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Terapêutica

Glaucia Bueno Pereira Neto e Jair Duarte da


Costa Júnior

Universidade de Brasília
1º/2016

Introdução ..........................................................9
Cálculos de Dose ...............................................10
Termos terapêuticos: .......................................................... 10
Prescrição de receitas: ........................................................ 11
Partes da receita: .............................................................................................................11
Modelo de Receita: ..........................................................................................................14
Exemplos de receita: ....................................................................................................... 14

Cálculo de Infusão Contínua IV .........................................23


Diabetes Melito ..................................................25
Introdução: ..................................................................................................................... 25
Classificação: .................................................................................................................. 26
Etiologia: ......................................................................................................................... 27
DM transitória: ...............................................................................................................27
Fisiopatogenia: ...............................................................................................................28
Características clínicas: .................................................................................................. 29
Diagnóstico:.................................................................................................................... 30
Tratamento: ....................................................................................................................32
Monitoramento do paciente: .......................................................................................... 35
Curva glicêmica: .............................................................................................................36
Descompensações futuras: .............................................................................................38
Tratamentos adicionais: ................................................................................................. 39

Cetoacidose diabética:........................................................40
Introdução: .....................................................................................................................40
Características clínicas e diagnóstico: ...........................................................................40
Tratamento:..................................................................................................................... 41
Tratamentos adicionais: .................................................................................................41

Obesidade em Cães e Gatos...............................43


Introdução ...................................................................................................................... 43
Causas: ............................................................................................................................44
Determinação do grau de obesidade: ............................................................................. 45
Consequências da obesidade:......................................................................................... 46
Diagnóstico:.................................................................................................................... 48
Controle da obesidade:................................................................................................... 48
Cálculos de Obesidade ....................................................................................................52

Distúrbios do Sistema Endócrino .....................53


Revisão: ...............................................................................53
Adrenal:...........................................................................................................................53
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal: .............................................................................. 53

Hiperadrenocosticismo: .....................................................54
Introdução: .....................................................................................................................54
Predisposição: .................................................................................................................54
Hipófise dependente:......................................................................................................55
Adrenal dependente: ...................................................................................................... 56
Iatrogênico: .....................................................................................................................56
Glicocorticoides: .............................................................................................................57
Sinais clínicos:.................................................................................................................57
Diagnóstico: ....................................................................................................................58
Tratamento: ....................................................................................................................63
Prognóstico: .................................................................................................................... 65

Hipertireoidismo Felino .....................................................65


Introdução: .....................................................................................................................65
Anatomia: ....................................................................................................................... 66
Sinais clínicos: ................................................................................................................66
Exame físico: ...................................................................................................................67
Diagnóstico: .................................................................................................................... 67
Tratamento: ....................................................................................................................69
Consequências:................................................................................................................ 71

Hipotireodismo ....................................................................71
Revisão ............................................................................................................................ 71
Tipos de Hipotireoidismo ............................................................................................... 72
Epidemiologia: ................................................................................................................73
Sinais clínicos: ................................................................................................................73
Diagnóstico: .................................................................................................................... 77
Tratamento: .................................................................................................................... 78

Afecções Hepatobiliares .................................... 81


Avaliação clínica de animais com suspeita de doença
hepática ...............................................................................81
Histórico: ........................................................................................................................ 81
Exame físico: ..................................................................................................................82

Testes diagnósticos:............................................................83
Hemograma: ...................................................................................................................83
Perfil bioquímico: ........................................................................................................... 84
Testes de função hepática: ............................................................................................. 85
Exames compatíveis com doenças hepáticas: ............................................................... 88
Avaliação radiológica: ....................................................................................................88
Avaliação ultrassonográfica: .......................................................................................... 89
Biópsia e citologia: .........................................................................................................90

Princípios gerais de tratamento das desordens


hepatobiliares: .................................................................... 92
Determinar a causa da doença hepática: ....................................................................... 92
Definindo lesão hepática: ...............................................................................................94
Modalidades de tratamento: ..........................................................................................94
Terapia de suporte: ....................................................................................................... 102

Doenças hepáticas mais comuns: ....................................104


Cães: ..............................................................................................................................104
Gatos: ............................................................................................................................105

Lipidose hepática idiopática felina:................................. 106


Etiologia: ....................................................................................................................... 106
Patogenia:...................................................................................................................... 107
Diagnóstico: .................................................................................................................. 109
Tratamento: ...................................................................................................................112
Prognóstico: ...................................................................................................................115

Sistema Circulatório .........................................116


Introdução: ........................................................................116
Indicações: .....................................................................................................................117
Eletrocardiógrafo:.......................................................................................................... 117
Derivações do eletro: .....................................................................................................119
Sistema de condução cardíaca:..................................................................................... 120
Componentes do traçado eletrocardiográfico: .............................................................122
Análise do ECG: ............................................................................................................123

Arritmias: .......................................................................... 125


Introdução:.................................................................................................................... 125
Causas: .......................................................................................................................... 126
Arritmias supraventriculares:....................................................................................... 126
Arritmias ventriculares: ................................................................................................ 127

Resuminho: .......................................................................128
Ritmo sinusal: ............................................................................................................... 128
Arritmias (taquiarritmias):........................................................................................... 130

Terapêutica Antiarrítmica ...............................................132


Repercussão hemodinâmica: ........................................................................................ 132
Sinais clínicos sugestivos: ............................................................................................. 132
Atividade elétrica celular: ............................................................................................. 133
Agentes antiarrítmicos: .................................................................................................135
Classe 1 - Bloqueadores dos canais de sódio ................................................................136
Classe 2: Betabloqueadores: .........................................................................................137
Classe 3: Bloqueadores dos canais de potássio: ...........................................................137
Classe 4: Bloqueadores dos canais de cálcio................................................................. 137
Resumindo: ...................................................................................................................138

Hematologia.....................................................142
Anemia: .............................................................................142
Classificação:................................................................................................................. 143

Transfusão: .......................................................................144
Indicações: ...................................................................................................................144
Tipos sanguíneos:.......................................................................................................... 145
Doador: ..........................................................................................................................147
Sistema de coleta: .........................................................................................................148

Parasitos hematológicos: .................................................148


Babesiose: .....................................................................................................................148
Erliquiose: ..................................................................................................................... 150
Anaplasma trombocitopática:.......................................................................................152
Micoplasmose hemotrópica:......................................................................................... 154
Hemostasia:....................................................................... 155
Componentes: ...............................................................................................................155
Sinais clínicos gerais de um paciente com doença hemostática: ................................. 158
Testes diagnósticos: ...................................................................................................... 159
Triagem ambulatorial: .................................................................................................. 160

Doenças da coagulação: ...................................................162


Hemofilia: ..................................................................................................................... 162
 Doença de von Willebrand:.......................................................................................... 165

Doenças imunológicas do sangue: ...................................166


Anemia hemolítica imunomediada: .............................................................................166
Trombocitopenia imunomediada: ................................................................................ 170

Aplasia medular: ...............................................................172


Particularidades Terapêuticas em Felinos ......175
Metabolismo:................................................................................................................. 175
Biotransformação:......................................................................................................... 175
Particularidades na terapêutica felina: ......................................................................... 177
Disposição dos fármacos: .............................................................................................. 177
Metabolismo de drogas: ................................................................................................178
Fármacos: ......................................................................................................................179
Sinal clínico da intoxicação: ..........................................................................................181
Tratamento: ..................................................................................................................182
Outros grupos de fármacos que também causam alterações relacionadas ao dano
oxidativo:.......................................................................................................................182
Outras idiossincrasias: ..................................................................................................183

Pancreatite em cães e gatos .............................186


Pâncreas: .......................................................................................................................186
Pancreatite: ................................................................................................................... 188
Classificação:.................................................................................................................188
Fatores de risco: ............................................................................................................188
Sinais clínicos: .............................................................................................................. 190
Exame físico: .................................................................................................................191
Diagnóstico:................................................................................................................... 191
Tratamento: .................................................................................................................. 193
Complicações que exigem atenção imediata: ............................................................... 195

Hipertensão Arterial ........................................196


Estudo Dirigido:................................................................196
Neurologia........................................................199
Crises epiléticas em cães e gatos: .....................................199
Definição: ...................................................................................................................... 199
Fisiopatologia: .............................................................................................................. 201
Fases da crise: ............................................................................................................... 201
Classificação: ................................................................................................................203
Causas:.......................................................................................................................... 204
Diagnóstico:..................................................................................................................206
Tratamento: ..................................................................................................................207
Gatos: ............................................................................................................................. 211

Síndromes neurológicas em pequenos animais: .............212


Síndrome cerebral:........................................................................................................212
Síndrome diencefálica:.................................................................................................. 215
Síndrome mesencefálica: ..............................................................................................216
Síndrome ponte bulbar: ................................................................................................ 216
Síndrome vestibular: .....................................................................................................217
Síndrome de horner: ..................................................................................................... 219
Síndrome cerebelar: ......................................................................................................219

Choque Circulatório ......................................... 221


Pressão arterial: ............................................................................................................221
Débito cardíaco:............................................................................................................ 222
Volume sistólico: ..........................................................................................................223

Tipos de choque: ............................................................... 225


Distributivo ou vasogênico: ..........................................................................................225
Cardiogênico:................................................................................................................228
Hipovolêmico: ..............................................................................................................229
Resumindo: .................................................................................................................. 230
Diagnóstico da hipotensão: ..........................................................................................230
Choque oculto (periférico): ...........................................................................................231
Choque obstrutivo: .......................................................................................................235
Hibernação termodependente: ....................................................................................236

Delivery de O2 (DO2): ......................................................237


Localização hemodinâmica (linha da vida): ................................................................238

Fluidoterapia .................................................................... 239


Considerações: ..............................................................................................................239
Passos para calcular a fluido: ....................................................................................... 240
Situação 1: .....................................................................................................................242
Situação 2: .................................................................................................................... 244

Sepse ................................................................246
Introdução: ................................................................................................................... 246
Termos: .........................................................................................................................249
Atualmente: .................................................................................................................. 252
Necessidade de caracterizar os pacientes com maior risco: ........................................ 253
Protocolo:...................................................................................................................... 253
Tratamento: .................................................................................................................. 255

IRIS ..................................................................256
Estudo Dirigido.................................................................258
RCP ..................................................................266
Revisão das Aulas passadas: ........................................................................................266
Desafios para melhorar a RCP: .................................................................................... 268

Suporte básico à vida (BLS): ...........................................270


Massagem:..................................................................................................................... 271
Ventilação: ....................................................................................................................273

Suporte avançado à vida: ................................................275


Fármacos:......................................................................................................................275
Principais ritmos de parada: ........................................................................................ 276
Desfibrilador: ................................................................................................................ 277
Capnografia: .................................................................................................................. 277

Monitorização: .................................................................. 277


Debriefing: ........................................................................ 278
Algorítimo da RCP:...........................................................279
07/03/16 - Glaucia

Introdução
Estágio Obrigatório:
• Depois de decidir o local do estágio: ir na secretaria e pegar uma carta. Assinar pela
Angela Patrícia. Junto, devemos ter uma carta de avaliação do estágio. Entregar isso no
primeiro dia de estágio. A professora vai mandar uma cartilha por email.
• Quanto antes a gente correr atrás disso, melhor é.

Disciplina:
• Média = [(1ª prova x 2) + (2ª prova x 2) + (3ª prova x 2) + (seminário x 1)] / 7
• Faremos 3 provas, 1 seminário e haverá o plantão como bônus.
• Também tem os plantões da prática. Não é obrigatório, mas tem um bônus. É só ir lá. Eu
vou na quarta feira à tarde.
• A professora sempre vai tentar colocar aulas práticas no meio da disciplina.
• Seminários: serve para completar o conteúdo.
• Grupos de 3. Cada grupo vai apresentar 1 seminário.
• Grupo: Eu, lori e bruneca.
• Tema 12: trauma cranioencefálico. Vamos achar coisas sobre esse tema em livros de
emergência.
• Data: 23/5
• Entregar a parte escrita com revisão de literatura atual. A prof não quer só livro, ela
quer material atual. O livro serve apenas para um primeiro contato com o assunto. A
professora não quer TCC e teses como referência.
• Podemos colocar vídeos nos slides. Colocar bastante ilustração e esquemas, se
possível.
• Livro:
• Manual saunders, terapêutica aplicada. Serve como bulário, mas precisamos ter
cuidado com os nomes comerciais, que podem não estar atualizados.
• Veterinary clinics of north america. Tem como baixar em pdf. Tem vários, e cada um
fala de um assunto diferente.
• Papers: a prof gosta muito do pubmed. Outra opção é usar o google acadêmico.
10/03/16 - Glaucia

Cálculos de Dose
Termos terapêuticos:
• Droga: é um medicamento (nem todo medicamento é remédio). Droga é uma substância
(princípio ativo) que pode tanto fazer bem como pode fazer o mal. As drogas ilícitas
fazem mal. Em inglês, o Drug é relacionado à terapêutica e por isso pode ser traduzido
como fármaco.
• Fármaco: é um princípio ativo com o objetivo de causar um benefício no organismo.
• Remédio: pode ser uma substância química ou não. É todo o procedimento que visa a
cura, como fisioterapia, compressa (morna ou fria), acupuntura, exercícios e etc. O
remédio vai remediar/aliviar o problema.
• Farmacopeia brasileira: é quem rege os fármacos brasileiros. É o conjunto dos fármacos
que são liberados no Brasil. Cada país tem a sua farmacopeia.
• Formulação farmacêutica: é a fórmula do remédio, contendo todos os princípios ativos e
excipientes. Pode ser pronta ou manipulada.
• Farmácia magistral: é a farmácia que tem autorização para manipular os princípios
ativos. Pode ser chamada de farmácia de manipulação. Não é toda farmácia que pode
manipular.
• Posologia: é a dose, intervalo, duração, via de acesso e etc. É tudo que eu coloco na
prescrição de um fármaco.
• Prescrição: é o ato de prescrever fármacos. Quem pode fazer isso é o médico, médico
veterinário e dentista. Eles são os únicos que podem fazer isso. Os outros profissionais
não podem fazer isso.
• Prescritor: é quem pode prescrever uma receita.
• Dispensação: a gente prescreve e entrega a receita pro farmacêutico que vai dispensar o
fármaco pra gente. Toda farmácia tem que ter um farmacêutico responsável; já a
agropecuária tem um médico veterinário responsável.
• Medicamentos: são classificados de acordo com alguns fatores:
• Venda livre: não causam tantos danos ao organismo se forem administrados na dose
terapêutica recomendada. Não precisam de receita para serem comprados. Ex:
antitérmico, dipirona, antigripais e etc.
• Tarja: são os controlados. A dose terapêutica tem que ser estritamente respeitada
porque eles podem causar efeitos colaterais sérios, principalmente os pscicotróficos.
Tem retenção de receita na farmácia.
• Referência: foi a primeira fórmula inventada e patenteada. Um exemplo é o plasil e a
novalgina (dipirona). Quando a patente vence (depois de 10-20 anos), a fórmula é
liberada para produção de genéricos e/ou similares.
• Genérico vs similar: eles precisam ter o mesmo princípio ativo, mas o genérico não
tem um nome comercial e é vendido pelo nome do princípio ativo. A formulação do
genérico tem que ser a mesma do medicamento de referência. O similar é como um
concorrente do medicamento de referência e pode ter pequenas alterações no
excipiente. Tem genérico que reage da mesma forma, e tem outros que não fazem
tanto efeito, e por isso ainda existe um preconceito com os genéricos. Tanto o
medicamento de referência, como genérico e o similar podem ser de venda livre ou
tarjados.
• Oficiais: são os medicamentos vendidos em farmácias.
• Manipulados: são os medicamentos vendidos em farmácias de manipulação.

Prescrição de receitas:
• A gente sempre precisa saber a espécie, a raça, idade, peso, princípio ativo, posologia,
dose, concentração da medicação, e apresentação do medicamento (comprimido,
suspensão, injetável, xarope e etc). Dica: concentração. Para passar de % para mg/ml:
sempre multiplicar por 10.***
• Doses: a gente encontra no DEF (dicionário de especialidades farmacêuticas - tudo
sobre as medicações humanas) ou IVT (índice veterinário terapêutico).
• A receita é um documento e precisa ser carimbada com o registro do CRMV. Qualquer
dose que cause um efeito colateral ou morte é nossa responsabilidade. Além do cálculo
certo, a gente tem que escrever a receita de forma que o proprietário entenda o que
precisa ser feito. Se a gente escrever "2x ao dia” ao invés de “a cada 12h”, o proprietário
pode administrar o medicamento às 8h da manhã e depois às 10h da manhã, por
exemplo.
• A gente nunca deve utilizar abreviações e termos chulos na prescrição. Não fazer
desenhos. A gente pode escrever no verso da receita alguns detalhes e até fazer desenhos
pro proprietário. As receitas de antibiótico sempre devem ter duas vias.

Partes da receita:

Exemplo: Poodle, macho, 15 anos, 10kg, furosemida, 2mg/kg (dose) a cada 12h por 30
dias. A apresentação da furosemida é só em comprimidos de 40g. Em uma caixa tem 30
comprimidos. A gente também tem que calcular quantas caixas o proprietário vai ter que
comprar; isso precisa estar na receita.
2mg _____1kg
xmg_____10kg = 20mg a serem administradas por vez
1comp____40mg
xcomp____20mg = 0,5 comprimido a ser administrado a cada 12 horas

1comp____1 dias
xcomp____30 dias = 30 comprimidos durante o tratamento = 1 caixa

Cabeçalho:
Ex: Hospital Veterinário - UnB - L4 Norte - Tel: 31072801
• Tem que ter o nome da clínica. Pode ter endereço e telefone. É a identificação do
estabelecimento de onde a receita está vindo. Muitas vezes, o cabeçalho já está impresso
na receita.
• Um veterinário autônomo pode colocar: serviço domiciliar, ou o nome do consultório.
Colocar o telefone e o e-mail.

Superscrição:
Ex: Para: Lulu, canino, poodle, macho, 15 anos, 10kg. Proprietário: Gabriel Abreu
• É onde a gente diz para quem a prescrição é indicada. Contém todos os dados do
paciente e o nome do proprietário.

Inscrição:
Ex: Uso Oral
1) Furosemida 40mg ___________ 1 caixa
• É como a gente gente vai instruir o proprietário a administrar o medicamento.
• A gente sempre coloca a via de administração primeiro: uso oral, uso injetável, uso
tópico, uso ocular. Quando a gente usa a via injetável, a gente vai ter que descrever qual
via será utilizada (venosa, subcutânea, intramuscular). Geralmente, quando a gente
prescreve algum medicamento por via injetável, a gente utiliza a via subcutânea.
• Depois de falar qual via será utilizada, a gente coloca o princípio ativo (ou nome
comercial), a concentração do medicamento e a forma como ele é apresentado.
• A gente sempre deve colocar a quantidade de caixas/frascos/bisnagas e etc.

Indicação ou instrução:
Ex: Dar 0,5 (meio) comprimido, via oral, a cada 12 horas, durante 30 dias.
• A gente sempre usa o verbo no infinitivo ou no imperativo: dê/dar, administre/
administrar, injete/injetar…
• Se a gente for usar a via injetável, é aqui que a gente especifica qual das vias será
utilizada.
• A gente sempre tem que escrever na mesma sequência: verbo (dar) + quantidade + via +
periodicidade + duração do tratamento.

Assinatura ou rubrica:
Ex: Paula Waeny - 10/0118402 + carimbo
Brasília, 10 de março de 2016
• Assinatura, carimbo com CRMV, local e data.

Entregar a receita:
• Depois a gente explica tudo direitinho pro proprietário e pergunta se ele entendeu tudo.
A gente vai ter que explicar como o proprietário vai administrar o medicamento.

Obs:
• As vezes a gente pode arredondar a dose/comprimido para um pouco a mais. Isso
facilita pro proprietário.
• Siglas:
• Sid: uma vez ao dia (uma vez a cada 24h).
• Bid: duas vezes ao dia (uma vez a cada 12h).
• Tid: uma vez a cada 8 horas.
• Qid: uma vez a cada 6 horas.
• A gente pode escolher entre o Sid, Bid, Tid e etc. O que vai alterar é a quantidade de
caixas/frascos. A nossa escolha depende muito do tratamento e do manejo que o
animal precisa.
• Concentração 1% = 10mg/mL
• 1g _____ 100mL de solução
• 1g = 1000mg____100mL = 10mg____1mL
• Ampolas: quando abertas, devem ser utilizadas em até 24 horas. O frasco ampola é
estéril, pois vem com aquela borracha (podemos usar e guardar).
• Medicamento em gotas: geralmente é 1 gota/kg.
• Pipetas: aplicar no dorso, pois é onde o animal não consegue lamber.

Modelo de Receita:

Hospital Veterinário - UnB - L4 Norte - Tel: 3107-2801

Para: Lulu, canino, poodle, macho, 15 anos, 10kg

Proprietário: Gabriel Abreu

USO ORAL

1) Furosemida 40mg ____________________1 caixa

Dar 0,5 (meio) comprimido, via oral, a cada 12


horas, durante 30 dias.

Paula Waeny

CRMV 10/0118402

Brasília, 10 de março de 2016

Exemplos de receita:
• Cefalexina oral para um cão de 20kg por 20 dias.
Dose: 25 a 30mg/kg - Bid
Concentração: comp. 600 mg.
Apresentação: caixa com 10 comp.

25mg______1kg
xmg______20kg = 500mg a serem administradas. Usar 600mg (1 comp)
Bid = 2 comp______1 dia
x comp______20 dias = 40 comp = 4 caixas

Uso Oral
1) Rilexin 600mg ______4 caixas
Dar 1 (um) comprimido, via oral, a cada 12 horas, durante 20 dias.

• Cetaprofeno injetável para um cão de 2,5kg por 4 dias.


Dose: 1 a 2 mg/kg - Sid
Concentração: 1% ou 10%
Apresentação: frasco ampola de 10mL

2mg______1kg
xmg______2,5kg = 5mg

1% = 10mg______1mL
5mg______x = 0,5mL

Sid = 0,5mL______1 dia


4 dias______x = 2mL = 1 frasco ampola

Uso Injetável
1) Ketofen 1% ______1 frasco ampola
Injetar 0,5mL, via subcutânea, a cada 24 horas, durante 4 dias.

• Tratamento suporte com Hemolitan para um cão de 3kg por 25 dias.


Dose: 1 gota/kg ou 1mL/10kg - Sid
Apresentação: frasco de 300 ou 500mL

1mL______10kg
xmL______3kg = 0,3mL. Administrar 0,5mL.
Sid = 0,5mL______1 dia
x______25 dias = 12,5mL = 1 frasco ampola de 30mL

Uso Oral
1) Hemolitan pet ______1 frasco (30mL)
Dar 0,5mL, via oral, a cada 24 horas, durante 25 dias.

• Metoclopramida injetável para um gato de 5kg até se obter 24h sem vômito.
Dose: 0,2 a 0,4 mg/kg - Tid ou Qid
Concentração: ampola de 10mg/2mL

0,4mg______1kg
xmg______5kg = 2mg

10mg______2mL
2mg______x = 0,4mL. 0,5mL

Qid = 4 x 0,5 = 2mL/dia = 1 ampola/dia

Uso Injetável
1) Elcil injetável (10mg/2mL) ______ 3 ampolas
Injetar 0,5mL, via subcutânea, a cada 6 horas, até o animal ficar 24 horas sem vomitar.

• Ampicilina injetável pela via subcutânea para um cão de 6kg por 10 dias.
Dose: 10 a 20mg/kg - Tid ou Qid (geralmente se faz Tid)
Concentração: frasco ampola 200mg/mL com 10mL

10mg______1kg
xmg______6kg = 60mg a serem administradas
1mL______200mg
xmL______60mg = 0,3mL a serem injetados

Tid: 3 vezes ao dia = 0,3 x 3 = 0,9mL/dia


10 dias: 10 x 0,9 = 9mL = 1 frasco ampola

Uso injetável
1) Ampicilina Veterinária Injetável (200mg/mL) ______1 frasco ampola
Injetar 0,3mL, pela via subcutânea, a cada 8 horas, durante 10 dias.

• Fipronil para um cão de 10kg.


Apresentação: topspot para cães de 1 a 10kg.

Uso Tópico
Frontline topspot (1 a 10kg)______1 unidade
Aplicar todo o conteúdo da pipeta, na região do dorso (nuca) do animal, diretamente na
pele. Não dar banho no animal 2 dias antes e 2 dias após a aplicação. Seguir as demais
recomendações do fabricante. Repetir a aplicação mensalmente.

• Enrofloxacina injetável para um gato de 5kg por 12 dias.


Dose: 5mg/kg
Concentração: 5%
Apresentação: frasco ampola de 10mL

5mg______1kg
xmg______5kg = 25mg

50mg_____1mL
25mg_____xmL = 0,5mL

Sid = 0,5mL_____1 dia


xmL______12 dias = 6mL
Uso Injetável
Injetar 0,5mL, pela via subcutânea, a cada 24 horas, durante 12 dias.

• Amoxicilina oral para um felino de 5kg pelo período de 10 dias (manipulado).


Dose: 20 a 40mg/kg - Bid ou Tid

20mg______1kg
xmg_______5kg = 100mg

Bid = 2 comp_____1 dia


x comp______10 dias = 20 comp.

Favor Manipular:
Uso Oral
Amoxicilina _______ 100mg
Q.S.P._______1 biscoito
Quantidade: 25 biscoitos

Dar 1 biscoito, por via oral, a cada 12 horas, durante 10 dias.

• Ranitidina injetável para um cão de 25kg por 5 dias.


Dose: 2,2 a 4,4mg/kg - Tid ou Qid
Concentração: ampola de 50mg em 2mL

2,2mg_______1kg
xmg________25kg = 55mg

50mg_______2mL
55mg_______x = 2,2ml. Administrar 2,5mL
Qid = 2,5 x 4 = 10mL/dia. 50mL

Uso Injetável
Antak injetável (50mg em 2mL)______25 ampolas
Injetar 2,5mL, via subcutânea, a cada 6 horas, durante 5 dias.

• Omeprazol pela via oral para um cão de 20kg por 15 dias.


Dose: 1mg/kg - Sid
Concentração: caps. 20 mg.
Apresentação: caixa com 30 caps.

1mg______1kg
xmg______20kg = 20mg

1caps______1 dia
x________15 dias = 15 caps

Uso Oral
Petprazol (20mg)______1 caixa
Administrar 1 cápsula, via oral, a cada 24 horas, durante 15 dias.

• Meloxicam injetável para um cão de 15 kg por 6 dias.


Dose: 0,1mg/kg - Sid
Concentração: 0,2%
Apresentação: frasco ampola com 20mL

0,1mg______1kg
xmg______15kg = 1,5mg

0,2% = 2mg______1mL
1,5mg______x = 0,75mL. Injetar 1mL.
Sid = 1mL______1 dia
xmL________6 dias = 6mL

Uso Injetável
Maxicam 0,2%______1 frasco ampola
Injetar 1mL, pela via subcutânea, a cada 24 horas, durante 6 dias.

• Ampicilina oral para um cão de 5kg por 10 dias.


Dose: 10 a 20mg/kg - Tid ou Qid
Concentração: 125mg/mL
Apresentação: frasco ampola de 60mL

10mg______1kg
xmg______5kg = 50mg

125mg______1mL
50mg______x= 0,4mL. Administrar 0,5mL.

Qid = 0,5 x 4 = 2mL/dia


2mL______1 dia
xmL______10 dias = 20mL

Uso Oral
Ampicilina Veterinária (125mg/mL)______1 frasco ampola
Administrar 0,5mL, por via oral, a cada 6 horas, durante 10 dias.

• Enrofloxacina oral para um felino de 5kg por 12 dias.


Dose: 5mg/kg
Concentração: comp. 50 mg.
Apresentação: caixa com 10 comp.
5mg______1kg
xmg______5kg = 25mg

1comp______50mg
xcomp______25mg = 0,5comp

0,5comp_____1 dia
x comp_____12 dias = 6 comp. = 1 caixa

Uso Oral
Baytril (50mg)______1 caixa
Dar 0,5 comprimido, via oral, a cada 24 horas, durante 12 dias.

• Ranitidina oral para um cão de 12 kg por 6 dias (manipulado - suspensão).


Dose: 2,2 a 4,4mg/kg - Tid ou Qid

2,5mg_____1kg
xmg_____12kg = 30mg

Favor Manipular
Uso Oral
Ranitidina______30mg
Suspensão q.s.p._____1mL (isso significa que 1mL tem 30mg).
Quantidade: 25mL
Dar 1mL, por via oral, a cada 8 horas, durante 6 dias.

• Clindamicina oral para um cão de 15kg por 21 dias.


Dose: 20mg/kg
Concentração: caps. 300 mg.
Apresentação: caixa com 30 caps.
20mg_____1kg
xmg______15kg = 300mg = 1 caps

1caps______1 dia
x caps_____21 dias = 21 caps

Uso Oral
Anaerocid (300mg)______1 caixa (30 cápsulas)
Dar 1 cápsula, por via oral, a cada 24 horas, durante 21 dias.

• Enrofloxacina oral para um cão de 20kg por 10 dias (manipulado).


Dose: 5 a 20mg/kg

5mg______1kg
xmg_____20kg = 100mg

Favor manipular
Uso Oral
Enrofloxacina______100mg
Q.S.P.______1 comprimido
Quantidade: 25 comprimidos
Dar 1 comprimido, por via oral, a cada 12 horas durante 10 dias.

• Meloxican oral para um gato de 5kg por 5 dias.


Dose: 0,1mg/kg - Sid
Concentração: comp. 0,5mg.
Apresentação: caixa com 16 comp.

0,1mg______1kg
xmg______5kg = 0,5mg = 1 comp
1comp______1 dia
x comp______5 dias = 5 comp = 1 caixa

Uso Oral
Maxican (0,5mg)______1 caixa
Dar 1 comprimido, via oral, a cada 24 horas, durante 5 dias.

• Banhos com clorexidine 3%, miconazol 2% e lanolina 10%, 2 banhos por semana,
durante 2 meses (manipulado).

Favor manipular:
Uso Tópico
Clorexidine______3%
Miconazol______2%
Lanolina______10%
Shampoo Base Q.S.P.______300mL
Dar 2 banhos por semana, com intervalo de 3 dias, durante 2 meses.

Cálculo de Infusão Contínua IV


Exemplo:
• Cão 10kg.
• Dobutamina (12,5mg/mL)
• Dose: 10mcg/kg/min
• Bomba de infusão: mL/h. Fazer o cálculo uma infusão de para 24 horas.
• Diluir: solução glicose 5% de 250mL.
Dose em mg = 0,01mg/kg/min

0,01mg______1kg
xmg______10kg = 0,1mg/min
0,1mg______1min
xmg______60min = 6mg/h

12,5mg______1mL
6mg______xmL = 0,48mL

0,48mL______1h
xmL______24h = 11,5mL

Retirar 11,5mL da solução de Glicose 5% e adicionar 11,5mL de Dobutamina.


Utilizar o equipo macro.

250mL______24h
xmL______1h = 10,42mL/h

17/03/16 - Jair

Diabetes Melito
Introdução:
• A diabetes é umas das endocrinopatias mais comuns de serem encontradas.
• Hiperglicemia não é sinônimo de diabetes.***
• Ilhotas de Langerhans: o pâncreas tem várias células especializadas:
• Células alfa: produzem glucagon.
• Células beta: produzem insulina. ***
• Células gama: produzem polipeptídeo, que tem uma ação parácrina no controle
insulínico e glicêmico.
• OMS: considera a diabetes mellitus como um grupo de doenças metabólicas de origem
múltipla, caracterizado por hiperglicemia crônica, distúrbios no metabolismo de
carboidrato, gorduras e proteínas, resultando em defeitos na secreção e ação da
insulina.***
• Nem todo paciente com glicose alta (hiperglicemia) é diabético primário. Ela pode
estar relacionada com outras enfermidades, especialmente o hiperadrenocorticismo. A
diabetes pode ser secundária à pancreatite, doença adrenal, cushing, obesidade.
• Células Beta: são especializadas na produção de insulina e começam a ser destruídas na
diabetes. O mecanismo ainda não é muito claro e é uma coisa multifatorial (mas não
sabemos o que predomina). Os fatores são a obesidade, doenças infecciosas, doenças
autoimunes (anticorpos contra as células beta), hiperglicemia sustentada
(glicotoxicose), infecções e etc.
• A hiperglicemia sustentada causa alteração nas células beta, e aumenta a proteína
amiloide, o que é ruim para essas células.
Classificação:
• A gente tenta classificar a diabetes em duas, mas isso é uma coisa que veio da medicina
humana e se aplica na veterinária até certo ponto. A gente precisa ter um pouco de
cuidado porque essas condições podem se misturar, ou seja, a gente pode ter um
paciente obeso que é diabético e apresenta uma resistência à insulina por causa da
diabetes.
• A obesidade é um facilitador da diabetes porque o excesso de gordura causa um perfil
metabólico que leva à uma resistência à insulina. Ou seja, o animal produz insulina mas
ela não consegue se conectar na célula e cumprir sua função (jogar o carboidrato lá
dentro). O paciente obeso não é diabético puro e simples, existe um perfil metabólico
que deixa ele daquela maneira. Em humanos, se a gente retirar a condição de obesidade,
o paciente pode deixar de ser diabético.
• As vezes a gente tem um paciente diabético do tipo 1 com características do tipo 2.

Diabetes Mellitus Insulinodependente (DMID):


• Na medicina humana, é conhecida como diabetes tipo 1.
• É a condição onde existe uma hipossecreção de insulina. Começa a haver uma
destruição das células beta, e então não há mais produção de insulina ou tem menor
produção de insulina.***
• Nos cães, é o tipo mais comum de diabetes. É o paciente diabético porque ele não
produz insulina (por causa da destruição das células).

Diabetes Mellitus não Insulinodependente (DMNID):


• É bem mais comum em felinos (30-50%). É pouco observado em cães.
• Existe um perfil de resistência insulínica. Por diversos fatores (hormonais, endócrinos,
metabólicos), a insulina é produzida em níveis próximos ao normal, mas ela não atua
adequadamente. Por algum motivo, a insulina não consegue se conectar aos receptores e
por isso ela não consegue exercer sua função.***
• Em alguns felinos, a gente consegue controlar a diabetes por meio da dieta, reduzindo
peso, ou entrando com medicamentos específicos (hipoglicemiantes).
• Nem todo paciente humano diabético toma insulina todos os dias. Eles tomam um
medicamento que tem propriedades hipoglicemiantes, ou seja, ele estimula a secreção
de insulina e reduz a absorção de carboidrato intestinal.
• Dificilmente a gente tem um cão diabético que não precisa fazer o uso de insulina
exógena.
Etiologia:
• São muitas causas e por isso a gente não sabe a participação/importância de cada uma
delas. Além do mais, a diabetes é multifatorial, e as causas podem acontecer ao mesmo
tempo.
• Genética: alguns animais tem predisposição a desenvolver diabetes, especialmente
algumas raças, como o poodle, schnauzer, shi tzu, maltês, york e terries.
• Pancreatite: mais observado nos felinos. O animal que teve uma pancreatite
(inflamação) e sobrevive: o pâncreas entra em um processo cicatricial e fibrosa. Então as
células beta são destruídas e, consequentemente, o pâncreas começa a trabalhar com
defeito e pode desenvolver diabetes.
• O paciente diabético que não teve uma pancreatite, pode desenvolver uma pancreatite.
É uma coisa bem complexa, pois o que pode ser a causa também pode ser uma
consequência.
• Doenças autoimunes: por algum motivo, o organismo começa a produzir anticorpos
contra as células beta ou contra a própria insulina. Destrói ou inativa.
• Obesidade: pode gerar resistência insulínica e propicia o fenômeno de glicotoxicose. Ou
seja, é quando a gente tem um animal (cão ou gato) que tem índices glicêmicos muito
altos, o que causa um perfil metabólico que força as células pancreáticas a produzir
muita insulina constantemente. Quanto mais as células produzem insulina em taxas
aumentadas, a deposição da proteína amiloide é intensificada e causa a destruição das
células beta.
• O estado hiperglicêmico sustentado causa a destruição das células beta.
• Deposição de proteína amiloide: pode estar relacionado à condições hepáticas.
• Proteína amiloide: é produzida frente a processos inflamatórios. Normalmente, é
produzida pelo fígado. Quando se tem um perfil inflamatório em algum lugar do corpo
que estimula demais o fígado a produzir essa proteína, ela vai ser produzida e vai se
depositar em tecidos alvo, dentre eles as células pancreáticas. Também pode se
depositar no rim (glomerulonefrite).
• Doenças ou fármacos antagonistas à insulina: a sepse faz muito isso. Os corticoides
causam um estado hiperglicêmico porque eles estimulam a glicogenólise e competem
com a insulina pelo sítio de ligação. Por isso o paciente com síndrome de cushing é
hiperglicêmico. É um diagnóstico diferencial importante pra gente.***
• Nem todo paciente hiperglicêmico com glicosúria é diabético primário. Ele pode, na
verdade, ter um cushing que tem como consequência a diabetes.***

DM transitória:
• É pouco comum nos cães, mas mesmo assim ainda é mais comum em cães do que em
gatos.
• A gente observa isso mais em cadelas por causa do cio e/ou da gestação.
• Essas situações tem progesterona. A progesterona compete pelo sítio de ligação da
insulina. Além disso, ela estimula a liberação de hormônio do crescimento, que é um
hormônio conhecido como diabetogênico, ou seja, ele estimula a produção/liberação
de glicose.
• Isso pode acontecer, mas não é tão comum. Ocorre em cadelas quando entram no cio.
Quando elas entram na fase do diestro, há predominância de progesterona. Quando
ela sai do diestro, os níveis de progesterona caem e o animal volta ao normal.
• A gente não pode diagnosticar a diabetes na fase do diestro, pois a diabetes nessa fase
pode ser apenas transitória. Se a gente cometer esse erro, a gente vai tratar o animal
com insulina e quando ele voltar ao normal, ele vai ficar hipoglicêmico.
• Todo animal diabético e fêmea (confirmar se não é a diabetes transitória) deve ser
castrado o mais rápido possível, pois a gente sabe que ele vai descompensar quando
entrar no cio. Não é fácil equilibrar um paciente diabético e a gente não quer que ele
fique descompensado.
• Cushing ou terapia glicocorticóidea: se o animal tiver cushing, o tratamento principal
não é a insulina, é o cushing. Se a gente tratar o cushing, a gente resolve a diabetes do
paciente.

Fisiopatogenia:
• A gente tem um paciente diabético e por falta de insulina, ou por resistência da insulina,
há aumento da lipólise, pois se não tem insulina não tem carboidrato (energia) pra
célula e a célula precisa buscar energia por outra via. Então, ela começa a quebrar
gordura. O aumento da lipólise libera ácidos graxos livres e glicerol. Isso é reflexo da
perda de peso. Se você tem lipólise, a perda de peso é o primeiro sinal.***
• Essa glicose fica em excesso porque ela não entra na célula. Então ela fica no sangue e
ultrapassa os limiares da filtração renal. Isso quer dizer que o rim vai deixar a glicose
sair pela urina. Por efeito osmótico, a glicose puxa líquido e o animal vai ter poliúria.
Consequentemente, o animal vai beber muita água; então a gente observa polidipsia.
• Como o animal perde peso, ele vai ter uma polifagia. O animal come, mas a glicose não
entra na célula, então os mecanismos contra regulatórios do centro da fome ficam
desregulados. Por isso ele tende a comer muito.
• 4 Ps: ***
• Poliúria e polidipsia: porque a glicose é liberada na urina. A glicose puxa água e,
consequentemente, aumenta o volume de urina. Como o animal perde muito líquido,
ele bebe mais água.
• Polifagia: porque o centro da saciedade fica alterado. Começa a entrar em estado
catabólico, destruindo gordura.
• Perda de peso: porque a gordura é destruída.
• A gente vai observar que para ser diabético não é necessário só ter a glicose alta. Ele tem
que ter um combinado de fatores, basicamente hiperglicemia sustentada com glicosúria.
A gente pode ter um paciente hiperglicêmico que não tem glicosúria. Nesse caso, a gente
imagina que o animal não é diabético. Ele passou por alguma situação que liberou
glicose demais, mas que foi pontual. Normalmente são doenças infecciosas, bacterianas
ou estresse. Se a gente não tem hiperglicemia com glicosúria, a gente sabe que não é
diabetes.

Características clínicas:
• 4 Ps: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
• Normalmente, não é cetoacidótico. Isso é uma complicação da diabetes.
• Desidratação: pode ser variável. Em determinados momentos, o animal pode perder
mais água do que ele consegue ingerir. Então é natural que ele possa ficar desidratado e
caminhar para uma cetoacidose.
• Fraqueza: é mais comum em felinos devido à neuropatia diabética. A hiperglicemia
sustentada por muito tempo gera um quadro de desmielinização, especialmente
periférica. Isso causa um déficit nas trocas de impulso nervoso. Então o animal não
recebe sinais para ficar em pé, contrair a musculatura e etc.
• Na neuropatia diabética, os animais também podem sentir dor. Comum em humanos.
• Hiperglicemia sustentada: é quando o animal fica hiperglicêmico durante 24 horas. O
excesso de glicose no plasma causa uma destruição da bainha de mielina. Assim, um
quadro neurológico se inicia. Esse quadro é caracterizado por fraqueza. Mais visto em
felinos (neuropatia diabética). Nos felinos, a gente vê o animal se apoiando no osso
calcâneo. Parece um coelho andando.
• Cetoacidose diabética: é uma complicação da diabete. Ela não é uma doença a parte.
Está presente em torno de 35-40% dos casos. Além dos 4 Ps, o animal pode apresentar
um quadro compatível com acidemia, (anorexia, vômito e desidratação intensa). É uma
das coisas que a gente mais se preocupa na diabetes. A gente tenta evitar isso ao
máximo.***
• Num paciente diabético, a insulina não se conecta na célula e a glicose não entra na
célula. Logo, a célula não gera energia. Mas ela precisa viver, então ela procura energia
em outras vias (quebra de gordura). A quebra de gordura sustentada 24h todos os dias
gera um acúmulo excessivo de corpos cetônicos. O excesso de corpos cetônicos, junto
com outros perfis metabólicos, vai alterar o pH. Então, o animal vai desenvolver uma
acidose metabólica por acúmulo de corpos cetônicos. ***
• Quando ele entra no quadro de acidose metabólica, a clínica do paciente se intensifica
e ele passa a ser um paciente mais grave. O animal continua com o quadro catabólico,
e ele passa a ter anorexia. Ele perde o P da Polifagia. Se o animal não se alimenta e não
ingere líquido, ele fica desidratado.
• O excesso de corpo cetônicos estimula o centro vômito. Quando o animal vomita, ele
perde eletrólitos e líquido. A coisa só vai piorando.
• A cetoacidose pode ter início após outras doenças. O paciente que é diabético está
mais ou menos controlado e de repente ele contrai alguma outra doença (cio, doença
cardíaca, infecção, piometra e etc). Aí ele vai ser tratado com corticoide. São condições
que intensificam e agravam a diabetes pré-instalada.
• A cetoacidose é um agravamento de algo que o animal já tem.
• Hepatomegalia: é muito comum um paciente diabético desenvolver lipidose hepática. A
gente observa isso mais em cães. Isso confunde a gente um pouco porque a gente faz o
ultrassom em um paciente diabético e a gente vê o fígado grande com vários nódulos. A
gente fica na dúvida se é câncer ou acúmulo de gordura. A citologia vai nos ajudar a tirar
a dúvida.
• Alterações oftálmicas: 40-66% dos pacientes diabéticos desenvolvem catarata
(opacidade do cristalino).
• O cristalino, na época embrionária, é feito e formado de maneira muito fechada/
hermética, ou seja, ele não troca líquido com o lado de fora. Quando se tem um
excesso de carboidrato e glicose, a glicose entra no cristalino por difusão, então ele
incha por causa do efeito osmótico. As lamelas do cristalino mudam sua conformação
e aí o cristalino perde sua característica translúcida. Por causa da difusão de
carboidratos e glicoses dentro do cristalino, há a entrada de água e o cristalino começa
a ficar opaco. Como se não bastasse, o cristalino começa a liberar o conteúdo pro lado
de fora. O sistema imunológico reconhece o conteúdo do cristalino como um corpo
estranho e por isso o paciente pode desenvolver uma uveíte (inflamação da úvea).
• Nem todo diabético tem catarata porque para isso o paciente precisa ser
hiperglicêmico não controlado em torno de 4-6 meses com uma glicemia superior a
500mg/dl, ou seja, ele precisa ser diabético com força por muito tempo. A catarata é
uma complicação que me interessa e eu preciso me preocupar. Eu tenho pressa em
controlar o paciente diabético pra evitar que isso aconteça.

Diagnóstico:
• Sinais clínicos: o diagnóstico vem baseado nos sinais clínicos. A gente observa os 4 Ps, a
não ser que ele tenha um quadro de cetoacidose.
• Hiperglicemia persistente após jejum de 8h. Isso é fundamental. A combinação da
hiperglicemia e glicosúria é fundamental no diagnóstico.***
• Se o animal está há um bom tempo sem se alimentar, a glicose deveria ficar normal ou
hipoglicêmico. Se ele estar hiperglicêmico, ele pode ter diabetes.
• Glicosúria: o laudo do exame de urina vai apontar glicosúria. Isso não é normal.
• Diabetes é hiperglicemia sustentada, de jejum, associada com glicosúria. Se a gente
não tiver esses dois sinais juntos, o paciente não é diabético.
• Hiperglicemia do estresse: felinos e cães muito agitados fazem isso e a gente tem que ter
cuidado.
• O estresse libera tanto cortisol que eleva os níveis glicêmicos. Esses pacientes
estressados não vão ter glicosúria. Eles só vão ter hiperglicemia. Se a gente estiver na
dúvida, a gente pode avaliar a frutosamina (é um avaliador da glicose). Quando se tem
um quadro hiperglicêmico, a glicose se junta com a hemoglobina, albumina e outras
proteínas (entre elas a frutosamina). Então, se a frutosamina estiver alta, o animal
teve o pico hiperglicêmico 2-3 semanas atrás. Se ele teve essa hiperglicemia
sustentada, a gente pode confirmar a diabetes com o exame de urina (glicosúria).
• A frutosamina tem uma importância no controle, pois é uma forma de enxergar a
glicose 2-3 semanas atrás (é um pega “proprietário mentiroso”). O proprietário não
faz controle de insulina e só administra o medicamento um dia antes da consulta,
então o animal fica com a sintomatologia clínica e sem alteração nos índices
glicêmicos.
• Pesquisa diagnóstica completa: vamos identificar enfermidades que causem a DM ou
que modifiquem a terapia porque a gente sabe que essa diabetes pode ser secundária.
Ela pode ser primária ou pode estar associada a alguma outra doença que está oculta,
como cushing (hiperadrenocorticismo) e cistites bacterianas recorrentes por exemplo.
É importante diagnosticar a doença que levou à diabetes. Eu preciso tratar a doença
primária, e isso pode resolver o quadro de diabetes.
• Uma infecção crônica ou uma sepse, podem gerar um quadro de diabetes secundária.
Toda infecção bacteriana pode bloquear a produção de insulina.
• Pancreatite crônica: não tem sintomatologia clínica clássica e uma consequência dessa
doença é a destruição das células beta (não vai ter produção de insulina). A
pancreatite aguda é gritante (dor abdominal, diarreia, apatia, doenças de coagulação,
CID, perda de peso). A pancreatite pode ser a causa da diabetes ou pode ser
secundária à diabetes, e não tem como saber o que causou o que, ainda mais se for
pancreatite crônica. Eu posso tentar tratar a pancreatite crônica pra ver se a diabetes
responde, mas geralmente isso não acontece porque as células beta já estão
destruídas. É mais fácil fazer isso na pancreatite aguda.
• Hemograma, bioquímico e testes hormonais: também serve para diagnóstico de
cushing, alterações na tireoide e etc. A gente vai procurar por outras doenças pra gente
ter certeza que a diabetes não é secundária.
• Urinálise: também é fundamental, pois o animal precisa ser hiperglicêmico sustentado e
ter glicosúria.***
• Confirma a diabetes por causa da glicosúria associada à hiperglicemia sustentada.
• Cetonúria: corpos cetônicos aumentados. É um marcador muito interessante. Se ele
tiver isso, o animal pode ter uma cetoacidose diabética, ou seja, diabetes grave/
descompensada. Nesse caso, pra confirmar, a gente precisa fazer uma gasometria pra
ver se ele tem acidose. Se ele tiver cetonúria e acidose metabólica, a gente fecha o
diagnóstico de diabetes e cetoacidose. Um paciente cetoacidótico é um paciente de
emergência, pois ele chega descompensado.***
• É melhor que o exame de urina seja feito em jejum. Até uma cruz de cetonúria é
aceitável em um paciente em jejum prolongado (8-10 horas). Agora, ++, +++ ou mais
não aceitável nem em jejum prolongado.
• A gente pode mandar a urina pra cultura pra descartar cistite bacteriana, que pode ser
a causa base.
• O próprio excesso de glicose pode causar lesão renal porque intensifica a deposição de
amiloide. Pacientes diabéticos humanos vão ter doença renal; a gente não vê isso em
animais porque não há tempo de desenvolver a doença renal (leva algumas décadas
pra se instalar).
Tratamento:
Controle glicêmico:
• O nosso objetivo maior é controlar a glicemia sem levar à hipoglicemia.***
• Uma vez que o paciente é diabético (hiperglicêmico sustentável com glicosúria) eu vou
investigar se a doença é primária ou secundária. Então, eu vou tentar controlar os níveis
glicêmicos, o mais rápido possível, pra evitar que outras condições se instalem (ex:
catarata).
• Alguns aspectos não regridem: a catarata não tem cura. Existe cirurgia pra retirar o
cristalino.

Tratamento de condições complicantes:


• Se houver infecções, eu vou tratar.
• O paciente diabético é propenso a ter infecções urinárias porque a glicose em excesso na
urina é um meio de cultura, especialmente nas fêmeas. Eu vou monitorar o paciente,
mesmo que ele não tenha infecção urinária no momento do diagnóstico de diabetes.***
• Se for fêmea, a gente tem que castrar. As vezes a gente tem muito trabalho pra deixar o
animal bem, e ele fica completamente descompensado no cio (diestro).

Insulinoterapia:
• Mais comum em cães porque em cães a gente tem maior predominância da diabetes
insulinodependente (tipo 1). Então, se é insulinodependente, eu preciso de insulina, não
tem outro jeito.

Insulina:

• Com exceção da glardina (insulina lenta), a insulina comercial vem em suspensão, então
ela deve ser homogeneizada antes da aplicação.
• Não é obrigatório, mas é bom deixar a insulina na geladeira porque é um local onde há
pouca variação de temperatura. A variação de temperatura pode causar algum dano na
molécula de insulina, mas isso não quer dizer que a insulina precise ficar refrigerada.
Além disso, na geladeira, a gente também minimiza o risco de contaminação.
• A insulina tem uma validade, mas o fato de ficar furando e colocando uma seringa, a
insulina pode perder sua validade e ficar menos eficaz. Pra evitar esse tipo de coisa, é
recomendado trocar o frasco a cada 30-45 dias de uso, mesmo que ele esteja cheio.
Outros autores falam que não há a necessidade de jogar o frasco fora. Se a insulina
começar a ficar turva é sinal de contaminação ou deterioração.
• Não devemos aquecer ou agitar vigorosamente a insulina. A agitação causa uma
desnaturação das moléculas e isso estraga a insulina.
• Cuidado com o volume, pois a gente usa a insulina humana, que é muito concentrada. A
gente tem que explicar isso pro proprietário e mostrar a quantidade que será aplicada. A
gente usa doses bem pequenas em pequenos animais (0,0x mL).
• Tipos de insulina:***
• O que diferencia cada tipo é o tempo de ação de cada uma.
• Regular: a gente usa em pacientes de emergência que chegam descompensados. É
mais de uso hospitalar, pois tem um efeito e um tempo de ação muito rápidos. Ela
reduz os níveis glicêmicos rapidamente.
• NPH, lenta, glargina e determir: são mais lentas. Demora um pouco mais pra fazer
efeito, mas dura mais tempo. São recomendadas para o tratamento em casa. A gente
calcula a dose para ser administrada 1-3 vezes ao dia.
• Insulinas bovinas: não são muito indicadas. É mais usada em humanos, mas em
animais há a produção de anticorpos que vão destruir a insulina. A gente usa mais a
NPH, glargina ou a PZI.
• Geralmente, quando o paciente não é emergencial, a gente inicia os tratamentos com
insulinas lentas, como a glargina e a NPH. A gente começa com doses mais baixas
(0,25 a 0,5 ou 0,75 U/kg Sid ou Bid). A gente não pode começar direto com 1U/kg
porque isso vai causar complicações pro paciente. A glargina é um tipo de insulina
lenta. A determir tem apresentado ótimos resultados em cães, mas ela é muito cara.
• A insulina ideal é aquela que quando a gente injeta, ela não é absorvida de uma vez e
sim aos poucos/lentamente. Isso mantém o nível constante até a próxima aplicação. A
glargina é muito eficiente em felinos porque ela é muito estável. Quando a gente injeta
a glargina no subcutâneo, ela cristaliza e então ela é absorvida bem devagar. A
determir faz a mesma coisa nos cães.***
• O objetivo da insulina é:***
• Eu não quero colocar o meu paciente diabético em um nível glicêmico de um paciente
normal (65-112 mg/dl) porque isso traz riscos de levar a uma hipoglicemia. Qualquer
coisa diferente no dia vai alterar a homeostase do paciente e aí o animal vai consumir
glicose demais e ficar hipoglicêmico. Quando o índice de glicemia fica abaixo de 80, os
hormônios diabetogênicos são acionados (glucagon), que jogam a glicose lá em cima.
No paciente diabético, a glicose vai ser jogada muito pra cima (lá pra 400).
• O meu objetivo é que a glicemia não passe de 270-300mg/dl. O ideal é olhar o
glicosímetro antes de aplicar a insulina.***
• Em humanos as metas são diferentes, pois a gente pode desenvolver problemas renais
e neurológicos se a glicemia ficar sempre alta. Isso não acontece em animais porque a
estimativa de vida é curta.
• Metas básicas:***
• Nadir em torno ou maior que 150, e no momento da próxima aplicação não muito
maior que 270. Nadir é o menor valor que a glicose atinge no decorrer do dia. Quando
a gente aplica insulina no paciente, e vai mensurando a glicose ao longo do dia, o
menor valor alcançado é o Nadir. O termo Nadir não é só pra diabético; é o menor
valor do dia pra qualquer coisa.
• Evitar aplicações em jejum. A aplicação da insulina é logo após a alimentação. Se o
animal estiver em jejum e receber insulina, a glicose vai cair muito e o animal pode ter
um efeito rebote/somogyi. Se ele está em jejum, o índice glicêmico vai estar menor
que 150, e se a gente aplicar insulina, a glicose cai para índices inferiores a 80.
• Naturalmente, a resposta demora um pouco (de 7 a 10 dias). Isso é normal, então a
gente pode começar a insulinoterapia e não ter repostas de imediato. O organismo
precisa reconhecer a insulina. Só vamos mexer na dose depois que o organismo se
adaptar.

Hipoglicemiantes:
• Tem autores que são a favor dos hipoglicemiantes e tem outros que não gostam desse
tipo de medicamento.
• São medicamentos que vão reduzir a glicemia por reduzir a absorção de carboidrato e
não por ação insulínica primariamente.***
• Os hipoglicemiantes do grupo da sulfonilureias são os que mais tem efeito no paciente
veterinário. A glipizida é o exemplo mais clássico desse grupo e ela atrapalha a absorção
de carboidrato via intestinal e além disso, ela pode dar uma estimulada nas células beta
para produzir insulina. O estímulo da célula beta varia de animal pra animal.
• Não mexe diretamente na insulina, então ela é indicada pra animais com diabetes do
tipo 2 (não insulinodependente). Os felinos tem mais diabetes não insulinodependente,
ou seja, a diabete onde há uma resistência à insulina mas o animal produz insulina.
• Esse medicamento não tem ação no paciente com diabetes insulinodependente. Não é
recomendado pra diabetes do tipo 1. Não tem efeito benéfico nesses casos.
• Efeitos pancreáticos: estimula a produção de insulina em graus variados de animal pra
animal.
• Efeitos extra pancreáticos: reduz a biotransformação da insulina, reduz a glicogenólise e
absorção intestinal.

Manejo alimentar:
• A gente tem que reduzir a ingestão de carboidratos. É a primeira coisa a ser feita (no
caso dos humanos).***
• A gente tem que reverter o caso de obesidade:
• O paciente obeso apresenta uma maior resistência insulínica. Ele até produz insulina,
mas ele tem uma resistência maior. Além do mais, o tecido adiposo produz adipocinas
inflamatórias/proteína amiloide, o que agrava a condição diabética e a situação das
células beta lá no pâncreas.
• Fibras na dieta:
• Podemos usar fibras solúveis ou não solúveis. Quando a gente usa fibras solúveis, a
gente faz um percentual menor (8% na dieta). O normal, em um paciente não
diabético, é de 2-4%. O paciente diabético precisa de mais fibra porque a fibra vai
formar uma rede que engloba o carboidrato, atrapalhando sua absorção.
• Auxílio na terapia insulínica:
• Uma dieta mais controlada, com menos caloria e mais rica em fibras nos permite
mudar ou reduzir a dose de insulina.
• Associar as refeições com aplicações insulínicas: isso é padrão. As aplicações de insulina
são junto da refeição e nunca em jejum (salvo emergências hospitalares).

Exercício:
• O paciente diabético precisa fazer exercício. Isso controla a obesidade, estimula a
circulação periférica e estimula a ação da insulina. Os receptores pra insulina ficam mais
ativos e aí o controle glicêmico é melhor.***
• Deve haver uma rotina estabelecida e não pode haver exercícios extenuantes. A gente
tem que orientar o proprietário. De preferência, o exercício deve ser realizado nas
primeiras horas do dia.
• Orientar o proprietário a identificar crises hipoglicêmicas após exercícios físicos. Os
sinais hipoglicêmicos cursam com um quadro neurológico, fraqueza, ataxia, convulsões
e desmaios.

Monitoramento do paciente:
• A gente tem que orientar o proprietário a monitorar o animal. O monitoramento é uma
atribuição, especialmente, do proprietário e ele precisa saber disso.
• Vamos ensinar como fazer as medições glicêmicas. Ele vai ter que comprar um
glicosímetro e as fitas reagentes pra que ele possa fazer uma avaliação periódica. Na
primeira semana, ele vai fazer um controle muito frequente (várias vezes por dia) e a
medida que o animal ficar controlado e ter uma terapia estabelecida, o controle pode
ser reduzido (1 vez ao dia). O ideal é medir sempre antes das aplicações. As medições
repetidas podem estressar o animal e isso não é legal.***
• O proprietário não deve alterar a dose de insulina por conta própria. Ele não pode
interpretar os valores do glicosímetro, pois isso é função do veterinário.
• O monitoramento vem com o uso do glicosímetro e com a dosagem de frutosamina (é
um marcador da história do paciente).
• A frutosamina normal está entre 250 e 370 para um animal saudável. Se os valores
estiverem menores é porque o animal desenvolveu hipoglicemia em algum momento
até 2 semanas atrás. Isso pode ser porque o proprietário aplicou insulina demais, ou
aplicou em jejum. Se os valores estiverem acima de 500, é porque houve
hiperglicemia, ou seja, o proprietário não fez um controle adequado. De 600 para
cima, o paciente é descompensado.***
• A faixa normal de frutosamina para diabéticos é entre 370 e 500.
Ajustes:
• A avaliação ideal deve ser feita 24-48 horas após instituído o tratamento insulínico.
• Possíveis mudanças devem ser feitas 5 a 7 dias após o início do tratamento, pois o
organismo demora pra se adaptar ao tratamento. ***
• A gente vai monitorando o paciente a cada 1-2 dias. E a gente deve evitar mexer na dose
com menos de 5 dias de tratamento, a não ser que ele esteja muito descompensado.
• Não tem uma receita de bolo. Cada caso deve ser avaliado individualmente.
• Metas iniciais:***
• Reversão das complicações, se elas ocorrerem. Catarata, cetoacidose, emaciação,
poliúria e polidipsia.
• Não se almeja valores glicêmicos normais: a gente TEM que saber isso. Eu não quero
trazer o diabético para o normal porque há riscos de hipoglicemia.***
• O bom controle glicêmico deve ficar entre 80 e 250 mg/dl. Sendo a meta inicial de
250mg/dl, ou seja, a gente vai abaixando os valores aos poucos. O professor acha 80
muito baixo. Se esse índice cair muito rápido pode haver hipoglicemia.

Curva glicêmica:
• É uma ferramenta muito útil pra gente, mas nem sempre precisa ser feita. Ela é muito
estressante pro animal e pro proprietário. Eu faço quando eu comecei a terapia e 5-7
dias depois eu ainda não consigo chegar nas minhas metas. Aí eu faço a curva glicêmica
pra saber o que está acontecendo.***
• Serve pra que a gente ajustar a insulina ao organismo. Isso deve ser feito em situações
que a gente tem pobre controle glicêmico, sinais de hiper e hipoglicemia, e etc. São casos
onde a gente começou o tratamento e a gente vê que o animal não está revertendo a
sintomatologia clínica (4 Ps). O animal pode, por outro lado, apresentar um quadro de
hipoglicemia.
• Ela é uma série de mensurações em um período determinado. Alguns autores falam que
ela deve ser feita em 24 horas, e outros falam que 12 horas já é o suficiente. O prof
acredita que 12 horas bastam.
• Ajustes racionais após adaptação do organismo.

Mensurações:
• Mensurações a cada 2-3h:
• Pode ser feita em 12 horas. O proprietário mede com o glicosímetro, anota os valores e
leva pro veterinário fazer um gráfico e analisar.
• Podemos fazer com o animal internado ou em casa. É melhor que seja feita em casa
porque o animal fica desregulado no ambiente hospitalar (mascara o que está
acontecendo). Se o proprietário não conseguir fazer as medições, nós podemos até
recomendar veterinários que atendem em casa.
• No gráfico da curva glicêmica, nós vamos observar o nadir (menor valor entre as
aplicações) e a glicemia pré aplicação (maior valor antes da aplicação). A gente vê que a
glicose vai baixar até certo ponto e depois vai subir de novo. ***
• 12 horas depois o paciente deve ser alimentado, receber insulina e aí a gente deve fechar
o gráfico.
• Durante esse exame, é melhor que o animal não realize exercício.
• Estima-se que uns 40% dos animais precisam da curva glicêmica no início do
tratamento. O restante a gente consegue fazer um bom controle.

Interpretação da curva glicêmica: ***


• Muito importante saber isso. A gente tem que aprender a fazer isso.

Observação Ação

Nadir em 12 horas < 55mg/dl ou houver sinais de


hipoglicemia (ataxia, perda da consciência, Redução da dose em, pelo menos, 50%
convulsão e tremores)

A insulina ainda está muito alta.

Nadir entre 55 e 80mg/dl ou se a glicemia pré


Redução da dose em 20% que já estava sendo
insulínica estiver menor que 180mg/dl
feita

Não aplicar insulina, alimentar o animal e no dia


Glicemia pré insulínica inferior a 90mg/dl
seguinte aplicar com redução de 2o% da dose

Nadir entre 80 e 145 mg/dl e a glicemia pré


Não mexer na dose. O paciente está controlado
insulínica superior a 180mg/dl

Nadir superior a 145mg/dl e a glicemia pré


Elevar em 20% a dose
insulínica superior a 180mg/dl

Animais sem sinais clínicos (sem PU, sem perda de


Alterar em no máximo 1U (para mais ou menos) a
peso, não cetonúricos), mas com falhas no
dose
controle glicêmico

• Quando a glicose baixa no organismo e bate em 80mg/dl, começa haver liberação de


hormônios diabetogênicos. Eu nunca quero que a glicose chegue a 80 porque ele vai
liberar glucagon e vai bagunçar o meu controle.
• Se o Nadir estiver muito baixo, é sinal de que a insulina agiu demais.

Ajustes:
• Avaliação do Nadir e o tempo de resposta glicêmica. A insulina pode apresentar
respostas diferentes em animais distintos.
• Existe a possibilidade de mudanças nas doses de insulina ou na própria insulina.
Podemos fazer protocolos de 3 aplicações, ou de 1-2 aplicações. A gente toma essa
decisão após analisar a curva glicêmica.
• Animais muito complicados: podemos fazer o uso da insulina mista (um pouco de
insulina regular e um pouco de NPH). A gente pode comprar as insulinas mistas. Seu
uso não é muito comum.

Descompensações futuras:
• Sempre pode haver. É uma coisa normal. A gente tem que deixar isso claro pro
proprietário. Por isso é importante monitorar o paciente.***
• Considerando não haver falhas, ou seja, o proprietário fez tudo direitinho:
• 6 meses a 1 ano depois ele volta e fala que o animal descompensou todo. É normal.
• Lembrar que o que levou o animal a ser diabético (tipo 1), provavelmente continua
atuando. Então de repente hoje ele é diabético, mas ele tem alguma coisa de célula
beta produzindo alguma insulina. Com o passar do tempo, essas células beta vão
sendo destruídas e a insulina que ele produz vai reduzir. Antes insulina do animal,
junto com a insulina exógena, era o suficiente pra controlar o paciente. Mas como
agora ele produz menos insulina, ele pode descompensar.***
• A descompensação no futuro, meses depois do animal ficar equilibrado, sem que nada
tenha acontecido (infecção, trauma ou etc), faz a gente pensar que o animal está
evoluindo no quadro de perda de células beta. Isso é esperado. A gente tem que
reajustar a dose ou até mesmo modificar a terapia (outra insulina ou outro protocolo).
Por isso é importante monitorar o paciente a cada 4-6 meses.
• Crises hipoglicêmicas: isso pode acontecer e o proprietário precisa saber identificar isso.
• Elas podem ocorrer por aplicações em horários irregulares, falhas na ingestão do
alimento, aplicação de insulina em jejum, relação ao tipo de insulina (insulina
bovina).***
• Sinais: ataxia, cegueira, tremores, taquicardia, desmaio, coma e crises epiléticas.

Efeito Somogyi:***
• Também chamado de efeito rebote.
• Situação clássica: a gente calcula a dose de insulina e aplica hoje, pois a gente não
costuma fazer a curva glicêmica de cara porque estressa o animal. Depois de fazer a
insulina, seja porque o animal não comeu ou porque a dose estava alta, o animal
descompensa. Mas no outro dia, quando o animal volta, a gente mede a glicose e ela está
mais alta do antes. A gente pensa, naturalmente, que a dose está baixa e que precisa ser
aumentada. A gente aplica uma dose mais alta, e aí no outro dia a glicose vai estar mais
alta ainda. Se isso acontecer, a gente deve parar tudo porque a gente está no caminho
errado e está acontecendo o efeito Somogyi.
• O efeito Somogyi é uma resposta à queda rápida da glicemia ou nadir inferior a 65mg/
dl. O organismo responde àquela glicose que caiu rapidamente, e libera glicose. Esse
efeito é desencadeado por duas situações: ***
• A glicose cai a valores inferiores a 65mg/dl. Se a glicose cair de 65, o organismo pensa
que ele vai morrer, então ele libera hormônios diabetogênicos em massa. Isso vai
acelerar a liberação de glicose e vai encher o sangue de açúcar.
• As vezes a glicose não chega a 65, mas ela caiu muito rápido em até 2h. Se a glicemia
cair de 100-150 na primeira 1 ou 2 horas, o organismo vai perceber essa queda brusca
e vai liberar hormônio diabetogênico.
• Eu não quero esse efeito Somogyi porque eu descompenso o meu paciente. Além disso,
ele fica resistente à insulina por 3-4 dias. Então a gente não vai consegui reverter o
efeito Somogyi no dia seguinte. A gente vai diminuir a dose de insulina e a insulina
ainda vai ter resistência.

