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 Conhecer os tipos de abdome agudo.

 Estudar a etiologia e a fisiopatologia.


 Compreender sinais, sintomas e fatores de risco associados.

ABDOME AGUDO

DEFINIÇÃO

 Abdome agudo é uma síndrome clínica caracterizada por dor na região abdominal, não traumática,
súbita e de intensidade variável associada ou não a outros sintomas e que necessita de diagnóstico e
conduta terapêutica imediata, cirúrgica ou não.
 O diagnostico varia conforme sexo e idade.
 Apendicite é mais comuns em jovens, enquanto a doença biliar, obstrução intestinal, isquemia e
diverticulite são mais comuns em idosos.

TIPOS/CLASISFICAÇÃO

 A classificação mais utilizada do abdome agudo é de acordo com o seu processo desencadeante:
 Obstrutivo: síndrome caracterizada por presença de obstáculo mecânico ou funcional que leve
a interrupção da progressão do conteúdo intestinal.
Etiologia – hernia estrangulada, aderências, doença de Crohn, neoplasia intestinal,
diverticulites, fecaloma, impactação por bolo de arcaris, íleo paralitico, oclusão vascular.
Dor em cólica, geralmente periumbilical. Associadamente surgem náuseas, vômitos, distensão
abdominal, parada da eliminação de flatos e fezes. Em idosos, quadro de perda ponderam
importante, pensar em neoplasia.
 Perfurativo: é a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do obstrutivo. A dor
1 em geral é de início súbito e difuso e frequentemente vem associado APG – HEMILLY
com choque COSTA DIAS
e septicemia.
Etiologias – decorrente de processos infecciosos, neoplásicos, inflamatórios, ingestão de
corpo estranho, traumatismos, iatrogênicas.
Dor súbita e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal. Pode haver derrame do
conteúdo de víscera oca no peritônio, geralmente secundário a úlcera gastroduodenal,
diverticulite, corpos estranhos e neoplasias.
 Vascular/isquêmico: dor abdominal intensa, desproporcional as alterações do exame físico.
Os fatores de risco associados é idade avançada, doença vascular, fibrilação arterial, doenças
valvares, cardiopatias, hipercoagulação. Embora seja raro, possui uma alta mortalidade.
Etiologias: isquemia mesentérica aguda e crônica; colite isquêmica; embolia da artéria
mesentérica superior; isquemia não oclusiva; trombose da artéria mesentérica superior;
trombose da veia mesentérica superior.
Dor difusa e mal definida, há desproporção entre a dor e o exame físico e as causas mais
comuns são embolia e trombose mesentérica, com isquemia intestinal.
 Inflamatório: é tipo de abdome agudo mais comum e é uma consequência de processos
inflamatórios/infeciosos.
Etiologias – apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
Dor de início insidioso, com agravamento e localização com o tempo. O paciente apresenta
geralmente sinais sistêmicos, como febre e taquicardia.
 Hemorrágico: pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum entre a 5ª e 6ª décadas de
vida; em geral a dor aumenta progressivamente e pode ser acompanhado de manifestações de
choque hipovolêmico.
Etiologias – em jovens está mais associado a ruptura de aneurismas das artérias viscerais; em
mulheres á sangramento por causas ginecológicas e obstétricas; e em idosos á ruptura de
tumores, veias varicosas e aneurismas de aorta abdominal.
A dor intensa, com rigidez e dor á descompressão; há sinais de hipovolemia, tais como
hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese.
FISIOPATOLOGIA, SINAIS E SINTOMAS, FATORES DE RISCO

2 ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO: APG – HEMILLY COSTA DIAS


 Quando há uma obstrução intestinal, o conteúdo intraluminal é impedido de progredir em direção ao
reto, levando a uma distensão de todo o intestino a montante do ponto obstrutivo.
 Com a progressão do quadro, a parede intestinal se torna edemaciada, comprometendo a sua função
absortiva.
 Nos casos mais graves, a distensão das alças pode levar a um comprometimento da vascularização,
dificultando a chegada de sangue no intestino.
 Com a perfusão comprometida, a parede intestinal começa a isquemiar, podendo evoluir para necrose
e, caso o processo não seja interrompido, perfuração.
 Sinais e sintomas:
 Depende da etiologia, localização, grau de oclusão e presença ou não de estrangulamento.
 Habitualmente os pacientes com AAO apresentem dor abdominal de início súbito, evoluindo
com náuseas, vômitos e parada de eliminação de gazes e fezes.
 A distensão abdominal comumente se encontra disposta centralmente na obstrução do intestino
delgado e em flancos ou em abdome superior nas obstruções baixas.

