmente conhecida como Hidantal® e ser passível de administração
endovenosa em dose de “ataque”, permitindo rápido início de ação. Quanto à
crise única (excluída crise aguda sintomática), a maior parte dos doentes com crise
única na emergência não apresenta a recorrência de crises. Logo, a introdução de
agentes antiepilépticos não está indicada na maioria dos casos. Sua utilização
em doentes com crise isolada, é restrita àqueles casos em que há alto risco de
recorrência (novo episódio). Para uma conduta adequada, portanto, deve ser
feita estratificação do risco de recorrência das crises. Para isso, são necessários os
resultados de dois exames, tais como:
• Neuroimagem (ressonância magnética de crânio – preferível, quando

disponível – ou tomografia computadorizada de crânio).
• Eletroencefalograma (nem sempre disponível no setor de emergência).
A decisão de se iniciar tratamento crônico com medicação antiepiléptica

deve ser discutida com o doente, ponderando o risco de recorrência e o impacto
de uma nova crise na vida do doente. Como dito anteriormente, doentes com
crise única de etiologia não esclarecida idealmente não devem receber alta
hospitalar até que se tenham dados completos de investigação que forneçam
subsídios para decidir sobre a introdução ou não de medicação antiepiléptica.
Em relação às crises epilépticas em doentes com epilepsia, conforme descreve
Silveira e O'dwyer (2017), as causas mais frequentes identificadas que
levam ao descontrole de crises em doentes, incluem: falta de aderência ao
tratamento, troca de agentes antiepilépticos, distúrbios metabólicos, infecção
sistêmica, interações medicamentosas e outras situações que levem à queda
da biodisponibilidade do agente antiepiléptico. Checar o fator desencadeante,
portanto, é fundamental para uma conduta adequada. Em alguns casos, a
dosagem sérica do agente anticonvulsivante pode ajudar na conduta, conforme
já mencionado anteriormente.
144
Se for comprovada a irregularidade no uso do agente antiepiléptico devem

ser administradas as doses “perdidas”. Em doentes aderentes ao tratamento e sem
sinais clínicos de intoxicação, o aumento na dose do agente antiepiléptico de que
já faz uso, pode ser suficiente para controlar o controle das crises. Deve-se sempre
explorar o tratamento em monoterapia, ajustando a dose do agente até a máxima
dose tolerada, sem efeitos adversos, objetivando-se controle completo das crises.
Vítimas de estado de mal epiléptico independentemente da etiologia da crise, pode
apresentar-se na emergência em situação que caracterize o chamado estado de
mal epiléptico. O conceito de estado de mal epiléptico está intrinsecamente ligado
ao fato de crises prolongadas, pode causar danos na SNC. Estudos experimentais
e clínicos demonstram que crises não controladas predispõem o cérebro a crises
de mais difícil controle. O tratamento precoce, portanto, se justifica. Uma vez que
a maior parte das crises epilépticas cessa espontaneamente, em poucos minutos,
alguns autores recomendam operacionalmente que condutas para o estado
de mal epiléptico sejam adotadas após cinco minutos contínuos de crise ou a
ocorrência de duas ou mais crises sem que seja recuperada consciência entre os
ataques (MAIA; MOREIRA; MARTINS, 2017).
Os mesmos autores, descrevem que essa situação caracteriza emergência

médica que requer tratamento imediato e adequado. Segundo alguns estudos,
sua mortalidade pode chegar a 20%, não sendo justificável nenhum atraso no
tratamento. Portanto, qualquer crise que dure cinco minutos ou mais, deve
ser tratada agressivamente. Crises não epilépticas psicogênicas podem ser
diagnosticadas erroneamente como estado de mal epiléptico. Em alguns estudos,
de 20% a 40% dos doentes, com suposto estado de mal epiléptico, apresentavam
na realidade crises não epilépticas de origem psicogênica. Esses diagnósticos
devem ser realizados prontamente, para tratamento adequado.
145
RESUMO DO TÓPICO 2
• A literatura traz uma abrangência expressiva quanto aos tipos de acometimento

neurológico em decorrência da atividade elétrica desordenada, tais como:
convulsão, convulsão febril, crise epiléptica ou epilepsia (proposta principal
deste material), epilepsia sintomática, epilepsia idiopática ou criptogenética,
status convulsivo ou estado de mal epiléptico e crise convulsivas neonatais.
• Convulsão é uma alteração paroxística de atividade motora, autolimitada, com

ou sem alteração da consciência ou do comportamento, provocada por uma
atividade elétrica cerebral anormal. Pelo menos 12% das crianças apresentam,
no mínimo, um episódio convulsivo ao longo da vida, 3 a 5% apresentam
epilepsia e 0,4% possuem epilepsia refratária com crises de difícil controle.
• Com relação ao termo crise convulsiva febril ou convulsão febril, é um estilo de

convulsão que ocorre em decorrência da presença do estado febril com subida
rápida da febre, sendo, geralmente, quando a temperatura está acima dos 39 °C.
• Epilepsia é um tipo de doença caracterizada por episódios recorrentes ou por

uma ocorrência de duas crises em um intervalo de tempo maior do que 24
horas. Esse tipo de convulsão ocorre sem uma causa provocadora ou detectável
que não a própria disfunção elétrica cerebral.
• Relacionado à estimulação excessiva do SNC, este é um dos fatores que

predispõe a presença de crises epiléticas. Alguns pontos pertinentes devem
ser levados em consideração acerca do que observar nas vítimas recorrentes
tal como: verificação dos sinais vitais (pós-crise), avaliação do teor glicemia
capilar e a saturação de oxigênio; realizar exame neurológico: com ênfase
na pesquisa de rigidez de nuca, avaliação do diâmetro pupilar (Tal exame
se justifica pela proximidade e/ou conectividade e responsividade do SNC);
Tentar identificar possíveis causas, tais como infecções, distúrbios metabólicos,
ação medicamentosa, tóxico, dentre outros.
• Quanto às causas mais frequentes de crises de epilepsia e de estado de mal

epilético, incluem: uso irregular de medicação, suspensão abrupta, troca intensiva
de medicação ou associação desordenada, por vezes e iatrogênica; intoxicação
exógena: álcool, cocaína, anfetaminas, barbitúricos, organofosforados, dentre
outros; abstinência: de drogas sedativas do sistema nervoso central; distúrbio
hidroeletrolítico ou metabólicos; trauma: traumatismo cranioencefálico; lesões
celulares desordenadas: tumores do SNC; processos infecciosos acometendo o
146
Sistema Nervoso Central (SNC): como meningites e encefalites (principalmente
a meningoencefalite herpética); outras lesões agudas do SNC: Acidente Vascular
Encefálico Transitório (AVE.T), Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico
(AVE.H) ou Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVE.I).
• Quanto às crises convulsivas neonatais, o referido termo possui causas

e prognósticos diferentes. Sua identificação e tratamento imediato são
fundamentais, já que se relacionam a doenças graves e que, frequentemente,
precisam ser abordadas como emergências.
• Com relação à tomografia computadorizada (TC), esta pode ser realizada com
ou sem o aditivo de contraste. As realizadas sem contraste são consideradas
uma ferramenta auxiliadora para identificar muitas causas geradoras de
atividade epiléptica. Já as TCs que são realizadas com contraste endovenoso,
pode ser mais específica para um diagnóstico em particular, porém a utilização
de contraste, na maioria das vezes, não melhora a sensibilidade para detecção
de lesões, com exceção das doenças metastáticas existentes no SNC.
• Já a RM demonstra maior sensibilidade para o reconhecimento e localização

de lesões encefálicas preexistentes associadas a convulsões e/ou epilepsia.
Anomalias de ordem congênitas de migração, pequenas lesões inflamatórias,
áreas de hemorragia parenquimatosa, processos degenerativos de substância
branca, áreas de injúria cerebral ou de infarto e neoplasias intracranianas,
mesmo aquelas de pequenas dimensões, tanto primárias como já em estágio
evoluído (metastáticas), são mais claramente identificadas com a RM, quando
comparadas a qualquer outra modalidade de imagem.
147
AUTOATIVIDADE
1 Descreva as causas mais frequentes que desencadeiam crises de epilepsia.
2 Conceitue convulsão.
3 Descreva algumas considerações que devem ser observadas no momento

do atendimento a vítimas de crises epiléticas.
4 O que caracteriza status convulsivo ou estado de mal convulsivo.
148
TÓPICO 3 —
UNIDADE 2
PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
1 INTRODUÇÃO
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) se dá em decorrência da oclusão

da artéria coronária tanto direita ou esquerda e suas ramificações, através da
formação de um coágulo sanguíneo ou por placas de ateroma (gordura), o que
predispõe na diminuíção do fluxo sanguíneo que é levando e/ou direcionado ao
músculo miocárdio, fazendo a morte celular dessa estrutura, chamada de necrose.
A extensão da necrose depende de fatores como o calibre da artéria acometida que
foi acometida, qual o tempo de evolução da obstrução e se há desenvolvimento
de circulação colateral (SANTOS et al., 2018).
Os autores supracitados, descrevem que dentre os sinais e sintomas mais

frequentes são a dor torácica persistente, também conhecida como precordialgia.
Sua intensidade pode variar, ser de leve, moderada e forte intensidade. Outras
regiões podem através da presença da dor, sinalizar que a vítima pode apresentar
um problema cardíaco tal como dor no peito (já mencionado) com irradiação para
o braço esquerdo e mandíbula, pode haver dor no pescoço e dor no ombro (direito
e esquerdo). Essa dor pode vir acompanhada de sudorese (suor), náusea (enjoo),
vômito, palidez (a pele fica branca), podendo ocorrer uma síncope.
2 PARTICULARIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E

SANGUÍNEO
O sistema cardiovascular é formado por vasos sanguíneos, sangue
e coração. Funcionalmente, estes órgãos devem levar material nutritivo e
oxigênio às células; transportar os produtos residuais do metabolismo celular,
desde os locais onde foram produzidos até os órgãos encarregados de eliminá-
los. O sangue está contido em um sistema fechado, nominado como “Sistema
Circulatório”, que permite a sua circulação no interior dos vasos sanguíneos, os
quais são representados pelas veias, capilares e artérias (Figura 18). O sistema
circulatório tem função de transporte de gases, nutrientes, produtos metabólicos
e hormônios para todo o corpo.
149
FIGURA 18 – ESQUEMA DA CIRCULAÇÃO DO SANGUE
FONTE: O autor
O sangue é um tecido conjuntivo viscoso e denso com uma temperatura

aproximada de 38 oC e um pH que varia entre 7,35 a 7,45. O sangue, está
constituído por uma parte líquida denominada plasma (55%) e uma parte celular,
os elementos figurados (45%). O plasma é a parte acelular do sangue constituído
por 90% de água, 8% de proteínas, 1% de sais inorgânicos e o restante formado
por compostos orgânicos diversos. A parte celular do sangue, os elementos
figurados, são formados por hemácias, leucócitos (neutrófilos, linfócitos,
monócitos, eosinófilos e basófilos) e plaquetas, que são restos celulares, os quais
se encontram dispostos na Quadro 11 (TORTORA; DERRICKSON, 2012).
QUADRO 11 – CONSTITUIÇÃO DO SANGUE
PLASMA ELEMENTOS FIGURADOS

Água Eritrócitos
Proteínas (albumina, globulinas, Plaquetas
fibrinogênio) Neutrófilos
Sais Eosinófilos
Íons Basófilos
Bicarbonato Monócitos
Glicose Linfócitos
Hormônios
Enzimas
Gases
Aminoácidos
Vitaminas
FONTE: O autor
150
TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
O coração é o órgão central do sistema cardiovascular, responsável pelo

bombeamento de todo o sangue pelo corpo. Pesa em média 250g nas mulheres
e 300g nos homens. É um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba
contrátil-propulsora, situado na cavidade torácica, posteriormente ao osso esterno,
superior ao músculo diafragma, no espaço compreendido entre os dois pulmões e
a pleura, denominado mediastino (Figura 19) (TORTORA; DERRICKSON, 2012).
FIGURA 19 – MARGENS E FACES DO CORAÇÃO
FONTE: Adaptada de Martini, Timmons e Tallitsch (2009)
O coração lembra o aspecto de um cone, sendo que a porção pontiaguda

está voltada inferiormente à esquerda, sendo denominada de ápice. Do lado oposto
ao ápice, encontramos a base, onde chegam e saem os grandes vasos do coração,
denominados vasos da base. O coração possui duas faces, a face esternocostal,
localizada posteriormente ao esterno e às costelas; e a face diafragmática,
representada pela parte do coração que repousa sobre o diafragma. Além disso, o
coração possui duas margens, a margem direita, voltada para o pulmão direito e
a margem esquerda, voltada para o pulmão esquerdo (TORTORA, 2013).
Apesar de ter havido importantes avanços no tratamento de pacientes

com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) nos últimos tempos, esta síndrome
clínica ainda permanece como uma das maiores causas de óbito em todo mundo
ocidental. O diagnóstico quando realizado de forma precoce a partir do início dos
sintomas, é fundamental e crucial, uma vez que as terapêuticas de recanalização
sejam por meio do uso de medicamentos especiais os chamados fibrinolíticos
(aqueles que quebram coágulos que estão obstruindo o ramo arterial) ou por meio
de procedimentos mecânicos as chamadas angioplastias (realizadas com o uso de
cateteres especiais que permitem esmagar placas de gordura que estão impedindo
151
a passagem de sangue arterial para o músculo cardíaco). Concomitante, ao uso

desses recursos, existe ainda a utilização de ácido acetilsalicílico (AAS®) como
terapia coadjuvante para diminuir a viscosidade sanguínea diminuindo assim a
possibilidade de formação de trombos e coágulos sanguíneos (VOLSCHAN et al.,
2002; LOTUFO et al., 2015).
3 DEFINIÇÕES
O principal mecanismo patogenético de instabilização da placa
aterosclerótica, nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis é a ocorrência
da rotura/erosão da placa aterosclerótica (Figura 20), levando às seguintes
complicações: ativação inflamatória, aumento de agregação plaquetária,
vasoconstrição e trombose intraluminal da artéria coronária. A oclusão coronária
por tempo prolongado promove completa interrupção no fornecimento de
nutrientes para uma determinada região do miocárdio, constitui o substrato
anatômico para o desenvolvimento do Infarto Agudo do Miocárdio com ou sem
elevação do segmento ST (IAM) (Figura 21).
FIGURA 20 – ADERÊNCIA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA NA ÍNTIMA DA ARTÉRIA
FONTE: <http://1.bp.blogspot.com/-qDxt6WFs9iY/TiN-kIFGGrI/AAAAAAAABd8/04BNoJZ1Sns/
s200/placa-ateroma.gif>. Acesso em: 20 maio 2020.
152
FIGURA 21 – ADERÊNCIA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA NA ÍNTIMA DA ARTÉRIA
Descrição: imagens em vermelho trazem o significado de hemácias, já a imagem em destaque

na cor amarela, se traduzem em placas de ateroma, impedindo a passagem do sangue arterial,
dando assim a origem ao IAM.
FONTE: <https://www.bancodasaude.com/cdn/press/0000000005886.jpg>.
O diagnóstico de IAM, até recentemente, era feito com base na

recomendação da Organização Mundial da Saúde citado por Santos et al. (2018),
segundo a qual a presença de pelo menos dois dos três critérios a seguir descritos
estabeleceria o diagnóstico:
• história clínica de desconforto precordial sugestivo de isquemia;

• alterações compatíveis em traçados seriados de ECG;
• aumento enzimático de pelo menos duas vezes em relação ao valor normal.
Atualmente, segundo Piegas et al. (2015), o diagnóstico de infarto agudo

do miocárdio com ou sem elevação do segmento ST é realizado sempre que
ocorrem curva típica (aumento e diminuição) nos marcadores bioquímicos de
necrose miocárdica, preferencialmente troponina e CKMB massa, acompanhada
pelo menos um dos seguintes critérios:
• sintomas compatíveis com isquemia;

• desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG;
• alterações no ECG indicativos de sofrimento miocárdico, sendo que a presença
da elevação dos segmentos ST faz o diagnóstico do IAM, foco desse tópico.
Em virtude dos processos obtidos no tratamento do IAM, a mortalidade

hospitalar nessa entidade vem sofrendo progressiva queda desde a década de
1960, inicialmente, por conta da implementação das Unidades Coronárias, que
propiciou melhor controle das arritmias potencialmente fatais e, mais tarde,
com o desenvolvimento dos métodos terapêuticos de recanalização/reperfusão
coronária, fundamentalmente a ácido acetilsalicílico, terapia fibrinolítica e
intervenção coronária percutânea (ICP) primária (Tabela 2) (OUCHI et al., 2017).
153
TABELA 2 – MORTALIDADE HOSPITALAR POR IAM
Pré-unidade Unidade
Recanalização química ou mecânica
coronariana coronariana
20% – 30% 15% 6% – 10%
FONTE: O autor

A Doença Arterial Coronária (DAC), embora seja uma doença multifatorial,
em uma visão fisiopatológica mais atual, baseia-se no processo inflamatório,
presente em todas as fases de aterogênese (Formação de lesões ateromatosas
ou de ateromas nas paredes arteriais), desde a formação da placa até a sua
instabilização. Processos patológicos como tabagismo, diabetes, hipertensão
arterial e dislipidemia, entre outros, podem lesar o endotélio, levando à
disfunção, promovendo alterações de suas propriedades homeostáticas normais.
Surge, então, o endotélio propício para o recrutamento de células inflamatórias
circulantes, aprisionamento de LDL no espaço subendotelial e formação de
trombos, que reduzem importantemente produção de substâncias vasodilatadoras
(especialmente óxido nítrico) e aumenta também, de modo marcante, a produção
de substâncias vasoconstritoras (PESARO; SERRANO JUNIOR.; NICOLAU,
2002; ESCOSTEGUY et al., 2002; OUCHI et al., 2017).
A placa aterosclerótica em sua fase mais tardia apresenta, além de células,

dois componentes estruturais distintos: um núcleo lipídico pouco denso e
altamente trombogênico, e uma capa fibrosa (componente fibroso) que, quanto
mais espessa, menos propensa para rotura. Além das características clássicas de
vulnerabilidade da placa, variáveis anatômicas e hemodinâmicas, assim como
a localização do ateroma e a força de cisalhamento, participam da estabilização
dela. Após a rotura da capa fibrosa, mecanismo responsável pelo aparecimento
de dois terços dos IAM, ocorre a exposição e contato do material intraplaca com a
corrente sanguínea. Consequentemente, ocorre trombose arterial. Já na ocorrência
de erosão da placa ocorre apenas denudação endotelial, isto é, o desenvolvimento
do trombo que se dá pelo contato dos elementos sanguíneos com a superfície dela
(Quadro 12) (PESARO; SERRANO JUNIOR.; NICOLAU, 2002; ESCOSTEGUY et
al., 2002).
154
QUADRO 12 – COMPOSIÇÃO HISTOLÓGICA DA PLACA DE ATEROMA VULNERÁVEL
Núcleo lipídico grande Densidade de células musculares lisas reduzidas

Capa fibrosa fina Aumento da atividade e densidade de macrófagos
Neovascularização aumentada Aumento da atividade e densidade de linfócitos T
Conteúdo de colágeno reduzido Aumento de atividade e número de mastócitos
FONTE: O autor
Segundo os autores supracitados, a intensidade da resposta trombótica

à rotura/erosão depende da extensão da rotura (ação de romper, de quebrar; em
que há rompimento), do conteúdo do material intraplaca, do grau de estenose
e do grau de irregularidade da superfície da placa, e balanço dos fatores
trombogênicos vs trombolíticos no momento da instabilização. Por outro lado,
o tipo de síndrome isquêmica miocárdica instável desenvolvida pelo paciente
(com ou sem elevação do segmento ST), dependerá da velocidade da ocorrência e
duração da trombose arterial, do grau de obstrução gerado (total ou parcial) e da
presença ou não de circulação colateral.
3.2 ACHADOS CLÍNICOS E/OU SINAIS CLÍNICOS

Classicamente recomenda-se incluir a possibilidade de IAM no
diagnóstico diferencial de todos os pacientes que apresentam dor acima do
umbigo, principalmente as de forte intensidade. As características clássicas de dor
torácica, no IAM no entendimento de Ouchi et al., (2017), na maioria das vezes,
a vítima leva a mão no peito ou na região epigástrica e apresenta as seguintes
características:
• tipo: em aperto, opressiva, queimação, esmagadora e asfixiante;

• localização: retroesternal, epigástrica ou torácica difusa (à direita e/ou à
esquerda);
• irradiação: membro superior esquerdo (aspecto ulnar) ou ambos os membros
superiores, ombros, pescoço, mandíbula, região interescapular ou epigástrio;
• fatores concomitantes: náusea, vômitos, sudorese, dispneia;
• fatores desencadeantes: estresse emocional, esforço físico moderado ou intenso.
não é incomum a ocorrência de repouso.
155
FIGURA 22 – PONTOS DE DOR SUGESTIVOS DE SOFRIMENTO CARDÍACO
FONTE: <https://i.pinimg.com/236x/d7/f4/41/d7f4418e2c5a8f6ed15cc80e1688f9e1.jpg>.
Para Santos et al. (2018) e Oliveira e Villela (2018), concomitantemente ou

não com o quadro álgico, outros sinais/sintomas podem se desenvolver, sendo os
mais comuns: dispneia, estado confusional, desconforto gastrintestinal, síncope
e sinais e/os sintomas de acidente vascular encefálico. O aparecimento desses
chamados equivalentes isquêmicos e outros sintomas atípicos é mais comum em
idosos, diabéticos, mulheres e portadores de insuficiência cardíaca. Os achados
do exame físico geralmente são inespecíficos para o diagnóstico de IAM, porém
podem fornecer dados prognósticos e direcionar o examinador para possíveis
diagnósticos diferenciais. Os principais focos de atenção no exame físico inicial
do paciente com IAM são:
• vias aéreas, respiração e circulação;

• sinais vitais;
• presença de estase jugular (jugulares túrgicas/dilatadas);
• presença de estertores crepitantes;
• presença de terceira bulha;
• presença de bradicardia/taquicardia;
• piora ou surgimento de sopro mitral;
• assimetria ou ausência de pulsos;
• sinais de choque;
• sinais sugestivos de acidente vascular encefálico.
156

Quanto à utilização de exames complementares, elencaremos a seguir
alguns exames mais comuns e utilizados rotineiramente no meio clínico, quando
a equipe se depara com uma vítima com relato de precordialgia na unidade de
emergência, conforme descreve Santos et al. (2018):
• Eletrocardiograma (ECG): exame simples e de baixo custo, deve ser realizado

idealmente em até 10 minutos após a chegada do paciente à emergência (Figura
23). Fornece informações diagnósticas, prognósticas e auxilia na decisão de
conduta a serem aplicadas. A presença de supradesnível do segmento ST ou
bloqueio do ramo esquerdo novo e supostamente novo, em pacientes com até
12 horas de evolução do quadro clínico, indica o uso imediato de terapêutica
de recanalização (fibrinolítico/angioplastia primária), desde que não exista
contraindicação. Em pacientes com sintomas sugestivos, a elevação do segmento
ST no primeiro traçado tem, especificamente, de 91% e sensibilidade de 46%
para diagnóstico de IAM; esses percentuais aumentam importantemente com
traçados adicionais. O ECG deve ser realizado antes e após qualquer método
de recanalização, de 12/12 horas nas primeiras 24 horas e, a partir daí, uma vez
ao dia, durante o período de internação. Traçados adicionais devem ser feitos
sempre que necessários.
FIGURA 23 – PACIENTE POSICIONADO PARA REALIZAÇÃO DE ELETROCARDIOGRAMA
FONTE: <https://www.medicalequipment-msl.com/upload/img/20180404/2018040415223
75722.jpg>. Acesso em: 20 maio 2020.
157
• Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: a Creatinofosfoquinase

fração MB (CKBM) massa é um marcador de eleição no acompanhamento dos
pacientes com infarto agudo do miocárdio. É detectada no sangue periférico,
a partir da terceira ou quarta hora de evolução, devendo ser coletada no
momento da chegada do paciente, de 8/8 horas até o pico e, a partir daí, de
12/12 horas até normalização. Novas dosagens devem ser solicitadas sempre
que houver suspeita de novo quadro isquêmico.
• Eletrólitos, glicemia, ureia, creatinina, hemograma, coagulograma e perfil
lipídico devem ser dosados logo após a chegada do paciente ao hospital. Com
exceção do perfil lipídico, dosado apenas uma vez, os outros exames serão
repetidos de acordo com evolução do paciente.
• Raio X de tórax e ecocardiograma (preferencialmente transesofágico): devem
ser solicitados de forma emergencial, caso haja suspeita de dissecção aguda
da aorta. Ecocardiograma transtorácico deve ser realizado rotineiramente pelo
menos nas primeiras 24 horas para análise da área comprometida e função
ventricular, e a qualquer momento no caso de estabilização súbita do quadro
clínico ou no aparecimento de novos sopros cardíacos.
• Estudo hemodinâmico (pacientes não submetidos à ICP primária): é
indicado rotineiramente nos pacientes com disfunção ventricular e/ou com
isquemia residual espontânea ou detectada após testes provocadores e/ou
com complicações mecânicas, sendo opcional em pacientes de baixo risco se a
indicação foi eletiva sugere-se realizá-lo entre 48 e 72 horas, a partir do início
dos sintomas.
• Ergometria convencional, cintilografia miocárdica ou ecocardiograma com
estresse farmacológico: em pacientes de baixo risco, estáveis em que se opta
por estratificação não invasiva. Qualquer dos testes listados, principalmente
os de estresse farmacológico, podem ser realizados a partir do 3° ou 4° dia
devolução.

