Biofotônica

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Universidade Nove de Julho – UNINOVE

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Kristianne Porta Santos Fernandes
Raquel Agnelli Mesquita Ferrari
Cristiane Miranda França
Organizadores
BIOFOTÔNICA
conceitos e aplicações
São Paulo
2017
© 2017 UNINOVE
Todos os direitos reservados. A reprodução desta publicação, no todo ou em parte, cons-
titui violação do copyright (Lei nº 9.610/98). Nenhuma parte desta publicação pode ser
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Conselho Editorial: Eduardo Storópoli

Maria Cristina Barbosa Storópoli
Patricia Miranda Guimarães
Cinthya Cosme Gutierrez Duran
Renata Mahfuz Daud Gallotti
Os conceitos emitidos neste livro são de inteira responsabilidade dos autores
Capa: Imagens cedidas gentilmente à UNINOVE pelos autores

Diagramação: Marcello Mendonça Cavalheiro

Revisão: Antonio Marcos Cavalheiro
Catalogação na Publicação (CIP)

Cristiane dos Santos Monteiro – CRB/8 7474
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Biofotônica: conceitos e aplicações / Kristianne Porta Santos Fernandes,
Raquel Agnelli Mesquita Ferrari, Cristiane Miranda França, organizadores.
─ São Paulo : Universidade Nove de Julho – UNINOVE, 2017.
249 p., il. color.
ISBN: 978-85-89852-49-4 (e-book)

ISBN: 978-85-89852-55-5 (impresso)
1. Biofotônica – Conceitos 2. Laserterapia. I. Autores II. Título
CDU 577.34:61
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Sumário
Apresentação........................................................................................9
Capítulo 1
Introdução à Biofotônica: breve histórico....................................... 11
Alessandro Melo Deana
Capítulo 2
Fundamentos físicos da luz...............................................................17

Capítulo 3
Propriedades ópticas de tecidos biológicos......................................45
Daniela de Fátima Teixeira da Silva; Fabio Lopes; Guelton Hirano Guedes
Capítulo 4
Fundamentos da fotobiomodulação.................................................55
Daniela de Fátima Teixeira da Silva; Mariana Teixeira Gomes; Gabriela
Russo Soeiro Campos
Capítulo 5
Terapia fotodinâmica.........................................................................71
Elineides Santos Silva; Gabriela Alves da Collina; Claudia Miranda Leal
Francisco; Cintia Raquel Lima Leal; Tamires de Oliveira Silva; Renato
Araujo Prates; Christiane Pavani
Capítulo 6
Efeito da fototerapia no sistema estomatognático...........................97
Anna Carolina Ratto Horliana; Sandra Kalil Bussadori; Renato Araujo
Prates; Kristianne Porta Santos Fernandes
Capítulo 7
Efeito da fototerapia nas doenças pulmonares..............................135
Adriana Lino dos Santos Franco; Rodrigo Silva Macedo; Robson
Alexandre Brochetti; Auriléia Aparecida de Brito; Gabriel de Assis
Cunha Moraes; Nicole Cristine Rigonato de Oliveira; Ana Paula Ligeiro
de Oliveira
Capítulo 8
Efeitos do laser de baixa potência nas lesões musculoesqueléticas......149
Agnelo Neves Alves; Beatriz Guimarães Ribeiro; Stella Maris Lins Terena;
Kristianne Porta Santos Fernandes; Raquel Agnelli Mesquita Ferrari
Capítulo 9
Efeito da fototerapia em doenças articulares................................165
Ana Carolina Araruna Alves; Anna Cristina de Farias Marques; Evela
Aparecida Pereira da Silva; Solange Almeida dos Santos; Tatiane Garcia
Stancker; Vanessa Lima Cavalcante de Oliveira; Rodrigo Labat Marcos;
Paulo de Tarso Camillo de Carvalho
Capítulo 10
Laserterapia na tendinite................................................................183
Rodrigo Labat Marcos; Paulo de Tarso Camilo de Carvalho; Romildo
Torres da Silva; Rodney Capp Pallotta; Patrícia de Almeida Silva
Capítulo 11
Efeito da fototerapia na pele...........................................................197
Amanda Pires de Souza; Mônica Ribeiro Ventura; Cristiane Miranda
França
Capítulo 12
Papel da fototerapia após infarto do miocárdio............................ 211
Fernando Pereira Carlos; Vanessa dos Santos Grandinetti; Andrey
Jorge Serra
Capítulo 13
Aplicações de terapias com laser em medicina..............................227

Maria Cristina Chavantes; Vanessa Milanesi Holanda; Nathali Cordeiro
Pinto; Renata Aparecida Belotto; Stella Regina Zamuner; Ivone Silva
Duarte
Os Autores.........................................................................................251
8 - Apresentação
Apresentação
O termo Biofotônica reflete a união do radical bio, que significa

vida, com o termo fotônica, que remete à partícula elementar da luz, o
fóton.
Este livro foi concebido para colaborar no preenchimento da lacuna
no que diz respeito às publicações sobre Biofotônica no cenário nacio-
nal. Ele apresenta os fundamentos físicos da luz e de sua interação com
os tecidos biológicos, bem como as diversas maneiras de modulação de
sua ação. Além disso, expõe uma compilação das diferentes linhas de
pesquisa desenvolvidas no âmbito do Programa de Pós-Graduação em
Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde da Universidade Nove de
Julho. Este programa de Pós-Graduação se dedica a propiciar o avanço
do conhecimento científico da fototerapia sobre diferentes aspectos do
diagnóstico e do tratamento de doenças com as diversas fontes de luz,

principalmente no que se refere ao estudo da dosimetria e dos mecanis-
mos de ação da fototerapia.
Assim, nós convidamos você, leitor (sem o qual esta obra não te-
ria sentido!), a usar este livro como uma ferramenta para refletir sobre
os fundamentos científicos de novas modalidades terapêuticas, de cará-
ter não invasivo, baixo custo e de alta especificidade com o uso de di-
ferentes fontes de luz.
Os autores
Biofotônica: conceitos e aplicações - 9
Capítulo 1
Introdução à Biofotônica: breve histórico
“Temos o destino que merecemos. O nosso destino está

de acordo com os nossos méritos.”
Albert Einstein
Para que possamos refletir sobre os grandes avanços da Biofotônica,

é necessário olhar para trás na história da humanidade e repassar rapi-
damente como o conhecimento nessa área fascinante foi sendo desco-
berto e aprimorado, e quais foram os grandes nomes que contribuíram
de modo decisivo para isso.

A interpretação contemporânea do que é luz foi desenvolvida ao
longo de vários séculos, e teve de ultrapassar inúmeros obstáculos até os
dias de hoje. Erros conceituais fundamentais a respeito da natureza da
luz; concepções errôneas a respeito da função do olho humano; falta de
conhecimento sobre os aspectos relacionados à percepção e à intepreta-
ção da visão foram algumas das dificuldades encontradas.
As primeiras teorias a respeito da visão datam do século V a.C. e
tinham três vertentes principais:
✓✓ Partilhada pelo filósofo da Grécia antiga Pitágoras (582 – 500 a.C.)

dizia que o olho enviava partículas aos objetos e tais partículas
transmitiam informações a respeito da cor e da forma ao obser-
vador, ou seja, em sua concepção, Pitágoras acreditava que os os
olhos eram sistemas ativos de geração de luz. (SALVETI, 2008).
✓✓ Uma opinião partilhada por Platão (427 – 327 a.C.) dizia que a vi-
são eram raios que se originavam nos olhos e que colidiam com os
objetos. Nesta vertente, os olhos também eram geradores de luz.
(SALVETI, 2008).
✓✓ Por fim, uma terceira vertente dizia que quando as pessoas obser-
vavam algo, elas faziam contato físico com o objeto observado ou
com réplicas do mesmo que eram ejetadas por este.
10 - Introdução à Biofotônica: breve histórico
No século IV a.C. (384 – 322 a.C.), o filósofo grego Aristóteles,

aluno de Platão e professor de Alexandre, o Grande, viveu na infância
da óptica matemática, que começava a ser tratada como ciência. Fazendo
referências à “cor” (apesar de na época não haver uma concepção exa-
ta do que era isto), à sua “unidade” e à sua constituição, foi formulada
uma nova teoria a respeito da natureza da luz Contrariando a ideia de
Platão, seu professor, Aristóteles postulou que a luz era essencialmen-
te a qualidade acidental dos corpos transparentes, revelada pelo fogo, e
que tal qualidade viajava como as ondas dos oceanos (SALVETI, 2008).
Ainda na Grécia Antiga, Euclides (320 – 275 a.C.) foi o que mais
avançou no estudo da Óptica, realizando um estudo matemático da luz.
Em seu tratado de Óptica, Euclides afirma que a luz viaja em linha reta
e é extremamente rápida. Ademais, este filósofo também descreveu as
leis de reflexão e refração do ponto de vista matemático (RUSSO, 2004).
Baseado nos novos conhecimentos da Óptica atribui-se ao gran-

de inventor grego Arquimedes (287 – 218 a.C.) a descoberta dos famo-
sos espelhos ustórios. Tais espelhos eram grandes, côncavos e utilizados
para concentrar os raios solares em uma pequena área, aumentando a
temperatura local e induzindo sua combustão. Estes instrumentos pos-
sibilitaram a primeira utilização de luz para fins bélicos, e foram utili-
zados para defender Siracusa dos navios romanos que sitiavam a região.
Após Arquimedes, durante vários séculos não foram obtidos avan-
ços significativos na Óptica e somente no século X d.C. Al-Haitham
(915 – 1039), conhecido no ocidente como Alhazen, conduziu experi-
ências na propagação da luz e das cores, ilusão de ótica e de reflexões.
Al-Haitham ficou conhecido como o pai da Óptica moderna ao exami-
nar a refração de raios com os meios (ar e água) e descobriu as leis da
refração. Realizou também as primeiras experiências na dispersão, di-
vidindo-a em suas componentes espectrais (cores) (LINDBERG, 1976).
Três séculos mais tarde, o filósofo Inglês Roger Bacon (1214 – 1292
d.C.) estudou lentes côncavas e convexas. Suas descobertas levaram à
utilização de lentes na correção de distúrbios da visão (desenvolvimento
dos óculos) e, mais tarde, foram imprescindíveis para o desenvolvimen-
to de diversos instrumentos ópticos como, por exemplo, o telescópio e
o microscópio (BACON, 2005).
Na Idade Moderna (Renascimento) foram criadas as renomadas
universidades europeias, lançando desta maneira as bases para a física
moderna e o pensamento científico. Leonardo da Vinci (1452 – 1519,

século XV d.C.) apresentou estudos sobre ótica e a natureza oscilatória
da luz (CAPRA, 2007).
Galileu Galilei (1564 – 1642, século XVI d.C.) foi personalidade
fundamental na revolução científica, construindo um telescópio capaz de
aumentar três vezes o tamanho aparente de um objeto, em seguida, ou-
tro de dez vezes e, por fim, um capaz de aumentar trinta vezes. Apesar
de não ter sido o inventor do telescópio, suas melhorias possibilitaram
estudos sobre a Astronomia e Óptica aplicada.
No século seguinte, Kepler, Descartes e Snellius apresentaram seus
estudos sobre refração e reflexão de luz baseados nos modelos aristoté-
licos (ondas) e de Pitágoras (partículas) (RASHED, 1990).
Christiaan Huygens (1629 – 1695 d.C.), físico, matemático, astrô-
nomo e horologista neerlandês, postulou o princípio de Huygens, segun-
do o qual cada ponto de uma frente de onda eletromagnética se comporta

como uma nova fonte de ondas, que se propagam para além da região
já atingida pela onda original e com a mesma frequência. Tal pricipio é
utilizado até hoje para o estudo e propagação de ondas (ANDRIESSE,
2005).
Sir Isaac Newton (1642 – 1727 d.C.) também trabalhou com a
Óptica e a natureza da luz. Ele demonstrou que a luz branca é formada
por diversas cores distintas e que poderia separá-las através de um pris-
ma. Em sua obra Opticks, ele expôs suas teorias a respeito da natureza
corpuscular da luz (particulas), assim como um estudo sobre os fenô-
menos ópticos refração, reflexão e dispersão da luz.
No início da idade contemporânea, com a Revolução Industrial
houve um grande avanço no conhecimento científico. No começo do
século XIX, Herschel e Ritter demonstraram a existência de luz fora da
região visível; o primeiro observou a região infravermelha e o segundo,
a região ultravioleta do espectro eletromagnético. Neste mesmo sécu-
lo, James Maxwell (1831 – 1879) uniu a Eletricidade, o Magnetismo e
a Óptica dando forma final à teoria do eletromagnetismo moderno, no
que ficou conhecido como as equações de Maxwell. Ele apresentou uma
teoria onde a luz é descrita como um efeito electromagnético, ou seja,
que a luz nada mais é do que uma onda elétrica e uma onda magnéti-
ca se gerando simultaneamente, hipótese que foi proposta por Faraday.
Maxwell também demonstrou que campos elétricos e magnéticos tem a
mesma natureza, isto é, dependendo do referencial um campo elétrico

pode tornar-se magnético e vice-versa (MAXWELL, 1865).
Apesar de já se saber que a luz era muito rápida, apenas no século
XIX Roemer, Bradley e Fizeau calcularam pela primeira vez a veloci-
dade da luz no vácuo, de aproximadamente 300.000 Km/s, com impres-
sionante precisão (<1% de erro) dada a tecnologia da época. Ainda no
século XIX, Hertz descobre o efeito fotoelétrico, que somente seria ex-
plicado por Einstein no século XX (HERTZ, 1887).
Max Plank (1858 – 1947 d.C.) novamente revoluciona o conceito
da luz e propõe que esta é formada por pacotes de energia, ou Quanta de
energia, conhecidos como fótons (PLANCK, M. 1901). Em 1899, após
pesquisar as radiações eletromagnéticas, Planck descobriu uma nova
constante fundamental, conhecida como Constante de Planck. Após sé-
culos de idas e vindas a respeito do que é luz, os estudos de Planck pos-
sibilitaram unir suas naturezas ondulatória e corpuscular, calculando a

energia de um foton através de uma característica ondulatória: a frequ-
ência de oscilação da luz.
Em 1905, Albert Einstein (1879 – 1955) forneceu uma explica-
ção satisfatória para o efeito fotoelétrico (proposto por Hertz), sendo
laureado com o prêmio Nobel de Física por este feito (Einstein não ga-
nhou o Nobel pela Teoria da Relatividade). Utilizando o modelo atô-
mico de Niels Bohr, Einstein, em 1917, publicou um artigo na revista
Physikalische Zeitschrift no qual ele propôs a possibilidade de um fe-
nômeno conhecido como “emissão estimulada”, o processo físico fun-
damental para o desenvolvimento do maser (Microwave Amplification
by Stimulated Emission of Radiation) e do laser (Light Amplification by
Stimulated Emission of Radiation) (EINSTEIN, 1917).
Finalmente, 34 anos após o artigo de Einstein, somente em 1951,
C. H. Townes desenvolve o maser. O primeiro aparelho baseado no pos-
tulado de Einstein resultou em um dispositivo capaz de gerar ondas ele-
tromagnéticas através da amplificação estimulada da luz (GORDON;
ZEIGER; TOWNES, 1955).
Mais algumas décadas se passaram até que em 1960, Theodore
Maiman (1927 – 2007), produziu o primeiro laser, no Hughes Aircraft
Company (MAIMAN, 1965). Alguns meses depois foi produzido o pri-
meiro laser de gás, no Bell labs, por Ali Javan, William Bennett Jr. E
Donald Herriott (JAVAN; BENNETT, 1960).
Muitos séculos se passaram desde os primeiros relatos de Pitágoras

a respeito da luz até os dias atuais. Erros conceituais tiveram de ser cor-
rigidos, obstáculos tiveram de ser ultrapassados e a natureza da luz em
si ainda é algo complexo e não intuitivo. A tecnologia do laser tam-
bém é muito recente, entretanto é a base da vida moderna e contempo-
rânea. Sem os estudos de Einstein e seus antecessores e predecessores
não teríamos mídias ópticas (CDs, DVDs e Blurays), nem internet de
alta velocidade. O desenvolvimento do laser possibilitou diversas novas
tecnologias que permeiam todos os aspectos da sociedade. Metrologia
de precisão, monitoramento ambiental, novos métodos de diagnóstico e
tratamentos médicos, usinagem de materiais etc. Nada disto seria pos-
sível sem as descobertas de diversos cientistas aos quais somos gratos,
que não se olvidaram em entregar nada menos que absoluto e irrestrito
comprometimento com o avanço da ciência.
Bibliografia
ANDRIESSE, C. D. Huygens: The man behind the principle. New York: Cambridge
University Press, 2005, p. 128.
BACON, R. Medieval science, technology, and medicine: an encyclopedia, New York:
Routledge, 2005, p. 71.
CAPRA, Fritjof. Learning from Leonardo: decoding the notebooks of a Genius, San
Francisco: Berrett-Koehler Publishers, 2007.
EINSTEIN, A. Zur Quantentheorie der Strahlung. Physikalische Zeitschrift, n. 18,
1917, p. 121-128.
GORDON, J.; ZEIGER, H.; TOWNES, Charles. The maser: new type of microwave am-
plifier, frequency standard, and spectrometer. Physical Review,v. 99,Iss. 4, August, 1955,
1.264-1.274. Disponível em: doi:10.1103/PhysRev.99.1264. Acesso em: 05 dez. 2016.
HERTZ, H. Ueber den Einfluss des ultravioletten Lichtes auf die electrische Entladung.
[On an effect of ultra-violet light upon the electrical discharge]. Annalen der Physik,
267, Iss. 8,1887, S. 983-100.
JAVAN, A; BENNETT, W. R.Gas optical maser. US Patent 3149290 A.28 dez. 1960,
15 set. 1964.
LINDBERG, D. C.Theories of vision from al-kindi to kepler.Chicago: University of
Chicago Press, 1976.
MAIMAN, T. H. Ruby laser systems. US Patent 3353115 A, 13 abr. 1961, 29 nov.
1965, 14 nov. 1967.
MAXWELL, J. Clerk. A dynamical theory of the electromagnetic field. Philosophical
Transactions of the Royal Society of London.Vol. 155, 1865, p. 459–512. Disponível
em: http://www.jstor.org/stable/108892. Acesso em 05 dez. 2016.
NEWTON, I.Opticks: or, a treatise of the reflexions, refractions, inflexions and colours
of light.Califórnia: Royal Society, 1988.
PLANCK, M. Über das Gesetz der Energieverteilung im Normalspectrum. Annalen der
Physik.Vol. 4, n. 3, 1901,p. 553-563. Disponível em: doi:10.1002/andp.19013090310.
Acesso em: 05 dez. 2016.
RASHED, A.Pioneer in anaclastics: Ibn Sahl on burning mirrors and lenses. Isis: A
Journal of the history os science society, vol. 81, n. 3, set. 1990, p. 464-491.Disponível
em: http://www.journals.uchicago.edu/doi/abs/10.1086/355456. Acesso em: 05 dez.
2016.
RUSSO, L. The forgotten revolution: how science was born in 300 bc and why it had
to be reborn. Berlin: Springer-Verlag, 2004. p. 149.
SALVETTI, Alfredo Roque. A história da Luz. São Paulo: Editora Livraria da Física,
2008. p. 19.
Capítulo 2
Fundamentos físicos da luz
“A ciência não pode resolver o mistério final da

natureza. E isso é porque, em última análise, nós
mesmos somos uma parte do mistério que estamos
tentando resolver.”
Max Planck
Em continuidade com o capítulo anterior, no qual foram mostra-

dos os fatos históricos e as personalidades que contribuíram para criar

conhecimento em Biofotônica, apresentaremos aqui os conceitos bási-
cos sobre a luz e suas propriedades.
Mas afinal, o que é luz? Sua etimologia descreve luz como: lat.
lúx,lúcis ‘luz, claridade, dia’; fig. ‘notoriedade, publicidade’; ‘brilho,
resplendor’. Quando buscamos no dicionário, observamos que há vá-
rias definições para este conceito: capacidade de visão; iluminação que
procede do Sol durante o dia; claridade que difundem os corpos celes-
tes; espaço no interior de um órgão tubular, cavidade das artérias e dos
intestinos; lume, lúmen;qualquer área de um quadro, gravura ou dese-
nho, representada como iluminada; abertura ou espaço vazio; distância
ou folga entre duas peças; toda radiação eletromagnética sensível à vi-
são humana e cujos comprimentos de onda estão contidos na faixa en-
tre 400 e 740 manômetros aproximadamente. Esta última definição é o
que mais se paroxima do que iremos estudar neste capítulo. É comum
utilizar o nome luz para regiões vizinhas do espectro, mas não visíveis,
como nos casos das regiões ultravioleta e infravermelha.
O que é luz?! Depende do fenômeno que estamos estudando, pois,
como aludido anteriormente, a luz possui duas naturezas: Corpuscular e
Ondulatória. No decorrer deste capítulo vamos trabalhar cada uma des-
tas naturezas em maiores detalhes, começando pela ondulatória.
16 - Fundamentos Físicos da Luz
A radiação e sua natureza ondulatória
“A Ciência se torna suportável quando tomamos algum

interesse nos grandes pesquisadores e em suas vidas, porém,
somente quando começamos a traçar o desenvolvimento
de novas idéias que a ciência se torna fascinante “
James C. Maxwell
Para entendermos a natueza ondulatória da luz, primeiramente pre-

cisamos entender o que é uma onda.
Em Física, onda é uma perturbação oscilatória periódica de algum
meio, como, por exemplo, as ondas do oceano ou as perturbações que
se formam em um lago ao jogarmos uma pedra, porém, diferentemen-

te das ondas do mar ou sonoras, de natureza mecânica, as ondas de luz
(de natureza eletromagnética) não precisam de um meio material para se
propagar, podendo viajar no vácuo a uma velocidade constante de apro-
ximadamente 300.000 km/s.
Ondas possuem algumas características em comum, como cristas,
vales, frequência, período, amplitude, velocidade de propagação e (mais
importante) a distância entre as cristas, conhecido como comprimento
de onda. A Figura 1 mostra um exemplo de fenômeno oscilatório, onde
podem ser observadas todas estas características.
A crista da onda nada mais é do que o ponto mais alto, ou seja, o
ponto máximo da onda. Em contrapartida o vale é o ponto mais baixo
da mesma onda.
A amplitude está relacionada com a magnitude do sinal, ou seja,
quanto maior a amplitude da onda, maior será o distúrbio causado no
meio. Ondas mecânicas têm sua amplitude medida em metros e on-
das eletromagnéticas em volts por metro (como um campo elétrico). A
amplitude é representada pela letra grega gama (γ), conforme pode ser
observado na Figura 1. Em biofotônica usualmente não se utiliza a am-
plitude da onda, nem suas cristas e vales, porém, esta grandeza está im-
plícita na potência radiante da fonte luminosa, conforme iremos ver mais
adiante neste livro.
O comprimento de onda é a distância que a onda percorre até

realizar uma oscilação completa.
Esta grandeza é representada pela letra grega λ (lambda). Apesar
de a unidade usual de distância no Sistema Internacional (SI) ser o me-
tro, é comum utilizar seus submúltiplos µm (micrômetro, 10-6m) e nm
(nanômetro, 10-9 m) ao se falar em luz. No decorrer deste livro iremos
ver quão importante é esta grandeza em óptica.
A velocidade de propagação é a velocidade com que a onda via-
ja uma determinada distância. No SI esta grandeza é medida em metros
por segundo (m/s).
Para efeitos didáticos, vamos estabelecer que, no vácuo, a luz pro-
paga-se c = 300.000.000 m/s. Observe que a letra adequada para indi-
car a velocidade da luz é c e não v. Isto se dá pelo fato de a velocidade
da luz no vácuo ser algo constante e imutável.
Figura 1 – Exemplo de fenômeno oscilatório – Cristal.

Fonte: Autor
Assumindo que a Figura 1 represente uma onda eletromagnética,

sabemos sua velocidade no váculo (c = 300.000.000 m/s). A partir da
velocidade é possível calcular o tempo t, pois:
onde x é o espaço que a onda percorreu.

Ao substituirmos o espaço x pelo comprimento de onda λ e a ve-

locidade v pela velocidade da luz no vácuo c, temos:
(1)
Que nada mais é do que o tempo que a onda leva para realizar
uma oscilação completa. Este tempo específico é uma grandeza asso-
ciada à onda conhecida como período, representada pela letra T e me-
dido em segundos.
No caso do fenômeno da Figura 1, o comprimento de onda é de 6
m, portanto, temos:
Ou seja, a onda leva 2x10-8 s para realizar uma oscilação completa.

A frequência de uma onda é representada pela letra grega ν (nu),
e representa o número de vezes que a oscilação se repete por intervalo
de tempo, ou seja:
No Sistema Internacional, a frequência é medida em Hz (Hertz),

onde 1 Hz é igual a uma oscilação por segundo. Sabendo, portanto, o
tempo que a onda leva para realizar uma única oscilação, é possível cal-
cular a frequência da onda, pois:
Neste caso, o fenômeno completa 1 oscilação em 2x10-8s, portan-

to, temos:
A frequência também pode ser medida em:

• RPM (rotações por minuto) 60 RPM = 1 Hz (geralmente utili-

zada em motores).
• FPS (frames por segundo) 1 FPS = 1 Hz (geralmente utilizada
em tvs e câmeras).
No caso de uma onda eletromagnética, devido à sua velocidade

constante, observa-se uma relação intrínseca entre a frequência, perío-
do e o comprimento de onda da oscilação:
Ou seja, conhecendo apenas uma destas grandezas é possível ca-

racterizar completamente a onda! Usualmente, em biofotônica, a fon-
te de luz utilizada é caracterizada através de seu comprimento de onda

medido em nm (nanômetros) ou µm (micrômetros).
Após esta breve explanação a respeito da onda, vamos iniciar os
estudos a respeito da onda eletromagnética propriamente dita.
A radiação eletromagnética depende de duas componentes: uma
elétrica e outra magnética, que oscilam em fase e perpendiculares entre
si, autossustentando-se. Tais componentes nada mais são do que cam-
pos elétrico e magnético variantes no tempo.
As equações de Maxwell, mais especificamente a Lei de Faraday,
preveem que uma variação temporal em um campo elétrico induz um
campo magnético variante e uma variação temporal em um campo mag-
nético induz um campo elétrico variante, ou seja, ao variar um campo
elétrico cria-se um campo magnético que também varia e por sua vez cria
outro campo elétrico variante, deste modo ambos os campos se criam si-
multaneamente, permitindo à onda se propagar sem um meio material.
Ambos os campos oscilam em fase, ou seja, o comportamento des-
tes campos é tal que as cristas e os vales de ambos os coincidem, con-
forme pode ser observado na Figura 2.
Figura 2 – Onda eletromagnética.

Fonte: Arquivo pessoal
Em linhas gerais o espectro eletromagnético pode ser dividido em

algumas faixas de comprimentos de onda, conforme pode ser observa-
do na Tabela 1.
Tabela 1 – Faixas do espectro eletromagnético
Classificação Comprimento de onda
Rádio: >1m
Microondas: 1 m – 1mm
Infravermelho Distante: 1 mm – 3 mm
Infravermelho Médio: 3 mm – 1,4 mm
Infravermelho Próximo: 1,4 mm – 780 nm
Visível: 780 nm – 400 nm
UVA: 400 nm – 315 nm
UVB: 315 nm – 280 nm
UVC: 280 nm – 100 nm
UV extremo: 100 nm – 10 nm
Raio-X mole: 10 nm – 0,1 nm
Raio-X duro: 100 pm – 10 pm
Raios Gamma: <10 pm
Fonte: Autor
A Tabela 1 mostra que a fonte de luz utilizada pode ser classifica-

da dependendo de seu comprimento de onda. Por exemplo: uma fonte
luminosa com pico de emissão em 660 nm seria classificada como uma
luz visível, entretanto uma fonte com pico de emissão em 808 nm está
na região infravermelha do espectro.
O comprimento de onda e a frequência são duas grandezas inver-
samente proporcionais, ou seja, quanto maior o comprimento de onda,
menor a frequência. Comprimentos de onda menores estão relaciona-
dos às ondas com altas frequências e comprimentos de onda maiores às
ondas de baixa frequência, conforme pode ser observado na Figura 3.
Figura 3 – Espectro eletromagnético.

Fonte: Autor
Uma das grandes questões que permeia a biofotônica nos dias de

hoje é se o efeito da interação da luz com tecidos biológicos é de origem
magnética ou elétrica. A Lei de Faraday diz que é impossível separar
estes dois campos, pois um gera o outro. Não existe um campo elétrico
oscilante sem a presença de um campo magnético, portanto não se pode
apontar categoricamente qual a origem exata de cada efeito observado.
Vários fenômenos físicos observados ao logo do tempo como, por
exemplo, a reflexão; refração e interferência, somente podem ser expli-
cados se estudarmos a luz como uma onda eletromagnética, portanto tal
natureza é real, e pode ser utilizada para representar várias caracterís-
ticas da luz.
A radiação e sua natureza discreta

“Perguntar-se a respeito daorigem da vida é como
procurar a origem da maquinaria elétrica ou a origem
da música. Cada aumento na complexidade do arranjo,
da forma, da substância, leva a propriedades novas e
muitas vezes incalculáveis”
Gilbert N. Lewis
Além de sua natureza ondulatória a luz possui outra natureza: dis-

creta. Nesta abordagem a luz é constituída não de uma onda contínua e
sim de uma partícula elementar chamada fóton. O termo fóton foi cunha-
do por Gilbert N. Lewis em 1926 e está relacionado a um quantum de
radiação eletromagnética, ou seja, um pequeno pacote de radiação. Esta

partícula é uma mediadora de força eletromagnética.
O efeito fotoelétrico (aquele pelo qual o Einstein ganhou o Nobel
e é a base de funcionamento de placas fotovoltaicas), o efeito Compton
e o espalhamento são efeitos que somente podem ser explicados se a luz
for composta por pequenas partículas, portanto a radiação eletromagné-
tica pode ser modelada tanto como sendo composta de ondas contínuas
como sendo composta por pequenas partículas discretas. Este fenômento
de duas naturezas distintas é conhecido como dualidade onda-partícula
A modelagem mais adequada (radiação como onda ou partícula) depen-
de muito mais do fenômento estudado do que da radiação em si, haven-
do inclusive fenômenos que são em parte explicados utilizando-se uma
abordagem por fótons e em parte por ondas eletromagnéticas.
Ao se comportar como uma partícula, ou um pacote de energia, é
possível determinar a energia de um único fóton pela seguinte relação:
(3)
onde h = 6,63x10-34 J.s é a constante de Planck.
Observe que a equação (3) une as duas naturezas da radiação ele-

tromagnética, pois utiliza uma grandeza associada à natureza oscilatória
da luz (comprimento de onda) para obter a energia de um único fóton

(este associado à sua natureza discreta).
É fácil ver ao atento leitor que quanto maior o comprimento de
onda, menor a energia de um único fóton. Tal constatação implica que
serão utilizados mais fótons com comprimento de onda grande (portanto
menor energia) do que com comprimento de onda pequeno (de maior
energia) caso se deseje depositar uma determinada quantidade de energia
radiante total em um objeto utilizando-se de fontes de radiação de
diferentes comprimentos de onda.
Outras características da radiação eletromagnética

Muitos dos trabalhos da literatura científica especializada caracte-
rizam a fonte de radiação utilizada apenas informando seu comprimento
de onda. Entretanto, não menosprezando a importância do comprimen-

to de onda, há diversas outras grandezas associadas à radiação utilizada
que são negligenciadas pelos autores e que podem alterar significativa-
mente os resultados dos trabalhos apresentados. Neste capítulo vamos
aprender algumas destas características.
Polarização
Como vimos anteriormente, a radiação eletromagnética é composta
por dois campos, um elétrico e outro magnético, oscilando perpendicular-
mente e simultaneamente. Entretanto a direção na qual estes campos estão
oscilando também pode variar, impactando diretamente na resposta do ob-
jeto irradiado. A polarização está associada à direção de tais campos, mais
especificamente, à direção do campo elétrico da onda eletromagnética.
A polarização da radiação é a direção de oscilação do campo elé-
trico. Em uma fonte dita linearmente polarizada, a direção do campo
elétrico é invariante com o tempo. A Figura 2 representa uma onda line-
armente polarizada, pois nota-se que a direção do campo elétrico é in-
variante, ou seja, não muda.
Fontes de radiação sem direção preferencial do campo elétrico são
ditas “não polarizadas” ou com polarização “aleatória”. Ambos os ter-
mos estão estritamente corretos, porém denominar “polarização aleató-
ria” tem sido mais bem aceito na literatura.
Diferentes fontes podem produzir radiação com diferentes polari-

zações, porém, há diversos filtros ópticos que possibilitam filtrar apenas
a radiação com a polarização desejada. A própria luz espalhada pela at-
mosfera terrestre é dita polarizada, pois seu campo elétrico possui uma
direção preferencial, conforme pode ser observado na Figura 5.
Figura 4 – Exemplo de fotografia de uma paisagem com (esquerda) e sem (direita) um

filtro polarizador.
Fonte: Flickr
A Figura 4 mostra um exemplo de fotografia tirada do céu com e

sem filtro polarizador. Neste caso utilizou-se um filtro polarizador circu-
lar, ou seja, apenas feixes com o campo elétrico variando circularmen-
te passaram. Ao instalar o filtro na frente da lente, apenas feixes de luz
com determinada polarização irão passar e sensibilizar o sensor da câ-
mera, dando ao fotógrafo liberdade para escolher quais feixes de luz ele
gostaria de ter na foto.
A reflexão da luz em ângulo (diferente de 90º) por qualquer su-
perfície resultará em uma fonte de luz polarizada – mesmo que a fonte
de luz original tenha polarização aleatória – conforme pode ser obser-
vado na Figura 5.
Figura 5 – Exemplo de fotografia de uma paisagem com (superior) e sem (inferior)

um filtro polarizador.
Fonte: Flickr
A Figura 5 mostra uma fotografia de um barco sobre uma superfí-

cie de água. Note que o reflexo do barco e do céu não pode ser observa-
do quando um filtro polarizador é colocado na frente da lente fotográfica,
indicando que o reflexo em si é polarizado.
Em biofotônica, no caso em que se deseja irradiar tecidos que
possua uma determinada direção de crescimento (como por exemplo, o
colágeno), a polarização da radiação incidente pode alterar significati-

vamente a resposta do objeto de estudo, variando de um resultado óti-
mo para falta de resultado simplesmente racionando à fonte de radiação
em 90º (SILVA, et al. 2013).
Fase
Imagine que fosse possível paralisar uma fonte de radiação e ob-
servar as pequenas ondinhas individuas que a compõe. Tal digressão ma-
temática pode ser observada na Figura 6.
a)
b)
Figura 6 – Representação das ondas individuais que compõe um determinado

feixe de radiação eletromagnética
Fonte: Autor
A Figura 6 mostra uma representação esquemática das pequenas

ondas individuais que compõe um feixe de radiação eletromagnética.
(No exemplo a) observa-se que todos os picos e vales das ondas estão
alinhados. Quando isto corre a onda é dita “em fase”. (No exemplo b) a
onda está “fora de fase”.
Em biofotônica, até onde sabemos o efeito terapêutico da radia-
ção não é dependente da fase. Entretanto esta característica é crucial em
diversas técnicas de diagnóstico como, por exemplo, laserspeckle ima-
ging (DEANA, et al 2013a, DEANA, A. M. et al 2013b, KOSHOJI, N.
H. et al 2015a, KOSHOJI, N. H. et al 2015b).
Monocromaticidade
A monocromaticidade está relacionada ao espectro da fonte de luz.
O Sol, por exemplo, é uma fonte de luz branca, ou seja, é constituído de

diversos comprimentos de onda, desde a região do ultravioleta até o in-
fravermelho. A Figura 7 mostra um espectro típico de luz solar.
Figura 7 – Espectro da luz solar.

Fonte: Autor
Observe na Figura 7 que o espectro possui centenas de nanôme-

tros, portanto é considerado largo. De maneira geral, lâmpadas e outras
fontes de luz branca tentam mimetizar o espectro solar, de modo a for-
necer uma iluminação natural e agradável. A Figura 8 mostra espectros

típicos de um LED branco e de uma lâmpada alógena.
Figura 8 – Espectro típico de uma lâmpada alógena e de um LED branco.

Fonte: Autor
Note que também nos exemplos da Figura 8 os espectros possuem

centenas de nanômetros de largura.
Por outro lado, fontes de luz ditas monocromáticas possuem um
espectro mais estreito, com apenas algumas dezenas de nanômetros ou
menos, conforme pode ser observado na Figura 9.
Figura 9 – Espectro típico de um LED (linha pontilhada) e um de laser

(linha contínua), ambos com comprimento de onda central na região
vermelha do espectro eletromagnético (λ = 660 nm).
Fonte: Autor
A Figura 9 mostra espectros típicos de um LED (linha pontilhada)

e um laser (linha contínua). Diferente de uma fonte de luz branca, as re-
presentadas na Figura 9 possuem uma largura espectral mais estreita, de
algumas dezenas (LED) ou unidades de nanômetros. Ademais, ambas as
fontes possuem um comprimento de onda central que pode ser utiliza-
do como uma grandeza representativa da fonte, neste caso λ = 660 nm.
Como descrever estas duas fontes distintas se o comprimento de onda
central é o mesmo? Pela largura espectral!
Conhecida como largura full width half maximum (FWHM) a largura
espectral de uma fonte de radiação é usualmente medida na metade da altu-
ra do pico. No caso do exemplo da Figura 9, o pico do espectro possui uma
altura de 3.5 mW/nm, portanto, a metade de sua altura seria 3.5/2 = 1.75
mW/nm. O espectro do LED na altura de 1.75 mW/nm varia de 650 nm a
670 nm, logo sua largura espectral é de, aproximadamente, 20 nm. No caso
do laser, a largura espectral a meia altura é de, aproximadamente, 2 nm.

Mesmo possuindo um espectro 10x mais largo que o laser, o LED
ainda é considerado uma fonte de radiação monocromática, ou seja, que
pode ser caracterizada pelo seu comprimento de onda central. A mono-
cromaticidade, portanto, não é um conceito objetivo, pois fontes de luz
com larguras espectrais com dezenas de nanômetros ainda assim são
consideradas monocromáticas.
Colimação
Para ondas eletromagnéticas a colimação é o nome que se dá para
feixes paralelos de luz e que, portanto, divergem pouco à medida que
tais se propagam.
Figura 10 – Exemplo de uma fonte de radiação não

colimada (lâmpada) e colimada (laser).
Fonte: Autor
A Figura 10 mostra um exemplo de uma fonte de radiação diver-

gente, não colimada (lâmpada) e uma fonte colimada (laser). A colimação
é responsável pela característica de direcionalidade do laser, permitin-
do que este se propague por centenas de quilômetros sem perda signifi-
cativa em sua intensidade.
Coerência
Uma fonte de radiação é dita coerente se e somente se é formada
por ondas de mesma frequência (monocromática), colimadas, que man-
têm uma relação de fase constante entre si. Em outras palavras, dois
pontos de uma onda são ditos coerentes quando há uma relação de fase
constante, ou seja, quando conhecido o valor instantâneo do campo elé-
trico em um dos pontos, é possível prever o do outro.
As Lâmpadas, tipicamente não são fontes de luz monocromática,

portanto não são coerentes. Ondas eletromagnéticas oriundas de LEDs,
apesar de monocromáticos não são colimados, chegando a possuir cente-
nas de graus de divergência, nem possuem relação de fase entre si, logo
também não são coerentes. Lasers por outro lado são monocromáticos,
colimados e possuem uma relação constante de fase, portanto é uma fon-
te de radiação dita coerente.
O Laser
“Não há problemas em celebrar o sucesso, mas é mais
importante guardar as lições do fracasso”
Theodore “Ted” Meiman
Laser é um acrônimo para Light Amplification by Stimulated

Emission of Radiation. Neste capítulo vamos estudar o que quer dizer am-
plificação de luz por emissão estimulada de radiação. Para tanto é neces-
sário relembrar o átomo de Bohr e conhecer os coeficientes de Einstein.
O átomo de Bohr
Em Física, o átomo de Bohr é um modelo que descreve o átomo
como um núcleo carregado positivamente de dimensões diminutas cir-
cundado por elétrons em uma órbita circular, conforme pode ser obser-
vado na Figura 11.
Figura 11 – Modelo atômico de Bohr.

Fonte: Autor
De acordo com Niels Bohr, os elétrons circulam em órbitas quan-

tizadas e bem definidas, mais especificamente, não há elétrons circulan-
do entre as órbitas. Cada órbita representa um nível energético do átomo
e órbitas mais externas estão associadas à níveis energéticos maiores.
Absorção da Luz
Para que um elétron salte de uma órbita de menor energia (próxi-
ma ao núcleo) para uma de maior energia (afastada do núcleo), é neces-
sário que o átomo absorva certa quantidade de energia. Uma das formas
de energia que o átomo pode absorver é a energia radiante de um fóton.
Figura 12 – Diagrama esquemático do processo de absorção de um fóton por um átomo.