ABDOME AGUDO PERFURATIVO:


 Dor abdominal súbita e intensa, decorrente da perfuração de uma víscera oca, com extravasamento do
seu conteúdo para cavidade peritoneal.
 Úlcera péptica perfurada corresponde a principal causa de abdome agudo perfurativo.
 Infecção por H. pylori e uso de AINES são principais fatores de risco associados ao surgimento
das úlceras na parede do estomago ou duodeno.
 A perfuração da úlcera péptica é uma complicação comumente associada ao uso crônico de anti-
inflamatórios. Os AINES interferem na produção de muco do estomago, expondo a mucosa gástrica ao
ácido clorídrico, predispondo a formação de lesões. Essas lesões quando acometem toda espessura
da parede do órgão, podem perfurar e consequentemente, o conteúdo gastrointestinal é liberado na
cavidade abdominal.
 Quando há perfuração do trato digestivo alto, o conteúdo extravasado, composto por bile, suco
pancreático e/ou suco gástrico, propicia inicialmente uma peritonite química, e à medida que a
resposta inflamatória progride, pode evoluir para uma peritonite bacteriana.
 Já nas perfurações mais baixas do TGI, a peritonite é bacteriana desde o início, acompanhada de
febre, sepse e íleo paralítico.
 Nos casos de neoplasia, ou obstrução por outras causas, a perfuração pode ocorrer devido a invasão
do tumor através da parede intestinal ou por um aumento de pressão intraluminal, que dificulta a
perfusão do órgão, levando a isquemia, necrose e posteriormente perfuração.
 Sinais e sintomas:
 Marcado por uma dor súbita, de forte intensidade.
 Paciente consegue identificar com precisão o momento da perfuração.
 Dor forte faz o paciente ir para pronto socorro rápido.
 Perfurações tamponadas pelo peritônio pode se apresentar com sinais e sintomas mais
localizados, restritos a topografia da víscera acometida.
 Perfurações em peritônio livre, costumam causar uma dor mais difusa, com sinais e sintomas
sistêmicos. E nos casos graves, gera infecção abdominal generalizada e sepse.

ABDOME AGUDO VASCULAR/ISQUEMICO


 Condição na qual ocorre redução ou ausência de perfusão tissular intestinal, o que leva a isquemia de
alças, com possibilidade de desfechos dramáticos para o paciente.
 Mais graves de todos os tipos, mais difícil diagnosticas, maior mortalidade.
 Fatores de risco:
3  Embolia da A. mesentérica superior: fibrilação atrial, cardiomiopatiaAPG
dilatada, IAM prévio,
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aneurisma, procedimento arterial.
 Trombose da artéria mesentérica superior: doença arterial obstrutiva periférica, idade
avançada, baixo débito cardíaco.
 Trombose da veia mesentérica superior: Trombofilias, neoplasias, cirrose hepática, hipertensão
portal, tumores abdominais.
 Isquemia não oclusiva: insuficiência cardíaca grave, paciente crítico, alta dose de drogas
vasoativas (vasoconstritores), pacientes muito desidratados.
 Sinais e sintomas:
 Dor súbita, difusa, de forte intensidade.
 Mal estado geral (taquicardia, hipotensão, sudorese, taquipneia).
 Distensão abdominal.
 Desproporção entre a clínica e o exame físico.
 Toque retal: presença de sangue escurecido proveniente da isquemia de mucosa, que gera
descamação e sangramento.
 Na trombose arterial mesentérica superior o paciente pode apresentar perda pondera. Devido a
dor após se alimentar.
 Pacientes com isquemia não oclusiva podem apresentar febre

ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO:


 Causa mais comum de dor abdominal aguda no departamento de emergência.
 Sinais e sintomas:
 Apendicite: inicialmente dor mal localizada, que evolui para dor localizada em fossa ilíaca
direita; sinal de Blumberg; febre; náuseas; vômitos; anorexia; em gestantes a dor é em
hipocôndrio direito.
 Colecistite: dor insidiosa, com piora progressiva em hipocôndrio direito; dor iniciada após
ingestão alimentar gordurosa; febre; náuseas; vômitos; leucocitose; pode apresentar peritonite
localizada ou difusa; sinal de Murphy.
 Pancreatite aguda: dor em faixa; náuseas; vômitos; alterações sistêmicas (hipóxia, edema local,
hemorragia, insuficiência renal aguda); sinal de Grey-Turner e sinal de Cullen.
 Diverticulite aguda: dor em fossa ilíaca esquerda; náuseas; vômitos; mudança de hábitos
intestinais; pacientes idosos, com episódios prévios.