Diversas doenças cardíacas e não cardíacas podem causar dor precordial
(Quadro 13), sendo a doença arterial coronária (nas suas diversas apresentações),
de longe, a mais frequente causa cardíaca desse sintoma. Como cursa com alta
morbidade e mortalidade, deve ser confirmada ou afastada o mais rapidamente
possível. O diagnóstico diferencial mais importante a ser feito em pacientes com
suspeita de IAM é a dissecção aguda da aorta, pois quando não detectada é tratada
adequadamente, a presença apresenta a mortalidade de 1% a 2% por hora, nas
primeiras 24 horas a partir do surgimento dos sintomas (SANTOS et al., 2018).
158
QUADRO 13 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NA DOR TORÁCICA
Cardiovasculares Não cardiovasculares

Angina instável Pneumonia com pleurisia
IAM sem elevação de ST Pneumotórax
IAM com elevação de ST Distúrbios musculoesqueléticos
Dissecção aguda de aorta Herpes zóster
Pericardite Refluxo/espasmo esofágico
Embolia pulmonar Ulcera péptica
Miocardite Doença da vesícula biliar
Estenose aórtica Transtornos psiquiátricos
FONTE: O autor
3.5 TRATAMENTO
Desde o final da década de 1970 e início de 1980, sabe-se que, quanto
mais tempo se passa para recanalização, a partir do início dos sintomas, menos
evidentes são os benefícios dela. Daí, o conceito de que “tempo é músculo”, e,
portanto, a terapia de recanalização, quando indicada deve ser iniciada o mais
precocemente possível (OUCHI et al., 2017; SANTOS et al., 2018). Os mesmos
autores indicam alguns cuidados adicionais, os quais devem ser aplicados ainda
em ambientes extra-hospitalar, conforme descritos a seguir:
• Medidas gerais: repouso absoluto; jejum até segunda ordem de líquidos e de

sólidos, oxigênio nasal (se disponível mesmo em ambiente extra-hospitalar)
por até 3 horas ou por tempo maior caso a saturação esteja < 92%; acesso venoso
calibroso e preferencialmente bilateralmente (segurança potencializada);
analgesia com morfina (2 a 4 mg diluídos a cada 5 minutos até, no máximo,
25mg – associado à monitorização de sinais vitais como pressão arterial e nível
de consciência); monitorização eletrocardiográfica contínua.
• Ácido acetilsalicílico (ASS): 200 – 300 mg (macerado – mastigado pela vítima)
o mais precocemente possível (até mesmo antes do ECG em pacientes com
sintomas sugestivos de coronariopatia aguda), seguido de 200 mg/dia via oral
durante a internação e de 100mg diários indefinidamente.
• Terapias de recanalização (Quadro 14): angiocoronariografia (ICP) primária,
é o método de recanalização ideal no IAM com elevação de ST, e deve ser
realizada, idealmente em até 90 minutos após a chegada do paciente ao
hospital. Terapia fibrinolítica (Quadros 15, 16, 17 e 18) deve ser implementada
nos centros que não dispõe de hemodinâmica, principalmente nos infartos
com até 3 horas de evolução ou se ocorrer demora maior que 90 minutos para
início da ICP primária. Dentre os fibrinolíticos disponíveis em nosso meio, em
termos de eficácia o t-PA e o TNK-PA são similares, e ambos são superiores a
estreptoquinase.
159
• Heparinas: heparina não fracionada, é utilizada rotineiramente na sala de

hemodinâmica quando ocorre a realização de angioplastia primária. Nos
pacientes com IAM submetidos à terapia fibrinolítica, o uso rotineiro da
heparina deve ser instituído por ao menos 48 horas. No caso da heparina não
fracionada, a dose recomendada é de 60 U/Kg/h EV em bolus máximo de 4.000
U e infusão contínua inicial de 12 U/Kg/h com o objetivo de manter TTPa entre
1,5 e 2,0 basal (50-70”).
QUADRO 14 – CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO DE RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA
Clínico: dor sugestiva de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução,
não responsiva ao uso de nitrato. Não é obrigatória a presença de dor no momento da
avaliação.
Eletrocardiográfico: supradesnível do segmento ST > 1 mm em pelo menos duas
derivações de mesma parede ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo ou
presumivelmente novo.
FONTE: O autor
QUADRO 15 – TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Tipos e modos de utilização
EQ: 1.500.000 unidades em soro fisiológico (SF) 0,9%, 100 ml EV em 30 a 60 minutos.

r-tPA: 15 mg em bolo EV, seguido de 0,75 mg/kg (máximo de 50 mg) em 30 minutos e
0,50 mg/kg (máximo de 35 mg) em 60 minutos (não exceder 100 mg).
TKN-tPA: dose em bolo único EV: 30 mg se <60 kg; 35 mg se entre 60 e <70 kg; 40 mg
se entre 70 e < 90kg; 50 mg se > 90 kg.
FONTE: O autor
Contraindicações absolutas
Qualquer hemorragia cerebral prévia.
Lesão vascular cerebral conhecida.
Neoplasia intracraniana (primária ou metastática).
AVC isquêmico < 3 meses (exceto < 3 horas).
Traumatismo craniano ou facial significativo < 3 meses.
Sangramento interno ativo (exceto menstruação).
Suspeita de dissecção da aorta.
Doença de coagulação.
Redução da expectativa de vida (coma, sepse, neoplasia).
FONTE: O autor
160
Contraindicações relativas
História de HAS crônica grave e não controlada.
Pás > 180/PAD > 110 mmHg, apesar do alívio da dor.
AVC isquêmico > 3 meses e outras doenças cerebrais não citadas.
Uso de anticoagulantes dicumarinicos.
Trauma recente ou cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas.
Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 minutos).
Punção vascular não compressível.
Sangramento interno recente (2 a 4 semanas).
Úlcera péptica ativa.
Para estreptoquinase (EQ) – uso prévio de EQ (>5 dias) ou reação alérgica prévia.
Gravidez.
FONTE: O autor
QUADRO 18 – QUANDO NÃO USAR OS MEDICAMENTOS
ASS: úlcera péptica ativa; intolerância comprovada ao medicamento; sangramento

digestivo recente.
β-bloqueador: DPOC e asma; bradicardias com FC < 60 bcpm principalmente no IAM
inferior; BAV 2° e 3° graus; PAS < 90 mmHg.
Inibidor de ECA/bloqueador de AT1: gravidez; hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda
> 30 mmHg em relação ao nível basal).
Diltiazem: bloqueio AV de 2° a 3° graus; bradicardia < 55 bcpm; não usar cronicamente
na disfunção ventricular.
Nitrato: hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg em relação ao nível basal;
comprometimento de ventrículo direito.
FONTE: O autor
4 CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA EM EMERGÊNCIAS

CARDIOVASCULARES
A angioplastia coronária, segundo Armendaris et al. (2008) e Piva et al.
(2014), foi introduzida na prática clínica no final da década de 1970, inicialmente
proposta para indivíduos estáveis com perfil de risco relativamente baixo. No
entanto, já na década de 1980, surgiram os primeiros estudos indicando o potencial
de angioplastia coronária para o tratamento de pacientes com coronariopatia
aguda, tanto angina instável e angina pós-infarto refratária, quanto infarto agudo
do miocárdio. O desenvolvimento de técnicas de intervenção avançadas e de
terapias medicamentosas adjuvantes eficazes, minimizou bastante o risco do
procedimento nessa população. Atualmente, a intervenção percutânea coronária,
é utilizada como método terapêutico de escolha em boa parte dos pacientes
admitidos com síndromes coronarianas agudas ou sem elevação do segmento ST.
161
FIGURA 24 – PACIENTE POSICIONADO PARA REALIZAÇÃO DE ELETROCARDIOGRAMA
FONTE: <http://www.icor.com.br/exames-cardiologicos/angioplastia-coronaria-o-que-e-quan-
do-deve-ser-realizada/>. Acesso em: 20 maio 2020.
Segundo os autores supracitados, há basicamente duas formas competitivas

e complementares de abrir a artéria: a reperfusão química (fibrinólise) e a
reperfusão mecânica (revascularização percutânea). Esta última tratada, neste
tópico. Há quatro modalidades de intervenção coronária percutânea realizadas
no paciente com IAM com supra de ST:
• Angioplastia primária, angioplastia facilitada, angioplastia de salvamento

(ou resgate) e angioplastia pós-fibrinólise ou em pacientes que não receberam
qualquer terapia primária de perfusão (Quadro 19).
4.1 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA

O tratamento preferencial é a revascularização percutânea de emergência,
por meio da angioplastia primária da artéria relacionada ao infarto, realizada
rapidamente (em menos de 90 minutos do primeiro contato médico até a abertura
da artéria com balão) por operadores experientes, em serviços de grande volume,
pois, em relação aos fibrinolíticos, reduz mortalidade, reinfarto não fatal e acidente
vascular cerebral. Além disso, a angioplastia é tratamento apropriado para mais
de 90% dos pacientes, permite a obtenção de fluxo coronariano 70% a 90%,
conforme destaca Piva et al. (2014). Praticamente elimina o risco de hemorragia
intracraniana e representa o tratamento de escolha para pacientes de alto risco,
como aqueles em choque cardiogênico, insuficiência cardíaca congestiva grave,
instabilidade hemodinâmica e elétrica.
162
QUADRO 19 – MODALIDADE DE ANGIOPLASTIA CORONÁRIA PERCUTÂNEA NO IAM COM

SUPRA DE ST
Intervenção mecânica imediata (emergência) para

Angioplastia primária
reperfusão miocárdica em tempo hábil.
Intervenção mecânica de emergência, após

administração de drogas (fibriolíticos e/ou inibidores
Angioplastia secundária da glicoproteína) na tentativa de antecipar a reperfusão
miocárdica (quimicamente), enquanto o paciente
aguarda a angioplastia de emergência.
Intervenção mecânica emergência em pacientes

Angioplastia de selecionados inicialmente para terapia de reperfusão
salvamento com fibrinolíticos e que evoluíram com critérios de falha
na reperfusão, diagnosticada precocemente.
Intervenção mecânica de emergência ou programada

em pacientes submetidos inicialmente a terapia de
reperfusão com fibrinolíticos ou naqueles que não
Angioplastia pós-
receberam qualquer terapia primária de reperfusão. Essa
fibrinolítico ou em
estratégia é realizada fora do contexto da angioplastia
pacientes sem terapia de
de salvamento e é habitualmente motivada por choque
reperfusão primária.
cardiogênico, instabilidade clínica, isquemia recorrente
ou para estratificação invasiva de risco precocemente
após o infarto.
FONTE: O autor
4.2 ANGIOPLASTIA FACILITADA

A angioplastia facilitada surgiu da ideia de combinar a disponibilidade
e a rapidez de reperfusão química com a eficiência da reperfusão mecânica, a
fim de maximizar os resultados do tratamento. Precocemente, administra-
se um agente farmacológico (fibrinolítico, inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
ou ambos) na tentativa de restaurar rapidamente o fluxo coronariano e a
perfusão miocárdica, enquanto o paciente aguarda a realização de emergência
da cineangiocoronariografia com provável angioplastia de artéria relacionada
ao infarto (lesão culpada), conforme alguns critérios descritos na Quadro 20
(ARMENDARIS et al., 2008).
163
QUADRO 20 – SELEÇÃO DA ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO NO IAM COM SUPRA DE ST
Características importantes no processo de seleção da melhor estratégia

• tempo do início os sintomas;
• gravidade do infarto;
• risco de sangramento;
• tempo estimado até abertura mecânica da artéria.

Favorecem fibrinólise
• estratégia invasiva não é possível:
o dificuldade para obter acesso vascular.
• apresentação precoce:
o menos de 3 horas do início dos sintomas sem angioplastia disponível em tempo real.
• atraso para estratégia invasiva:
o transporte prolongado;
o tempo ara abertura da artéria prolongada (> 90 min) ou atraso estimado > 60 min.
entre a fibrinólise e a abertura mecânica da artéria;
o baixo risco de sangramento.
Favorecem a estratégia invasiva

• disponibilidade para angioplastia em tempo ideal com operador experiente e
retaguarda de cirurgia cardíaca;
• infarto do miocárdio de alto risco:
o choque cardiogênico;
o congestão pulmonar;
o IAM anterior extenso;
o IAM ínfero-dorsal com infarto de VD.

Contraindicações para fibrinólise
• alto risco de sangramento;
• risco de hemorragia intracraniana;
• apresentação tardia:
o mais de 3h do início dos sintomas
o dúvida quanto ao diagnóstico de IAM
FONTE: O autor
É importante destacar que falar sobre intervenções em saúde em

condições cardiovasculares torna-se um grande problema, haja visto a imensa
gama de informações que circundam o referido tema, ou seja, desafio mesmo para
a prevenção dos primeiros ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais os
quais estão intimamente ligados às pessoas com alto risco cardiovascular ou nos
indivíduos com um fator de risco – como hipertensão. A intervenção, quando
baseada no enfoque integral e no atendimento precoce, torna-se uma das condutas
mais fiéis quanto a possibilidade de recuperação de uma vítima em potencial,
dessa forma, nos aprofundamos no enfoque desse material, para que possamos
melhor entender as nuances que circundam essa temática.
164
TEMPO DE CHEGADA DO PACIENTE INFARTADO NA UNIDADE DE

TERAPIA INTENSIVA: A IMPORTÂNCIA DO RÁPIDO ATENDIMENTO
Janaina Daniel Ouchia

Cintia Teixeira
César Augusto Góes Ribeiro
Cibelli Cristina Oliveira
O Infarto Agudo do Miocárdio – IAM faz parte de um grupo de doenças

cardíacas causada pela diminuição ou falta de suprimento sanguíneo para uma
determinada área do músculo cardíaco, devido à obstrução parcial ou total
das artérias coronarianas responsáveis por irrigar o miocárdio. Esta obstrução
ocorre, principalmente, pela presença de placa de ateroma na parede do vaso
sanguíneo, que diminui a luz do vaso e impede a passagem do sangue, causando
morte celular na musculatura cardíaca devido à falta de aporte nutritivo. O IAM
também pode ser causado pela formação de trombos, êmbolos e vaso espasmo
(estreitamento ou constrição súbita de uma artéria coronária). A área de infarto
pode se desenvolver, rapidamente, levando de minutos a horas. À medida que as
células são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre a lesão celular
e a falta de oxigênio resulta em um infarto ou morte das células.
A principal característica do IAM é a dor prolongada localizada na região

subesternal se irradiando para o pescoço, ombro e braço esquerdo. Os sintomas
clássicos do IAM são: dor no peito ou sensação de forte pressão, dor que irradia
para os ombros, braço esquerdo, pescoço e maxilar, dor abdominal, falta de ar,
perda temporária da consciência e sensação de morte iminente.
De acordo com o Instituto Pró-cardíaco, algumas vezes há sintomas

que podem ser confundidos com o de outras doenças. O que pode afetar no
reconhecimento precoce do IAM levando ao retardo de atendimento. É necessário
ficar atento para outros sintomas além da dor, como: o mal-estar, palidez, suor frio,
que surge devido o corpo começar a retirar sangue de áreas menos importantes
e, assim, enviar para o coração, sintomas como náuseas e vômitos também são
bem frequentes, em determinados casos podendo levar até́ desmaios, isso devido
aos mecanismos de defesa que se tem no organismo. É frequente o profissional
no atendimento pré-hospitalar confundir estes sintomas com outras patologias,
realizando intervenção de forma errônea, causando maiores problemas no
tratamento posterior ao atendimento inicial, podendo gerar sequelas e maior
tempo de internação na Unidade de Terapia Intensiva – UTI.
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, as doenças isquêmicas do

coração representam a maior causa de morte no Brasil e no mundo. Cerca de 70%
das mortes súbitas por doenças cardíacas ocorrem fora da área hospitalar, de
acordo com Franco et al. (2008), apenas 20% dos clientes com dor torácica aguda
chegam ao setor de emergência antes de duas horas do início dos sintomas. A IV
165
Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia aponta que a maioria das mortes

por IAM acontece nas primeiras horas da manifestação da doença, sendo 40 a
65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas.
Existem vários fatores que podem estar relacionados com o atraso em procurar
serviço de emergência: como o não reconhecimento, por parte dos clientes como
sendo um evento cardíaco, automedicação utilizada por alguns clientes, o baixo
nível socioeconômico, o fator sexo feminino, as condições de transporte, negação
em aceitação e pelo atendimento prévio não especializado.
Um dos fatores que contribuem para a diminuição da alta mortalidade

por IAM é o rápido atendimento dos pacientes, após o início dos principais
sintomas. Esta condição mostra que é necessário aos profissionais de Saúde bom
domínio acerca do tema, estando aptos a reconhecer, precocemente, os sinais e os
sintomas do IAM, além de ter um rápido raciocínio crítico e clínico para assim
tomar as decisões imediatas e corretas, relacionadas ao atendimento da vítima,
visando aumentar a chance de sobrevida e minimizar os danos recorrentes de
lesões ocasionadas pelo IAM. Para um atendimento adequado e eficaz ao IAM
é necessário que os Serviços de Atendimento de Urgência mantenham, em seus
quadros, profissionais qualificados, Programa de Treinamento e Educação
Continuada em Emergências Cardiológicas, protocolo atualizado de atendimento
do IAM, integração com centros terciários regionais, além de rígido sistema de
controle de qualidade.
O Infarto Agudo do Miocárdio – IAM ou Ataque Cardíaco, como é mais

conhecido, ocorre quando há́ morte do músculo cardíaco. Esta obstrução ocorre,
principalmente, pela presença de placa de ateroma na parede do vaso sanguíneo,
que diminui a luz do vaso e impede a passagem do sangue causando morte celular
na musculatura cardíaca devido à falta de aporte nutritivo. A aterosclerose tem
seu desenvolvimento acelerado pelos chamados fatores de risco cardiovascular.
Entre eles, os mais importantes são idade (Homens a partir dos 55 anos, mulheres
após os 60 anos), diabetes mellitus, tabagismo, hipertensão arterial, altos níveis
sanguíneos de colesterol, histórico familiar de IAM e obesidade.
O Infarto Agudo do Miocárdio pode ser precedido por uma angina.

Existem dois tipos de angina: estável e instável. A primeira é a forma mais
comum, que ocorre em situações de esforço, como subir escadas ou fazer
exercícios físicos, e desaparece com o repouso. Isso acontece porque o coração
precisa de mais oxigênio, e a quantidade de sangue bombeada não é suficiente
para oxigená-lo. Além de atividade física, o estresse emocional, temperaturas
frias, refeições pesadas e tabagismo também podem causar esse tipo de dor. Já
na angina, instável o desconforto não é amenizado com o repouso. A dor surge
de forma súbita, geralmente no repouso, por um bloqueio ou redução do fluxo
sanguíneo nas artérias do coração. É um sintoma perigoso, pois geralmente
precede ao ataque cardíaco. O diagnóstico do IAM ocorre pelos fatores de risco
anteriormente descritos, e pela detecção de alterações em exames subsidiários,
como eletrocardiograma e exames de sangue capazes de detectar a morte das
células musculares cardíacas.
166
A oclusão total de uma artéria coronária, geralmente, leva a um IAM

com supra ST, enquanto a angina instável e o IAM sem supra desnível do
segmento ST, geralmente, resultam de uma obstrução grave, porém não total,
da artéria coronária afetada. Este processo pode ser dividido em três fases: o
desenvolvimento, ao longo de muitos anos, da placa de ateroma; o evento agudo,
que geralmente ocorre pela formação de um trombo no local de uma placa
ateromatosa, que rompeu ou ulcerou; e o risco em longo prazo da recorrência de
eventos.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) pode ocorrer de forma assintomática,

sendo mais comum em idosos, cerca de 80% dos casos de infarto do miocárdio
sintomáticos, cursam com dor. Os sintomas clássicos do IAM são: desconforto
torácico localizado na região central do peito, o qual pode irradiar para as costas,
mandíbula, membros superiores e dorso. A dor pode ocorrer apenas em uma ou
várias dessas localizações e não necessariamente no peito.
A dor de um infarto do miocárdio é semelhante à dor da angina do peito,

porém costuma ser mais prolongada e não é aliviada pelo repouso. Segundo
pesquisas do Instituto Procardíaco, algumas vezes há sintomas que podem ser
confundidos com o de outras doenças como: Dor localizada na parte superior do
abdômen, que pode ser confundida com uma indigestão, úlcera ou gastrite. Além
dos sintomas descritos acima, o indivíduo pode apresentar: síncope, ansiedade,
sudorese excessiva, palidez, agitação ou até uma sensação de morte iminente.
De acordo com dados da Sociedade Brasileira de Cardiologia, um em cada cinco
indivíduos que sofre infarto agudo do miocárdio apresenta apenas sintomas leves
ou não apresentam sintomas. Esse infarto é chamado de silencioso e poderá ser
detectado algum tempo após a sua ocorrência, por eletrocardiograma de rotina.
Medidas utilizadas na fase pré-hospitalar
É frequente o profissional no atendimento pré-hospitalar confundir os

sintomas do IAM com outras patologias, realizando intervenção de forma errônea,
retardando o atendimento e diminuindo as chances de sobrevida do paciente.
Conforme dados da IV Diretriz de IAM, cada vez mais tem sido salientada a
importância da identificação rápida e eficiente de pacientes com isquemia
miocárdica nos serviços de emergência. Para que isso ocorra é necessário que o
profissional tenha domínio acerca do tema, sabendo reconhecer todos os sinais e
sintomas inerentes ao IAM. Quanto maior o tempo desde o início dos sintomas até
a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) maior a ocorrência
de complicações, portanto o atendimento e transporte ao serviço de emergência
devem ser o mais rápido possível.
O coração pode perder em média um terço de seu músculo, para evitar

danos maiores o ideal é que o paciente seja atendido o quanto antes. Se o
atendimento ocorrer em até 60 ou 90 minutos, boa parte dessa musculatura pode
ser recuperada; se demorar mais de 6 horas no atendimento, as células perdidas
já não podem mais se regenerar. Depois da morte dessas células musculares, o
167
músculo cardíaco sofre uma cicatrização e um processo de fibrose muscular. Esse

processo pode prejudicar a elasticidade do músculo, diminuindo a capacidade
de bombeamento do sangue. Estudos recentes, embora não metodologicamente
adequados, analisam o impacto da abordagem do IAM na fase pré-hospitalar
com o uso ou não de fibrinolíticos, a realização de eletrocardiografia, o uso de
aspirina ou na comparação com a abordagem intra-hospitalar.
Para otimizar o tempo de atendimento e minimizar ou zerar os danos

decorrentes de um infarto é necessário que a equipe de APH, desde o técnico de
regulação médica até o suporte avançado (Médico, Enfermeiro e Tec. Enfermagem)
estejam aptos a reconhecer os sintomas e iniciar o atendimento. Após chegada da
equipe de urgência ao local e constatação do quadro de IAM por diagnóstico
clinico e eletrocardiográfico (realizado em até 10 minutos), com ou sem lesão
instalada, a equipe deverá prontamente iniciar o atendimento primário com a
instalação do método MONABCH, lembrando que segundo a American Heart
Association, o tempo porta-agulha não deverá exceder 30 minutos e o tempo
porta-balão 90 minutos.
QUADRO 1 – TERAPIA MEDICAMENTOSA PARA O IAM
Medicação Indicação Dose Contraindicação

Alivia a dor, diminui
1 a 5mg em bolus Hipotensão e/ou
Morfina consumo de O2, sintomas
EV a cada 5min. Bradicardia.
congestivos e PA.
Terapia de rotina em
Oxigênio pacientes com congestão – –
pulmonar e/ou Sat < 90%.
Isordil: Diminui a pré-
carga, diminui consumo 5mg SL, repetir a
de O2, promove dilatação dose a cada 5min –
coronariana e diminui até 15mg.
vasoespasmo.
Nitratos 10 a 20mcg/min PAS < 90mmHg
Nitroglicerina: Utilizada
com incrementos ou queda
para pacientes com
de 5 a 10mcg a superior a
sintomas persistentes,
cada 5min, até 30mmHg, em
congestão pulmonar e/ou
alívio da dor ou relação ao nível
hipertensão.
PAS < 90mmHg. basal.
Inibe ativação,
Ataque de 200mg
degranulação e agregação
AAS e manutenção de –
plaquetária, diminuindo
100mg.
risco de morte.
168
Diminui inotropismo e Na fase aguda

cronotropismo, aumenta 5mg em bolus, DPOC ou Asma,
o tempo diastólico e a até dosagem Bradicardia com
Beta
perfusão coronariana, máxima de 15mg FC < 60bpm,
Bloqueadores
diminui consumo de O2 e, manutenção com IAM de parede
e diminui os sintomas Propranolol 20 a inferior.
isquêmicos. 80mg VO 8/8h.
Ataque de 300mg
Inibe o ADP envolvido na
Clopidogrel e, manutenção de –
agregação plaquetária.
75mg/dia.
Anticoagulante ou
antitrombótico, interage
com antitrombina
1mg/kg SC 12/12h,
Heparina (anticoagulante natural –
por 2 a 5 dias.
do organismo, capaz de
inativar várias enzimas da
cascata de coagulação).
FONTE: Adaptado de Monabch (2013)
Medidas utilizadas na fase intra-hospitalar
Com o advento, em 1960, das Unidades de Tratamento Intensivo e, em

seguida, das Unidades Coronárias, a mortalidade de pacientes acometidos por
IAM caiu, aproximadamente, para 15%, fundamentalmente por conta de melhor
controle das arritmias. A partir da década de 1980, houve plena confirmação de
evidências demonstradas experimentalmente, apontando para os benefícios da
recanalização da artéria coronária relacionada ao IAM, basicamente, com o uso
dos fibrinolíticos e dos novos processos de intervenção percutânea. Com essa
abordagem, a incidência de óbitos em pacientes com IAM atingiu os atuais 8-10%.
Apesar disso, o IAM continua sendo uma causa líder de mortalidade no mundo
ocidental, ocupando o primeiro lugar na lista das principais causas de mortes no
mundo, de acordo com a Organização Mundial de Saúde – OMS, por conta da
sua alta prevalência.
O IAM sendo uma das causas, líder de mortalidade no mundo, obriga

os profissionais de saúde a aprofundarem seus conhecimentos acerca do tema
para uma prestação de cuidados direcionado ao problema, visando aumentar
a chance de sobrevida e minimizar os danos recorrentes de lesões ocasionadas
pelo IAM. Para tanto, é necessário que além do atendimento eficaz e a rápida
transferência para o centro de referência pelas equipes de emergência, o paciente
seja muito bem assistido pela equipe de terapia intensiva durante todo o período
de tratamento, a maioria dos reinfartos ocorre nas primeiras 24 horas. Nessa fase
inicial de internação, o paciente deverá ser monitorizado continuamente. O uso
de O2 contínuo e drogas que reduzam a dor causada pela baixa concentração de
O2 circulante deverá ser mantido para evitar o sofrimento do músculo cardíaco
devido a diminuição da quantidade de sangue.
169
O tempo mínimo de internação do paciente na UTI deverá ser de,

pelo menos, 72 horas, pois há a necessidade de observação dos parâmetros
hemodinâmicos continuamente devido às circunstâncias de complicações
que possam vir a ocorrer. Durante esse período de internação na Unidade de
Terapia Intensiva, o paciente deverá ser submetido a exames de ECG e dosagens
enzimáticas seriadas para o diagnóstico conclusivo de IAM, após deverá ser
discutido, pela equipe, o melhor tratamento de reperfusão coronariana a ser
adotado.
A reperfusão poderá ser realizada, de forma mecânica ou através da

administração de drogas, que dissolvam o coágulo, também chamado de agentes
trombolíticos, estas medicações são indicadas nos casos em que o paciente não se
encontrar em condições de ser submetido a uma angioplastia imediata. Nos casos
em que não haja contraindicação, a angioplastia poderá ser realizada. Assim, o
paciente será encaminhado ao setor de hemodinâmica para fazer um cateterismo
cardíaco. Será introduzido um cateter por um vaso sanguíneo de grande calibre
em direção ao coração.
O contraste é injetado para localizar o bloqueio na artéria coronária,

concluindo o diagnóstico preciso da lesão e sua localização. Logo que se detecta
a localização da lesão, é realizada a angioplastia na tentativa de desbloquear
a artéria coronária. Durante a angioplastia é introduzido um cateter através
do bloqueio e, então, o balão é insuflado, o “stent” (pequeno tubo expansível)
comprime o coágulo e a placa de ateroma mantém a artéria aberta permitindo
novamente a passagem de sangue pela luz do vaso. Existe também a opção de
realizar cirurgias, nas quais serão feitas pontes de veia safena ou mamária criando
uma via alternativa de passagem do sangue para irrigar o miocárdio.
Após o período de 72 horas de internação na UTI, em que não tenha

ocorrido nenhuma complicação pós angioplastia ou cirurgia para colocação
das pontes, o paciente poderá ser transferido para uma unidade semi-intensiva
ou leito privativo, limitando o número de visitas e o esforço físico do paciente.
Por volta do quarto dia de recuperação, o paciente já poderá realizar atividades
de leve impacto, por tempos breves, como sentar em poltrona, no entanto deve
estar em constante monitoramento para que não haja alteração clínica devido
esta atividade física. A alimentação neste período também deverá receber uma
atenção especial, a fim de evitar alimentos que contribuam para a ocorrência de
um novo IAM.
Todos os pacientes acometidos por IAM correm grande risco de

recorrência da doença, assim sendo, é necessário que seja incluído no tratamento
diário algumas medicações que irão minimizar os riscos, além de ajudar a tratar
os episódios de dor. Após a alta, o paciente deverá adotar um estilo de vida
saudável, incluindo em suas atividades diárias, as atividades físicas moderadas
170
de preferência as aeróbicas como caminhadas, natação e ciclismo em combinação

com alimentação saudável. A frequência é de três a cinco vezes por semana,
sempre acompanhados de um período inicial de aquecimento e um período de
relaxamento após cada exercício. Os indivíduos com doenças mais graves devem
se exercitar, sob supervisão médica.
Os distúrbios emocionais são comuns nos pacientes acometidos pelo

IAM, sendo indicado como tratamento o acompanhamento psicológico com
o objetivo de diminuir os níveis de estresse, que é um fator de risco para a
recorrência do IAM.
Conclusão
Constatou-se que a tomada de decisão imediata e o encaminhamento para

o centro de referência para melhor diagnóstico e tratamento precoce do IAM é
a melhor forma de minimizar ou zerar os danos decorrentes de um infarto ao
paciente. Para tanto, é necessário que sejam implantados programas de educação
continuada, tanto nos serviços móveis de Urgências e Emergências, quanto nos
centros de emergências cardiológicas. Apesar dos avanços terapêuticos, das
últimas décadas, o IAM continua sendo causa líder de mortalidade no Mundo,
pela alta prevalência e pela mortalidade pré-hospitalar, isto porque grande parte
dos pacientes não recebe o tratamento adequado.
A introdução do tratamento de reperfusão por fibrinolíticos e a inserção

da recanalização, por meio de angioplastia e cirurgia de ponte safena e mamária
foi de essencial importância para reduzir a mortalidade e as complicações
relacionadas à doença. Entretanto, apenas os pacientes, atendidos precocemente,
são os que podem se beneficiar das técnicas terapêuticas hoje disponíveis. Portanto,
o prognóstico dos pacientes depende, primordialmente, da agilidade por parte
do paciente em acionar o serviço de emergência e da brevidade do serviço em
reconhecer o evento e prestar o atendimento com celeridade e eficiência, além
de encaminhar o mais rápido possível ao centro de referência mais próximo para
inicialização do tratamento intensivo.
FONTE: OUCHIA, J. D. et al. Tempo de chegada do paciente infartado na unidade de terapia in-
tensiva: a importância do rápido atendimento. Ensaios e Ciência: Cienc. Biol. Agrar. Saúde, v. 21,
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em: 21 maio 2020.
171
RESUMO DO TÓPICO 3
• O sangue está contido em um sistema fechado, nominado como “Sistema

