SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Gasometria arterial..................................................... 9
3. Acidose metabólica..................................................17
4. Alcalose metabólica.................................................20
Referências Bibliográficas..........................................22
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 3

1. INTRODUÇÃO ALCALI = METAIS ALCALINOS +

ÍON BÁSICO + ÍON HIDROXILA
A regulação do íon hidrogênio é es-
sencial para um bom funcionamento
de quase todos os sistemas de en- A porção base dessas moléculas re-
zimas no corpo; assim, variações da age rapidamente com H+ para remo-
concentração de H+ alteram, pratica- vê-las da solução, e portanto, são ba-
mente, todas as funções celulares e ses típicas. [/SE LIGA]
corporais.
O H+ é um próton único livre, liberado CONCEITO! O termo alcalose é referen-
do átomo de hidrogênio. Moléculas te a remoção excessiva de H+ dos líqui-
dos corporais. O termo acidose é refe-
contendo átomos de hidrogênio que rente a adição excessiva de H+
podem liberar íons hidrogênio são co-
nhecidos como ácidos. A base é ca-
racterizada como um íon ou molécula
capaz de receber H+. Concentração de ácidos e bases
O ácido será forte quando se dissocia
A concentração plasmática de H+,
rapidamente e libera grandes quan-
normalmente, é bem baixa, de apro-
tidades de H+ na solução. Já os áci-
ximadamente, 0,00004 mEq/K (=40
dos fracos têm tendência menor de
nEq/L), que é quase um milhão de
se dissociar e assim liberam H+ com
vezes menor que a concentração de
menos vigor. A base segue o mesmo
bicarbonato. Variações normais fi-
princípio. Uma base forte será aque-
cam entre 3-5 nE/L e em condições
la que reage rapidamente com o H+
estemas, pode variar de 10-160 nE-
e assim, remove-o prontamente de
q/L sem levar ao óbito. Observe que
uma solução. Já uma base fraca se
a concentração de H+ é muito baixa
liga ao H+ com muito menos força. A
e números muito pequenos, por isso
maioria dos ácidos e bases no líquido
utilizamos uma escala logarítmica
extracelular, envolvidos na regulação
para expressar a concentração, sendo
acidobásica normal, são FRACOS. Os
esta em unidades de pH. O pH está
mais importantes são H2CO3 e HCO-3.
relacionada a inversamente à con-
centração real de H+, ou seja, pH bai-
SE LIGA! Álcali é usado como sinônimo xo = H+ elevado e pH alto=H+ baixa.
de base. Porém, álcali é uma molécu-
la formada pela combinação de um ou
mais dos metais alcalinos (por exemplo:
sódio, potássio, lítio, etc.) com um íon
muito básico com um íon hidroxila (OH-).
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 4

gás carbônico (ex: ácido metanoico,

ácido carbônico), e de fixo (ou não vo-
látil), quando não estão em equilíbrio
BASES com uma forma gasosa (ex: ácido lác-
|HCO3-| = 24mmol/L tico, fosfórico, fosfato ácido).
ÁCIDOS

