ANESTESIOLOGIA (1ª Prova)

FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO (Revisão)- Aula 01

SNC: Encéfalo e medula
SNP: Nervos periféricos sensoriais e motores; gânglios nervosos.
Introdução
O Sistema Nervoso Somático (SNS) é responsável pela inervação dos músculos esqueléticos. Não contém
gânglios periféricos e as sinapses ocorrem no interior da medula espinhal (SNC) de onde partem neurônios
mielinizados até a junção neuromuscular (placa motora).
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA), também denominado visceral, involuntário ou vegetativo transporta
todos os impulsos do SNC e apresenta uma ação integradora a homeostase corporal, regulando a atividade de
estruturas fisiológicas que não estão sob o controle voluntário, como o sistema musculoesquelético. Assim, a
respiração, a circulação, a digestão, a temperatura corporal, o metabolismo, a sudorese, e as secreções de determinadas
glândulas endócrinas são regulados em parte ou totalmente pelo SNA.
O SNA é dividido em SNS – Simpático (adrenérgico – noradrenalina), SNP – Parassimpático (colinérgico –
acetilcolina) e Entérico (plexos nervosos do TGI).

Sistema nervoso parassimpático (Crânio-sacral)

Sinapse colinérgica
Impulsos elétricos, originários do SNC, resultam em despolarização local da membrana neuronal como
resultado do aumento seletivo na permeabilidade dos íons Na + que entram na célula. Segue-se imediatamente a
repolarização da membrana pelo aumento seletivo da permeabilidade aos íons K + que saem. Esses fluxos iônicos são
mediados por canais iônicos separados e distintos, e resulta na geração de um potencial de ação. A chegada do
potencial de ação na terminação nervosa pré ou pós-ganglionar leva a uma liberação de neurotransmissor, estocado em
vesículas intracelulares.
A liberação do neurotransmissor ocorre através de um processo denominado exocitose, que é cálcio
dependente. Neste processo, as vesículas de armazenamento migram através da ação de uma família de proteínas
(sinapsinas) até a membrana da terminação nervosa e fundem-se a ela. A seguir as vesículas abrem-se no espaço
extracelular através da ação de outras proteínas (sinaptofisina), que contribuem para a formação do poro de fusão e
permitem a liberação do neurotransmissor e outras substâncias. O neurotransmissor de difunde através da fenda
sináptica e pode interagir com receptores no corpo celular do neurônio pós-ganglionar (receptores pós-sinápticos).
Tanto no sistema simpático quanto no parassimpático o neurotransmissor liberado pelos neurônios pré-ganglionares é
a acetilcolina (ACh).
A ativação dos receptores pós-sinápticos leva ao aumento da permeabilidade iônica que resulta na geração de
potenciais de ação que são propagados pelo axônio do neurônio pós-ganglionar até o órgão alvo. O neurotransmissor
liberado pelos terminais sinápticos pós-ganglionares é a noradrenalina (norepinefrina) – NA e pelos parassimpáticos
pós-ganglionares é a acetilcolina ACh. Quando a ACh é liberada na fenda depois de um tempo ela degradada pela
colinesterase e se divide em acetato + colina a colina retorna para a fibra pré-sináptica e juntamente com o acetil CoA
é formada novamente a ACh.
 Receptores colinérgicos
Os receptores colinérgicos são classificados em muscarínicos e nicotínicos. Os agonistas e antagonistas
colinérgicos têm como ação principal a estimulação ou bloqueio das células efetoras (pós-ganglionares) do SNA
Parassimpático. Assim, drogas que produzem respostas semelhantes às obtidas após a estimulação do SNA
Parassimpático são denominadas colinomiméticos ou parassimpatomiméticos. Dentre as substâncias colinomiméticas,
encontram-se também os agentes de ação indireta ou agentes anticolinesterásicos, que mimetizam as ações da ACh
através da inibição da enzima colinesterase responsável pela degradação da ACh.
Por outro lado, há também drogas antagonistas ou bloqueadoras de receptores colinérgicos e/ou
antinicotínicos denominadas anticolinérgicas ou parassimpatolíticas ou ainda, mais especificamente, antimuscarínicas.

 RC nicotínicos: São canais iônicos controlados por ligantes pelo mecanismo de portões e sua ativação causa
rápido aumento na permeabilidade celular ao Na + e K+ despolarização e excitação. Eles são proteínas pentaméricas e
estão presentes na periferia e na junção neuromuscular e na sinapse ganglionar e também no cérebro, onde a
acetilcolina é um neurotransmissor. Têm os receptores NM (ou N 1) são aqueles presentes no músculo esquelético,
sendo seletivamente ativados pelo feniltrimetilamônio. Provocam despolarização da membrana pós-sinápticas na
presença do decametônio (NÃO PERTENCE AO SNC) e os receptores N 2 foram descritos como aqueles presentes
nos gânglios do SNS e SNP, adrenal e SNC. São receptores de resposta rápida, pois não precisam de ação enzimática,
e estão presente no gânglio autonômico.
 RC muscarínicos: Existem 5 subtipos de receptores muscarínicos (M 1, M2, M3, M4 e M5) mas os principais
são os M1, M2 e M3. A atropina bloqueia tanto M1 quanto M2, entretanto, a pirenzepina é antagonista seletivo do
subgrupo M1. Os receptores M1 são encontrados nos gânglios autonômicos, em neurônios no SNC e nas células
parietais gástricas e parecem mediar os efeitos excitatórios da acetilcolina. Esta excitação é produzida por redução na
condutância ao K+, que causa despolarização da membrana. Os receptores M 2 predominam no miocárdio e também
parecem ser encontrados no músculo liso e nas terminações pré-sinápticas colinérgicas. Os receptores M 3 estão
localizados em glândulas secretoras, músculo liso e SNC, estão envolvidos com o efeito excitatório da acetilcolina. O
receptor, M3 está presente em glândulas e musculo liso. As funções dos receptores muscarínicos M 1 e M3 são mediadas
pela interação com a proteína G, a ativação destes receptores leva à associação com a proteína G e a ativação da
fosfolipase C. A ativação desta enzima irá formar os dois segundos mensageiros DAG (1,2 diacilglicerol) e IP 3 (1,4,5
trifosfato de inositol) a partir do PIP 2 (fosfatidil inositol 4,5 bifosfato) da membrana. O DAG ativa a proteína cinase C
(juntamente com o Ca2+) enquanto o IP3 promove liberação de Ca2+ intracelular armazenado no retículo
endoplasmático. O receptor M2 interage com um grupo distinto de proteína G com consequente inibição da
adenilciclase, ativação dos canais de K + operados por receptor e inibição da atividade dos canais de Ca 2+ voltagem
dependente em alguns tipos celulares. Deste modo, no miocárdio, a inibição da adenilciclase, associada a um aumento
da condutância ao K+, podem explicar os efeitos inotrópicos e isotrópicos negativos da ACh. Esses receptores
muscarínicos são mais lentos, pois precisam de ação enzimática.
A acetilcolina (ACh) atua como neurotransmissor em diferentes tipos de receptores colinérgicos. São eles:
 SNA Simpático:
 Receptores pré-ganglionares
 Alguns pós-ganglionares
 SNA Parassimpático:
 Receptores pré-ganglionares
 Receptores pós-ganglionares
 SNC
 Receptores pré-sinápticos
 Receptores pós-sinápticos
Atropina
É um antagonista muscarínico, ela age bloqueando as ações da ACh tanto em receptores muscarínicos (quando
atravessam a barreira hematoencefálica) como em receptores muscarínicos periféricos. Os anticolinérgicos, como a
atropina e a escopolamina. Competem com ACh por todos os subtipos de receptores muscarínicos de M 1 a M4.
A metabolização hepática é responsável pela eliminação de cerca de 50% da dose, enquanto o restante é
excretado inalterado na urina. Traços da atropina podem ser encontrados em várias secreções, inclusive no leite
humano, poie ela tem ampla distribuição (tem capacidade de cruzar barreiras – barreira hematoencefálica, placentária),
é absorvida pelas vias IM, IV, PO e inalatória.
 Efeitos: dose-dependentes
 Doses baixas: inibição da salivação, secreção brônquios, sudorese (glândulas)
 Doses moderadas: dilata pupila, prejudica acomodação cristalino, taquicardia (olhos, coração e demais)
 Doses altas: redução da motilidade intestinal e urinária (músculo liso TGI e urinário e demais)
Espécies
Cães, gatos, roedores, suínos, ovinos, pássaros, répteis. Equinos e bovinos, evitar ou usar com muita cautela.

NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO

O simpático está em atividade constante, porém o grau dessa atividade varia de momento a momento e de órgão a
órgão. A ativação do simpático após situações de estresse, raiva ou medo torna-se elevada e prepara o organismo para
um estado de pronta ativação característico de respostas tipo “luta e fuga”. Nestas situações, o simpático da adrenal
também pode ser ativado. Desse modo, os batimentos cardíacos são acelerados, a pressão sanguínea é aumentada
como resultado do redirecionamento do fluxo sanguíneo, contrário à pele e à região esplâncnica; a glicose sanguínea é
elevada, bronquíolos e pupilas se dilatam, além de haver piloereção. Estes efeitos resultam, principalmente, das ações
da epinefrina secretada pela medula adrenal. Por outro lado, o sistema parassimpático, devido a sua organização
menos difusa, produz descargas discretas e localizadas e está associado à manutenção de energia e da função orgânica
durante períodos de atividade mínima, reduzindo batimentos cardíacos e pressão sanguínea; ativação de movimentos
peristálticos e esvaziamento da vesícula urinária e do reto; ativação de glândulas lacrimais, salivares e células mucosas
e constrição bronquiolar. Desse modo, torna-se evidente que a ativação constante do parassimpático não é benéfica.
Embora o parassimpático seja essencial para o organismo, o simpático não o é, apesar da ausência de respostas
quando da ativação do fluxo simpático em situações de estresse.
Os neurônios pré-ganglionares simpáticos possuem seus corpos celulares no corno lateral da substância cinzenta
dos segmentos torácico e lombar da medula, e as fibras deixam a medula nos nervos espinhais como trato de saída
toracolombar na altura da 1ª vértebra torácica até a 3ª vértebra lombar (T1 até L3). Os axônios dessas células são
transportados nas raízes nervosas anteriores e fazem sinapse com neurônios situados nos gânglios simpáticos fora do
eixo cerebrospinal. Os gânglios simpáticos são encontrados em 3 locais: paravertebral; pré-vertebral e terminal.
Uma fibra simpática pré-ganglionar pode percorrer uma considerável distância da cadeia simpática e atravessar
diversos gânglios antes de finalmente fazer sinapse com um neurônio pós-ganglionar; além disso, sua terminação faz
contatos com um grande número de neurônios pós-ganglionares.
Apesar do conceito convencional de antagonismo entre as divisões do SNA, suas atividades e estruturas podem ser:
ou diferentes e independentes ou integradoras e interdependentes.
 No músculo liso visceral do intestino, vesícula urinária e coração, o simpático e o parassimpático produzem
efeitos opostos;
 Nas glândulas salivares os efeitos são complementares;
 Na glândula sudorípara apenas inervação simpática;
 No músculo ciliar do olho apenas inervação parassimpática (constritora);
 Nos órgãos sexuais masculinos os efeitos são complementares e estão integrados para promover a função sexual;
 Músculos lisos vasculares fornecem 3 exemplos de possíveis respostas de acordo com a inervação local:
impulsos simpáticos causam vasoconstrição das arteríolas da pele e das vísceras, mas dilatação de alguns vasos em
músculos esqueléticos e nenhum efeito nas arteríolas cerebrais.
A ação integrante do SNA é de importância vital para o bem-estar do organismo. Em geral, o SNA regula as
atividades de estruturas que não estão sob o controle voluntário.

Receptores Adrenérgicos
Receptores β: Os receptores β foram ainda subdivididos em β1 e β2 porque a epinefrina e a norepinefrina são
essencialmente equipotentes nos primeiros receptores, enquanto a epinefrina é 10 a 50x + potente que a NA nos
últimos. Posteriormente, foi isolado um gene que codifica um terceiro receptor β adrenérgico – designado β3 – que é
aproximadamente 10x + sensível à norepinefrina que à epinefrina e não é bloqueado por antagonistas clássicos como o
(propranolol).
 O subtipo β1 é encontrado no coração, rins, adipócitos e outros tecidos;
 O subtipo β2 também foi encontrado no coração (em menor concentração que o β1), músculo liso (brônquios,
TGI, útero), glândulas, leucócitos e hepatócitos;
 O subtipo β3 é predominantemente expresso no tecido adiposo e está envolvido na regulação da lipólise e da
termogênese, além de participar no relaxamento do TGI mediado pelo SNS;
β1, β2, β3  Gs  AC ↑ AMPc
 Receptores α: Os receptores α-pré-sinápticos foram designados α2 enquanto os receptores α-excitatórios pós-
sinápticos foram designados α1.
α1  Gq  PC ↑ IP3, DAG (↑ cálcio)
α2  Gi  AC ↓ AMPc; (-) canal cálcio; (+) canal K+

FÁRMACOS QUE ATUAM NO SIMPÁTICO: EPINEFRINA

Produz aumento da força de contração (efeito inotrópico +) pela ativação dos receptores β1 nas células do
miocárdio e aumento da frequência de contração (efeito cronotrópico +) pela ativação das células marca-passo do
nódulo sinoatrial. Grandes doses de EP podem causar taquicardia, sístole ventricular e fibrilação, decorrentes da ação
em receptores β1; efeitos + comuns em cardiopatas. A epinefrina apresenta ações α como β-adrenérgicas, no entanto,
seu efeito final dependerá da proporção de receptores presentes no órgão-alvo. Produz vasoconstrição nos vasos da
pele, mucosas e rins; enquanto dilata vasos da musculatura esquelética, o que leva à diminuição da resistência
periférica e queda da pressão diastólica. Em função do efeito estimulante de receptores β2-adrenérgicos, produz
relaxamento da musculatura brônquica e diminuição da congestão brônquica pela ativação de receptores α-
adrenérgicos. A EP, ao ativar receptores β-adrenérgicos, produz aumento dos níveis de glicose circulante, devido ao
estímulo à glicogenólise no fígado e no músculo esquelético além de apresentar efeito hiperglicemiante ao ativar
receptores α2 e diminuir a secreção de insulina.

Efeitos Colaterais Da Epinefrina: Em altas doses, os simpaticomiméticos podem produzir estimulação excessiva
da musculatura cardíaca (taquicardia e mesmo fibrilação ventricular) que pode levar o animal a óbito. Crises
hipertensivas são comuns e estão associadas a acidente vascular cerebral e ruptura de aneurismas. Grandes doses de
NE ou isoproterenol podem produzir isquemia e necrose (em função da vasoconstrição devido à administração local e
prolongada) do músculo cardíaco.
EPINEFRINA  tremor, ansiedade, tensão, agitação, cefaleia pulsátil, fraqueza, vertigem, palidez, dificuldade
respiratória e taquicardia e até arritmias ventriculares.

ANTAGONISTAS DO SIMPÁTICO
A transferência de informações da maioria dos neurônios simpáticos para o órgão efetor é realizada pela
norepinefrina, o principal neurotransmissor no sistema nervoso simpático periférico, enquanto a epinefrina constitui o
principal hormônio secretado pela medula suprarrenal nos mamíferos.O sistema nervoso simpático pode ser ativado
em respostas como atividade física, estresse, perda de sangue e outras situações fisiológicas e patológicas.
Os fármacos que antagonizam os efeitos da ativação do simpático são designados simpaticolíticos ou antagonistas
adrenérgicos.
-Simpatomiméticos de ação direta: atuam direto nos receptores adrenérgicos. Podem ser catecolaminérgicos ou
não.
-Simpatomiméticos de ação indireta: atuam principalmente na liberação de noradrenalina e também
secundariamente podem apresentar ações em receptores adrenérgicos ou inibirem a recaptação de noradrenalina.
-Os antagonistas produzem seus efeitos antagonizando as ações do SNA simpático. Eles têm capacidade de reduzir
a atividade nervosa simpática através da inibição da interação da norepinefrina, epinefrina e outros
simpaticomiméticos com os receptores adrenérgicos.

Antagonistas beta-adrenérgicos

São subdivididos devido à presença de receptores beta-1 no coração (também conhecidos como cardiosseletivos) e
beta-2 na musculatura lisa vascular e pulmonar.
Os antagonistas adrenergicos exercem efeitos simpaticolíticos sobre a musculatura lisa vascular, sendo muito
utilizados no tratamento da hipertensão essencial, em emergências hipertensivas e no tratamento de angina.
Eles reduzem os efeito de NE e EP no músculo cardíaco.
São eficazes no tratamento de hipertensão, cardiopatia isquemica, insuficiência cardíaca congestiva e algumas
arritmias.