• Controlar o efeito Somogyi: ***


• Vamos reiniciar com doses insulínicas menores. A gente tem que fazer o contrário do
que o raciocínio lógico me manda fazer (se a glicose está mais alta do que estava
ontem, eu vou reduzir a dose de insulina).
• Reavaliar o paciente 5-7 dias depois porque o efeito Somogyi gera, contralateralmente,
uma resistência a insulina. Então se a gente reavaliar amanhã ou depois de amanhã, o
paciente vai continuar descompensado. Se ele não estiver cetoacidótico, a gente tem
que ter calma e esperar o efeito de resistência insulínica passar.
• Observar as descrições do proprietário. Vamos perguntar se o animal está urinando
muito e bebendo muita água e etc.

Tratamentos adicionais:
• Catarata: não tem cura, mas a gente busca não deixar ela acontecer. Se ela ocorrer, a
gente continua tratando o animal pra retardar o processo. A gente tem que avaliar se dá
pra conviver com aquele grau de opacidade ou se é indicado realizar um procedimento
cirúrgico.
• Uveíte: podemos fazer uso de colírios corticoides.
• Tratamento de outras condições que usem corticoides: por exemplo, um paciente
atópico recebe corticoide. O corticoide não se dá bem com diabetes porque descontrola a
glicemia. É interessante mudar a terapia do paciente atópico e evitar usar corticoide.
• Hipertensão sistêmica: não é muito comum, mas pode acontecer. Tratamos quando os
valores sistólicos chegam a 160mmHg.
Cetoacidose diabética:
Introdução:
• A cetoacidose diabética é diabetes, só que complicada e emergencial.
• É aquele paciente diabético que tem toda a sintomatologia clínica já falada, junto com
um quadro de acidose metabólica, cetonemia, desidratação grave e desequilíbrio
eletrolítico. Essa combinação de acidose e cetose gera um quadro emergencial no
paciente. É, inclusive, neurológico. ***
• Na ausência de insulina endógena: ele não coloca carboidrato pra dentro da célula, e a
células começam a produzir energia pela quebra de gordura (lipólise). Isso leva à
formação de beta hidroxibutirato. Esse excesso vai ser liberado e vai causar todo o
desequilíbrio eletrolítico no paciente.
• O beta hidroxibutirato, em situações normais, é tamponado pelo bicarbonato. Mas
quando o paciente é diabético e isso se perpetua por 24h, chega uma hora que o
bicarbonato se esgota. Aí o paciente entra na condição de acidemia.

Características clínicas e diagnóstico:


• Todos aqueles sinais da diabetes mellitus: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
• Laboratorialmente: cetonemia com gasometria acusando um pH inferior ao fisiológico.
O bicarbonato vai estar baixo.
• Pra diagnosticar a cetoacidose diabética:
• Clinicamente: paciente que tem poliúria, polidipsia e perda de peso. Associado a isso
ele vai ter um quadro de acidose.
• Quadro de acidose: o animal tem uma respiração mais rápida, começa a ficar apático,
desidratado, e pode até apresentar um quadro neurológico. É muito comum o paciente
apresentar um quadro gastrointestinal, especialmente vômitos.
• Laboratório: a gente observa que, além da hiperglicemia com glicosúria, ele tem uma
gasometria alterada, com pH caindo e corpos cetônicos (principalmente na urina)
aumentando.
• Anorexia grave, adipsia, depressão, vômitos, diarreia, taquipneia e desidratação. A
taquipneia é uma tentativa de tirar o excesso de CO2 do sangue, mas o organismo não
consegue fazer isso. É o que a gente chama de alcalose respiratória.
• A cetoacidose é uma emergência!
Tratamento:

Fluidoterapia:
• Inicialmente, pelo fato do paciente estar desidratado e ter um desequilíbrio eletrolítico,
eu vou fazer uma fluido.
• Usar: NaCl 0,9%.***
• Evitar usar ringer com lactato, pois o lactato vai entrar no ciclo de cori (é o ciclo de
krebs ao contrário). No ciclo de cori, o lactato é convertido em glicose. A gente não
quer glicose no sangue e por isso não se usa ringer com lactato para pacientes
diabéticos.
• O uso do lactato vira bicarbonato em um paciente não diabético. O fígado converte a
glicose e utiliza ela para gerar bicarbonato. Mas isso não ocorre em diabéticos.

Reversão da hipotensão:
• Vamos tentar fazer isso com o soro. A prof. Glaucia vai explicar isso direitinho. Ela vai
falar de paciente emergencial, choque, prova de carga e etc.
• A fluidoterapia melhora a hipotensão porque ela aumenta a pressão. Também melhora a
perfusão renal, que vai fazer com que as toxinas sejam expelidas. Também dilui os
hormônios hiperglicemiantes (glucagon e cortisol) e a própria glicose.

Insulina regular:
• Para reverter o quadro clínico, como continuação do tratamento, a gente deve fazer o
uso de insulina. Pode ser por infusão contínua ou aplicações de hora em hora.
• Basicamente, a gente vai utilizar a insulina regular, que é de rápida ação (age
rapidamente e dura umas 4 horas). Ela serve pra gente tirar o animal da crise.
• O ideal é que a gente não tenha uma redução superior a 100mg/dl/h para evitar o efeito
Somogyi. A gente quer uma taxa de queda da glicemia não superior a esse valor.
• A minha meta inicial é que o Nadir seja de 250mg/dl. Depois eu posso melhorar esse
índice.

Tratamentos adicionais:
Bicarbonato:
• Alguns colegas não gostam do bicarbonato. Os prof Jair e Ricardo não gostam de usar.
• É possível reverter a acidose, mas não dá pra reverter a alcalose.
Potássio:
• Normalmente, os pacientes cetoacidóticos tem um nível de potássio baixo. Então, a
gente vai fazer uma suplementação controlada, de preferência com a gasometria. Pela
gasometria a gente vê o índice de potássio que deve ser acrescentado no soro.
• Para a insulina trabalhar, ela tem que se ligar ao potássio e entrar na célula. Ela tira o
potássio do plasma e a gente tem que reverter isso.

Terapia antiemética:
• Fazemos isso porque o paciente pode estar vomitando. Podemos começar com a
ranitidina, omeprazol, metoclopramida, ondasetrona e etc.
• A ranitida e o omeprazol são antiácidos, mas eles bloqueiam a secreção ácida e evitam
vômitos.

• Quando a gente controlar o paciente e a gente chegar nas nossas metas: potássio e
bicarbonato controlados e etc, a gente tem que fazer uma transição gradual da insulina
regular para a insulina lenta.

21/03/16 - Glaucia

Obesidade em Cães e Gatos


Introdução
• É um tema pouco estudado e pouco falado, mas é importante.
• O cão obeso tem um estilo de vida sedentário.
• O nosso problema é reconhecer a obesidade no cão. Isso é difícil pro proprietário, pois
eles acham isso bonito.
• Nós somos os culpados por deixar o animal gordo, pois com o estilo de vida moderno, a
gente acaba transferindo nossos hábitos alimentares pro animal. Existe panetone pra
cachorro, ovos de páscoa, bolo, cerveja e etc. O excesso de petiscos é uma das coisas
responsáveis pela obesidade. Os cães não precisam de tantos petiscos.
• Os animais não precisam desses petiscos e eles não pedem isso pra gente. É o
proprietário que dá porque ele acha fofo o animal comer petiscos.

Definição:
• A obesidade é um acúmulo excessivo de gordura corporal capaz de comprometer as
funções fisiológicas do animal.***
• A obesidade é uma doença nutricional, assim como o raquitismo (é o outro extremo). O
problema é que o proprietário se preocupa mais com os animais caquéticos/
desnutridos. O obeso é visto como fofo e sinal de saúde.

Epidemiologia:
• Em torno de 25 a 35% dos cães no Brasil são obesos. A gente não tem um estudo geral
do Brasil inteiro.
• Tem fatores que podem contribuir para o aumento do excesso de gordura.***
• Envelhecimento: a gente sabe que animais idosos tendem a ter o peso mais elevado.
Isso ocorre porque eles ficam mais sedentários, tem uma diminuição da massa
corporal magra e tem o metabolismo mais lento.
• Animais castrados: tendem a engordar porque eles sentem mais fome e tem o
metabolismo um pouco inferior.
• Leptina: é um hormônio produzido pelo tecido adiposo. Animais obesos tem mais
leptina, então eles precisam se alimentar mais para ficarem saciados.
• Proprietário sedentário: estudos mostram que a obesidade é mais prevalente em
animais que tem proprietários sedentários, obesos ou idosos. Eles passam seus
hábitos alimentares pro animal.
• Alimentação natural: animais alimentados com comida caseira tem maior tendência
de se tornarem obesos do que aqueles que são alimentados apenas com ração. Na
alimentação caseira perde-se um pouco do controle da ingestão calórica, então eles
ingerem muita coisa que eles não precisam. Os animais comem pão, e isso não é
necessário pra alimentação deles. Na ração a gente sabe exatamente a quantidade
diária que precisa ser fornecida pro animal.

Causas:
• A causa da obesidade em si é multifatorial. Tem vários fatores externos, mas o desfecho
final é um balanço energético positivo, ou seja, ele come mais calorias do que ele
precisa/gasta. A gente tem que equilibrar essa balança; o animal precisa ingerir o que
ele vai gastar. Ou a gente dá menos calorias ou a gente aumenta o gasto.***

Genética:
• Predisposição racial. Tem algumas raças que engordam com mais facilidade, como
beagle, labrador e o cocker por exemplo.
• Isso também acontece com os humanos. Tem pessoas magras que comem muito e não
engordam, e tem outras pessoas que comem pouco e engordam.
• Bulldog: a gente tem que tomar cuidado pra avaliar a obesidade deles. Eles já são,
naturalmente, mais fortes e gordinhos do que as outras raças. A gente tem que aprender
a reconhecer os padrões de cada raça.

Ambientes:
• Animais sedentários, que fazem pouca atividade física ficam obesos com mais facilidade.
• Atividade física e facilidades sociais.

Metabólicos e endócrinos:
• Hiperadreno, hipotireoidismo, lesões hipotalâmicas, estado sexual…
• A gente tem que avaliar se a obesidade é uma doença decorrente apenas da alimentação
(ingestão calórica excessiva), ou se tem alguma doença endócrina de base, como o
hiperadrenocosticismo, hipotiroidismo e lesões no hipotálamo (gera um descontrole na
saciedade).
• O estado sexual também interfere (animal castrado ou inteiro).

Nutricionais:
• Está relacionado com o tipo de alimentação do animal e como ele recebe esse alimento.
O ideal é sempre fracionar as refeições e maneirar na quantidade de petiscos.
• A forma como essa alimentação é fornecida também é importante. Não é legal alimentar
o animal apenas uma vez por dia. É melhor dar pequenas quantidades 2-3 vezes por dia,
pois isso aumenta o metabolismo. Cada vez que ele ingere o alimento, ele precisa
queimar energia pra fazer a digestão.
• Outra característica que a gente observa são animais que vivem com outros cães.
Sempre tem um animal guloso que come rápido pra poder comer a comida do outro.
Outros comem a comida do outro só pra mostrar quem é que manda (instinto de
competição).
• Na anamnese, a gente sempre tem que perguntar pro proprietário qual é o
comportamento dele com o animal. A consulta de obesidade é como uma consulta
psicológica com o dono. A gente tem que mudar o comportamento do dono com o
animal, pois eles quem oferecem o petisco pro animal (seja porque eles acham fofo, ou
como forma de recompensa).

Fatores externos:
• Falha em ajustar o alimento com a necessidade real que o animal precisa. A gente tem
que saber calcular as calorias. Se a gente der coisas além da ração, a gente tem que
descontar as calorias da ração. Por exemplo, se a gente der uma banana pro animal, a
gente tem que dar menos ração.
• Tratar os animais como pessoas. Não precisa comprar petiscos pro natal e/ou páscoa.
Essas coisas só são atrativas pro proprietário.
• Encorajam o apetite. Tem gente que acha que ser obeso é sinal de saúde.
• Reforçam comportamento de "mendicância".
• Sentem-se culpados por deixar seus animais sozinhos.
• Ignoram calorias dos petiscos entre as refeições.
• Acham que vão prevenir comportamento agressivo.
• Não exercitam seus animais.

Determinação do grau de obesidade:

Peso não obeso do animal:


• O ideal é acompanhar o animal desde filhote até adulto. Fazendo isso, a gente consegue
saber o peso do animal quando ele completa 1 ano. Esse é o peso máximo/ideal de um
animal adulto.

Padrões para aquela raça e sexo:


• Tem algumas tabelas que determinam o peso de cada raça. Hills, royal canin e etc.
• É sempre bom ter essas tabelas em mãos na hora de avaliar o peso do animal.

Estimativa da gordura corporal:


• É bom para usar para cães mestiços/SRD, pois eles não tem um padrão para ser
seguido. Esse método também pode ser usado para cães de raça.
• Esse é um método indireto, feito através do escore de condição corporal (ECC). A gente
mensura indiretamente por meio da palpação e visualização. A gente avalia:***
• Quantidade de tecido adiposo recobrindo costelas.
• Quantidade de tecido adiposo na região ventral do abdômen.
• ECC: pode ser avaliado de 1-5 ou de 1-9:
• 1 = caquético.
• 2 = magro.
• 3 = ideal. Ele tem uma certa curvatura (cintura) abdominal. O pescoço também tem
uma curvatura (não é reto e nem cheio de dobrinhas). Na avaliação lateral, o animal
tem uma curvatura no abdômen (não é penduloso). Não tem depósito de gordura na
base da cauda. Se a gente palpar o tórax, as costelas são facilmente palpáveis (não
podem ser visíveis).
• 4 = sobrepeso.
• 5 = obeso. O cão obeso tem as costelas palpáveis com dificuldade, recobertas por
excesso de tecido adiposo. Depósitos de gordura sobre a região lombar e na base da
cauda. Perde totalmente a cintura. O abdômen fica todo extendido ou até penduloso.
Tem depósito de gordura na região do pescoço. Em animal, não tem deposição de
gordura em membros, como nos humanos.
• Visualização: a sempre sempre olha o animal lateralmente e por cima.

Consequências da obesidade:

Implicações à saúde:
• É importante convencer o proprietário de que obesidade não é bonito. A gente precisa
convencer o proprietário a mudar de hábito. A gente tem que explicar a implicação que
o excesso de peso tem pra saúde do animal.
• A professora gosta muito de comparar o animal com os humanos porque isso clareia a
situação pro proprietário. A gente sabe que uma pessoa muito gorda não é saudável.
• A gente sabe que se o animal tiver 10% a mais que o peso corporal dele, não é tão grave
pras funções fisiológicas dele. Não sobrecarrega tanto. Mas acima disso (20%), já
começa a predispor a problemas.***
• Quando a gente inicia um tratamento de perda de peso, a gente reduz o peso inicial. A
gente calcula a primeira perda de peso em tordo de 20% a menos. Mesmo que ele tenha
70% a mais do que o ideal, a gente não pode emagrecer o animal tão rápido.***
• Acima do peso ideal (%) e consequências.
• 10%: não é tão grave.
• 20-30%: predispõem à problemas.
• 40-50%: problemas iminentes ou presentes.
• Cães obesos tem a expectativa de vida reduzida. Cães com restrição calórica apresentam
um aumento da expectativa de vida em dois anos.
• A obesidade acarreta em distúrbios locomotores, respiratórios, cardiovasculares,
dermatopatias, intolerância ao exercício e ao calor, e etc.***
• Problemas locomotores e ortopédicos são muito vistos. Pode ser uma ruptura de
ligamento, discopatia, claudicação e etc. Esses problemas são o que mais chamam a
atenção do proprietário. O proprietário não procura o veterinário apenas porque o
animal está obeso; ele sempre procura por outros fatores causados pela obesidade.
• O cansaço também é uma queixa muito frequente. O animal caminha pouco e já fica
cansado.
• Os obesos são animais que tem maior risco durante a anestesia porque tem alguns
fármacos que são depositados no tecido adiposo (tiopental).

Obesidade vs pressão arterial:


• Antes falavam que tudo que acontecia com o humano obeso, acontecia no cão obeso
também. A pessoa obesa tem mais chances de ter problema no coração, tem infarto,
hiperlipidemia, mais colesterol e triglicérides, veias entupidas e etc. Mas em cães isso
não acontece.
• A obesidade nos cães não gera uma cardiomiopatia como no humano. Mas sabe-se que
pode haver uma hipertrofia do ventrículo esquerdo. Se a gente faz um eco de um cão
obeso, ele pode apresentar essa hipertrofia. A gente tem que acompanhar o animal pra
saber se essa hipertrofia pode gerar alguma disfunção diastólica no futuro.***
• A pressão arterial não tem a tendência de subir, como nos humanos. Em cães, ela sobe
um pouco em relação ao normal do próprio animal. Mas mesmo assim, não chega a ser
um valor de hipertensão. São aumentos inferiores a 5 mmHg. ***
• As causas de hipertensão em cão são mais por doença renal crônica,
hiperadrenocorticismo, e etc.
• Síndrome metabólica: hipertensão com hiperlipidemia em obesos. Em cão não é bem
comprovado. Mas o cão obeso tem o colesterol e os triglicérides um pouco elevados.***
• O coração do cão tem uma boa capacidade de fazer circulação colateral. Ou seja, se tem
uma arteríola obstruída, ele começa a formar neovasos. Então não tem muitos infartos
por causa de veias/artérias entupidas.
• No raio x de um animal obeso, a gente não pode confundir a gordura ao redor do
coração (na região do lado do ventrículo direito) com uma cardiomegalia. Essa
deposição de gordura é fora do pericárdio.***

Sintomas respiratórios:
• Também são causas de queixas. A tosse não é muito comum. É mais comum observar
cansaço fácil.***
• Colapso de traqueia: tendem a ter mais crises de tosse quando ficam obesos. É mais fácil
desencadear crises de tosse por causa da deposição de gordura ao redor do pescoço, que
acaba comprimindo a traqueia.
• Cianose: sabe-se que tem deposição de gordura intra torácica. Isso diminui a capacidade
de expansão do pulmão durante a inspiração. Tem um acúmulo de gordura intra-
abdominal/visceral (especialmente em omento e peritôneo). Isso faz com que o
abdômen do animal fique ainda maior e mais penduloso. Essa gordura aumenta a
pressão intra abdominal e aí o diafragma é deslocado cranialmente, diminuindo ainda
mais a cavidade torácica. O animal tem um padrão respiratório curto e rápido.

Diagnóstico:
• O primeiro passo é excluir as causas endócrinas. Vamos testar o animal pra
hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo e etc.***
• Questionar todo o manejo nutricional e comportamental do animal. Aí a gente vai ter a
primeira ideia de que a obesidade é só mesmo por excesso de petisco/calorias.
• Não podemos confundir a obesidade com edema, ascite e gestação. Essas coisas são só
no abdômen (fica abaulado). A deposição de gordura tem locais específicos.
• Diferenciar de uma doença cardíaca congestiva, pois isso leva à uma ascite. A tendência
do animal com ascite é ficar mais magrelinho, seja por doença hepática ou
cardiomiopatia. Eles ficam com as costelas mais aparentes e com o abdômen abaulado.
• Exames complementares: raio x, eletro, ultrassom abdominal e etc. Esses exames
servem pra diferenciar a obesidade.

Controle da obesidade:
• A gente sempre controla a obesidade com a tríade: estímulo psicológico (incentivando e
clareando a importância de emagrecer), dieta e exercício físico. ***
• O controle depende muito do que a gente vai observar na anamnese.

Estímulo psicológico:
• Alteração de comportamento do proprietário.
Exercício:
• Realizar atividades físicas é importante.***
• A gente recomenda caminhadas diárias. Para isso, a gente tem que estar certo de que o
animal não tem problemas locomotores. Para animais com problemas ortopédicos, a
gente indica a fisioterapia ou atividade com esteira em água.
• A quantidade de caminhadas vai muito do quanto o animal caminhava antes. Para o
animal sedentário, é indicado caminhar 15 minutos 2x por dia.
• A gente também pode aumentar as brincadeiras em casa (jogar mais bolinha, brincar
com a cordinha e etc).
• Se o animal tiver algum distúrbio respiratório, é interessante começar a atividade física
com mais calma. Podemos indicar a caminhada 1 vez ao dia, e depois ir aumentando
gradativamente.

Dieta hipocalórica:
• O que garante o sucesso da dieta é a sua realização correta. Mesmo os animais que não
fazem atividade física, mas fazem a dieta certinha, conseguem emagrecer.***

1º: Definir a meta de redução de peso.


• Pesar o animal e definir metas de redução de peso. A gente vai definir quanto que o
animal tem que pesar.
• A gente sempre inicia a redução com 15-20%, no máximo, do peso. O ideal é ele
emagrecer pouco e constantemente, para que ele perca massa gorda (tecido adiposo). Se
ele perder peso muito rápido, ele vai perder massa magra (musculatura) e não isso que a
gente quer.
• Se o animal é muito obeso, a gente inicia com 20% de redução. Mas se for apenas um
animal com sobrepeso (gordinho), a gente inicia com 15% de redução.
• A gente só sabe se o animal está perdendo massa magra ou massa gorda quando a gente
faz uma densitometria óssea. O veterinário não faz muito isso. A gente olha mais pelo
olhômetro mesmo.
• EX: Pinscher obeso com 10kg. O peso meta dele é de 8kg. A redução inicial do peso é de
20%, ou seja, 2kg. Não é o peso ideal, é a nossa meta. Quando ele chegar a 8kg, a gente
faz uma nova avaliação.

2º: Estimar o tempo necessário para atingir o peso desejado.


• Cão: deve perder de 1 a 2% do peso gordo por semana. Ou seja, se o animal tem 10kg, ele
tem que perder de 100 a 200g por semana. Em um mês ele teria que perder 400-800g
no máximo. Ele precisa de 10-20 semanas pra chegar ao peso meta.
• Gato: metade disso. Eles tem que perder de 0,5-1%.

3º: Definir a ingestão calórica do animal.


• Vamos calcular o quanto o animal precisa ingerir.
• A gente trabalha com valores de ingestão calórica em torno de 60% das necessidades do
animal. Tem reduções mais drásticas, mas 60% já é o suficiente.
• Fórmula da restrição calórica: 79 x (peso meta) º,75
• A necessidade energética de manutenção para um cão normal é 132kcal/kg. A gente
pode calcular isso por regra de 3.
• Tem trabalhos que arredondam 79 pra 80. O 79 é 60% das 132 kcal/kg.
• EX Pinscher: 79 x (8) º,75 = 4,76 kcal. É a quantidade de caloria diária.

4º: Escolha do alimento.


• A gente dá preferência pras rações hipocalóricas. Ela é balanceada e feita
especificamente para isso. Também tem baixa densidade energética e tem muita fibra,
então ela aumenta a saciedade do animal.
• Opções no mercado: obesus (natural), obesity (royal canin), redução calórica
(proplan) e etc.
• Não podemos confundir com as rações lights. As lights servem para manutenção da
perda de peso.
• Não devemos usar ração normal (comercial), porque se a gente reduzir a quantidade
dessa ração, a gente não garante a ingestão da quantidade adequada de nutrientes
(minerais, proteína e etc).
• Se o animal não puder comer ração hipocalórica (ex: alergia alimentar), a gente tem que
reduzir em 10% mais o menos a quantidade de ração e fracionar a quantidade. A gente
não pode fazer o cálculo abaixo.

5º: Definir a quantidade de ração a ser oferecida de energia metabolizável dos alimentos.
• Dependendo da ração que a gente escolher, a gente tem que saber quanto que tem de
energia em cada 100g do alimento. Essa informação vem na própria embalagem.
• A gente já calculou quanto o animal precisa, agora a gente precisa dividir esse resultado
pela energia da ração. Aí a gente obtém o quanto ele tem que comer.
• Quantidade de ração: [(necessidade de EM/dia) x 100] / (EM/100g de alimento)
• Também podemos fazer regra de 3.
• Existem dietas caseiras pra tudo, mas a gente tem que seguir uma tabelinha. O princípio
das calorias é o mesmo.
• Cortar todo tipo de petisco. Se ele precisar mesmo do petisco, a gente reduz um pouco a
quantidade da ração. A gente faz isso no olhômetro.

6º: Exercício físico.


• Duas caminhadas rápidas de 10-15 minutos/ dia, 3-4 vezes por semana.

7º: Fracionar a alimentação.


• Alimentar o animal 3-4 vezes ao dia eleva o ic e diminui a fome.
• EX Pinscher: tem que comer 90g da ração por dia. A gente pega esse valor e divide em
3-4 vezes ao dia. É bom pesar e marcar num copinho pro proprietário ver a quantidade.

8º: Mudança de hábitos.


• Deixar o animal fora da cozinha durante o preparo de alimentos e fora do local das
refeições.

9º: Avaliação.
• Reavaliar a cada 2 semanas (15 dias).
• Se a gente fizer a avaliação mensalmente, o proprietário vai se perder e ficar
desestimulado.
• O ideal é sempre pesar na mesma balança, retirar a coleira e etc. A gente tem que seguir
a mesma metodologia de pesagem pra não interferir.
• Se depois de 2 semanas, o animal não tiver perdido nem o mínimo (nem 1% do peso
inicial ao mês), a gente vai ter que restringir a alimentação um pouco mais. A professora
gosta de retirar 10% do total da ração que ele deve comer. Se ele perder mais de 2%, eu
tenho que aumentar a quantidade de ração. Eu não quero que ele emagreça muito
rápido. Eu quero que ele emagreça com saúde e sem passar fome.

10º: Manutenção.
• Após atingir o peso ideal, aumentar gradativamente para o consumo normal de
manutenção.
• Podemos mudar a ração hipocalórica pra uma ração light.
• Continuar com os exercícios e sem petisco.

11º: Reexaminar o animal.


• A gente faz isso após 30, 90 e 180 dias após o regime.
Cálculos de Obesidade

• Animal: cão Dash, 15kg


• Peso meta: 12kg (-20%)

• RC = 80 x (PM)°,75 = 80 x (12)°,75 = 515,79.


• Podemos arredondar para 516 kcal.

• Saber a ração e quantas calorias tem 100g da ração.


• Vamos usar a obesity.
• 350 kcal______100g
• 516 kcal ______x = 147g/dia

Fracionar a quantidade em 3-4 vezes.

• 3 refeições de 49g cada.

Tempo de dieta

• Ele tem que perder de 1-2% do peso atual por semana.


• Ele tem que perder de 150-300g por semana
• Para perder 3kg ele precisa de 10 a 20 semanas.

• ********* Saber isso: prova *********


24/03/16 - Glaucia

Distúrbios do Sistema
Endócrino
Revisão:
• Vamos relembrar o eixo hipotálamo, hipófise e adrenal. Isso é necessário pra entender
como a secreção do cortisol afeta o organismo do animal.

Adrenal:
• São duas glândulas situadas no polo cranial dos rins (direito e esquerdo).
• É dividida em região medular e região cortical. A relação córtico-medular é de 2:1, ou
seja, o córtex é muito mais espesso que a região medular.
• Região medular:
• Secreta catecolaminas.
• Região cortical:
• É a nossa região de interesse. As alterações de córtex são comuns em cães.
• Secreta os glicocorticoides e os mineralocorticoides. Essas são as principais secreções,
mas existem outras também. ***
• É dividido em 3 zonas.
• Zona glomerulosa: representa 15% da secreção do córtex e é a camada mais distal da
medula. É responsável pela liberação dos mineralocorticoides (aldestorona).
• Zona fasciculada: representa 8o% do córtex e secreta glicocorticoide (cortisol). ***
• Zona reticulada: representa 5% do córtex e é a camada mais próxima da região
medular. Secreta tanto glicocorticoide quanto hormônios sexuais.

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal:
• A cascata é iniciada pelo hormônio liberador de corticotropina (CRH). Ele é liberado
pelos núcleos paraventriculares do hipotálamo e age nas células corticotróficas da
hipófise, fazendo com que elas secretem o hormônio adreno corticotrófico (ACTH). ***
• O ACTH vai na região fasciculada e reticulada do córtex da adrenal e estimula as células
adrenocorticotróficas a secretar cortisol. ***
• O ACTH, na adrenal, estimula a zonas secretoras de corticoide. Ele não estimula a
zona glomerulosa. A secreção de aldosterona é estimulada pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• Para ter o estímulo para secretar o cortisol, é necessário ACTH. ***
• Esse hormônio (cortisol) vai fazer o feedback negativo, ou seja, vai inibir a liberação do
ACTH e do CRH, pra controlar sua própria secreção. Ou seja, ele faz o balanço
homeostático do organismo. ***
• Em quantidades elevadas no organismo, como no hipercortisolismo: ele faz feedback
negativo (tanto na hipófise como no hipotálamo) pra inibir a secreção e manter a
homeostase.
• Se o cortisol está baixo, ele faz um feedback positivo do ACTH pra aumentar a
secreção.
• A gente precisa saber esse eixo muito bem pra conseguir diferenciar os tipos de
hiperadrenocorticismos abordados a seguir.

Hiperadrenocosticismo:
Introdução:
• Também é chamado de síndrome de Cushing. A gente também vai escutar o termo
doença de Cushing.
• Obs: é diferente do hipoadrenocorticismo (doença de addison).
• Independente da causa que leva a esse hiperadrenocorticismo, a gente sabe que a
doença é caracterizada pela excessiva produção de cortisol. ***
• O excesso de cortisol circulante é resultante de uma alteração na hipófise (HACHD), ou
pode ser dependente de uma alteração na adrenal (HACAD), ou pode ser iatrogênico
(muito cortisol exógeno). ***
• HACHD: hiperadrenocorticismo hipófise dependente.
• HACAD: hiperadrenocorticismo adrenal dependente.
• Iatrogênico: falha na administração do cortisol exógeno.
• O aumento do cortisol no organismo é bom até certo ponto, pois ele aumenta o
metabolismo, catabolismo de gordura e carboidrato e etc. Mas o seu aumento
persistente não é bom e gera um conjunto de sinais clínicos prejudiciais.

Predisposição:
• É um distúrbio mais frequente em cães. Em gato é bem incomum.
• Acomete, principalmente, cães em idade adulta a idosos.
• Hipófise dependente: acomete animais em torno de 11 anos. A gente vê mais em
animais de pequeno porte, com menos de 20kg.
• Adrenal dependente: acomete animais em torno de 9 anos. É mais comum em animais
grandes, com mais de 20kg.
• Predisposição sexual:
• Hipófise dependente: sem predisposição sexual.
• Adrenal dependente: a gente vê mais fêmeas acometidas.
• Raças mais predisponentes: boxer, poodle, teckel, pastor alemão, beagle, york e
labrador. São exatamente aquelas raças com tendência a obesidade.
• No hiperadreno, a gente vai ver o animal com um abdômen abaulado, com uma
tendência a ter uma deposição de gordura e etc. Por isso, ele é considerado um
diferencial da obesidade (tanto pela raça, como pelas características).***

Hipófise dependente:
• É a principal apresentação nos cães. Em torno de 85% dos casos.

Causa:
• Provavelmente existe um tumor na hipófise, ou uma hiperplasia de corticotróficos
(decorrente de um tumor no hipotálamo, que libera muito CRH e gera uma hiperplasia
das células secretoras do ACTH). ***
• O tumor na hipófise é a causa que a gente vê com mais frequência.

Princípio:
• Há uma liberação exagerada do ACTH, que vai agir em ambas as adrenais, resultando
em uma secreção exagerada de cortisol. ***
• Esse estímulo do ACTH provoca uma hiperplasia bilateral da adrenal. Essa é uma
característica que a gente consegue identificar no ultra-som abdominal. Quando a
adrenal está normal, ela é difícil de ser visualizada no exame ultrassonográfico.
• A tendência do excesso do cortisol circulante é fazer um feedback negativo, ou seja
bloquear a secreção do ACTH pela hipófise e do CRH pelo hipotálamo.
• Mas como, provavelmente, existe um tumor, o feedback negativo pelo cortisol não
ocorre e o ACTH continua elevado. Ele consegue reduzir a secreção de CRH pelo
hipotálamo.
Diferenças dos outros tipos de hiperadreno:
• O que diferencia dos outros tipos de hiperadreno é o aumento exagerado do ACTH e
hipertrofia bilateral da adrenal.

Adrenal dependente:
Causa:
• Nesse caso, é decorrente de neoplasias adreno corticais. Poder ser um adenoma ou
adenocarcinoma. ***
• Geralmente é unilateral, mas pode ser bilateral também.

Princípio:
• Essas células neoplásicas liberam o cortisol em excesso. ***
• O cortisol em excesso na circulação faz o feedback negativo e, consequentemente, a
secreção de ACTH e CRH vai estar diminuída. ***
• A glândula vizinha à glândula tumoral fica atrofiada, pois há baixo estímulo do ACTH. A
glândula adrenal contra lateral fica aumentada.
• A glândula neoplásica tem células neoplásicas secretoras de cortisol e também tem as
células que estão normais. As células normais, com baixo estímulo do ACTH diminuem
sua secreção.

Diferenças dos outros tipos de hiperadreno:


• O ACTH circulante é baixo.
• No ultrassom, se observa uma glândula adrenal aumentada e outra reduzida. A gente
pode ver características neoplásicas na glândula aumentada, como nodulações.

Iatrogênico:
Causa:
• Ocorre nos animais que estão em terapia crônica com corticoides. São animais alérgicos,
atópicos, com doença intestinal inflamatória, doenças imunomediadas, bronquites
alérgicas, bronquites crônicas e etc. ***
• Predinisona, dexametasona, hidrocortisona e etc.
• Via de administração: tanto faz, seja via oral, parenteral ou até tópica. A longo prazo,
qualquer via pode desencadear um hiperadreno por manter o nível plasmático de
corticoide elevado.
Princípio:
• O cortisol exógeno em excesso faz feedback negativo pra hipófise e pro hipotálamo.
Então há uma redução dos hormônios CRH e ACTH.
• A adrenal não recebe o estímulo pra secretar o cortisol endógeno. Então o cortisol
endógeno fica baixo.
• Ambas as glândulas adrenais vão se encontrar em atrofia no exame ultrassonográfico.

Diferença dos outros tipos de adreno:


• O ACTH vai estar com um nível plasmático baixo e ambas as adrenais vão estar
atrofiadas, apesar do cortisol elevado. ***

Glicocorticoides:
• Eles em excesso vão causar os sinais clínicos que a gente vai observar. Então, a gente
tem que saber o que ele causa no organismo.
• A secreção dele é circadiana, mas não é como no ser humano, que é mais baixa de
manhã, mais alta de tarde e etc.
• O cortisol é liberado em uma situação de estresse, então ele aumenta o catabolismo de
tudo (carboidrato, proteína, lípideo e etc).
• O que ele pode causar: ***
• Gliconeogênese hepática, pelo aumento do catabolismo de carboidrato. Daí que vem a
associação de que um animal com hiperadreno pode ser diabético também (pelo
excesso de glicose circulante). Além disso, o cortisol gera uma resistência insulínica.
Por isso é importante saber se o diabético tem sinais de hiperadreno. ***
• Diurese aquosa, por causa do aumento da taxa de filtração glomerular.
• Supressão da resposta inflamatória e imunodepressão: é o que a gente quer quando a
gente trata um animal com corticoide. Então, o cortisol em excesso pode comprometer
a defesa do organismo. O que a gente mais vê é piodermite.
• Aumento da taxa de lipólise, aumento do catabolismo proteico e resistência insulínica.

Sinais clínicos:
• Poliúria, polisipsia e polifagia: a PU e PD ocorre pelo aumento da taxa de filtração
glomerular, que aumenta a diurése e a ingestão de água. A PF é porque ele tem mais
catabolismo e então ele sente mais fome. ***
• Sinais respiratórios: taquipneia ou dispneia. Isso está relacionado com o aumento da
deposição de gordura intratorácica e gordura visceral. A expansão do tórax fica
comprometida.
• Além disso, o animal tem maior tendência em apresentar tromboembolismo
pulmonar. É uma emergência, pois ele vem muito dispneico.
• Letargia e cansaço fácil: é um sinal mais inespecífico. Ocorre pela alteração hormonal
em geral. Ele tem um catabolismo mais aumentado, ele tem mais glicose circulante mas
ela não entra na célula, tem deposição de gordura e etc.
• Alterações no ciclo estral: a região reticulada também envolve os hormônios sexuais.
Quando a gente não encontra o cortisol alterado e ele tem sinal clínico, a gente testa os
hormônios sexuais pra diagnosticar um hiperadreno atípico.
• Atrofia e fraqueza muscular: ocorre pelo aumento do catabolismo proteico. A gente vê
isso na pele também.
• Distensão abdominal: o abdômen fica mais frouxo e penduloso. Isso ocorre pelo
aumento da deposição de gordura visceral associada com a fraqueza muscular.
• Alopecia: porque o animal tem redução do crescimento dos pelos.
• Piodermite: o animal tem uma tendência maior a ter infecções de pele.
• Hiperpigmentação: também tem comedão e etc.
• Os vasos abdominais podem estar mais expostos. Isso é chamado de telângectasia.
Acontece porque a pele fica mais fina.
• A grande maioria dos proprietários chegam na gente por conta das alterações na pele do
animal.

Diagnóstico:
• Resenha + anamnese + exame físico. ***
• Em um caso desses, o proprietário vem mais por causa da pele. Só alguns vem por causa
da PU e PD.
• A gente também observa aumento da pressão arterial em alguns animais. O cortisol
interfere na secreção de algumas prostaglandinas que são vasodilatadoras. O vaso tende
a ficar mais vasoconstrito e isso gera um aumento na pressão arterial.

Exames laboratoriais:
Hemograma completo:
• A gente pode encontrar um hemograma de estresse: leucocitose por neutrofilia sem
desvio à esquerda, eosinopenia, linfopenia, monocitose e trombocitose.
• O hemograma também pode estar normal.

Bioquímicos:
• Lipídeos (colesterol e triglicéredes), enzimas hepáticas (ALT e FA) e glicemia.
• Aumento do colesterol e triglicérides. O colesterol aumenta um pouco mais por causa da
lipólise. ***
• ALT e FA vão estar aumentadas. A FA aumenta em situações de obstrução hepática, mas
nessa doença, o que aumenta a FA é uma isoenzima da fosfatase que é estimulada pelo
cortisol. A ALT aumenta em casos de lesões hepáticas no próprio hepatócito. É um sinal
de que o animal pode estar com esteatose.
• Teste de coagulação: a gente só pede quando o paciente tem tromboembolismo
pulmonar.

Urinálise:
• Para ver se a densidade está baixa e se tem glicosúria. Hiperglicemia + glicosúria
discreta é um diagnóstico de diabetes secundária
• A baixa densidade urinária é vista na maioria dos casos. Tomar cuidado porque a gente
tem que fazer o diferencial. Temos que dosar a creatinina pra diferenciar de doença
renal crônica.

Exames por imagem:


Ultrassom abdominal:
• Para observar as adrenais. Se puder, a gente pode pedir a tomografia computadorizada e
ressonância magnética.
• Vai diferenciar as 3 causas -> hiperplasia bilateral da adrenal (hipófise dependente) ou
aumento/característica tumoral e glândula contra lateral atrofiada (adrenal
dependente) ou atrofia bilateral da adrenal (iatrogênica).
• Quando a adrenal está atrofiada, ela é de difícil visualização. Então a gente não sabe
dizer se a gente não conseguiu achá-la por erro de técnica ou porque ela estava
realmente muito pequena. O ideal é conseguir achar, medir e verificar os valores.
• A espessura da adrenal varia de acordo com o peso e tamanho do animal. É em torno de
0,3 a 0,7cm. Então a gente sabe que espessuras maiores que 0,75cm significam um
aumento de adrenal (hiperplasia).

Radiografia abdominal:
• Não é o teste de escolha, mas pode ser feito se só tiver isso.
• Vamos observar hepatomegalia, massa na região da adrenal em caso de tumor (tem que
estar bem evidente e um pouco calcificada), e um acúmulo de gordura abdominal.
• Os achados não são muito específicos, a não ser a calcificação da região adrenal. A gente
não pode confundir a adrenal com o rim na radiografia. A gente só levanta uma
suspeita, mas a gente não confirma nada. O que confirma é exame ultrassonográfico.
Ressonância:
• A gente consegue diagnosticar tumor de hipófise.
• Não fazemos isso na nossa rotina. É demorado e difícil, pois precisa de sedação.

Testes endócrinos:***
• A gente só pede esses testes quando o animal tem sinal clínico e a gente suspeita de
hiperadrenocorticismo. ***
• Pra diferenciar adrenal dependente de hipófise dependente: é necessário fazer um
exame ultrassonográfico, dosar o ACTH, realizar o teste de estimulação com ACTH e
realizar o teste de supressão com alta/baixa dose de dexametasona. Porém, nem sempre
vai ser possível diferenciar.

Teste de supressão com baixa dose de dexametasona:


• É o primeiro teste a ser feito. É realizado com mais frequência.
• Tem dois tipos: o de baixa dose e o de alta dose.
• Baixa dose: confirma que tem hiperadreno. A dose é de 0,01mg/kg IV. ***
• Alta dose: pode tentar diferenciar o hiperadreno hipófise dependente do adreno
dependente. A dose é 1ox maior, ou seja, é 0,1mg/kg IV.
• A gente escolhe a dexametasona porque ela não interfere na dosagem de cortisol
endógeno.
• Princípio:
• A gente coleta uma amostra de sangue para dosar o cortisol circulante.
• Em seguida, a gente aplica dexametasona e depois a gente faz 2 coletas de sangue após
4h e 8h. A coleta após 8h é obrigatória. A coleta intermediária, após 4h, é opcional.
• A gente vai aplicar um corticoide exógeno, pensado em um teste de supressão, ou seja,
a gente vai tentar suprimir a hipófise pra diminuir a secreção do ACTH. Diminuindo o
ACTH, a gente diminui o cortisol circulante. ***
• Interpretando o resultado da BAIXA dose:
• Indivíduo normal: se a gente aplicar dexametasona, coletar sangue após 4h, o cortisol
tem que ter caído, no mínimo, 50%. Depois de 8h, o cortisol tem que persistir baixo
porque a dexametasona fez a função do feedback negativo.
• Se o animal tem tumor na hipófise. Ele libera grandes quantidades do ACTH. Se eu
aplicar dexametasona pra tentar bloquear essa secreção, eu não vou conseguir. Pode
ser que haja uma queda mínima nas primeiras 4h, mas não cai muito e em 8h já subiu
tudo de novo.
• Se a causa é um tumor na adrenal, responsável por liberar o cortisol circulante. O
ACTH já está baixo e se a gente fizer a supressão com dexametasona ele vai ficar ainda
mais baixo. O cortisol vai estar sempre alto e vai permanecer assim.
• Depois de 8h, os animais normais tem o cortisol inferior a 1mcg/dl. No diagnóstico do
hiperadreno, ele vai ter valores maiores que 1,4mcg/dl. Se tiver entre 1 e 1,4mcg/dl, a
gente deve repetir o exame.
• Interpretando o resultado da ALTA dose:
• Indivíduo normal: se comporta da mesma forma. Cai do mesmo jeito.
• Hipófise dependente: uma dose muito alta de dexametasona pode suprimir um pouco
a secreção do ACTH. Então pode ser que depois de 4h, o valor caia e fique inferior ao
basal. Mas depois de 8h, ele volta a aumentar de novo. Ele não se sustenta baixo.
• Adreno dependente: não precisa suprimir o ACTH porque ele já está baixo e não vai
influenciar na secreção de cortisol. Então o animal permanece sempre com a dose alta
do cortisol.
• A diferença, nesse caso, é que se fizer de alta dose é ideal que se faça a avaliação após
4h da aplicação porque é onde a gente vai conseguir ver melhor a queda do cortisol.
Mas nem sempre isso ocorre. Pode ser que no hipófise dependente ele não tenha essa
queda e continue com o cortisol alto. Se isso acontecer, o teste não vai nos ajudar a
diferenciar a causa.

Teste de estimulação com ACTH:


• Nos ajuda a diagnosticar a causa iatrogênica. É a única forma de diagnosticar a causa
iatrogênica. Ele também confirma se o animal tem hiperadrenocorticismo, mas não
diferencia se é adreno ou hipófise dependente. ***
• O ACTH é 5mcg/kg IV. É apenas uma aplicação.
• Princípio:
• A gente estimula com ACTH, ou seja, a gente coloca um ACTH sintético pra ver se a
hipófise secreta mais ACTH pra adrenal, e a adrenal aumenta a secreção do cortisol.
• No iatrogênico o ACTH está baixo e o cortisol endógeno está baixo também. Se a gente
dosar o basal inicial, ele vai estar baixo. Depois de uma estimulação com ACTH, a
tendência normal do cortisol é subir, no hiperadrenocorticismo é subir ainda mais, e
no iatrogênico a tendência é continuar baixo. ***
• No iatrogênico o cortisol endógeno continua baixo após a estimulação com ACTH
porque as glândulas adrenais estão atrofiadas e não respondem prontamente a esse
estímulo. Pode até aumentar um pouco, mas não a ponto de aumentar a concentração
plasmática a níveis basais.
• O cortisol endógeno sempre fica baixo. A gente não pode pensar em
hipoadrenocorticismo porque todos os sinais clínicos são de hiperadreno e há
histórico de tratamento crônico com corticoide.
Relação cortisol : creatinina urinária:
• Não são todos os veterinários que pedem esse exame e não é todo laboratório que
processa esse exame. Mas a gente pode fazer pra complementar o diagnóstico.
• Ele é um teste sensível (vai encontrar qualquer cortisol na urina), mas ele não é
específico pro diagnóstico de hiperadrenocorticismo.
• A creatinina e o cortisol são secretados na urina. A gente observa que uma secreção
maior de cortisol na urina pode estar relacionada a um hipercortisolismo persistente.
• O proprietário coleta a urina em casa para minimizar o estresse. É bom colher várias
amostras de manhã durante a semana (3-5 amostras por semana).
• A gente vai ter uma noção de como foi a secreção de cortisol do animal durante a noite.
• Valores acima de 60: a gente suspeita de hiperadreno. Olhar tabela.

Dosagem plasmática de ACTH;


• Serve para diferenciar HAC hipofisário de tumor adrenocortical. ***
• Sempre coletar o sangue de manhã.
• Diferencia uma causa da outra, a única desvantagem é que ele é muito sensível. Tem que
coletar em tubo com anticoagulante, refrigerar, centrifugar refrigerado e analisar o mais
rápido possível.
• Não tem laboratório que faça isso aqui, então a gente envia uma amostra congelada para
outro laboratório analisar. Pode mandar a 4ºC.
• O valor normal é entre 20-60 pg/mL.
• Tumor de hipófise: fica aumentado em 85% dos casos.
• Tumor da adrenal: fica bem baixo.
Outros hormônios esteroidais:
• A gente faz esse teste quando a gente quer diagnosticar um HAC atípico. É um animal
que tem todos os sinais clínicos de hiperadreno, mas todos os testes mostram valores
normais.
• Dosamos principalmente a progesterona, pois geralmente ela é um dos hormônios que
estão mais alterados.
• Também é realizado a partir de uma amostra sanguínea em tubo com anticoagulante.

Tratamento:
• O que vai diferenciar o tratamento é a causa. Existe tratamento médico e tratamento
cirúrgico.
• Discutir com o proprietário sobre opções clínicas e cirúrgicas.
• Cirurgia: é uma opção apenas para os casos de tumor de adrenal. No tumor de
hipófise, não é uma realidade operar, então a gente só faz o tratamento
medicamentoso. Na Europa eles retiram a parte da hipófise com tumor.
• Medicamentos: existem 2 medicamentos orais disponíveis no mercado (mitotano e
trilostane). Um destrói as células da adrenal e o outro só controla a produção de
cortisol.
• Alertar sobre os riscos que o tratamento apresenta.
• A gente pode tentar corrigir o hiperadreno e induzir um hipoadreno.
• O animal pode vomitar, ter êmese e outros efeitos colaterais.

Hipófise dependente:
• Mitotano (lisodren):
• Tem o efeito de destruição das células do córtex da adrenal, principalmente das
regiões fasciculada e reticulada. A zona glomerulosa se mantém íntegra. Ele não
interfere tanto na função mineralocorticoide. ***
• O ACTH vai continuar alto porque a gente não tirou a causa. Então a gente vai destruir
quem responde à esse ACTH alto, ou seja, a adrenal.
• É feito em duas fases: indução e manutenção.
• Fase de indução: 25mg/kg 2x ao dia de 5 a 10 dias (7 dias em média). O tempo da
indução é reduzido se o animal apresentar os sinais de efeito colateral (inibição do
apetite, anorexia, pouca urina e etc). Se ele não tiver nenhum desses sinais, a gente faz
por 10 dias. A maioria dos animais apresentam sinais de efeito colateral.
• Em seguida a gente faz o teste de estimulação com ACTH. Com base nesses resultados,
a gente avalia o manejo que será tomado: se a gente mantém a indução por mais um
tempo ou se a gente faz uma pausa por 7 dias e parte pra fase de manutenção.
Também podemos ver se a gente exagerou na destruição das células do córtex da
adrenal e aí o animal começa a apresentar distúrbios eletrolíticos (sinal de
hipoadrenocorticismo iatrogênico).
• Fase de manutenção: se a gente passar pra fase de manutenção, a gente muda a dose
pra 50mg/kg/semana, durante 2 meses. Essa dose pode ser dada de uma vez só ou
pode ser distribuída em 2-3 vezes por semana. Aí a gente faz o teste de estimulação
com o ACTH também. A gente vai mexer na dose de acordo com as dosagem de
cortisol. Pode ser que seja necessário voltar pra fase de indução, ou pode ser que a
gente precise suspender o tratamento.
• O mitotano é muito mais barato que o trislostane, mas a gente sempre dá preferência
ao trilostane, pois ele é mais seguro.
• OBS: pode ser que a gente cause um hipoadreno iatrogênico se a gente destruir muitas
células da adrenal. A gente tem que deixar isso claro pro proprietário. ***
• Trilostane (vetoryl):
• É um farmáco mais seguro porque ele inibe a biossíntese do cortisol. ***
• Não tem fase de indução e manutenção. É uma dose contínua de 2-6mg/kg/24 horas,
sempre após as refeições, pois ele é absorvido com gordura. A tendência é sempre
utilizar doses mais baixas.
• Depois de 1 mês de tratamento, a gente reavalia o paciente. Os sinais de melhora são
quando os sinais clínicos começam a desaparecer, ou seja, o animal deixa de ter PF,
PU, PD, melhora a pele e a diabetes e etc.
• É contra indicado em conjunto com fármacos que retenham potássio (inibidores da
ECA e espiranolactona).

Adrenal dependente:
• Cirúrgico:
• Fazemos em casos de tumor. Fazer adrenalectomia unilateral.
• Aí a gente suplementa o corticoide por uns 7-10 dias pra ter um tempo da glândula
atrofiada começar a voltar a produzir cortisol endógeno.
• Medicamentoso: fazemos com mitotano.

Iatrogênico:
• Tem como reverter o quadro. É necessário fazer um desmame do corticoide. Só fazendo
isso já solucionaria o problema, mas dependendo do caso a gente precisa associar o
desmame com uma medicação (trilostane).
• Se a gente retirar o cortisol exógeno de vez, sem o desmame, o organismo vai sentir falta
do cortisol porque não tem cortisol endógeno (as glândulas estão atrofiadas). Isso pode
levar a um hipoadrenocorticismo.
• A gente tira aos pouquinhos pro organismo ir liberando ACTH e ir produzindo cortisol
endógeno.

Prognóstico:
• Sobrevida média de 3 anos, mas isso é pros animais que estão descompensados e que
são de difícil controle.
• Hipófise dependente: bom a reservado, pois a gente consegue controlar melhor (apesar
do tumor da hipófise). Se ele começar a ter um sinal neurológico, é um indicativo de
evolução do tumor. Aí o prognóstico é mais desfavorável.
• Adrenal dependente: favorável em casos de adenoma, e mais desfavorável em casos de
adenocarcinoma. Depende se tem metástase e se vai comprometer os outros órgãos.
• Sempre avaliar as complicações secundárias.

28/03/16 - Christine
Hipertireoidismo Felino
Introdução:
• Junto com diabetes, dependendo da população, é a primeira ou segunda endocrinopatia
mais comum em gatos velhos. A gente sabe que em alguns países tem mais do que em
outros.
• Tem especulações de que tem haver com as dietas enlatadas a base de peixe. Isso tem
haver com a quantidade de iodo nessas dietas.
• No início da doença muitos animais são assintomáticos e por isso muitos proprietários
não levam o animal ao veterinário. No início da doença, parece que o animal é saudável.
• O ideal é começar a procurar a doença a partir dos 7 anos de idade.
• Tem excesso de hormônio T4 (tiroxina). ***
• É o hormônio do metabolismo basal. Então o animal com excesso de T4 tem o
metabolismo basal acelerado. Tudo é acelerado nesse animal: o coração, peristaltismo
intestinal, queima de calorias e etc. Por isso, no início da doença, parece que o animal
é saudável. O proprietário fala que o animal é velho mas tem vida nova, como se fosse
filhote.
• Esse aumento de atividade em um gato velho chama a nossa atenção.
• Dos gatos com HP, 98-99% possuem um adenoma de hipófise (hiperplasia
adenomatosa funcional). O 1% restante tem adenocarcinoma de tireoide, que é bem
grave e o prognóstico é bem desfavorável.
• Acontece em gatos com 4-22 anos, mas 99% dos casos são em animais com mais de 10
anos. É nessa faixa etária que a gente começa a procurar a doença. Muitas vezes, o
emagrecimento é o único sinal nesses animais velhos.
• A gente tem que saber o que procurar na rotina geriátrica. Não adianta a gente
procurar hipotiroidismo em um gato, mas isso é importante nos cães. Hiperadreno é
importante pro cachorro, mas não é importante pro gato.
• Na rotina geriátrica dos felinos, a gente sempre deve investigar diabetes e
hipertiroidismo. *** É muito importante. As vezes, o emagrecimento é o único sinal de
doença em gatos velhos (tanto de hipertiroidismo, quanto de diabetes). É um
emagrecimento lento e progressivo.

Anatomia:
• A anatomia da tireoide nos gatos é diferente da dos cães.
• No cão, é tudo junto. Já nos gatos, são dois lobos separados e por isso chama atenção
na palpação. Um lado pode estar aumentado e o outro não. Os lobos ficam nas laterais
da traqueia, caudal à laringe.
• No polo cranial da tireoide, mora a paratireoide. Na maioria dos casos, o animal não
tem nada na paratireoide. A gente tem que tomar cuidado pra não retirar a paratireoide
durante a cirurgia.

Tecido ectópico:
• Além da própria tireoide em si, existe o tecido ectópico, que é um conjunto de células
que ficam fora da tireoide e são capazes de produzir hormônio também. Esse tecido fica
espalhado na entrada do tórax, ao longo da traqueia. ***
• É importante lembrar desse tecido quando a gente pensa em tratamento, pois pode ser
que a gente remova a tireoide inteira e o T4 continue sendo produzido. ***
• Nem todo gato tem esse tecido. Além do mais, a quantidade varia de animal pra animal.

Sinais clínicos:
• Apesar de haver um conjunto de sinais característicos, muitas vezes nem todos os sinais
acontecem juntos. ***
• Perda de peso: (88-98%) é uma perda de peso lenta e progressiva (em 1-1,5 anos). Não é
de uma hora pra outra.
• Polifagia: (49-67%) pode acontecer apenas em metade dos animais.
• PD/PU: 35-45% dos casos. Pode ser confundido com diabetes.
• Vômito: (33-44%) ocorre porque a digestão fica mal feita. Isso acontece pois tudo está
acelerado, inclusive o trânsito gastrointestinal, então as vezes o animal come demais,
não dá conta de digerir tudo e vomita.
• Aumento de atividade: (31-34%) ocorre em um terço dos gatos. O animal começa a ficar
mais ativo e corre mais. Acordar no meio da noite é uma coisa normal em animais
jovens, mas não em animais velhos.
• Diarreia: 15-45%. É mais ou menos a mesma coisa que acontece no vômito. Ocorre por
causa do aumento de motilidade (as coisas não são bem digeridas) ou porque o animal
começa a comer de mais. É uma das poucas diarreias que ocorre por causa do aumento
da motilidade.
• Termofobia: isso não é muito comum em gatos. O animal sente calor porque seu
organismo está acelerado. Normalmente, os gatos gostam de dormir na cama e
enroladinhos, até no calor. Os animais doentes vão dormir no chão, esticados, no piso e
etc, mesmo que esteja frio.
• Ocasionalmente (em até 10% dos casos), podemos ter o contrário de tudo isso. Ou seja,
um animal com letargia, depressão, anorexia e fraqueza. Isso ocorre porque o
metabolismo está tão acelerado que ele gastou toda a energia dele. As vezes a comida
dele não é o suficiente, ele não quer comer, ou ele vomitou e desistiu de comer, está
enjoado e etc. O animal pode chegar descompensado pra gente.
• Os sinais podem vir juntos ou separados. Temos que ter cuidado, pois os sinais podem
ser parecidos com diabetes. A gente deve medir a glicemia em jejum pra descartar
diabetes.

Exame físico:
• Emaciação: (65-97%) muitas vezes a gente vai ver o gato magro. ***
• Aumento dos lobos da tireoide: 75-95% dos casos. A gente tem que treinar a técnica de
palpação. A gente vira o pescoço do gato e escorrega o dedo ao longo da traqueia. Palpar
sempre dos dois lados.
• Taquicardia: (42-57%) pois tudo está aumentado e o coração pode sofrer com isso. O
animal pode ter uma cardiomiopatia, pois o coração trabalha de maneira acelerada.
• Ritmo de galope no coração, justamente por alterações de ritmo (15-17%).
• Pelagem desleixada: (9-52%) o animal está magro e não se lambe o suficiente. Falta
energia pro animal se lamber e a última coisa a ficar bonita é a pele e a pelagem.
• Hipertensão arterial: (87%) é um fator de risco. É um mal silencioso. O animal fica com
dor de cabeça, pode ter um AVC, cegueira súbita e etc. Pode causar lesões nos órgãos
alvos, ou seja, cérebro, olhos, coração e rins.
• Os nossos pacientes dificilmente tem hipertensão arterial primária, como os humanos.
Então, a gente sempre tem buscar a causa primária, que pode ser uma doença
cardíaca, doença renal ou hipertiroidismo, por exemplo.

Diagnóstico:
Sinais clínicos:
• A gente pode se basear nos sinais clínicos. Eles levantam uma suspeita e quando os
sinais clínicos aparecem, eles são muito típicos. A gente não deve esperar os sinais
clínicos aparecerem. ***
• Palpação cervical em busca de nódulos: não é fácil palpar quando os nódulos estão
muito pequenos. Temos que treinar bastante. É um método pouco sensível, mas que
conduz a gente a métodos mais sensíveis. É uma coisa que a gente pode usar na rotina,
mas mesmo assim a gente não pode confiar nesse método pra diagnosticar o paciente.

Perfil bioquímico:
• 90% dos gatos afetados tem aumento das enzimas hepáticas (ALT ou FA). ***
• Isso tem um pouco a ver com o aumento do metabolismo basal. Não significa que o
animal tem doença hepática. Isso indica apenas lesão e hipermetabolismo das células
hepáticas.

Hemograma:
• 50% dos gatos tem um hematócrito ligeiramente aumentado. Isso é porque a medula
também está acelerada.
• Outras alterações não costumam aparecer, a não ser que existam outras doenças juntas.
Devemos lembrar que gatos velhos podem ter várias doenças ao mesmo tempo.

T4 total:
• É o teste padrão ouro pra fechar o diagnóstico. É realizado por radio-imuno-ensaio. ***
• O T4 total está elevado em 90-98% dos casos. Em 10% dos casos ele não está elevado,
mas isso é excessão.
• A gente não pode pedir exame igual a gente pede pra cachorro. Em cães a gente pede T4
e TSH, assim como no ser humano, pois é mais provável detectar hipotiroidismo. Em
gatos não é preciso pedir exame de TSH, pois não tem nada a ver com estímulo
hipofisário. ***
• Quando o animal tem outra doença, o T4 não vai estar aumentado porque o
metabolismo da tireoide está comprometido.
• Existem casos onde o gato é típico pra hipertiroidismo, mas ele está normal no teste
de T4. Ele pode ter uma outra doença que pode estar mascarando o resultado. Aí, a
gente precisa de um exame um pouco mais sensível, que é o T4 livre por diálise. Não é
nosso exame de escolha porque ele é muito sensível e pode dar muitos falsos positivos.
• Esse teste é muito mais caro que um bioquímico normal, então a gente não pode sair
pedindo esse teste aleatoriamente.
• Existem outros testes, mas eles são usados apenas para as excessões. O ultrassom pode
ser feito quando a gente suspeita de neoplasias. ***
• O diagnóstico de hipertiroidismo em felinos é muito fácil. É mais fácil que o diagnóstico
de hipotiroidismo em cães. No hipo, a gente tem que pedir o TSH pra saber se existe
estímulo.
Tratamento:
• Existem, pelo menos, 3 modalidades de tratamento. A escolha vai depender da conta
bancária do proprietário, da saúde do gato e habilidade do cirurgião presente.

Fase inicial:
• Metimazol oral:
• É o tratamento mais barato e qualquer um consegue fazer. ***
• O metimazol é um inibidor do metabolismo do T4. Então ele diminui a produção
desse hormônio lá na tireoide, mas ele não vai sumir com a tireoide doente. Ele não
vai atrofiar a tireoide doente. ***
• Antigamente existiam outras opções de medicamento, mas eles causavam muitos
efeitos colaterais. Hoje em dia, o único que a gente acha que ainda compensa é o
metimazol.
• Começar com 2,5 mg/gato Bid PO por 7-10 dias. Essa é a menor dose que a gente
começa. O comprimido é de 5,0 mg; então é fácil: é só dar meio comprimido de manhã
e e meio comprimido a noite.
• Depois desses 7-10 dias, a gente faz um novo exame pra saber se a dose está
funcionando. Repetir o TT4, hemograma e bioquímicos. A gente tem que fazer um
check up geral porque às vezes a creatinina sobe (isso acontece quando o animal é
doente renal). O ruim é quando o T4 quase não diminui e a creatinina sobe. ***
• Se os níveis de T4 permanecerem elevados e os exames não indicarem efeitos adversos
significantes (redução da taxa de filtração glomerular), a gente pode aumentar a dose
para 5,0mg/gato. Depois de 7-10 dias a gente repete os exames de novo, e se for
preciso a gente aumenta a dose para 7,5mg.
• Temos que ter cuidado e observar se o proprietário está fazendo o tratamento correto
e se o gato está aceitando o medicamento (não apresenta vômitos e etc).
• Monitorar os efeitos tóxicos: vômitos, anorexia e etc.
• Metimazol transdérmico: vem em pomadas. A gente passa na face interna da orelha.
Tem menos efeitos adversos. Mas a gente não sabe a quantidade exata que vai ser
absorvida e a gente não sabe se algum outro gato vai lamber a orelha com metimazol.
• Em palestras internacionais, ninguém fala mais de metimazol como tratamento
definitivo. Ele serve apenas para estabilizar o animal para depois a gente escolher qual
tratamento definitivo será utilizado (iodo radioativo ou cirurgia). ***
• O metimazol é um tratamento trabalhoso e deve ser feito até o animal morrer. ***

Definitivo ou em longo prazo:


• Iodo radioativo: ***
• Em 95% dos casos ele é eficiente.
• Mas como o material é radiotativo, a gente deve tomar muito cuidado. O animal deve
ficar internado por até 1 semana após receber o iodo radioativo e suas excretas devem
ser armazenadas e descartadas em locais especiais. O lixo tem um destino diferente.
• A vantagem dele é que ele é definitivo porque a tireoide é o único órgão que processa o
iodo. Então na hora que a gente injeta o iodo radioativo, a célula da tireoide capta ele e
depois morre. As células produtoras de hormônio vão morrer. ***
• A dose é calculada de forma que nem todas as células morram. Algumas células
conseguem se regenerar e mantém uma concentração relativamente normal de
hormônio.
• Esse tratamento também pega as células do tecido ectópico. ***
• Tem várias contra indicações. O animal não pode ter câncer e outras doenças.
• Talvez, logo depois do tratamento, a gente tenha que monitorar o T4 pra ver se não
baixou demais. Eventualmente, o gato pode ficar dependente de hormônio e precise
de suplemento. Mas isso não acontece em todos os casos.
• Não afeta a paratireoide, pois as células dela não captam o iodo.
• Só tem um lugar que faz isso no Brasil e é em São Paulo. Custa em torno de uns R$
3.000,00.
• Tireoidectomia: ***
• O cirurgião retira um lobo da tireoide. Se os dois lobos estiverem aumentados, a gente
retira primeiro o maior (a gente nunca retira os dois lobos ao mesmo tempo). Mas
geralmente, o nódulo é unilateral.
• Tomar cuidado pra não retirar a paratireoide junto. Ela é muito pequena. Existe uma
técnica que consiste em retirar a paratireoide, deixar ela em uma gaze com solução
fisiológica, retirar a tireoide e depois implantar a paratireoide novamente na
musculatura. Ela volta a funcionar. ***
• No período pós operatório, a gente tem que monitorar o cálcio e o fósforo para
certificar que a paratireoide ainda está lá. Sem ela, o animal não consegue controlar o
cálcio e o fósforo de maneira adequada. Nossa maior preocupação é o hormônio da
paratireoide, e não da tireoide. ***
• Dá pra fazer PTH, mas é muito caro. É mais barato monitorar o cálcio e o fósforo todo
dia. Se o PTH estivar caindo é porque a paratireoide foi retirada por engano.
• Depois que tudo estiver estável e o T4 ainda estiver aumentado, a gente retira o outro
lobo. Nem sempre é preciso fazer isso. Temos que ter cuidado para não causar um
hipotireoidismo. Pode ser que o tecido ectópico sozinho consiga produzir T4 o
suficiente e manter o animal normal. Tudo isso é imprevisível.
• O grande cuidado aqui é pra não tirar subitamente a tireoide. Ou seja, se eu
diagnostiquei hoje, o animal não pode ir pra cirurgia amanhã. A gente sempre tem que
entrar com o metimazol antes de fazer a cirurgia. Ele serve pra baixar as dosagens
hormonais aos poucos para que o organismo se acostume com os baixos níveis de T4.
Se a gente retira de uma vez, o animal fica descompensado. ***
• O que o iodo radioativo tem de vantagem, a cirurgia tem de desvantagem.

Consequências:
• Cardiomiopatia: se está tudo acelerado, o animal apresenta taquicardia e o músculo
hipertrofia.
• Hipertensão: pelos mesmos motivos.
• Descompensação de doença renal pré existente: a doença renal já era existente e agora
ficou evidente por causa da diminuição ou normalização da taxa de filtração glomerular.
• 40% dos gatos tem baixos níveis de cobalamina. Isso também tem a ver com a
capacidade de absorção no intestino (trânsito alterado).

31/03/16 - Sabrina
Hipotireodismo
Revisão

• Quando a gente falar de hipotireodismo, o nosso enfoque vai ser nos cães.
Hipertiroidismo é mais nos felinos.
• Lembrar:
• O sistema hormonal funciona em conjunto. O hipotálamo libera o TRH (hormônio
liberador de tireotrofina). O TRH vai estimular a hipófise, que vai liberar TSH
(hormônio estimulante da tireoide). O TSH vai nos tireotrófos e estimula a produção
de T3 e T4. ***
• Porém, grande parte do T3 é sintetizado em outros órgãos. A gente tem o T4 na
circulação, ele entra na célula, perde um iodo e vira T3. Por esse motivo, a gente tem
que tirar o T3 da cabeça. Quando eu penso que eu quero avaliar o funcionamento de
um órgão, a gente tem que observar o que é produzido neste órgão; então se eu quero
avaliar a função da tireoide, eu tenho que avaliar o T4, que é realmente produzido lá.
• As enzimas que conseguem tirar o iodo do T4 são muito presentes no fígado e nos
rins.
• Se eu tenho uma concentração adequada, a gente tem o feedback de alça curta e de alça
longa.
• O T4 consegue avisar pra tireóide que ela não precisa estimular a produção de T4
(feedback negativo). Eu espero que o TSH faça uma pausa pra manter o eixo em
equilíbrio.
• Uma das coisas muito descritas, é que a pessoa com hipotireoidismo tem muita
preguiça, fica cansada, o cabelo pode cair, e etc. Ele é o nosso combustível, então se ele
está baixo, a gente fica sem energia. ***
• Nada estimula o apetite, então o animal não se alimenta muito. Mas ele fica gordinho
porque a taxa de metabolismo dele é muito baixa.

