SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATORIO AGUDO – SDRA

 Lesão pulmonar difusa aguda que leva a um aumento da permeabilidade vascular pulmonar,
aumento do peso do pulmão, e perda de tecido de pulmão aerado

o Permeabilidade vascular: quantidade de sangue/liquido que consegue sair do vaso.

 Epidemiologia: 6,3 casos/100.00 pessoas/ano (Brasil), 10% pacientes admitidos na UTI, 23%
pacientes em VM
o Pacientes que sobrevivem – alto risco: danos cognitivos, depressão, estresse pós-traumático,
fraqueza muscular persistente, perda de independência funcional
 Mortalidade: depende do estágio da lesão; leve (20%), moderado (41%) ou grave (52%); Brasil:
43,2% (28 dias), 55,5% (hospitalar)

 Fisiopatologia
EXSUDATIVA OU AGUDA

 Caracterizada pelo influxo de edema proteico decorrente do aumento da permeabilidade barreira

alvéolo capilar
 Lesão da barreira alvéolo capilar, tanto endotelial capilar – aumento permeabilidade vascular,
quanto epitelial – pneumócitos tipo I (células estruturais) e II (várias funções)  destruição de
ambas as partes
o Lesão epitelial: aumento da permeabilidade alveolar, reduz a produção de surfactante –
instabilidade alveolar, redução da remoção de líquidos para fora do alvéolo (canais de
aquaporinas lesados), perda da barreira epitelial – choque séptico em pacientes com PNM
bacteriana

 Lesão endotelial e capilar  primeiras células a entrarem são os macrófagos alveolares secretam
citocinas pró-inflamatórias  recrutamento de neutrófilos ou monócitos  neutrófilos migram para
espaço intersticial  ativam fibroblastos a produzirem MEC (IL-1)  deposita a MEC perto dos
alvéolos e intersticio alveolar + células inflamatórias, do sangue  membrana hialina  inundação
alvéolos edema proteico  colapso alveolar*

 Lesão do epitélio capilar e endotélio capilar  favorece a saída das células do vaso para o interticio
e para dentro do alvéolo  inundação/edema proteico (cls sangue, inflamatórias, membrana
hialina) aumento da membrana alvéolo capilar
 Membrana basal desnuda – perda dos pneumócitos tipo I e II
FASE PROLIFERATIVA

 Processo de reparo – resolução – depende da resposta do corpo do paciente

 Essencial a sobrevivência do paciente
 Proliferação de pneumócitos tipo I  reepitelização da membrana basal  diferenciação em
pneumócitos tipo II  canais de aquaporina que retiram a água de dentro para fora do alvéolo
(reabsorção do edema) e produz surfactante (diminui a tensão superficial melhorando a
complacência) + células do tipo I (proteínas solúveis – endocitose) e fagocitose dos macrófagos
(proteínas insolúveis)  apoptose dos neutrófilos  restauração do endotélio vascular
FASE FIBRÓTICA

 Não ocorre em todos os pacientes

 Está relacionada com aumento da duração da ventilação mecânica e mortalidade
 Não ocorre a fase proliferativa
 Dano epitelial extenso – dificuldade/atraso na repitelização  membrana basal desnuda 
produção de surfactante prejudicada  mais ativação de macrófagos  deposição de MEC mais
acentuada  fibrose intersticial e alveolar
 Sobrevivem com muitas sequelas
 Marcos clínicos: hipoxemia e opacidades radiológicas bilaterais  difusa , aumento de shunt e do
espaço morto; a característica morfológica da fase aguda é dano alveolar difuso (edema,
inflamação, membrana hialina ou hemorragia); edema alveolar não pode ser atribuído apenas ao
desequilíbrio das forças hidrostáticas

 Lesão associada a VM
 Tomar cuidado para q não aconteça: Ventilador – Induced Lung Injury (VILI)  perpetuação da
lesão da SARA devido a VM
 Ocorre quando usamos :
o Radicais livres de oxigênio – altas FiO2
o Altos VC ou pressões  lesão do endotélio capilar – hiperdistensão alveolar
o Aberturas e fechamentos cíclicos – atelectasias
o 2 lesões conjuntas – cascata inflamatória  Estratégias ventilatórias (VM)

 Alteração mecânica pulmonar

 Diminuição da complacência pulmonar – pulmão muito duro, cheio de liquido
 Desequilíbrio V/Q
 Aumento do Shunt pulmonar**
 Hipoxemia refratária ao oxigênio – oxigênio não resolve

 Etiologia e fatores de risco

 DIRETAS (pulmonares)  Causas mais comuns: pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico;
Causas menos comuns: trauma torácico, contusão pulmonar, embolia gordurosa, quase
afogamento, inalação de gases tóxicos, lesão pulmonar reperfusão
Acredita-se que a lesão inicial é do endotélio alveolar e depois do vascular
 INDIRETAS (Extrapulmonares)  Causas comuns: sepse, politrauma, múltiplas transfusões;
causas menos comuns: pancreatite, abuso de drogas, circulação extracorpórea, grandes
queimados, choque não cardiogênico
Acredita-se que a lesão inicial é do endotélio vascular e depois do alveolar

