PNEUMONIA

Fisiopatologia:

Bactérias vão para o alvéolo  liberam endotocinas (LPS)  ativam a resposta imunológica 
fator de transcrição NFkB migra para o núcleo  ativa macrófagos e neutrófilos.

BRONCOPNEUMONIA PNEUMONIA LOBAR

Consolidação focal e irregular nos pulmões Consolidação lobar, compromete todo um
lobo pulmonar ou maior parte dele

Disseminação se faz pelas VA, Disseminação por contiguidade acinar (pelas

comprometendo vários lóbulos colaterais dos alvéolos)
Envolve tanto espaços alveolares quanto a Idem
luz das VA
RX: consolidação focal única ou múltipla do RX: consolidação extensa do parênquima
parênquima pulmonar pulmonar

Pneumonia lobar – quatro estágios:

1. Congestão pulmonar – lobo apresenta-se pesado (bactérias, líquido e neutrófilos);

2. Hepatização vermelha – lobo firme, maciço e avermelhado devido à presença de
hemácias, apresenta neutrófilos e fibrina na luz alveolar;
3. Hepatização cinzenta – desintegração progressiva das hemácias e persistência do
exsudato fibrino-supurativo dentro do alvéolo;
4. Resolução – exsudato sofre digestão enzimática progressiva.

Pneumonia intersticial:

 Tem infiltrado intersticial difuso;

 Afeta lobos inteiros;
 Dispneia ocorre pela redução da troca gasosa.

Pneumonia nasocomial

 48 a 72h pós internação;

 Pneumonia associada a VM

Quadro clínico:

 Mal estar geral e febre;

 Tosse;
 Dispneia;
 Dor torácica – inflamação para a pleura parietal;
 Hipoxemia
 Taquipneia – pela redução da capacidade de oxigenação, o centro respiratório
aumenta a FR.
 AP: estertores crepitantes e/ou subcrepitantes;
  Percussão maciça – pela consolidação alveolar e DP;
 Expansibilidade torácica diminuída – por dor ou DP.

Acúmulo de neutrófilos e fluidos no espaço alveolar  SHUNT  distúrbio de trocas gasosas

 distúrbio restritivo

Pode ocorrer derrame pleural associado.

Complicações:

 Formação de abscesso e necrose;

 Empiema pleural;
 Bronquiectasias.

SDRA

Fisiopatologia

Fase exsudativa ou aguda

Lesão da membrana alvéolo-capilar influxo de edema proteico decorrente do aumento da

permeabilidade barreira

Lesão epitelial alveolar envolve a membrana basal e os pneumócitos do tipo I e tipo II  leva à
redução da quantidade e alteração da funcionalidade do surfactante  aumento da tensão
superficial alveolar  ocorrem atelectasias e redução da complacência pulmonar

Tem redução da remoção de líquidos para fora do alvéolo  líquido no alvéolo

A lesão ao endotélio capilar é associada com os eventos inflamatórios:

Macrófagos alveolares secretam citocinas pró-inflamatórias  recrutam neutrófilos e

monócitos  neutrófilos migram para o interstício  ativa fibroblastos a produzirem MEC 
formação da membrana hialina  influxo de edema para o alvéolo  colapso alveolar

 Dano alveolar difuso

 Infiltração de neutrófilos
 Hemorragia alveolar
 Formação da membrana hialina

Fase proliferativa – fase de resolução

 Tem a proliferação dos pneumócitos – os do tipo I se diferenciam em tipo II  ocorre

uma reepitelização
 Pneumócitos do tipo II tem aquaporina  retiram água do alvéolo (reabsorve o
edema)
 As proteínas insolúveis são fagocitadas pelos macrófagos
 Há apoptose dos neutrófilos
  Restauração do endotélio vascular.

Fase fibrótica – não ocorre em todos pacientes. É mais grave

 Nesta fase o dano epitelial é extenso, e a reepitelização é difícil e lenta;

 A membrana basal está desnuda e a produção de surfactante prejudicada;
 A ativação de macrófagos e deposição de MEC favorecem a fibrose intersticial e
alveolar.