Tipos de Hipotireoidismo
• É importante pra gente saber tratar esses animais e investigar as causas de base.

Hipotireoidismo primário - Tireoide:


• É o que a gente mais vê na rotina.
• A gente tem dois problemas principais:
• Tireoidite linfocítica: é um distúrbio imunológico de característica genética. Por
alguma alteração genética, o animal desenvolve um processo imune e começa a atacar
os seus próprios tireotrófos (unidade funcional da tireoide). Pouco a pouco o infiltrado
linfocítico vai destruindo a glândula.
• Atrofia idiopática: não se sabe o porquê, mas essa glândula atrofia. Tem autor que diz
que a atrofia idiopática é o final da tireoidite linfocítica.

Hipotireoidismo secundário - Hipófise:


• Disfunção hipofisária (TSH):
• Qualquer problema na síntese de TSH.
• Neoplasia hipofisária:
• Se a neoplasia é não funcional, a gente vai ter um problema na síntese hormonal
(TSH).
• Os tumores podem ser biologicamente ativos ou eles podem levar o órgão a atrofia.
• Glicocorticoides:
• Em algumas situações, o animal é atópico e tomou corticoide por muito tempo. Isso
suprime o eixo e o animal vai desenvolver o hiperadrenocorticismo iatrogênico. Mas
se ele tem muito cortisol, ele tem hiperadreno e o ACTH está baixo. Quando o
glicocorticoide suprime a hipófise, ele não é seletivo, então o animal também vai ter
problema na tireoide. O uso excessivo de glicocorticoides pode induzir o
hipotireoidismo porque suprime o TSH e a tireoide.
• Se o animal tem hiperadreno e essa condição causou um hipotireoidismo, a gente não
vai tratar o hipotireoidismo. A gente vai tratar o hiperadreno, que é a causa base, e
assim o eixo vai se ajustar.
Hipotireoidismo terciário - Hipotálamo:
• Ocorre quando o paciente tem um problema no TRH.
• É muito raro e a gente não precisa se preocupar.

Epidemiologia:
• 2-6 anos de idade. É a faixa que a gente mais vê na literatura, mas na prática o
proprietário demora mais um pouco pra trazer o animal pra gente, pois a doença pode
demorar de 1-3 anos pra causar sinais clínicos.
• Raças predispostas: boxer, beagle, pit bull, schnauzer gigante (forma recessiva), golden
retriver, cocker spaniel.

Sinais clínicos:
• Tudo é muito devagar no animal, inclusive os batimentos cardíacos. O animal pode ter
constipação também. ***
• Muitas vezes, o animal começa a ficar mais sossegado. O proprietário confunde isso com
a idade do animal, mas na verdade há uma doença acometendo o animal. É uma coisa
gradativa, e a gente só vai ver sinal do hipotireoidismo quando a gente tiver uma
destruição maior que 35% da glândula. Enquanto isso, a gente tem hormônios de
reserva.

Metabólicos:
• Letargia.
• Ganho de peso sem polifagia.
• Intolerância ao frio: termofilia. É um animal que sempre quer ficar em uma fonte de
calor, pois ele não consegue gerar calor sozinho. O animal quer sempre um cobertor,
ficar no sol e etc.
• Face trágica: o animal fica com uma cara triste. Tem uma explicação pra face do animal
ficar enrugada. É um sinal metabólico muito evidente.

Dermatológicos:
• Alopecia:
• Tem um padrão de alopecia não inflamatório. A pele é calma.
• O pelo cai e ele não consegue crescer de novo porque o metabolismo é muito lento. A
gente vê alopecia no local da coleira, rabo e etc. Em animais peludos, a gente precisa
abrir o pelo pra ver se há alopecia no meio.
• O animal tem uma cauda de rato, sem pelo. É muito comum ter alopecia nessa área
porque é um ponto de fricção.
• Seborreia e piodermite:
• A piodermite é sempre secundária à alguma coisa (alergia, demodicose,
hipotireoidismo e etc). A gente tem que achar e tratar a causa base.
• Uma das coisas que se sabe é que no hipotiroidismo o animal fica mais suscetível a
infecção bacteriana (baixa atividade imunológica). O animal descama normalmente,
mas a barreia epidérmica está falha e acaba virando um meio de entrada pra bactérias.
• Seborreia: ele não tem a capacidade adequada para renovar a epiderme. Além disso,
outro problema está relacionado com o metabolismo de lipídeo. No hipotiroideo, há
menor utilização hepática de triglicéredes e isso reflete na pele, então ele tem um
desbalanço de ácidos graxos cutâneos. A pele é gordurosa e descamativa.
• Calo de apoio contaminado: a gente vê muito na rotina. O animal tem alteração na
função do fibroblasto e no metabolismo do colágeno. O calo de apoio é um ponto de
trauma e o organismo do animal tenta reparar, mas o animal tem ganho de peso e está
letárgico, então o trauma vai ser recorrente. Tem uma isquemia nesse ponto e isso vira
uma furunculose (profundo). É difícil controlar isso.
• Prurido:
• Pode coçar porque o folículo está inflamado. Mas nem sempre vai coçar.
• A malassézia gosta muito de gordura e causa prurido.
• Mixedema:
• É o nome técnico da face trágica. O animal fica com uma cara triste e enrugada.
• Acontece porque a gente tem um acúmulo de mucopolissacarídeos e isso puxa água.
Faz um edema com espessamento de pele e aí a face fica toda pregueada.
• Otite:
• Pode estar presente. A orelha é uma extensão da pele. O mais comum é ter otite
externa e primariamente ceruminosa. O animal tem uma falha na produção da
epiderme e aí ele vai ter muito cerume, mas quem gosta de cerume é a malassézia (isso
é ruim).
• Se a otite for recorrente, a gente deve procurar a causa base.

Neuromusculares:
• Queda de orelha, ptose labial e palpebral, assimetria de face. Isso acontece devido à
paralisia do nervo facial, ramo bucal e auriculopalpebral. ***
• Atinge o sistema nervoso porque tem alta deposição de mucopolissacarídeo, o que puxa
água, causando um edema localizado e paralisando o nervo. A parte boa é que isso é
muito fácil de ser revertido com o tratamento. Isso também pode ocorrer por
desmielinização e danos no axônio.
• A literatura diz que uma das coisas mais comuns que a gente observa é um sinal
vestibular e paralisia do nervo facial.
• Convulsões, ataxia, andar em círculos, sintomas vestibulares, paralisia do nervo facial e
fraqueza.
• Se houver lesão do nervo facial, a gente vai ter comprometimento do ramo bucal e
auriculopalpebral.

Reprodutivos:
• Existe descrição de problemas, principalmente, nas fêmeas. Elas podem ficar em
anestro persistente, podem ter cios silenciosos, sangramento estral prolongado,
galactorreia e ginecomastia.
• O sangramento estral prolongado está relacionado com alguma alteração inflamatória
e de coagulação.
• A galactorreia e a ginecomastia ocorrem porque o sistema endócrino anda em
conjunto com o eixo. Quando eu penso que o animal vai ter um estímulo de TSH, há
um estímulo também da prolactina. O excesso de prolactina vai levar os animais a
manifestar galactorreia e ginecomastia.
• Nos machos, a gente pode observar atrofia testicular, perda de libido e oligospermia.
Hoje em dia, essas coisas não são mais descritas na literatura e a gente sabe que isso não
acontece.

Oculares:
• Alguns animais chegam pra gente só com lesões oculares.
• Depósito de lipídeos na córnea. A gente não consegue ter certeza que é lipídeo. O
depósito de cálcio é muito parecido.
• Úlcera de córnea (acompanhada da CCS). A cerato conjuntivite seca ocorre porque o
sistema imune ataca a glândula lacrimal.

Cardiovasculares:
• Diminui a contratilidade, então os animais tem uma bradicardia. Isso acontece porque o
hormônio da tireoide vai afetar o cronotropismo e o inotropismo.
• Muitos artigos levantam a hipótese da relação do hipotireoidismo com o
desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada. Alguns autores questionam isso.
• O que a gente vê na prática é que nas cardiomiopatias dilatadas, a principal causa é a
idiopática. Dentro das causas secundárias, a gente pode incluir o hipotireoidismo. Não
é protocolo fazer teste pra hipotireoidismo quando o animal não tem sintomatologia
clínica.
Gastrointestinais:
• Hipomotilidade esofágica: não é reversível. Não se sabe se a relação do megaesôfago
com o hipotireoidismo realmente acontece.
• Constipação: pode ser oriunda à questão de hipomotilidade intestinal.

Hematológicos:
• A gente sempre pede exames de triagem: hemograma.
• Anemia normocítica normocrômica. É uma anemia não regenerativa e é uma das
coisas mais comuns que a gente observa.
• Leptócitos: oriundo à deposição de triglicerídeos.
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia: a gente sempre deve fazer esses exames
em jejum alimentar (máximo 11 horas) para não ter nada alterado. Esses animais tem
menor utilização hepática e o metabolismo de triglicerídeos fica muito comprometido.
• Alguns autores descrevem quadros de coagulopatia. A atividade do fator coagulante está
diminuída nos pacientes com hipotireoidismo, o que pode causar sangramentos.

Coma mixedematoso:
• Isso é muito muito raro. A professora nunca viu.
• É uma emergência. O animal está com o hormônio da tireoide tão baixo, que ele chega
em um quadro de emergência e vai ao óbito rapidamente. ***
• O animal chega gelado, com hipotermia, bradicardia, fraqueza severa, hipotensão e
hipoventilação. O animal chega morrendo. É uma emergência.
• Nessa situação a gente precisa de levotiroxina injetável (IV), mas a gente nunca tem esse
medicamento.

Cretinismo:
• Também é muito raro. A professora só viu uma vez. É mais descrito no pastor alemão e
a sobrevida é muito curta.
• É o que a gente chama de hipotireoidismo congênito. Não confundir com nanismo
hipofisário.
• O animal tem um tamanho desproporcional, com cabeça ampla e grande, tronco amplo
e quadrado e membros curtos.
• É difícil diagnosticar porque o proprietário acha lindo o animal ser pequeno. O
proprietário só traz o animal pra gente quando o pelo começa a cair e o animal começa a
ficar feio, com alopecia.
• O animal tem demência, alopecia, déficit de aprendizado e etc.
Diagnóstico:
Exame citológico:
• Pode haver infecções de pele. Ninguém fecha o diagnóstico no olho. A gente precisa
saber se há infecção por malassézia ou não.

T4 total:
• É um teste de triagem. ***
• O T4 total está ligado a uma proteína e não é biologicamente ativo. Ele é uma fonte de
reserva. À medida que o paciente precisa, o T4 total se desliga da proteína e vira T4
livre. ***
• Ex: se eu tenho um paciente com hipotireoidismo, quem vai cair primeiro, o T4 total ou
o T4 livre? ***
• Quem cai primeiro é o T4 total, pois quando o T4 livre está abaixando, o T4 total se
desliga da proteína pra se transformar em T4 livre. A reserva é utilizada para fazer
tudo funcionar bem.
• Se eu pegar um paciente com T4 total normal, o paciente não tem hipotireoidismo. Não
existe possibilidade disso, pois tem alguém responsável pela produção de T4 total. É
muito importante saber isso.
• Se o T4 estiver baixo, eu não posso ter certeza se o animal tem hipotireoidismo ou não.
Eu tenho que investigar, pois existe a síndrome do eutireoideu (é um falso doente da
tireoide. Isso induz a gente ao erro). O animal pode ter hiperadrenocorticismo. A gente
vai investigar por meio da análise do T4 livre.

T4 livre:
• Ele que está livre, é biologicamente ativo, entra na célula e faz efeito.
• Se o animal tem sinal clínico, não tem como ele ter o T4 livre normal. ***

TSH canino:
• Está aumentado no hipotireoidismo por causa do feedback. ***
• Ele coloca a hipófise pra trabalhar, mas isso não resolve o problema porque o animal
tem, por exemplo, uma tireoidite linfocítica ou uma atrofia.

T3:
• Ninguém pede T3. Não tem valor nenhum pra gente.
Teste de estimulação TSH e TRH:
• É uma coisa legal, mas que a gente não tem acesso. Financeiramente é muito caro.
• O princípio é, se eu acho que está atrofiado, eu dou TRH pra estimular. Teoricamente
ele vai estimular o TSH e vai fazer a tireoide trabalhar.
• O ponto importante desses exames é diferenciar o doente verdadeiro do eutireoideu
doente.
• Doente da tireoide verdadeiro: não vai estimular a tireoide.
• Eutireoideu doente: ele tem outro problema, como o hiperadreno por exemplo. Então
se eu der o TSH e o TRH, a tireoide vai ser estimulada. Isso mata a charada.
• A gente consegue fazer essa diferenciação apenas clinicamente, mas o teste é legal.

Fatores que influenciam as dosagens dos hormônios tireoidianos:


• Isso é muito importante pra não induzir a gente ao erro.
• Síndrome do eutireoideu enfermo:
• Ele parece um doente da tireoide, mas ele não é. Ele é doente de outra coisa e parece
que tem hipotireoidismo.
• Drogas:
• Fenobarbital, glicocorticoide, carprofeno, furosemida, progestágenos, sulfonamidas.
Tem uma lista enorme.
• A gente usa o fenobarbital pra epilepsia.
• Glicocorticoide:
• Não posso dosar os hormônios tireodianos enquanto o animal estiver em tratamento
com corticoide, independentemente da via utilizada. O ideal é suspender o tratamento
por 2 meses antes de dosar os hormônios.
• Carprofeno, furosemida, progestágeno e sulfas.

Tratamento:
• O tratamento é muito fácil, desde que se tenha o diagnóstico correto.
• O tratamento hormonal é muito caro, pois a gente precisa ficar dosando hormônios. A
gente precisa explicar isso pro proprietário,
Levotiroxina sintética:
• A dose é muito baixa: 0,02mg/kg (20 mcg) VO, Sid ou Bid (depende da condição
financeira do proprietário.
• Os animais melhoram muito rápido com o tratamento e isso é muito bom. ***
• 1 semana: o animal fica alerta e ativo.
• 2-4 semanas: a gente começa a ver alterações laboratoriais. Ele deixa de ser anêmico,
deixa de ter lipemia e etc.
• 4-8 semanas: melhora da pele e pelo. É o que mais demora pra melhorar.
• Tem que iniciar o tratamento devagar e terminar devagar. A gente faz a dose
gradativamente.
• A gente nunca pode iniciar o tratamento com a dose cheia porque isso vai mudar todo
o metabolismo do animal.
• Ex: animal de 10kg, que precisa receber 200 mcg. Na primeira semana, a gente vai dar
só 50 mcg (25% da dose). Na segunda, a gente passa pra 100 mcg (50%), depois pra
150 mcg (75%) e por último 200 mcg (100%). Isso serve pro organismo do animal se
adaptar ao medicamento gradativamente.
• A gente tem que fazer esse medicamento em jejum pra melhorar a biodisponibilidade.

Reavaliar o paciente:
• Inicialmente, a gente avalia o paciente a cada 4-6 semanas.
• Depois, a gente faz a cada 4-6 meses.
• Se o proprietário não consegue monitorar o animal, corre o risco do animal sair de um
hiper e ir pra um hipo ou vice versa. O animal pode morrer.

Monitorização:
• Clínica + hormonal (o nosso foco é o T4 total). ***
• A gente monitora clinicamente. Se o proprietário estiver fazendo tudo certo e o animal
não estiver melhorando, é porque ele não é doente da tireoide. Ele pode ser um
eutireoideu, então a gente tem que procurar a causa base.
• Se ele estiver melhorando, a gente faz o teste hormonal. Esse teste é chamado de Pré Pill
e Pós Pill:
• É uma coisa recente e não está em todos os livros.
• Vamos dosar 2 vezes.
• Ex: o animal recebe o medicamento às 8h e às 20h. O animal vem pro hospital de
manhã, em jejum e sem tomar a medicação. Aí a gente coleta uma amostra de sangue
às 8h. Depois a gente administra a levotiroxina, e depois de 6h a gente avalia a
concentração sérica do animal.
• Depois a gente analisa o T4 de acordo com os valores de referência. Se o animal estiver
com Sid e o T4 estiver baixo às 8h da manhã, a gente tem que mudar o protocolo pra
Bid, pois a dose única não está sendo o suficiente.

04/04/16 - Christine

Afecções Hepatobiliares
Avaliação clínica de animais com suspeita
de doença hepática
• Existem vários fatores de risco para doenças hepáticas: obesidade, sedentarismo e
alcoolismo. ***
• O fígado é o órgão mais mal tratado do organismo. Ele é mal tratado em todos os
sentidos, desde usar medicamento que não se deve, até usar medicamento que além de
não ajudar, ainda atrapalha. Até diagnósticos incompletos e inconsistentes.
• Muitos veterinários começam a tratar o exame. Ex: paciente com ALT 2.000. O
veterinário começa a tratar e fala que está tratando um ALT 2.000. Ele não pensa que
por trás desse ALT alto tem alguma coisa acontecendo e que essa coisa precisa ser
tratada pra normalizar os níveis de ALT. É a mesma coisa que falar que a gente está
tratando uma doença cardíaca, sem especificar qual.
• A ALT quer dizer que um hepatócito morreu. Ela é o epitáfio de um hepatócito: “aqui
jaz um hepatócito”. O hepatócito é apenas uma unidade do fígado. A ALT é apenas um
sinal de lesão renal, mas ela não me diz o diagnóstico do paciente. ***
• Os sinais podem ser muito variados:
• Ex: o rim tem muitas funções importantes. Eu vejo que ele não está funcionando
quando coisas que não deviam aparecer começam a ser vistas no sangue e na urina,
como proteína na urina e creatinina no sangue. É fácil encontrar uma alteração renal.
• Já o fígado faz praticamente tudo. O fígado é um filtro metabólico. Além disso, o
fígado sintetiza muita coisa.
• Se o rim parar de funcionar, a pessoa faz hemodiálise e espera por um transplante. Já
o fígado é mais difícil de ser reposto. Nada substitui o fígado.
• Os sinais não são específicos. O sinal vai depender do que está fazendo mais falta. Tem
doença hepática que não tem cara de nada. ***

Histórico:
• Letargia ou depressão severa: porque o animal não se detoxifica, ou seja, se o filtro
metabólico não está funcionando, as porcarias do intestino são absorvidas e caem na
circulação sistêmica. Se houver toxinas, o animal vai ser intoxicado pelas próprias
toxinas que não estão sendo metabolizadas pelo fígado.
• Anorexia parcial ou total: o fígado ajuda na digestão. Sem o efeito da bile, não é possível
digerir alimentos lipossolúveis.
• Vômito intermitente: muito comum em casos agudos. Se o vômito estiver com bile, é
porque o fígado está funcionando bem. O vômito aqui ocorre por causa da náusea e
digestão alterada.
• Perda de peso: pois o animal não está digerindo e absorvendo bem. Além disso, ele pode
estar absorvendo toxinas.
• Diarreia: pode vir com sangue ou não. A maior parte dos fatores de coagulação são
sintetizados no fígado. A gente vai ter as mucosas sofrendo com as toxinas e por causa
disso, diarreia. Além disso, a mucosa pode sangrar por causa da falta dos fatores de
coagulação.

Exame físico:
• Depressão severa e perda de peso: depende da gravidade e cronicidade da doença.
• Desidratação.
• Icterícia: é o aumento de bilirrubina. O fígado é o único órgão que conjuga e excreta a
bilirrubina. ***
• Antes de entrar no fígado, a bilirrubina vem da hemoglobina, ou seja, o problema
pode ser pré hepático (crises hemolíticas). A quantidade de bilirrubina que chega pro
fígado é maior que sua capacidade de excreção. Então pode ser que a icterícia não seja
culpa do fígado.
• É importante descartar a hemólise primeiro, principalmente, nos casos de animais
com hemoparasitos. Se não tiver hemólise, o problema está no fígado. Pra saber se
tem hemólise, a gente pede um hemograma (VG).
• Hepatomegalia: geralmente, o fígado não é palpável porque ele fica escondido embaixo
do arco costal. Nas doenças agudas, a gente pode ver um aumento do fígado.
• Hepatomegalia não é um sinal de doença hepática. O fígado pode estar aumentado em
casos de cardiomiopatia e obesidade, por exemplo. Em doenças hepáticas crônicas, o
fígado vai atrofiando (há troca de tecido viável por fibrose).
• Ascite: ocorre ocasionalmente. Infelizmente, é muito comum o proprietário trazer o
animal pra gente já com ascite.
• A principal causa de ascite na doença hepática grave é o aumento de pressão na veia
porta. O fígado é uma esponja de sangue e se começa a haver retração e troca de tecido
saudável por fibrose, o sangue tem mais dificuldade de entrar e aí a pressão aumenta.
Por isso começa a extravasar líquido. Quando a gente está acompanhando um
paciente com doença hepática e começa a aparecer ascite, é sinal de fibrose e
cronicidade
• Todo hepatócito que morre e não consegue se regenerar, vira fibrose. Até virar cirrose.
• Esse tipo de ascite não vai responder a diuréticos porque o problema não está no rim,
e sim no fígado. A gente tem que tomar cuidado com os diuréticos.
• Sinais de encefalopatia hepática: muitas vezes é confundido com intoxicação. Nesse
caso, é o animal que fica intoxicado com as próprias toxinas, principalmente a amônia.*
• Isso ocorre porque o fígado não está detoxificando as toxinas que foram absorvidas no
intestino. Normalmente, o fígado pega a amônia (gás tóxico e volátil), joga ela no ciclo
da ureia, transforma ela em uma substância hidrossolúvel e manda pro rim excretar.
• O animal apresenta demência, estupor e coma. Eventualmente, o animal pode
apresentar convulsões. Normalmente, as toxinas ocupam os receptores dos
benzodiazepínicos, então o animal fica sedado. Os tratamentos pra convulsão são os
mais hepatotóxicos que a gente tem (diazepam e fenobarbital).
• Quando a gente começa a hidratar o animal e diluir essas toxinas, ele dá uma
melhorada.

• Cães podem ter doença hepática grave sem icterícia evidente. ***
• Aí que começam as diferenças entre cães e gatos. Gatos não tem hepatite, eles tem
colangite e isso quer dizer que praticamente todas as doenças hepáticas nos gatos tem
colestase e, consequentemente, icterícia.

Testes diagnósticos:
• Se eu desconfio de alguma coisa, eu começo a pedir exames pra guiar o meu caminho.
• Tem coisas que aparecem desde o hemograma até o bioquímico.

Hemograma:
• Poucas alterações são sugestivas de hepatopatias. ***

Microcitose:
• Pode estar associada à desvios porta sistêmicos (shunt) e deficiência de ferro. O fígado
tem que estar funcionando bem para que haja absorção e processamento adequado de
ferro.
• No shunt (desvio), parte do que entra no intestino é desviado e cai direto na circulação.
O animal com shunt congênito se alimenta e logo depois fica com um sono mortal. Isso
acontece porque a amônia cai na circulação. O animal tem um crescimento lento e fica
magrelo. Existem vários tipos diferentes de shunts. Algumas raças tem predisposição a
shunts congênitos, como os terries (york).
• Essa alteração não é característica de hapatopatia. Ela é apenas sugestiva.
Alteração morfológicas:
• Poiquilocitose, acantócitos, leptócitos, codócitos. Também são sugestivas de doença
hepática.
• Tem duas causas principais pra essas alterações de morfologia. Uma delas é que o fígado
é o principal responsável pela síntese das lipoproteínas de membrana celular. A segunda
causa é que os eritrócitos estão nadando no sangue cheio de toxina, então eles são as
primeiras células a ter contato com as toxinas. ***
• Isso não significa que a gente tem alterações morfológicas em todas as doenças
hepáticas. Mas são coisas que nos chamam a atenção, junto com os achados clínicos.

Leucograma:
• Não tem nada que esteja com cara de fígado. Pode ter alguma coisa alterada nas doenças
inflamatórias, mas pode não ter nada de diferente em outras doenças. Depende da
etiologia.

Perfil bioquímico:
• O aumento das transaminases e das enzimas de indução podem sugerir lesões, mas não
são diagnósticas. A gente tem que lembrar disso. Elas só nos mostram os fenômenos que
estão acontecendo, que podem ser graves ou não. ***
• Se o animal é atropelado e o fígado é esmagado: o animal pode estar bem mas pode
estar com o ALT altíssimo, pois muitos hepatócitos morreram. Isso não quer dizer que
o fígado está mal.
• Diferença entre cães e gatos:
• No gato, a FA tem uma vida muito curta. Ela dura em torno de 6 horas nos gatos e nos
cães em torno de 66 horas. Ou seja, se a FA aumentar um pouco no gato, já é
significativo, pois ela dura pouco no sangue. Já no cão, há tempo de acumular FA em
66 horas. ***
• No hiperadreno a FA é a primeira coisa que chama a nossa atenção porque ela
aumenta com cortisol. Essa relação do aumento da FA por causa do cortisol só
acontece nos cães. A gente não pode confundir isso com uma alteração hepática. No
gato, a FA não aumenta por causa da quantidade de cortisol. ***
• A ALT, AST, FA e GGT são as enzimas mais frequentes, mais comuns e mais banais pra
gente pedir no exame de um paciente com doença hepática. ***
• ALT e a AST: sugerem alterações estruturais ou funcionais da membrana do
hepatócito. Isso quer dizer que essa membrana sofreu uma agressão ou um hepatócito
morreu. Aí as enzimas extravasam para o sangue. Eu não tenho como saber o que
causou essa lesão nos hepatócitos. Pode ser muita coisa. ***
• A ALT está muito presente no fígado (é o tecido que mais tem ALT), diferentemente
do AST, que está presente nos outros tecidos em grandes quantidades. Então a gente
pode com 99,9% de certeza falar que o problema é hepático quando se tem ALT alta. A
gente não pode falar a mesma coisa do AST.
• É um pouco inútil pedir o AST sozinho. Quando o AST aumenta, a gente tem o grau de
gravidade da lesão, pois a lesão foi tão grave que destruiu até organelas
citoplasmáticas. Mas isso não acrescenta muita coisa no diagnóstico. É melhor
economizar o dinheiro do proprietário e não pedir esse exame.
• Se o ALT está 5.000, eu não preciso do AST. Quando a gente avalia o ALT, a gente não
pode ficar paranoico. A gente sempre tem que pensar em quantas vezes ele está
aumentado e eu só me preocupo com valores acima de 2x maior que o normal.
• Fosfatase e GGT: são enzimas que moram em lugares diferentes e indicam que há
lesão/agressão na região dos canalículos e ductos biliares. São enzimas indicadoras de
colestase, desde que a gente se lembre que a fosfatase está em outros lugares também.
No cão, a fosfatase pode estar aumentada por outros motivos. São chamadas de
enzimas de indução porque na hora em que há uma agressão, elas aumentam, ou seja,
elas são induzidas a se multiplicar.
• Quando a fosfatase e a GGT estão aumentadas, a gente pensa em colestase. A gente
confirma com o aumento da bilirrubina. Se a fosfatase estiver aumentada e a
bilirrubina normal, a fosfatase vem de outro lugar (e não do fígado). ***
• A GGT é mais sensível pros gatos do que pros cães.
• Essas enzimas não são testes de função hepática, pois tudo pode estar normal e o fígado
não funcionar. O fígado também pode estar normal e as enzimas alteradas.

Testes de função hepática:

Proteínas plasmáticas = albumina e globulina.

Albumina:
• Ela é sintetizada apenas no fígado. Não tem outra fonte de albumina. ***
• O fígado tem grande capacidade de reserva e de síntese. Ou seja, o fígado tem que estar
muito mal pra parar de produzir albumina.
• Se a albumina estiver baixa, a culpa não é só do fígado. Ela pode estar sendo
desperdiçada em algum outro lugar, como no rim (pielonefrite) e intestino (enteropatia
com perda de proteína). ***
• A albumina não é um parâmetro específico porque tem várias causas de perda. Mesmo
que o fígado esteja funcionando 100%, não é garantia que a albumina esteja normal.
Globulinas:
• Tem várias globulinas e cada uma é produzida em um local diferente. As gama
globulinas (anticorpos) são muito importantes e são produzidas pelos plasmócitos
(linfócitos B). Então não serve como teste de função hepática.

Glicose:
• O fígado armazena glicose em forma de glicogênio. Quando começa a faltar glicose, ele
começa a fazer glicogenólise para liberar glicose. Esse armazenamento é tão eficiente
que as vezes o fígado pega a glicose e a transforma em gordura, queima isso e
transforma em energia. Precisa ter uma disfunção hepática de mais de 80% pra faltar
glicose.

Ureia:
• Quando o fígado está funcionando mal, a ureia diminui e a amônia aumenta. ***
• Então, a ureia vai ser afetada por outros fatores não hepáticos, como problemas renais,
dietas ricas em proteína e etc. Se o animal ingerir muita proteína e o fígado não estiver
funcionando bem, a ureia não vai aumentar e a amônia vai aumentar.
• É indicado uma alimentação com restrição proteica.

Amônia: ***
• É uma boa maneira da gente saber como está a função hepática. O problema é que é
difícil dosar a amônia porque ela é um gás muito volátil.
• Protocolo de dosagem: coletar o sangue, colocar no gelo e processar em até 30 minutos.
Depois desse tempo, a amônia já foi embora. Não é uma coisa prática e a gente não
consegue fazer isso todo dia.
• Está aumentada na encefalopatia hepática.

Ácido biliar:
• É uma coisa muito específica do fígado, pois só ele excreta ácido biliar. ***
• Se ele está alterado, é problema no fígado. Isso está ficando mais acessível pra gente.
• Protocolo: é bifásico. A gente faz em jejum, dá alimento e depois a gente faz de novo. Na
hora que a gente dá alimento, a gente estimula a excreção da bile.
• Ex: a dosagem do ácido biliar em jejum deu 100. Depois do alimento, a dosagem deu
300. Isso é ruim em termos de função hepática. O ácido biliar não deve ficar no sangue,
ele tinha que estar na bile e sendo jogado no duodeno. Se ele está no sangue, é porque a
excreção está inadequada, ou seja, há uma insuficiência hepática. ***
• Os ácidos biliares que são produzidos e não são excretados adequadamente causam
lesões nos próprios hepatócitos. A gente tem que levar isso em consideração quando a
gente está tratando a doença. O ácido biliar é irritante, por isso ele é produzido e
excretado diretamente no duodeno (ajuda na digestão).
• Uma das piores peritonites que o animal pode ter, é a peritonite biliar.

Bilirrubina:
• Icterícia = aumento de bilirrubina. ***
• É mais ou menos um substituto do ácido biliar.
• Ela é um pigmento que vem dos eritrócitos velhos, é captada pelo fígado, é conjugada e
excretada na bile. Quando ela não está na bile, ela começa a se espalhar e a gente vê um
animal ictérico.
• Todo pigmento é nefrotóxico. Então, todo animal com bilirrubina aumentada pode ter
uma doença renal secundária.
• Nos gatos, a gente sabe que a bilirrubina não é específica pra doença hepática porque
existem várias causas de aumento além da doença hepática. Gatos tem mais colangite e,
necessariamente, eles tem colestase.
• Quando ela está normal no gato, a gente pode descartar doença hepática. ***
• Se a gente pega um gato ictérico, primeiro a gente descarta hemólise e depois a gente
tem várias outras coisas que podem causar isso. Se a gente pega um cão ictérico, a gente
descarta hemólise, a gente sabe que o problema é no fígado. ***
• Se a gente pega um gato tristinho e vomitado, a gente faz bilirrubina. Se ela estiver
normal, a gente descarta problema no fígado e vamos procurar doença em outro lugar.
Se chega um cão triste e vomitando com bilirrubina normal, pode continuar sendo
doença hepática.
• É pouco específico e muito sensível no gato. E é o contrário no cachorro (pouco sensível
e muito específico). Isso ajuda muito pra descartar doenças hepáticas em gatos.

Bilirrubinúria:
• Tem diferença entre cães e gatos.
• Os gatos tem uma capacidade de reabsorver bilirrubina nos rins 9 vezes maior que os
cães. Ou seja, + (1 cruz) na urina de cães não é de se preocupar, mas em gatos isso já é
importante.
• Coloração das fezes: fezes acólicas (ausência de bilirrubina). A necessidade de ter
bilirrubina nas fezes é igual em cães e gatos. Ela dá a coloração normal pras fezes dos
carnívoros. Se as fezes estão sem cor, o animal está muito ictérico.
Exames compatíveis com doenças hepáticas:
• São apenas compatíveis, mas não são diagnósticos. Pode ser qualquer combinação
desses fatores. Pode ser um só ou pode ser todos, dependendo da doença.
• Aumento da ALT, aumento da AST, aumento da FA, aumento da GGT,
hiperbillirubinemia, hipoalbuminemia, hipoglicemia e bilirrubinúria/cristais de
bilirrubina.

Avaliação radiológica:
• A gente busca por alterações gastrointestinais inespecíficas, como um corpo estranho ou
alguma coisa assim.
• Serve muito pouco pro diagnóstico. A única coisa que dá pra saber é o tamanho do
fígado e observar alterações de radiopacidade.
• A gente tem que saber o que é um fígado de tamanho normal e o que é um fígado
aumentado ou reduzido.
• A gente pode ver um fígado de tamanho normal, mas a gente não vai conseguir
afirmar se esse fígado tem alguma doença ou não. ***
• O fígado fica abaixo do arco costal. Esse é o nosso ponto de referência para determinar
o tamanho do fígado.

Alterações de tamanho:
• Hepatomegalia:
• Pode ser causada por mil coisas diferentes.
• Pode ser também apenas por causa da obesidade. Não necessariamente, o animal tem
um fígado doente.
• Microhepatia:
• Diminuição do tamanho do fígado.
• É outra alteração radiográfica, mas que não quer dizer que o animal tem uma doença
hepática necessariamente.
• Causas: desvio portossistêmico, necrose aguda ou subaguda difusa e deslocamento
devido à hérnia.
• Pode ser por desvio porta sistêmico, pois nesse caso passa menos sangue pro fígado e
aí ele fica encolhido.
• Diminuição virtual e não real: nesse caso, o fígado está deslocado cranialmente por
causa de uma hérnia ou ruptura diafragmática. Quando o fígado se desloca, a gente
pensa que ele está reduzido.
Alterações de radiopacidade:
• Existem poucas alterações de radiopacidade.
• Mineralização (maior radiopacidade):
• Granulomas, hematomas, neoplasias, cistos parasitários calcificados e colélitos.
• O colélitos são os mais frequentes. São formações de carbonato de cálcio
(principalmente) e pode ter concreções que se soltam e formam cálculos biliares. A
gente já viu casos de colecistite crônica (inflamação crônica da vesícula biliar), onde
havia deposição de carbonato de cálcio na parede da vesícula biliar, ou seja, não havia
cálculos em si mas tinha calcificação.
• Acúmulo de gás (menor radiopacidade):
• Ocasionalmente podem ocorrer infecções ascendentes anaeróbicas, que formam gases
dentro do tecido hepático.

Avaliação ultrassonográfica:
• Muita gente acha que dá pra fechar o diagnóstico só com o ultrassom, mas ele só tem
cinco características diferentes pra descrever uma alteração hepática.
• Na doença muito aguda, não tem nenhuma alteração ultrassonográfica. ***
• O ultrassom ajuda, porém ele não fecha o diagnóstico. O ultrassonografista também não
pode induzir o veterinário a um diagnóstico, ele só tem que descrever o que ele viu no
exame.
• Tem coisas que tem exatamente a mesma imagem e tem um diagnóstico diferente. A
alteração pode não ser nada, como pode ser algo muito grave.

• Aparência difusa:
• Hiperecoica: pode ser lipidose ou linfoma. Uma coisa não tem nada a ver com a outra.
• Hipoecoica: pode ser hepatite, amiloidose, linfoma ou congestão (doença cardíaca do
lado direito).

• Anormalidades ecogênicas focais ou multifocais:


• Anecoico/hipoecoico: cisto, abcesso, hematoma, necrose, linfoma, hiperplasia nodular
(é benigna e ocorre em animais que sofreram lesões hepáticas) ou neoplasia.
• Hiperecoico: hematoma precoce, abcesso precoce, linfoma, colélito, hiperplasia
nodular, depósito de gordura, gás e neoplasia.
• Misto/complexo: neoplasia, abcesso, hematoma, hiperplasia nodular e linfoma.
Biópsia e citologia:
• A biópsia é melhor que a citologia (não nos dá uma noção da arquitetura do tecido). É
muito importante e é o que vai fechar o diagnóstico. ***
• Quando o médico é especialista em hepatologia, ele pode até já saber o que a gente tem,
mas mesmo assim ele pede uma biópsia. Ele precisa saber como o nosso fígado está
reagindo à doença e em que ponto da doença ele se encontra. Depois que a gente começa
o tratamento, ele pode pedir pra gente repetir a biópsia pra saber se está havendo
resposta ou não.

Indicações: ***
• Explicar resultados anormais dos testes hepáticos. Vamos explicar porque a ALT está
aumentada e/ou a FA alterada, por exemplo.
• Explicar hepatomegalia.
• Diagnóstico diferencial de icterícia, se por acaso, a gente já descartou as causas pré
hepáticas.
• Outras indicações menos frequentes:
• Determinar o envolvimento hepático em doenças sistêmicas.
• Avaliar o estágio de doença neoplásica.
• Avaliar objetivamente resposta à terapia. É o sonho de consumo da profa. É quando a
gente já sabe o que é, começa o tratamento e depois faz outra biópsia pra ver se o
tratamento está funcionando. É difícil fazer porque o proprietário não gosta da
biópsia.
• Avaliar a progressão da doença já diagnosticada. Tem doenças que não precisam de
biópsia, como é o caso da leptospirose. Nesse caso, a gente trata diretamente (pois é
uma doença aguda).
• Doenças crônicas tem mais necessidade de biópsia, pois tem muitas fases e o
tratamento pode ser diferente dependendo da fase em que a doença se encontra.

Contra indicações:
• Depende do método da biópsia. Se a gente vai fazer uma punção com agulha, a gente
tem que ter muita certeza de que a gente não vai causar uma hemorragia.
• Absolutas:
• Possibilidade de hemorragias (coagulopatias, vasos intra hepáticos aumentados).
• Suspeita de cisto ou abcesso hepático. O cisto é estéril, mas a gente não tem como
saber isso antes de puncionar. Se for um abcesso e a gente introduzir uma agulha, há
riscos de desencadear uma peritonite.
• Relativas:
• Inexperiência: tem solução, pois é só treinar em peças anatômicas e/ou cadáveres.
• Obstrução extra hepática: quando o fígado está obstruído, ele extravasa bile pra todo
lado. Então, se a gente colocar a agulha nesse fígado obstruído, a bile vai extravasar,
irritar o peritôneo e causar uma peritonite. Uma das piores peritonites que a gente
pode causar é a perintonite biliar. Nesse caso, a solução é fazer uma laparotomia.
• Ascite: pois o fígado boia no líquido e a gente não consegue segurar ele pra puncionar.
Nesse caso, a gente também precisa fazer a biópsia por laparotomia, pois é mais
seguro.
• Posse de diagnóstico seguro: se a gente já tem um diagnóstico fechado, não tem
necessidade de fazer uma biópsia.

Complicações:
• Algumas complicações podem acontecer durante o procedimento, mas a maioria delas
podem ser evitadas.
• Acontecem com mais frequência quando a gente usa as técnicas sem controle, como é o
caso da aspiração às cegas. O que tem menos complicações é a laparotomia, pois apesar
de ser agressiva ela nos permite ver o que está sendo feito. Dá pra ver o que está
acontecendo, dá pra ver se há extravasamento de bile, dá pra coletar material até da
vesícula biliar e etc.
• Hemorragia: é a coisa mais frequente. Em um procedimento cirúrgico, a gente consegue
controlar a hemorragia com as técnicas de hemostasia.
• Perfuração da vesícula.
• Peritonite bacteriana: ocorre quando a gente punciona uma vesícula biliar cheia de
bactéria, por exemplo. Isso pode ser controlado na laparotomia.

Preparação:
• Biópsia aspirativa:
• Não é muito ideal e a gente precisa ter certos cuidados.
• Avaliar a coagulação: o ideal é fazer o perfil de coagulação (coagulograma). Não
adianta só contar as plaquetas porque se não tiver os fatores de coagulação, não
adianta ter plaquetas. Se a gente não tem como fazer um coagulograma, o mínimo é
pedir plaquetas e fibrinogênio (depende do fígado).
• Preparação da pele, com tricotomia e antissepsia. A gente faz isso tanto na biópsia
aspirativa como na cirurgia.
• A gente tem que tomar cuidado e saber se o animal pode ser sedado ou não. A maioria
dos sedativos são metabolizados no fígado. É um dos maiores cuidados que a gente tem
que ter nos procedimentos de biópsia.
• Jejum de 12 horas.
• Óleo vegetal: não é mais utilizado. Antes se fazia isso pra esvaziar a vesícula biliar, mas
isso só é necessário quando a gente realiza um procedimento às cegas. Quando a gente
faz o exame com o ultrassom, é melhor que a vesícula esteja cheia (pra visualizar ela
bem).

Técnicas:
• Punção aspirativa com agulha fina: é a menos rentável, ou seja, que dá menos resposta
pra gente. Ela nos dá a citologia, e não a biópsia.
• Cutânea às cegas: a gente supõe onde o fígado está posicionado e enfia uma agulha. Não
é o ideal. É melhor fazer isso visualizando, seja por meio do ultrassom ou laparoscopia.
• Percutânea visualizada: ultrassonografia e laparoscopia. No ser humano, se faz muita
laparoscopia, mas pra nós o custo e benefício não compensa.
• Abordagem cirúrgica: a laparotomia compensa mais que a laparoscopia pra gente.

Princípios gerais de tratamento das


desordens hepatobiliares:
Determinar a causa da doença hepática:
• Se eu souber a causa ou o que está acontecendo no fígado, é melhor. Pois eu posso
remover a causa ou focar o tratamento na causa. Se eu souber a consequência
histopatológica, eu sei contra o que eu vou tratar.
• Fármacos: alguns deles são hepatotóxicos. Se eu conseguir remover o fármaco é ótimo,
pois eu consigo diminuir a consequência.
• Ex: animal está tomando fenobarbital há 3 anos, então a FA dele começa a subir por
causa da hepatotoxicidade. Eu já sei o que pode estar acontecendo, independente das
características clínicas.
• Os mecanismos de hepatotoxicidade são muito parecidos. Eu sei que tem hepatócitos
morrendo e eu sei que eles estão sendo substituídos por tecido fibroso. Eu não tenho
motivo para ter inflamação e nem infecção. Então eu sei que é um processo de
hepatotoxicidade.
• Toxinas: existem toxinas hepatotóxicas como alguns venenos, fertilizantes e etc.
• Desordens metabólicas: lipidose nos gatos e diabetes em cães e gatos.
• Causas infecciosas: como a leptospirose, infecção ascendente do duodeno e etc.
• Eu não preciso de biópsia pra saber como tratar a leptospirose, porque eu já tenho
uma etiologia determinada (bactéria), então eu foco em matar a bactéria. A bactéria
está causando uma hepatite, então tem infecção e ela precisa ser tratada.
• O duodeno dos gatos tem maior quantidade de bactérias em relação ao dos cães
(devido ao tipo de alimento, extensão, tipo de digestão e etc). As infecções ascendentes
do duodeno ocorrem via ducto biliar. Essas infecções são mais comuns do que a gente
imagina. A mais frequente é a infecção por E.coli.
• Inflamação: imunomediada, idiopática. No caso dos cães, a gente tem inflamações como
hepatites e colangites. No caso dos gatos, a gente tem mais colangite e colecistite. Muitas
vezes, essas inflamações são imunomediadas.
• Idiopática: a hepatite ativa crônica é idiopática nos cães, principalmente nos cães de
raça pequena (york). Ela é ativa porque ela precisa de tratamento, ou seja, ela não é uma
coisinha que está lá a toa.

• Quando a gente faz a biópsia, tudo se esclarece porque eu sei a natureza do que está
acontecendo.
• Supurações: tem presença de neutrófilos, neutrófilos degenerados e macrófagos
fagocitando bactéria. Não pode faltar antibiótico no tratamento. Quando a gente faz a
biópsia por laparotomia, a gente sempre faz cultura de bile por via das dúvidas (se
tiver infeção bacteriana, a gente trata). Se a gente imunossuprimir o animal, a gente
agrava o quadro dele.
• Inflamação linfoplasmocítica: ocorrem com frequência, especialmente nos gatos. Tem
predomínio de mononucleares sem bactérias. A gente precisa de corticoide, pois a
gente precisa imunossuprimir o animal (ele tem uma inflamação imunomediada).
• Necrose: é a morte ruim da célula. Dependendo da área de necrose, pode haver uma
área de invasão bacteriana (pode até virar um abcesso). Preciso de alguma coisa que
diminua a inflamação, mas não precisa ser um corticoide. Preciso de anti oxidantes e
matéria prima pra regeneração (pois precisa de substituição por tecido novo). Para ter
matéria prima, a gente precisa de uma alimentação de boa qualidade, proteína e etc.
• Fibrose: é sinal de cronicidade, pois é sinal de que os hepatócitos velhos não são
trocados por hepatócitos novos. Existem fármacos com ação anti fibrótica, ou seja,
eles diminuem a ação das fibras colágenas e/ou quebram as fibras já existentes.
• Colestase: é a última alteração que pode acontecer. As vezes eu nem preciso de biópsia
pra saber que o animal tem colestase. Se o animal está ictérico e tem a bilirrubina e a
fosfatase aumentada, eu sei que ele tem colestase. Quando tem lama biliar no
ultrassom é porque alguma coisa está deixando a bile espessa e o fluxo biliar difícil.
Vamos usar medicamentos coleréticos, ou seja, que fluidifiquem a bile. Qualquer
doença pode causar uma colestase, desde que tenha inflamações e obstruções nas vias
de eliminação biliar. Nem toda hepatite tem colestase. É bom tratar a colestase porque
os próprios ácidos biliares são irritantes e podem causar danos nas próprias células.
• Independente do nome da doença, a gente pode ter uma alteração com esses 5 sinais.
Então eu posso usar mais de um tipo de medicamento.
• Ex: a hepatite pode ter uma dessas alterações, ou pode ter mais de uma alteração.
Definindo lesão hepática:
• Por que os hepatócitos são tão sujeitos à lesões:
• Metabolismo intenso: ele trabalha demais e por isso ele morre cedo. Todo mundo que
trabalha demais se ferra.
• Justaposição entre o intestino e a circulação sistêmica. O hepatócito trabalha em um
péssimo lugar, pois tudo que é absorvido no intestino passa pelo fígado primeiro.
Tudo o que é ingerido ou injetado também passa pelo fígado. Ele tem a função de filtro
metabólico.
• Principal local de metabolismo e detoxificação. Então o fígado está exposto a
metabólicos potencialmente tóxicos. Qualquer toxina ingerida/injetada vai parar e se
concentrar primeiro no fígado. É muito fácil tratar infecção bacteriana no fígado
porque as doses de antibiótico são pequenas (porque tudo vai parar no fígado).
• Maior parte do suprimento sanguíneo chega por veias: então há maior
susceptibilidade a lesões isquêmicas porque falta oxigênio. Tem mais sangue venoso
do que arterial.

Fígado normal:
• Macrófagos: estão no fígado pra tomar conta dos hepatócitos. No fígado, eles são
chamados de células de Kupffer. O macrófago não trabalha sozinho, ele tem ajuda de
outras células (especialmente as células estreladas).

Fígado com lesão:


• Quando o macrófago é ativado por alguma coisa (invasão bacteriana, fármaco, toxina e
etc) ele ativa a célula estrelada. Eles fecham a fenestração pra evitar a invasão. Logo,
alguns hepatócitos morrem de fome (danos isquêmicos) e o ALT aumenta. ***
• As células estreladas se multiplicam e produzem fibra colágena. Os pontinhos brancos
indicam que o animal venceu a doença.
• Isso é bom porque contém a inflamação, mas é ruim porque pode matar todas as
células do fígado. A gente pode evitar isso inibindo a ação do macrófago (com
antiinflamatórios) ou a gente pode atrapalhar a formação da fibrose.
• Os hepatócitos estão sujeitos a várias lesões ao mesmo tempo, dependendo da etiologia
da doença.

Modalidades de tratamento:
• Se a gente sabe o que está acontecendo dentro do fígado, é mais fácil escolher qual
tratamento será realizado.
Manejo dietético:
• É a primeira modalidade de tratamento e é a mais essencial. Isso é básico. ***
• Essencial na lipidose hepática. A dieta é a única coisa capaz de tratar o animal com
lipidose hepática. Deve ser uma dieta de alta palatabilidade e digestibilidade, com níveis
moderados de gordura e altos níveis de proteína. Ele precisa disso, exceto se ele tiver
encefalopatia hepática (proteína alta atrapalha -> + amônia). ***
• No caso do fígado, que tem que se regenerar, é muito importante dar um alimento de
fácil digestibilidade e muita proteína. A gente tem que fornecer, proteínas, nutrientes e
calorias adequadas para que haja regeneração e, consequentemente, funcionamento
normal dos hepatócitos. Todas as doenças hepáticas, com excessão da lipidose, precisam
de regeneração.
• Proporcionar nutrientes essenciais, aminoácidos, ácidos graxos, micronutrientes. ***
• Não adianta querer que o fígado faça albumina se a gente não dá matéria prima
(aminoácidos essenciais). Os aminoácidos essenciais precisam ser ingeridos, pois não
são produzidos pelo organismo.
• Muitos dos micronutrientes tem ação terapêutica e por isso podem ser chamados de
nutracêuticos. É um nutriente qualquer que tem uma função essencial no organismo,
e tem efeito terapêutico quando tem sua concentração elevada. Ele tem algumas ações
fisiológicas no organismo.
• A vitamina E é um anti oxidante natural. É o antioxidante natural mais importante. O
fígado tem que estar funcionando bem para que haja uma boa absorção de vitamina E,
pois ela é lipossolúvel (assim como a vitamina K).
• Dieta palatável: o animal não quer comer, então a gente tem que apostar em uma dieta
de alta palatabilidade. O animal fica muito nauseado quando olha pro alimento. ***
• Refeições frequentes. A gente tenta fornecer refeições pequenas e frequentes. ***
• Isso evita que a vesícula biliar fique cheia. A gente tem que tentar manter a vesícula
biliar vazia porque quanto mais tempo ela ficar cheia, maior é a possibilidade de
extravasamento para o próprio hepatócito.
• Não podemos deixar o animal em jejum, pois quanto mais tempo ele fica em jejum,
mais cheia fica a vesícula biliar. Isso aumenta o mal estar do animal.
• Controlar a ascite e o edema pra melhorar o apetite do animal. ***
• Alguns animais já chegam com o abdômen abaulado. Essa ascite pode atrapalhar o
apetite do animal. Muitas vezes, esse animal não responde mais ao tratamento
medicamentoso pra ascite. A gente vai ter que drenar a ascite pra melhorar a
qualidade de vida do animal.
• O animal já pode estar em uma fase crônica, e isso é ruim.
Imunossupressores:
• É uma modalidade de tratamento muito importante e é essencial quando se tem
infiltrações inflamatórias crônicas, especificamente infiltrações mononucleares de
linfócitos e plasmócitos.

• Glicocorticoide: ***
• Inibem quimiotaxia de monócitos e neutrófilos para os locais de inflamação, inibem a
fagocitose dos macrófagos e dificultam a blastogênese dos linfócitos.
• A gente só pode usar com confiança, quando se tem a biópsia (não tem infeção e tem
linfócito). ***
• Não dá pra usar corticoide aleatoriamente pra ver se o animal melhora porque ele tem
muito efeito adverso, e aí a gente não sabe se é o animal que não está melhorando ou
se é a doença que não está sendo tratada adequadamente.
• É indicado por suas propriedades anti-inflamatórias nos infiltrados mononucleares.
• Usar somente medicamentos de curta duração: prednisolona e prednisona. A gente dá
preferência pra prednisolona porque a prednisona ainda vai ser transformada em
prednisolona quando chega no fígado. Eu não quero dar trabalho pro fígado quando
ele está doente, então eu opto por dar o metabólito ativo (prednisolona).
• Doses imunossupressoras: é a partir de 2,2 mg/kg. Começamos diariamente durante
15-20 dias, e depois a gente estabiliza em dias alternados.
• Melhor fazer oral. A gente só faz injetável quando não tem outra opção (quando o
animal está vomitando ou tem alguma outra indicação).
• Efeitos adversos: desenvolver cushing iatrogênico (principalmente nos cães), infecções
de pele e etc.
• Contra indicação: não usamos corticoides quando se tem infecção ativa, encefalopatia
hepática, ulceração gastro intestinal, lipidose hepática e suspeita de linfoma seja onde
for. O corticoide faz parte da maioria dos protocolos de tratamento de linfoma, mas
ele não pode ser usado sozinho, pois ele pode causar resistência a outros fármacos. ***

• Azatioprina: ***
• Deve ser evitada no gato. É mais utilizada nos cães quando ele tem muito efeito
colateral do corticoide e ele precisa do corticoide. É usada como alternativa pra
diminuir a dose do corticoide.
• A dose depende do grau de invasão e do tempo que a gente vai usar o medicamento.
Também depende do animal.

• Ciclosporina:
• A gente não usa muito porque ela pode ser hepatotóxica. Ela tem um bom efeito
imunossupressor, mas não pode ser utilizada em pacientes com doença hepática.

Anti-fibróticos:
• A célula estrelada conduz à fibrose. Se tiver muita fibrose, a gente pode usar fármacos
anti-fibróticos.

• Colchicina: ***
• É o anti-fibrótico mais potente e é o protótipo dessa classe farmacológica.
• Ela é um inibidor do fuso mitótico. ***
• Interfere na síntese do colágeno. ***
• É indicada quando há evidências de fibroplasia e fibrose ou quando há ascite. A ascite
ocorre por causa do aumento da pressão na veia porta causada pela fibrose.
• Deve ser evitada nos gatos, pois ela costuma causar muito vômito. Então, nos gatos a
gente trata a fibrose com corticoide.
• Pode causar vômito e diarreia no início do tratamento. Então, a gente tem que
administrar com o o estômago cheio ou junto com um antiemético.
• A dose também depende da gravidade.
• Posso usar esse medicamento pelo resto da vida do animal, caso ela tenha uma
hepatite crônica por exemplo. Ela não trata a doença em si, ela trata a consequência.
Funciona muito bem.

• Zinco: ***
• Também é um antifibrótico interessante. Ele também inibe vários passos da síntese do
colágeno e pode ser usado junto com a colchicina.
• Não deve ser muito usado nos gatos porque pode causar hemólise. Em alguns cães,
pode causar náuseas e vômitos porque ele é irritante. Mas se a gente usar em cápsulas
e com o estômago cheio, não tem problema.
• Também pode ser usado pelo resto da vida do animal.
• O zinco é mais seguro que a colchicina, pois ele é um elemento nutracêutico.

Antibióticos:
• O lugar mais fácil de se tratar uma infecção é o fígado.

• Infecções ascendentes:
• Vamos tratar as infecções ascendentes do parênquima.
• Podemos usar qualquer um desses grupos: cefalosporinas, fluorquinolonas e
amoxicilina. Usamos um ou outro, não precisa usar os 3. ***
• Podemos associar isso com um antibiótico que vai evitar a encefalopatia hepática e
evita a ascendência de bactérias anaeróbicas: metronidazol.
• Usamos muito amoxicilina + metronidazol. É uma boa combinação. ***
• A gente só usa cefalosporina quando o animal está internado.

• Encefalopatia hepática:
• Sempre usamos o metronidazol.
• Ele é importante por causa do seu espectro nas bactérias anaeróbicas produtoras de
amônia no intestino. Então ele diminui a população de bactérias produtoras de
amônia. ***
• A gente também pode usar a neomicina, mas a gente nunca lembra dela.

• Medicamentos que devem ser evitados em animais com qualquer tipo de doença
hepática:
• Tetraciclina (a doxicilina é a menos pior), sulfonamidas e o cloranfenicol.
• Tem muitos animais que chegam pra gente tomando doxicilina, então eles podem ter
hepatite tóxica.

Cupruréticos:
• É um grupo de medicamento muito pouco utilizado na rotina.
• Fazem a eliminação do cobre, ou seja, ele é quelante de cobre. ***
• Os cães tendem a acumular cobre em doenças hepáticas crônicas. Algumas raças de cães
acumulam cobre primariamente por um defeito genético.

• D penicilamina:
• Evita que o cobre seja absorvido e acumulado no fígado. É um quelante de cobre.
• Usar a dose de 15mg/kg Bid durante, no mínimo, 6 meses na tentativa de evitar danos
causados pelo cobre.
Antioxidantes (hepatoprotetores):

• Estresse oxidativo (dano oxidativo): ***


• É o desequilíbrio entre compostos pró oxidantes e as defesas antioxidantes.
• Radicais livres: é toda e qualquer espécie reativa de oxigênio, nitrogênio ou
hidrogênio. É o causador do dano oxidativo. Podem causar dano no DNA (morte ou
mutação e câncer). Se causar um dano à membrana (causa lesão celular), ela se torna
instável e aí as coisas que não deveriam sair saem, e as coisas que não deveriam entrar
entram.
• O estresse oxidativo também causa lesão na proteína e acaba comprometendo a
função celular e pode causar respostas imunomediadas.

Mecanismos de defesa antioxidante: ***


• Para que não haja consequências dos processos oxidativos, o organismo tem
mecanismos de defesa.
• Processos enzimáticos:
• É tudo aquilo que termina em “ase”, como a catalase, peroxidase e etc.
• Processos não enzimáticos:
• É onde a gente vai interferir mais.
• A vitamina E (lipossolúvel) é um dos maiores responsáveis por proteger a membrana
celular.
• Ascorbato: vem da vitamina C.
• GSH (glutatião): tem uma estrutura muito simples e é o antioxidante mais importante
presente nas células dos mamíferos. Ele é um antioxidante porque ele sofre oxidação,
depois é reciclado (reduzido) para ser oxidado de novo e proteger a célula. Ele vai
neutralizar os radicais livres. A razão entre ele oxidante e reduzido nos diz se aquela
célula está protegida ou não do dano oxidativo naquele momento. Se tem baixo índice
de GSH é porque a células sofreram dano oxidativo.

• Vitamina E: ***
• É um potente oxidante.
• Protege contra lesões oxidativas dos próprios sais biliares. Bloqueia a peroxidação
lipídica da membrana celular, pois ela é lipossolúvel.
• Indicação: toda vez que eu tenho hepatopatias necroinflamatórias e colestáticas. ***
• Dose: 10-15mg/kg/dia PO.
• Podemos usar pro resto da vida do animal se ele tiver uma doença crônica, pois não
tem nenhuma contra indicação.

• Ácido ursodeoxicólico: ***


• É um antioxidante interessante e também tem efeito colerético.
• É um ácido biliar, mas quando a gente administra ele é como se a gente alterasse a
forma da bile (fica mais fluida e menos agressiva).
• Além disso, a molécula tem capacidade de citoproteção direta, reduz inflamação
peribiliar e é imunomoduladora, pois ela modula a expressão do complexo maior de
histocompatibilidade.
• Indicação: qualquer doença hepática inflamatória e colestática crônica. ***
• É contra indicado em casos de obstrução do ducto biliar comum, pois não há porquê
fluidificar se esse líquido não tem pra onde ir. Também não é muito útil na lipidose
dos gatos.
• A gente deve evitar que o animal morda esse comprimido, pois o gosto deve ser
horrível. É um ácido biliar.

• N acetilcisteína: ***
• É um fármaco muito interessante. É o único que presta apenas pra doenças agudas.
Não é para ser usada pelo resto da vida do animal. ***
• Ele serve de antídoto para intoxicação por paracetamol. ***
• Além disso, ele melhora a oxigenação na insuficiência hepática aguda, tem ação
antiinflamatória e ele restaura os níveis intracelulares de GSH (serve de matéria prima
pra reciclagem do GSH).
• Indicação: insuficiência hepática aguda, intoxicação por paracetamol, presença de
corpúsculo de heinz (oxidação da hemoglobina) e lipidose hepática (é onde ela é mais
útil). ***
• A dose depende da situação. As doses maiores são feitas em casos de intoxicação por
paracetamol (140mg/kg, depois faz 70mg/4-6 horas até os sinais desaparecerem).

• Silimarina: ***
• É um antioxidante que neutraliza radicais livres, conserva a glutationa, aumenta a
síntese proteica e ajuda regeneração hepatocelular.
• Também conserva a fluidez da membrana plasmática, suprime a fibrogênese e
promove a fibrólise.
• Dose de 20-50mg/kg/dia PO.
• O problema é que a literatura fala que a dose é de 8mg/kg, mas essa dose não causa
efeito nenhum. A silimarina comercial é um extrato vegetal e o problema é que ele não
é puro. Então se a gente usar a dose baixa, vai ter pouca silimarina. Como a gente não
sabe a dose do extrato, a gente chuta a dose lá em cima (não faz mal).

• L-carnitina:
• Ajuda na lipidose. A gente vai falar mais nela quando a gente falar de lipidose.

• Taurina:
• É interessante como aminoácido essencial pros gatos.
• Otimiza o fluxo biliar, principalmente quando utilizada junto com a vitamina E.

• Metionina:
• É um aminoácido que está dentro da dieta da maior parte dos nossos pacientes.
• Dentro do hepatócito ocorrem várias reações. Em uma delas, a metionina se
transforma em S adenosil L metionina e a partir daí várias coisas são desencadeadas.
• Reações de aminopropilação: são reações de saúde do hepatócito (replicação do seu
DNA, síntese de proteínas, diz a hora que ele vai morrer, regeneração apoptose e etc).
• Reações de detoxificação: é a parte suja. A partir da cisteína, faz-se transsulfuração. É
aqui que o GSH trabalha, pois é aqui que as reações com radicais livres estão
ocorrendo o tempo inteiro. Aqui também trabalha a taurina e os grupos chamados de
sulfatos.
• É doador de metila pras reações chamadas de metilação, que na verdade são reações
de biotransformação e síntese. É a parte limpa de produção.
• Para que a metionina faça tudo isso, ela precisa de uma enzima (S adenosil metionina)
e energia (ATP). Quando o fígado está doente, essa enzima é limitante e aí não tem
enzima o suficiente pra essas coisas acontecerem. Aí a metionina vira mais uma toxina
encefalopática. É um típico caso de “não ajuda e ainda atrapalha”.

• S adenosil L metionina: ***


• Se a metionina não trabalha porque falta enzima, eu posso dar a enzima ou o seu
produto.
• Ela faz todos os efeitos benéficos que a metionina faria na presença da enzima.
• É um precursor do glutatião, melhora a fluidez da membrana, melhora a conjugação
dos sais biliares à taurina, aumenta as concentrações de glutationa hepática e nos
eritrócitos.
• Podemos usar ela pelo resto da vida e é um medicamento extremamente útil.
• Não tem SAMe no Brasil pois é necessário que o laboratório tenha um estabilizador
patenteado.
• É considerada um suplemento alimentar e é um produto humano. Algumas pessoas
mandam manipular, mas a gente não sabe se vai fazer efeito por causa do
estabilizante. Na bula está escrito que o produto é instável depois de aberto.
• Xantinon: a bula desse medicamento diz que o uso da metionina em pacientes com
insuficiência hepática grave deve ser feita com cautela, pois pode induzir encefalopatia
hepática.
• Na veterinária as bulas não são fiscalizadas pela Anvisa.

Terapia de suporte:
• Qualquer doença grave o suficiente pode levar a qualquer uma dessas síndromes. Essas
síndromes podem se repetir em várias doenças hepáticas diferentes.

Encefalopatia hepática:
• A gente tem um fígado que não está metabolizando as toxinas que estão sendo
absorvidas ou produzidas por ele mesmo. Essas toxinas caem na corrente circulatória e
se ligam em receptores benzodiazepínicos no SNC. O animal chega com a aparência de
sedação. ***
• Muitas vezes, os sinais são confundidos com intoxicação e trauma crânioencefálico. O
animal fica intoxicado com suas próprias toxinas.
• Em geral, a gente tem um histórico e um exame físico com sinais de doença hepática
grave. ***
• A encefalopatia hepática é sinônimo de que o animal está com insuficiência hepática. A
gente não tem a menor dúvida disso.
• Diferença entre insuficiência renal e hepática:
• A insuficiência renal é classificada em aguda ou crônica. Já a insuficiência hepática
não recebe essa classificação, ela pode ser apenas reversível ou irreversível. Eu posso
ter uma insuficiência hepática gravíssima reversível, é só retirar o animal da crise.
Agora, se o animal já está na fase final de fibrose, o quadro não é reversível, a não ser
que se realize um transplante (impossível).
• A digestão das proteínas com o auxílio das bactérias do intestino, causa a liberação de
amônia. O fígado joga a amônia pro ciclo da ureia e a transforma em ureia. Essa ureia
vai ser excretada pelos rins.
• Se o ciclo da ureia estiver prejudicado, vai começar a sobrar amônia no organismo.
Assim que a amônia entra no organismo, ela vai direto pro SNC. É isso que causa a
encefalopatia hepática.
• Tratamento: ***
• Controlar as fontes de amônia: fluido IV, controle do sangramento gastrointestinal,
pois o sangue sendo digerido é uma fonte grave de amônia. Vamos hidratar o animal
pra diluir as toxinas e facilitar a exceção da ureia.
• Sinais neurológicos: enema e lactulose. Normalmente, o animal tem sinais
neurológicos presentes. A limpeza diminui a absorção da amônia. Temos que hidratar
o animal primeiro (3-4 horas antes), pois o enema vai causar uma diarreia. A gente
nem precisa sedar o animal, pois ele já vai estar sedado. O enema é feito com água
morna.
• Metronidazol: 7,5 mg/kg IV Bid. Tem o objetivo de diminuir a população bacteriana
produtora de amônia. É uma dose baixa porque é fácil controlar a população que está
ali.
• Controle das convulsões: isso é um problema pra gente, pois os medicamentos
utilizados pra controlar a convulsão são metabolizados no fígado e são hepatotóxicos.
Devemos usar doses mais baixas de benzodiazepínicos e fenobarbital. Fazer um
controle em longo prazo com brometo de potássio, e não com fenobarbital. É
complicado usar brometo em felinos, pois eles podem desenvolver bronquiolite.

Ascite:
• É outra síndrome que se repete com frequência. Ascite não é um diagnóstico, é um
achado clínico e os tratamentos dependem da causa.
• Tem gente que acha que o único tratamento pra ascite é diurético. A gente tem que
lembrar que pode ter um animal desidratado e com ascite.
• Causa da ascite na doença hepática: hipertensão na veia porta por causa da fibrose. É
sinal de cronicidade. Mas isso não exclui a possibilidade do animal ter outra coisa como
um câncer, doença cardíaca, doença renal, hipoproteinemia e etc. ***
• Tratamento da ascite na doença hepática:
• Restrição de sódio: podemos usar uma ração cardíaca, pois ela tem baixo sódio afim
de reduzir a retenção de líquido. Além disso, ela é de alta digestibilidade. É lenda que
as rações enlatadas tem mais sal que as outras.
• Diuréticos: usar baixas doses de furosemida (0,5 - 1,0 mg/kg). Ao mesmo tempo, a
gente pode associar com a espironolactona, que tem um efeito complementar. Pra
usar diurético, o animal precisa estar hidratado. Pode ser que a gente precise fazer
uma fluido antes.
• Abdominocentese: fazemos isso quando o animal não responde mais aos diuréticos. É
feito para melhorar o conforto do animal.

Coagulopatias:
• Todo animal que tem uma doença hepática grave pode chegar pra gente com problemas
na coagulação por vários motivos diferentes. Os fatores de coagulação são sintetizados
no fígado.
• Além disso, a vitamina K (lipossolúvel) precisa que o fígado esteja funcionando bem
para ser absorvida de maneira adequada.