Circulatório”, que permite a sua circulação no interior dos vasos sanguíneos,
os quais são representados pelas veias, capilares e artérias.
• O sangue é um tecido conjuntivo viscoso e denso com uma temperatura

aproximada de 38 oC e um pH que varia entre 7,35 a 7,45. O sangue, está
constituído por uma parte líquida denominada plasma (55%) e uma parte
celular, os elementos figurados (45%).
• O plasma é a parte acelular do sangue constituído por 90% de água, 8% de

proteínas, 1% de sais inorgânicos e o restante formado por compostos orgânicos
diversos.
• O coração é o órgão central do sistema cardiovascular, responsável pelo

bombeamento de todo o sangue pelo corpo. Pesa em média 250g nas mulheres
e 300g nos homens. É um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba
contrátil-propulsora, situado na cavidade torácica, posteriormente ao osso
esterno, superior ao músculo diafragma, no espaço compreendido entre os
dois pulmões e a pleura, denominado mediastino.
• O principal mecanismo patogenético de instabilização da placa aterosclerótica,

nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis é a ocorrência da rotura/
erosão da placa aterosclerótica, levando as seguintes complicações: ativação
inflamatória, aumento de agregação plaquetária, vasoconstrição e trombose
intraluminal da artéria coronária.
• Processos patológicos como tabagismo, diabetes, hipertensão arterial e

dislipidemia, entre outros, podem lesar o endotélio, levando à disfunção,
promovendo alterações de suas propriedades homeostáticas normais. Surge,
então, o endotélio propício para o recrutamento de células inflamatórias
circulantes, aprisionamento de LDL no espaço subendotelial e formação
de trombos, que reduzem importantemente produção de substâncias
vasodilatadoras.
• Classicamente, recomenda-se incluir a possibilidade de IAM no diagnóstico

diferencial de todos os pacientes que apresentam dor acima do umbigo,
principalmente as de forte intensidade. Na maioria das vezes, a vítima leva a
mão no peito ou na região epigástrica e apresenta as seguintes características:
tipo: em aperto, opressiva, queimação, esmagadora e asfixiante. Localização:
172
retroesternal, epigástrica ou torácica difusa (à direita e/ou à esquerda).
Irradiação: membro superior esquerdo (aspecto ulnar) ou ambos os membros
superiores, ombros, pescoço, mandíbula, região interescapular ou epigástrio.
Fatores concomitantes: náusea, vômitos, sudorese, dispneia. Fatores
desencadeantes: estresse emocional, esforço físico moderado ou intenso. Não é
incomum a ocorrência de repouso.
• Os principais focos de atenção no exame físico inicial do paciente com IAM

são: vias aéreas, respiração e circulação; sinais vitais; presença de estase jugular
(jugulares túrgicas/dilatadas); presença de estertores crepitantes; presença
de terceira bulha; presença de bradicardia/taquicardia; piora ou surgimento
de sopro mitral; assimetria ou ausência de pulsos; sinais de choque; sinais
sugestivos de acidente vascular encefálico.
CHAMADA

173
AUTOATIVIDADE
1 Relacionado ao paciente e/ou vítima de IAM, quais os principais focos que

o prestador dos primeiros cuidados deve se ater?
2 Descreva o principal fator e/ou mecanismo patogenético presente no

desenvolvimento o IAM.
3 Ao se pensar em alternativa de tratamento para o paciente /ou vítima de

IAM, qual se torna a mais adequada?
4 Quais são as manifestações e/ou apresentações mais comuns expressadas

por uma vítima de IAM agudo?
174
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178
UNIDADE 3 —
PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS

DE PARADA CARDIOPULMONAR,
OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS
• descrever a importância em distinguir se uma vítima está em franca PCP;
• identificar as medidas passíveis de serem aplicadas a uma vítima e PCP;
• apontar as manobras mais pertinentes de serem aplicadas a uma vítima de

OVACE;
• classificar uma lesão tegumentar em decorrência de queimaduras.
PLANO DE ESTUDOS
apresentado.
TÓPICO 1 – ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA

CARDIOPULMONAR (PCP)
TÓPICO 2 – OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE

TRAUMAS
TÓPICO 3 – PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE

QUEIMADURAS
CHAMADA

179
180
TÓPICO 1 —
UNIDADE 3
ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA

CARDIOPULMONAR (PCP)
1 INTRODUÇÃO
A Parada Cardiorrespiratória (PCR) é uma síndrome clínica considerada

como uma das mais importantes emergências no setor médico, já que a sua
sobrevida está intimamente ligada ao tempo de identificação e/ou constatação do
evento e à qualidade do atendimento aplicado. Isso exige atuação rápida, eficaz e
objetiva por parte da daquele que presta cuidado.
Dentre os principais sintomas que podem preceder uma PCR são: dor
torácica, sudorese, palpitações precordiais, vertigens (Tonturas), perda de
consciência, alterações neurológicas, sinais de baixo débito cardíaco, parada de
sangramento prévio.
Já em relação aos sinais clínicos, aqueles ditos como clássicos considerados

em uma PCR são: inconsciência, ausência de movimentos respiratórios, ausência
de pulsos em grandes artérias (femoral e carótidas) ou ausência de sinais de
circulação. Esses são os sinais ditos como principais.
Outro ponto de destaque relaciona-se as diretrizes conduzidas pela

Associação Americana do Coração, mundialmente conhecida como AHA
(American Heart Association), a qual de tempo em tempo atualiza os protocolos
de atendimento as pessoas que sofrem algum agravo relacionado ao atendimento
em PCR. Protocolos esses que são comumente utilizados por serviços como o
Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), serviços de Atendimento
Pré-Hospitalar (APH) por meio de empresas privadas e/ou públicas que prestam o
referido socorro, bem como, serve de base instrutiva a população dita como leiga,
quanto ao que fazer e como socorrer uma vítima até que o socorro especializado
chegue, seja através da aplicação de cuidados básicos ou avançados (AHA, 2018).
181
UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR, OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS
2 RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CEREBRAL

Dados brasileiros obtidos pelo DataSUS, citados por Gonzalez et al.
(2013), mostram que 37% das mortes no Brasil são em decorrência de causas
cardiovasculares, resultando em 320 mil casos anuais. Nos Estados Unidos
estima-se que ocorrem cerca de 265 mil mortes súbitas por ano de causa
coronariana. Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da
Parada Cardiorrespiratória (PCR) ou Parada Cardiopulmonar (PCP), na qual a
rapidez e eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o melhor resultado
no atendimento, garantia de sobrevida e minimização de sequelas. A abordagem
desse tema, através da metodologia da medicina baseada em evidências
permite aplicar as medidas terapêuticas mais adequadas, uniformes e de forma
sistematizada, visando o melhor resultado (Figura 1) (GONZALEZ et al., 2013).
Cabe destacar que ao nos depararmos com as abreviações PCR ou PCP neste
material, os respectivos termos trazem o mesmo significado.
Já no panorama mundial, a Parada Cardiorrespiratória (PCR) é definida

como a cessação da atividade mecânica cardíaca (contratilidade) e confirmada
pela ausência de sinais de circulação (ausência de contratilidade), é considerada
problema de saúde pública, principalmente quando ocorrida em ambiente extra-
hospitalar, onde o determinante mais importante para sobrevivência é a presença
do indivíduo para efetuar as manobras de Reanimação Cardiopulmonar (RCP),
seja o profissional de saúde, que pode aplicar habilidades para reanimação
adaptadas às diferentes circunstância, ou aquele dito como leigo, mas desde
que esteja treinado em ações de Suporte Básico de Vida (SBV), no caso de PCR
ocorrida fora do ambiente de serviço de saúde (TOBASE et al., 2017; AHA, 2018).
Com relação ao SBV, este é considerado a base inicial para se proceder

à realização do atendimento em casos de PCR e nele, é definida a sequência
primária de reanimação para salvar vidas e minimizar possíveis sequelas pelo
atendimento aplicado, pois, através deste, é possível incluir o reconhecimento
imediato do agravo, ativação do sistema de resposta de emergência com
passagem de informações pontuais e direcional a central de regulação (local onde
se concentram os serviços de socorro especializados), realização de RCP precoce
e desfibrilação rápida. Já no Suporte Avançado de Vida (SAV), são contempladas
intervenções realizadas a partir do suporte básico iniciado previamente a
fim de aumentar a probabilidade do retorno da circulação espontânea, com a
utilização de recursos medicamentosos, gerenciamento avançado das vias aéreas
e monitoramento fisiológico com equipamentos e dispositivos. Após o retorno
da circulação espontânea, a sobrevivência e evolução neurológica podem ser
melhoradas e potencializadas com os cuidados pós-PCR já na unidade de saúde
onde a vítima será encaminhada (TAVARES; PEDRO; URBANO, 2016; TOBASE
et al., 2017; AHA, 2018).
182
TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP)
FIGURA 1 – CADEIA DE SOBREVIDA – APLICÁVEL NO AMBIENTE INTRA-HOSPITALAR E

EXTRA-HOSPITALAR
FONTE: <https://3.bp.blogspot.com/-42bWwizlQss/V_5JDdoRSJI/AAAAAAAADPk/BYwRIaOme-
1gU9Q6G7mWQc2_ETGPHnA3uACLcB/s640/pcrih-pcreh.png>. Acesso em: 28 maio 2020.
Relacionado ao quadro clínico e tratamento da PCR/PCP, a cadeia de

sobrevida foi descrita para ressaltar a importância da adoção hierarquizada
das atitudes terapêuticas frequente à situação da PCR/PCP em que há
Fibrilação Ventricular (FV), é o ritmo inicial presente em mais de 40% dos casos
(MARINHEIRO et al. 2018). A cadeia é constituída por cinco passos principais,
tanto no atendimento Intra-hospitalar, quanto no Extra-hospitalar, conforme
apontado na Figura 1, são eles:
• PCR Intra-hospitalar
o vigília e prevenção;
o reconhecimento e acionamento do serviço médico de emergência;
o RCP imediata e de alta qualidade;
o rápida desfibrilação;
o suporte avançado de vida e cuidados pós-PCP.
183
• PCR Extra-hospitalar
o reconhecimento e acionamento do serviço médico de emergência;
o RCP imediata e de alta qualidade;
o rápida desfibrilação;
o serviços médicos básicos e avançados de emergência;
o suporte avançado de vida e cuidados pós-PCP.
O atendimento da PCR ou PCP pode ser dividido em duas etapas: a

avaliação primária e a secundária. A avaliação primária (Basic Life Suport – BLS)
envolve o suporte básico de vida associado às manobras para reconhecimento
da PCR e suporte hemodinâmico e respiratório através da Ressuscitação
Cardiopulmonar (RCP). A avaliação secundária (Advanced Life Suport – ALS)
envolve a aplicação de manobras para o suporte avançado de vida, como a
utilização de dispositivos invasivos por vias aéreas, estabelecimento de acesso
venoso, utilização de fármacos, desfibrilações elétricas e estabilização do paciente
após a reversão da PCR/PCP com o uso de vasopressores, por exemplo. O suporte
básico de vida pode ser realizado por indivíduos leigos treinados. No entanto, as
manobras de suporte avançado na realidade brasileira caracterizam ato médico,
podendo ser realizada apenas por profissionais habilitados (SILVA et al., 2016;
TOBASE et al. 2017).
3 MANOBRAS DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA

O suporte básico de vida visa ao reconhecimento e o atendimento de
situações de emergência como obstrução aguda de via aérea, acidente vascular
cerebral e parada cardiorrespiratória. A abordagem inicial através destas
manobras visa instituir as condições mínimas necessárias para a manutenção
ou recuperação da oxigenação e da perfusão cerebral, já que é a viabilidade
neurológica que define, em grande parte, os prognósticos da vítima. A seguir,
enumeramos e discutiremos os passos que constituem o suporte básico de vida.
3.1 AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (RESPONSIVIDADE)

Após a definição de que a cena do evento assegura para ação do resgatista
ou socorrista (aquele que está de fronte a vítima e prestará os primeiros cuidados),
a checagem de nível de consciência é o passo seguinte. O avaliador deve adotar as
seguintes condutas, conforme destaca Tobase et al. (2017):
• O paciente e/ou vítima deve ser chamado ao menos por duas vezes, associando-
se estímulo táctil no ombro da vítima. Se o paciente responder ao chamado ou
apresentar movimentos voluntários em resposta, isto significa que ele possui
fluxo sanguíneo suficiente para manter alguma atividade do sistema nervoso
central (mesmo que parcialmente), ou seja, a situação se afasta da condição
de PCR/PCP. Quando não há resposta, assume-se a interpretação de que a
função do Sistema Nervoso Central - SNC - está limitada por uma ou mais
184
causas possíveis como: hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fluxo

sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico, que é uma condição clínica
onde há perda significativa de fluidos corpóreos como sangue, ou PCR/PCP).
Em qualquer uma das duas condições (consciente ou inconsciente), o passo
seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, exceto nas
situações de afogamento e a asfixia (obstrução de via aérea em que o resgatista
deve aplicar dois minutos de RCP antes e de acionar o serviço de emergência.
• Chamar por ajuda, pedindo desfibrilador automático: o chamado de emergência
prevendo a chegada de ajuda, constitui passo crucial no atendimento, pois não
se pode definir de imediato o que aconteceu com o paciente, pois, a situação
pode se tratar de um simples caso de hipoglicemia até uma situação de
extrema urgência, como na PCR/PCP. O suporte básico de vida é fundamental
para impedir a deterioração das condições da vítima. No entanto, a medida
principal que determina o melhor prognóstico na PCR/PCP é um acesso rápido
ao Desfibrilador Externo Automático (DEA) (Figura 2), quando a chegada do
aparelho e seu correto emprego até o 3° ou 4° minuto da PCR em FV, determina
a reversão do quadro em 47- 72% dos eventos.
O desfibrilador automático é um aparelho eletrônico portátil que

desencadeia choque elétrico com corrente contínua sobre o tórax da vítima.
O choque visa determinar assistolia elétrica em todo o miocárdio, quando
há ausência de contrações do coração (batimentos cardíacos) ou seja, não há
nenhuma atividade elétrica do coração, permitindo que o sistema de condução
elétrica intracardíaco possa reassumir de forma organizada o ritmo cardíaco.
Tal aparelho deve estar facilmente disponível em ambientes de alto risco de
eventos cardiovasculares súbitos como hospitais, aeroportos e locais de alta
concentração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfibrilador até o paciente
é determinante na sobrevida de PCR. A necessidade do chamado de precoce de
ajuda é a necessidade do desfibrilador se justificam pelo fato de que cerca de
80% dos eventos de PCR extra-hospitalares e apresenta bom índice na resposta à
desfibrilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente
para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque quando
tratados de forma tardia.
FIGURA 2 – DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)
FONTE: <https://img.medicalexpo.com/pt/images_me/photo-mg/69625-14877175.jpg>.
185
A posição correta da vítima durante atendimento é o decúbito dorsal

horizontal (a parte posterior ou dorsal) sobre superfície rígida Figura 3). Se a
vítima estiver na posição prona, deve ser colocada em posição supina ou com
o tórax em contato com o chão, conforme localização ilustrada na Figura 4. A
superfície rígida (maca rígida ou mesmo o próprio chão até a chegada do serviço
de atendimento) é necessária em virtude da possibilidade e necessidade de
massagem cardíaca.
FIGURA 3 – POSIÇÃO SUPINA OU DORSAL
(Right: Direito / Left: Esquerdo)
FONTE: <https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e1/Directional_Terms.
jpg/220px-Directional_Terms.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
186
FIGURA 4 – POSIÇÃO PRONA
FONTE: <https://www.metropoles.com/saude/entenda-a-tecnica-que-coloca-pacientes-com-
-covid-19-de-brucos>. Acesso em: 28 maio 2020.
Durante o posicionamento da vítima, devemos lembrar a necessidade de

manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante
a mobilização. A suspeita de lesão cervical deve sempre existir quando a perda
de consciência da vítima não foi presenciada ou quando a vítima sofreu trauma
de crânio ou cervical durante a queda. O posicionamento correto do resgatista
com relação à vítima é ajoelhado na linha dos ombros do paciente. Essa posição
permite acesso rápido ao segmento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo
(massagem cardíaca) (Figura 4).
FIGURA 4 – POSIÇÃO SUPINA OU DORSAL
Descrição: resgatista com relação à vítima deve estar ajoelhado na linha dos ombros do paciente;
localizar o apêndice xifoide e medir dois dedos acima da porção final em direção ao polo cefálico
(cabeça); apoiar a mão dominante sob a área delimitada; entrelaçar a mão não dominante a mão
dominante; manter os membros superiores hiperestendidos (90º); apoiar o peso do corpo sobre
o membro hiperestendido
img_content/imagem20.png>. Acesso em: 28 maio 2020.
187
3.2 ABRIR AS VIAS AÉREAS E CHECAR VENTILAÇÃO

A abertura adequada de vias aéreas (VA) e a manutenção de ventilação
têm grande importância no tratamento da PCP, pois, a hipóxia (diminuição das
taxas de oxigênio no ar, no sangue arterial ou nos tecidos, o que pode levar à
anóxia) é causa frequente da PCP. A abertura da via aérea, pode ser feita através da
elevação de mandíbula e da hiperextensão da coluna cervical (head tilt / chin lift) ou
pela tração de mandíbula (jaw thrust) (Figura 5). Profissionais habilitados devem
preferencialmente utilizar a manobra de elevação da mandíbula e hiperextensão
da coluna cervical, exceto na suspeita de lesão cervical, quando se deve utilizar
a manobra de tração da mandíbula sem hiperextensão cervical. A manobra de
elevação da mandíbula não deve ser realizada por resgatista leigos, pelo risco
elevado de imobilização da coluna cervical e pela dificuldade de realização do
movimento por falta de prática (BERNOCHE et al., 2019).
Mantendo-se a VA aberta, deve-se verificar a presença de respiração

espontânea na vítima. A melhor forma de checar a ventilação é após a abertura da
via aérea, aproximar o ouvido na cavidade oral do paciente, observando o seu tórax,
procurando ver, ouvir e sentir a presença de respiração do paciente por 10 segundos.
Entretanto, a observação da presença da respiração de qualidade deve ocorrer após
a aplicação de manobras de resgate (MCE) pós-checagem do pulso. Caso se perceba
a presença da ventilação no paciente, cabe apenas a checagem de pulso a cada
dois minutos e o posicionamento da vítima em posição de recuperação (decúbito
lateral, mantendo a via aérea aberta) até a chegada do sistema de emergência. Caso
não se identifique com o movimento respiratório, a vítima encontra-se em parada
respiratória e deve ser iniciada a assistência ventilatória.
FIGURA 5 – ABERTURA DAS VIAS AÉREAS
Descrição: jaw thrust – tração de mandíbula; chin lift – elevação de mandíbula e da hiperextensão
da coluna cervical.
FONTE: <https://lh3.googleusercontent.com/uMFZzuK2EWfy2yHGcMkPD8Yz5lbfoOe0cIuOA-
JSNt1FWJ2Xtox8ArXyzCgwAkoGM89SD=s167>. Acesso em: 28 maio 2020.
188
3.2.1 Se a respiração estiver ausente, realizar duas

ventilações de resgate
Bernoche et al. (2019) descrevem que a forma de assistência ventilatória
inicial da vítima depende do material disponível (máscara facial, dispositivo
bolsa-valva-máscara, cânula orofaríngea etc.), conforme ilustra a Figura 6A e 6B.
Aplicam-se duas ventilações assistidas durante um segundo cada, com volume
suficiente para determinar a elevação do tórax. Tais ventilações de resgate visam
confirmar ausência de obstrução das vias aéreas. A boa expansibilidade do tórax
garante e confirma este dado. A seguir, algumas orientações sobre a ventilação
na PCP:
• aplicar as ventilações de resgate por um segundo;

• aplicar volume corrente suficiente para elevar o para o tórax;
• evitar ventilações rápidas ou forçadas;
• quando uma via aérea avançada estiver colocada, aplicar 8-10 ventilações por
minuto não sintonizadas com as compressões torácicas;
• um volume corrente de 6-7 ml/ kg é suficiente.
FIGURA 6 – REANIMADOR RESPIRATÓRIO (AMBÚ)

A B
FONTE: <https://bit.ly/2XbM7DC>; <https://bit.ly/2XzFWbq>. Acesso em: 28 maio 2020.
3.2.2 Checar o pulso

A checagem de pulso central carotídeo e/ou femoral é um passo
importantíssimo para o atendimento da vítima que se encontra inconsciente a sua
frente, pois, a sua ausência define a presença de status positivo para a presença
de PCP. A procura pelo pulso não deve exceder o intervalo de 10 segundos.
189
Quais os locais indicados para a verificação ou checagem se há pulso?

Frente a essa colocação, podemos nos deparar com quatro tipos de público:
recém-nascidos – RN (0 – 28 dias de idade); lactentes (29 dias de vida até 3 anos
completos); pré-escolar (4 anos a 13 anos); e adolescentes e adultos. Tendo essa
perspectiva de público, teremos uma noção quanto aos locais para a verificação
da presença do pulso. Devemos destacar que a partir do público pré-escolar
até adultos, os locais para verificação do pulso são os mesmos (carotídeo ou
femoral). Para que nos localizemos, a seguir, encontram-se descritos os locais
mais adequados para a confirmação se há presença de pulso:
• recém-nascidos e lactentes: braquial e femoral (Figuras 7A e 7B);

• pré-escolares – adultos: carotídeo e femoral (Figura 8).
Tais modificações, quanto aos locais para verificação de pulso, diferem-se

devido às diferenças anatômicas entre crianças de pequeno porte, como recém-
nascidos e lactentes, quando comparados a adultos.
FIGURA 7 – CHECAGEM DE PULSO
A) Braquial – RN e lactentes B) Femoral – RN, lactentes,

pré-escolares e adultos
FONTE: <https://bit.ly/3et7q9C>; < https://bit.ly/2TT0smB >. Acesso em: 28 maio 2020.
FIGURA 8 – CHECAGEM DE PULSO EM PRÉ-ESCOLARES – ADULTOS
Carotídeo – pré-escolares e adultos
img_content/pulso_carotideo.png>. Acesso em: 28 maio 2020.
190
Durante o atendimento da PCP, deve-se minimizar ao máximo as

interrupções da RCP para checagem do pulso. Na ausência deste ou em caso de
dúvida da sua existência, defina-se a situação de PCP. Caso o pulso seja detectado,
é necessário o suporte ventilatório com 10 a 12 ventilações de resgate por minuto
(1 ventilação a cada 5-6 segundos). A persistência do pulso deve ser confirmada
a cada 2 minutos.
3.2.3 Iniciar a ressuscitação cardiopulmonar RCP

Os aspectos fundamentais do Suporte Básico de Vida (SBV) no adulto
incluem: reconhecimento imediato da PCR, contato com o sistema de emergência,
início da RCP de alta qualidade e uso do Desfibrilador Externo Automático
(DEA), assim que disponível. Neste tópico, abordaremos a RCP realizada pelo
leigo e por profissionais da saúde, tendo em vista a grande prevalência de Parada
Cardiorrespiratória no ambiente Extra-Hospitalar (PCREH) (BERNOCHE et
al., 2019). Os principais aspectos a serem observados com relação à massagem
cardíaca externa (MCE) são:
• frequência;
• profundidade;
• permitir o retorno do tórax a cada compressão;
• interrupção mínima entre as compressões;
• revezamento entre os operadores a cada ciclo de dois minutos para manutenção
de alta performance na MCE (o que contribui para perfusão cerebral mais
efetiva).
Quanto à posição das mãos para a realização da massagem cardíaca, é

muito importante ter atenção quanto a esse detalhe, pois, ela se difere entre os
pequenos pacientes ou aqueles que podemos interpretar como sendo de pequeno
porte, e um exemplo disso são os Recém-Nascidos (RN) e adolescentes. Antes
de identificar a localização ideal para se realizar a Massagem Cardíaca Externa
(MCE), durante esse processo, você deverá:
• colocar a vítima deitada de costas em uma superfície rígida;

• localizar o apêndice xifoide, desde criança de pequeno porte até adultos
(Figuras 9A e 9B).
191
FIGURA 9 – LOCALIZANDO O APÊNDICE XIFOIDE

A B
Processo Esterno
xifoide
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/3dhkKh7>; <https://bit.ly/36H1nvl>. Acesso em: 28 maio 2020.
Particularidade para os pontos de localização para MCE:
• Se a vítima for recém-nascida, localize o mamilo (D / E) e trace uma linha

imaginária entre eles e, no centro, (sobre o apêndice xifoide) aplique
compressões utilizando o dedo indicador e médio. Lembre-se de que antes de
iniciar as compressões, a via aérea da vítima deve estar livre (sem resíduo por
exemplo) e hiperestendida (Figura 10).
FIGURA 10 – MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA EM RECÉM-NASCIDOS
FONTE: <https://cmosdrake.com.br/content/uploads/2018/12/massagem-cardiaca-em-bebes-
-600x300.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Se a vítima for lactente, circunde o tórax dela com a palma das mãos, trace
uma linha imaginária entre eles e, no centro, (sobre o apêndice xifoide) aplique
compressões utilizando o polegar direito e esquerdo. Lembre-se de que antes
de iniciar as compressões, a via aérea da vítima deve estar livre (sem resíduo,
por exemplo) e hiperestendida (Figura 11).
192
FIGURA 11 – MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA EM LACTENTES
FONTE: < https://unasus2.moodle.ufsc.br/pluginfile.php/16346/mod_resource/content/1/un03/

img_content/compressoes_toracicas_abaixo_linha_mamaria_3.png >. Acesso em: 28 maio 2020.
• Se a vítima estiver em fase escolar, localize o apêndice xifoide, delimite dois

dedos acima (na posição horizontal) da porção final, adicione a região hipotenar
(palma da mão) sobre a região delimitada, você deverá hiperestender o braço
dominante (aquele que você considera possuir maior força) mantendo-o
em (90°), após deverá iniciar a massagem (para vítimas em fase escolar que
não possuam grande estatura ou sejam obesos, deve ser aplicado massagem
apenas com a utilização de um braço. Lembre-se de que antes de iniciar as
compressões a via aérea da vítima deve estar livre (sem resíduo por exemplo)
e hiperestendida (Figura 12).
FIGURA 12 – MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA EM PRÉ-ESCOLARES E ADOLESCENTES DE

PEQUENO PORTE
img_content/compressoes_toracicas_entre_mamilos.png>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Se a vítima for adulta, localize o apêndice xifoide, delimite dois dedos acima
(na posição horizontal) da porção final, adicione a região hipotenar (palma da
mão) não dominante sobre a região delimitada, adicione a mão dominante sobre
ela e entrelace os dedos (cruze os dedos), você deverá hiperestender os braços
(direito e esquerdo) mantendo-o em (90°), após deverá iniciar a massagem.
Lembre-se de que antes de iniciar as compressões a via aérea da vítima deve
estar livre (sem resíduo, por exemplo) e hiperestendida (Figura 13).
193
FIGURA 13 – MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA EM ADULTOS
FONTE: Adaptado de <https://image.slidesharecdn.com/rcp-sb-140122000509-phpapp01/95/

rcp-suporte-bsico-de-vida-2014-18-638.jpg?cb=1390349483>. Acesso em: 28 maio 2020.
Para a oxigenação adequada dos tecidos (estruturas nobres tais como

coração, SNC e Sistema Gastrointestinal), torna-se essencial minimizar as
interrupções entre as compressões torácicas e maximizar a quantidade de tempo
em que as compressões torácicas são aplicadas, primando pela geração de fluxo
sanguíneo para o SNC. A Fração das Compressões Torácicas (FCT) ou proporções das
compressões torácicas, esta etapa relaciona-se ao tempo em que as compressões
são aplicadas e/ou realizadas durante o atendimento a uma PCP. Definida a
presença de PCR, deve-se iniciar as compressões torácicas o mais precocemente
possível e de forma alternada com ventilações assistidas.
Para tal a American Heart Association (AHA, 2018) descreve que seguir as
seguintes determinações:
• Pessoas não treinadas em Suporte Básico de Vida (SBV), após constatarem

uma parada cardiorrespiratória devem realizar apenas compressões torácicas,
mantendo as compressões até a chegada do socorrista especializado.
• Pessoas ditas como treinadas em Suporte básico de vida, devem manter apenas
compressões torácica até a chegada de socorrista especializado.
• Socorristas Treinados/SBV/SAV: irão utilizar compressões torácicas contínuas,
minimamente interrompidas, apenas para a expansão torácica na ventilação.
As compressões torácicas podem ser realizadas juntamente com a ventilação,
que serão duas ventilações a cada 30 compressões. Caso haja dois socorristas
treinados, estando com a vítima fora do ambiente hospitalar.
194
As condutas acima sinalizadas, devem primar pela qualidade e quantidade

das compressões recomendadas pela AHA a qual foi atualizada em 2018, mas
que manteve o protocolo de 2015. A proporção aplica-se da seguinte forma:
• Sequência de 30 compressões torácicas para duas ventilações assistidas

(independentemente se houver um ou mais resgatistas).
A nova relação proposta anteriormente pontuada, é baseada,

principalmente, em opiniões de especialistas, conforme sinalizam Bernoche et al.
(2019), pois os estudos clínicos são escassos. Apesar de pequenas, as pressões
de perfusão cerebral e coronariana determinadas pelas manobras de RCP por
meio da MCE são cruciais, pois, determinam a maior probabilidade de reversão
da FV para ritmo organizado com pulso, após o choque e retarda o tempo de
instalação da lesão neurológica central e hipóxica. As compressões são benéficas
desde que bem aplicadas. O novo consenso de sequência das intervenções orienta
a valorizar tais etapas C (Circulation - circulação), A (Airways - Via aérea) e B
(Breathing - Respiração).
As compressões torácicas devem ser aplicadas de forma rápida e

intensa, gerando uma depressão (afundamento do tórax) em cerca de 4 – 5 cm
de profundidade, ou seja, 4 cm para crianças de pequeno porte e até 5 cm para
adultos. As compressões não devem ultrapassar 4 cm em crianças de pequeno
porte e 5 cm em adultos pelo risco de lesão estrutural. Após a compressão,
deve-se permitir o retorno completo do tórax (na posição dita como normal).
As compressões não devem ser interrompidas até a chegada do desfibrilador
automático, da equipe de suporte avançado ou quando ocorrer a detecção de
movimentos espontâneos da vítima (ABRANTES et al., 2015; TAVARES; PEDRO;
URBANO, 2016; BERNOCHE et al., 2019).
3.2.4 Realizar a desfibrilação elétrica, se indicada