Produção dos ácidos

|H+| = 40mmol/L

A nossa dieta contém muitos cons-

tituintes que podem ser ácidos ou
básicos e o próprio metabolismo ce-
lular produz ácido e base. Como efei-
Figura 1, Concentração de ácidos e bases to final, temos a adição de ácido aos
fluidos corporais. Para manter o ba-
lanço, o ácido deve ser excretado em
O H+ tem alta afinidade de ligação às intensidade equivalente à sua adição.
proteínas no pH intracelular e quando A produção ácida normalmente varia
sua concentração aumenta, ele se liga de 50-100 mmol/dia.
às proteínas intracelulares, o que al-
tera sua carga, forma e, possivelmen- Os maiores constituintes da dieta são
te, sua função. Portanto, é importante os carboidratos e as gorduras. Quan-
que as concentrações de H+ sejam do a perfusão do tecido é adequada,
mantidas em valores muito baixos. o oxigênio está disponível para os te-
cidos, a insulina está presente em ní-
CONCENTRAÇÃO H+
PH veis normais e os carboidratos e gor-
(MEQ/L)
duras são metabolizados em CO, e
Líquido
extracelular 4,0 x 10-5 7,4
H,0. Todo dia, 15 a 20 mol de CO são
Sangue arterial gerados por esse processo. Em geral,
4,5 x 10-5 7,35
Sangue venoso essa grande quantidade de CO, é efe-
Líquido
4,5 x 10-5 7,35 tivamente eliminada do corpo pelos
intracelular
pulmões. Portanto, esse CO derivado
3,0 x 10-2 - 4,0 x
Urina
10-5
4,5-8 do metabolismo, não causa impacto
HCl gástrico 160 0,8 sobre o balanço ácido-básico.
Tabela 1. pH e concentração de H+ nos líquidos corpo- Assim temos que a produção de H+
rais. Adaptado de Guyton & Hall, 2017.
no organismo ocorre normalmente
pelo:
Podemos classificar os ácidos em vo- • Metabolismo das proteínas: ami-
látil, quando está em equilíbrio com o noácidos contendo enxofre, como
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
cisteína e metionina, e aminoácidos
catiônicos, como lisina e arginina;
• Metabolismo dos carboidratos:
ácido lático, na hipóxia. A concen-
tração de ácido láctico presente no
músculo leva à produção de lacta-
to, que está associado à diminui-
ção do pH junto à célula muscular.
• Metabolismo de gorduras: cetoáci-
dos, no déficit de insulina.
O metabolismo celular de outros cons-
tituintes da dieta também tem impac-
to sobre o balanço ácido-básico. Por
exemplo, a cisteína e a metionina,
Metabolismo
aeróbico da glicose
Ácido carbônico
Ácido sulfúrico
Oxidação de aminoácidos
que contêm enxofre
Ácido fosfórico
Ácido fosfórico
Figura 2. Produção de ácido decorrente dos processos metabólicos. Fonte: Powers, 2005.
5
aminoácidos contendo enxofre, re-
sultam em ácido sulfúrico quando
metabolizados, enquanto o ácido hi-
droclorídrico resulta do metabolismo
da lisina, arginina e histidina. Em si-
tuação de doença os ácidos sulfúrico,
clorídrico e fosfórico são produzidos
demasiadamente.
Por outro lado, o metabolismo de
ânions orgânicos, como o citrato e o
acetato, provenientes de frutas e ve-
getais, gera HCO3- e remove íons H+
do corpo. O metabolismo de certos
ânions orgânicos (ex: citrato) resulta
na produção de HCO3- que compen-
sa em certo grau a produção de ácido
não volátil
Metabolismo
anaeróbico da glicose
Ácido lático
Corpos cetônicos
H+
ácidos
Oxidação incompleta
de ácidos graxos
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
Mecanismos compensatórios
Em algumas situações patológicas,
tais como ventilação respiratória in-
suficiente, vômitos, diarreia ou insufi-
ciência renal podem causar perda ou
ganho incomuns de ácido ou base.
Para combater esses distúrbios, o
organismo utiliza três mecanismos
principais: tamponamento químico,
ajuste respiratório da concentração
sanguínea de CO2 e excreção de íons
hidrogênio e bicarbonato pelos rins.
- Sistema tampão: Tampão é qual-
quer substância capaz de se ligar,
reversivelmente, ao H+. Respondem
em fração de segundo para minimizar
as alterações. Os sistemas tampão
não eliminam ou acrescentam íons
H+ ao corpo, mas apenas os mantem
controlados até que o balanço possa
ser reestabelecido. Podem ser:
*AC: anidrase carbônica
O sódio estará sempre acompanhan-
do o bicarbonato quando ele estiver
dissociado, formando o bicarbonato
de sódio, pois ele é mais facilmente
transportado pelo plasma.
Tampão proteínas - São os tampões
mais abundantes do intracelular. Na
prática clínica, o que ocorre no intrace-
lular pode ser somente estimado/de-
duzido. Descobriu-se que 60 a 70%
do tamponamento químico ocorre no
6
• Bicarbonato: atua principalmente
no plasma e na hemácia
• Não-bicarbonato: hemoglobina,
proteínas do plasma, fosfato orgâ-
nico, fosfato inorgânico
Tampão bicarbonato - É o mais im-
portante no extracelular, pois é muito
abundante no plasma, apesar de ter
um PK ruim. Devido a abundância de
bicarbonato e a presença da anidrase
carbônica, essa reação é muito rápi-
da, ela pode ir de um lado ou pro ou-
tro, favorecer a formação de bicarbo-
nato ou de hidrogênio ou de um sal a
depender da nossa necessidade por
conta da ação da anidrase carbônica.
Um ácido fraco (H2CO3), um sal de
bicarbonato (NaHCO3).
intracelular, portanto quando a situa-
ção já está desfavorável no plasma, é
um indicativo que o meio intracelular
está muito mais prejudicado.
A hemoglobina pode se ligar a íons
hidrogênio formando compostos car-
bônios, as próprias proteínas do plas-
ma podem fazer o tamponamento,
fosfato orgânico faz tamponamento
principalmente na luz tubular e no
intracelular.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO CONSTITUINTES
Bicarbonato de sódio
Sistema bicarbonato
Ácido carbônico
Sistema fosfato Fosfato de sódio
Grupo COO- de uma
Aceita hidrogênios em presença de excesso de ácido
molécula
Sistema proteico
Grupo NH3 de uma
Aceita hidrogênios em presença de excesso de ácido
molécula
Tabela 2. Sistemas de tamponamento acidobásico químicos.
SE LIGA! Os sistemas-tampão não eli-
minam ou acrescentam íons H+ ao corpo,
mas apenas os mantêm controlados até
que o balanço possa ser restabelecido.
- Componente pulmonar: É a se-
gunda linha de defesa. Consiste no
controle da concentração de CO2 no
líquido extracelular pelos pulmões. O
aumento da ventilação elimina o CO2
do líquido extracelular, que irá reduzir
a concentração de H+. Assim como,
uma menor ventilação aumenta o
CO2, também elevando a concentra-
ção de H+ no líquido extracelular.
No gráfico abaixo podemos observar
que o aumento da ventilação alveolar
7
AÇÕES
Converte ácido forte em ácido fraco
Converte base forte em base fraca
Converte ácido forte em ácido fraco
para aproximadamente o dobro do
normal aumenta o pH do liquido ex-
tracelular por cerca de 0,23. Se o pH
dos líquidos corporais for de 7,4 com
ventilação alveolar normal, duplicar a
ventilação aumentaria o pH para 7,63
(7,4 + 0,23). Por outro lado, a redu-
ção na ventilação alveolar para ¼ do
normal reduz o pH em 0,45. Ou seja,
se o pH for de 7,4 com ventilação al-
veolar normal, a redução levaria a um
pH de 6,95. Como a ventilação alve-
olar pode variar de modo acentuado,
de muito baixa a muito alta (até 15x
o normal), pode-se associar que o pH
dos líquidos corporais pode ser alte-
rado pelo sistema respiratório.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 8