• Tratamento:
• Suplementação de vitamina K, principalmente antes de qualquer procedimento
invasivo. Ela não é um anti hemorrágico; ela é um fator de coagulação que ativa outros
fatores, mas ela sozinha não faz nada (precisa de plaquetas, fibrinogênio e etc). Só
existem duas indicações de uso terapêutico de vitamina K, que é a doença hepática
grave onde as coagulopatias tem a ver com a não absorção adequada de vitamina K, e
envenamento por dicumarínico (veneno para rato), que é um inibidor competitivo da
vitamina K.
• Terapia com componentes do sangue: plasma ou sangue total. Se a gente vai fazer um
procedimento mais invasivo com riscos de sangramento, a gente deve realizar uma
transfusão sanguínea.

Ulceração gastrointestinal:
• Isso ocorre porque a mucosa está cheia de toxinas, então a multiplicação e a cicatrização
das lesões vão estar alteradas. Ao mesmo tempo, há uma coagulopatia. A qualidade do
sangue que chega nas mucosa é ruim e o sangramento é facilitado. Por isso é muito
comum ter úlcera gastroduodenal, o que só piora o quadro. O sangramento vai causar
mais absorção de amônia.
• Tratamento:
• Bloqueadores H2: ranitidina ou famotidina. Eventualmente, a gente utiliza o
omeprazol. Indicados quando houver náusea, inapetência, melena, evidências
bioquímicas de hemorragia GI (anemia regenerativa ou microcítica, com
panhipoproteinemia ou aumento da uréia sem aumento de creatinina).
• Sucralfato: para parar o sangramento.

Doenças hepáticas mais comuns:


Cães:
• Hepatite ou hepatotoxicidade: por si só, isso não quer dizer muita coisa. As hepatites
podem ser agudas ou crônicas e podem ter qualquer etiologia (virose, leptospirose e
etc).
• Fibrose hepática ou cirrose: pode ser resultado de uma hepatite crônica.
• Hepatite associada ao cobre: aparece em algumas raças que geneticamente já tem
predisposição a acúmulo de cobre. O acúmulo de cobre pode ser a causa ou a
consequência.
• Desvio portossistêmico: é mais comum nos cães do que nos gatos. Para o fígado em si,
ele não causa grandes problemas. Mas para o animal inteiro, causa, pois o fígado não
está sendo utilizado para detoxificação. Qualquer porcaria absorvida no intestino não
passa pelo fígado e cai direto na circulação. Pode ser genético ou adquirido (nódulo).
• Doença hepática não hepática: hepatopatia vacuolar (processo degenerativo que não
precisa estar relacionado com doença primária e inflamatória, mas pode causar
alterações nos exames e doença clínica), hepatopatia esteroidal (causada pelo uso
crônico de corticoide ou pelo hiperadrenocorticismo), hiperplasia nodular (é uma coisa
benigna reacional).

Gatos:
• A gente fala de colangite, pois as inflamações não chegam nos hepatócitos. As
inflamações ficam apenas ao redor dos canalículos, ductos biliares e vesícula biliar.
• Colangite neutrofílica aguda: é chamada de supurativa porque tem ascendência de
bactérias do duodeno.
• Colangite neutrofílica crônica: é chamada de não supurativo ou linfoplasmocítica.
Costuma ser imunomediada.
• Colangite linfocítica: pura e simples. Também é imunomediada.
• Triadite: é a associação de doença intestinal inflamatória, pancreatite e colangite. É uma
característica específica do gato. Tudo é imunomediado e tudo é tratado com
imunossupressão. São doenças inflamatórias crônicas progressivas, ou seja, elas
precisam de tratamento.
• Lipidose hepática: é uma característica bem típica do gato. Não é uma doença infecciosa
e nem inflamatória, ela é metabólica. O animal pode morrer e ela é uma doença única
em suas apresentações. A gente tem que saber diagnosticar e evitar. Ela pode acontecer
em um animal internado.
• Causas primárias:
• Drogas ou toxinaa, CCH (supurativa, linfocítica, mista), lipidose, infecção por FeLV,
PIF e neoplasia hepatobiliar primária.
• Causas secundárias:
• Lipidose hepática secundária a: drogas / toxinas, anorexia crônica, má nutrição
crônica, DM e sepse.
• Atrofia hepática secundária a DPS, hipertireoidismo, sepse, pancreatite, DII e
neoplasia hepatobiliar.
• Metastática.
Lipidose hepática idiopática felina:
Definição:
• Só os gatos tem lipidose. ***
• Ela é uma doença clínica. Não é uma doença que pode ser diagnosticada
microscopicamente. Na patologia, a gente pode observar acúmulo de gordura,
degeneração gordurosa, esteatose e etc.
• Lipidose é um acúmulo de coisas. A palavra chave dessa alteração é “acúmulo”.
• É uma desordem de metabolismo, que culmina em um acúmulo de triglicerídeos nos
hepatócitos. Esse acúmulo é em quantidade suficiente para ser visto no microscópio e
é capaz de resultar em uma disfunção hepática grave. ***
• Quando o animal chega pra gente, a gente diz que ele está em insuficiência hepática.
• Pode levar a uma colestase intra hepática grave. É muito fácil entender porque ela
acontece. O hepatócito está tão gordo que a há uma compressão da região dos
canalículos.
• É fatal se não for tratada. Não existe lipidose auto-limitante. ***
• O termo idiopático já caiu em desuso, pois na maioria das vezes a gente sabe a causa.
• Basicamente, a gente tem uma mobilização rápida de gordura. ***
• Cães não tem muita lipidose porque se ele passa fome, sua demanda calórica é
reduzida. Quando o animal sente fome, ele retira um pouco da gordura.
• O gato come várias vezes ao dia porque o organismo dele não é preparado pro jejum.
Ele não se adapta a períodos de escassez alimentar. O gato mobiliza a gordura muito
rapidamente.
• A lipidose é uma doença dos tempos modernos. Só gato gordo tem lipidose.

Etiologia:
• A gente pensa em má nutrição aguda. Não é uma má nutrição crônica, onde o animal
passa fome há meses.
• Doenças sistêmicas que podem estar associadas com alterações no metabolismo ou à
redução brusca de apetite.
• Diabetes (tem a ver com o metabolismo da gordura), colangite, pancreatite, doença
renal (em animais mais velhos), neoplasias e outras doenças gastrointestinais.
• Obesidade: é um fator importante, pois só vai mobilizar gordura se tiver gordura
sobrando.
• A obesidade é classificada como má nutrição.
• Idiopática: antigamente, a maioria das lipidoses eram consideradas idiopáticas. Hoje a
gente já para pra pensar e procurar e a gente acaba achando a causa da anorexia que
levou à lipidose.
• Qualquer condição que cause anorexia grave em um animal obeso pode causar lipidose.
• Não existe uma fórmula mágica. A gente não determina um período de anorexia pra
desenvolver lipidose. O que a gente sabe é que esse tempo varia de poucos dias a
algumas semanas. O animal que perdeu metade do peso em 1 ano não vai desenvolver
lipidose, pois o que causa lipidose é a perda de peso aguda (rápida).

Patogenia:
• A palavra chave é “acúmulo”.

Tudo começa com um acúmulo de ácidos graxos:


• Existem 3 fontes de ácidos graxos:
• A gordura que ele ingeriu na dieta, a gordura que ele queimou (lipólise periférica) e a
própria síntese no fígado. ***
• Se uma dessas fontes, ou todas elas aumentarem, tende a sobrar ácido graxo.
• Os ácidos graxos são captados pelo fígado e podem passar por 3 processos:
• Produzir energia: é a coisa mais óbvia.
• Esterificá-los em triglicerídeos e incorporá-los nas lipoproteínas de baixa densidade
(VLDL). Pra fazer lipoproteína é necessário ter proteína, então se ele não estiver
ingerindo proteína, ele não consegue fazer uma lipoproteína.
• Esterificar em triglicerídeos, fosfolipídeos, colesterol e estocar até o momento em que
eles forem necessários.
• Para fazer isso, o fígado precisa de cofatores e matéria prima. Se algum desses
componentes faltar, tende a haver um acúmulo de ácidos graxos. A capacidade do
fígado captar ácidos graxos é maior que a sua capacidade de se livrar deles.
• A quantidade de ácidos graxos aumenta por 2 motivos: ou a oferta aumenta ou os
mecanismos estão prejudicados. ***

O acúmulo de lipídeos é resultante de:


• Alta ingestão: o animal come demais e acumula gordura.
• Deficiência de oxidação dos ácidos graxos, ou seja, faltou algum cofator pra produzir
energia.
• Excesso de síntese de lipídeos, pois há excesso de matéria prima.
• Deficiência na síntese e/ou excreção de lipoproteínas. Isso pode acontecer pela falta de
cofatores ou matéria prima.
• Lipólise no jejum, ou seja, o animal passou fome e teve que queimar gordura
rapidamente.
• Síntese de triglicerídeos a partir de carboidratos.
• Quando a gente fala de gatos, a demanda de proteína e gordura é grande, mas a
demanda de carboidrato não é grande. Isso é importante quando a gente fala de dieta
industrializada, pois elas tem muito mais carboidrato do que é necessário.

Consequências do acúmulo de lipídeos:


• Quando as células ficam cheia de gordura, elas não conseguem trabalhar direito. ***
• Os canalículos ficam comprimidos pelos hepatócitos, que estão inchados de gordura.
Por isso, há uma colestase interepática forte.
• O animal fica ictérico por causa da colestase.
• Quando o animal entra em lipidose é porque ele já tem todas as alterações. Não existe
grau de lipidose (ou ele tem ou ele não tem).

Obesidade: ***
• Quando se tem alta massa de tecido adiposo (animal obeso), se tem uma alta
disponibilidade de ácidos graxos. ***
• Por causa disso, o organismo acaba utilizando esses ácidos graxos para produzir
energia. Então, a utilização da glicose começa a diminuir. Esse é o mesmo mecanismo
envolvido no diabetes tipo 2 do ser humano. ***
• Em consequência disso, se tem uma hiperglicemia, que acaba estimulando a produção
de insulina.
• Fisiologicamente: a alta concentração de insulina inibe a lipase tecidual. A insulina
fala pra lipase parar de queimar gordura.
• Na obesidade: o animal tem uma resistência periférica à insulina, e aí a insulina não
consegue inibir a lipase. Então, continua queimando gordura e a glicemia continua
alta. Isso ocorre até o ponto em que o animal fica dependente de insulina. A
concentração de ácidos graxos aumenta.
• Conclusão: eu não posso colocar glicose no soro de animais com lipidose. Ele não
precisa de glicose. Isso pode até atrasar a recuperação do animal. Gato com fome
precisa de proteína, e não de glicose. ***
• Ex: se um animal chega muito doente e ele não come há muitos dias. Aí, de imediato a
gente pode usar glicose.
O papel da anorexia:
• A lipólise periférica nos gatos é muito rápida. Ela aumenta a liberação de ácidos graxos,
que vão ser captados, convertidos e acumulados.
• Isso também é influenciado pela insulina e glucagon. A insulina cai, pois a glicose está
baixa, e o glucagon é quem estimula isso aqui.

Deficiência na formação e liberação das LMBD:


• O mecanismo de produção de lipoproteínas também fica prejudicado.
• A capacidade do fígado de captar é maior que a sua capacidade de secretar. Se o animal
não estiver comendo, ele não vai ter proteínas. Então começa a haver uma deficiência na
formação das lipoproteínas. Uma das maneiras dele se livrar dos ácidos graxos também
fica prejudicada.

Diminuição da oxidação de ácidos graxos:


• Carnitina: é necessária pro transporte de ácidos graxos para a mitocôndria do
hepatócito para fazer a beta-oxidação. O animal com lipidose não tem deficiência de
carnitina, mas a gente suplementa pra facilitar esse mecanismo de queima.
• Arginina: é necessária para a síntese de ornitina. A ornitina ajuda no funcionamento
normal do ciclo da ureia, principalmente nos animais que já chegam com encefalopatia
hepática e hiperamonemia.
• Se a síntese de ornitina fica prejudicada, acaba acumulando cofatores. Isso inibe a
síntese das lipoproteínas, o que aumenta ainda mais o acúmulo de ácidos graxos.
• Quando a gente faz tratamento, tanto faz suplementar a arginina quanto a ornitina,
pois o resultado final vai ser o mesmo.

Diagnóstico:
Anamnese típica de lipidose:
• É a primeira coisa que a gente tem que prestar atenção
• É um animal obeso, seguido de um período de anorexia e rápida perda de peso. ***
• As vezes o animal chega pra gente e ainda está gordinho, mas o proprietário afirma
que o animal emagreceu muito.
• Relato de episódio estressante antes do período de anorexia.
• Isso acontece com frequência. Qualquer coisa pode ser estressante pro animal, desde
queima de fogos, até trocar o sofá, trocar a empregada, nascimento de bebês e etc.
• Ocorre mais em fêmeas. Isso é só na teoria.
• Gatos de meia idade: pois já deu tempo dele ficar gordo e sistemático.

Sinais clínicos:

• Não são difíceis de observar, pois quando o proprietário nota é porque o animal já está
muito mal.
• Sinal de insuficiência hepática grave: letargia, depressão, fraqueza. Muito vômito e
desidratação. ***
• Icterícia marcante. O gato fica laranjado/cor de caneta marca texto. A gente não tem
nenhuma dúvida da icterícia desse animal. ***
• Vômitos: o animal tem muita ânsia. Ele nem consegue olhar pra comida. Quando a
gente mostra a comida pro animal, ele vira a cara ou faz ânsia e vomita. Ele tem nojo da
comida.
• Diarreia ou constipação. Não é uma coisa que nos chama a atenção, pois pode variar.
• Perda de peso: ele fica com uma cara esquisita e uma barriga flácida. Isso nos chama a
atenção.
• Sinais de encefalopatia hepática: muitas vezes o animal chega com suspeita de
intoxicação. Vômito, salivação, depressão mental severa (demência, estupor, pressão de
cabeça, coma). A gente sabe que o problema é hepático porque o animal fica muito
ictérico. Não tem jeito de ter lipidose sem icterícia.
• Outros sinais podem estar relacionados à causa base.

Exame físico:
• Icterícia evidente. A gente não tem a menor dúvida disso. O melhor lugar pra ver a
icterícia é no palato.
• Diminuição da massa muscular. Tem atrofia dos grupos musculares, com retenção da
“pochete” na barriga.
• Hepatomegalia: a gente observa isso se a gente conseguir palpar o animal.
• Desidratação: o animal ainda é gordo e a gente tem que saber ver se ele está
desidratado.
• Caquexia: geralmente ele chega gordo ou com um ECC normal. É muito difícil a gente
pegar um animal com lipidose há tanto tempo que ficou caquético.
• Ventroflexão do pescoço: ocorre por deficiência de potássio e tiamina. O animal tem
fraqueza muscular e não consegue segurar o pescoço. Não é uma coisa exclusiva da
lipidose.
• Hemorragias: ele tem uma grande tendência a isso por causa da deficiência dos fatores
de coagulação. Quando a gente coleta sangue, o animal fica com um hematoma enorme.
Achados laboratorias:
• Com o exame físico e sinais clínicos, a gente já tem quase 90% de certeza do diagnóstico
e os achados laboratoriais vão confirmar isso pra gente. A gente vai tentar descartar
outras coisas.
• Hemograma:
• Vou descartar se a icterícia não é hemólise. ***
• O animal pode ter uma anemia leve. Não é uma anemia grave a ponto da gente
suspeitar de hemólise.
• Pode ter poiquilocitose e corpúsculo de heinz (lesão oxidativa). A lipidose, assim como
outras doenças, causa uma lesão oxidativa grave no fígado.
• Pode ter um neutrofilia suave ou uma neutropenia. Mas não é nada que leve a pensar
em doença inflamatória ou infecciosa.

• Bioquímico:
• Reflete insuficiência hepática. ***
• Hiperbilirrubinemia: é óbvio. A bilirrubina também serve como parâmetro de
melhora. O melhor sinal de que nosso tratamento está funcionando é ver a bilirrubina
caindo. Todas as enzimas hepáticas vão estar aumentadas, mas elas demoram a cair. É
o exame que mais merece ser repetido.
• Aumento expressivo da FA, ALT e AST. Pouco ou nenhum aumento de GGT, apesar de
ser uma doença colestática grave. Ocasionalmente a albumina e a ureia vão estar
baixas (quem vai estar alta é a amônia).
• Baixo potássio, fósforo e magnésio. É importante dosar o potássio, pois se ele não
subir o prognóstico é desfavorável. A gente sempre repete bilirrubina e potássio. ***
• Pode ter aumento de colesterol e aumento de glicose.

• Outros:
• Anormalidades de homeostasia: os tempos de coagulação vão estar alterados.
• Na urinálise, a gente vê bilirrubinúria e lipidúria. A gente não precisa fazer esse
exame.
• Radiografia: vamos ver hepatomegalia. O fígado fica arredondado e grande.

• Ultrassonografia:
• Vai tirar a dúvida se, além da lipidose, existem outras coisas como colangite, câncer,
obstrução, pancreatite e etc.
• A ultrassonografia me dá outras informações. Tem alta sensibilidade, especificidade e
valor preditivo para o diagnóstico.
• A imagem fica com hiperecogenicidade difusa homogênea.
• O importante é falar que o que o fígado não tem, para descartar doenças inflamatórias.
O ultrassom mostra que o fígado está gordo, mas não fala onde a gordura está.

Diagnóstico definitivo:
• Biópsia hepática. A gente tem que tratar o animal antes de fazer a biópsia. ***
• É a única doença hepática que a gente não coleta material pra biópsia porque o animal
vai morrer enquanto a gente espera o resultado A nossa prioridade é o tratamento.
• Citologia: vamos ver o hepatócito preenchido de lipídeos, sem presença de células
inflamatórias.

Tratamento:
• Suporte nutricional intensivo. É a coisa mais útil no tratamento da lipidose. Não existe
nenhum medicamento que tire o animal da lipidose. Só a dieta resolve. ***
• Isso tem que estar muito claro pro proprietário. Ele não pode ter preguiça de fazer
comida e nem ter medo de passar a sonda.

• Objetivos:
• A gente precisa lembrar que o animal está mal.
• Satisfazer todos os requerimentos de proteína e nutrientes do gato. ***
• Temos que lembrar que o animal tem os requerimentos pra viver e os requerimentos
pra correr atrás do prejuízo, pois muitos hepatócitos morreram. Por isso tem que
sobrar proteínas na dieta.
• Manter o equilíbrio energético positivo, ou seja, tem que sobrar energia. Não pode
faltar. Isso serve para promover a regeneração hepática. ***

Inicial:
• Hidratar: ***
• É primeira coisa que a gente faz. A gente faz fluidoterapia (pode ser com ringer
lactato). Antigamente se falava que o ringer lactato não ia ser transformado em
bicarbonato porque o fígado está ruim; mas atualmente já se sabe que a quantidade de
lactato que vai se acumular é muito pequena e não faz tanta diferença.
• Não usar glicose na fluido, pois ela pode atrapalhar na recuperação. O animal não
precisa de glicose, e sim de proteína.
• Suplementação de eletrólitos (K, P, Mg).
• A essa altura do campeonato eu já coletei material, enviei pro laboratório e eu já sei
que ele tem déficits de eletrólitos. O mais importante pra suplementar é o potássio.
• Complexo B:
• A gente injeta as vitaminas do complexo B. A prof prefere aplicar a cobalamina
separadamente por via SC, pois ela é a que mais faz falta.
• Encefalopatia hepática: o animal pode chegar com isso. Vamos fazer enema com água
morna (10 ml/kg), lactulose, metronidazol e/ou neomicina. A gente nem precisa sedar o
animal, pois ele já está sedado.
• O animal pode chegar em encefalopatia. Então, a gente pode fazer um enema com
solução salina aquecida ou com água. 10mL/kg. A gente nem precisa sedar o animal,
pois ele já está mal. Fazemos lactulose na solução de enema. Ao mesmo tempo, a gente
pode fazer metronidazol IV pra diminuir a população das bactérias produtoras de
amônia.
• É proibido usar qualquer coisa com metionina, pois o animal já está intoxicado.
• Muitos gatos morrem nesse manejo inicial. A gente tem que tirar o gato do “pé na cova”.
Quando o proprietário demora muito pra trazer o animal, pode ser que a gente não
consiga reverter o quadro.

Longo prazo:
• Depois que a gente estabilizar o animal, ele pode ir pra casa e a gente vai planejar um
tratamento a longo prazo. Esse planejamento tem que envolver o proprietário também.

• Dieta com altos níveis de proteína.


• Porém, no primeiro/segundo dia de tratamento, o animal ainda está em encefalopatia
hepática. Então a gente não pode aumentar a proteína rapidamente porque é daí
quem vem a amônia.
• No início da doença, a gente pode começar com uma dieta de pouca proteína, e à
medida que a gente conseguir combater a encefalopatia hepática, a gente pode
aumentar a proteína.
• Podemos usar, por exemplo, uma dieta renal. Ela é de alta digestibilidade e tem baixa
proteína.

• Dieta apropriada:
• Não existe uma dieta apropriada. Existem várias dietas diferentes, com papéis
diferentes. A gente tem que ser flexível na escolha.
• Preciso de rações com alto teor de proteína e caloria. Pode ser uma ração de prescrição
(rações terapêuticas) ou uma ração de filhote (muita proteína e alta digestibilidade).
• Cálculo da dieta:
• Existem várias fórmulas pra calcular isso. Não é a informação que está na ração que
vai nos dizer quanto de ração o animal tem que comer.
• Requerimento energético basal (kcal/dia) = 30x peso + 70. Isso é pra animais acima
de 2kg. A gente usa essa fórmula pra tentar achar a dieta adequada e pra calcular a
quantidade de ração que o animal precisa comer.
• Vamos tentar procurar a dieta adequada e a quantidade de ração que ele precisa.
Podemos usar rações secas ou úmidas.
• O rótulo da ração nos diz a energia metabolizável.
• Ex: gato de 4kg = precisa comer 190 kcal/dia. Isso é o que ele precisa pra existir, sem
contar a doença. Um indivíduo doente precisa de mais energia do que um indivíduo
saudável porque ele gasta energia pra combater a doença.
• A gente precisa levar em conta o fator de estresse da doença e acrescentar isso no
requerimento energético.

Observações:
• Aditivos:
• Arginina, taurina, carnitina, tiamina (vitamina B1), vitamina K, vitamina E, zinco
(pode causar hemólise). A gente deve usar as doses nutracêuticas.
• A gente pode acrescentar aditivos quando o animal está muito mal, o proprietário não
pode deixar o animal internado muitos dias, ou ele está muito instável ou sem uma
dieta adequada e etc.
• Métodos de alimentação:
• Tem que sondar o animal, pois a gente não consegue fornecer toda a quantidade
necessária por via oral.
• Não usamos nenhum estimulante de apetite porque isso não funciona e pode fazer
mal. Não podemos usar diazepam porque o fígado está mal.
• Usamos a sonda esofágica. ***
• Não usamos a sonda gástrica porque ela é arriscada e a gente precisa anestesiar o
animal.
• A sonda naso esofágica é utilizada no início do tratamento, quando a gente não pode
anestesiar o animal. Ela não pode entrar no estômago. Ela é fácil de colocar, mas ela
incomoda e não pode ser utilizada por muito tempo. Além disso, ela é muito fina e
entope com facilidade.
• A sonda não pode ficar o estômago, pois pode causar esofagite de refluxo.
• Se o animal estiver vomitando, a gente tem que fazer antiemético. A prof sempre faz
metoclopramida porque o animal tem hipomotilidade no começo. ***
• A gente retira a sonda quando os exames estão normais e o animal já consegue se
alimentar sozinho.
• Quanto mais tempo o animal ficou em jejum, mais lenta deve ser a introdução da dieta
forçada. O estômago vai se contraindo quando o animal não come. ***
• No primeiro dia, eu não posso fazer toda a dieta que o animal precisa. A gente tem que
evitar a síndrome de realimentação.
• Começar com 1/3, depois 2/3 e por último tudo. Isso pode ser feito em até 5 dias. Se a
gente dá muita comida no início, o animal pode ter uma crise de hiperfosfatemia
aguda. Isso pode causar hemólise e morte.
• Evitar a doença nosocomial: gatos doentes internados, independente da doença, tem
que ser alimentado. Evitar a lipidose iatrogênica.

Prognóstico:
• Quanto mais cedo a gente iniciar o tratamento, melhor é o prognóstico. Os indicadores
de prognóstico favorável são a bilirrubina caindo e potássio e magnésio subindo.

25/04/16 - Glaucia

Sistema Circulatório
Introdução:
• O foco dessa aula é pra saber tratar as arritmias depois. É melhor falar um pouco sobre
o eletro e as arritmias antes de começar a ver as terapias anti arrítmicas.
• Vamos relembrar o eletro, como os batimentos são, e qual é a origem do traçado. Só
depois a gente vai ver o que são as arritmias.
• Também vamos fazer uns exercícios.

Eletrocardiograma (ECG):
• O eletro serve pra avaliar a atividade elétrica do coração. Isso é importante pra observar
o ritmo do coração. ***
• Se um cão tem sopro e é cardiopata, a gente pode pedir um eletro.
• A função principal é mostrar a atividade elétrica cardíaca. Nos mostra como o impulso
elétrico gerado no nodo atrial ou sinusal se propaga, despolarizando átrios e ventrículos.
• Com o eletro, a gente pode ver se o impulso elétrico está ocorrendo de forma correta.
• Ele não nos diz como está a função miocárdica e nem se tem alguma alteração
estrutural de miocárdio, válvula ou fluxo sanguíneo.
• É um exame complementar, e não é diagnóstico de cardiopatia. ***
• Ele só é diagnóstico de arritmias. Se durante o nosso exame físico, na auscultação, a
gente ver algo diferente e sem estar sincronizado, a gente pede um eletro pra
confirmar o que a gente está auscultando. Vai nos mostrar o que é a variação no ritmo
que eu estou auscultando.
• Ele é importante porque antes do evento mecânico (sístole e diástole), é necessário ter
um evento elétrico precedente, que vai despolarizar as fibras do miocárdio pra que o
coração se contraia em seguida. ***
• A atividade elétrica vai influenciar na atividade mecânica. Uma arritmia pode
influenciar na força de contração das fibras cardíacas. ***
• Definição:
• O eletrocardiograma é o registro dos potenciais elétricos gerados pelo coração a partir
da superfície corpórea.
• A gente coloca os eletrodos nos 4 membros e com isso a gente capta o impulso elétrico
gerado no coração.
• Cães obesos tem os batimentos reduzidos. Neoplasia e acúmulo de líquido também
interferem na captação do impulso.

Indicações:
• Tem muitas indicações onde a gente precisa avaliar o ritmo cardíaco.
• Avaliação pré operatória: é ideal fazer em todos os animas, mas a gente acaba fazendo
apenas em idosos porque eles tem maior predisposição a ter arritmias/doenças
cardíacas.
• Serve pro anestesista saber o que ele vai enfrentar. Muitas vezes, a gente encontra
uma arritmia nesse exame, mas isso não impede a realização da cirurgia. É só mais um
risco pro anestesista tomar conta.
• Qualquer doença cardíaca: pra saber se cardiopatia está levando a uma arritmia.
• Suspeita de distúrbio eletrolítico: isso pode influenciar na despolarização, pois para ter
despolarização é necessário ter alguns íons (sódio, potássio e cálcio). ***
• Pode ser qualquer doença sistêmica, hiperadreno, hipoadreno, doença renal crônica,
piometra e etc.
• Acompanhamento do tratamento de arritmias: a gente acompanha pra ver se há
melhoras. Algumas medicações são pró arrítmicas, os seja, tratam algumas arritmias e
desenvolvem outras.
• Durante a anestesia: pra monitorar o paciente.
• Durante pericardiocentese: quando a gente punciona o coração pra drenar uma infusão
pericárdica, o ideal é sempre monitorar no eletro. Se a gente tocar o miocárdio com o
catéter, a gente vai ver um batimento de arritmia no eletro. Então, a gente sabe que a
gente tem que puxar o catéter um pouco para trás.
• Principal: avaliar o ritmo cardíaco. ***

Eletrocardiógrafo:
Computadorizado:
• Grava várias derivações ao mesmo tempo.
• A interpretação depende do observador, mas não é a gente que conta os quadradinhos.
A gente marca os pontos das ondas e o computador calcula tudo pra gente.
• É mais prático.

Convencional:
• O registro é feito em um papel milimetrado, onde 0,1 mm corresponde a um
quadradinho. Um quadradão grande representa 1 cm.
• Ele é dessa forma porque a gente conta o tamanho das ondas.
• A interpretação é toda do observador. A gente tem que contar os quadradinhos.
• Muitos aparelhos gravam apenas uma derivação por vez.

Posicionamento:
• Pro registro ser adequado, o animal tem que estar deitado sempre na mesma posição, ou
seja, decúbito lateral direito (membros esquerdos para cima). ***
• Os valores de normalidade foram padronizados com o animal nesse decúbito. Se a
gente muda a posição, a gente só consegue avaliar a frequência cardíaca e o ritmo;
não dá para medir o tamanho das ondas.
• Muitas vezes o animal está ofegante, dispneico e inquieto, então a gente precisa
mudar ele de posição. Se a gente só quer saber o ritmo, a gente pode fazer o eletro
com o animal no colo do proprietário ou em pé. Nesse caso, a gente só não vai poder
medir o tamanho das ondas.

• Tamanho das ondas:


• Na avaliação do eletro, a gente vê o ritmo (padrão de onda) e a gente conta a
frequência cardíaca. O próximo passo é medir o tamanho das ondas, pois elas nos dão
uma ideia sobre o tamanho do coração (tamanho do átrio e ventrículo).
• Também nos mostra se o impulso elétrico está se propagando de forma correta pelo
tecido de condução.

• Eletrodos:
• Primeiro, a gente coloca 4 eletrodos nos membros, próximo ao joelho e ao cotovelo.
Sempre devemos colocar da mesma forma. As cores e as posições são universais.
• Verde e amarelo ficam do lado esquerdo. Vermelho e preto ficam do lado direito. As
cores mais claras vão pra frente e as mais escuras para trás. “sun over the grass and
love over the darkness”. ***
• Amarelo: membro torácico esquerdo.
• Verde: membro pélvico esquerdo.
• Vermelho: membro torácico direito.
• Preto: membro pélvico direito.
• Com esses 4 eletrodos, a gente tem as derivações de membro: D1, D2, D3, aVR, aVL e
aVF.
• Depois a gente posiciona os eletrodos pré cordiais (são os branquinhos), que são
unipolares. São em um único ponto. RV2, no 5º espaço intercostal direito (próximo ao
esterno). V2 e V4, no 6º espaço intercostal (um é mais próximo ao esterno e o outro é
próximo à junção costocondral). V10, no processo espinhoso da 7º vértebra.

Derivações do eletro:
• Quando a gente olha o eletro, a gente sempre olha pra D2.***
• Derivação: é o registro do eletro a partir da combinação dos eletrodos. Pra ter uma
corrente elétrica, é necessário ter um dipolo, pois o impulso corre do polo (-) pro polo
(+). A mesma coisa acontece no coração.
• Essas derivações são como diferentes pontos de vista da mesma coisa. Elas ocorrem no
mesmo momento, então é o mesmo batimento visto de diferentes formas. Sempre
relaciona um polo (-) com um polo (+).
• A gente sempre olha pra D2 pra interpretar. Mas se tem alguma coisa que está deixando
a gente em dúvida, a gente confirma olhando as outras derivações. Uma arritmia está
presente em todas as derivações.***
• A gente não precisa memorizar as derivações. É uma coisa conceitual.
• A gente só precisa saber a importância desse monte de derivação (confirmar uma
arritmia). Se o animal mexer o braço e mimetizar uma arritmia, a gente pode conferir
as derivações.***
• Com as derivações, a gente vai captar o desenho do impulso passando pela região do
tecido de condução.

Derivações de membros bipolares:


• É o registro do eletro a partir da combinação de 2 eletrodos
• D1: membro anterior direito (-) ao membro anterior esquerdo (+). Geralmente, a onda é
um pouco menor que as outras.
• D2: membro anterior direito (-) ao membro posterior esquerdo (+). É a que corresponde
ao sentido de despolarização do coração, pois o nodo sinusal está no átrio direito e
despolariza no sentido esquerdo. A amplitude é um pouco maior. ***
• D3: membro anterior esquerdo (-) ao membro posterior esquerdo (+).

Derivações de membros unipolares:


• Essas derivações combinam um eletrodo com os outros dois, onde um se comporta
como (+) e os outros dois como (-).
• aVR: membro anterior direito (+), comparado aos membros anterior esquerdo e
posterior esquerdo (-).
• aVL: membro anterior esquerdo (+), comparado aos membros anterior direito e
posterior esquerdo (-)
• aVF: membro posterior esquerdo (+), comparado aos membros anteriores direito e
esquerdo (+).

Derivações pré cordiais:


• rV2, V4 e V10.

Sistema de condução cardíaca:

Lembrar:
• Importância de posicionar corretamente: evitar que algo mimetize uma arritmia.***
• Além disso, o pé da mesa tem que ser emborrachado e a tomada aterrada. Tudo isso
pode interferir no exame. As vezes, o ar condicionado influencia na rede elétrica e pode
causar interferências.
• Quando o celular toca, pode haver inferência no traçado.
• Tecido de condução:
• São células, onde o impulso elétrico consegue se propagar de forma mais rápida. A
partir do tecido de condução, o impulso consegue passar pras células do miocárdio
(atrial e ventricular).
Nodo SA -> feixes internodais -> nodo AV -> pequena pausa -> feixe de His ->
desce pelos ramos direito e esquerdo -> septo -> sobe pelas fibras de
purkinje.

Impulso:
• O sentido da despolarização é esse: despolariza primeiro a região do septo
interventricular e depois o miocárdio (região mais basal de ventrículo).
• Entre os átrios e os ventrículos tem um tecido conjuntivo isolante, que impede que o
impulso passe de uma célula do átrio pro ventrículo.
• O ventrículo se enche na repolarização, ou seja, na diástole.***
• Despolarizou = contraiu.
• Repolarizou = relaxou.

• Ritmo sinusal: o impulso foi gerado no nodo sinusal, despolarizou o átrio, passou pelo
nodo AV e despolarizou o ventrículo. O impulso segue o caminho correto e despolariza
todas as câmaras corretamente.***
• O nodo sinusal despolariza com frequência média de 100. A frequência de
despolarização do nodo SA é a frequência cardíaca do animal.
• Se por algum motivo, o nodo SA não mandar o impulso elétrico, o coração continua
batendo porque qualquer uma das outras células do tecido de condução pode virar
uma célula marca-passo, ou seja, elas assumem o ritmo. Se o nodo SA não funciona,
quem vai ditar a ordem do batimento é o nodo AV. Nessa caso, a frequência de
despolarização vai ser mais baixa (40-60 batimentos).***
• Se o nodo AV também não funcionar, quem vai assumir é outra célula do tecido
ventricular, como as fibras de purkinje. A frequência vai ser ainda menor (20-40).
• Sempre tem alguém pra bater, até que todo o coração esteja impedido de bater.

• Nodo SA: o impulso é gerado no nodo sinusal, no átrio direito, na região entre a veia
cava cranial e veia cava caudal.
• Feixes internodais: estão no átrio.
• Nodo AV: é o nodo atrioventricular. Após passar pelo nodo AV, o impulso tem uma
pequena pausa (milissegundos). Essa pausa existe pra evitar que o ventrículo e o átrio
batam ao mesmo tempo. Dá tempo pro átrio contrair e o ventrículo dilatar.
• Feixe de His: é na região inicial do septo interventricular.
• Ramo direito.
• Ramo esquerdo (fascículos anterior, posterior e septal): conduz o impulso do feixe de
his para as fibras de purkinje.
• Fibras de Purkinje: conduzem o impulso até as fibras subendocárdicas dos ventrículos.

Componentes do traçado eletrocardiográfico:


Vamos olhar em D2.
1 batimento cardíaco = vai da onda P até a onda T. É um batimento sinusal.***
Onda: medimos a duração e a amplitude.

Onda P:
• Representa a despolarização atrial. É normal.***
• É a primeira onda positiva que a gente vê.
• É sempre positiva em D2.***
• Depois, o impulso passa pelo nodo AV, onde não tem atividade elétrica.
• A sempre olha se tem onda P e se ela levou a um QRST.

Complexo Q-R-S:
• Representa a despolarização ventricular.***
• Q: despolarização na região inicial (feixe de His).
• R: despolarização ventricular (esquerdo).
• S: regiões mais basais do ventrículo e ventrículo direito
• As ondas Q e S são negativas. Já, a onda R é sempre positiva na D2.***
• As vezes, a gente não vê as onda Q e S, e isso é normal. Elas podem ser muito pequenas.
• A onda S tem que estar colada na onda R.

Onda T:
• Representa a repolarização ventricular.***
• Pode ser positiva, negativa ou bifásica.

Intervalo P-R:
• Distância entre o início da onda P até o início do completo QRS.
• Significa a despolarização. É o caminho do impulso, desde o nodo SA até o nodo AV.
• É por onde a gente interpreta os bloqueios atrioventriculares (BAV).
• Quando o P-R está muito aumentado, significa que o impulso está demorando muito
pra passar do nodo SA pro nodo AV.

Intervalo ST:
• É do fim do complexo QRS até o início da onda T.
• Significa o início da repolarização ventricular.

Intervalo QT:
• É do início do QRS até o fim da onda T.
• Significa toda atividade elétrica ventricular, ou seja, despolarização e repolarização.
• A diástole vem logo após a repolarização. Isso é muito rápido.

Análise do ECG:

Objetivos:
• Determinar o ritmo: ***
• Vamos ver se o ritmo é sinusal, ou seja, se tem P, QRS e T.
• Calcular a frequência cardíaca.***
• A gente tem que sair da aula sabendo o que é um ritmo sinusal, uma arritmia sinusal e
calculando a frequência cardíaca. Isso é o que importa pra gente e é o que a gente mais
vai usar.
• Os pontos a seguir não são tão importantes pra gente agora.
• Medir os complexos e intervalos: onde P, intervalo PR, complexo QRS, segmento ST,
onda T e intervalo QT.
• Examinar as derivações de membros.
• Determinar o eixo elétrico médio.

Ritmo cardíaco:
• Cães:
• Ritmo sinusal: os intervalos RS são constantes. Eles tem, praticamente, o mesmo
tamanho. Se tiver uma variação, ela é inferior a 10% do intervalo anterior. Sempre que
tiver a palavra sinusal, a gente sabe que é quando o nodo SA despolarizou o átrio e o
ventrículo.***
• Arritmia sinusal: o PQRST está presente, mas o intervalo pode ser diferente. Não é
nada patológico. Isso ocorre por uma atividade vagal mais evidente no nodo sinusal. O
nodo SA é inervado pelo sistema simpático e parassimpático, então ele dá uma
desacelerada quando há uma predominância vagal.
• Taquicardia sinusal: significa que o coração está batendo mais rápido. Os intervalos
RS estão próximos. Não é uma arritmia, é uma variação da frequência cardíaca.
• Bradicardia sinusal: os intervalos RS estão mais espaçados porque o coração está
batendo mais devagar. Também não é uma arritmia.
• Arritmia patológica: é quando o impulso elétrico é gerado fora desse caminho. Ex:
uma célula do ventrículo despolariza do nada e não segue o caminho normal.
• Marcapasso migratório: é uma variação normal também. São diferentes tamanhos da
onda P. É o impulso elétrico saindo de várias porções do nodo SA.

• Gatos:
• Ritmo sinusal: é o que a gente mais vê.
• Se ele tiver alguma arritmia sinusal, a gente pode desconfiar de alguma doença que
pode estar estimulando o nervo vago. Pode ser uma doença respiratória, neoplasia
atrás do olho, doença no TGI, neurológica e etc. Não é comum ter um gato tão calmo
durante o eletro que chega a apresentar ritmo sinusal.

Frequência cardíaca:
• A gente vai na D2 e conta quantos complexos QRS tem em 15 cm. Depois a gente pega
esse número e joga na fórmula abaixo.
• Velocidade: 50mm/seg
• FC = nº QRS x 20
• Velocidade: 25mm/seg
• FC = nº QRS x 10
• PROVA: calcular a frequência a partir do traçado do ECG. Também temos que falar o
ritmo.***
Arritmias:
Introdução:

Origem:
• A arritmia é quando batimento não tem mais origem no nodo sinusal.***
• Classificação:
• Supraventriculares: é tudo aquilo acima do nodo AV.
• Ventriculares: ventrículo.
• Alguma célula de uma dessas regiões se torna um marcapasso e vai começar a
despolarizar, mandando impulso elétrico.
• A gente vê que a configuração das ondas na D2 vai fugir do padrão PQRST que a gente
viu.

Frequência:
• Bradiarritmias:
• Usamos mais o intervalo PR, por causa dos BAVs.
• Frequências cardíacas baixas.***
• Taquiarritmias:
• Frequências cardíacas maiores que o normal.
• Não é considerada uma arritmia maligna. É apenas um aumento da estimulação
simpática. Pode ser por causa de medo, tumores e etc. As ondas Rs ficam muito
próximas, e a onda P pode ficar quase colada com a T.

• FC do cão adulto grande: 60 a 150.***


• FC cão adulto pequeno: 70 a 160

Repercussão hemodinâmica de uma arritmia atrial:


• Despolariza uma célula do átrio, mandando impulso pro ventrículo: o ventrículo bate
normalmente. Porém, o átrio não bateu normalmente.
• Isso significa que nesse batimento não foi sangue pro ventrículo. Não influencia muito
no débito cardíaco, a não ser que a FC seja muito elevada e haja uma taquicardia atrial.
Nesse caso, bate muito rápido o tempo de enchimento diastólico é reduzido.
Causas:
• Disfunção da automacidade das células normais do SA.
• Desvio da ação de marcapasso do nodo SA para outras células.
• Bloqueio na condução que impede ou reduz o impulso elétrico. Vai causar uma
bradiarritmia porque ele retarda o impulso.
• Vias anormais de condição: em vez do impulso sair do átrio, passar pelo nodo AV e ir
pro ventrículo, seguindo o caminho normal, pode haver uma via acessória.
Normalmente, isso não ocorre.
• Origem de impulsos espontâneos em qualquer área do coração.

Arritmias supraventriculares:
• Geralmente, a causa base é um átrio dilatado.***

Taquicardia sinusal:
• A taquicardia sinusal não é considerada uma arritmia. Não é uma coisa maligna. É
apenas um aumento da frequência cardíaca.***
• É uma alteração na automaticidade do nodo SA. Ele despolariza muito mais rápido do
que o normal por uma estimulação simpática. Essa estimulação pode ser medo, dor,
tumor (libera catecolaminas) e etc.
• Tem o PQRST, mas as ondas Rs estão mais próximas umas das outras e a onda P está
quase colada na T.

Complexo atrial prematuro:


• É chamado também de batimento atrial prematuro. Tem origem no átrio
(supraventricular).
• Quando uma célula do miocárdio atrial resolve tomar a função de despolarizar e mandar
o impulso elétrico pro nodo AV, muitas vezes ela não segue o caminho de despolarização
do átrio todo, então não tem uma despolarização completa do átrio. Ela manda o
impulso pro nodo AV e despolariza só o ventrículo.
• No eletro, ela é caracteriza por uma ausência de onda P, com o QRS parecido com o
sinusal (estreito e fino).***
• Tem 1 batimento atrial prematuro.

Taquicardia atrial:
• É quando tem 3 ou mais batimentos atriais prematuros em seguida.***
• Também pode ser chamada de taquicardia supraventricular.
• É muito observada em casos de cardiomiopatia dilatada e endocardiose. São situações
onde o átrio está aumentado.

Fibrilação atrial:
• É uma das arritmias supraventriculares mais importantes que a gente vê. ***
• É comum em cardiomiopatia dilatada (cães de grande porte tem átrio bem dilatado).
• São vários pontos no átrio que despolarizam, então tem várias células mandando
impulso elétrico por nodo AV.
• Se a gente conseguisse contar a frequência de despolarização só dessas células do
átrio, daria em torno de 500 bpm. O nodo AV filtra, então o coração bate menos vezes.
• Gera um ritmo com ausência de onda P, o QRS fica parecido com o batimento sinusal,
mas ele é totalmente irregular.***
• Auscultação: fica tudo irregular (parece o samba do crioulo doido). Quem já auscultou
isso nunca mais esquece.
• É comum encontrar.

Arritmias ventriculares:
• A repercussão hemodinâmica das arritmias ventriculares é mais importante, pois ela
influencia no enchimento diastólico. Um batimento nessa arritmia não vai despolarizar
o ventrículo adequadamente, então a força de contração não é a mesma de um
batimento sinusal.
• Bate com menos intensidade.

Complexo ventricular prematuro:


• Quando uma célula do miocárdio ventricular resolve despolarizar e mandar impulso
elétrico, ela gera um complexo ventricular prematuro (VPC).
• É fácil reconhecer.
• Tem ausência da onda P, pois o impulso é gerado no ventrículo e não sobe pra
despolarizar o átrio. Não tem despolarização atrial.***
• Configuração: complexos ventriculares largos e bizarros, pois ele foge da conformação
QRS sinusal (fininho e estreito).

Taquicardia ventricular:
• Se tiver mais que 3 complexos ventriculares prematuros em seguida, o animal tem uma
taquicardia ventricular.**
• Animal que chega com síncope: a gente tem que fazer um eletro pra diferenciar de
taquicardia ventricular sustentada.
• Boxer: tem uma doença onde o ventrículo direito despolariza sozinho.
• Frequência:
• Se estiver em uma frequência de 120, a gente considera uma taquicardia ventricular
controlada e gerando pulso.
• Se a frequência for a 220 e o pulso estiver fraco: é uma situação de emergência. A
gente tem que fazer uma terapia antiarrítmica na hora (injetável).
• Se a frequência for abaixo de 180, o ritmo é chamado de idioventricular acelerado.***
• Taquicardia ventricular: frequência acima de 180 bpm.

Fibrilação ventricular:
• Vários pontos do ventrículo despolarizando ao mesmo tempo e loucamente.
• É o ritmo da morte (várias ondinhas), pois o coração está parado.***
• Quando há uma parada cardíaca, a gente nunca sabe se é assistolia (linha reta) ou se é
fibrilação ventricular (várias ondinhas).
• Vamos tratar com desfibrilador só quando há uma parada cardíaca por fibrilação
ventricular.
• Podemos usar antiarrítmicos também.

Resuminho:
Ritmo sinusal:
• Avaliar o eletro na D2.
• Tem presença de onda P, que leva a um QRST, em cada batimento.
• As ondas P e R são (+). A S e a Q são (-), e a T é bifásica.
• Os intervalos RR são constantes.

Arritmia sinusal:
• Por ser sinusal, tem PQRST.
• O intervalo entre os batimentos (RR) é variável. A variação tem que ser uns 10% a mais
ou a menos que o intervalo anterior.
Alteração na frequência:
• Taquicardia sinusal:
• Tem PQRST.
• Despolariza átrio e despolariza ventrículo, mas com uma frequência acima da
normalidade. Isso significa que o nodo sinusal manda impulsos com uma frequência
maior. Isso é devido a uma ativação simpática maior.

• Bradicardia sinusal:
• Tem PQRST.
• Frequência cardíaca abaixo do valor de normalidade.
• É causado por um maior estímulo vagal no nodo sinusal.
Arritmias (taquiarritmias):

Supraventriculares:
• Ausência de onda P e um QRS estreito e fino. Parece com o QRS sinusal.
• Complexo atrial prematuro: batimentos isolados intercalando o batimento sinusal
• Taquicardia atrial: mais que 3 complexos atriais prematuros.
• Fibrilação atrial: tem vários focos mandando impulso pro nodo AV. Os intervalos RR
são bem variados.

Ventriculares:
• Ausência de onda P, pois não despolariza átrio.
• QRS largo e bizarro.
• Complexo ventricular prematuro (VPC): 1 batimento isolado intercalado.
• Taquicardia ventricular: mais que 3 em seguida. Se a frequência for abaixo de 180, a
gente chama de ritmo idioventricular acelerado. Se for acima de 180, é taquicardia
ventricular.
• Fibrilação ventricular: são vários focos do ventrículo despolarizando ao mesmo tempo.
É um coração parado.
28/04/16 - Glaucia
Terapêutica Antiarrítmica

Repercussão hemodinâmica:
• É importante entender as arritmias porque elas podem influenciar no débito
cardíaco.***
• DC = FC x VS ***
• DC: débito cardíaco. É a quantidade de sangue bombeada por minuto.
• FC: frequência cardíaca. Quando está baixa, o débito cardíaco pode ser reduzido.
• VS: volume sistólico. Quando está baixo, abaixa o débito cardíaco
• VS = VD final - VS final
• Nas taquicardias (sinusal ou arritmias), o volume de enchimento é o componente que
fica mais comprometido. Ele fica reduzido e, por isso, o débito cardíaco também reduz.
Diminui o tempo de enchimento do ventrículo.
• No caso de bradicardia ou bradiarritmias, a FC reduz e aí o DC também reduz. Porém,
muitas vezes acaba compensando. Como a FC está baixa, há um tempo maior de
enchimento ventricular, então pode ser que o DC não seja tão reduzido.
• Importância de manter o DC adequado: manter uma pressão arterial adequada e
garantir que haja uma irrigação sanguínea. Garante que o O2 e nutrientes cheguem pra
cada célula do organismo. ***

Sinais clínicos sugestivos:

Queixas:
• Uma das principais queixas é a síncope. O animal fica mais cansado e intolerante ao
exercício (animal se nega a fazer grandes caminhadas, por exemplo). É diferente do
cansaço fácil (é o cansaço em repouso e com atividades habituais).
• Dispneia ou sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC): nesse caso, a gente associa
a arritmia a uma doença cardíaca.
• Fraqueza: muitas vezes coincide com o cansaço.

Exame físico:
• Frequência cardíaca irregular: a gente não sabe dizer se é supraventricular ou
ventricular.
• A fibrilação atrial tem uma auscultação mais clássica (toda desordenada).
• Quando a gente ausculta e palpa, pode ter déficit de pulso. Então, as vezes a gente
ausculta o batimento, mas não sente o pulso.
• Também podemos sentir apenas um pulso fraco.
• Isso é bem característico de qualquer arritmia.
• Auscultação:
• Na ausculta o som fica forte e depois abafa. ***
• Os sons decorrentes de batimentos de arritmia tendem a ser um pouco mais abafado.
• Também podemos auscultar desdobramento da bulha.
• Pode ter sopro, mas ele não está envolvido diretamente com a arritmia. É pra gente
suspeitar de algum fluxo de sangue anormal dentro do coração, como alguma
cardiopatia.
• Podemos ver um aumento do TPC, que pode sugerir um baixo débito cardíaco.

Atividade elétrica celular:


• Vamos falar da despolarização das fibras do miocárdio.
• Cada um deles está envolvido em uma fase da despolarização.
• O objetivo da terapia é bloquear a despolarizacão das células do átrio e ventrículo que
assumem o potencial de ação antes do nodo sinusal. A gente quer bloquear a
despolarização dessa células doente. ***

Despolarização:
• Tem 4 fases.

• Fase 0:
• É a fase onde se inicia a despolarização.
• Tem uma despolarização rápida. ***
• A célula está em um potencial de repouso (em torno de -90 mV). Quando ela atinge
um limiar de -160 mV, ela inicia a despolarização.
• Tem uma grande entrada de sódio pra dentro da célula.
• No repouso, a célula tem mais sódio do lado de fora e mais potássio dentro. Quando os
canais de sódio e potássio se abrem, entra sódio e sai potássio. Assim, a célula fica com
a membrana externa (-) e a interna (+). Esse é o estado de despolarização.

• Fase 1:
• Repolarização lenta. ***
• É quando para a despolarização e inicia a repolarização.
• Os canais de sódio se fecham e não entra mais sódio. Vai começar a repolarizar.

• Fase 2:
• Ainda é fase de repolarização lenta. É um plateau. ***
• Atinge o potencial de repouso.
• Os canais de sódio estão fechados e começa a entrar cálcio dentro da célula. O cálcio é
necessário pra contração, pois ele se liga na troponina e ela se liga nas fibras de actina
e miosina, fazendo a contração.
• A célula se mantém em um estado despolarizado durante o plateau. Mesmo assim,
ainda há a entrada de cálcio.
• A célula marca passo não tem essa fase 2 (plateau). Ela já pula pra fase 3. É mais
rápida.

• Fase 3:
• Repolarização rápida. A célula começa a ficar despolarizada, ou seja membrana
externa (-) e interna (+).
• Nessa fase, o potássio entra pra dentro célula e o cálcio começa a diminuir sua
entrada. Ela vai se repolarizando até chegar na fase 4.

• Fase 4:
• Retorno ao potencial de repouso.
• Aqui, a célula espera até o próximo estímulo.
• Só nessa fase a célula responde ao estímulo. Nas outras fases ela fica em período
refratário.
Agentes antiarrítmicos:
• Nas arritmias, as células do átrio ou do ventrículo tem um limiar de despolarização um
pouco mais baixo que o sinusal e aí ela mesmo se despolariza antes do nodo sinusal
mandar o impulso. A gente quer bloquear isso. ***
• Os agente antiarrítmicos agem diretamente ou indiretamente sobre a atividade elétrica
anormal no tecido especializado de condução cardíaca ou miocárdico.
• Diretamente: é quando ele bloqueia os canais de sódio e cálcio. ***
• Indiretamente: é quando ele modula a atividade simpática. Por exemplo, o aumento
da atividade adrenérgica provocaria mais arritmias pode ser bloqueado pra reduzir a
arritmia.

Utilizado em duas situações:


• Usamos a terapia nas arritmias agudas que geram risco de morte e para reduzir o risco
de morte súbita em arritmias conhecidas.
• Arritmias de origem supraventricular: o nosso objetivo é reduzir a FC pra um valor
dentro da faixa de normalidade.
• Arritmia de origem ventricular: o nosso objetivo é reduzir a FC e converter pro ritmo
sinusal.
Classes:
• 1: bloqueadores dos canais de sódio.
• 2: beta bloqueadores.
• 3: bloqueadores dos canais de potássio.
• 4: bloqueadores dos canais de cálcio.

Classe 1 - Bloqueadores dos canais de sódio


• São indicados em casos de arritmias ventriculares e supraventriculares.
• A gente usa mais nas arritmias ventriculares. ***
• Também é dividido em 3 classes, sendo elas 1A, 1B e 1C.
• A diferença entre as classes é mais relacionada à potência, ou seja, se ela deprime mais
a fase 0, se ela aumenta mais o período de repolarização e etc.
• O bloqueador do canal de sódio deprime a fase 0, ou seja, a fase de despolarização. Evita
que as células do miocárdio despolarize antes das outras. Bloqueia a entrada de sódio.
***
• Deprimem a fase 0, retardando a condução e prolongando a repolarização. ***

Classe 1A:
• Quinidina e procainamida.
• Quinidina: se utiliza bastante pra equinos. Cavalos podem ter muita fibrilação atrial
por átrio dilatado. Podemos fazer uma cardioversão farmacológica com infusão
contínua de quinidina.
• Procainamida: se utiliza mais pra cães. É uma segunda opção, caso a lidocaína não dê
certo.
• Podem ser usados nas arritmias ventriculares.

Classe 1B:
• Lidocaína: é um dos principais fármacos da classe 1.
• É mais usado pras taquicardias ventriculares. ***
• Podemos tentar primeiro em bolus. Se responder, a gente pode fazer infusão contínua
em seguida. As vezes a gente tenta fazer bolus e não resolve, aí nem adianta a gente
tentar em infusão contínua.
• Não é muito usado em arritmias supraventriculares. Nesses casos, é melhor usar um
fármaco da classe 1A.
• Diminui a condução, encurta a repolarização, controla as arritmias ventriculares.
• Mexiletine: é o mesmo princípio da lidocaína, mas pode ser utilizada por via oral.

Classe 1C:
• Não utilizamos muito na veterinária.
• Encainide, flecainide.
• Deprime muito mais a fase 0 em relação às outras duas classes.

Classe 2: Betabloqueadores:
• Interfere indiretamente na despolarização. ***
• Bloqueiam os receptores beta adrenérgicos. Mimetiza aumento do tônus
parassimpático. ***
• Quando a gente usa um betabloqueador não seletivo, como o propanolol, a gente vai
bloquear os receptores beta 1 beta 2. Se for um paciente asmático, ele pode ter
broncoconstrição,
• Pode ser utilizado nas arritmias ventriculares e supraventriculares. A gente vê uma boa
ação nas supraventriculares, associado à digoxina.
• Propanolol, atenolol, metoprolol, esmolol.

Classe 3: Bloqueadores dos canais de potássio:


• Interfere na fase 3 de repolarização, retardando-a.***
• Prolonga o período refratário da célula. A célula fica refratária nesse período e ai a
gente reduz a chance dela se despolarizar novamente.
• Amiodarona, sotalol e bretilium:
• A gente usa mais a amiodarona e o sotalol.
• Amiodarona: usamos tanto pra supraventricular como para ventricular. Pode ser feita
IV também, na dose de 4mg/kg. Embora ela esteja no grupo 3, ela também age
bloqueando canais de sódio, cálcio e é um beta bloqueador. Ela age nas 4 fases. Ela
está no consenso do RCP.
• O sotalol é muito usado nas arritmias ventriculares. A dode ser de 1 a 3mg/kg a cada
12 horas.

Classe 4: Bloqueadores dos canais de cálcio


• Diminui o influxo de cálcio durante as fases 0 e 4 na célula marcapasso e na fase 2 no
miocárdio.***
• Vai prolongar a fase de plateau, aumentando o período refratário.
• Verapamil e diltiazem.
• Utilizamos mais o diltiazem.
• São mais indicados pras arritmias supraventriculares (fibrilação atrial).***
• Usamos pra tentar reduzir a FC.

Resumindo:
• Vamos dividir em tratamento agudo e crônico, tanto da supraventricular como na
ventricular.

Tratamento da arritmia supraventricular:

Emergência:
• É quando o débito cardíaco está muito baixo (tem sinais clínicos). A gente diagnosticou
uma fibrilação ou uma taquicardia atrial no eletro e o animal tem sinais clínicos de
baixo débito.***
• Soco pré cordial:
• É quando a gente bate no tórax do animal pro coração parar e o nodo sinusal voltar a
assumir.
• Não se sabe afirmar se o resultado é positivo, então é melhor usar fármaco do que o
soco.
• Beta bloqueador:
• Propanolol ou esmolol.
• Fazer lentamente.
• Bloqueador do canal de cálcio:
• Diltiazem.
• Também podemos usar um bloqueador do canal de potássio:
• Amiodarona.
• Fazemos um fármaco ou outro. A gente não deve misturar os 3 porque isso pode parar o
coração.
• Devemos esperar 1 hora antes de trocar a classe do fármaco.
Terapia crônica:
• Agora, se a arritmia estiver em uma frequência mais baixa (180-190), a gente pode
prescrever uma terapia para casa.***
• A gente vê muito a fibrilação atrial associada a doença cardíaca. A primeira vez que o
animal vem pra gente, ele está em ICC (insuficiência cardíaca congestiva). com o
simpático super ativado, FC alta e arritmia.
• Primeiro eu trato a ICC e peço um retorno pra 1 semana. Na semana seguinte, a FC cai
muito.
• A gente quer tentar reverter o ritmo pra sinusal ou então só manter a FC em torno de
100-120.
• Vamos manter a fibrilação atrial, mas com uma frequência cardíaca baixa. O animal
vai ter uma vida relativamente tranquila, pois o único sinal clínico que ele vai
apresentar é intolerância ao exercício. O animal vive bem.
• Opções de medicamentos VO: digoxina, propanolol, diltiazem, amiodarona. ***
• Digoxina:
• É a nossa primeira opção e não está em nenhuma das classes dos fármacos
antiarrítmicos.
• Ela é um ionotrópico positivo, mas ela também tem outras ações.
• Pra essa arritmia, ela diminui a propagação do impulso no nodo AV. Ela faz com que
os impulsos demorem a passar pro nodo AV. Reduz a FC.
• Uma primeira opção é usar a digoxina sozinha.
• Marcamos um retorno pra 15 dias. Se a FC continuar acima de 180-200, a gente pode
associar um beta bloqueador (propanolol) ou o diltiazem.
• Nunca devemos associar um beta bloqueador com um bloqueador do canal de cálcio,
pois isso deprime muito a força de contração do miocárdio.
• Outra opção é usar a amiodarona sozinha.

Tratamento da arritmia ventricular:


• Critério de tratamento de taquicardia ventricular:
• Vamos tratar quando há presença de taquicardia ventricular paroxística, VPC isolados
polimórficos (tem várias conformações), presença de R em T (tem um VPC colado no
outro), histórico de síncope e bigeminismo 1:1 (é quando intercala VPC e sinusal de
forma regular).

Com pulso:
• O animal está com um traçado diferente, mas ainda está alerta e não tem sinal de baixo
débito. A gente pode tentar reverter pra sinusal (IV ou PO).
• O nosso objetivo é reverter pro ritmo sinusal. ***
• Muitas vezes, eles tem uma taquicardia ventricular paroxística, ou seja, a gente faz o
eletro e ele tem um episódio de taquicardia, fica um pouco sinusal, volta pra taquicardia
ventricular de novo e fica indo e voltando assim.
• A gente tem que tratar.
• Protocolo:
• Podemos começar com lidocaína. A gente pode repetir uma vez. Se depois de 10
minutos ele continuar com arritmia, a gente pode trocar o fármaco.
• A gente pode mudar pra procainamida (é o mais sugerido).
• Depois de 15 minutos, se ele não melhorar, a gente pode tentar a amiodarona.
• Se depois de 15 minutos ele não melhorar, a gente não faz mais nada IV; fazemos só
tratamento oral (sotalol).
• Se ele responder à amiodarona IV, a gente pode manter com a amiodarona PO em
casa.
• O ideal é fazer um holter pra gente saber o ritmo do coração durante 24 horas. Aí sim, se
a gente a gente ver mais de 1000 VPCs isolados, a gente começa a tratar direto com
sotalol VO pra cara.

Sem pulso ou fibrilação ventricular:


• As vezes ele ainda não está fibrilando mas ele está em taquicardia ventricular.
• Quando a gente palpa, a gente não sente pulso. O paciente está todo apático, não
responde a nada e está quase parando.
• Nesse caso, a gente usa o desfibrilador.***
• Não usamos o desfibrilador nas atriais porque na atrial quem está fibrilando é o átrio.
Quem dita a FC é o ventrículo. Se a gente colocar um desfibrilador pra mexer no átrio,
o ventrículo vai sofrer. O coração pode até parar.
• Se o animal chegou parado, a gente faz uma massagem cardíaca já de início. Isso é
indicado quando a gente não sabe a origem.***
• Quando a gente conseguir fazer um eletro e confirmar a fibrilação ventricular, a gente
pode usar o desfibrilador.
• Fazemos a massagem cardíaca por 2 minutos.
• Protocolo:
• Potência 2-4J/kg.
• Se o primeiro choque não funcionar, a gente pode aumentar a carga e dar um 2º
choque.
• Se nada disso melhorar, a gente continua a massagem e parte pros fármacos. Usamos
muito a adrenalina ou vasopressina.
• Em seguida (sempre massageando), a gente pode tentar a amiodarona.
• A massagem é o que salva. A gente nunca deve parar de massagear. No RCP, a gente vai
falar todo o ABC.
09/05/16 - Jair

Hematologia
Anemia:
• Vamos relembrar o que a gente viu na pato clínica.
• Conceito:
• É a redução do número de eritrócitos, hematócrito ou da hemoglobina. As vezes as
pessoas focam apenas no hematócrito e esquecem da hemoglobina. ***
• A gente pode ter um paciente com alguns parâmetros normais, mas se um desses 3
estiver abaixo dos valores de referência, a gente pode considerar ele como um paciente
anêmico. Não é raro pegar um paciente com hematócrito e hemácias normais, mas a
hemoglobina baixa.
• Temos que ter atenção aos valores limítrofes da normalidade, pois nós podemos ter 2
valores normais e 1 alterado.
• Sinas clínicos:
• O paciente anêmico, de modo geral, apresenta sinais muito genéricos. ***
• Algumas doenças que acometem o sistema sanguíneo tem uma sintomatologia muito
inespecífica e muito variada/genérica.
• Um paciente com anemia tem uma sintomatologia clínica genérica, como mucosas
pálidas, cianose (não é muito comum, mas pode acontecer), icterícia (dependendo da
etiologia da anemia) e intolerância ao exercício em função da pouca capacidade de
transporte de oxigênio.***
• A cianose é mais comum em pacientes com doença cardiocirculatória, mas é
interessante lembrar que um paciente anêmico grave pode evoluir pra um quadro
cianótico.
• A mucosa do gato é mais branca que a mucosa do cão. Então, a gente tem que avaliar
outras mucosas (vaginal e peniana) também. Muitas vezes, o paciente com uma
afecção oral (gengivite, periodontite ou estomatite) tem uma mucosa mais hiperêmica
e isso pode mascarar um quadro anêmico.
• Sangramentos crônicos, melena, fezes enegrecidas, epistaxe, hematoquezia: depende
da etiologia e sua repercussão no sistema sanguíneo.***
• Avaliar o histórico, pois alguns medicamentos tem repercussão hemolítica, como o
paracetamol, a fenilbutazona e etc.
• Presença de ectoparasitos: a erlichia e a babésia causam anemia por hemólise. É uma
anemia direta.
Classificação:
• É classificada de 2 formas: quanto à gravidade e quanto à resposta medular. ***
• Essas duas avaliações tem que ser feitas concomitantemente e elas vão influenciar
diretamente na sua terapia e na sua conduta diante do paciente.
• Quando a gente identificar a anemia, a gente já deve classificar, pois isso nos ajuda na
terapêutica. Se a gente tem um cão com hematócrito abaixo de 18 ou um gato com
hematócrito abaixo de 15, a gente já tem uma indicação de transfusão sanguínea.

Gravidade:
• Vamos avaliar o VG (volume globular)/hematócrito.***
• Em função do quão baixo estiver, a gente caracteriza a anemia como leve, moderada ou
grave.***
• Os valores são diferentes para cães e gatos.
• Cão:
• Valor de normalidade: a partir de 37%.
• Leve (30-36%), moderada (18-29%) e grave (abaixo de 18%).
• Gato:
• Valor de normalidade: a partir de 25%.
• Leve (20-24%), moderada (15-19%) e grave (abaixo de 15%).

Resposta medular:
• É fundamental fazer essa classificação, principalmente nos casos de anemia moderada a
grave. A gente tem que saber se a medula óssea do animal é funcional (regenera) ou não.
• Isso muda a nossa conduta completamente.***

• Regenerativa:
• Tem resposta medular, mas ela não é suficiente pra tirar o paciente da anemia.
• Tem presença de reticulócitos (hemácias jovens).
• A regeneração pode ser subdividida em um paciente com anemia de origem
hemorrágica ou hemolítica (hemólise intra ou extravascular).

• Arregenerativa:
• Tem pouca ou nenhuma resposta medular, então o número de reticulócitos é abaixo
do esperado.
• Cães e gatos devem ter, pelo menos, 60.000 reticulócitos por microlitro. Se o paciente
for anêmico, ele tem que ter um valor muito maior se a medula estiver funcionando.
Se o número de reticulócitos é zero ou abaixo do esperado, a gente classifica a anemia
como arregenerativa.
• Pode ser primária ou secundária. A primária é quando há alguma doença na própria
medula óssea (aplasia, hipoplasia e etc). Já as causas secundárias é quando uma
doença fora da medula atrapalha o funcionamento da medula (doença renal crônica).
• Se eu tenho um paciente com hipoplasia, onde o reticulócito está baixo, e eu não sei
interpretar o hemograma: eu vou achar que o problema é extramedular, quando na
verdade é medular .
• Temos que ter cuidado com felinos, pois eles tem reticulócitos pontilhados e
conglomerados. A gente tem que contar os conglomerados, pois ele me diz o que está
acontecendo nesse momento. A gente pode ter reticulócitos pontilhados que duram até
10-12 dias, mas os conglomerados mostram uma situação atual.