Antagonistas alfa-adrenérgicos

Têm sido usados na redução de vaso constrição, no tratamento do vasoespasmo, na hipertensão, no

feocromocitomia e na isquemia visceral.
 Têm sido utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva devido aos seus efeitos dilatadores das
artérias e veias, com consequente redução da pré e pós-carga, o que aumenta o débito cardíaco e reduz a congestão
pulmonar.

TRANSMISSÃO GABAÉRGICA
- GABA: principal neurotrasmissor inibitório do SNC. Atua em 1 terço das sinapses cerebrais (é muito importante).
Forma uma espécie de rede inibitória que é rompida quando determinado estímulo acontece.
- Receptores gabaérgicos: são três grupos principais, GABAa, GABAb e GABAc.

- Sinapse gabaérgica
Na célula pré-sináptica, a Glutamina sofre processamento dentro da mitocôndria, se transformando em Glutamato,
que é transformado em -> Gaba -> que é introduzido na vesícula sináptica -> quando há passagem do potencial de
ação, é liberado por exocitose na fenda sináptica. Ao ser liberado, este GABA pode ser receptado pelo neurônio pré-
sinaptico, pode ser metabolizado no fígado, e o restante fica na fenda sináptica e é se liga aos receptores gabaérgicos
presentes na célula pós-sinaptica.

- Tipos de Receptores GABA

->GABAa e GABAc: canal iônico ativado por ligante. Tem atividade inibitória pós-sináptica e rápida.
->GABAb: é acoplado à proteína G, inibe a adenilatociclase. Tem atividade inibitória pré-sinaptica (reduz o
influxo de cálcio) e pós-sinaptica (aumenta a entrada de potássio).
->Receptor GABAa: é um receptor proteico transmembrana do tipo canal iônico. Tem um formato que lembra o
receptor nicotínico (estrutura pentamérica). O poro do receptor é permeável ao íon cloro. É um receptor inibitório,
pois quando uma carga negativa entra no neurônio, ele fica inibido, hiperpolarizado. Está inserido na bicamada
lipídica com 5 domínios. Contém sítios para fármacos: benzodiazepínicos e barbitúricos. E tem os sítios do GABA.
Funções do receptor GABAa : vigilância, memória, tensão muscular, ansiedade, atividade epileptogênica  alvo
terapêutico.

- Medicamentos Benzodiazepínicos
Da estrutura básica do benzodiazepínico, que é um anel benzeno e um anel diazepínico, surgiram vários tipos de
medicamentos. Desde diazepínicos intensos (diazepam) ou fármacos usados no cotidiano para controlar ansiedade. O
antagonista dos receptores de benzodiazepínicos é o Flumazenil.
Mecanismo de ação: o benzo é modulador do receptor Gaba a, ocorre em um sitio diferente do sitio do receptor
gaba, então é um modulador alostérico positivo. Atuam principalmente no sistema límbico e também reduzem a
atividade funcional do hipotálamo e córtex.
São prontamente absorvidos pelo TGI. A injeção intramuscular provoca absorção irregular e risco de formação de
precipitados. O uso IV é o mais difundido, na pré-anestesia e controle de convulsões. A distribuição é ampla por todo
o organismo, atravessam a barreira hematoencefálica e placenta. Sua biotransformação ocorre no fígado. A eliminação
ocorre pela urina em forma de metabólitos inativos.
 MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA (MPA)- Aula 02

Divisões da Anestesiologia
– MPA: anticolinérgicos, tranquilizantes, ansiolíticos, sedativos, hipnoanalgésicos.
– Anestesia Geral:
Injetável: barbitúricos, não barbitúricos.
Inalatória: halogenados.
Obs.: Em anestesia geral não há analgesia
– Anestesia Dissociativa.
– Anestesia Local: tópica, infiltrativa, perineural, espinhal, intravenosa, intra-articular.
– Miorrelaxantes: ação central e periférica.

Objetivos da MPA
o Redução da dor e desconforto;
o Potencialização: Tem capacidade de potencializar os efeitos da anestesia, podendo diminuir a dose do
anestésico em 70-80% dependendo do fármaco, o que é ideal pro paciente e pro bolso do veterinário.
o Indução direta com anestésicos voláteis: indução direta feita posteriormente a uma dose pequena de algum
anestésico injetável
o Redução das chances de excitação;
o Indução e recuperação suaves;
o Adjuvante de anestesia local;
o Redução da salivação e outras secreções: Evita falsa via nos pacientes
o Suprimir os efeitos colaterais de outros fármacos: Como por exemplo a atropina que causa bradicardia,
podendo ser revertida com a MPA

Grupos Farmacológicos
 Anticolinérgicos (parassimpatolíticos, colinolíticos, atropínicos)
- Único fármaco usado com o intuito de mexer no SNA ou Periférico
 Tranquilizantes (tranquilizantes maiores, neurolépticos, ataráxicos, psicolépticos, antipsicóticos,
antiesquizofrênicos, neuroplégicos)
- Fenotiazínicos e Butirofenonas
- São considerados simpatolíticos por causarem bloqueio do receptor α-1 adrenérgico
- NÃO dão analgesia
- Animal NÃO dorme
 Ansiolíticos (tranquilizantes menores, calmantes, estabilizadores emocionais)
- Benzodiazepínicos
- Normalmente vem ou deve ser associado com outros fármacos, com exceção no caso de ataques de epilepsia
 Sedativos
- Agonistas α-2 adrenérgicos
- DOSE-DEPENDENTE
- Ação Analgésica
 Hipnoanalgésicos
- Opiáceos e Opioides

Sedativo X Tranquilizante
Dose-dependente NÃO é dose-dependente
Efeito analgésico NÃO tem efeito analgésico
Animal dorme Animal NÃO dorme
Obs.: Fármacos dose-independente significa dizer que, quando se aumenta a dose do fármaco mais ainda, se
potencializa seu efeito, logo, se aumentamos a dose do sedativo além do esperado, seu efeito de sedação será ainda
maior. E fármacos que não são dose-independente, como o caso do tranquilizante, significa dizer que, por mais que se
aumente a dose do fármaco, este deixará de ter o efeito esperado da substância depois de um certo miliar/dose, mais
acarreta num aumento do aparecimento de efeitos colaterais do fármaco.
 TRANQUILIZANTES
FENOTIAZÍNICOS:
- ACEPROMAZINA:
-> Acepram®, Aceprovem®
-> IV: 0,2% (cachorro, gato, coelho e borrego) e 1% (vaca, equino)
- CLORPROMAZINA
- LEVOMEPROMAZINA
-> Melzine® (medicamento humano)
- PROMETAZINA
-> Fenergan® (medicamento humano)
- PIPOTIAZINA
-> Fármaco basicamente usado para animais silvestre
-> Pipotil L4®- usado de forma injetável, demora 1 dia para iniciar seus efeitos e pode durar 1 mês em média.
-> Muito utilizado depois da captura de cervídeos para ambientá-lo na quarentena.

Farmacocinética:
- Absorção:
->IV: Não muito indicado (por não haver absorção), mais pode ser utilizado para MPA por possui um período
de latência de 5 min.
Obs.: Período de Latência: é o período de ação do fármaco
->IM: Utilizado para MPA, possui um período de latência de 15 min.
-> PO ou VO (via oral): indicado para o transporte de cães e gatos, como p.ex: acepromazina (possui efeito de
6-12h) e deve ser feito 30min antes.
- Ligação a proteínas:
-> Como o caso da Acepromazina que possui 98% de ligação às proteínas, logo, apenas os 2% livres do
fármaco que causarão o efeito da tranquilização.
CUIDADO: Devido à essa alta ligação que os fármacos possuem com as proteínas, tomar o cuidado de NÃO
administrá-lo em animais com insuficiência hepática, ins. renal, diarreia, hipoproteinemia!!!!!!!!!
- Metabolismo: Metabolizável no fígado
- Excreção: Rins

Mecanismo de ação
- Tranquilização:
-> Diminuição da liberação pré-sináptica central de dopamina
-> bloqueio pós-sináptico central de receptores dopaminérgicos (tálamo,
hipotálamo)
Exemplo: A acepromazina diminui a liberação de dopamina pelos neurônios pré-sinápticos centrais, acarreta
no bloqueio da liberação de adrenalina-> vasodilatação.
- No SNA causa diminuições da pressão arterial e temperatura corpórea
-> bloqueio pós-sináptico periférico de receptores α-1 adrenérgicos
Exemplo: A acepromazina possui a ação de bloquear os receptores α-1 adrenérgicos, impedindo a liberação de
noradrenalina, ocasionando numa vasodilatação. Essa vasodilatação diminui primeiramente Resistência Periférica dos
Vasos(RPV), que leva a uma diminuição da Pressão Arterial (PA) em segundo lugar, ou seja, leva a uma hipotensão; e
como resposta do débito cardíaco, ocorre um aumento da Frequência Cardíaca em terceiro.
A diminuição da temperatura corporal ocorre por conta da vasodilatação (por aumentar a superfície de troca de
calor), assim como, pela diminuição da atividade do hipotálamo por conta do bloqueio/diminuição da liberação de
dopamina.
 Indicações:
- Tranquilizante
- Anti-histamínico (anti-H1): animais em choque alérgico, USAR Fenergan (IV), pois bloqueia receptor α-1
adrenérgico e histaminérgico h1
- Termolítico: animal com hipertermia
- Antissecretório: diminui salivação
- Potencializador de MPA
- Simpatolítico
- Antiemético: UTILIZAR Clorpromazina- possui baixo efeito histamínico.
Obs.: A morfina (hipnoanalgésico) é utilizado como analgésico, mais causa como efeito colateral vômito,
principalmente em gatos e fêmeas prenhas, por isso, recomenda-se a aplicação de Acepram ou acepromazina(Plasil)
antes da aplicação da morfina.
- Mastocitoma: diminui a liberação de histamina e consequentemente uma hipotensão (decorrente da alta liberação
de histamina), USAR Prometazina ou Fenergan

Efeitos sistêmicos
- Cardiovascular: PA, FC Bradipnéia
- Respiratório: FR
- Termorregulação: Temperatura
- Comportamento: Excitação

Clorpromazina
- 0,5 a 1,0 mg/Kg, IV, IM, PO (cães e gatos) - MÁXIMO: 25 mg;
- 0,5 a 1,0 mg/Kg, IV, IM (equinos);
 - 0,2 a 0,5 mg/Kg, IV, IM (bovinos).11
Levomepromazina
- 0,5 a 1,0 mg/Kg, IV, IM (cães e gatos) - MÁXIMO: 25 mg.Acepromazina
- 0,02 a 0,1 mg/Kg, SC, IM, IV;
- 1,0 mg/Kg, PO;
- MÁXIMO:
o Cães e gatos idosos e neonatos: 1,5 mg;
o Cães e gatos adultos: 3,0 mg;
o Equinos: 30 mg: aplicar no máximo 3ml em equinos com amis de 300kg, um volume maior pode causar
Reação Extra- Piramidal (Animal perde a percepção de flexão dos membros e do ambiente e cai, podendo se machucar
seriamente e quem estiver próximo)

Cuidados e contraindicações
- Garanhões: Por ser α-1 adrenérgico, causa bloqueio da inervação do músculo retrator do pênis, e o animal expõe
o Pênis, chamado de preapismo; caso uma égua passe perto desse garanhão e este é solto no pasto com brachiárias,
pode ocorrer lesão na inervatura do músculo retrator do pênis. Recomenda-se ducha fria de 20 min.
Obs.: Se usado em garanhões, utilizar metade da dose
- Cães braquiocefálicos: São mais sensíveis aos efeitos dos fenotiazínicos; deve-se utilizar metade da dose
- Choque: choques decorrentes a cardiogênico, hipovolemia e etc deve ser evitado por causar hipoperfusão tecidual
- Hipotermia: O fármaco consequentemente já leva a uma diminuição da temperatura corporal
- Epilepsia: NÃO deve ser aplicado em animais que sofrem com este problema, pois os fenotiazínicos diminuem o
limiar convulsivo, podendo ocasionando mais facilmente um ataque de epilepsia nesses animais

BUTIROFENONAS
Butirofenonas é utilizado para Suínos, é recomendado esperar de 40min a 1h para que o efeito do fármaco ocorra.
- Azaperone: Suin-Calm
- Haloperidol: Hadol utilizado em silvestres
- Droperidol: Nioperidol (medicamento humano)
Farmacocinética, mecanismo de ação e efeitos sistêmicos: semelhante ao dos fenotiazínicos.

Azaperone
- 1,0 a 4,0 mg/Kg, IM, IV (suínos);
- 0,8 mg/Kg, IM (equinos) - NUNCA UTILIZAR POR VIA “IV” EM CAVALOS, SE FEITO EM IV CAUSA
EFEITO EXTRA-PIRAMIDAL
Droperidol
- 1,0 a 2,0 mg/Kg, IM, IV (cães e gatos);
- 0,1 a 0,4 mg/Kg, IM (suínos).

BENZODIAZEPÍNICOS
Obs.: Benzodiazepínicos só possuem afinidade aos receptores GABA
- DIAZEPAM
-> Quando aplicado IV deve ser feito aos poucos, por conta do propilenoglicol- causa muita dor.
- MIDAZOLAM
- ZOLAZEPAM
-> Normalmente vem associado com um anestésico dissociativo
- Flunitrazepam
-> Ropinol®
Obs.: Nunca deve ser usado puro, apenas em caso de convulsão

Farmacocinética:
- Absorção por todas as vias, mais é indicado:
-> IM: Cães e gatos, como Midazolam e Diazepam
-> VO: selvagens
-> IV: Bovinos e equinos
 Obs.: quando os animais e principalmente cães estão em convulsão a via deve ser IV, caso não haja reversão do
quadro pode ser feito um anestésico geral como o Tiopental
-> Via retal: feito nos animais caso a IV esteja praticamente impossível, é importante retirar a agulha antes de
aplicar no reto.

- Lipossolubilidade
- Ligação às Proteínas (96% a 97%)
-> Tomar cuidado com animais com hipoproteinemia
- Metabolismo: Fígado
- Excreção: Rins

Mecanismo de ação
- Ansiolítico, anticonvulsivante
-> receptores gabaérgicos (GABAA) no encéfalo - potencialização do efeito inibitório do GABA, por aumento da
frequência de abertura dos canais de Cl-

Exemplo: O Diazepam age nos receptores Gabaérgicos tipo A, quando ele se liga ao receptor, este potencializa o
efeito inibitório do GABA- hiperpolarizando a membrana por conta da diminuição do potencial de repouso para mais
negativo devido à abertura dos canais de Cl - (entrada excessiva de Cl-), o animal dorme mais não perde a consciência,
mais pode causar amnésia
- Miorrelaxamento
-> Inibição dos interneurônios da medula espinhal

Usos:
- Pré-anestesia ou indução: O benzodiazepínico associado a outros fármacos na ordem, como p. ex.:
Acepromazina+ morfina+ Benzodiazepínico + tiopental é ideal para animais de alto peso, pois diminuem a dose para a
ação do barbitúrico.
- Anticonvulsivante
- Miorrelaxante
- Amnésico: teoriza-se a utilização deste fármaco como forma de causar amnésia em cavalos que possam passar
por procedimentos traumatizantes principalmente no brete.

Efeitos sistêmicos
- Cardiovascular: PA e FC ficam normais
- Respiratório: Normal
- Comportamento: por ser um tranquilizante menor, não dá analgesia e algumas vezes pode causar excitação.

Antagonista: flumazenil (0,02 a 0,1 mg/kg, IV).

Cuidados e contraindicações
- Gestantes: deve ser utilizado apenas uma dose, pois este fármaco é alcalino e ultrapassa a barreia
hematoplacentária, e como o PH fetal é mais ácido, o fármaco tende a ionizar o feto, causando problemas como apneia
e relaxamento muscular
- Velocidade de injeção;
- Animais sadios: o fármaco pode causar efeito paradoxal
 - Apneia;
- Analgesia: Este fármaco NÃO atua como analgésico

Diazepam
- 0,5 a 1,0 mg/Kg, PO, IM, IV (cães e gatos);
- 0,05 a 0,1 mg/Kg, IV (equinos).

Midazolam
- 0,2 a 0,3 mg/Kg, PO, IM, IV.

Zolazepam: encontrado comercialmente associado à tiletamina (anestésico dissociativo).

AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS

Possuem a capacidade de causar sedação, analgesia e miorrelaxamento!!!
- XILAZINA: Rompum®, Anacedan®, Copazina®, Sedomin®
-> 2% (cães, gatos e bovinos)
-> 10% (equinos)
- DETOMIDINA: Dormium V® (equinos)
- MEDETOMIDINA: Não tem no Brasil
- DEXMEDETOMIDINA (1/2 a 1/2): Precedex® (humano)
- ROMIFIDINA: Cemivet® (ideal equino)
- CLONIDINA: Clonidin® (humano)

Farmacocinética:
- Absorção: A absorção ocorre em praticamente todas as vias, com exceção IV
-> Muito utilizada: epidural
- Metabolismo: Hepático
- Excreção: Rim

Efeitos evidentes da xilazina nos animais:

- Bovinos: animal fica numa posição como se tivesse cheirando a virilha
- Equino: animal abaixa a cabeça (praticamente encosta no chão), arrasta pinça, lábio inferior caído, preapismo
(relaxamento central).
- Cães e gatos: Expõem a 3º pálpebra e animal cai com facilidade
Obs.: Provoca muito facilmente o vômito nos gatos!!!

Mecanismo de ação: agonismo de receptores alfa-2 adrenérgicos pré e pós-sinápticos centrais e periféricos.
- Efeitos pré e pós-sinápticos
-> Pré: sedação e analgesia
Exemplo: O efeito de ação da Xilazina nos receptores pré sinápticos centrais supraespinhal de SEDAÇÃO: Se dá
através da inibição da entrada de ca2+ que impede a excreção de noradrenalina, causando o efeito de sedação.
O efeito da ação pré-sináptico espinhal de ANALGESIA: O efeito analgésico ocorre no corno dorsal da medula
espinhal, onde chegam todas as fibras de dor, seus receptores pré-sinápticos são do tipo α-2 adrenérgico; quando a
Xilazina se liga à esses receptores, ocorre a inibição da entrada de Ca 2+, logo a substância P (ou Pein) presente nas
fibras de dor na ME não são liberadas, NÃO ocorrendo, assim, a sensibilização das fibras nervosas de dor, que nada
mais é do que um feedback (-) inicial da entrada de Ca 2.

-> Pós: analgesia e miorrelaxamento

Exemplo: Efeito de ação da Xilazina nos receptores Pós-sinápticos ou Pós-juncionais de ANALGESIA: Decorre da
ligação da Xilazina aos receptores α-2 adrenérgicos, abrindo os canais de K -, ocorrendo, dessa forma, o efluxo de K -
que acabam por hiperpolarizar a membrana pós-sináptica ( diminuem o limiar de potencial da dor) -> analgesia
Obs.: Fisiologicamente a ação agonista do receptor α-2 adrenérgico pré e pós sinápticos centrais, é causar um
feedback (-) para a liberação de noradrenalina, logo a Xilazina potencializa a ação do receptor.
Usos:
- Sedativo
- Analgésico (vias)
- Miorrelaxante.

Efeitos sistêmicos: Ocorrem no SNAsimpático

- Cardiovascular: Hipertensão e Bradicardia
  PA:
Inicialmente aumenta em razão da vasoconstrição mediada por receptores alfa-1 e alfa-2;
Tardiamente diminui por diminuição do tônus simpático.
 FC:
Bradicardia reflexa causa hipertensão inicial
Bradicardia por liberação de acetilcolina no coração.
- Respiratório: ↓ FR
- Digestório: Hipomotilidade -> a hipomotilidade ocorre, por exemplo, devido a ação da xilazina no sistema
nervoso intrínseco mioentérico das alças intestinais, causando a diminuição de acetilcolina que diminuem ou cessam
as contrações intestinais, podendo causar timpanismo em RU e cólica em equinos
- Hormonal:
o Diminuição da liberação de insulina no pâncreas, por conta da ligação do fármaco no receptor α-2 adrenérgico ->
Glicemia;
obs.: Evitar a utilização do fármaco em diabéticos
o Bloqueio dos receptores de ADH nos rins;
o Diminuição da liberação de ADH na hipófise: ocorre por conta da ligação do fármaco ao receptor α-2 que inibe a
entrada de Ca2+ e consequentemente de noradrenalina que inibe a liberação de ADH pela hipófise-> Aumento Diurése

Antagonistas: Atipamezole > Idazoxan > Ioimbina (0,1 a 0,2 mg/kg, IV) > Tolazoline.
Associação com anticolinérgicos ou com anticolinérgicos e dissociativos: contra-indicado.
A Atropina é um antagonista α-2 adrenérgico, no entanto, tem um efeito tardio de 30 min para começar seus
efeitos, o que pode ser tarde demais para o paciente, além de que, a Atropina causa efeitos colaterais de bradicardia,
cialorreia e aumento da PA o que pode piorar ainda mais o quadro clínico do animal. Por isso, UMA BRADICARDIA
DE α-2 ADRENÉRGICO É MELHOR DE SER REMEDIADO DO QUE SE PREVENIR COM A ATROPINA.
Exemplo: A Atropina algumas vezes é utilizada na cirurgia de alguns gatos, no entanto, pode matar o gato meses
depois da cirurgia.
- CASO HAJA A UTILIZAÇÃO DA ATROPINA NA CIRURGIA, RECOMENDA-SE A UTILIZAÇÃO COM:
Atropina+ Xilazina+ Cetamina – que é ideal para deixar a FC numa faixa considerada normal por causar
vasoconstrição periférica.

Cuidados e contraindicações
- Ruminantes (espécie e raça):
-> Os ruminantes são mais sensíveis a ação do fármaco, pois estes possuem alguns subtipos de receptores α no
SNC (α2-a:sedação; α2-c; α2-b:temperatura e hormônio; α2-d:sedação). Os zebuínos são mais sensíveis em relação
aos taurus.
Obs.: Se um RU pesar 1 tonelada= 3ml máximo de xilazina
-> Os ovinos são sensíveis devido à alta população de macrófagos pulmonares que possuem afinidade aos
receptores α-2 adrenérgicos-> Hipóxia por edema e hemorragia.
- Cardiopatias
- Obstrução uretral: Aumento de diurese
- Diabéticos: baixa liberação de insulina-> glicemia

Xilazina
- 0,2 a 1,0 mg/Kg, PO, IM, IV (cães, gatos e equinos);
- 0,02 a 0,2 mg/Kg, IM, IV (ruminantes).
- Doses baixas de xilazina para cães e gatos é ideal como analgésico para cães e gatos.
- A xilazina possui uma afinidade de 160:1 de α-2 em relação α-1

Detomidina
- 10 a 40 μg/kg, IM, IV (cães, gatos e equinos).
- A Detomidina possui uma afinidade de 1620:1 de α-2 em relação a α-1
- 1mg - 1000 μg

Romifidina
- 80 a 120 μg/kg, IM, IV (equinos);
- 10 a 40 μg/kg, IM, IV (cães e gatos).

OPIOIDES (Aula 03)

 Todo opiáceo (extraído da Papaver somniferum- papoula) é um opióde, mais nem todo opióides é um
opiéceo.

- MORFINA (opiáceo natural dose-dependente): Dimorf®

-> É classificado como potência 1- Agonista Total ou Puro dos receptores;
-> Desencadeia efeito máximo no receptor;
-> Por ser dose-dependente, quanto maior sua dose maior seu efeito analgésico, no entanto, maiores as chances de
ocorrer efeitos colaterais.
- METADONA: Mitydon® (possui potência 1,5)
-> Agonista Mu
-> A Metadona é utilizada quando os efeitos analgésicos da Morfina não são mais eficientes
->Bloqueia os receptores NMDA (N-metil D-aspartato): Metadona é utilizada no caso da Síndrome de
Abstinência de heroína
- FENTANIL: Fentanest® (no cão possui 125 vezes potência em relação a morfina)
-> Agonista Um
-> Subtipos de Fentanil:
 Sufentanil: Fast Fen®
 Alfentanil
 Remifentanil: Único opióde usado na realização de cirurgia somente por sua infusão, não necessitando de
anestésico.
 Carfentanil: Utilizado em animais selvagens, principalmente de grande porte (elefante, rinoceronte), possui
10 mil vezes mais potência que a morfina.
Obs.: Deve-se tomar cuidado na aplicação do Carfentanil!!
- PETIDINA (BRA) ou MEPERIDINA (EUA) ou DOLANTINA (UK): Dolosal®, Demerol® (1/10 da
potência da morfina)
-> Agonista total
- BUPRENORFINA: Tangesic® (útil gato, equino; possui 30 vezes mais potência que a morfina)
-> Agonista Parcial Do Receptor Mu
-> Não é dose-dependente depois da dose-teto, ou seja, o efeito de analgesia da Buprenorfina aumenta até um
certo ponto de acordo em que se aumenta sua dose, após o efeito de analgesia atingir seu pico de ação, ela decai apesar
do aumento de sua dose. Ocorre ao contrário com a morfina, de acordo que se aumenta sua dose, maior será seu efeito
de analgesia.

OBSERVAÇÃO: NUNCA associar agonista total (1º) com agonista parcial (2º), pois o parcial passa a ter efeito
antagonista, por isso deve-se esperar passar o efeito do agonista total para se utilizar o parcial!!!!

- BUTORFANOL: Torbugesic® (veterinário, muito utilizado em cavalos com cólica, e caso não se passasse a
dor, possivelmente o animal deveria entrar na cirurgia; também pode ser utilizado em aves e gato)
-> Agonista Kappa e antagonista Mu

- NALBUFINA: Nubain® (humano, 5 vezes mais potente que a morfina e causa uma analgesia visceral melhor do
que somática)
-> Agonista Kappa e antagonista Mu
-> Analgesia: Bloqueia o Mu se usado com morfina

- Naloxone: Narcan®
-> Antagonista total- Reverte todos os efeitos colaterais de opióides
 - Naltrexone: Revia®
- Tramadol: Tramal® (humano); Dortex® (veterinário)
-> Agonista Mu
-> Tramadol é um opióide atípico, possui 100 mil vezes menos afinidade ao receptor Mu em relação a
morfina, mais possui uma ação de analgesia comparável à morfina; isso deve-se ao fato do Tramadol ativar a Via
Inibitória Descendente (via noradrenérgica, via serotoninérgicoe via opioidérgica), diminuindo a recaptação de
noradrenalina e serotonina nas lâminas I,II e V no corno dorsal da ME, logo ocorre o aumento da concentração destes
na ME que causam a analgesia.
-> O Tramadol e seus 2 metabólitos ocorridos no fígado causam a analgesia; sendo o M1 (O-desmetil
tramadol o principal responsável em causar o efeito analgésico), M4 e M5

Farmacocinética:
- Absorção: Todas as vias (raquidiana, tópico, transdérmico, IV, IM, PO)
- Metabolismo: Fígado e plasmático (Renufentanil- a presença de enzimas esterase plasmática responsáveis em
quebrar ésteres)
- Excreção: Rim

Receptores:
- μ (Mu) ou OP3: Analgesia supraespinhal, depressão respiratória, euforia, dependência;
- ĸ (kappa) ou OP2: Analgesia espinhal, miose e sedação;
- σ (sigma) ou OP4: Disforia, alucinações, estimulação;
- δ (delta) ou OP1: Alterações do comportamento.

Mecanismo de ação
- Analgesia: Nervo sensitivo sensorial aferente de 1º ordem
-> Pré-sináptico: inibição da liberação de neurotransmissor (substância P) por bloqueio do influxo de Ca2+
Exemplo: A analgesia pré- sináptica é similar a ação do agonista α-2 adrenérgico: A ligação do opióde aos
receptores Mu e Kappa inibem a entrada de ca 2+, inibindo a liberação de substância P.
-> Pós-sináptico: hiperpolarização neuronal por efluxo de K+
Exemplo: A ligação do opióide ao receptor Mu e Kappa abrem os canais de K +, aumentando o limiar da dor, ou
seja, hiperpolarizando a membrana.

- Agonista total, agonista parcial, agonista-antagonista e antagonista total

- Ativação das vias inibitórias descendentes

Usos:
- Analgesia pré- operatória (preventivo- morfina, metadona)
- Analgesia trans-operatória: Por exemplo (utilização de morfina por efusão contínua; fentanil administrado na
forma de bórus- dose pré-calculada e mantida por efusão contínua durante cirurgia)
 Obs.: O Fentanil utilizado na forma de bórus possui 100 vezes mais potência que a morfina, e por serem
lipossolúveis possuem ação mais rápida e curta
- Pós-operatória (transdérmico- aplicado na face dorsal entre as duas escápulas)
Obs.: Cuidado na colocação do adesivo em regiões em que o animal possa comer o fármaco e também em dias
muito quentes, pois o animal sua muito e a própria vasodilatação devido ao aumento da temperatura corporal levam a
intoxicação e morte do animal.
- Contenção de animais silvestres.

Efeitos sistêmicos: variam com o agente, afinidade, vias e doses utilizadas.

Opióides com efeito-teto: Agonista parcial (Buprenorfina), agonista-antagonista (butorfanol, Benternofina)

Fármacos controlados: Portaria MS nº 344, de 12 de maio de 1998 - substâncias A1 e A2.

Morfina: 0,1 a 1,0 mg/kg, PO, SC, IM (cães e gatos);

0,05 a 0,2 mg/kg, IV, epidural, subaracnoideo, intra-articular (cães, gatos, equinos).
- Uso em gatos e equinos;
- Cuidado com injeções IV (histamina, PA, f);
- Peristaltismo, vômitos;
- Analgesia;
- Associações por via IV;
- Duração do efeito: depende da via;

Obs.: O efeito emético causado pela morfina dependerá da quantidade da dose e a via utilizada. Caso seja feito IV,
ocorre a liberação de histamina que inibem o centro do vômito por ultrapassagem na barreira hematocefálica. Caso
seja feito IM o opióde atinge o gatilho do fômito, nesse caso, recomenda-se a aplicação de fenotiazínico 20 min antes
da aplicação da morfina

Meperidina (1/10): 2,0 a 10 mg/Kg, SC, IM (cães e gatos);

1,0 a 2,0 mg/Kg, SC, IM (equinos).
- Latência: 10 a 30 minutos;
- Duração do efeito: até 3 horas;
- Êmese, enjoos;
- Cuidado com injeções IV (histamina, PA, f);
- Geralmente causa ↑ discreto da FC;
- Associações;
- Pós-operatório (meperidina X AINEs).

Fentanil (125x): 5 a 10 μg/kg, SC, IM (cães e gatos);

1 a 5 μg/kg, IV (cães e gatos);
1 a 5 μg/kg/h, infusão IV (cães e gatos);
Transdérmico:
25 μ/hora - gatos e cães até 10 kg;
50 μ/hora - cães entre 10 e 20 kg;
75 μ/hora - cães entre 20 e 30 kg;
100 μ/hora - cães entre 30 e 40 kg.
- Alta lipossolubilidade;
- ↓ CAM (potencializa anestésicos inalatórios);
- Não provoca liberação de histamina por via IV;
- Pode causar hipotensão e ↓ FC;
- Efeitos colaterais dose-dependentes;
- Uso trans-operatório (infusão ou bolus);
- Associado ao droperidol (nilperidol®): 1 a 3 ml/10 kg;
- Outras associações;
- Uso epidural.

Buprenorfina (30x): 5 a 10 μg/kg, SC, IM, IV (cães, gatos e equinos).

- Agonista parcial μ;
- Latência: 30 minutos;
- Duração: até 10 horas;
- Efeitos colaterais dose-dependentes;
 - Pós-operatório;
- Gatos: às vezes não é eficaz.

Butorfanol (5x): 0,1 a 0,8 mg/Kg, SC, IM, IV (cães e gatos);

0,05 a 0,1 mg/Kg, IM, IV (equinos).
- Agonista  e antagonista μ;
- Menor depressão respiratória;
- Duração de ação: 2 horas;
- Analgesia visceral;
- Equinos;
- Cuidados no uso em associações no pré, trans e pós-operatório: antagonismo de outros opioides.

Metadona: 0,1 a 0,5 mg/kg, SC, IM, IV (cães e gatos);

0,1 a 0,3 mg/kg, epidural (cães e equinos).
- Potência similar à morfina;
- Também tem ação em receptores NMDA;
- Menor tolerância;
- Não provoca êmese;
- Poça liberação de histamina;
- Duração de ação: 3 a 4 horas;
- Pode provocar apneia e bradicardia após uso IV.

Tramadol: 1,0 a 10 mg/kg, PO, SC, IM, IV (cães e gatos);

1,0 a 2,0 mg/kg, epidural (cães, gatos e equinos)
- Potência similar à morfina;
- Opioide com ação em receptores μ;
- Menor afinidade a receptores μ do que a morfina;
- Seu primeiro metabólito, o O-desmetil-tramadol (M1), promove analgesia mais potente que o fármaco primário
(tramadol);
- Uso em dores de grau leve a moderado;
- Também fornece analgesia por diminuição da recaptação de serotonina e noradrenalina no sistema inibitório
descendente;
- Não provoca êmese ou liberação de histamina;
- Poucos efeitos na FC e f;
- Receituário veterinário de controle especial.

Naloxone: 0,02 mg/kg, IV, IM.

- Antagonista puro;
- Duração de ação: 1 a 4 horas;
- Reversão total dos efeitos;
- Alternativa: butorfanol.