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ABDOME AGUDO HEMORRAGICO:


 Quadro decorrente de sangramento intra-abdominal espontâneo, excluindo os sangramentos de
origem traumática, pós-operatórios e devidos a procedimentos abdominais espontâneos.
 Dor abdominal associados ao quadro clínico de choque hemorrágico por sangramentos dentro da
cavidade abdominal.
 Causas:
 Gravidez ectópica rota; rotura de aneurisma da aorta abdominal
 Fatores de risco:
 Uso de AINES, anticoagulantes orais, heparina.
 Pacientes com INR > 4,5.
 Mulheres em idade fértil.
 Pacientes portadores de coagulopatias.
 Sinais e sintomas:
 Dor abdominal de início súbito, difusa, com variação de leve a alta intensidade.
 Comum sinais de choque hipovolêmico.
 Pode apresentar irritação peritoneal.
 Visceromegalias.
 Massas palpáveis pulsáteis ou não (aneurisma).
 Sopro na face anterior ou dorso do abdome.
 Equimose na cicatriz umbilical (Sinal de Cullen – sangramento intraperitoneal) e nos flancos
(Sinal de Gray Turner – sangramento retoperitoneal).
 Sinal de Lafond (dor referida no ombro) e Sinal de Kehr (dor referida na região infra-escapular)
por irritação do nervo frênico.
 Sinal de Kehr: dor aguda no ombro devido á presença de sangue ou outros irritantes na
cavidade peritoneal, quando uma pessoa está deitada e com as pernas elevadas. Clássico sinal
de ruptura de baço.
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 Estudar a etiologia e fisiopatologia da pancreatite aguda.


 Compreender sinais, sintomas e a relação com a icterícia.
 Relembrar as vias biliares e anatomia pancreática.

PANCREATITE

DEFINIÇÃO

 Os distúrbios inflamatórios do pâncreas variam quanto a gravidade – de doenças moderadas


autolimitadas a processos amplamente destrutivos que representam risco de morte – e estão
igualmente associadas a déficits que podem ser triviais e passageiros ou sérios e permanentes.
 Na pancreatite aguda, a função pode voltar ao normal se a causa subjacente da inflamação for
removida.
 A pancreatite crônica, é definida pela destruição irreversível do parênquima pancreático exócrino.

VIAS BILIARES E ANATOMIA PANCREÁTICA

 As vias biliares são o conjunto de ductos encarregados de transposta a bile até a vesícula, onde a
secreção se armazena e posteriormente, segue até ao intestino delgado, onde exerce a sua ação
digestiva.
 Abrangem, portanto, uma serie de ductos intra-hepáticos e outra série de ductos extra-hepáticos, que
se encontram dentro de fora do fígado respectivamente.

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 A confluência dos canalículos e dos pequenos ductos biliares dá lugar a formação de dois ductos
biliares maiores que emergem da parte inferior do fígado: o ducto hepático direito e o esquerdo.
Pouco antes da sua saída do fígado, ambos se unem e formam o ducto hepático comum, com cerca
de três cm de comprimento, que se divide em duas ramificações: o ducto cístico, que chega até à
vesícula biliar, e o colédoco, que chega até o duodeno depois de atravessar a cabeça do pâncreas.
 O colédoco termina na segunda parte do duodeno, numa dilatação da parede duodenal conhecida
como ampola de Vater ou papila maior, onde também termina o ducto que drena as secreções do
pâncreas. As fibras musculares localizadas na parede duodenal que contorna a saída do colédoco
formam uma espécie de válvula, o esfíncter de Oddi, cuja contração ou relaxamento regula a
passagem da bile para o interior do intestino.
 O pâncreas endócrino diz respeito aos hormônios produzidos nas ilhotas pancreáticas. Envolvido no
metabolismo de glicose.
 Já o pâncreas exócrino, diz respeito aos tecidos que circundam as ilhotas pancreáticas. Ele é
amplamente composto por células acinares, que produzem suco pancreático contendo uma longa lista
de enzimas importantes na digestão.
 Esse suco pancreático e o que é transportado pelo sistema de ductos pancreáticos.
 As células acinares que produzem o suco pancreático, formam pequenos aglomerados, conhecidos
como ácino.
 O suco pancreático é transportado para fora do ácino através de ductos intercalares (ductos
intercalados curtos), que drenam em ductos intralobulares.
 Grupos desses ácinos, formam lóbulos e os ductos intralobulares de vários lóbulos se juntam a ductos
interlobulares maiores ou secundários, que eventualmente drenam em um grande ducto pancreático
principal.
 Ácino  suco pancreático  ductos intralobulares  ductos interlobulares  se juntam e drenam para
ducto pancreático principal  se junta com o ducto biliar na cabeça do pâncreas  formando a ampola
de Vater  bile e as enzimas pancreáticas transportadas pelo ducto hepatopancreatico  Esfíncter de
Oddi  Ducto pancreático acessório.
 Ducto na cabeça do pâncreas que é o ducto cístico, que carrega a bile para fora do fígado e da
vesícula biliar.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