Transfusão:
• Conceito: é um tipo de transplante, pois a gente está transferindo um tecido vivo de um
animal para outro. É um tecido muito dinâmico, mas é uma forma de transplante
mesmo assim.

Indicações:
• Existem várias indicações para a realização de um transplante sanguíneo.
• A depender do perfil do paciente, a gente vai fazer a transfusão com um foco ou com o
outro.
• Também pode ser necessário transfundir apenas um determinado componente
sanguíneo. O que a gente mais faz é transfundir o sangue total, mas a gente pode
fracionar o sangue em hemácias, plasma e plaquetas.***
• Pode ser por motivos de oferta de oxigênio, pra corrigir a volemia, pra corrigir fatores de
coagulação, ou pra tratar doenças imunomediadas.***
• Oferta de oxigênio: eu tenho que elevar a quantidade de hemoglobina e melhorar a
capacidade de transporte da hemoglobina do sangue para os tecidos.
• Quando eu faço a transfusão?
• Não existe um número mágico. Há 10 anos atrás, falava-se que cão transfunde com
18% de hematócrito e gato com 15%, mas hoje em dia isso não é mais praticado. A
gente tem que avaliar uma série de parâmetros pra determinar se o paciente
realmente precisa de uma transfusão ou não.
• O que nós temos com ponto de partida, é um hematócrito em torno de 21% (tanto pra
cão como pra gato). Isso não vale pra todos os casos. Eu tenho que avaliar outros
critérios do paciente, como o índice de lactato, perfusão, oximetria, função cardíaca,
pressão sistólica e etc. Eu tenho que avaliar todos esses parâmetros pra decidir se eu
vou transfundir ou não.***
• Tem regras diferentes pra transfusão em pacientes imunomediados. Se o paciente tem
uma anemia imunomediada, o organismo está destruindo as próprias células e se eu
der uma hemácia diferente pra ele vai ser como se eu estivesse jogando lenha na
fogueira.
• Ex: paciente doente renal crônico compensado com VG 21 nem sempre precisa receber
transfusão (se todos os parâmetros estiverem normais, a gente não precisa
transfundir).
• Uma vez que a gente decide fazer a transfusão, a gente tem que levar ele pro máximo
que a gente puder. A gente tem que fazer até o hematócrito atingir o valor esperado
(30-35%). Vamos transfundir quantas vezes for necessário.
• Pacientes pós trauma que perderam sangue são candidatos à transfusão.
• Quando o paciente tem uma perda sanguínea muito rápida: não tem tempo pro
organismo se adaptar. Um estudo mostra que quando o volume sanguíneo cai
rapidamente (mesmo que seja uma anemia leve), o paciente apresenta algumas
disfunções orgânicas, como sinais de isquemia miocárdica e alterações renais.
• A gente faz a transfusão mesmo se o VG ainda estiver maior que 21%.
• O nosso objetivo aqui é repor a oferta de oxigênio.
• Pra gente avaliar um paciente politraumatizado com suspeita de perda considerável de
volume sanguíneo, a gente tem que internar o paciente e monitorar o hematócrito
seriadamente por 8-10 horas. Depois de avaliar o Nadir, a gente pode definir se o
paciente precisa ou não de transfusão, levando em consideração os outros parâmetros
também (pressão, lactato, temperatura e etc).
• Volemia: vamos transfundir pacientes que não mantém a pressão oncótica. A gente tem
que transfundir plasma, pois a albumina é a responsável por manter a pressão oncótica
(manter água no vaso).
• Se o paciente tem hipoalbuminemia, a gente pode dar o soro que a gente quiser que a
pressão oncótica não vai parar dentro do vaso.
• Fatores de coagulação: vamos transfundir pacientes com CID, consumo das plaquetas,
deteriorização das proteínas de coagulação e etc. Também usa plasma, pois é nele que
estão os fatores de coagulação.

Tipos sanguíneos:
Cães:
• Usamos o sistema DEA de tipagem sanguínea. É o sistema mais difundido no mundo,
mas não é o único. No Japão, outro sistema completamente diferente é utilizado.
• Tem de 7 a 8 tipos sanguíneos, que são determinados pelo antígeno na membrana do
eritrócito.***
• Antígeno DAL: foi descoberto em 2007 e só existe em cães da raça Dálmata. É um fator
complicante.
• A primeira transfusão não é sempre segura. Porém, é muito raro ter uma reação
hemolítica na primeira transfusão, pois os cães não tem muitos anticorpos pré
formados. Ou seja, se eu tenho um cão DEA 4, dificilmente ele vai ter um anticorpo DEA
7, a não ser que ele já tenha recebido uma transfusão e tenha sido sensibilizado e aí ele
reconhece aquele antígeno e produz anticorpos.***
• Pelo menos 20% dos cães tem anticorpos contra DEA 3 e 23% contra DEA 5. Mas, os
anticorpos são fracos, e por isso a reação não é tão severa. Não leva ao óbito.
• Caso haja uma reação após a primeira transfusão, ela é tardia na maioria dos casos.
Ocorre 2-5 dias após o procedimento.
• Se não tiver como tipificar um cão e eu souber que ele nunca recebeu uma transfusão
antes, eu posso arriscar desde que eu monitore o paciente. Eu não posso fazer isso no
gato.
• O tipo sanguíneo do cão está mudando com o passar do tempo.
• Antigenicamente, o mais importante pra gente é o DEA tipo 1.1 ou 1.2, pois esses tipos
sanguíneos são muito antigênicos, ou seja, geram uma resposta mais agressiva. O ideal é
que o doar seja 1.1 negativo.***
• Um único cão pode ter mais de um tipo sanguíneo. Por isso é difícil entender a situação
antigênica do cão.

Felinos:
• É mais fácil de compreender a tipagem sanguínea, mas é mais difícil de trabalhar.***
• Eles têm anticorpos circulantes. Eles produzem anticorpos contra o sangue que não é
dele mesmo sem ter tido contato prévio.***
• Usamos o sistema AB.
• Existe o tipo A, o tipo B e o raríssimo tipo AB.
• O gato A tem anticorpo anti B. O gato B tem anticorpos anti A. No caso AB existe uma
codominância, então não existe anticorpo (é o receptor universal).***
• O gato A tem anticorpos anti B, mas em baixa quantidade. Se ele receber um sangue B,
ele vai ter algum problema, mas ele não vai morrer. O contrário é perigoso. Se a gente
injetar o sangue A em um animal sangue B, ele vai morrer.***
• O tipo sanguíneo mais comum no Brasil é o tipo A, que tem anticorpos mais fracos. Isso
é bom, pois aumenta as chances do doador e do receptor serem A.
Doador:
Cão doador:
• Peso maior que 25kg. O professor prefere 30kg.
• VG maior ou igual a 40%.
• Comportamento dócil. Ele tem que ser dócil porque ele vai ficar deitado por 10 minutos
durante a coleta.
• Idade entre 1 e 8 anos.
• Protocolos vacinais e vermifugação em dia.
• Negativo para as principais enfermidades. Se atentar para erlichia e leishmania.
• Fêmeas: não estar no proestro ou estro. No cio, a cadela tem um índice maior de
hormônios estrogênicos e isso altera a função plaquetária e agregação.
• Nunca ter recebido transfusão ou terapia com hemocomponentes.
• Gestante. Cadelas paridas podem doar, exceto em situações de distocia pois há chances
do sangue do feto entrar em contato com o sangue da mãe e aí a mãe vai ser
sensibilizada.

Gato doador:
• Tipagem e reação cruzada. É ideal sempre fazer isso.
• Peso acima de 4,5kg. É ideal que esse peso seja de massa magra e não de massa gorda
(ECC 3).
• Hematócrito superior a 35%.
• Podemos tirar entre 11 e 16 mL por kg. Normalmente, a gente tira 60 mL de cada gato.
• A maioria dos gatos precisam ser sedados, pois a punções são na jugular.
• Por mais manso que o gato seja, ele não aceita a punção. Podemos canular a veia
cefálica e deixar um volume de soro descendo. Tiramos o sangue pela jugular.
• Usamos muito a cetamina, pois ela mantém a pressão estável. O doador não vai entrar
em hipotensão.
• Metade do volume que a gente tirou de sangue tem que ser devolvido em cristaloide,
pois os gatos comumente entram em hipotensão após a doação de sangue. Eles são
muito sensíveis à retirada de sangue.***
• Não podemos fazer coloide em um paciente desidratado, pois ele puxa água do
interstício pra dentro do vaso.
• Negativo pra FeLV, FIV e mycoplasma.
Sistema de coleta:
• Pode ser aberto ou fechado:
• Bolsa simples: agulha e bolsa.
• No sistema fechado, o sangue sai do doador e vai direto pra bolsa de sangue.
• No sistema aberto, a gente puxa o sangue com uma seringa e depois coloca ele na
bolsa. É mais utilizado pra gatos.
• Fazer a tricotomia e limpar bem a região de coleta.***
• Processamento:
• Depois que a gente tem a bolsa, a gente tem duas opções: usar o sangue total ou
fracionar.
• Fracionar: a gente pega a bolsa, centrifuga e separa o plasma (em cima) das hemácias
(em baixo). A gente pode centrifugar o plasma novamente, assim a gente obtém as
plaquetas. As plaquetas devem ficar em constante movimento e nunca podem ir pra
geladeira (pois as plaquetas são inativadas). O plasma tem que ser congelado a -30.
• Depois que a gente coleta o sangue do cão, a gente tem 8 horas pra processar, senão a
gente perde as plaquetas. Se a temperatura baixar de 22ºC, as plaquetas são
inativadas.
• O plasma congelado dura 5 anos. As plaquetas duram 5 dias em constante
movimentação e em sala com ar condicionado. O sangue total dura 31 dias,
dependendo do anticoagulante.
• Plasma fresco congelado: tem validade de 1 ano. Depois de 1 ano, ele vira só plasma
congelado. Depois de 1 ano alguns fatores de coagulação, mesmo congelados, se
perdem. Não podemos usar o congelado em pacientes hemofílicos (eles precisam do
fresco).
• A bolsa tem o citrato como anticoagulante.***

Parasitos hematológicos:
Babesiose:
• É um parasito intra eritrocitário obrigatório.***
• Transmitido pelo carrapato, embora existam outras especulações de transmissão.
• Isso é um complicante no centro oeste, pois nós temos uma prevalência muito grande
de carrapatos.
• Muitas vezes está associado com a ehrlichia, pois o vetor é o mesmo. O carrapato
transmite tanto a babésia como a ehrlichia.
• Pode predispor a condições imunomedianadas: anemia, trombocitopenia e doenças
glomerulares (nefrites). A maioria das doenças glomerulares tem um fundo
imunomediado.***

Características Clínicas:
• A sintomatologia é pouco específica.***
• As doenças que levam à anemia tem uma manifestação inespecífica.
• Apatia, anorexia, icterícia (nem sempre ocorre), petéquias, espleno-hepatomegalia, e
hemoglobinúria (urina fica um pouco mais escura). ,
• Se a anemia for imunomediada, o quadro é mais grave.
• A icterícia não é obrigatória na babésia, embora ela seja comum. Ela ocorre quando há
valores altos de bilirrubina.
• Sinais menos comuns: cardiopulmonares, sinais nervosos, ascite e gastrointestinais.

• Diagnóstico:
• Histórico de infestação por carrapato.***
• Todo histórico de paciente apático, mucosa pálida, hiporéxico e com carrapato: a
gente pensa de cara em ehrlichia ou babesia até que se prove o contrário. Porém, não
podemos sair tratando sem concluir o diagnóstico.
• Exames laboratoriais:
• Hemograma: anemia e trombocitopenia. A anemia tem que estar abaixo de 25%,
obrigatoriamente. A anemia tem que ser de moderada a grave. Se o hematócrito
estiver alto, a gente pode falar que o paciente não tem babésia, pois a babésia é um
protozoário que destrói a hemácia, então a gente tem que ver anemia.
• Marcadores renais: glomerulonefrite e ureia x creatinina. A babésia gera acúmulo de
imunocomplexos em alguns órgãos, especialmente no rim.
• Hemoglobinúria: por causa da hemólise intensa.
• Esfregaço de orelha: também podemos fazer. Se a gente achar o agente no esfregaço
de ponta de orelha, a gente não precisa fazer a sorologia. É que nem na leishmania.
• Sorologia: é o que fecha o diagnostico pra gente.***

Tratamento:
• Teoricamente o tratamento é simples, mas eu tenho que lembrar que a babésia pode
causar lesão hepática. As enzimas hepáticas vão estar aumentadas por causa da ação do
protozoário e porque a anemia leva a um quadro de isquemia hepática.
• Se a gente tem um paciente que não tem as enzimas hepáticas elevadas, a gente pode
prosseguir com o tratamento.
• Controlar o vetor.***
• Dipropionato de imidocarb: é muito eficaz. ***
• Única aplicação IM, mas arde bastante. Se for necessário, a gente repete 15 dias
depois. Devemos avaliar a funções hepática, pois ele é muito hepatotóxico.
• Quando as enzimas hepáticas estão elevadas, a gente pode transfundir o paciente pra
melhorar a oximetria e depois a gente faz o imidocarb. Nem sempre a gente precisa
fazer isso.
• O imidocarb reduz a função cárdio circulatória, ou seja, é normal o paciente entrar em
um quadro de hipotensão. Por isso, 10 minutos antes de aplicar o imidocarb, eu tenho
que atropinizar o animal. PROVA!!!!! ***
• As vezes é necessário realizar transfusão.

Erliquiose:
• É uma doença causada por microorganismos riquetsiais.
• Parasitam células mononucleares e polimorfonucleares, dependendo da espécie.
• A doença possui 3 fases: aguda, subclínica e crônica. ***
• É interessante entender isso, pois boa parte dos nossos pacientes são crônicos. É
muito difícil tratar e na maioria das vezes os pacientes ficam com os valores
hematológicos sempre no limite. Esses casos crônicos podem perdurar por até 5 anos.
• Seu principal vetor é o carrapato, mas alguns cientistas afirmam que a pulga também é
um vetor. ***
• A incidência é maior no nordeste do que no sul. Isso é explicado por causa do maior
número de carrapatos na região nordeste.

Sinais clínicos:
• Os sinais são inespecíficos/muito genéricos. ***
• Vômitos, petéquias, febre, epistaxe. ***
• A petéquia é um dos primeiros sinais e ocorre por conta da trombocitopenia.
• Sinais de vasculite: pode acontecer, dependendo do local.
• É o grande mal causado pela ehrlichia no organismo. Ela começa a causar várias
lesões no endotélio vascular, causando uma inflamação no vaso (vasculite). Se esse
vaso inflamado for no rim causa glomerulonefrite, se for no pulmão causa pneumonia,
se for no cérebro causa AVC.
• Dependendo do local da vasculite, o sinal clínico varia. Podemos ter um paciente com
ehrlichia e convulsão, doença renal ou diarreia, por exemplo.
• Quadro de coagulopatia: sangramento intestinal, nasal, vesical e etc. A erlichia destrói o
endotélio e isso vai consumindo as plaquetas e as proteínas de coagulação. Por isso, é
comum encontrar um paciente com ehrlichia e distúrbios de coagulação (petéquias,
sangramento nasal, sangramento nas fezes e etc). ***
• Poliartrites: pois é um agente que costuma causar uma doença crônica. Quanto mais
tempo um agente fica no organismo, mais anticorpos são produzidos. Quanto mais
anticorpos, o excesso é depositado em tecidos alvos, como o glomérulo e articulação.
• Glomerulonefrites: pode ter lesão renal, poliúria e polidipsia. São sinais de doença renal
crônica.
• Pancitopenia: pode ocorrer em alguns pacientes. Depressão medular.
• Uveíte e doença retiniana: é comum ter doenças oftálmicas causadas pela erliquiose.
• Diarreia com sangue: é muito comum.

Diagnóstico:
• Histórico de infestação por carrapatos (assim como na babesia). ***
• Laboratorial:
• Leucopenia, principalmente, por linfopenia.
• Pode ter trombocitopenia. ***
• 85% dos pacientes com ehrlichia tem plaqueta baixa, mas eu não posso diagnosticar a
doença me baseando apenas nesse fator. A maioria dos pacientes com ehrlichia tem
trombocitopenia, mas nem todo trombocitopênico é por ehrlichia. A causa mais
comum de trombocitopenia não infecciosa é imunológica.
• Plaqueta baixa é um ponto de triagem. Eu não posso fechar o diagnóstico me
baseando apenas nisso.
• Esfregaço: para observação das mórulas. Isso fecha o diagnóstico, mas a porcentagem
desse achado é muito baixa (4%).
• Hipoalbuminemia.
• Testes rápidos:
• É apenas uma triagem. A gente tem que fazer a sorologia pra quantificar os
anticorpos.
• Um animal que teve ehrlichia há 2 anos atrás vai ter um resultado positivo pros testes
rápidos.
• Se o teste rápido for positivo, o animal pode ter uma doença em curso ou ter tido a
doença 2 anos atrás.
• Só serve pra nos dizer quem não é negativo. O doador de sangue não pode ser reativo.
Se ele for reativo, a gente tem que quantificar.
• Sorologia e PCR: a gente usa o PCR pra quantificar o tratamento também. ***
• Pancitopenia: anemia arregenerativa.

Tratamento:
• Assim como na babésia, se eu tenho o carrapato como vetor, eu tenho que tratar a
ehrlichia e concomitantemente o carrapato. Quando eu trato pulga e carrapato, eu tenho
que lembrar de tratar o animal, o ambiente interno e o ambiente externo. Apenas de
1-5% dos parasitos ficam no animal e o resto fica no ambiente.
• Doxiciclina: 28-30 dias (terapia demorada). ***
• É o único antibiótico que funciona de fato pro tratamento da ehrlichia. Temos que
lembrar que ele estraga um pouco o estômago e é hepatotóxico, ou seja, pacientes com
doença hepática não devem tomar doxiciclina.
• Outras tetraciclinas funcionam, mas não tão bem como a doxi.
• Podemos administrar algum protetor gástrico, como ranitidina ou omeprazol.
• Imidocarb: funciona, mas a literatura mais recente (2014) não recomenda.
• Se houver infecção concomitante por babésia, a gente faz o uso do imodocarb.
• Fluidoterapia: pois há a deposição de imunocomplexos e a gente precisa hidratar o
animal pra tentar reverter ou minimizar a glomerulonefrite. Pode ser parenteral ou
enteral.
• Monitorar a coagulometria, pois estamos trabalhando com um paciente que tem
plaquetas e funções de coagulação baixas. Temos que controlar pra evitar uma possível
coagulação intravascular disseminada (CID).***

• A gente trata a CID com anticoagulante (heparina).


• O tratamento demora mais que 30 dias. Se a gente suspeitar de erliquiose crônica, o
tratamento é de 48 a 52 dias. Sempre devemos monitorar o exame sorológico e o PCR
em tempo real.
• Muitas vezes, quando a gente faz o tratamento da ehrlichia, o paciente é anêmico. Então
a gente precisa dar precursores, como ferro, cianocobalamina, complexo B e etc.
• A doxiciclina não pode ser administrada junto com o ferro, pois o ferro quela e um
impede a absorção do outro. Então, a gente não pode dar doxi e hemolitan na mesma
hora, mas podemos dar a doxi às 8h e o hemolitan ao meio dia. Ferro não pode ir
junto de nenhum antibiótico.

Anaplasma trombocitopática:
• Antigamente era conhecida como Anaplasma platys ou ehrlichia platys.
• Essa doença faz a mesma coisa que a ehrlichia, mas menos grave. O prof fala que ela é a
prima pobre da ehrlichia.
• Causa um consumo e redução da produção plaquetária. Por isso o número de
plaquetas cai. ***

• Sinais clínicos:
• São muito inespecíficos.
• Trombocitopenia variável. ***
• É muito comum ter apatia, anorexia, petéquia e todos aquelas sinais clínicos da
erliquiose. A diferença é que a proporção e a gravidade são menores.
• Co-infecções com a Ehrlichia canis é comum, pois o agente transmissor é comum. ***
• Porém, diferente da ehrlichia, a patogenicidade da anaplasma platys é menor. Ela tem
uma parasitemia cíclica, podendo estacionar em níveis menores com o passar do
tempo.
• Quando o paciente entra em contato com a anaplasma e por algum motivo
(imunossupressão ou estresse), o agente evolui no organismo, ele vai manifestar uma
sintomatologia clínica. Mas a maioria dos pacientes se curam sozinhos. O agente
reduz em número, fica em uma quantidade bem basal, o animal volta ao normal e o
anaplasma fica lá comensal sem causar problema. Quando o animal passa por uma
situação de imunossupressão (cirurgia, estresse, infecções), a anaplasma aproveita e
entra em pico parasitêmico, manifestando sintomatologia clínica de novo.
• É um agente que inicialmente causa uma sintomatologia clínica, mas depois se
estabiliza.

• Diagnóstico:
• Sorologia, do mesmo jeito que é feito o da ehrlichia.
• Devemos dar preferências pros testes quantitativos, como o PCR.

• Tratamento:
• Igual ao da ehrlichia, ou seja, doxicilina (21 a 28 dias).
• A diferença é que alguns autores mencionam uma terapia de 21 dias é suficiente. O
prof. prefere tratar por 28 dias.
• O prognóstico é bem melhor que o da ehrlichia, pois ela não causa uma repercussão
clínica tão grave.
• Não é comum causar uma aplasia de medula óssea, por exemplo.
Micoplasmose hemotrópica:
• O pessoal da pato clínica chama de hemoplasma,.
• Agente etiológico: mycoplasma haemofelis. Tem uma importância clínica maior pros
gatos, mas ele não é o mais frequente.
• Antigamente pertencia ao gênero Haemobartonella.
• É um parasito eritrocitário, assim como a babésia. Mas ele fica do lado de fora da
hemácia (a babésia fica do lado de dentro).
• Transmissão: oral, vetores artrópodoes (mais comum), mães (útero, parto e lactação).

Características clínicas:
• Assim como a babésia, o microorganismo destrói as hemácias, então há um quadro de
anemia. As condições anêmicas me levam a um quadro clínico muito subjetivo/
inespecífico. ***
• A anemia pode ser moderada a grave, dependendo da intensidade da viremia do
agente e o tempo que o animal ficou doente.
• Em função da anemia, o paciente tem fraqueza, taquipneia compensatória e
depressão. ***
• Normalmente, nos gatos a micoplasmose está associada a alguma outra doença. A gente
vê em Brasília a ocorrência junto com a FeLV. É uma combinação relativamente
comum, mas não é obrigatória. O agente infectou o paciente por causa da
imunossupressão causada pela FeLV.
• Pode ter epleno-hepatomegalia, pois os órgãos linfoides reagem ao agente infeccioso.
• Mucosas pálidas ou ictéricas. No caso dos gatos, a gente não observa a icterícia inicial
com muita facilidade. Temos que olhar o céu da boca (é o primeiro local que a gente vê
icterícia). ***

Diagnóstico:
• Sinais clínicos e histórico de ectoparasitos.
• Hemograma:
• Anemia moderada a grave. Normalmente a anemia é regenerativa. Se for
arregenerativa, possivelmente o animal é FeLV positivo (a FeLV adora afetar a medula
óssea e piora muito o prognóstico). ***
• Pode haver autoaglutinação, o que quer dizer que há um componente imunomediado.
A anemia não é só por causa do parasito, e sim por causa de anticorpos que agridem as
próprias células também.
• Observação do agente:
• Isso fecha o diagnóstico.
• Quando a hemácia entra em contato com o EDTA, o micoplasma se desprende da
hemácia, por isso é importante fazer um esfregaço sem EDTA. O fato da gente não
encontrar o agente no esfregaço não quer dizer que o animal não tenha a doença. ***
• PCR: a sorologia é muito importante.

Tratamento:
• Doxiciclina: 21-28 dias. Não precisamos fazer por 30 dias ou mais como na ehrlichia.***
• As outras tetraciclinas podem ser usadas, mas geram sinais gastrointestinais nos
gatos.
• Glicocorticoides:
• Por causa do agente, alguns animais desenvolvem uma anemia imunomediada. O
anticorpo agride a hemácia por um efeito cruzado, causando hemólise imunomediada.
O professor não gosta muito porque ele não acha legal imunossuprimir um paciente
com um agente séptico. É melhor deixar essa opção para situações extremas e quando
a gente confirma que a hemólise continua presente.

Hemostasia:

Componentes:
• São 12 proteínas circulantes. A maioria delas são produzidas pelo fígado e isso explica
porque um paciente hepatopata ou cirrótico tem problemas de coagulação sanguínea. Se
o fígado é insuficiente, ele não vai produzir as proteínas que vão gerar a fibrina (que
forma o coágulo). ***

• Paciente com glomerulonefrite: perde o fator antitrombina, que impede a coagulação.


Por isso ele é propenso a ter CID. Se a lesão for mais intensa, ele vai começar a perder
proteínas maiores, como o fibrinogênio, e aí ele não vai mais ter a formação de
coágulos.

• Além das plaquetas e mecanismos de coagulação, os vasos também participam do


processo de hemostasia por vaso constrição.

• A ação de todos os componentes se inicia na mesma hora, mas se instalam em


momentos diferentes. As plaquetas se aderem ao sitio da lesão formando um tampão
plaquetário. Quando o colágeno é exposto na lesão, ele ativa as plaquetas. ***
• Efeito em cascata: plaquetas se grudam até que elimine o colágeno exposto. Em
situações normais, o colágeno não é exposto à luz do vaso, ou seja, ele não tem contato
com o sangue.

Hemostasia primária:

• Lesão » vaso rompido » sangramento » fibras de colágeno ficam expostas » aciona a


cascata de coagulação » vasoconstrição » reduz o lúmen e diminui o sangramento »
ativação plaquetária e agregação com o colágeno » chama mais plaquetas » forma o
tampão plaquetário » sangramento para (hemostasia). ***

• O coágulo precisa se estabilizar. Por isso é formada a rede de fibrina.

Fibrina:

• É uma rede que dá estabilidade ao coágulo. É formada a partir das proteínas de


coagulação. ***

• Ela vai envolver as plaquetas e as hemácias, formando um coágulo estável e assim ele
não é retirado pelo atrito do sangue.

• O coágulo desfaz a vasoconstrição, o buraco está tapado e o sangue flui sem hemorragia.

• As proteínas se clivam formando a fibrina. Só é considerado coágulo após a agregação


da fibrina. ***

Cálcio:

• É fundamental para a cascata de coagulação sanguínea, pois ele é necessário na ativação


das proteínas da coagulação. ***

• A maioria dos anticoagulantes agem aqui. O EDTA, por exemplo, é um anticoagulante


porque ele quela o cálcio e não deixa ele entrar na cascata de coagulação.
Consequentemente, o sangue não coagula, mesmo tendo todas as proteínas. ***

• Para que uma proteína acione a outra, é necessário cálcio. Se eu bloqueio o cálcio, eu
paro a coagulação.

• O citrato, o oxalato e o fluoreto também trabalham assim. Só a heparina é diferente,


pois ela age na trombina.

Proteínas da coagulação - Vias de coagulação:


• São várias proteínas e elas se ativam em uma sequência muito específica. A depender da
origem do estímulo, você vai ter um grupo de proteínas que se acionam de um lado,
concomitante a um outro grupo que se aciona do outro lado (via intrínseca e via
extrínseca). Chega uma hora em que eles vão clivar a mesma molécula, que é o que nós
chamamos de via comum.

• É interessante saber disso porque a depender de qual via está afetada, o diagnóstico é
diferente. Ex: o paciente hemofílico tem, por vários motivos, uma falta de algumas
proteínas da via intrínseca.

• Eu tenho como testar essas vias específicas pelo coagulograma.

• Dependendo do estímulo, uma das vias é ativada.

• Via intrínseca:

• Hemofilia, por exemplo.

• Parte do fator 12.

• Via extrínseca:

• Geralmente é afetada por intoxicação (favarina, que é veneno de rato e


anticoagulante).

• Pacientes que fazem uso da heparina devem ter a via extrínseca monitorada. Existe
um aparelho parecido com o glicosímetro que serve pra avaliar isso.

• Parte do fator 7.

• O fator 7, na presença do cálcio, vira 7 ativado. Junto com o fator 8, ele aciona o fator
10, que vira o fator 10 ativado. A partir daí, se tem a via comum.

• Via comum:

• É quando a via intrínseca e extrínseca se encontram.

Fibrinólise:

• O coágulo foi formado, a parede foi regenerada e agora o coágulo precisa ser desfeito
pelo mecanismo de fibrinólise. ***
• É o sistema que vai destruir a fibrina, ou seja, é o processo de desmembramento da rede
da fibrina, que vai produzir os PDFs.

• PDFs: produtos da degradação da fibrina. É interessante saber isso, pois ele precisa
ser mensurado laboratorialmente. ***

• Um paciente que tem CID tem coágulo sendo formado dentro do vaso de maneira
inadequada. Logo, o sistema de fibrinólise tenta corrigir isso e acaba produzindo PDFs
em excesso. ***

• O PDF é um marcador interessante pra diagnosticar pacientes com CID. Se tem PDF
demais é porque tem coágulo demais e o organismo está tentando destruir o coágulo.

• Mecanismos de fibrinólise:***

• Existe uma proteína circulante chamada plasminogênio. Quando ele é ativado, ele vira
plasmina. A plasmina, por sua vez, degrada os coágulos de colágeno. ***

• O organismo tem vários tipos de colágeno. Por isso, o plasminogênio circula na sua
forma inativada (assim ele não destrói os outros colágenos do organismo).

• O plasminogênio, na versão livre é inativado. » Plasmina ( ativada). ***

• Como o organismo sabe a hora certa de ativar o plasminogênio pra degradar apenas o
coágulo e não o colágeno do resto do corpo? O plasminogênio anda de mãos dadas
com algumas proteínas inibitórias, como a alfa2. Ela que mantém ele inativo e então
ele não exerce seu efeito de lise das proteínas. Na hora que essa conexão é desfeita, o
plasminogênio fica sozinho e vira plasmina, e então ele começa a degradar as
proteínas que tiverem ao redor dele. Quando eles se encontram com o coágulo, o
plasminogênio entra no coagulo por difusão, mas a alfa 2 não, pois ela é muito grande.
Então ele entra sozinho no coágulo e se transforma em plasmina. A plasmina dentro
do coágulo começa a degradar a fibrina, virando o metabólito PDF.

• O sistema monocítico fagocitário fagocita o PDF e o tira da circulação.

• Controladamente o coágulo vai sendo desfeito, isso acontece fisiologicamente. ***

• É importante entender o PDF, pois se eu tenho um paciente com CID, ele tem vários
trombos. Esses trombos dentro do vaso não deveriam acontecer. O plasminogênio vai
reconhecer esse trombo e vai tentar degradar, produzindo muito PDF. Quando a gente
mensura muito PDF no sangue é porque está tendo muito coágulo sendo degradado. É
um fator que a gente junta na nossa avaliação pra chegar no diagnóstico da CID.

Sinais clínicos gerais de um paciente com doença hemostática:


• A depender do componente, você tem sinais diferentes.

• Se eu tenho um paciente com falha nas plaquetas, seja por número insuficiente ou
porque elas são ineficientes, normalmente os sinais clínicos são: sangramentos em
pequenas quantidades, como petéquias ou púrpuras (equimoses). A gente vê pontos de
sangramentos multiformes. ***

• Quando se tem falha na hemostasia primária (plaquetas), o sangramento é petequial.

• Sangramentos petequiais multiformes e em pequena quantidade: o problema não é na


hemostasia secundária, ela está boa. O meu problema é na hemostasia primária.

• Quando se tem falha na hemostasia secundária (proteínas), o sangramento é profuso. É


o paciente que sangra muito e que faz hemotórax, hemoabdômen, que tem
sangramento nasal, oral ou retal profuso e fezes com sangue. ***

• Quando o sangramento é em grande quantidade, a gente pensa que as proteínas estão


afetadas. Alguma coisa está ocorrendo e bloqueando a homeostasia secundária. Pode
consumo, leptospirose, erliquiose, pode ser falha ou ausência de algum fator de
coagulação (hemofilia A, hemofilia B, intoxicação por anticoagulante e etc). ***

• Falha na clivagem das proteínas de coagulação: tem hemorragias profusas e em


grande quantidade. Isso significa falha na hemostasia secundaria

• Clinicamente, eu tenho como supor onde o problema está. Se o sangramento é petequial


e multiforme, o problema é na plaqueta. Se o sangramento para no início, depois volta e
fica profuso, o problema é na hemostasia secundária. ***

• Problema na hemostasia secundária: um coágulo com defeito e só com plaqueta não


tem estabilidade. Então ele para de sangrar, mas como não tem hemostasia
secundária, as plaquetas se desprendem e volta a sangrar.

• Problema na hemostasia primária: tem uma lesão, o sangramento acontece e demora


a coagular, pois não tem plaqueta pra tapar o buraco mas tem fibrina. Demora, mas a
fibrina consegue tapar o buraco. O sangramento é inicial, mas depois ele para.

• Na erliquiose há um consumo de plaquetas e fatores de coagulação. Por isso o paciente


sangra muito, tanto petequial como profusamente. ***

Testes diagnósticos:
Teste de fragilidade vascular:

• É mais frequente na medicina humana, pois ele é muito eficaz. Na veterinária, ele não é
tanto eficaz.

• É um teste de triagem pra dengue, por isso é muito feito em humanos.


• Faz-se um quadrado de um tamanho pré determinado, amarra uma cinta (atadura) e
aperta. Em uma situação normal há ruptura vascular, mas não há sangramento porque
o sistema de coagulação funciona, ou seja, o capilar se rompe e a plaqueta gruda
imediatamente, sem deixar hematomas. Em um paciente com redução no número de
plaquetas (dengue, por exemplo), quando a gente apertar a cinta, vai haver lesão capilar
e começa a formar manchas vermelhas. A gente vai contar quantas petéquias se foram
dentro da área determinada.

• O valor normal é de 15 a 20. Se for maior que isso é porque há petéquias demais e a
gente pode supor que há uma falha na hemostasia primária.

• Não temos valores padronizados pra cães e gatos.

Testes plaquetários:

• Avalia a hemostasia primária. ***

• Contagem de plaquetas.

• Função plaquetária.

• Teste de retração de coágulo.

Coagulograma:

• Avalia a hemostasia secundária. Ele avalia a via intrínseca, extrínseca e a via comum,
além de mensurar o fibrinogênio. ***

• Coletar o sangue com citrato (tubo com tampa azul clara). Não pode ser no tubo de
EDTA.

• Avalia o tempo de tromboplastina parcial ativada (via intrínseca). Quando o TTPA está
aumentado, o problema é na via intrínseca. ***

• Tempo da atividade da protrombina (via extrínseca). Quando o TAP está aumentado, o


problema é na via extrínseca. ***

• Mecanismo comum. Se os dois (TTPA e TAP) estão aumentados e o fibrinogênio baixo,


há um problema na via comum. ***

• É um teste de triagem normal, feito em todos os pacientes pré cirúrgicos.

Triagem ambulatorial:
• São testes que a gente faz na hora pra nos dar algumas medidas.
Tempo de sangria:

• Avalia a coagulação primária.***

• Técnica: everter a mucosa da bochecha, fazer um corte pequeno que pegue só capilar,
encostar um lenço delicadamente no corte a cada 30-40 segundos e verificar quanto
tempo demora para o lenço não sujar de sangue. O sangramento deve parar em menos
de 5 a 7 minutos.

• Se a gente cortar e o sangue escorrer, é porque a gente cortou muito profundo e pegou
um vaso muito grande. Não serve. A gente tem que fazer um corte bem pequenininho,
daquele que só deixa vermelho.

• Quando a gente encostar o lenço, a gente tem que ser muito delicado pra não
atrapalhar a função plaquetária. Não podemos esfregar o lenço na ferida.

• Vamos fazer no paciente que tem petéquias e a que a gente suspeite de problemas na
função plaquetária (hemostasia primária). ***

• Se o teste de sangria for alto é porque a hemostasia primária está afetada, ou seja, as
plaquetas não estão tapando o buraco na hora que deveria tapar.

• O professor gosta muito de fazer esse teste, pois ele é muito fidedigno. O chato é que a
gente faz na gengiva da boca. Se o animal for bravo, a gente pode fazer na face interna
da orelha (não fazer em animais com otite, pois há hiperemia e vasodilatação, o que
aumenta o tempo), porém não é muito fidedigno.

Tempo de coagulação em tubo capilar:

• Avalia a hemostasia secundária, ou seja, a formação de fibrina. ***

• Técnica: coletar sangue no tubo capilar sem anticoagulante.

• A gente coleta o sangue e coloca o relógio pra rodar. Vamos preencher os tubos de
hemograma e depois preencher 4 ou 5 tubos capilares sem anticoagulante. Vamos
colocar eles na palma na mão (por causa da temperatura).

• A partir de 5 minutos, a gente começa a quebrar os tubos capilares.

• A partir de 7 minutos, em um animal normal, o sangue vai começar coagular porque


há formação de fibrina. Ao quebrar o tudo capilar e afastar os 2 pedaços, a gente vai
encontrar uma ponte de fibrina. Quando a gente identificar essa ponte de fibrina, a
gente para o relógio.
• Ela deve ser formada entre 7 e 10 minutos. Se não for formada, indica uma alteração
na hemostasia secundária.

• Não é um teste tão fidedigno, mas nos dá uma ideia de que o problema está nas
plaquetas ou nas proteínas de coagulação.

Teste de Lee White:

• Colocar sangue em 3 tubos e colocar em banho maria. Em um tempo específico, a gente


vira o tubo. A gente para o relógio quando o coágulo não descer mais.

Doenças da coagulação:
• Tanto a hemofilia como a doença de von Willebrand não acontecem muito na nossa
rotina. Cada uma dessas doenças tem graus de gravidade. Provavelmente, o paciente
com um grau mais leve passa desapercebido na rotina clínica.

Hemofilia:
• É uma alteração que acontece na hemostasia secundária. ***

• Definição: é uma deficiência em alguns fatores da coagulação, principalmente do fator


VIII da cascata de coagulação. ***

• O paciente não tem problema de plaqueta. Então, se a gente fizer o teste de sangria, vai
dar normal. Mas o teste de tubo capilar vai dar alterado.

• Quando a gente fizer o teste de sangria, vai parar de sangrar em 5-7 minutos. Mas 15
minutos depois, ele volta a sangrar e não para mais. Isso acontece porque as plaquetas
taparam o buraco, mas como não tem fibrina pra estabilizar o coágulo, as plaquetas se
desprendem e volta a sangrar.

• É por isso que pessoas com hemofilia não podem se cortar. Elas sangram sem parar.

• É mais comum em machos, pois é uma herança ligada ao cromossomo X. O macho só


precisa de 1 X, então se ele tiver um cromossomo X doente, ele vai ser hemofílico.

• Já a fêmea precisa ter os 2 Xs com o gene defeituoso. Uma fêmea hemofílica precisa
ser de filha de pais doentes ou de um pai doente e uma mãe portadora da doença.

• Existem graus de hemofilia. Podemos ter animais hemofílicos que não manifestam a
doença clinicamente. Pra ter manifestação clínica é necessário uma falta de, pelo menos,
75% do fator VIII.
• Há hemostasia adequada com apenas 25% de fator VIII funcional. Menos do que isso
começam as manifestações clínicas.

• É uma falha da via intrínseca. Vamos confirmar dosando o fator VIII. Geralmente
acontece em animais jovens, mas isso não significa que não ocorra em animais adultos.

Sinais clínicos:

• Pacientes que costumam ter sangramentos profusos. Falha na hemostasia secundária


representa sangramentos em grandes quantidades. ***

• Hematomas recidivantes. ***

• Os sangramentos podem ser observados durante castrações, cavidades exteriorizadas,


cavidades, músculos, articulações inchadas após exercícios físicos e hemorragias
tardias após hemopunção (a gente coleta sangue e demora muito pra parar de
sangrar).

• O animal pode apresentar otohematomas recidivantes, pois o sangramento pode ser


interiorizado.

Diagnóstico:

• Histórico de sangramentos profusos, associados a cirurgias eletivas (durante a cirurgia e


após a cirurgia, observa-se que a ferida cirúrgica sangra sem parar).

• Hemograma:

• Anemia: dependendo da perda, ele pode ter uma anemia variável.

• Leucocitose por neutrofilia: pode ocorrer, mas não é obrigatório.

• Plaquetas: podem estar normais em número.

• Teste de triagem: ***

• Podemos fazer o teste de sangria, que vai dar normal. Mas o teste de coagulação em
tubo capilar vai dar bastante aumentado. Diante disso, eu penso que o animal tem um
problema na hemostasia secundária.

• Coagulograma: ***

• Vamos pedir quando a gente suspeita de um problema na hemostasia secundária.

• Vamos avaliar os tempos da protrombina e o tempo de tromboplastina parcial ativada.


• Tempo de tromboplastina parcial ativada: via intrínseca aumentada (mais que 15
minutos).

• Tempo de ativação protrombina: via extrínseca normal.

• Mensuração do fator VIII: ***

• Fazemos depois que o tempo de tromboplastina der aumentado. A gente não pede ele
de cara porque ele é caro.

• Vai confirmar o diagnóstico quando os valores forem menores que o valor de


normalidade.

Tratamento:

• Reposição do fator VIII, pois há falta desse fator. É simples assim. ***

• Existem diferentes maneiras pra fazer essa reposição.

• Transfusão de sangue total fresco. Ele só precisa de sangue total se ele estiver
anêmico, mas ele precisa de fatores de coagulação (especialmente o fator VIII).

• Plasma fresco.

• Crioprecipitado.

• Hemoderivados: separar os componentes sanguíneos pela aférese. O sangue sai do


doador e volta pra ele, mas sem um componente específico. São mais caros.

• A reposição é dose-efeito, pois cada paciente precisa de uma quantidade X de fator


VIII. A gente vai fazendo até o coagulograma ficar normal.

• Refazer reposição do fator VIII, sempre que necessário.

• Repouso e restrição de exercícios. ***

• Isso é necessário porque o paciente hemofílico tem tendência a ter hemoartroses


(acúmulo de sangue na cavidade articular), o que causa dor e claudicação.

• Se ele fizer exercício físico, não deve ter muito impacto. Ex: natação.

• Ácido tranexâmico: ***

• Nome comercial: transamin. É muito usado em mulheres que tem fluxo menstrual
muito intenso.

• Ele atrapalha o mecanismo de fibrinólise, ou seja ele retarda a formação da plasmina.


Consequentemente, ele atrapalha a destruição do coágulo.
• É interessante nesses pacientes porque eles produzem o coágulo com dificuldade. A
gente não quer que o plasminogênio destrua os poucos coágulos que foram formados.

• É necessário fazer mais estudos na medicina veterinária. O uso não é consensual.

• O animal não para de sangrar, mas reduz a taxa de sangramento.

 Doença de von Willebrand:


• É uma doença que acontece na hemostasia primária. ***

• Causa sangramentos petequiais. ***

• É uma doença congênita, assim como a hemofilia. Pode acontecer em ambos os sexos.

• Gera plaquetas defeituosas. Então, nós vamos ter um paciente que sangra muito, e no
hemograma o número de plaquetas vai ser normal (pode estar baixo também).

• As plaquetas tem, em seus grânulos, os fator de von Willebrand. Esse fator é


responsável pelas plaquetas colarem uma nas outras. Pra formar um tampão
plaquetário, é necessário que as plaquetas grudem umas nas outras. Se elas não
possuem essa capacidade porque falta fator de von Willebrand, o paciente não vai ter
hemostasia primária, apesar de ter números normais de plaquetas.

• Dificulta a hemostasia primária.

• 3 tipos da doença: ***

• 1: redução da concentração ou atividade do fator. É o tipo mais leve e a gente só vai


identificar quando a gente fizer uma cirurgia eletiva ou quando o animal passa por
alguma situação que demande muito da hemostasia primária.

• 2: maior concentração de fator anormal.

• 3: ausência de fator de von Willebrand.

• Existe uma teoria de que o hipotireoidismo predispõe à doença, mas isso ainda não é
comprovado.

Sinais clínicos:

• Petéquias, equimoses e púrpuras, pois há um problema na hemostasia primária.

• Sangramento bucal: em filhotes que estão trocando os dentes. Sangra com mais
intensidade na hora que o dente cai.
• Sangramento excessivo de cio.

• Sangramento excessivo nas cirurgias eletivas.

• Não é um sangramento de hemofilia que nos chama a atenção. São sangramentos em


situações específicas.

Diagnóstico:

• Vem com o teste de triagem:

• Tempo de sangria aumentado. ***

• Coagulação no tubo capilar normal.

• É o contrário da hemofilia.

• Contagem de plaquetas normal ou próximo disso. ***

• Mensuração do fator de von Willebrand: vai fechar o diagnóstico. Ele vai estar baixo. ***

Tratamento:

• Tipo 1:

• Acetato de desmopressina: esse medicamento vai na medula óssea e estimula o


megacarócito (precursor da plaqueta). O megacarócito vai estimular mais a produção
do fator vW, então as plaquetas ficam mais cheias desse fator vW. Não é efetivo pros
tipos 2 e 3.

• Hemocomponentes e hemoderivados:

• Usado no tratamento dos tipos 1, 2 e 3.

• A gente dá plasma ou hemoderivado com concentrado de fator de vW.

• A dose também é dose-efeito. Depende de cada animal.

Doenças imunológicas do sangue:


• São muito comuns pra gente.

Anemia hemolítica imunomediada:


• É uma condição onde existe uma resposta contra os eritrócitos. ***

• Ocorre por algum motivo, seja ele idiopático ou secundário (agente infeccioso,
isoeritrólise neonatal, transfusionais). ***

• É muito comum a ehrlichia fazer isso. Ela causa um desconfigurado imunológico,


onde os anticorpos produzidos contra a ehrlichia acabam agindo contra as próprias
hemácias do paciente.

• Quando se tem hemólise por causa de outro agente, a causa é secundária. A causa
também pode ser idiopática (não se sabe a etiologia). Em qualquer uma das situações,
o organismo produz anticorpos contra as células do próprio corpo; se essa célula for
uma hemácia, vai causar uma anemia hemolítica imunomediada.

• São mecanismos bem complexos de hemólise intra e extravascular: ***

• A gente não vai entrar muito em detalhe, mas é um anticorpo que degrada a
membrana da hemácia. A hemácia vai ficando menor e com uma forma esferóide. É
por isso que a presença de esferócitos é patognomônico de lesão imunológica da
hemácia.

• Síndrome de evans: alguns animais apresentam anemia imunomediada, onde os


anticorpos destroem as plaquetas também, e aí o animal tem trombocitopenia
imunomediada. ***

• Existe uma certa predisposição de algumas raças, como por exemplo o cocker, mas pode
ser encontrada em qualquer raça, pois as vezes é secundário a algum agente infeccioso.

Sinais clínicos:

• Em 70% dos casos, a anemia gerada pela hemólise imunomediada é regenerativa, o que
é bom. O prognóstico é melhor. ***

• Porém, em 30% dos pacientes apresentam uma anemia arregenerativa, o que complica a
nossa situação. Isso quer dizer que o anticorpo ou o agente que está causando a resposta
imunológica também está atuando na medula óssea. Isso piora o prognóstico. Nos dá
mais trabalho e, além da terapia convencional, a gente também vai ter que fazer o uso de
alguma droga estimuladora de colônia.

• É interessante fazer o reticulócito e, se der baixo, a gente já deve fazer um mielograma.


Vamos puncionar a medula óssea e levar pra análise pra confirmar a pouca
regeneração.

• Como tem anemia, a sintomatologia clínica é bem inespecífica. Vamos ter um animal
com mucosas pálidas, icterícia (pode estar presente ou não, dependendo da intensidade
da hemólise), vômitos, apatia, inapetência e intolerância ao exercício. ***
• Como há uma hemólise intensa, o paciente pode ter bilirrubina alta e icterícia. Mas a
presença da icterícia não é obrigatória. Pode ter um acúmulo de bilirrubina, mas nem
sempre dá tempo dela colorir as mucosas.

• A gente vai começar a suspeitar de alguma coisa quando a gente analisar o hemograma e
os exames auxiliares.

• Como é uma resposta imunológica linfoide, é muito comum ter esplenolinfadenopatia e


hepatomegalia. Os linfonodos, o baço e o fígado vão estar aumentados. ***

• O fígado também é um órgão linfoide. Se a anemia é muito severa, o fígado começa a


produzir hemácia.

Diagnóstico:

• Clinicamente os sinais são inespecíficos, então a gente tem que pegar o hemograma e
juntar com o clínico.

• No hemograma a gente já vai começar a perceber alguma coisa, pois há anemia.


Normalmente, a anemia é de moderada a grave. Quando a gente vê a anemia, a gente
deve pedir os reticulócitos e na maior parte dos casos, eles vão estar aumentados (o
que mostra que a anemia é regenerativa).

• Exame de urina: vamos observar hemoglobinúria.

• O sangue vai auto aglutinar. Não é obrigatório, mas uma boa parte dos pacientes com
anemia imunomediada apresentam essa aglutinação. Quando a gente manda o sangue
pro laboratório, ele se aglutina com ele mesmo. Isso é um sinal muito forte de que há
um componente auto imune envolvido.

• Não podemos confundir com roleaux, que é comum em equinos e gatos. Na dúvida, a
gente pode colocar umas gotas de solução salina e as hemácias vão se afastar.

• Leucocitose: é vista muitas vezes.

• Trombocitopenia: é importante lembrar da síndrome de evans. A plaqueta que se


destrói imunologicamente fica abaixo de 90. Temos que ter cuidado pra não
diagnosticar a síndrome de evans erroneamente.

• Esferocitose intensa: são hemácias que tiveram a membrana retirada e por causa disso,
perdeu sua biconcavidade. Isso é patognomônico de anemia imunomediada. Esse sinal
não é obrigatório, mas quando tem, nos ajuda a fechar o diagnóstico.

• Para ser anemia imunomediada, a gente tem que encontrar muitos esferócitos pelo
campo. Não adianta encontrar apenas 1 ou 2.

• Teste de Coombs:
• Fazemos quando a gente tem esferócito, anemia regenerativa e sinais de hemólise
imunomediada (auto aglutinação).

• É um teste laboratorial, onde a gente pega um anticorpo específico contra a hemácia.


Se aglutinar é porque, de fato, o paciente tem anemia imunomediada. Fecha o
diagnóstico.

• Cuidado: algumas doenças, como a babésia, podem dar positivo no teste de coombs. A
babésia, a ehrlichia e a leishmania podem gerar um configurado imunológico que gera
anticorpos contra as hemácias.

Tratamento:

• Premissa básica pra todas as doenças autoimunes (lúpus, pênfigo, glomerulonefrite


imunomediada, anemia e trombocitopenia imunomediada): eu preciso imunossuprimir
o paciente, pois ele está produzindo anticorpos demais contra o que não deveria. ***

• Terapia imunossupressora: vai ser a base do meu tratamento.

• A depender da origem (secundária ou agentes infecciosos), eu posso entrar com uma


terapia específica:

• Leishmania: anti protozoários.

• Babésia: imidocarb.

• Ehrlichia: doxiciclina.

• Para diagnosticar a causa base, eu devo realizar uma sorologia. Depois que eu tratei a
causa base, eu vou imunossuprimir o paciente.

• Se eu não tiver nenhum agente envolvido, a terapia vai ser apenas imunossupressora.

• Começamos com a prednisona ou prednisolona. A prednisona é transforma em


prednisolona no fígado. ***

• Temos que lembrar de começar com doses imunossupressoras. Se a gente entrar com
a dose de 0,5mg/kg, a ação vai ser antiinflamatória e não vai surtir efeito. A dose
imunossupressora é a partir de 1 a 1,5mg/kg. O professor prefere começar com 2mg/
kg e depois ir baixando.

• Tratar por semanas a meses. Uma vez que a gente acertou o diagnóstico e entrou com a
prednisona, o animal responde bem. Em 3 a 5 dias após o início da terapia, o
hemograma já melhora bastante. Eu continuo a terapia até os parâmetros se
normalizarem. Só a partir daí que a gente vai começar a fazer o desmame e associar
outros agentes imunossupressores.
• Se o paciente tem anemia imunomediada, ele tem grandes chances de precisar de
medicamentos pelo resto da vida. Nem todo paciente precisa disso. Eu não posso usar
corticoide a vida inteira, pois isso causa efeitos graves. Uma vez que eu regulei o
paciente, eu posso começar a usar um agente imunossupressor menos agressivo a
longo prazo. Podemos optar pela ciclosporina. Cada caso é um caso, e a gente precisa
descobrir qual é a menor dose em um maior intervalo de tempo.

• Como alternativa pra ciclosporina, a gente tem a azatioprina, porém as respostas não
são muito boas.

• Transfusão:

• É indicada pra todo paciente que tem déficit de hemoglobina. O paciente com anemia
imunomediada grave deve receber transfusão, mas a gente tem que mudar os
critérios. A gente tem que pensar que o paciente já destrói suas próprias hemácias,
então ele vai destruir as hemácias da transfusão também. A gente só deixa pra
transfundir quando não houver outra alternativa (quando o VG chega a 16-17%).

• 1-2 dias antes de fazer a transfusão, a gente deve entrar com corticoide. No dia, 3-4
horas antes, a gente deve administrar um anti histamínico pra tentar minimizar os
efeitos da hemólise aguda.

Trombocitopenia imunomediada:
• O raciocínio é muito parecido. Há uma condição imunológica, onde o organismo começa
a produzir anticorpos contra as plaquetas dele mesmo. ***

• É uma condição muito frequente em cães. É a causa mais frequente de trombocitopenia


não infecciosa nos cães.

• Isso quer dizer que nem todo hemograma com plaquetas baixas é sinal de ehrlichia. A
gente tem um alto percentual de pacientes que são trombocitopênicos que não tem
ehrlichia.

• Já em gatos, é uma condição mais difícil de encontrar.

• Síndrome de evans: é quando tem anticorpos antiplaquetários e anemia hemolítica


imunomediada ao mesmo tempo. ***

• Assim como na anemia imunomediada, a trombocitopenia pode ser secundária a alguns


agentes infecciosos, como a ehrlichia, PIF, sepse, endotoxemia, leishmania e etc.

Sinais clínicos:
• Sinais de trombocitopatia ou trombocitopenia, ou seja, plaquetas que não funcionam ou
que não tem número adequado.

• Os animais vão ter petéquias, sangramento nasal ou oral, sangramento


gastrointestinal e sangramento na urina. ***

• As petéquias é o que nos chama a atenção.

• Também tem sinais muito inespecíficos, como apatia e hiporexia. Mas nem sempre
esses sinais estão presentes.

Diagnóstico:

• Exclusão de outras causas. ***

• Não é porque o paciente tem petéquias que eu vou pensar direto em trombocitopenia.
Tem outras coisas que podem fazer isso.

• Hemograma:

• Anemia variável. Isso depende do tempo que o paciente tem a doença. Quanto mais
tempo demorou pra avaliar, mais grave pode ser a anemia.

• Trombocitopenia: sempre vai estar presente. ***

• A maioria dos pacientes trombocitopênicos imunomediados tem uma medula


saudável, ou seja, ela tenta repor as plaquetas. Por isso é muito comum, no
hemograma, a gente observar a presença de macroplaquetas.

• Podemos encontrar uma leucocitose com desvio nuclear neutrofílico a esquerda


(bastonete). Isso não é obrigatório, mas pode ocorrer.

• Síndrome de evans: vamos fazer o teste de Coombs com antígeno pra plaqueta e com
antígeno pra hemácia.

• A gente sempre pede pro laboratório fazer o teste de auto aglutinação. Se aglutinar por
ele mesmo, é porque tem anticorpos contra as hemácias.

• Sempre devemos pedir um mielograma. Mesmo que haja macroplaquetas, a gente não
pode afirmar que a medula está saudável. Vamos observar alguns agentes como a
leishmania também. A gente não precisa sedar o animal pra fazer esse exame (no
máximo. a gente faz um botão anestésico).

Tratamento:
• É muito parecido com o tratamento da anemia imunomediada, pois se é uma doença
autoimune eu preciso imunossuprimir o paciente.

• Começar com glicocorticoides e outras drogas imunossupressoras. ***

• A prednisona é o ideal. Não é muito legal começar com ciclosporina (é um bom


medicamento pra manter o controle) porque demora pra causar uma resposta (15-30
dias).

• Lembrar de usar a prednisona em dose imunossupressora (2mg/kg).

• A gente começa só com a prednisona. Quando tiver uma melhora, a gente entra com a
ciclosporina. Após uns 15 dias, a gente pode começar a desmamar a prednisona.
Precisamos desmamar bem lentamente pra não descompensar o organismo.

• Podemos usar a dexametasona, mas ela dura 3 dias no organismo.

• Se nada der certo, a gente pode entrar com a azatioprina ou outros


imunossupressores.

• Nem sempre a gente precisa tratar pelo resto da vida.

• Transfusão de plaquetas: é pouco eficaz. ***

• Transfusão de eritrócitos pra reverter a anemia, caso ela esteja presente. Mas a gente
tem que lembrar que, como a doença é autoimune, o organismo vai destruir as células
da transfusão também, especialmente se ele tiver síndrome de evans.

Aplasia medular:
• É muito complexo, então a gente só vai ver uma introdução sobre o assunto.

• É relativamente comum pegar doenças que causem alterações na medula óssea, seja de
toda ela ou apenas de parte dela.

• Definição: significa a redução de todos os componentes sanguíneos da série eritróide,


leucóide e megacariocítica (vermelho, leucócitos e plaquetas ficam baixos). ***

• Então quando a gente pega um hemograma com 0,5 leucócitos, hematócrito 8 e


plaqueta menor que 50: a gente tem quase certeza de que o animal tem aplasia
medular (pois ele tem todas as séries baixas).

• Hipoplasia medular: é quando a gente tem apenas uma dessas séries baixas. Se for só
célula vermelha, é hipoplasia de célula eritróide. Pode ser hipoplasia de série
megacariocítica (apenas nas plaquetas) e assim vai.

• Pode ser aguda ou crônica: ***


• Aguda: a gente observa uma redução, principalmente, da série branca (leucócitos) e
plaquetas. As hemácias não abaixam porque isso demora bastante pra ocorrer (no cão
ela tem uma meia vida de 120 dias e nos gatos de 80 dias). A gente só observa a
redução das células vermelhas em um quadro mais crônico.

• Crônica: paciente com hemograma e as 3 séries baixas, onde a redução do hematócrito


não é por causa de uma hemólise.

Causas:

• Neoplasias, que podem ser sanguíneas ou sólidas.

• Medicamentos, toxinas, radiação, doenças infecciosas e etc.

• A gente sempre pensa primeiro em doença infecciosa e neoplasia. Depois a gente pensa
em toxinas e medicamentos.

• A causa também pode ser imunomediada.

• Algumas causas podem ser reversíveis e outras são irreversíveis.

Sinais clínicos:

• Como toda doença hematológica, os sinais clínicos são inespecíficos.

• Pouca hemácia: anemia, apatia, cansaço e hiporexia.

• Pouco leucócito: infecções oportunistas seriadas.

• Pouca plaqueta: sangramentos constantes.

Diagnóstico:

• Começa pelo hemograma. Ele nos ajuda muito.

• Quando tem níveis muito baixos de todas as séries hematológicas (leucócito, hemácia
e plaqueta), é porque provavelmente há uma aplasia. Aí a gente pede reticulócitos e
eles vão estar muito baixos. ***

• Fechamos o diagnóstico com um mielograma. ***

• O ideal é realizar a biópsia de medula óssea, mas é um procedimento mais complicado


e não é qualquer um que faz.

• A gente observa uma redução dos 3 tipos celulares.


• Associado a isso, a gente pode observar um preenchimento por tecido gorduroso, ou
seja, há troca de medula por gordura.

• O problema é quando essa gordura dá lugar pra tecido fibrótico (mielofitíase). Quando
a gente tem uma medula fibrosada, o prognóstico piora muito. Não vai mais ter
crescimento e a resposta vai ser muito limitada. Devemos fazer um transplante de
medula, mas isso é muito complicado.

Tratamento:

• Primeiro eu tenho que tentar entender porquê a aplasia ocorreu: doença infecciosa,
neoplasia, doença autoimune e etc. Eu tenho que tratar a causa base dessa condição.
Não adianta dar estimulador de colônia se a gente não tirar o motivo real de tudo.

• Uma vez que a gente identificou e começou a tratar a causa base, a gente pode começar a
tratar os sintomas.

• Fatores estimulantes de colônias: ***

• São medicamentos que estimulam a produção das células medulares pra gerar as
células sanguíneas.

• Temos, basicamente, 2 grandes grupos. Os medicamentos que vão atuar nos


leucócitos e os medicamentos que vão atuar nas hemácias. Não tem medicamentos
que atuam nas plaquetas.

• Androlona: medicamento estimulador das células eritroides. Usamos bastante, mas é


difícil achar no mercado. Então a gente tem usado a oximetolona. Normalmente são
doses semanais. Quando a gente usar esses medicamentos, a gente tem que esperar de
5 a 6 dias pra avaliar a resposta. A medula precisa de um tempo pra responder.

• Filgrastima: usamos quando o problema é nas células brancas. Só age em


polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos). Não age em linfócitos. ***

• O que nós temos é a timoglobulina, ou seja, é um extrato de timo de suíno jovem. Ele é
um medicamento humano e age aumentando a produção de mononucleares e
linfócitos. No paciente veterinário, ele não é muito eficaz, mas a gente pode tentar
usar em últimos casos.

• Transplante de medula óssea: é uma coisa difícil. Não é muito simples.



02/05/16 - Christine

Particularidades Terapêuticas
em Felinos
Metabolismo:
• Em relação aos gatos, a gente tem que lembrar do metabolismo.
• Alguns fármacos, dependendo da dose e da frequência podem ser tóxicos para os gatos
e não ser para os cães. Isso tem a ver com o metabolismo.***
• O metabolismo não é defeituoso, ele é adaptado à espécie. É adaptado ao tipo de dieta
proteica.
• Muitas enzimas eram consideras redundantes ou desnecessárias pro organismo dos
gatos. Eles tem algumas enzimas em menor número, o que deixa eles suscetíveis à
algumas alterações de metabolismo.
• A gente não pode extrapolar e falar que um medicamento dá certo para cães e então vai
dar certo pra felinos também.
• Quando a gente fala de fígado, a gente pensa em uma usina de biotransformação, onde
as coisas acontecem o tempo todo.
• O fígado tem um grande papel de filtro metabólico. Se ele fica comprometido,
certamente vai sobrar coisas não metabolizadas.***
• Ácido acetil salicílico:
• É a aspirina, um analgésico/antiinflamatório muito utilizado no mundo inteiro. Se a
gente comparar a diferença de posologia entre cães e gatos, a gente pode afirmar que
uma dose segura pro cão não é segura pro gato.
• Pro cão a gente pode administrar 10mg/kg a cada 12h, em gatos a gente pode dar a
mesma dose, mas a cada 48h. Se a gente fizer uma segunda dose nos gatos com menos
de 12 horas, ele ainda vai estar metabolizando a primeira dose.
• A diferença entre o medicamento e o veneno é a dose. Em gatos, a dose pode se
acumular por causa do metabolismo. A aspirina pode ser tanto benéfica, como tóxica;
tudo depende da dose. ***
• Se a gente quer que o medicamento seja bem administrado, a gente tem que fazer a
menor frequência o possível. É muito difícil dar remédio pros gatos.

Biotransformação:
• Quando a gente fala de biotransformação, a gente está falando de duas fases
importantes dessas reações.
• A maior parte dos fármacos, ao serem administrados (por qualquer via), chegam a
uma certa concentração plasmática ligados a proteínas. Por isso, normalmente, se tem
albumina baixa, há dificuldade de transporte de medicamentos.

Enzimas da fase 1:
• As reações de biotransformação da fase 1 envolvem vários conjuntos de enzimas e
algumas reações importantes, como oxidação, redução e hidrólise.***
• O objetivo final dessas reações é pegar o fármaco e transformá-los em metabólitos da
fase 1.***
• O que são os metabólitos da fase 1? Vai depender do que entrou. Existem 3 opções do
que vai sair.
• Fármaco inativo. Se for uma toxina, é melhor, pois ela entra ativa e sai inativada.
• Fármaco que entra e sai igual: similar.
• Fármaco é ativado em relação ao que entrou. Isso é benéfico em alguns casos. Por
exemplo, a prednisona é biotransformada em prednisolona. Algumas toxinas também
sofrem esse processo, e isso é ruim. Algumas toxinas entram inativas e são ativadas. O
organismo é capaz de identificar isso, então ele joga isso pra fase 2.

Fase 2 - conjugação:***
• Tem como objetivo facilitar a eliminação do metabólito. ***
• Os metabólitos caem na circulação, fazem o efeito terapêutico ou tóxico e alguns passam
de novo (segunda passagem). Dependendo da constituição química do medicamento/
toxina, ele passa pela fase 2.
• A fase 2 é chamada de conjugação.
• Essa conjugação tem como objetivo pegar os metabólitos da fase 1 e transformá-los em
produtos da conjugação que tem características muito importantes.
• A primeira delas: são inativos, menos tóxicos e hidrossolúveis. É importante ser
hidrossolúvel porque isso facilita a excreção.***
• Alguns produtos são tão tóxicos que entram direto na fase 2.
• O paracetamol entra de um jeito e a toxina é ativada ao invés de ser inativada. Aí o
organismo pega isso e joga na fase 2.
• Enzimas glicoroniltransferases: servem pra fazer os produtos da conjugação.
• Os gatos tem menor quantidade dessas enzimas.
• Se tem um metabolismo que precisa muito da fase 2, é a hora que a gente vai ver que o
gato tem um metabolismo mais lento em comparação aos cães. A fase 1 é igual em cães
e gatos, mas a fase 2 é pior nos gatos.
Particularidades na terapêutica felina:
• Antes da prescrição:
• A gente deve evitar medicações desnecessárias.***
• Qualquer coisa que não seja necessária pode atrapalhar o que é necessário.
• Devemos optar por uma menor frequência e um menor volume. É mais fácil dar isso
pros gatos.
• Proprietário:
• A administração pode ser problemática. A gente tem que ver se o proprietário
consegue administrar o medicamento.
• Devemos ensinar, verificar e conferir.
• Local: o melhor local pra dar medicamentos é em uma superfície onde ele não
consegue correr. Pode ser em um banquinho ou na beirada da mesa, por exemplo. As
vezes, a gente tem que enrolar ele em uma toalha e deixar só a boca pra fora.
• Forma de administração: dar comprimido é difícil e administrar líquido é ainda pior.
• Cuidado pra não fazer falsa via.

Disposição dos fármacos:


• A administração frequente sempre pode ser problemática.

Características que diferenciam os gatos:


• Sistema digestório mais curto. Isso é compensado com um trânsito mais lento e maior
permeabilidade. ***
• Qualquer coisa é absorvida com mais facilidade no trato gastrointestinal dos gatos.
• Isso tem a ver com a dieta dos felinos. A proteína é difícil para ser metabolizada e por
isso ela fica menos tempo no estômago e mais tempo no intestino. Isso aumenta a
absorção dela.
• O gato tem uma eficiência absortiva maior que os cães.
• Estômago menor. O medicamento fica menos tempo no estômago e mais tempo no
intestino.
• A presença de alimento desacelera o trânsito gastrointestinal. Então, a toxina no
alimento vai ser mais bem absorvida ainda.
• Palatabilidade:
• Gatos não sentem sabor doce. Gatos não gostam de medicamentos pra crianças.
Distribuição:
• O volume sanguíneo dos gatos, proporcionalmente ao seu peso, é menor. Então, se o
volume sanguíneo é menor, as coisas diluídas no sangue ficam mais concentradas.
• Cão: tem em torno de 90mL de sangue por kg de peso vivo.
• Gato: em torno de 66-70mL de sangue por kg de peso vivo.
• Se além de tudo o gato estiver desidratado, a concentração das toxinas vai aumentar
ainda mais.