+0,3

+0,2

+0,1
Alterações no pH dos líquidos corporais

0 Normal

-0,1

-0,2

-0,3

-0,4

-0,5

-0,5 1,0 1,5 2,0 2,5

Ventilação alveolar
(normal = 1)

Figura 3. Ventilação alveolar X pH. Fonte: Adaptado de Guyton & Hall, 2017.

Bicarbonato: É totalmente filtrado

SE LIGA! A hiperventilação é vigorosa
na acidose, enquanto que a hipoventila- pelo glomérulo renal (TGF x HCO3
ção é pobre na alcalose metabólica. plasmático = 4320mmol/dia), mas
tem de ser completamente reabsor-
vido pelos túbulos para manter a ho-
- Componente renal: Os rins contro- meostase. Cerca de 80-90% desta
lam o equilíbrio ácido-básico ao ex- reabsorção (e excreção de H+) ocorre
cretarem urina ácida ou básica. Ape- no túbulo proximal, e apenas uma pe-
sar de ser o terceiro componente na quena quantidade flui para os túbulos
linha de defesa contra alterações do distais e ductos coletores. No túbulo
equilíbrio ácido-básico, levando horas proximal o bicarbonato de sódio pas-
a dias para agir, é o mais duradouro sa para o lúmen tubular, rapidamente
de todos os mecanismos regulatórios. se dissocia em Na+ e HCO3-. Este só-
Tal controle se dá através dos seguin- dio será trocado por um H+, o qual se
tes mecanismos: ligará o HCO3- formando o H2CO3.
• Reabsorção de íons bicarbonato O H2CO3 vai sofrer ação da anidra-
se carbônica da membrana apical, se
• Produção de novos íons bicarbonato
dissociando em água e gás carbôni-
• Secreção de íons hidrogênio co, os quais atravessarão a membra-
na, entrando na célula.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 9

No meio intracelular, sofrerão nova- do túbulo, formando o amônio. Este

mente ação da anidrase carbônica, se ligará ao Cl-, formando o cloreto de
se juntando em H2CO3 e depois se amônio.
dissociando em H+ e HCO3-. Este
HCO3- atravessa a membrana ba- Támpão
Intracelular
solateral através de uma proteína em 2A4
HORAS
direção ao capilar peritubular. O H+
retorna ao lúmen pelo antiporte com
o sódio.
Tampão Tampão
Hidrogênio: Ocorre sua secreção ati- Extracelular EXCESSO
respiratório: ↓
CO2
Bicarbonato DE H+
va pelos túbulos proximal e coletor, IMEDIATO
MINUTOS A
HORAS
na relação 1:1 com o bicarbonato.
Tampão amônia: Se tudo que já foi
dito acima não resolver a acidose do ↑ excreção
renal de H+
paciente, este tampão será ativado HORAS A
DIAS
(acidoses crônicas). É quantitativa-
mente mais importante na luz tubular.
Composto por amônia (NH3) e o íon Esquema 1: Mecanismos compensatórios