 Pancreatite aguda é um processo inflamatório agudo que resulta em lesões parenquimatosas


reversíveis e varia quanto a gravidade: de edema focal e esteatonecrose a necrose hemorrágica
parenquimatosa difusa.
 Aproximadamente 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda, e os
cálculos estão implicados em 35-60% dos casos totais.
7  Etiologia: APG – HEMILLY COSTA DIAS

 A pancreatite aguda resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que


destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda.
 As enzimas são sintetizadas na forma de proenzimas inativas, a ativação intrapancreática inapropriada
de tipsina que pode provocar a ativação de outras proenzimas, como a pró-fosfolipase e a proelastase,
que degradam as células adiposas (fosfolipase A e lipase) e danificam as fibras elásticas dos vasos
sanguíneos (enzima elastase).
 Esse processo se inicia pela lesão das células acinares após um estímulo lesivo, que passam a liberar
enzimas pancreáticas ativas para o interstício, levando a fusão dos grânulos contendo zimogênio com
as vesículas lisossomais, onde se encontra a enzima catepsina B, que é capaz de converter o
tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar. Essas enzimas são liberadas no estado ativo no
interstício pancreático, dando início ao processo autodigestivo.
 A tripsina também converte a pré-calicreína em sua forma ativada, estimulando desse modo o sistema
de cininas e, pela ativação de fator de coagulação XII, os fatores de coagulação e sistema
complemento. Como consequência da inflamação e tromboses de pequenos vasos, as células
acinares aumentam ainda mais a ativação das enzimas digestivas.

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 Cálculos biliares: 40% dos casos. Mecanismo preciso é desconhecido, mas envolve aumento da
pressão no ducto pancreático causado pela obstrução da ampola secundária a um cálculo ou edema
causado pela passagem de um cálculo.
 Obstrução da ampola de Vater pelo cálculo  refluxo de bile para dentro do ducto pancreático
 elevação súbita da pressão dos canalículos intrapancreático  lesão das células acinares.
 Álcool: além do etanol e seus metabólitos serem diretamente lesivos as células pancreáticas, o
alcoom ainda desencadeia a produção de cilindros proteináceos que obstruem os ductos do órgão,
elevando a pressão e causando dano celular.
 Além disso: Hipertrigliceridemia; Risco genético; Medicamentos; Lesão do ducto pancreático;
Parasitas (raro).
SINAIS E SINTOMAS

 O quadro clínico da pancreatite aguda é bem característico e pode ser identificado pela presença de:
 Dor abdominal intensa em faixa ou barra nos quadrantes superiores, que irradia para o dorso.
 Se mantém por dias e possui rápida progressão, atingindo intensidade máxima dentro
de 10 a 20 minutos.
 Posição antálgica: atitude em prece maometana, que é a posição de flexão anterior do
tórax.
 Náuseas e vômitos incoercíveis e, em geral, não aliviam a dor e que podem levar a síndrome
de Mallory-Weiss e hemorragia digestiva alta.
 Achados sistêmicos: febre, sinais de desidratação, taquicardia e em casos mais graves,
choque e coma. Complicações pulmonares que podem agravar a dispneia nestes pacientes:
 Derrame pleural á esquerda é comum, pela extensão da inflamação.
 Atelectasia, pela dor ou obesidade.
 Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), que é a hipoxemia refratária a
administração de altos fluxos de O2, associados a infiltrado pulmonar bilateral, em geral
assimétrico.
 Exame físico: pode apresentar desde dor leve á palpação até o sinal Blumberg nos casos
mais graves. Sinal de Gray Turner e sinal de Cullen.
 Por que pancreatite causa icterícia???
 A icterícia vistas nas escleras às vezes é por causa da obstrução do ducto biliar por um
cálculo biliar ou inflamação e edema da cabeça do pâncreas.

Referencias:
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KUMAR, V. et al. Robbins patologia básica.9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.

BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

Leitura adicional: VEGE; Santhi. Etiologia da pancreatite aguda. UPTODATE. 2021. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?
search=pancreatite&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3.

PENNER, Robert.; et al. Avaliação do adulto com dor abdominal. UPTODATE. 2021. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-with-abdominal-pain?search=abdome
%20agudo&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1.

NEUMAN, Mark. Causas de dor abdominal aguda em crianças e adolescentes. UPTODATE. 2021.
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/causes-of-acute-abdominal-pain-in-children-and-
adolescents?search=abdome
%20agudo&source=search_result&selectedTitle=5~150&usage_type=default&display_rank=5.
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