Retenção no esôfago:
• Alguns fármacos que são via oral tendem a passar muito tempo no esôfago. Essa
retenção no esôfago pode causar uma esofagite e, consequentemente, uma estenose
cicatricial.***
• É pior se o animal estiver anoréxico, pois ele fica com a motilidade esofágica reduzida.
• A doxiciclina é a campeã na estenose esofágica.
• Qualquer medicamento que começa a ficar retido no esôfago pode causar esofagite e
estenose.

Metabolismo de drogas:
• O metabolismo de fármacos, cujo objetivo final é converter fármacos lipossolúveis em
hidrossolúveis, é mais lento por causa do número de enzimas envolvidas.***
• A diferença é maior nos fármacos que sofrem conjugação.
• Fora o fato do metabolismo ser mais lento, a gente também tem outro ponto de
sensibilidade. É a sensibilidade do gato às lesões oxidativas.

Danos oxidativos aos eritrócitos:


• A hemoglobina do gato é sensível às lesões oxidativas.***
• Ela não pode estar oxidada porque uma hemoglobina oxidada não se liga ao O2, então
ela não serve pra nada.
• Isso acontece nos gatos com mais frequência porque eles tem um número maior de
pontos de oxidação na hemoglobina.***
• Uma mesma substância, independentemente do seu metabolismo, pode causar mais
oxidação nos gatos do que nos cães. A gente tem que ter cuidado com isso.
• Alguns dos fármacos que causam oxidação também tem problema de metabolismo,
como é o caso do paracetamol.
• Paracetamol: é ruim pra metabolizar e também causa dano oxidativo.***
• Metahemoglobina:
• É o primeiro dano oxidativo.
• É quando o Fe+2 da hemoglobina normal é oxidado em Fe+3 da metahemoglobina.
• A metahemoglobina não consegue carregar o oxigênio, então o animal vai ter sinais de
deficiência de oxigênio. O animal fica com cianose, dispneia, edema facial, depressão,
hipotermia e vômitos.***
• Quem protege a maior parte da hemoglobina desses danos oxidativos é o glutatião. Ele
é o antioxidante natural mais potente. Mas nem sempre ele consegue segurar tudo.
• Muitas vezes, o tratamento pra isso é tentar aumentar a concentração de glutatião.

• Corpúsculo de heinz:
• É outro tipo de dano oxidativo.
• Qualquer doença sistêmica muito grave pode causar dano oxidativo. Mas esse dano
oxidativo aqui é diferente, pois não é o ferro da hemoglobina que é afetado. A própria
cadeia da hemoglobina pode sofrer alterações na sua conformação e aí ela se precipita.
Fica um corpúsculo visível na superfície do eritrócito.
• Quando o eritrócito muda sua forma e fica esquisito, ele sofre hemólise. Ele é retirado
da circulação, mesmo que ele continue carregando oxigênio.
• A consequência do corpúsculo de heinz é a hemólise.***
• Geralmente, nas doses altas de fármacos que causam danos oxidativos, a gente vê
mais metahemoglobinemia. Mas a gente pode ter doses crônicas de fármacos
oxidativos que causem o corpúsculo de Heinz. O corpúsculo de heinz é mais lento.
• Vamos ter hemólise, que pode levar à anemia hemolítica. O grau de anemia pode
variar de subclínica a grave. A grave pode causar morte.
• Alguns fármacos causam metahemoglobinemia e outros causam corpúsculo de heinz.
Existem fármacos que causam as duas coisas, como o paracetamol.

Fármacos:
• A gente vai falar de como cada fármaco se encaixa nas fraquezas metabólicas do gato.

Lenta formação de glicuronídeos:


• Lenta formação de glicoroniltransfereses.
• Fármacos que dependem do metabolismo das glicoroniltranferases. Se o metabolismo
for lento, eles vão se acumular. Tudo que se acumula passa a ser tóxico.***
• Cloranfenicol:
• Hoje em dia não se utiliza muito. Atualmente tem humano e na forma de colírio.
• Meia vida: é mais prolongada. Então, tudo que fica mais tempo, vai acumular.
• Efeitos da intoxicação: é dose dependente. Hipoplasia de medula óssea (com anemia
aplástica grave), ausência de maturação das células eritroide e etc.
• Sinais clínicos: anorexia, vômito, diarreia, anemia e desidratação.***
• Obs: até o colírio pode causar intoxicação se for administrado em um filhote
pequenininho porque ele vai ser absorvido. Temos que ter cuidado com isso, pois são
justamente os filhotes que tem conjuntivites neonatais.

• Ácido acetilsalicílico:
• Meia vida: é bem longa (38-48h).
• Dose segura: 10mg/kg a cada 48h. A aspirina infantil tem 100mg, então essa dose é
muito mais alta do que a gente pode dar pros gatos.
• Usamos quando o animal tem febre ou como antitrombótico.***
• Sinais de intoxicação: anorexia, depressão, hiperpneia, salivação profusa e vômitos.**
• Casos mais graves podem causar hipertermina, gastroenterite hemorágica, acidose,
icterícia, anemia, ataxia, nistagmo, convulsão e até morte. Tudo vai depender da dose
total.
• Tratamento: não tem nada específico. É tentar manter o gato vivo enquanto o efeito
não passa.

• AINE importantes:
• Ibuprofeno: não é porque eu posso usar em um bebezinho que eu posso usar no meu
cachorro/gato.
• Tem o metabolismo mais lento.
• A toxicidade não é apenas gástrica; também é renal. ***
• Antiinflamatório seletivo: agem mais em Cox 1 do que em Cox 2. Quanto maior a dose,
menos seletivo ele fica, até o ponto de causar lesões na mucosa gástrica por causa da
inibição da prostaglandina. Nenhum seletivo é 100% seletivo.
• Lesão renal: ocorre porque ele causa lesão na arteríola aferente.
• Isso é igual em cães e gatos. A diferença é que alguns fármacos tem um metabolismo
mais lento nos gatos. Os cães sofrem mais com as úlceras gástricas porque eles tomam
mais esse medicamento.

• Compostos fenólicos:
• O gato tem dificuldade de metabolizar. Tem dificuldade de conjugação com o ácido
hialurônico e acaba saturando rapidamente a via alternativa (sulfato).
• Temos que ter cuidado e saber que a gente não pode abusar do tempo de uso.
• Dipirona: é um ótimo analgésico, mas eu não posso abusar do uso. A dose segura é
25mg/kg SC a cada 12 horas durante 3 dias, no máximo.
• Propofol: ninguém usa cronicamente. Também causa dano oxidativo, então ele pode
causar corpúsculo de heinz.
• Hexaclorofeno: é uma substância anti-séptica que está escondida em algumas
fórmulas de sabonetes anti-sépticos de uso humano.

• Analgésicos opióides:
• É um problema sério, pois o metabolismo é mais lento.
• O tramadol é mais eficiente nos gatos por causa do seu metabolismo. Isso significa que
eu tenho que ter mais cuidado com a dose.

Paracetamol:***
• Todo medicamento pra gripe tem uma da seguintes coisas: paracetamol, ácido
acetilsalicílico ou dipirona.
• O paracetamol é chamado de acetaminofen. Dose de 50-60mg/kg.
• Em outras espécies, ele é tão tóxico que ele vai direto pra fase 2. É justamente na fase 2
que os gatos tem problema. Aí ele joga a fase 1 de volta e começa a haver metabólico
tóxico. O glutatião tenta conjugar, mas ele acaba rápido.
• Causa dano oxidativo na hemoglobina, metahemoglobina e corpúsculo de heinz. Por
isso, o paracetamol é o assassino dos gatos.***

Sinal clínico da intoxicação:


• Os sinais clínicos tem a ver com o dano na hemoglobina.
• Dependendo da dose, de cara, causa metahemoglobinemia e vai lentamente causando
anemia hemolítica por corpúsculo de heinz. As vezes, o gato nem sobrevive pra ter
anemia hemolítica (ele morre de metahemoglobinemia antes).***
• Eventualmente, ele pode ter hepatotoxicidade também. Mas ele não sobrevive pra ter
isso. Não dá tempo.
• Vômitos, anorexia, mucosas pálidas, ptialismo, letargia, depressão. ***
• Se houver tempo, ele pode ter hemólise intravascular.
• A dose mais alta de uma vez vai causar mais metahemoglobinemia.
• A dose mais baixa repetida: dá tempo de causar hemólise.
• Achados clínicos: metahemoglobinemia, hiperbilurrubinemia, aumento das enzimas
hepáticas por causa do dano, presença de grandes quantidades de corpúsculos de heinz,
reticulocitose, hemoglobinúria, proteinúria e tudo de ruim.***

Tratamento:
• Induzir vômito: a gente faz isso se houver tempo, mas raramente tem tempo.
Geralmente, o gato já chega pra gente quase morrendo de intoxicação. Não adianta
induzir vômito após 2h da ingestão.
• Diminuir estresse e dar O2: tem pouca hemoglobina pra carrear oxigênio, mas a gente
tem que saturar as poucas que estão funcionando. É uma tentativa.
• Lavagem gástrica: a gente faz isso se houver tempo. Em geral, não há tempo porque o
animal já tem sinais clínicos.
• Carvão ativado: também só fazemos se der tempo.
• Ácido ascórbico: pode ser usado como antioxidante. Não salva o animal.
• Cimetidina: é uma opção que já está saindo de moda. Ela bloqueia a fase 1 se ainda
houver paracetamol sendo metabolizado, mas não recupera o que já foi. Também não
salva o animal.
• N acetil cisteína: é o que salva de verdade o gato. Ajuda no restabelecimento do
glutatião. Tem que ser feita injetável e em dose cavalares (140mg/kg IV e depois 70mg/
kg a cada 4 horas até os sinais desaparecerem). Além de tudo, ela é fonte de sulfato.
Nenhum outro fármaco retira o animal da intoxicação de forma tão eficiente assim. Não
ajuda muito no caso das anemias hemolíticas por corpúsculo de heinz, quanto na
metahemoglobinemia.***
• SAMe: faz o mesmo efeito da N acetil cisteína. A única desvantagem é que só tem oral.

• A gente não pode esquecer que a hemólise e a bilirrubinúria pode causar lesão renal.
Pigmentos são nefrotóxicos.

Outros grupos de fármacos que também causam alterações


relacionadas ao dano oxidativo:

Benzocaína:
• É uma anestésico local. Está presente em condutores de uso oral.
• Causa um dano oxidativo de mecanismo desconhecido.
• Sinais: vômito, dispneia, cianose, taquicardia, taquipneia e prostração.
• Terapia: transfusão (se tiver hemólise) e N acetil cisteína.
Anti-sépticos urinários:
• Gato tem muita cistite, e aí vem aquela história de usar anti-séptico urinário pra tratar.
Isso não faz muito sentido. Ninguém aprende isso a faculdade.
• A maior parte dos anti-sépticos urinários são a base de azul de metileno ou
fenazopiridina. Tanto um como o outro são tóxicos pros gatos.
• Se a gente tem um animal com cistite bacteriana, a gente tem que dar antibiótico e não
anti-sépticos.
• Pode causar corpúsculo de heinz e hemólise intravascular.
• Tratamento: é o mesmo de sempre. Depende da cor da urina (azul ou laranja).
• Pode causar icterícia.

Outras idiossincrasias:
• Benzoato de benzila:
• É um antiparasitário de uso humano e veterinário. Pode causar dor abdominal,
vômito, diarreia, hiperexcitabilidade e convulsões. Pode causar problema em cães,
caso eles se lambam. O gato se lambe o dia inteiro e o metabolismo é bem deficiente.
O tratamento é retirar o sabão (não pode ser com água quente, pois isso causa
vasodilatacão e aumenta a absorção) e terapia de suporte.
• Enemas a base de fosfato:
• Soluções poliônicas a base de fosfato que vão ser absorvidas com muita facilidade.
• Pode causar hiperfosfatema, hipocalcemia e hipernatremia. Essa combinação pode
casuar insuficiência renal aguda em cães e gatos.
• Depressão, ataxia, vômitos, gastroenterite hemorrágica, mucosas pálidas.
• Tratamento: repor fluido isento de sódio (glicose 5%) e repor cálcio com gluconato de
cálcio IV lento. Isso é pra tentar reverter a confusão eletrolítica.
• Corticosteroides:
• Gatos tem menores números de receptores de corticoides, então eles tem menos
efeitos colaterais que os cães. Podemos usar com mais segurança nos gatos.
• A dificuldade é transformar a prednisona em prednisolona. Damos preferência à
prednisolona.
• Anti histamínicos:
• Os gatos tem efeitos paradoxiais dos anti-histamínicos. Em vez de sentir sono, o gato
que fica doido/excitado.
• Griseofulvina:
• É um fármaco muito eficiente no tratamento de dermatofitoses, mas não é tão seguro
como o itraconazol.
• Ela é hepatotóxica e teratogênica. Não devemos usar em filhotes e em fêmeas
gestantes.
• Em filhote pode causar anemia, leucopenia, anorexia, depressão, vômitos, diarreia,
ataxia e sinais neurológicos.
• Estreptomicina:
• Pode causar neurotoxicidade.
• Fluorquinolonas:
• A enrofloxacina é condrotóxica para cães de crescimento rápido, mas para gatos ela
causa degeneração de retina (cegueira súbita) quando administrada em doses altas. A
dose segura pra gato é 5mg/kg.
• Organofosforados:
• São toxinas e os gatos são mais sensíveis a elas.
• Ele bloqueia a acetilcolinesterase, então vai sobrar acetilcolina na placa motora, que
vai causar tremor muscular e aumento de secreção das glândulas (saliva, por
exemplo).
• A gente precisa dar um anticolinérgico (atropina). A gente sabe que a atropina está
fazendo efeito quando o gato começa a ter midríase. Podemos repetir a cada 10
minutos e observar os efeitos. Temos que ter cuidado pra não atropinizar demais e
causar alterações cardíacas.
• Ao mesmo tempo que eu uso atropina, eu tenho reduzir a absorção do
organofosforado. Posso dar banho no animal, usar carvão ativado e etc.
• O animal tem miose, salivação e fasciculação muscular. Se a dose for muito alta, pode
causar paralisias e aumento de secreção.
• Tudo que termina em "fos" e "vós" tem organofosforado. Está presente em coleiras
contra pulgas.
• Iodo:
• Os gatos também são mais sensíveis a substâncias iodadas, principalmente as tópicas,
pois os gatos de lambem.
• Pode causar irritação e necrose na língua, prostração, anorexia, úlcera e
gastroenterite.
• A gente tem que usar soluções bem diluídas (0,1 a 0,5%). É mais seguro limpar as
feridas com clorexidine.
• Ciclofosfamida:
• É um quimioterápico muito utilizado em linfomas.
• Faz cistite hemorrágica em cão, mas não no gato.
• Azatioprina:
• É um imunossupressor eficiente que pode ser utilizado em algumas imunodeficiências
crônicas junto com o corticoide.
• Pro cão é ótimo, mas no gato pode causar uma supressão medular muito ruim.
• Ciclosporina:
• No gato, causa anorexia vômitos.
• Podemos ajustar a dose e fazer com o estômago cheio.
• Medicamentos transdérmicos:
• A absorção é irregular e imprevisível. Além disso, os gatos se lambem e aí vai haver
intoxicação.
• O metimazol é o único fármaco que ainda vale a pena usar como de transdérmico.
• Fármacos com metabolismo mais lento quando comparado com cães:
• Lidocaína, cloranfenicol, digoxina, carprofen, azatioprina e opiatos.
• Toxicidades únicas:
• Brometo de potássio é uma segunda alternativa pro tratamento de convulsão em cães.
Em gatos, ele causa bronquite (não se sabe o porquê).
• Anti ácidos orais:
• Famotidina: é mais eficiente no gato e pode ser administrada apenas 1 vez ao dia.
• Fluidoterapia:
• Gatos tem menor volume sanguíneo e a gente precisa ter mais cuidado com a fluido
em excesso.
• Caquexia:
• Tudo que é tóxico pra um animal gordo é mais tóxico pro animal caquético.
• Menos proteína e menor fonte de sulfatos. É um problema de metabolismo na fase 2.

*** Considerar que a diferenças entre as espécies são grandes. Extrapolações são
indesejáveis em qualquer circunstância. O veterinário tem que saber essas peculiaridades
pra evitar intoxicações iatrogênicas.
05/05/16 - Christine

Pancreatite em cães e gatos


• A pancreatite aguda é um mistério da natureza.

• O grande problema é que não se fala em etiologias. A gente fala em fatores de risco pra
desenvolver pancreatite. Ele pode ter vários fatores de risco e nunca desenvolver a
doença, mas ele pode ter só um e desenvolver a doença.

• A lista de fatores de risco é diferente entre humanos e animais.

• Não existem achados específicos e esse é outro grande problema.***

Pâncreas:
Anatomia e função:

• Está localizado perto do estômago e duodeno.***

• O ultrassom nos ajuda a diagnosticar a pancreatite, mas a gente não pode confundir o
espessamento do duodeno/estômago com o pâncreas.

• No ultrassom e no raio x, o pâncreas é muito parecido com as estruturas ao seu redor.

• Na pancreatite aguda, as vezes não dá tempo de mudar macroscopicamente a morfologia


do pâncreas no ultrassom.***

• Ele pode ser confundido com gordura abdominal e parte mesentério. As vezes, ele nem
é encontrado em casos onde o intestino está cheio de gases e fezes.

• Função importante como órgão endócrino: a gente lembra muito mais dele como órgão
produtor de insulina, glucagon e outros hormônios de metabolismo.

• Nosso foco é na função exócrina, que é onde ocorrem as inflamações. Se não tem
enzimas digestivas, a digestão fica mal feita e por isso o animal come muito e
emagrece.***

• A porção exócrina do pâncreas representa 98% do tecido.

Enzimas pancreáticas:

• Quando a gente fala de pancreatite, a gente fala de alteração nas enzimas digestivas. Mas
não falamos de quantidade.
• Proteases:***

• São enzimas digestivas presentes nos carnívoros. São muito potentes.

• São mais numerosas e mais potentes em uma dieta carnívora porque a proteína é a
estrela da dieta.

• Se elas são tão potentes, elas não podem ser produzidas na sua forma ativa, porque
senão o próprio organismo vai ser digerido. Ela é produzida e excretada na sua forma
não ativa, que é o zimogênio.***

• Tripsinogênio:

• É o zimogênio mais importante e que dá início à cascata de ativação dos outros. É o


zimogênio da tripsina.***

• O tripsinogênio é jogado no duodeno, assim que o alimento chega do estômago. Ele


sofre uma série de reações e se transforma em tripsina, que é uma enzima proteolítica
muito potente. ***

• A própria tripsina ativa os outros zimogênios e aí no final se tem todas as enzimas


pancreáticas ativas.

• Isso só acontece quando há alimento. Ajuda na digestão do alimento vindo do


estômago, principalmente as proteínas.

Fator intrínseco:

• O fator intrínseco é essencial pra absorção de vitamina B12 (cobalamina). Os gatos são
muito dependentes do fator intrínseco produzido pelo pâncreas. Os cães tem fator
intrínseco produzido pelo pâncreas, mas o estômago e uma parte do duodeno também
produzem. Então, os cães não são tão dependentes do pâncreas para a produção de fator
intrínseco.***

• A cobalamina vem da dieta, ligada a uma proteína. Lá no estômago, ela se separa da


proteína dietética e se liga a uma proteína carreadora. Ela chega no duodeno, onde há
suco pancreático com fator intrínseco. A cobalamina vai ser absorvida no intestino,
principalmente na parte mais distal do jejuno. Pra que ela se encaixe no receptor de
absorção, ela precisa estar ligada ao fator intrínseco. Se não tiver fator intrínseco o
suficiente, a cobalamina vai embora sem ser absorvida.

• Qualquer cão ou gato com doença gastrointestinal crônica tem a tendência a apresentar
deficiência de cobalamina. Se a parede do intestino estiver com alguma alteração nos
seus receptores, a vitamina não vai ser absorvida. Alguns países utilizam a dosagem de
cobalamina sérica para avaliar a saúde do trato digestório.
Pancreatite:
• Definição: é uma doença multifatorial e complexa. É uma coisa bem chata.***

• Basicamente, independente do que inicia a doença, sempre vai terminar no mesmo


lugar. Culmina em ativação inapropriada de zimogênios ainda dentro do parênquima
pancreático. Então, se tem uma auto digestão/lesão no órgão.***

• Como o pâncreas é extremamente irrigado, as enzimas podem lesionar o órgão e cair


na corrente circulatória. Onde elas pararem, elas vão causar lesões (isso é
aterrorizante).

• Elas podem parar no endótelio vascular e causar formação de trombos, por exemplo.

• As enzimas são consideradas fatores de incitação de lesões e de cascatas inflamatórias.


Pode ser em um local só ou pode ser no organismo inteiro.

• Dependendo da extensão, a gente pode ter choque vasoativo e hipotensivo refratário


grave, CID, disfunção de múltiplos órgãos e até morte. Muitas vezes, a gente pega só as
consequências.

• A ativação da cascata inflamatória pode causar várias coisas.

Classificação:
• A classificação não faz muita diferença, pois ela é mais histológica do que clínica.

• O que é importante é diferenciar o risco de vida iminente das consequências a longo


prazo. A gente nem pensa em saber se a doença é aguda ou crônica.

• A aguda pode levar à morte. A crônica pode deixar sequelas (função exócrina e
endócrina).

• Gatos: tendem a desenvolver mais diabetes em consequência da pancreatite.***

• Cães: tendem a desenvolver mais insuficiência pancreática exócrina em função da


pancreatite.***

Fatores de risco:
• Não existe uma etiologia bem determinada.

• A literatura fala de fatores de risco. Os fatores de risco são diferentes nos cães e nos
gatos.
Cães:

• Raça: terriers e schnauzers tem maior predisposição. A gente não presta muita atenção
nesses padrões, pois isso pode ser influenciado pela população local.

• Não é uma doença típica de animal jovem. Em cães, ocorre geralmente acima de 5 anos
de idade. Os poucos casos vistos em filhotes estão relacionados a outras coisas, como a
parvo por exemplo.

• Pode já ter uma doença endócrina. ***

• Muitas doenças endócrinas estão ligadas ao metabolismo de gordura. Aí que vem a


história do “será que isso é causa ou consequência?” Muitas vezes, a gente não sabe
responder essa pergunta.

• Se chega um animal com diabetes e pancreatite, a gente não sabe dizer o que
aconteceu primeiro. A diabetes também afeta a função pancreática.

• Diabetes, hiperadrenocosticismo, hipotireoidismo, hipertrigliceridemia.***

• A pancreatite não vai causar, necessariamente, hiperadreno ou hipotireoidismo. Mas,


a gente acha uma relação estreita entre essas doenças. A diabetes é fácil de entender,
pois pode tanto ser a causa como a consequência.

• Hipercalcemia: de várias causas.

• Obesidade: no cão é considerado um fator de risco, assim como no ser humano.

• Doenças gastrointestinais de maneira geral: vamos pensar em infecções ascendentes do


trato digestório ou doenças inflamatórias próximas ao pâncreas.

• Fármacos: tem várias listas de fármacos com possibilidade de causar pancreatite e elas
vivem mudando. A maioria das listas mantém as sulfas e a azatioprina.

• O grande problema é que a azatioprina é usada cronicamente como imunossupressor


em casos de doenças de pele e gastrointetsinais crônicas imunomediadas.

• Epilepsia: ninguém sabe o que tem a ver. Observou-se que muitos cães com pancreatite
tinham epilepsia.

• Infecções: toxoplasmose clínica e parvovirose.

• Trauma abdominal: é muito importante, seja um trauma abdominal contundente


(atropelamento, chute ou queda) ou cirúrgico. O pâncreas é um tabu. O que causa as
lesões pode ser a isquemia, pois ele depende muito do fluxo sanguíneo.

• Isso não quer dizer que a gente não pode operar o pâncreas.

• Alimentos com alto teor de gordura: animal que ingere altas quantidades de gordura.
Também é assim no ser humano (obesidade + ingestão de muita gordura).
Felinos:

• A lista de fatores de risco é outra. O trauma é um fator comum para as duas espécies.

• Raças: siamês. É uma informação inútil.

• Idade: é mais comum em animais acima de 7 anos. Mas isso não quer dizer que não
aconteça em animais jovens.

• Trauma: é muito mais comum nos gatos porque eles caem da janela, caem na boca de
cães e etc. Pode até matar o animal.

• Doença concomitante: podem estar associada à pancreatite.

• Triadite (doença intestinal inflamatória, colangite e pancreatite), diabete melito (pode


ser causa ou consequência e pode ser reversível), lipidose (pode ser causa ou
consequência).

• Doenças infecciosas: PIF, toxoplasmose e Platinossomum.

Sinais clínicos:
Cães:

• Nos cães, é mais fácil desconfiar de pancreatite, apesar de tudo ser inespecífico.

• Anorexia: vai ter anorexia com certeza.

• Vômito: quase 100% dos casos tem vômito. Ocorre por conta da dor abdominal intensa.
Dificilmente a gente vai desconfiar de pancreatite se o cão não vomita.

• Diarreia: não é em 100% dos casos. É uma diarreia branda.

• Dor abdominal intensa: também é bem característico. O animal fica em posição de


oração.

• Febre.

Felinos:

• Letargia: presente em 100% dos gatos.

• Anorexia: ocorre em 97% dos animais.

• Desidratação: pode ocorrer.


• Icterícia: 64% dos gatos. Isso é característico dos gatos. Pode ter envolvimento hepático
junto ou não. É comum ter envolvimento hepático, mas pode ter icterícia sem o
envolvimento hepático também.

• Vômito: só um terço dos gatos vomitam. É bem diferente dos cães.

• Diarreia: apenas 15%.

• Perda de peso branda.

• Comportamento alterado: pode estar relacionado à dor. As vezes é a única coisa que nos
chama a atenção. O animal pode parar de comer, ficar mais agressivo ou arredio e etc.

• Nada dessa lista me diz o que é pancreatite. São sinais muito inespecíficos (tanto em
cães como em gatos).

Exame físico:
• Também não tem nada específico.

• Desidratação: pois o animal tem vômito e diarreia.

• Dor abdominal: pode ser causada pela palpação.

• Icterícia: específico nos gatos.

• Taquicardia e taquipneia: podem estar relacionados à dor e aos distúrbios eletrolíticos


ou outras alterações.

• Ortopnéia: posição de conforto respiratório, que pode estar relacionada ao edema


pulmonar ou à efusão pleural.

• Febre/hipotermia:

• Se tiver pancreatite e hipotermia, o prognóstico é pior (é sinal de que ele está entrando
em choque).

• Massa abdominal na palpação: essa massa está relacionada com o pâncreas edemaciado
e os tecidos ao redor também (inclusive o mesentério e a parede do estômago).

• Muitas vezes, a gente não tem nenhuma alteração no exame físico.

Diagnóstico:
• A primeira condição pra diagnosticar é suspeitar de pancreatite, pois nenhum sinal é
específico.

• Anemia não regenerativa: mas costuma ser uma anemia branda.


• Leucocitose ou leucopenia. Se tiver leucopenia, o prognóstico é pior.

• Neutrofilia ou neutropenia.

• Bioquímicos:

• É o que chama a nossa atenção.

• Níveis de potássio e glicose variáveis. Geralmente, o potássio está baixo. A glicose pode
estar alta ou baixa. A glicemia pode estar alta por causa de uma diabetes secundária ou
pode estar baixa se o animal está vomitando há 3 dias sem parar.

• Cálcio e albumina diminuídos: geralmente, a albumina está diminuída porque o


animal está sem se alimentar e vomitando. O cálcio ionizado tende a cair porque ele se
precipita nas reações locais (formam áreas esbranquiçadas - saponificacão).

• No gato, é mais frequente ver aumento de bilirrubina por causa das alterações do
fígado.

• Aumento de colesterol, ALT e FA: ocorre tanto em cães como em gatos.

• Aumento de ureia e creatinina: pode ser por conta da desidratação ou por causa da
necrose tubular aguda. Podemos ter um animal azotêmico por causa da pancreatite.

• PLI: imunorreatividade da lipase hepática. ***

• É o único teste específico, mas a gente não faz em todos os animais. É muito sensível e
específico. Tem um kit pra gatos e outro pra cães. Nos dá o resultado em 10 minutos.

• A desvantagem é que ele é um teste qualitativo, ou seja, ele só nos diz se o animal tem
ou não a doença, sem dizer o quão grave o caso é. A gente não consegue acompanhar a
evolução da doença ou se o tratamento está funcionando.

• Pra decidir fazer esse teste, eu preciso ter sinais clínicos sugestivos e uma imagem de
ultrassom sugestiva de pancreatite.

• Radiografia: fazemos mais para descartar outras coisas (ver se tem corpo estranho,
efusão e etc). A sensibilidade do raio x é muito baixa.

• Ultrassonografia: tem uma sensibilidade maior, mas ela é totalmente dependente do


operador. Além de avaliar alterações como alterações hepáticas, obstrução biliar,
pseudocisto pancreático, ela também pode ser utilizada como guia para aspiração de
fluido ou tecido.

• As imagens podem ser muito variadas. Podemos ter um pâncreas hiperecoico com
estruturas císiticas na superfície, mesentérico hipercoico, errugamento na parede do
duodeno, ducto pancreático dilatado, massa pancreática, líquido livre e etc.
• Laparoscopia: se faz muito isso na medicina humana. Também podemos fazer biópsia.
Se a gente tem um laudo de ultrassom com um pâncreas inflamado e cheio de líquido
em volta, a gente vai fazer uma laparotomia pra diagnosticar e tratar (lavagem
abdominal). É um procedimento cirúrgico de emergência e de alto risco. Se o líquido
está se espalhando no abdômen, o animal vai morrer.

Tratamento:
• Temos que respeitar alguns princípios básicos.

• O princípio básico é: muito ajuda quem não atrapalha. Não devemos inventar moda. A
gente trata o que o animal apresenta. A gente faz uma terapia de suporte.***

• Nutrição:

• No caso dos cães, a gente não pode fazer um jejum por mais de 48-72 horas, contando
o tempo que ele ficou sem se alimentar em casa.

• Gatos: não pode ficar em jejum de jeito nenhum. A gente sempre se preocupa em
alimentar esses animais.

• Se ele não estiver comendo, a gente tem que fazer a nutrição parenteral. A gente faz
muito pouco porque é muito mais vantajoso fazer a alimentação enteral (tem menos
translocação bacteriana porque mantém a barreira mucosa, melhora a saúde do
enterócito e melhora a função imunitária).

• Normalmente, as pessoas tendem a evitar dietas com alto teor de gordura, pois ela
pode estimular a produção das enzimas mais que as proteínas. Algumas pessoas falam
que é contraindicado dar AD pro animal com pancreatite, pois ela tem mais gordura
que as outras dietas, mas se for a única coisa que o cão aceitar, a gente tem que dar
esse alimento pra ele.

• A professora acredita que é bom dar uma dieta de alta digestibilidade pra dar menos
trabalho pro sistema digestório.

• Controle da dor:

• As dores são graves e intensas, então a gente tem que usar opioides: fentanil, morfina,
buprenorfina, butarfanol, tramadol e etc.

• Usamos muito o tramadol, mas temos que ter cuidado porque ele pode causar
constipação em usos crônicos. Isso pode até piorar o vômito, então a gente tem que
usar um antiemético pró cinético (metoclopramida).

• Acupuntura: também pode ser utilizada.


• Fluidoterapia:

• A gente faz se o animal estiver desidratado.

• Cristalóides, coloides (se houver hipoproteinemia).

• Alterações bioquímicas:

• Tratar a acidose e corrigir potássio (ele pode ter hipocalemia). A gente pode adicionar
cloreto de potássio no ringer lactato.

• Hipocalcemia grave: tratar com gluconato de cálcio.

• Cuidados de suporte:

• Vômito: metoclopramida, ondasetrona e maropitant.

• Úlcera gastrointestinal: sucralfato, famotidina, ranitidina, omeprazol e etc.

• Antibióticoperapia:

• Se tem úlcera, diarreia com sangue ou dor abdominal muito forte (pode estar
associado a uma peritonite focal), é interessante usar antibióticos para evitar maiores
consequências.

• Podemos usar as cefalosporinas de primeira ou de terceira geração.***

• Geralmente, a invasão é por uma bactéria saprófita.

• Nos caso dos gatos, se houver suspeita de sepse ou colangite, a gente tem que ampliar
o espectro (adicionar o metronidazol pra diminuir a população de bactérias
ascendentes). Podemos adicionar uma fluorquinolona também.

• Glicocorticoides:

• Não usamos sempre. É um ponto controverso. A gente usa em gatos com possibilidade
de ter tríade.

• Pode ser que a gente mascare um linfoma ou pode ser que a gente atrapalhe o
tratamento de uma colangite neutrofílica por causa de uma bactéria.

• A prof. prefere não usar o corticoide de cara porque pode piorar algumas coisas.

• Tem contraindicações: úlceras, suspeita de lipidose e etc.

• Terapia antioxidante:

• Podemos usar na terapia crônica a longo prazo. Os danos das inflamações são danos
oxidativos.

• Vitamina C, vitamina E, silimarina, SAMe.


• Suplementação de vitaminas do complexo B:

• Devemos pensar nisso em casos de pancreatites que estão demorando ou viraram


crônicas.

• Isso é mais importante em gatos, principalmente nos gatos que tem alteração hepática
em conjunto.

• Suplementar, em especial, a colabamina. A gente tem que fazer cobalamina injetável


porque ela não vai ser absorvida no intestino.

• Insulina:

• É mais comum nos gatos, que podem ter cetoacidose diabética.

• Pode haver diabetes transitória durante as crises agudas de pancreatite.

Complicações que exigem atenção imediata:


• Hipocalcemia:

• Gluconato de cálcio 50-150mg/kg IV num período de 12-24h.

• É uma suplementação lenta. A gente não pode corrigir rapidamente porque senão vai
voltar de novo.

• Coagulação intravascular disseminada:

• Heparina de baixo peso molecular (100 UI/Kg SC Sid). Porém, quando o animal chega
com CID, ele já gastou todos os seus fatores de coagulação e ele sangra por tudo que é
canto.

• É difícil tratar, a não ser que a gente desconfie logo de pancreatite aguda e comece a
fazer os tempos de coagulação. Isso é mais difícil que ganhar na mega-sena.

• Tromboembolismo, arritmias cardíacas, sepse, necrose tubular aguda, edema pulmonar,


efusão pleural, cetoacidose diabética…

• Cada uma dessas coisas vão ter um tratamento específico, mas a gente não vai falar
sobre isso nessa aula.
17/05/16 - Glaucia

Hipertensão Arterial
Estudo Dirigido:
Descreva passo a passo a maneira correta para a mensuração da pressão arterial
sistêmica:

• Sala tranquila, com o proprietário (animal fica mais calmo) e animal em posição
confortável (decúbito esternal ou lateral).

• Decúbito lateral: é importante que a artéria periférica que for ocluída esteja no mesmo
nível da aorta. Se ela estiver um pouco mais pra cima ou um pouco mais pra baixo,
pode causar interferência no mmHg.

• O animal não pode estar em estação.

• Evitar fatores que estressem o animal durante o exame. Não é a primeira coisa que a
gente faz quando o animal chega no ambulatório. Não devemos fazer depois de aferir a
temperatura, coletar sangue e etc. Essas coisas deixam o animal estressado.

• Escolher um manguito adequado. A largura do manguito deve ser 40% da


circunferência do membro do animal. Isso é importante.

• Manguito pequeno: vai ficar muito apertado e superestima a pressão.

• Manguito frouxo: subestima a pressão.

• Fazer tricotomia no local da medição do doppler. Isso elimina o chiado. Se for no


oscilométrico, não precisa.

• A gente tem que posicionar o doppler no local adequado. Só vamos inflar depois que a
gente escutar a pulsação.

• Princípio da medição: o cuff infla e oclui o fluxo de sangue. Quando a gente desinfla o
manguito, ele vai liberando a pressão até que o primeiro pulso passe.
• Vamos medir, no mínimo, 3 vezes. Mas o ideal é de 5 a 7. A gente sempre descarta os
extremos e a gente faz a média das outras.

• O ideal é que a medição seja realizada sempre pela mesma pessoa.

Quais os valores de normalidade para a PAS, PAM e PAD em cães e gatos?

• Os valores variam de acordo com alguns fatores:

• Sexo, obesidade (aumenta um pouco), idade, tamanho e etc.

• Trabalhamos com faixas:

• Sistólica: 120 a 160 mmHg. Acima disso a gente considera hipertenso. A hipotensão é
abaixo de 90 pro cão e abaixo de 100 pro gato.

• Média: 60 a 90 mmHg.

• Diastólica: 80 a 100 mmHg.

Quais os métodos utilizados para o registro da pressão arterial em cães e gatos?

• Oscilométrico: trabalha com a oscilação da artéria.

• Doppler: usamos muito na rotina.

• Intra arterial: usa um catéter especial.

Quais os fatores predisponentes para a elevação da PA?

• Doença renal crônica, hiperadreno, diabetes, estresse, hipertireoidismo,


hiperaldesteronismo.

• Quando o animal tem essas alterações, a gente tem que prestar atenção na pressão
dele.

• Doenças endócrinas.

Como definimos a HAS em cães e gatos?

• É a pressão arterial elevada persistente:

• Risco moderado: 1 a 2 meses.

• Risco severo: 1 a 2 semanas.


Quais as lesões em órgão alvo de acordo com a classe de risco da elevação da PA?

• Cabeça: AVC, encefalopatia (difícil saber se há dor ou não), sinal neurológico, alteração
no humor.

• Olho: retinopatia (descolamento de retina), hemorragia.

• Coração: hipertrofia concêntrica no ventrículo esquerdo, por isso a gente indica o eco.
Ritmo de galope.

• Progressão da doença renal.

• Solicitar exames complementares pra buscar por lesões.

Quando é indicado o tratamento para a HAS? Quais os fármacos utilizados?

• É indicado quando a HAS é de moderada para cima.

• Fármaco de eleição para cão: inibidor da ECA -> benazepril, na dose padrão.

• Se não surtir efeito, a gente pode associar a amlodipina.

• Se não der certo, a gente associa um antagonista da angiotensina.

• Gato: podemos entrar primeiro com um bloqueador do canal de cálcio (amlodipina).

• A gente tem que avaliar a resposta de cada paciente.

• Diuréticos: pode ser legal em alguns tratamentos crônicos. Temos que relacionar à
causa. Temos que garantir muito a hidratação.

Quando a HAS é considerada uma emergência? Qual o tratamento indicado?

• Utilizamos dilatadores arteriais: nitroprussiato. Usar a bomba de infusão contínua.


02/06/16 - Ana Carolina

Neurologia
• Vamos ter aulas bem básicas pra gente poder ter uma noção do que a gente vai atender
na rotina. Vamos ver coisas que são muito frequentes.
• Neuro é uma coisa difícil porque o sistema neurológico não tem um acesso direto (como
auscultação e etc). Os testes vão identificar o local da lesão e aí a gente tem que fazer
uma lista de diagnósticos diferenciais.***
• Demanda mais observação e pouco instrumento pra localização da doença e diagnóstico
inicial. Demanda raciocínio pra gente correlacionar as coisas.

Crises epiléticas em cães e gatos:


• As crises epiléticas são um conjunto de sintomas muito comuns na clínica de pequenos.
Então a gente tem que saber, pelo menos, o tratamento emergencial.***
• Quando o animal tem uma crise tônico clônica (animal deita no chão, saliva urina e
defeca), o proprietário sabe diagnosticar, mesmo sem saber o que é a doença. Mas o que
acontece, é que nem todas as crises epiléticas são assim. A gente tem que saber quais são
os outros tipos de crises epiléticas pra não comer bola.
• A manifestação clássica é identificada por qualquer pessoa.
• Os anticonvulsivantes tem efeitos colaterais, como qualquer outra medicação.
• Não podemos tratar o animal com subdoses. Muita gente tem dúvida de quando
tratar. Se a gente entrar no tempo certo e com a dose certa, a gente vai ter menos
problemas com o tratamento.
• A partir do momento que a gente iniciou o tratamento, muito provavelmente a gente
vai tratar o animal pro resto da vida. Então a gente precisa saber tratar e monitorar o
paciente corretamente.

Definição:
• Existe uma confusão em relação à classificação.

Convulsão:
• Convulsão é um termo errado (é leigo). É um sintoma específico que qualquer um
diagnostica.
• O termo mais correto é crise epilética. Um evento levou a uma crise epilética. A gente
vai classificar de onde esse evento veio (neoplasia, por exemplo).
• É uma manifestação clínica de uma doença que a gente vai ter que descobrir. É uma
crise epilética com envolvimento motor.***
• Não é uma doença. É um sinal, assim como o sopro nas cardiomiopatias. A gente fala
que o animal teve uma crise convulsiva, mas a gente precisa procurar a causa
(hipoglicemia, bater a cabeça e etc). A prof recebe muito encaminhamento de
convulsões com subdoses de gardenal.
• O animal pode ter convulsão e ser epilético, mas a gente tem que pesquisar pra afirmar
isso.
• É uma manifestação clínica da crise epilética típica tônico clônica, onde o animal deita,
pedala, estica e flexiona os membros, saliva, defeca e etc. Tem um envolvimento motor.
• Nem sempre o animal tem essa manifestação clássica. Ele pode ter manifestações
focais.

Epilepsia:
• É uma síndrome de crises epiléticas recidivantes de origem intracraniana.***
• Evento paroxístico: são crises. É uma coisa que vem e volta e passa.
• A classificação das crises mudou muito, então a gente não deve se basear em livros para
isso. Tem um consenso do ano passado sobre isso e a prof vai mandar por email. Tem
toda a terminologia.
• A maioria das coisas que a gente tem são baseadas na classificação humana, mas pra
cão é um pouco diferente. A gente não faz eletroencefalograma de rotina e a gente não
tem uma descrição exata do que está ocorrendo. A gente não tem como avaliar se o
animal perdeu a consciência de verdade. Algumas classificações ficam incorretas
quando a gente usa a classificação humana.
• A crise caracterizada como convulsão é uma crise mais generalizada, ou seja, que pega
os dois hemisférios cerebrais. Se eu tiver uma crise que pega só uma área, os sinais vão
ser diferentes.
• As vezes a gente fica na dúvida se o animal tem crises epiléticas ou alteração de
comportamento. As vezes é difícil identificar porque a gente não tem eletroencéfalo.
• Quando um grupo de neurônios começa a sincronizar, a gente tem uma crise epilética. O
grupo de neurônios sincrônico está fazendo só uma coisa. Isso é uma crise focal. Quando
todos os neurônios começam a ficar sincronizados, a gente tem uma crise
generalizada.***
• A crise pode ser iniciada por diferentes fatores. Tem animais que apresentam crises na
época de fogos, pois isso é um fator muito estressante pra ele.***
• É uma coisa muito ampla. Nem sempre é fácil diagnosticar a crise, mas a gente tem que
pensar na possibilidade. Podemos tratar e ver a resposta do paciente.
Fisiopatologia:
• O que acontece quando um paciente tem uma crise epilética?
• Geralmente, o paciente tem uma desordem de origem intracraniana. É um evento
paroxístico, ou seja, é uma coisa que tem início súbito, vai e volta.***
• Essa alteração intracraniana pode ser estrutural ou nos quimiorreceptores (excitação
anormal dos receptores, principalmente os receptores excitatórios).
• Alterações no equilíbrio entre sinapses excitatórias (glutamato) vs inibitórias
(GABA).***
• Existe uma alteração nessa balança (entre a excitação e a inibição) e aí a gente tem
descargas que geram uma crise epileptiforme.
• Pode ser um dano genético ou pode ser um dano estrutural (animais que tiveram
trauma cranioencefálico, por exemplo). As crises pós trauma são muito difíceis de
serem tratadas.***
• Podemos ter apenas um foco de crise. Mas é muito comum que essa crise focal se
espalhe pelos dois hemisférios, gerando uma crise generalizada.
• A crise generalizada é mais comum, mas a gente tem que lembrar que existem crises
focais também.

Fases da crise:

Pródromo:
• Existe um tempo que precede a crise, que é muito bem descrito em seres humanos. A
pessoa sabe que vai ter a crise. São alterações que precedem a crise propriamente
dita.***
• Nem todos os pacientes tem o pródromo, mas a maioria deles tem. Tem animais que
sem enfiam em um canto quando começam a se sentir mal. O proprietário sabe
identificar isso.
• Em humanos tem alteração de humor e emocionais e etc. A pessoa sabe que ele vai ter
uma crise. Ela pode até alterar a dose do medicamento nessa hora.
• Pode preceder o icto em questão de horas a dias. Mudança na disposição e indicador de
futuras crises.
• Cão: agitação, ansiedade, irritabilidade (agressão atípica com outros animais,
comportamento de busca de atenção). Ele pode não reconhecer o dono, pode buscar
atenção e etc. Existem várias alterações que podem preceder a crise propriamente dita.
• Quando a gente identifica, a gente pode mudar a janela terapêutica para a terapia de
pulso.***
• Tem muita gente que confunde esses sinais prodrômicos com uma convulsão focal. Os
sinais prodrômicos podem durar muito tempo, já as convulsões focais não duram tanto
tempo.
• Alterações comportamentais que ocorrem dias ou antes da crise (sem alteração EEC -
eletroencéfalo).***

Aura:
• Sinais que precedem a crise (alterações EEC), min-hrs, sinais sensoriais/
comportamento motor, sinais autonômicos, psíquicos.
• É difícil identificar no cão. A pessoa, por exemplo, começa a ver luzes azuis e sabe que
vai ter uma crise depois disso.

Icto:
• É a fase de atividade epilética propriamente dita. ***
• É a crise epilética propriamente dita: sinais involuntários motores/comportamento. ***
• Pode ser focal, generalizada ou pode ser focal e evoluir para generalizada.
• Quando a crise é focal, na maioria das vezes a gente não vê o pródromo. Ele é mais
comum nas crises generalizadas.

Pós icto:
• É quando o cérebro está restaurando à função. O cérebro está se recuperando do
desgaste (disparo sincrônico de vários neurônios excitatórios). ***
• Geralmente, o animal fica mais sonolento, pode ficar apático, ter uma cegueira
temporária, não reconhecer o dono, desorientação e etc. ***
• É importante saber disso porque é uma coisa que a gente pode perguntar pro
proprietário. Nos ajuda a identificar as crises epiléticas. A gente tem que diferenciar as
crises de síncope. Na síncope, o animal melhora e levanta de uma vez, ele não fica
sonolento (ele só tem uma alteração cardíaca momentânea e depois ele melhora
rapidamente). ***
• Se o paciente teve uma crise epilética grave ontem, a gente tem que tomar cuidado
porque o animal pode ter déficit neurológico depois da crise (até 2 semanas depois).
Então, pode ser que a gente faça um exame neurológico e identifique alguns déficits.

Fases emergenciais que requerem tratamento o mais rápido possível:


• Tem que ser tratado como emergência porque podem levar o paciente ao óbito. São
crises longas, onde o animal fica em um estado de excitação neuronal sem parar. O
cérebro entra em exaustão, pois isso gasta oxigênio e ATP.
• Estado epilético: são crises com duração maior que 5 minutos (é bem longo) sem parar
ou crises sem período de anormalidade por 30 minutos. Causa edemas.
• Crises epiléticas agrupadas ou cluster: mais de 2 crises em menos de 5 minutos. Entre
elas, dentro de 24 horas, o animal tem um período interictal de normalidade.

Classificação:
• Existe uma dificuldade em classificar.
• A classificação antiga era baseada na classificação humana, então ele depende do
eletroencéfalo.
• É difícil fazer eletroencéfalo no cão, pois ele tem uma cabeça com muito músculo. É
difícil interpretar o exame porque a gente não sabe em que fase da crise o paciente
está.
• Além disso, muitos cães tem alterações genéticas que levam à crises. É difícil
identificar isso em cães porque a gente não faz a árvore genealógica.
• Existem vários tipos de crise e é difícil identificar. Tem vários tipos de classificação.
• A prof vai mandar um arquivo por email com a classificação.

3 categorias: ***
• Idiopática (genética): distúrbio cerebral funcional ou hereditária. É aquela que a gente
não acha a causa primária. Nem sempre a gente consegue fazer isso, pois precisa de um
estudo genético.
• Sintomática: é secundária a uma doença intracraniana na maioria das vezes.
• Provável sintomática: a gente acha que tem uma lesão intracraniana, mas o exame não
mostra isso pra gente ou o proprietário não tem condições de pagar o exame.

Segundo ao tipo de crise: ***


• Focal:
• Pode ser sensorial, motora (mexe a face e puxa o membro) ou reflexa (comer mosca
imaginária). ***
• São manifestações mais discretas. Muito mais relacionadas à doenças intracranianas.
• É difícil avaliar o nível de consciência. O ser humano fala de confusão mental e ele
pode trocar/esquecer coisas. Isso foi tirado da classificação dos animais.
• Pode ser motora ou autonômica. ***
• Motora: pode ter espasmos faciais. É comum ter pequenos espasmos faciais
associados a um dos membros. Quando a gente perceber uma alteração onde o animal
fica com a pata tremendo, a gente tem que olhar a face do paciente (geralmente ele
pisca ou puxa um pouco o lábio). ***
• Autonômica: é difícil de visualizar. É raro porque só tem componentes simpáticos.
Pupila dilatada, vômito e etc.
• Pode ter alteração comportamental: medo inexplicável, caçar mosca inexistente, latir
pro nada, cegueira, correr atrás da cauda, se lamber demais e etc. É difícil diferenciar
uma alteração de comportamento de uma crise epiléptica.
• Generalizada:
• Tônico clônica (pedaladas clássicas -> convulsão), clônica, mioclônica (parece
cinomose), atônica (perde a força muscular) ou reflexa (estímulo sonoro ou visual que,
geralmente, desenvolve uma crise generalizada). ***
• É quando tem o envolvimento de ambos hemisférios e pode evoluir de uma crise focal.
• Geralmente, os cães perdem a consciência durante a crise epilética convulsiva.
• Pode ter sinais motores e autonômicos. Como pega todo o hemisfério, há estimulação
da salivação, defecação e urina.
• É a crise mais fácil de diagnosticar e a que o histórico é mais fácil.

Crise focal com generalizações secundária:


• A evolução pode ser rápida e as vezes a convulsão focal pode nos avisar que o animal vai
entrar em uma crise.
• É muito comum em dano estrutural.
• Foco na área motora.

Diferenciar crises:
• É importante diferenciar o que não é crise epilética. A gente faz isso com a anamnese,
histórico e vídeos.
• Síncope de origem cardíaca, fraquezas metabólicas (hipoglicemia), desmaios,
intoxicação aguda, narcolepsia e outros distúrbios. ***

Causas:
DINAMIT V:
• A gente deveria usar isso pra qualquer doença. De acordo com o histórico, com a idade
do paciente e toda a anamnese, a gente vai tentar diagnosticar as causas. Vamos
selecionar um ramo de diagnósticos diferenciais e decidir quais exames serão feitos.
• D: degenerativa.
• A gente não observa muito em animais jovens. Se o paciente for mais velho, eu posso
pensar em doença degenerativa como diagnóstico diferencial.
• Para diagnosticar uma doença degenerativa neuronal, a gente tem que avaliar o pós
morten.
• A gente vê muita síndrome da disfunção cognitiva. É o animal que fica “gagá”, ou seja,
ele para do nada, não enxerga e nem escuta muito bem, perde alguns treinamentos,
defeca em locais estranhos e etc.
• I: inflamatórias ou infecciosas.
• É uma coisa que evolui. Se o animal tem toxoplasmose ou cinomose, ele vai ter
alterações no hemograma e a gente vai ver a evolução.
• São agudas e progressivas. Começa de forma aguda e vai piorando.
• N: neoplásicas ou nutricionais.
• As vezes pode ter sinal agudo (por causa de edema, hemorragia) na neoplasia. Mas
geralmente, começa lento e progressivo.
• A: anomalias.
• Uma anomalia congênita não piora. Ela é estável. Pode até melhorar com o
desenvolvimento do paciente, mas a tendência é ser estável.
• M: metabólicas.
• Causam alterações sistêmicas e, geralmente, pioram. Tem outros sinais clínicos além
do sinal neurológico.
• Hipotiroidismo e cushing podem ter sinais neurológicos.
• I: idiopáticas ou imunes.
• A gente não acha a causa.
• T: traumáticas ou tóxicas.
• Quando o animal tem um trauma cranioencefálico, ele vai piorar nas primeiras 24h.
Depois de 2-3 ou o cachorro morre ou ele estabiliza. ***
• V: vascular.
• Cães e gatos podem ter AVC isquêmico e hemorrágico. A gente não pode descartar.

Extracranianas:
• Intoxicações.
• Alterações metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia, encefalopatias,
hipotiroidismo e etc.
• A gente começa a investigar as causas extracranianas e depois a gente pesquisa as
causas intracranianas.
• A gente descarta as coisas mais fáceis e que tem exames que podem ser feitos.

Intracranianas:
• São mais frequentes.
• Epilepsia genética (funcional):
• É quando se tem uma comprovação que aquilo é genético. Algumas raças tem
predisposição a ter alteração genética que causa crises epiléticas. Vamos fazer o teste
para avaliar o gene do paciente e ver se ele tem a alteração. É difícil fazer isso no
Brasil.
• Temos que lembrar que os exames neurológicos e todos os exames complementares de
um cão que tem epilepsia genética são normais. Entre as crises, o paciente é
completamente normal.
• Se a gente pegar um animal de uma raça predisponente, idade predisponente (1-5
anos), a gente pode colocar ele na provável causa genética.
• Epilepsia estrutural (sintomática):
• Cães que tem alterações ativas: neoplasias, encefalites, hidrocefalia e etc. Essas
alterações levam à crises epiléticas constantes. Tenho que tratar o animal durante o
resto da vida.
• Inativas: são alterações cicatricias de alguma infecção/inflamação causada por um
trauma/doença infecciosa.
• Crises epiléticas em gatos, geralmente, tem alguma doença por trás. Pode ser FIV, FeLV,
neoplasias e etc.

Diagnóstico:
• Anamnese:
• É a primeira coisa que a gente faz. Vamos classificar a alteração apresentada pelo
animal.
• O proprietário tem que descrever o antes, o durante e o depois. Na maioria das vezes
ele vai falar que a crise durou mais de 5 minutos, mesmo que tenha durado apenas 30
segundos. O proprietário tem um envolvimento emocional com o paciente, então eles
exageram um pouco.
• Anormalidades no dia, situação. Efeitos pós ictiais.
• É muito comum que os epiléticos apresentem crises durante a noite. ***
• Ambiente, doenças prévias, histórico familiar.
• Calendário das crises. A gente sempre deve pedir isso pro proprietário. Nos ajuda a
ver se o tratamento está sendo correto e se a gente precisa tratar ou não. Tem que
anotar quantas crises o paciente teve no dia, como foi a crise e etc.
• Comportamento das crises. Saber se tem alteração comportamental antes da crise ou
não, como ele fica depois, ele saliva ou não? Vamos classificar o grau e o tempo da
crise.
• Exame físico completo:
• Vamos tentar descartar outras doenças. Vamos ver se alguma doença está gerando
aquela crise epilética.
• Músculo esquelética, cardiovascular, oftálmico (fundo de olho) e etc.
• O paciente da neuro tem que passar pela clínica de pequenos ou pela clínica cirúrgica
antes.
• Exame neurológico:
• Entre crises.
• O animal pode ter déficits de alguns nervos cranianos por até 2 semanas após a
crise.***
• Atenção: estado mental e comportamento. Reação a ameaça (função cognitiva).
• Se o animal foi medicado, ele pode ter alterações no exame neurológico e a gente tem
que levar isso em consideração. As vezes a gente tem que repetir o exame.
• Exames complementares:
• A gente faz uma triagem e preconiza os exames que serão realizados.
• Hemograma, função renal, função hepática, bioquímico, urinálise, análise do LCR,
diagnóstico por imagem, eletroencefalograma e etc.
• Gatos: sempre começar por FIV e FeLV.
• Fazer vídeos:
• Nos ajuda bastante a entender se é uma crise mesmo.
• O proprietário deve filmar na altura do animal e também deve filmar a face do animal
durante a crise.

Tratamento:
Princípios:
• Quando tratar?
• Quando a gente tem epilepsia estrutural ou status epilepticus, 2 crises com intervalos
menores que 6-8 semanas, crises agrupadas (12 meses), epilepsia idiopática em cães
com menos de 2 anos.
• Status epiléticus e cluster: a gente começa a tratar de cara e depois a gente vai
procurar a causa base.
• Não começar o tratamento em crises com intervalos maiores que 8 semanas.
• Quanto antes a gente começar o tratamento, melhor ele vai responder à terapia. Se a
gente demorar muito pra entrar com uma dose ideal, a gente vai ter piores resultados.
• Devemos sempre pedir retornos pro paciente.
• Quando parar o tratamento?
• Depende da causa.
• Geralmente, a gente não consegue tirar a medicação de pacientes epiléticos. As vezes a
gente pega pacientes epilético com 1 ano de vida, e eles vão ter que receber o
tratamento pro resto da vida.
• Podemos parar o tratamento em pacientes que tem algumas causas estruturais que
estão há mais de 1 ano sem apresentar crise. Exceto em cães com epilepsia idiopática.

Orientações importantes:
• A maioria dos anticonvulsivantes vão causar um estado de sedação inicial, o animal vai
se alimentar mais e ingerir mais líquido. É um efeito colateral normal.***
• É muito importante falar isso pro proprietário, porque senão ele vai desistir da
terapia.
• Tempo da terapia: o proprietário vai suspender o medicamento se os sinais
desaparecerem. A gente tem que falar que o tratamento pode ser pro resto da vida.
• A gente dá essas orientações na primeira consulta.

Fármacos usados em cães:


• Fenobarbital (Bid), brometo de potássio ou sódio (Sid), gabapentina (Tid), clonazepam
(Tid), levotiracetam (Tid), zonisamida (Bis), diazepam (indicado em emergências).
• Não adianta tratar crises epiléticas com diazepam, pois o cão desenvolve resistência
rapidamente. Só é para casos emergenciais mesmo.***

• Fenobarbital (gardenal): ***


• É o fármaco mais indicado porque é muito seguro, eficaz e muito barato. Um frasco de
gotas pode custar uns R$8,00 a R$9,00.
• Aumenta a resposta de receptores inibitórios, então ele diminui o limiar de convulsão.
• Pode ser administrado por via oral, IM ou IV. Tem comprimido, gotas e pode ser
manipulado.
• Tem metabolização hepática, então é contra indicado para hepatopatas e para filhotes
(melhor administrar brometo de potássio). Tem excreção renal. ***
• A dose inicial para cães e gatos 2,5mg/kg Bid, mas o que importa mesmo é a dosagem
sérica (20 a 35 microgramas/mL), independente da dose oral. A dose sérica tóxica é
acima de 40 microgramas/mL. Então, a gente pode ir aumentando a dose oral, se for
necessário.
• Nas primeiras duas semanas, o animal não vai apresentar uma melhora porque
demora um pouco pro fármaco atingir a concentração sérica total. Pode ser que nesse
período ele aumento o intervalo entre as crises, mas ainda é difícil controlar.
• Antes de usar o gardenal, a gente tem que dosar as enzimas hepáticas, pois elas vão
aumentar com o tratamento. É sempre bom saber como as enzimas estavam antes do
tratamento. O melhor jeito de acompanhar a função hepática é dosando as proteínas e
ácidos biliares. Pedimos hemograma e enzimas hepáticas, pelo menos, a cada 6 meses.
• A hepatotoxicidade depende do tempo de terapia e da concentração sérica.
• As desvantagens é que causa sedação, poliúria, polidipsia e causa uma dependência e
tolerância farmacodinâmica, ou seja, o fígado vai criando enzimas pra degradar o
fármaco mais rapidamente. A gente tem que ir aumentando a dose do gardenal
durante o decorrer da vida do animal.
• Devemos pedir retornos até a gente estabilizar a dose. O paciente não pode ter crises
muito graves e nem muito longas.

• Brometo de potássio: ***


• Pode ser associado caso o gardenal não esteja mais funcionando ou pode ser usado
inicialmente para animais jovens e hepatopatas.
• Também é seguro e eficaz. O chato é que não existe brometo de potássio comercial,
então a gente tem que mandar manipular.
• Ele diminui a polarização dos neurônios. A excreção dele é renal e ele não tem
metabolização hepática (é a primeira opção para hepatopatas e filhotes).
• A vantagem é que ele é administrado a cada 24h, é eficaz, seguro e de baixo custo.
• O problema é que ele é um sal, então o animal não pode receber uma alimentação
diferente, pois isso altera a concentração de sal e altera a metabolização do brometo
de potássio, diminuindo a dose. A dieta tem que ter uma dieta com uma concentração
fixa de sal.***
• A dose em cães é de 30-60mg/kg Sid. Geralmente, a gente começa com 40mg/kg.
• A estabilização é em torno de 60-120 dias (demora um pouco pra fazer efeito). Por
isso, existe uma dose ataque de 600mg/kg, que é dividida em 100mg/kg, a cada 24h,
durante 6 dias. Também podemos fazer a dose de 80mg/kg durante 15 dias. Depois
que a gente estabilizar as crises, a gente passa pra dose de 40mg/kg. É difícil achar
isso em artigos. É uma coisa de palestra.
• Também vai causar sedação, poliúria, polidipsia, ataxia e alterações comportamentais.
• Cuidado com nefropatas porque tem excreção renal. Fazer a monitorização renal e
hepática. ***
• A gente também tem que monitorar a concentração sérica de brometo de potássio,
mas é muito caro.
• A gente não usa em gatos porque ele pode casuar uma lesão respiratória aguda e o
animal pode morrer. Tem veterinários que usam, mas a professora prefere não
arriscar. É melhor entrar com gardenal ou gabapentina.

Monitorização dos pacientes:


• A cada 6 meses ou depois de várias crises.
• A ALT e fosfatase alcalina sempre aumentam, por isso a gente tem que saber como elas
estavam antes do tratamento. ***
• Se o paciente já chegou pra gente com o tratamento de um outro veterinário, a gente
não tem a ALT e a FA iniciais, então a gente pede albumina, colesterol, bilirrubinas,
ácidos biliares, glicose, ALT e FA.
• Ácidos biliares pré ou pós prandial: são bons pra avaliar a função hepática.
• Fazer um cronograma: colocar os exames em uma tabela pra facilitar a evolução do
quadro. Sempre devemos comparar os valores. Também podemos colocar a frequência e
duração das crises. Histórico, dosagem de gardenal, dosagem sérica e etc.
• Pacientes refratários:
• Levotiracetam (Kepra): 20mg/kg Tid. É muito utilizado nos EUA e na Europa. Tem
metabolização extra hepática e pode ser associado ao gardenal e ao brometo de
potássio, apesar de diminuir a eficácia do tratamento.
• Zonisamina: 5-10mg/kg Bid.
• Gabapentina: 10-30mg/kg Bid ou Tid. É o único desses medicamentos que tem no
Brasil.

Falhas:
• Dependem do tratamento inicial e do diagnóstico. Se o paciente tem crise epilética por
causa de uma doença prévia, o ideal é tratar a doença além de controlar as crises. Ele
não pode ficar com a crise. ***
• Monitorização sérica e ajustes de doses.
• Proprietário (medicação e dose): alguns proprietários mudam a alimentação do animal
que está recebendo brometo, não dá o medicamento no horário certo e etc.
• Tolerância farmacodinâmica: o animal pode desenvolver essa tolerância e aí a gente
precisa fazer associações. De preferência, a gente tem que fazer isso junto com uma
avaliação sérica.
• Doença progressiva, como uma neoplasia intracraniana. Elas podem alterar o nosso
tratamento.
• Temos que analisar o que a gente está fazendo e o que o proprietário está fazendo.

Status epileticus:
• Tratar como uma emergência. É um paciente que chega pra gente convulsionando há
mais de 5 minutos. Vai causar hipertensão, aumento de fluxo encefálico, desgaste de
oxigênio e glicose, e pode causar danos cerebrais irreversíveis. Pode ter aumento de
pressão intracraniana, gerar herniação de cerebelo e óbito. ***
• Diazepam via retal. ***
• A gente faz isso inicialmente se a gente estiver em um perrengue e ninguém puder
segurar o animal pra gente.
• A gente também pode fazer essa dose em pacientes que não estão em status epileticus.
Fazemos quando o animal vem em crise e o proprietário se assustou. Depois que o
proprietário se acalmar a gente vai conseguir fazer uma anamnese adequada.
• Podemos repetir até 3x e depois não funciona mais.
• Fenobarbital:
• Dependendo do caso, a gente inicia com fenobarbital IM.
• Diazepam infusão contínua (0,5mg/kg/h):
• Funciona muito bem para pacientes que tem crises diretas. É comum fazer em
pacientes no pós operatório de neoplasias intracranianas ou de alguma cirurgia que
deu problema e o paciente acorda convulsionando.
• Também podemos usar o midazolam, mas a gente usa mais o diazepam.
• Causa sedação e relaxamento muscular.
• Proprofol infusão (4-12mg/kg/h): ***
• Usamos em casos mais catastróficos.
• Não deixamos por tanto tempo como o diazepam porque o propofol causa uma
depressão cardio respiratória mais profunda. A gente tem que monitorar pra ver se o
animal não vai entrar em apneia. O diazepam não causa apneia.

Gatos:
• A epilepsia idiopática é rara.
• Severidade das crises é diferente do prognóstico. Gatos tem crises generalizadas
horrorosas, mas isso não tem haver com a gravidade.
• Inflamações virais, infecções e alterações imunes: é comum. Principalmente FIV, FeLV,
PIF.
• Entramos inicialmente com fenobarbital. Se não funcionar, a gente pode usar a
gabapentina. Evitar o brometo de potássio. ***
Síndromes neurológicas em pequenos
animais:
• Mais de 90% das vezes a gente vai localizar a lesão. Existem alguns sinais que são
característicos de determinados locais e conhecer as síndromes, facilita o nosso
trabalho.
• Quando a gente tem uma lesão ocupando certos lugares, que agrupam neurônios que
fazem várias coisas em uma determinada região, a gente tem uma síndrome. Isso a
ajuda a gente a localizar a lesão.
• Vamos falar basicamente de síndrome cerebral, síndrome vestibular e síndrome
cerebelar. ***
• Uma doença afetando o encéfalo (telencéfalo = hemisférios), alguma afecção afetando
o sistema vestibular (responsável, principalmente, pelo equilíbrio) e o sistema
cerebelar (coordena, principalmente, a movimentação)
• São 3 principais síndromes que vão ajudar a gente a fechar o diagnóstico.
• Depois que a gente determinar o local da lesão a gente vai fazer o DINAMIT V e vamos
encaixar as possibilidades dentro da idade do paciente, do histórico, sexo e etc. ***
• Síndrome: é uma alteração onde se tem vários sinais. Pode ter todos os sinais, apenas 1,
ou 2 ou 3 e etc.
• Nessa aula a gente tem que sair sabendo bater o olho no animal e conseguir ter uma
noção se a lesão é periférica ou central e onde ela está localizada. ***

Localização:

• Eu sei onde está a localização me baseando na anatomia e fisiologia. A gente tem que
saber onde as coisas estão pra saber o que a síndrome nos diz. Temos que saber onde o
núcleo do nervo X está. A neuro é muito ligada à anatomia.

Síndrome cerebral:
• É muito comum em traumas crânio encefálicos, pós traumas e neoplasias.

Cérebro:
• Quando a gente fala de cérebro, a gente está se referindo aos hemisférios cerebrais.
• Tudo que está na cabeça é chamado de telencéfalo, e não cérebro. O telencéfalo é
dividido nos hemisférios cerebrais, cerebelo e o tronco encefálico, que por sua vez
pode ser dividido em mesencéfalo, ponte e bulbo. O cerebelo fica como uma estrutura
à parte.
• O cérebro engloba o telencéfalo (hemisférios cerebrais) e diencéfalo (tem muita área
controladora hormonal).
• Algumas lesões diencefálicas podem alterar os hormônios.