amônio (NH4+).
Túbulo proximal: Uma molécula de
glutamina na célula tubular se quebra
formando dois NH4+, que são secre-
tados, e dois HCO3-, que são reab-
sorvidos ao sangue. Mecanismo de
produção de novo íon bicarbonato,
por quebra de aminoácido. O NH4+
sai em troca do sódio. No lúmen, se
liga ao Cl-, e vai ser eliminado sob a
forma de cloreto de amônio, subs-
tância que auxiliará a excreção de
hidrogênio.
Túbulo coletor: Não há quebra de glu-
tamina. Lá existe a amônia, que é um
produto nitrogenado de trânsito li-
vre entre os compartimentos. Ela se
ligará ao hidrogênio que está sendo
constantemente eliminado para a luz
2. GASOMETRIA ARTERIAL
A gasometria arterial é um exame que
tem por objetivo avaliar a quantida-
de dos gases dissolvidos no plasma
sanguíneo do leito arterial e avaliar o
equilíbrio ácido-base no sangue arte-
rial, antes deste sofrer trocas gasosas
nos capilares dos tecidos periféricos.
Os comandos para o início da respi-
ração partem do centro respiratório,
localizado no bulbo. A partir de então,
ocorre a transmissão do estímulo até a
medula espinhal, que resulta na con-
tração diafragmática, aumentado ou
diminuindo o volume da caixa toráci-
ca, modificando a pressão no interior
do pulmão. Assim, o ar atmosférico
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
entra no aparelho respiratório, pois
este sempre se movimenta do local
de maior para o de menor pressão
dos gases no ambiente.
A partir do contato com os capilares
pulmonares e da mistura com os ou-
tros gases aprisionados no sistema
respiratório, a pressão parcial de O2
dentro dos alvéolos se equilibra em
100 mmHg (160 mmHg é o valor da
pressão parcial de O2 no ar ambien-
te), ao passo que a pressão parcial
de CO2 (ar atmosférico é próximo de
zero) atinge 40 mmHg. Seguindo o
mesmo raciocínio do fluxo aéreo, as
trocas gasosas entre o pulmão e os
vasos sanguíneos pulmonares ocor-
rem da região de maior pressão par-
cial do gás para a de menor pressão
parcial do mesmo. As trocas entre os
alvéolos e capilares pulmonares são
então favorecidas, uma vez que as
vênulas drenam sangue com pres-
sões parciais de 40 mmHg para o O2
e de 45 mmHg para o CO2. Após as
trocas, o capilar pulmonar também
apresenta, normalmente, pressão
parcial de 100 mmHg para o O2 e de
40 mmHg para o CO2, em equilíbrio
com o ar alveolar.
Monitorização de pacientes em ventilação
mecânica
Monitorização de pacientes críticos em UTI
Avaliação de pacientes no intraoperatório
Acompanhamento de pacientes com doenças
pulmonares crônicas
Acompanhamento de pacientes com doenças renais
Tabela 1. Indicações de coleta de gasometria arterial
10
Para iniciarmos é necessário saber
que existem quatro alterações primá-
rias do equilíbrio ácido-básico:
• Acidose metabólica: quando há re-
dução do HCO3 ou aumento do H+.
• Alcalose metabólica: quando há au-
mento do HCO3 ou redução do H+.
• Acidose respiratória: quando há
aumento da pCO2.
• Alcalose respiratória: quando há
redução da pCO2.
Cada um desses distúrbios desen-
cadeia uma resposta compensatória
que direciona o parâmetro oposto.
Essa resposta tenta manter o pH o
mais próximo do normal, porém sem
conseguir normalizá-lo. Distúrbios
metabólicos levam a compensação
respiratória. Distúrbios respiratórios
levam a compensação metabólica.
A compensação respiratória dos dis-
túrbios metabólicos é rápida (minutos
a horas), enquanto a compensação
metabólica dos distúrbios respirató-
rios é lenta (dias). Por esse motivo,
não se separa a compensação respi-
ratória em fase aguda e crônica. En-
tretanto, a compensação metabólica
tem a fase aguda (sistema-tampão) e
a fase crônica (componente renal).
Os processos primários são chama-
dos de alcalose e acidose. Os proces-
sos compensatórios são chamados
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 11

apenas de compensação (não utilizar gasosas. O pH, a concentração de

“acidose secundária”, por exemplo). HCO3- e o BE representam os com-
Os distúrbios mistos ocorrem quando ponentes do equilíbrio ácido-base.
o grau de compensação não é ade-
quado ou a resposta é maior do que a
Valores de normalidade na
esperada. Isso implica a existência de
gasometria
dois distúrbios diferentes. Para iden-
tificação desses casos lançamos mão ITENS VALORES
de cálculos dos limites de compensa- pH 7,35 – 7,45

ção esperados em cada caso. pO2 90 – 100

pCO2 35 – 45
HCO3 22 – 26
Componentes BE -3,5 a +3,5

Os componentes da gasometria arte- Saturação O2 93,5 – 98,1%

rial geralmente incluem pH, pressão

parcial de O2 (PaO2), pressão par-
cial de CO2 (PaCO2), concentração
de íon bicabornato (HCO3-), excesso
de base (BE) e saturação periférica
de O2 (SaO2). A PaO2, a PaCO2 e
a SaO2 são componentes das trocas
Técnica de coleta da gasometria
A coleta da gasometria arterial é re-
alizada por meio de uma punção ar-
terial, normalmente na artéria radial,
braquial ou femoral.

