Profa. Dra.

Raquel Kummer
 CLASSIFICAÇÃO DOS CARBOIDRATOS

MONOSSACARÍDIOS  SÃO ACÚCARES SIMPLES CONSTITUÍDOS

POR UMA ÚNICA UNIDADE POLIIDROXIALDEÍDICA OU CETÔNICA
CONTENDO 3 A 9 ÁTOMOS DE CARBONO  MAIS FREQUENTES SÃO
GLICOSE, FRUTOSE E GALACTOSE.

OLIGOSSACARÍDIOS  FORMADOS POR LIGAÇÕES GLICOSÍDICAS

DE DOIS OU MAIS MONOSSACARÍDIOS  MAIS FREQUENTES SÃO
MALTOSE , SACAROSE E LACTOSE

POLISSACARÍDIOS  SÃO CARBOIDRATOS DE ELEVADA MASSA

MOLECULAR FORMADOS POR MAIS DE DEZ UNIDADE DE
MONOSSACARÍDIOS  AMIDO E GLICOGÊNIO

OS PRINCIPAIS MONOSSACARÍDIOS OBTIDOS POR HIDRÓLISE

(GLICOSE, FRUTOSE E GALACTOSE) SÃO ABSORVIDOS DO
LÚMEN PARA AS CÉLULAS E LEVADOS AO FÍGADO
 RECORDANDO…..

Quando o nível de glicose no sangue se eleva o fígado remove o

excesso de glicose e converte em Glicogênio (armazenado no fígado
e nos tecidos musculares) – GLICOGÊNESE

2 a 3 horas após alimentação o fígado converte GLICOGÊNIO

novamente para glicose – GLICOGENÓLISE

O glicogênio no fígado é consumido após 10 hrs. O corpo então dá

inicio a produção de glicose a partir de compostos aglicanos. Em
humanos, os principais precursores são: lactato, glicerol e aminoácidos, principalmente alanina →
GLICONEOGÊNESE

Consumo celular de glicose é aumentado pela liberação de INSULINA

4
Definição de Diabetes Mellitus

É uma doença metabólica

complexa resultante de defeitos na
secreção e/ou na ação da insulina
caracterizada por hiperglicemia
podendo levar o indivíduo a ter
complicações agudas e crônicas.
 É o único hormônio que tem
INSULINA efeito direto de redução de níveis
sanguíneos de glicose.
Principais Ações da Insulina nos Tecidos

Tecido adiposo:
-  entrada de glicose na célula
-  síntese de ácidos graxos (a partir de acetilCoA e TGC)
- bloqueia lipólise

Tecido muscular:
-  entrada glicose na célula e glicólise
-  síntese de glicogênio
-  entrada de aminoacidos e biossíntese protéica
- bloqueia a proteólise

Fígado:

-  concentração enzimas da via glicolítica

-  síntese de glicogênio
-  biossíntese protéica e reduz a proteólise
-  síntese ác. graxo
- reduz a gliconeogênese e a glicólise
 Hormônio peptídico composto por 29
aminoácidos e sintetizado por células alfa
pancreáticas.

Aumentar o nível sanguíneo de glicose

quando ele cai abaixo do normal;

Efeitos sobre o metabolismo da glicose:

Enzimas adenilato ciclase que ativa as fosforilases e
promovem a glicogenólise.
CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DA AÇÃO DA INSULINA

Deficiência de Insulina

Incapacidade da glicose penetrar nos tecidos ID

Emagrecimento
- + +
Glicogenólise, Lipólise
Glicólise e Excesso
gliconeogênese
Lipogênese AcetilCoA
 Cetogênese
Hiperglicemia*

Limiar renal Cetonemia

180 mg/dL Glicosúria

Cetonúria* Acidose*
Diurese osmótica
* Achados clínicos
+ importantes Hiperventilação
Desidratação* compensatória*
 Importância do Diabetes Mellitus
DM é a sexta causa mais freqüente de internação e contribui
com 30-50% para outras causas: cardiopatia isquêmica,
insuficiência cardíaca , AVC e hipertensão arterial.