Função dos hemisférios cerebrais:


• Pra gente entender os sinais dessa síndrome, a gente tem que entender as funções do
dos hemisférios cerebrais. ***
• O hemisfério é uma área grande e que tem várias funções (vamos falar de algumas
delas).
• A região dos hemisférios (telencéfalo) também é chamada de prosencéfalo é a região de
recepção e processamento de informações sensoriais (visão, audição), controle motor
voluntário, memória, comportamento e etc. O encéfalo coordena várias coisas. ***
• Comportamento: principalmente diencéfalo (região talâmica).
• Diencéfalo: tálamo e hipotálamo. Entrada do prosencéfalo, centro de retransmissão de
informação, estado de alerta, balanço hidrostático e ciclo cicardiano, parte do NMS.
• Na região do cérebro, existe o processamento do comportamento, como atenção,
sonolência e agressividade. Animais com alterações no estado mental tem essas regiões
afetadas (encéfalo e região mesencefálica).
• Alterações de sonolência e agressividade são, em geral, nessa região do telencéfalo.
• A gente ainda tem a divisão entre os lobos: visão, olfatória (difícil avaliar nos cães),
córtex motor e sensorial.
• A gente não pode afirmar que o cão não escuta. Ele pode não querer responder, ter
déficit de atenção ou alguma outra coisa assim.

Sinais:
• Andar em círculos: ***
• É muito comum. Em 90% dos casos, ele anda pro lado da lesão.
• O tamanho do círculo não tem relação com a gravidade da lesão.
• Ele tem um andar em círculos compulsivamente. Pode ser sinal de síndrome
vestibular, mas é mais comum na síndrome cerebral.
• Pressionar da cabeça (head pressing):
• Também é muito comum. A gente não sabe afirmar se isso ocorre por dor ou por
alteração no estado mental.
• É muito comum em encefalopatia urêmica, encefalopatia hepática, que podem afetar o
cérebro.
• Locomoção próxima ao normal: ***
• Eles andam em círculo compulsivamente, mas sem alterações de marcha porque ele
ainda tem o sistema vestibular e cerebelar para coordenar o movimento.
• O córtex mantém o movimento, ele não inicia o movimento. Então depois que ele
começou, ele anda bem.
• Muitos cães com hidrocefalia grave parecem normais.
• Estado mental alterado: ***
• Sempre vai estar presente porque essa a área responsável pelo estado mental. É a área
que faz a representação dos estímulos e onde eles são interpretados.
• É comum ter crises epiléticas.
• Alguns animais podem ter alteração na reação de ameaça:
• Quando a gente tampa um olho do cachorro e vem com a mão pra bater pra ver se ele
está enxergando, ele vê a nossa mão chegando (retina, nervo óptico e a área visual
estão funcionando). A reação dele é tirar a cabeça e piscar. Isso envolve um
movimento cortical consciente, ou seja, ele tira a cabeça porque ele está vendo alguma
coisa indo na direção dele.
• Muitas vezes, quando o animal está com o estado mental alterado, essa resposta fica
diminuída. As vezes a gente confunde se ela está normal ou não e a gente fica na
dúvida se o paciente está meio dormindo ou se ele não responde.
• Amaurose:
• É uma cegueira cortical, ou seja, tem reflexos pupilares normais. Não pega o nervo
oculomotor.
• Se a gente perceber que o animal tem cegueira, pupila dilatada e contrátil, não tem
resposta à ameaça, a cegueira é cortical
• Edema de papila óptica.
• Déficits posturais contralaterais à lesão: pode ocorrer.
• Diminuição da sensibilidade nasal contralateral à lesão:
• Quem faz a sensibilidade do nariz é o trigêmeo, mas existe uma área somatosensorial
no córtex pra sensibilidade nasal específica. Então é muito comum pegar um cão
andando em círculos e quando a gente tampa o olho pra testar o nariz, a gente percebe
que contralateral à lesão há diminuição da sensibilidade nasal.
• Respiração Cheyne-Stokes:
• Uma alteração na respiração pode ser lesão mesencefálica ou diencefálica, que é onde
está o centro do controle da coordenação da respiração.
• Começa com taquipneia esquisita. A gente não sabe se o cachorro está excitado ou
calmo. Essa respiração estranha é de origem diencefálica na maioria das vezes.

Síndrome diencefálica:
• A professora não separa muito a síndrome diencefálica porque as vezes se tem um
tumor/lesão bem caudal que acaba pegando o diencéfalo.
• A gente não consegue separar as síndromes muito bem.

Sinais:
• Estado mental/comportamental alterado.
• Andar e posturas normais.
• Pupilas dilatadas com reflexos diminuídos ou ausentes.
• Perda da regulação da temperatura: pois é nessa região que está o centro controlador da
temperatura.
• Apetite anormal e distúrbios de comportamento: pois é nessa região que está o centro
regulador hormonal.
• Distúrbios endócrinos: pois nessa região tem parte do eixo hipofisário.
• Crises epilépticas: podem ocorrer quando se tem tumores nessa região.

Tronco encefálico:

• É a região onde está a maior parte dos nervos cranianos.


• Se a gente perceber que vários nervos cranianos estão afetados, a gente quase que
localiza a lesão no sistema neurológico. ***

• Quando se tem uma lesão no tronco encefálico, a gente tem vários pares afetados.
• Geralmente é bilateral, pois o tronco é pequeno. Então se for uma neoplasia ou uma
inflamação, a lesão vai ser bilateral. Em alguns casos pode ser unilateral.

• Região de mesencéfalo: fica abaixo da área diencefálica.


• Nervos cranianos: do 3º par ao 12º par.
• Fibras proprioceptivas e sensitivas ascendentes: sinais mais discretos.
• Fibras descendentes no NMS.
• Se tem áreas de SN simpático.
• Sistema reticular ativador ascendente (SARA): controla o nosso nível de consciência.
Está relacionado à alteração de estado mental, vigília e sono. Pode ter algum grau de
ataxia nos membros, dependendo da localização. Não é muito simples falar dessa parte
porque varia muito com a área da lesão. ***

• Tem área de audição e núcleo do oculomotor.

Mensecéfalo:

• Núcleo NMS.
• Ascensão sensorial proveniente dos membros, cabeça e corpo.
• Descende: motor proveniente do telencéfalo.
• Audição.
• Visão (núcleo do oculomotor).
• Vigília/sono.

Ponte e bulbo:

• Metencéfalo e mielencéfalo.
• Núcleo NMS, que faz a inibição dos extensores para os membros.
• Ascensão sensorial proveniente dos membros, cabeça e corpo.
• Vigília e sono.
• Centro respiratório e cardiobulbar (bulbo). Geralmente, o cão tem problema respiratório
antes do cardiovascular. O animal tem depressão respiratória e pode vir a óbito.

Síndrome mesencefálica:
• Estado mental alterado.
• Opistótono: pois ali passam nervos que inervam a musculatura extensora.
• Déficit do 3º ao último par (oculomotor e parassimpático): estrabismo lateral, midríase,
reflexo pupilar ausente, visão normal (nervo óptico é o 2º par).
• A gente não precisa decorar qual está afetado e qual não está. Se a gente perceber que
é um cão com alteração no estado mental e com vários nervos cranianos afetados no
exame neurológico, provavelmente ele tem uma doença multifocal ou ele tem uma
doença localizada na região de tronco encefálico. Não precisamos saber se é
exatamente no mesencéfalo, bulbo e etc.
• Reflexos e tono aumentado nos 4 membros. ***

Síndrome ponte bulbar:


• Alteração do estado mental.
• Alteração do padrão respiratório.
• Alteração ipsilateral do reflexo palpebral.
• Paralisia de mandíbula e diminuição da sensibilidade da face (lesão no trigêmeo).
• Paralisia de faringe/laringe (glosofaríngeo e vago).
• Paralisia de língua (hipoglosso).
• Desvio de cabeça, quedas, andar em círculos, nistagmo (área vestibular).
• Hemiparesia ou tetraparesia com alterações posturais. Depende de quais são os tratos
afetados e se não uni ou bilaterais.

Síndrome vestibular:
• O sistema vestibular inclui duas estruturas muito importantes:
• Núcleo do sistema vestibular: fica na base do cerebelo, passa pela região do tronco
encefálico e se conecta com o sistema do labirinto dentro do ouvido.
• A orelha tem um papel auditivo e de sistema vestibular. ***
• O sistema vestibular e o cerebelar funcionam de maneira coordenada porque ao mesmo
tempo que o sistema vestibular entende a posição do olho, da cabeça e do tronco, o
sistema cerebelar vai coordenar o quanto a gente tem que dar de passo pra fazer um
certo movimento sem cair. ***

Função:
• Manutenção da posição dos olhos, pescoço e cabeça. Movimentação do tronco e
membros de acordo com a posição da cabeça. ***
• Por isso o animal fica com a cabeça torta na síndrome vestibular. O corpo não entende
a posição da cabeça.
• Receptores detectam aceleração e desaceleração. Isso vem do gânglio vestibular.
• Utrículo/sáculo (orelha interna).
• Gânglio vestibular
• Informações de posição ao cerebelo. ***
• O sistema cerebelar vai coordenar os movimentos. ***

Sinais:
• Inclinação de cabeça (lado da lesão). ***
• Faz a manutenção do tônus extensor. Então, nas lesões de orelha (otites), a gente tem
um aumento do tônus extensor contralateral à lesão.
• Ataxia.
• Andar em círculos, rolamentos e quedas. Eles tendem a desequilibrar pra um lado só.
• Hemiparesia ipsilateral ou tetraparesia.
• Pode haver hipermetria ipsilateral, ataxia cerebelar.
• Déficits de propriocepção: ele tem isso se o sistema vestibular central estiver envolvido.
O sistema vestibular periférico não tem relação com a propiocepção.
• É importante saber essa diferença pra diferenciar uma doença central de uma doença
periférica.
• Cachorro com doença periférica: a primeira coisa que a gente pensa é em otite, depois
a gente pensa em pólipos/neoplasias.
• Alterações no nível de consciência: não tem otite. Ele tem uma síndrome vestibular
central.
• Nistagmo:
• Pode ser horizontal, rotatório ou vertical. É uma movimentação anormal.
• Ocorre porque a movimentação ocular tenta se ajustar ao posicionamento da cabeça e
dos membros. Como o animal está incoordenado, a tendência é ter um nistagmo.
• Na maioria das vezes, o nistagmo vertical indica uma lesão central. Nesses casos, a
gente deve avaliar a propriocepção com bastante cautela e paciência. Ver se ele não
tem alteração no estado mental.
• Nistagmo posicional que pode mudar de direção: pode ser uma forte indicação de
lesão central.
• Nas lesões periféricas, o nistagmo foge um pouco da lesão. Ele vai rápido pra um lado
e volta lento. Isso ajuda a identificar qual ouvido está com problema.
• Estrabismo: geralmente tem.
• Quando a lesão é central, há mais chances de ter estrabismo.
• V, VI, VII, IX, X ou XII podem estar afetados.
• Tem algumas explicações pra isso.
• Se for central, a gente está próximo do tronco encefálico e isso pode afetar outros
nervos.
• Se for periférico, a gente tem, principalmente, o 7º (nervo facial) afetado na maioria
das vezes. Ele é responsável pela simetria facial. Inflamações da bula timpânica
podem causar paralisia do facial (mais um indício de que a lesão é periférica).
• A gente diferencia de síndrome cerebral porque na síndrome vestibular tem rotação de
cabeça. ***
• Alguns animais tem apenas a sequela da síndrome vestibular. Então, eles não tem
nistagmo, não rola e nada disso, mas ele tem uma discreta rotação de cabeça e uma
paralisia de facial.
• Tabelinha pra diferenciar lesão central de periférica:

Sinais Clínicos Lesão vestibular central Lesão vestibular periférica

Horizontal, rotatório e vertical

Nistagmo espontâneo (o vertical indica uma lesão Horizontal e rotatório


central)

Modifica

Nistagmo posicional (quando a gente vira o animal de Constante


ponta cabeça, por exemplo)

V, VI, VII, IX
VII

(pois o tronco encefálico está (ouvido, pois ele é próximo à


Déficits de nervos cranianos
bem em baixo do sistema região da bula timpânica). Nem
vestibular) sempre está afetado.

Síndrome de horner - +

Paresia e déficits posturais Presentes Ausentes

Estado mental Alterado Normal

Síndrome de horner:
• Inervação simpática (olho) -> vem pra região próxima à hipófise e hipotálamo -> desce
na região medular até a T1 e T2 -> entra na região torácica -> faz ligação com os núcleos
dos gânglios cervicais -> sobe pela região do pescoço -> passa bem próximo à bula
timpânica.
• Por isso, muitos cães tem síndrome de horner.
• Nos diz muito que a lesão vestibular é periférica. É muito difícil ter lesão central, apesar
de ter todo esse caminho. ***

Sinais:
• Ptose palpebral, enoftalmia, protrusão da terceira pálpebra e miose. ***
• Mias frequente de ser observado: miose. Sempre devemos examinar o paciente no
escuro e no claro pra saber se a miose é normal ou se o outro lado que está afetado.

Síndrome cerebelar:
• O cerebelo é uma estrutura grande, que possui as fibras de purkinje, responsáveis pela
coordenação fina da movimentação. ***
• Quanto mais delicados são os movimentos, mais aparecem as alterações do sistema
cerebelar. ***
Função:
• Coordenação da função motora para postura e movimento (cabeça, corpo e membros).
• Recebe informações.
• Geralmente, nas lesões cerebelares, não existe uma relação direta com a propriocepção.
Muitas vezes pode não ter alteração de propriocepção.

Sinais:
• Andar espástico: ***
• Ocorre por causa do aumento a atividade do tônus extensor.
• O andar é incoordenado e o animal não sabe exatamente o tamanho do passo que ele
tem que dar. Isso é chamado de hipermetria (dismetria). É uma alteração de
propriocepção inconsciente.
• Tremor de intenção em cabeça e olhos. ***
• Ataxia de cabeça e tronco: vamos ver muito. É um tremor bem característico.
• A gente pode piorar o tremor quando a gente coloca o animal pra fazer um movimento
mais fino.
• Ataxia dos membros, sem perda de força.
• Pode ter reações posturais retardadas e exageradas pelo aumento da atividade do NMS.
• Pode ter sinais vestibulares (nistagmo, estrabismo) e alteração de reação à ameaça.
• Não tem alteração do estado mental.

07/06/16 - Rodrigo Rabelo

Choque Circulatório
Pressão arterial:
• Pressão arterial: medimos com o doppler, com um cateter na artéria ou com o
oscilômetro.
• PA média:
• PAM = PD + (PS-PD)/3 *** PROVA
• PS - PD = pressão de pulso. Significa que a diferença entre a PS e a PD é realmente o
que a gente palpa no membro. Pra palpar, a PP deve estar maior que 40mmHg. Se
estiver abaixo disso, eu vou palpar menos.
• PS: me faz lembrar do lado esquerdo do coração, volume, força pra empurrar o sangue
e gasto de energia.
• PD: distensão da câmara antes de atingir a maior força de contração. Quem faz isso é o
volume. Vamos pensar no lado direito do coração, pois é ele quem recebe o volume.
• O oscilômetro nos dá a PAM, mas eu preciso saber como ele chegou nesse valor.
• No doppler, a gente escuta a pressão diastólica e a sistólica. Aí a gente tem que
calcular a PAM por conta própria.
• Pressão diastólica: é durante o relaxamento e enchimento do coração. Eu meço no
momento da última distensão da câmara do coração. Ela tem que ficar maior que a
pressão arterial aórtica pra poder ejetar sangue. A pressão diastólica tem que ganhar da
resistência vascular pro sangue sair, e aí a pressão no coração começa a cair.
• A maior força de ejeção que o coração faz é a pressão sistólica. ***
• De vez em quando existe uma regurgitação. Isso ocorre quando a válvula está estragada
e o sangue volta pro coração e vai pro pulmão.
• A pressão arterial é indispensável. É igual temperatura retal, FC, FR, cor de mucosas e
etc.
• Tem que saber calcular a PAM.

Cálculos:
• Pressão 12 x 8:
• PS = 12.
• PD = 8.
• PAM = PD + (PS-PD)/3.
• PAM = 80 - (120-80)/3 = 93,33.
• A pressão de pulso não pode ficar tão baixa.
• Esses cálculos vão cair na prova!!!!!!!!!!! ***
• Pressão 15 x 7:
• PAM = 96,66.
• A PAM é quase igual à PAM da PA 12 x 8. Ele está com a PD menor e a sistólica mais
alta.
• É uma PA ruim, pois o coração está fazendo muita força porque provavelmente tem
pouco volume.
• Se só a diastólica desce, a gente tem que pensar primeiro em volume. Se a sistólica
desce de uma vez, a gente tem que pensar em contratilidade ou vasoconstrição. Isso é
muito importante. ***
• Na anestesia, a PAM tende a despencar muito mais com a sistólica caindo muito. No
caso da pressão 15 x 8, o aumento do volume é prejudicial. O 8 está certo, então não
precisa de volume. Nesse caso, o anestesista precisa parar com o anestésico pra
reduzir a vasodilatação.
• Pressão 10 x 8:
• A gente não tem que mexer em nada.
• 10 x 8 é pior do que 10 x 6. Isso é pior pro fluxo.
• Situação normal: a única coisa que despenca o simpático sem mexer na volemia é
alguma coisa pscicogênica (fingir de morto).
• A PA tem que gerar uma PAM mínima pra pressurizar o sistema.
• PAM mínima pra manter a pressurização é em torno de 60.

Débito cardíaco:
• É importante porque expressa o volume de ejeção de sangue depois do fim da contração
por um intervalo de tempo (minuto). ***
• DC = FC x VS *** PROVA
• O débito cardíaco sempre depende de 2 coisas: a frequência cardíaca e o volume
sistólico (ejeção). A gente não consegue calcular o volume sistólico.
• É o quanto de sangue o coração ejeta a cada batimento. ***
• É sempre em litros por minuto.
• Essa fórmula é importante porque a gente tem que saber calcular a FC e ter uma ideia
de quanto é o VS.
• Se o VS é baixo, o DC vai ser baixo também.
• Se eu diminuo a resistência, o débito tende a aumentar. ***
• A PAM pode ser medida na rotina clínica, já o DC não. Eu até consigo medir, mas eu
preciso colocar um catéter lá no fim da artéria pulmonar (isso não é fácil), ou então eu
preciso de um ecocardiograma com um transdutor que entre pelo esôfago. Tem outras
formas, mas não são fáceis.
• O que é mais importante é o débito do lado esquerdo, que vai para o corpo. Mas sempre
tem um débito do lado direito, indo pro pulmão. ***
• A FC é só uma chave que eu aumento ou diminuo pra compensar a falta ou excesso do
débito. Mas quem comanda a mecânica do DC é o volume sistólico. ***

Volume sistólico:
• VS é o que o coração ejeta pra fora do coração. ***
• Eu não consigo calcular o VS, então eu preciso ter uma ideia dos sinais de hipovolemia,
hipotensão e bomba ruim. O único jeito de diagnosticar a bomba ruim é pelo
ecocardiograma.
• Tem 3 coisas mecânicas que impedem ou ajudam para que esse volume ande de forma
natural: ***
• Volume, contratilidade e resistência vascular. ***
• Não podemos esquecer esses 3 determinantes. Não vamos calcular o débito, mas a
gente tem que saber o que ele significa.

Volume (pré carga):


• Pré carga (é o que carrega o coração) = volume = pressão diastólica. ***
• Tem uma relação direta com o volume. O volume tem uma relação direta com a pressão
diastólica.
• Normalmente, o que distende o coração é o volume que está dentro dele.
• Existem muitas definições de pré carga. Na teoria é fácil explicar. Pré carga é a pressão
que o coração sofre para se distender ao máximo e depois ganhar da resistência da
válvula aórtica pra jogar o sangue pra fora.

Contratilidade (bomba):
• Bomba = contratilidade. ***
• Sem bomba, nada adianta. Quanto pior for a pós carga e quanto mais força o coração
tiver que fazer, a gente tem um componente ruim.
• Está relacionado à qualidade e eficiência na contração.
Resistência vascular (pós carga):
• Pós carga = RV (P = RV x V) = PS = lado esquerdo do coração = força e gasto de energia.
• Todos esses fatores estão relacionados.
• RV: resistência vascular.
• P: pressão sistólica.
• V: volume.
• A pós carga é o que está depois da bomba, então a força que o coração faz para conseguir
ejetar um volume X depende do tanto que o lado de lá tiver resistente.
• É a força que o coração tem que fazer para fazer a sístole.
• Ex: se eu estou com uma força X aqui e lá fora tem alguém segurando a porta, eu não
vou conseguir passar pela porta. Eu preciso fazer força pra abrir a porta. Se a pessoa
fizer menos força, eu também preciso fazer menos força.
• Quanto maior for a resistência vascular, pior fica o meu débito. Se a resistência começa
a reduzir, o débito começa a aumentar, mas isso só acontece até um certo período
porque se eu aumento muito e a resistência cai demais, o débito vai reduzir também.
• A resistência não tem uma relação direta com o débito o tempo inteiro igual o volume.
Quanto maior for o volume, maior vai ser o débito. Quanto menor for o volume,
menor vai ser o débito. ***
• A resistência tem um limite ótimo. Se estiver fora desse limite (pra mais ou pra
menos), o débito fica ruim.
• Quanto maior for a pressão sistólica, mais o coração sofre. ***
• Por isso as pessoas hipertensas tem problemas.
• Se o coração precisa gastar mais energia, ele vai se cansar mais facilmente. Uma hora
ele não vai aguentar.
• Toda vez que a gente escuta o doppler, a gente está escutando a força que o coração tem
que fazer pra romper a pressão da válvula aórtica. ***
• Vamos falar mais do lado esquerdo do coração e vamos esquecer da válvula pulmonar
e a artéria pulmonar porque elas estão em um circuito de pressão mais baixa. Em
termos de débito cardíaco, o que importa mais é o que sai da aorta e vai pro corpo
inteiro, do que o que sai da artéria pulmonar e vai pro pulmão. Mas quando a gente
fala de débito, tem um débito do lado direito e um débito do lado esquerdo.

Coração:
• Caminho do sangue:
• O sangue chega pela veia cava -> cai no AD -> válvula tricúspide -> VD -> válvula
pulmonar -> artéria pulmonar -> pulmão -> veia pulmonar -> AE -> válvula mitral ->
VE -> válvula aórtica -> aorta -> corpo. ***
• A gente tem que saber esse caminho direitinho.
• Existem 2 circuitos: um grande (aberto) e um pequeno (fechado).
• Circuito pequeno: é um circuito de baixa pressão, pois ele vai pra perto (pro pulmão). A
função principal dele é trocar gás. Tem que passar uma hemácia por vez no capilar.
• O capilar foi feito pra passar 1 hemácia por vez. Se ela passar muito rápido, ela não vai
ter tempo de pegar O2 e vai ficar cheia de CO2. Ela tem que passar devagar e com
calma pelo capilar para que as coisas funcionem.
• Vamos supor que as hemácias estão passando e não estão conseguindo captar O2. Aí
os barrocerecptores vão perceber isso e vão colocar o sistema pra correr. Essa não é a
melhor opção.
• O sistema pequeno tem que ter baixa pressão porque ele trabalha com troca de gás. O
outro sistema distribui sangue pro corpo inteiro, então ele tem que ter uma pressão
média, mas cada órgão trabalha com a sua pressão ideal.

Tipos de choque:
• Se a gente não tem um DC mínimo que gere oxigenação adequada pra célula, a gente
tem choque. ***
• Sem a parte mecânica, não se tem perfusão.
• SABER: vasoconstrição periférica e taquicardia é sinal de choque oculto (crítico).
Hipotensão é um sinal tardio. ***
• A primeira maneira de manter o DC é aumentando a FC. A segunda maneira é
causando vasoconstrição periférica (isso aumenta o volume sistólico sem aumentar o
volume). ***
• A adrenalina causa vasoconstrição periférica. Ela desloca volume da periferia,
aumentando o volume central (coração, pulmão e cérebro) e a pressão. Não aumenta o
volume geral.
• Sinal clínico pra gente começar a detectar o choque: é taquicardia, pois ela é mais
precoce que a hipotensão. A hipotensão é um sinal clássico de que o sistema colapsou,
mas é um sinal tardio. ***
• Se eu pegar um cão com a mucosa pálida, a pata fria e o TPC aumentado: é sinal de
vasoconstrição periférica. Se o animal ainda tiver taquicardia, ele pode estar
respondendo a um choque. Eu não vou ver nenhum sinal clínico porque a PA dele
ainda vai estar sustentada. O animal vai abanar o rabo, brincar e etc.

Distributivo ou vasogênico:
• Menos RV (pós carga). Tratar com volume ou vasopressor (noradrenalina). ***
• Se a pós carga (resistência vascular) começar a diminuir demais e eu perder controle do
tônus vascular, a gente tem redução no débito e aí o animal entra em choque porque não
chega oxigenação adequada pras células.
• Esse choque por falta de tônus vascular é chamado de choque distributivo (ou
vasogênico).
• O problema não é volume e não é bomba. O problema é conseguir distribuir oxigênio
pra todas as células. Podemos ter um volume e uma pressão adequadas, mas a
mangueira (vaso) está muito mole.
• Ex: mangueira do jardim. A gente tem que molhar o jardim inteiro, mas a mangueira
só chega até determinado local. Eu tenho que abrir a torneira pra sair alguma coisa. Se
tiver água na caixa vai sair água caso haja resistência no cano; mas se o cano estiver
furado o volume final vai ser reduzido. Então eu preciso de volume na caixa e eu
preciso empurrar a água pro jardim inteiro. Se eu só abrir a torneira e a boca da
mangueira estiver muito larga, o jato de água vai encharcar o começo. Se a boca na
mangueira estiver muito fina, vai sair mais jato, mas ele vai apenas pra longe e não
molha perto.
• Se a gente fecha demais o sistema, a gente concentra o foco da perfusão.
• Não podemos confundir resistência com pressão. A pressão é a resistência vezes o
volume.
• O volume é um componente único e indispensável do DC. Sem ele, eu não gero
resistência vascular o suficiente. Se eu perder volume demais, eu sou obrigado a
aumentar a resistência. ***
• Quanto maior o volume, maior é a força de contração. Por isso o volume é um pilar
terapêutico. Se eu der o volume certo o coração volta a bater melhor, dou resistência
adequada e o DC fica adequado, logo tudo vai funcionar direitinho.
• Toda vez que eu perder tônus vascular, eu vou perder capacidade de distribuição.
• Causa principal: falha de resistência (falha de pós carga).
• Eu não vou tratar o animal com outra coisa que não seja voltar a dureza pro sistema.
• Hipovolemia relativa: um paciente com problema de distribuição por pós carga baixa
não está hipovolêmico necessariamente. Ele não perdeu volume, mas ele ficou
hipovolêmico.
• A relação que eu tinha do volume pra distender a parede e causar o cálculo de pressão
mudou.
• Se eu diminuir a resistência pela metade e dobrar o volume, eu volto a ter a mesma
pressão.
• Todo animal que constringe não tem choque vasogênico, pois esse choque ocorre
quando não tem contratilidade. Quem tem mucosa pálida e TPC aumentado não tem
choque vasogênico.
Tratamento:
• O volume é tratamento pro choque distributivo. ***
• O problema é subir muito a pressão com o volume. Isso faz com que apareçam
sangramentos e agente começa a ter doente encharcado.
• Devemos avaliar a quantidade de volume a ser colocada pra manter a pressão mínima
até a gente terminar de tratar a doença.
• Se a gente der volume e isso não resolver o problema, a gente tem que ir na raiz do
problema, que é a resistência. ***
• Podemos tratar com vasopressor se o aumento do volume não trouxer resultados.
• A base do tratamento de qualquer choque distributivo é volume primeiro e depois
vasopressor. ***
• Tenho que dar noradrenalina. ***
• O choque de pós carga é o mais difícil para manejar porque a gente tem que trabalhar
com titulação leve das coisas. Usamos um pouco de volume e um pouco de vasopressor.
Em algumas situações eu também vou ter que ajudar o coração.

Causas:
• Vasodilatação, sepse, neurogênico, psicogênico (dor, ansiedade e susto) e anafilático.
• O que faz o vaso ficar mole: anafilaxia, sepse, susto (choque psicogênico) e evento
vasovagal (causa vasodilatação).
• Choque séptico: é o grande evento que provoca isso: vasodilatação. A infecção, somada à
inflamação, é capaz de vasodilatar um sistema inteiro e não deixar que a pressão arterial
volte pro normal. É o que mais mata gente hoje. ***
• Choque anafilático: um animal foi lá e picou o animal. A anafilaxia provoca uma reação
de vasodilatação aguda. Fica vermelho, inchado e a gente perde pressão arterial. Então,
se eu colocar um pouco de volume, hidratando o animal, pode ser o problema seja
resolvido. Ninguém precisa ir correndo pro hospital. Agora, se eu tiver um ataque agudo
de abelha e eu for alérgico, eu vou morrer de anafilaxia.
• Choque psicogênico: mais comum em gatos e animais exóticos. Quanto maior for o
susto, o animal vai desmaiar e se fingir de morto. Se a gente vasodilata o sistema de
forma aguda (cortar o simpático de uma vez), a gente apaga. O excesso de dor aumenta
a estimulação simpática (sistema de fuga). A gente aumenta a FC, fecha as artérias,
manda mais sangue pro coração e fala “some daqui senão você vai morrer”. Dá pra
morrer de dor e dá pra morrer de susto.
• Choque de contenção: se a gente conter um animal no petshop e ligar o secador em cima
dele, ele vai morrer por choque de contenção distributivo e entermação (pois o secador
dilata).
• Choque neurogênico: pancada forte na medula a ponto da medula responder. Trauma
raquimedular.
Observação:
• Toda situação de choque distributivo com liberação me mediador inflamatório na
circulação afeta a contratilidade.
• Sepse: tem um evento muito clássico, que é a cardiomiopatia séptica. O coração fica
mole durante o choque séptico. A gente trata a infecção e o coração volta ao normal. O
coração fica grande porque esse é o único jeito que ele encontra pra manter o DC.
• As coisas estão muito interligadas.
• O Ayrton Senna, por exemplo, morreu de choque neurogênico e hipovolemia. A perda
de volume associada a um trauma grave no SNC faz com que o animal não tenha DC.
• A gente não deve ficar procurando por apenas um tipo de choque.

Cardiogênico:
• Menor contratilidade (bomba). Tratar com pimobendan ou dobutamina. ***
• É toda vez que a bomba estiver com problema -> congestão venosa.
• Bomba: a variável principal é a contratilidade.
• Se a musculatura ou a válvula estiverem com problemas e isso afetar o volume de
ejeção pra manter o consumo necessário pra cada célula, o animal vai entrar em
choque cardiogênico. O coração vai tentar aumentar sua força de contratilidade para
compensar a regurgitação.
• Mas tem um problema: a válvula está estragada.
• Lembrar de qual lado está com problema:
• Se a regurgitação é direita, o sangue volta pra veia cava. Vai causar efusão (ascite,
pericárdica, pleural). Pra produzir líquido que possa ser puncionado, os órgãos já
devem estar congestos há muito tempo e esse é o maior problema.
• Se é esquerda, falta fluxo e o rim vai ser prejudicado.
• O débito cai e o coração aumenta a frequência e a resistência vascular. Isso ocorre em
qualquer um dos choques. Ele não aumenta o volume sistólico porque pra isso é
necessário ingerir líquido, mas isso é muito demorado. ***
• Pode ser por músculo ou por válvula.
• Se for por músculo, a gente sempre trata com dobutamina. Mas se o músculo estiver
duro demais e contraindo demais, não adianta aumentar a contratilidade porque não
tem luz.
• Se for válvula, a gente só trata com cirurgia.
Tratamento:
• Se a bomba não funciona, a gente pode dar pimobendan ou dobutamina pro animal pra
melhorar a força de contração. ***
• Tem que fazer um transplante de coração ou trocar a válvula.

Hipovolêmico:
• Menor volume (pré carga). Tratar com volume. ***
• Hipovolêmico significa que está faltando volume.
• Eu posso medir o volume a partir da hidratação.
• Se o animal está com a pressão arterial baixa, eu não posso afirmar que o animal tem
choque hipovolêmico porque a pressão pode estar baixa por falta de resistência, e não
por falta de volume.
• Pressão baixa não significa hipovolemia. As pessoas da anestesio tem que lembrar
disso. Os anestesistas medem a pressão e ela está baixa, então eles tratam com prova
de carga (volume), mas pra isso, a causa tem que ter sido hipovolemia. Na maioria das
vezes não há perda de volume, então a causa pra hipovolemia é a vasodilatação. Quem
causa a vasodilatação é o anestésico. ***
• Eu posso devolver pressão com volume. Mas eu tenho que colocar pouco volume
porque quando o efeito do anestésico passar, a pressão vai subir e o organismo vai
jogar volume fora (urina, inchaço, e etc). Agora, se eu colocar muito volume, o animal
não vai conseguir jogar isso fora e o líquido vai pra frente, ou seja, pro pulmão.

Tratamento:
• Eu dou volume pra tratar.

Observação (hipervolemia):
• Se eu dou fluido demais, o choque é o que?
• Se eu dou fluido, eu melhoro a perfusão e a entrega de O2. Mas chega um momento
que a gente erra e mata o animal de edema pulmonar. A gente não diz que ele morreu
de choque porque não houve uma depleção da pós carga, nem da bomba e nem da pré
carga.
• Uma das maiores causas de morte da falha na distribuição é que a gente afeta um
pouco de tudo.
• Se a gente jogou muita fluido no paciente, a gente aumentou a pós carga e o coração
vai ter que trabalhar com um volume que ele não dá conta. A longo prazo, isso
prejudica a perfusão porque as células começam a ficar inchadas e a distância pro
capilar aumenta. O excesso de fluido distancia o oxigênio do tecido. No caso de
eventos agudos, isso ocorre apenas no pulmão.
• Não vamos pensar em choque nesse caso. A gente tem que pensar que a gente causou
uma hipervolemia iatrogênica.
• O O2 não nada na água.

Resumindo:
• PAM = PD + (PS-PD)/3
• Pressão arterial “normal” = 12 x 8.
• Pressão arterial média “normal” = próximo de 90.
• DC = FC x VS.
• O volume sistólico depende da pré carga (volume), da bomba (contratilidade) e da pós
carga (pressão). ***
• Se eu perder volume a ponto de não dar conta de entregar O2 pros tecidos: choque
hipovolêmico. Tratar com volume.
• Se a resistência arterial começar a cair e o vaso ficar dilatado (vasoplegia): choque
distributivo. Toda vasoplegia tem que ser tratada com vasopressor, como a
noradrenalina.
• Bomba ruim: choque cardiogênico. Tratar com dobutamina.
• Se a gente tem um paciente na emergência, a gente não sabe a PA normal dele, então a
gente tem que trabalhar com as pressões que a literatura diz serem normais.
• É sempre bom medir a pressão de qualquer paciente que chegar na clínica, mesmo
que seja apenas para vacinar. Faz parte do exame clínico igual a temperatura.

Diagnóstico da hipotensão:
• É dado de 2 formas:
• Queda súbita e aguda da pressão sistólica em mais de 40 mmHg do seu valor de base.
Se eu não tiver o valor de base, eu não vou conseguir fechar o diagnóstico.
• Gato com 180 de pressão sistólica: é hipertenso e toma remédio. Chega pra gente com
139 (esse valor é acima do 120, que é normal) e pode ser considerado normal pra esse
paciente. Nessa queda de pressão, o rim e o fígado podem sentir falta do fluxo porque
é uma queda muito aguda.
• É igual pensar no hematócrito. O normal é 45. A gente transfunde quando a
hemoglobina está de 7 para baixo. Como a hemoglobina é chata para medir, a gente
conta o hematócrito e divide por 3, por isso, vamos transfundir quando há um
hematócrito 21. Esse é o mínimo necessário para que continue havendo transporte e
transferência de oxigênio. Tem doentes com 50 de hematócrito e se ele sangrar
durante 15 minutos e ficar com 30 ou 35 de hematócrito, ele tem que ser transfundido.
Nenhum doente pode perder mais que 20% do seu hematócrito em menos de 24h. Se
eu perco 20% da minha capacidade de transporta oxigênio em tão pouco tempo, eu já
tenho a necessidade de receber transfusão.
• Uma coisa que a gente não faz é perseguir números normais na clínica, pois eu não
posso esperar isso.
• Ex: paciente com suspeita de tumor na barriga:
• Tem acometimento do fígado. Paciente está todo amarelo.
• Está se tratando há 1 mês.
• A barriga dele está inchada, com massa e está tudo apertado lá dentro. Eu não posso
esperar que a pressão dele seja normal porque ele está sendo acomodado como uma
gestante.
• Se ele tem 14 de sistólica, ele deve estar incomodado, com dor e nervoso. Eu não posso
prescrever um vasodilatador pra ele pra pressão cair pra 12.
• O fluxo que entra no fígado não depende só da PAM, mas depende da pressão que não
deixa esse sangue entrar, que no caso é a pressão do abdômen. Cada lugar tem uma
pressão de perfusão local diferente. No abdômen, essa pressão é em torno de 60, isso
significa que a gente não pode trabalhar com uma PAM menor que 65, pois isso
acarreta no não funcionamento do rim, intestino e etc.
• O nosso paciente está com uma pressão abdominal muito alta (22). Eu preciso
combater isso de alguma forma, ou seja, eu posso retirar a massa (inviável) ou eu
posso aumentar a PAM. Ele está com a PA 15 x 10, ou seja a PAM é 116,66. Eu não
posso afirmar que ele é hipertenso ainda.
• 116 - 22 = 94 = pressão de perfusão do abdômen. PPA = PAM - PAD.
• Esse paciente está no limite, pois quanto maior for a PS mais resistência ele vai ter.
Isso pode ser ruim pra quem está recebendo esse volume.
• Esse animal não pode sofrer uma crise hipotensiva por nada, pois se a PAM cai pra 80
não vai haver perfusão intestinal

Choque oculto (periférico):


Choque:
• A gente lê em qualquer lugar que é uma síndrome de má perfusão. ***
• Agora, perfusão não significa pressão. Perfusão significa o conjunto final deu entregar
esse sangue carregado de oxigênio.
• Para entregar sangue eu preciso de volume, pressão e de uma bomba. Sem isso eu não
entrego uma quantidade/volume o suficiente para a célula oxigenar. Aí a gente chama
isso de choque.
• Sinais clássicos de um doente que responde à hipovolemia: taquicardia e vasoconstrição
(para aumentar o débito cardíaco).
• Se o animal perdeu pouco líquido, o aumento da FC vai resolver o problema. Ninguém
precisa ir pro hospital tomar soro.
• A gente tem uma folga para perder até 30% de qualquer coisa.

Taquicardia:
• Ninguém se preocupa com taquicardia.
• A taquicardia é a primeira coisa que aumenta quando o débito cardíaco cai. ***
• A taquicardia é uma marcador espetacular de alteração hemodinâmica.
• A FC vai parar de subir na hora que o coração sentir que ele não está mais tendo tempo
para se encher. Um coração hipertrófico precisa de menos tempo para se encher porque
cabe menos volume nele. O coração hipertrófico aumenta a FC para manter o DC, já que
o seu VS é sempre pequeno.
• A pressão arterial é boa quando ela está alterada. Se ela estiver normal ela é traiçoeira,
pois pode haver outro fator envolvido.
• Se o animal tiver marcapasso, a FC não vai se alterar. Então se ele sangrar e perder
muito volume, ele não vai ter aumento de FC e o DC vai cair. Ele vai fazer vasoconstrição
periférica.
• Um outro doente que não sobe FC é quem toma betabloqueador (propanolol, atenolol).
Se ele sangrar, ele também tem dificuldade em usar a taquicardia pra manter o débito.
• Ele vai atingir o limite de maior FC possível pra manter o DC. Quando isso acontecer,
ele vai começar a trabalhar para aumentar o volume, ou seja, ele vai ter vasoconstrição
periférica. ***
• Só tem um momento em que a gente perde a taquicardia, que é na primeira
vasoconstrição, depois ela sempre acompanha o paciente.
• Vai perder a taquicardia porque a vasoconstrição vai causar aumento da resistência
periférica, o que vai fazer com que o coração se encha novamente e reduza a FC. Mas
como o problema não foi resolvido, o paciente vai ter taquicardia novamente.
• Esse paciente não chega no consultório. Eles ficam taquicárdicos, vasoconstritos, com
lactato aumentado e sem alteração central.

Divisão do sistema:
• Circulação central:
• Coração, pulmão e cérebro. ***
• São órgãos que mantém o organismo vivo.
• Sinais hemodinâmicos centrais: pressão arterial, temperatura retal e nível de
consciência. ***
• Avaliação da consciência: A (alerta), V (estímulo verbal), D (dor) e N (não responde).
• Circulação periférica:
• Rim e intestino são os mais importantes. Mas também tem pele, fígado, e etc. ***
• O rim e o intestino não conseguem viver sem um coração.
• O rim e o intestino serve para excreção. A gente vive sem eles por um período de
tempo, dependendo do tanto de lixo que a gente produzir.
• Se acontecer algum evento agudo grave, eu posso sacrificar a circulação periférica para
proteger a circulação central. A gente não consegue fechar o fluxo da circulação
central porque quem controla isso é o sistema simpático (é autônomo).

Vasoconstrição periférica:
• Diagnóstico: 5 sinais principais + curva do oxímetro de pulso.
• Temperatura das extremidades reduzida, mucosas pálidas, TPC aumentado,
hipomotilidade intestinal e redução do débito urinário. ***
• O intestino e o rim não vão funcionar porque eles são periféricos e sem sangue, não tem
porquê funcionar.
• Reflexo hemodinâmico: eu não consigo palpar o pulso adequado na periferia. Isso gera
um sexto sinal.
• Oxímetro de pulso: ***
• O objetivo principal dele é medir quantos oxigênios estão presos na hemoglobina. É
pra medir a saturação de hemoglobina.
• Para medir isso, ele tem que captar o pulso local.
• É um dos melhores equipamentos pra avaliar se o animal tem vasoconstrição
periférica ou não. Se não tem curva, é porque o animal está vasoconstrito. ***
• É bem sensível.
• O principal parâmetro que diminui a curva é falta de fluxo e não a pressão baixa.
• Quando um animal sente frio, ele tem vasoconstrição para manter a temperatura
central.
• A diferença entre a temperatura da periferia e a central deve ser em torno de 3-5º.
Quanto maior for essa diferença, mais vasoconstrito o paciente está. ***
• Quanto mais calor a gente tiver, mais a gente aproxima a temperatura da pele da
temperatura central.
• Ninguém faz vasoconstrição periférica para segurar calor a uma temperatura
termoneutra (24º). Ninguém vasodilata também. Essa é a temperatura que os blocos
cirúrgicos e clínicos tinham que ficar.
• Causas de vasoconstrição periférica: ***
• Hipovolemia, hipotensão, coração ruim, frio, nervosismo e sustos.
• Existe um escore pra medir o grau de vasoconstrição.
• 0-1 sinal de vasoconstrição: ok.
• 2-3 sinais: intermediário. Pode ser um susto, dor, reação de vasoconstrição por defesa.
Não é reflexo de hipovolemia, hipotensão e bomba.
• 4-5: problema com hipovolemia, hipotensão e bomba. A vasoconstrição, nesse caso, é
uma resposta pra melhorar o volume sistólico. ***
• Sempre devemos avaliar os sinais de vasoconstrição.
• Como eu sei que essa vasoconstrição já provou choque? ***
• Como eu sei que o rim e o intestino já estão sofrendo? Como eu sei que esse
sofrimento já está afetando a luz?
• Ainda não tem hipotensão porque houve vasoconstrição pra aumentar o volume
sistólico. Então, todos os sinais centrais estão preservados.
• A gente tem que saber fazer um exame clínico da periferia e um exame clínico central
muito bem feito. Se a gente falar que a pressão arterial, a consciência e a temperatura
estão normais, a gente está falando do cérebro, do coração e do pulmão, mas a gente
não está falando nada do rim, do intestino, do estômago e etc.

Lactato:
• Se o intestino tiver vasoconstrição, vai ter aumento do lactato? Inicialmente não, mas se
a vasoconstrição for grande demais é porque ficou mais tempo sem sangue e pode
chegar o momento em que é necessário fazer um metabolismo anaeróbico. O ponto de
virada de entender que ele está só vasoconstrito e de que ele chocou é quando a gente
soma a lactertemia com a vasoconstrição.
• É um metabólito anaeróbico
• É um dos marcadores metabólicos mais importantes que a gente tem. Quanto mais
lactato sistêmico eu tiver é porque mais ambiente anaeróbico eu criei. Isso varia um
pouco de acordo com cada tipo de doente ou causa. ***
• Vasoconstrição séria + lactertemia: ***
• É sinal de que o paciente chocou.
• Eu não sei dizer se o choque é hipovolêmico, cardiogênico ou distributivo. Eu só sei
que ele é oculto.
• Choque oculto: é chamado assim porque ele ainda não afetou o sistema central. A
gente não sabe a causa.
• Quanto mais vasoconstrição tiver, significa que menos sangue está entrando naquele
leito (cérebro, coração e pulmão). Então tem uma hora que o paciente choca.
• Má perfusão: causa um aumento nos marcadores metabólicos, especialmente o
lactato.
• Para diagnosticar o choque oculto: tem que bom exame de periferia e avaliar o lactato.**
• A gente tem que diagnosticar o choque oculto porque o choque mata.
• Um paciente com choque oculto entra no consultório consciente, com a pressão e o
pulmão bons. Porém, ele tem as mucosas pálidas, taquicardia e TPC aumentado.
• Um paciente estável é aquele que tem o sistema central e o sistema periférico
funcionando bem. Pra eu saber que o periférico está bom, o animal tem que urinar, e
defecar. Se eu não tiver essas duas informações, a mucosa tem que estar rosada, o TPC
tem que estar menor que 3 segundos e a temperatura da pele tem que estar próxima
de um número que gere uma diferença próxima de 6-7º pra central.
• Eu tenho como diagnosticar choque sem medir pressão, temperatura e consciência. É
só fazer um bom exame de periferia e avaliar o lactato. Depois que eu avaliei isso, eu
posso avaliar a parte central.
• O diagnóstico de choque oculto é muito importante porque ele também mata. Tem
que ser precoce.
• Quando a gente recebe um paciente em decúbito, ele não mexe, não responde, está
branco e frio: a gente fala que ele está chocado. Eu posso dar o diagnóstico de choque
central porque a consciência e a temperatura central estão reduzidas.
• O lactato normal é em torno de 3 mmoL/L. Se estiver mais alto, significa que há
hipóxia.***
• Eu posso ter um paciente diabético com 8 de lactato e ele não vai estar tão mal assim
porque ele tem muita glicose (muito substrato).
• A glicemia tem que estar estável pra gente entender o papel do lactato.

Choque obstrutivo:
• É uma quarta classificação, que está vinculada aos outros 3 tipos de choque
(cardiogênico, hipovolêmico e distributivo).
• O sangue não chega pela cava. Não é um problema de volemia, de bomba e nem de
distribuição. É uma coisa física.

Causas mais comuns:


• Tamponamento cardíaco: pois se o coração está amassado, não tem como o sangue
entrar pelo átrio direito.
• Trombo sistêmico grande ou na artéria pulmonar: também causa obstrução da saída de
sangue pra ser oxigenado.
• Torção gástrica (vôlvulo): é muito frequente. É um modelo de choque múltiplo porque a
médio prazo a torção vai impedir que o sangue chegue no coração, causando um
mecanismo de hipovolemia. Se eu deixar assim alguns minutos, começa a haver
liberação de mediadores inflamatórios, que vão causar vasodilatação e alterar a
contratilidade do coração. Então, a torção vai provocar um choque obstrutivo
inicialmente, causa hipovolemia com muita precocidade e logo depois vai fazer
vasodilatação por mediadores inflamatórios e vai afetar a musculatura do coração. É a
mesma coisa que a sepse costuma fazer (vamos ver isso na próxima aula).

Tratamento:
• É simples. É só desobstruir.
• A torção gástrica causa 4 tipos de choque e a gente não pode retirar o foco principal (que
é o estômago). Por isso é uma das patologias que mais mata na clínica de pequenos
animais. Quando a gente destorcer o estômago, a gente vai ter que tratar a síndrome da
reperfusão.

Hibernação termodependente:
• A gente vê isso mais facilmente no caso do choque hemorrágico lento. Nos outros
choques pode ser um pouco mais difícil.
• Como o animal está morrendo, ele desliga tudo e espera por um tratamento. Então, o
sistema simpático é cortado. ***
• Qual é a chave que liga e desliga o sistema simpático? Temperatura. Se a temperatura
começa a abaixar, o sistema simpático se desliga, aí a pressão arterial cai mais ainda, a
consciência fica desligada e a FC cai, mas ele ainda tem todos os outros sinais.
• É o pior lugar que o paciente pode estar. Está gastando energia. Ele desliga o simpático
pra tentar se manter vivo. Ele vai diminuir o que ele gasta.
• Paciente está vasodilatado (porque o sistema simpático está desligado), com lactato
baixo e todos os sinais centrais alterados (pressão, consciência e temperatura). Por ser
mamífero, ele deveria estar vasoconstrito porque isso protege a via central.
• Antes da morte: bradicardia, hipolactatemia, inconsciência e hipotermia. ***
• O paciente entra em parada cardio respiratória.
• Tratamento:
• Eu quero que a FC aumente, mas primeiro eu preciso esquentar o paciente. ***
• Eu tenho que tratar tudo, até a periferia ficar OK e não ter taquicardia. Isso não é
simples.
• Temos que ter cuidado com os choques cardiogênicos, pois nesses casos o excesso de
fluido pode ser a causa.
• Pressão baixa, temperatura normal e a causa da hipotensão não é hipovolemia e nem
falha de contratilidade: eu entro com vasopressor (nora). Mas se a pressão estiver
baixa e a temperatura central estiver muito baixa, eu não dou o vasopressor (pois eu
desliguei o simpático com temperatura e não com volume ou pressão).
• Anestesia: se alguém faz edema de pulmão agudo 3h depois de ter tomar fluido
durante um evento hipotérmico: é provável que a gente tenha feito isso pra combater
hipotensão de forma equivocada. Por isso, as vezes a gente aceita a hipotensão.
Geralmente, as pessoas tratam a hipotensão, esquentam e as vezes colocam atropina
porque elas viram bradicardia, hipotermia e hipotensão. Mas na verdade, a gente não
tem que tratar cada ponto isoladamente, pois quem desencadeou tudo foi a
temperatura. Então, a gente tem que deixar o animal do jeito que ele está. Ele não
sangrou, então ele está vasodilatado. A gente pode deixar ele hipotenso porque ele está
gelado e não vai consumir nada de oxigênio. Mas se eu começar a esquentar e essa
pressão não melhorar junto com a FC, eu tenho que entender o que aconteceu. Se a
temperatura está boa, a gente mexeu no iso e mesmo assim ele está hipotenso e eu sei
que quem causou isso foi o anestésico, eu uso um vasopressor.

Delivery de O2 (DO2):
• DC = FC x VS
• Só quer dizer que a função mecânica está em ordem. Não garante que o animal esteja
perfundido porque o DC só nos diz que o volume, a pressão e a bomba estão intactos.
Falta um outro raciocínio, que é o principal, o delivery de oxigênio (DO2).
• DO2:
• Delivery de oxigênio.
• É quanto eu entrego de oxigênio pra célula. É isso que eu quero calcular, e não o
débito cardíaco.
• Do2 = DC x CaO2.
• CaO2 é o conteúdo arterial de oxigênio.
• Se eu substituir todo o meu sangue por cerveja, eu vou manter o débito cardíaco, mas
a gente morre porque cerveja não carrega oxigênio.
• O conceito de choque, no ponto de vista químico, está baseado no DO2. Choque é
sempre que o DO2 é menor que o VO2 ou vice versa. PROVA!***
• VO2 é o que eu consumo de oxigênio.
• Choque é quando eu entrego menos do que eu consumo ou quando eu consumo mais
do que eu recebo.
• CaO2 = (SaO2 x Hb x 1,34) + (PaO2 x 0,0031) ***
• CaO2 = conteúdo arterial.
• SaO2 = saturação de oxigênio.
• Hb = hemoglobina.
• 1,34 = constante de associação do oxigênio na hemoglobina.
• PaO2 x 0,0031 é um número muito pequeno. Então a gente não vai estudar essa parte
da fórmula na graduação. Vamos ignorar. É um número muito pequeno.
• A PaO2 de um paciente hipóxico é abaixo de 60. Se estiver 40, ele já está inconsciente.
É a quantidade de oxigênio dissolvido no plasma.

Localização hemodinâmica (linha da vida):

Distributivo, cardiogênico ou hipovolêmico


Choque oculto ou periférico

Choque clássico ou central


Aumento da FC

(Objetivo: aumentar o DC) Redução da PA


* Primeira vasoconstrição ->
coração se enche -> FC
normaliza -> depois aumenta Redução da temperatura
novamente central

Vasoconstrição periférica Redução da consciência

(Objetivo: aumentar o VS) (Alerta, Visual, Dor, Não


responde)

Aumento do Lactato

(Sinal de hipóxia) Cérebro, pulmão e coração

DC = FC x VS

Rim, intestino, pele…


Hibernação termodependente

Sistema simpático desliga


Morte
Redução da temperatura

Redução da PA
Parada cardio respiratória
Redução da FC

Redução do lactato

Vasodilatação
Fluidoterapia
Considerações:
• Mucosas: só podem ser brancas, róseas, cianóticas, ictéricas ou de outras cores. Não
devemos falar “hipocorada”. Quando o TPC estiver aumentado, a mucosa vai estar
branca.
• Na emergência, a gente sempre pede lactato, hematócrito, proteínas totais e glicemia.
Custa super barato e é rápido. Sempre temos que pedir esses exames. ***
• Desidratação:
• Como eu avalio o grau de desidratação?
• Mucosa, turgor da pele, hematócrito.
• A gente dá a desidratação em %.
• TPC: a gente tem que pressionar por 5 segundos e avaliar o tempo de preenchimento
capilar.
• Desidratação subclínica: é quando não tem sinal. A gente sabe que ele está
desidratado porque ele tem histórico de vômito e diarreia. ***
• Catéter:
• A escolha do catéter também é importante. Se a gente usar a bomba, a gente não pode
colocar um catéter mais fino do que o volume que a gente quer que passe por minuto.
O catéter limita a vazão.
• Temos catéter do 24 ao 14.
• Um catéter 24 deixa passar, em média, 17 mL/min. Isso é pra qualquer marca de
catéter que a gente for usar.
• 24 (amarelo): 17 mL/min.
• 22 (azul): 33 mL/min.
• 20 (rosa): 55 mL/min.
• 18 (verde): 105 mL/min.
• 16 (cinza): 155 mL/min.
• 14 (laranja): 333 mL/min.
• Truque:
• Se não tem bomba e a gente tem que pingar 235 mL/min, por exemplo. A gente pode
pegar 2 cateteres, um de 155 e o outro de 105. Também podemos usar 2 de 105.
• A gente abre e deixa o soro correr, pois eu sei que o calibre limita a vazão.
Passos para calcular a fluido:
• Choque ou não:
• Primeiro, eu tenho que saber se o animal está em choque ou não. Depois eu tenho que
saber se o choque é clássico ou periférico. ***
• Quanto mais chocado, mais perto da morte ele está. Eu preciso da linha da vida pra
saber se eu vou internar o paciente ou mandar ele pra casa.
• Determinar o grau de hidratação:
• Fazemos isso com base na linha da vida. É mais fácil estimar o grau de desidratação
com base na repercussão hemodinâmica do que avaliar o turgor de pele.
• Taquicardia e vasoconstrição: 5% de desidratação. É uma desidratação subclínica e o
paciente ainda não chocou.
• Choque oculto: 7% de desidratação. Tenho que atender o paciente em horas ou dias.
Não é uma emergência.
• Choque clássico: 10% de desidratação. Tenho que atender o paciente em segundos ou
minutos.
• Reidratar: % desidratação x peso ***
• Repor as perdas:
• A literatura varia, mas geralmente a gente usa 50mL/kg/dia para cada episódio de
vômito e diarreia. Quanto menor a dose, melhor é porque tem menos risco de
encharcar o paciente. ***
• A gente tem que tentar estimar a quantidade de líquido que o animal perdeu. Esse
valor é uma incógnita.
• Manutenção calórica:
• (30 x peso) + 70 ***
• Necessidade em 24h:
• Reidratação + manutenção + necessidades diárias.
• Determinar qual fluido será administrado:
• Ringer com lactato ou solução fisiológica?
• O lactato do ringer não é o mesmo lactato do sangue. Então ele não é fisiológico por
dois motivos. O primeiro deles é que o seu pH é 5,7 (ácido) e o fisiológico é 7,4. O
outro motivo é que ele vem com cloro e sódio e não vem com potássio e cálcio.
• O cloro, por ser um íon negativo, leva o pH pra uma acidose. Quanto mais íons
negativos eu tiver, mais eu desvio pra uma acidose. Íon positivos fazem alcalose.
• O poder osmótico de alguma coisa, ou tonicidade, está sempre focado no sódio. Então,
se a gente quer saber se um fluido é hipotônico, isotônico ou hipertônico, a gente tem
que olhar o sódio. Se for menor que o sódio sérico, é hipotônico; e se for maior, é
hipertônico.
• Podemos usar ringer com lactato. Ele tem um pouco menos de sódio do que o plasma.
• O cloreto de sódio é levemente hipertônico e o ringer é levemente hipotônico. São os
dois fluidos mais usados como cristaloide. ***
• Glicose 5%: também é uma opção, mas é totalmente hipotônica. Seu único uso é para
carregar fármaco em infusão contínua. Não serve pra repor glicose porque sua
concentração é muito baixa. Também pode ser usada para reposição de água livre,
pois não tem eletrólito.
• Em que situação eu usaria glicose 5% para reidratar o paciente: em uma desidratação
hipertônica, onde ele não perdeu eletrólito. Por isso a gente quase não usa (quem tem
vômito e diarreia tem perda de eletrólitos).
• Quem vomita perde muito cloro (podemos dar cloreto de sódio) e quem tem diarreia
perde muito potássio (podemos dar ringer).
• A determinação do fluido depende muito do histórico, mas nosso fluido de escolha
seguro é o ringer com lactato. ***
• Fazer a prova de carga:
• (10mL/kg) em 10 minutos. ***
• Podemos fazer até 3 provas de carga. A gente faz uma e avalia os sinais, se ele não
melhorar, eu faço a segunda prova de carga. Se a gente encontrar um lactato normal,
FC normal e sem sinais de vasoconstrição, a gente pode parar de fazer prova de carga
e começar a fluido.
• Caso a gente faça 3 provas de carga e o animal não melhore, a gente começa a pensar
em usar um vasopressor (noradrenalina). ***
• A reposição é feita com a necessidade individual. Primeiro eu dou o necessário pra
tirar o animal do choque, depois eu faço o volume de manutenção.
• A prova de carga é feita pra desafiar o organismo e tentar retirar o paciente do choque.
• O legal é começar a prova de carga antes de calcular a fluido porque a gente precisa
tirar o animal da emergência.
• Continuar a fluidoterapia:
• Temos que subtrair a quantidade de fluido utilizada na prova de carga e o tempo
gasto. ***
• Sempre devemos usar uma bomba de infusão. A bomba de infusão é indispensável.
• Escolher um catéter adequado.
Situação 1:

Dados:
• Cão, 10kg, com vômito e diarreia com sangue há 2 dias.
• Filhote de 5 meses de idade.
• 6 de lactato (o máximo é 3).
• PA 12 x 8, FC 180 bpm, hipomotilidade intestinal, mucosa pálida e TPC 4".
• Chegou de coleira, andando, abanando o rabo e brincando. Consciência, temperatura e
pressão parecem estar em ordem.
• Hematócrito 30 (normal 45), ppt 8 e glicemia 100.
• Vamos internar ou não? Ele pode tomar gatorade ou não? Vamos fazer fluido IV ou não?
Qual soro a gente vai dar?
• Qual é o grau desidratação?

Cálculos:
• PAM = 93,33

• Determinar se o animal está em choque ou não:


• O animal está em choque oculto, pois ele tem hipomotilidade, taquicardia,
vasoconstrição (3 sinais), e lactato alto (6). O coração, pulmão e o cérebro estão
normais, então ele ainda não é uma emergência.

• Repor a hidratação:
• Como ele está em choque oculto, ele tem 7% de desidratação.
• % desidratação x peso ***
• 7% x 10 = 0,7 L
• 0,7 L = 700 mL
• Repor 700 mL

• Reposição das perdas:


• A gente pergunta pro proprietário quantas vezes ele vomitou e teve diarreia. Vomitou
3 vezes e teve 3 diarreias.
• Um cão de 10kg consegue vomitar 1/4 de um copo de requeijão. Se ele vomitou 3
vezes, é quase um copo de requeijão.
• A diarreia dá mais volume. Um cão de 10kg consegue encher 2 copos de requeijão com
diarreia.
• Teremos que repor 6 copos de requeijão da diarreia e 2 copos de requeijão da diarreia.
8 copos de requeijão.
• Vamos repor 1 L

• Necessidades diárias:
• 100 mL/kg
• 100 mL x 10 = 1000 mL
• 1L

• Manutenção:
• Vamos calcular pelas calorias.
• (30 x peso) + 70
• (30 x 10) + 70 = 370 mL

• Fluido em 24 horas:
• Reidratação + perdas + necessidades diárias
• 700 + 1000 + 1000 = 2070 mL
• 2070 mL em 24 horas.

• Começar a fluido:
• Usar ringer com lactato.
• Prova de carga: 10mL/kg = 10 x 10 = 100mL em 10 minutos.
• Vamos fazer 2 provas de carga nesse paciente. Ou seja 200 mL em 20 minutos. Esse é
o tempo que a gente gasta pra tirar o paciente do choque oculto.
• Temos que dar 1870 mL em 23 horas e 40 minutos.
• Agora, eu pego 1870 e divido pelo tempo. Coloco isso na bomba de infusão.
Situação 2:

Dados:
• Mastiff inglês, 110kg, 4 anos, com torção gástrica há 4 horas.
• Não tem vomito, tem diarreia preta e está babando muito.
• FC 150 bpm e PA 8x4.
• Inconsciente, 35ºC retal, mucosa rosa, TPC 2” e delta de temperatura centro-periférico
de 5°C. Não tem borborigma. Lactato 12.

Cálculos:
• Determinar se o animal está em choque ou não:
• Choque clássico, pois ele tem taquicardia, o lactato está alto e a consciência,
temperatura e a pressão estão ruins.
• Ele não tem vasoconstrição porque ele está em hibernação termodependente. Então
ele está vasodilatando. Se a temperatura dele abaixar mais um pouco, a FC pode cair
pra 60 bpm e o lactato para 2.

• Repor a hidratação:
• Como ele está em hibernação (muito choque), ele tem 10% de desidratação.
• % desidratação x peso
• 10% x 110 = 11 L = 11.000 mL

• Reposição das perdas:


• Considerar que o animal teve 2 episódios de diarreia preta. Isso deve encher umas 3
caixas de leite, ou seja, 3L. A gente pode repor em torno de 3L de diarreia.

• Necessidades diárias:
• 100 mL/kg
• 100 x 110 = 1100 mL

• Manutenção:
• (30 x peso) + 70
• (30 x 110) + 70 = 3370 mL
• Fluido em 24 horas:
• Reidratação + perdas + necessidades diárias
• 1.100 + 3.000 + 11.000
• 15.100 mL

• Começar a fluido:
• Usar ringer com lactato.
• Prova de carga: 10mL/kg = 1.100 mL em 10 minutos.
• Vamos supor que eu vou fazer 3 cargas e não funciona. Ele continua com lactato alto e
vasoconstrito. Tenho que fazer um vasopressor (noradrenalina), na dose de 0,5
micrograma/kg/min. No total, eu vou fazer 55 microgramas/min. Normalmente, eu
preparo uma bolsinha de 6h, então eu tenho que colocar 19.800 microgramas (19,8
mg). Eu vou pegar 19,8 mg de noradrenalina e colocar em uma bolsa de 100 mL e ligar
na bomba.
• Depois, eu tenho que fazer 11.800 mL em 23,5 horas.

• Se o animal chegar pra gente no final do dia e a gente não tiver internação, a gente vai
ter que estabilizar o animal e encaminhar.
• A gente vai bater uma agulha no estômago, esvaziar o gás, botar o início das cargas de
fluido, descer o lactato e escrever o encaminhamento: “Animal chegou com torção
gástrica, na linha da vida ele estava em Hibernação Termodependente, com todos
esses eventos (descrever tudo). Fizemos prova de carga e fluido, demos tantos mLs em
tantos minutos. A PA era de x, a FC x. Ele recupera a consciência e eu encaminho para
cirurgia de emergência”.
16/06/16 - Rodrigo Rabelo

Sepse
Edema pulmonar:
• Se a bomba não está intacta e o edema é cardiogênico, a gente tem duas situações: o
doente que está em choque cardiogênico, está hipotenso e fazendo edema, ou o doente
que tem a bomba/válvula não intacta fazendo edema e não está hipotenso (que é o que
toma diurético).
• A presença de edema, visualmente, faz a gente pensar em jamais dar fluido pro
animal. Mas a gente não deve pensar nisso, pois é um tema bem complexo. Eu posso
ter um paciente fazendo edema e que precisa de fluido. O exemplo clássico é o
parvento descompensado, pois ele perde volume e perde proteína total (então ele
perde a capacidade de manter fluido no vaso). O parvento incha inteiro e pode fazer
edema/efusão, mas tem pressão baixa por hipovolemia.
• Quando a gente pensa em inchaço/edema/efusão, a gente tem líquido sobrando no
tecido. Mas no caso do edema de pulmão, eu posso ter uma pressão muito alta no
alvéolo pulmonar.
• Se o problema é no tecido, eu tenho que entender se é a distribuição que está errada
ou se são os volumes que estão errados. Só assim eu vou decidir se vou dar volume ou
não. Eu posso ter um doente que não tem proteína nenhuma, então como é que ele vai
segurar líquido no vaso sanguíneo? Então ele incha e fica hipovolêmico (o líquido vai
sempre do lado menos concentrado pro mais concentrado).

Introdução:
• Os conceitos e consensos mudaram.
• Dentro do consultório isso muda tudo. Se eu errar a classificação eu erro o protocolo
terapêutico.
• O entendimento da localização hemodinâmica é de extrema importância. Depois a
gente entra com o volume (fluidoterapia) e, se não funcionar, a gente entra com um
vasopressor (nora). ***
• O que mais encaixa aqui é o doente séptico com padrão de 2 provas de carga sem
resultado e utilização de vasopressor.
• Os consensos que existem ainda são todos humanos. Não existe nenhum consenso
oficial de veterinária e por isso a gente tem que adaptar o processo/rotina/valores de
referências.
• Com a mudança de consenso, o protocolo terapêutico é alterado por conta das
definições. Antes o que era um doente com sepse grave era um doente que recebia o
pacote terapêutico. Quem tinha só sepse não recebia o pacote terapêutico e podia ser
tratado em casa. Mas hoje, não existe mais a classificação de sepse grave. ***
• Hoje, um doente séptico já tem disfunção orgânica e tem que receber um pacote
terapêutico. ***
• Os pacientes precisam ser classificados na consulta, pois só assim a gente vai decidir
se o paciente precisa ser internado ou não e se opera rápido ou não.
• A definição de alguns termos veio em 1991. A história é bem longa.

Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS):


• Esse conceito foi sugerido em 1991.
• Significa que alguém libera uma certa quantidade de mediadores inflamatórios na
circulação sanguínea que gera uma inflamação sistêmica. ***
• Em 2001, esse termo mudou um pouco. Eles falaram que a sepse era isso, uma
inflamação sistêmica. Então, SIRS passou a ser sinônimo de sepse.
• A diferença entra as duas é que ficou conceituado que sepse seria inflamação sistêmica
onde a causa tinha algum envolvimento infeccioso. A síndrome, em si, nunca foi
sinônimo de infecção, sempre foi sinônimo de inflamação. ***
• Sepse sempre foi sinônimo de inflamação e isso é uma coisa que a gente tem que
começar a guardar. Por exemplo, se eu pego um cão com 70.000 leucócitos e com 42ºC
de febre, a gente daria antibiótico pra ele? Sim, sem dúvidas. Isso é sinal da inflamação
que a infecção produziu. Mas esses sinais podem ser causados por outra que coisa que
não seja uma infecção, como peritonite por exemplo (não tem nenhuma bactéria e ele
tem todos os sinais inflamatórios0).
• Se a gente decide que a gente vai usar antibiótico, a gente tem que saber onde está o foco
e escolher o melhor antibiótico para aquele local. ***
• Uma hemorragia que faz vasoconstrição periférica prolongada pode lesionar o intestino
e provocar translocação de bactérias. Eu não dou antibiótico precoce/preventivo porque
eu acho que o paciente vai translocar; eu corrijo a hipotensão e a vasoconstrição com
volume pra evitar que o intestino seja afetado.