 Diagnóstico
Baseado em 4 fatores, precisa ter os 4
 Intervalo de tempo – dentro de 1 semana (máximo 7 dias depois) entre a agressão (fator de risco) e
a piora respiratória
 Imagens radiológicas – opacidades bilaterais não explicadas completamente por colapso pulmonar,
nodulos ou exsudação
 Origem do edema – falencia respiratória não explicada completamente por excesso de volume ou
insuficiencia cardíaca. É necessario avaliação objetiva para excluir outras causa do edema como
fatores etiologicos  não pode ser totalmente explicado por uma outra doença respiratória ou
cardíaca

 Classificar

Oxigenação Leve Moderada Grave

PaO2/FiO2 300-201 200-101 <100
Mortalidade estimada -25% -35% -45%

 Radiologia: opacidade heterogênea bilateral

Tomografia: DD o liquido escorre pela ação da gravidade. A zona dependente do pulmão vão
estar mais colapsadas que as zonas não dependentes

 Características clínicas
 IRgrave
 Dispneia, taquipneia, cianose e hipoxemia
 Hipoxemia refratária a oxigênio  possui um shunt pulmonar (grande área que é perfundida mais
não é ventilada e um aumento de espaço pulmonar  desequilíbrio V/Q muito grande  oxigênio
não resolve o problema do paciente
 PCO2 – elevado – acidose respiratória
 Complacência muito baixa – pulmões rígidos – edema alveolar intersticial
 Doença heterogênea – acontece difusamente, não acomete só um lobo e em só um local,
geralmente acomete os 2 pulmões  Alvéolos saudáveis misturados a alvéolos lesados

 Tratamento
1. Identificação e tratamento da doença de base
2. Ventilação mecânica: assegurar oxigenação e trocas gasosas, proteger contra VILI (lesão
pulmonar induzida por ventilador mecânico)

 Ventilação mecânica
 Estratégia protetora: uso de parâmetros específicos da VM pensando em não perpetuar a lesão
o VC baixos
o Pressão de distensão inspiratória (= Driving Pressure)  BAIXA
- É a Pplatô – PEEP  pressão que vai entrar no alvéolo a cada vez que aquele volume
entrar
o Uso da PEEP: reduzir o shunt pulmonar, recrutamento alveolar sadíos, melhora da oxigenação

 Modalidade ventilatória: Volume controlado x Pressão controlada (ñ tem superioridade)

 Volume corrente – baixo: SDRA leve (VC= 6ml/kg peso predito) e SDRA moderada-grave (VC= 3-
6ml/kg peso predito)  não coloca muito volume dentro para não causar distensão e colabamento
no processo de abertura e fechamento cíclicos
 Pressão de distensão ≤ 15cm H2O
*Uso de VC baixos e pressão de distensão <15 reduz mortalidade*  Causam uma hiperventilação
diminuindo CO2
 Pressão platô ≤ 30cmH2O
 FiO2: menor para SpO2 > 92%
 f= 20rpm (iniciar) até 35 rpm (PaCO2 <80mmHg, pH> 7,2 -7,25)  Usa frequências respiratórias um
pouco mais altas para diminuir a PaCO2
o Deixa o paciente numa acidose respiratória para tentar diminuir a lesão por altos volumes
correntes e pressões  Hipercapnia permissiva  NÃO É UM OBJETIVO PRIMÁRIO, E SIM
UMA CONSEQUÊNCIA DA ESTRATÉGIA UTILIZADA (não vai levar o paciente a ter, mais
também não reverte)
 Titulação da PEEP – diminuir shunt pulmonar
o SDRA leve – PEEP baixo X FiO2; SDRA moderada ou grave – PEEP alta
o Manobra de máximo recrutamento: SDRA moderada e grave; recrutar o máximo de alvéolo que
conseguir; reduzir a pressão de distensão após ajuste da PEEP decremental

Modo PCV; ∆P=15cmH2O; inciar PEEP=10cmH2O, aumentando-a de 5 em 5 a cada 2 minutos

até 25cmH2O  aumentar PEEP para 35cmH2O – máximo 45cmH2O  diminuir PEEP p/
25cmH2O  INICIAR MANOBRA DE TITULAÇÃO DECREMENTAL DA PEEP 
PEEP=25cmH2O – medir complacência  diminuir PEEP em 2 a 3 cmH2O a cada 4 minutos até
8 cmH2O – medir complacência em cada ponto – PEEP ideal será a que apresentar melhor
complacência pulmonar  NOVA MANOBRA DE MAXIMO RECRUTAMENTO  PEEP de 2-3
cmH2O > PEEP ideal

PEEP ideal é aquela que nos dá a melhor complacência pulmonar

 Posição prona
 DD a porção das costas são as zonas dependentes. Quando se colocar em DV as zonas
dependentes se tornam anteriores  Melhorar oxigenação  2 motivos: parte posterior do pulmão
é maior, tornando-a em zona não dependente, mais aerada e maior parte de troca gasosa +
retirada do peso do coração de cima do pulmão
 Diminuição dos fatores que contribuem para o colabamento alveolar, redistruibuição da ventilação
alveolar e a redistruibuição da perfusão
 Diminuição do shunt pulmonar
 SARA cm PaO2/FiO2 < 150
 Pelo menos 16h por sessão