Diabetes é a principal causa de amputações de

membros inferiores

É a principal causa de cegueira adquirida

Cerca de 26% dos pacientes em diálise são diabéticos

• Diabetes não-controlado: incapacidade de transportar glicose

para as células adiposas e musculares; em consequência disso, as
células corporais entram em inanição e aumenta a decomposição
de lipídios e proteínas.
13
Classificação de acordo com SBD e ADA

• Diabetes Mellitus tipo 1

• Diabetes Mellitus tipo 2

• Diabetes Mellitus Gestacional

• Outros tipos específicos de Diabetes Mellitus

15
Classificação Etiológica De Diabetes Mellitus

1. Diabetes Mellitus tipo 1 – 5 a 10% dos casos (destruição da célula beta

levando à deficiência absoluta de insulina) - insulinopênico
a. Diabetes autoimune (+ frequente → destruição autoimune das
células beta. Antigamente chamado Diabetes juvenil. Terapia com insulina
exógena é obrigatória).
-presença de marcadores de auto-imunidade:
- anticorpos contra as células da ilhota (ICA)
- anticorpos anti-insulina (IAA)
- anticorpo anti-ácido glutâmico descarboxilase (GAD)- biossíntese do GABA

b. Diabetes idiopático (ocorre destruição das células beta sem evidência

de auto-imunidade).
Raro
Africanos e asiáticos
Tem caráter hereditário
Classificação Etiológica de Diabetes Mellitus

2. Diabetes Mellitus tipo 2 – 90% dos casos

Condição com hiperglicemia em jejum apesar da disponibilidade de insulina.

Distúrbio na secreção de insulina, resistência periférica à insulina e

maior produção hepática de glicose – anormalidades metabólicas

RESISTÊNCIA À INSULINA Fatores de risco para

Situação em que
a insulina não é capaz de assegurar
captação adequada de glicose nos
tecidos periféricos e é incapaz
de bloquear a produção hepática
de glicose.
o diabetes tipo 2:
Obesidade ( 80% são obesos)
Idade
Inatividade física
História familiar de diabetes
Diabetes gestacional anterior
 Classificação etiológica de Diabetes Mellitus

1. Diabetes Mellitus tipo 1 ( destruição célula 2. Diabetes Mellitus tipo 2 ( resistência à

beta levando a deficiência absoluta de insulina) insulina + defeito na secreção de insulina)
 Diabetes Gestacional
A gestação é um estado diabetogênico devido à secreção de hormônios contra-insulínicos
(GH, ACTH, Lactogênico placentário humano, progesterona).
Na gestação normal, as adaptações são suficientes para manter a glicemia normal,
utilizando fontes alternativas de energia (cetonas e AG livres) e reservando a glicose para
o feto.
Quando estes mecanismos compensatórios falham, prevalecendo a ação
dos hormônios contra-insulínicos, desenvolve-se diabetes gestacional com
suas potenciais complicações (pré-eclâmpcia, hipoglicemia, óbito perinatal,
etc).

O DM gestacional é a diminuição da tolerância à glicose, de intensidade variável,

diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto.
Principais
sintomas
de
Diabetes
Mellitus
 Diabetes Mellitus
• O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da
falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer
adequadamente seus efeitos.

• Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do

metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.

• As consequências do DM a longo prazo incluem danos,

disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins,
olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos.

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CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA DA AÇÃO DA INSULINA

Deficiência de Insulina

Incapacidade da glicose penetrar nos tecidos ID

Emagrecimento
- + +
Glicogenólise, Lipólise
Glicólise e Excesso
gliconeogênese
Lipogênese AcetilCoA
 Cetogênese
Hiperglicemia*

Limiar renal Cetonemia

180 mg/dL Glicosúria

Cetonúria* Acidose*
Diurese osmótica
* Achados clínicos
+ importantes Hiperventilação
Desidratação* compensatória*
 Complicações agudas - Cetoacidose Diabética (CAD)

Ocorre quando a produção de cetonas pelo fígado supera o uso

celular e a excreção renal. A falta de insulina → mobilização de
AG - produção de cetonas.
Pode ocorrer durante a evolução do DM 1 e 2;
Causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com
DM1; também e responsável por metade das mortes nesses
pacientes com menos de 24 anos

Consiste de hiperglicemia (>300 mg/dL), bicarbonato baixo (< 15mmol/L)

e acidose ( pH < 7,30) com cetonemia e cetonúria.
Em alguns casos, a glicemia pode ser menor que 200 mg/dL

Sintomas: poliúria, polidpsia, náusea, vômito e fadiga acentuada.

Pode evoluir para o coma.