Fonte: Autor
A Figura 12 ilustra um elétron que passa da primeira órbita para

a terceira ao absorver um fóton verde. Como o elétron não pode ficar
entre as órbitas, a energia do fóton absorvido deve ser exatamente a
energia necessária para saltar de uma órbita para a outra. Em outras
palavras (no exemplo acima), um fóton vermelho possui uma energia
baixa, pois caso o absorvesse o elétron iria para algum lugar entre a se-
gunda e a terceira órbita (algo não permitido). Um fóton azul teria uma
energia muito alta, pois caso o absorvesse, o elétron iria para algum
lugar entre a terceira e a quarta órbita (algo também não permitido). O
único fóton que possui a energia exata da diferença entre dois níveis
é o verde – portanto o átomo absorve este fóton e é transparente para
todos os demais comprimentos de onda. Quando este processo ocorre
e o elétron salta para uma órbita mais energética o átomo encontra-se
no “estado excitado”.
Logo, a absorção pode ser descrita como o processo no qual um fó-

ton é absorvido por um átomo causando o salto de um elétron de um ní-
vel inferior para outro superior. Tal fenômeno foi postulado por Einstein
e foi chamado de coeficiente de absorção B12 (lê-se B-um-dois).
 O coeficiente B12 descreve a probabilidade, por unidade de

tempo e por unidade de radiância espectral de que um elétron
em um estado de energia E1 absorva um fóton de energia E2-
E1=hν e salte para um estado de energia E2.
Ou seja, em um átomo com determinados níveis de energia (ou

órbitas), o coeficiente B12 determina a probabilidade de que tal átomo
absorva um fóton com energia hν e salte para um determinado nível ener-
gético maior. A Figura 13 mostra o esquema de níveis de energia de um
átomo de érbio dentro de uma matriz de fluoreto de lítio e ítrio (Er: YLF).
Figura 13 – Diagrama dos níveis de um átomo de érbio dentro de uma matriz de fluoreto
de lítio e ítrio (Er: YLF) com um processo de absorção.
Fonte: DEANA, A. M., 2008, adaptado
Observe na Figura 13 que um determinado nível N2 de energia pos-

sui aproximadamente 205 x10 -19 J, portanto para que um elétron salte do
nível fundamental N0 para o nível N2 será necessário absorver um fóton
com energia de 205 x10 -19 J, logo:
O comprimento de onda do fóton será 970 nm (região do infraver-

melho). Fazendo um contra exemplo, um fóton de energia mais alta (λ
= 600 nm) possui uma energia:
O nível N4 possui uma energia de, aproximadamente, 300x10 -19

J e o nível N5, de 370x10 -19 J. Como não há nenhum nível com ener-
gia exata de 331x10 -19 J o fóton vermelho do exemplo acima não seria
absorvido, e o material é transparente para este comprimento de onda.
Emissão Espontânea
Em física os corpos sempre tendem à posição de menor energia
potencial, portanto, uma vez excitado, o átomo tenderá a decair para o
estado fundamental. Para que isto ocorra é necessário que a energia ex-
tra-absorvida pelo salto de nível do elétron seja novamente “perdida”.
Figura 14 – Diagrama esquemático do processo de emissão espontânea de um fóton

por um átomo.
Fonte: Autor
A Figura 14 ilustra um elétron que passa espontaneamente da ter-

ceira órbita para a primeira ao emitir um fóton verde. O tempo que o
átomo irá ficar em um determinado estado excitado bem como a direção
do fóton emitido é totalmente aleatória.
A emissão espontânea nada mais é do que o processo pelo qual
um elétron espontaneamente (isto é, sem nenhuma influência externa)
decai de um nível mais energético para um menos energético. Durante
este processo a energia é “perdida” pelo átomo na forma de um fóton,
que é emitido em uma direção aleatória, conforme pode ser observado
na Figura 14.Além do coeficiente de absorção B12, Einstein postulou o
coeficiente de emissão espontânea A21 (lê-se A-dois-um).
 O coeficiente A21 descreve a probabilidade, por unidade de tem-

po, que um elétron em um estado de energia E2 emita um fó-
ton de energia E2-E1=hν e salte para um estado de energia E1.
Ou seja, em um átomo com determinados níveis de energia (ou

órbitas), o coeficiente A21 determina a probabilidade de que um elétron
de tal átomo decaia de um nível mais energético para um menos ener-
gético emitindo um fóton com energia hν. A Figura 15 mostra o esque-
ma de níveis de energia de um átomo de érbio dentro de uma matriz de
fluoreto de lítio e ítrio (Er: YLF).
Figura 15 – Diagrama dos níveis de um átomo de érbio dentro de uma matriz de fluoreto
de lítio e ítrio (Er:YLF) com um processo de emissão espontânea.
Fonte: DEANA, A. M., 2008, p. 3, adaptado
Observe na Figura 15 que um determinado nível N2 de energia pos-

sui aproximadamente 205 x10-19 J, portanto, para que um elétron salte
para o nível N1 (E1 = 135x10 -19 J) será emitido um fóton com energia de
E2 – E1 205x10-19 – 134 x10-19 = 71 x10-19 J, logo:
Observe que não necessariamente o elétron irá decair diretamente

para o nível fundamental, podendo decair para níveis intermediários an-
tes de chegar em N0. O elétron pode, por exemplo, decair N2 → N1 →N0,
porém em cada decaimento o elétron deve perder a energia correspon-
dente à diferença entre os níveis. Quanto maior a diferença de energia
entre os níveis, maior será a energia do fóton emitido.
Figura 16 – Exemplo de emissão espontânea de um cristal de Er: YLF.

Fonte: DEANA, A. M., 2008, p. 17, adaptado
A Figura 16 mostra uma fotografia de um cristal de Er:YLF. A cor

verde preponderante é resultante direta do decaimento espontâneo ente
os níveis N5 e N0 da Figura 15.
É importante salientar que emissão espontânea ainda não é conside-
rada uma emissão do tipo laser, pois não é coerente, ou seja, não há qual-
quer relação de coerência entre os fótons espontâneos, nem espacial e nem
temporal. Espacialmente cada fóton pode propagar-se para qualquer dire-
ção e temporalmente cada elétron irá decair em um momento diferente e
não relacionado com os demais. Ademais, conforme observado na Figura

15, um mesmo material pode emitir fótons em diversos comprimentos de
onda, portanto tal emissão não é necessariamente monocromática.
A emissão estimulada é o princípio de funcionamento de diversos
sistemas luminosos como, por exemplo, lâmpadas de gases e placas fo-
toluminescentes como o exemplo da Figura 17.
Figura 17 – Exemplo de uma placa de sinalização

fotoluminescente.
Fonte: cutsigns
Uma das principais grandezas a serem consideradas quando estu-

damos a emissão espontânea é o tempo de vida dos níveis. Tipicamente,
a população de um determinado nível excitado decai exponencialmente
com certo tempo. O tempo de vida de um determinado nível é definido
como o tempo após o qual a população do nível decai para 1/e ~ 37 %
de sua população inicial.
Uma placa fotoluminescente, durante o dia, absorve fótons da ilu-
minação ambiente e fica em um determinado estado excitado. Uma vez
no estado excitado, o material da placa tende a relaxar e decair novamen-
te para o estado fundamental, para tanto irá emitir um fóton. Sob con-
dição de iluminação ambiente adequada, a pupila está mais contraída,
portanto as baixas intensidades dos fótons emitidos pela placa são im-
perceptíveis. Em condições de fraca ou nenhuma iluminação ambiente
a pupila se dilata e o olho torna-se mais sensível permitindo, portanto, a
visualização da placa fotoluminescente. Por motivos de segurança tais
placas devem emitir fótons por horas após o apagar das luzes, portanto
são construídas para terem tempo de vida do nível excitado muito longo.
Uma lâmpada de gás opera basicamente da mesma maneira, entre-
tanto, em vez de ser fotoativada, o material dentro da lâmpada é excitado
eletricamente. Uma vez no estado excitado, tal gás tenderá a relaxar e,
ao decair para um estado fundamental, irá emitir um fóton. Entretanto,
diferente de uma placa fotoluminescente, uma lâmpada deve parar de
emitir fóton imediatamente após seu desligamento, portanto, o tempo
de vida do nível excitado deve ser muito curto.
Emissão Estimulada
Além do coeficiente de absorção B12 e do coeficiente de emissão
espontânea A21, Einstein postulou o coeficiente de emissão estimulada
B21. O coeficiente B21 descreve a probabilidade por unidade de tempo e
por unidade de radiância espectral de que um elétron em um estado de
energia E2 emita um fóton de energia E2- E1= hv e salte para um estado
de energia E1 estimuladamente.
Figura 18 – Diagrama esquemático do processo de emissão estimulada de um fóton

por um átomo.
Fonte: Autor
A emissão estimulada ocorre da seguinte maneira: Um elétron que

esteja em um determinado nível excitado pode decair para qualquer ní-
vel inferior, em qualquer tempo e, neste processo de relaxamento, irá
emitir um fóton com energia hv igual à diferença de energia entre os ní-
veis (processo de emissão espontânea), entretanto, caso, enquanto no
estado excitado, nas proximidades do átomo passe um fóton cuja ener-
gia hv seja igual à diferença de energia entre dois níveis do átomo, o
mesmo irá decair estimuladamente e, durante o processo, emitir um se-
gundo fóton com a mesma direção e sentido do primeiro. Além da dire-
ção e sentido, a energia do fóton estimulado será a mesma do incidente,
portanto ambos possuem o mesmo comprimento de onda, ademais, há
uma relação de fase entre ambos, logo são coerentes. Ambos os fótons
(incidente e estimulado) de tão similares são indistinguíveis entre si, ou
seja, não é possível determinar qual fóton foi o incidente e quão decaiu
estimuladamente.
A Figura 19 mostra um diagrama esquemático dos processos en-
volvidos na amplificação da luz. Inicialmente, o meio de ganho (nome
técnico dado para o meio no qual ocorrem os processos acima aludi-
dos) encontra-se no estado fundamental. Após uma estimulação exter-
na (que pode ser de natureza eletromagnética; elétrica; sônica etc.), os
componentes do meio de ganho vão para um estado excitado. Uma vez
no estado excitado inicia-se o processo de relaxamento, no qual os com-
ponentes do meio de ganho irão decair novamente para o estado funda-
mental, perdendo a energia extra ganha a partir da excitação. Uma das
maneiras pela qual tal energia é perdida é na forma de fótons. Os fótons
oriundos da emissão espontânea não guardam relação de coerência es-
pacial (direções aleatórias) nem temporal (cada fóton é emitido em mo-
mentos distintos).
Na prática, cada componente do meio de ganho é um átomo ou
uma molécula, portanto, dentro de tal meio há algo da ordem do núme-
ro de Avogadro (6,02x1023 mol-1) de átomos (ou moléculas) no estado
excitado, portanto, estatisticamente, em algum momento um dos fótons
emitidos espontaneamente passará nas proximidades de outro compo-
nente que esteja no estado excitado estimulando-o a decair e, durante
este processo, emitir outro fóton coerente com o fóton incidente. Este
processo inicia uma reação em cadeia dentro do meio ativo gerando di-
versos fótons idênticos e, desta maneira, amplificando a luz.
Figura 19 – Diagrama esquemático dos processos envolvidos na amplificação da luz

Fonte: Autor
Conforme aludido anteriormente, o laser é um acrônimo que quer

dizer amplificação de luz por emissão estimulada de radiação. A pala-
vra “laser” é autoexplicativa, pois, conforme mostrado na Figura 19, o
fenômeno físico que ocorre é exatamente este: A luz é amplificada, ou
seja, aumenta sua intensidade sem alterar suas características espaciais,
espectrais e nem temporais, através de um processo chamado “emissão
estimulada de radiação”.
Bibliografia
ASSOCIAÇÃO EDUCACIONAL NOVE DE JULHO. Alessandro Melo de Ana. et al.
Dispositivo e método para detecção de lesões cariosas e não cariosas por espalhamen-
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Capítulo 3
Propriedades ópticas de tecidos biológicos
Daniela de Fátima Teixeira da Silva

Fabio Lopes
Guelton Hirano Guedes
A humanidade utiliza a luz de várias formas. O intuito da

Biofotônica é usar a luz como ferramenta para restauração ou manuten-
ção da saúde, e para tal, é imprescindível que se entenda cada vez mais
como os tecidos biológicos reagem à exposição luminosa. Esse capítu-
lo detalha essa interação e nos oferece a terminologia correta de cada
fenômeno.
Diversas técnicas experimentais e modelos teóricos têm sido de-
senvolvidas para caracterizar as propriedades de espalhamento e absor-
ção da luz em tecidos biológicos. Há várias maneiras de classificar as
técnicas de medição das propriedades ópticas de um meio. A maioria
delas pode ser chamada de fotométrica, pois faz uso da luz para explo-
rar o alvo. Os métodos ex vivo e in vivo podem ser subclassificações das
técnicas fotométricas.
Métodos ex vivo são apropriados tanto para medições diretas
quanto indiretas. Medições diretas referem-se àquelas no qual um
parâmetro óptico particular é medido sem a necessidade de um modelo
de propagação da luz. Por outro lado, medições indiretas envolvem um
modelo de propagação de luz no tecido, onde algumas características
ópticas são inseridas no modelo teórico e o valor do parâmetro em estudo
é obtido de acordo com tais características (SALOMATINA et al. 2006).
Medições fotométricas são fundamentais no emprego de procedi-
mentos fotodiagnósticos e fototerapêuticos, os quais são de considerá-
vel interesse nas aplicações e pesquisas biofotônicas. Além disso, podem
ser associadas à polarimetria óptica, tornando as medições mais ricas
devido às informações morfológicas, bioquímicas e funcionais que po-
dem ser exploradas por métodos quantitativos visando ao diagnóstico.
(GHOSH; VITKIN, 2011).
Por exemplo, a anisotropia de muitos tecidos é consequência de
uma estrutura fibrosa, a qual conduz a um efeito polarimétrico especí-
43 - Propriedades ópticas de tecidos biológicos
fico, conhecido como birrefringência linear (SPIESZ; KAMINSKY;

ZYSSET, 2011). As fibras musculares e proteínas da matriz extracelu-
lar, como elastina e colágeno, possuem este tipo de estrutura fibrosa e,
consequentemente, exibem birrefringência linear. Alterações nesta es-
trutura fibrosa por causa de doença ou de resposta a algum tratamento
alteram a birrefringência, tornando-a uma sonda potencialmente sensí-
vel ao status do tecido (SILVA et al. 2006).
Similarmente, a glicose presente no tecido exibe birrefringência
circular devido a sua estrutura quiral. Isso leva à rotação do plano da
luz linearmente polarizada sobre o eixo de propagação, fenômeno este
conhecido como rotação óptica ou atividade óptica. As medições de ro-
tação óptica, dessa maneira, podem oferecer uma abordagem atraente e
não invasiva para monitorar os níveis de glicose no tecido (LO NOSTRO
et al. 2006).
Devido ao fato da polarização ser usada como ferramenta eficaz

na discriminação da luz espalhada e, dessa forma, prover imagens em
alta resolução, mais recentemente a polarimetria tem recebido grande
atenção para caracterização óptica do tecido biológico.6 Métodos ópticos
para estudo de amostras são fortemente usados na Biologia e Medicina
e novas áreas científicas têm sido criadas, tais como a biofísica óptica,
a óptica biomédica e a própria biofotônica.
O estudo da óptica do tecido biológico, associado ou não à pola-
rimetria, está imerso de desafios. Em um meio túrbido como o tecido
biológico é preciso considerar o espalhamento múltiplo e ocorrên-
cias simultâneas de retroespalhamento, absorção, reflexão, refração e
transmissão.
O espalhamento múltiplo causa extensa despolarização e depende
de parâmetros como a densidade dos centros espalhadores, seu tamanho,
forma e índice de refração (BASHKATOV et al. 2005). Além disso, mes-
mo que algum sinal residual da polarização da radiação espalhada possa
ser medido, o múltiplo espalhamento altera o estado da polarização de
maneira complexa. Reparou que foi usada a expressão meio túrbido? O
meio túrbido consiste de um meio não homogêneo e caracteriza-se pela
impossibilidade da luz de propagar-se em linha reta e com velocidade
constante enquanto o atravessa (LI; YAO; WANG, 2006).
Logo, percebe-se que inferir sobre a estrutura tecidual a partir das
propriedades da luz que a atravessa é uma tarefa complexa. Contudo,
o desafio é tentador e promissor devido ao fato da caracterização ópti-

ca do tecido biológico conter informação diagnóstica valiosa, a ponto
de ser mensurável a diferença entre os estados sadio e doente, inclusive
preventivamente (HUNTER et al. 2006).
A demanda por executar a tarefa desafiadora de diagnosticar e ca-
racterizar opticamente a luz que interage com os tecidos biológicos pode
ser atribuída ao rápido crescimento das aplicações do laser na área médica
e, mais recentemente, ao uso dos LEDs (NIEMZ, 1996). Tais aplicações
necessitam de melhor entendimento quanto à interação radiação-tecido
e, portanto, às modificações ópticas que o alvo biológico exerce sobre a
luz que o atravessa (fotodiagnóstico) e também, às modificações ópticas
que a radiação luminosa exerce sobre o tecido (fototerapia).
Propagação dos fótons

O entendimento do comportamento da luz ao interagir com os te-

cidos biológicos é importante, uma vez que a intensidade da absorção e
do espalhamento de um tecido permite entender uma série de efeitos fí-
sicos, químicos e biológicos.
Cinco fenômenos podem ocorrer em consequência da interação
dos fótons com os tecidos biológicos: reflexão, refração, absorção, es-
palhamento e transmissão. A seguir, cada fenômeno será conceituado.
Reflexão e Refração
A reflexão é a parcela da luz que não consegue penetrar no teci-
do, pois ao incidir na superfície do alvo biológico, ela retorna ao meio
de origem (HECHT, 1997).
A refração é definida como a luz que é transmitida de um meio a
outro. Portanto, há mudança de meio, o qual ocasiona mudança na veloci-
dade de propagação da luz. Com a alteração da velocidade da luz ocorre
um desvio em relação à direção original de propagação (PASSARELLA;
KARU, 2014).
Na maior parte dos casos, essa pequena fração de radiação refleti-
da não pode ser negligenciada. Por isso, recomendam-se cuidados como,
por exemplo, o uso de óculos de proteção.
Absorção
Um átomo ou molécula pode reagir de dois modos diferentes à ra-
diação em função da energia do fóton incidente. Por um lado, o átomo
pode dispersar a luz, limitando-se a alterar a sua direção de propagação.
Por outro lado, se a energia do fóton for igual à de um dos estados ex-
citados do átomo, o fóton é absorvido e o átomo transita para o estado
de energia correspondente. Em gases densos (pressões não inferiores a
102 Pa), em sólidos e em líquidos, é provável que esta energia de exci-
tação seja rapidamente transformada em energia mecânica, pelo jogo
de movimentos atômicos aleatórios, ou em energia térmica, antes que
um fóton possa ser emitido. Este fenômeno (absorção de um fóton e a
sua transformação em energia térmica) toma frequentemente o nome
de absorção. Ressaltamos que na fotobiomodulação essa energia tér-
mica é transitória e incapaz de causar efeito deletério ao alvo biológico
(PASSARELA; KARU, 2014).

Ao atravessar um meio perfeitamente transparente, a luz passa
sem que ocorra nenhuma absorção, ou seja, toda radiação que penetra
no meio emerge dele da mesma maneira. A córnea é um dos tecidos bio-
lógicos altamente transparentes para radiações na faixa do visível. Um
meio opaco, por sua vez, é aquele no qual praticamente toda a radiação
incidente é absorvida.
Os termos transparentes e opacos são relativos, pois estão forte-
mente relacionados ao comprimento de onda da luz incidente. Logo,
não há um material que seja totalmente transparente ou totalmente opa-
co para toda a faixa de comprimentos de onda do espectro eletromagné-
tico (NICOLA, J.; NICOLA E., 2002).
Espalhamento
O espalhamento está relacionado com as heterogeneidades do
meio, tendo variações por diversos fatores como o tamanho das partí-
culas espalhadoras, a distância entre elas e o comprimento de onda da
radiação incidente.
Dependendo da maneira como o fóton da radiação incidente é es-
palhado, determina-se o tipo de espalhamento. Tipo elástico, quando a
energia do fóton incidente é igual à energia do fóton espalhado. Tipo
inelástico, quando há perda de energia no espalhamento ao penetrar num

meio denso (TERESHCHENKO; DANILOV; PODGAETSKY, 2007).
O espalhamento elástico é estudado por meio da teoria de Rayleigh
quando os centros espalhadores são muito menores que os fótons (apre-
sentam até um décimo do comprimento de onda da radiação) e espalham
igualmente os fótons tanto para frente quanto para trás. Mas também
pode ser estudado por meio da teoria de Mie, quando os espalhadores
são muito maiores que os fótons e estes são espalhados preferencialmen-
te para frente (HECHT, 1997).
Infelizmente as teorias de Rayleigh e Mie são incapazes de expli-
car adequadamente o fenômeno do espalhamento nos tecidos biológi-
cos porque há a presença de espalhadores tanto menores quanto maiores
que os próprios fótons. Essa foi a motivação para o surgimento da teoria
de Henyey-Greenstein, a qual introduziu o coeficiente de anisotropia g,
que representa o cosseno médio do ângulo de espalhamento θ, que pode

variar de -1 até 1 (KIENLE; FORSTER; HIBST, 2004).
Na tabela a seguir são indicados os valores limites da anisotropia
e seu significado quanto ao tipo de espalhamento.
Tabela 1 – Coeficiente anisotrópico e seu significado
Anisotropia
Tipo de espalhamento
(g=cosθ)
-1 Retroespalhamento
0 Espalhamento isotrópico
1 Espalhamento no mesmo sentido da radiação
incidente
Fonte: Autores
Para a maioria dos tecidos biológicos o coeficiente anisotrópico

está entre 0,70<g<0,99.16 Portanto, o ângulo de espalhamento dos fótons
em relação à direção incidente tem o intervalo de 8,1°<θ<45,6°.
Transmissão e Atenuação
A maior parte dos tecidos biológicos apresenta, simultaneamen-

te, tanto a absorção quanto o espalhamento. O coeficiente de atenuação
destes tecidos é expresso pela soma dos coeficientes de absorção (µ_a)
e espalhamento (µ_s):
μt= μa +μs
A caracterização em meios túrbidos se dá pelo coeficiente de es-

palhamento reduzido (µ’_s), que depende do coeficiente de espalhamen-
to e da anisotropia do meio:
µ’ = μs (1 – g)
A transmissão ocorre quando uma parcela da radiação incidente

não é nem refletida nem absorvida ou espalhada. A quantidade de luz
transmitida sofre uma atenuação que pode ser expressa por:
I(z)=I_0 e-(-µ_t.z)
Onde (µ_t) é o coeficiente de atenuação, já mencionado acima.

I(z) é a intensidade dos fótons enquanto eles se propagam no meio, I0 é
a intensidade dos fotons incidentes, isto é, antes de penetrarem no teci-
do, e z é a profundidade ou a distância percorrida pelos fótons dentro do
tecido, também conhecido como caminho óptico (KOCSIS; HERMAN;
EKE, 2006; LYKOS, 1992).
Os coeficientes indicam qual a propriedade predominante de um

tecido para determinado comprimento de onda e conhecendo-se seus
valores, é possível calcular a intensidade de fótons absorvidos, espalha-
dos ou atenuados.
Características dos Tecidos Biológicos

Tecidos biológicos são meios túrbidos e opticamente heterogêneos
cujo índice de refração médio é maior do que aquele do ar (nar= 1). Isso ex-
plica a reflexão parcial da radiação na interface ar/tecido (reflexão de
Fresnel), sendo que a porção remanescente da radiação continua a in-
teragir, penetrando no tecido (ECHCHGADDA et al. 2013). Múltiplos
espalhamentos e absorção são responsáveis pelo alargamento do feixe e
decaimento da intensidade dos fótons conforme eles viajam através do

meio. Também se deve considerar que o espalhamento é a principal causa
da dispersão dos fótons no sentido contrário àquele da incidência, isto é, o
retroespalhamento. Então, a propagação da luz dentro do tecido depende
das propriedades de espalhamento e absorção de seus constituintes, como
células, organelas celulares e estruturas fibrosas, como colágeno tipo I,
por exemplo.
O tamanho, o formato, a densidade dessas estruturas, seus índices
de refração relativos às substâncias nas quais estão imersas e o estado
de polarização da luz incidente desempenham um importante papel na
propagação da luz nos tecidos.
Analisando-se os diversos tecidos biológicos podemos resumir al-
gumas características em comum. Por exemplo, na região espectral ul-
travioleta até λ= 400 nm, proteínas e DNA são os principais cromóforos,
portanto, esta é uma região fortemente absorvedora para os tecidos bioló-

gicos, sejam mineralizados ou não, onde a influência do espalhamento é
relativamente pequena e, consequentemente, a radiação não penetra pro-
fundamente no tecido. Lembrando, os cromóforos são átomos ou molé-
culas que absorvem os fótons (HANSEN; JAMALI; HUBBUCH, 2013).
Fótons da região visível com até 600 nm penetram cerca de 0,5 a
2,5 mm na maioria dos tecidos biológicos. Nessa região, ambos os es-
palhamentos e absorção ocorrem com 15 a 40% da radiação incidente
sendo refletida. Na faixa de 600 a 1600 nm, o espalhamento prevale-
ce sobre a absorção e a luz penetra a uma profundidade de 8 a 10 mm.
Simultaneamente, a intensidade da radiação refletida aumenta para 35 a
70% devido ao retroespalhamento (BASHKATOV et al. 2005).
A interação dos fótons com a pele, que é uma estrutura composta
por diferentes camadas e componentes, é um processo bem mais com-
plicado. A camada córnea (stratum corneum) reflete aproximadamente
5 a 7% da radiação incidente. Um feixe colimado é transformado em
difuso devido às heterogeneidades microscópicas na interface ar/cama-
da córnea. A maior parte dos fótons refletidos resulta do retroespalha-
mento originado entre as diferentes estruturas da pele (stratum corneum,
epiderme, derme, sangue, gordura). A absorção da luz difusa pelos pig-
mentos da pele é a medida do conteúdo de bilirrubina, concentração de
hemoglobina e sua saturação com o oxigênio.21
Na região espectral infravermelha (λ≥ 1500 nm) os fótons são for-

temente absorvidos pela água e hidroxiapatita, havendo pouco espalha-
mento e pouca penetração em camadas mais profundas dentro do tecido
(HANSON; BARDEEN, 2009; LIU et al. 2009).
Considerações finais
Os parâmetros ópticos fundamentais mais interessantes para pes-
quisa são o coeficiente de absorção (μa), o coeficiente de espalhamento
(μs), o coeficiente de atenuação total (μt= μa +μs), a anisotropia do espa-
lhamento (g), o coeficiente de espalhamento reduzido, (μ’= μs (1-g)), e
o índice de refração do tecido (n). Essas quantidades ópticas são parâ-
metros na equação de transporte radiativo, a qual descreve a propagação
da luz no tecido. Outro parâmetro frequentemente medido é o coeficien-
te de atenuação efetivo (μef), que descreve a atenuação exponencial da

luz em função da profundidade do tecido.
Todas essas quantidades são fundamentais para o devido enten-
dimento da interação dos fótons com o tecido biológico e cabe ao pes-
quisador realizar o levantamento da literatura, em função do tecido e
do comprimento de onda disponível, para determinação da propriedade
óptica predominante e, consequentemente, da correta discussão dos re-
sultados observados.
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Capítulo 4
Fundamentos da fotobiomodulação
Daniela de Fátima Teixeira da Silva

Mariana Teixeira Gomes
Gabriela Russo Soeiro Campos
Enquanto buscavam entender os mecanismos de interação entre a

luz e os tecidos biológicos, os primeiros pesquisadores que estudaram
esse tema relataram a ativação das funções celulares e teciduais; dessa
observação surgiu o termo “bioestimulação por laser”. Em adição a esse
termo, vários outros foram surgindo, a saber: terapia com laser em bai-
xa intensidade, terapia com laser (ou luz) de baixa potência, laser a frio,
“soft laser”, laserterapia e fotobiomodulação. Em 2014 a Associação

Norte Americana para Terapia com Luz e a Associação Mundial para
Laser Terapia realizaram uma conferência em conjunto para chegar a um
consenso de nomenclatura e então o termo fotobiomodulação foi consi-
derado o mais apropriado para descrever os diferentes papéis que a luz
desempenha na regulação de fenômenos biológicos.
Quando nos referimos à fotobiomodulação, apenas os fótons emi-
tidos com baixa potência são os protagonistas. Na verdade, a termino-
logia mais adequada são fótons emitidos em baixa intensidade e você
saberá a diferença mais adiante, após termos inserido a definição dos pa-
râmetros mais importantes.
Neste capítulo você perceberá que temos uma preferência pela pa-
lavra fóton, ao invés de laser ou LED e isso se deve ao fato de que tan-
to laser e LED emitem fótons. Dessa forma, fóton é uma maneira mais
generalista para nos referirmos às fototerapias. Percebam que usamos o
termo fototerapia! Se quiséssemos discutir exclusivamente sobre laser,
teríamos usado o termo laserterapia. Para discutir exclusivamente sobre
LED, usaríamos ledterapia. Para nos referirmos às terapias fotônicas em
baixa intensidade de uma maneira geral, o termo apropriado é fototerapia.
Antes de abordarmos o tema deste capítulo propriamente dito, uma
última consideração deve ser feita acerca da palavra fotobiomodulação.
De acordo com a literatura, fototerapia e fotobiomodulação são sinôni-
mos, mas há uma preferência pela terminologia fotobiomodulação e a
53 - Fundamentos da fotobiomodulação
razão é compreensível, pois biomodular pode significar bioestimular ou

bioinibir, a depender das condições do tecido alvo e dos parâmetros do-
simétricos da radiação óptica (HAMBLIN, 2010; KARU, 2014). Como
ainda há muito que pesquisar sobre os mecanismos de interação dos fó-
tons com o alvo biológico, em muitas aplicações ainda não se sabe se o
princípio básico é estimulante ou inibidor. Então, para não haver engano,
usa-se o termo modular, o qual estará correto em quaisquer das situações.
Por outro lado, ao usar o termo fototerapia subentende-se que os
fótons são utilizados para fins terapêuticos e curativos, mas isso não é
necessariamente verdade em determinadas aplicações. Como exemplo,
citamos trabalhos sobre células em condições normais ou sobre tecidos
saudáveis, cujos efeitos dos fótons foram percebidos (AL-WATBAN,
2012; SILVA; CAMPOS; RIBEIRO, 2013). Em tais casos o termo foto-
terapia está correto? Não, não está. Dessa maneira, mais uma vez a ter-
minologia fotobiomodulação é apropriada!

A terminologia, portanto, é importante para a correta discussão
dos fenômenos e efeitos observados quando fótons interagem com al-
vos biológicos.
Boa leitura!
Breve histórico
Historiadores reportam que civilizações antigas, como a egípcia,
a grega e a asteca, conheciam os benefícios da exposição corporal à luz
solar: os egípcios teriam usado luz e extratos de plantas para tratar de-
sordens da pele, e na Grécia, Heródoto observou que a exposição à luz
solar poderia fortalecer os ossos. Essas seriam as primeiras observações
da fotobiomodulação.
No entanto, a ação da luz sobre os vários tecidos animais e huma-
nos permaneceu por um longo tempo inexplorada. Somente após o sur-
gimento dos lasers, um novo impulso foi dado à interação da radiação
com a matéria, devido às suas propriedades: coerência, colimação e mo-
nocromaticidade. Em fevereiro de 1961, Ali Javan, W.R. Bennett e D.
R. Herriott anunciaram o funcionamento de um laser gasoso contínuo
de hélio-neônio (He-Ne), com um comprimento de onda de 1152,3 nm.
O laser de He-Ne é ainda um dos lasers mais populares, funcionando
principalmente na faixa visível do espectro eletromagnético (632,8 nm)
e fornecendo alguns miliwatts de potência contínua (BLABLA; JOHN,

1966; LUO, 2015). Desde então, aplicações biológicas e médicas de la-
sers, LEDs e até mesmo lâmpadas são rotineiras e os fenômenos foto-
biomoduladores são importantes para as ciências da saúde.
Propriedades da fotobiomodulação
A fotobiomodulação é conhecida por acelerar o processo de cica-
trização, proliferar células, reduzir inflamações, auxiliar a regeneração
neurológica, promover a microcirculação vascular e linfática, modular o
sistema imunológico e reduzir a dor. Independentemente dos mecanismos
de interação, uma propriedade importante deve ser mantida: os fótons
não podem causar efeitos térmicos ao alvo biológico (LANZAFAME,
2011; LIU, 2009).
Apenas para termos um parâmetro de comparação, há uma grande-

za denominada constante solar que representa o fluxo de radiação lumi-
nosa oriunda do Sol que atinge a atmosfera da Terra e seu valor é 1367
W/m2, o que equivale a 136,7 mW/cm2 (FEDOROV, 2012). Na foto-
biomodulação, o fluxo de radiação pode ser maior que a própria cons-
tante solar e ainda assim é considerada biologicamente segura, a menos,
é claro, que haja irradiação direta nos olhos ou em tumores malignos.
Para tratarmos das outras propriedades da fotobiomodulação, pri-
meiramente é preciso definir alguns conceitos. O primeiro deles é a fo-
tobiologia. De acordo com a constituição da Sociedade Americana de
Fotobiologia, a fotobiologia incluiu todos os fenômenos biológicos que
envolvem a radiação não ionizante (CONSTITUTION OF AMERICAN
SOCIETY FOR PHOTOBIOLOGY). As respostas fotobiológicas são
o resultado das mudanças químicas e/ou físicas induzidas nos sistemas
biológicos pelos fótons. A radiação não ionizante produz estados exci-
tados em moléculas devido à absorção de um ou mais fótons. Moléculas
excitadas podem reagir com moléculas adjacentes, mas frequentemen-
te elas sofrem mudanças fotoquímicas e fotofísicas dentro de sua pró-
pria estrutura molecular. A fotobiologia, portanto, é uma área ampla que
inclui estudos tanto dos efeitos positivos da luz quanto dos negativos.
A fotobiologia pode ser dividida em diversas especialidades, mas
citaremos apenas duas, as quais são de suma importância para a com-
preensão da fotobiomodulação: a fotofísica e a fotoquímica. A fotofísica
engloba as interações físicas da luz com a matéria nos níveis atômico e
molecular, incluindo a vibração e a rotação de moléculas. A fotoquími-

ca é o estudo das alterações químicas que ocorrem em moléculas depois
da absorção direta da energia dos fótons, incluindo alterações na própria
molécula absorvedora ou reações que ocorrem entre ela e uma molécula
adjacente (SALEH; TEICH, 2007; SMITH, 1991).
Figura 1 – Conceitos da fotobiologia, fotoquímica e fotofísica.

A Primeira Lei da Fotoquímica afirma que “a luz deve ser absor-

vida antes de a fotoquímica ocorrer” (CHAMPMAN, 1924). O poder
desta lei é que conhecendo-se o espectro de absorção de uma molécula,
isto é, sabendo-se quais comprimentos de onda da luz podem ser absor-
vidos por ela, pode-se imediatamente predizer quais comprimentos de
onda podem ter um efeito fotoquímico em tal molécula e também quais
comprimentos de onda não terão efeito fotoquímico algum, já que não
serão absorvidos. Este é um conceito simples, mas fundamental para a

realização de experimentos fotoquímicos e fotobiológicos corretamente.
Se os fótons de um determinado comprimento de onda não são absorvi-
dos por um sistema, nenhuma fotoquímica ocorrerá e, portanto, nenhum
efeito fotobiológico será observado, não importando o tempo de irradia-
ção ou os demais parâmetros dosimétricos!
A Segunda Lei da Fotoquímica estabelece que para cada fóton ab-
sorvido por um sistema químico, apenas uma molécula é ativada pela
reação fotoquímica (PLOTNIKOW, 1926). Essa lei é verdadeira para
intensidades mais comuns de luz, contudo, para lasers de alta potência,
reações de dois fótons podem ocorrer, ou seja, a molécula é levada para
um estado de energia mais elevado do que aquele produzido pela absor-
ção de um único fóton.
A Lei de Bunsen-Roscoe da Reciprocidade, ou Terceira Lei da
Fotoquímica, estabelece que um efeito fotoquímico é diretamente pro-

porcional à energia total, independentemente do tempo necessário para
entregar tal energia (PLOTNIKOW, 1926). Essa lei é verdadeira para
soluções químicas num tubo de ensaio, porque a resposta das células à
radiação geralmente envolve uma sequência de reações biológicas inte-
ragindo, tornando a relação linear energia versus tempo altamente im-
provável. Também não há reciprocidade quando um dano é produzido,
por exemplo, ao DNA.
Essas três leis são propriedades importantes que você deve memorizar.
Figura 2 – Leis da Fotoquímica.

Mecanismos de Interação
A fotobiomodulação faz uso da radiação não ionizante tanto na
faixa visível do espectro eletromagnético (400 a 760 nm) quanto na in-
fravermelha (760 a 1000 nm). Quando um fóton é absorvido por uma
molécula, os elétrons da molécula são conduzidos a um estado energé-
tico mais elevado. Essa molécula excitada precisa perder essa energia
extra e pode fazer isso reemitindo um fóton de comprimento de onda
mais longo na forma de fluorescência ou fosforescência, ou pode perder
a energia liberando calor ou ainda pode perder a energia por meio da fo-
toquímica. Como já vimos, as respostas fotobiológicas são resultado das
mudanças fotoquímicas e/ou fotofísicas produzidas pela absorção da ra-
diação não ionizante, ou seja, não há fluorescência ou fosforescência,
tampouco aquecimento do alvo biológico (SMITH, 1991).
Há cinco mecanismos primários de ação que são propostos como

resultado da fotoexcitação de estados eletrônicos: mudanças nas proprie-
dades redoxes dos componentes da cadeia respiratória após excitação; li-
beração de óxido nítrico (NO) do centro catalítico do citocromo c oxidase
(ambas envolvem reações redox); formação de oxigênio singleto; aque-
cimento transitório local de cromóforos absorvedores (veja, transitório!)
e aumento da produção do ânion superóxido com aumento subsequen-
te na concentração dos produtos de sua dismutação, H2O2 (envolvem a
geração de espécies reativas de oxigênio – EROs) (KARU, 2014).
Uma cascata de reações bioquímicas no alvo biológico ocorre após
as primeiras mudanças fotoquímicas e/ou fotofísicas nas moléculas ab-
sorvedoras, que não precisam de ativação de luz posterior (lembre-se,
um fóton basta para desencadear o efeito fotoquímico) e que ocorrem
sem a presença de mais fótons, por meio da transdução do fotossinal e
cadeias de amplificação. Essas reações são ligadas às mudanças nos pa-
râmetros de homeostase do alvo irradiado. Acredita-se que o fato princi-
pal seja uma mudança do estado redox celular: uma variação buscando
oxidação é associada com estimulação da vitalidade celular e uma varia-
ção buscando redução é ligada à inibição. Alvos biológicos com um pH
mais baixo que o normal, onde o estado redox é alterado na direção re-
duzida, são considerados mais sensíveis à ação estimuladora de luz que
aqueles com as respectivas condições sendo ótimas ou próximas à ótima
(LIU, 2009). Essa circunstância explica as possíveis variações nas mag-
nitudes observadas com os efeitos da fotobiomodulação.
Os mecanismos secundários seriam as consequências dos mecanis-

mos primários: metabolismo celular e síntese de colágeno mais acentu-
ado em fibroblastos, aumento no potencial de ação de células nervosas,
estímulo na formulação de DNA e RNA no núcleo da célula, além da re-
gulação positiva de 111 genes pertencentes a 10 categorias funcionais,
efeitos sobre o sistema imunológico, formação de capilares mais pro-
nunciada pela liberação de fatores de crescimento e aumento na ativi-
dade de leucócitos, por exemplo.
A pesquisadora Tiina Karu tem mostrado que as radiações visíveis
e infravermelhas são absorvidas pelas moléculas da cadeia respiratória
na mitocôndria, por exemplo, pelo citocromo c oxidase. A consequên-
cia é o aumento do metabolismo, o que por sua vez leva à transdução de
sinal para outras partes da célula, incluindo as membranas celulares, e,
finalmente, para a fotorresposta (por exemplo, aceleração do processo
cicatricial) (KARU, 1999).

Para a fotobiomodulação, não apenas o comprimento de onda dos
fótons deve ser apropriado, mas também a irradiância e a exposição ra-
diante (veremos mais adiante a definição desses termos). Pense em cada
comprimento de onda como um medicamento diferente. Qual o melhor
medicamento para determinada condição fisiológica? Qual a melhor ma-
neira de administrar esse medicamento? Qual a dose? Qual a frequência
de uso? Existe uma única resposta para essas questões? Claro que não!
O mesmo acontece com a fotobiomodulação.
Até mesmo usando o comprimento de onda apropriado e uma cor-
reta exposição radiante, a fotobiomodulação não será efetiva em todo e
qualquer sistema ou situação. A magnitude de seus efeitos depende do
estado fisiológico do alvo biológico no momento da irradiação, como já
dissemos anteriormente.
Também se deve ter cautela com uma exposição radiante exces-
siva, pois ela pode ser deletéria. Enquanto a quantidade apropriada de
energia entregue à área alvo pode ser benéfica ou estimulante, valores
muito altos podem gerar excessiva quantidade de espécies reativas de
oxigênio causando danos ao alvo biológico (CHUNG, 2012).
De acordo com a literatura, a fotobiomodulação pode produzir
efeitos em outras regiões do corpo, além do local onde a irradiação foi
realizada. O fato de as células no tecido produzirem substâncias que se
espalham e circulam nos vasos sanguíneos e no sistema linfático é uma
possível explicação para o efeito sistêmico. No entanto, os efeitos sis-

têmicos ainda não estão bem estabelecidos. Há artigos na literatura que
mostram resultados positivos estatisticamente significantes em grupos
irradiados, se comparados a grupos controle – mesmo quando o controle
se encontra no próprio animal ou indivíduo tratado. (ROCHKIND, 1989).
Parâmetros dosimétricos
Para compreender como a fotobiomodulação atua em um alvo bio-
lógico é importante conhecer a estrutura normal desse alvo, quais com-
primentos de onda são absorvidos por ele, qual seu estado fisiológico e as
etapas envolvidas em seu processo de reparo. Isso do ponto de vista do alvo
a ser irradiado. Mas há outras características a serem observadas do pon-
to de vista da radiação, as quais chamaremos de parâmetros dosimétricos.
Potência Média (P)

A potência determina quantos fótons são emitidos pelo equipa-
mento e, portanto, não pode haver engano quanto ao seu valor. Quando
o modo de operação do equipamento é pulsado, isto é, fótons entregues
ao alvo biológico de maneira pulsada, a potência varia entre um valor
máximo (potência pico) e zero, de forma que é a potência média dos fó-
tons que é significante para o cálculo dosimétrico. Quando o modo de
operação do equipamento é contínuo, a potência dos fótons permanece
constante por todo período de tempo e é igual à potência média. A po-
tência é fornecida pelo fabricante do equipamento, mas recomenda-se a
aferição por meio de um medidor de potência.
Unidade de medida no Sistema Internacional de Unidades: W

Unidade de medida mais utilizada: mW
Fórmula: P=Ppico.f.L, onde Pp é a potência pico, f é a frequência

dos pulsos e L é a largura de pulso. Essa fórmula deve ser usada quan-
do o modo de operação do equipamento é pulsado (HASHMI, 2010).
Exemplo: Uma fonte de fótons possui potência pico de 30 W,
frequência de 10 kHz e largura de pulso de 200 ns. Para a determi-
nação da potência média, primeiramente é preciso transformar os
prefixos k (quilo) e n (nano) em suas respectivas potências de 10.