Sabe-se que o ritmo mais frequente presente nos primeiros minutos da
PCR extra-hospitalar é a Fibrilação Ventricular (FV) (Figura 14). Quanto mais
precoce a desfibrilação é aplicada, melhores são os resultados quanto à sobrevida
das vítimas que experienciam tal evento. Estudos clínicos demonstram que a
desfibrilação precoce, quando empregada nos 3 a 4 primeiros minutos da PCP, a
reversão do evento agudo ocorre em proporções de até 73% dos casos. Portanto,
a colocação do desfibrilador automático e/ou semiautomático deve ser realizada
assim que o aparelho estiver disponível, interrompendo-se as manobras de
RCP somente quando o equipamento estiver devidamente posicionado. Para
este momento, daremos maior ênfase na utilização do Desfibrilador Externo
Automático (DEA), conforme exposto na Figura 15, por este material tratar-se
de primeiros socorros, porém, cabe ressaltar que ao chegar a equipe de suporte
avançado de vida na cena, possivelmente utilizará de equipamento ainda mais
sofisticados.
195
FIGURA 14 – REANIMADOR RESPIRATÓRIO (AMBÚ)
FONTE: <https://hypescience.com/os-filmes-enganam-a-desfibrilacao-nao-salva-todos-os-pa-
cientes/>. Acesso em: 28 maio 2020.
FIGURA 15 – DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)
FONTE: <https://cmosdrake.com.br/produto/dea-trainer-feedback-de-rcp-jezer/>.
O desfibrilador automático / semiautomático possui um programa que

permite identificar e reconhecer os ritmos de FV e TV, instruindo o operador
(socorrista) se há ou não indicação de choque. Se o ritmo presente não for TV ou
FV, o aparelho não indicará choque, cabendo ao resgatista manter a massagem
cardíaca e as ventilações (MAURICIO et al., 2018). Destacamos aqui que a avaliação
do ritmo deve ocorrer a cada dois minutos. Quando indicado, o choque inicial
será de 360 joules (monofásico) ou na energia máxima equivalente nos aparelhos
bifásicos entre 120 a 200 joules (DEA).
Não há evidência de superioridade entre o choque bifásico e o monofásico,

assim como não há diferença entre as formas de liberação do choque (onda
truncada ou exponencial) no que se refere à reversão da PCP e da sobrevida. No
momento do choque, o socorrista deve se certificar de que ninguém está em contato
com a vítima. Imediatamente após o choque, retorna-se a RCP por dois minutos,
quando o aparelho reavaliará a necessidade de novo choque, novo disparo. Se
indicado, aplica-se novo choque na mesma energia empregada anteriormente,
seguido de mais dois minutos de RCP e assim, sucessivamente, até que o serviço
de atendimento móvel chegue à cena ou a vítima seja entregue ao sistema de
emergência, deixando assim que estes se encarreguem do atendimento ou, ainda,
até que ocorra a mudança do ritmo, conforme o aparelho acusar. Aparelhos de
196
DEAs são fáceis de serem usados, pois, estes são autoexplicativos e orientativos
(LUCAS et al., 2018). Entretanto, para que o equipamento funcione na sua
totalidade, alguns cuidados são necessários, tais como:
• Vítimas que possuem muita pigmentação (pelos, por exemplo), devem ser
raspados assim que possível, pois na presença deles existe a possibilidade de
não fixação dos adesivos (pás descartáveis) (Figura 16). Apesar de haver uma
grande quantidade de marcas e modelos desses equipamentos, todos seguem
o mesmo padrão, vindo com orientações visuais quanto à posição que estes
dispositivos devem ser adaptados ao tórax da vítima.
FIGURA 16 – ADESIVOS (PÁS) DO DEA
FONTE: <https://http2.mlstatic.com/pas-adesivas-eletrodo-adulto-dea-cmos-drakemodelo-anti-
go-D_NQ_NP_942672-MLB31698790874_082019-F.webp>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Adaptação correta das pás (adesivos) é uma conduta crucial para o sucesso da
transferência de energia (choque) para eliminar as arritmas que induziram a
existência de PCR (Figuras 17A e 17B).
FIGURA 17 – ADESIVOS (PÁS) DO DEA
A) Adolescentes e Adultos
197
B) Crianças de pequeno porte
FONTE: <https://cmosdrake.com.br/blog/como-salvar-vida-de-uma-crianca-que-sofre-para-car-
diorrespiratoria/>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Após a adaptação dos adesivos ao tórax da vítima, o operador (socorrista),

deverá ligar o aparelho e manter-se afastado (Figura 18).
FIGURA 18 – CONDUTA APÓS ADAPTAÇÃO DAS PÁS (ADESIVOS) AO TÓRAX DA VÍTIMA
FONTE: <http://www.cefav.cl/desfibrilacion-y-dea/>. Acesso em: 28 maio 2020.
• Vítimas que possuem marca-passo eletrônico transcutâneo (fixado abaixo da

pele), não devemos adicionar os adesivos sob o gerador e eletrodo do marca-
passo, pois este pode interferir a ação do DEA (Figura 19).
198
FIGURA 19 – GERADOR E ELETRODO DE MARCAPASSO
FONTE: < http://www.clinicaritmo.com.br/wp-content/uploads/2015/11/image007.png>.

• Vítimas que possuem em seu corpo (tórax em especial) adesivos terapêuticos

como os de nicotina, anticoncepcionais, dentre outros, não devem ser adaptados
os eletrodos do equipamento. É necessário removê-los para então seguir com o
procedimento em si.
• Vítimas de submersão ou que estejam molhados (tórax em especial) é
importantíssimo secar essa região (toda a extensão do tórax) onde será colocado
(adaptado) o eletrodo. Caso a vítima esteja submersa, o posicionamento do
aparelho somente é recomendado após a retirada por completo da vítima do
local. O perigo relacionado ao contato com a água durante o choque, refere-se à
grande possibilidade desse se dissipar, interferindo no procedimento fazendo
com que o choque (descarga elétrica terapêutica) não vá em direção às fibras
cardíacas, o principal objetivo do choque.
• Crianças vítimas acima de oito anos de idade em relação ao uso do DEA, são
consideradas vítimas adultas e podem usar o aparelho. Abaixo dessa idade,
são atendidas como crianças em relação à desfibrilação. Tal colocação se refere
ao tamanho das pás (adesivos). O DEA sempre possui eletrodos que são
específicos para crianças, um botão de seleção da idade ou um atenuador de
carga, o qual garante a distribuição elétrica.
Quando ocorre mudança do ritmo, o aparelho não indica o choque,

devendo-se checar o pulso após dois minutos de RCP. Se o pulso estiver presente,
houve reversão da PCR, devendo-se manter suporte ventilatório até a chegada
do sistema de emergência móvel, devendo ser checado o pulso da vítima a cada
dois minutos. Se ausente, as manobras de RCP devem ser mantidas por mais dois
minutos até nova secagem de ritmo pelo desfibrilador. O uso de choque sucessivos
e com energias progressivamente maiores não é mais recomendado, pois, o tempo
entre os três primeiros choques e a próxima desfibrilação frequentemente excede
30 segundos, expondo o paciente a um período excessivamente prolongado
199
sem RCP (circulação neurológica e cardíaca vigente), potencializando assim o

insucesso da recuperação (PEDRO; URBANO, 2016; BERNOCHE et al., 2019).
Todo o atendimento do suporte básico de vida é sumarizado basicamente na
seguinte sequência (SBV):
• ausência de movimento ou resposta;

• chamar por ajuda/ativar o sistema de emergência.
4 MANOBRAS DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA

Deve ficar claro que por mais avançados os recursos disponíveis para
o atendimento da PCR, o suporte básico de vida é crucial para a manutenção
da perfusão e oxigenação cerebral ou coronariana. No suporte avançado, a
identificação do ritmo cardíaco é feita através das pás do monitor cardíaco (Figura
20), poupando tempo durante o atendimento por permitir à rápida desfibrilação,
caso seja indicada.
Esses dispositivos (pás de monitores) possuem a mesma função dos

adesivos do DEA, o diferencial é que o operador aqui no Brasil, deve ser o
médico, e o dispositivo somente libera a onda de choque após acionamento pelo
operador e, ainda, não relacionado às pás, mas com o equipamento (monitor)
de desfibrilação é que possui um recurso identificado como SYNC, que traz o
significado de sincronismo. Esse recurso é utilizado quando o paciente possui
estimulação elétrica e para que ambos estímulos (da vítima e do equipamento)
não sejam disparados ao mesmo tempo, pois, uma vez ocorrendo tal situação,
existe a grande possibilidade de a onda do equipamento neutralizar a estimulação
fisiológica. Através da identificação do ritmo cardíaco pelas pás, podemos dividir
a PCR em duas modalidades: ritmos chocáveis tais como Fibrilação Ventricular
(FV) ou Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP) (ritmos que merecem choque
imediato) ou ritmos não chocáveis como Assistolia ou Atividade Elétrica Sem
Pulso (AESP) (ritmos que não devem receber desfibrilação).
FIGURA 20 – PÁS DO MONITOR CARDÍACO

A B
FONTE: < https://bit.ly/2XAvd0o>; <https://bit.ly/2Md0Wzu>. Acesso em: 28 maio 2020.
200
4.1 PCR EM FV/TV SEM PULSO

Como já sinalizado anteriormente, no coração através do nodu/nodo ou
nódulo sinusal/sinoatrial, gera uma onda de impulso elétrico desencadeando
a estimulação do músculo cardíaco e, posteriormente, a contratilidade seu
relaxamento (Figura 21). A forma mais frequente de atividade elétrica Inicial na
PCR extra-hospitalar é a Fibrilação Ventricular (FV), um ritmo identificado como
modalidade de PCR, conforme apresentado na Figura 22. O ritmo nominado
de Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP), também disposta na Figura 22, é
comum no meio clínico, porém frequentemente degenera-se para FV, simbolizando
um significado de alerta para tal risco. Ambas somadas são responsáveis por
cerca de 80% dos casos de morte súbita, porém são os ritmos elétricos de melhor
prognóstico para reversão, desde que tratadas adequadamente e em tempo hábil
e recebem a nominação de ritmos de parada chocáveis (PEDRO; URBANO, 2016;
BERNOCHE et al., 2019).
DICAS
Recomendamos a leitura complementar do artigo ora nominado “I Diretriz de

Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade
Brasileira de Cardiologia: Resumo Executivo”, o qual traz importantes pontuações acerca
do significado de tais arritmias e suas magnitude enquanto agravos clínicos e risco de
vida iminente quando presente. Disponível em: <https://www.scielo.br/pdf/abc/v100n2/
v100n2a01.pdf>.
FIGURA 21 – RITMO CARDÍACO FISIOLÓGICO (RITMO SINUSAL)
FONTE: <http://ekginterpretation.weebly.com/waves-complexes-and-intervals.html>.
201
FIGURA 22 – RITMOS DE PARADA CHOCÁVEIS
Descrição: VT – Ventricular Tachycardia: se remete ao termo taquicardia ventricular (TV);

VF – Ventricular Fibrilation: traz o significado de Fibrilação Ventricular.
FONTE: <https://media.istockphoto.com/photos/ventricular-tachycardia-ventricular-fibrillation-
-picture-id1132930401>. Acesso em: 28 maio 2020.
Uma vez identificado a arritmia (FV/TVSP), o tratamento inicial depende

do tempo decorrido do início do evento até identificação desse ritmo. Quando
o paciente é atendido rapidamente e a FV/TV sem pulso é identificada até o 4°
ou 5° minuto da PCR, por exemplo, a medida imediata é a desfibrilação elétrica
com choque único de 360 joules (J) monofásicos ou em energia equivalentes de
choques bifásico, geralmente entre 120 e 200 joules (J), recomendando-se o uso de
energia máxima do equipamento. Quando o mesmo ritmo é identificado após o 5°
minuto de PCR sem suporte básico de vida, a Associação Americana do Coração
(AHA) recomenda que devem ser aplicados dois minutos de RCP (MCE + VPP),
para depois aplicar a desfibrilação propriamente dita. Isso se deve ao fato de que
a chance de reversão da FV/TV sem pulso para assistolia ou atividade elétrica sem
pulso é grande nos pacientes com PCR prolongada (> 5 minutos) sem assistência
do suporte básico de vida. A mortalidade, a alta hospitalar e a sobrevida após um
ano são as melhores quando estes pacientes recebem um período de RCP prévio
a desfibrilação (PASTORE et al., 2016).
Imediatamente após o choque, se não houver mudança do ritmo,

mais dois minutos de RCP devem ser aplicados. Após este período, avalia-se
novamente o ritmo, aplicando-se ou não o choque, e assim sucessivamente. Cabe
destacar que deve haver rodízio entre os socorristas que assumiram a massagem
cardíaca externa (MCE), para que haja má efetividade nas manobras pela falta de
rendimento. Outro ponto importante refere-se à completa vedação da máscara
de reanimação junto à face da vítima, devendo o operador (socorrista) aplicar
o dispositivo junto à face da vítima de forma firme, porém com cuidado, a fim
de evitar a obstrução da VAS, preocupando-se com a hiperextensão do pescoço
se esta não possuir histórico de trauma conforme exemplificado na Figura 23)
(PESARO; SERRANO JR.; NICOLAU, 2004).
202
FIGURA 23 – MANOBRA APLICÁVEL DURANTE A VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA (VPP)
FONTE: <http://www.scielo.br/img/revistas/abc/v113n3//0066-782X-abc-113-03-0449-gf06.jpg>.
Não havendo acesso a dispositivos médicos hospitalares como

reanimadores (Ambú®) por parte dos socorristas, estes devem utilizar dispositivos
de proteção para gerarem ventilação, evitando o contato boca-boca (socorrista-
vítima), pois uma vez havendo a aplicação dessa conduta, o socorrista poderá
colocar sua saúde em exposição pela possibilidade de contato com secreções
humanas (material biológico – saliva, sangue, dentre outros). Atualmente, estão
disponíveis alguns dispositivos, entretanto citaremos dois tipos neste material:
• Máscara para respiração/ventilação boca-a-boca, sendo esta descartável

(Figuras 24A e 24B).
• Máscara de Bolso (Pocket Mask) (Figuras 25A e 25B), sendo esta reutilizável
desde que feita adequada higienização.
FIGURA 24 – DISPOSITIVO DE PROTEÇÃO PARA VENTILAÇÃO BOCA-BOCA (DESCARTÁVEL)

A B
FONTE: <https://www.mountainside-medical.com/products/cpr-face-shield-masks-mouth-to-
-mouth-resuscitation>; <https://hypescience.com/os-filmes-enganam-a-desfibrilacao-nao-salva-
-todos-os-pacientes/>; <https://bit.ly/2AneC8m>. Acesso em: 28 maio 2020.
203
FIGURA 25 – POCKET MASK

A B
FONTE: <https://bit.ly/3eu05qk>; <https://bit.ly/2B9Zo77>. Acesso em: 28 maio 2020.
Outro fator importante a ser destacado, refere-se à segurança durante

a desfibrilação, sendo de responsabilidade de quem manipula o aparelho.
Dessa forma, utilizando DEA ou cardiodesfibriladores, os operadores de tais
equipamentos devem estar atentos quanto ao momento dos disparos dos joules
(choque) e alertar os demais membros da equipe para que se afastem e não
mantenham contato com a vítima. Outros cuidados também devem ser adotados,
tais como: a adaptação correta e posicionamento das pás, a aplicação da força
sobre elas e a utilização de gel condutor para que este contribua para uma melhor
taxa de sucesso na desfibrilação (transferência de energia) e minimize a existência
de lesões tais como queimaduras.
Caso ainda persista a FV/TV sem pulso após o primeiro choque, é

necessária a utilização de fármacos que melhoram a condição hemodinâmica da
PCR e auxilia na reversão da arritmia. Para aplicar tais fármacos são necessárias a
realização de punção venosa periférica, preferencialmente, ou punção intraóssea,
por profissional habilitado (Figuras 26 e 27). Sendo esta conduta passiva de
ser aplicada após o 1° choque e se mantida a PCR, bem como será necessária
a colocação de via aérea definitiva para melhor oxigenação (Figura 28) e a
monitorização cardíaca através de eletrodos do monitor (PIEGAS et al., 2015).
FIGURA 26 – ACESSO VENOSO PERIFÉRICO
FONTE: <https://bit.ly/3eu1PzS>. Acesso em: 28 maio 2020.
204
FIGURA 27 – PUNÇÃO INTRAÓSSEA
FONTE: <https://www.frrb.com.br/puncao-intraossea/>. Acesso em: 2 jun. 2020.
Das três medidas descritas anteriormente quanto ao atendimento

avançado, a prioritária é estabelecer o acesso a uma via aérea avançada,
preferencialmente em um tubo endotraqueal (Figura 28). Este dispositivo
permite melhor correção da hipóxia e ajuste do volume corrente, possibilita a
administração de alguns fármacos pela não acessibilidade de acesso vascular, tais
como: vasopressina, atropina, naloxona, epinefrina e lidocaína, enquanto não se
tem acesso endovenoso definido. A via aérea definitiva, possui outro benefício
que protege a vítima de aspiração de conteúdo gástrico e permite a aspiração
de secreções pulmonares (higienização brônquica). A utilização do tubo traqueal
demanda treinamento e prática frequente para sua correta inserção, sendo, aqui
no Brasil, uma conduta exclusivamente médica. Outras opções de abordagem
avançada da via aérea, referem-se na utilização de máscara laríngea (Figuras 29A
e 29B) e o combitubo (tubo esôfago traqueal) (Figuras 30A e 30B).
FIGURA 28 – SUPORTE VENTILATÓRIO – VIA AÉREA AVANÇADA (TUBO ENDOTRAQUEAL)
FONTE: <https://www.emergenciausp.com.br/wp-content/uploads/2017/08/Intubation_ed-
-1200x480.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
205
FIGURA 29 – MÁSCARA LARÍNGEA – SUPORTE VENTILATÓRIO

A
FONTE: <https://bit.ly/3dhuIPs>. Acesso em: 28 maio 2020.
FONTE: <https://www.stramedicalshop.com.br/blog/como-utilizar-uma-mascara-laringea/>.
FIGURA 30 – SUPORTE VENTILATÓRIO – COMBITUBO

A B
FONTE: < https://bit.ly/36Os2Xh>; <https://bit.ly/2XhfrsG>. Acesso em: 28 maio 2020.
Após a realização da intubação, é necessária a averiguação do correto

posicionamento do tubo endotraqueal através da secagem primária e secundária
da via aérea. A checagem da via aérea é composta pela ausculta epigástrica e
pulmonar e através de equipamentos para detecção de CO2 ou detecção esofágica.
Isso se faz necessário porque nenhum sinal clínico ou método de detecção é capaz
de, isoladamente, confirmar o correto posicionamento do tubo traqueal. Além
206
disso, o deslocamento por via aérea, principalmente durante o transporte, passa

frequentemente desapercebido. A fixação da cânula com material adequado (fita
cardíaca ou qualquer outro dispositivo comercial) é mandatória (Figura 31).
Após a colocação da via aérea avançada, as ventilações devem ser aplicadas na
frequência de 8 a 10 vezes por minuto, de forma assincrônica com as compressões
torácicas. A hiperventilação deve ser evitada em virtude do prejuízo no débito
cardíaco e no retorno venoso pelo possível fenômeno de “auto-PEEP”.
FIGURA 31 – SUPORTE VENTILATÓRIO – FIXAÇÃO DA CÂNULA ENDOTRAQUEAL
FONTE: <https://www.newmed.com.br/lojas/00026590/prod/52FTEA_G.png>.
Conforme mencionado anteriormente, caso o acesso venoso não esteja

disponível, pode ser administrado terapia farmacológica de emergência através
da cânula endotraqueal. No entanto, a via intraóssea ou endovenosa é preferível.
Para que os fármacos administrados através da cânula e para que estas atinjam
o mesmo potencial de efeito (similar ao desejado quando administrado por
via endovenosa), é necessário administrar entre 2 a 2,5 vezes a mais da dose
endovenosa através da cânula (com exceção para vasopressina, que é aplicada
na mesma dose) e, ainda, para que ocorra melhor absorção do fármaco (dose via
cânula), após a administração da medicação, deve ser instilado (administrado)
bolos (volume) de soro fisiológico 0,9%, o recomendado para vítimas adultas é de
até 10 ml, para vítimas de pequeno porte pode ser recomendado 50% do volume
aplicado ao adulto. Recentemente, a via intraóssea foi padronizada para o uso na
PCR em adultos com acesso vascular para aplicação de fármacos, apresentando
melhor efeito do que a via traqueal (BERNOCHE et al., 2019).
A sequência de atendimento da FV/TV sem pulso deve suceder a seguinte

sequência: RCP – checagem de ritmo –; e RCP – choque. Os fármacos podem ser
aplicados durante o período que se carrega o desfibrilador ou após o choque. O
uso de um vasopressor durante o atendimento da parada se faz necessário, pois
determina a melhora do retorno venoso e a perfusão coronariana. Os fármacos
a serem administradas inicialmente na PCR (FV/TV sem pulso, assistolia ou
atividade elétrica sem pulso) são a epinefrina e/ou a vasopressina. A dose de
207
epinefrina é de 1 mg entre 3 a 5 minutos por via venosa ou intraóssea ou na dose

equivalente através da cânula endotraqueal. Já a vasopressina deve ser utilizada
em única dose de 40U. A vasopressina pode ser utilizada em substituição
à primeira ou à segunda dose da adrenalina ou como droga inicial (KNY;
FERREIRA; PIZZOL, 2018; BERNOCHE et al., 2019).
Na persistência de arritmia, o primeiro fármaco antiarrítmica de escolha

é a Amiodarona (Ancoron®). Deve ser utilizada na dose de 300 mg EV em bolos,
podendo ser repetida mais uma dose de 150mg. A manutenção após retorno do
ritmo com pulso é de 1mg por minuto por 6 horas e 0,5 mg por minuto por mais de
18 horas. Em um estudo recente, a Amiodarona mostrou-se superior à lidocaína
na FV/TV refratária, no atendimento extra-hospitalar, quando a sobrevida da
administração admissão hospitalar, no entanto, a mortalidade intra-hospitalar
não foi diferente nos dois grupos. A lidocaína é aceita como antiarrítmico a ser
aplicado após Amiodarona na dose de 1 a 1,5 mg/kg de peso do paciente, na
dose máxima de 3 mg/kg. Pode-se utilizar o sulfato de magnésio para reversão
da arritmia quando hipomagnesemia for documentada. Sua dose é de 1-2 gramas
por via endovenosa em bolo. Quando ocorrer a reversão da arritmia, em qualquer
momento durante a PCR, uma dose de manutenção do último antiarrítmico
utilizado pode ser administrada por 12-24 horas para evitar a recidiva do evento,
no caso, a arritmia (KNY; FERREIRA; PIZZOL, 2018). No Quadro 1, encontra-
se descritos algumas orientações quanto as doses das medicações usadas para
reestabelecer a recuperação do paciente.
QUADRO 1 – MEDICAÇÕES USADAS NA PCR – DOSES DE ATAQUE
Medicações Apresentação Dose inicial EV Dose máxima

1mg de 3/3 a 5/5
Epinefrina Ampolas de 1 mg Indeterminada
minutos
1mg de 3/3 a 5/5
Atropina Ampolas de 0,5 ou 1mg 0,04 mg/kg de peso
minutos
Vasopressina 20 unidades/mL 40 unidades 40 a 80 unidades
5mg/kg de peso
Amiodarona Ampolas de 150mg 7,5mg/kg de peso
(300mg)
Bicarbonato de
1 mL = 1mEq 1 mEq/kg de peso Indeterminada
sódio 8,4%
10% (10 mL=1g)
Sulfato de
20% (20 mL =2g) 1 a 2g 0,5 a g/hora
magnésio
50% (10 mL =5g)
FONTE: O autor
208
5 PARADA CARDIOPULMONAR EM RITMO NÃO PASSÍVEL

DE CHOQUE: ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) E
ASSISTOLIA (RITMOS NÃO CHOCÁVEIS)
Após adaptar as pás junto ao tórax da vítima, a identificação de qualquer
atividade elétrica pode ser percebida de forma diferente das atividades como FV/
TVSP, o que se caracteriza com uma modalidade de PCR em um ritmo não passível
de choque (AESP ou Assistolia). Quanto ao termo AESP, caracteriza-se por um ritmo
elétrico que deveria estar associado a pulso central, ou seja, a certa estimulação
elétrica, porém não há batimento cardíaco. São várias atividades elétricas englobadas
nessa definição (dissociação eletromecânica, pseudodissociação eletromecânica,
ritmo idioventricular e outros), mas o tratamento é o mesmo para todos esses ritmos.
Geralmente, existe algum fator em pedido acoplamento entre a atividade elétrica
organizada do miocárdio e a contração muscular efetiva que deveria resultar dessa
atividade elétrica (ESCOSTEGUY et al., 2002; FALCAO; FEREZ; AMARAL, 2011).
Já em relação ao tratamento da AESP, este nunca deverá ser instituído

através do choque, pois, existe uma atividade elétrica ventricular organizada
potencialmente capaz de gerar pulso central, apesar de não conseguir gerá-la.
Se houvesse a aplicação do choque, poderia desorganizá-la e/ou neutralizá-la,
conforme já mencionado nas citações anteriores, gerando um grave problema
durante o atendimento. Como as pás do desfibrilador não serão necessárias após
a identificação do ritmo, partimos para a aplicação do suporte avançado de vida
a vítima (RCP - MCE, monitor, intubação e acesso vascular) (FALCAO; FEREZ;
AMARAL, 2011). Uma atitude clínica importante no tratamento na presença de
AESP, enquanto modalidade de PCR, é a determinação e/ou identificação da sua
causa, sendo o tratamento específico. Existem cerca de doze causas reversíveis
geradoras de AESP, sendo nomeadas de forma simples a fim de facilitar a
memorização, como 6H e 6T conforme disposto no Quadro 2.
O tratamento das causas desencadeadora da AESP deve ser o principal

objetivo para a reversão do quadro. Caso não seja encontrar em um primeiro
momento uma dessas causas citadas no Quadro 2 durante o atendimento, a
chance de reversão da PCR e o sucesso do atendimento ficaram distanciados. A
literatura atesta, conforme descrevem Barbosa et al. (2006), que a principal e mais
prevalente causa geradora da AESP é a hipovolemia. A qual irrefutavelmente
deve, assim que possível, ser tratada pela administração de volume (isotônico ou
coloidosmótico) por via endovenosa.
A PCR em assistolia (quando há ausência de qualquer atividade elétrica

perceptível no monitor cardíaco), é considerada como a de pior prognóstico,
por caracterizar a ausência completa de qualquer atividade elétrica por parte do
coração. A equipe deve estar atenta a identificar corretamente tais ritmos, para que
não realizem definições de condutas errôneas, pois cerca de até 10% dos ritmos
209
identificados inicialmente em unidades de emergência, como assistolia através

das pás de cardiodesfibriladores apresentavam como ritmo de base verdadeiro a
FV (BERNOCHE et al., 2019).
Isso pode ocorrer em virtude da possibilidade do eixo elétrico resultante

da FV ser naquele momento, perpendicular a derivação da monitorização das
pás, gerando um ritmo isoelétrico no monitor (assistolia), ou seja, as pás não
foram bem adaptadas ao tórax da vítima. Existem outros fatores que podem estar
atrelados à identificação de falso resultados, tais como: problemas técnicos como
cabos ou eletrodos desconexos também podem determinar o erro diagnóstico e
a FV fina também pode induzir ao diagnóstico errôneo de assistolia. As causas
de assistolia são as mesmas da AESP, devendo-se iniciar difusão de volume e
procurar tratamento adequado baseado nas causas possíveis sugeridas no Quadro
2. O uso do marcapasso transcutâneo na assistolia não é mais indicado.
QUADRO 2 – CAUSAS PROVÁVEIS GERADORAS DE ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO E

ASSISTOLIA (6H/6T)
Causa – 6H Diagnóstico Tratamento vs Conduta

• volume;
• Hipovolemia • anti-histamínico;
o sangramento; • história; • hemoterapia (transfusão
o anafilaxia; • hematócrito; sanguínea).
o gravidez; • B-HCG; • se for grávida confirmada
o queimadura; • história. – alivie o útero mantendo
o dentre outros. a vítima em decúbito
lateral esquerdo).
• Hipóxia • ausculta pulmonar; • decúbito elevado;

o oxigenação inadequada; • história; • oxigenioterapia;
o dentre outros. • gasometria arterial. • intubação (oral ou nasal).
• Hidrogênio íon - H+ • administração de

o acidose; bicarbonato de sódio;
• avaliação clínica;
o diabetes mellitus • manter RCP;
• gasometria arterial;
descompensada – • aperfeiçoar perfusão;
• análise laboratorial
cetoacidose; • estabelecer boa
(exames de sangue).
o overdose; oxigenação e ventilação;
o uremia. • antídotos para drogas.
• mensuração da • reaquecimento ou
• Hipotermia ou hipertermia.
temperatura. resfriamento.
• avaliação clínica;
• Hipocalemia/hipercalemia
eletrocardiograma; • reposição de potássio /
o distúrbio hidroeletrolítico
• análise laboratorial bicarbonato de sódio.
*K, Ca, Mg, Na.
(exames de sangue).
210
• reposição de:
o potássio;
o bicarbonato de sódio;
• Hipoglicemia ou • exames de glicemia e
o líquido;
hiperglicemia corpos cetônicos
o insulina;
o hipoglicemia =
administrar glicose a 50%.
Causa – 6T Diagnóstico Tratamento vs Conduta
• Trauma • história;
• ABCD primário;
o politrauma; • avaliação;
• ABCDE secundário;
o choque elétrico; • exame físico, dentre
• **XABCDE.
o afogamento. outros.
• Tamponamento cardíaco
o trauma; • história;
• pericardiocentese
o uremia; • fator de risco;
(punção pericárdica);
o compressão cardíaca; • turgência jugular;
• reposição volêmica;
o carcinoma; ecocardiograma,
• toracotomia.
o acidente de punção; dentre outros.
o pericardite.
• tratar PCR se identificado;