ANTICOLINÉRGICOS
Anticolinérgico ou Parassimpatolítico causam ação no Sistema Nervoso Autônomo periférico- retirar o
efeito colateral de bradicardia principalmente; a ação do fármaco ocorre perifericamente, ou seja, bloqueiam
os receptores colinérgicos muscarínicos (glândulas e órgãos efetores)

- Atropina: Sulfato de Atropina®

- Escopolamina: Buscopan®, Buscopan + Dipirona sódica
- Glicopirrolato: Melhor eficácia pois sua ação ocorre exclusivamente perifericamente, pois o fármaco não
ultrapassa a barreira hematocefálica. Não tem no Brasil.

Obs.: Por ultrapassarem a barreira hematocéfalica, doses altamente concentradas de atropina e escopolamina
causam excitações devido a alucinações. Caso as doses sejam ainda maiores, a estimulação pode ser seguida de
depressão resultando em colapso circulatório e insuficiência respiratória depois de um período de paralisia e coma.

Alcaloides de plantas: Atropa beladona, Hyoscyamus niger, Datura stramonium.

Farmacocinética
- Absorção: Todas as vias
 - Metabolismo: Hepático, com exceção dos ratos e coelhos que também possuem metabolização plasmática devido
a presença da enzima atropinase no sangue
- Excreção: Rim

Mecanismo de ação: bloqueio competitivo de receptores colinérgicos muscarínicos pré e pós-sinápticos centrais e
periféricos.
Obs.: Antagonista competitivo implica dizer que: o neurotransmissor que estiver em maior concentração na
sinapse nervoso é o que influenciará na resposta sistêmica.
- Pré- sináptico: Fisiologicamente com a chegada de um influxo nervoso na membrana pré-sináptica ocorre a
entrada de Ca2+ no axônio e a fusão das vesículas de Ach com a membrana do terminal do axônio, podendo ocorrer as
seguintes formas: a liberação de acetilcolina (Ach) na fenda sináptica por exocitose; ligação aos receptores de
membrana pré e pós-sináptico; degradação (hidrólise) em colina e acetato pela acetilcolinesterase; sendo que, a colina
é reabsorvida/recaptada para nova sintetização/produção de Ach através da Colina-O-Acetil-Transferase.
Obs.: Quando a Ach se liga aos receptores pré-sinápticos (autoreceptor colinérgico M), esta é responsável em
causar um feedback (-) para não haver mais liberação de Ach ; e quando esta se liga aos receptores pós-sinápticos, é
responsável em causar despolarização da membrana.
Exemplo: A atropina é responsável em impedir a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, por ela se antagonista
competitiva das ações da Ach nos receptores colinérgicos muscarínicos, a atropina se liga aos receptores da membrana
pré-sináptica e impede a entrada de Ca 2+ na membrana por bloquear a ação da Ach.
OBSERVAÇÃO: Como o antagonismo da atropina é competitivo, ele pode ser anulado se a concentração da Ach
ou de agonistas colinérgicos nos locais receptores do órgão efetor for aumentada suficientemente.

- Pós-Sináptico: Fisiologicamente quando a Ach despolariza a membrana pós-sináptica ela é

responsável em causar bradicardia por ação sobre o nervo vago, aumento do pesistaltismo intestinal, aumento das
secreções de glândulas digestivas, salicares e intestinais, relaxamento da maioria dos esfíncteres do TGI.
Exemplo: A atropina é responsável em ocupar o sítio de ligação dos receptores colinérgicos muscarínicos da
membrana pós-sináptica, como no caso do receptor M2 presente no coração. Quando a atropina se liga ao receptor M2
ocorre o bloqueio da ação do nervo vago (parassimpático), ocorrendo, assim, a prevalência da ação do simpático, e
consequente aumento da FC e normalização dos efeitos da bradicardia.
OBSERVAÇÃO: Caso a atropina seja aplicada junto a morfina no paciente, pode ocorrer o aumento da PA
por conta da vasoconstrição que a morfina provoca e por ação do aumento da FC que a atropina causa, por isso, não
utilizar conjuntamente em pacientes com pressão arterial alta.

Usos: bradicardia (tratamento e prevenção), inibição da salivação, secreções do TGI e outros efeitos
parassimpáticos de alguns fármacos, manipulação cirúrgica que pode resultar em bradicardia.

Efeitos sistêmicos
- Cardiovascular: Aumenta FC, PA;
- Respiratório: Broncodilatação
- Digestório: Hipomotilidade e diminuição da liberação Hcl
- Midríase
- Comportamento.
 Tecido Efeito da Ach Receptor Efeito
Anticolinesterásico
Coração Bradicardia M2 AUMENTA FC
Vasos sanguíneos Vasodilatação, M3 PA normal
queda da PA
Pulmão Broncoconstrição, M3 Broncodilatação,
aumento secreção diminui secreção
Intestino, Aumento M3 Diminui
estômago contração, aumenta motilidade e Hcl
secreção
Glândulas Aumento M3 Diminui secreção
salivares secreção
Olho Miose (contração) M3 Midríase
e lacrimejamento (dilatação)

Atropina: 0,02 a 0,04 mg/Kg, PO, SC, IM, IV, em pequenos animais.
NÃO É MUITO INDICADO EM EQUINOS.

Escopolamina: 0,01 a 0,02 mg/Kg, PO, SC, IM, IV (cães e gatos)

0,1 a 0,2 mg/Kg, SC, IM, IV (equinos)

Cuidados e contraindicações
- NÃO utilizar Cetamina (simpatomimético) com atropina, pois ocorre ainda mais o aumento da FC
- Equinos: Não utilizar altas doses de atropina, pois a hipomotilidade causada leva a cólica, se tiver de ser usado,
utilizar pequenas doses. O indicado é utilizar a escopolamina (baixo efeito na motilidade)
- Ruminantes;
- Gatos, coelhos, ratos;
- Cardiopatias, taquicardias: Tomar cuidado na utilização em paciente cardiopatas; somente utilizar em casos de
bradicardia em risco de morte na cirurgia
- Associação com sedativos agonistas α-2 adrenérgicos e anestésicos dissociativos.

DOR E ANALGESIA
A dor é ema experiência sensorial ou emocional desagradável, associada a lesões teciduais, potenciais ou
reais, que geram um reflexo fisiológico de caráter de proteção- resposta motora protetora que geralmente
resulta em aprendizado de fuga e em alterações do padrão de comportamento espécie-específico. Há também
dor sensorial patológica/real/clínica, que se não tratada de forma adequada comprometem todo o equilíbrio do
sistema fisiológico do animal.

Tratar ou não tratar?

A dor deve ser tratada porque ela diminui os efeitos deletérios da dor, como:
- Liberação de cortisol
- Balanço Energético Negativo (BEN): catabolismo proteico por conta da liberação de hormônio e perda de peso
- Hipóxia: hipoxemia, animal arfante, hemorragia, hipotensão
- Sistema imune baixo: causado pela sensibilização simpática e cortisol
- Ileus: diminuição da motilidade intestinal do animal por conta da alta liberação de catecolaminas -> distensão
viscerais -> cólicas, ruptura, torção intestinais

O QUE TRATAR?
POR QUE TRATAR?
QUANDO TRATAR?
COMO TRATAR?

Os animais sentem dor?

Sentimentos ou sensações nos animais: ansiedade, medo, solidão, chateação, amor, respeito, DOR.
Vias anatômicas e fisiológicas, mudanças hormonais, comportamento, resposta a estímulos e fármacos.
Obs.: A dor depende da experiência prévia do animal com a dor. Nos animais a dor é avaliada pela resposta
reflexa e comportamental.

Dor e nocicepção
No homem -> DOR
 Nos animais -> Nocicepção: respostas reflexas e comportamentais

Vias nociceptivas
Nociceptores (terminações livres) ->Fibras Nociceptivas (A-delta; C-polimodais) -> Medula Espinhal (Lâminas
I, II, V; Tratos Espinhais) -> Núcleos Talâmicos (Ventro-Basal; Intralaminares) -> Córtex Cerebral (áreas de
associação I, II).

PROCESSO NOCICEPTIVO
Transdução-> Transmissão-> Modulação-> Percepção

 Transdução: estímulo álgico, nocivo ou doloroso-> estímulo elétrico (despolarização dos nociceptores no
corno dorsal da ME)
- Os estímulos nociceptivos podem ser do tipo: Térmico, mecânico (bisturi, pancada) ou químico (mediadores
da inflamação- bradicinina, potássio, histaminas, linfocinas, lipídeos ácidos, Fator Ativador de Plaquetas, pirógenos
endógenos, “substância P”).
- Tecidos somáticos: Tecidos somáticos (p.ex: pele) possuem maiores concentrações de nociceptores, o que
permite a localização exata da dor. Já o tecido visceral, que possuem menores concentrações de nociceptores-
NÃO permite a localização exata da dor.
Obs.: Em tecidos viscerais a dor ocorre por: tração, torção, dilatação, espasmos musculares por estímulo
que estimulam o órgão como um todo.

 Transmissão: SNP -> SNC

- Transmissão é a passagem dos estímulos nervosos da periferia para o SNC (corno dorsal da ME). O bloqueio
da transmissão é feito através de um bloqueio local (anestésico local)
- Fibra A > B> C
- Fibra Tipo A (maior diâmetro, maior condução, mielinizada- dor rápida)
o Delta (δ): receptores de pele (mecanotérmicas), possui alto limiar
o Beta (β): receptor de tato
o Gama (γ): receptores de musculatura esquelética
- Fibra Tipo B (fibra intermediária, mielinizada)
o Fibra pré-ganglionar simpática e visceral aferente
- Fibra Tipo C (lenta, fina, não mielinizada)
o Fibra de alto limiar, causa a dor latejante- dor lenta
o Fibra pós-ganglionar simpática e Polimodais (aferentes da pele).
Obs.: Fibra tipo c polimodais respondem a todos os estímulos nociceptivos físico, mecânico e químico.

 Modulação: amplificação ou supressão da informação dolorosa, ou seja, realiza a regulação da dor. A

modulação ocorre na porção contra-lateral da ME.
- A regulação da dor pode ocorrer de forma inibitória/supressão (analgesia) e excitatória/amplificação
(sensibilização central)
Obs.: Supressão através da teoria do portão sistema inibitório descendente.
* A modulação inibitória pelo sistema inibitório descendente ocorre por: Morfina, Tramadol, acumputura,
pessoas que fazem elevação por meditação- inibição da receptação de noradrenalina e serotonina-> analgesia
 * Teoria do Portão: A teoria do portão baseia-se na atuação rápida das fibras Aβ que levam o estímulo
nociceptivo primeiro à ME em relação a fibra Aδ e C. A fibra Aβ leva mais rapidamente o sinal quando elas são
estimuladas pelo tato- inibindo os interneurônios. O estímulo tátil é feito quando a pessoa/paciente ao se
bater/machucar tende a esfregar com a mão no local onde sofreu o estímulo doloroso.

 Percepção: sensação consciente da dor que ocorre no córtex. A chegado do estímulo nervoso ao córtex ocorre
através do trato espinotalâmico.
TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS – TRANSMISSÃO

Tipo Fibra Função de Diâmetro (µm) Velocidade

Acordo com o Tipo Condução (m/s)
de Fibra
Aα Musculatura 11 - 16 60 - 80
esquelética eferente,
fibras musculares
aferentes (Ib), órgãos
tendinosos (Ib)
Aβ Mecanoreceptores 6 - 11 30 - 60
aferentes da pele
Aγ Fibra muscular 1-6 2 - 30
eferente
Aδ Fibras aferentes 1-6 2 - 30
pele (temperatura e
fibra rápida da dor)
(III)
B Fibra pré- 3 3 - 15
ganglionar simpática;
fibra visceral
aferente
C Fibra aferentes de 0,5 - 1,5 (Fibra 0,25 - 1,5
dor na pele (lenta); lenta, fina e Não
fibra aferente pós- mielinizada)
ganglionar simpática
(IV)

CORNO DORSAL DA MEDULA ESPINHAL – MODULAÇÃO

 O estímulo nocivo nociceptivo (transdução) que ocorre na periferia, causam uma despolarização da membrana,
levando a transmissão do estímulo da periferia ao SNC espinhal do corno dorsal da ME. Com a chegada do estímulo
nocivo na ME ocorre a regulação da dor = modulação. Essa modulação pode ser inibitória (analgesia) ou excitatória
(sensibilização). Ocorre no corno dorsal, vai para o lado contralateral, passa pelo talamo e vai para o cortex cerebral.
Trato espinotalamico; vai da M.E para o tálamo.

- Medula é dividida em várias lâminas, sendo 10 no total, mais importantes 1, 2 e 5: são onde chegam a maioria das
fibras aferentes (Aδ, Aβ e C polimodal).
- Tem três tipos de vias descendentes que chegam lá no corno dorsal: noradrenérgica, serotoninérgica e
opioidérgica. Essas vias inibem a informação que está vindo pelas vias ascendentes. Quando o sistema inibitório
descendente é ativado, ele inibe as vias aferentes de dor.  Age inibindo a recaptação de serotonina e noradrenalina na
sinapse do corno dorsal da ME. Inibem a informação que está vindo pelos nociceptores.
Obs.: O ideal é bloquear o estímulo da dor antes da sua chegada ao SNC supraespinhal (córtex-
percepção), realizando um bloqueio local (anestésico local) que impede a Modulação do estímulo nocivo.

TRATOS ASCENDENTES E DESCENDENTES

 Tipos de dor
 Dor Fisiológica: Ocorre por estimulo de baixa intensidade- é percebida como tato, levada pela fibra a beta,
gerando sensação inócua. E por estímulos de alta intensidade- é levada pelo nociceptor A delta ou C multimodal->
gera dor
- Processo agudo
- Função protetora

 Dor Patológica
- Dor inflamatória: liberação de mediadores da inflamação
- Dor neuropática: Dor por membros amputados, por isso, o nervo deve ser “desligado” antes de ser amputado.
- Processo tardio
- Morbidez
- Alteração da sensibilidade
 Dor Clínica: A dor pode ser gerada mesmo em um estimulo de baixa intensidade.
- Hiperalgesia 1º (na ferida): Neurônio hiperexcitável
- Hiperalgesia 2º (áreas adjacentes ao corte): Na periferia tem mediadores de inflamação, que sensibilizam os
nociceptores, deixando eles com limiar mais baixo, fazendo com que até estímulos baixos doam.
Obs.: A dor causa resposta ao estresse (mediadores da inflamação: cortisol, ACTH, glucagon- hormônios
catabólicos, glucagon aumento da glicemia), perda de peso por catabolia e falta de apetite, liberação de noradrenalina
e adrenalina. A dor também pode causar automutilação; a dor aguda pode cronificar e causar sensibilizações, sistema
imune é prejudicado por causa da ativação simpática e neutropenia, dor libera catecolaminas, a noradrenalina inibe a
mobilidade intestinal, começa a acumular líquidos e gases, distende as vísceras que gera mais dor que gera mais
catecolaminas... Ciclo. Por isso é preciso tratar a dor do animal, senão cronifica (daí já era ). Daí vai demorar mais
para cicatrizar. Analgesia do transoperatório deve ser total. Analgesia do pós operatório deve ser para ele pensar em
fazer outras coisas, poder comer e andar.
 Alterações de sensibilidade

CLASSIFICAÇÃO
Classificação DURAÇÃO
ORIGEM
Dor somática Dor aguda
Dor visceral Dor crônica
Dor neuropática

Respostas comportamentais e fisiológicas à dor

 Inapetência: sinais inespecíficos (febre, cansaço, dor generalizadas)
 Agressividade ou submissão;
 Lambe, morde o local da lesão e coça (principalmente equinos);
 Relutância em levantar ou andar (principalmente animais de grande porte);
 Rigidez, claudicação ou encurtamento da marcha;
 Vocalização, Letargia (gato fica facilmente comatoso)
 Perda de peso/ BEN

Efeitos deletérios da dor

 Resposta ao estresse
 Ativação simpática
 Balanço energético negativo
 Atraso na recuperação anestésica
 Hipóxia
 Perda de peso
 Atraso na convalescência
 Automutilação
 Dor crônica
 Imunossupressão
 Ileus (diminuição da motilidade intestinal)

DOR -> SOFRIMENTO E DESCONFORTO -> DIMINUIÇÃO DO CONSUMO DE ALIMENTOS -> ↑

PERÍODO DE CONVALESCÊNCIA -> ↑ TEMPO DE REPARAÇÃO TECIDUAL

SUBJETIVIDADE das alterações comportamentais à dor - resposta espécie-específica:

 Dor no cão
Dores leves, moderadas:
- Fuga, vocalização, mudanças na expressão faciall (mucha a orelha, maxilar tenso), agressão ou submissão, animal
não recebe o dono.
Estímulo continuado – cirurgia / dor neuropática:
- Inatividade, apatia, depressão, intranquilidade – excitação, mudança de comportamento à manipulação, pupilas
dilatadas, mudança do padrão respiratório, rigidez, automutilação.