Consenso antigo vs consenso novo:


• O grande problema que a gente vai enfrentar é ter que ficar sempre de olho na
literatura.
• O que mudou no último consenso são as definições e não a forma de tratar.
• Alguma ou outra definição desapareceu, então o tratamento migrou pra definição nova.
• A veterinária brasileira segue o que o consenso humano brasileiro diz.
• Existe um pequeno problema. Esse consenso novo foi feito por pessoas que não moram
aqui. Ele está proposto para países desenvolvidos. A parte política dessa história é mais
importante que a parte técnica. Isso afeta a gente e a nossa família.
• Pacote de rastreio: são exames básicos pra determinar se a gente tem sepse ou não. Se a
gente tiver, eles aplicam o pacote terapêutico. Então é importante saber que se eu for
pra um hospital humano que participa da campanha contra sepse, a minha chance de
morrer é menor. ***
• O que mudou no novo consenso? Perda de sensibilidade. Pega pessoas com sinais
mínimos de sepse pra tentar pegar elas antes, pois se eu pego tarde demais elas morrem.
• Sepse é uma síndrome que, epidemiologicamente, pode matar até 80% das pessoas
afetadas. Mas se você for tratado em um bom hospital, esse número cai para 20%.

Sinais clássicos da inflamação sistêmica: ***


• Taquicardia, taquipneia, febre (hipertermia) e alteração de leucócito. Isso também é
válido pra baixo, então se houver hipotermia, bradicardia, bradipneia e leucopenia
também é sinal de inflamação sistêmica. ***
• Qualquer esforço físico que a gente fizer, a nossa FC e FR aumentam. Se a gente coletar
o sangue, pode até ter leucocitose. Esses sinais são específicos, mas são muito sensíveis,
pois todo doente com sepse (com inflamação sistêmica) está nesse grupo, mas nem todo
paciente desse grupo tem sepse.
• Nos países de primeiro mundo, todo mundo tem acesso à saúde. Então qualquer pessoa
com esses sinais iam pro hospital. Isso começou a lotar o sistema de saúde e eles foram
obrigados a mudar o consenso pra que ele ficasse mais específico. Então agora, as
categorias estão separadas de uma forma que quando a gente classifica não tem erro, o
paciente tem a síndrome. Pra esse consenso ser bem específico, o paciente tem que
chegar um pouco mais tarde. Isso não faz tanta diferença lá fora porque eles tem acesso
ao sistema de saúde. Eles recebem um tratamento antes que a sepse vire um problema
maior.
• O problema é aqui, que nem com critério sensível as pessoas são tratadas. Se eu tenho
FC e FR aumentadas e eu vou pro pronto socorro, eu gasto muito tempo pra ser
atendido. Quando eu sou atendido eu já estou inconsciente, cheio de pus, hipotenso e
morrendo. Só então eu vou ser classificado como paciente com sepse.
• O consenso diz que se houver 2 sinais de inflamação sistêmica, eu tenho que receber o
pacote de rastreio. Se houver 2, desses 4 sinais, a gente chama de SIRS. ***
• Exemplo: no sexo, a gente fica com a FC aumentada, FR aumentada e hipertermia.
Então, se eu for pro hospital após o sexo, eu posso ser internado. Isso é um critério
muito sensível, pois eu sei que não tem inflamação. Nesse caso, o lactato também está
alto, o que indica disfunção orgânica. Então, esse paciente entra no protocolo de
tratamento da sepse grave. Tem que tomar antibiótico precoce em 1h na veia, carga de
fluido até o lactato abaixar e fazer cultura de sangue.
• Esse é o problema da SIRS. Ela é extremamente sensível e pouco específica.

O que eu estou procurando?


• Se eu não sei o que eu estou procurando, eu tenho um problema. Que critério eu uso e o
que estou procurando?
• Em sepse todo mundo foca em infecção, e sepse não tem a ver com infecção. O
conceito em si está relacionado com inflamação. O problema é o pacote inflamatório
que vem junto com a sepse (é o desbalanço inflamatório). ***
• Desbalanço inflamatório: ***
• Pode ser causado por infecção ou trauma, por exemplo. Mas se o trauma for a causa, o
evento se chama inflamação sistêmica. Se a infecção for a causa, eu chamo de sepse
(antes eu chamava de SRIS).
• Aí vem um outro problema. Hoje eu não preciso mais de usar esses critérios de
inflamação sistêmica pra classificar a sepse. O motivo é simples, a gente passou a
entender que quase metade dos pacientes que dão entrada no hospital não fazem sinal
de sepse.
• Antes, sepse = SIRS + infecção. Então, eu tinha que ter SIRS pra classificar alguém
como séptico. Hoje isso acabou, pois tem paciente que não faz SIRS, como o idoso, o
imunocomprometido, quem toma corticoide, com hiperadreno e todo mundo que tem
síndromes que elevam o cortisol ou que são imunosuprimidos. Eles não conseguem
responder à inflamação de forma aguda. ***
• Então tinha muita gente que entrava no hospital com a FC, leucócitos e temperatura
normais. Aí falavam que se ele não tem SIRS, ele não pode ter sepse. Esse paciente
não era tratado e podia morrer.
• Boa parte dos doentes que entram no hospital hoje não faz sinal de SIRS, então a SIRS
foi retirada do pacote de classificação.
• Outro problema muito grave que ocorre é que existe uma medicina baseada em
evidências. A dermatologia faz isso, assim como a oncologia. Demora uns 10-15 anos
para uma evidência consolidada chegar na cama de um paciente internado em um país
de terceiro mundo.

Termos:
• Tem 5 termos que eram usados até o início desse ano:
• Infecção, SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico. ***
• A gente não pode errar a classificação pra não tratar o paciente de forma errada.
• Septicemia:
• É um termo que não se usa mais há mais de 20 anos. Mas de vez em quando, alguém
ainda usa.
• Esse termo não me diz nada. Ele significa que tem uma sepse na corrente sanguínea.
Então eu tenho que buscar uma infecção (sepse) na corrente sanguínea pra chamar
isso de septicemia. Porém, sepse é uma inflamação decorrente da infecção. Então,
como eu vou achar ela na corrente sanguínea? É uma coisa bem complexa. Se eu achar
uma bactéria na corrente sanguínea eu chamo de bacteremia (e não septicemia).
• Se eu cultivar o sangue de alguém e der positivo pra uma bactéria é porque tem
alguma coisa errada. A bactéria não deveria estar lá, pois o sangue é um meio estéril,
assim como outros fluidos e tecidos corpóreos. Se eu encontrar uma bactéria no
sangue, indica que há uma infecção. Se essa bactéria está circulando ali e não está
causando nada, não tem inflamação e se não tem inflamação, não tem sepse. Então,
encontrar bactéria no sangue não deveria ser diagnóstico de sepse.
• Endotoxemia:
• Também não faz mais sentido usar esse termo. Como eu classifico o tóxico que está no
sangue?
• Isso só alarma a gente, mas não nos diz como tratar.
• A gente precisa criar termos que a gente saiba o que significa.
• Infecção:
• É o processo patológico causado pela invasão de microorganismo patogênicos ou
potencialmente patogênicos no tecido, fluido ou cavidade corporal estéril.
• Pode ser causado por vírus, bactérias ou fungos. São os mais comuns.
• Sepse: ***
• Infecção (confirmada ou suspeita) associada a sinais e sintomas de uma resposta
inflamatória sistêmica. Eu tenho que suspeitar da infecção, eu não preciso
confirmar.***
• Tem um outro conceito que diz que sepse é uma resposta sistêmica do sistema
imunológico a um agente infeccioso, onde a virulência do patógeno e a resistência do
hospedeiro regulam as repercussões da resposta inflamatória. Não devemos pensar na
infecção, e sim como inflamatória e imune. O que mata o paciente é a inflamação.
• Consenso antigo: o paciente tinha uma ferida com 2 ou mais sinais de inflamação
sistêmica. Pra confirmar que isso não é uma infecção só tem um jeito, que é pegar um
swab, passar na ferida e cultivar. Se eu encontrar uma infecção, continua sendo uma
inflamação sistêmica, mas agora ela foi causada por um foco infeccioso e passa a ser
chamada de sepse.
• Tanto o CARS como o SIRS servem para classificar a sepse. Se tiver um ou outro e um
foco infeccioso, a gente chama de sepse.
• Até 2008 sepse era SIRS + infecção.
• Sepse é uma resposta sistêmica do sistema imunológico, seja pra cima ou pra baixo. O
organismo pode tanto não responder nada (o que é ruim) ou pode hiperesponder
(SIRS).
• Cars:
• Síndrome de resposta contra inflamatória sistêmica. Essa síndrome sumiu e ninguém
mais fala dela.
• SIRS:
• Síndrome de resposta inflamatória sistêmica.
• Em cães: FC maior que 120 bpm. FR maior que 20, hipertermia maior que 39,2ºC ou
hipotermia menor que 38,1. Leucometria maior que 16.000 ou menor que 6.000.
Bastonetes maior que 3%. ***
• Em gatos: FC maior que 225 bpm ou menor que 140 bpm. FR maior que 40 mpm.
Hipertermia maior que 40ºC ou hipotermia menor que 37,8ºC. Leucometria maior
que 19.000 ou menor que 5.000.
• Quem tem SIRS morre mais em algumas situações. Mas é claro que eu tenho doentes
que não fazem sinais de SIRS e são extremamente graves também.
• A grande diferença no novo consenso é que SIRS não serve mais pra classificar sepse.
Mas a síndrome continua aí.
• Disfunção orgânica:
• Um dos sinais de disfunção orgânica é lactato alto. Antes isso classificava um paciente
como sepse grave. ***
• Sepse grave:
• SIRS + disfunção orgânica, que pode estar seguido ou não pode um sinal de
hipoperfusão ou hipotensão. ***
• Um órgão alvo, distante do foco infeccioso, tem perda de função porque a síndrome
sistêmica causou problemas.
• A disfunção hematológica é chamada de CID, a pulmonar é chamada de SARA e assim
por diante.
• Existem disfunções e é legal lembrar de todas. O jeito mais legal de lembrar é pegar 0
animal e olhar de frente pra trás. A primeira disfunção que eu olho é no SNC (a
consciência é o marcador), depois a gente olha o tórax (coração = plaqueta, lactato e
pressão arterial) e (pulmão = é a capacidade respiratória). Abdômen (fígado é
bilirrubina aumentada). Rim (é creatinina e débito urinário). Intestino é borborigma.
• O lactato e o intestino saíram da classificação nova. O prof vai continuar usando esses
parâmetros.
• Tem que tomar antibiótico precoce em 1h na veia, carga de fluido até o lactato abaixar
e fazer cultura de sangue.
• Choque séptico:
• SIRS + disfunção orgânica (não responsiva).
• Se uma das disfunções for a hipotensão e essa hipotensão não responder à fluido e eu
precisar de vasopressor, a gente chama de choque séptico.
• É a sepse grave acompanhada de falência circulatória, caracterizada por hipotensão
arterial persistente apesar de reposição de fluidos adequada e sem outra causa
aparente, com necessidade de vasoativos.
• O diagnóstico de choque séptico é terapêutico, ou seja, a gente tem que dar volume
pra ele e ver que ele não melhorou e dar vasopressor. ***
• Livro: fisiopatologia da sepse. Reinaldo salomão. É um livro muito bom e todo mundo
deveria ter.

Atualmente:
• A síndrome de disfunção orgânica mudou de nome. Ele não é mais sepse grave, ela se
chama sepse. ***
• Acabou SIRS pra diagnosticar sepse. Mas a SIRS continua fundamental na triagem de
pacientes potencialmente infectados, principalmente no contexto de programas de
melhoria de qualidade. Então eu continuo buscando os 4 sinais simples de inflamação
(FC, FR, temperatura e leucometria). Se eu já tiver 2, desses 3 alterados, é claro que eu
vou pedir um hemograma.
• Sepse passa a ser definição por disfunção orgânica ameaçadora à vida secundária à
resposta desregulada (SIRS ou CARS) do hospedeiro a uma infecção. ***
• Sepse passou a ser o que era o conceito de sepse grave e a expressão 'sepse grave" foi
extinta.
• O que era infecção com SIRS (sepse), não existe mais.
• Infecção não complicada: é a infecção que não gerou uma resposta desregulada.
• SOFA:
• Escore de falência orgânica humana.
• Classifica a disfunção orgânica.
• Serve para melhoria de qualidade no hospital, definição de gravidade, pra ver se o
plano de saúde paga ou não paga e etc. Só é usado na UTI.
• Ele usa a respiração, coagulação, fígado, sistema cardiovascular (pressão arterial),
sistema nervoso central e rim. Só não é igual ao quadro das disfunções orgânicas
porque não tem lactato e intestino.
• Sepse é quando o SOFA tiver maior que 2. Essa é a nova classificação de sepse.
• Não tem SOFA veterinário, então a gente tem que adaptar o humano. Quanto maior o
SOFA, mais disfunção orgânica tem.
• Como tiraram a SIRS na triagem, eles criaram o QUICK SOFA:
• Utiliza 3 critérios. Se tiver alterado, os exames serão feitos para procurar por
disfunção orgânica.
• Pacientes que respiram mal (FR maior ou igual a 22), estão com alteração de
consciência e pressão arterial sistólica abaixo de 100 (gato) ou 90 (cão). ***
• Isso não deve ser um critério de triagem. É um preditor, ou seja, morre mais quem
chega assim do que um paciente respirando bem, com a consciência e a pressão
normais.
• Isso faz parte do critério de SIRS.
Necessidade de caracterizar os pacientes com maior risco:
• Isso é sempre importante. Por isso, é bom guardar os critérios de SIRS e QUICK SOFA.
• A gente tem que prestar atenção se o paciente está respirando mal e está com a
consciência alterada. Isso são coisas que a gente olha e vê, sem precisar ficar medindo.
São 2 disfunções orgânicas importantes que hoje faz parte de um escore que é
utilizado pra fazer a triagem dos pacientes na emergência. ***
• Não devemos deixar de fazer o lactato. ***
• Eu tenho que caracterizar quem tem risco e classificar de forma correta para que eu
posso dar a descarga inicial na campanha de sobrevida.
• Após classificar, a gente tem que localizar o foco com precocidade. ***
• A classificação é importante porque, na sepse grave (antiga)/sepse (atual), vai
desencadear uma série de protocolos. Eu preciso caracterizar quem tem sepse porque
ele recebe um pacote de medidas terapêuticas diferentes.
• O novo documento não nos fala como tratar. Então eu tenho que voltar pro consenso
antigo, reclassificar e decidir se vou tratar ou não.
• Mas de um jeito ou de outro, eu tenho que ficar de olho em quem tem alteração de
consciência e de pressão e dificuldade em respirar. Se isso acontecer, o paciente já
entra na classificação de sepse. Aí eu tenho que buscar as outras disfunções orgânicas
que são o lactato, plaqueta, bilirrubina, creatinina, débito urinário e movimento
intestinal. Isso tem que estar automatizado no exame físico.
• Antes eu tinha que buscar a SIRS, encontrar o foco infeccioso e achar a disfunção
orgânica.
• Inflamação e infecção locais são tratadas localmente. Mas se isso se tornou sistêmico,
tem que ser tratado sistemicamente.
• É importante conhecer os bundles terapêuticos.
• A campanha acaba destacando o atendimento inicial em tempo recorde a partir da
confirmação de sepse grave ou choque séptico. Antibiótico e hemodinâmica.
• O antibiótico é um fármaco de emergência.

Protocolo:
• Vai da letra A ao W.
• Hoje a gente vai ver só o básico. Podemos ir direto na tabela 5 (do artigo que o prof
andou), pois é lá que mostra como ressuscita.
• A primeira coisa a fazer é resolver a hemodinâmica.
• Isso depende de onde o paciente está na linha da vida. Vamos dando volume para ver
se o paciente melhorar.
• Se ele não melhorar com 2 provas de carga, a gente tem que ficar atento. As vezes é
necessário administrar um vasopressor.
• Screening rápido e time preparado.
• Eu preciso rastrear a infecção. Eu tenho que saber onde a infecção está.
• É aqui que o problema está. Se tiver líquido livre, o ultrassonografista tem que coletar
pra enviar pra cultura. Se não tem líquido livre e nem abcesso, a gente tem que coletar
sangue e fazer cultura.
• Se a gente não acha um foco claro (ex: miíase, mordedura, abcesso, líquido livre e etc),
a gente tem que fazer hemocultura. Em algumas situações, a gente pede fungo
também. A gente pede o fungo quando a gente já testou mais de 1 tipo de antibiótico e
não houve resultado.
• Não podemos ter medo de pedir os exames. Isso é muito importante. Se o foco é
suspeito, eu tenho que achar de alguma maneira. Se eu não acho o foco, como eu vou
escolher o antibiótico?
• A estratégia de triagem tem que ser muito rápida.
• A gente tem que ficar esperto na hora de pedir exames.
• Um paciente com suspeita de sepse deve fazer um hemograma (plaqueta e
leucograma), bilirrubina, creatinina e lactato. Esses exames são essenciais. ***
• Eu também tenho que pedir glicemia, albumina e perfil eletrolítico. Também são
exames indispensáveis, mas eles mostram mais a piora do quadro do que o
diagnóstico.
• Se sobrar dinheiro a gente faz ureia, enzimas e etc.
• Antibiótico:
• Dar início de forma empírica e precoce. Eu não sei que bactéria é, então eu tenho que
dar um antibiótico de amplo espectro e que seja seguro.
• Tem que ser na primeira hora e IV, pois é sistêmico. Tem que ser empírico mas
calculado. Não pode matar o paciente.
• Tem que ser bactericida e combinado. Não pode ser bacteriostático.
• Tem que ter amplo espectro.
• No site da FECAVA tem uma tabela com todos os sistemas orgânicos de cães e gatos e
as indicações de antibiótico para cada sistema. http://www.fecava.org/sites/default/
files/files/FECAVA%20Recommendations%20for%20Appropriate%20Antimicrobial
%20Therapy.pdf
• A gente tem que pensar se o uso do antibiótico é necessário mesmo ou não.
• Controlar e remover o foco de contaminação.
• Previnir novas infecções.
• Fluido:
• As soluções coloides sintéticas tem um uso super restrito pra sepse. Elas estragam o
rim dos nossos pacientes.
• Posso usar cristaloide e sangue. Vamos usar o cálculo da distribuição de oxigênio.
• Não podemos usar sangue velho (mais de 24 horas de coleta) em um paciente com
sepse. Eu posso usar esse sangue velho em um animal traumatizado.
• Vasopressor:
• Usamos mais a noradrenalina. Se não funcionar, a gente usa a adrenalina. Se não
funcionar, a gente usa a vasopressina.
• A noradrenalina é o que a gente mais usa. Assim como a dobutamina é o nosso
inótropo de eleição quando o coração não está batendo.
• Alimentação:
• Sem comida, nada feito. O animal tem que se alimentar.
• Família:
• Discutir prognóstico com a família. Isso é muito importante na veterinária.
• É melhor fazer isso antes de iniciar o tratamento, pois a gente tem que saber se o
proprietário tem como pagar os custos e se ele concorda com o tratamento.

Tratamento:
• As emergências precisam ser triadas adequadamente.
• Pacote de 3 ou 6 horas: vou fazer isso se ele estiver com sepse ou chocado.

Pacote de 3h:
• É fluido e antibiótico. Se não funcionar, eu faço vasopressor e inótropo. ***
• Reanimar baseado em lactato, obter culturas e diagnóstico rápido, antibiótico precoce
IV e empírico.
• Fluido criterioso por metas.
• Se isso não funcionar, eu preciso usar um vasopressor.

Pacote de 6h:
• Vasopressor.
• Choque séptico: reacessar a perfusão e a volemia. Atenção ao lactato.
22/06/16 - Glaucia

IRIS
• É uma sigla inglês de uma sociedade internacional de interesse renal.

• Um grupo de veterinários especialistas em nefrologia e urologia se reuniram pra criar


ma série de consensos

• Existe uma dúvida pra identificar se o paciente é um doente renal crônico ou agudo e
quando/como tratar.

• Quando mexer na dieta, quando mexer na terapia anti-hipertensiva ou quando fazer as


terapias convencionais?

• O consenso mais novo foi publicado ano passado.

Doente renal crônico vs insuficiente renal agudo:

• Não se usa mais o termo insuficiência renal crônica.

• Doente renal agudo: o rim passa por uma fase real de insuficiência. É por isso que
muitos pacientes são oligúricos ou anúricos, ou seja, não produzem urina. Se eles não
produzem urina, ele é insuficiente.

• O insuficiente renal agudo evolui pro doente renal crônico. ***

• Doente renal crônico: animal não produz urina e por isso ele é insuficiente. ***

Creatinina:

• A creatinina é um marcador muito bom pra avaliar a função renal porque ela tem que
ser filtrada e excretada pelos rins. Só o rim faz isso com a creatinina. ***

• Se ela aumenta é porque há falha renal. Seu aumento indica uma falha na filtração, e
não na produção. ***

• Em pequenos animais, a produção de creatinina muscular é irrelevante. Essa produção


não é significativa a ponto de mudar o estágio de um paciente doente renal.

• Não podemos confundir a creatinina com a creatinina quinase (CCK), que é uma
molécula produzida pela massa muscular. Pacientes com doenças musculares (miosites
e mialgias, traumas e fraturas) tem aumento da CCK.
• O valor normal de creatinina é 1,4 mg/dL nos cães e 1,6 mg/dL nos gatos.

• A pressão e a proteinúria também são marcadores renais, mas a creatinina é um


marcador inicial. ***

Ureia:

• A ureia não está relacionada à função renal porque os nossos pacientes são carnívoros.
O cão é um carnívoro não restrito e o gato é um carnívoro restrito. Então, a dieta mais
proteica ou menos proteica influencia no nível da ureia, mesmo que os rins estejam
normais. ***

• Se a gente pega um paciente que tem sangramento no TGI ou que a dieta tenha um nível
de proteína maior: a ureia vai aumentar não por uma falha renal, e sim pela nutrição.

• Azotemia vs uremia:

• Azotemia é só o aumento dos marcadores (ureia e creatinina), enquanto a uremia é


quando se tem o aumento dos marcadores e manifestações clínicas (urina no sangue).

Marcadores:

• Independente da creatinina, a gente sempre tem que monitorar a proteinúria e a


pressão. Nada impede que ele tenha creatinina normal e tenha proteinúria. ***

• Dimetilarginina:

• É um metabólito que participa da produção do óxido nítrico. O óxido nítrico é um


hormônio produzido pelo endotélio vascular e que regula a constrição do vaso. Então
se o vaso fecha ou abre, o óxido nítrico participa ativamente disso.

• A dimetilarginina é excretada exclusivamente pelos rins. E aí, o aumento dela na urina


significa que há uma lesão renal em curso. ***

• É considerada um marcador precoce de lesão renal.

• GGT (gama glutamiltrasnferase):

• A GGT indica lesão hepato biliar. Mas ela também é produzida nos túbulos
contorcidos próximo à alça de henle e é eliminada na urina (e não no sangue). ***

• Um doente renal crônico não vai ter aumento de GGT hepático. Ele tem um aumento
de GGT de origem renal. A gente vai encontrar isso na urina.

• Se a gente tem um paciente de risco, com creatinina normal, eu posso fazer a urinálise
e avaliar a proteinúria, pressão e mensurar a dimetilarginina e a GGT. Se elas
estiverem elavadas na urina, quer dizer que existe lesão renal em curso que ainda não
evoluiu pra um quadro de insuficiência renal a ponto do rim concentrar muita ureia e
creatinina. A gente começa a ver lesão renal antes do paciente ficar insuficiente, o que
é interessante porque a gente pode tomar medidas com antecedência.

• A gente só pode fazer a avaliação da IRIS em um paciente hidratado, pois aí a gente não
tem um superdimensionamento dos valores. ***

• Quando a gente reidratar o paciente, a gente deve avaliar de novo.

• Doente renal crônico humano: faz diálise com certeza. São raros os pacientes humanos
que não fazem algum tipo de diálise (peritoneal ou hemodiálise).

• Mas é por um motivo muito simples.

• No humano, a lesão renal é glomerular (principalmente). Nos pacientes veterinários, a


lesão é tubular. Então, os humanos tem dificuldade de filtrar e produzir urina. A
pessoa que não produz urina fica com tudo acumulado e por isso ela precisa fazer
hemodiálise pra tirar as toxinas. ***

• O doente renal crônico veterinário tem problema tubular, ou seja, na reabsorção.


Então ele gera o ultrafiltrado e é poliúrico (produz muita urina). A gente consegue
controlar com medidas clínicas que não seja a hemodiálise ou diálise peritoneal. A
gente controla a dieta (pra produzir menos ureia), por exemplo. ***

Estudo Dirigido
Descreva os estágios da Doença Renal Crônica (DRC) com base nas concentrações da
creatinina plasmática em cães e gatos. Quais as porcentagens da função renal
remanescente em cada estágio?

• GRAU I:

• Creatinina até 1,4 no cão e até 1,6 no gato.

• Porcentagem de função renal: próximo de 100%.

• Define-se por estado não azotêmico, mas há alguma alteração renal presente, tal como
inabilidade renal de concentrar urina, proteinúria renal e alteração de imagem. ***

• Ele não é um doente renal, nem agudo e nem crônico. Ele é um pré doente e a gente
precisa monitorar.

• Pode ser um paciente de risco e por isso ele precisa ser monitorado. Ele é um paciente
de risco quando ele é hipertenso, tem proteinúria, vai passar por uma biópsia renal e
vai receber terapia com medicamentos nefrotóxicos (gentamicina, doxicilina,
anfotericina, fenobarbital e etc). ***

• A gente tem que avaliar outros marcadores.

• Paciente com creatinina menor que 1,4: se ele tiver proteinúria ou se ele for
hipertenso, ele é um paciente borderline.

• GRAU II:

• Creatinina entre 1,4 a 2,0 no cão e 1,6 a 2,8 no gato.

• Porcentagem de função renal: 33%.

• Caracterizada pela discreta azotemia em avaliações seriadas, além de alterações


anatômicas e de produção de urina. É mais responsiva à fluido.

• O animal quase não tem sintomatologia clínica, pois ele tem 33% do rim funcional. Ele
deve ter proteinúria e hipertensão, mas ele não tem vômito, diarreia, apatia e etc.

• GRAU III:

• Creatinina de 2,1 a 5,0 no cão e de 2,9 a 5,0 no gato.

• Porcentagem de função renal: 25%.

• Azotemia em grau moderado e pode apresentar manifestações sistêmicas da doença,


principalmente no TGI.

• Só tem 25% do rim funcionando. Aí a sintomatologia clínica já é mais evidente.

• GRAU IV:

• Creatinina acima de 5,0.

• Tem quase 100% de perda da função renal. Apenas uns 10% funciona.

• Intensa azotemia, com intensa clínica, como uremia, alteração do TGI,


neuromusculares ou cardiovasculares. ***

• A gente só cogita a diálise no grau IV, pois a gente não consegue mais abaixar a
creatinina.

Descreva os sub-estágios com base na proteinúria e pressão arterial sistólica. Esses sub-
estágios podem ocorrer em qualquer estágio da DRC?

• O estágio I não tem subs-estágio, mas eu monitoro o paciente. ***

• Tenho que monitorar porque se algum parâmetro se alterar, como proteinúria, eu


tenho que imaginar o que vai ocorrer mais frente.
• Se a proteinúria aumentar, os outros marcadores vão aumentar mais pra frente.

• A proteinúria gera uma lesão que causa hipertensão. A hipertensão aumenta a pressão e
começa a causar mais lesão na malha e começa a sair mais proteína. É um ciclo vicioso e
a as vezes gente não consegue falar quem começou primeiro. ***

• Quando um DRC crônico chega pra gente, a gente raramente vai saber o que aconteceu,
mesmo que a gente faça uma biópsia renal. Na maioria das vezes a gente só vai ver a
fibrose, mas a gente não vai saber o que causou essa fibrose.

• O sub-estágio pode acontecer em qualquer paciente com doença renal crônica, mas a
gente não vai determinar terapias em função disso. ***

• Por exemplo, a gente não muda a dieta de um paciente proteinúrico no estágio I.

• A gente avalia e acompanha pra observar a evolução do caso.

• No sub-estagiamento, a gente olha a pressão arterial sistólica e proteinúria. A gente


avalia esses dois parâmetros separadamente. ***

• Pressão arterial sistólica: ***

• Risco mínimo: 130 a 150.

• Baixo risco: 150 a 160.

• Risco moderado: 160 a 180.

• Alto risco: maior que 180.

• Não falamos de pressão arterial e nem de pressão arterial média.

• A hipotensão é avaliada pela pressão média e a hipertensão pela pressão sistólica.

• Em função dessa classificação, a gente vai determinar as terapias. Se a gente tiver um


paciente IRIS III e severamente hipertenso, a gente vai tratar ele com uma terapia
diferente de um paciente IRIS III que não é hipertenso.

• Proteinúria: ***

• Não proteinúrico: menor que 0,2 em cães e gatos.

• Limítrofe: 0,2 a 0,5 em cães e 0,2 a 0,4 em gatos. É o paciente borderline, ou seja, que
merece nossa atenção.

• Proteinúrico: maior que 0,5 em cães e maior que 0,4 em gatos.

• A gente faz uma relação com essa proteinúria. A gente vai medir, na urina, o valor da
creatinina e proteína. Depois, a gente divide um pelo outro (proteína/creatinina).
• Quando a gente tem um paciente com inflamação/infecção do trato urinário baixo, a
gente não pode confiar na proteinúria. Quando a gente tem uma inflamação da bexiga
(cistite, pielonefrite e etc), a gente tem exsudato, que é um líquido cheio de proteína
com células inflamatórias. Aí quando a gente avalia, as proteínas da inflamação vão
interferir no nosso cálculo. ***

• A proteinúria pode ser pré renal, renal ou pós renal. A causas pré renais são
desidratação e falha cardíaca (sem relação com o rim). As causas pós renais são as
inflamações, como pielonefrite, uretrite, cistite, cálculo renal ou qualquer situação que
gere a liberação de proteína que não é por falha na filtração. Pra diferenciar, é só
coletar urina e mandar pro laboratório. ***

• Quando a gente pede a UP/C, obrigatoriamente a gente tem que pedir a urinálise. Se
na urinálise tiver sedimento ativo (células inflamatórias, sangramento e etc), a UP/C
não tem valor pra gente porque tem proteína de outras origens que não são da
filtração renal.

Por que ocorre proteinúria em um paciente com DRC?

• O paciente com DRC tem uma lesão tubular, mas pode existir lesão glomerular também.
Porém, a lesão glomerular é mais intensa no ser humano. ***

• Nessa lesão glomerular, a malha se rasga e permite a passagem de proteínas, inclusive


a albumina. ***

• Além do mais, a gente sabe que alguns medicamentos alteram a permeabilidade.

• Um exemplo é o corticoide. A gente sabe que pacientes que recebem terapia com
corticoide tem um aumento na permeabilidade, então algumas proteínas começam a
passar mesmo que não haja uma lesão renal propriamente dita.

• A gente precisa entender que a proteinúria pode ocorrer por uma doença renal, mas ela
também pode ocorrer por um aumento na permeabilidade. ***

• A hipertensão causa proteinúria. A presença da proteína nos túbulos gera lesão, que
aumenta a permeabilidade. ***

• A proteinúria é um marcador precoce e é fidedigno. Se a gente identificou a proteinúria,


a gente começa a pensar na pressão arterial, mesmo que ele ainda não seja hipertenso.

• Quando a gente usa um inibidor da ECA, a gente reduz a proteinúria do paciente. Então,
as vezes a gente usa o benazepril não pra reduzir a pressão e sim pra reduzir a proteína
na urina. Se eu reduzir a proteinúria, eu reduzo a lesão renal pra tentar quebrar o ciclo
vicioso da hipertensão-proteinúria. ***
• Se o animal tem proteinúria e a gente não identificou a causa base, é recomendado
entrar com um inibidor da ECA, mesmo que ele reduza um pouco a taxa de filtração.

• A gente tem que monitorar pra não deixar o paciente ter uma hipotensão.

• Qual é o motivo básico de reduzir a proteína?

• A proteína causa danos ao paciente com doença renal porque ela é convertida em
amônia no intestino grosso. A amônia vai ser absorvida e convertida em ureia no
fígado. A ureia é um composto nitrogenado que vai causar lesão se ficar acumulado. A
lesão pode ser no sistema gastrointestinal, neurológico e órgãos alvos. ***

• A proteína em si é importante, mas eu tenho que lembrar dos danos causados por ela.
Eu posso pegar uma proteína de maior digestibilidade para que ela seja absorvida e
digerida do intestino delgado. Assim não vai sobrar proteína no intestino grosso pra
formar amônia e ureia.

• O lance não é diminuir a proteína. Eu quero dar uma proteína de fácil digestibilidade.

• A gente não pode reduzir drasticamente o consumo de proteína de um paciente, pois


se ele entrar em hipoalbuminemia, a lesão renal vai se intensificar. ***

Por quê ocorre hipertensão arterial sistêmica em um paciente com DRC? Quais são os
danos que a hipertensão pode causar em órgãos-alvo?

• As arteríolas do glomérulo são vasos muito finos. Se a gente aumenta muito a pressão
dentro do vaso, as substâncias começam a migrar com muita facilidade, o que inclui as
proteínas. Isso vira um ciclo vicioso, pois uma vez que a proteína sai e entra em contato
com os túbulo, gera uma lesão. A própria presença das proteínas nos túbulos causa uma
lesão e essa lesão intensifica a passagem de proteína, que causa mais lesão e aumenta
mais a pressão. ***

• Por isso, no DRC, a gente não descobre quem começou (hipertensão ou proteinúria).

• Ativa o sistema renina angiotensina aldosterona, aumenta os níveis de epinefrina e


noradrenalina no doente cardíaco, aumenta o débito cardíaco e aumenta a resistência
periférica.

• Síndrome cárdio renal:

• Quando a gente tem um paciente com doença cardíaca, ela vai evoluir pra uma doença
renal.

• O doente cardíaco não produz a pressão que o rim precisa pra trabalhar e isso vai levar
a uma isquemia renal, que gera lesão, proteinúria, ativa o sistema e barorreceptores
que mandam o coração funcionar mais. O coração não vai funcionar mais e a isquemia
renal continua presente.

• O contrário também acontece. O paciente com doença renal sempre tem o sistema
hiperativado, pois se o rim não está funcionando o coração aumenta a pressão pra
fazer com que o rim funcione. Aí, aciona os barorreceptores, sistema renina e
simpático, fazendo com que o coração bata mais pra aumentar a pressão. O coração
obedece isso até chegar uma hora que ele começa a fadigar. Aí, o que era
primariamente doença renal, vira doença cardíaca também.

• Isso é um pesadelo na clínica, pois o tratamento do doente cardíaco é exatamente o


oposto do tratamento do doente renal. No doente renal a gente quer fluido (pré carga)
pra aumentar a taxa de filtração glomerular, e isso é tudo que o coração não quer.
Quando o coração é insuficiente, a primeira coisa que a gente faz é reduzir a pré carga.

Descreva resumidamente as recomendações de tratamento para os quatro estágios da


DRC.

• A gente não pode usar antiinflamatórios em um paciente doente renal por causa da
vasoconstrição. ***

• O antiinflamatório bloqueia as prostaglandinas. Por mais avançada que seja a


molécula (Cox 1, Cox 2…), a gente sabe que eles vão bloquear um pouco as
prostaglandinas constitutivas (são boas, pois aumentam o muco, controlam e regulam
a secreção gástrica e controlam a vasoconstrição).

• Se as prostaglandinas constitutivas são bloqueadas, vai ter vasoconstrição renal.


Então, o sangue não vai circular direito, causando isquemia e morte de células renais.

• Por isso, o antiinflamatório vai agravar a doença renal.

• Em função de cada estágio, a gente tem um tratamento diferente.

• Estágio I (proteinúrico):

• Retirar as drogas nefrotóxicas. Tratar as causas pré e pós renais. Medir a pressão
arterial e a proporção de proteína/creatinina (UP/C). Corrigir a desidratação.

• Se a pressão estiver alta, a gente tem que reduzir. Podemos fazer isso com a redução
da ingestão de sódio (não funciona muito), inibidor da ECA (benazepril), combinar
inibidor da ECA com um bloqueador de cálcio (amlodipina), associar inibidor da ECA
com bloqueador de cálcio e bloqueador do receptor de angiotensina (hidralazina).

• Proteinúria: tratar a doença de base que estiver causando isso. Fazer uma biópsia
renal. Usar inibidor da ECA e usar dieta renal. Associar isso a bloqueador do receptor
de angiotensina. Usar doses baixas de ácido acetil salicílico. Monitorar a resposta.
• Estágio II (hipertenso):

• Fazer tudo que se faz no tratamento do estágio I.

• Já pede um quelante de fósforo (hidróxido de alumínio), pois o doente renal crônico


tem dificuldade de excretar fósforo. Se o fósforo se acumula, ele força a paratireoide a
funcionar e liberar muito PTH, que vai tirar cálcio do osso pra controlar a proporção 2
cálcio : 1 fósforo. A gente tem que tomar cuidado, pois o excesso de alumínio pode
bloquear alguns outros nutrientes e cálcio.

• Calcitriol: é um pouco polêmico. O professor não usa muito, pois pode causar um
desequilíbrio eletrolítico.

• Reduzir a ingestão de fósforo.

• Estágio III:

• Benazepril, fluido com lactato, dieta com proteína de maior digestibilidade, e


enalapril. Se o enalapril não baixar a pressão, a gente tem que usar outras drogas
hipotensoras (bloqueador de canal de cálcio ou beta bloqueador).

• A amlodipina é a primeira droga hipotensiva que a gente pensa.

• A gente evita diurético.

• A gente usa ringer com lactato por 3 motivos. É o que tem o pH mais próximo do
fisiológico. Além disso, ele tem potássio e o paciente com DRC tem a tendência de ser
hipocalêmico. Também tem cloreto, que acidifica um pouco.

• Tratar vômitos com omeprazol.

• Estágio IV:

• Fazer fluido parenteral, se necessário.

• Considerar fazer hemodiálise ou diálise peritoneal.

Qual o estágio IRIS, sub-estágios (UP/C e PAS) e tratamento para um cão com creatinina
3,0 mg/dl; UP/C= 0,3 e PAS=200 mmHg?

• Creatinina 3: IRIS grau III.

• UP/C = 0,3: proteinúria leve. Ele é sub-estágio limitrofe.

• PAS: grave. Ele é hipertenso.

• IRIS grau III, com proteinúria leve e hipertensão.


Grau Cão Gato Alterações

< 0,4

Tirar medicamentos nefrotóxicos.


Identificar anormalidades, excluir
condições tratáveis. Corrigir a volemia
com RL; água a vontade. PA sist. < 160.

1,6

Se hipertenso (160 - 177) por 1 a 2


meses, ou hipertenso grave (>180 por
Mesma coisa que o cão
1 a 2 semanas), tratar: redução do Na
Hipertensão: diminuição do Na Creatinina
na dieta de forma gradual + fármacos;
1 na dieta; bloqueador do canal de normal

inibidor de ECA benazepril; duplica

cálcio (amlodipina); 2x a dose; 100% funcional


a dose do IECA; combinar com
inibidor de ECA (benazepril).
bloqueador do canal de cálcio
Proteínuria: excluir doenças
(amlodipina); combinar com bloqueador
tratáveis, biópsias, IECA.
do receptor de angiotensina.

Monitoramento a cada 3 meses

Proteinúria: doenças tratáveis, biópsia,


IECA + dieta renal, + bloqueador do
receptor de angiotensina, + ácido
acetilsalicilico se albumina < 20 g/l.
0,4 - 2,0

1,6 - 1,8

Tratar a desidratação/volemia, hipertensão,


Mesma coisa que o cão +
proteinúria.

redução do fosfato, dieta renal,


Diminuição do fosfato: entre 1,5 e 0,9, dieta PU/PD, ou sem
aglutinante de fosfato entérico

2 renal, aglutinante de fosfato entérico sinais clínicos

Acidose metabólica: +
( hidróxido de alumínio, carbonato de 33% funcional
bicarbonato.

alumínio ou de cálcio) misturado com a


Suplementação de potássio se
comida.

necessário.
Acidose metabólica: + bicarbonato

2,1 - 5,0
2,9 - 5,0

Correção de volemia/desidratação, Mesma coisa que o cão +


hipertensão, proteinúria. Diminuição do redução do fosfato, dieta renal,
fosfato: entre 1,5 e 0,9, dieta renal, aglutinante de fosfato entérico

Sinais extra-
aglutinante de fosfato entérico ( hidróxido Acidose metabólica: +
3 renais

de alumínio, carbonato de alumínio ou de bicarbonato.

25% funcional
cálcio) misturado com a comida. Acidose Suplementação de potássio se
metabólica : + bicarbonato
necessário.

+ calcitrol + eritropoietina, omeprazol, Omeprazol, maropitant,


ondansetrona, maropitant. ondansetrona. Fluido.

> 5

> 5

Mesmo tratamento anterior +


Mesmo tratamento anterior + gastrotomia Risco sistêmico

4 nutrição (gastrotomia
percutânea (tubo para nutrição e fluido), 10% funcional
percutânea) e fluido, diálise,
diálise Transplante renal
transplante renal.
27/06/16 - Rodrigo Rabelo

RCP
Revisão das Aulas passadas:
• Vasoconstrição periférica: é o segundo reflexo simpático como resposta orgânica a
qualquer evento que faça o DC cair. Mas ela não gera choque oculto automaticamente. A
gente tem a progressão dos sinais de vasoconstrição e dependendo do número de sinais
e a perpetuação desse tempo é que a gente vai começar a provocar um choque oculto.
Quem marca essa virada entre a resposta orgânica e a alteração de metabolismo é um
marcador (lactato, por exemplo). Existem outros marcadores, mas o lactato é o mais
fácil e o mais barato. Ele expressa várias alterações metabólicas, dentre elas a falta de
O2.
• Os sinais que a gente está acostumado a verificar como sinais clássicos de choque só
expressam um momento tardio de alteração metabólica de falta de O2 (perfusão) no
tecido. Essa é a parte mais importante. Não considerar que alguém que tenha PA,
temperatura e consciência normais mantém a perfusão normal, principalmente em
órgãos considerados terminais. O sistema periférico é considerado mais terminal e é
sempre o que sofre inicialmente. Por isso, quando ele sofre, ele não expressa
alterações consideradas clássicas (hipotensão, perda de consciência e hipotermia).
• Isso é o mais importante e é o que a gente deve guardar. Vai ser cobrado em prova. ***
• É necessário ter um marcador, como pH, déficit de base, lactato e etc.
• Déficit de base: é a quantidade de base que falta no sistema para deixar o pH 0 mais
neutro possível. ***
• Se eu tenho um paciente em acidose e o processo é metabólico, a gente olha o
bicarbonato. Porém, existem vários eventos onde ele não está alterado.
• A gente está acostumado a pensar que em todo evento metabólico a gente tem que
olhar pro bicarbonato e todo evento respiratório a gente deve olhar pro CO2.
• A gente não pode esquecer disso. O déficit de base é um marcador tão importante
quanto o lactato, pois indica falha metabólica. Porém, eu preciso fazer uma
hemogasometria e isso é caro.

Diagnóstico de choque:
• Tipos de choque clássico: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. ***
• Choques que causam vasodilatação aguda: anafilático, séptico, psicogênico e
neurogênico.
• Como a gente vai diagnosticar a origem do choque? Pelo tipo de alteração de sinal que
se tem durante a avaliação da linha da vida junto com o histórico.
• Ex: se há um choque hipovolêmico, os marcadores de hipovolemia vão estar mais
evidentes, tais como TPC muito elevado, jugular não estufa e pressões (venosa e
arterial) baixas. As vezes, o diagnóstico é terapêutico. Se eu faço prova de carga e a
pressão começa a subir e os sinais melhorares, provavelmente eu fecho o diagnóstico
de choque hipovolêmico.
• Cardiogênico: as pressões venosas ficam aumentadas e a arterial fica baixa, pois há
congestão venosa, uma bomba ruim e um lado arterial sem fluxo. Então, a gente tem
pressão baixa depois do coração e pressão alta antes do coração. Vamos ter todos os
sinais clínicos de inchaço e edema, que não aparecem nos outros choques de forma
geral, com excesso do distributivo. No choque séptico e anafilático, há muita perda de
líquido por hipoproteinemia, lesão vascular e etc.
• A gente tem que se preocupar mais com a evolução dos sinais, pois no dia a dia
dificilmente a gente vai encontrar só um tipo de choque, a não ser no animal saudável
que sofreu um trauma (quase sempre é hipovolêmico). Geralmente vem mais de um.
• O diagnóstico vem muito com os com os sinais e com o histórico. O hipovolêmico e o
distributivo respondem muito bem com a prova de carga. No hipovolêmico, se a gente
devolver o volume correto, as coisas voltam ao normal em 15-20 minutos. No
distributivo, a gente pode gastar de 2-8 horas e é provável que a gente precise de mais
alguma coisa além da fluido.
• A hipovolemia tem 2 lados: a absoluta e a relativa. A absoluta é quando ele perde
liquido mesmo (saiu volume do vaso). Já a relativa é a desidratação, por exemplo,
onde o animal perde água do vaso pro interstício. O animal faz sinal de hipovolemia
quando ele está desidratado.
• O diagnóstico único não existe. Quando a gente faz a localização hemodinâmica, a gente
não tem o tipo de choque.
• A questão é que o tratamento começa sempre com a prova de carga. Se a gente der 3
cargas e não melhorar, a gente começa a pensar em outras coisas.
• O primeiro tratamento sempre vai ser uma carga de fluido. Se ele não melhorar, a
gente faz uma segunda carga de fluido. Se a pressão arterial voltar ao normal, o lactato
ficar aumentado, houver sinais hemodinâmico, e o paciente ficar consciente e
andando, a gente pode dar um pouco mais de volume. Se ele continuar vasoconstrito e
com taquicardia, a gente tem que começar a pensar em outras causas.
• O diagnóstico é pouco importante no dia a dia. Ele é importante pra gente entender
que existem 4 causas principais que param o fluxo em um tecido.
• Não tem como diferenciar o tipo de choque com o padrão hemodinâmico. Não adianta
saber que tipo de choque é se a gente não consegue localizar o paciente na linha
hemodinâmica.
• O diagnóstico de sepse é extremamente terapêutico.
• Se a gente der várias cargas e nada melhorar, o choque não é hipovolêmico. Se a gente
errar na fluido pra cima, o cardiogênico e o obstrutivo pioram.
• É muito difícil saber o quanto de fluido eu posso dar pra cada animal.
RCP e fluido:
• Eu tenho que saber como manejar a fluido com cuidado. Quando um doente sofre a
parada cardiorrespiratória (fim do linha da vida), a gente não tem como falar qual
choque matou o animal. O importante é começar a tratar com a RCP até ele recuperar
sinais de circulação espontânea. ***
• Depois que isso aconteceu, eu preciso adequar o tratamento à causa, senão eu não vou
tirar o paciente dali.
• Ex: ele parou porque o potássio estava baixo, então ele não vai reanimar enquanto eu
não devolver um pouco de potássio.
• O processo de RCP é pra tentar devolver algum sinal de vida pra ganhar tempo pra
descobrir o que está acontecendo. ***
• A gente vai trabalhar em cima de consensos.
• A gente tem que ficar atento ao documento humano. A circulation é uma revista
humana, onde os consensos são publicados.
• O último consenso é de 2015.
• RCP: é reanimação cardiopulmonar.
• RCCP: reanimação cárdio cérebro pulmonar. É a mesma coisa que RCP. Só muda o
nome.
• O R vem de Reanimação, e não de ressucitação.

Desafios para melhorar a RCP:


• Essa tabela vai cair na PROVA***

• Essa tabela é do consenso de 2010. Ela é importante porque ela mostra quais são as
causas da falta de bons resultados na RCP.

• Todas essas coisas abaixo podem ser treinadas.

CPR component Key challenges to improving quality Ideal

• Failure to recognize gasping as sign As pessoas demoram reconhecer os


Recognition of cardiac arrest.
sinais de parada. E quando
• Unreliable pulse detection. identificam, demoram pra iniciar a
RCP. Pode parecer idiota, mas as
pessoas tem dificuldade de ver que o
• Low bystander CPR response rates
animal está parado.

Initiation of RCP
• Incorrect dispatch instructions Começar a RCP: sem pulso, gelado,
inconsciente e sem respirar

Compression rate • Slow compression rate 120 compressões por minuto

Compression depth • Shallow compression rate 25% do tórax do animal


CPR component Key challenges to improving quality Ideal

Chest wall recoil • Rescuer leaning on the chest Recuo total

• Excessive interruptions for: rhythm/


1 ciclo: 2 minutos

pulse checks, ventilations,


Compressions interruptions Adrenalina (0,01 mg/kg): a cada 2
defibrilations, intubation, IV access, ciclos
other

• Ineffective ventilations

10 ventilações por minuto

• Prolonged interruptions in
Relação 1:1

Ventilation compressions to deliver breath


Sozinho: 30 massagens e 2
• Excessive ventilation (specially with ventilações
advanced airway)

• Prolonged time to defibrilator


availability

Defibrilation
• Prolonged interruptions in chest
compressions pre and post shocks

• Delayed rotation, leading to rescuer


fadigue and decay in compression
quality

Team performance
• Poor communication among
rescuers, leading to unnecessary
interruptions in compressions.

Reconhecer a parada:
• As vezes é difícil reconhecer que o animal está parado. ***
• É difícil detectar o pulso de um animal gelado, vasoconstrito e pequeno. A artéria é
pequena, nossa mão está gelada por causa do nervosismo e etc.
• O fato deu não ver pulso, o animal estar gelado, sem respirar e insconsciente: já é um
sinal para iniciar a RCP (massagem). ***
• A RCP não serve só pra morto. Ela é feita pra quem eu acho que está morto. A palavra
que se usa é colapso.
• Se o paciente está colapsado, ele entra no protocolo de RCP. Ele tem que receber
massagem cardíaca, ser entubado e ventilado.
• Se o coração dele ainda estiver batendo e eu não sentir, ele entra em RCP do mesmo
jeito. A RCP é mais feita pra esses pacientes do que praqueles que já chegam mortos.
• Eu posso iniciar o processo antes mesmo do animal ter a parada cardiopulmonar. O
paciente não precisa estar morto pra receber o protocolo.
• É melhor fazer a RCP antes que a parada se estabeleça ou então o logo após sua
ocorrência (quanto mais rápido, melhor). A gente não deve ficar preso ao sinal claro.
• Se o animal chegou lateralizado e não responde, eu devo iniciar a RCP. ***
• O tempo de morte conta muito.
Massagem Cardíaca:
• Além da demora pra reconhecer o colapso, os médicos em geral não sabem fazer a
massagem durante a RCP.
• Eles não sabem calcular a taxa de reanimação, a profundidade que a mão vai, quanto
de recuo tem e interrompem demais pra checar pulso, entubar, canular veia e etc.
• Quando tem um treinamento bom para a massagem, eles erram na ventilação.
• Não sabem usar o ambu de forma adequada, fazem uma ventilação excessiva e
agressiva e etc.
• Quando as pessoas acertam na massagem e na ventilação, elas não sabem usar o
desfibrilador.
• Isso é um grande problema. É um aparelho indispensável pra situação clássica de
fibrilação ventricular.
• Falha de equipe.
• O ideal é ter times de resposta. O ideal é ter 2 pessoas sincronizadas.
• A demora pra encontrar o material também é um problema.

Objetivo:
• Eu tenho que respeitar a cadeia da vida.
• Eu tento evitar a parada a qualquer custo. Mas se ela acontecer, eu tenho que dar um
suporte básico à vida e um suporte avançado.
• O cuidado pós reanimação também é importante. Se alguém sofre uma parada
cardiopulmonar completa, ele não pode voltar pra casa no mesmo dia. No pós RCP, o
paciente pode ter uma lesão de reperfusão sistêmica.
• Suporte básico e avançado:
• Eles não se separam na prática.
• Durante a RCP, eu tenho que estimular os dois ao mesmo tempo.
• Não existe massagem e ventilação sem adrenalina. ***

Suporte básico à vida (BLS):


• Basic Life Support: massagem e respiração. ***
• Aqui em Brasília, tem a sociedade brasiliense de suporte à vida. Podemos fazer cursos. A
gente não pode fazer o suporte avançado (isso é só pra médico).
• Ênfase no reconhecimento. Isso é o mais importante e é o mais difícil. ***
O que é o BLS pro veterinário:
• Reconhecer o colapso de forma precoce, começar a massagear loucamente e fazer o A e
B com rapidez (ganhar as vias aéreas e ventilar). ***
• No caso do humano, o BLS também incorpora a desfibrilação elétrica automática.
• O mais difícil é reconhecer que o paciente está morto e que eu preciso iniciar o processo.
• A gente deve iniciar no mínimo sinal. O ideal é ter um time pronto pra isso.
• Eu não machuco alguém que não precisa de RCP se eu iniciar a massagem.
• A chance de machucar é pequena. O benefício precoce supera o risco de atrasar.
• Isso é melhor do que fazer o RCP tardio. Eu posso provocar, dor, sangramentos,
traumas e etc. O benefício de iniciar a massagem é melhor do que o risco de iniciar a
RCP tardiamente.
• Na dúvida, se parecer que o animal tá morto, eu devo começar a massagear e depois
buscar a via aérea (entubar) para fazer a ventilação. A RCP é o único processo de
emergência onde o ABC se inverte, ou seja, a massagem é prioridade (antes mesmo das
vias aéreas).
• A gente sempre deve trabalhar com luvas, pois a gente não sabe o que o animal tem
(lepto, raiva e etc). Sempre devemos usar EPI dobrado.
• O evento de RCP não deve ser realizado sozinho. É um evento de equipe (no mínimo 2).
O melhor é trabalhar com 4-5 pessoas.

Massagem:
• É uma arte. Tem todo um princípio físico, não é simples e envolve muito treinamento e
repetição.
• A gente é muito ineficiente em massagear e isso é péssimo.
• Tem 5 pontos, onde a gente vai ser cobrado. As principais evidências são a frequência da
massagem, a profundidade e o recuo.

Frequência:
• 120 mpm. ***
• Contar quantas massagens a gente faz por minuto.
• Cães: 120 mpm.
• Se for menos que isso, eu corro o risco de não fornecer o débito cardíaco adequado.
• Mais que 120 mpm: eu corro o risco de diminuir o tempo diastólico e não realizar uma
compressão de forma completa e correta.
• A melhor massagem externa realizada por um resgatista é capaz de gerar, no máximo,
25% do DC de uma pessoa. A gente é muito ineficiente, então a gente tem que prestar
atenção na frequência pra tentar maximizar a massagem.

Profundidade e recuo:
• 25%: metade da metade do tórax. ***
• Quanto que eu aperto o tórax pra baixo e quanto que minha mão tem que retornar.
• A profundidade estimada é de 1/3 pra baixo. A gente trabalha entre 25 e 30%.
• A gente usa mais o decúbito lateral direito. Aí a gente olha quanto é a metade do tórax
e pressiona a metade.
• A força que se faz é muito menor do que a gente está acostumado a ver. Geralmente, as
pessoas massageam com muito vigor. A gente não precisa amassar o tórax. Temos que
fazer uma força correta e deixar o tórax voltar.
• A gente tem que empurrar o tórax e deixar ele voltar. Quem garante a saída de sangue
da aorta são 2 mecanismos: o tóracico e o cardíaco.
• A utilização da bomba cardíaca ou torácica depende do tipo do animal. Pacientes com
tórax quilhado (hounds, doberman…) usam a bomba cardíaca e a nossa mão fica em
baixo do cotovelo deles pra amassar o coração. Cães com tórax redondo usam a bomba
torácica, então a gente que aumentar a pressão intra torácica pra fazer com que o
sangue saia e volte ao coração.
• Bomba torácica: funciona por diferença de pressão.
• Bomba cardíaca: funciona por compressão do coração.
• Eu tenho que permitir o tórax voltar completamente. O recuo tem que ser total.
• É difícil treinar isso.

Posição do paciente e das mãos:


• Onde minha mão fica e como ela fica.
• O jeito que a mão fica depende da posição do tórax do animal.
• O nosso punho, braço, cotovelo e ombro não podem se mexer. ***
• A descarga de força tem que vir das costas em direção ao tórax e ela tem que acontecer
de cima pra baixo. Não pode ser oblíquo.
• O meu braço tem que estar a 90º com o meu tórax.
• Eu não posso deixar o cotovelo dobrar e também não posso ficar na ponta dos pés. Eu
posso subir em um step.
• Reanimação cirúrgica, reanimação lateral e reanimação circunferencial (polegares
paralelos).
• Colocar uma prancha rígida em baixo do animal. A superfície precisa ser rígida e plana
pra permitir a transferência de força.
• Quem está na lateral tem que verificar a massagem e se o braço está na posição correta.
Essa pessoa verifica a qualidade da massagem.

Ciclos de massagem e fadiga:


• Eu tenho que saber o que é um ciclo e como eu evito a fadiga/falta de consistência pra
massagear.
• Ciclo: é uma unidade de manobra. É uma unidade usada para trabalhar o tempo da
RCP.
• Ciclos de 2 minutos ininterruptos. ***
• A adrenalina tem que ser dada a cada 2 ciclos, ou seja, a cada 4 minutos. ***
• O resgatista deve ser trocado a cada ciclo. ***
• Alterar o resgatista a cada ciclo, mas cuidado com a perda de efetividade em 90s. A
cada minuto, 20% da efetividade é perdida.
• Se eu estiver sozinho, eu posso ficar 2 ciclos. Não adianta ficar mais que 1 ciclo em
cima do paciente.
• Cada serviço tem que testar a sua capacidade.
• Massagem:
• Pegar duas coisas principais: frequência e força.
• A massagem não para pra nada.

Só compressão vs compressão e ventilação:


• Se eu estiver sozinho, o que eu vou fazer primeiro e como eu vou misturar a massagem e
a ventilação?
• Eu não posso massagear pra sempre e esquecer a oxigenação. Se passarem 4 minutos (2
ciclos), eu sou obrigado a começar o A e o B.
• A cabeça do animal sempre deve estar reta à coluna.
• A gente não deve colocar a boca no focinho de um animal. Quando a gente faz isso, a
gente joga CO2 pra dentro do animal.
• Corre o risco de causar uma aerofagia. O estômago vai se encher e o animal pode
vomitar.

Ventilação:
• Depois que a massagem estiver feita, eu parto pras vias aéreas. ***
• Respiração boca focinho: não devemos fazer isso.
• A via aérea deve ser obtida por entubação ou usando uma máscara.
• Vamos trabalhar com 10 ventilações por minuto, independentemente das compressões
que eu fizer.
• Quem ventila, ventila e quem massageia, massageia. Não tem essa de que tem que
parar de massagear para ventilar. A massagem nã0 para por nada, nem pra pegar veia,
entubar, dar droga e etc.
• Isso é baseado em estudos de suíno.
• Se passou 2 ciclos e eu não tenho a via aérea, eu devo parar o procedimento. ***
• Fazemos uma relação de 1:1, ou seja, a gente aperta e solta. ***
• Na anestesio, essa relação é de 3:1. Inspira em 1 segundo e expira em 3 segundos. Na
RCP, é 1:1.
• Ambu:
• O quanto a gente aperta o ambu é um problema.
• Se a gente apertar demais, a gente pode lesionar os alvéolos e causar um barotrauma.
• Devemos trabalhar com ambu de PVC, PVC siliconado ou de silicone. A gente não
consegue ter tato na mão com bolsas muito duras.
• A ventilação deve ser suave.
• A válvula do ambu não pode abrir. Se isso ocorrer é porque a pressão está muito
grande. Temos que ter delicadeza.
• A gente não pode esquecer de que quando a gente está sozinho, a gente vai ventilar a
partir do segundo ciclo de massagem. ***
• A gente tem que parar de massagear, entubar o animal fazer 2 ventilações com O2
100% e voltar a massagear. O ideal era ter uma segunda pessoa pra facilitar o
processo.
• Quando a gente tá sozinho, a gente tem que cortar o procedimento.
• Se eu conseguir a via aérea, eu faço 30 massagens e 2 respirações. Faço isso até uma
segunda pessoa chegar. O professor prefere fazer 2 ciclos e parar.
• Não devemos ficar mais de 2 ciclos e deixar de fazer a parte respiratória.
• Se a gente fizer só massagem, o pulmão não expande e aí ele começa a fazer atelectasia
e não tem troca de gases. Não adianta massagear o coração se o sangue não consegue
entrar no pulmão.
• O pulmão com atelectasia tem alvéolo com mais resistência e aí o sangue não
consegue entrar pra fazer a troca gasosa.
• Eu preciso de um pulmão expandindo.
• A partir de 4-6 minutos sem ventilação, a saturação começa a cair, o animal fica
hipóxico e começa a reter CO2. Por isso, a gente não deve ficar mais de 4-6 minutos só
massageando.
• O mais importante da ventilação é não passar da frequência e não apertar demais. Essas
são as duas coisas que mais matam durante a ventilação.

Suporte avançado à vida:


• Na prática, ele não se separa do BLS. Não existe suporte avançado sem o básico, ou seja,
não adianta por adrenalina se a massagem for mal feita, não adianta desfibrilar se a
massagem for mal feita e etc.
• Por isso, saber fazer a parte básica é muito importante.

Fármacos:
• A causa vai ditar qual droga será utilizada.

• Vasopressores e vagolíticos: são os dois principais.


• A adrenalina é o único vasopressor que a gente usa na rotina. É o único fármaco que a
gente usa pra qualquer causa de RCP. ***
• O problema da atropina, dobutamina potássio e cálcio, é que eu só vou usar em caso de
necessidade individual.

Adrenalina (epinefrina):
• A adrenalina é o único vasopressor que a gente usa na rotina. É o único fármaco que a
gente usa pra qualquer causa de RCP. ***
• A gente usa a adrenalina em todos os animais.
• Usamos a dose de 0,001mg/kg a cada 2 ciclos (4 minutos). ***
• Cuidado com a subdose da adrenalina na via respiratória. Doses baixas são
broncodilatadoras e vasodilatadoras (diminui a resistência vascular periférica), então
elas matam o paciente. A dose baixa é a dose usada pra pessoas com alergia.
• Sempre que a gente usar a adrenalina por via intrabronqueal, a gente aumenta a dose
em 5-10x e diluímos em água destilada. ***
• A gente passa uma sonda pelo tubo endotraqueal e injeta o fármaco por ali.
• Essa via absorve super bem, mas a gente te que ter certeza que o volume está correto.
A dose tem que ser mais alta.
• Em RCP, a gente usa muito essa via porque é difícil pegar a veia de um morto. A gente
deve começar pela via respiratória, pois é mais fácil e a absorção é boa.
• A gente só precisa de acesso vascular na RCP se a gente precisar repor volume.
• A adrenalina vem em 1mg/mL.
• A gente deve puxar 0,1 sempre, independentemente do peso do animal (se ele tiver até
10 kg). Depois a gente completa até 1,0 com soro ou água destilada. Aí eu sei que a
solução está diluída em 10x e podemos aumentar o volume em 10x.
• Ex: tenho que aplicar 0,03 em um animal. Depois de diluir, eu posso aplicar 0,3 mL.
• Em animais mais pesados, a gente consegue puxar a dose correta.

Atropina:
• A atropina não é um fármaco de uso contínuo na RCP. A gente só usa quando é
necessário, ou seja, nas paradas de origem vagal. ***
• O anestesista tem que estar muito atento à parada.
• Parada vagal: começa a ter bradicardia e queda de pressão contínua.
• Dose: 0,004 mg/kg. Geralmente, é uma dose única.

Principais ritmos de parada:


• Fibrilação ventricular, assisolia ventricular e atividade elétrica sem pulso.
• Assistolia: é o ritmo que a gente encontra nos mortos. É uma linha reta.
• Fibrilação ventricular: ritmo desgorvenado e sem padrão. Tenho que desfibrilar o
paciente.
• Taquicardia ventricular maligna: não gera pulso. A terapia também é elétrica.
• A atividade elétrica sem pulso é muito ruim. O coração não se mexe, mas tem
atividade elétrica. Eu sou obrigado a buscar um sinal mecânico. O doppler ou o eco
nos falam se há atividade mecânica.

Desfibrilador:
Fibrilação ventricular:
• Eu tenho que saber usar o desfibrilador. Não tem outra solução.
• O soco pré cordial tem o objetivo de desfazer a fibrilação e transformar ela em assitolia.
• Depois do soco e da desfibrilação, a gente tem que continuar um ciclo de massagem. Aí a
gente vai checar o eletro, o doppler, oxímetro e etc. A gente tem que auscultar. Não
vamos palpar porque é difícil sentir o pulso. ***
• Eu só posso dar o soco pré cordial se eu tiver o diagnóstico do eletro de fibrilação e não
tiver um desfibrilador.

Capnografia:
• O CO2 nos ajuda na monitorização. ***
• A capnografia é o único jeito de saber se tem batimento funcional. ***
• O doppler e o eco só nos mostram a atividade mecânica.
• O oxímetro de pulso só nos mostra que tem pulso (coração batendo).
• Eu preciso de CO2 no fim do tubo para saber se existe eficiência. Indica que o sangue
está batendo, passa pelo capilar e troca gás, jogando CO2 pra fora.
• A produção de CO2 é a única coisa que nos diz que houve retorno da circulação
espontânea. PROVA!!!!!! ***
• É a única ferramenta que garante que a massagem é efetiva e que houve um retorno
funcional da circulação espontânea.
• Sem isso, a gente não garante que o retorno da circulação espontânea foi funcional.
• Isso é muito importante.

Monitorização:
Palpação de pulso:
• Não é recomendada como método pra monitorar.
• A palpação de pulso está fora porque é muito difícil palpar.
• Se tiver pulso, é ótimo.
• O problema é que a ausência de pulso não nos diz nada. É bem provável que a gente
não consiga palpar o pulso por um bom tempo.
• Não serve pra diagnóstico e nem pra monitorar, mas a presença ajuda a garantir que as
coisas estão indo bem.

ECG:
• Não se recomenda usar para confirmar a parada.
• Eu tenho um ritmo quase sinusal que é de parada, então como eu vou usar o eletro?
• O traçado do ECG é sempre obrigatório.
• O doente chegou em colapso: a gente começa a RCP. Fazemos isso por 2 minutos e
depois a gente troca as pessoas. Entre a troca a gente tem 10 segundos pra checar o
ritmo e a monitorização. São nesses 10 segundos que a gente tem que buscar o traçado
do ECG. Se for fibrilação, a gente deve fazer mais um ciclo de massagem enquanto
outra pessoa prepara o desfibrilador. Quando o ciclo acaba, a gente descarrega o
desfibrilador e faz mais um ciclo. No final dele, a gente olha pro ritmo e pro pulso. É
um trabalho de altíssima coordenação.

Debriefing:
• É uma reunião de consolidação. Quando a gente termina tudo, a gente deve fazer o
Debriefing.
• Isso é indispensável na RCP. É um grande corretivo. ***
• Quando eu tenho 4 pessoas, 3 trabalham e 1 dá as ordens. Se a gente tem 5 pessoas,. 3
operam, 1 circula pra dar ordens e o líder só olha e anota.

• ACLS multicode. É um vídeo que mostra como fazer uma RCP de 12 minutos. Ela é extra
hospitalar.
Algorítimo da RCP:

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