• reposição volêmica;
• história;
• estabilização
• Tromboembolismo • fator de risco;
hemodinâmica
pulmonar (TEP) ecocardiograma ou
(Dopamina);
exame de perfusão
• administração
pulmonar.
endovenosa de Heparina;
• trombolítico.
• MONA (Morfina +
Oxigênio + Nitroglicerina
+ Aspirina);
• história;
• cateterismo cardíaco
• sintomas;
• Trombose de coronária (cineangiocoronariografia);
manifestações;
o infarto agudo do • tratar PCR se identificado;
exame físico;
miocárdio. • considerar tratamento de
• ecg;
reperfusão:
• marcadores séricos.
o angioplastia;
o trombolítico;
o balão aórtico.
• Tensão Pulmonar
o pneumotórax
• história; • punção pleural (punção
hipertensivo – asma;
• fator de risco; de alívio);
o trauma;
• redução do mv • toracocentese (drenagem
o DPOC;
unilateral; desvio de tórax).
o acidente de punção
traqueal;
venosa central;
• turgência jugular.
o uso de ventilador com
PEEP elevado.
211
• Tóxico ou toxicidade • investigação laboratorial;

• história;
o tomando medicamento vs • antagonista específico;
• observação clínica.
overdose. • antídotos específicos.
*Prioridade de investigação | **Ainda em desenvolvimento de aplicação enquanto protocolo.
FONTE: O autor
O término dos esforços deve ser considerado por meio da análise de

diversos fatores (tempo de PCR até o primeiro atendimento, tempo de atendimento
da PCR, prognóstico do paciente, idade da vítima etc.).
212
RESUMO DO TÓPICO 1
• A cadeia de sobrevivência é constituída por cinco passos principais no

atendimento intra-hospitalar: vigília e prevenção; reconhecimento e
acionamento do serviço médico de emergência; RCP imediata e de alta
qualidade; rápida desfibrilação; suporte avançado de vida e cuidados pós-PCP.
• A cadeia de sobrevivência é constituída por cinco passos principais no

atendimento extra-hospitalar: reconhecimento e acionamento do serviço
médico de emergência; RCP imediata e de alta qualidade; rápida desfibrilação;
serviços médicos básicos e avançados de emergência; suporte avançado de
vida e cuidados pós-PCP.
• O atendimento da PCR ou PCP pode ser dividido em duas etapas: a avaliação

primária e a secundária.
• A avaliação primária (Basic Life Suport – BLS) envolve o suporte básico de vida
associado às manobras para reconhecimento da PCR e suporte hemodinâmico
e respiratório através da Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP). A avaliação
secundária (Advanced Life Suport – ALS) envolve a aplicação de manobras
para o suporte avançado de vida, como a utilização de dispositivos invasivos
por vias aéreas, estabelecimento de acesso venoso, utilização de fármacos,
desfibrilações elétricas e estabilização do paciente após a reversão da PCR/PCP
com o uso de vasopressores, por exemplo.
• O desfibrilador automático é um aparelho eletrônico portátil que desencadeia

choque elétrico com corrente contínua sobre o tórax da vítima. O choque visa
determinar assistolia elétrica em todo o miocárdio, permitindo que o sistema de
condução elétrica intracardíaco possa reassumir de forma organizada o ritmo
cardíaco. Tal aparelho deve estar facilmente disponível em ambientes de alto
risco de eventos cardiovasculares súbitos como hospitais, aeroportos e locais
de alta concentração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfibrilador até
o paciente é determinante na sobrevida de PCR.
• A posição correta da vítima durante atendimento é o decúbito dorsal horizontal

sobre superfície rígida.
• Durante o posicionamento da vítima, devemos lembrar da necessidade de

manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante
a mobilização. A suspeita de lesão cervical deve sempre existir quando a perda
de consciência da vítima não foi presenciada ou quando a vítima sofreu trauma
de crânio ou cervical durante a queda.
213
• O posicionamento correto do resgatista, em relação à vítima, é ajoelhado na
linha dos ombros do paciente. Essa posição permite acesso rápido ao segmento
cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca).
• A abertura adequada de vias aéreas (VA) e a manutenção de ventilação têm

grande importância no tratamento da PCP, pois, a hipóxia (diminuição das
taxas de oxigênio no ar, no sangue arterial ou nos tecidos, o que pode levar
à anóxia) é causa frequente da PCP. A abertura da via aérea pode ser feita
através da elevação de mandíbula e da hiperextensão da coluna cervical (head
tilt / chin lift) ou pela tração de mandíbula (jaw thrust).
• A procura pelo pulso não deve exceder o intervalo de 10 segundos. Frente a essa
colocação, podemos nos deparar com quatro tipos de público: recém-nascidos
– RN (0 – 28 dias de idade); lactentes (29 dias de vida até 3 anos completos);
pré-escolar (4 anos a 13 anos); e adolescentes e adultos.
• Os locais mais adequados para a confirmação se há presença de pulso em

recém-nascidos e lactentes é na artéria braquial e femoral. Já em pré-escolares
– adultos: artéria carótida e femoral.
• Os principais aspectos a serem observados em relação à massagem cardíaca

externa (MCE), são: frequência; profundidade; permitir o retorno do tórax a
cada compressão; interrupção mínima entre as compressões; revezamento
entre os operadores a cada ciclo de dois minutos para manutenção de alta
performance na MCE (o que contribui para perfusão cerebral mais efetiva).
• As compressões são benéficas desde que bem aplicadas. O novo consenso

de sequência das intervenções orienta a valorizar tais etapas: C (Circulation –
circulação), A (Airways – via aérea) e B (Breathing – respiração).
214
AUTOATIVIDADE
1 Que fatores devem ficar em evidência acerca da massagem cardíaca, para

que esta intervenção se torne efetiva?
2 Qual a sequência de intervenção instituída pela American Heart Association

(AHA)?
3 Qual a correlação entre compressão torácica e ventilação preconizada pelos

consensos de atendimento à vítima de parada cardiopulmonar?
4 Sobre a necessidade de se aplicar ventilação à vítima, é importante que

o socorrista se proteja utilizando de dispositivos protetores, que servem
como barreira para evitar o contato com secreções que possam ser liberadas
pela cavidade oral da vítima. Sabendo disso, descreva quais os dispositivos
são passíveis de serem utilizados nesses casos.
215
216
TÓPICO 2 —
UNIDADE 3
OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS

DE TRAUMAS
1 INTRODUÇÃO
O socorrista deve ser cauteloso e um bom observador na cena do acidente.

Deve extrair informações da cena e complementar com a parte subjetiva de
perguntas aos que presenciaram o evento. Podemos definir claramente que há
dois tipos de lesões segundo os seus sinais: aqueles ditos como visíveis e os não
visíveis ou traumas fechados.
Para que não sejam cometidos eventuais erros é importante a aplicação da

avaliação quanto à cinemática do trauma, ou seja, averiguar e/ou tentar interpretar
qual foi e provável energia que evento gerou. É o início do atendimento antes
mesmo de realizar o ABCDE.
Uma vez ciente da cinemática envolvida, o socorrista limitará as

possibilidades de erros e o agravamento da vítima. Além da energia existente nas
lesões, é fato que haverá uma grande possibilidade de ocorrer a obstrução da vias
aéreas pela existência de sangramento. Dessa forma, ocorre o surgimento de mais
uma síndrome clínica à Obstrução das Vias Aéreas por Corpo Estranho (OVACE).
2 INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS

Os acidentes com corpos estranhos no trato digestivo alto são um fato
frequente em ambientes extra-hospitalares e motivo de grande procura por
atendimento em prontos-socorros. A maioria engloba as faixas etárias extremas,
ou seja, de crianças a idosos. Basicamente são cinco tipos mais comuns de
pacientes que mais se envolvem nesses acidentes (NICOLODI et al., 2016;
FONTES et al., 2019):
• Crianças: corpo estranho maior que o diâmetro do esôfago.

• Idosos: o uso de próteses dentárias mal ajustadas diminui a sensibilidade
do palato no ato da mastigação e pode provocar a deglutição de grandes
fragmentos de alimentos.
• Portadores de doenças benignas com subestenoses: cirurgias esofágicas ou
gástricas prévias, estenose cáustica, estenose péptica (doença do refluxo
complicada), estenose.
217
• Portadores de doenças malignas: neoplasias no trato digestivo, predominantes

no esôfago e na cárdia.
• Portadores de doenças psiquiátricas: ingestão intencional de corpos estranhos.
É comum a associação entre grande ingestão alcoólica (embriaguez) e

ingestão acidental de bolo alimentar, predominantemente carnes de churrasco
ou próteses dentárias. O hábito infrequente de comer peixes pode propiciar a
impactação de espinhas na hipofaringe (valéculas ou na faringe) (Figura 32). A
maioria dos corpos estranhos no estômago e no duodeno não provoca sintomas,
exceto na presença de ulceração, perfuração ou obstrução. Na suspeita de corpo
estranho em trato digestivo alto, a endoscopia digestiva alta é indicada. A
realização de raios X para localizar o corpo estranho pode ser útil somente se
este for radiologicamente visível, ou seja, constituído por metal ou calcificações
(osso). Caso contrário, será difícil identificá-lo (FONSECA et al., 2011).
FIGURA 32 – ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES (VAS)
Cavidade
nasal
Língua
Epiglote
Hipofaringe
Subglote
Glote
Cordas vocais esôfago
Supra-glote
Traqueia
FONTE: Adaptada de <https://www.cancer.net/sites/cancer.net/files/vignette/laryngeal_credit_

espanol.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
Os corpos estranhos mais comuns encontrados são: moedas, bolos de

alimentos (predominantemente carnes), espinha de peixe, próteses dentárias,
alfinetes metálicos, brinquedos esféricos, baterias e pilhas. O corpo estranho livre
na luz pode ser removido por diversos acessórios e técnicas: pinças de apreensão,
alças de apreensão, cesta de dormia e alças do tipo rede ou com capas protetoras.
Tudo isso em função da grande variedade da conformação, consistência e
218
TÓPICO 2 — OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE TRAUMAS
dimensão dos corpos estranhos. Nos corpos estranhos esofágicos que têm
dimensões maiores que a capacidade de apreensão dos acessórios endoscópicos
convencionais, o uso da esofagoscopia rígida com pinças de maiores amplitudes
de apreensão é indicada, porém a anestesia geral é obrigatória tanto em crianças
como em adultos (RODRIGUES et al., 2016).
Há urgência de remoção de corpos estranhos no trato digestivo alto no caso

de baterias e pilhas em segmento esofágico e objetos pontiagudos em segmento
esofagoduodenal, conforme descrevem os autores supracitados. Exames mais
detalhados devem ser realizados assim que houver período adequado do jejum
por meio de endoscopia, pois, as pilhas e baterias contém componentes químicos
que podem extravasar e provocar ulcerações ou perfurações. Já os corpos
estranhos pontiagudos e, principalmente, longos, podem perfurar as angulações
naturais do trato digestivo alto com a passagem do bulbo para flexura duodenal
superior e do íleo terminal para o ceco.
Quanto aos objetos não pontiagudos, o diagnóstico e a identificação

do corpo estranho são viáveis a realização de endoscopia digestiva alta
posteriormente. Em crianças com ingestão de corpos estranhos, como moedas
situadas em câmera gástrica, mas clinicamente assintomáticas, pode-se adotar
conduta expectante (realizar observação clínica e nunca induzir evacuação com
laxantes). Se não houver saída natural do corpo estranho neste período ou se a
vítima apresentar sintomas de dor ou vômitos (sintomas obstrutivos) durante o
período de observação, o exame se torna necessário. Se a localização do objeto for
no esôfago, a conduta não é recomendada. A perfuração da parede esofágica pelo
próprio corpo estranho impactado ou pelas manobras durante a sua remoção, é a
maior complicação do procedimento, com chances de evolução de gravidade alta
(SILVA; PRELHAZ; MARQUES, 2016).
Outro fator desencadeador de preocupação relacionado a engasgos por

corpos estranhos, associa-se ao risco iminente quanto à obstrução da via aérea
superior, ou popularmente conhecida como Obstrução das Vias Aéreas por Corpo
Estranho (OVACE), pois, como o próprio nome já simboliza, a vítima apresentará
limitações para desencadear o processo respiratório. Tal evento pode ocorrer em
qualquer faixa etária, entretanto, a maior população que se encontra vulnerável
para tal evento é o público pediátrico.
Acidentes em idade pediátrica são uma importante causa desencadeadora

de morbimortalidade no cenário mundial. Dentre os fatores desencadeadores, a
obstrução das vias aéreas superiores por aspiração de corpo estranho é o fator
mais presente. Tal ocorrência é definida como a inalação e/ou ingestão inadvertida
(aquela que é inesperada) de qualquer objeto e/ou substância. Quanto à gravidade
do evento, este pode vir a depender do grau de obstrução da via aérea, ou seja,
leve ou severa. Leve por ser possível remover o corpo estranho. Agora quando
ocorrer uma obstrução severa, esta se refere quando haver limitações de acesso
ao agente (corpo estranho) e dificuldade de removê-lo por meio de manobras
convencionais, podendo, assim, tornar-se fatal.
219
Em pesquisa realizada por Silva, Prelhaz e Marques (2016), estes chegaram

à conclusão de que a aspiração de corpo estranho ocorre com maior frequência
em crianças do gênero masculino, entre dois e três anos. Tal evento relaciona-
se a uma condição fisiológica por haver falha do reflexo laríngeo, o qual seu
controle é inadequado frente ao processo de deglutição, ou seja, por possuir
reflexo estomatognático imaturo e pelo hábito da criança por estar em plena fase
de descoberta e levar os objetos à boca, atrelados à desatenção dos cuidadores/
responsáveis.
Dentre uma gama expressiva e variada de objetos, os que mais

frequentemente são aspirados são: sementes, objetos esféricos, moedas, frutos
secos, fragmentos de brinquedos, tampas ou tubetes de caneta, brincos, balões
vazios (estes últimos associados à mortalidade elevada), dentre outros. Frente
a uma determinada ocorrência relacionada à obstrução das vias aéreas, torna-se
essencial o diagnóstico de forma precoce, uma vez que o atraso para tal, associa-se
a uma maior probabilidade de existirem sequelas posteriores ao evento e o mais
grave de todos, a mortalidade. Silva, Prelhaz e Marques (2016) ainda descrevem
que após a constatação de um evento relacionado à aspiração do corpo estranho,
a apresentação e/ou manifestação clínica pode vir a depender do tipo, tamanho
e área e localização do corpo estranho. Dentre as apresentações mais comuns
destacam-se:
• tosse persistente;
• limitação atrelado a dificuldade respiratória;
• diminuição localizada dos sons respiratórios;
• em alguns casos sibilos (chiado no peito);
• cianose (pele azulada);
• afonia (a pessoa ou criança não apresenta sons verbais);
• se adulto e ainda acordado, pode levar as mãos ao pescoço;
• apresentar sudorese (geralmente cefálica);
• inconsciência (quando a obstrução ocorreu a certo tempo);
• dentre outras.
Segundo Silva, Prelhaz e Marques (2016), aproximadamente cerca de 44%

das vítimas de engasgos podem apresentar-se assintomáticos (sem nenhum sinal
clássico ou convencional de obstrução), sem alterações no exame físico. Quanto
à realização e definição de diagnóstico em decorrência de aspiração por corpo
estranho, baseia-se classicamente nas situações ou apresentações clínicas de
primeiro episódio, tais como:
• sons de sibilância (sobretudo se sibilos localizados);

• tosse persistente;
• diminuição segmentar dos sons respiratórios;
• estridor laríngeo;
• tosse tipo coqueluchoide (tosse de cachorro como é conhecida popularmente);
220
• início súbito de dificuldade respiratória (falta de ar) que pode se iniciar

discretamente (leve), intensificar-se gradativamente (moderada) e trazendo
maiores prejuízos (severa).
• restrição para falar;
• dentre outros.
Em se tratando de exames específicos para se chegar a uma conclusão

(quando possível), a radiografia de tórax convencional é uma boa opção apesar
das suas limitações. Entretanto, pode ser considerada como o exame diagnóstico
de primeira linha, uma vez que se encontra acessível e/ou presente em todos os
serviços hospitalares.
3 CONDUTAS FRENTE À INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS

As manobras apresentadas a seguir são indicadas para os casos de
obstrução das vias aéreas por objetos sólidos (consistentes), pois esses objetos
podem vir a ocasionar obstrução completa das vias aéreas superiores, impedindo
que a vítima respire, colocando-a em uma condição de risco perante a sua vida.
Para tanto, podemos, em um primeiro momento, classificar tais obstruções da
seguinte forma:
• obstrução leve;
• obstrução grave.
Relacionado a condutas para a desobstrução das VAS, a Manobra de

Heimlich é atualmente a melhor estratégia utilizada em ambientes extra-
hospitalares e, até mesmo, hospitalares para a remoção de corpo estranho. Essa
manobra foi descrita e desenvolvida pela primeira vez pelo profissional médico
Henry Heimlich, em meados de 1974. De uma forma simples, mas com alto poder
de solução, uma pessoa aplicando a referida manobra, utiliza apenas as mãos
para aplicar pressão e compressão sobre a porção final do músculo diafragma,
visando comprimir tal estrutura, aumentando a pressão interna visceral sobre os
pulmões, os quais ampliaram a pressão sobre qualquer objeto estranho existente
na traqueia.
A presença de corpo estranho nas vias aéreas, independentemente da

sua consistência ou formato e posição, impede a passagem de ar e compromete
a ventilação pulmonar normal, é comum nos depararmos com vítimas que se
engasgam com objetos como balas, moedas, dentadura, alimentos, a própria
saliva por possuir reflexo estomatognático prejudicado, dentre outros exemplos.
Estrategicamente, a Manobra de Heimlich deve ser realizada quando:
• na presença de forte suspeita de corpo estranho obstruindo as vias aéreas;

• quando não houver resposta à ventilação boca a boca (ausência de elevação do
tórax);
• dentre outros.
221
A OVACE, deve ser suspeitada nos seguintes casos:
• vítimas adultas jovens que estavam se alimentando e, subitamente, apresentam

limitações para respirar;
• quando a vítima ainda consciente, tenta falar, mas sua voz encontra-se
impedida;
• crianças que estavam se alimentando ou brincando e, subitamente, perdem a
consciência e param de respirar (Figuras 33A e 33B);
• quando a vítima se encontrar em PCP e a ventilação boca a boca (utilizando de
barreira protetora) não produza a elevação do tórax;
• pela impossibilidade de respirar, tossir e falar de ocorrência súbita;
• quando a vítima, ainda consciente, levar a mão ao pescoço, sinalizando
presença de sufocamento;
• dentre outras manifestações.
FIGURA 33 – CORPO ESTRANHO NA VIAS AÉREAS SUPERIORES (VAS)
A) Descrição: evidência de presença de corpo estranho na VAS; B) Descrição: sinal de

sufocamento por obstrução da VAS.
FONTE: <https://bit.ly/2XTDwox>; <https://bit.ly/2Ay0zNi>. Acesso em: 28 maio 2020.
Relacionado à aplicação da Manobra de Heimlich, podemos dizer que

existem algumas particularidades que devem ser levadas em consideração
para que as condutas do socorrista se tornem efetivas, seguras e o sucesso do
procedimento aconteça eficazmente. Para tanto, deve-se:
• levar em consideração a estatura da vítima: tal colocação se refere a forma

como o socorrista se posicionará perante a vítima;
• levar em consideração o peso da vítima: tal colocação visa evitar lesões
secundária por queda;
• averiguar a possibilidade de acesso ao corpo estranho: tanto visual como tátil,
bem como a profundidade em que o objeto se encontra, visando à possibilidade
de realização de varredura (retirada manual do corpo estranho).
222
3.1 VÍTIMA QUANDO CRIANÇA

A vítima, quando for criança de até um ano, possui maior predisposição
para ficar engasgada, pois seu reflexo de deglutição ainda não está totalmente
desenvolvido. Caso encontrem-nas engasgadas, o ideal, em um primeiro
momento, é averiguar se é possível ter acesso ao objeto (de forma visual ou tátil),
se sim, deve-se tentar remover manualmente em forma de pinça (usando o polegar
e indicador) ou em forma de varredura digital (usando o dedo indicador). Tal
conduta pode ser aplicado em vítima maiores (grande porte) desde que estejam
desacordadas. É vetado aplicar essa conduta em vítimas acordadas pelo risco de
lesão por mordedura (Figura 34).
FIGURA 34 – VARREDURA DIGITAL (VÍTIMA DE PEQUENO E GRANDE PORTE) EM VÍTIMA

DESACORDADAS
Descrição: a) lateralizar a cabeça da vítima e inspecionar; b) elevar e/ou tracionar a mandíbula;

c) segurar a língua sob pressão com o polegar, utilizado a mão de maior domínio, e com o dedo
indicador da mão não dominante fazer varredura; d) o objeto estando visível, porém, profundo
e passivo de ser removido, deve ser aplicado técnica de pinça, em que você utilizará os dedos
da mão não dominante para elevar e/ou tracionar a mandíbula e, ainda, pressionar suavemente
a língua da vítima na base da boca, com os dedos da mão dominante (polegar e indicador), você
formará uma pinça e direcionará ao objeto, visando removê-lo; e) se o objeto estiver parcialmente
acessível, você deverá hiperestender a cabeça da vítima e proceder com a mesma técnica citada
na etapa d.; f) uma vez você tendo acesso ao objeto, a cabeça da vítima deverá ser lateralizada e,
então, proceder à remoção do corpo estranho pinçando-o.
FONTE: <http://nursing411.org/Courses/MD0532_Cardiopulmonary_Resuscitation/MD0532/
images/md0532_img_22.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
223
A conduta anteriormente descrita pode ser aplicada em todas as faixas

etárias.
3.2 VÍTIMAS DE PEQUENO PORTE

Uma vez adotada a conduta anteriormente citada, você deverá seguir os
seguintes passos:
• manter o bebê de bruços, como mostra a Figura 35;

• deitar a criança sobre seu braço não dominante, de bruços (tórax para baixo),
preferencialmente apoiado a sua perna (primando pela estabilidade);
• manter a cabeça da vítima mais baixa do que o tronco;
• segurar o corpo da criança utilizando os dedos indicador e médio da mão não
dominante, através do pescoço e, ainda, retificando (abrindo) as vias aéreas
simultaneamente;
• observar se há algum corpo estranho (objeto) na boca da vítima que possa ser
retirado com as mãos (repetir);
• aplicado a conduta anterior e o objeto não se deslocou (se moveu), você deverá
aplicar cinco palmadas com a base da mão (região hipotenar) firmemente no
meio das costas, preferencialmente entre as escápulas;
• se o objeto não se mover, você deverá repetir tal conduta por até três vezes
sequencialmente. Se ainda assim não for suficiente, você deverá virar a criança
de frente, ainda sobre o braço apoiado e efetuar compressões com os dedos
indicador e médio sobre o tórax da criança, na altura entre os mamilos (linha
intermamilar), conforme já descrito anteriormente em relação a MCE;
• caso ainda não seja possível visualizar e retirar o objeto, as compressões
torácicas deverão ser aplicadas continuamente até a chegada do serviço móvel
de emergência.
FIGURA 35 – POSICIONAMENTO DA VÍTIMA MENOR DE UM ANO DE IDADE
FONTE: <https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcSW9eYAbBRaKYzqUC-
fW1JRDXhZskW4kuIdzHZ3eS1gucB-W8Dj2&usqp=CAU>. Acesso em: 28 maio 2020.
224
FIGURA 36 – ESTIMULAÇÃO CARDÍACA - MCE
FONTE: <https://i0.wp.com/www.opopularns.com.br/wp-content/uploads/2019/09/beb%C3%A-
A-engasgado-2.jpg?resize=301%2C168&ssl=1>. Acesso em: 28 maio 2020.
3.3 VÍTIMAS ACORDADAS

Ao atendermos alguma vítima que se encontre acordada, o socorrista
deverá verificar se a vítima está sufocada observando-a e avaliando a cena (para
identificar a possível fonte geradora do evento). Da mesma forma, este deverá
avaliar a capacidade da vítima em emitir sons, pois, através desta conduta
(observância da emissão de sons se presente ou não), é possível interpretar o grau
de obstrução. Bem como, indicamos que as condutas descritas a seguir sejam
aplicadas para ampliar sua gama de segurança durante a sua intervenção, tais
como:
• O socorrista deverá avaliar a estatura e o peso da vítima. Tais condutas primam

pela segurança da vítima quanto ao risco de queda, pois se a vítima possuir
estatura ou peso superior ao do socorrista, é possível que tais eventos ocorram.
• O socorrista deverá localizar a cicatriz umbilical (umbigo) e delimitar de 2 a 3
cm acima deste ponto. Tal ponto de referência é importante devido a existência
de uma variedade expressiva de estatura e peso das pessoas no mundo atual
(Figuras 37A e 37B).
• O socorrista deve se posicionar atrás da vítima, abraçá-la inicialmente com o
braço dominante na altura de 2 a 3 cm acima da cicatriz umbilical (umbigo), e,
posteriormente levar o outro braço de encontro ao braço dominante, formando,
assim, um arco.
• Adotado a conduta anterior, o socorrista deverá colocar a perna não dominante
entre as pernas da vítima, para que esta sirva de apoio.
• Após ter se posicionado, o socorrista deverá fechar a mão e entrelaçar os dedos,
aplicando golpes firmes sobre o abdômen, em direção à caixa torácica, ou seja,
de baixo para cima (do abdômen para a caixa torácica).
• A conduta anterior deve ser com força, firme e sequencias, com o abraço
pressionando o abdômen, respeitando a sequência de aplicação de golpes e
225
relaxamento, com intervalos de 5 segundos – tal conduta deverá ser aplicada

até 5 golpes com intervalos de 5 segundos. Após, a vítima deve ser reavaliada.
• Caso a conduta anterior seja inviável devido à estatura ou em relação ao peso da
vítima, é importante que você posicione a vítima em plano horizontal (deitada)
em locais não lesivos, localize a cicatriz umbilical, posicione a palma da mão
dominante (região hipotenar) sobre a cicatriz umbilical, posicione a outra mão
na mesma região e entrelace os dedos da mão e aplique golpes firmemente do
abdômen em direção ao tórax (Figuras 38A e 38B).
• Tal conduta (manobra) deve ser repetida por até cinco vezes seguidas, sempre
observar se o objeto já foi expelido e se a vítima respira.
FIGURA 37 – LOCALIZANDO A CICATRIZ UMBILICAL E APLICAÇÃO DE PRESSÃO SOBRE

O ABDÔMEN
A
FONTE: <https://bit.ly/36Swcxb>; <https://bit.ly/2TYSmsB>. Acesso em: 28 maio 2020.
226
FIGURA 38 – MANOBRA DE HEIMLICH NA POSIÇÃO HORIZONTAL
A B
FONTE: < https://www.dentalcare.com/en-us/professional-education/ce-courses/ce516/airway-

-obstruction-foreign-object>; <https://bit.ly/3eG3gLS>.
3.4 VÍTIMAS DESACORDADAS OU INCONSCIENTES

Os primeiros minutos que se sucedem a todo acidente são
importantíssimos para a garantia de vida da vítima. As chances de sobrevivência
diminuem drasticamente para as vítimas de trauma que não recebem cuidados
adequados. Se o acidentado, por exemplo, tiver a sorte de ter um socorrista ou
uma pessoa dita como leiga, mas que possua instrução por perto, que possa
prestar-lhe os primeiros socorros, aumentam as suas chances de recuperação e de
minimização de possíveis sequelas. Frente a situações em que a vítima se apresente
acordada e confusa, ou mesmo, desacordada ou inconsciente, o socorrista deve:
• A vítima possivelmente estará deitada, se não estiver, deverá ser posicionada

como tal.
• Inspecionar as VAS, conforme descrito anteriormente.
• Remover o objeto se possível e acessível, conforme descrito anteriormente.
• Adotada as condutas anteriores, você deverá se posicionar de fronte (frente)
para a vítima, ficando sobre sua bacia ou membros inferiores (pernas).
• Localizar a cicatriz umbilical, delimitando cerca de 2 a 3 cm acima da cicatriz
umbilical (umbigo).
• O socorrista deverá posicionar a palma da mão dominante (região hipotenar)
(Figura 39) na área delimitada e entrelaçar os dedos, conforme já mencionado
anteriormente.
• Aplicar pressão (forte e firmemente), gerando movimentos de baixo para cima,
utilizando o peso do corpo.
• Respeitando a sequência de aplicação de golpes e relaxamento com intervalos
de 5 segundos – tal conduta deverá ser aplicada até 5 golpes sequenciais com
intervalos de 5 segundos entre cada. Após, a vítima deve ser reavaliada.
• Tal manobra deve ser repetida quantas vezes forem necessárias.
227
FIGURA 39 – IDENTIFICAÇÃO DA REGIÃO HIPOTENAR (PALMA DA MÃO)
FONTE: <https://1.bp.blogspot.com/-tKPuwIf9jaU/UZDe3rkVOqI/AAAAAAAAAak/uhIGkVkvUHA/
s320/m%C3%A3o3.JPG>. Acesso em: 28 maio 2020.
Após a aplicação das referidas manobras, deve ser esperado que a vítima
venha expelir (eliminar) o corpo estranho (Figuras 40A e 40B). Uma vez expelido o
corpo estranho e a vítima se mantendo consciente, orientá-la a não ingerir líquidos
e sólidos nos próximos 30 minutos, para que ocorra estabilização respiratória.
Havendo eliminação do corpo estranho, mas a vítima se mantém sonolenta e com
batimento cardíaco, ela deve ser mantida lateralizada, conforme já mencionado
em outro momento neste material. Não havendo a liberação do corpo estranho, o
socorrista deve intensificar as manobras, solicitar ajuda a serviços especializados
e manter tais condutas até a chegada de socorro.
FIGURA 40 – MOVIMENTO ESPERADO APÓS APLICAÇÃO DE GOLPES NO ABDÔMEN