Artéria
femoral

Artéria
radial

Figura 4. Artérias para realização de gasometria arterial. Fonte: Netter & Machado – Atlas Interativo 3.0, 2004.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 12

Os materiais utilizados são: • Realizar o Teste de Allen: comprimir

Materiais gasometria arterial simultaneamente as duas artérias
(radial e ulnar) pedindo ao pacien-
Seringa heparinizada
te que feche e abra várias vezes a
Clorexidina alcóolico (Solução antisséptica)
mão; esta apresentará isquemia na
Gaze
forma de palidez. Em seguida com
Micropore
a mão do paciente aberta, retira-se
os dedos da artéria ulnar. A colo-
Atualmente, existem seringas que já ração rósea deve voltar, indicando
vem heparinizadas, ou seja, seringas boa circulação colateral.
com agulhas acopladas exclusivas
para coletas de sangue arterial prepa-
radas com anticoagulante. Caso não
tenha disponível no serviço, pode-se
preparar. Para isto deve-se utilizar a
heparina sódica 5.000 UI/mL, seringa
(de 1 a 5 mL) e agulha (13x4,5, 25x7,
25x8). Aspira a heparina e lubrifica a Figura 5. Teste de Allen.
seringa em toda sua extensão. A he-
parinização tem a finalidade de faci-
litar a subida do êmbolo ao puncio- • Palpar o pulso. Ordem de priori-
nar a artéria e impedir a coagulação dade dos locais de punção: radial,
sanguínea. braquial, pedioso e femoral.
As etapas são as seguintes: • Realizar antissepsia do local
• Higienizar as mãos.
• Preparar ambiente. Posicionar a agulha inclinada a 45°
e o bisel disposto lateralmente. Ob-
• Explicar para o paciente os ris- servar o enchimento espontâneo de
cos/benefícios e objetivos do sangue na seringa ou realizar aspi-
procedimento. ração até o volume predeterminado.
• Posicionar confortavelmente o Para os demais locais a angulação da
paciente em decúbito dorsal ou agulha deve respeitar: 45-60º para
sentado. braquial, 30-45º para pedioso e 60-
90º para femoral.
• Calçar luvas de procedimento e
óculos de proteção.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 13

ARTÉRIA ANATOMIA OBSERVAÇÃO

Palpar o processo estiloide do rádio e o ten-
Sente-se o pulso radial entre essas
Radial dão dos flexores do
duas estruturas anatômicas
carpo
Entre o epicôndilo medial do úmero e o tendão Palpar pulsos distais ao braquial. Se
Braquial
do bíceps braquial, na fossa antecubital. ausentes, considerar outro sítio.
Realizar abdução do braço e rotação externa,
Axilar Puncionar o mais alto possível.
palpar axila.
Na linha média entre a sínfise púbica e a
crista ilíaca anterossuperior; 2 - 4 cm distal ao Palpar pulsos distais ao femoral. Se
Femoral
ligamento inguinal. Medial ao nervo femoral e ausentes, considerar outro sítio.
lateral à veia.
Pediosa dorsal Lateral ao tendão do extensor longo do hálux.

SAIBA MAIS!
Não é necessário puxar o êmbolo para refluir o sangue, exceto em dois casos principais: Pa-
ciente que apresenta um pulso muito fraco ou a agulha utilizada para punção é pequena (Ex:
25-Gauge).

• Retirar a agulha e pressionar o lo- Riscos da gasometria arterial.

cal até hemostasia completa. Hematoma

• Remover imediatamente as bolhas Dissecção arterial

de ar da seringa. Sangramento

• Realizar rotação da seringa entre

SE LIGA! Fique atento aos erros na
as mãos. amostra, podendo ser: Atraso na leita
(> 30 minutos); bolhas de ar na serin-
• Colocar a seringa dentro do saco
ga (Pode aumentar o pO2); volume de
plástico. sangue insuficiente (Deve ser > 1 ml);
coagular o sangue; quantidade excessi-
• Retirar as luvas e higienizar as va de heparina (pode reduzir o pCO2 e
mãos. alterar o pH).