Vamos lá: k = 103, n = 10-9. Usando a fórmula:
P = Ppico.f.L = 30.10.103.200.10-9 = 0,060 W = 60 mW
Logo, a potência média dessa fonte de fótons é igual a 60 mW. Cuidado:

os pontos inseridos na fórmula representam a operação de multiplicação!
Área (A)
A área é um espaço bidimensional delimitado no alvo biológico
no qual os fótons incidirão. Essa área pode ser igual à área de abertura
do equipamento, isto é, por onde os fótons saem, quando o método de
irradiação é o contato. Caso o método não seja o contato, dependendo

do equipamento pode haver uma abertura no feixe, de tal maneira que
a área incidente não é mais idêntica à área de abertura do equipamento.
Nesse caso, deve-se considerar a área sobre o alvo biológico para a cor-
reta determinação da dosimetria (SLINEY, 2007).
Unidade de medida no Sistema Internacional de Unidades: m2

Unidade de medida mais utilizada: cm2
Fórmula: A=π.raio2, quando a área é circular.
Exemplo: Uma fonte emite fótons que saem por uma área circu-
lar com 1,2 mm de diâmetro. Pretende-se irradiar o alvo biológico no
modo contato. Qual o valor da área, em cm2? Recomenda-se, primeira-
mente, transformar a unidade mm em cm. Lembra como se faz isso? 1
mm = 0,1 cm! Então:
1,2 mm = 0,12 cm
A = π.0,062 = 0,01 cm2

Então, a área a ser irradiada tem valor de 0,01 cm2.
Irradiância (I)
Irradiância é a potência média incidente na superfície do alvo bio-
lógico. Nada mais é do que a densidade de potência, mas densidade de
potência é um termo adequado quando nos referimos à potência média
por unidade de área que sai do equipamento. Ao nos referirmos à potên-
cia média que incide numa determinada área do alvo biológico, o ter-
mo correto é irradiância, embora a unidade de medida seja a mesma em
ambas as situações. A irradiância é a grandeza que indica a possibilida-
de de dano térmico, isto é, quanto maior seu valor, maior a probabilida-
de de dano térmico ao alvo biológico (SLINEY, 2007).
Unidade de medida no Sistema Internacional de Unidades: W/m2

Unidade de medida mais utilizada: mW/cm2
Fórmula:
Uma fonte de fótons (seja laser, LED ou lâmpada) pode ser de

baixa potência, como 60 mW, mas ao focalizar os fótons numa área pe-
quena, por exemplo de 0,01 cm2, ele se tornará um laser de alta intensi-
dade, pois a irradiância será
Nesse exemplo, a irradiância de 6W/cm2 é capaz de gerar aque-

cimento no tecido. Dessa forma, mesmo sendo um laser de baixa po-
tência, há a possibilidade de efeito térmico porque na verdade trata-se
de uma fonte de fótons capaz de gerar alta irradiância. Por isso a termi-
nologia “baixa intensidade” é mais adequada do que “baixa potência”.
Resumindo, fontes de baixa intensidade não interagem termicamente com
o alvo biológico, enquanto aquelas de baixa potência podem interagir, a
depender da área de focalização dos fótons. Eis a explicação, conforme
prometido no início do capítulo!
Energia
Energia é a medida de quanto tempo o alvo biológico sustenta a
dissipação da potência média ou, de acordo com a Física, quanto traba-
lho os fótons são capazes de realizar.
Unidade de medida no Sistema Internacional de Unidades: J

Unidade de medida mais utilizada: J
Fórmula: E=P.t
Exemplo: Pretende-se irradiar por 1 min um alvo biológico com

uma potência de 60 mW. Para determinar a energia, o tempo necessa-
riamente precisa estar na unidade segundos. Lembrando: 1 min = 60s.
E = P.t = 60.60 = 3600 mJ = 3,6 J
Irradiando-se o tecido por 1 min com 60 mW, a energia entregue

é de 3,6 J.
Exposição Radiante (ER)

Exposição radiante é a energia incidente na superfície do alvo bio-
lógico. Nada mais é do que a densidade de energia, mas densidade de
energia é um termo adequado quando nos referimos à energia por uni-
dade de área que sai do equipamento. Ao nos referirmos à energia que
incide numa determinada área do alvo biológico, o termo correto é ex-
posição radiante, embora a unidade de medida seja a mesma em ambas
as situações (SLINEY, 2007).
Unidade de medida no Sistema Internacional de Unidades: J/m2

Unidade de medida mais utilizada: J/cm2
Fórmula:
Exemplo: Qual a exposição radiante durante o tratamento fotôni-

co com energia de 3,6 J e área de irradiação com 0,5 cm2?
A exposição radiante será de 7,2 J/cm2.
Tempo de Exposição (t)

Tempo de exposição é o período de tempo em que os fótons inci-
dirão na superfície do alvo biológico. É possível determiná-lo em fun-
ção da exposição radiante e do inverso da irradiância.
Unidade de medida no Sistema Internacional de Unidades: s

Unidade de medida mais utilizada: s
Fórmula:
Exemplo: Digamos que você queira determinar qual o tempo de

exposição necessário para irradiar uma área de 0,5 cm2 com exposição
radiante de 7,2 J/cm2 e potência de 60 mW. Se a potência e a área foram
fornecidas, pode-se determinar a irradiância:
Tendo a irradiância, torna-se mais prático usar a fórmula:
Caso a irradiância não tenha sido calculada e tenha-se em mãos a

potência e a área, utiliza-se:
Repare que o resultado do tempo é o mesmo, ou seja, 60s, inde-

pendentemente da fórmula usada. Isso significa que tanto faz usar uma
ou outra fórmula para a determinação do tempo de exposição em fun-
ção da exposição radiante.
A fotobiomodulação emprega luz como ferramenta essencial de
trabalho nas áreas relacionadas às Ciências da Vida. Trata-se de uma
área recente e em expansão, que para o devido sucesso e entendimento
de seus mecanismos e parâmetros, é preciso, antes de tudo, que sua ter-
minologia e conceitos fundamentais sejam bem empregados. Esse foi o
intuito deste capítulo.
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Capítulo 5
Terapia fotodinâmica
Elineides Santos Silva

Gabriela Alves da Collina
Claudia Miranda Leal Francisco
Cintia Raquel Lima Leal
Tamires de Oliveira Silva
Renato Araujo Prates
Christiane Pavani
Princípios
Como visto no capítulo 4, a luz pode ser empregada para modu-

lar a função de tecidos biológicos, e isso se chama fotobiomodulação.
Quando a luz é utilizada para inviabilizar células ou micro-organis-
mos por meio de reações fotoquímicas, a isso se dá o nome de Terapia
Fotodinâmica (PDT), que é outro campo vasto de aplicação da luz para
a área da saúde. O capítulo 5 tem como objetivo apresentar o concei-
to de terapia fotodinâmica, seus princípios e fundamentos, e descrever
brevemente os grupos de fotossensibilizadores existentes e os potenciais
alvos biológicos da PDT.
Iniciaremos este capítulo abordando brevemente alguns conceitos
essenciais ao entendimento dos princípios da Terapia Fotodinâmica, que
são a absorção e emissão de luz. Para um estudo mais aprofundado destes
conceitos, recomenda-se a leitura dos capítulos 1 e 2 desta publicação.
Absorção de luz
A luz é composta por fótons, cuja energia é descrita pela equação
E=hc/λ; onde h é a constante de Planck (6,63 x 10-34 J.s), c é a velocida-
de da luz (3 x 108 m.s-1) e λ é o comprimento de onda (nm). Conforme
visto anteriormente neste livro, os fótons interagem com a matéria
através de processos de reflexão, transmissão, refração, espalhamento e
absorção. Quando uma molécula recebe fótons, os mesmos interagem
com seus elétrons transferindo energia e excitando-os a um nível de
68 - Terapia fotodinâmica
energia superior (Figura 1). Portanto, uma transição eletrônica consiste

na promoção de um elétron de um orbital da molécula em seu estado
fundamental (orbital molecular de maior energia ocupado – HOMO do
inglês highest-energy occupied molecular orbital) para outro orbital de
maior energia (orbital molecular de menor energia desocupado – LUMO
do inglês lowest-energy unoccupied molecular orbital) como resposta à
absorção de radiação eletromagnética (STOCHEL et al. 2009).
Fluorescência
Fluorescência é a capacidade de uma substância de emitir luz quan-
do exposta à radiação luminosa. A fluorescência ocorre quando um elé-
tron de uma molécula relaxa ao seu estado fundamental emitindo um
fóton de luz depois de ter sido excitado para um estado excitado de maior
energia, em outras palavras, inicialmente ocorre absorção de energia por

um elétron, passando do estado fundamental para o estado excitado e
este elétron, ao retornar ao estado fundamental, libera energia através da
emissão luz por fluorescência (Figura 1) (LAKOWICZ, 2006).
Figura 1 – Princípios relacionados à Terapia Fotodinâmica –

Absorção e emissão de luzassociado à promoção do elétron
para um orbital de maior energia.
Terapia fotodinâmica
A terapia fotodinâmica (PDT, do inglês Photodynamic Therapy) é
uma modalidade de tratamento clínico com potencial aplicação na elimi-
nação de células/tecidos indesejados, como por exemplo, na inativação
de micro-organismos tais como vírus, bactérias e fungos e no tratamen-
to de câncer e doenças benignas. A PDT age por meio da combinação
adequada de luz e um agente fotossensibilizador (FS), na presença de
oxigênio (BACELLAR et al. 2015).
O tratamento por PDT consiste na administração tópica ou sistê-
mica de um FS que é distribuído para os tecidos, apresentando acúmulo
preferencial no tecido alvo em detrimento dos tecidos saudáveis. Com a
ativação por exposição à luz visível, em comprimento de onda adequa-
do à absorção do FS, ocorrem reações fotoquímicas que causam a des-
truição do tecido alvo (DĄBROWSKI; ARNAUT, 2015).
Fotossensibilizadores
Fotossensibilizadores são moléculas capazes de absorver a luz e
gerar espécies oxidantes que possam atuar na eliminação de células in-
desejadas. Uma característica comum à estrutura dos FS é a presença de
conjugação. Um sistema conjugado é composto pela presença de liga-
ções covalentes simples e ligações duplas alternadas, de forma que exis-
te uma deslocalização eletrônica através dos orbitais p. Desta forma, a
transição eletrônica do estado fundamental ao estado excitado (absorção
de luz) é facilitada, uma vez que a energia necessária para que ocorra
a transição é menor. Como resultado da conjugação, os FS apresentam
elevada absorção de luz na região visível do espectro eletromagnético
(DE OLIVEIRA et al. 2015).
A PDT teve início no começo do século XX após a observação
dos efeitos do corante acridina, na presença de luz, pelos pesquisadores
Oscar Raab e Herman von Tappeiner. Alguns anos mais tarde, Friedrich
Meyer-Betz mostrou o efeito fotodinâmico em humanos quando reali-
zou uma autoaplicação do que ele acreditava ser hematoporfirina pura
e, observou que ocorria fotossensibilidade na pele durante alguns meses
devido à exposição solar. Após algumas décadas, Schwartz mostrou que
na verdade, Meyer-Betz havia aplicado em si mesmo o derivado de he-
matoporfirina (HpD), e que o mesmo apresentava acúmulo preferencial
em tumores (BONNETT, 2000). O HpD foi inicialmente produzido por

meio da tentativa de solubilizar a hematopofirina em água, em pH neu-
tro (BONNETT, 1995). Curiosamente, o processo de aumento de pH
seguido por neutralização, deu origem a uma mistura de dímeros e oli-
gômeros de porfirina. Foi justamente o uso desta mistura, que marcou o
início da PDT como modalidade terapêutica para tratamento do câncer,
quando Lipson, já no final da década de 1960, realizou com sucesso o
tratamento de uma paciente com câncer de mama (LIPSON; BALDES;
GRAY, 1967). Comercialmente, HpD é conhecido como Photofrin®,
Photosan®, Photogem®, entre outros. Apesar de amplamente estudado
e aplicado, existem algumas desvantagens associadas ao uso de HpD:
embora haja acúmulo preferencial em tumores também há uma alta taxa
de retenção na pele, o que resulta em elevada fotossensibilidade duran-
te algumas semanas após a aplicação; baixa absorção no vermelho, na
região de 650 nm; por ser uma mistura complexa de compostos, há difi-
culdades no entendimento do mecanismo de ação (BONNETT, 1995).
Diante destas desvantagens apresentadas pelos fotossensibilizado-
res inicialmente estudados (fotossensibilizadores de primeira geração),
foram desenvolvidos novos FS (que foram chamados de FS de segunda
geração) com o objetivo de obter moléculas com estrutura química de-
finida e com propriedades biológicas, ópticas e farmacocinéticas melho-
res (CALZAVARA-PINTON; VENTURINI; SALA, 2007). Em suma,
as propriedades ideais de um FS seriam:
✓ Pureza química, estrutura bem definida, estabilidade, síntese fácil,

reprodutível e economicamente viável;
✓ Elevada absorção na região entre de 600 ‒ 800nm, conhecida como
janela terapêutica, onde a penetração da luz visível nos tecidos mo-
les é maior;
✓ Apresentar elevada seletividade aos tumores, em detrimento às cé-
lulas normais;
✓ Ser altamente citotóxico na presença de luz de comprimento de
onda adequado e não tóxico no escuro;
✓ Não causar efeitos mutagênicos ou carcinogênicos.
Diversas classes de moléculas vêm sendo estudadas atualmente

como possíveis FS para PDT. Dentre as mais utilizadas na terapia foto-
dinâmica estão as porfirinas, as clorinas, as bacterioclorinas, as ftalocia-

ninas e as fenotiazinas (ULIANA et al. 2014; FEKRAZAD et al. 2015).
Porfirinas
Porfirinas apresentam como estrutura típica um macrociclo em
que os anéis pirrólicos são unidos por ligações metínicas, apresentando
11 ligações duplas alternadas, compondo um sistema altamente conju-
gado (Figura 2a). As porfirinas podem conter substituintes em suas po-
sições ou nas posições metínicas, além de íons metálicos no centro do
macrociclo, que influenciam suas propriedades físico-químicas e fotofí-
sicas. Por exemplo, metais como índio, zinco, platina e paládio influen-
ciam os processos fotofísicos, facilitando a formação do estado triplete
e, consequentemente, de oxigênio singlete.14_15 As porfirinas apresen-
tam espectro de absorção característico, com intensa banda de absorção

na região de 400 nm, conhecida como banda de Soret, e outras quatro
bandas de absorção mais fracas (ou duas bandas mais fracas caso haja o
metal central), em comprimentos de ondas maiores – 450 a 700 nm (DE
OLIVEIRA et al. 2015; PAVANI et al. 2009).
Figura 2 – Fotossensibilizadores: estruturas e espectros de absorção A) Metaloporfirina;

B) Metaloclorina; C) Metaloftalocianina.
Fonte: Pereira e Colaboradores (Traduzido da Referência 17 com permissão da The
Royal Society of Chemistry)
Clorinas
As clorinas apresentam estruturas tetrapirrólicas similares às porfi-
rinas, apresentando como principal modificação a saturação de uma du-
pla ligação na periferia do macrociclo (SENGE, 2012) (Figura 2b). As
clorinas podem ser consideradas mais adequadas à PDT quando compa-

radas às porfirinas devido à intensa absorção na região de 650 nm, além
de comumente apresentarem elevados rendimentos quânticos de produ-
ção de oxigênio singlete.5
Embora FS clorínicos estejam sendo desenvolvidos e estudados,
poucos realmente se tornaram medicação para humanos. Isso ocorre, pois
as clorinas têm normalmente rotas sintéticas complexas, purificação di-
fícil e altos custos de produção.5 Temoporfin ou meta-tetra(hidroxifenil)
clorina (mTHPC), conhecida comercialmente como Foscan®, tem seu
uso aprovado na União Européia, no tratamento paliativo de pacientes
com carcinoma espinocelular de cabeça e pescoço incuráveis.19 É con-
siderada melhor que o Photofrin®, uma vez que é um composto puro,
com elevada absorção em 650 nm, apresenta maior seletividade aos te-
cidos tumorais, além de requerer administração de quantidades menores
aos pacientes, menor dose de luz e períodos mais curtos de tratamento.20
Ftalocianinas
As ftalocianinas têm estruturas similares às porfirinas sendo que
as unidades pirrólicas são ligadas por átomos de nitrogênio (Figura 2c).
As ftalocianinas normalmente apresentam um átomo metálico coorde-
nado covalentemente aos átomos de nitrogênio centrais uma vez que es-
tes metais facilitam a síntese destas moléculas. Apresentam uma banda
larga de absorção em comprimento de onda em torno de 350 nm e ou-
tras duas (ou mais) bandas entre 600 nm – 750 nm, região em que tem
maior aplicabilidade em PDT (STOCHEL et al. 2009).Ftalocianinas são
normalmente pouco solúveis em água, exibindo alta tendência de formar
agregados e seu uso tem sido associado à veiculação em formulações
que possam aumentar a sua solubilidade (JIANG et al. 2014).
Ácido 5-aminolevulínico (ALA)

Na PDT também tem sido amplamente utilizada uma pró-droga,
o ácido aminolevulínico e seus ésteres. Quando fornecido para a célula,
o ALA é endogenamente transformado em protoporfirina IX (PPIX) –
Figura 3. No mecanismo endógeno natural, a síntese do ALA é rigorosa-
mente controlada pela enzima ALA-sintase, provavelmente por meio do
nível intracelular de heme e a PPIX é convertida em heme pela adição
de ferro ao núcleo da PPIX por meio da ação da enzima ferroquelatase.

Uma vez que essa conversão é um processo lento, altos níveis de PPIX
são encontrados no tecido e, com exposição à luz, é produzido o efei-
to fotodinâmico (DE OLIVEIRA et al. 2015; CALZAVARA-PINTON;
VENTURINI; SALA, 2007).Embora a formação altamente regulada de
PpIX exista em quase todas as células nucleadas, podendo ser sinteti-
zada em todas as células contendo mitocôndria, o seu acúmulo ocorre
preferencialmente em tecidos com alta atividade celular, como as célu-
las cangerígenas. Existem vantagens na fotossensibilização por PPIX
induzida pelo ALA, uma delas é que o organismo elimina PPIX rapida-
mente, o que limita o risco da fotossensibilidade, além da facilidade do
uso tópico da pró-droga, o que tem proporcionado diversas aplicações
de ALA-PDT na dermatologia.
Figura 3 – Biossíntese da Protoporfirina IX (PPIX) a partir do ácido 5-aminolevulínico (ALA).

Fonte: Tradução e adaptação de Calzavara-Pinton; Venturini; Sala (2007) com permissão
da John Wiley and Sons
Fenotiazinas
As fenotiazinas são corantes heterocíclicos formados por dois anéis
de benzeno ligados por um átomo de nitrogênio e um átomo de enxofre
(Figura 4). São pertencentes a esta classe FS como azul de metileno e
azul de toluidina (BACELLAR et al. 2014). Estes FS apresentam inten-
sa absorção em torno de 600 – 660 nm, que é a região do espectro útil
em PDT conhecida como janela terapêutica, em que há efetiva penetra-
ção da luz nos tecidos (WAINWRIGHT, 2015).
O azul de metileno é um corante amplamente utilizado em PDT,
em especial como terapia antimicrobiana nas diversas áreas da odonto-
logia, e é um dos poucos FS com registro na ANVISA. Azul de metile-
no é comercializado em solução aquosa com o nome Chimiolux® nas
concentrações de 0,005 e 0,01%. O azul de metileno pode agregar de-
pendendo do meio em que se encontra e de sua concentração, sendo que

seu estado de agregação determina os tipos de reações fotoquímicas que
ocorrem, bem como, podem determinar a eficiência de um tratamento
com PDT (NUÑES et al. 2014; SEVERINO et al. 2003).A presença de
dímeros ou monômeros é perceptível por meio do espectro de absorção,
sendo que o dímero apresenta absorção em 590 nm enquanto o monô-
mero apresenta absorção em 665 nm (Figura 4). Comumente utiliza-se
a razão dímero/monômero (obtida pela razão entre as absorções: Abs590/
Abs665) para se caracterizar o grau de agregação do azul de metileno em
um determinado meio.
Figura 4 – Azul de Metileno. Espectros de absorção do azul de

metileno em água nas concentrações de 0,01; 0,005 e 0,0025%,
identificando as bandas de absorção referentes ao dímero e ao
monômero e estrutura química do azul de metileno.
Mecanismo de ação da PDT

Os mecanismos fotofísicos envolvidos na ação fotodinâmica podem
ser descritos por meio do diagrama de Jablonski (Figura 5). O FS absor-
ve a luz visível em comprimento de onda adequado, passando do estado
singlete fundamental (S0) para o primeiro estado excitado singlete (S1), de
curto tempo de vida. Uma vez neste estado, o FS pode perder energia por
processos não radiativos, radiativos (fluorescência) ou converter-se ao es-
tado triplete (T1) via cruzamento intersistemas. A partir do estado triplete,
cujo tempo de vida é maior em comparação ao estado singlete, o FS pode
perder energia por processos não radiativos, radiativos (fosforescência) ou
participar da formação das espécies reativas de oxigênio (ROS – do in-
glês Reactive Oxygen Species) por dois mecanismos distintos: transferên-
cia de elétrons, formando radicais livres – conhecida por reação do tipo
I; ou transferência de energia ao oxigênio molecular, gerando o oxigênio
singlete – reação do tipo II (DEROSA; CRUTCHLEY, 2002). A ocorrên-

cia das reações do tipo I ou tipo II depende de diversos fatores, incluin-
do: características físico-químicas do FS e o microambiente em que o FS
está inserido (que afeta seu estado de agregação, a quantidade de oxigênio
e outros substratos presentes). (BACELLAR et al. 2015; BENOV, 2015).
Figura 5 – Diagrama de Jablonski. A absorção de um fóton de luz

promove a excitação do FS do estado fundamental para o estado
excitado singlete. Neste estado, o FS pode regressar ao estado
fundamental por emissão de fluorescência ou passar ao estado
excitado triplete, onde pode interagir com o oxigénio molecular
de duas formas distintas: transferência de elétrons (reação tipo I)
levando à formação de radicais, e transferência de energia (reação
do tipo II) levando à formação de oxigênio singlete.
O termo ROS inclui uma série de compostos de oxigênio, radi-

calares ou não, como ânion radical superóxido (O2-●), radical hidroxila
(●OH) e oxigênio singlete (¹O2) que participam de reações de oxidação
responsáveis pelo efeito da PDT. Os radicais livres são espécies instáveis
que apresentam elétrons desemparelhados, sendo altamente reativas. O
oxigênio singlete é a única ROS que é um estado excitado, isto é, quan-
do oxigênio recebe energia do FS no estado triplete, é levado ao estado
excitado que é chamado de singlete. Enquanto o oxigênio molecular (³Sg-
ou O2), também chamado de fundamental, apresenta dois elétrons com
spins paralelos ocupando orbitais-antiligante de mesma energia, o oxi-
gênio singlete pode apresentar dois estados de excitação: o estado mais
energético, ¹g+, que apresenta um elétron em cada orbital-antiligante,
com spins opostos e 37,5 Kcal/mol acima do estado fundamental, sen-
do rapidamente convertido no estado menos energético ¹g, que apresenta
dois elétrons com spins opostos em um mesmo orbital-antiligante e 22,5

Kcal/mol a mais que o estado fundamental. O oxigênio singlete ¹g é me-
taestável, isto é, apresenta tempo de vida relativamente longo, sendo que
a sua desativação ao estado fundamental ¹g → ³g- pode ser observada em
1270 nm (Figura 6) (DEROSA; CRUTCHLEY, 2002; BENOV, 2015).
Figura 6 – Oxigênio singlete. A) Representação esquemáticos dos estados

fundamentais e excitados do oxigênio, em termos da distribuição eletrônica
em orbitais moleculares (Figura de arquivo pessoal); B) Curvas de Energia
potencial do oxigênio, no estado fundamental e excitados (Adaptado de 26);
C) Espectro de emissão característico do oxigênio singlete em 1270nm gerado
por 5,10,15,20-Tetrafenilporfirina com excitação em 532nm em solução de
clorofórmio.
As ROS podem interconverter-se e também gerar espécies reativas

secundárias a partir da associação com outros átomos/moléculas (Figura
7). Por exemplo, a enzima superóxido dismutase, destrói o ânion radical
superóxido gerando peróxido de hidrogênio que é pouco reativo, mas
pode se difundir na célula, participando de outras reações (REDMOND;
KOCHEVAR, 2006). As reações mediadas por ferro (Reações de Haber-
Weiss e Fenton) geram radicais hidroxila, que são muito mais reativos
com biomoléculas que o peróxido de hidrogênio e ânion radical superó-
xido; (PATEL; RAMAVATARAM, 2012) além disso, a reação entre o
ânion radical superóxido e óxido nítrico resulta na formação de peroxini-
trito (ONOO-), que em pH neutro é protonado rapidamente fomando o áci-
do peroxinitroso (HOONO) que é instável e se decompõe em dióxido de
nitrogênio, radicais hidroxila e íons nitrato (NO3) (TOMANEK, 2015).
Figura 7 – Interconversão de espécies reativas de oxigênio e geração de espécies reativas

secundárias. (I) Ação da enzima superóxido dismutase; (II) Primeira etapa da reação de
Haber-Weiss; (III) Reação de Fenton, segunda etapa da reação de Haber-Weiss; (IV)
Equação que resume a Reação de Haber-Weiss;(V) Formação de radical hidroxila a
partir da reação de ânion radical superóxido e óxido nítrico.
Uma vez formadas no ambiente intracelular, as espécies reativas de

oxigênio podem ser desativadas, principalmente por ação dos antioxidan-
tes, ou reagir com biomoléculas. As biomoléculas presentes nos organis-
mos vivos, tais como os lipídios, as proteínas, o DNA e os carboidratos,
têm papel essencial na manutenção da vida, uma vez que desempenham
funções específicas nas diferentes etapas bioquímicas envolvidas na ho-
meostase celular. A extensão e a localização da injúria oxidativa promo-

vida determina a sobrevivência ou morte celular após a PDT. Quando
há um desbalanço entre compostos oxidantes e antioxidantes, em favor
dos oxidantes, ocorre o chamado estresse oxidativo, que conduz à oxi-
dação das biomoléculas com perdas de suas funções biológicas e altera-
ções na homeostase do organismo (BENOV, 2015; TOMANEK, 2015).
Consequências imediatas da PDT – alvos biológicos

Diversas moléculas constituintes de organelas são alvos biológicos
da PDT. A seguir, será feita uma breve abordagem das principais clas-
ses de moléculas que podem ser alvos biológicos das espécies reativas
de oxigênio geradas por PDT.
Lipídeos
As membranas biológicas são constituídas por fosfolipídios satu-
rados e insaturados, e podem sofrer danos oxidativos devido à ação foto-
dinâmica. O processo de peroxidação lipídica envolve principalmente a
reação das espécies reativas de oxigênio com os lipídeos (BENOV, 2015).
A presença das insaturações, aliada à elevada solubilidade do oxigênio
em membranas, as torna alvos potenciais da das ROS. A reação em cadeia
entre os lipídeos e os radicais livres normalmente começa pela abstração
de um hidrogênio alílico por um radical, como por exemplo o radical
hidroxila (●OH), gerando um radical lipídico (L●) e, após subsequente
inserção de oxigênio, forma radicais peroxila (LOO●) e hidroperóxidos
(LOOH) (AYALA; MUÑOZ; ARGÜELLES, 2014). Além disso, como
produtos secundários da peroxidação lipídica, moléculas com diferentes
funções orgânicas podem ser formadas (como aldeídos, ácidos carboxí-
licos, álcoois, cetonas, entre outros). Entre os aldeídos o malondialde-
ído (MDA) e o 4-hidroxinonenal (4-HNE) são produtos conhecidos da
oxidação dos lipídeos, sendo que o primeiro é mutagênio e o segundo,
tóxico (AYALA; MUÑOZ; ARGÜELLES, 2014).
Quando ocorre ação do oxigênio singlete nos lipídeos, o principal
produto formado é o hidroperóxido lipídico (LOOH). Observe as estru-
turas apresentadas na Figura 8a. Quando o lipídeo 1-palmitoil-2-lino-
leoilfosfatidilcolina reage com oxigênio singlete resulta na formação de
quatro hidroperóxidos em rendimentos aproximadamente iguais, tanto os
dois hidroperóxidos conjugados (I e IV), e os dois não conjugados (II e

III). Por outro lado, o ataque de radicais livres ao mesmo lipídeo resulta
somente nos isômeros I e IV (Figura 5.8) (GIROTTI; KRISKA, 2004).
A presença do LOOH na bicamada lipídica leva a um aumento da área
e redução da espessura da mesma. Essas mudanças afetam a organiza-
ção e permeabilidade da membrana, além do mais, alguns produtos da
peroxidação lipídica exercem funções biológicas associadas à regula-
ção da expressão gênica, sinalização, ativação de receptores e respostas
adaptativas (GIROTTI, 1992; HALUSKA et al. 2012). A ação bioló-
gica que ocorre como resultado da geração dos LOOHs, dependendo da
magnitude do estresse oxidativo, pode ser sinalizadora da resposta cito-
protetora ou apoptótica nas células (GIROTTI, 1992).
Figura 8 – Ação das Espécies Reativas de oxigênio em Lipídeos. A) Formação do

hidroperóxido de lipídeo por ação do oxigênio singlete no ácido linoleico; B) Esquema
do aumento de área causado pela formação do hidroperóxido de lipídeo nas membranas
biológicas; C) Reações em cadeia pela ação de radicais livres em lipídeo.
Fonte: Itens A) e C): Arquivo Pessoal; item B) Adaptação de Weber e colaboradores
(Ref33) com permissão da The Royal Society of Chemistry.
Proteínas
As proteínas são as biomoléculas mais abundantes nas células. Sua
estrutura é composta por aminoácidos ligados entre si por meio de liga-
ções peptídicas. O arranjo tridimensional das proteínas contribui para
sua estabilidade bem como na sua atividade, uma vez que muitas prote-
ínas têm atividade catalítica, sendo conhecidas como enzimas.
As proteínas, devido à sua abundância, podem ser consideradas
um dos principais alvos celulares das espécies reativas de oxigênio,
além de apresentarem alta velocidade de reação com o oxigênio singlete
(DAVIES, 2003; MATHESON, 1979). Dos aminoácidos, apenas tripto-
fano, histidina, tirosina, metionina e cisteína e cistina reagem significati-
vamente com 1O2 em pH fisiológico (WILKINSON; HELMAN, 1995;
MICHAELI; FEITELSON, 1997). No entanto, isso pode não ocorrer
quando os aminoácidos estão inseridos em regiões internas da estrutura
proteica terciária (DAVIES, 2003; MICHAELI; FEITELSON, 1997).
A formação de endoperóxidos como resultado da ação das espécies rea-
tivas de oxigênio em proteínas altera a conformação e a funcionalidade
das mesmas, afetando processos biológicos essenciais à sobrevivência
celular (DAVIES, 2003).
DNA
O estresse oxidativo causado pelas EROs pode também causar
danos no DNA. O dano de DNA por oxigênio singlete ocorre especi-
ficamente nos resíduos de guanina, sendo que, como resultado, ocorre
a formação do aduto 7,8-dihidro-8-oxo-2’-deoxiguanosina (8-oxod-
Guo) (BENOV, 2015; RAVANAT; CADET, 1995; AGNEZ-LIMA et
al. 2012). O mecanismo proposto envolve a formação de endoperóxi-
dos instáveis por meio de uma reação de cicloadição (Diels-Alder) no
anel purínico, seguida pela decomposição dos endoperóxidos. Por ou-
tro lado, o dano em DNA por radicais ocorre tanto nas bases quanto nos
açúcares, resultando em numerosos produtos, tais como ruptura das fi-
tas simples e duplas de DNA, ligações cruzadas proteína-DNA, entre
outras (DIZDAROGLU; JARUGA, 2012; DUMONT; MONARI,
2015). Os danos não são facilmente reparados pelo DNA e esses danos
podem ser letais se a replicação ou transcrição precede a reparação. Os
produtos dessas lesões podem resultar em bases mutagênicas (JENA;
MISHRA, 2012; WAND; LIPPARD, 2005; LIU; STADEN; CRESS,
2005). Porém, quando comparado ao dano em DNA induzido por outros
tratamentos anticâncer considera-se a extensão do dano muito menor,
de modo que não existem relatos da PDT causar tumores secundários.
Carboidratos
Os danos causados aos carboidratos pelo estresse oxidativo e suas
consequências são pouco conhecidos.
Em resumo, a atuação das espécies reativas de oxigênio nos dife-
rentes alvos biológicos gera consequências que culminam na morte ce-
lular (Figura 9).
Figura 9 – Esquematização de prováveis resultados oriundos das reações entre radicais

livres com biomoléculas e espécies reativas com biomoléculas.
Terapia fotodinâmica antimicrobiana

A terapia fotodinâmica antimicrobiana é uma forma de fototerapia
voltada à eliminação de células microbianas por massiva produção de
espécies reativas de oxigênio. Esta técnica permite eliminar bactérias e
fungos, inclusive aqueles resistentes a outros antimicrobianos tradicio-
nais. Para uma descrição mais aprofundada no tema, devemos abordar a
forma e função das paredes dos micro-organismos, bem como seus sis-
temas de excreção de fármacos.
Parede celular bacteriana

As paredes celulares bacterianas são estruturas firmes que reves-
tem a membrana citoplasmática conservando a forma celular. Por con-
seguinte, a pressão osmótica intracelular pode ser controlada, evitando
expansão ou rompimento da célula. Essas estruturas são constituídas por
uma extensa malha macromolecular de peptideoglicano. A porção saca-
rídica é composta por N-acetilglicosamina (NAG) e N-acetilmurâmico
(NAM) que de forma contígua formam uma fileira de dissacarídeos,
unidas, umas às outras por polipeptídios. Em algumas espécies, os po-
lipeptídios também podem estar conectados a uma ponte interpeptídica
(SADAMOTO et al. 2002).
A resposta das bactérias à técnica de Gram – técnica de coloração
para diferenciação de micro-organismos – denota as características que
diferenciam as bactérias no que tange sua composição química, estrutu-

ra, permeabilidade da parede celular, fisiologia, metabolismo e patoge-
nicidade. Dessa forma, as bactérias podem ser classificadas em: Gram
positivas e Gram Negativas (Figura 10) (WOO et al. 2001; GANA et
al. 2008).
As Gram positivas apresentam ácidos teicóicos – cadeias de po-
lifosfato com resíduos de ribitol e glicerol – e muitas camadas de pep-
tideoglicano. Por possuir uma maior quantidade de peptidioglicano,
a parede celular dessas bactérias é mais rígida. Dessa forma, a mem-
brana citoplasmática incorpora-se fortemente as estruturas internas da
célula bacteriana, conferindo uma ligação de forte tensão (GANA et
al. 2008). As Gram negativas não possuem ácidos teicóicos, dispõe de
uma ou poucas camadas de peptideoglicano, também apresentam ca-
mada de lipopolissacarídeo e periplasma. A camada de peptidioglicano
fica localizada mais externamente no espaço periplasmático. A mem-
brana externa tem uma estrutura semelhante à membrana plasmática,
dispondo de uma bicamada assimétrica que age seletivamente na pas-
sagem de substâncias. Internamente, apresenta uma camada de fosfo-
lipídeos e lipoproteína anexada ao pepetidioglicano (SADAMOTO et
al. 2002; EMMA et al. 2008).
Figura 10 – Representação esquemática simplificada das estruturas e das diferenças

entre as bactérias Gram negativas e Gram positivas.

As células Gram positivas e Gram negativas apresentam níveis di-

ferentes de virulência. As bactérias Gram negativas por possuírem uma
camada de lipopolissacarídeo – uma endotoxina – possuem alta pato-
genicidade. Ao passo que, nas bactérias Gram positivas, a presença de
uma exotoxina composta por ácido lipoteicoico, confere à célula a pro-
priedade de aderência. (WOO et al. 2001).
O lipopolissacarídeo expressa um forte fator de virulência que
acarreta efeitos biológicos levando a uma exacerbação das reações in-
flamatórias. A endotoxina, presente nas células Gram negativas, é um
frágil antígeno não específico que é fracamente neutralizado por anticor-
pos e possui capacidade de ativação da cascata do complemento. Essa
ativação resulta na produção de cininas – um mediador da inflamação
essencial – estimulação de plaquetas, mastócitos, basófilos e células en-
doteliais. Além de estimular macrofágos a produzirem outras proteínas,
as interleucinas (IL-1, IL-6 e IL-8), fator alfa de necrose tumoral, oxi-
gênio reativo, nitrogênio intermediário, fatores ativadores de plaquetas
e prostaglandinas. (WOO et al. 2001; EMMA et al. 2008).
Bombas de Efluxo
Os fungos possuem estratégias de proteção contra produtos en-
dógenos e exógenos, sendo considerado como uma característica desta
espécie. Essa proteção ocorre em decorrência de constantes agressões
que os fungos sofrem podendo elas ser de origens tóxicas como antibi-
óticos produzidos por outros micro-organismos, alguns produtos de de-
fesa das plantas, fungicidas sintéticos, e outras substâncias de origem
endógena, como o antibiótico e micotoxinas. Esta proteção pode ser de
origem quantitativa que determinam a concentração efetiva do agente
citotóxico em um determinado sitio específico, e de origem qualitativa,
que está relacionada com a presença de sítios específicos para os com-
ponentes tóxicos em organismos sensíveis (PEREIRA, 2011; GOLER-
BARON; ASSARAF, 2012).
Os fatores quantitativos são descritos como parte da famí-

lia de transportadores de membranas do tipo ABC e da Superfamília
Facilitadora Principal (MFS), sendo eles capazes de transportar uma
enorme variedade de produtos tóxicos naturais ou sintéticos, podendo
ser de origem endógena ou exógena. Devido a esta característica eles
conseguem evitar ou reduzir a ação tóxica desses produtos. Estes siste-
mas desempenham papéis essenciais no metabolismo celular e eles se
diferem na membrana, mecanismos de acoplamento de energia, e, mais
importante ainda, em especificidades de substrato (PEREIRA, 2011;
KISHEN et al. 2010; VERA et al. 2012).
Os sistemas ABC ou MFS podem ocasionar uma resistência a di-
versas drogas (MDR), permitindo que funcionem como uma bomba de
efluxo, que será capaz de eliminar da célula grandes quantidades e va-
riedades de compostos tóxicos não similares quimicamente, caracteri-
zando uma ameaça contra a eficácia de drogas. Efluxo é caracterizado
como o processo em que produtos químicos de transporte de bactérias,
sendo eles compostos altamente tóxicos são jogados para fora da célula
((PEREIRA, 2011; KISHEN et al. 2010;VERA et al. 2012; UPADYA;
SHRESTHA; KISHEN, 2011).
O mecanismo de MDR é bastante conhecido em relação à Cândida
albicans, em decorrência a grandes exposições a drogas antifúngicas de
uso clínico que favoreceram o aumento das populações resistentes. Os
transportadores MFS fazem parte da família de proteínas de membranas
mais abrangente, sendo presentes nos três domínios da vida. Facilitam
o transporte uniporte, simporte ou antiporte de muitos compostos, onde

utiliza a energia do gradiente eletroquímico através das membranas, ca-
racterística esta que permite que eles sejam classificados como sistema
de transporte secundário (PEREIRA, 2011; UPADYA; SHRESTHA;
KISHEN, 2011).
O MFS faz parte de uma superfamília, incluindo 28 famílias de
transportadores. Os membros de cada família são geralmente específicos
para uma classe de compostos diferentes. Dentro dessas 28 famílias, três
apresentam especificidade por drogas e outras substâncias hidrofóbicas,
oito delas são transportadoras de açúcares e derivados, onze são especí-
ficas para ânions orgânicos e inorgânicos, duas possuem relação com o
transporte organo cátions, uma é específica para o transporte de comple-
xos ferro-sideróforo, mais uma é especifica para o transporte de peptí-
deos e as três últimas possuem especificidade desconhecida (PEREIRA,
2011; UPADYA; SHRESTHA; KISHEN, 2011).