Tratamento: diminuir a glicose sérica, corrigir a acidose e corrigir o

desequilíbrio eletrolítico.
Complicações agudas - Coma Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetogênico (HONC)

Neste caso o nível de insulina é suficientes para prevenir a cetose, porém

não previne a hiperglicemia e a diurese osmótica.
Caracterizado → hiperglicemia, extrema desidratação,
hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência.
Com mais frequência ocorre em DM 2 → adultos no início do diabetes ou
diabéticos idosos; desenvolve-se com relativa lentidão ao longo de dias ou
semanas.

Tipicamente→ hiperglicemia (  500 mg/dL), hiperosmolaridade (

320 mOsm/l) e cetose mínima.

A hiperglicemia e hiperosmolaridade levam à diurese osmótica e

deslocamento osmótico de líquido para o espaço intravascular,
provocando, portanto a desidratação intracelular (cérebro).
Sintomas:desidratação, sede intensa e sinais neurológicos. Pode ser
confundido com AVC. Coma, convulsões e morte.
Complicações crônicas do Diabetes Mellitus

As complicações crônicas do
Diabetes mellitus aparecem nos tecidos
insulino não-dependentes.
[ ] intracelulares de glicose = [ ] glicose
no sangue = causa dos problemas.
Essas complicações envolvem com maior
incidência o sistema vascular, contudo
elas também acontecem no sistema
nervoso, pele e olhos.
 Complicações Crônicas do Diabetes
(Mecanismo)
Glicose → aldose
redutase → Sorbitol –
Hiperglicemia Persistente
acúmula nas células –
aumenta osmolaridade!

GLICAÇÃO HIPEROSMOLARIDADE
SORBITOL DE PROTEÍNAS

COMPLICAÇÕES DIABÉTICAS

• Polineuropatias • Infarto do miocárdio

• Perda de visão • Acidente vascular cerebral
• Insuficiência renal • Doença vascular periférica
• Coagulação sanguinea aumentada • Amputações
• Catarata • Hipertensão
Indicações que justificam a pesquisa laboratorial para Diabetes mellitus:

Presença de sintomas: poliúria, polidipsia, polifagia,

perda de peso

• glicosúria
• obesidade
• antecedentes familiares
• gravidez
• hipertensão
• HDL-colesterol < 35 mg/dL e/ou TG > 250 mg/dL
• infecção recorrente de pele, vulvovaginite,
retinopatia, neuropatia, infarto do miocárdio
 Alguns exames empregados no
diagnóstico e controle/monitoramento
do Diabetes Mellitus

-marcadores ICA (anticorpo anti-ilhota)

imunológicos: IAA (anticorpo anti-insulina)
GAD(anticorpo anti ácido
glutâmico descarboxilase)
-marcadores genéticos: HLA
-secreção de insulina

- glicose jejum, glicemia pós-prandial, teste

oral de tolerância a glicose, hemoglobina
glicada.
 Estado intermediário entre a normalidade e o diabetes tipo 2.
Pré -Diabetes
Indivíduos que possuem risco de desenvolver diabetes.

FATORES DE RISCO
-Idade acima dos 45 anos;
-Excesso de peso;
-Sedentarismo;
-Hipertensão arterial;
-Alterações nas taxas de colesterol e TG;
-Mulheres com filhos nascidos acima de 4Kg;
-Mulheres portadoras de ovários policísticos.

Glicose em jejum inapropriada

Valor entre 100-125 mg/dL

Tolerância à sobrecarga de glicose

Tempo: 120 minutos ------- 140 – 200 mg/dL
 Exames Laboratoriais

GLICEMIA DE JEJUM → deve ser coletada em sangue periférico após

jejum calórico de no mínimo 8 horas;

• Glicemia plasmática (mg/dl)

Normal até 99mg/dl
Pré-diabete 100 a 125mg/dl
Diabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo teste em
outro dia.
• A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode
ser feita com LCR e urina;
 Exames Laboratoriais

GLICEMIA PÓS-PRANDIAL – USADO PARA CONTROLE GLICÊMICO

• Após alimentação
• Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 2 a 3 h;
• Após duas horas da ingestão de carboidratos, o valor normal é de
até 140 mg/dl. De 140 a 200 mg/dl, estado de alerta (pré-D). A
glicemia pós-prandial fica caracterizada COMO DIABÉTICO se o
valor ultrapassar 200 mg/dl.