• Encaminhar imediatamente a se-

ringa ao laboratório, de preferência
em gelo.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 14

Interferências na gasometria A pO2 venosa quando comparada

Níveis elevados de carboxihemoglobina, meta-he-
moglobina e Bilirrubina (aumentam SatO2)
Soluções lipídicas (interferem no SatO2)
Amostras hemolisadas (interferem no SatO2)
Amostras diluídas (Interferem no pCO2)
com a pO2 arterial dá uma ideia do
débito cardíaco (diferença arteriove-
nosa grande com a pO2 venosa baixa
significa baixo débito, com os tecidos
extraindo muito o oxigênio da hemo-
globina pelo fluxo lento).

SAIBA MAIS!
A gasometria pode ser realizada tanto em sangue venoso como em sangue arterial. Duas
informações práticas, porém, podem ser obtidas pela análise da gasometria venosa:
A diferença arteriovenosa pequena com progressivo aumento da pO2 venosa indica um agra-
vamento das trocas teciduais. Portanto, o principal dado fornecido pela gasometria venosa é
a pO2.
Basicamente, as maiores diferenças entre os resultados gasométricos arteriais e venosos são
os seguintes: maiores pH e pO2 nas amostras arteriais e maiores pCO2 e teores de bicarbo-
nato e de TCO2 nas venosas; geralmente não se encontram diferenças nas concentrações
de BE.
Os valores de referência são:

pH 7.32-7.42
pCO2 41-51 mmHg
pO2 25-40 mmHg
Bicarbonato (HCO3) 24-25 meq/L

Interpretando a gasometria Se o pH está baixo, o paciente está

Passo 1: O paciente está acidêmico
ou alcalêmico? Veja o pH.
• < 7,35: acidêmico.
• 7,45: alcalêmico.
Passo 2: Veja a PaCO2 e o HCO3 e de-
termine se eles estão nos valores normais.
Qual é o distúrbio ácido-básico
primário?
em acidose.
• Metabólica: HCO3 está diminuído.
• Respiratória: CO2 está aumentado
Se o pH está alto, o paciente está em
alcalose.
• Metabólica: HCO3 aumentado.
• Respiratória: CO2 está diminuído.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 15

FLUXOGRAMA 1 - INTERPRETAÇÃO GASOMETRIA ARTERIAL

PH ALTO (>7,45)

Baixo (<7,35) 7,35-7,45 Alcalemia

↑ [HCO3 -] Alcalose
Disturbio misto metabólica
Acidemia
↓ PaCO2 e ↓ [HCO3 -]
↑ PaCO2 e ↑ [HCO3 -]
↑ Ânion gap 1. ↓ PaCO2 Alcalose
↓ [HCO3-] Acidose
respiratória
Metabólica

↑ PaCO2 Acidose
Respiratória

Passo 3: Verificar se há resposta Quando o desequilíbrio ácido-básico

compensatória esperada. Até agora
falamos dos valores de gasometria
arterial sem qualquer evidência de
compensação. Entretanto, se o dese-
quilíbrio ácido-básico persiste por um
período maior, o organismo tentará
compensar.
Compensação é uma resposta home-
ostática para um desequilíbrio ácido-
-básico que o organismo tenta res-
taurar a taxa de HCO3- e PCO2 para
o normal, na qual envolve ou uma
resposta ventilatória (mudança na
PCO2) para uma anormalidade me-
tabólica, ou uma resposta metabólica
(mudança no HCO3 -) para uma anor-
malidade ventilatória.  +/- 5)
está descompensado ou parcialmen-
te compensado, o pH permanece fora
da faixa normal. Enquanto nos esta-
dos totalmente compensados, o pH
retorna a sua faixa normal, embora os
demais valores ainda possam estar
anormais. Deve-se ter ciência de que
nenhum sistema tem a capacidade
de se compensar.
Fórmulas:
• Ácidose metabólica: pCO2 espe-
rada = 1,5 x [HCO3] + 8 (variação
+/- 2)
• Alcalose metabólica: pCO2 espe-
rada = 0,7 x [HCO3] + 20 (variação
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 16