As proteínas dos MFS apresentam cerca de 400 – 600 aminoáci-
dos. Análises da sua estrutura revelam que dentro de uma só família de
transportadores podemos encontrar sequências com grande similaridade,
porém em nível de superfamília, os membros individuais de transporta-
dores compartilham baixa identidade ou similaridade em suas sequên-
cias. Apesar da divergência na sequência das proteínas, eles apresentam
um compartilhamento de estrutura tridimensional (PEREIRA, 2011).
Transportadores de MFS são altamente envolvidos no tráfico de
açúcares, drogas, polióis, vitaminas, neurotransmissores, derivados
do ciclo de Krebs, intermediários fosforilados da via glicolítica, ami-
noácidos, peptídeos, ferro-sideróforos, nucleosídeos, ânions e cátions
orgânicos e inorgânicos. Portanto eles facilitam as funções celulares, onde
podemos destacar a absorção dos nutrientes, secreção de metabólicos
do ciclo celular, proteção contra compostos tóxicos endógenos e
exógenos, e na manutenção de um gradiente eletroquímico através
das membranas, também está envolvidos na esporulação de fungos e
leveduras, comunicação celular e patogenicidade. A maior família são os
responsáveis pelos transportes de açúcares e drogas (PEREIRA, 2011).
Transportadores de MFS podem estar envolvidos na secreção de
toxinas específicas do hospedeiro, na autoproteção dos micro-organis-
mos produtores frente às toxinas por eles mesmos produzidos. Estes
transportadores geralmente estão envolvidos com toxinas específicas
localizadas em conjuntos de genes responsáveis pela biossíntese desses

produtos (PEREIRA, 2011).
Os tratamentos atuais de infecções visam matar ou inibir o cresci-
mento dos micro-organismos, porém podemos detectar alguns proble-
mas e entre eles destacar o fato da resistência aos antimicrobianos. Uma
das explicações para este fato são as bombas de efluxo, que são altamen-
te ativas em biofilmes de bactérias, sendo assim elas tornam-se alvos
para medidas antibiofilmes (KISHEN et al. 2010; TEGOS et al. 2008).
Na terapia fotodinâmica os corantes e/ou fotossensibilizadores uti-
lizados são bombeados para fora das células alvo através das bombas
de efluxo, este efeito pode ser inibido pelos canais de cálcio como, por
exemplo, a utilização do verapamil. O verapamil, além de um bloqueador
dos canais de cálcio atua também como um inibidor da P-glicoproteína
e de bombas de efluxo relacionados a múltiplas drogas. A inativação
dessa bomba em células apoptóticas resulta numa maior fluorescência,

consequentemente em uma maior e melhor “morte celular” (KISHEN
et al. 2010; TEGOS et al. 2008; COLODETE, 2013; ORMEROD et al.
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Capítulo 6
Efeito da fototerapia no sistema estomatognático
Anna Carolina Ratto Horliana

Sandra Kalil Bussadori
Renato Araujo Prates
O uso da terapêutica com Laser de Baixa Intensidade (LBI), em

Odontologia de modo geral, tem tido um crescimento exponencial nas
últimas décadas. Dos 7.718 trabalhos escritos até hoje utilizando laser
em Odontologia (pesquisa no Medline - laser and dentistry em 12 de se-
tembro de 2015) a grande maioria (6.200) foi publicada nos últimos 15
anos. A procura por cursos de habilitação na área de laser, assim como

um crescente número de aquisições de equipamentos, parece demons-
trar um interesse cada vez maior dos profissionais da área da Saúde pela
Biofotônica de modo geral. A Odontologia acompanha esta tendência e
vemos hoje, praticamente em todos os consultórios odontológicos e clí-
nicas, a presença de aparelhos de foto polimerização de resinas para res-
taurações dentais à base de Light Emitting Diodee (LED) dispositivos
de Laser de Baixa Intensidade (LBI) para as mais diversas aplicações.
Em linhas gerais, na odontologia, o LBI tem sido utilizado com
duas finalidades distintas: Fotobiomodulação e Terapia Fotodinâmica
(PDT, do inglês Photodynamic Therapy) (FERRARESI et al., 2015). A
utilização da luz (principalmente vermelha (600 - 660) e infravermelha
(780 - 900) sobre tecidos inflamados ou lesionados é chamada de foto-
biomodulação. Através desse tratamento, o laser é capaz de modular o
processo inflamatório diminuindo sintomas clínicos como dor, edema e
favorecendo o reparo tecidual (FRANÇA; ANDERS; LANZAFAME,
2016). Os anti-inflamatórios e analgésicos são utilizados com essa mes-
ma finalidade, porém não são livres de efeitos adversos como, por exem-
plo, alergias e gastrite. A utilização do laser de baixa intensidade pode ser
uma alternativa para diminuir a quantidade de uso desses medicamentos
ou quando o tratamento medicamentoso convencional está contraindica-
do (BLANCA-LÓPEZ et al., 2015; RUOFF, 2015; AMINOSHARIAE;
KULILD; DONALDSON, 2016). Entre as vantagens podemos citar
o baixo risco de efeitos colaterais, baixo custo e de simples aplicação
94 - Efeito da fototerapia no sistema estomatognático
(SIERRA et al., 2013). Muitos mecanismos de ação têm sido propostos

para explicar os efeitos da Fotobiomodulação (FERRARESI et al., 2015).
Um dos primeiros estudos nessa área, reportou que o laser é capaz de
aumentar o potencial de membrana da mitocôndria e aumentar a Síntese
de Trifosfato de Adenosina (ATP), ou seja, contribuindo para homeos-
tase da célula (FERRARESI et al., 2015; PASSARELLA et al., 1984).
Esses efeitos benéficos podem ocorrer em diferentes tipos de cé-
lulas. Foram propostos vários mecanismos de ação, mas em linhas ge-
rais, a irradiação do laser nos tecidos favorece a absorção de luz (fótons)
pelos fotorreceptores localizados nas células tais como citocromo c oxi-
dase. Ao estimular essas estruturas, ocorre uma série de reações bioquí-
micas e fotoquímicas no interior das células, otimizando suasfunções
(HOURELD; MASHA; ABRAHAMSE, 2012; AGRAWAL et al., 2014).
Alguns trabalhos têm mostrado o efeito da fotobiomodulação no
tratamento de aftas (DE SOUZA et al., 2010), herpes (STONA et al.,

2014), disfunção temporo-mandibular (DTM) (RODRIGUES et al.,2015;
DE GODOY et al., 2013) e no pós-operatório de cirurgias de terceiros
molares (SIERRA et al., 2015) entre outros.
O laser também pode ser utilizado com outras finalidades, como
por exemplo, a terapia fotodinâmica. Nessa terapia necessariamente deve
haver a presença de um fotossensibilizador que ao ser irradiado com a
luz laser ou LED produz espécies reativas de oxigênio (principalmente
oxigênio singleto) que possuem ação sobre bactérias e células canceríge-
nas (VALDUGA; BERTOLONI; REDDI, 1993; OBAID et al., 2016;
BACELLAR et al., 2015). A maioria das bactérias orais não absorve a
luz visível, por isso a associação com alguns corantes é necessária para
promover-se uma ação letal (CARNEIRO; CATÃO, 2012; MESQUITA
et al., 2013; LIMA et al., 2009).
Tem havido interesse crescente sobre o estudo da terapia fotodinâ-
mica por parte dos pesquisadores nos últimos anos. Dos 544 trabalhos pu-
blicados até hoje utilizando a terapia fotodinâmica (pesquisa no Medline
– photodynamic therapyand dentistry em 6 de agosto de 2016) a gran-
de maioria (400) foi publicada nos últimos 5 anos. Cada fotossensibili-
zador possui uma ou mais bandas de absorção, isso significa, que cada
fotossensibilizador, deve ser irradiado pelo comprimento de onda mais
adequado (vermelho, azul, violeta etc.) para ser ativado (BACELLAR
et al., 2015). Uma classe de fotossensibilizadores frequentemente utili-
zada em Odontologia é a dos corantes azuis da família das fenotiazinas,
dentre eles o azul de toluidina e azul de metileno (ALVARENGA et al.,

2015). O corante azul de toluidina e o azul de metileno são ativados a
630 nm e a 660 nm, respectivamente. Ambos os comprimentos de onda
estão dentro do espectro visível, na faixa do vermelho do espectro eletro-
magnético. As fenotiazinas são moléculas tricíclicas planas que possuem
um átomo de nitrogênio quaternário e tem eficiente fototoxicidade con-
tra diversos micro-organismos (PRATES et al., 2011). Em odontologia,
podem ser utilizadas nas terapias que visam a eliminação/diminuição de
micro-organismos, como periodontia, endodontia, lesões de cárie, tra-
tamento da halitose e assim por diante. Atualmente, as fenotiazinas re-
presentam os únicos fotossensibilizadores empregados clinicamente no
tratamento antimicrobiano em Odontologia (RAMS; DEGENER; VAN
WINKELHOFF, 2014). O azul de metileno está disponível comercial-
mente nas concentrações de 0,01% e 0,005%.
Ao longo desse capítulo demonstraremos as principais indicações

Odontológicas de uso da terapia fotodinâmica e em seguida da fotobio-
modulação. O quadro 1 abaixo resume os protocolos que serão utiliza-
dos nesse capítulo.
Controle e prevenção da dor, trismo e edema pós-operatório em cirurgias de

terceiros molares inclusos
Lesões de cárie (terapia fotodinâmica)
Tratamento endodôntico (terapia fotodinâmica)
Tratamento periodontal (terapia fotodinâmica)
Halitose (terapia fotodinâmica)
Pós-operatório de exodontia de terceiros molares (fotobiomodulação)
Estomatite aftosa recorrente – afta (fotobiomodulação)
Bruxismo (fotobiomodução)
Distúrbios Temporomandibulares (fotobiomodução)
Entre outros
Quadro 1 – Principais indicações do uso do Laser de Baixa Intensidade
Fonte: Autores
Nos demais parágrafos desse capítulo iremos abordar as princi-

pais indicações e protocolos da terapia fotodinâmica utilizada na clínica
odontológica e ao final do capítulo, alguns casos de fotobiomodulação,
cada um desses assuntos serão abordados separadamente.
Cárie: diagnóstico e tratamento com a PDT

O termo “cárie” pode ser utilizado para se referir tanto ao pro-
cesso da cárie quanto à lesão de cárie, que é um resultado do processo
(KIDD; FEJERSKOV, 2004). Que se inicia no biofilme ou placa bacte-
riana (FEJERSKOV; MANJI, 1990). Ele se forma em qualquer super-
fície sólida exposta às quantidades adequadas de água e de nutrientes
(MANJI et al., 1991). As bactérias no biofilme são sempre metaboli-
camente ativas, fazendo com que haja variações no pH bucal (KIDD;
FEJERSKOV, 2004). Essas variações podem causar perda de minerais,
quando há diminuição do pH (desmineralização) ou um ganho de mine-
ral quando o pH aumenta (remineralização) (MANJI et al., 1991). O re-
sultado cumulativo desse processo de des-remineralização pode ser uma
perda líquida de mineral, que conduz à dissolução dos tecidos duros den-
tários e à formação de uma lesão de cárie (KIDD; FEJERSKOV, 2004).
Diagnóstico
O diagnóstico precoce de lesões iniciais é fundamental na prática
clínica para melhorar o prognóstico do tratamento preventivo, econo-
mizando tempo, dinheiro, e a estrutura do dente (BRAGA et al.,2009;
EKSTRAND,2004). A detecção de lesões incipientes de cárie oclusal, por
exemplo, é uma tarefa difícil que requer um rigoroso exame da superfí-
cie por causa da morfologia especial dos sulcos e fissuras, sendo comu-
mente utilizada a inspeção visual e radiográfica (BADER; SHUGARS;
BONITO, 2002; BRAGA; MENDES; EKSTRAND, 2010; RODRIGUES
et al., 2008). A falta de especificidade e sensibilidade torna estes métodos
falhos para a detecção de lesões de cáries iniciais (BADER; SHUGARS;
BONITO, 2001). O Internacional Caries Detection and Assessment
System (ICDAS), foi desenvolvido para ser usado nas práticas clínicas
e epidemiológicas, visando melhorar a precisão e confiabilidade da ins-
peção visual (ISMAIL et al., 2007). A interação da luz com o tecido seja
pela absorção, espalhamento ou fluorescência relaciona-se diretamente à
constituição do mesmo, portanto, o estudo das propriedades óticas deste
tecido pode resultar no desenvolvimento de novas técnicas e metodolo-
gias não invasivas e não destrutivas de diagnóstico de lesões e fenômenos
biológicos comuns a este tecido (BADER; SHUGARS, 2004). A comu-
nidade científica tem desenvolvido várias técnicas que se baseiam nas
mudanças das propriedades óticas do tecido dentário doente e saudável,

como por exemplo, o QLF (quantitative light-induced fluorescence), o
LF (laser-induced fluorescence), o OCT (optical coherence tomograpy)
e o FOTI (fiber optic transilumination). Devido à indução de perda mi-
neral que a cárie dentária pode causar, as propriedades óticas do tecido
afetado se alteram, assim o estudo dessas propriedades poderá produzir
métodos não invasivos e não destrutivos para o precoce diagnóstico de
lesões de cárie e outros fenômenos biológicos relacionados a esse bio-
material (KARLSSON, 2010).
Tratamento
A Odontologia está sempre em busca de técnicas que removam
o tecido cariado com segurança biológica, com maior conforto aos pa-
cientes, principalmente crianças, sendo interessante uma terapia capaz

de eliminar as bactérias, reduzindo a quantidade de tecido dental remo-
vido consequentemente favorecendo o prognóstico do elemento dental
(MOTTA et al., 2014). A PDT se mostra como uma relevante e ascen-
dente proposta de alternativa terapêutica para o tratamento odontológi-
co, entre eles a remoção de cárie dentária, em especial no que se refere
à sua atividade antimicrobiana, ao seu baixo custo, à fácil empregabili-
dade e boa efetividade, e por ser considerado um método conservador
local, possivelmente capaz de eliminar as bactérias presentes no tecido
dentinário (CARNEIRO; CATÃO, 2012; HUANG, 2005). Em nosso es-
tudo realizamos a PDT em lesão de cárie em dentina de dente decíduo
(Figura 1.A e 1.B). Foi utilizado um laser vermelho (660nm), meio ati-
vo semicondutor, (InGaA1P). Os parâmetros do laser foram escolhidos,
de modo a manter a energia total de irradiação 30J, com 100mW de po-
tência e 5 min. de exposição.
Técnica:
• Isolamento relativo da região (afastador de lábios, rolete de algo-
dão e sugador de saliva),
• Aplicação do PapacárieMblue, por um tempo de ação de 5 minu-
tos (Figura 1.B), curetagem da lesão de cárie somente nas paredes
laterais da cavidade com a finalidade de remover a dentina conta-
minada, de aspecto amolecido, na parede pulpar não foi realizado

o procedimento de curetagem (Figura 1.C).
• Irradiação do tecido dentinário na parede pulpar por 5 minutos em
um único ponto objetivando a ação da aPDT nessa região para pro-
mover a morte dos micro-organismos cariogênicos. Sempre com
a utilização dos óculos de proteção tanto para o operador, auxiliar
e para o paciente.
• Limpeza da cavidade com algodão e água e posteriormente com
digluconato de clorexidina 2%.
• Restauração com cimento de ionômero de vidro de alta viscosida-
de (Maxxion-FGM) e proservação (Figura 1.D).
Figura 1- A) Lesão de cárie; B) Aplicação do PapacárieMBlue por 5 minutos; C)

Aspecto após aplicação da aPDT e D) - Cavidade após limpeza e restauração com CIV
Fonte: Autores
Comprimen- Potência Tempo Exposição Energia Autores

to de onda de saída total radiante total ( J)
(nm) (mW) (seg) ( J/cm2)
660 40 120 120 4,8 NEVES et al.,
2016
660 100 90 320 9 STEINER-
-OLIVEIRA
et al., 2015
630 150 94 MELO et al.,
2015
660 40 60 60 2,4 DINIZ et al.,
2015
Quadro 2 – Alguns exemplos de parâmetros publicados recentemente na literatura
Fonte: Autores
PARÂMETROS
Comprimento de onda [nm] 664,85
Largura espectral (FWHM) [nm] 0,94
Modo de funcionamento Contínuo
Potência [mW] 93
Polarização Random
Diâmetro de abertura [cm] 0,226
Irradiância na abertura [mW/cm2] 2325
Perfil do feixe Multimodo
Área do feixe [cm2] 1
Irradiância no alvo [mW/cm2] 93

Tempo de exposição [s] 300
Fluência [ J/cm2] 27,9
Energia [ J] 27,9
Número de pontos irradiados 1
Área irradiada [cm2] 1
Técnica de aplicação Contato
Número de sessões e frequência 1 sessão única
Energia total irradiada [ J] 27,9
Quadro 3 – Parâmetros para PDT em lesões de cárie
Fonte: Autores
Terapia fotodinâmica antimicrobiana e o tratamento

endodôntico
O tratamento endodôntico é constituído de diferentes etapas in-
terdependentes, mas interligadas de forma a proporcionar, através da
limpeza, sanificação e obturação tridimensional do sistema de canais
radiculares o retorno da normalidade ou saúde dos tecidos periapicais,
assim como em conjunto com outras especialidades o retorno da fun-
ção do dente na cavidade oral (BAUMAN, 2010). O preparo biomecâ-
nico dos sistemas de canais radiculares é uma fase determinante para o

sucesso clínico e bom prognóstico do tratamento endodôntico (ZUOLO
et al., 2009). A fase de preparo químico cirúrgico consiste na introdução
de instrumentos manuais ou rotatórios no interior dos canais radiculares
para a completa remoção de material orgânico e sua ampliação, concomi-
tantemente com a irrigação de substâncias químicas (BAUMAN, 2010).
Porém, a eliminação dos micro-organismos patogênicos nem sempre é
atingida na prática clínica, gerando o insucesso do tratamento endodôn-
tico. Especula-se que o insucesso da terapia em casos de polpa mortifica-
da esteja atribuído à ineficiência das soluções irrigadoras, anatomia dos
canais radiculares e patogenicidade das bactérias (BARATTO-FILHO
et al., 2009). Estes fatores podem se apresentar como causa de reinci-
dência de infecções, com prejuízos plausíveis no periodonto subjacente.
Atualmente são eleitas soluções de clorexidina, hipoclorito de sódio em
diferentes concentrações e solução fisiológica (ZANDI et al., 2016). No

entanto apenas as antimicrobianas apresentam maior segurança para uti-
lização em elementos mortificados (OLIVEIRA; AGUIAR; CÂMARA,
2014). A literatura discute atualmente, manobras clínicas para otimizar a
desinfecção dos sistemas radiculares (DEXTON-ANTONY et al., 2014;
TRINDADE et al., 2015; KÖNIG et al., 2000).
Como comentado anteriormente, na endodontia, os fotossensi-
bilizadores derivados das fenotiazinas têm sido amplamente emprega-
dos. Os corantes azuis de toluidina e de metileno são ativados a 630 nm
e a 660 nm, respectivamente. Ambos os comprimentos de onda estão
dentro do espectro visível, na faixa do vermelho (TSENG et al.,2009;
EVANGELISTA et al., 2015). Em baixas concentrações, eles não produ-
zem ação citotóxica e a dose necessária para a morte bacteriana é menor
que a dose para causar danos às células (POLY et al., 2010). A luz pode
ser entregue por meio de fibra óptica; estas fibras podem receber adap-
tações para melhor acessar a lesão alvo. Descreve-se o uso de ponteiras
de fibra ótica para garantir a chegada da luz no ápice do dente, garantin-
do uma maior eficiência da terapia (OLIVEIRA et al., 2015).
Diante do panorama atual da literatura, pode-se considerar a tera-
pia fotodinâmica promissora como coadjuvante em endodontia, viabi-
lizando a eliminação de micro-organismos persistentes após o preparo
químico-mecânico do sistema de canais radiculares (POLY et al., 2010;
OLIVEIRA et al., 2015; GARCEZ et al., 2010). No entanto ainda não
foi estabelecido um protocolo em relação aos parâmetros da luz, fotos-
sensibilizadores e tempo de exposição, ratificando a necessidade de o

profissional estar sempre atento às futuras pesquisas científicas na lite-
ratura odontológica.
PARÂMETROS
Comprimento de onda [nm] 659.93
Largura espectral (FWHM) [nm] 0.82
Potência [mW] 100
Diâmetro de abertura [cm] 0.060
Irradiância na abertura [mW/cm ] 2
38197
Área do feixe [cm2] 1

Irradiância no alvo [mW/cm ] 2
108
Fluência [ J/cm ] 2
4.3
Energia [ J] 4.32
Área irradiada [cm ] 2
1
Número de sessões e frequência 1 sessão única
Energia total irradiada [ J] 4.32
Quadro 4 – Parâmetros para PDT em tratamentos endodônticos (POLY
et al., 2010)
Fonte: Autores
Comprimento Potência Tempo Dose Energia Autores

de onda (NM) de saída total ( J/cm2) total ( J)
(mW) (seg)
660 40 120 9.6 GARCEZ et al.,
2010
660 100 60 9 JURIC et al.,
2014
Fonte: Autores
Terapia fotodinâmica em periodontia
Doença periodontal e tratamento

A doença periodontal (DP), mais especificamente a periodontite, é uma
doença de origem infecciosa que desencadeia um processo inflamatório nos
tecidos de proteção e sustentação do elemento dental (osso alveolar, cemen-
to, ligamento periodontal e gengiva) (LINDHE; PAPPAPANOU, 1997). A
prevalência de periodontite severa na população brasileira adulta é de 19% e
de 27% na população americana com idade de 55-74 anos (BRASIL, 2012;
DYE, 2012). A terapia periodontal tem como objetivo eliminar o biofilme
supra e subgengivais a fim de eliminar o processo inflamatório e evitar a
progressão da doença. O tratamento padrão da doença periodontal objetiva
a diminuição dos micro-organismos do biofilme subgengival, por meio da
raspagem e alisamento radicular seguido de um rigoroso controle de biofil-

me pelo paciente (SOCRANSKY; HAFFAJEE, 1994). A terapia mecâni-
ca não remove completamente os patógenos periodontais, provavelmente
pela presença de regiões inacessíveis aos instrumentos, como em bolsas pe-
riodontais mais profundas e regiões nas quais os instrumentos periodontais
não possuem livre acesso como (região de furca e irregularidades radicula-
res). Desta forma, pode ser necessário o emprego de agentes antimicrobia-
nos, especialmente em infecções periodontais mais severas (FRITOLI et al.,
2015). Os antibióticos têm indicação muito restrita como adjuvante no trata-
mento periodontal, pois os riscos superam os benefícios e seu uso pode le-
var ao desenvolvimento de resistência bacteriana e causar efeitos adversos,
portanto devem ser evitados (RAMS; DEGENER; VAN WINKELHOFF,
2014; VOHRA et al., 2016; VAN STRYDONCK et al., 2012). Muitos agen-
tes antimicrobianos foram incorporados aos enxaguatórios bucais e a clore-
xidina é considerada padrão ouro entre eles. Entretanto possui desvantagens,
como formação de manchas extrínsecas nos dentes e alteração no paladar
(AZARPAZHOOH; LEAKE, 2006). Apesar de esses efeitos adversos se-
rem reversíveis com a suspensão do uso, apresenta limitações (QIN et al.,
2008). Sendo assim, há grande interesse no desenvolvimento de outras for-
mas de tratamento, e a terapia fotodinâmica surge como alternativa, pois
não há relatos de resistência bacteriana, manchamento, e baixa toxicidade
(EVANGELISTA et al., 2015). Na periodontia, o fotossensibilizador é in-
serido na bolsa periodontal e penetra no biofilme ligando-se rapidamente às
bactérias (QIN et al., 2008; PRATES et al., 2011).
Estudos clínicos
A associação da PDT ao tratamento convencional de bolsas perio-
dontais vem sendo investigada por diversos pesquisadores. BRAUN et al.
(2008) comparou os efeitos clínicos do emprego da PDT ao tratamento me-
cânico convencional, raspagem e alisamento corono-radicular. Foram sele-
cionados 20 pacientes com periodontite crônica e todos pacientes receberam
tratamento periodontal convencional, e em seguida, dois quadrantes de cada
paciente foram aleatoriamente selecionados para receber terapia fotodinâ-
mica com laser de diodo de 660 nm e potência de 100 mW, associado ao
fotossensibilizador azul de metileno (sistema HELBO® Blue), na concen-
tração de 10 mg/mL. O fotossensibilizador foi aplicado no fundo das bolsas,
e após 3 minutos, foi realizada lavagem com água para remover o excesso.
A irradiação foi feita durante 10 segundos por sítio, em 6 sítios por dente.
Os resultados obtidos com o uso adicional da terapia fotodinâmica foram
satisfatórios. Christodoulides et al. (2008) verificaram os efeitos clínicos e

microbiológicos da terapia fotodinâmica como adjuvante ao tratamento pe-
riodontal não cirúrgico. Foram selecionados 24 pacientes com periodontite
crônica os quais foram divididos em dois grupos. O grupo controle foi tra-
tado com o tratamento periodontal convencional e o grupo teste adiciona-
da à terapia fotodinâmica em sessão única. O fotossensibilizador utilizado
foi o azul de metileno (sistema HELBO® Blue), na concentração de 10 mg/
mL, que foi aplicado no fundo das bolsas, e após 3 minutos, foi realizada
lavagem com solução salina. A irradiação foi feita com laser de diodo com
comprimento de onda de 670 nm e 75 mW de potência, através de fibra óp-
tica, durante 1 minuto, com movimentos do laser ao redor do dente. Foram
notadas melhoras significativas no índice de sangramento no grupo tratado
com a PDT, quando comparado ao grupo controle. Os pesquisadores con-
cluíram que a associação da PDT ao tratamento convencional de raspagem
trouxe resultados satisfatórios em relação aos parâmetros clínicos periodon-
tais. Em estudo de Sigusch et al. (2010), foram avaliados os efeitos clínicos
e microbiológicos da terapia fotodinâmica como adjuvante ao tratamento de
pacientes com periodontite crônica. Vinte e quatro pacientes foram selecio-
nados, tratados com raspagem e alisamento corono radicular e divididos em
dois grupos. No grupo testefoi utilizado laser de diodo com fibra óptica com
660 nm e densidade de potência de 60 mW/cm2 e o fotossensibilizador azul
de metileno (sistema HELBO® Blue), na concentração de 10 mg/mL. Após
1 minuto, o fotossensibilizador foi lavado com solução salina para remover
o excesso. Cada sítio foi irradiado por 10 segundos, totalizando 1 minuto
por dente. O grupo controle foi tratado somente com o fotossensibilizador

sem receber a irradiação. Os resultados obtidos no grupo teste foram satis-
fatórios para os parâmetros pesquisados, quando comparados ao grupo con-
trole. Lui, Corbet e Jin (2011) selecionaram 24 pacientes com periodontite
crônica e cada paciente teve um dente tratado com raspagem convencional
(controle) e outro dente tratado com raspagem combinada à terapia com la-
ser de baixa intensidade (TLBI) e no dia seguinte, uma sessão de terapia
fotodinâmica (teste). Foi utilizado o azul de metileno a 1%, que foi lavado
após 3 minutos em contato com as bolsas periodontais. A irradiação foi feita
com laser de diodo de 940 nm e 1 W de potência, com fibra óptica durante
30 segundos por dente. Concluiu-se que, a terapia fotodinâmica combinada
à TLBI pode trazer benefícios adicionais ao tratamento periodontal em curto
prazo. Em estudo de Betsy et al. (2014) foi avaliada a eficácia da terapia fo-
todinâmica no tratamento da periodontite crônica utilizando-se o fotossensi-
bilizador azul de metileno com concentração de 10 mg/ml e irradiação com

laser de diodo com comprimento de onda de 665 nm e potência de 1 W. Nos
dentes tratados com a terapia fotodinâmica, o fotossensibilizador foi aplica-
do no fundo das bolsas e após 3 minutos, foi realizada irrigação com água
destilada para remover o excesso e, então, o laser foi irradiado através de
uma fibra óptica por 60 segundos. Os pacientes foram divididos em grupos
controle (Tratamento periodontal convencional) e teste (Tratamento perio-
dontal convencional seguido de terapia fotodinâmica). Os tratamentos fo-
ram realizados em sessão única. Os pesquisadores observaram que a terapia
fotodinâmica, combinada ao tratamento convencional de raspagem e alisa-
mento radicular, levou à melhora significativa de profundidade de sonda-
gem e nível de inserção clínica quando comparada à raspagem e alisamento
sem o emprego da terapia fotodinâmica, em um período de 3 e 6 meses. Em
meta-análise realizada por Sgolastra et al. (2013), concluiu-se que o uso da
terapia fotodinâmica como coadjuvante ao tratamento mecânico de RAR
promoveu melhoras adicionais nos parâmetros pesquisados a curto prazo.
Porém, foi observado que não existem evidências que suportem sua eficácia
a médio e longo prazo (SGOLASTRA et al., 2013) e outras pesquisas apre-
sentaram resultados bem menos expressivos com o uso adjuvante da tera-
pia fotodinâmica (POLANSKY et al., 2009; DE OLIVEIRA et al., 2009).
Entretanto, para realização da terapia fotodinâmica nesses estudos foi em-
pregado o fotossensibilizador do sistema HELBO® Blue, que possui alta
concentração de azul de metileno (10,0 mg/mL, equivalente a 1,0% p/v),
o que pode provocar um efeito de sombreamento, mantendo os micro-or-
ganismos viáveis na bolsa periodontal. No caso das fenotiazinas, também

pode haver uma diminuição dos efeitos fotoquímicos atribuídos à dimeriza-
ção do fotossensibilizador disposto em altas concentrações (USACHEVA;
TEICHERT; BIEL, 2003). Existem várias discrepâncias entre os parâme-
tros empregados para a terapia fotodinâmica nos estudos, o que dificulta a
comprovação da sua efetividade (Quadro 6). Os estudos realizados empre-
gam diferentes condições de tratamento, dificultando a comparação dos re-
sultados (MELO et al., 2015).
AUTORES IRRADIAÇÃO FOTOSSENSIBILIZADOR RESULTADOS
BRAUN 660 nm; 100 mW. AM (HELBO Blue). Satisfatórios

et al.,
2008 10 seg/sítio; 6 sítios/dente 10 mg/mL por 3 min.
Lavagem.
CHRIS- 670 nm; 75 mW. AM (HELBO Blue). Melhora do

TODOU- índice de san-
LIDS et 1 min ao redor do dente. 10 mg/mL por 3 min.
al., 2008 gramento; não
Fibra óptica Lavagem.
houve melhora
dos outros
parâmetros
de OLI- 660 nm; 60 mW/cm2. AM (HELBO Blue). Sem efeito
VEIRA et após 3 meses
al., 2009 10 seg/sítio; 6 sítios/ 10 mg/mL por 1 min.
dente. de observação
Lavagem.
Fibra óptica
PO- 680 nm; 75 mW. AM (HELBO Blue). Sem efeito
LANSKY
et al., 60 seg/sítio; 4 sítios/ 10 mg/mL por 3 min.
2009 dente.
Lavagem.
Fibra óptica
SGUS- 660 nm; 60 mW/cm2; AM (HELBO Blue). Satisfatórios
CH et al.,
2010 10 seg/sítio (1 min/ 10 mg/mL por 1 min.
dente).
Lavagem.
Fibra óptica
LUI et al., 940 nm; 1 W. AM Efeito positi-
2011 vo da PDT+
30 seg/dente 1% por 3 min.
TLBI
Lavagem.
BETSY et 665 nm; 1 W. AM; Melhora dos
al., 2014 parâmetros
60 seg/sítio. 10 mg/mL por 3 min.
clínicos em 3 e
Fibra óptica Lavagem.
6 meses
Quadro 6 – Trabalhos clínicos comparando RAR e RAR+PDT
Fonte: Autores
Os parâmetros de irradiação, concentrações e forma de emprego

dos fotossensibilizadores devem ser levados em consideração na análi-
se de cada trabalho. Desta forma, o sucesso do tratamento com a terapia
fotodinâmica envolve grande número de variáveis. A falta de evidência
clínica não permite ainda que a eficácia da terapia fotodinâmica seja con-
firmada. Estudos clínicos ainda são necessários para pesquisar os resul-
tados da terapia fotodinâmica ao longo prazo.
Terapia Fotodinâmica no tratamento da halitose

Do ponto de vista etimológico, a palavra halitose tem origem no
latim halitus, que significa “ar expirado”, e no grego osis, que significa
“doença ou condição anormal”. Portanto podemos considerar que a ha-
litose ou mau hálito é a exalação de um odor desagradável da cavidade
bucal e respiração (SEEMANN et al., 2014).

Estudos sobre etiologia da halitose mostram que de 80% a 90% dos
casos tem origem na cavidade oral, principalmente pela presença da saburra
lingual, 8% por alterações respiratórias e otorrinolaringológicas e 2% gas-
trointestinais, renais e síndromes metabólicas (SEEMANN et al., 2014).
O mau hálito é causado principalmente pela emissão de compostos
sulfurosos voláteis (CSV) produzidos por bactérias anaeróbias Gram-
negativas (Fusobacterium nucleatum, Selenomonas, Treponema den-
ticola, Prevotella intermedia, Tannerella Forsythia, Porphyromonas
gingivalis, Bacteroides forsythus e Eubacterium) na presença de subs-
tratos contendo enxofre encontrado na cavidade oral (LIU; ZHU;
HUANG, 2009)
Os principais CSV produzidos por esse metabolismo são: Sulfidreto
(SH2), Metimercaptana (CH3SH) e Dimetilsulfeto (CH3SCH3) e a con-
centração desses gases são indicativos de halitose (LOPES et al., 2014ab;
PHAM et al., 2011) encontrados principalmente no dorso da língua, do-
ença periodontal e de origem extra oral respectivamente (LOPES et al.,
2014ab).
Diagnóstico
O diagnóstico de halitose pode ser realizado por alguns métodos
existentes:
● Organoléptico: é um método subjetivo com baixo custo e de fácil

execução. No teste organoléptico um juiz treinado e calibrado po-
sicionado à distância de 10 cm, distingue o ar expirado pelo olfa-
to e o resultado é determinado usando a tabela de Rosenberg (“0-5
Rosenberg scale”). Onde 0 representa ausência de odor, 1 odor di-
ficilmente detectável, 2 odor leve, 3 odor moderado, 4 odor forte
e 5 odor extremamente forte (PHAM et al., 2011).
● Monitores de Sulfeto: como o Halimeter (Interscan Corporation,
Chatsworth, CA, USA), que determina a quantidade total de CSV em
partes por bilhão (ppb), em condições normais, e de acordo com o fa-
bricante essa quantidade tem que ser inferior a 80 ppb, contudo, esse
equipamento não é capaz de diferenciar a origem ou o tipo CSV, é
mais sensível ao Sulfidreto que a Metilmercaptanas e insensível ao
Dimetilsulfeto (LOPES et al., 2014a; TANGERMAN; WINKEL, 2008).
● Cromatografia Gasosa: foi desenvolvido no Japão para mensura-

ção individual dos 3 principais CSV, permitindo avaliar a intensi-
dade do hálito e sua origem.
● Sulfidreto: origem principalmente das bactérias presentes no dorso
da língua. Valores acima de 112 ppb são indicadores de halitose.
● Metilmercaptana: predominantemente mais elevada nas bolsas pe-
riodontais. Valores até 26 ppb são considerados normais. A doença
periodontal resulta tipicamente numa alta razão entre metilmercap-
tana/sulfidreto (>3:1).
● Dimetilsulfeto: tanto pode ser de origem periodontal como de ori-
gem sistêmica (intestinal, hepática, pulmonar).
A halitose está diretamente relacionada a qualidade de vida e ao

convívio social, por ser um conjunto de sinais e sintomas com etiologia
multifatorial relacionada à presença de bactérias (MOTA et al., 2011;
LOPES et al., 2014b). O tratamento para halitose proposto pela litera-
tura é amplo, e de modo geral consiste na redução mecânica e química
da saburra lingual, contudo o uso vigoroso de limpadores linguais pode
causar micro hemorragias (MOTA et al., 2011; LOPES et al., 2014b). A
terapia fotodinâmica é uma possível alternativa conservadora para re-
solução deste problema. Podemos considerar suas vantagens por ser um
procedimento rápido, não invasivo, de efeito imediato e sem causar in-
jurias ao tecido tratado.
Tratamentos da halitose com terapia fotodinâmica

1. Terapia fotodinâmica:
Utiliza-se um fotossensibilizador, o azul de metileno 0,005%
(165µM) aplicado no dorso da língua com tempo de pré-irradia-
ção de 5 minutos. O excesso é removido de forma a manter a su-
perfície úmida.
São feitos 6 pontos com distância de 1 cm entre os pontos como
ilustrado na Figura 2.
Os parâmetros de irradiação estão demonstrados no Quadro 7.
2. Terapia fotodinâmica associada ao raspador lingual
Utiliza-se o rapador lingual anteriormente à terapia fotodinâmi-
ca. A língua é dividida em três partes iguais e o rapador é passado
10 vezes em cada parte, após isso é feita a terapia fotodinâmica
da mesma forma que no item anterior.
PARÂMETROS
Comprimento de onda [nm] 660
Largura espectral (FWHM) [nm] 5
Potência [mW] 100
Área do feixe [cm2] 0,02827
Fluência [ J/cm2] 320
Energia [ J] 9
Área irradiada [cm2] 0,169
Número de sessões e frequência 1 sessão
Energia total irradiada [ J] 54
Quadro 7 - Parâmetros de Irradiação (LOPES et al., 2014b)
Fonte: Autores
Figura 2 - Pontos de aplicação no dorso

de língua
Fonte: Autores
Agora iremos apresentar alguns protocolos da utilização do laser

de baixa intensidade utilizados na Odontologia.
Uso do Laser de Baixa Intensidade em Cirurgia Oral

Os procedimentos cirúrgicos no sistema estomatognático desper-
tam o interesse para o estudo de opções terapêuticas para controle da
dor, edema e trismo, uma vez que os métodos conhecidos e amplamente
utilizados como o uso de anti-inflamatórios não esteroidais empregados
atualmente, podem apresentar efeitos adversos tais como sangramento
gastrointestinal, aumento de complicações cardiovasculares, problemas
renais e alterações plaquetárias (HAN; KELLER; GROTHE, 2014).
Embora os estudos sejam ainda controversos em relação à padro-
nização dos parâmetros dosimétricos no emprego do laser de baixa in-
tensidade, seu uso visa conforto, pronto restabelecimento e qualidade de
vida dos pacientes. A utilização da fototerapia nas cirurgias de remoção
de terceiros molares inclusos, principalmente os da arcada inferior, têm

sido amplamente avaliada, pois estes procedimentos envolvem diversos
tipos de tecidos (mucosa, gengiva inserida, músculos, periósteo, nervos,
vasos e ossos) e costumam causar bastante desconforto pós-operatório
(BRIGNARDELLO-PETERSEN et al., 2012). Estudos recentes de revi-
são sistemática com metanálise (BRIGNARDELLO-PETERSEN et al.,
2012; HE et al., 2015) concluíram que laser de baixa intensidade pode
ser efetivo na redução da dor, trismo e edema pós exodontias de tercei-
ros molares inferiores, mas existe a necessidade de estabelecer a janela
terapêutica ideal para sua utilização.
Os ensaios clínicos envolvendo laser de baixa intensidade na ava-
liação da dor, trismo e edema no pós-operatório dos terceiros molares
inferiores envolvem parâmetros e modos de aplicação muito variados.
A tabela abaixo exemplifica esta diversidade.
Tabela 1 - Diferenças na dosimetria entre os estudos

Compri- Potência Tempo
mento Dose Energia Local da
de saída total Autores
de onda ( J/cm2) total ( J) aplicação
(mW) (s)
(nm)
Taube et
632 8 120 Intraoral al. 1990
Intraoral 6 Carrillo et
632 10 pontos al. 1990
Clokie et
632 10 180 0,97 1,8 Intraoral al. 1991
no alvéolo
movimen- Fernando
830 30 132 4 tando et al. 1993
Roynesdal
830 40 6 et al. 1993
Braams et
829 30 66 Intraoral al. 1994
Neckel
e Kukiz
810 36 150 11,3 Intraoral 2001
Fikackova
830 12 Intraoral et al. 2003
Marko-
vic&
1 cm da feri- Todorovic
637 50 4 da suturada 2006
Marko-
vic&
1 cm da feri- Todorovic
637 50 4 da suturada 2007
1 cm da feri-
da suturada
e extraoral Aras;
inserção Güngör-
808 100 120 4 12 masseter müs 2009
Aras;
1 cm da feri- Güngör-
808 100 120 4 12 da suturada müs 2010
extraoral Aras;
inserção Güngör-
808 100 120 4 12 masseter müs 2010
1 intraoral 1
cm da ferida
suturada e 6
ptos extra-
oral (3 cm Amarillas-
distância -Escobar
810 100 4 entre ptos) et al. 2010
Intraoral 1
com da feri-
da suturada
e movimen- López-
tando em -Ramirez
810 400 32 4 12,8 círculo et al. 2011
intra ou Oliveira
extraoral 4 Sierra et
652 100 120 106 12 pontos al. 2013
intra ou Oliveira
808 100 120 106 12 pontos al. 2013
1 intraoral
por V e por
L a 1 cm
da ferida
suturada e 1
pto extraoral
na inserção Ferrante et
980 300 180 54 masseter al. 2013
Extraoral Kazancio-
inserção glu et al.
808 100 120 4 12 masseter 2014
Intra ou
652 100 120 106 12 pontos al. 2015
Intra ou
808 100 120 106 12 pontos al. 2015
Fonte: Autores
Tratamento da afta com laser de baixa intensidade

Uma das condições patológicas mais frequentes da cavidade oral
é a Estomatite Aftosa Recorrente (EAR) (JURGE et al., 2006). A preva-
lência mundial de EAR pode chegar até 60% da população. (DE SOUZA
et al., 2010). Clinicamente, EAR é composta de uma ou várias lesões
ulceradas com forma arredondada e coberta por uma pseudomembrana
esbranquiçada. A sintomatologia é variável com história de numerosas
recorrências. A sua etiologia permanece desconhecida, e parece haver
um componente autoimune (DE SOUZA et al., 2010).
A literatura recente tem demonstrado que nenhum fator ou agente
causal isolado é responsável pela EAR, mas sim uma interação de co-
fatores de natureza sistêmica ou local, ou ambas (JURGE et al., 2006;
FEMIANO et al., 2007; SCULLY; PORTER, 2008). O diagnóstico da
EAR é baseado na história clínica e nos seus aspectos clínicos (JURGE

et al., 2006). Alguns tratamentos têm sido propostos, mas nenhum de-
les tem um efeito curativo. O tratamento deve-se basear na supressão/
redução da resposta imune local, diminuindo o desconforto e prevenção
de infecção secundária (JURGE et al., 2006; FEMIANO et al., 2007;
SCULLY; PORTER, 2008). Abaixo demonstramos a tabela com parâ-
metros utilizados para o tratamento da EAR.
PARÂMETROS
Potência [mW] 50
Diâmetro de abertura [cm] 1.9
Fluência [ J/cm ] 2
3
Energia [ J] 0,3
Número de sessões e frequência Uma vez ao dia
Energia total irradiada [ J] 0,3
Quadro 8 – Parâmetros de irradiação
Fonte: Autores
Comprimento Potencia de Tempo Dose Energia Autores

de onda (NM) saída (mW) total ( J/cm2) total ( J)
(seg)
809 60 80 6.3 ALBRET-
SON,2014110
Fonte: Autores
Tratamento do bruxismo com laser acupuntura