Dor no gato
Alguns sinais similares aos do cão.
Alterações adicionais:
- Pode tornar-se agressivo ou submisso;
- Isolar-se em local “seguro” tanto de dia e de noite;
- Vocalização não tão frequente;
- Descuido com sua autolimpeza- pelo feio, eriçado;
- Rosnado típico.
- Hiperventilação;
- Reações violentas (no pós-operatório).

Dor no Equino
- Animais tendem a rolar no chão com a barriga pra cima, coiceiam o flanco, olham constantemente para o
flanco em caso de dor abdominal
- Bebe menos água e tende a ficar brincando com a água, jogando-a pela baia
- Animal perde a curiosidade sobre o ambiente e por outros animais e pessoas, tendendo a ficar sempre no
fundo da baia
- Animal fica cavando o chão.
- Animal fica agressivo, maxilar tenso, mucha a orelha

Dor em Bovinos
- Pouca resposta comportamental, o que dificulta a avaliação e visualização da dor
- Animal se isola do grupo, claudica, fica mais tempo sem ruminar

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA DOR

- Métodos experimentais de avaliação
 Placa quente (muito utilizado em rato e camundongo)
o CAM- determina a dose do anestésico geral inalatório
 Filamentos de Von Frey;
 Planimetria
o Sala sensível a pressão- Avalia a dor somática, ou seja, dor de membros.
o Ou pode-se pintar o coxim do animal e colocar um papel absorvível no chão- Avaliação da impressão digital
em cm2, caso o animal esteja com dor, ele pisará em menor grau e gerará uma impressão de menor área; em analgesia
haverá uma área adequada da pegada.
 Dolorímetro;
 Contorções em Camundongos;
 Estímulo elétrico ou Pinçamento da base da cauda
o No estímulo elétrico – SW em milissegundos, o estímulo é semelhante a uma tatuagem.
o Nos dois casos, se o animal estiver em analgesia, este suportará maiores cargas ou pinçamento durante mais
tempo.
 Punção com agulha;
 Pinça hemostática.

- Métodos clínicos de avaliação (avaliações subjetivas)

Animal deve ser avaliado por poucas pessoas, para não prejudicar a avaliação da dor do animal; ele deve ser
tratado de acordo com a avaliação do MV (avaliação subjetiva)!!
A dor muitas vezes pode ser superestimada (analgesia sem necessidade) ou subestimada (animal continua dor).
Obs.: o analgésico deve ser dado DEPOIS da avaliação da dor, apesar do que já estiver prescrito. Pois caso a dor
aumente ou diminua, significa que o protocolo não estará mais adequado ao animal. Por isso, deve-se dar a analgesia e
esperar 20 min para uma nova avaliação da dor (comprovação adequada do protocolo).
  VAS (Escala analógica visual) - sem dor (come, dorme, não chora, confortável) / a pior dor possível (grita,
comatoso, posição estranha);

 iVAS (Escala Analógica Visual Interativa) – avaliação de 0 (s/ dor) a 100 (c/dor). Se a dor for ≥ 30 a analgesia
é obrigatória. O ponto de corte da analgesia é abaixo de 30.

 Escala de avaliação numérica (0 a 10);

 Escala simples descritiva (sem dor 0 / dor leve 1 / dor moderada 2 /dor acentuada 3 / dor
severa 4);
Obs.: Quando a dor é avaliada ≥ 2 é preciso fazer analgesia.
 Graus de claudicação
ESCORE DE CLAUDICAÇÃO
PARÂMETRO ESCORE
Apoio total 0
Apoio parcial em estação e andando 1
(defende o membro)
Apoio parcial unicamente em estação 2
(quando caminha não apoia)
Não apoia o membro 3
- S/ dor (0): Apoio total dos 4 membros
- Dor leve (1): Animal polpa membro em estação e quando trota defende o membro
- Dor moderada (2): Animal defende o membro em estação e quando trota não apoia o membro
- Dor acentuada (3): Animal não apoia o membro em estação

- Avaliação Escala Objetiva

Nota 0: S/ dor
Nota 1: Dor leve (animal permite realizar curativo, apenas olha quando a ferida é tocada)
Nota 2: Dor moderada (na manipulação da ferida morde, vocaliza, fica desconfiado) => realizar analgesia
Nota 3: Dor acentuada (animal chora, vocaliza continuamente sem toque na ferida, prostrado, pupila dilatada) =>
realizar analgesia
Nota 4: Dor severa => comprometimento fisiológico do animal se não houver analgesia

- Escalas multifatoriais (respostas fisiológicas e comportamentais) - Realiza parâmetros tanto subjetivos quanto
objetivos. Compara como ele está em relação ao que é basal para aquele animal.

 Escala multifatorial
  Escala glasgow: usada para cães, abrange vários aspectos.
 Escala de Heinsinki é um formulário que é dado pro próprio proprietário fazer a avaliação.
 Escala multidimensional da dor em gatos: unesp botucatu.. Avaliações: postura, conforto, atividade,
comportamento, atitude, proteção da área dolorosa, pressão arterial (que tinha antes da ferida x como está), apetite,
vocalização. Sempre palpar no flanco e na ferida, para avaliar como o animal irá responder.
Obs.: A maioria das escalas novas não usa muito fatores fisiológicos como frequência cardíaca e respiratória
porque muitas vezes só de o animal estar no veterinário, ele já mudou estes fatores.

LEMBREM-SE:
- A avaliação da dor é subjetiva;
- Quanto mais avaliadores, menos eficaz;
- Existem diferenças na forma de expressão da dor entre as espécies;
- A dor ainda é tratada inadequadamente tanto na medicina humana quanto na veterinária;
- Na dúvida, sempre é melhor tratar!

TRATAMENTO DA DOR:
Analgesia preventiva
A analgesia preventiva pode ser feito antes do estímulo doloroso: AINE- Carprofeno, Meloxican; opióides;
agonistas α-2 adrenérgicos; anestésicos locais e dissociativos (cetamina).
Antes do estímulo doloroso:
- ↓ Requerimento anestésico: potencializa o efeito anestésico, aumenta estabilidade, barateia a cirurgia, diminui
efeitos colaterais.
- Estabilidade pós-operatória: posologia (diminuição da dose analgésica e em intervalos maiores para aplicação)
 - Trauma prévio -> administração na maior brevidade (tenta reduzir a dor o mais rápido possível- melhorando o
exame físico/clínico)

Terapia multimodal
- Terapia multimodal é associação de fármacos de diferentes mecanismos de ação, mais que possuem sinergismo
entre si.
- Potencialização da analgesia
- ↓ doses -> ↓ efeitos colaterais
- Usa diferentes medicamentos que atuam na passagem da dor, em diferentes etapas; transdução, transmissão,
modulação, percepção. Por exemplo: Opioides, agonistas α-2, anestésicos locais, AINEs.
Obs.: Ansiolíticos não são analgésicos, mas deixam o animal mais calmo, potencializando os outros analgésicos

- pontos chave: anestesia não necessariamente significa analgesia. Sempre dar analgesia em cirurgias. Todo
anestésico geral é pouquíssimo analgésico, mas ele dá inconsciência, rompendo a percepção da dor. Porém quando o
animal volta a consciência, ele acorda e percebe a dor e o desenvolvimento da hipersensibilização contínua.
-> Propofol: pouca analgesia, induz anestesia
-> Acepram: tranquilização
-> Isofluorano: manutenção da anestesia
-> anestésico local (lidocaína) + analgésico (dipirona sódica) + AINE

Indução Anestésica

Principais Diferenças entre Anestésicos Gerais e Dissociativos:

Anestésico Geral Anestésico Dissociativo
Consciência* Perda da consciência Dissociação/ alteração do estado
de consciência
Analgesia NÃO analgesia Analgesia(dose-dependente)
Miorrelaxamento Miorrelaxamento de ação central- Rigidez temporária dos membros-
diminuição do tônus muscular Catalepsia
Reflexo Protetor (deglutição, Presente, fraco ou ausente Superficial, plano bom ou
palpebral, laringotraquel, corneal¨¨) (depende da dose) profundo -> Reflexo SEMPRE
¨¨Último a sumir presente
*A avaliação do estado de consciência é feito através:
- Eletroencefalograma: avalia a atividade do córtex cerebral
 - índice bispectral: índice vai de 0 (não tem atividade córtex cerebral) a 100 (atividade córtex cerebral-
animal acordado). Se aumentar a dose dissocia a mente (90-95%- estimula3 o córtex cerebral, mais o animal
não tem consciência); baixas doses causa apenas analgesia.
- Anestésico geral: por ser dose-dependente (anestesia geral cirúrgica ideal entre 40-60 ou 50).

 Anestesia Geral
- Anestesia Geral é caracterizada pela retirada de consciência do animal para o de inconsciência, no entanto, NÃO
há feito de analgesia
-A anestesia geral pode ser feita através:
-> Injetável (97%): IV animais domésticos; Intraósseo em aves e epidural em ratos.
-> Inalatório (1%): anestesia pulmonar

Os tipos de Anestésicos Gerais são:

- Barbitúricos: Tiopental, Pentobarbital e Fenobarbital (muito utilizado como tratamento de convulsão-
Gadernal®)
- Não-barbitúricos: Propofol (mais utilizado hoje tanto em cirurgia humana quanto animal) e Etomidato
- Inalatórios

 ANESTESIA DISSOCIATIVA
Anestesia caracterizada por “dissociação” do animal do meio ambiente, com estado de consciência alterada,
podendo ocorrer alucinações. Há a presença de catalepsia, analgesia somática e manutenção dos reflexos protetores.

-->Os anestésicos dissociativos são responsáveis em agir na percepção (ALTERAÇÃO/DISSOCIAÇÃO

DA CONSCIÊNCIA) e modulação (ANALGESIA)!!!!
-->A Cetamia e Tiletamina NÃO possuem antagonista pelo fato deles já serem anatagonistas
competitivos.
-->Ideal para cirurgia em cavalos com cólica, maior facilidade por poder ser administrada tanto em IV
quanto IM (principalmente em animais em que a via venosa é praticamente impossível de pegar.
-->Usos: Analgesia (0,2-0,5 mg/kg); IM (5-10 mg/kg) e IV (2,5-5 mg/kg)

Efeitos sistêmicos

- SNC
o Sistema límbico e tálamo: O tálamo é responsável pelo estado de dor e vigília do animal, logo, quando o
tálamo e sistema límbico é dissociado pela Cetamina ou Tiletamina, ocorre o bloqueio da chegada de informações ao
córtex, não havendo assim, percepção da dor e consciência.
Obs.: Especula-se que essa dissociação do tálamo ocorre através de receptores colinérgicos, opióides sigma,
receptores de serotonina.

o Dissociação do córtex sensorial (frontal);

o Estimulação SNC: A estimulação ocorre porque a Cetamina ou Tiletamina não inibem o SNC, eles são
responsáveis em manter ou estimular, por isso na cirurgia o animal mantém olho aberto e apresenta reflexos
protetores (palpebrais, traqueal, corneal
o Mecanismo de ação: NMDA – analgesia: A Cetamina ou Tiletamina são responsáveis em bloquear os
receptores de NMDA do Glutamato, ou seja, são antagonistas não competitivo do receptor NMDA.
Obs.: Antagonista não-competitivo de receptor, significa dizer que, o neurotransmissor que primeiro chega ao
receptor, é o que terá sua ação ocorrida primeiro.

 Fisiologicamente: Com a chegada do estímulo nervoso na fibra C e delta da membrana pré-sináptica, ocorre a
liberação de Glutamato na fenda sináptica, o glutamato por sua vez atuará de forma rápida nos receptores AMPA e
NMDA (indiretamente) na membrana pós-sináptica. Após a liberação do glutamato, este se ligará ao sítio de ligação
do AMPA, abrindo os canais de Na +, no entanto, não ocorre inicialmente a despolarização da membrana, mais sim
uma mudança na carga da membrana, ou seja, ela torna-se mais polarizada. Essa polarização da membrana pós-
sináptica ativa os receptores NMDA através da saída do tampão de Mg 2+ antes presente no receptor, o que permite a
entrada suficiente de Na+ e Ca2+ para despolarizar o neurônio e modulação e percepção da dor.
 Ação de analgesia da Cetamina ou Tiletamina: A ação de analgesia dos anestésicos dissociativos pode
ocorrer no corno dorsal da ME através do bloqueio do canal do receptor de NMDA. Apesar da administração da
Cetamina ou Tiletamina, NÃO ocorre o bloqueio do receptor AMPA por esses fármacos, logo, ocorre a liberação de
glutamato e aumento da polaridade da membrana para estimular o receptor NMDA e a consequente retirada do
tampão de Mg+, mais a Cetamina e Tiletamina bloqueiam o receptor NMDA no momento exato em que há a saída do
tampão de Mg+, e quando o fármaco ocupa o sítio de ligação do canal de Na + e Ca2+ ele impede a entrada destes na
membrana pós-sináptica, não havendo assim, a despolarização do neurônio.

o Inibição da recaptação de serotonina, dopamina e noradrenalina: A diminuição da receptação destes

neurotransmissores provoca um aumento da concentração deste na fenda sináptica, isso consequentemente causa
aumento da FC, DC (débito cardíaco) e PA do paciente. E também causa uma analgesia no animal por aumento da
concentração destes neurotransmissores e superexcitação.

Obs.: O aumento da FC, DC e PA somente ocorrem quando o animal encontra-se sadio, ou seja, não se encontra
em efeito inotrópico negativo.
Obs.: Esse efeito de excitação e analgesia é comumente visto em assaltantes de bancos que se medicam cetamina e
vão assaltar banco, estes tornam-se alucinados e podem levar tiros e não sentir dor e sair correndo.

o Efeito Inotrópico Negativo: Ocorre quando o animal apresenta esgotamento do sistema adrenérgico-
diminuição da liberação de noradrenalina, dopamina e serotonina e consequentemente diminuição da FC, PA e DC,
predominando, assim, o efeito de inibição da contratilidade, chamado de efeito inotrópico negativo.

o Causa Catalepsia: Rigidez temporária dos membros por conta da cetamina e tiletamina serem
simpatomiméticas.
Obs.: Por serem simpatomiméticas também podem causar aumento da FC e PA.

o Respiração Apnêustica: Ocorre mais comumente em aplicações IM do que em IV. A respiração Apnêustica
significa dizer que o animal apresenta ventilação respiratória, no entanto, demora muito tempo para expirar o ar- pausa
prolongada após a inspiração para soltar o ar.

Obs.: Diferentemente da respiração apnêustica, a apneia é a ausência da respiração por mais de 1 minuto após a
última expiração.

o Receptores opioide σ e GABA?

o Efeito analgésico- Simpatomimético Indireto: Cetamina ou Tiletamina NÃO age nos receptores α e β, mais
atua no aumento das catecolaminas na fenda sináptica que conferem também analgesia ao paciente.
 o Aumenta PIC (Pressão Intracraniana) e PIO (Pressão Intraocular): Através da liberação de catecolamina.
Obs.: Anestésicos dissociativos NÃO devem ser administrados em pacientes com glaucoma, úlcera profunda ou em
cirurgias de catarata.
o Ação convulsiva? Pode ter a capacidade de diminuir o limiar convulsivo, por isso não utilizar em pacientes
com histórico de epilepsia
o Amnésia;
o PH solução muito ácido: Por ser muito ácido, doe muito na aplicação IM, deve-se segurar bem o animal.

Contraindicações
o Traumas cranianos: Por aumentar PIC e hiperfusão cerebral
o Cirurgias oftálmicas: Por aumentar PIO
o Convulsões: Diminui limiar convulsivo
o Animais Cardiopatas: Por aumentar a FC
 Cão: Comumente ocorre a cardiomiopatia dilatada (DC insuficiente- déficit na sístole) a Cetamina e
Tiletamina podem “ajudar” se o sistema noradrenérgico estiver adequado, se o animal estiver com o sistema
noradrenérgico esgotado não a liberação de catecolamina e ocorre ainda mais a diminuição da FC, DC e PA.
 Gato: Comumente ocorre cardiomiopatia hipertrófica ( Disfunção na diástole – em albergar os 20% de
sangue provenientes da sístole dos átrios), caso haja a utilização da cetamina ou tiletamina haverá o aumento da
contratilidade e FC, o que diminui o tempo diastólico, prejudicando ainda mais a circulação e oxigenação do
organismo como um todo. Na verdade o coração deve ficar mais tempo parado para poder ocorrer a diástole de forma
mais demorada.
o Nefropatas: A cetamina é excretada no gato de forma inalterada- o animal pode demorar em média 4h para
acordar da anestesia, além de ficar superexcitado.
Obs.: a superexcitação pode ser melhorada com sedação por benzodiazepínicos ou sedativos por agonista α-2
adrenérgico (Xilazina 0,1 - 0,2 mg/kg IV).