• Acidose respiratória aguda: HCO3 Passo 4: Avaliar ânion Gap (AG). Nor-
esperado = 24 + {[pCO2 atual - malmente existe no nosso organismo
40] / 10} um equilíbrio entre as cargas positi-
vas e negativas. O anion gap (AG)
• Acidose respiratória crônica: HCO3
corresponde a diferença entre cátions
esperado = 24 + 4x {[pCO2 atual -
e ânions mensuráveis. O sódio (Na+)
40] / 10}
é a principal carga positiva, enquanto
• Alcalose respiratória aguda: HCO3 o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-)
esperado = 24 – 2x {[40 – pCO2 compõem as cargas negativas.
atual] / 10}
• Alcalose respiratória crônica:
HCO3 esperado = 24 – 5x {[40 –
pCO2 atual] / 10} (variação +/- 2).
DISTURBIO RESPOSTA
Para cada mEq/L de queda na
Acidose concentração plasmática de bi-
Metabólica carbonato abaixo de 25 mEq/L a
PaCO2 cai 1 mm Hg abaixo de
40 mmHg
Para cada mEq/L de aumento
na concentração plasmática
Alcalose
de bicarbonato acima de 25
Metabólica
mEq/L a PaCO2 sobe 0,7
mmHg acima de 40 mmHg
Acidose Para cada mm Hg de aumento
Respiratória na PaCO2 acima de 40 mm Hg
a concentração plasmática de
Aguda
bicarbonato sobe 0,1 mEq/L
Para cada mm Hg de aumento
na PaCO2 acima de 40 mm Hg
Crônica
a concentração plasmática de
bicarbonato sobe 0,3 mEq/L
Alcalose Para cada mm Hg de queda
Respiratória na PaCO2 abaixo de 40 mm
Hg a concentração plasmática
Aguda
de bicarbonato cai 0,2 mEq/L
Para cada mm Hg de queda
na PaCO2 abaixo de 40 mm
Crônica
Hg a concentração plasmática
de bicarbonato cai 0,5 mEq/L
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 17

Figura 6. Anatomia Iônica do Soro. Fonte: Rocha, 2012.

A soma de todos os cátions plasmáticos é igual à soma de todos os ânions. Isto fica claro no diagrama de barras
à esquerda, onde existem 152 meq/L de cargas positivas e negativas. Portanto, se somássemos todos os cátions
e deste resultado subtraíssemos a soma de todos os ânions, obteríamos o valor zero. Na fórmula do ânion gap, no
entanto, consideramos apenas os principais cátions e os principais ânions. No diagrama do centro da figura, note que
retiramos 7 cargas positivas (Ca++ = 5 e Mg++ = 2) e 7 cargas negativas (PO4- + SO4- = 2, An. Or- . = 4 e Pr- . = 1),
dando origem à fórmula do ânion gap que inclui o potássio. Como a maioria dos autores utiliza a fórmula da direita,
sem o potássio, é preciso retirar mais cinco cargas negativas, reduzindo o valor médio do ânion gap para aproximada-
mente 10 meq/L.

AG representa estes ânions não men-
suráveis e pode ser calculado pela
fórmula:
AG = Na – (HCO3 + Cl), cujo valor
normal é 8-12.
Excesso de base (EB)
O componente metabólico do equi-
líbrio ácido-básico do sangue é re-
fletido no Excesso de Base ou Base
Excess. O bicarbonato não é a única
base presente no organismo, há di-
versas outras que quando somadas
representam o Buffer Base. Este valor
é fixo, e funciona como uma espécie
de valor de referência esperado para
a soma das bases. Se todas as bases
somadas não correspondem ao va-
lor de referência do Buffer Base, esse
excesso é o Base Excess.
3. ACIDOSE METABÓLICA
Causas
A alteração básica é a queda do
HCO3 com consequente redução do
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 18

pH, hiperventilação compensatória e Sinais e Sintomas

redução da PpCO2.
As principais manifestações clínicas
A acidose metabólica pode ser dividi- da acidose metabólica são respira-
da em duas: ção profunda e rápida (ritmo de Kus-
• Acidose metabólica com AG smaul), diminuição da contratilidade
aumentado cardíaca, arritmias cardíacas, vaso-
dilatação arterial e vasoconstrição
• Acidose metabólica com AG venosa, distensão abdominal (íleo) e
normal proteólise.

E as causas serão de acordo com esta

divisão:
ÂNION GAP
ÂNION GAP NORMAL
AUMENTADO
• Perda direta de
NaHCO3
- Gastrintestinal (diar-
reia, íleo, fístulas)
- Urinária (acidose
tubular renal proximal,
uso de
• Acúmulo de ácidos
acetazolamida)
- Acidose láctica (L ou
• Perda indireta de
D)
NaHCO3
- Cetoacidose (diabéti-
- Baixa excreção de
ca, alcoólica)
NH4+
- Intoxicação por
- Cetoacidose com ceto-
metanol, etilenoglicol,
núria excessiva
salicilato
- Inalação de cola (into-
• Insuficiência renal
xicação por tolueno)
• Ingestão de HCl,
NH4Cl , sais cloreto de
aminoácidos
• Administração in-
travenosa de grandes
volumes de NaCl
Tabela 5. Causas de acidose metabólica. Adaptado de
Carlotti
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 19

FLUXOGRAMA 2 – DIAGNÓSTICO DE ACIDOSE METABÓLICA

ACIDOSE
METABÓLICA

PaCO2 normal PaCO2 alterada

AG normal AG ↑ = ↓ [HCO3-] AG ↑ > ↓ [HCO3-] Acidose ou alcalose

respiratória

Perda de
bicarbonato Cetoacidose Alcalose metabólica
(urina, intestino..)