O bruxismo é considerado como uma atividade repetitiva da mus-
culatura mastigatória, atividade essa caracterizada pelo ranger dos den-
tes e/ou segurar ou impulsionar a mandíbula (OKESON, 2008). Pode
ser classificado como primário ou secundário, sendo o primário aquele
no qual não há uma causa médica evidente, sistêmica ou psiquiátrica, e
o bruxismo secundário aquele associado a um transtorno clínico, neu-

rológico, psiquiátrico, fatores iatrogênicos ou outro transtorno do sono.
Pode ocorrer durante o sono ou vigília. O bruxismo diurno é caracteri-
zado por uma atividade da mandíbula, de apertar os dentes enquanto o
indivíduo se encontra acordado, já o bruxismo do sono é uma ativida-
de inconsciente de ranger ou apertar os dentes, com produção de sons,
enquanto o indivíduo encontra-se dormindo (LOBBEZOO et al., 2013;
BADER; LAVIGNE, 2000). A etiologia do bruxismo é multifatorial,
podendo ser de origem local, sistêmica, psicológica, ocupacional, he-
reditária ou ainda estar relacionada a distúrbios do sono e parassomias
sendo esse distúrbio amplamente associado com estresse e ansiedade
(DE BOEVER; STEENKS, 1996). Embora a frequência do bruxismo
na infância seja elevada, variando de (13,5 a 33%) (LAVGNE; ROMPE;
MONTPLAISIR, 1996) e a presença desse distúrbio possa causar danos
ao sistema estomatognático, existem poucos estudos na literatura que
relatem quaisquer tratamentos durante esta fase. Estudos sugerem que o
bruxismo pode predispor ou perpetuar dor nos músculos mastigatórios,
dor e ruído nas articulações temporomandibulares (ATM), limitações
na abertura bucal, dificuldade para mastigar, degenerações na ATM, ce-
faleia do tipo tensional, desgastes nos dentes, além de efeitos compor-
tamentais e psicológicos (VELEZ et al., 2007). Sobre a musculatura, o
bruxismo, pode provocar o aumento no tônus e na atividade muscular,
sobretudo o masseter (GLAROS et al., 2000). As crianças podem de-
senvolver esse ato repetitivo da musculatura mastigatória precocemen-
te, prejudicando o equilíbrio entre função e crescimento. Entre todos os

distúrbios que podem alterar o crescimento do complexo crânio-facial,
o bruxismo em especial, pode causar danos à ATM, aos músculos, ao
periodonto e a oclusão (BARBOSA et al., 2008). Entende-se por força
máxima de mordida a capacidade dos músculos elevadores da mandíbula
de exercer um esforço máximo dos dentes inferiores contra os superio-
res em condições favoráveis à saúde de suas estruturas. A mensuração
dessas forças exerce papel importante no diagnóstico dos distúrbios que
afetam o sistema Estomatognático. Dentre os vários métodos de mensu-
ração desenvolvidos para a avaliação da força de mordida estão os gna-
todinamômetros e os transdutores de força, entre outros (PAULA, 1998).
Atualmente, a fisioterapia vem sendo utilizada no tratamento desse dis-
túrbio. Entre as técnicas fisioterapêuticas mais utilizadas estão: a estimu-
lação neuromuscular transcutânea (TENS), estimulação neural elétrica
por microcorrente (MENS), terapia de resfriamento (crioterapia), tera-

pia de ultrassom, terapia de infravermelho, cinesioterapia, massoterapia
e laser (VELEZ et al., 2007).
A acupuntura tem sido utilizada com sucesso no tratamento do
bruxismo, pois é capaz de reduzir a atividade dos músculos masseter
e temporal anterior e auxiliar na redução da ansiedade. A acupuntura é
uma técnica milenar, com origem na China, caracterizada pela inserção
de agulhas em pontos específicos na pele, com o objetivo específico de
cura e prevenção de doenças (ROSTED, 2000). Existem cerca de 750
pontos de acupuntura ou acupontos. Os acupontos são regiões da pele
com íntima relação com nervos, vasos sanguíneos, tendões, periósteo e
cápsulas articulares (BAUER, 1995). A estimulação dos acupontos pode
ser realizada através de agulhas, infravermelhos, corrente elétrica ou la-
ser e essa estimulação possibilita acesso direto ao sistema nervoso cen-
tral (FARBER, 1994). A partir da estimulação de certos pontos pode-se
alterar a dinâmica da circulação sanguínea e também promover o rela-
xamento muscular, sanando os espasmos e diminuindo a inflamação e
a dor. Além disso, essa estimulação pode promover a liberação de hor-
mônios como o cortisol e endorfinas, promovendo analgesia (FARBER,
1994). A terapia por laser-acupuntura segue os princípios da Medicina
Tradicional Chinesa e é considerada tão eficaz quanto a acupuntura tra-
dicional, sendo bem indicada para pacientes sensíveis, crianças e idosos,
por ser indolor e por apresentar um menor tempo de aplicação sobre o
acuponto (MARINI; GATTO; BONETTI, 2010).
Laser em baixa intensidade

A laserterapia de baixa potência é um tratamento não invasivo e
de baixo custo, que tem se mostrado benéfico para tratamento da dor re-
lacionada às alterações orofaciais (BAUER, 1995). É uma radiação si-
tuada na porção visível do espectro das ondas eletromagnéticas entre
o infravermelho e o ultravioleta, e o comprimento da onda depende da
substância estimulada (MARINI; GATTO; BONETTI, 2010). Mais co-
nhecido como laser terapêutico, sua densidade de energia oferecida não é
capaz de ultrapassar o limiar de sobrevivência da célula. Ele induz a cé-
lula à biomodulação, isto é, não só estimulação, mas também supressão
de processos biológicos: ela procurará restabelecer o estado de norma-
lização da região afetada (ANDRADE; FRARE, 2008). Entre os efei-
tos terapêuticos do laser pode-se citar analgesia, estimular a reparação
tecidual, reduzir o edema e hiperemia nos processos inflamatórios, mo-
dulador da atividade celular, prevenir infecções, além de atuar em pares-

tesias e paralisias (BAUER, 1995). Visto que o laser de baixa potência
nos tecidos irradiados tem contribuição favorável para o alívio da dor,
por suas ações analgésicas e anti-inflamatórias, sua aplicação clínica se
torna extremamente relevante e sua utilização é praticamente inevitável
(BAUER, 1995). Os lasers de baixa intensidade possuem efeito emi-
nentemente analgésico, promovendo o alívio de dores de diversas etio-
logias, incluindo irradiação de pontos gatilho em dor miofacial como
meio eficaz de tratamento de dor orofacial, redução de edema e de hipe-
remia e possui efeito bioestimulador do trofismo celular, promovendo
reparação tecidual mais rápida e com padrão de qualidade histológica
superior (TARTAGLIA et al., 2008). A ação do laser na analgesia ocorre
devido à maior liberação de endorfinase, encefalinas (opióides endóge-
nos) e ao aumento da microcirculação. Portanto, a utilização dos lasers
de baixa potência deve ser considerada de forma relevante, já que de-
monstrou ser capaz de aliviar a dor sem comprometer demais sistemas
(SFORZA et al., 2010). Para que se obtenha a resposta biológica ade-
quada é necessário atingir a dose ideal de radiação, com o comprimento
de onda correto e o número de aplicações suficientes para se produzir o
efeito desejado. Portanto, os seguintes parâmetros devem ser observa-
dos: escolha do comprimento de onda, densidade de energia (dose ou
fluência), densidade de potência (intensidade), tipo de regime de opera-
ção do Laser e número de tratamento.

(mW) (seg)
780 50 90 112,5 4.5 Ferreira et al.,
2013
Fonte: Autores
Tratamento da disfunção temporomandibular com laser

A Disfunção temporomandibular (DTM) é um termo usado para
denominar sinais e sintomas clínicos que afetam função mastigatória,
articulação temporomandibular (ATM), e outras estruturas associadas
(OKESON, 2008; FERREIRA et al., 2013; MELIS; GIOSIA; ZAWAWI,
2012). Outros sinais e sintomas como problemas de postura, problemas
oclusais, hábitos orais nocivos, e outras anormalidades clínicas (MAIA

et al., 2012; MELCHIOR et al., 2013). Esses outros sinais também
podem ter um componente psicológico (HERRANZ-APARICIO et al.,
2013). Os sinais e os sintomas mais frequentes são sensibilidade nos
músculos mastigatórios, dor em uma ou ambas as ATMs, mandibula-
res com movimento limitado, ruídos articulares (CARRASCO et al.,
2008), dor de cabeça (DOSTALOVÁ et al., 2012), tontura, perda de
audição e zumbido nos ouvidos também podem ocorrer (BIASOTTO-
GONZALEZ, 2005).
Como a TMD tem uma etiologia multifatorial, uma série de recur-
sos têm sido propostos para o tratamento dos sinais e sintomas, como
uso de placas de mordida, acupuntura, cinesioterapia, massagem te-
rapêutica, treinamento de postura, psicoterapia, mobilização articular,
tratamento medicamentoso e terapia laser de baixa intensidade (LBI)
(LIST; AXELSSON, 2010). De acordo com vários estudos, a laserte-
rapia é uma forma não invasiva, não farmacológica, de tratamento que
tem mostrado benefícios no tratamento da dor relacionada com a TMD
(LOPES et al., 2016).
PARÂMETROS
Largura espectral (FWHM) [nm] 5
Potência [mW] 100

Área do feixe [cm2] 0.02827
Tempo de exposição [s] 90/120
Fluência [ J/cm2] 320/428
Energia [ J] 9/12
Área irradiada [cm2] 0.254
Número de sessões e frequência 1 sessão
Energia total irradiada [ J] 81/108

Quadro 11 – Parâmetros de Irradiação
Fonte: Autores

(mW) (seg)
1.064 250 20 8 DERMIKOL
et al., 2014
810 50 120 3.4 6 AHRARI et al.,
2014
808 100 19 por 70 1,9 VENEZIANI
ponto et al., 2010
Fonte: Autores
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Capítulo 7
Efeito da fototerapia nas doenças pulmonares
Adriana Lino dos Santos Franco

Rodrigo Silva Macedo
Robson Alexandre Brochetti
Auriléia Aparecida de Brito
Gabriel de Assis Cunha Moraes
Nicole Cristine Rigonato de Oliveira
Ana Paula Ligeiro de Oliveira
Introdução
Outra área promissora para a aplicação da luz é a das doenças pul-

monares. Este capítulo apresenta o estado da arte do conhecimento sobre
como a luz pode alterar as reações imunes relacionadas a doenças impor-
tantes do sistema respiratório, como a doença pulmonar obstrutiva crô-
nica e no metabolismo pulmonar em diferentes modelos experimentais.
O estudo com fototerapias vem avançando e os novos conhecimen-
tos gerados têm adicionado informações importantes principalmente no
que tange sua ação anti-inflamatória. Além disso, abre possibilidades de
tratamentos coadjuvantes para diversas patologias crônicas, cujos trata-
mentos farmacológicos não apresentam eficácia satisfatória.
Neste capítulo abordaremos o uso da fototerapia como terapia co-
adjuvante para o tratamento de doenças inflamatórias pulmonares crô-
nicas que apresentam alta incidência na população mundial.
Inicialmente contemplaremos a fisiologia do aparelho respiratório
reconhecendo que este é um ponto fundamental para a compreensão tan-
to das patologias pulmonares quanto dos tratamentos. A seguir, as prin-
cipais doenças inflamatórias pulmonares serão descritas, bem como seus
respectivos tratamentos farmacológicos e os benefícios da fototerapia.
Nesta sessão serão discutidos resultados obtidos a partir da experimen-
tação humana e animal após tratamento com laser de baixa potência.
132 - Efeito da fototerapia nas doenças pulmonares
Fisiologia do sistema respiratório

A respiração é essencial à manutenção da vida. Pode ser definida
como uma troca de gases entre as células do organismo e a atmosfera. A
função respiratória se processa mediante 3 atividades: a ventilação, que
refere-se à forma como o ar chega aos pulmões; a perfusão, a qual está
relacionada com a chegada do sangue venoso do coração até os alvéo-
los; e a difusão, que se relaciona com as trocas gasosas entre o sangue
e o ar contido nos alvéolos. Neste processo o oxigênio passa dos alvé-
olos para o sangue ao mesmo tempo em que o gás carbônico transpor-
tado pelo sangue faz o percurso inverso (GUYTON & HALL, 2011).
O sistema respiratório é constituído por um par de pulmões e por vá-
rios órgãos que conduzem o ar para dentro e para fora das cavidades pul-
monares. Assim, estruturalmente o sistema respiratório pode ser dividido
em: Sistema respiratório superior: nariz, faringe e estruturas associadas;

e Sistema respiratório inferior: laringe, traqueia, brônquios e pulmões.
As fossas nasais têm importante papel na filtração, aquecimento e
umidificação do ar. Já a faringe permite a passagem de ar e tem comuni-
cação com a laringe. A laringe contém a epiglote que impede a entrada do
bolo alimentar nas vias aéreas e cordas vocais. A traqueia é revestida por
células ciliadas e secretoras de muco cuja principal função é remover po-
eira e micróbios do ar inspirado. Os brônquios resultam da bifurcação da
traqueia e os bronquíolos por sua vez das ramificações dos brônquios. Os
pulmões estão situados na cavidade torácica, sob a proteção das costelas,
do esterno e da coluna vertebral. São envolvidos por uma membrana cha-
mada de pleura. Por fim, os alvéolos pulmonares são responsáveis pelas
trocas gasosas por apresentarem fina espessura da parede, grande área de
superfície e densa rede de vasos capilares (GUYTON & HALL, 2011).
Dentre as principais funções do aparelho respiratório incluem: tro-
cas gasosas, defesa, regulação da temperatura, fonação e manutenção do
equilíbrio ácido-base.
Imunologia do sistema respiratório

O sistema imune está relacionado com a defesa do organismo
contra antígenos os quais podem ter origem biológica ou não. O siste-
ma imunológico é composto de uma rede de células, tecidos e órgãos
que trabalham juntos para proteger o organismo. As principais células
envolvidas são os leucócitos cuja função é destruir substâncias ou orga-

nismos causadores de doenças. Os leucócitos são produzidos e armaze-
nados em vários locais do corpo, incluindo o timo, baço e medula óssea.
Há também grupos de tecido linfóide, principalmente em gânglios lin-
fáticos, que abrigam os leucócitos.
Os leucócitos circulam através do corpo entre os órgãos e gânglios
via vasos linfáticos e vasos sanguíneos. Desta forma, o sistema imuni-
tário funciona de forma coordenada a fim de evitar ações deletérias so-
bre o organismo.
Dentre os leucócitos podemos citar os fagócitos compostos por ma-
crófagos e neutrófilos e os linfócitos. As principais linhas celulares de
defesa nos pulmões são os neutrófilos e os macrófagos alveolares. Após
uma resposta mediada por anticorpos os linfócitos também exercem im-
portante efeito na manutenção da homeostasia pulmonar.
Quando se trata de processos alérgicos, os mastócitos são as célu-

las responsáveis pela deflagração da resposta inflamatória.
Todos estes tipos celulares produzem e liberam uma gama de me-
diadores inflamatórios e anti-inflamatórios os quais podem induzir ou
amplificar resposta inflamatória.
A seguir mostraremos algumas doenças inflamatórias pulmona-
res abordando sua fisiopatologia, tratamento convencional e tratamen-
to com fototerapia.
Doenças pulmonares inflamatórias crônicas

O reconhecimento global no crescimento de doenças inflamató-
rias pulmonares como a asma e a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) tem levado a esforços para o desenvolvimento de novas tera-
pias, particularmente para o controle da inflamação. A seguir vamos
mostrar as particularidades de cada uma dessas patologias bem como
seus tratamentos.
Fisiopatologia e tratamento da asma

A asma é uma doença inflamatória pulmonar crônica que afeta
parcela significativa da população (7 a 10%), com elevado custo social
e econômico. Ela é caracterizada por broncoconstrição, aumento do nú-
mero de células inflamatórias no espaço aéreo (eosinófilos, mastócitos,

neutrófilos, linfócitos entre outras), perda do epitélio brônquico, aumento
na secreção de muco e reatividade exacerbada do músculo liso (GINA,
2015). Durante o processo inflamatório mecanismos associados ao re-
paro e restauração da estrutura e função pulmonar são desencadeados.
Admite-se que esta resposta seja protetora e benéfica. No entanto, na
asma devido ao processo inflamatório contínuo ou recorrente ocorrem
lesões teciduais com subsequentes modificações no aparelho respirató-
rio, resultando em reparo tecidual inadequado denominado de remode-
lamento das vias aéreas.
Os asmáticos têm linfócitos T ativados, com perfil Th2 de libe-
ração de citocinas. Na fisiopatologia da asma, o alérgeno interage com
células dendríticas e linfócitos T, levando ao desenvolvimento de linfó-
citos Th2. Estes secretam grandes quantidades de citocinas e estimulam
a maturação dos linfócitos B e a síntese de Ig-E (Figura 1).

O esquema abaixo mostra as principais características da asma
(sensibilização):
Figura 1 – Fisiopatologia da asma: sensibilização

alérgica. O antígeno é processado pelas células
apresentadoras de antígeno (APC) e apresentado para
as células T helpernaïve (Th0). Consequentemente,
ocorre a ativação de células Th2 antígeno-específicas
e síntese de IgE, as quais tem um importante papel
no desenvolvimento da asma.
Fonte: Francisco José
Na asma, é possível distinguir duas fases, a imediata e a tardia

(Figura 2). A fase imediata é caracterizada por broncoconstrição, aumento
de muco e edema, os quais são decorrentes dos efeitos dos mediadores li-
berados por mastócitos após a segunda exposição ao antígeno. Mastócitos
ativados liberam grande variedade de mediadores inflamatórios tais como,
aminas vasoativas (histamina e serotonina), proteases, espécies reativas
derivadas do oxigênio (EROs), heparina, interleucinas, citocinas entre
outros, os quais podem iniciar e/ou modular a resposta inflamatória. A
fase tardia da asma apresenta, entre outras características, presença de
intenso infiltrado celular pulmonar (eosinófilos, neutrófilos, mastócitos
e linfócitos) e estas células ativadas promovem a liberação de diversos
mediadores, os quais atuando no microambiente pulmonar determinam
lesão epitelial, ativação de nervos sensoriais, secreção de muco, hiper-
reatividade brônquica e remodelamento (HAWORTH & LEVY, 2007).
O esquema abaixo mostra as principais características da asma

(Fase imediata e tardia):
Figura 2 – Fisiopatologia da asma: fase imediata e

tardia. Fase imediata é caracterizada pela desgranulação
de mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios
e a fase tardia decorre do recrutamento de outros tipos
celulares para as vias aéreas como eosinófilos.
O remodelamento é caracterizado pelo aumento das fibras colá-

genas acarretando em maior deposição de colágeno nas vias aéreas e
envolve fibrose subepitelial, hipertrofia e hiperplasia da célula muscu-

lar lisa, inflamação das vias aéreas, perda da integridade da cartilagem,
angiogênese, espessamento da membrana basal reticularis, hiperplasia
das células caliciformes epiteliais e também deposição de proteínas na
matriz. Ainda, células epiteliais liberam diversos mediadores, entre eles
fatores de crescimento, os quais podem contribuir para o remodelamen-
to na asma.
As alterações causadas na musculatura lisa das vias aéreas ocasio-
nadas pelo remodelamento acarretam em redução da capacidade de re-
laxamento das vias aéreas e aumento da produção de citocinas e matriz
extracelular. Nesse contexto, durante o remodelamento observado na
asma, as células musculares lisas desempenham importante papel com
função imuno-efetora por meio de sua proliferação, liberação de citoci-
nas, modulação de moléculas de adesão e interação com diversas célu-
las inflamatórias.
Outro aspecto importante a ser considerado na asma é a produção
de muco. Estudos da década de 60 demonstraram grandes quantidades de
muco nas vias aéreas de pacientes asmáticos após autópsia. Além disso,
o aumento da produção de muco que ocorre na asma ocasiona no blo-
queio das vias aéreas, contribuindo de forma significativa para as mortes.
A asma é uma doença inflamatória pulmonar crônica cujo princi-
pal tratamento visa reduzir a inflamação das vias aéreas. Assim, os cor-
ticoides são muito utilizados e a terapia de primeira escolha, uma vez
que inibem a fosfolipase A2 e desta forma inibem a liberação de diver-
sos mediadores inflamatórios que contribuem para o recrutamento de
células, hiper-reatividade brônquica, secreção de muco entre outros. Os
broncodilatadores também têm importante papel para promover o rela-
xamento da musculatura lisa das vias aéreas. Ainda, podem ser usados
antagonistas de leucotrienos, anti-histamínicos, imunoterapia entre ou-
tros tratamentos. No entanto, tais fármacos apresentam efeitos colaterais
importantes além de muitas vezes não apresentarem eficácia satisfatória
em casos de asma mais severa ou resistente aos corticoides. Daí a neces-
sidade de novas alternativas terapêuticas.
Fisiopatologia e tratamento da DPOC

A DPOC é definida como uma enfermidade respiratória com ma-
nifestações sistêmicas caracterizadas por obstrução do fluxo aéreo pro-
gressivo e combinada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões

frente às partículas ou gases nocivos, como o fumo (GERSHON et al.,
2014). Afeta mais de 5% da população e está associada a elevados índi-
ces de mortalidade (120.000 indivíduos/ano) (GOLD, 2016). A DPOC
pode ter diferentes apresentações clínicas e muitos pacientes são diag-
nosticados como portadores de enfisema pulmonar ou bronquite crôni-
ca. O enfisema consiste na dilatação dos alvéolos e na destruição de suas
paredes, levando a perda de seu suporte estrutural. Por essa razão, os al-
véolos colapsam quando o ar é expirado, sendo esse estreitamento per-
manente (BARNES, 2008). A bronquite crônica caracteriza-se por uma
tosse crônica persistente que produz dilatação das glândulas brônquicas
causando secreção excessiva de muco, denominado escarro. Podemos
também observar na bronquite fibrose das paredes alveolares, edema do
revestimento, obstrução e espessamento da musculatura lisa, espasmo,
entre outros (BARNES, 2008).

A fisiopatologia da DPOC está relacionada com a inalação da fuma-
ça de cigarro e outros irritantes, os quais promovem aumento no número
de células Goblet, hiperplasia das glândulas mucosas, fibrose, bem como
estreitamento, redução e colapso das vias aéreas (McDONOUGH et al.,
2011). Além disso, ocorre recrutamento de células inflamatórias para o pa-
rênquima pulmonar. Dentre estas, neutrófilos, macrófagos e linfócitos T
CD8 se destacam (MAJO et al., 2001). Estudos em animais mostram que
a presença do neutrófilo e da elastase neutrofílica parece ser importante
para o desenvolvimento do enfisema (SHAPIRO et al., 2003). Já em pa-
cientes com DPOC, os macrófagos são apontados como as células centrais
no desenvolvimento da doença. Quando ativados por substâncias presen-
tes no cigarro, secretam mediadores inflamatórios e fatores quimiotáticos,
bem como espécies reativas de oxigênio (ROS) e enzimas proteolíticas
(WRIGHT & CHURG, 1990; BARNES et al., 2008). A liberação desses
mediadores estimula células epiteliais e macrófagos alveolares a liberarem
mais fatores quimiotáticos, que atraem neutrófilos e monócitos, linfóci-
tos Th1 e as células citotóxicas Tc1, amplificando o processo inflamatório
local (FRANKENBERGER et al., 2011). Já as células epiteliais das vias
aéreas e dos alvéolos são a principal fonte de mediadores inflamatórios
e proteases, que promovem ativação de fibroblastos resultando em fibro-
se, bem como a degradação da elastina e o estabelecimento do enfisema
(ZOU et al., 2014). Para uma melhor compreensão dos eventos celulares
e moleculares envolvido na DPOC, vide Figura 3.
A teoria da protease/antiprotease no enfisema induzido por fuma-

ça de cigarro é baseada em uma resposta inflamatória crônica no trato
respiratório inferior, onde as células inflamatórias liberam uma gran-
de variedade de proteases que se sobrepõe às defesas antiproteolíticas,
com subsequente degradação de tecido conjuntivo (HEFFNER, 2011).
A perda do recolhimento elástico e danos das fibras elásticas implicam
necessariamente em degradação de elastina como um fator chave na pa-
togênese do enfisema (BARNES, 2004).
O esquema abaixo mostra asprincipais características da DPOC:
Figura 3. Fisiopatologia da DPOC. A fumaça de cigarro e outros irritantes ativam as

células epiteliais e macrófagos. Estes irão liberar diversos fatores quimiotáticos que
atraem as células inflamatórias para os pulmões. Esses fatores atraem os monócitos,
neutrófilos, linfócitos Th1 e as células citotóxicas Tc1 que secretam proteases que
degradam a elastina, levando ao enfisema. A elastase neutrofílica também causa
hipersecreção de muco. As células epiteliais secretam TGF-β, que estimula a proliferação
de fibroblastos, resultando em fibrose das pequenas vias aéreas.
A DPOC é normalmente tratada com os fármacos usados para tratar

a asma, o que quase sempre é inapropriado, já que o processo inflamató-
rio na DPOC difere do da asma. O uso de corticoides parece não surtir

efeito, visto que não se observa diminuição no número de neutrófilos ou
de citocinas pró-inflamatórias (FABBRI et al., 1998). O reconhecimento
global da importância desta doença e o aumento de sua prevalência têm
levado a esforços para o desenvolvimento de novas terapias, particular-
mente para o controle da inflamação. Sendo assim, terapias que melho-
rem o desconforto respiratório do paciente e também reduzam os custos
despendidos com esta doença são de grande importância.
Fototerapia
Diversos estudos têm possibilitado uma melhor compreensão sobre
a fisiopatologia de doenças pulmonares crônicas. À medida que o conhe-
cimento se acumula, há também um aumento de possíveis alvos terapêu-
ticos visando um melhor controle das doenças e qualidade de vida dos

pacientes. Nesse contexto, terapias que melhorem o desconforto respira-
tório de pacientes com doenças pulmonares e também reduzam os custos
despendidos, bem como os efeitos colaterais são de grande importância.
A fototerapia emerge como uma terapia coadjuvante, apresentando
bons resultados. Inclusive em alguns estudos experimentais ela se apre-
senta como monoterapia com resultados bastante animadores. Dentre as
fototerapias, o laser de baixa potência é o mais estudado.
A utilização do laser operando em baixa potência é investigada
desde os anos sessenta e vários trabalhos vêm sendo realizados para se
avaliar os efeitos dessa radiação sobre os tecidos. O alvo da laserterapia
é um tecido alterado, no qual a radiação restabelece a homeostase ener-
gética fazendo com que as células voltem a proliferar, diferenciar e se-
cretar citocinas.
O laser de baixa intensidade (LBI) tem sido amplamente estuda-
do para sua aplicação em processos inflamatórios, na cicatrização de fe-
ridas, no tratamento de lesões na boca e no alívio da dor (BJORDAL et
al., 2006; AIMBIRE et al., 2006; ALBERTINI et al., 2004; DE LIMA
et al., 2010).
Mais recentemente estudos em humanos e em animais têm sido re-
alizados utilizando o LBI para o tratamento de doenças pulmonares como
a asma, enfisema, doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose pulmo-
nar idiopática e câncer de pulmão (OLIVEIRA et al., 2014; SILVA et al.,
2014; DE LIMA et al., 2010; MIKHAILOV et al.,1998; PIADEV, 1997).
Nesse sentido, MIKHAILOV et al. (1998) em estudo clínico ob-

servaram que a terapia com LBI duas vezes ao dia aumentou a compla-
cência pulmonar e a eficiência de trocas gasosas em pacientes asmáticos.
Apesar de a terapia medicamentosa ainda ser muito usada e necessária, a
terapia com LBI mostrou-se útil em condições de hipercapnia, hipóxia e
disfunção de trocas gasosas. Ainda, PIDAEV (1997) demonstrou que o
LBI quando irradiado sobre a pele na região acima do brônquio principal
em indivíduos asmáticos reduziu a migração celular para o pulmão. No
entanto, os mecanismos envolvidos neste efeito precisam de elucidações.
Estudos experimentais em animais de laboratório também apon-
tam efeitos promissores do Laser. Recentemente, SILVA e colaboradores
(2014), observaram que a hiperreatividade do músculo liso brônquico
foi significativamente inibida pelo LBI. Nesse sentido, demonstraram
a ação anti-inflamatória do laser de baixa potência em modelo experi-
mental de asma alérgica, pela redução do número de eosinófilos, bem

como dos níveis de IL-4, IL-5 e IL-13 no Lavado Broncoalveolar (LBA)
e também redução na produção de muco e de colágeno.
Em outro estudo, PERON et al (2015) mostrou a eficácia da asso-
ciação do LBI com Células-Tronco Mesenquimais (CTM) de tuba uteri-
na humana, onde camundongos expostos à fumaça de cigarro receberam
CTM associada ao LBI, apresentaram redução da inflamação pulmonar.
Essa redução se deu pela diminuição do número de células inflamató-
rias do LBA, bem como os níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β,
IL-6, TNF-α e CINC1/KC), diminuição da produção de muco e do acú-
mulo de colágeno.
Similarmente, o LBI reduziu a inflamação pulmonar em modelo de
síndrome da angústia respiratória aguda induzida por LPS (OLIVEIRA
et al., 2014).
Outros modelos de inflamação pulmonar também apontam para
o efeito anti-inflamatório do LBI. DE LIMA et al. (2010) observou que
a fototerapia com laser em animais submetidos à isquemia e reperfusão
intestinal reduziu TNF-α, o edema, o influxo de neutrófilos e, paralela-
mente aumentou os níveis de IL-10.
Ainda, AIMBIRE et al. (2007) mostraram que a fototerapia tam-
bém reduziu a síntese de TNF-α após a indução da inflamação pulmonar
por imunocomplexos. Esses dados em conjunto, sugerem papel supres-
sor do LBI sobre a inflamação pulmonar desencadeada por estímulos

alérgicos ou não.
Embora ainda existam muitas lacunas em relação ao mecanismo
de ação da terapia com LBI, sobretudo em doenças inflamatórias pulmo-
nares, os estudos são animadores e promissores. Assim, a terapia com
LBI pode ser uma importante ferramenta complementar no tratamento
de doenças inflamatórias, incluindo as das vias respiratórias.
Abaixo segue tabela mostrando os principais parâmetros da laser-
terapia em doenças pulmonares com abordagem clínica e experimental
citadas nesse capítulo (Tabela 1).
Tabela1 – Parâmetros do laser de baixa intensidade usado para o tratamento

de doenças pulmonares em modelo experimental e clínico
Autor Patologia Parâmetros do Laser

MIKHAILOV al. Asma clínica Artigo em Russo (não é possível
(1998) visualizar os parâmetros)
PIDAEV (1997) Asma clínica Artigo em Russo (não é possível

visualizar os parâmetros)
LANDYSHEV et Asma clínica Artigo em Russo (não é possível
al. (2002) visualizar os parâmetros)
SILVA et al. (2014) Asma experimental 660 nm, 30 mW, 5,4 J, 180 s
PERON et al. DPOC experimen- 660 nm, 30 mW,3 J, 180 s
(2015) tal
DE LIMA et al. Inflamação aguda 660 nm, 2,5 mW,1,3 J, 42 s
(2010) experimental
OLIVEIRA et Inflamação aguda 830nm, 45 mW, 9J/cm2, 80 s
al.(2014) experimental
ALBERTINI et al. Edema de pata 650nm, 1,2,5 e 5 J/cm2, 80 s
(2004)
AKZENOVA & DPOC clínica Artigo em Russo (não é possível
BURDULI (2016) visualizar os parâmetros)
NIKITIN & MA- DPOC clínica Artigo em Russo (não é possível
RKS (2014) visualizar os parâmetros)
KASHANSKAIA Bronquite obstrutiva Artigo em Russo (não é possível
& FEDOROV crônica visualizar os parâmetros)
(2009)
Fonte: Autores
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Capítulo 8
Efeitos do laser de baixa potência nas lesões
musculoesqueléticas
Agnelo Neves Alves

Beatriz Guimarães Ribeiro
Stella Maris Lins Terena
Raquel Agnelli Mesquita Ferrari
O músculo esquelético
Uma das áreas de maior avanço na Biofotônica é a aplicação nas
afecções musculoesqueléticas. O capítulo 8 apresenta a formação e com-

posição do sistema muscular, suas características e os mecanismos pelos
quais a terapia com luz tem auxiliado no reparo de lesões musculares.
O tecido muscular estriado esquelético é um dos mais plásticos
e dinâmicos tecidos do corpo. Este tecido é sensível a alterações nu-
tricionais, hormonais e nível de atividade física (exercícios ou sobre-
cargas), além de possuir capacidade regenerativa frente a diferentes
tipos de lesões (FRONTERA & OCHALA, 2014). O tecido muscular
é capaz de converter energia química em mecânica para gerar força
e, assim, manter a postura e produzir os movimentos que contribuem
para a independência funcional. São características funcionais do te-
cido muscular esquelético:
• Excitabilidade: Capacidade do tecido em responder aos estímu-

los elétricos gerados pelo sistema nervoso que causa a contração;
• Contratilidade: Capacidade de se contrair (diminuir seu tamanho);
• Extensibilidade: Capacidade de se estender;
• Elasticidade: Capacidade da fibra muscular de retornar ao estado an-
terior após ser alongada (VIGODARZERE & MANTERO, 2014).
O tecido muscular estriado esquelético possui contração de con-

trole voluntário e é formado por fibras musculares embebidas em ma-
146 - Efeitos do laser de baixa potência nas lesões musculoesqueléticas
triz extracelular (MEC). As fibras musculares são alongadas, cilíndricas,

multinucleadas e com estrias transversais, além de conter células satéli-
tes (CS) em sua periferia e diferentes organelas (Figura 1).
Dentre as organelas encontradas na fibra muscular destaca-se a mito-
côndria que é de grande importância na atividade muscular por serrespon-
sável pela produção de energia (síntese de Adenosina Trifosfato – ATP).
Essa organela se encontra em grande número no músculo estriado esque-
lético, mas sua quantidade varia neste tecido de acordo com o tipo de fibra
muscular existente (YAN et al., 2010). Quanto ao tipo, as fibras muscula-
res podem ser classificadas em lentas ou rápidas, dependendo do metabo-
lismo predominante, ou seja, oxidativo ou glicolítico respectivamente. A
proporção de fibras lentas e rápidas em um determinado músculo reflete
a sua capacidade funcional. Músculos posturais, por exemplo, são consti-
tuídos predominantemente por fibras lentas oxidativas e possuem um apa-
rato relacionado a este tipo de metabolismo que inclui grande quantidade

de mitocôndrias, além de mioglobina (por isso a denominação de fibras
vermelhas). Já os músculos com predominância de fibras rápidas estão
relacionados a atividades que envolvem força e possuem um aparato que
enfatiza este metabolismo (FRONTERA & OCHALA, 2014).
Figura 1 – Estrutura do músculo estriado esquelético.

As proteínas contráteis (actina e miosina) presentes na fibra muscu-

lar distribuem-se paralelamente umas às outras formando a unidade fun-
cional básica da fibra muscular que é denominada sarcômero (Figura 2).
A actina possui uma função mais estrutural enquanto a miosina é a prin-
cipal proteína motora encontrada no músculo esquelético sendo compos-

ta por um par de cadeias pesadas – Cadeia Pesada de Miosina (CPM) – e
dois pares de cadeias leves (SCHIAFFINO & REGGIANI, 2011). Desde
a descoberta da variabilidade das isoformas de CPM e a resultante hete-
rogeneidade molecular das fibras musculares, a isoforma de CPM domi-
nante tem sido considerada responsável pelas diferenças funcionais dos
músculos esqueléticos (DRZYMALA-CELICHOWSKA et al., 2012).
No músculo estriado esquelético de adultos humanos, há quatro
tipos de isoformas de CPM que ditam fortemente a taxa de força desen-
volvida e a velocidade máxima de encurtamento das pontes cruzadas de
miosina e actina, ou seja, a contração muscular: CPM I (fibras de con-
tração lenta) e CPM II, subdivididas em CPM IIA, IID e IIB (fibras de
contração rápida) (CHOI & KIM, 2009). As fibras do tipo IID são equi-
valentes às fibras IIX, descritas em ratos (SCHIAFFINO & REGGIANI,
2011). Além das fibras puras, existem as fibras “híbridas”, que expressam
duas ou mais isoformas de CPM (CHOI & KIM, 2009; SCHIAFFINO
& REGGIANI, 2011).
Figura 2 – Sarcômero: unidade funcional do

músculo.
Além disso, na sua constituição, as fibras musculares estão intima-

mente associadas ao tecido conjuntivo que desempenha um importan-
te papel no adequado funcionamento do tecido muscular (KJAER et al,
2004; GILLIES et al, 2011).A fibra muscular é envolvida por uma fina
camada de tecido conjuntivo denominadoendomísio. As fibras se agru-
pam e formam um feixe, que também é envolvido por tecido conjuntivo
denominado perimísio. E, então, todos os feixes do músculo são envol-
vidos por uma camada de tecido conjuntivo denso, denominadoepimí-
sio. (Figura 3).
Figura 3 – Fibra muscular madura e membranas de tecido conjuntivo que revestem os

feixes de fibras (perimísio) e cada fibra muscular (endomísio).
Lesão e reparo muscular

As lesões musculares representam um dos principais problemas
no meio esportivo (EKSTRAND et al., 2011). Podem ocorrer por causas
diretas como (contusões, estiramentos e lacerações), ou por causas indi-
retas como isquemias e disfunções neurológicas (HUARD et al., 2002).
Após a lesão muscular, inicia-se o processo de reparo dividido em
fases interdependentes: degeneração e inflamação, regeneração/fibrose e
remodelamento. A fase inicial deste processo é caracterizada pela dege-
neração das fibras musculares, migração de células inflamatórias (neu-
trófilos e macrófagos) para o local da lesão, assim como a produção de
mediadores inflamatórios tais como citocinas, fatores de crescimentos e
enzimas proteolíticas que irão regular as diferentes fases deste processo
(FORBES & ROSENTHAL, 2014). Esta fase também é acompanhada
por um aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e nitro-

gênio que, juntamente com os mediadores inflamatórios, podem estar
envolvidos na exacerbação do processo inflamatório, causando dano às
fibras musculares saudáveis (BRICKSON et al., 2001; BUTTERFIELD
et al., 2006).
Concomitantemente à fase inicial do processo de reparo muscu-
lar ocorre a ativação das CS que se proliferam e se diferenciam em mio-
blastos que posteriormente se fundem formando miotubos que, por sua
vez, se fundem às fibras lesionadas ou formam uma nova fibra muscu-
lar (HAWKE & GARRY, 2001). Ao longo das fases do processo de re-
paro ocorre a ativação de diferentes tipos celulares, juntamente com a
síntese e degradação de proteínas intracelulares e componentes da MEC
(MANN et al., 2011). A fase final do processo de reparo muscular é ca-
racterizada pela maturação das novas fibras, contração e reorganização
do tecido cicatricial (remodelamento da MEC), e a recuperação do de-
sempenho funcional do músculo lesionado. No entanto, havendo a per-
sistência do processo inflamatório ou alteração em uma dessas fases do
processo de reparo, pode ocorrer o acúmulo excessivo de componen-
tes da matriz MEC e, consequentemente, o desenvolvimento de fibrose
muscular. A fibrose excessiva no tecido muscular representa uma bar-
reira mecânica à migração e fusão celular, limita a perfusão vascular
local limitando a reparação de forma adequada após lesão deste tecido
(MANN et al., 2011). Todas as etapas do processo de reparo muscular
estão sumarizadas na Figura 4.
Figura 4 – Fases do processo de regeneração muscular e seus principais eventos.