Outros efeitos dos dissociativos

o Cardiovascular
- Aumento da FC e PA;
- Diminuição da contratilidade cardíaca;
- Dependente da dose;
- Efeitos simpatomiméticos nas associações com outros agentes;
- Arritmias: uso em cardiopatas.

o Respiratório
- Padrão apnêustico;
- Efeitos variam conforme a dose e associações;
- Aumento das secreções pulmonares
Obs.: No aumento das secreções NÃO utilizar atropina juntamente com os dissociativos, pois a atropina é um
simpatomimético- aumenta ainda mais a FC. O ideal é utilizar fenotiazínicos pois causam pouco ou nenhum efeito na
atividade cardíaca.

o Músculo-esquelético
- Não há miorrelaxamento.
- Causa movimentos involuntários principalmente em EQ.

o Digestório
- Não altera a motilidade;
- Aumento da salivação (especialmente em felinos e ruminantes).

Cetamina

Propriedades farmacológicas
- pKa: 7,5, pH da solução: 3,5;
- Alta lipossolubilidade – várias vias (10 x o tiopental);
- Período de latência: 3 a 5 min
- Biotransformação e metabólitos;
- Excreção;
- Duração dos efeitos;
 - Especialidades comerciais (isômeros): cetamina racêmica e cetamina levógira (S+);
-> A cetamina racêmica é como se fosse 2 medicamentos em um só, característica de um carbono assimétrico
(espelho de carbono), o que é ruim para o paciente, porque a farmacocinética é diferente- o paciente tende a atacar
quem estiver perto, o animal se posiciona se forma estranha, realiza ruídos altos, etc; isso significa dizer que o animal
se recupera da anestesia de forma inadequada, o animal tende a alucinar e os sinais de alucinação pioram se ambiente
estiver muito claro e barulhento
Isômero destrógeno R(-) + S (+)
-> Cetamina Levógera (S+) é muito potente e mais cara por vir sozinha- utilizar metade da dose.
- Associações (tempo de duração, efeitos adversos);
- Usos
- Doses:
-> Cães e gatos: IV (1-5 mg/kg); IM (5-10 mg/kg); analgesia (0,5 mg/kg)
-> EQ e Bovinos: IV (1-4 mg/kg). 2mg/kg já derruba um cavalo por conta do MPA feito anteriormente.
Obs.: NUNCA usar cetamina IM em EQ e Bovino!!!!!

Tiletamina: Zoletil® 100 ou 50%

Propriedades farmacológicas
- pH: 2,8;
- MAIOR Potência, latência e duração de ação, vias;
- Efeitos adversos semelhantes aos da cetamina, porém + acentuados se usada isolada;
- SEMPRE vem associado ao Zolazepam: benzodiazepínico, atividade anticonvulsiva 2x a do diazepam, alto índice
terapêutico;
- Usos
- Pose associar com MPA (agonista α-2 adrenérgico ou benzodiazepínicos)
- Meia vida de 2-4 h (gatos) e 1-2h (cão)
- Doses:
-> Cão, gato, EQ, Bovino: IV (1-2 mg/kg)
-> Cães e gatos: IM (5-10 mg/kg)

PROTOCOLO DE ANESTESIA – ORQUIECTOMIA GATO

-Inicialmente será feito MPA (Utilização de agonista α-2 adrenérgico- Xilazina 2% 1mg/kg IM) juntamente
com a indução com anestésico dissociativo (Cetamina 10% 10mg/kg IM). Ambas possuem um período de
latência de 3 a 5 min.
A ação da anestesia dissociativa irá durar 30-40 min e será feita no horário da manhã.
Obs.: caso a indução anestésica da cetamina seja feita IV, deve-se utilizar a metade da dose ou ¼ da dose – 2,5 – 5
mg/kg.
Obs.: Cetamina
- A tarde na técnica cirúrgica, o aluno-anestesista ficará responsável em realizar a reindução anestésica
(Cetamina IV + Diazepam IV), anestesia local infiltrativa (Lidocaína) e manutenção da Anestesia com a
Cetamina (IV de forma contínua através de bórus)

No gráfico, quando a [ ] de cetamina atinge os limites em verde e abaixa ainda mais sua [ ] o animal acorda e
sente dor se aplicado no tempo errado, e como o efeito de duração da cetamina dura em média 15 min,
recomenda-se a aplicação do bórus antes dos 15min, para que o nível de anestesia aumente mais de 100%. Caso
a [ ] da cetamina aumente mais do que o limite do bórus, aumenta-se as chances de ocorrer efeito colateral-
apneia, aumento da FC e PA.
Obs.: A manutenção em bórus deve ser feita de forma contínua.

O gráfico representa uma indução anestésica ideal, em que o 1º bórus atinge 100% no sg. e posteriormente é
feito uma infusão contínua, evitando, dessa forma, as oscilações do efeito da cetamina no animal, como visto no
gráfico anterior.
-> cetamina IV: 2,5-5mg/kg
-> Diazepam IV: 10mg/2ml, ou seja, 5ml para 0,5%
-> Lidocaína 2% de forma infiltrativa: 2mg/kg, ou seja, volume da dose será de 0,1 ml/kg do animal;
administrando (intratesticular e linha de incisão)
OBS.: a Xilazina não causa analgesia no pedículo espermático (plexo pampiniforme) por ser uma projeção do
peritônio, que nada mais é do que uma víscera, logo, a Cetamina é a grande responsável em causar a analgesia.
Caso a indução anestésica seja feita de forma errada, o animal se movimentará e acordará se a anestesia e analgesia
forem feita de forma inadequada. Caso a anestesia for adequada e a analgesia não, o animal apresentará aumento da
FC, FR e PA; mais esses casos não devem ocorrer nessa cirurgia, pois a cetamina causa analgesia e dissociação o
estado de consciência.
Exemplo: se o animal tiver 3 kg, será utilizado um volume da dose de 0,3 ml; sendo 0,1 ml utilizado
intratesticular (completando 0,2ml para cada testículo) e 0,1 ml para a linha de incisão.

 ANESTESIA GERAL
Perda reversível da consciência e de todas as formas de sensibilidade, produzida deliberadamente para fins
terapêuticos ou diagnósticos, na qual as respostas reflexas estão diminuídas ou ausentes. Há o miorrelaxamento e
ausência de resposta a um estímulo cirúrgico. O animal não pode ser acordado.
 Inconsciência;
 Analgesia (pouca);
 Relaxamento muscular;
 Proteção neurovegetativa.

Tipos de anestesia geral

 Injetável:
o Barbitúrica: Pentobarbital, Tiopental;
o Não barbitúrica: Etomidato, Propofol;
 Inalatória:
o Halogenados (voláteis): halotano, isofluorano, sevofluorano, desfluorano;
o Gás: óxido nitroso.

Modalidades anestésicas
 Injetável (IV total): bolus ou infusão;
 Inalatória;
 Injetável + inalatória.
 ANESTESIA GERAL BARBITÚRICA
- Tiopental: Thiopentax®
Muito utilizado para a indução anestésica, possui período curto de ação (10-15min), retorno anestésico
rápido.
- Pentobarbital: Muito utilizado em eutanásia, sua dose pode durar 2h.
- Fenobarbital

Indicado
- Trauma craniano
- Displasias
- Cirurgias

Vantagens
- Obtenção de bons planos: uma pequena dose é suficiente para o paciente;
- Fácil aplicação (IV);
- Preço razoável;
- Dispensa o uso de aparelhos específicos, basta seringa e agulha;
- Não são inflamáveis nem explosivos;
- Anticonvulsivantes;
- Tratamentos de intoxicações por estimulantes do SNC (estricnina): O efeito anticonvulsivante do barbitúrico
(Tiopental) só tem efeito quando em doses pequenas as estricninas, ou seja, é apenas um tratamento sintomático.

OBS.: Antes da indução anestésica com barbitúrico SEMPRE se deve realizar MPA antes, como o
Benzodiazepínico (potencializa a ação do GABA e barbitúrico)!!!!! Caso não seja feito o MPA a dose do barbitúrico
terá de ser aumentada para exercer sua ação, além de aumentar os riscos de excitação e outros efeitos colaterais.

Desvantagens
- Contra-indicado:
-> idosos,
-> cardiopatas,
->hepatopatas: Porque seu metabolismo é exclusivamente hepático e prolongado. Recomenda-se a utilização do
Propofol.
-> nefropatas,
-> cesarianas e fêmeas prenhas: Por causar alta mortalidade neonatal
-> hipoproteinemia
-> choque;
- Risco de excitação: Ocorre quando a MPA é feita inadequadamente ou quando a indução é feita tardiamente.
- Efeito cumulativo;
- Lesões extravasculares: Se aplicado fora da veia causa necrose extravascular por ter um PH alcalino (PH=14).
- Relaxamento muscular inadequado (uso isolado): Porque vem associado com outro fármaco.Ter cuidado em
cavalos com cólica.
- Depressão cardiorrespiratória
- Metabolização e recuperação tardia;
- Única via de administração (IV);
- Não há antagonistas específicos.

Farmacologia
- Alta lipossolubilidade
- Ligação a proteínas (85%)
- pH da solução muito alcalino (lesões extra-vasculares);
- pKa ~ 7,6;
- Alta redistribuição;
- Períodos de latência e de ação;
- Efeito cumulativo: A cada dose aplicada reduz o efeito anestésico e prolonga a recuperação anestésica- a
acumulação ocorre em diversos tecidos (Na primeira dose, a ação do fármaco é de 15-20min e atinge- SNC, coração,
pulmões, rins; após isso o animal acorda, mais este ainda possui o barbitúrico no organismo por conta da
biotransformação que é lenta. Na segunda dose, após 20-30 mim de aplicado, o fármaco atinge músculos e gordura. E
quanto mais fármaco é aplicado mais ele se acumula nos tecidos)
OBS.: O máximo de dose de aplicação do fármaco no paciente é de 2 aplicações, no entanto, na 2º reaplicação
se deve utilizar apenas a ½ da dose. Por isso, caso haja a necessidade de manutenção anestésica, recomenda-se a
utilização do Propofol (baixo efeito cumulativo) ou inalatório (Isofluorano porque 100% do que entra sai em
99,8% de forma inalterada).

- Dose maciça (quanto > velocidade de injeção, < é o tempo de duração);

- Tolerância aguda ou Taxifilaxia (> dose inicial, > [ ] cerebral): quanto maior a dose, maior será o plano
anestésico, no entanto, sua duração será de apenas 5min, o que induzirá a reaplicação e aumentando ainda mais sua
concentração nos diversos tecidos principalmente cerebral.
- Biotransformação: Total no fígado (citocromo P450)
- Eliminação: Rim

Efeitos sistêmicos
 SNC
- Depressão progressiva (inconsciência);
- Diminui Fluxo cerebral, consumo O2 e PIC;
- Diminui PIO;
Exemplo: O tiopental potencializa a ação do GABA, aumentando o tempo de abertura dos canais de Cl -,
hiperpolarizando a membrana; o que diminui o consumo de O2 pelo cérebro, PIO e PIC*. Também causa depressão
do centro termorregulador.

*** Outros fármacos que também potencialização a ação do GABA (Benzodiazepínico, Propofol e Etomidato.
No entanto, não se sabe a real ação destes dois últimos fármacos na potencialização do GABA).

*Tríade de Cushing- Hipertensão intracraniana (aumento PIC), diminuição FC (bradicardia), aumento da PA. No
aumento da PIC o animal apresenta convulsão, fica agressivo, encosta a cabeça na parede, apresenta anisocoria (pupila
de cada tamanho) sem reflexo, andar em círculos.
Mecanismo de ação
  Cardiovascular
- Bloqueio vagal inicial: Causam inicialmente aumento da FC, por conta da diminuição da PA e por predominância
do parassimpático
- Efeito inotrópico negativo: Diminuição da força de contração cardíaca (Bradicardia tardia)
- Diminui PA por vasodilatação periférica (centro vasomotor).
- Diminuição do retorno venoso.
- Diminuição consumo de O2 pelo miocárdio.

 Respiratório
- Apneia transitória após dose maciça;
Obs.: Acontecendo a apneia checar os reflexos: reflexo palpebral, olho rotacionado, estímulo álgico ao puxar a
língua, apertar espaços interdigitais ou entre as costelas=> se estiverem presentes significa que o animal não está
em plano anestésico profundo (bom sinal). Caso o animal não esteja respirando e não apresentando esses reflexos
deve-se entubar e ventilar o animal (2 movimentos/min- ou seja, 1 bombeada a cada 30 seg.).
- Diminui FR e amplitude respiratória (depressão bulbar): por ser dose-dependente;
- Aumenta secreções, tosse e laringoespasmo.

 Músculo-esquelético
- Relaxamento inadequado

 Urinário
- Vasoconstrição renal
- Diminui volume urinário

 Digestório
- Diminui motilidade intestinal.

 Enzimático
- Indução de citocromo P450.

Classificação e Duração Barbitúricos

- Ultra curta duração: 15 a 30 minutos Ex.: tiamilal, tiopental, metoxietal => caso seja usado com sedativo ou
tranquilizante a duração é maior.
- Curta ou moderada duração: 60 a 120 minutos Ex: pentobarbital sódico;
- Longa duração: + 2 horas. Ex: Fenobarbital
Obs.: 1 dose de amobarbital pode durar até 6h.

Tiopental
O Tiopental é um sal de ácidos com característica ácida, e com a diluição seu PH alcalino é alcalinizado.
- Aplicação IV.
 - Duração e a profundidade da hipnose:
-> quantidade injetada;
-> velocidade de aplicação;
-> taxa de distribuição nos tecidos;
-> taxa de absorção pela gordura;
- Greyhounds: Evitar reaplicação, pois neste tipo de raça de cachorro o barbitúrico é metabolizado de mais lenta do
que o convencional.

Doses

- Pequenos animais:
- s/ MPA: 25 mg/kg, solução a 2,5%.
- c/ MPA: 6 – 12,5 mg/kg, solução a 2,5%.
- Grandes animais:
- s/ MPA: 10 mg/kg, solução a 5,0 % (1,0 g/100kg).
- c/ MPA: 5,0 mg/kg, solução a 5,0% (1,0 g/200kg).

Obs.: Margem de segurança: dose efetiva/dose letal, se ultrapassar a dose terapêutica mata!

 1 grama frasco Tiopental -> 1000mg

Logo,

 5% -> 50mg/ml, se 50 mg ---------------1ml

1000mg--------------x x= 20 ml de água para injeção.

 2,5% -> 25mg/ml, se 25 mg----------------1ml

1000mg--------------x x=40 ml de água de injeção para diluição.

ANESTESIA GERAL NÃO BARBITÚRICA

Etomidato
Vantagem
- Não tem efeito cumulativo;

Desvantagem
- Não é considerado bom analgésico;
- Hemólise
Obs.: A hemólise ocorre principalmente se feito ATIV e se feito efusão contínua acima de 1h (isso ocorre por conta
do diluente- propilenoglicol).
- Dor à injeção;
- Efeitos colaterais na indução
-> Mioclonias=> utilizar miorrelaxante (Diazepam, Midazolam), no entanto, pode ser evitado com uma boa MPA.
-> Vômito,
-> Hiperventilação
-> Apneia ou taquipneia
-> Agitação na recuperação anestésica=> utilizar fenotiazínicos
- Alto custo

Farmacologia
- pka = 4,3
- 75 % ligado a proteínas;
- Associações;
- Duração: 8 – 20 minutos;
- Metabolizado: fígado;
- Excretado: rim;
- Altera pouco FC, DC e PA;

Indicações
- cardiopatas,
- politraumatizados,
 - anestesia intravenosa total de curta duração,
- indução anestésica;
- Hipoproteinemia: indicado por ser ligado a 75% às proteínas

Contra-Indicatido
- Não indicado para grandes animais=> 1ml/kg do animal
- Nefropatas
- Diminui secreção de cortisol: em média 6-8h
- Hipoadrenocorticismo
- Choque

Doses
- 0,5 a 2,0 mg/kg, IV, em cães e gatos.

Propofol: Provive®; Diprivan® 1%- Apresenta-se na forma de emulsão e deve sempre ser refrigerado TºC 24
máx.; Propovan® 1%; Propovet® 1%- Incolor, microemulsão leitosa, dispensa refrigeração, rápida
biotransformação, baixa solubilidade em água (muito lipossolúvel). Caso precipite, pode formar êmbolos e matar o
animal se o fármaco não conter os tensoativos.
O propofol dispensa a utilização de MPA, no entanto, a sua dose deve ser maior para ter um efeito anestésico.