Hipóxia - acidose
láctica

Taxa filtração
glomerular ↓-
Insuficiencia renal

Tratamento  O uso de bicarbonato de sódio é con-

Realizar medidas gerais iniciais: per-
meabilizar vias aéreas, garantir oxi-
genação e ventilação adequadas e
restabelecer a circulação. Deve-se
tratar a causa subjacente, tomando
medidas para diminuir a produção de
H+, como otimizar o débito cardíaco
em pacientes com acidose lática, ad-
ministrar insulina em pacientes com
cetoacidose ou remover substâncias
tóxicas em intoxicações.
troverso, embora seja utilizado na
maioria dos serviços em situações de
acidose metabólica (pH < 7,1 e BIC
<6) e cetoacidose com pH <7. A ad-
ministração de bicarbonato de sódio
resulta na produção de CO2 e H2O e,
portanto, é importante garantir uma
ventilação adequada para que o CO2
produzido seja eliminado apropriada-
mente pelos pulmões.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 20

4. ALCALOSE METABÓLICA Sinais e sintomas

Causas As principais manifestações clínicas
ASSOCIADAS À ASSOCIADAS AO
da alcalose metabólica são diminui-
CONTRAÇÃO DO VO- AUMENTO DO VOLU- ção do drive respiratório, hipóxia, hi-
LUME DO ME DO percapnia, desvio da curva de dis-
COMPARTIMENTO COMPARTIMENTO
sociação da oxihemoglobina para
EXTRACELULAR EXTRACELULAR
a esquerda e diminuição da libera-
Cloro urinário baixo
- Perda de secreção ção de oxigênio aos tecidos, retendo
gástrica (vômitos, CO2, que leva ao edema cerebral,
drenagem podendo apresentar sonolência, hi-
gástrica) Ingestão de álcali com
- Perda intestinal de redução importante
potensão postural e confusão men-
NaCl (cloridorreia da taxa de filtração tal. Pacientes também podem cursar
congênita) glomerular com hipopotassemia, hipocloremia e
- Uso crônico de Excesso de
hipocalcemia.
diuréticos mineralocorticoide
- Pós-correção de hi- - Hiperaldosteronismo
percapnia crônica primário
- Fibrose cística - Hiperaldosteronismo
Cloro urinário alto secundário
- Uso recente de
diuréticos
- Síndrome de Bartter
- Síndrome de Gitelman

FLUXOGRAMA 3 – DIAGNÓSTICO DE ALCALOSE METABÓLICA

ALCALOSE
METABÓLICA

↑ HCO3- ↓ volume extracelular

Ingestão de alcali
Cloro urinário >
(associada a baixa taxa
20 mEq/L
de filtração glomerular)

Excesso de Cloro urinário <

mineralocorticoide 10 mEq/L
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
Tratamento
Em pacientes com déficit de sais de
Cloro (HCl, NaCl ou KCl), deve-se
repor o déficit apropriadamente, en-
quanto que naqueles com alcalose
metabólica por retenção de bicarbo-
nato de sódio, deve-se induzir a per-
da de bicarbonato pelo tratamento da
causa subjacente.
Em pacientes com diminuição do vo-
lume do extracelular, a administração
de NaCl restaura o volume e diminui a
concentração de HCO3 - por diluição.
Em pacientes com déficit de KCl, de-
ve-se administrar K+, visando corrigir
a depleção de K+ e a acidose intrace-
lular. Este grupo é denominado “res-
ponsivo a cloreto”.
O grupo de pacientes com alcalose
metabólica secundária à retenção de
21
bicarbonato de sódio, denominado
“resistente a cloreto” está indicado o
tratamento especifico da causa sub-
jacente. Pode-se administrar agentes
que bloqueiam a reabsorção de Na+
no duto coletor, como a amilorida, e
antagonistas da aldosterona, como a
espironolactona.
A suplementação de potássio deve
ser cuidadosa quando administra-
da em conjunto com diuréticos pou-
padores de K+ pelo risco de induzir
hiperpotassemia. Pode-se utilizar o
inibidor da anidrase carbônica (aceta-
zolamida) para melhorar a alcalemia
durante o desmame da ventilação
mecânica, mas esta pode agravar a
depleção de potássio por aumentar
a carga de fluido rico em bicarbonato
entregue ao néfron cortical distal.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 22

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
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Power, S. Howley, E. Fisiologia do exercício. Ed Manole. 2005
Souza M H L & Elias D O. Fundamentos da circulação extracorpórea. Rio de Janeiro, Centro
Editorial Alfa Rio, 2006
Carlotti APCP. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Medicina (Ribei-
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n. 1, p. 5 - 12, 2010
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England Journal of Medicine, v. 364,n. 5, p. e7 , Fev 2011.
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Maricondi, Wagner. Interpretação dos gases sanguíneos arterial. Maricondi. 2017
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