A
FONTE: <https://pebmed.com.br/henry-heimlich-morre-o-criador-da-manobra-que-salvou-mi-
lhares-de-vidas/>. Acesso em: 16 jun. 2020.
228
FONTE: <https://incrivel.club/inspiracao-criancas/o-que-fazer-caso-seu-filho-esteja-engasga-
do-535310/>. Acesso em: 20 dez. 2019
4 VÍTIMAS DE TRAUMAS
Jim Styner, médico cirurgião ortopédico, em 1976, ao sofrer grave
acidente automobilístico com sua família, percebeu o quão inadequados eram
os cuidados prestados pela equipe de atendimento em relação aos primeiros
socorros aplicados a sua família naquela época. Frente a essa experiência e ao
momento vivido, o profissional médico desenvolveu o protocolo assistencial
ABCDE do trauma, o qual passou a ser instituído em diversas regiões do mundo,
em meados de 1977-1978. Sendo posteriormente reconhecida pelas autoridades
médicas como uma importante metodologia que auxiliava na minimização de
danos e sequelas àqueles que se deparavam a situações traumáticas, tendo como
foco a estabilização e a otimização da remoção da vítima de forma eficiente,
impactando, positivamente, na redução dos índices de morbimortalidade de
vítimas em decorrência do trauma (KFURI JUNIOR, 2011).
Com base nos atendimentos na rede pública no âmbito terciário, é possível

percebermos que as causas externas representam uma boa parcela de atendimento
nestes cenários (ambientes hospitalares), contribuindo para um grande número de
internações e necessidade de investimentos maciços, relacionados ao tratamento
de vítimas de traumas. Neste grupo de vítimas acometidas, incluem-se aqueles
que sofreram algum tipo de acidente de trânsito, afogamento, queda, agressão
física, dentre outros eventos que possam vir a ocasionar dano tecidual, cutâneo,
visceral e ósseo a tais vítimas. Toda e qualquer causa externa pode ser considerada
como evento traumático. Por isso, durante o primeiro contato com a vítima,
aplica-se o ABCDE a fim de garantir sua estabilização, sendo que qualquer lesão
maior deverá ser monitorada com a devida atenção até a chegada a uma unidade
de saúde que contemple atendimento apropriado.
229
Conforme destacam Rodrigues, Galvão e Santana (2017), o A, B, C, D e E

são etapas de atendimento que se completam, trazendo maior seguridade àqueles
que prestam atendimento a vítimas de traumas, sendo passíveis de ser aplicado
tal metodologia àqueles eventos clínicos extra-hospitalares. Cada letra e/ou vogal
se traduz a uma etapa inicial que se refere a um termo descrito em inglês. A
(Airway) ou via aérea, que também sinaliza a importância de avaliar as vias aéreas
e a manutenção do controle cervical (da coluna cervical). Nessa primeira fase de
atendimento, a equipe deve checar se o paciente está com as vias aéreas livre e/ou
desobstruídas. Torna-se importante averiguar se não há presença de corpo estranho
impedindo a passagem de ar e que esteja comprometendo a respiração, bem como
se há fraturas na face ou qualquer outra lesão na ou próximo a coluna cervical.
Os autores supracitados descrevem que todo o processo de avaliação deve

ser tátil e observacional, verificando se há sinais de edemas e/ou sangramentos,
e observar se a vítima emite qualquer som diferente do esperado durante a
respiração (inspiração e expiração), tosse ou, ainda, agitação psicomotora e
confusão mental. A garantia da permeabilização por meio do uso do colar
cervical, deve ser instituído primariamente. A letra B (Breathing) ou respiração
se refere exclusivamente sobre a respiração (qualidade) e ventilação (se é ou
está efetiva). Após ter garantido a permeabilidade das vias aéreas/respiratórias,
é necessário aferir se a vítima está, de fato, respirando adequadamente sem
limitações ou impedimentos. Nesta etapa, é necessário observar os movimentos
do tórax (expansão torácica), fazer ausculta (se possível) a fim de identificar
qualquer lesão torácica e, se necessário, intervir utilizando métodos de ventilação
artificial (máscara ou mecânica) para reestabelecer essa função vital (LADEIRA;
BARRETO, 2008).
Lima et al. (2019) referem-se sobre a letra C (Circulation) ou circulação.

Esta etapa destaca a importância que o socorrista deve dar à condição circulatória
da vítima e identificar se ela possui algum sangramento e/ou se há controle
da hemorragia. Após os primeiros procedimentos, faz-se necessário impedir
que a vítima entre em quadros significativos de instabilidade clínica como a
hipovolemia (diminuição anormal do volume sanguíneo), o qual pode trazer
como consequência o “choque hemorrágico”. Dessa forma, o socorrista deve
apalpar e verificar o dorso, identificando de onde pode ter surgido algum
sangramento (hemorragia) e se encontra contínua. Este deve ser o primeiro passo
para sua contenção, identificar a área lesionada e aplicar hemostasia (compressão
local) preferencialmente com compressas estéreis ou estruturas como tecido
que não estejam potencialmente contaminadas, por exemplo, camiseta, lençóis,
dentre outros. Limitar e/ou impedir que o cidadão continue perdendo volume
sanguíneo durante o atendimento será decisivo para que o desfalecimento e/
ou óbito não ocorra. Junto a esta fase (etapa), deverão ser aferidos o nível de
consciência da vítima, a coloração da pele, a frequência cardíaca e a amplitude do
pulso (se este é palpável), a perfusão periférica (enchimento capilar), a pressão
arterial (se estiver disponível o equipamento para mensuração) e, ainda, observar
se há presença de suor e/ou sudorese cefálica (na testa da vítima), indicando que
sinais de compensação já estão sendo ativados e que a vítima está entrando em
colapso.
230
Referente à letra D (Disability) ou incapacidade, esta etapa na visão de

Rodrigues, Galvão e Santana (2017) deve instigar o socorrista a ficar atento ao
exame neurológico. A avaliação do nível de consciência de uma vítima de trauma
deve ser determinada no momento do primeiro atendimento e classificada por
meio do uso de instrumentos como a Escala de Glasgow. Um instrumento usado
por profissionais da área da saúde. Já no caso de leigos, estes deverão observar se
a vítima esta acordada, localizada (se sabe identificar onde está ou o que ocorreu),
se sabe quem é, onde mora, sua idade, se está com dor e onde é a dor, dentre outras
informações. Outra alternativa que pode ser usada é a verificação por meio do
método AVDI: Alerta, resposta a estímulo Verbal, resposta a estímulo Doloroso
e se encontra Inconsciente aos estímulos. Depois da primeira classificação, o
paciente deve passar por um novo teste até chegar à unidade de atendimento.
E para finalizar as etapas avaliativas, usa-se o E (Exposure) ou exposição.

Nesta fase ou etapa, a exposição refere-se ao controle de temperatura para evitar
a presença da hipotermia (queda da temperatura corpórea). Para identificar
fraturas e hemorragias, a vítima deve ser despida com cautela e evitar que
haja sua exposição, pois, princípios éticos devem ser instituídos. Para facilitar
o trabalho e impedir novos traumas, a roupa da vítima deve ser cortada para
que o socorrista explore todo o corpo e possa extinguir a presença de noutra
lesões. Seria o ideal que a roupa da vítima fosse cortada com tesouras especiais
como a ponta-rompa, um equipamento que possui um bom corte e não lesiona
pele através das suas pontas, pois são encurvadas (Figura 41) (RODRIGUES;
GALVÃO; SANTANA, 2017).
FIGURA 41 – TESOURA PONTA ROMBA
FONTE: <https://bit.ly/3eDh6hL>. Acesso em: 28 maio 2020.
Nesse procedimento é comum que a temperatura do corpo baixe,

deixando as vítimas mais suscetíveis à hipotermia. Com isso, outros problemas
podem surgir. Assim, antes da remoção da vítima para o atendimento, é preciso
garantir que sua temperatura esteja estável, mantenha a vítima coberta, seja com
lençóis/cobertores ou, preferencialmente, com mantas térmicas se disponível
(Figura 42).
231
FIGURA 42 – MANTA TÉRMICA – POTENCIALIZAR O AQUECIMENTO DA VÍTIMA
FONTE: <https://bit.ly/2XkI3RD>. Acesso em: 28 maio 2020.
4.1 TRAUMAS CERVICOTORÁCICOS PENETRANTES

Nos traumas cervicotorácicos por mecanismo penetrante, ou seja,
ferimentos por armas brancas, lesões de orofaringe, valéculas, seios piriformes,
músculo cricofaríngeo e esôfago podem ser identificadas rapidamente
porque são visuais (Figura 43), uma vez que o diagnóstico precoce melhora a
morbimortalidade no tratamento efetivo desses tipos de traumas. São variadas
as formas encontradas de lesões agudas: abaulamentos, hematomas submucosos,
edema, erosões, lacerações superficiais e profundas, orifícios comunicantes com
a trajetória de projétil ou arma branca e hemorragias ativas dos bordos das lesões
encontradas. Como medida de tratamento em ambientes externos, a ordem é
“nunca, jamais remover o objeto empalado” e sim apenas protegê-lo, para evitar
que a lesão se amplie. No exemplo da Figura 43, se nos deparássemos com
tal situação, o recomendado seria envolvermos a base do objeto perfurante (a
faca) “metal que está em contato/perfurando a pele, com atadura e/ou estrutura
tecidual para manter o objeto intacto (não permitir que o objeto se mova), até a
chegada na unidade de urgência e emergência de referência.
FIGURA 43 – TRAUMA E FERIMENTO CERVICAL COM OBJETO EMPALADO
FONTE: <https://bit.ly/2ULgdfP>. Acesso em: 28 maio 2020.
232
4.2 TRAUMA VASCULAR

Segundo Goes Junior et al. (2015), a natureza e o impacto dos traumatismos
vasculares sobre uma sociedade, variam conforme suas características de
comportamento e seus hábitos. As lesões vasculares comuns a um determinado
grupo podem apresentar incidência e evolução diferente em outro (Figura 44).
Os conceitos adquiridos no tratamento dos traumatismos vasculares sempre
serviram como fonte para a incorporação de técnicas ao arsenal cirúrgico da
especialidade. Outros fatores como a inclusão de métodos diagnósticos não
invasivos, a padronização do atendimento aos pacientes politraumatizados e a
incorporação de novas técnicas terapêuticas, incluindo os métodos de tratamento
endovasculares, relacionam-se à evolução do diagnóstico e tratamentos dos
traumatismos vasculares. Os ferimentos vasculares podem ser classificados de
acordo com os itens apresentados no Quadro 3.
QUADRO 3 – CARACTERÍSTICAS ESTUDADAS PARA A ANÁLISE E ESTRATIFICAÇÃO DOS

FERIMENTOS VASCULARES
Categoria Subgrupos
Idade
Demográfica
Sexo
Histórica/geográfica Conflitos militares, civis (urbanos e rurais)
Penetrante (lâminas, projéteis)
Mecanismo vs cinética
Fechado (desaceleração, fraturas)
Pescoço
Anatômica vs área comprometida Troco
Extremidades (superiores, inferiores).
FONTE: O autor
FIGURA 44 – FERIMENTO POR ARMA DE FOGO – PORTA DE ENTRADA LIMITANTE VS PORTA

DE SAÍDA EXPRESSIVA
FONTE: <https://portaldoconhecimentosus.com.br/rau/images/migrado/2017/09/Tema-1-1.pdf>.
233
As características demográficas e a natureza dos ferimentos têm

sofrido mudanças ao longo do tempo, conforme as próprias características do
comportamento da sociedade. Nas últimas décadas, a incidência dos ferimentos
vasculares aumentou proporcionalmente ao número de acidentes automobilísticos,
assaltos com armas de fogo e procedimentos médicos invasivos. Em pacientes
politraumatizados, a mortalidade e o custo da internação hospitalar são maiores
em pacientes com lesões vasculares (GOES JUNIOR et al., 2018).
4.2.1 Considerações sobre os mecanismos de lesão

vascular
O trauma vascular refere-se quanto à destruição dos vasos sanguíneos que
nutrem importantes áreas do organismo. Esta perda de integridade, interrompe
abruptamente o suprimento de oxigênio para os tecidos, carreado pelo sangue,
levando à morte. Com relação aos ferimentos por um trauma fechado, as lesões
vasculares que se seguem a traumatismos fechados são causadas pelos seguintes
mecanismos:
• associados a fraturas e luxações;

• estiramento e torção;
• desaceleração;
• impacto direto.
Dentre outros estilos de lesões, encontram-se as ortopédicas, as quais são

associadas com maior risco de lesão vascular:
• fratura de terço distal do fêmur;

• luxação de joelho;
• fratura de tíbia;
• fratura de terço distal do úmero;
• luxação do cotovelo;
• fratura de arcos costais (costela);
• fratura do esterno;
• dentre outros.
As lesões cutâneas e vasculares do tórax por trauma fechado são mais

comuns em indivíduos com fratura do 1° arco costal (costela), da escápula e do
esterno. Fraturas múltiplas da bacia associam-se às lesões vasculares pélvicas.
Já em relação às lesões vasculares por desaceleração no caso de acidentes
automobilísticos, as mais comuns são: ruptura traumática da aorta e trombose ou
dissecção traumática da carótida. Os acidentes automobilísticos são a principal
causa das lesões aórticas nos traumatismos fechados. A relativa fixação da aorta
descendente em relação ao coração, ao arco aórtico e à mobilidade destes no
momento de desaceleração e o alto impacto nesses acidentes, justificam a lesão
aórtica próxima ao istmo (BARBETA; YAMAMOTO, 2002).
234
Os autores supracitados relatam a associação entre os ferimentos

vasculares secundários a traumatismos penetrantes e a intensidade da energia
cinética que é transferida aos tecidos. Assim, o potencial lesivo de um projétil
aumenta de forma mais acentuada com sua velocidade, por exemplo. Após
o trauma penetrante, a transferência de energia cinética aos tecidos causa um
efeito cavitacional temporário e a retração tecidual a partir do ponto de impacto
de um objeto em movimento. No caso em questão, esta cavitação temporária
explica as lesões vasculares próximas a um ferimento, porém sem impacto direto.
Além da lesão vascular, esses ferimentos ocasionados por projéteis perfuram
estruturas internas ocasionam danos secundários como problemas respiratório
se estes atingirem o tórax, fazendo com que um ambiente interno até sustentasse
uma pressão negativa, passa a apresentar pressões positivas pela entrada de ar
ambiente na caixa torácica, desenvolvendo pneumotórax (ar entre a estrutura
pleural), e extravasamento sanguíneo (Figuras 45A e 45B).
FIGURA 45 – FERIMENTO POR ARMA DE FOGO (A) E CURATIVO TRÊS PONTAS (B)
A
Descrição: material - separar plástico (formato quadrado) e esparadrapo. Técnica – (A) limpar a
pele ao redor da ferida (orifício), visando retirar resíduos antes da aplicação do esparadrapo e
possibilitar que este fique aderido a pele; (B) dos quatro cantos existentes no plástico, você deverá
fixar apenas três, o que não for fixado irá permitir o escape ventilatório.
FONTE: <http://www.malthus.com.br/mg_imagem_zoom.asp?id=1179>; <https://bit.ly/2ZZi-

QxU>. <https://bit.ly/2ZZiQxU>. Acesso em: 28 maio 2020.
235
Os ferimentos vasculares apresentam várias manifestações clínicas.

Ferimentos penetrantes associados a sinais evidentes de lesão arterial, tais como:
ausência de pulsos, sangramento pulsátil e ativo, hematoma em expansão, dentre
outros, devem ser explorados durante a avaliação (primeiro contato com a vítima),
esta etapa é basicamente avaliação física (exame físico), não havendo necessidade
de exames complementares.
Os ferimentos arteriais, particularmente os dos membros, apresentam-se

sob três formas clínicas, que podem ou não estar associadas: isquemia, hemorragia
e hematoma.
4.2.1.1 Isquemia
É a manifestação clínica mais frequente, caracterizando-se por dor,
impotência funcional (limitação), alterações de sensibilidade e ausência dos
batimentos arteriais distais à lesão. A isquemia será mais ou menos intensa de
acordo com alguns fatores que reagem à fisiopatologia das obstruções artérias
agudas. O déficit perfusional é evidente, manifestando-se com palidez da região
acometida. A isquemia pode não ser causada por doenças subjacentes. Algumas
causas comuns são exercícios extremos, exposição ao frio ou torniquete, bem
como, aquelas ditas como trombótica e por embolia. Trombótica refere-se aquela
gerada pelo entupimento por um coágulo formado numa artéria que irriga
o cérebro devido à aterosclerose. Já a isquemia gerada por embolia é aquela
desencadeada por presença de coágulo o qual pode impedir o suprimento de
sangue a determinadas estruturas, por exemplo, levado a uma artéria do cérebro
pela circulação sanguínea e fazer com que a vítima desenvolva AVC Isquêmico.
4.2.1.2 Hemorragia
Nos traumatismos arteriais, a síndrome hemorrágica é frequente e,
em geral, facilmente reconhecida através da perda abundante de sangue pelo
local do ferimento, a não ser que a hemorragia seja intracavitária. Além das
manifestações locais, há, evidentemente, o quadro sistêmico caracterizado pelos
sinais de choque hemorrágico, podendo ser interpretado com pulso distal débil,
sonolência, confusão mental, palidez cutânea (esta manifestação pode estar
associada à presença de dor), dentre outros. Quando o ferimento vascular é
intracavitário (Figuras 46A e 46B), o reconhecimento da hemorragia nem sempre
é fácil e a indicação cirúrgica é baseada nos sinais gerais e nos procedimentos de
imagem utilizados para o diagnóstico, basicamente o ultrassom e a tomografia
computadorizada.
236
FIGURA 46 – TRAUMA ABDOMINAL VS SANGRAMENTO INTRACAVITÁRIO

A
Acumulação de gás
sob o diafragma
Ruptura intestinal
Início da peritonite
Conteúdo intestinal
A) Descrição: trauma abdominal; B) Descrição: sangramento intracavitário.
FONTE: <https://bit.ly/2XnP988>; <https://bit.ly/2zQzm8O>. Acesso em: 28 maio 2020.
De modo geral, a hemorragia é maior nos ferimentos parciais do que

nas secções totais. Nesta, há retratação dos cotos, com espasmos, que resulta em
tamponamento. Nas secções parciais, o espasmo não é tão intenso, o que provoca
de maneira geral hemorragia intensa. Quanto às condutas que podem ser
aplicadas no ambiente extra-hospitalar por leigos, não devem oferecer líquidos
às vítimas; manter a vítima em repouso absoluto, salvo o acionamento do serviço
de emergência móvel; na ausência de deslocamento de viaturas (ambulâncias
especializadas), a vítima deve ser posicionada em superfície rígida e imobilizada,
evitando sua movimentação, gasto de energia e estimulação a sangramento
interno que a levará à descompensação; em caso de sangramento externo através
de algum orifício, torna-se importante aplicar alguma estrutura (compressa,
camiseta, tecido – que não esteja potencialmente contaminado) sobre a área
afetada.
237
3.2.1.3 Hematoma
O hematoma formado em decorrência da contenção da hemorragia por
estruturas musculoaponeuróticas, tem comunicação direta com a luz arterial.
Geralmente, é tenso e pode ou não apresentar pulsatilidade (Figura. 47). Às vezes,
não é bem definido, pois invade estruturas vizinhas. Sobre o hematoma, pode ser
que surjam mais frequentemente horas ou dias após o trauma ou dependendo
da energia aplicada na área afetada, pode ser perceptível na hora do impacto.
Através dos hematomas, estes podem servir como indicador de lesão, grau da
lesão, sua gravidade e extensão.
FIGURA 47 – HEMATOMA
Descrição: o hematoma se refere a toda extensão mais escurecida.
FONTE: https://lambfam.files.wordpress.com/2010/09/img_2129.jpg?w=300&h=200>.
4.3 TRAUMA DE PARTES MOLES DA FACE

Segundo Carvalho et al. (2010), a face é frequente sede de lesões em
pacientes politraumatizados. Cerca de 70% dos pacientes vítimas de trauma
têm acometimento do segmento cefálico se considerarmos os traumatismos
cranioencefálicos e faciais em sua totalidade. Lesões faciais apresentam especial
importância pelo potencial comprometimento funcional e estético, sempre
evidentes. Assim, a reparação de lesões faciais requer cuidado meticuloso, se
um resultado estético e funcional adequado é o objetivo. Em qualquer ferimento
envolvendo a face, deve ser avaliada em sua totalidade, incluindo as partes moles
e ósseas e o exame intraoral e intranasal. Muito além de apenas lesões, traumas na
face quando presente levantam uma importante atenção acerca da obstrução das
vias aéreas superiores, devido a face ser altamente vascularizada.
Em ambientes extra-hospitalar, a falta de recurso instiga a improvisação

no cuidado. Tal improvisação deve ser prática, pontual e efetiva a começar pela
238
retificação das vias aéreas, remoção de corpo estranho e aspiração de conteúdos

(sangue, secreções) que possam ficar estacionados na cavidade oral e que se
não removidos, podem ser engolidos ou migrarem para a árvore respiratória,
desenvolvendo uma nova síndrome clínica, chamada de broncoaspiração.
Outro fator que pode estar presente, são os ferimentos abertos e apresentarem
sangramento ativo, como conduta deverão ser aplicados alguma estrutura sobre
elas, com a finalidade de gerar hemostasia (compressão da área afetada) o que
possibilitará a formação de coagulação local e o sangramento poderá cessar de
forma mecânica (Figura 48A e 48B). No Quadro 4, perceba os principais fatores
geradores de lesões de face.
FIGURA 48 – FERIMENTO FACIAL

A B
A) Descrição: ferimento facial extenso, com necessidade de aspiração e/ou retirada de secreção
oral e hemostasia local. Para garantir adequado padrão respiratório, foi instituído a realização
de traqueostomia (orifício artificial criado cirurgicamente através de costa ou de frente de seu
pescoço e em sua traqueia) como garantia de perveabilização respiratória (vias aéreas abertas,
sem impedimento da passagem de ar). B) Descrição: além do ferimento facial extenso, é possível
perceber através da tomografia de face, a presença de fratura óssea da mandíbula e do maxilar.
FONTE: <https://bit.ly/3dp6DGK>; <https://bit.ly/3cj6FOR>. Acesso em: 28 maio 2020.
QUADRO 4 – ETIOLOGIA DOS FERIMENTOS FACIAIS
Etiologia
Acidentes automobilísticos
o Colisão de veículos
o Colisão de motocicletas
o Atropelamentos
Violência interpessoal
o Agressões
o Ferimentos por arma branca
o Ferimentos por arma de fogo
Atividades esportivas
o Quedas
FONTE: O autor
239
4.3.1 Tratamento
Em qualquer ferimento de partes moles as condutas básicas iniciais são
comuns, conforme apontadas no Quadro 5.
QUADRO 5 – CUIDADOS INICIAIS NO TRAUMATISMO FACIAL
Condutas básicas Pontos fundamentais

Proteção do ferimento e/ou da lesão Evitar exposição
Lavagem com água potável
Limpeza dos ferimentos
Lavagem mecânica*
Anestesia Bloqueio*
Prevenção da infecção
Medidas sistêmicas
Imunização antitetânica*
Desbridamento Conservador*
Tratamento das lesões superficiais Epitelização das feridas*
Sutura dos ferimentos Técnica meticulosa*
Curativos Favorecimento da cicatrização*
*Aplicados em ambientes hospitalares.
FONTE: O autor
4.3.2 Limpeza dos ferimentos

A limpeza dos ferimentos deve ser realizada de imediato, ainda na cena do
incidente, se possível, pois quanto mais cedo a ferida estiver limpa ou os agentes
forem removidos (ainda que parcialmente removidos), comprometerão a lesão
em menor intensidade. A limpeza mecânica dos ferimentos é o principal fator
na diminuição dos índices de infecção local. Mais importante que a utilização de
antissépticos tópicos, é a limpeza mecânica da ferida com água potável, com soro
fisiológico em grandes quantidades e preferencialmente sob pressão, ou seja, em
jato. Partículas estranhas se não removidas precocemente, causam reação tecidual
e infecção. Partículas de asfalto e pigmentos também devem ser removidas por
completo para evitar o efeito de tatuagem da pele.
4.4 TRAUMA ABDOMINAL

Ao falarmos sobre trauma abdominal em primeiros socorros, é sabido
que poucas intervenções poderão ser aplicadas em ambientes extra-hospitalares
em decorrência da escassez de recursos, porém, compreender tais mecanismos se
faz necessário, para que ao atender as referidas vítimas, suas intervenções como
a imobilização, hemostasia de um determinado ferimento e interpretação do
240
ocorrido não estimulem você a desencadear maior exposição às vítimas frente às

possibilidades de lesões preexistentes. Pimentel et al. (2015) apontam que cerca
de 20 a 50% das mortes relacionadas ao trauma abdominal poderiam ser evitadas
e, para outros, a demora no diagnóstico da lesão abdominal é a maior vilã na
causa de morte a ela relacionada. Também não é incomum a ocorrência e falha
no diagnóstico da presença de lesão abdominal na fase de atendimento inicial.
Pacientes que sustentam traumatismos de aços costais, cranianos e medulares
são aqueles suscetíveis às lesões despercebidas, bem como aqueles intoxicados
por álcool e drogas.
Logo, para o diagnóstico e tratamento do trauma abdominal é de

fundamental importância que se valorize o(os) mecanismo(os) de trauma e sua
cinemática, bem como os aspectos anatômicos desse segmento corpóreo, além de
consideração constante da existência de uma lesão abdominal, até que se prove
o contrário.
4.4.1 Etiologia e fisiopatologia

Há que se levar em conta que a parede abdominal varia consideravelmente
tanto em consistência, como em espessura. Pimentel et al. (2015) recomendam
a divisão da parede externa do abdômen em região anterior, lateral (flanco) e
posterior (dorso). Os limites da região anterior são a linha entre os dois mamilos, os
ligamentos inguinais e a sínfise púbica inferiormente, e as linhas axilares anterior
e posterior lateralmente. Os limites dos flancos são as linhas axilares anterior e
posterior bilateralmente do 6° espaço intercostal até as espinhas ilíacas. A área
posterior fica compreendida entre as linhas axilares posteriores desde o limite
inferior das escápulas até as cristas ilíacas. Internamente, o abdômen possui a
cavidade peritoneal, o espaço retroperitoneal e a cavidade pélvica, sendo que esta
contém tanto parte da cavidade peritoneal como parte do espaço retroperitoneal.
FIGURA 49 – QUADRANTES ABDOMINAIS
top03p01.html>. Acesso em: 2 jun. 2020.
241
A cavidade peritoneal é subdividida em duas regiões, a superior e a

inferior. A região superior da cavidade peritoneal contém o diafragma, o fígado,
o estômago, o baço e o cólon transverso. A cavidade pélvica ou a pelve contém o
reto, a bexiga, os vasos ilíacos, e no sexo feminino, os órgãos reprodutores. Essa
cavidade é revestida por ossos e, por esse motivo, o exame clínico dessa região
fica muito prejudicado.
4.5 TRAUMA CONTUSO

A compressão, o esmagamento, o cisalhamento e as lesões por desaceleração
compõem os mecanismos mais comuns responsáveis pelas lesões abdominais. A
compressão e o esmagamento produzem lesão direta em órgãos parenquimatosos
(baço e fígado, por exemplo). A compressão abdominal também pode provocar
aumento súbito da pressão abdominal, levando à ruptura de vísceras ocas ou
até ruptura de parede abdominal e diafragma. O cisalhamento ocorre quando
forças em direções opostas aplicadas no mesmo órgão podem produzir lesões.
Um exemplo clássico de cisalhamento ocorre quando o fígado se movimenta e
sofre lesão no ponto de fixação de ligamentos, como o ligamento falciforme. A
desaceleração súbita também lesa órgãos abdominais, principalmente porque
as diferentes estruturas desaceleram em velocidades diferentes, gerando
cisalhamento (Figura 50).
FIGURA 50 – CONTUSÃO ABDOMINAL
FONTE: <https://musculoskeletalkey.com/genitourinary-injuries-and-renal-management/>.
A intrusão das ferragens na cabine do carro, o dano na coluna da direção

ou da própria direção, o fato da vítima estar ou não utilizando cinto de segurança
e de que tipo, ou se os airbags estavam deflagrados no momento do resgate à
vítima são informações muito úteis, bem como a vítima estava no momento em
242
que você chegou até ela, pois tais dispositivos considerados “de segurança”,
também podem determinar tipos específicos de lesões, não sendo infrequentes
lesões mesentéricas, perfurações de intestino delgado e fraturas de coluna lombar
associadas ao uso do cinto de segurança. Na realidade, o uso de airbags associado
ao cinto de três pontas promove um efeito protetor ao tórax e ao abdômen, mas
pode causar mais lesões oculares e de face. A direção do impacto pode determinar
o padrão de lesão. Assim, os impactos laterais estão mais associados a lesões
abdominais e torácicas (VON BAHTEN et al., 2006; PIMENTEL et al. (2015).
Com relação às condutas que devemos e/ou podemos aplicar em vítimas

de acidentes de trânsito ou aqueles que sofreram quedas e lesão abdominal direta,
inicia-se com um exame físico básico pela inspeção (observação) do abdômen,
procurando-se em todas as suas faces (anterior, laterais, posterior) existem sinais
sugestivos de trauma ou dano abdominal, ou seja, se há escoriações, abrasões ou
lacerações. Outros sinais são hematomas, equimoses, abaulamentos ou retrações.
A palpação com a inspeção são recursos complementares mais úteis do exame
físico. A palpação pode revelar dor localizada ou difusa, superficial ou profunda e
evidenciar sinais de irritação peritoneal, servindo de orientação para você informar
o serviço móvel de urgência. Você deve orientar o paciente (se este encontrar-
se acordado), a ficar estático (imóvel) a fim de evitar deslocamento visceral e
estimular o sangramento interno. A partir desse momento você também adotará
como conduta, a não oferta de líquidos e de sólidos a vítima, pois, ao chegar
à unidade de saúde, será submetida à realização de exames complementares e
intervenção cirúrgica se necessário.
4.6 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE

O abdômen é um dos locais mais frequentes acometidos nos pacientes
vítimas de trauma. Devido a sua grande área e, principalmente, em razão de
abrigar órgão e estruturas vitais no seu interior, o traumatismo abdominal merece
destaque no estudo do paciente traumatizado. Didaticamente, pode-se dividir
o traumatismo abdominal em dois grandes grupos: o traumatismo abdominal
fechado (também chamado de contusão abdominal) e o penetrante. Devido ao
grande número de estruturas intra-abdominais, como órgãos parenquimatosos
(fígado, baço, rim e pâncreas), órgãos ocos (esôfago distal, estômago, intestino
delgado e grosso, ureteres e bexiga), órgãos retroperitoneais (duodeno, pâncreas
e rins), vasos abdominais (aorta, cava e vasos ilíacos), os pacientes traumatizados
podem se apresentar tanto com quadros hemorrágicos graves, em razão de
lesão de órgãos parenquimatosos (principalmente fígado e baço) ou de grandes
vasos abdominais, quanto com quadros de difícil diagnóstico como nas lesões
de vísceras ocas e órgãos retroperitoneais. Frequentemente, as lesões de órgãos
parenquimatosos como fígado e baço são as mais encontradas e o paciente
geralmente se apresenta com alteração hemodinâmica. Ou seja, a vítima pode
sinalizar pulso débil, relato de sede, palidez cutânea significativa, sudorese,
dentre outras manifestações (KRUEL et al., 2007).
243
Todo paciente traumatizado deve ser avaliado segundo os preceitos do

ATLS, por meio da avaliação inicial (ABCDE), como já exposto anteriormente,
seguido da avaliação secundária minuciosa, desde que o paciente apresente
condições hemodinâmicas para isso. É importante lembrar que, principalmente
nos pacientes vítimas de ferimentos penetrantes, o dorso não pode ser esquecido
durante o exame físico e se você for explorar essa região, não o faça sozinho,
pois precisará realizar lateralização em bloco (mobilidade simultânea com coluna
reta, cervical e via aérea protegida). Por outro lado, se o paciente apresentar leão
penetrante abdominal associada à instabilidade hemodinâmica e sem outra fonte
de sangramento que não seja o abdômen, com sinais de irritação peritoneal,
eviscerado, com lesão a laparotomia já estará indicada ao chegar na unidade
de saúde sem a necessidade de qualquer exame de imagem ou laboratorial
(CARVALHO et al., 2010).
5 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRAUMA ORTOPÉDICO

Um traumatismo no sistema musculoesquelético pode gerar diferentes
lesões dependendo da intensidade e do mecanismo de trauma. As lesões mais
comuns são: contusão, fratura (fechada ou exposta), lesão ligamentar ou luxação,
sendo estas últimas duas relacionadas ao trauma articular. Contusão é o resultado
do impacto direto do agente traumático contra a região acometida, gerando uma
compreensão dos tecidos moles contra o osso, resultando em lesões musculares
de pequenos vasos, de tendões e do tecido subcutâneo em nível microscópico, sem
gerar uma perda da continuidade dessas estruturas e, consequentemente, sem
incapacidade funcional, a não ser pela dor. Quando a energia do impacto é maior,
ocorre uma fratura que é uma solução de continuidade do tecido ósseo (SANTOS
et al., 2016). De acordo com a intensidade da energia do trauma, podemos ter
diferentes apresentações de lesão tecidual, desde uma fratura sem desvio dos
fragmentos até uma com perda total de contato entre as bordas ósseas (Figura 51).
FIGURA 51 – TIPOS DE FRATURA ÓSSEA
FONTE: <https://i0.wp.com/www.fisioterapiaparatodos.com/p/wp-content/uploads/2012/11/
Fratura-cominutiva.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
244
Da mesma forma, uma fratura de traço simples (um único traço) é

resultante de um trauma de menor energia que uma fratura cominutiva (uma
lesão com vários traços “microfraturas” e com vários fragmentos ósseos). A
fratura exposta é aquela em que o foco da fratura possui comunicação com o
meio externo, ou seja, existe solução de continuidade da musculatura, da fáscia,
do tecido subcutâneo e da pele associados à fratura (rompimento ósseo), sendo
evidente que a energia de trauma que produziu tal fratura foi intensa (maior) do
que de uma fratura fechada. É importante lembrar que quanto maior a energia do
trauma, maior o risco de lesões associadas em outros órgãos e de outras lesões no
sistema musculoesquelético (KFURI JUNIOR, 2011).
Um trauma, mesmo que de baixa energia, provoca estiramento de

ligamento com ruptura de algumas fibras. Esta é uma lesão ligamentar leve,
também chamada de entorse, em que não há habilidade articular. Com o aumento
da energia do trauma, podemos ter uma ruptura completa do ligamento, gerando
uma instabilidade articular e no grau máximo do trauma articular, a chamada
luxação, em que os ligamentos e a cápsula se rompem totalmente e as superfícies
articulares são deslocadas e perdem contato entre si (KFURI JUNIOR, 2011).
É importante identificar numa fratura qual parte e que tipo de osso foi
acometido, pois temos diferentes abordagens de urgência e objetivos no tratamento.
Os principais ossos longos (fêmur, tíbia, úmero, rádio e ulna), quando fraturados,
geram grande incapacidade, pois, são importantes estruturas de sustentação e de
inserção muscular, além de provocarem grandes hemorragias e muita dor. Os
ossos curtos e chatos, exceto o anel pélvico, tendem a apresentar fraturas com
poucos sinais clínicos que, por esta razão, são subdiagnosticadas algumas vezes.
Os principais achados na semiologia das lesões traumáticas musculoesqueléticas
são: dor, edema (inchaço), incapacidade ou limitação funcional, deformidade e
lesão cutânea.
A dor localiza-se na estrutura ou área afetada, a qual é facilmente

identificada com a palpação (toque) ou em alguns casos, somente a observação
visual já é suficiente para identificar a presença de lesão. Estruturas mais
profundas levam à dor mais difusa e irradiada. A dor costuma piorar quando
o paciente tenta utilizar o segmento afetado e melhora com a imobilização. A
presença de edema (popularmente conhecida como inchaço) pode ser a única
pista para a existência de uma lesão musculoesquelética, principalmente em
vítimas inconscientes. É comum fraturas dos ossos dos pés e da coluna passarem
despercebidos, fique atento e observe essas regiões (SILVEIRA; O'DWYER, 2017).
Para aquele que irá prestar o primeiro atendimento em ambientes extra-

hospitalar, a incapacidade funcional pode ser decorrente de dor intensa ou da
perda da integridade do osso ou da articulação. Um paciente pode não conseguir
elevar o braço porque o úmero está fraturado ou o ombro está luxado, servindo
como uma importante informação para o socorrista. Um exemplo típico de fratura
impactada é o do colo (cabeça) do fêmur, que permite que alguns pacientes entrem
andando no pronto-socorro e saiam sem o diagnóstico feito. A ideia de que estou
245
mexendo o membro acometido após um evento traumático (queda, batida,

dentre outros) e não quebrou, pode ser falsa. Nem sempre a perda de movimento
é evidente, uma vez que existem vários tendões responsáveis por movimentos
semelhantes e o diagnóstico somente será feito com testes clínicos específicos.
A deformidade estará presente se uma fratura for completa e desviada, ou uma
lesão ligamentar estiver associada à luxação da articulação. É importante ressaltar
que estruturas mais profundas, mesmo quando completamente desviadas, não
produzem deformidade, como lesões da pelve e da coluna. As deformidades
evidentes e as rotacionais.
5.1 FRATURAS EXPOSTAS

As lesões cutâneas podem variar de simples escoriações até grandes
ferimentos com perda de tecidos moles (tecido cutâneo humano – pele, músculo
e tendões). O aspecto mais importante em relação aos ferimentos é interpretar
quanto à possibilidade de diagnóstico de exposição da fratura, pois a fratura
exposta tem um tratamento de emergência completamente diferente do de uma
fratura fechada. Um sangramento contínuo, desproporcional ao tamanho do
ferimento de coloração escura e, principalmente, com gotículas de gordura, é
suficiente para determinar a continuidade do ferimento com o foco de fratura. O
Quadro 6 pode contribuir na avaliação e identificar o tipo de lesão.
QUADRO 6 – DIAGNÓSTICO DE FRATURA EXPOSTA
Sintoma /
Características Limitações
sinal
• lesão menor pode ser
• localiza a estrutura lesada com
mascarada por dor intensa de
Dor a palpação;
outro segmento;
• piora com movimento.
• paciente inconsciente.
Edema • deve sempre ser valorizado. • fraturas da coluna e da pelve.
• fraturas impactadas ou
Incapacidade • ocorre por ruptura de uma
incompletas;
funcional estrutura ou dor intensa.
• lesões parciais de tendões.
• encurtamento, desvios • lesões menores e com pouco
Deformidade
rotacionais e angulares. desvio.
• pode significar fratura exposta;
• ferimentos profundos podem • a imobilização esconde o
Lesão cutânea
estar associados à lesão ferimento.
tendinosa e nervosa.
FONTE: O autor
246
5.1.1 Tratamento das fraturas expostas

O tratamento de urgência das lesões ortopédicas é a imobilização e
aplicação de alguma estrutura no ferimento, respeitando a forma como o
membro afetado se encontra. Você nunca deverá posicionar o membro na
posição anatômica dele, pois evidenciará maior dano do que auxiliando a
vítima. Esta conduta promove melhora da dor, diminuição do sangramento e
do edema, proteção às estruturas neurovasculares adjacentes e melhor manejo
do paciente traumatizado. Uma manobra inadequada pode provocar mais lesões
que benefícios, e a simples imobilização costuma ser a conduta mais adequada.
Quando houver uma deformidade grosseira, o membro deve apenas ser alinhado
por meio de manipulação cuidadosa e leve tração antes da imobilização, mas,
certifique-se de que você está apto para executar tal procedimento. As principais
formas de imobilização aplicadas são enfaixamento (Figura 52), aplicação de
talas (composto por material semirrígido ou rígido) (Figuras 53A e 53B), talas
gessadas, tração cutânea ou esquelética. Convém lembrar que os pacientes
politraumatizados com fraturas dos ossos longos normalmente não devem ser
imobilizados com essas técnicas, pois há necessidade de imobilizações mais
eficientes (fixadores externos) para controle da hemorragia (GIGLIO et al., 2015;
SANTOS; FONSECA; CAVALCANTE; LIMA, 2016).
FIGURA 52 – ENFAIXAMENTO
Descrição: a aplicação do enfaixamento deve ser iniciada do distal para o proximal, ou seja, da
mão ou pé em direção ao centro do corpo; A faixa ou atadura deve ser aplicada em espiral
(uma camada sobre a outra); e não deve ser aplicada pressão para evitar estrangulamento
(garroteamento) do membro, o que pode desencadear dor e limitação circulatória no membro
acometido.
FONTE: <https://i2.wp.com/centralpronatec.com.br/wp-content/uploads/2014/12/Foto-
lia_61146880_Subscription_Monthly_M.jpg?resize=300%2C193>. Acesso em: 28 maio 2020.
247
FIGURA 53 – TALAS PARA IMOBILIZAÇÃO DE MEMBROS FRATURADOS
A B
A) Descrição: Tala Aramada em EVA com revestimento em material emborrachado, moldável.

Sobre essa estrutura é adaptado bandagem, devendo ser levado em consideração a não aplicação
de força e/ou pressão durante a adaptação da bandagem; B) Descrição: Tala de papelão. Na
não disponibilidade desse tipo de material, é possível utilizar papelão convencional proveniente
de caixas e adaptar como meio para imobilização. Sobre essa estrutura é adaptada bandagem,
devendo ser levada em consideração a não aplicação de força e/ou pressão durante a adaptação
da bandagem.
FONTE: <https://bit.ly/2XU7cSt>; <https://bit.ly/2TY2Dp1>. Acesso em: 28 maio 2020.
Uma imobilização aplicada em um membro “esconde” qualquer ferimento

existente. Se o diagnóstico de exposição de uma fratura não for realizado antes
da aplicação da imobilização, a limpeza cirúrgica da fratura exposta ocorrerá
tardiamente, podendo trazer graves consequências para a vítima. A fratura
exposta, antes de ser imobilizada, deve ser submetida à limpeza. É importante
destacar que se a fratura ocorreu no membro superior (braços, por exemplo), o
membro após ter sido imobilizado, deverá ficar elevado por meio do uso de tipoia
(Figura 54). Já se a fratura ocorreu no membro inferior, o membro afetado deverá
ficar elevado acima do nível do coração.
FIGURA 54 – TIPOIA
Descrição: o membro imobilizado deverá ficar na angulação de 90°.
FONTE: <http://3.bp.blogspot.com/-dLaXDupwl8A/UJ5d07ixhJI/AAAAAAAAAfA/YpoZtXQ-cDc/
s400/15018.jpg>. Acesso em: 28 maio 2020.
248
5.2 FRATURAS DOS MEMBROS NO PACIENTE

POLITRAUMATIZADO
A incidência de lesões ortopédicas nos pacientes politraumatizados chega
a índices de até 76%. Apesar de a maioria das fraturas dos ossos dos membros
superiores e inferiores não estar relacionada diretamente com a mortalidade
do paciente politraumatizado, exceção feita às fraturas da diáfise do fêmur,
uma parcela considerável dos pacientes sobreviventes terá sequelas funcionais
importantes e, muitas vezes, incapacitantes decorrentes das lesões “menos
importantes” dos membros. O fator de maior importância na gênese das sequelas
das fraturas dos membros é a perda do momento ideal para o tratamento
cirúrgico destas lesões. Isto pode acontecer por falta de diagnóstico, como é
comum acontecer nas fraturas dos ossos do pé (GIGLIO et al., 2015; SANTOS;
FONSECA; CAVALCANTE; LIMA, 2016). O paciente não refere dor no local da
fratura, seja por estar mascarada por lesões maiores ou pelo fato de o doente estar
inconsciente, e somente se queixará de algum problema quando voltar e andar
algumas semanas mais tarde. Outras vezes, as condições gerais do paciente e
complicações como infecções nos vários sistemas, não permitem que o paciente
seja submetido à osteossíntese das fraturas dos membros no tempo adequado
(PERBONI; SILVA; OLIVEIRA, 2019).
5.2.1 Fraturas da diáfise do fêmur

A fratura da diáfise do fêmur tem uma importância similar à fratura
do anel pélvico no paciente politraumatizado. É quase sempre resultado de
traumatismos de alta energia, levando o sangramento de grandes proporções que
pode levar ao choque hipovolêmico, principalmente se bilateral. A estabilização
das fraturas do fêmur, sua estabilização, alinhamento e tracionamento
no primeiro atendimento, também previne as complicações pulmonares
comumente encontradas nos pacientes politraumatizados (Figuras 55A e 55B).
FIGURA 55 – FRATURA DA DIÁFISE DO FÊMUR

A B
Fratura
Fratura oblíqua fragmentada
249
Descrição: é importante manter toda a extensão do membro alinhado e imobilizado para evitar
que ocorra deslocamento e/ou movimento por parte do membro lesado.
FONTE: <https://bit.ly/30GDbsb>; <https://www.prociv.azores.gov.pt/fotos/documen-

tos/1490290633.pdf>. Acesso em: 28 maio 2020.
5.2.2 Fraturas da diáfise da tíbia

A fratura da diáfise da tíbia, diferentemente da que ocorre no fêmur,
não é causa de grandes hemorragias que levam ao choque hipovolêmico, exceto
quando exposta. Nos pacientes politraumatizados a frequência de exposição
é maior, o que torna uma urgência do ponto de vista ortopédico, devendo ser
tratada cirurgicamente por meio de desbridamento e lavagem com solução
salina estéril já na fase de cirurgia primária. A fratura fechada pode ser tratada
inicialmente com imobilização provisória inicialmente, devido ao importante
edema na estrutura lesionada. Após a diminuição deste (do edema), é aplicado
na maioria das vezes aparelho gessado inguino-podálico (da planta do pé até
a coxa), e fixação cirúrgica definitiva caso necessário, sendo esta realizada após
a completa estabilização do paciente/vítima. Evita-se utilizar a imobilização
gessada, pois ela limita a manipulação do paciente no leito e nos pacientes com
trauma cranioencefálico com agitação psicomotora. O diagnóstico da fratura da
diáfise da tíbia é feito com radiografias em frente e perfil, sempre incluindo as
articulações do joelho e tornozelo (KOJIMA; FERREIRA, 2011).
5.2.3 Fraturas da diáfise do úmero e do antebraço

A abordagem do membro superior fraturado pode ser bem conduzida
com uma imobilização gessada, na fase inicial do atendimento ao paciente
politraumatizado. A fratura da diáfise do úmero deve ser imobilizada com uma
goteira gessada tipo “pinça de confeiteiro”, que engloba todo o braço, da parte
superior do ombro até o cotovelo, enquanto a fratura do antebraço é tratada com
uma goteira axilopalmar se necessário (Figuras 56A e 56B).
FIGURA 56 – FRATURA DE ÚMERO

A B
Fratura Fratura
simples exposta
FONTE: <https://bit.ly/2TYS3hu>; <https://bit.ly/2Xl3KRz>. Acesso em: 28 maio 2020.
250
5.2.4 Luxações
Luxação é a perda total do contato entre as superfícies articulares (Figura
57). Para que isto aconteça, ocorre ruptura completa dos ligamentos e da cápsula
articular. A cartilagem articular, que é nutrida pelo líquido sinovial, permanece
em situação de risco de dano permanente enquanto a articulação estiver luxada.
Toda articulação luxada deve ser reduzida o mais rápido possível e tal conduta
será realizada no ambiente de saúde devido à necessidade de a vítima receber
anestesia.
FIGURA 57 – LUXAÇÃO DE OMBRO
FONTE: <http://icote.com.br/artigos/ombro-e-cotovelo/luxacao-acromioclavicular/>.
O relaxamento muscular proporcionado pela anestesia facilita a redução

e diminui o traumatismo mecânico à cartilagem articular que ocorre durante o
movimento de retorno do osso deslocado a sua posição original. Eventualmente,
a tentativa de redução por meio de manobras pode ser frustrada devido à
interposição de partes moles ou de fragmentos ósseos, e a interposição de partes
moles ou de fragmentos ósseos, e a redução cirúrgica com exposição da articulação
são necessárias.
251
O diagnóstico de luxação quase sempre é evidente clinicamente e deve

ser confirmado com a radiografia simples. A articulação acromioclavicular
é a articulação suspensora do braço, estabilizadora da escápula e permite
movimento harmônico da articulação escapulo-torácica durante a elevação do
ombro. A perda do mecanismo suspensor pode resultar em fadiga muscular,
pinçamento do tendão supra espinhoso, além de sintomas neurológicos
secundários à tração do plexo braquial. Como sinal clínico mais evidente, é a
presença de relato de dor por parte do paciente, é possível perceber edema na
área lesionada (ombro), na maioria dos casos o ombro está literalmente caído e
pendente, bem como a limitação de movimento. Como medida de cuidado em
ambientes externos, a imobilização do membro é a medida mais assertiva, pois
promove conforto a vítima.
5.3 FASCIOTOMIA
Nas isquemias prolongadas, as lesões extensas de partes moles ou nas
lesões venosas concomitantes com comprometimento do retorno venoso, o
edema muscular leva com frequência ao aumento da pressão compartimental
nas estruturas musculares da perna. Esta situação, que leva o nome de síndrome
compartimental, pode resultar em quadro neurológico grave com paralisia do
pé e comprometimento da vitalidade da musculatura da perna. A fasciotomia
descompressiva deve ser indicada precocemente como recurso terapêutico
essencial, mantendo as condições de viabilidade do membro e evitando graves
sequelas neurológicas. Esta consiste em incisar amplamente a fáscia de cobertura
dos grupos musculares anterior e posterior, com a finalidade de aliviar a
compressão exercida sobre os vasos por edema ou hematoma. Basicamente tal
procedimento pode ser executado exclusivamente por profissional médico, mas
torna-se necessário identificarmos a existência de tal acometimento.
252
RESUMO DO TÓPICO 2
• Em crianças com ingestão de corpos estranhos como moedas situadas em

câmera gástrica, mas clinicamente assintomáticas, pode-se adotar conduta
expectante (realizar observação clínica e nunca induzir evacuação com
laxantes). Se não houver saída natural do corpo estranho, neste período ou se a
vítima apresentar sintomas de dor ou vômitos (sintomas obstrutivos) durante o
período de observação, o exame se torna necessário. Se a localização do objeto
for no esôfago, a conduta não é recomendada.
• A perfuração da parede esofágica pelo próprio corpo estranho impactado ou

pelas manobras durante a sua remoção, é a maior complicação do procedimento,
com chances de evolução de gravidade alta.
• Dentre uma gama expressiva e variada de objetos, os que mais frequentemente

são aspirados são: sementes, objetos esféricos, moedas, frutos secos, fragmentos
de brinquedos, tampas ou tubetes de caneta, brincos, balões vazios (estes
últimos associados à mortalidade elevada), dentre outros.
• Quanto à realização e definição de diagnóstico em decorrência de aspiração

por corpo estranho, baseia-se classicamente nas situações ou apresentações
clínicas de primeiro episódio, tais como: sons de sibilância (sobretudo se sibilos
localizados); tosse persistente; diminuição segmentar dos sons respiratórios;
estridor laríngeo; tosse tipo coqueluchoide (tosse de cachorro como é conhecida
popularmente); início súbito de dificuldade respiratória (falta de ar) que pode
se iniciar discretamente (leve), intensificar-se gradativamente (moderada) e
trazendo maiores prejuízos (severa); restrição para falar.
• Relacionado a condutas para a desobstrução das VAS, Manobra de Heimlich

é atualmente a melhor estratégia utilizada em ambientes extra-hospitalares e,
até mesmo, hospitalares para a remoção de corpo estranho.
• Relacionado à aplicação da Manobras de Heimlich, podemos dizer que

existem algumas particularidades que devem ser levadas em consideração
para que as condutas do socorrista se tornem efetivas, seguras e o sucesso
do procedimento aconteça eficazmente: levar em consideração a estatura da
vítima; levar em consideração o peso da vítima; averiguar há possibilidade
de acesso ao corpo estranho.
• Toda e qualquer causa externa pode ser considerada como evento traumático.
Por isso, durante o primeiro contato com a vítima, aplica-se o ABCDE a fim
de garantir sua estabilização, sendo que qualquer lesão maior deverá ser
monitorada com a devida atenção até a chegada a uma unidade de saúde que
contemple atendimento apropriado.
253
• A letra A (Airway) ou via aérea sinaliza a importância de avaliar as vias aéreas
e a manutenção do controle cervical (da coluna cervical). Nessa primeira fase
de atendimento, a equipe deve checar se o paciente está com as vias aéreas
livre e/ou desobstruídas. Torna-se importante averiguar se não há presença
de corpo estranho impedindo a passagem de ar e que esteja comprometendo
a respiração, bem como se há fraturas na face ou qualquer outra lesão na ou
próximo a coluna cervical.
• Quanto à letra B (Breathing) ou respiração, refere-se exclusivamente à

respiração (qualidade) e ventilação (se é ou está efetiva). Após ter garantido
a permeabilidade das vias aéreas/respiratórias, é necessário aferir se a vítima
está, de fato, respirando adequadamente sem limitações ou impedimentos.
Nesta etapa, é necessário observar os movimentos do tórax (expansão torácica),
fazer ausculta (se possível) a fim de identificar qualquer lesão torácica e, se
necessário, intervir utilizando métodos de ventilação artificial (máscara ou
mecânica) para reestabelecer essa função vital.
• Referente à letra C (Circulation) ou circulação, esta etapa destaca a importância

que o socorrista deve dar à condição circulatória da vítima e identificar se possui
algum sangramento e/ou se há controle da hemorragia. Após os primeiros
procedimentos, faz-se necessário impedir que a vítima entre em quadros
significativos de instabilidade clínica como a hipovolemia (diminuição anormal
do volume sanguíneo), o qual pode trazer como consequência o “choque
hemorrágico”. Dessa forma, o socorrista deve apalpar e verificar o dorso,
identificando de onde pode ter surgido algum sangramento (hemorragia) e se
encontra-se contínua.
• Referente à letra D (Disability) ou incapacidade, esta etapa na visão de

Rodrigues, Galvão e Santana (2017), deve instigar o socorrista a ficar atento
ao exame neurológico. A avaliação do nível de consciência de uma vítima
de trauma deve ser determinada no momento do primeiro atendimento e
classificada por meio do uso de instrumentos como a Escala de Glasgow. Um
instrumento usado por profissionais da área da saúde. Já no caso de leigos,
estes deverão observar se a vítima esta acordada, localizada (se sabe identificar
onde está ou o que ocorreu), se sabe quem é, onde mora, sua idade, se está
com dor e onde é a dor, dentre outras informações. Outra alternativa que
pode ser usada é a verificação por meio do método AVDI: Alerta, resposta a
estímulo Verbal, resposta a estímulo Doloroso e se, encontra-se inconsciente
aos estímulos. Depois da primeira classificação, o paciente deve passar por um
novo teste até chegar à unidade de atendimento.
• A letra E (Exposure) ou exposição refere-se ao controle de temperatura, para evitar

a presença da hipotermia (queda da temperatura corpórea). Para identificar
fraturas e hemorragias, a vítima deve ser despida com cautela e evitar que haja
exposição da mesma, pois, princípios éticos devem ser instituídos nesta fase.
254
AUTOATIVIDADE
1 Ao se deparar com uma vítima com obstrução das vias aéreas com corpo
estranho, que manobra podemos aplicar? Descreva-a e conceitue-a.
2 Qual é o significado das abreviações AVDI e quando são utilizadas?
3 Quais as particularidades que devem ser levadas em consideração antes da

aplicação da manobra de Heimlich?
4 Toda vítima que sofre qualquer evento externo pode ser considerada como
um evento traumático. Baseado nesta afirmação, descreva o mnemônico
utilizado para esses casos.
255
256
TÓPICO 3 —
UNIDADE 3
PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE

QUEIMADURAS
1 INTRODUÇÃO
Entre os órgãos atingidos pelas queimaduras, a pele é a mais

frequentemente afetada, por esta razão e para facilitar a compreensão ao
sistema de classificação de queimaduras, faremos uma breve revisão sobre a
pele humana. A pele é um órgão vital, o maior do corpo humano e corresponde
a 16% do peso corporal. Sem a pele a sobrevivência seria impossível. Ela exerce
diversas funções, como: regulação térmica, defesa orgânica, controle do fluxo
sanguíneo, proteção contra diversos agentes do meio ambiente e funções
sensoriais (calor, frio, pressão, dor e tato).
Esta barreira de proteção vem das células da epiderme e derme, secreção

de sebo e suor, formando uma capa especial, como um manto protetor. Cada uma
com características e funções diferentes. A epiderme é a camada mais externa
da pele, aquela que você pode ver a olho nu. A principal função da epiderme
é formar uma barreira protetora do corpo, protegendo contra danos externos
e dificultando a saída de água (do organismo) e a entrada de substâncias e de
micróbios no organismo. Na epiderme estão os melanócitos, as células que
produzem melanina, o pigmento que dá cor à pele. A epiderme também origina
os anexos da pele: unhas, pelos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas.
Enquanto a derme é a camada intermediária da pele, formada por fibras de
colágeno, elastina e gel coloidal, que dão tonicidade, elasticidade e equilíbrio à
pele, e por grande quantidade de vasos sanguíneos e terminações nervosas. Essas
terminações nervosas recebem os estímulos do meio ambiente e os transmitem
ao cérebro, através dos nervos. Estes estímulos são traduzidos em sensações,
como dor, frio, calor, pressão, vibração, cócegas e prazer. É na derme que estão
localizados os folículos pilosos, os nervos sensitivos, as glândulas sebáceas,
responsáveis pela produção de sebo, e as glândulas sudoríparas, responsáveis
pelo suor (HALL; GUYTON, 2017).
Já a hipoderme é a terceira e última camada da pele, formada basicamente

por células de gordura. Assim, sua espessura é bastante variável, conforme a
constituição física de cada pessoa. Ela apoia e une a epiderme e a derme ao resto
do seu corpo. Além disso, a hipoderme mantém a temperatura do seu corpo e
acumula energia para o desempenho das funções biológicas (HALL; GUYTON,
2017).
257
2 QUEIMADURAS
As queimaduras são agravos decorrentes de agentes térmicos, elétricos e
químicos, para os quais se estima a ocorrência de 195.000 mortes a cada ano. As
maiores taxas de mortalidade por queimaduras correspondem a crianças menores
de cinco anos e idosos com mais de 70 anos. Apesar da elevada sobrevivência,
a maioria dos pacientes enfrenta um longo período de recuperação, além da
presença de limitações físicas e emocionais.
O conceito de queimadura é amplo, mas basicamente compreende uma

lesão nos tecidos orgânicos causada por algum trauma gerado pela liberação de
calor proveniente de fontes térmica, elétrica, química e outras. Esse trauma pode
apresentar-se com lesões simples ou graves, isso dependerá de sua profundidade,
extensão e localização. Esses fatores determinarão as diversas classificações
das queimaduras. Tais agravos podem ser classificados como queimaduras de
primeiro grau, de segundo grau, de terceiro grau ou quarto grau. A avaliação
da extensão da queimadura, em conjunto com a profundidade, a eventual lesão
inalatória, o politrauma e outros fatores determinarão a gravidade do paciente.
O processo de reparação tecidual do queimado dependerá de vários fatores,
entre eles a extensão local e a profundidade da lesão. A queimadura também
afeta o sistema imunológico da vítima, o que acarreta repercussões sistêmicas
importantes, com consequências sobre o quadro clínico geral do paciente.
A maioria das queimaduras ocorre em crianças e adolescentes na cozinha

e na presença de um adulto. Em muitos casos o tratamento é muito doloroso,
demorado e deixa marcas para sempre. As lesões por queimadura não são isoladas
à pele, queimaduras extensas na maioria das vezes é uma lesão multissistêmica.
O que causa a morte na maioria das vezes não é relacionada aos ferimentos por
queimadura, mas as complicações relacionadas à insuficiência respiratória. O
atendimento ao paciente queimado é tarefa delicada e específica, exige cuidados
emergenciais e terapêuticos e de uma equipe multiprofissional.
2.1 CAUSAS MAIS COMUNS

Segundo Vale (2005) e Carlucci et al. (2007), em estudo realizado para
estimar a população que mais sofre lesões por queimaduras, os pesquisadores
identificaram que crianças menores de 11 anos apresentaram queimaduras de
segundo grau em 39% dos casos; de segundo e terceiro graus, em diferentes áreas
do corpo, em 40% dos casos; e de terceiro grau em 8% dos casos. Não sendo
possível encontrar informações sobre a profundidade das lesões em 13% dos
prontuários nessa faixa etária. As regiões do tórax anterior e membros superiores
foram as mais atingidas nas crianças até 11 anos de idade, seguidas pela cabeça,
pescoço, tórax posterior e coxas. Quanto à extensão das queimaduras, constatamos
que 62,5% das crianças apresentaram queimaduras que atingiram até 20% da
258
TÓPICO 3 — PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE QUEIMADURAS
superfície corporal; 34% apresentaram queimaduras em 20 a 40% da superfície

corporal; e 3% tiveram de 40 a 60% da superfície corporal atingidas. Os pacientes
com idade entre 12 e 19 anos, que totalizaram 10% dos casos, foram incluídos no
grupo de pacientes adultos.
Da mesma forma, pacientes/vítimas do público adulto do sexo feminino

queimaram-se em situações domésticas (67%) e tentativas de suicídio (33%).
Os acidentes domésticos com pacientes adultos do sexo feminino ocorreram
principalmente na cozinha, envolvendo a utilização de fogões com panelas mal
adaptadas e a realização de frituras. A seguir, encontra-se um esboço de causas
mais comuns que desencadeiam lesões por queimaduras:
• Escaldadura (queimadura por líquidos quentes): é a principal causa em

menores de cinco anos.
• Contato com fogo e objetos quentes: as queimaduras por chamas são mais
graves, atingem maior extensão e profundidade da pele. O álcool é um
importante agente causador.
• Queimadura provocada por substâncias químicas: a ingestão de soda cáustica
continua sendo a maior fonte de queimaduras químicas em crianças. As
pequenas pilhas, as baterias de relógios e de aparelhos eletrônicos representam
perigo por possuir conteúdo corrosivo.
• Queimadura por exposição à eletricidade: os acidentes por fios e aparelhos
elétricos acometem mais as crianças menores de cinco anos. Também são
vítimas os adolescentes que ao empinar ou retirar pipas da rede elétrica têm
contato com fios de alta tensão.
• Exposição excessiva ao sol.
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E SUAS

CARACTERÍSTICAS
Acerca do tema queimadura, este se refere a um evento/lesão causada
por agentes externos sobre o revestimento do corpo (pele/sistema tegumentar),
podendo destruir desde a pele até tecidos mais profundos, como estrutura óssea
e órgãos (vísceras).
Quanto aos tipos e causas, são maneiras que permitem ser realizadas
as chamadas classificações de lesões, quanto à profundidade e extensão. Com
relação à profundidade, esta pode ser de 1º grau: atinge a epiderme (camada
superficial da pele). 2º grau: atinge a epiderme e parte da derme (2ª camada
da pele). 3º grau: atinge todas as camadas da pele, músculos e ossos. Abaixo
encontram-se melhor descritas as diferenças quanto ao tipo de lesão. Com
relação à extensão (representada em percentagem da área corporal queimada),
leves, médias e graves.
259
2.2.1 Primeiro grau

As queimaduras de primeiro grau são aquelas mais superficiais, afetando
apenas a epiderme (camada superficial da pele) (Figura 58). Como características,
geralmente são secas e não produzem vesículas (bolhas) e ainda:
• possuem espessura superficial;

• a mais comum são as ocasionadas por queimadura solar;
• provoca vermelhidão, dor, edema, descamam entre 4-6 dias;
• quando grandes áreas são afetadas, há risco de desidratação se não houver
devida hidratação oral, principalmente em crianças e idosos.
FIGURA 58 – QUEIMADURA DE PRIMEIRO GRAU
FONTE: <https://vidadesocorrista.com/wp-content/uploads/2019/10/Burns.jpg>.
2.2.2 Segundo grau

As queimaduras de segundo grau apresentam maior gravidade quando
comparado a de primeiro grau, porque os danos se estendem além da camada
superficial da pele. Essa classificação de queimaduras faz com que a pele apresente
vesículas (bolhas) associado à importante hiperemia local (vermelhidão), bem
como dor de moderada à intensa, a depender do agente gerador da queimadura.
Devido às feridas avançarem camadas mais profundas da pele, faz-se necessário
manter a respectiva lesão limpa e aplicação de curativo oclusivo (fechado) para
evitar infecções (Figura 59). Além das características já citadas, estas apresentam-
se da seguinte forma:
• espessura parcial: superficial e profunda;

• afeta epiderme e derme, com bolhas ou flictenas;
• base da bolha rósea, úmida, dolorosa (superficial);
• base da bolha branca, seca, indolor (profunda) devido a danos nos nervos. No
entanto, deve ser considerada dor na região devido a lesões adjacentes;
• restauração das lesões entre 7 e 21 dias.
260
FIGURA 59 – QUEIMADURA DE SEGUNDO GRAU
FONTE: <https://vidadesocorrista.com/wp-content/uploads/2019/10/second-1024x768.jpg>.
2.2.3 Terceiro grau

Quando comparadas às queimaduras entre as de primeiro e segundo grau,
as lesões por queimaduras de terceiro grau são aquelas que apresentam maiores
riscos de complicações, dentre elas a infecções, perda de linfa e sangue, deixando
a vítima susceptível ao choque (instabilidade hemodinâmica) e vulnerável à
morte. Cabe destacar que todas as queimaduras ocasionam risco de infecções
pela migração de bactérias pela descontinuidade da pele, uma vez que a pele é
nosso maior veículo de proteção.
Queimaduras, quando extensas e graves, trazem importante risco de

hipotermia (baixa da temperatura) e hipovolemia (perda de volume – linfa
e sangue), conforme já mencionado anteriormente. Vítimas com hipotermia,
ficam susceptíveis a desenvolverem instabilidades clínicas, uma vez que
seu metabolismo é influenciado por tal irregularidade. Tal complicação e/ou
condição, é motivada pela perda excessiva de calor do corpo devido a uma lesão
preexistente (Figura 60). Além das características já citadas, estas apresentam-se
da seguinte forma:
• espessura total;
• indolor (devido a danos nos nervos), no entanto deve ser considerada dor
devido a lesões adjacentes;
• placa esbranquiçada ou enegrecida;
• textura coriácea;
• não reepitelizam, necessitam de enxertia de pele (também indicado no II grau
profundo);
• em casos graves a pele terá aparência chamuscada com visível trombose/
coagulação de vasos sanguíneos.
261
FIGURA 60 – QUEIMADURA DE TERCEIRO GRAU
FONTE: <https://vidadesocorrista.com/wp-content/uploads/2019/10/third.jpg>.
2.2.4 Quarto grau

Queimaduras de quarto grau são aquelas lesões que atingem à epiderme,
derme, tecido subcutâneo, estrutura óssea ou até os órgãos internos. São lesões
que ocasionam extremo prejuízo e exposição às vítimas que experienciam tal
evento. Esta classificação é relativamente nova, algumas literaturas mencionam
tal classificação em decorrência da profundidade e extensão da queimadura. Ela
atinge o tecido adiposo subjacente, músculos, ossos e até órgãos internos. São,
portanto, queimaduras de espessura total e lesão de tecido profundo. Podem ser
extremamente debilitantes e desfigurantes à pele, tecido e estruturas subjacentes
(Figura 61).
FIGURA 61 – QUEIMADURA DE QUARTO GRAU
FONTE: <https://www.researchgate.net/publication/307671169/figure/fig3/AS:652977513705472
@1532693379079/Figura-1-Queimadura-profunda-3-e-4-grau-dos-membros-inferiores-com-ex-
posicao-da.png>. Acesso em: 28 maio 2020.
262
3 TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento de queimaduras são promover alívio da dor,
prevenir o ressecamento da área, possibilitar que o ambiente fique apropriado
para a cura das lesões e minimizar as chances de infecção.
3.1 TRATAMENTO POR TIPO DE GRAVIDADE NO

ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR
O primeiro passo é interromper o progresso da queimadura. Recomenda-

se remover as fontes de calor imediatamente. Em seguida, realizar avaliação
primária e secundária.
3.1.1 Queimaduras por fogo (em caso de incêndios e

chamas)
A avaliação da extensão da queimadura, em conjunto com a profundidade,
a eventual lesão inalatória, o politrauma e outros fatores determinarão a gravidade
do paciente. O processo de reparação tecidual do queimado dependerá de vários
fatores, entre eles a extensão local, a profundidade da lesão e o agente que gerou
a lesão. Cada desencadeador de queimadura possui sua particularidade inerente
a sua fonte. Para vítimas que tiveram contato com fogo, torna-se importante
adotar alguns cuidados conforme descrito a seguir:
• A vítima deve deitar no chão e rolar de um lado para o outro para extinguir
as chamas, ou então, usar um casaco, toalha ou cobertor para abafá-las (Figura
62A e Figura 62B). Durante o incêndio, arrastar-se embaixo da fumaça evita
intoxicação. Muitas das mortes são causadas pela inalação da fumaça e de
gases tóxicos.
• Pacientes vítimas de queimaduras em ambientes fechados (casa, automóvel)
têm risco de lesão de vias aéreas e inalação de fumaça. Qualquer pessoa que
apresentar queimaduras na face ou lábios, com edema, rouquidão, tosse
irritativa, dificuldade respiratória, deve ter prioridade de atendimento devido
ao risco de obstrução respiratória.
263
FIGURA 62 – PESSOA EM CHAMAS

A
FONTE: <https://bit.ly/2At2jaW>; <https://bit.ly/3gKZt1o>. Acesso em: 28 maio 2020.
3.1.2 Queimaduras elétricas

As queimaduras são lesões decorrentes de agentes (tais como a energia
térmica, química ou elétrica) as quais são capazes de produzir calor excessivo o
que pode vir a danificar os tecidos corporais e acarreta a morte celular.
Em se tratando de queimadura elétrica, esta é um tipo de lesão ocasionada

por uma corrente elétrica que passa pelos tecidos. Ao se deparar com uma vítima
que esteja próximo a fiações que tragam indícios de que esta recebeu descarga
elétrica, torna-se importante adotar alguns cuidados para auxiliar a vítima, tal
como:
• desligue o interruptor da chave;

• afaste a vítima da corrente elétrica (Figura 63);
• remova a vítima do condutor com material isolante (cabo de vassoura, tapete
de borracha);
264
• verifique se a vítima está respirando e se possui pulso. Se estiver em parada

cardiorrespiratória, inicie as manobras de ressuscitação, solicite ajuda;
• resfrie as lesões com água em temperatura ambiente.
FIGURA 63 – AFASTAR FONTE GERADORA DE ELETRICIDADE
FONTE: <https://www.safetyfirstaid.co.uk/images/blog/electric-shock-first-aid-02.jpg>.
3.1.3 Queimaduras químicas

O socorrista deve evitar contato com o agente químico. As queimaduras
ocasionadas por agentes químicos da pele geralmente causam sintomas
semelhantes aos de queimaduras de primeiro grau. A área atingida fica hiperemiada
(vermelha), edemaciada (inchada) e sensível (dolorosa), mas geralmente não se
formam bolhas com líquido no seu interior. Às vezes, as queimaduras são mais
profundas, com bolhas e dor intensa. Raramente, um ácido ou álcalis forte irá
causar uma queimadura de espessura total (terceiro grau), que lesiona a pele por
inteiro. Ao se deparar com uma vítima que entrou em contato com substância
químicas, devemos adotar as seguintes condutas:
• remova as roupas da vítima caso estejam afetadas pelo agente causador da

queimadura, e retire o excesso com uso de água corrente, se queimaduras
oculares – mantenha irrigação até o ambiente hospitalar;
• identifique o agente causador: ácido, base ou composto orgânico;
• avalie: concentração, volume e tempo de contato;
• a simples suspeita de ingestão de substância corrosiva (soda cáustica, amônia,
limpa alumínio, limpa forno, baterias e pilhas) deve ser considerada uma
emergência, mesmo que a vítima se apresente sem sintomas. Ocorrência
comum em crianças;
• a face e a boca devem ser lavadas com água na tentativa de livrar a criança de
qualquer partícula cáustica residual;
• manter a vítima em jejum (não oferecer nem água) e não induzir vômitos até
que seja avaliada por médico do serviço de referência. Pode ser necessária a
realização de endoscopia digestiva.
265
UTILIZAÇÃO DO ABCDE NO ATENDIMENTO DO TRAUMATIZADO
RESUMO
O ABCDE é um mnemônico que padroniza o atendimento inicial ao

politraumatizado e define prioridades na abordagem ao trauma. Entretanto, com
a aplicação prática dos protocolos, essa sistematização passa por modificações.
Esse estudo sistematiza as principais condutas pré-hospitalares e hospitalares
que lograram êxito no atendimento ao traumatizado. Para tanto, foram analisadas
publicações recentes de revistas nacionais e internacionais. Este trabalho
observou que a obstrução da via aérea é a causa de mortalidade mais rápida
no politraumatizado, sendo seguida por distúrbios na ventilação e respiração e
hemorragia. Por isso, a avaliação das vias aéreas com controle cervical deve ser
a primeira conduta na abordagem do trauma. Com essa sistematização definida
pelo ABCDE, é possível direcionar o atendimento ao politraumatizado e, com
efeito, reduzir mortalidade.
INTRODUÇÂO
O ABCDE do Advanced Trauma Life Support (ATLS) foi elaborado pelo

Colégio Americano de Cirurgiões no sentido de padronizar o atendimento ao
politraumatizado. Ele foi pensado para identificar lesões potencialmente fatais ao
indivíduo. Ele é aplicável a todos as vítimas com quadro crítico, independentemente
da idade. O mnemônico ABCDE foi padronizado de acordo com as lesões de
maior mortalidade. O seu significado é: A (airways) – vias aéreas com controle da
coluna cervical; B (breathing) – respiração e ventilação; C (circulation) – circulação
com controle da hemorragia; D (disability) – estado neurológico; E (exposure) –
exposição e controle da temperatura. O ABCDE é aplicado no exame primário do
atendimento inicial ao politraumatizado e é utilizado para detectar lesões de risco
iminente de morte. Ele também pode ser retomado no exame secundário durante
a monitorização dos sinais vitais. O objetivo desse trabalho é realizar uma revisão
da abordagem do ABCDE no atendimento inicial ao paciente traumatizado e
suas medidas auxiliares. Esse trabalho sistematiza as principais prioridades bem
sucedidas no atendimento ao politraumatizado.
Importância e significado do ABCDE no A, realiza-se a proteção da coluna

cervical. Em vítimas conscientes, a equipe de socorro deve se aproximar da vítima
pela frente, para evitar que mova a cabeça para os lados durante o olhar, podendo
causar lesões medulares. Um membro da equipe deve estabilizar a coluna
cervical manualmente ou com um colar. Se o pescoço estiver em uma posição
viciosa, deve-se imobilizar nessa posição. Em vítimas inconscientes em que não é
possível reposicionar a cabeça, a estabilização deve ser feita na posição original.
A imobilização deve ser de toda a coluna, não se limitando a coluna cervical. Para
266
isso, uma prancha rígida deve ser utilizada. Os acidentes nos seguintes cenários
têm riscos potenciais de lesão de medula: mergulho em água, queda de cavalo
e acidentes de trânsito. Além disso, ainda no A, deve-se realizar a avaliação das
vias aéreas. No atendimento pré-hospitalar, 66-85% das mortes evitáveis ocorrem
por obstrução de vias aéreas.
O socorrista aborda a vítima perguntando seu nome. Se ele responder, isso

sugere que as vias aéreas estão pérvias. Voz alterada, estridor, roncos e esforço
respiratório são sinais de obstrução de vias aéreas. Baixo nível de consciência
também é uma possível causa de obstrução, geralmente pela queda da língua.
As manobras mais utilizadas nessa fase são a elevação do mento (chin lift) e
anteriorização da mandíbula (jaw thrust). Entretanto, é preciso ter cuidado para
não causar extensão cervical nas vítimas com suspeita de lesão medular. Quando
se tem equipamentos adequados, é recomendado aspirar os corpos estranhos da
via aérea. No ambiente hospitalar, corpos estranhos de visualização direta são
aspirados com fórceps de Magill.
Quando essas medidas de desobstrução não são efetivas, três

procedimentos podem ser realizados: intubação endotraqueal, cricotireoidostomia
ou traqueostomia. A intubação endotraqueal é o padrão ouro para proteção
de vias aéreas no ambiente pré-hospitalar. As principais indicações para este
procedimento são: estresse respiratório, Escala de Coma de Glasgow menor ou
igual a 8 e parada cardíaca.
No B, o socorrista deve analisar se a respiração está adequada. A frequência

respiratória, inspeção dos movimentos torácicos, cianose, desvio de traqueia
e observação da musculatura acessória são parâmetros analisados nessa fase.
Vítimas com Hipoventilação e frequência respiratória menor que 10 inspirações
por minuto devem ser monitorados. Uma ventilação adequada deve manter as
pressões parciais de CO2 entre 30-35 mmHg. Se disponíveis, estetoscópio e o
oxímetro de pulso são equipamentos que ajudam na abordagem a vítima nesse
estágio. Uma vez inadequada à respiração, deve-se prestar suporte ventilatório.
Nos casos de pneumotórax hipertensivo, o procedimento a ser realizado é a
descompressão imediata do tórax, inserindo um jelco calibroso no segundo
espaço intercostal na linha hemiclavicular, seguido de drenagem de tórax no
quarto espaço intercostal, na linha axilar média.
No C, a circulação e a pesquisa por hemorragia são os principais

parâmetros de análise. A maioria das hemorragias é estancada pela compressão
direta do foco. Quando essa medida não é suficiente, o torniquete é uma opção.
A frequência de pulso e enchimento capilar podem ser determinados. Mudanças
na coloração da pele, sudorese e diminuição do estado de consciência podem
sugerir perfusão comprometida. A ausculta pode ser realizada nessa fase. Deve-
se ter cuidado com a hipovolemia. Nesses casos, a medida recomendada é obter
dois acessos venosos periféricos e infundir, inicialmente, 2 L de cristaloides.
Entretanto, deve-se ter cautela com a diluição dos fatores de coagulação devido
267
a esse procedimento. Em casos de fratura de pelve, dispositivos pneumáticos

podem ser utilizados. Esses equipamentos devem ser inflados 60-80 mmHg,
comprimindo abdômen, pelve e membros inferiores.
No D, a análise do nível de consciência, tamanho e reatividade das

pupilas, presença de hérnia cerebral, sinais de lateralização e o nível de lesão
medular são medidas realizadas. Nessa fase, o objetivo principal é minimizar as
chances de lesão secundária pela manutenção da perfusão adequada do tecido
cerebral. Existem duas formas de verificar o nível de consciência: o AVPU e a
Escala de Coma de Glasgow (ECG). No AVPU, tem-se: A – alerta; V – responsivo
à voz; P – responsivo à dor e U – irresponsivo. A ECG avalia a resposta motora
(1-6), resposta verbal (1-5), e a abertura ocular (1-4). Nessa escala, a pontuação
mínima e máxima são 3 e 15, respectivamente. ECG entre 13-15, 9-12 e 3-8 sugerem
normalidade, dano moderado e estado neurológico severo, respectivamente.
Vítimas com Glasgow entre 3-8 precisam ser intubados. Já que queda no nível
de consciência pode sugerir redução da perfusão cerebral, sendo toda queda de
consciência considerada oriunda do sistema nervoso central até que o contrário
seja provado. Alteração nesse nível requer reavaliação do A e B do mnemônico.
Entretanto, nesse estágio de avaliação, o abuso de drogas e a hipoglicemia devem
ser considerados. Já que também podem alterar o nível de consciência.
No E, a análise da extensão das lesões e o controle do ambiente com

prevenção da hipotermia são as principais medidas realizadas. O socorrista deve
analisar sinais de trauma, sangramento, manchas na pele etc. Além disso, deve-se
despir a vítima para detectar ou excluir novas lesões. Nessa fase, deve-se medir
a temperatura da vítima. Além disso, o ambiente de exposição (E) deve possuir
uma temperatura adequada para evitar que a vítima perca calor. Depois do
atendimento, a vítima deve ser coberta com cobertores aquecidos. Os cristaloides
e infusões intravenosas também devem estar aquecidos.
CONCLUSÃO
Este trabalho analisou que a obstrução da via aérea é a causa de

mortalidade mais rápida no politraumatizado, sendo seguida por distúrbios na
ventilação e respiração e hemorragia. Por isso, a avaliação das vias aéreas com
controle cervical deve ser a primeira conduta na abordagem do trauma. Com
essa sistematização definida pelo ABCDE, é possível direcionar o atendimento a
politraumatizado e, com efeito, reduzir mortalidade.
FONTE: RODRIGUES, M.; GALVÃO, I.; E SANTANA, L. Utilização do ABCDE no atendimento do

traumatizado. Revista de Medicina, São Paulo, v. 96, n. 4, p. 278-280, 2017.
268
RESUMO DO TÓPICO 3
• O conceito de queimadura é amplo, mas basicamente compreende uma lesão

nos tecidos orgânicos causada por algum trauma gerado pela liberação de
calor proveniente de fontes térmica, elétrica, química e outras. Esse trauma
pode apresentar-se com lesões simples ou graves, isso dependerá de sua
profundidade, extensão e localização. Esses fatores determinarão as diversas
classificações das queimaduras.
• Relacionado à queimadura, tais agravos podem ser classificados como

queimaduras de primeiro grau, de segundo grau, de terceiro grau ou quarto
grau.
• A avaliação da extensão da queimadura, em conjunto com a profundidade,

a eventual lesão inalatória, o politrauma e outros fatores determinarão a
gravidade do paciente. O processo de reparação tecidual do queimado
dependerá de vários fatores, entre eles a extensão local e a profundidade da
lesão.
• A queimadura também afeta o sistema imunológico da vítima, o que acarreta

repercussões sistêmicas importantes, com consequências sobre o quadro clínico
geral do paciente.
• As causas mais comuns de queimaduras: escaldadura; contato com fogo e

objetos quentes; queimadura provocada por substâncias químicas; queimadura
por exposição à eletricidade; exposição excessiva ao sol.
• As queimaduras de primeiro grau são aquelas mais superficiais, afetando

apenas a epiderme (camada superficial da pele). Como características,
geralmente são secas e não produzem vesículas (bolhas).
• As queimaduras de segundo grau apresentam maior gravidade quando

comparadas a de primeiro grau porque os danos se estendem além da
camada superficial da pele. Essa classificação de queimaduras faz com que
a pele apresente vesículas (bolhas) associado à importante hiperemia local
(vermelhidão), bem como dor de moderada a intensa, a depender do agente
gerador da queimadura.
• Lesões por queimaduras de terceiro grau são aquelas que apresentam maiores
riscos de complicações, dentre elas a infecções, perda de linfa e sangue, deixando
a vítima susceptível ao choque (instabilidade hemodinâmica), e vulnerável à
morte.
269
• Cabe destacar, que todas as queimaduras ocasionam risco de infecções pela
migração de bactérias pela descontinuidade da pele, uma vez que a pele é
nosso maior veículo de proteção.
• Queimaduras quando extensas e graves, trazem importante risco de hipotermia

(baixa da temperatura) e hipovolemia (perda de volume – linfa e sangue).
• Queimaduras de quarto grau são aquelas lesões que atingem a epiderme,

derme, tecido subcutâneo, estrutura óssea ou até os órgãos internos. São lesões
que ocasionam extremo prejuízo e exposição às vítimas que experienciam tal
evento. Esta classificação é relativamente nova, algumas literaturas mencionam
tal classificação em decorrência da profundidade e extensão da queimadura.
Ela atinge o tecido adiposo subjacente, músculos, ossos e até órgãos internos.
CHAMADA

270
AUTOATIVIDADE
1 Como se caracterizam as queimaduras de primeiro grau?
2 Além das estruturas teciduais, qual sistema é influenciado pela ocorrência

de queimaduras?
3 Qual o significado das queimaduras de quarto grau?
4 Qual a maior complicação relacionada ao evento queimadura?
271
REFERÊNCIAS
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275

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Prof. Dionei Alves dos Santos

Revisão, Diagramação e Produção:

Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri

Santos, Dionei Alves dos

Primeiros socorros. / Dionei Alves dos Santos. – Indaial: UNIASSELVI,

1. Emergências médicas. - Brasil. Centro Universitário Leonardo da Vinci.

Destacamos aqui, que será necessária a busca por apoio em outras

As informações contempladas neste livro estão distribuídas em três

Com relação à segunda unidade, ora nominada de “Eventos Agudos

Na terceira unidade, nominada de “Primeiro Atendimento a Vítimas

Na distribuição das três unidades deste livro, procuramos elencar as

Prof. Dionei Alves

• O que é anafilaxia ou choque anafilático?

Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto

Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é

Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente,

Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de

Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela

Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro

Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!

TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA.................................... 3

TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA

TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO........................................................................ 57

UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II........................................................................................... 91

TÓPICO 1 —ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE............................................... 93

TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA................................................................................................... 131

TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO.......................... 149

UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA

TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP)....... 181

TÓPICO 2 — OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE TRAUMAS........... 217

TÓPICO 3 — PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE QUEIMADURAS................. 257

• descrever a importância em distinguir o que é choque anafilático e suas

• identificar as medidas passíveis de serem aplicadas em vítimas com

• apontar os tipos de cuidados necessários passíveis de serem aplicados ao

• compreender o significado de hipertermia;

• desmistificar o que é irregularidade respiratória e/ou insuficiência

TÓPICO 1 – CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA

TÓPICO 2 – IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA

TÓPICO 3 – LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO

Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos

CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA

A reação alérgica pode ocorrer ou começar a apresentar as primeiras

Dentre os sintomas mais comuns que sinalizam a existência de um

Reações alérgicas requerem atenção e necessitam de intervenções

Já com relação ao termo Hipertermia ou Hipertermia maligna, este se

FIGURA 1 – EDEMA LABIAL

FONTE: <https://bit.ly/2xFIw6R>. Acesso em: 17 abr. 2020.

2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

• Alimentos (33% a 34%).

QUADRO 1 – CAUSAS DE ANAFILAXIA/REAÇÃO ANAFILACTOIDE

O termo Atopia (presença de outras manifestações alérgicas, como rinite,

A conduta dos profissionais diante da anafilaxia representa um ponto

A anafilaxia é um processo alérgico e, portanto, mediado por

alergia). Numa exposição subsequente, havendo uma ligação entre os mesmos

Para Medeiros et al. (2006) e Ferreira e Inácio (2018), a fase efetora da

• Reação aguda: surge de segundos a minutos após a exposição, e é decorrente

No caso da anafilaxia, por esta ser uma reação de hipersensibilidade

• Ativação do sistema complemento e geração de anafilatoxinas, induzidas

• Ativação direta de mastócitos ou do sistema complemento, por parte

2.2 ACHADOS CLÍNICOS

A mesma autora pontua que após a exposição, pode haver um intervalo

• Pele: o envolvimento cutâneo é a apresentação mais comum (ausente em apenas