Uma das grandes dificuldades é estabelecer valores de referência adequados para a glicemia
pós-prandial. Por essa razão, a glicemia pós
-prandial não tem nenhum papel no diagnóstico do DM.
Exames Laboratoriais
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) ou CURVA GLIÊMICA
• Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120 min
após ingestão de 75 g glicose em 300 ml de água;
• Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h;
• Teste mais sensível que a glicemia de jejum

Indicações:

Diagnóstico DM Gestacional;
Diagnóstico tolerância à glicose diminuída;
Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ou retinopatia não explicada
e com glicemia em jejum abaixo de 126 mg/dl.
Cuidados antes do teste:
Ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos, nos 3 dias anteriores;
 TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE
(TOTG) ou CURVA GLIÊMICA

→ previamente a ingestao de 75 g de glicose dissolvida em agua,

coleta-se uma amostra de sangue em jejum para determinacao da
glicemia;

→ coleta-se outra, então, apos 2 horas da sobrecarga oral.

Importante reforçar que a dieta deve ser a habitual e sem restricao
de carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores a realizacao do
teste.

→ Permite avaliacao da glicemia apos sobrecarga, que pode

ser a unica alteracao detectavel no inicio do DM, refletindo a perda
de primeira fase da secrecao de insulina;
 Exames Laboratoriais
Recomendações TOTG :
• Atividades físicas, hábitos alimentares
normais;
• Durante o teste, não fumar e
permanecer em repouso;
• Não usar medicação que interfira no
metabolismo dos carboidratos.
Valores:
Normal - 139 mg/dl e abaixo;
Pré-diabetes - 140 a 199 mg/dl
Diabetes – 200 mg/dl e acima.
• Na amostra de 120 min, valor acima
de 200 mg/dl é indicativo de diabetes,
mesmo que os níveis de glicose de
jejum estejam normais.
 CURVA GLICÊMICA

350 Normal
Intolerante
300
Diabético
250
200
150
100
50
0
jejum 30' 60' 90' 120'
 • A hemoglobina liga-se à glicose, quanto
Exames Laboratoriais maior for a taxa de glicemia, maior a
síntese de hemoglobina glicada;

HEMOGLOBINA GLICADA
• Teste controle;
• Indica o controle metabólico
nas 8 a 10 semanas
precedentes ao teste, é o
tempo médio de vida dos
glóbulos vermelhos;
• Não é indicado para pacientes
com hemoglobinopatias, pois
há redução na meia-vida das
hemácias e da exposição da
hemoglobina às variações da
glicose;
Valores estão entre 5 a 8% da HbA total em indivíduos normais e 8 a 30% em pacientes
diabéticos;
O valor mantido abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento e a progressão das
complicações microvasculares do diabetes. (VER VALORES ADA e SBD)
• A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos
exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado em
segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas
inequívocos de hiperglicemia.

• Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como

poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser
submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente
do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio
de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥
200 mg/dL.
40
Controle do paciente diabético

Aceitável Ideal
(mg/dL) (mg/dL)
Jejum 60-130 70-99

Pré-prandial 60-130 70-99

Pós-prandial <200 <160

Automonitoramento domiciliar das glicemias → efetuado com
a inserção de uma gota de sangue capilar em uma fita
biossensora descartável contendo glicose desidrogenase ou
glicose oxidase acoplada a um dispositivo médico
(glicosímetro). Apos sofrer ação enzimática, há uma reação
eletroquímica diretamente proporcional a concentração de
glicose.

Sistema de monitoramento contínuo da glicose → funciona mediante a

implantação (de forma invasiva) de um sensor no tecido subcutâneo que transmite
informações a um aparelho monitor, as quais podem ser transferidas para um
computador.

Sistema flash de monitoramento da glicose → lançado 2014→ chegou BR 2016 →

sensor de glicose que não necessita de calibração, dura 14 dias e pretende ser um
substituto das Glicoses capilares. Para a leitura da glicemia, o paciente deve
“escanear” ou passar o leitor por cima do sensor (que deve ser inserido no braço-
com uso aplicador). O sistema flash, mede a glicemia intersticial a cada minuto,
mas acumula números de 15 em 15 minutos. Comunica-se com o computador por
um software gratuito no qual se forma o gráfico do perfil ambulatorial de
Glicose. 43
44
http://www.diabeticatiporuim.com.br/single-post/2017/11/16/COMO-FUNCIONA-DE-FATO-O-SENSOR-DO-FREESTYLE-LIBRE 45
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