Vantagem
- Diminui a perfusão e PIC;
- Diminui a PA por vasodilatação arterial e venosa;
- Anticonvulsivante;
- Rápido início de ação, ou seja, rápida biotransformação;
- Não tem efeito cumulativo;
- Não produz dano tecidual: PH não é alcalino

Desvantagem
- Curto período de ação;
- Mínimo efeito analgésico;
- Via apenas IV
- Efeito miorrelaxante: dosee-dependente.
- Apneia transitória;
- Não produz lesão extravascular, porém, pode causar dor à injeção;
Obs.: A dor decorre pelo fato do fármaco ser muito oleoso, por isso, recoenda-se a diluição em soro fisiológico.
- Gato tem dificuldade de metabolizar o fenol e de conjugar o ácido glicurônico presente no propofol, aumentando
o tempo de metabolização e de recuperação anestésica nos gatos. Deve-se ficar atento com a temperatura corporal
(normal= 37-38ºC)
- Pode causar Mioclonia ou Síndrome toraco-lombar (Síndrome Schiff-Scherington) se S/ MPA ->animal
apresenta opstótono, membro torácico rígido e pélvico relaxado. Neste caso, deve-se realizar um miorralaxante
(benzodiazepínico- Diazepam, anestésico inalatório ou Midazolan)

Farmacologia

- Ligação a proteínas;
- Metabolizado no fígado e fora deste (talvez pulmões), excreção renal;
- Consumo no máximo em 12 horas, pois a emulsão contém:
-> 10 mg/ml propofol; 3
-> 100 mg/ml óleo de soja;
-> 22,5 mg/ml glicerol => Estabiliza PH
-> 12,5 mg/ml lecitina de ovo => Tensoativos que tornam o fármaco mais solúvel água.
Obs.: Após aberto não pode ser reaproveitável, utilizar apenas em caso de eutanásia.

Indicação
- Cesarianas,
- Hepatopatas,
- Pequenas intervenções (biópsias, castração, suturas),
- Indução de pacientes de risco,
- ATIV (Anestesia Total Intravenosa): após indução manutenção com propofol ou cetamina sempre gotejando.
 - Cirurgias ortopédica em equinos, também muito utilizada nos EQ para recuperação anestésica.
Obs.: Propofol sempre dá apneia em EQ.
- Indicado para aves, répteis, mamíferos.

Efeitos Sistêmicos
- Diminui PIO e PIC
- Diminui PA e contratilidade
- Apneia transitória
- Antiemético: Atua em receptores canabinóides
- Depressão respiratória
- Diminui náusea pós-anestésico.

Contra-indicação
- Não utilizar Tiopental ou Propofol em pacientes cardiopatas por diminuir a PA e contratilidade, assim como
apneia. Caso não haja outra alternativa, como anestésico inalatório, usar o propofol por ter menos efeito cumulativo.

Doses
- Sedação (Animal rotacional o olho, relaxa mandíbula)
-> Cães e gatos: s/ MPA: 6 – 8 mg/kg, IV;
->Cães e gatos: c/ MPA: 2 – 5 mg/kg, IV;
-> Equinos e bovinos: c/ MPA: 0,5 - 2,0 mg/kg, IV.
Obs.: Em casos de subdose o animal não perde a consciência, fica apenas sedado.

ANESTESIA LOCAL
Definição: Produção reversível de perda total de sensibilidade e/ou motricidade (para de mecher o membro) em
uma região localizada. Pode ser infiltrativa, perineural, intra-articular, intravenosa, espinhal ou tópica. A anestesia
local também pode ser feita como produção reversível de fins terapêuticos ou diagnósticos, como por exemplo o
bloqueio em cavalos para se diagnosticar uma provável claudicação- bloqueio inicial distal do casco como problema
mecânico (nervo digital palmar medial e lateral) e proximal do nervo palmar e metacárpico. A anestesia local também
pode ser feita de forma regional (bloqueio de plexos nervosos que se erradiam para outras porções do corpo.

Obs.: A Xilazina (sedativo agonista α-2 adrenérgico), Acepromazina e Cetamina também possuem efeito
anestésico mesmo não sendo classificados na categoria de anestésicos locais. No entanto, perdem o efeito local se
caírem na corrente sanguínea. Caso seja feito altas concentrações de cetamina local, o animal pode dissociar; com a
xilazina o animal fica sedado e bradicárdico; e com acepromazina fica muito tranquilizado.

Histórico
 1860: Albert Niemann – cocaína;
 1878: uso SC;
 1884: anestesia tópica;
 1898: anestesia espinhal;
 1943: lidocaína.

Principais Anestesias Locais:

 Aminoéster ou Ésteres:
- Procaína (+ tóxico)
- Tetracaína (muito utilizado como colírio anestésico)
Obs.: anestésicos locais do tipo éster são altamente tóxicos e mais tóxicos que o amino-amida, são eles a
benzocaína (muito utilizada como pastilha para dor de garganta) e cocaína.
 Amino-amida ou Amidas:
- Prilocaína;
- Ropivacaína *3 (Ropi® - 99,9% levógeno); único anestésico que causa vasoconstrição; sua porção levógena se
liga facilmente ao miócito do coração e se desliga rapidamente.
- Lidocaína1 c/ ou s/ vasoconstritor (Xilocaína®, Lidovet®, Xinosim®);
- Bupivacaína *2 contém mistura rancêmica (parte igual de 2 anestésico c/ 2 isômeros de 50% de levógeno e
dextrógeno, em que um gira para a direita e outro para a esquerda. A Bupivacaína é cardiotóxica, mais sua porção
levógena é menos cardiotóxica (Levobupivacaína- Neocaina® e Levobupi® que é 75% levo e 25% dextro).
(*)= Anestésicos locais de longa duração.
(123)= Anestésicos mais utilizados na ordem crescente.
 Meios de produção de anestesia local:
 Mecânicos: Compressão de nervos (impede a transmissão do impulso nervoso -> paralisia de nervo), como
por exemplo, a compressão nervo radial- perda de sensibilidade e/ou motricidade
 Físicos: Utilização de gelo
 Químicos

Estrutura química

- Ésteres: mais fácil ter ação de hipersensibilidade por conta do anel aromático.
- O anel aromático é o responsável em dar a lipossolubilidade ao anestésico;
- Grupamento amina: responsável pela hidrossolubilidade e é responsável em fazer a ligação do anestésico à
proteína (prolonga a ação do anestésico).
- Cadeia Intermediária: Caracteriza a toxicidade e a potência do anestésico local; quanto maior for a cadeia
intermediária mais potente e mais tóxico é o anestésico.

Farmacocinética:
- pKa: É a constante ionoizante (PH no qual as moléculas estão ionizadas ou não-ionizadas) ou dissociação (igual
a 7,7)
- vascularização local: Quanto maior a vascularização local mais absorvido e mais rápido é tirado o efeito do
anestésico local. O masseter e ______________ são os tecidos mais vascularizados.
- vasodilatação local,
- associação com vasoconstritores (adrenalina): A maioria dos anestésicos locais bloqueiam a inervatura do
canal de sódio da musculatura lisa do vaso, causando facilmente uma vasodilatação, o que faz com que o anestésico
seja mais facilmente absorvido para a corrente sanguínea, por isso há a utilização de anestésicos locais com
vasoconstritor que impeça que isso ocorra.
Obs.: Vasoconstritores não podem ser usados em extremidades (pênis, orelha, dedo, membros) pois causam
isquemia -> necrose. E também não podem ser usados intravenoso pois causa -> cardiotoxicidade, neurotoxicidade,
taquicardia, animal fica ofegante, dilatação da pupila, sudorese, nesses casos não se pode reverter o quadro, apenas
deve-se esperar passar o efeito.
- biotransformação: Aminoesteres são metabolizados no plasma pelas.........; já o Amino-amida é metabolizado no
fígado
- excreção: Rim
- concentração local: Muito importante quando se dilui o anestésico que deve ter uma concentração adequada não
ionizante para bloquear 70% do neurônio. A lidocaína por exemplo, se ela tiver uma concentração abaixo de 0,5-1%
ela não terá efeito anestésico, porque ela deve ter uma [ ] local mínima.
- ligação a proteínas: Quanto mais tempo o anestésico passa ligado à proteína maior será seu tempo de ação
Animais proteinêmicos é mais fácil de intoxicar; por isso deve-se pensar no anestésico ligado à proteína quanto ao
canal de sódio.

PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NA ANESTESIA LOCAL

1. pKa do fármaco
2. PH local do tecido
3. Se ácido ou básico
Obs.: Todo anestésico local é base, pois os anestésicos locais são sais de ácidos fortes, como por exemplo, o
Cloridrato de Lidocaína (nada mais é do que um sal de ácido clorídrico) - Este deve ser hidrossolúvel e lipossolúvel.
 O IDEAL É QUE O pKa E A ANESTESIA LOCAL SEJA O MAIS PRÓXIMO POSSÍVEL DO FÁRMACO
(anestésico)!!!!!

Ácido doa H+ Bases aceita H+

- H+ + ATB- (ionizado) - H+ + AL+ (não-ionizado)
- HATB+ (não-ionizado) - HAL+ -> o H aceita o H+ no tecido
(ionizado).

O anestésico local possui características ácido ou base.

Lembrando que:
- Todo fármaco que esteja na forma Não-Ionizada é lipossolúvel.
- Todo fármaco que esteja na forma Ionizada é hidrossolúvel.
Considerando: PH Fração Não- Fração Ionizada
Ionizada
- pKa Lido: 7,7 9,7 100 1
- pKa Bupi:8,1 8,7# 10# 1#
** **
8,1 1 1**
7,7* 1* 1*
7,1## 1## 10##
« «
6,7 1 10«
5,7 1 100
4,7 1 1000
* Considerando a lidocaína com uma pKa de 7,7 que encontra um PH local idêntico, sua fração não-ionizada e
ionizada será de 1:1;
#
Se subirmos um ponto de PH local para 8,7 a lido tende a ficar mais não-ionizada, aumentando, assim, a fração
não-ionizada para 10 (porque é –log [H+]), logo, a proporção não-ionizada e ionizada será de 10:1;
«
Se acidificarmos o PH local para 6,7 a lido tende a ficar mais ionizada (10); logo, a proporção da fração não-
ionizada e ionizada ficará 1:10.

Obs.: É importante lembrar que para que o anestésico “pegue” no tecido, ele dever ser não-ionizado (lipossolúvel)
para poder passar na membrana!!!!

**Considerando a bupivacaína com um pKa de 8,1 que encontra também um PH local de 8,1, este apresentará uma
proporção de fração não-ionizada e ionizada respectivamente na forma de 1:1;
##
Se acidificarmos o PH local para 7,1 a bupivacaína se comportará com uma fração ionizada de 10; logo, a
proporção de fração não-ionizada em relação a ionizada será de 1:10.

Observações Importantes:
- Fármaco com característica de base gosta de PH local alcalino, pois o anestésico tende a ficar mais lipossolúvel
(não-ionizado);
- Fármaco com característica de ácida gosta de PH local ácido;
- PH locais:
-> Duodeno (alcalino): o fármaco deve ser base;
-> Estômago (ácido +/- 2): o fármaco deve ser ácido; como por exemplo; se utilizado o ácido acetil salicílico
que é ácido, este é mais facilmente absorvido no estômago.
-> Tecido Inflamado (ácido): o fármaco deve ser ácido, pode-se usar a lidocaína.

Farmacodinâmica: mecanismo de ação

 A lidocaína por exemplo, tem efeito de bloquear o canal de sódio, logo não ocorre a entrada de sódio e a
despolarização do neurônio. É a forma ionizada que realiza o efeito de bloqueio do canal de sódio.

Exemplo : Anestesia Local do tipo Infiltrativa

Intoxicação:
A intoxicação está ligada a:
 SNC (neurotóxico)- causa estimulação (euforia, agitação, convulsão) e depois causa profunda depressão ->
coma.
Obs.: A dose de convulsão da lidocaína IV é de 22mg/ml -> Neurotoxicidade.
 Cardiovascular (cardiotoxicidade)- diminui a condutibilidade elétrica (dronotropismo negativo) e a
excitabilidade, causando colapso cardiovascular, parada cardíaca por depressão miocárdica, disritmias ventriculares.
Como principal efeito cardiotóxico do anestésico local ocorre aumento da diástole, e como o anestésico se liga ao
coração na diástole, ocorre mais facilmente a intoxicação cardíaca -> parada cardíaca; por isso animais que são
cardiopatas (Cardiomipatia dilatada, insuficiência cardíaca, alterações que diminuem a condutibilidade no coração,
inotropismo negativo) não se recomenda o uso de anestésico local intravenoso.
Obs.: Animal que apresente taquicardia é menos prejudicial utilizar a Bupi, porque o tempo diastólico é menor,
logo diminui o tempo para a Bupi se desligar.
- Dronotropismo (condutibilidade): cronotropismo negativo (diminuição da
condutibilidade), cronotropismo positivo (aumento da condutibilidade).
- Cronotropismo (substâncias que causam efeito sobre o ritmo cardíaco);
cronotropismo negativo é a diminuição do ritmo cardíaco. Cronotropismo positivo é o
aumento do ritmo cardíaco.
- Inotropismo (contração): Inotropismo negativo (diminuição da contração), inotropismo
positivo (aumento contração)
- Batimotropismo (excitabilidade)- nódulo atrioventricular.
 Obs.; o efeito tóxico que acontece 1º depende do anestésico. A lidocaína causa primeiramente efeito neurotóxico;
já a Ropivacaína, Vopivacaína e a levobupivacaína causam primeiro efeito cardiotóxico.

Grau de Toxicidade
Bupivacaína > Levobupivacaína > Ropivacaína > Lipo

 Lipo: Fast-in/Fast-out -> se liga rápido e desliga rápido.

 Bupi: Fast-in/Slow-out -> se liga rápido e demora para se desligar, logo este se acumula e é mais fácil de
causar intoxicação

ANESTÉSICOS LOCAIS NÃO POSSUEM ANTAGONISTAS!!!!!!

Tratamento
O tratamento é apenas sintomático; caso o animal convulsione (anticonvulsivante); apneia (intubação), rigidez
torácica (bloqueio e ventilação), parada cardiorrespiratória (usar Intralipidin IV- quando intravenoso o lipídio se liga à
Bupivacaína circulante e ajuda na ressuscitação); desnutrição (Lipofundin- alimento parenteral a base de óleo de soja,
serve para qualquer substância lipossolúvel).

Cuidados Principais quanto a Utilização da Lidocaína para Entubar Gatos

Antes de se utilizar a lido na laringe do gato, é de extrema importância realizar o cálculo da dose para saber
o volume exato a ser borrifado. Muitas vezes o volume pode precisar ser aumentado, diluindo a lido com soro
fisiológico ou água para injeção ou até mesmo utilizando vasoconstritor. No caso de utilização de uma lidocaína com
vasoconstritor a dose máxima que pode ser utilizada em gatos é de 9mg/kg.
Sabe-se que a dose máxima que pode ser utilizada nos gatos é de 7mg/kg, no entanto, essa dose já é
considerada tóxica para os gatos, pois esta toxicidade está ligada a concentração plasmática.
Por exemplo, se temos um gato com 1 kg, com uma lidocaína a 2% e sabendo que a dose máxima de lido para os
gatos é de 7mg/kg. Temos:
Volume (ml)= Peso (kg) x Dose(mg/kg)
Concentração (mg/ml)

V = 1 x 7 -> 0,35 ml no gato

20
Obs.: Caso seja utilizado uma lidocaína a 10%, sua concentração será de 100mg/ml (10% x 10), e a cada borrifada
sai 10mg de lidocaína. Logo:
1ml --------------------- 100mg
x 10mg -> x = 0,1 ml em cada borrifada.

Características de um anestésico local ideal

1. Preço razoável;
2. Não ser irritante nem tóxico;
3. Oferecer tempo hábil anestésico conhecido;
4. Ação reversível;
5. Resistir às esterilizações;
6. Estável e solúvel em água;
7. Compatível com vasopressores.

Principais anestésicos locais:

Lidocaína
 Lipossolubilidade moderada;
 pKa = 7,7;
 Estável;
 Pode ser autoclavada;
 Potência e duração moderadas;
 Pouca vasodilatação;
 Ação tópica pouco eficaz;
 Uso em arritmias;
 Dose máxima: 7,0 mg/kg.

Bupivacaína
 + lipossolúvel;
  pKa = 8,1;
 Estável;
 Pode ser autoclavada;
 3 a 4 X a potência da lidocaína;
 Ação longa;
 Vasodilatação;
 Dose máxima: 2,0 mg/kg;

TÉCNICAS ANESTÉSICAS LOCAIS

1. Tópica
 Usos
- Utilizada para entubar felinos,
- Anestesia córnea: avaliação, cirurgia, medir pressão intraocular
- Analgesia de pele: adesivo emplasto- (EMLA prilocaína + lidocaína) libera o anestésico aos poucos, é muito
utilizado no pós-operatório (sutura) e portatuadores
- Auxilia na oxigenioterapia em animais críticos
- Sonda nasal e uretral, rinoscopia: passar gel de lidocaína
 Cuidados
- Spray em gatos: a cada borrifada sai 10mg e o máximo é 7mg/kg, o que ultrapassa a dose máxima. Se em animais
pequenos pode intoxicar.