Embora o músculo esquelético possua uma grande capacidade re-

generativa, o processo pode ser lento com a recuperação funcional tardia
e, muitas vezes, resultar em limitação funcional e aumento da suscepti-
bilidade de uma nova lesão (recidiva) além de fibrose. Portanto, aborda-
gens terapêuticas padronizadas que promovam uma reparação muscular
mais rápida e de melhor qualidade são extremamente importantes.
Modalidades terapêuticas utilizadas no tratamento de

lesões musculares
Entre os recursos mais utilizados para o tratamento conservador
de lesões musculares podemos mencionar a crioterapia (SMITH et al.,
2008), a massagem (BEST et al., 2013), a oxigenoterapia hiperbárica,
o ultrassom terapêutico, a terapia por ondas de choque e a estimulação
elétrica (AHMAD et al., 2013), além dos medicamentos anti-inflama-
tórios não esteroidais ou esteroidais (corticosteroides) mesmo havendo
evidências de que esses medicamentos podem modular de forma nega-
tiva o processo de reparo muscular (MACKEY et al.,2012; MACKEY,
2013). Dentre os diferentes tipos de modalidades terapêuticas, o laser
de baixa potência (LBP) vem ganhando destaque para o tratamento das
lesões musculares em diferentes modelos experimentais.
Uso do laser de baixa potência no tratamento das lesões

musculares
Nos últimos anos, o LBP tem surgido como uma opção para o tra-
tamento de lesões musculares e se tornado uma modalidade terapêutica
cada vez mais comum, especialmente nas áreas da medicina física, des-
portiva e reabilitação com intuito de promover de forma mais rápida e
de melhor qualidade o reparo muscular frente aos diferentes tipos de le-
sões (ALVES et al., 2014a).
O mecanismo básico pelo qual o LBP no espectro de luz vermelho
e infravermelho agiria no tecido muscular se assemelha ao de outros te-
cidos e baseia-se na capacidade da luz em alterar o metabolismo celular,
como resultado da absorção dos fótons pela enzima Citocromo COxidase
(CCO) presente na membrana interna das mitocôndrias (Figura 5).
Figura 5 – Atuação do laser de baixa potência (LBP) sobre a citocromo c oxidase (CCO).
Modulação do processo inflamatório

Durante a fase inicial do processo de reparo muscular ocorre a li-
beração de citocinas pró-inflamatórias, tais como o fator de necrose tu-
moral alfa (TNF-α), interleucina 1 (IL-1) e interleucina 6 (IL-6), e de
espécies reativas de oxigênio e nitrogênio que, em excesso, podem cau-
sar a exacerbação do processo inflamatório e causar dano às fibras mus-
culares saudáveis. A aplicação do LBP nesta fase tem demonstrado uma
grande capacidade de melhorar o reparo tecidual através da modulação
do processo inflamatório e atenuação do dano oxidativo.
Nos estudos de MESQUITA-FERRARI et al., (2011) e
FERNANDES et al., (2013) foi utilizado o laser no espectro de luz ver-
melho (comprimento de onda: 660 nm; potência de saída: 20 mW e ener-
gia total: 1,6 Joules) sobre o músculo tibial anterior de ratos submetidos
à criolesão que demonstrou uma redução na expressão dos níveis de

RNA mensageiro de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1β) após
um e sete dias. Já DE ALMEIDA et al., (2014) compararam os efeitos
da crioterapia, a aplicação tópica do diclofenaco de sódio e o tratamen-
to com LBP em um modelo experimental de lesão muscular induzida
por trauma em ratos e demonstraram que o laser pulsado no espectro de
luz infravermelho (comprimento de onda: 904 nm; potência de saída:
60 mW e energia total: 1 Joules) apresentou um melhor efeito na redu-
ção de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1 e IL-6) seis horas após
a indução da lesão em comparação com as outras formas de tratamento.
ASSIS et al., (2012) utilizaram o modelo experimental de criole-
são e demonstraram que o laser infravermelho (comprimento de onda:
808 nm; potência de saída: 30 mW e energia total: 1,6 Joules) foi capaz
de minimizar o dano oxidativo e nitrosativo reduzindo a peroxidação li-
pídica, formação de nitrotirosina, produção de óxido nítrico (NO), ex-
pressão proteica de óxido nítrico-sintase induzida (iNOS) e expressão
dos níveis de RNA mensageiro (RNAm) de superóxido dismutase (SOD).
Além disso, modulou o processo inflamatório reduzindo a expressão dos
níveis de RNAm do fator nuclear Kappa B (NF-kB), da cicloxigenase 2
(COX-2), e das citocinas pró-inflamatórias TNF-α e IL-1β no músculo
tibial anterior após 4 dias de indução da lesão.
Sabe-se que o processo inflamatório é importante para um reparo
muscular eficiente, mas sua inibição ou exacerbação pode ser prejudi-
cial. Dessa forma, a adequada modulação dos mediadores como cito-
cinas, espécies reativas e fatores de crescimento, é importante uma vez

que estes estimulam a proliferação celular e inibem a diferenciação pre-
coce das células musculares (SACLIER et al., 2013).
Modulação da miogênese
As CS expressam fatores regulatórios miogênicos (FRMs) que são
compostos por quatro membros: Myf5, MyoD, miogenina e MRF4. Os
FRMs primários são Myf5 e MyoD, que desempenham um papel impor-
tante na determinação miogênica e conversão das células precursoras em
mioblastos. Já os FRMs secundários (miogenina e MRF4) são importan-
tes na diferenciação celular em mioblastos e miócitos para a formação de
novas fibras musculares (BENTZINGER et al., 2012). Assim, a modula-
ção dos FRMs pode influenciar diretamente o processo de regeneração
muscular. O LBP tem demonstrado um grande potencial na modulação

FRMs independentemente dos parâmetros de irradiação ou tratamento.
RODRIGUES et al., (2013) observaram que o LBP (comprimen-
to de onda: 660 nm; potência de saída: 20 e 40 mW e energia total: 0,4
e 2 Joules) promoveu aumento na expressão de RNAm de MyoD após
7, 14 e 21 dias, uma redução na expressão gênica de miogenina após 7
dias e aumento após 21 dias no músculo tibial anterior em processo de
reparo após criolesão. Já BRUNELLI et al. (2014) utilizaram o mesmo
modelo experimental e observaram que o laser infravermelho (compri-
mento de onda: 780 nm; potência de saída: 20 e 40 mW e energia total:
0,4 e 2 Joules) foi capaz de promover um aumento na imunomarcação
de MyoD após 7 dias. Utilizando o laser infravermelho (comprimento
de onda: 808 nm; potência de saída: 30 mW e energia total: 1,4 Joules),
ASSIS et al., (2013) demonstraram que o LBP promoveu aumento da
expressão de RNAm de MyoD e miogenina 4 dias após indução da crio-
lesão. ALVES et al. (2016) compararam a utilização do LBP infraverme-
lho (comprimento de onda: 780 nm; potência de saída: 40 mW e energia
total: 3.2 Joules) aplicado previamente ou após indução de lesão e de-
monstraram que o laser aplicado após indução da lesão foi capaz de au-
mentar a expressão de RNAm de MyoD após 3 e 7 dias e de miogenina
após 14 dias. Embora estes resultados sejam extremamente interessan-
tes, novos estudos devem ser realizados para permitir uma melhor com-
preensão dos efeitos do LBP sobre a modulação dos FRMs.
Remodelamento do tecido conjuntivo

No tecido muscular normal, a MEC é composta principalmente de
colágenos dos tipos I, III, IV, além de laminina, fibronectina, tenascina e
proteoglicanos, que circundam as fibras musculares e desempenham um
papel importante na manutenção da estrutura e reforço da função contrá-
til do músculo (MANN et al., 2011; TANG et al., 2011). No entanto, a
acumulação excessiva de proteínas da MEC no tecido muscular leva ao
desenvolvimento do tecido cicatricial fibroso (BELLAYR et al., 2009).
O LBP tem demonstrado modular de forma efetiva o remodelamen-
to do tecido conjuntivo durante a regeneração muscular. MESQUITA-
FERRARI et al. (2011) utilizaram o laser vermelho (comprimento de
onda: 660 nm; potência de saída: 20 mW e energia total: 1,6 Joules) so-
bre o músculo tibial anterior de ratos submetidos a criolesão e observa-
ram redução na expressão gênica do fator de crescimento transformador

(TGF-β) após sete dias. ASSIS et al. (2013) também observaram redu-
ção na expressão gênica de TGF-β após 4 dias utilizando o laser infra-
vermelho (comprimento de onda: 808 nm; potência de saída: 30 mW e
energia total: 1,4 Joules) no músculo tibial anterior de ratos em processo
de reparo após criolesão. O TGF-β desempenha um papel chave na ini-
ciação das cascatas fibróticas e na diferenciação de células satélites em
miofibroblastos durante o reparo muscular. Sendo a produção excessi-
va de TGF-β um fator importante que leva à formação do tecido fibroso
durante a regeneração do tecido muscular (LI et al., 2004).
Além disso, o LBP também tem demonstrado modular à síntese
de fibras colágenas durante o reparo muscular. Nos estudos de SOUZA
et al. (2011) e BAPTISTA et al. (2011), eles utilizaram o laser verme-
lho (comprimento de onda: 660 nm; potência de saída: 20 mW e ener-
gia total: 1,6 Joules) e observaram aumento na síntese de colágeno tipos
I, III e IV sete dias após indução da criolesão. Enquanto ALVES et al.
(2014b) utilizaram o mesmo modelo experimental e demonstraram que
o laser infravermelho (comprimento de onda: 780 nm; potência de saí-
da: 40 mW e energia total: 3,2 Joules) promoveu um aumento na ativi-
dade da metaloproteinase de matriz 2, associado com uma melhora na
organização e distribuição das fibras colágenas após 7 dias durante o re-
paro do músculo tibial anterior.
Estes resultados demonstram que a escolha dos parâmetros de ir-
radiação é crucial para alcançar os efeitos desejados durante o tratamen-
to com LBP. No entanto, é importante notar que os efeitos da LBP sobre

outros fatores de crescimento, tais como o fator de crescimento do teci-
do conjuntivo, o fator de crescimento derivado das plaquetas e da mios-
tatina, as quais estão diretamente relacionadas com o desenvolvimento
da fibrose no tecido muscular, são necessários para um melhor entendi-
mento dos efeitos do LBP sobre o remodelamento do tecido conjuntivo
durante o reparo muscular.
Laser de baixa potência e seu efeito protetor no tecido

muscular
O LBP aplicado previamente em músculo saudável demonstra ter
efeito protetor por influenciar a atividade celular por meio da estimula-
ção ou inibição de funções químicas e fisiológicas (LEAL-JUNIOR et al.,
2013). Esse efeito protetor possivelmente ocorre por modulação da ativida-

de mitocondrial devido à atuação do laser sobre os componentes da cadeia
respiratória que induzem aumento na síntese ATP (GAO & XING, 2009;
FERRARESI et al., 2012). Estudos demonstram resultados positivos quan-
do o LPB foi aplicado previamente à indução da lesão muscular em músculo
saudável (RIBEIRO et al., 2015; RIBEIRO et al., 2016) ou fadiga muscu-
lar (LEAL-JUNIOR et al., 2013). RIBEIRO et al. (2015) demonstrou que
o LBI (comprimento de onda: 780 nm; potência de saída: 40 mW e energia
total: 3.2 Joules) aplicado uma única vez imediatamente antes à indução da
lesão muscular reduziu a mionecrose, o número de células inflamatórias e a
atividade da MMP-2, aumentou o número de vasos sanguíneos maduros e
de fibras musculares imaturas. Além disso, reduziu a deposição do coláge-
no e melhorou sua distribuição e organização no tecido muscular durante o
processo de reparo do músculo esquelético de rato. RIBEIRO et al. (2016)
utilizou o laser vermelho e infravermelho (comprimento de onda: 660 nm
ou 780 nm; potência de saída: 40 mW e energia total: 3.2 Joules) aplicado
previamente à indução da lesão associado ou não a aplicação pós-lesão e
demonstraram que ambos os espectros de luz foram capazes de modular po-
sitivamente as enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e gluta-
tiona peroxidase além dos marcadores de dano oxidativo (oxidação proteica
e lipoperoxidação), sendo o laser infravermelho mais eficiente. Portanto, o
LBP aplicado previamente reduz o dano tecidual e modula positivamente o
processo de reparo por torná-lo mais eficiente em menor tempo.
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Capítulo 9
Efeito da fototerapia em doenças articulares
Ana Carolina Araruna Alves

Anna Cristina de Farias Marques
Evela Aparecida Pereira da Silva
Solange Almeida dos Santos
Tatiane Garcia Stancker
Vanessa Lima Cavalcante de Oliveira
Rodrigo Labat Marcos
Paulo de Tarso Camillo de Carvalho
Introdução
Neste capítulo será apresentado como a fotobiomodulação pode

ser uma alternativa promissora de tratamento de doenças articulares in-
flamatórias e degenerativas, tais como a artrite e osteoartrite (OA). Mais
especificamente, abordaremos a modulação do processo inflamatório ini-
cial, bem como o controle da dor e alteração da função articular nos es-
tágios avançados das doenças articulares.
Serão apresentadas também as possibilidades de tratamento de
Doenças Articulares inflamatórias e degenerativas, tais como a artrite e
osteoartrite (OA) por meio da fotobiomodulação. Mais especificamente,
abordar-se-á a modulação do processo inflamatório inicial, bem como
o controle da dor e alteração da função articular nos estágios avançados
das doenças articulares.
As patologias que envolvem a lesão do tecido cartilaginoso e si-
novial estão frequentemente associadas a um tópico controverso que é a
capacidade de reparação da cartilagem articular. Trata-se de uma questão
crítica, visto a importância do revestimento das superfícies articulares
no suporte de cargas, absorção de impactos, e no processo de desliza-
mento das superfícies articulares entre si de um modo suave e sem atrito.
Na literatura são citados diversos métodos para promover a repa-
ração do tecido cartilaginoso, dentre eles: perfurações ou abrasões até o
osso subcondral; transplantes de condrócitos ou células mesenquimais;
movimentação passiva contínua logo após a lesão; transplante de matriz
162 - Efeito da fototerapia em doenças articulares
sintética; exposição da articulação a correntes elétricas; hormoniotera-

pia e a fotobiomodulação (Laser de baixa intensidade – LBI e Diodos
emissores de luz – LEDs).
Importante ressaltar que o termo laserterapia de baixa intensida-
de, é um termo genérico que define uma modalidade terapêutica atér-
mica, normalmente usado para indicar aplicação terapêutica de lasers
e diodos superluminosos monocromáticos com potência relativamente
baixa <500 mW e para os tratamentos que empregam dosagens <35 J/
cm2, esta modalidade também é designada (foto) bioestimulação, sen-
do que o termo mais adequado para os efeitos biológicos da irradiação
laser de baixa intensidade é fotobiomodulação laser (BAXTER, 2009).
Objetiva-se apresentar, além de uma breve revisão sobre a cartila-
gem articular, os resultados de diversos estudos experimentais in vivo,
in vitro e clínicos. Estes estudos têm demonstrado os efeitos positivos
da fotobioestimulação realizada por meio do laser de baixa intensidade

em: proliferação e diferenciação celular; incremento da microcirculação;
neoformação vascular; estimulação da produção de colágeno pelos
fibroblastos; reparação óssea e cicatrização, além de estudos como o de
(BJORDAL et al., 2007), que evidenciam a eficácia do laser de baixa
intensidade quando comparado com medicamentos analgésicos e anti-
inflamatórios, relacionando-os com lesões cartilaginosas em doenças
articulares.
Estrutura e organização da cartilagem articular

A cartilagem articular é um tecido de conexão entre o osso e
a cavidade articular, caracterizado por ser avascular e não apresen-
tar terminações nervosas, nem drenagem linfática (BJORDAL et al..
2007; LANDÍNEZ-PARRA; GARSÓN-ALVARADO; VANEGAS-
ACOSTA, 2012).
A cartilagem é composta por um reduzido número de células, de-
signadas condrócitos, que são específicas, somente encontradas neste
tecido (RONKEN et al. 2012), e representam em torno de 1-10% do vo-
lume absoluto da cartilagem adulta (LANDÍNEZ-PARRA; GARSÓN-
ALVARADO; VANEGAS-ACOSTA, 2012; completo; FONSECA,
2011; NORDIN; FRANKEL, 2012). Estas células estão cercadas por
uma Matriz Extracelular com diversos componentes, tais como colágeno
e proteoglicanos. A cartilagem articular exibe uma estrutura em cama-
das, o arranjo dos condrócitos se diferencia entre elas. Um condrócito é

capaz de desempenhar ambas as funções de sintetização e reabsorção da
matriz extracelular (LANDÍNEZ-PARRA; GARSÓN-ALVARADO;
VANEGAS-ACOSTA 2012; RONKEN et al. 2012; COMPLETO;
FONSECA, 2011), como a cartilagem é desprovida de capilares, a oxi-
genação dos condrócitos é deficiente (THOMS et al. 2013) (Figura 1).
Figura 1 – Condrócitos na cartilagem articular sob condições de hipóxia: Resposta dos

colágenos Tipos II e agrecanos.
A articulação está sujeita a stress mecânicos, assim como a fatores

bioquímicos e genéticos que contribuem para lesar a matriz, expondo os
condrócitos a estímulos que alteram o seu comportamento metabólico
(KAPOOR et al. 2011; GOLDRING M.; MARCU, 2009; GOLDRING
M.; GOLDRING S., 2007).Estas células, sem a proteção da matriz, mul-
tiplicam-se no local da lesão e aumentam seus mecanismos de síntese,
tentando uma reparação. A cartilagem articular apresenta um processo
de reparação muitas vezes lento e ineficiente quando comparado com os
demais tecidos conjuntivos. O processo de reparo ocorre pela substitui-
ção do tecido lesado por fibrocartilagem ou pela mitose dos condrócitos.
A degradação da cartilagem frente aos estímulos lesivos ocorre
através da síntese de citocinas pró-inflamatórias pelos condrócitos, in-
cluindo a interleucina-1β (IL-1β) e o fator de necrose tumoral α (TNF-α)
(GOLDRING M.; GOLDRING S., 2007; GOLDRING S.; GOLDRING
M., 2004; FERNANDES; MARTEL-PELLETIER; PELLETIER, 2002),

que estimulam a produção de uma variedade de enzimas proteolíticas,
como as metaloproteinases (MMPs) (GOLDRING S.; GOLDRING M.,
2004; FERNANDES; MARTEL-PELLETIER; PELLETIER, 2002; LU;
XIAO; CHENG, 2015) (Figuras 1 e 2).
Figura 2 – Ciclo vicioso da osteoartrite e alteração da homeostasia da cartilagem

articular. Adaptado por Francisco José de Heike A. Wieland, Martin Michaelis, Bernhard
J. Kirschbaum & Karl A. Rudolphi Osteoarthritis — an untreatable disease? Nature
Reviews Drug Discovery 4, 331-344 (April 2005) Doi:10.1038/nrd1693
Fotobiomodulação aplicada
A Fototerapia como recurso terapêutico abrange a utilização de
diversas formas de luz, aqui será tratado o Laser de Baixa Intensidade
(LBI). O LBI apresenta uma ação relacionada com as reações fotoquí-
micas que se diferem de uma luz comum por possuir um único compri-
mento de onda, à medida que se propaga coerentemente no espaço e no
tempo, carregando de forma colimada e direcional altas concentrações
de energia.
A utilização da fototerapia em doenças articulares é recente, con-
tudo, estudos experimentais têm apresentado resultados eficazes no pro-
cesso de regeneração do tecido cartilaginoso que reveste as superfícies
articulares. As respostas fotobiológicas são em grande parte responsá-

veis pelos efeitos para aliviar a dor, frequentemente, observadas em pa-
cientes acometidos por doenças e lesões articulares.
Ressalta-se que até há pouco tempo acreditava-se que a cartilagem
possuía pouca capacidade de regeneração. Posteriormente, pesquisado-
res observaram que este tecido é metabolicamente ativo, com capacida-
de para regenerar-se. De acordo com Karu 1999 e Dyson 2006, existem
3 efeitos (primários, secundários e terciários), que geralmente ocorrem
como um resultado da exposição do tecido a fótons de luz. Estes eventos
somados produzem a atividade de fotobiomodulação (Figura 3).
Figura 3 – Efeitos primários, secundários e terciários da fototerapia.

Fonte: Autores
A literatura científica sugere que o LBI atua sobre a mitocôndria

celular para amplificar o seu efeito biológico que ocorre através de uma
maior disponibilidade de adenosina trifosfato (ATP), fatores de trans-
crição e regulação, ação antiapoptose e genes pró-sobrevivência. Estes
eventos biológicos induzem a síntese da proteína nos tecidos o que pro-
voca ainda mais efeitos referenciais, tais como o aumento da prolifera-
ção e migração celular, modulação dos níveis de regulação e modulação
de citocinas e outros mediadores inflamatórios, fatores de crescimen-
to, aumento da oxigenação dos tecidos e remodelação (KARU, 1999a;
DYSON, 2006).
Como qualquer outra modalidade terapêutica o LBI apresenta res-

trições, quanto ao equipamento necessário, a disponibilidade do paciente
em aderir ao tratamento e considerações clínicas referentes a dose cumu-
lativa total e suas implicações. Os resultados preliminares da utilização
do laser de baixa potência na reparação cartilaginosa em doenças arti-
culares demonstram que tanto a bioestimulação como a bioinibição de-
pendem essencialmente dos parâmetros utilizados como: comprimento
de onda, potência de saída do aparelho, área irradiada, tempo de irradia-
ção e a energia gerada (KARU, 1989b; HUANG et al. 2011; CASTANO
et al. 2007)Para que haja efeito clínico é necessário que a luz seja ab-
sorvida pelo tecido (primeira lei de fotobiologia de Grotthus-Draper). A
absorção da luz do laser depende da quantidade de cromóforo presen-
te no tecido, e da correspondência entre o comprimento de onda utiliza-
do e as características de absorção daquele cromóforo (DYSON, 2006).
A luz que é refletida, transmitida ou dispersada não apresenta nenhum

efeito terapêutico.
Laser de Baixa Intensidade: estudos em modelos

experimentais
Neste tópico será abordado, essencialmente, os efeitos do laser nas
inflamações articulares e lesões induzidas experimentalmente, destaca-
-se que não há unanimidade nos métodos utilizados para desenvolver
tais lesões. É frequente o uso de diferentes nomenclaturas e avaliações
para designar variáveis semelhantes, isso pode ocorrer devido à etio-
logia multifatorial da doença e ainda a sua patogênese desconhecida
(HAMBLIN, 2013). As variáveis mais comumente analisadas são: o
edema; a quantificação de PGE 2; interleucinas pró-inflamatórias; co-
lágeno e a análise histológica com ênfase em infiltrado inflamatório e
fibrose tecidual (KARU, 1989b; CASTANO et al. 2007; HAMBLIN,
2013;ALVES et al. 2013a;GUO et al. 2011; RUBIO, 2010; BAYAT et
al. 2009; LIN et al. 2004; SANDOVAL et al. 2009; DE MORAIS et al.
2010).Observa-se que na literatura os resultados positivos dependem da
adequada utilização de dois fatores fundamentais: o modelo experimen-
tal que mimetiza a lesão cartilaginosa e o recurso de intervenção empre-
gado no manejo da mesma.
Os diferentes modelos de indução (transecção do ligamento cru-
zado anterior29_30, defeitos osteocondrais (GUO et al. 2011), zymosan
(KARU, 1989b; SANDOVAL et al. 2009) papaína (NOURI; PANAYI,

1984;CASTANO et al. 2007), adjuvante completo de Freud’s e colágeno
(BUBLITZ et al. 2014) e outros (ALVES et al. 2013a; BAYAT et al. 2009),
não proporcionam os mesmos déficits e comparações, por exemplo,
estudos que envolvem intervenção cirúrgica acarretam principalmente
alterações biomecânicas, enquanto que estudos com intervenção através
de substâncias acarretam processos celulares. Contudo, independente
da etiologia da doença ou do tipo de indução, as alterações clínicas
e radiográficas consequentes das modificações em nível tecidual são
as mesmas: dor; aumento de temperatura; edema; rigidez e alteração
funcional. A osteoartrite apresenta tantos aspectos causais referentes a
influências externas quanto internas, o que sugere que ambas as formas
de indução são modelos eficazes.
Por se tratar de uma afecção com alterações variadas (desde a mor-
te e substituição de condrócitos até alterações na marcha e configuração

articular), o manejo da osteoartrite representa um desafio para os pro-
fissionais da área.
A laserterapia de baixa intensidade é um recurso que apresenta bons
resultados em lesão aguda (CASTANO et al. 2007; HAMBLIN, 2013;
ALVES et al. 2013a; GUO et al. 2011; RUBIO et al. 2010; BAYAT et
al. 2009) e tem sido amplamente empregada, mormente, em condições
inflamatórias (CASTANO et al. 2007; HAMBLIN, 2013; ALVES et al.
2013a; DE MORAIS et al. 2010; BUBLITZ et al. 2014) na proliferação
celular (OLIVEIRA et al. 2013) e diminuição de enzimas proteolíticas
entre estas as metaloproteinases de matriz (MMPs) (OLIVEIRA et al.
2013) ela apresenta também características regenerativas e de gênese ce-
lular. Entretanto, tais características são diretamente proporcionais aos
parâmetros ajustados para a luz laser na ocasião da aplicação (KARU,
1989b; HUANG et al. 2011) (Figura 4).
Figura 4 – Interação do laser de baixa intensidade e lesões articulares.

Fonte: Autores
Vários estudos vêm se propondo a investigar o comportamento da

luz laser em diferentes doses irradiadas sobre diversos tecidos, mas a dose
é consequência de outros parâmetros como a potência e área do feixe do
aparelho, comprimento de onda da luz, tempo de aplicação, e o resultado
final depende ainda da duração e frequência do tratamento (KARU, 1989b;
HUANG et al. 2011; LIN et al. 2004; ALVES et al. 2013a).Todos esses
aspectos devem ser considerados, os resultados da aplicação do laser de
baixa intensidade nos diversos modelos animais aqui discutidos, servem
apenas como indicadores para a perspectiva de utilização em humanos.
Dessa forma, a padronização do uso do laser, seu mecanismo de ação, e
seus resultados seriam elucidados, preconizando e favorecendo o avanço
da utilização do LBI como ferramenta terapêutica e principalmente pro-
porcionando controle de sintomas e doenças (Tabela 1).
Tabela 1 – Estudos com modelo, animal parâmetros utilizados para tratamento

de lesões articulares com laser de baixa intensidade
Densi- Tempo
Densi- dade de de
Compri- Área Duração Potência
dade de Potência irra- Frequência
mento Ener- do Tra-
Autores Energia do Spot diação do tratamen- (mW ou
de Onda gia (J) (W ou (cm2) tamento
por to (dias) W)
nm) (J /cm2) mW/ (dias)
ponto
cm2) (sec)
Alves, et
al. 2013 780 7,7 1,65 0,10 0,214 75 7 ou 14 7x/semana 22
Alves, et 3,5 e
808 142 4 0,028 - 7,14 e 21 3x/semana 100 e 50
al. 2013 1,78
Araujo,
et al. 660 2 - 0,06410 - 10 semana 30
2013
Carlos,
et al. 660 2,5 - 0,04 10 - 1 e2 h 10
2013
Oliveira,
0,3 e
et al. 830 10 e 50 - 0,028 10 e 47 5 3 e 6/semana 30
1,4
2013
Santos, 71,4 e
et al. 808 2e4 1,78 0,028 40 e 80 - - 50
142,8
2013
da Rosa. 3x/semana
808 e
et al. 142 4 3.57 0.028 40 21
660
2012
Kuboya-
ma, et al. 840 2 - 4 - 20 6 2x/semanal
2012
Carva- 90 e
780 e 225,112 9, 4.5 0,04 3e7 - 50 e 40
lho, et al. - 120
660 e 120 e 4.8
2011
Guo, et
al. 2011 ⋍ 0,19 600 10 1.000
810 - - - -
Pallotta, 50, 150, 10, 30, 1 dose única

1,3,6 e 5
et al. 810 300 e 0,028 60 e 1 100
10
2011. 500 100
Zhang, 500
et al. 830 7,64 - 6,4 78,5 - 6 2x/semana
2011
de Mo-
rais, et al. 685 e 0,8 100 1 3 x /dia
2010. 2,5 2 - 20
830
Javadieh,
Bayat e 3x/semanal
Torka- 632,8 148,4 _ - 0,0314 932 _ 10
man,
2010.
Rubio, et
632,8 8 - - 0,31 50 5 Diária 5
al. 2010.
Fonte: Autores
Laser de Baixa Intensidade: bases das aplicações

clínicas
Conforme descrito no tópico anterior nos estudos de experimenta-
ção animal o LBI pode ser utilizado operando com diversos comprimen-
tos de onda, energia, potência e tempo, no entanto, quando se pensa na
atividade prática na clínica, a escolha de parâmetros ideais, garante a di-
ferença entre o fracasso e sucesso da terapia. As articulações são compos-
tas de um grande número de estruturas e cada uma tem papel relevante
na manutenção da estabilidade e integridade biomecânica. Estas estru-
turas envolvidas no processo de inflamação articular (sinovia), cartila-
gem e demais estruturas intra-articular (ALVES et al. 2014b; SANTOS,
2014) estão situadas anatomicamente a grande profundidade, para a ob-
tenção de bons resultados terapêuticos é essencial que a luz alcance es-
tas estruturas, o que torna-se um desafio.

A profundidade de penetração da energia do laser nos tecidos
depende da absorção e da dispersão. A dispersão da energia do laser
é inversamente proporcional ao comprimento de onda, quanto maior o
comprimento de onda mais profunda é a penetração da energia do laser.
Para além da profundidade, dependendo do seu comprimento de onda,
a fototerapia poderá estimular diferentes tipos de cromóforos, também
denominados fotorreceptores (SANTOS, 2014; HUNZIKER, 2002).
Os cromóforos, com seus diferentes tamanhos e formas, têm a ca-
pacidade de absorver luz em um determinado comprimento de onda.
A Associação Mundial para Laserterapia (World Association for Laser
Therapy – WALT) (BOS et al. 2008) recomenda nos “guidelines” que
o comprimento de onda ideal para tratamento de lesões articulares é de
904 nm, pois este pode proporcionar uma penetração maior da luz faci-
litando sua interação com o tecido articular (cápsula, sinovial e cartila-
gem). Observa-se que por se tratar de uma articulação, o posicionamento
do paciente é fator também de grande importância na penetração da luz,
por exemplo: a articulação do joelho deve se encontrar em flexão para
proporcionar a exposição das estruturas a serem alcançadas.
Estudos experimentais e clínicos têm demostrado que o tempo de
iluminação também é parte importantes do sucesso da terapia laser, e
indicam que a duração maior de irradiação proporciona resultado supe-
rior na inflamação sinovial e ainda na lesão da cartilagem e osso sub-
condral. Assevera-se que a potência do equipamento está relacionada
diretamente com o tempo de exposição, uma vez que potência (P) pode
ser entendida como a taxa com que a energia (Joule) – (E= P x T ou W.
S) é transmitida ao tecido, ou seja, a relação entre energia aplicada e o
tempo (S) que leva para que ela seja aplicada.
Ressalta-se também que neste aspecto a WALT (BOS et al. 2008)
recomenda que o tempo seja superior a 30 segundos por ponto; e densi-
dade de potência inferior a 5 mW/cm2, isto é, o tamanho do feixe passa
a ser uma grandeza considerada, sendo que densidade de potência (DP =
P/A ou W/ cm2) está relacionada com a potência aplicada dividida pela
área do feixe. Observa-se na tabela (Tabela 2) que a média dos parâmetros
utilizados em estudos clínicos (LIN et al. 2004; SANDOVAL et al. 2009;
NASOURI et al. 2014; KWON et al. 2009; WORLD ASSOCIATION
OF LASER THERAPY, 2010; ALFREDO et al. 2012; FUKUDA et al.
2011; ALGHADIR et al. 2014; KHESHIE et al. 2014) a partir de 2010,
procuram atender estas especificações.
Tabela 2 – Estudos clínicos parâmetros utilizados no tramento com laser de

baixa intensidade em lesões articulares
Autores Compri- Tempo de Potên- Densi- Ener- Número
e ano da mento irradiação- cia dade de gia por semanas
publicação de onda Segundos (mW) Energia ponto /Seções
(nm) ( J/cm2) ( J)
Alfredo et 904 50 60 6 3 9/3
al., 2011
Fukuda et 904 50 60 6 3 /9/3
al., 2011
Alghadir 850 60 100 48 6 8/2
et al., 2014
Kheshie et 830 33 800 50 - 12/2
al., 2014
Al 830 40 30 4 1.2 9/3
Rashoud
et al., 2014
Hinman et - 1.200 10 - 0.2 8/2

al., 2014
Ferreira 904 75 40 22.9 3 8/3
deMeneses
et al. 2015
Fonte: Autores
Experimentalmente a aplicação do LBI aumenta os proteoglica-

nos dos condrócitos e a síntese da matriz; na cartilagem acresce a ex-
pressão do colágeno (CASTANO et al. 2007; DE MORAIS et al. 2010;
OLIVEIRA et al. 2013) e diminui a ação das metaloproteinases de ma-
triz (DE MORAIS et al. 2010; OLIVEIRA et al. 2013) atuando como
um protetor articular. Apesar de o tema ser controverso, alguns auto-
res descrevem que o LBI, para além dessas reações, tem propriedades
estimuladoras da cartilagem (NOURI; PANAYI; GOODMAN, 1984).
Pesquisadores têm observado o efeito anti-inflamatório do LBI nos es-
tudos realizados em pacientes com lesões articulares, entre elas, a artri-
te reumatoide e a osteoartrite, nestes estudos pode-se verificar também
a melhora da circulação local, redução de edema e uma melhora da oxi-
genação dos tecidos.
Na prática clínica a utilização do LBI está ligada aos sintomas re-
lacionados com a dor e a incapacidade funcional, o mecanismo exato de

redução da dor motivada pelo laser não é completamente compreendi-
do. O sucesso do LBI em OA pode ser devido a múltiplos mecanismos
e tem havido um crescente reconhecimento de que seu uso pode ter efei-
tos fisiológicos, mediados por ações fotoquímicas, em nível celular nos
tecidos humanos e animais. A falta de atividade de Na-K-ATPase pare-
ce aumentar a transmissão do impulso nociceptivo; um aumento de Na-
K-ATPase após a aplicação do LBI pode contribuir para a atenuação de
dor (HINMAN et al. 2014). Nesse contexto, pode se teorizar que a luz
atuará na membrana celular causando sua hiperpolarização, isto é, uma
mudança foto-física que vai acontecer como resultado da interação da
luz na célula biológica. A permeabilidade da membrana citoplasmática
aumenta em relação aos íons de Ca++, Na+ e K+, determinando um au-
mento na atividade receptora da membrana celular. Em consequência dis-
so, ocorre a síntese de endorfina e o potencial de ação das células neurais
aumenta, enquanto que a quantidade de bradicinina e a atividade das fi-
bras C de condução de estímulos dolorosos diminuem (FERREIRA et
al. 2015; ASSIS et al. 2016).
Neste cenário, é importante destacar que o uso do LBI em lesões
articulares ainda apresenta lacunas no conhecimento que merecem ser
objeto de novas pesquisas. Os estudos experimentais relacionados neste
capítulo apontam para resultados promissores quando se trata de reequi-
librar a ação de enzimas proteolíticas por meio de atenuação de citosinas
pró-inflamatória e inibidores teciduais das metaloproteinases (TIMPs),
no entanto, na prática clínica a utilização do LBI ainda encontra-se cen-

trada na redução da dor, na melhoria da função articular e da qualidade
de vida dos pacientes.
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Capítulo 10
Laserterapia na tendinite
Rodrigo Labat Marcos

Paulo de Tarso Camilo de Carvalho
Romildo Torres da Silva
Rodney Capp Pallotta
Patrícia de Almeida Silva
Dando continuidade às diversas aplicações da luz em diferen-

tes afecções humanas, o capítulo 10 apresenta a estrutura anatômica e
microscópica do tendão, conceitua tendinite, aborda os principais tra-
tamentos das tendinites e como são necessários estudos para estabe-
lecer parâmetros de tratamento das alterações tendíneas com a terapia

com laser.
As tendinopatias são alterações na saúde do tendão, geralmente
frequentes e difíceis de serem tratadas, incapacitando desde atletas até
pessoas comuns em seu local de trabalho, tornando-se um grande pro-
blema sócioeconômico onde as intervenções médicas e terapias para a
reabilitação são ainda limitadas (LIAN, 2006; LANGBERG; KONGS-
GAARD, 2008; LOPES MARTINS, 2014).
O tratamento mais comum para os casos de tendinite ainda é o con-
servador, recomendado pela maioria dos autores como estratégia inicial.
Na maioria das vezes consiste em uma abordagem multiorientada, in-
cluindo modelos de reabilitação combinada como repouso, medicação
a base de anti-inflamatórios não esteroidais e corticoides, crioterapia,
massagem, treinamento de força (TUMILTY, 2010).
No entanto, o impacto econômico das terapias para desordens mús-
culo-esqueléticas com o uso de drogas anti-inflamatórias é consideravel-
mente alto, devido aos custos da medicação, hospitalização e toxicidade
destes agentes, principalmente com relação a efeitos adversos gastrintes-
tinais (PELOSO e SCHEIMAN, 2001) com resultados pouco efetivos,
levando a lesões recorrentes (LEITZE, 2003; LIN, 2013).
Sendo assim, a investigação de novas terapias para utilização em
doenças inflamatórias do tendão, especialmente não farmacológica, as-
sume papel de destaque na área médica e neste cenário, a laserterapia
180 - Laserterapia na tendinite
vem ganhando espaço na clínica médica pela sua eficácia sem os efei-
tos adversos do tratamento farmacológico.
Arquitetura do tendão saudável

Tendões são estruturas anatômicas interpostas entre músculos e
ossos, que transmitem a força gerada, tornando possível o movimen-
to articular (KHAN, 1999). Este tecido é constituído por tenócitos e te-
noblastos, que correspondem entre 90 a 95% de suas células e por uma
rede de matriz extracelular (SHARMA, P.; MAFFULLI 2006). Os te-
nócitos são importantes na adaptação de mudanças durante a homeosta-
se, na manutenção e no remodelamento do tecido. Além de sintetizarem
colágenos e componentes da matriz, os tenócitos são ativos à geração
de energia tanto aeróbica quanto anaeróbica, esta última, mais destaca-
da com o aumento da idade (YANG, 2005).

Os tendões são formados por 70% de água e por 30% de massa
seca, esta rica em colágeno, considerado a proteína mais abundante do
organismo, classificados em: (1) colágenos que formam longas fibrilas;
(2) colágenos associados a fibrilas; (3) colágeno que forma rede e (4) co-
lágeno de ancoragem. O colágeno que forma os tendões fornecendo sua
força tênsil está incluído no 1o Grupo (O’BRIEN, 1997; MEHR, 2000).
A característica viscoelástica do tendão está relacionada ao com-
portamento das fibras de colágeno associadas aos filamentos de actina
da célula que promove as características tênseis do tecido (RALPHS,
2002). Estas fibras de colágeno do tendão apresentam dobras durante o
repouso e tornam-se mais pararelas durante o estado de tensão do teci-
do, podendo sofrer pertubações importantes nesta organização após um
processo lesivo (KJAER, 2009).
Figura 1 – Tendão calcâneo de rato Wistar. Região músculo tendínea (MT), região
Osteo Tendínea (OT) e tendão propriamente dito (T).