2. Infiltrativa
Bloqueia/insensibiliza as terminações nervosas intradérmica, subcutânea e profunda (musculatura e intramuscular)
 Usos
- Mais utilizada
- Abrir flanco (superficial + profunda+ linha incisão)
-> Linha de incisão/ cordão anestésico
-> Retangular: em volta da linha de incisão (superficial + profunda). A nomenclatura da anestesia é
Anestesia Local Infiltrativa Superficial e Profunda Retangular do flanco direito e/ou direito.
-> L invertido: Causa anestesia na pele, subcutâneo, musculatura. A nomenclatura exata é Anestesia Local
Infiltrativa Superficial e Profunda em L invertido na Linha de Incisão

-> Botão anestésico (subcutâneo- biópsia de nódulo na pele, tumor, feito antes da perineural para passar a
agulha para epidural posteriormente)
 Tipos (botões, cordões, figuras).

Anestesia circular: Usada em discorna e em partes de corpo cilíndrico (teto, cauda, membro, cornos). Na discorna
a anestesia é aplicada na transição exata que começa a pele, de forma semi-circular. A Nomenclatura da anestesia é
Anestesia Local Infiltrativa Circular do Membro posterior/anterior direito/esquerdo; do teto, da cauda, do corno
direito/esquerdo e etc.
Obs.: A discorna também pode ser feita por anestesia perineural
Anestesia entre garrotes
Anestesia por tumescência: Utilizado em mastectomia unilateral ou bilateral. Permite a divulsão e a adrenalina
presente na solução causa vasoconstrição e analgesia tecidual por conta da lidocaína. A nomenclatura da anestesia é
Anestesia Local Infiltrativa por Intumescência.
Obs.: Deve-se realizar 1º a solução de tumescência
Solução Intumescência
- 40 ml lidocaína 2% s/ vasoconstritor - anestesia
- 250 ou 500 ml de Ringer com Lactato – alcaliniza o anestésico
- 0,5 ml Adrenalina 1:1000 (1mg/ml) - vasoconstritor
Observação:
-> Pode injetar 15 – 30 ml/kg P.V. injeta-se 15 (250ml) e 30 (500ml)
-> Utiliza muito anestésico
 -> Utilizar agulha grossa (40 x 12 ou 40x 16), ao mesmo tempo que empurra a agulha
injeta-se a solução, sempre puxar o êmbolo antes para ver se não está na veia.

3. Perineural
 Em forames ou não;
 Fácil aplicação, exige prática;
 Baixo custo: utiliza menos anestésico por bloquear o troco principal;
 Regionais: Bloqueio do ramo principal que inerva diferentes regiões
Exemplo: O bloqueia do nervo principal na discorna (ramo cornual do nervo zigomático temporal); a
nomenclatura correta da anestesia é: Anestesia Local Perineural do Ramo Cornual do Nervo zigomático Temporal
 Usos
- O anestésico deve ser colocado em volta do nervo
 Regiões de Bloqueios mais utilizadas:
 Corno:
- Anestesia Local Perineural do Ramo Cornual do Nervo Zigomático Temporal Direito e/ou Esquerdo.
- Ponto Referência: comissura lateral do olho e base do chifre
- O anestésico deve ser injetado na forma de leque a partir de um único furo, utilizado 10ml do anestésico puro.
 Pele da face na porção (maxilar, nasal), Região Nasal e maxilar e Dentes Incisivos
- Anestesia Local Perineural do Nervo Infraorbitário Direito e/ou Esquerdo
- Feito em cirurgias de palatite/hiperplasia, hiperplasia de palato mole, retirada de pólipos no nariz, transfaunação
nasal, retirada de dentes incisivos.
- Injetar o anestésico no forame infraorbitário.
Obs.: A palatite muitas vezes é tratada sendo queimada a ferro quente para causar diminuição do
tecido.
 Incisivos Inferiores e Lábio Inferior
- Anestesia Local Perineural do Nervo Mentoneano Direito e/ou Esquerdo
-Ponto de Referência: Próximo a comissura labial e um pouco abaixo, injetar o anestésico no forame mentoneano.
 Dentes Superiores (caninos. Molares, pré-molares) e nervo maxilar
- Anestesia Local Perineural do Nervo I.........
 Face Frontal e Pálpebra Superior (retirar sensibilidade)
- Anestesia Local Perineural do Nervo Supraorbitário Direito e/ou Esquerdo
- Ponto Referência: distância média entre a comissura medial e lateral do olho
- Usar agulha 25x7
 Palpebra Inferior e 3º Pálpebra
- Anestesia Local Perineural dos nervos Lacrimal, Zigomático-Temporal e Infratroclear
 Assimesia Pálpebral (parar de piscar)
- Anestesia Local Perineural do Nervo Aurículo-Pálpebral
- Ponto de Referência: próximo a base da orelha e ramo superior da mandíbula.
- O animal deve ficar não mais de 2h sem piscar
 Bloqueio dos Dentes (molares e pré-molares) Inferiores
- Anestesia Local Perineural do nervo mandibular Direito e/ou Esquerdo
- Ponto de Referência: canto lateral do olho e linha de oclusão do dente, deve-se traçar uma reta, no ponto de
encontro entre essas retas (dentro/medialmente à mandíbula) é onde se encontra o nervo mandibular. Deve-se medir
desde a angulação da mandíbula até o ponto de encontro das retas para saber o tamanho exato que a agulha deve ter.
 Olho:
- Evitar Reflexo Óculo-cardíaco (diminuição da FC) em enucleação: Anestesia Local Perineural Retro-Bulbar
- Ponto de Referência: Passar a agulha atrás do olho raspando no osso. Colocar o anestésico próximo a fissura
orbitária
- Bloqueio da fissura orbitária (dos nervos olfatórios, ótico, oculomotor até ao abducente).
 Flanco
- Depende de qual tronco ou ramo a ser anestesiado; se superior (tronco) e se inferior (ramo)
- Causa bloqueio de pele, subcutâneo, músculo e peritôneo => Por exemplo- Anestesia Local Perineural dos
Nervos T3, L1, L2. Para bloqueio proximal do nervo T3, deve-se aplicar o anestésico no forame intervertebral entre
T3 e L1, onde os ramos do nervo T3 se divide em ramo dorsal e ventral sobre o processo transverso da vértebra L1.
Caso se queira o bloqueio proximal do nervo L1, deve-se injetar a lidocaína no forame intervertebral entre as vértebras
L1 e L2, onde os ramos dorsal e ventral do nervo L1 bifurcam-se sobre o processo da vértebra L2. A bloqueio e
ramificação dos nervos subsequentes segue essa mesma lógica.
OBSERVAÇÃO: Para certificar que a área em que se deseja realizar o procedimento cirúrgico esteja corretamente
anestesiada, utiliza-se a parte não cortante do bisturi e encosta sobre a peleutilizando uma certa pressão, se
inicialmente em que se encosta o bisturi o animal apresente reflexo (sendo este de tato e não de dor, pois o anestésico
não causa perda de tato) e depois pare de se mecher significa que o animal não está sentido dor.

4. Espinhal
 Anestesia Local Espinha Epidural (o anestésico deve ser injetado em volta da dura-máter, ou seja, após
ultrapassar o ligamento amarelo):
- É uma anestesia regional, segmentar, temporária, produzida por fármacos anestésicos em diferentes
concentrações e doses e depositadas no canal espinhal.
- Modo de ação: A anestesia epidural se estabelece da seguinte maneira- Incialmente, através do espaço epidural,
são atingidos os nervos espinhais que passarão pelos forames intervertebrais, obtendo-se um bloqueio paravertebral
múltiplo; segue-se, dentro do espaço epidural, o bloqueio dos ramos nervosos e gânglios; ocorre difusão e absorção
seletiva dos ramos ventrais e dorsais, região de drenagem linfática ativa.
Obs.: Ocorre difusão na dura-máter, que poderá causar, quando houver deposição excessiva de anestésico, uma
anestesia subaracnóide retardada.
- Efeitos Neurológicos: Bloqueio das fibras nervosas- Ocorre primeiramente o bloqueio simpático das fibras pré-
ganglionares autônomas, seguinda a ordem; fibras térmicas, sensoriais, tato, alta pressão, motoras e de sensibilidade
vibratória e impulsos proprioceptivos.
- Efeitos nos Órgãos:
-> Cardíaco= Vasodilatação arteriolar com vasoconstrição compensatória, redução do débito cardíaco por
bloqueio beta-receptor, depressão do miocárdio em casos de níveis séricos altos de anestesia local e paralisia das
fibras simpáticas no bloqueio torácico anterior.
-> Respiratório= Seus efeitos estão relacionados diretamente à altura do bloqueio realizado. Bloqueios altos
por ação central ou periférica podem provocar, progressivamente, respiração mais diafragmática, chegando, de acordo
com a severidade, atingir as raízes do nervo frênico, ocasionando parada respiratória.
- Indicação: Cirurgias obstétricas, intervenções sobre o reto, cirurgias ortopédicas.
 Anestesia Local Espinhal Subaracnóide (deve ser injetado após ultrapassar a dura-máter e subaracnóide,
junto ao líquido cefalorraquidiano:
- É uma anestesia espinhal, segmentar, na qual se deposita o anestésico na região subaracnóidea, entrando em
contato direto com o líquido cefalorraquidiano.
- Local de Punção: É feito preferencialmente nos espaços intervertebrais das últimas vértebras lombares (L4, L5,
L6 e L7) evitando-se assim o possível risco de bloqueios altos, que poderiam comprometer a respiração.
- Indicação: Manipulações obstétricas (de preferência pequenos animais), cirurgias abdominais retro-umbilicais
que estejam de estômago repleto e que devem ficar acordados.
- Complicações: Lembrar que ao se atingir o espaço subaracnóide e ao fluir o liquor, toda substância injetada
(lidocaína 5%) deve ser suavemente homogeneizada com o liquido cefalorraquidiano, evitando-se, assim, alterações
do SN (excitação), respiratório (dispneia), circulatório (hipotensão arterial) e digestivo (vômitos). Em pequenos
animais a maior complicação é (meningite por mal assepsia).
 Denominações: localização anatômica;
 Anatomia;
 Usos;
 Efeitos cardiovasculares;
 Efeitos respiratórios;
 Obs.: A anestesia epidural dura pelo menos 1h, com vasoconstrição (adrenalina) pode chegar a 2h!! Por isso a
anestesia epidural é indicado para procedimentos de longa duração. Como por exemplo, cesariana em vacas,
vaginoplastia, cirurgias em prolapso uterino, vaginal, retal.

Sequência de bloqueio das fibras nervosas

1. Pré-ganglionares autônomas,
2. Térmicas,
3. Sensoriais,
4. Tato,
5. Alta pressão,
6. Motoras,
7. Propiocepção.

5. Intravenosa
 Bier (1908)- cocaína: Foi descoberta por Bier, e caiu em desuso por causar grandes números de intoxicações
por naquela época utilizar a cocaína como anestésico
 Grandes animais: mais utilizada em caso de amputação de dígitos e paradígitos, anestesia de membros
torácicos e pélvicos
 Mecanismo Ação: Aplicação do anestésico no compartimento vascular, que, por via retrógrada, atinge todo o
tecido celular por embebição delimitada, desde a colocação do garrote até a extremidade do membro. Normalmente,
coloca-se um garrote, ao se puncionar o vaso, deixa-se fluir um pouco de sangue, a fim de reduzir o conteúdo no
contingente vascular; a concentração anestésica recomendada é Lidocaína a 1% o suficiente para aferir até 1h de
anestesia conforme o tempo permitido de garrote para o animal para que não ocorre necrose do membro. Após a
intervenção cirúrgica, o garrote deve ser retirando lentamente, observando-se com cuidado o comportamento
sintomático do animal, pois fatores adversos seriam confirmados com midríase, tremores e convulsões, indicando
possível intoxicação.
 Tempo de anestesia e garrote: Fazer garrote 1h-1h30min no máximo; o anestésico deve ser aplicado entre o
sulco do dedo do animal, mais antes de injetar o anestésico deve-se puxar de 10-20ml de sangue para vacas, por volta
de 10ml para pequenos ruminantes e 5ml para cães. Lembrando que o sangue deve ser tirado com uma seringa e o
anestésico deve ser aplicado com outra. Para grandes animais usar agulha 40x16 ou 40x12.
 O período de latência (tempo para que o fármaco tenha efeito) é de 3-5min.
 Anestesia s/ vasoconstritor
 Cuidado com anestésico em volta do nervo causa -> Anestesia Reversa???

6. Intra-articular
 Usada para Diagnóstico de claudicação principalmente em equinos, em cirurgias (artrotomia) ou artroscopia
 Cuidados com assepsia para não causar artrite séptica

Praticando Cálculos das Doses:

Peso ( Kg ) x Dose (mg/mL)

Volume ( mL )=
Concentra çã o( mg/mL)

Dados:
1 kg---------------1000000 mg
1 kg---------------1000 g
1 g----------------100 mg
1 mg--------------1000µg

Obs.: Se a concentração do fármaco for dada em %, basta multiplicar a porcentagem por 10.

1. Calcular o volume (ml) de Zoletil 50% a ser administrado em um cão com 25 Kg, sabendo que a dose para o
cão é de 2,0 mg/Kg.
Resolução: V = 25 x 2 => 1,0 mL
50

2. Calcular volume de xilazina 2% em um cão com 10 Kg, numa dose de 1mg/kg.

 Resolução: V = 10 x 1 => 0,5 ml
20
3. Calcular volume de Midazolam de 15mg/3ml a ser administrado num cão com 10kg, sabendo-se que a dose
para um cão é de 0,3 mg/Kg.
Resolução: Se 15 mg/ 3,0 mL basta simplificar por 3, logo, ficará 5,0 mg/mL.
V = 10 x 0,3 => 0,6 ml
5

4. Calcular o volume de Detomidina 1% a ser administrado num cavalo com 100kg, sabendo que a dose é de
20µg/kg.
Resolução: Para transformar µm em mg deve-se dividir o número por 1000; logo, 20µm/1000 = 0,02mg/kg.
V = 100 X 0,02 => 0,2ml
10
Ou
Pode-se transformar a concentração de 10mg/ml em µm/ml; basta multiplicar por 1000.
Obs.: Lembrando que a concentração foi dada em porcentagem (1%), para se chegar ao 10mg/ml, multiplicou-se o
1% por 10.
Resolução:
V = 100 kg x 20 µm/kg => 0,2ml
10000 µm/ml => (10mg/ml x 1000)

5. Calcular o volume de Fentanil 0,05mg/ml a ser administrado a um cão com 10kg, sabendo que a dose para o
cão é de 5µg/kg.
Resolução: Deve-se dividir o 5µm/kg por 1000 = 0,005mg/kg.
V = 10 x 0,005 => 1 ml
0,05 mg/ml

6. Calcular volume da Penincilina Benzatina com concentração de 12000000UI para um cão com 10kg, numa
dose com 20000UI/kg, sabendo-se que vem junto do fármaco o diluente (10ml).
Resolução: A concentração de 12000000 deve ser dividida por 10 (diluente) -> 120000.
V = 10 x 20000 => 1,6ml
120000

7. Calcular o volume de Propofol 10 mg/ml, para um cão com 10 kg, numa dose de 5 mg/kg.
Caso se esquece da fórmula no dia da prova; pode ser feito as seguintes regras de três simples:
1º) 5 mg ------------------ 1 kg
X -------------------- 10 kg => x = 50 mg
2º) 1 ml -------------------- 10 mg
V ---------------------- 50mg => V = 5 ml

Questões da prova 1:
- Quadro comparativo dos fármacos de acordo com a classe farmacológica
- Explicar o que é a dor, quais são seus tipos de dor, suas vias nociceptivas (transdução, transmissão,
modulação) e seus tipos de fibra nervosa e suas características
- Quais são feitos deletérios da dor e métodos de avaliação da dor
- Diferenciar as características da anestesia geral e anestésico dissociativo
- Caso clínico: deve-se saber a indicação de cada anestésico e suas contraindicações
- Caiu Terapia Multimodal: Saber que fármacos agem nas nos determinados locais (olhar figura)
- Tipos de anestesia local: saber o nome dos bloqueios local e saber que tipo de bloqueio eles fazem (crânio,
perineural). Exemplo: caiu o qual era o nome do bloqueio da pálpebra e o que ele causava (parava de piscar)
- Quais os principais fatores que influenciam na anestesia local
- Falar qual a sequência do bloqueio das fibras nervosas
- Fazer cálculo da dose e dizer a classe farmacológica