Fonte: Autor
Inflamação no tendão
A tendinite é considerada uma doença inflamatória aguda com pos-
sibilidade de cronificação, provavelmente devido a determinadas caracte-
rísticas deste tecido e da dificuldade no tratamento (LANGBERG, 2008).
Em geral, a resposta inflamatória visa combater o agente agressor
e eliminar produtos resultantes da destruição celular, promovendo condi-
ções ideais para o reparo do tecido lesado (TEDGUI & MALLAT, 2001).
No caso da tendinite, a causa mais comum é o esforço exagerado de ex-
tensão sobre os tendões, responsável por 30% das lesões (SHARMA &
MAFFULLI, 2006), podendo ocorrer também a distensão das fibras de
colágeno, que por não suportarem a tração mecânica, acabam apresen-
tando rupturas parciais com desenvolvendo de intensa e dolorosa reação
inflamatória local, contribuindo para a degradação de colágeno e outras
deficiências teciduais, que se não for tratado, levará ao estado crônico
da doença (QUEIROZ-JUNIOR, 2009).
Figura 2 – Tendão calcâneo de ratos Wistar. Tendão saudável (A, C e E) e tendão após
indução da tendinite (B, D e F). Imagens histológicas, coloração Picrosirius red sem
polarização (C de D) e polarizadas (E e F).
Fonte: Autor
O processo inflamatório nestes tecidos tem gerado controvérsias

devido a sua atipicidade relacionada à baixa vascularização dos tendões.
No corpo central do tendão, grandes vasos formam plexos vasculares
menores atingindo as bainhas sinoviais e fornecendo suprimento sanguí-
neo para o epitendão, mesotendão e endotendão (LEVERSEDGE, 2002).
No entanto, existem algumas regiões do tendão onde este suprimento é
comprometido. Assim, determinados fatores, tais como o envelhecimen-
to associado à presença de cargas mecânicas pode comprometer ainda
mais este suprimento, reduzindo em até 20% o fluxo sanguíneo no ten-
dão (BOUSHEL, 2000).
Durante o processo inflamatório do tendão, ocorre o remodelamen-
to da bainha tendínea e do tecido sinovial, enchendo este espaço com
células inflamatórias. Neste caso é possível observar um aumento na ex-
pressão de determinadas enzimas como a ciclo-oxigenase-2 e determi-
nadas metaloproteinases de matriz (MMPs), interferindo nos níveis de
determinados mediadores inflamatórios, entre eles a prostaglandina E2
e o TNFα (MARCOS, 2011; TORRES-SILVA, 2015).
Os processos celulares e moleculares ainda não são bem conheci-
dos, mas estudos indicam que as MMPs modulam a matriz extracelular
do tendão, promovendo ou reprimindo a inflamação a partir de processos
proteolíticos diretos, ativando, inativando ou alterando a função de citoci-
nas inflamatórias (MANICONE, 2008; UEDA, 2008; MARCOS, 2014).
A presença de determinadas MMPs também está relacionada com

o aumento de TNF-α e IL-1β, promovendo um forte sinal quimiotáxico
que conduz ao aumento da inflamação e a alteração do diâmetro e en-
fraquecimento das fibras de colágeno, aumentando as chances de ruptu-
ra do tendão (VANLINT, 2007; MANICONE, 2008).
Assim, estratégias de inibição de determinadas MMPs poderia ser
uma boa opção para reduzir a degeneração da matriz extracelular nas
tendinopatias (SUN, 2008; MARCOS, 2012). Porém os efeitos colate-
rais podem ser elevados, sendo indicado para tratamentos crônicos, onde
outras terapias não apresentaram sucesso (ORCHARD, 2008).
Alterações das propriedades mecânicas do tendão

Os tendões apresentam alta resistência mecânica, boa flexibilida-
de e responde metabolicamente à cargas elásticas (BOJSEN-MOLLER,

2006), transmitindo a força gerada pelo músculo ao osso, agindo como
amortecedores e absorvendo as forças externas e protegendo o músculo
de lesões (SHARMA & MAFFULLI, 2008). Durante o movimento do
corpo humano, após uma tensão ser aplicada no tendão, este apresen-
ta algumas propriedades elásticas que estão diretamente relacionadas à
proporção de fibras de colágeno tipo I e III (KJAER, 2009).
A resistência à ruptura do tendão esta associada à espessura e ao
teor de colágeno, sendo um dos objetivos do processo de cura, visto que a
lesão induz alterações nas propriedades mecânicas do tendão (REEVES,
2003; MARCOS, 2014).
Para a avaliação destas alterações, alguns modelos são utilizados,
entre eles os ensaios de tração monotônico até a ruptura do tecido, nos
quais são fornecidos informações importantes sobre a rigidez e elonga-
ção, auxiliando no entendimento de aspectos funcionais na progressão
da lesão, determinando os aspectos biomecânicos das terapias utilizadas
para o reparo tecidual (WILKINSON &FUKAMI, 1983; YANG, 2013;
SOLCHAGA, 2014).
Figura 3 – Gráfico do ensaio de tração mecânica em tendões calcâneos de ratos. Força

máxima de ruptura (Fmax) em relação ao deslocamento (µ).
Fonte: Autor
Os ensaios cíclicos de tração também são utilizados, sendo possí-

vel examinar outros detalhes funcionais do tecido, como a presença de
forças elásticas e sua relação com a concentração de determinados tipos
de colágenos, como acontece com o tecido tendíneo (ARAMPATZIS,

2007; ARAMPATZIS, 2010; MARCOS, 2014).
As alterações nestas propriedades mecânicas são relacionadas com
a degeneração do tecido tendíneo durante o processo inflamatório, sen-
do consideradas como um importante fator na progressão das tendinopa-
tias (SHARMA & MAFFULLI, 2006; RILEY, 2008; MARCOS, 2014).
Tratamento da tendinite
Os tratamentos para as doenças músculoesqueléticos têm por fina-
lidade a redução da inflamação, que se persistir pode tanto aumentar a
atividade de determinadas enzimas, promovendo a degradação tecidual
como favorecer a deposição excessiva de tecido cicatricial, alterando a
resistência do tendão (FERNANDES, 2003).
Vários métodos de tratamento para lesões do tendão já foram tes-
tados, porém seus resultados e sua eficácia ficam distantes do retorno
do tecido tendíneo às suas características originais. Consequentemente,
existe uma necessidade em desenvolver novos métodos terapêuticos efi-
cazes que auxiliem na redução do processo degenerativo da matriz ex-
tracelular (UEDA, 2008, LOPES-MARTINS, 2014).
O tratamento mais comum para os casos de tendinite ainda é o con-
servador, recomendado pela maioria dos autores como estratégia inicial.
Na maioria das vezes consiste em uma abordagem multiorientada, in-
cluindo modelos de reabilitação combinada com o repouso, medicação
a base de anti-inflamatórios não esteroidais e corticoides, crioterapia,

massagem e treinamento de força (TUMILTY, 2010).
Dentre os diversos tipos de anti-inflamatórios utilizados, como te-
rapia tradicional, os inibidores específicos da enzima ciclo-oxigenase-2
(COX-2) tem apresentado algum efeito favorável na redução da dor. No
entanto, o impacto econômico destas terapias para desordens musculo-
esqueléticas é consideravelmente alto, devido aos custos da medicação,
hospitalização e efeitos gastrintestinais adversos com resultados pouco
efetivos, levando a lesões recorrentes (PELOSO & SCHEIMAN, 2001;
LEITZE, 2003; LIN, 2013; LOPES-MARTINS, 2014).
O uso de lasers na prática clínica objetivando o efeito anti-infla-
matório em diferentes doenças baseia-se em um número já razoável de
publicações de caráter científico. Nos últimos anos, inúmeros estudos
clínicos aleatorizados, placebo-controle foram realizados, fazendo com
que a terapia laser já seja considerada como alternativa terapêutica para

várias doenças (COURVILLE, 2009; WIEGERINCK, 2013; BJORDAL
&LOPES-MARTINS, 2013; CHILDRESS &BEUTLER, 2013). Alguns
trabalhos mostraram um potencial efeito reparador do laser, no au-
mento da expressão de colágeno tipo I e na reorganização destas fibras
(OLIVEIRA, 2009; WOOD, 2010).
No entanto, é muito importante ressaltar que pouco se conhece a
respeito do mecanismo de ação do laser. Neste sentido, existem evidências
que o laser pode reduzir a expressão de alguns mediadores inflamatórios
como PGE2, Interleucinas pró-inflamatórias, TNF-α e aumentar a expres-
são de outros mediadores anti-inflamatórios como IL-10. O laser pode
ainda reduzir a expressão de determinadas colagenases (MMPs) e con-
sequentemente reduzir a degeneração do tecido, favorecendo o rearranjo
das fibras de colágeno, levando a uma melhora nas condições biomecâ-
nicas do tendão durante o processo de reparo (fig. 4). (BJORDAL, 2006;
PIRES, 2011; GUERRA, 2013; MARCOS, 2011; MARCOS, 2014).
Figura 4 – Esquemas das alterações dos mediadores inflamatórias e enzimas

metaloproteinase de matriz no tendão calcâneo após indução da tendinite.
Fonte: Autor
Ainda é necessário definir a etiologia das tendinopatias, incluindo

o desenvolvimento e a validação in vitro e in vivo dos modelos experi-
mentais, que permitirão investigar a atividade dos tenócitos em con-
junto com as tensões mecânicas sofridas pelo tendão, a interação entre
célula e matriz, a importância das citocinas, das enzimas e moléculas de
sinalização e a definição da importância das metaloproteinases na pato-
logia do tendão, diferenciando os níveis que levam à doença ou à cura
(RILEY, 2008).
O desenvolvimento de novos tratamentos para as tendinopatias são
tão importantes quanto a prevenção da doença, representando um fator
altamente relevante para o Sistema de Saúde, especialmente em nosso
país. No entanto, o estabelecimento de parâmetros experimentais e clíni-
cos para a utilização desta técnica se faz ainda extremamente necessário.
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Capítulo 11
Efeito da fototerapia na pele
Amanda Pires de Souza

Mônica Ribeiro Ventura
Cristiane Miranda França
Serão apresentados neste capítulo a estrutura e funções da pele,

sendo explicado didaticamente o processo de reparo e como a luz pode
auxiliar no reparo de feridas cutâneas.
Estrutura da pele
A pele é o maior órgão do corpo humano, corresponde a 16% do

peso corporal e desempenha várias funções:
● Proteção contra desidratação e atrito, devido à presença da cama-

da de queratina; contra a invasão de micro-organismos pela ação
do sistema imune e proteção contra os raios ultravioleta devido à
produção de melanina pelos melanócitos da epiderme;
● Recebe informações do meio ambiente e envia ao sistema nervo-
so central através das terminações nervosas sensitivas;
● Participa da termorregulação e excreção de substâncias, por apre-
sentar glândulas, vasos sanguíneos e tecido adiposo;
● Síntese de vitamina D3.
A pele é constituída por duas camadas, uma porção epitelial de

origem ectodérmica, que é a epiderme, e uma porção conjuntiva de ori-
gem mesodérmica, que é a derme, abaixo desta encontramos a hipoder-
me ou tecido celular subcutâneo (tela subcutânea, que não faz parte da
pele) servindo de união com os órgãos adjacentes. A hipoderme é cons-
tituída de tecido conjuntivo frouxo e células adiposas.
A junção da epiderme com a derme é irregular, a derme possui
projeções, chamadas de papilas dérmicas que se encaixam nas reent-
194 - Efeito da fototerapia na pele
râncias da epiderme, as cristas dérmicas, aumentando a coesão entre as

duas camadas (Figura 1).
Figura 1 – Camadas da pele: epiderme e derme

Fonte: Autores
Epiderme
A epiderme é constituída por tecido epitelial estratificado pavi-
mentoso queratinizado. As células epiteliais em maior quantidade são
os queratinócitos, sendo os melanócitos; células de Langerhans e as de
Merkel as demais células encontradas na epiderme.
Cinco camadas podem ser observadas na epiderme:
• Camada basal: também chamada de camada germinativa, apresen-

ta intensa atividade mitótica, rica em células-tronco, responsável
pela renovação da epiderme, que ocorre a cada 15 a 30 dias de-
pendendo do local e da idade. Apresenta células basófilas prismá-
ticas ou cuboides e repousa sobre a membrana basal.
• Camada espinhosa: formada por células cuboides ou pavimento-
sas, citoplasma com presença de feixes de filamentos de querati-
na (tonofilamentos). Essas expansões citoplasmáticas se mantêm
unidas com as células vizinhas através dos desmossomos, dando

a característica espinhosa, conservando a coesão entre as células
e resistência ao atrito.
• Camada granulosa: formada por células achatadas, núcleo central,
apresenta grânulos de querato-hialina, contém proteínas rica em
histidina fosforilada e proteínas com cistina, há também os grâ-
nulos lamelares (visualizados somente com microscópio eletrôni-
co) que se fundem com a membrana plasmática e expulsam o seu
conteúdo para o espaço intercelular da camada granulosa, onde o
material lipídico se deposita contribuindo para a formação de uma
barreira contra a entrada de substâncias e a torna impermeável à
água, impedindo a desidratação do organismo.
• Camada córnea: constituída por células mortas sem núcleo com o
citoplasma repleto de queratina.
EPIDERME
DERME
PAPILAR
DERME
RETICULAR
Figura 2 – Fotomicrografia da pele mostrando: 1 – membrana basal (matriz extracelular

que delimita a junção da derme com a epiderm); 2 – camadas basais do epitélio; 3 –
camadas espinhosas (os traços duplos representam os desmossomos); 4 – camada
granulosa, 5 – camada córnea. O asterisco indica o folículo piloso.
Fonte: Autores
Derme
Constituída de tecido conjuntivo de espessura variável, apresenta
duas camadas, a papilar (superficial) delgada, formada por tecido con-
juntivo frouxo e caracterizada por possuir as papilas dérmicas, e a ca-
mada reticular (profunda) mais espessa formada de tecido conjuntivo

denso (Figura 2).
A duas camadas apresentam fibras elásticas, vasos sanguíneos e
linfáticos, nervos e estruturas derivadas da epiderme: folículo piloso,
glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas.
Reparo / Cicatrização
O reparo dos tecidos após uma lesão é essencial para a sobrevi-
vência do ser humano. Este processo ocorre de duas formas distintas:
• Regeneração: as células lesionadas são substituídas por células do

mesmo tipo, muitas vezes não deixando qualquer vestígio residu-
al da lesão.
• Cicatrização ou fibrose: Ocorre a substituição por tecido conjun-

tivo, deixando uma cicatriz permanente.
A regeneração e a cicatrização são determinadas por mecanis-

mos similares, envolvendo a migração, proliferação, diferenciação ce-
lular e interação entre as células e a matriz extracelular (MEC). A MEC
funciona como um arcabouço extracelular para a regeneração preci-
sa das estruturas preexistentes. A regeneração do tecido epitelial re-
quer a presença da membrana basal (MB), uma fina camada de matriz
extracelular especializada constituída por colágeno IV, glicoproteínas
estruturais (ex.: laminina e fibronectina) e proteoglicanos. A manu-
tenção da integridade da MB é fundamental para garantir a especifi-
cidade do tipo celular e da polaridade necessário para a migração e o
crescimento celular.
Reparo por cicatrização

A cicatrização ocorre em fases, separadas didaticamente, e que se
sobrepõem, com uma transição contínua e gradual entre elas (Figura 3).
Figura 3 – Representação gráfica das fases do reparo tecidual.

Fonte: Autores
Após a lesão celular, ocorre a ativação dos mediadores químicos

presentes no plasma, como a cascata de coagulação, sistema complemen-
to, cascata das cininas e do fibrinogênio. Também ocorre a migração de
neutrófilos, linfócitos e monócitos para o local, síntese de citocinas e ati-
vação de células locais, como fibroblastos, queratinócitos e células en-
doteliais, acarretando a produção de numerosos mediadores vasoativos
e fatores quimiotáticos que auxiliam o recrutamento, ativação e modu-
lação das células inflamatórias no local da ferida. Essa é a fase inflama-
tória do reparo.
Após 24 horas, as células epiteliais migram da epiderme para in-
vadir o coágulo. Em ferimentos de bordas bem aproximadas como, por
exemplo, nas incisões cirúrgicas, no decorrer de 48 horas uma camada
contínua de células epiteliais recobre o ferimento.
Os neutrófilos são os primeiros leucócitos a serem recrutados para
o local de inflamação, com um pico de chegada em 4 horas após a lesão.
São capazes de eliminar os agentes patogênicos por meio de diferentes
mecanismos, como fagocitose, liberação de proteases e espécies reativas
de oxigênio. A vida média de um neutrófilo é de oito a doze horas em
camundongos e pode chegar a vários dias em humanos. Durante o pro-
cesso de reparo normal, neutrófilos sofrem apoptose e são reconhecidos
e ingeridos por macrófagos e gradativamente diminui o número de neu-

trófilos, aumenta o número de linfócitos T e macrófagos, que então se
tornam as células predominantes no infiltrado inflamatório.
Os monócitos/macrófagos estão envolvidos na iniciação e resolu-
ção da resposta inflamatória. O macrófago ativado é a principal célula
efetora do processo de reparo tecidual, degradando e removendo com-
ponentes do tecido conjuntivo danificado, secretando fatores quimiotáti-
cos, e produzindo prostaglandinas, que são vasodilatadores, e aumentam
a permeabilidade dos capilares.
Em seguida ocorre a fase de proliferação. É a fase responsável pelo
fechamento da lesão propriamente dito. Caracteriza-se pela formação do
tecido de granulação, composto por vasos recém-formados, fibroblastos e
miofibroblastos. A partir de quatro dias após a lesão esse tecido preenche
o espaço onde o tecido original foi perdido. Os fibroblastos produzem a
nova matriz extracelular necessária ao crescimento celular enquanto os

novos vasos sanguíneos carregam oxigênio e nutrientes necessários ao
metabolismo celular local.
Durante essa fase, na medida em que ocorre a deposição de colá-
geno, há a proliferação epitelial para reepitelização da ferida.
O estágio de remodelamento começa de 2 a 3 semanas após o dano
celular e pode durar até um ano. Durante este estágio, todos os proces-
sos ativados durante as outras fases diminuem e cessam. A maioria das
células endoteliais, macrófagos e miofibroblastos sofrem apoptose, ou
saem da ferida, deixando no local tecido fibrótico, há uma diminuição
no número de vasos, organização das fibras colágenas e formação de
ligações cruzadas entre elas, o que é denominado “amadurecimento”.
I
n
• Coagulação;
f
• Neuropeptídeos
l pró-inflamató-
a rios;
m • Histamina,
leucotrienos,
a prostaglandinas,
ç interleucinas,
complemento
ã
o
P
r
• Tecido de Gra-
o nulação;
l • Migração dos
i queratinócitos;
f • Fatores angiogê-
nicos (VEGF);
e
• Metaloproteina-
r ses 1;
a • Fibroblastos,
ç miofibroblastos
(TGF-B, FGF)
ã
o
M
a • Fibroblastos e
t miofibroblastos-
contração da fe-
u rida, organização
do colágeno
r
• Metaloprotei-
a nases
ç • Aumento gradu-
ã al da força tênsil
o
Figura 4 – Fases do reparo tecidual e eventos marcantes de cada uma.

Fonte: Autores
Cicatrização por primeira intenção (feridas com bordas

coaptadas)
Esse tipo de cicatrização é observado principalmente em incisões
cirúrgicas limpas não infectadas com bordas aproximadas por suturas.
Essa cicatrização é denominada união primária ou cicatrização por pri-
meira intenção. A incisão provoca a morte de células epiteliais e do teci-
do conjuntivo, bem como ruptura da MB epitelial. O espaço da incisão é
preenchido pelo coágulo, composto por fibrina, plaquetas e células san-
guíneas, a crosta que recobre a ferida ocorre pela desidratação do coágulo.
Nas primeiras 24 horas surgem neutrófilos nas margens da incisão,
que se deslocam para o coágulo, ocorrendo espessamento da epiderme
nas bordas seccionadas devido à grande atividade mitótica das células
basais, que migram das bordas e crescem ao longo das margens na derme
depositando componentes da MB; essas células fundem-se na linha mé-

dia, logo abaixo da crosta, formando uma camada fina de tecido epitelial.
Até o 3º dia: os neutrófilos vão sendo substituído gradativamen-
te por macrófagos e o tecido de granulação invade o espaço da incisão,
surgem fibras de colágeno no sentido vertical, que proporcionam um ar-
cabouço para a proliferação dos brotos de células epiteliais que se unem
na linha média da incisão fechando a ferida.
Durante a 2ª semana: ocorre o acúmulo contínuo de colágeno e
proliferação de fibroblastos, infiltrado de leucócitos, diminuição do ede-
ma e da vascularização; a incisão se torna pálida.
Ao final do 3º mês: a cicatriz consiste em tecido conjuntivo sem
infiltrado inflamatório, recoberto por epiderme intacta, os anexos dér-
micos destruídos na linha de incisão são perdidos para sempre. Após a
cicatrização total pode não ser totalmente funcional e permanecer uma
cicatriz densa de tecido conjuntivo.
Cicatrização por segunda intenção (feridas com bordas

separadas)
Esse processo de cicatrização ocorre quando há uma grande perda
de tecido (epiderme e derme), e somente a regeneração das células pa-
renquimatosas é incapaz de recompor o tecido perdido. Observa-se uma
grande quantidade de tecido de granulação.
No início há uma predominância de fibrina, restos celulares necró-

ticos e exsudatos a serem removidos, por este motivo a reação inflama-
tória é mais intensa e se sobrepõe à fase de proliferação.
Na fase de proliferação há formação exuberante de tecido de
granulação.
Na fase de remodelamento após a deposição de colágeno, observa-
-se uma contração da ferida de até 30%, especialmente no caso das quei-
maduras, e isso pode levar a perdas funcionais significativas.
Primeira Intenção Segunda Intenção

Figura 5 – Diferenças da cicatrização por primeira e segunda intenção.

Fonte: Autores
Fototerapia em úlceras cutâneas

As úlceras ou feridas representam toda e qualquer ruptura no epi-
télio, mucosa ou órgãos, podendo atingir desde a epiderme até estruturas
profundas como fáscia, músculo, osso, aponeurose e órgãos cavitários.
Seu tratamento é provavelmente uma das áreas mais antigas da medicina.
A classificação das úlceras pode ser baseada nos seguintes critérios:
• Evolução – aguda ou crônica;

• (Presença de infecção – limpo, limpo-contaminada, contaminada
ou infectada);
• Profundidade – superficial parcial ou profunda;
• Cor – vermelha, amarela ou negra;
• Etiologia – intencional, não intencional, aguda, cirúrgica ou

traumática.
As úlceras ou feridas são a maior causa de procura dos serviços de

emergência nos Estados Unidos, compreendendo 11 milhões de atendi-
mentos. A prevalência de úlceras varia de acordo com o tipo de úlcera e
a população estudada. Um estudo de prevalência de úlceras na Irlanda
mostrou que essa pode variar de 2,7% em prisioneiros a 33,5% em in-
divíduos institucionalizados por alguma deficiência mental. Os dados
brasileiros são escassos nesse sentido. Um estudo multicêntrico con-
duzido em hospitais de diferentes regiões do Brasil no período de 2009
a 2011 encontrou uma prevalência de 16,9% de úlceras de pressão nos
pacientes hospitalizados. Outro estudo que avaliou a prevalência de úl-
ceras de perna na região sul do Brasil indicou que de cada 1.000 indi-
víduos 6 possuem úlceras de perna, sendo geralmente mulheres idosas.
Há mais de 40 anos a fototerapia tem sido utilizada para auxiliar
no fechamento de ferimentos e úlceras. Há evidência crescente que a fo-
toterapia promove o reparo tecidual da pele, ligamentos, tendões, osso
e cartilagem, tanto em estudos clínicos como laboratoriais. Os compri-
mentos de onda penetram de modo distinto na pele, de acordo com o
comprimento de onda da luz e a composição do tecido, como pode ser
exemplificado na Figura 5.
Figura 6 – Fotomicrografias de peles de camundongos mostrando a

diferença na composição de tecido e sua importância na penetração da
luz. Na esquerda observa-se a pele de um animal jovem e eutrófico,
com maior presença de colágeno na derme reticular e na direita a pele
de um animal idoso e obeso, com adipócitos hipertróficos na derme
reticular e menor quantidade de colágeno.
Fonte: adaptado de Avci P, et al., 2013. Coloração hematoxilina e
eosina, aumento original 200 vezes
Tabela 1 – Comprimentos de onda e penetração

aproximada nas camadas da pele
Comprimento Variação de cor Penetração Camada da Pele (apro-
de onda (nm) (nm) ximadamente)
150-380 Ultra violeta <0,1 Epitelial
390-470 Violeta ao índigo Aprox. 0,3 Derme papilar
475-545 Azul-verde Aprox. 0,3-0,5 Derme papilar e início
da reticular
545-600 Amarelo-laranja Aprox. 0,5-1 Derme reticular
600-650 Vermelho Aprox. 1-2 Tela subcutânea ou
hipoderme
650-950 Vermelho-próximo 2-3 Tela subcutânea ou
ao infravermelho hipoderme
950-1200 Próximo ao infra- 1 Derme reticular
vermelho
Fonte: adaptado de Avci P., et al., 2013
Em uma meta-análise realizada por (FULOP et al., 2009), foram

avaliados 104 estudos publicados entre 2000 e 2007 sobre o papel da
fototerapia em úlceras cutâneas. Destes estudos, 23 foram considerados
adequados sendo 11 realizados em humanos e 12 em animais. Os auto-
res concluíram que a fototerapia promove o reparo tecidual em geral,
com resultados mais observáveis em estudos animais que em humanos.
Macroscopicamente, pode ser observado que feridas cirúrgicas ir-
radiadas com luz coerente (laser) ou não coerente, nos comprimentos de
onda vermelha e próxima ao infravermelho, tende a se fechar mais rápi-
do em comparação com feridas não irradiadas. Os parâmetros da litera-
tura variam de 1 J/cm2 a 50 J/cm2, sendo que fluências menores, de até
10 J/cm2, têm apresentado resultados melhores em humanos.
A modulação feita pela fototerapia durante a fase inflamatória do
reparo causa o aumento da microcirculação local, vasodilatação, redu-
ção do edema e da hemorragia, reduz o influxo de neutrófilos, o estres-

se oxidativo, os níveis de prostaglandinas 2, COX- 2 (cicloxigenase 2),
IL-1 (interleucina 1), TNF (fator de necrose tumoral).
Na fase proliferativa a fototerapia é responsável pelo aumento na
produção de VEFG (fator de crescimento endotelial vascular) e TGF-
β (fator de transformação do crescimento beta), aumento do número de
células endoteliais, aumento no FGF 2 (fator de crescimento de fibro-
blastos) (CORAZZA, 2007) proporcionando uma elevada angiogênese
bem como aumento na conversão dos fibroblastos em miofibroblastos.
Com o aumento na atividade dos fibroblastos e miofibroblastos,
o tecido apresenta maior resistência à ruptura contra forças de tensão
maiores e isso se deve a uma maior organização e maturação das fibras
de colágeno III, que vão sendo substituídas pelas fibras de colágeno I.
Em diabéticos pelas alterações micro e macrovasculares resul-
tam em dificuldades no reparo tecidual, maior incidência de infecções,
deiscências, e feridas crônicas. A fototerapia em estudos experimentais
e clínicos vem demonstrando bons resultados ao modular a quimiotaxia
de neutrófilos e macrófagos, a neoangiogênse, e aumentar os níveis de
TGF- β, podendo se tornar uma terapia eficiente para tratamento e pre-
venção de úlceras cutâneas nesses pacientes.
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Capítulo 12
Papel da fototerapia após infarto do miocárdio
Fernando Pereira Carlos

Vanessa dos Santos Grandinetti
Andrey Jorge Serra
Introdução
Pela sua epidemiologia, incidência e mortalidade as doenças do
coração são objeto de estudo mundial. Esse capítulo aborda estudos pio-
neiros sobre o entendimento do efeito protetor da luz sobre o músculo
cardíaco infartado.
As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) são as principais

causas de incapacidade física e constituem problema de saúde pública
na atualidade. Estimativas da Organização Mundial da Saúde pontuam
que as DCNT são responsáveis por cerca de 68% do total de mortes no
mundo (ROBERTS et al., 2015). No Brasil, as DCNT também possuem
repercussão importante, sendo responsáveis por parcela significativa dos
óbitos. Dentre as DCNT, as anormalidades cardiovasculares contribuem
com cerca 30% dos óbitos em pacientes na faixa etária de 20 a 59 anos.
No âmbito das doenças cardiovasculares, o infarto do miocárdio (IM) é
apontado como causa morte de destaque, com incidência de 48 mortes
por 100 mil habitantes (GAUI et al., 2014).
O IM é causado por redução ou ausência total de perfusão san-
guínea ao miocárdio, culminando em dano irreversível das células des-
providas de oxigênio e nutrientes (POLHEMUS et al., 2014). Desperta
preocupação a extensão do segmento infartado que, quando de dimensão
elevada, constitui fator determinante para piora do prognóstico e desen-
volvimento de insuficiência cardíaca (IC). Decorre que, as anormalida-
des estruturais, funcionais e moleculares presentes na IC resultam em
redução significativa da qualidade de vida e sobrevida. Acresçam-se as
implicações negativas da IC para o sistema único de saúde, impondo
custo elevado de tratamento devido à evolução clínica marcada por in-
ternações hospitalares frequentes.
208 - Papel da fototerapia após infarto do miocárdio
As informações precedentes constituem a base para adoção de al-

ternativas que, de alguma forma, possam beneficiar o remodelamento
cardíaco pós-infarto e, assim, prevenir ou prolongar o desenvolvimen-
to da IC. Diversas ferramentas terapêuticas são propostas na literatu-
ra e incluem procedimentos invasivos, como angioplastia coronária, a
utilização de medicamentos (exemplo: inibidores da enzima converso-
ra de angiotensina e betabloqueadores), o uso de células-tronco e a rea-
bilitação com exercício físico. No geral, atribui-se a estas intervenções
os seguintes aspectos positivos: [a] redução da fibrose, apoptose e dila-
tação ventricular; [b] prevenção/atenuação do aumento do tamanho do
IM; [c] melhora da função cardíaca (ARSLAN et al.,2013; BOCCHI
et al., 2009; DICKTEIN et al., 2008; GAUI et al., 2014; HASSAN et
al., 2012; PIEPOLI et al., 2010; REMME, 2010). Apesar dos benefí-
cios, a utilidade destas terapias é balizada por resultados pouco expressi-
vos na sobrevida dos pacientes e possíveis efeitos colaterais associados.

A condição mencionada acima legitima a procura de terapias ino-
vadoras. Neste cenário, a fototerapia, principalmente representada pela
terapia a laser de baixa intensidade (LBI), surge como intervenção pro-
missora. Os primeiros trabalhos com o uso do LBI no tratamento do
IM são datados da década de 90. Os estudos focaram principalmente na
análise das repercussões sistêmicas da fototerapia em atenuar o estresse
oxidativo e aumentar o teor de substâncias vasodilatadoras em amostras
sanguíneas de pacientes (KOROCHKIN et al.,1990; SIRENKO et al.,
1990). Ao se tratar da literatura sobre o estudos da ação direta do LBI
no coração infartado, os primeiros estudos foram divulgados há mais de
10 anos. Os resultados foram intrigantes, em que ratos infartados sub-
metidos a LBI apresentarem áreas de necrose miocárdica significativa-
mente menores em comparação com animais infartados sem tratamento
(ORON et al., 2001). Reporta-se, ainda, que as áreas de necrose me-
nores apresentaram características propícias para prevenção de ruptu-
ras – o LBI reduziu o afinamento da cicatriz do IM (WHITTAKER &
PATTERSON, 2000). Estes achados despertaram a realização de outros
estudos, cujo objetivo perfaz a análise do papel do LBI em nível estru-
tural, funcional e molecular do miocárdio infartado.
As informações disponíveis até o momento são provenientes de
estudos experimentais principalmente conduzidos em roedores. Por
conseguinte, a proposta deste capítulo se pauta em discorrer sobre a re-
percussão da terapia com LBI no remodelamento cardíaco pós-infarto

dentro de dois aspectos:
1. Estrutura e função cardíaca;

2. Mecanismos moleculares envolvidos na cardioproteção.
Ação do LBI na estrutura e função cardíaca pós-infarto

É aceito que limitar a extensão do infarto constitui medida favorável
para redução da mortalidade e das complicações imediatas e tardias, no-
tadamente, da disfunção ventricular e do postergar do desenvolvimen-
to de IC (IBANEZ et al., 2013). Nesta perspectiva, é concebível que as
ações sejam implementadas na fase aguda do infarto. A utilização da fo-
toterapia atende este preceito, em que a repercussão da terapia foi anali-
sada com aplicações realizadas imediatamente após a indução do IM. O

modelo experimental corriqueiro consiste em induzir o IM por oclusão
permanente da artéria coronária interventricular anterior. A observação
da Figura 1 auxilia o leitor a abstrair sobre a aplicação do LBI direta-
mente no coração. Também é possível observar a ilustração de um co-
ração infartado com sua respectiva área de necrose tecidual.
Para ilustrar o papel da fototerapia pode-se citar o trabalho precur-
sor de ORON et al., publicado em 2001 no jornal de prestigio conhecido
como Circulation. Os autores submeteram cachorros e ratos à oclusão
coronária com posterior aplicação cardíaca do laser infravermelho com
comprimento de onda de 803 nm. Análises conduzidas com seguimento
de cinco semanas revelaram que a fototerapia reduziu a mortalidade em
6,5% e resultou em infartos de dimensões inferiores ao de animais não
tratados. No mesmo ano, o grupo de investigadores divulgou resultados
semelhantes para ratos com 21 dias de IM. Estes animais foram subme-
tidos a duas sessões de LBI (comprimento de onda de 804 nm) – ime-
diatamente e três dias pós-infarto (AD & ORON, 2001). Nosso grupo
de pesquisa adicionou importância à fototerapia ao descrevermos que a
aplicação do LBI direta no coração é hábil a reduzir o tamanho do IM
e a incidência de infartos de grandes dimensões (MANCHINI et al.,
2014; Figura 2).
Figura 1 – Ilustração da aplicação do LBI diretamente no

coração infartado. A ponteira do dispositivo é direcionada
para irradiar a parede ventricular esquerda acometida pela
lesão (painel da esquerda). Corte transverso de um coração
infartado por oclusão da artéria coronária interventricular
anterior. A área branca representa a porção de tecido
necrosado por marcação com cloreto de tetrazólio (painel
da direita).
Figura 2 – Painel A: Ilustrações ecocardiográficas representativas da

avaliação do tamanho do IM em ratas não tratadas (Figura superior) e
tratadas com LBI (Figura inferior). A faixa azul (seta) representa um
tamanho de infarto de 43% para os animais sem tratamento e 30% para
os animais submetidos às irradiações. Painel B: Frequência de infartos
grandes (≥ 37% do ventrículo esquerdo) em ratas sem tratamento (IM-S)
e irradiadas com LBI com comprimento de onda de 660 nm (IM-T). Os
dados foram adaptados de MANCHINI et al. (2014).
Sabe-se que, após o IM, há aumento significativo da tensão parietal

em diástole, o que resulta em dilatação da cavidade ventricular e aumento
da relação entre raio da cavidade e espessura de parede. Esta alteração da
morfologia cavitária permite assumir que o IM desperta hipertrofia cardíaca
do tipo excêntrica (FRANCIS, 2001). Inicialmente, este processo adapta-
tivo propícia manutenção do desempenho cardíaco por maior requerimen-
to do mecanismo de Frank-Starling. Todavia, a longo prazo, a ação deste
mecanismo é pouco efetiva que, somada à perda de tecido contrátil, resulta
em redução da ejeção cardíaca e consequente manifestação dos sintomas
de IC (ZORNOFF et al., 2009). Acresça-se que, cavidades demasiadamen-
te grandes são impróprias para a geração de pressão, assim, dificultando
o desague ventricular. Em conjunto, estas informações constituem a base
para a adoção de intervenções que, de alguma forma, possam abrandar o
remodelamento excêntrico do coração. Neste cenário, há evidências dis-
poníveis que permitem postular a fototerapia como intervenção promisso-
ra. Reporta-se o estudo de (YAAKOBI et al., 2001), em que ratos tratados

com LBI imediatamente e após três dias da oclusão coronariana exibiram
redução ~50% na dilatação ventricular com duas semanas de seguimento.
Estes achados foram associados com possível papel angiogênico da fotote-
rapia, em que o número de vasos sanguíneos no miocárdio foi substancial-
mente aumentado após aplicação do laser. Em estudo posterior do mesmo
grupo, ratos submetidos a LBI apresentaram redução de 75% na dilatação
ventricular em comparação com animais não tratados (TUBY et al., 2011).
Resta-nos abordar as ações da fototerapia na disfunção cardíaca im-
posta pelo IM. Esta, uma questão de difícil apresentação porque há quan-
tidade limitada de informação. Todavia, os dados disponíveis conduzem a
acreditar que a fototerapia, representada pelo LBI, pode resultar em melhora
do desempenho cardíaco na fase inicial do remodelamento pós-infarto. Esta
circunstância ficou evidente em resultados divulgados por (MANCHINI et
al., 2014). Análises ecocardiográficas conduzidas após 72 horas do proce-

dimento cirúrgico ilustraram que houve atenuação da disfunção sistólica do
ventrículo esquerdo em ratas submetidas à fototerapia (Figura 3). Denota
destaque o fato dos autores observarem resultados positivos em animais
com infartos de grandes dimensões, algo ainda não descrito na literatura.
Quando consideramos a análise do desempenho cardíaco na fase
crônica do IM, em que se estabelece a IC, os dados disponíveis não per-
mitem atribuir papel beneficial à fototerapia. Menciona-se o estudo de
(YANG et al. 2011) conduzido em ratos infartados e expostos à irradia-
ção com LBI após 5 minutos da oclusão coronária. Após duas semanas
de seguimento, os investigadores não observaram melhora em diferen-
tes indicadores de função sistólica (fração de ejeção e fração de encur-
tamento, respectivamente) com aplicação do LBI. Apesar de negativos,
estes resultados não eximem a possibilidade de benefícios da fototerapia
para a IC de etiologia isquêmica. Assim, deve-se considerar os seguintes
pontos antes de assumir posição definitiva sobre o assunto:
1. Há necessidade de outros trabalhos que corroborem os resultados

nulos da fototerapia sobre a função cardíaca;
2. Qual o melhor parâmetro de irradiação para gerar efeitos mais pro-
nunciados na função cardíaca;
3. Ao analisar o papel de determinada intervenção é importante que
a composição dos grupos experimentais considere o tamanho do
IM. É bem aceito que os parâmetros funcionais cardíacos são sen-
sivelmente afetados pela extensão da área necrótica. Tal situação

não foi controlada no estudo de (YANG et al. 2011);
4. Os estudos disponíveis na literatura analisaram a repercussão da
aplicação do LBI na fase aguda do IM, em que as irradiações fo-
ram descontinuadas durante a evolução para a IC.
Figura 3 – Valores médios da fração de

encurtamento do ventrículo esquerdo (um
indicador de desempenho sistólico) de ratas
infartadas não tratadas (IM-S) e tratadas com
LBI (IM-T). A barra “controle” representa dados
de animais saudáveis não submetidos ao IM e
LBI. Os dados foram registrados com 72 horas
após oclusão da artéria coronária e em período
correspondente para o grupo controle. No topo
das respectivas barras é apresentado o nível de
significância das comparações. Os dados foram
adaptados de (MANCHINI et al. 2014).
Mecanismos moleculares da cardioproteção induzida

pelo LBI
As repercussões estruturais e funcionais impostas pela fototera-
pia no coração infartado conduziram a investigar os mecanismos mole-
culares participantes da cardioproteção. Assim, neste tópico, a proposta
é abordar os principais mecanismos que podem resultar em remodela-
mento cardíaco favorável no curso de desenvolvimento da IC. Os resul-
tados provenientes de diferentes estudos foram sumarizados na Tabela 1.
Tabela 1 – Mecanismos moleculares envolvidos na cardioproteção induzida

pelo tratamento com laser de baixa intensidade.
Algo que constitui consenso na literatura é o potencial do LBI

para modular o metabolismo energético celular, na qual é representa-
da principalmente pelo aumento da ressíntese da ATP in vitro e in vivo
(FARIVAR et al., 2014). A associação desta adaptação metabólica com
a melhora do remodelamento cardíaco pós-infarto foi demostrada em
trabalho conduzido por (ORON et al. 2001). Os investigadores observa-
ram que aplicação do LBI reduziu em 52% o tamanho do IM em cachor-

ros. Estes achados foram associados com redução no dano mitocondrial
e aumento de aproximadamente sete vezes no conteúdo de ATP na área
infartada. Assim, estes achados são sugestivos de que a redução no ta-
manho do IM imposta pelo LBI ocorra por maior aporte de energético
as áreas isquêmicas acometidas pela irradiação.
Outro ponto que deve ser considerado acerca da redução no tama-
nho do IM em animais tratados com LBI perfaz o estimulo angiogênico.
Como exemplo, podemos citar o estudo de (MIRSKY et al 2002), em que
a aplicação do LBI resultou em formação de vasos sanguíneos no mio-
cárdio em análises realizadas após seis dias do infarto. Deve-se reportar
que o aumento na expressão do fator de crescimento endotelial vascular
(VEGF) constitui estímulo angiogênico bem documentado no miocár-
dio infartado tratado com LBI (TUBY et al., 2006). É conhecido que o
VEGF promove proliferação e crescimento capilar no tecido isquêmico

em decorrência do aumento na demanda de oxigênio. Acresça-se que o
VEGF pode agir no endotélio e promover aumento na síntese de óxido
nítrico (NO). O NO é sintetizado por uma família de enzimas conheci-
das como “óxido nítrico sintase” (NOS). O NO e o membro induzido
da NOS, conhecido como iNOS, possuem características citoprotetivas
no miocárdio infartado, podendo agir como inibidores endógenos do re-
modelamento cardíaco (KEMPF et al., 2004; ROE & REN, 2012). As
informações que sustentam a hipótese de que os efeitos cardioproteto-
res do LBI podem ser modulados pela via do NO provém dos estudos
de (TUBY et al. 2006 e MANCHINI et al. 2014), respectivamente, em
que o teor da iNOS e do NO estavam elevados nos ratos infartados sub-
metidos à fototerapia.
As ações do LBI não se limitam à melhorar a eficiência energéti-
ca e potencializar a angiogênese no miocárdio infartado e, sua atuação,
se amplia para a modulação do perfil inflamatório e do estresse oxidati-
vo. Tais ações podem ser particularmente interessantes ao considerar o
desenvolvimento da IC, em que a exacerbação do perfil pró-inflamató-
rio e do estresse oxidativo resultam em fibrose, desarranjo da matriz ex-
tracelular, morte celular e disfunção dos cardiomiócitos (LI et al., 2006;
GONZÁLEZ et al., 2011; TULLIO et al., 2013).
A ação anti-inflamatória do LBI é um achado corriqueiro na litera-
tura e foi demostrada recentemente por nosso grupo (MANCHINI et al.,
2014) e outros investigadores (YANG et al., 2011) no miocárdio infar-
tado. Os benefícios são representados pela redução de citocinas pró-in-

flamatórias (fator de necrose tumoral alfa (TNF-α); interleucina 1 beta
(IL-1β); interleucina 6 (IL-6) e aumento da proteína anti-inflamatória
interleucina 10 (IL-10).
Ao considerar o papel do LBI na modulação do estresse oxidativo
podemos citar o trabalho de (ZHU et al., 1997). Os autores trabalharam
com cardiomiócitos isolados e mantidos armazenados por congelamen-
to. O LBI de argônio com comprimento de onda de 660 nm foi aplicado
antes do procedimento de congelamento e, após o restabelecimento da
perfusão celular, notou-se aumento no conteúdo da ATP e na atividade da
enzima antioxidante catalase. Além do sistema enzimático de modulação
do estresse oxidativo, a terapia com LBI pode agir via proteína de cho-
que térmico HSP70. Alterações no conteúdo desta proteína foram bem
documentadas por (YAAKOBI et al. 2001) em estudo conduzido com
ratos submetidos à isquemia e reperfusão miocárdica, a irradiação com

LBI induziu aumento de 2,2 vezes na HSP70. Este achado possui impor-
tante implicação para o remodelamento cardíaco pós-infarto na medida
em que a superexpressão de HSP70 resulta em aumento da resistência à
isquemia e apoptose celular (MARBER et al., 1995).
Conclusão e perspectivas
As evidências disponíveis acerca do papel da fototerapia no remo-
delamento cardíaco pós-infarto são pautadas em estudos experimentais
que consideraram a utilização do LBI. Como principais benefícios des-
tacam-se a redução no tamanho da área infartada, a atenuação da dila-
tação cavitária e a melhora do desempenho cardíaco na fase inicial do
infarto. Diversos mecanismos moleculares podem estar envolvidos na
cardioproteção imposta pelo LBI, incluindo: angiogênese; bioenergéti-
ca; estresse oxidativo; inflamação,
Como perspectiva se postula a necessidade de mais estudos que
1) Caracterizem a repercussão funcional cardíaca do LBI,
2) Analisem o parâmetro de irradiação mais apropriado para im-
por aumento no desempenho ventricular,
3) Controlem covariáveis importantes (exemplo: tamanho do in-
farto) e
4) Utilizem o LBI ao longo da evolução para a IC. A elucidação

destas questões constitui etapa necessária para a tomada de de-
cisão sobre o uso do LBI na prática clínica.
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Capítulo 13
Aplicações de terapias com laser em medicina
Maria Cristina Chavantes

Vanessa Milanesi Holanda
Nathali Cordeiro Pinto
Renata Aparecida Belotto
Stella Regina Zamuner
Ivone Silva Duarte
Esse capítulo mostra como as aplicações da luz oude Energy-Based

Devises não se restringem a uma ou outra condição orgânica. Os autores
mostram o uso dos lasers de alta e baixa intensidade no tratamento de doenças
humanas complexas e as promissoras perspectivas futuras desse campo.

O Laser pode ser dividido de forma didática, segundo CHAVANTES
(2009), de acordo com sua potência em: Laser de Alta Potência (LAP) e
Laser com Potência Baixa, vide a Figura 1.
Figura 1 – Observa-se nesta imagem a classificação dos

Lasers relativa à sua Potência.
223 - Aplicações de terapias com laser em medicina
Inicialmente, discutiremos sobre o Laser de Alta Potência (LAP)

em especialidades Médicas, também conhecido como Laser Cirúrgico.
Este emprega potências elevadas (>1-800W), de acordo com os efeitos
desejados durante os procedimentos médicos a serem realizados, como
por exemplo: os de ablação, vaporização/corte, ou, até mesmo quebran-
do ligação quaternária do DNA, como os realizados durante disrupção
de pedras ou pigmentos. O LAP determina ações no tecido-alvo que são
divididas, segundo seu respectivo efeito em: fototérmico, fotomecâni-
co-acústico, fotoablativo e fotoionizante, conforme pode ser observa-
do na Figura 2.
Figura 2 – Classificação, segundo Chavantes, sobre de Lasers de Potência

Baixa e Alta.
Lasers cirúrgicos (LAP)

Diversos tipos de Laser são empregados em áreas bem distintas
na Saúde, contudo o Laser de Alta Potência (LAP), ou, simplesmente,
Laser Cirúrgico, deve ser aplicado em pacientes, somente por médicos,
dentistas e veterinários. O uso desse tipo de Laser em Medicina pode

diminuir o sangramento, evitar infecção local, e reduzir bastante o tem-
po de internação do paciente. Sua ação fototérmica no tecido pode ser
observada na Figura 3.
Figura 3 – Distribuição do Laser no tecido biológico.

Laser em especialidades médicas
Neurocirurgia
O Laser Cirúrgico a ser utilizado em cada caso depende de fatores,
tais como: efeito desejado (fotérmico, fotoablativo, etc.), CW (continous
wave) ou Q-switched Laser, comprimento de onda, potência, tempo de
irradiação, tipo de tecido a ser tratada, penetração no tecido-alvo, como
pode ser observado na Figura 4.
Figura 4 – Emprego de Laser Cirúrgico em distintos procedimentos.

LAP em tumores cerebrais

O cisto coloide no III ventrículo representa de 15 a 20% de todos
os tumores intraventriculares. O tratamento neurocirúrgico tradicional,
para ressecar astrocitomas, glioblastomas multiforme, metástases, em-
pregando uma craniotomia convencional, é exigido nos casos sintomá-
ticos, porém além de se ter contato com córtex cerebral, poder-se-á vir
a provocar uma agressão ao próprio parênquima e a região subjacente.
Este apresenta maior tempo cirúrgico, aumentando o potencial de risco
(deficiência) e complicações neurológicas. Nas últimas décadas, desde
1990, a aplicação de laser cirúrgico em ressecção neuroendoscópica este-
reotáxica, vem sendo realizada com segurança e com baixa taxa de mor-
bidade, é uma técnica eficaz, e minimamente invasiva (ZAMORANO,
1990). O cortee vaporizaçãocom CW Lasers, empregados em procedi-
mentos cirúrgicos, também permite uma ressecção bem precisa de tumo-
res bem vascularizados, sem sangramentos e reduzindo, assim, possíveis
infecções associadas.
Cirurgia em vias aéreas
Estenose traqueal
Estenose traqueal (ET) é uma membrana cicatricial que, se desen-
volve de forma exagerada na área da traqueia lesionada, dificultando a
respiração, e podendo levar a um quadro de obstrução das vias aéreas
inferiores. A frequência de ET varia entre 5 a 20% dos entubados e tra-
queostomizados, entretanto, não se pode deixar de mencionar que, a gra-
vidade desta entidade patológica é muito significativa, já que, o índice
de mortalidade é superior a 10%, dependendo do Serviço. Outra patolo-
gia semelhante de difícil controle é a estenose subglótica complexa, que
é causada na maioria das vezes, por intubação endotraqueal prolongada
ou errônea, dificultando também a respiração, podendo causar infecção
respiratória de repetição. Geralmente, esses casos são em decorrência

aos procedimentos cirúrgicos convencionais, como em traqueoplastias
prévias, sem sucesso. Esses doentes desenvolvem reestenose de difícil
controle, sendo a fotoressecção broncoscópica a melhor estratégia de tra-
tamento seguro e eficaz, empregando CW Diodo Laser no tecido granu-
lomatoso ou na fibrose traqueal (CHAVANTES, 1998).
Tumores nas vias aéreas

Em décadas passadas, antes do emprego do Laser nessa especia-
lidade, a taxa de sobrevida, em paciente com insuficiência respiratória
aguda, era de 31% em 4 meses e 0% em 7 meses (CHAVANTES, 2009).
Posteriormente, ao uso de CW Laser, foi observado um incremento no
percentual de sobrevida média para 4, 7 e 12 meses, de 87%, 64%, e
22%, respectivamente.
A neoplasia pulmonar é a terceira causa mortis, segundo a
Organização Mundial da Saúde (OMS), mais frequente no planeta.
Anualmente, quase 1 milhão e meio de casos novos são diagnostica-
dos ao redor do mundo. O câncer de pulmão está associado ao tabagis-
mo em 90% dos casos diagnosticados, contudo a sobrevida média em 5
anos varia entre 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos
países em desenvolvimento, como no Brasil. O tipo mais frequente de
carcinoma broncogênico é o epidermóide, que se localiza nas vias aé-
reas inferiores, principalmente, em brônquios fontes e traqueia. Segundo

CHAVANTES (2009), o Laser cirúrgico, por meio de fotoressecção bron-
coscópica para ressecar os tumores, pode ser aplicado com eficácia, de
forma menos invasiva e com segurança.
Cirurgia cardiovascular
O uso pioneiro do Laser nesta área foi realizado no Instituto do
Coração (INCOR-HC/FMUSP), pelo Prof. Dr. RADI MACRUZ, no fi-
nal da década de 70, quando foi empregado o LAP de Argônio, para tra-
tar a aorta e outros vasos centrais e periféricos (CHAVANTES, JATENE,
1990).
Revascularização transmiocárdica a laser (RTLM))

Desde o meio da década de 90, o Heart Laser – RTML (450W

de potência media), foi usado pela primeira vez pelo Prof. Dr. M.
GALANTIER, e vem sendo empregado em um grupo específico de pa-
cientes que não respondem a qualquer outro tratamento clínico ou ci-
rúrgico, através de revascularização transmiocárdica com o CO2 Laser
(800W de pico).
Inicialmente, num período de dois anos, a experiência clínica no
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas, da FMUSP, constituiu se
de 40 pacientes já em fase final da doença arterial coronária, nao respo-
siva a qualquer outro tipo de tratamento com índice cardíaco seriamente
comprometido. Todos com angina refratária, e após terem sido esgotados
todos os recursos habituais de tratamento convencionais, esses enfermos
foram submetidos à RTML. O efeito fotomecânico-acústico empregando
Laser de CO2, com altíssima potência (800W), cria pertúitos que levam
os nutrientes e oxigênio ao tecido miocárdico isquêmico. Ao final de 12
meses de seguimento, cerca de 87,8% desses, obtiveram melhora signi-
ficativa dos sintomas, com regressão da angina de classes III ou IV, para
classes 0, I ou II (p<0,0001), de acordo com (OLIVEIRA et al 1999).
Valvopatias
Em nosso país, cerca de 1/3 dos problemas cardíacos cirúrgicos
tratados que predominam ainda hoje, são devidas às lesões valvares,
decorrentes, principalmente, de febre reumática e doenças degenerati-

vas. Nos pacientes reumáticos, a valva mitral, frequentemente, é a mais
comprometida, podendo incorrer em estenose ou/e insuficiência valvar.
Neste último caso, devido a processos reumáticos, as cordas tendíneas
podem se alongar. Na busca de tratamento mais eficaz e seguro, o tra-
balho de (PINTO et al. 2016) demonstrou que no futuro possivelmente
poder-se-á vir a evitar as trocas de valvas de animais (bovina ou suína)
ou até mesmo as próteses mecânicas, utilizando a valvoplastia com la-
ser nesses pacientes. Evidenciou-se que é possível realizar valvoplas-
tias empregando o efeito fototérmico do Laser, por meio de hipertermia
(43º-48ºC), mantendo-se, assim, as características básicas e a integrida-
de da valva, sem a necessidade de trocas periódicas e sem o uso contí-
nuo, ad eternum, de anticoagulante.
Remoção de cabo-eletrodo de marcapasso e de

desfibriladores
Estudos na literatura têm demonstrado a superioridade da técnica
assistida à Laser, por meio do efeito fotoionizante (resposta altamente pre-
cisa), denotando maior índice de sucesso na liberação da fibrose, menor
taxa de complicações durante a remoção de cabos eletrodos transvenosos
de marca-passos, e de desfibriladores permanentes. O estudo de COSTA
et al. (2001), confirmou que a retirada de cabos-eletrodos de marca-passo
e cardioversor-desfibrilador implantável (CDI), através da técnica de ex-
tração com Excimer Laser-assistida. Esta foi mais eficiente sem a neces-
sidade de realizar a cirurgia convencional (esternotomia ou toracotomia),
facilitando o retorno mais rápido do paciente às atividades cotidianas.
Laser cirúrgico em problemas ginecológicos e

obstétricos
Em ginecologia, a utilização de Laser de Alta Potência é descrita
por vários autores, sendo que BELLINA (1981) aplicou primeiramen-
te o Laser de CO2 para tratamento de adenose vaginal, e GOLDRATH
(1981) realizou uma das primeiras ablações endometriais com Laser de
Nd-YAG.
Tanto em laparoscopia, quanto em patologias do trato genital infe-
rior, o Laser cirúrgico é o mais utilizado. Este é aplicado nas ablações,
excisões, como em doença de Paget extra-mamária, em lesões benig-

nas, tais como: pólipos, cisto de Bartholin, hipertrofia de pequenos lá-
bios, atrofia vaginal, condiloma acuminado, até mesmo em neoplasias
intraepiteliais de colo uterino e vulva (BELLINA, 1981).
Condiloma acuminado
A infecção pelo Papilomavirus Humano (HPV) representa a Doença
Sexualmente Transmissível (DST) mais frequente entre a população se-
xualmente ativa, estima-se nos Estados Unidos, 14 milhões de pessoas
infectadas por ano. O Laser de CO2 realiza destruição tecidual de forma
mais precisa e segura.
Neoplasia intraepitelial de vulva

Na última década, a neoplasia intraepitelial de vulva (NIV) vem

aumentando sua incidência, com potencial de malignidade para casos não
tratados de 9% e para os tratados de 3.3%. Assim, o tratamento cirúrgi-
co com Laser de CO2 (excisional ou vaporização), promove a manuten-
ção da vulva funcional, com menor taxa de recorrência (PRETI, 2015).
Em estudo no tratamento da NIV, realizado no Hospital Pérola
Byington, empregando o Laser cirúrgico, acoplado ao colposcópio, al-
cança uma profundidade no tecido lesionado, de acordo com cada tipo
de Laser, na ordem de 200 micras (10.600 nm) com margens de seguran-
ça de 5 mm (1.064nm), apresentando uma boa resposta estética, e bai-
xos índices de recorrência. Nas próximas páginas serão discutidas novas
possibilidades de terapia, aplicando a Laserterapia ou Fotobiomodulação
(PBM).
Novas aplicações da Laserterapia nas diversas

especialidades médicas
Laserterapia ou terapias empregando a fotobiomodulação (PBM)
podem ser observadas, na Figura 5, as ações do Laser em distintos pro-
cedimentos médicos, de acordo com Chavantes, usando Laser de Baixa
Intensidade (LBI). As respostas encontradas nas células, tecidos e ór-
gão, como num todo, podem ser vistas na Figura 6.
Figura 5 – LBI em diversos procedimentos médicos.

Figura 6 – Distintas respostas do Laser de Baixa Intensidade (LBI).

Fotobiomodulação e suas terapias em problemas

neurocirúrgicos
A Terapia com Fotobiomodulação ou uso de Laser de Baixa
Intensidade (LBI) ou, simplesmente, Laserterapia, emprega uma potên-
cia em miliwatts, e a temperatura no tecido-alvo deve ser sempre inferior
a 1ºC, sendo considerados assim, os moduladores de processos bioló-
gicos no tecido a ser tratado (KARU 1999). Segundo CHAVANTES
(2009), o LBI auxilia a reduzir a inflamação, edema e melhorar a re-
paração tissular das lesões. Tais fatos proporcionam uma melhora da
qualidade de vida aos pacientes, auxiliando na redução da internação
hospitalar, com melhor custo-efetivo tanto para o enfermo quanto para
a Instituição envolvida neste procedimento de acordo com trabalhos
de CHAVANTES (2016).
A Laserterapia denota ser uma forma segura, eficaz, não invasiva

na modulação da cicatrização tecidual, na prevenção de complicações
pós-cirurgias de grande porte, nas diversas especialidades médicas. De
acordo com HOLANDA (2013), o LBI está também provando ser uma
ferramenta eficiente adjuvante no tratamento na prevenção da síndrome
do insucesso da cirurgia espinhal, dor neuropática edor lombar crônica.
Ademais, a fotoneuromodulação foi capaz de reduzir o débito do dre-
no, facilitando a cicatrização e, promovendo, desta forma, analgesia no
pós-operatório da cirurgia da coluna vertebral.
Laserterapia pós-cirurgia cardiovascular

A aplicação do Laser Cirúrgico usado pelo nosso grupo no pulmão
e coração suscitou um questionamento, se não poderia estar ocorrendo
um efeito residual, conhecido como Efeito X do Laser, nos respectivos
tecidos tratados, semelhante ao efeito do Laser de Baixa Intensidade
(LBI ou LLLT), de acordo com CHAVANTES (2016), como pode ser
observado na Figura 7. Aenergia aplicada na lesão cirúrgica, para auxi-
liar na cicatrização, deve ser utilizada com cuidado, para não se incor-
rer em bioinibição, ou até mesmo, podendo vir a causar fototoxicidade
nas células/tecidos, como relatado por KHAN et al (2016), vindo a pio-
rar a resposta de cicatrização cirúrgica (Figura 8).
Figura 7 – Efeito residual (X) do Laserterapia no tecido.

Fonte: Arquivo Pessoal.
Figura 8 – Resposta de dose dependente de energia no tecido-alvo.

Fonte: Arquivo Pessoal
As cirurgias cardiovasculares são consideradas procedimentos ci-

rúrgicos de grande porte, nas quais os pacientes são expostos a vários
tipos de morbidade no período pós-operatório. Complicações na inci-
são cirúrgica (esternotomia) são as mais graves e complexas, nas formas
de mediastinite e osteomielite, tendo que permanecer internados duran-
te meses e até anos.
Após cirurgias cardíacas com esternotomia associada, a incidên-
cia de mediastinite não diminuiu ao longo dos anos e, ainda, represen-
ta um desafio na área médica. A frequência deste tipo de complicação
pode alcançar 5% do total de cirurgias cardíacas, contudo sua mortali-
dade é alta, variando de 14 a 47%. A dor pós-cirúrgica cardio-torácica
é também um problema comum no período pós-operatório. Estudos es-
pecíficos na área indicam que de 60 a 70% dos pacientes submetidos à
esternotomia, ou toracotomia, apresentam dor intensa no pós-operatório
imediato e tardio ao se movimentarem (CHAVANTES, 2016).

No trabalho de PINTO et al. (2014), 40 pacientes foram divididos
em dois grupos: grupo Laser e grupo Placebo, onde os pacientes rece-
beram tratamento convencional mais o laser pointer. No grupo Laser foi
aplicado o LBI, no perímetro da incisão cirúrgica, nos períodos: ime-
diatamente (<6 horas) Pós-operatório (PO), 1 º Pós-operatório (1º PO) e
no 3º PO. No 3º PO, um grande número de pacientes do grupo Placebo
evidenciaram incontestáveis sinais de processo inflamatório ao redor da
toda a ferida cirúrgica, além da dor intensa, quando comparado ao grupo
Laser. No 7º PO estes sinais inflamatórios persistiram no grupo Placebo,
além da presença de deiscência e infecção. Entretanto, nenhum pacien-
te do grupo LBI denotou qualquer complicação, tendo inclusive anal-
gesia rápida desde a 1ª aplicação. A permanência hospitalar no grupo de
Laserterapia foi menor, quando comparado ao grupo Placebo, com sig-
nificância estatística (p-value=0.001).
Outra morbidade no pós-operatório de cirurgia cardiovascular, mais
especificamente na Revascularização do Miocárdio (RM), é a deiscên-
cia da safenectomia (10% dos casos), onde, frequentemente se utiliza a
veia safena, como enxerto coronariano. Para o tratamento deste tipo de
complicação, utilizou-se no estudo de PINTO et al. (2009), o CW Laser
de diodo ao redor da safenectomia, inicialmente, 2 vezes por semana,
contudo, nas semanas subsequentes, o Laser foi aplicado apenas uma
única vez na semana até o fechamento total. No decorrer do tratamento
com LBI, a ferida revelou incremento do tecido de granulação em toda
sua extensão e delimitação das bordas, com analgesia, o que facilitou a

deambulação precoce destes doentes. O LBI foi um instrumento facili-
tador, auxiliando o fechamento de deiscência pós-safenectomia, melho-
rando a sua qualidade de vida.
Em outro estudo de PINTO et al. (2014), os pacientes que apre-
sentaram sinais prodômicos na incisão da safena pós RM, foram divi-
didos em 2 grupos: grupo Laser – terapia convencional e irradiação de
LBI na incisão cirúrgica e grupo Controle – apenas terapia convencio-
nal utilizado pela UTI cirúrgica na Central Médica de Laser do Incor. A
aplicação do Laser foi realizada no 2º PO e no 4º PO. Os pacientes do
grupo Laser demonstraram uma melhora significante dos sinais prodô-
micos, enquanto, os pacientes do grupo Controle, evidenciaram piora
incontroversa do processo inflamatório. O tratamento com Laserterapia
em deiscência de safenectomia também mostrou ser eficiente, todavia a
melhor resposta observada é quando aplicado imediatamente após a ci-

rurgia realizada, de forma preventiva.
Cirurgia das vias aéreas com laserterapia
LBI em estenose traqueal

Um estudo piloto foi realizado com pacientes portadores de este-
nose traqueal complexa (reestenose severa). Imediatamente, após a fo-
toressecção com o Laser de Alta Potência (LAP), foi empregado o LBI,
que revelou ser eficiente no controle do crescimento do tecido de gra-
nulação na via aérea, visto que, todos os pacientes, após mais de 3 anos
pós-Laserterapia, não manifestaram qualquer tipo de obstrução endotra-
queal. O LBI foi capaz de promover um efeito bioinibidor sobre o granu-
loma cicatricial, agindo sobre o quadro inflamatório e, consequentemente,
evitando a formação de granulomas, fibroses e estenose traqueal, sinali-
zando ser um tratamento extremamente eficaz e inovador nesta área mé-
dica (MAGACHO, 2005).
Laserterapia em neurocirurgia
O Laser de Baixa Intensidade (LBI) é uma ferramenta importan-
te na Neurocirurgia Funcional, para tratar a dor lombar persistente. O
LBI, está sendo considerado um tratamento viável, para doenças neuro-

lógicas, como traumatismo crânio-encefálico (TCE), acidente vascular
cerebral (AVC), lesão medular, cirurgia da coluna vertebral e tratamen-
to de dor crônica (HOLANDA, 2016).
Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE)

No Brasil e no mundo o TCE é um problema sério de Saúde Pública,
levando à incapacidade funcional de uma população, outrora economica-
mente ativa, portanto, a busca por melhores terapias se faz necessária. A
Laserterapia demonstrou incrementar a resposta de cicatrização neural, bem
como diminuindo a deiscência da ferida cirúrgica e suas morbidades, re-
duzindo o risco de infecção no pós-operatório. Segundo ZHANG (2014) e
WU (2012), a terapia através da fotobiomodulação (FBM) tem apresentado
resposta benéfica, em modelos experimentais neste tipo de tratamento, po-

dendo beneficiar pacientes com TCE e AVC, evitando a apoptose, aumento
da neurogenêse e também através do estímulo à angiogênese agindo, so-
bretudo, a nível endotelial (RICCI, 203). O estudo dos trabalhos publica-
dos em Biofotônica não só evidenciam ações preventivas, como também
comprovam sua eficácia no combate aos fatores desencadeantes das com-
plicações de doenças degenerativas do Sistema Nervoso Central. Em casos
de TCE e AVC, auxilia a recuperação dos déficits instalados. Poderá no fu-
turo vir a ser uma possibilidade de tratamento em outras doenças, como na
ELA (esclerose lateral amiotrófica) e doenças autoimunes (SOUSA, 2016).
Síndrome do insucesso da cirurgia espinhal

A aplicação transoperatória do laser de baixa intensidade foi ad-
ministrada pela primeira vez por nosso grupo (HOLANDA, 2013) em
laminectomia de repetição. A terapia de FBM atuou de forma preven-
tiva, buscando evitar a síndrome do insucesso da cirurgia espinhal, si-
nalizando a eficiência do LBI na prevenção de infecção e deiscência.
LBI em dor lombar crônica

Em alguns estudos, a dor lombar crônica (DLC) chega a cerca de
15% da população, sendo altamente incapacitante, sobretudo no grupo
economicamente ativo. O prognóstico de DLC se torna pior, quando o
doente se depara com diagnósticos imprecisos e tratamentos inadequa-

dos, gerando custos sociais e econômicos de grande proporção. De acordo
com HOLANDA (no prelo), experimentos in vitro e in vivo em animais,
demonstraram a importância da fluência e, sobretudo, da irradiância na
dor neuropática lombar crônica. Já no estudo pioneiro de HOLANDA
(2016) em clínico/cirúrgico em pacientes com dor neuropática na colu-
na lombar evidenciam idênticas respostas, podendo assim, sinalizar os
mecanismos de ação envolvidos.
Nestes pacientes vimos estudando a aplicação do LBI diretamen-
te no gânglio da segunda raiz dorsal, com respostaencorajadora, provo-
cando analgesia de forma prolongada (HOLANDA, 2016).
Correção de deformidade da coluna em neonatos

A deformidade da coluna congênita, a mielomeningocele (MMC),

é uma das mais incapacitantes malformações, respondendo por 75% dos
casos, com maior incidência na região lombar e/ou sacral. A prevalência
média de MMC é 2,4/1.000 nascimentos nos cinco países da América
Latina, sendo que o Brasil apresenta a maior taxa (3,3 por mil).
O trabalho de PINTO et al. (2010), encontrou um declínio signifi-
cativo na prevenção de deiscência de feridas cirúrgicas, em recém-nas-
cidos com MMC, submetido à terapia com laser de baixa intensidade,
em comparação aos controles (7,69 contra 17,39%, respectivamente),
com menos morbidades. Este tratamento vem evidenciando ser um mé-
todo de tratamento eficaz, seguro e não-invasivo.
Laserterapia em problemas ginecológicos e obstétricos
Dor vulvar
O uso de Laser de Baixa Intensidade (LBI), tem se revelado au-
xiliar na analgesia em processos pós-operatórios, em distintos tipos de
cirurgias ginecológicas, e em episiotomia. Desta forma, temos também
empregado o LBI na contenção da dor vulvar, em pacientes tratados com
distintos tipos de analgésicos sem resultado. Estudo piloto em vulvodí-
nia (dor vulvar) tem evidenciado ser inédito eficiente e sem efeitos co-
laterais nestas enfermas.
Líquen Escleroso Vulvar

O Líquen Esclerosa Vulvar (LEV) é considerada uma doença der-
matológica crônica autoimune (linfócito mediada), ocasionando prurido
intenso, erosões ou ulcerações e atrofia. O LEV pode causar estenose,
resultando em vulvodínia, dor à micção (disúria) e dor às evacuações,
com potencial de malignização de cerca 6%.
Normalmente, o tratamento de eleição em LEV, é o uso de corti-
coide tópico potente, além da abertura das fusões com Laser de CO2.
Alguns autores descreveram o tratamento do LEV, com terapia fotodi-
nâmica (PDT) tem demonstrando redução do sintoma clínico e espaça-
mento dos surtos (HILLEMANNS, 1999).
Em estudo piloto, realizado no Hospital Pérola Byington, 30 mu-
lheres diagnosticadas com LEV confirmadas através de biopsia e histo-
logia, foram divididas em 3 grupos: G1- tratadas com corticoide tópico

potentes; G2- PDT foi realizada com o Laser no vermelho + agente fo-
tossensibilizador (azul de metileno) e no outro grupo (G3) só Laser de
baixa intensidade (LBI). Os resultados com PDT melhoraram os sinto-
mas, porém, o LBI foi capaz de reduzir mais rapidamente a dor e o pru-
rido. No grupo corticoide só houve melhora durante a utilização deste,
piorando ao suspender a droga. A Laserterapia estabeleceu melhor anal-
gesia, com melhora do aspecto trófico da vulva, bem como estabelecendo
a resposta funcional da vulva, afora livre de recorrência por mais tempo
que o PDT e o corticoide (BELOTTO, 2015).
Laserterapia na hipertensão gestacional e pré-eclámpsia

Em estudo de MADI (2015), com pacientes durante a gestação,
com hipertensão arterial e com pré-eclampsia, a Laserterapia foi capaz
de agir nos baroreceptores e na resistência vascular periférica, modu-
lando o estresse oxidativo, auxiliando e reduzindo os níveis da pressão
arterial sistêmica. Nestas pacientes, o Laser sinalizou repercussão fetal
favorável (cardiotocografia) com melhor aporte vascular durante todo
procedimento e novos estudos estão em curso.
Laserterapia em cirurgia gastrointestinal

No trabalho de OJEA et al. (2016), em 83 pacientes obesos mórbi-
dos, submetidos a cirurgia bariátrica, a Laserterapia foi capaz de alcan-
çar ação anti-inflamatória e antiedematosa no local da ferida cirúrgica.
O LBI também reduziu complicações (infecção, deiscência, sobretudo,
a formação de seroma), com analgesia eficaz no pós-operatório e, con-
sequentemente, facilitando uma cicatrização mais precoce de acordo
com (OJEA 2015).
Laserterapia em cirurgia plástica

A integridade da pele é essencial para a sobrevivência humana. O
equilíbrio de suas funções de proteção, manutenção e restabelecimento
da homeostase, envolve um sistema altamente sofisticado. A pele pro-

move o relacionamento do organismo com o meio externo, através de
sistema sensorial complexo, processando continuamente as informa-
ções recebidas, executando respostas autônomas para ajuste a condi-
ções adversas, e ainda, promovendo sinalização para órgãos à distância
(SLOMINSKI, 2013).
A Cirurgia Plástica atua em toda a superfície corporal (pele, mus-
culatura e esqueleto), em todos os ciclos de vida e em situações que va-
riam da intervenção em deformidades congênitas, tumores, traumas, até
abordagem de alterações decorrentes da gestação e do envelhecimento.
O conhecimento da evolução do processo de cicatrização cutânea, e suas
variações relacionadas a todas essas áreas de intervenção (eventualmen-
te com a coexistência de doenças sistêmicas crônicas), são fundamen-
tais para se delinear o plano terapêutico mais adequado a cada paciente.
O equipamento de Laser de Baixa Intensidade (LBI) emite ener-
gia eletromagnética que interage com os tecidos em situações de estresse
fisiológico, no sentido de auxiliar na retomada da homeostase tecidual
(KARU, 1999). Essa característica fundamental do LBI tem sido demons-
trada como eficiente na modulação de processos cicatriciais pós-cirúr-
gicos, trazendo mais conforto ao paciente (controle de dor) e reduzindo
complicações cicatriciais, como demonstrados em estudo realizado em
nosso grupo de pesquisa em pacientes submetidos à laminectomia e es-
ternotomia (HOLANDA, 2013; CHAVANTES, 2009).
Outros pesquisadores, por exemplo, têm estudado o uso do LBI

com o objetivo de evitar e/ou controlar a evolução de alguns pacientes
para cicatrização hiperproliferativa (cicatrizes hipertróficas, queloides),
que é um desafio constante na área cirúrgica, particularmente na Cirurgia
Plástica (HOCHMANN, 2009).
Um grupo de pesquisadores do nosso programa de Pós-Graduação
da Universidade Nove de Julho realiza estudos utilizando o LBI em mo-
delo animal de retalhos cirúrgicos desde 2012. Inicialmente, o LBI foi
aplicado na forma unipontual, externamente, sobre o pedículo vascular
do retalho (PVR) no pós-operatório, o que resultou em redução da ne-
crose no grupo que recebeu nicotina (simulando fumante severo), em
relação ao grupo que recebeu nicotina e não foi tratado com LBI. Na se-
quência, em outros estudos, a fluência do LBI foi mantida, mas a apli-
cação do LBI foi modificada e realizada no transoperatório, mantendo
o efeito de redução da necrose (dados em publicação). Contudo, outros

estudos empregando LBI denotam uma resposta mais eficaz do que só
no PVR, novas pesquisas nesta área encontram se em curso (SILVA;
HOCHMANN, 2009).
No acompanhamento clínico de pacientes submetidos a procedi-
mentos no âmbito da Cirurgia Plástica, o uso do LBI desde o pós-ope-
ratório imediato em cirurgias como mamoplastias, abdominoplastias e
dermoabrasão mecânica, tem se mostrado eficiente e com resultados se-
melhantes aos descritos por HOLANDA (2013) e OJEA et al. (2016),
reduzindo dor, eritema e exsudação, com modulação da cicatrização de
feridas cirúrgicas.
No ambulatório de Laserterapia em nossa Universidade, temos ob-
servado que os efeitos benéficos podem ser obtidos mesmo com o iní-
cio tardio da aplicação, 4 semanas após o procedimento, por exemplo,
em casos de rinoplastia e blefaroplastia, em evolução de complicações,
como retração pós-infecção. Além disso, pacientes com sintomatolo-
gia em áreas ativas de queloides antigos relatam melhora dos sintomas,
como eritema, dor e prurido, ademais com redução das dimensões da le-
são, que os incomodavam mais, o que é compatível com os estudos so-
bre queloide realizados por HOCHMANN (2009).
O potencial do uso da Laserterapia, em Cirurgia Plástica e
Dermatológica é imenso, como ferramenta útil, modulando o processo
cicatricial, reduzindo sintomatologia e complicações no pós-operatório
imediato e tardio de pacientes sem co-morbidades, porém, principalmen-
te, nos casos em que o risco é maior, como pacientes fumantes e porta-
dores de doenças que interfiram na cicatrização.
Novos estudos em andamento nas diversas especialidades

médicas com LBI
LBI nos efeitos locais induzidos por venenos botrópicos

Os acidentes causados por serpentes peçonhentas constituem um
problema de Saúde Pública, em regiões tropicais do mundo, devido a
sua incidência e gravidade a organização mundial da saúde (WHO) in-
corporou, em 2009, o envenenamento por serpentes na lista de doenças
tropicais negligenciadas (www.who.int/neglected_diseases/diseases/en).
A soroterapia com antiveneno botrópico é o tratamento preconi-

zado no caso de acidentes com serpentes do gênero Bothrops, neutrali-
zando o veneno circulante. Contudo, os efeitos locais causados por esses
venenos não são neutralizados eficazmente, resultando em mionecro-
se, que dependendo da extensão, pode determinar a perda do membro
afetado. Nos últimos anos, vários estudos experimentais têm descrito a
potencial capacidade do LBI em reduzir os efeitos locais causados por
venenos botrópicos como edema, migração leucocitária, hemorragia e
dor (BARBOSA 2008, 2009; SOUZA ET, 2011; NADUR-ANDRADE,
2012, 2013). Assim, o tratamento com o LBI surge como uma potencial
abordagem terapêutica, coadjuvante à soroterapia, para tratar os efeitos
locais em pacientes picados por serpentes botrópicas.
Os efeitos terapêuticos da Laserterapia são capazes de levar as cé-
lulas, tecidos e orgãos para a homeostase, segundo CHAVANTES (2016),
conforme observado na Figura 9. É relevante mencionar que o estudo da
dosimetria é fundamental, pois segundo KAHN (2016) e ARANY (co-
municação verbal), o excesso de densidade de energia/irradiância pode
incorrer em fototoxicidade, resposta indesejada em algumas situações
para as células irradiadas. Desta forma, as pesquisas mostram que o LBI
é uma ferramenta promissora, podendo auxiliar futuros procedimen-
tos clínico-cirúrgicos, de forma segura e menos invasiva. Ressaltamos
também que novos trabalhos vêm sendo desenvolvidos por nosso gru-
po, particularmente relacionados a efeitos imunológicos, hemorreoló-
gicos e hemodinâmicos sistêmicos (HOEFLING, 2010; CHAVANTES,
2014, 2016; HOLANDA, 2016; SOUSA, 2016), que podem auxiliar no
combate a doenças autoimunes e vasculares, abrindo novas frentes na
prevenção e tratamento menos invasivos na Medicina do século XXI.
Figura 9 – Esquema dos distintos efeitos do laser.

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Os Autores
1. Adriana Lino dos Santos Franco

Professora do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e do
Curso de graduação em Medicina da UNINOVE
Pós-Doutorado: Farmacologia
Doutorado: Farmacologia
Mestrado: Farmacologia
Graduação: Farmácia e Bioquímica
2. Agnelo Neves Alves

Doutorado: Ciências da Reabilitação da UNINOVE
Mestrado: Ciências da Reabilitação

Graduação: Fisioterapia
3. Alessandro Melo Deana

Professor do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde, do PPG
em Informática e Gestão do Conhecimento e dos Cursos de Graduação em
Ciências da Computação e em Análise e Desenvolvimento de Sistemas
da UNINOVE
Pós-Doutorado: Centro de Lasers e Aplicações
Doutorado: Tecnologia Nuclear de Materiais
Graduação: Física
4. Amanda Pires de Souza

Mestrado: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde da UNINOVE
Graduação: Ciências Biológicas
247 - Os Autores
5. Ana Carolina Araruna Alves

Doutorado: Ciências da Reabilitação da UNINOVE
6. Ana Paula Ligeiro de Oliveira

Curso de graduação em Medicina da UNINOVE
Pós-Doutorado: Imunologia
7. Andrey Jorge Serra

Professor do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e do
Curso de Graduação em Educação Física da UNINOVE
Pós-Doutorado: Cardiologia
Doutorado: Ciências da Saúde
Graduação: Licenciatura e Bacharelado em Educação Física
8. Anna Carolina Ratto Tempestini Horliana

Curso de Graduação em Odontologia da UNINOVE
Doutorado: Ciências Odontológicas – Clínica Integrada
Mestrado: Ciências Odontológicas
Graduação: Odontologia
9. Anna Cristina de Farias Marques

10. Auriléia Aparecida de Brito

Doutoranda do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde da
UNINOVE
11. Beatriz Guimarães Ribeiro

Doutoranda do PPG em Ciências da Reabilitação da UNINOVE
Mestrado: Ciências da Reabilitação da UNINOVE
Pós-graduação: Traumato-ortopedia e desportiva
12. Christiane Pavani

Curso de Graduação em Biomedicina da UNINOVE
Pós-Doutorado: Bioquímica e Biologia Molecular
Doutorado: Ciência – Química
Graduação: Química com Atribuições Tecnológicas
Graduação: Licenciatura em Química
Graduação: Química
249 - Os Autores
13. Cristiane Miranda França

Cursos de Graduação em Medicina e em Odontologiada UNINOVE
Doutorado: Odontologia (Patologia Bucal)
Mestrado: Odontologia (Patologia Bucal)
14. Cintia Raquel Lima Leal

15. Claudia Miranda Leal Francisco

16. Daniela de Fátima Teixeira da Silva

Curso de Graduação em Engenhariada UNINOVE
Pós-Doutorado: Biofísica de Processos e Sistemas
Doutorado: Ciências
Mestrado: Ciências
Graduação: Bacharelado em Física
17. Elineides Santos Silva

Graduação: Nutrição
250 - Os Autores
18. Evela Aparecida Pereira da Silva

19. Fabio Lopes

Doutorando do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde da
UNINOVE
Mestrado Profissional: Ensino de Ciências e Matemática
Graduação: Matemática
20. Fernando Pereira Carlos

UNINOVE
21. Gabriel de Assis Cunha Moraes

22. Gabriela Alves da Collina

23. Gabriela Russo Soeiro Campos

251 - Os Autores
24. Guelton Hirano Guedes

UNINOVE Mestrado: Ciências
Graduação: Física
25. Ivone Silva Duarte

Professora do PPG em Medicina da UNINOVE e do Curso de Graduação
em Medicina da UNINOVE
Doutorado: Cirurgia Plástica
Mestrado: Cirurgia Plástica
Graduação: Medicina
26. Kristianne Porta Santos Fernandes

Diretora do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e
Professora do Curso de Graduação em Odontologia da UNINOVE
Pós-Doutorado: Estomatologia
Doutorado: Imunologia
Mestrado: Endodontia
27. Maria Cristina Chavantes

Professora dos PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e em
Medicina e Curso de Graduação em Medicina da UNINOVE
Doutorado: Medicina
Mestrado: Medicina
28. Mariana Teixeira Gomes

29. Mônica Ribeiro Ventura

UNINOVE
Mestrado: Enfermagem
Graduação: Enfermagem
30. Nathali Cordeiro Pinto

Pós-Doutoranda do PPG em Medicina da UNINOVE
Doutorado: Medicina
31. Nicole Cristine Rigonato de Oliveira

UNINOVE
32. Patrícia de Almeida Silva

UNINOVE
Graduação: Educação Física
253 - Os Autores
33. Paulo de Tarso Camillo de Carvalho

Professor dos PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e em
Ciências da Reabilitação e do Curso de Graduação em Fisioterapia da
UNINOVE
Doutorado: Ortopedia e Traumatologia
Mestrado: Bioengenharia
34. Raquel Agnelli Mesquita Ferrari

Professora dos PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e
em Ciências da Reabilitação e do Curso de Graduação em Fisioterapia
da UNINOVE
Pós-Doutorado: Estomatologia
Doutorado: Ciências Fisiológicas
Mestrado: Ciências Fisiológicas
35. Renata Aparecida Belotto

Doutoranda do PPG em Medicina
Mestre: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
36. Renato Araújo Prates

Professor do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e do
Curso de Graduação em Odontologia da UNINOVE
Pós-Doutorado: Microbiologia Médica
Doutorado: Tecnologia Nuclear
Mestrado: Lasers em Odontologia
37. Robson Alexandre Brochetti

Graduação: Farmácia e Bioquímica
38. Rodney Capp Pallotta

Pós-Doutorando do PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
da UNINOVE
Doutorado: Ciências
Mestrado: Ciências
39. Rodrigo Labat Marcos

Professor PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e do Curso
de Graduação em Medicina da UNINOVE
Mestrado: Engenharia Biomédica
40. Rodrigo Silva Macedo

Graduação: Biologia
41. Romildo Torres da Silva

Doutorado: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde da UNINOVE
Mestrado:Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
Graduação: Educação Física
255 - Os Autores
42. Sandra Kalil Bussadori

Professora dos PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
e Saúde e em Ciências da Reabilitação e do Curso de Graduação em
Odontologia da UNINOVE
Pós-Doutorado: Pediatria
Doutorado: Ciências Odontológicas (Odontopediatria)
Mestrado: Odontologia (Materiais Dentários)
43. Solange Almeida dos Santos

44. Stella Maris Lins Terena

Doutorado: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde da UNINOVE
Mestrado: Medicina
45. Stella Regina Zamuner

Professora dos PPG em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde e em
Medicina e do Curso de Graduação em Medicina da UNINOVE
46. Tamires de Oliveira Silva

47. Tatiane Garcia Stancker

Mestranda em Ciências da Reabilitação
48. Vanessa dos Santos Grandinetti

UNINOVE
Mestrado: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
49. Vanessa Lima Cavalcante de Oliveira

Doutoranda do PPG Ciências da Reabilitação da UNINOVE
Mestrado: Ciências da Reabilitação da UNINOVE
50. Vanessa Milanesi Holanda

Doutorado: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
Mestre: Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
Livro composto com as fontes Times New Roman 12/14 no corpo

de texto e 13/15 nos títulos, impresso em papel pólen 80g/m2,
outubro de 2017.

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UNINOVE – uso exclusivo para aluno

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Universidade Nove de Julho – UNINOVE

Conselho Editorial: Eduardo Storópoli

Os conceitos emitidos neste livro são de inteira responsabilidade dos autores

Capa: Imagens cedidas gentilmente à UNINOVE pelos autores

Diagramação: Marcello Mendonça Cavalheiro

Catalogação na Publicação (CIP)

ISBN: 978-85-89852-49-4 (e-book)

1. Biofotônica – Conceitos 2. Laserterapia. I. Autores II. Título

Fundamentos físicos da luz...............................................................17

Aplicações de terapias com laser em medicina..............................227

O termo Biofotônica reflete a união do radical bio, que significa

diagnóstico e do tratamento de doenças com as diversas fontes de luz,

Alessandro Melo Deana

“Temos o destino que merecemos. O nosso destino está

Para que possamos refletir sobre os grandes avanços da Biofotônica,

de modo decisivo para isso.

✓✓ Partilhada pelo filósofo da Grécia antiga Pitágoras (582 – 500 a.C.)

No século IV a.C. (384 – 322 a.C.), o filósofo grego Aristóteles,

Baseado nos novos conhecimentos da Óptica atribui-se ao gran-

moderna e o pensamento científico. Leonardo da Vinci (1452 – 1519,

do o qual cada ponto de uma frente de onda eletromagnética se comporta

mesma natureza, isto é, dependendo do referencial um campo elétrico

sibilitaram unir suas naturezas ondulatória e corpuscular, calculando a

Muitos séculos se passaram desde os primeiros relatos de Pitágoras

Alessandro Melo Deana

“A ciência não pode resolver o mistério final da

Em continuidade com o capítulo anterior, no qual foram mostra-

dos os fatos históricos e as personalidades que contribuíram para criar

A radiação e sua natureza ondulatória

“A Ciência se torna suportável quando tomamos algum

Para entendermos a natueza ondulatória da luz, primeiramente pre-

se formam em um lago ao jogarmos uma pedra, porém, diferentemen-

O comprimento de onda é a distância que a onda percorre até

Figura 1 – Exemplo de fenômeno oscilatório – Cristal.

Assumindo que a Figura 1 represente uma onda eletromagnética,

onde x é o espaço que a onda percorreu.

Ao substituirmos o espaço x pelo comprimento de onda λ e a ve-

Ou seja, a onda leva 2x10-8 s para realizar uma oscilação completa.

No Sistema Internacional, a frequência é medida em Hz (Hertz),

Neste caso, o fenômeno completa 1 oscilação em 2x10-8s, portan-

A frequência também pode ser medida em:

• RPM (rotações por minuto) 60 RPM = 1 Hz (geralmente utili-

No caso de uma onda eletromagnética, devido à sua velocidade

Ou seja, conhecendo apenas uma destas grandezas é possível ca-

te de luz utilizada é caracterizada através de seu comprimento de onda

Figura 2 – Onda eletromagnética.

Em linhas gerais o espectro eletromagnético pode ser dividido em

A Tabela 1 mostra que a fonte de luz utilizada pode ser classifica-

Figura 3 – Espectro eletromagnético.

Uma das grandes questões que permeia a biofotônica nos dias de

A radiação e sua natureza discreta

Além de sua natureza ondulatória a luz possui outra natureza: dis-

radiação eletromagnética, ou seja, um pequeno pacote de radiação. Esta

onde h = 6,63x10-34 J.s é a constante de Planck.

Observe que a equação (3) une as duas naturezas da radiação ele-

da luz (comprimento de onda) para obter a energia de um único fóton

Outras características da radiação eletromagnética

de onda. Entretanto, não menosprezando a importância do comprimen-

Diferentes fontes podem produzir radiação com diferentes polari-

Figura 4 – Exemplo de fotografia de uma paisagem com (esquerda) e sem (direita) um

A Figura 4 mostra um exemplo de fotografia tirada do céu com e

Figura 5 – Exemplo de fotografia de uma paisagem com (superior) e sem (inferior)