GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA

Aula 2- Módulo II-DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG)

Pré eclampsia é uma doença multisistemica, causa importante de morbimortalidade materna e causa importante de pré
maturidade.
O benefício da continuação da gestação não vai superar o risco = vai fazer o nascimento prematuro.
De acordo com o Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia (2013), os quadros hipertensivos na gestação
ocorrem de quatro formas:
1. Hipertensão arterial crônica (hipertensão presente antes da 20ª semana de gestação); Previamente hipertensa
e engravida, pode ter sobreposição com a pré-eclampsia.
2. DHEG*(tratamos como sinônimo de pré-eclâmpsia);
3. Hipertensão gestacional transitória (elevação da pressão arterial após a 20ª semana de gestação sem sinais de
pré-eclâmpsia);
4. Paciente hipertensa que faz sobreposição com DHEG (hipertensão crônica + pré-eclâmpsia). Esses quadros
hipertensivos são a principal causa de morte materna, por isso devemos definir qual tipo de hipertensão a
paciente tem.
Pré-eclâmpsia: Síndrome multissitemica que surge durante a 2ª metade da gestação, caracterizada por hipertensão e
proteinúria ou acometimento de órgãos-alvo maternos.

A DHEG caracteriza-se como distúrbios hipertensivos que se manifestam especificamente na gestação e são
eles: pré-eclâmpsia, eclâmpsia, iminência de eclâmpsia e HELLP Síndrome. Isso é uma divisão didática, pois na verdade
as outras entidades são evoluções graves de pré-eclâmpsia.

CONCEITOS
 PRÉ-ECLÂMPSIA

Ocorrência de HIPERTENSÃO com PROTEINÚRIA e/ou EDEMA em gestação > que 20 semanas (+ frequente no 3º
trimestre).
(antiga definição)
Hoje HIPERTENSÃO após 20ª sem. associado ou não a PROTEINÚRIA ou presença de LESÕES DE ÓRGÃOS ALVOS (não
tem necessidade de edema). Proteinúria é critério não obrigatório

É uma paciente que não tem histórico de doença hipertensiva anteriormente (único critério essencial para o
diagnóstico), mas a partir da 20ª semana de gestação começa a desenvolver elevação dos índices pressóricos em
associação OU NÃO com proteinúria (ACOG, 2013). O edema quase não tem mais importância.
Lesão de órgão alvo: normalmente as lesões vão estar associadas a manifestação grave da pré-eclâmpsia. Pode
acometer rim, fiago, SNC e sanguíneo.
 Rins: insuficiência renal, creatinina maior que 1,2
 Fígado: elevação das transaminases, dor epigástrica e hipocôndrio D (aumento do nível pressórico)
 Cerebro: eclampsia, AVC, cefaleia com estocomas (perda transitória da visão), amaurose
 Sangue: paquetopenia, hemólise, CIVD, hemoconcentraçao.
As vezes precisamos de exames para determinar lesões de órgão alvo ou termos sinais e sintomas que sinalizam
gravidade.

 IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
Sinais premonitórios/de alerta de evolução do quadro de pré-eclâmpsia para eclâmpsia (cefaleia, vertigem, torpor,
sonolência, obnubilação, escotoma, dor epigástrica e hipocôndrio direito, náuseas e vômitos).
***cefaleia, escotoma e dor epigástrica  sinais de lesão em órgão alvo (SNC e coração).

 ECLÂMPSIA
É a ocorrência de CONVULSÕESe/ou COMA em gestantes portadoras de pré-eclâmpsia.É a manifestação grave da
doença e ocorre por alterações do SNC. Gestante que convulsiona, até que se prove o contrário, a principal hipótese
diagnóstica é eclâmpsia.
  SÍNDROME HELLP
Em obstetrícia temos que focar no binômio materno-fetal. A hipertensão pode levar a um comprometimento
materno ou fetal ou materno-fetal. Então, para determinar o bem-estar da mãe e do feto, nós buscamos por sinais de
lesão em órgãos alvo. Nessa busca encontraremos gestantes portadoras de pré-eclâmpsia que apresentam hemólise
(Hemolysis),
enzimas hepáticas (EnzymeLiver) e plaquetopenia (LowPlatelets – 50 mil, 20 mil...), o que caracteriza a Sd. HELLP.
Ou seja, é uma síndrome laboratorial e uma manifestação/complicação grave da pré-eclâmpsia.Se não intervirmos,
a paciente vai evoluir com insuficiência hepática e plaquetopenia grave.
Por definição tem que ter essas três alterações, mas na prática ocorrem as “HELLP parciais”, com um ou dois fatores
alterados, entretanto vão evoluindo para a síndrome completa (plaquetopenia  hemólise TGO/TGP).

OBS.: Não existem etapas, ou seja, a paciente não precisa obrigatoriamente ir de pré-eclâmpsia para iminência de
eclâmpsia e depois eclâmpsia. Ela pode simplesmente abrir o quadro direto com uma crise convulsiva (eclâmpsia).
Lembrar sempre que hoje não é mais obrigatório a presença de proteinúria para fazer o diagnóstico de pré-eclâmpsia,
então se deve tomar cuidado com pacientes com hipertensão após a 20ª semana, principalmente se ela apresentar
algum sinal de iminência de eclâmpsia.

INCIDÊNCIA
Em 10% das gestações ocorre doença hipertensiva ou pré-eclâmpsia. DHEG: recorrência até 67%.
2-5% das gestações, 1/3 dos partos ocorrem após a 37ª semana e 2/3 antes da 37ª semana.
Precisa ter investimento no rastreamento em pacientes com fatores de risco.
Ou seja, se a paciente teve eclâmpsia ou pré-eclâmpsia na gestação anterior, o risco dela ter de novo é grande,
principalmente se o pai for o mesmo nas duas gestações (um pouco controverso).
SD DE HELLP: 4 a 12% das portadoras de pré-eclâmpsia grave; mortalidade materno-fetal: até 50%; recorrência
até 20%. Maior causa de prematuridade eletiva  pré-eclâmpsia.Por isso se preconiza na assistência pré-natal a
investigação e o rastreamento de pré-eclâmpsia e suas complicações. Ao perceber dados clínicos e laboratoriais no
rastreamento entre 11 e 14 semanas que identificam o risco de pré-eclâmpsia, mesmo a paciente ainda não tendo
nada, o segmento passa a ser diferente.

ETIOPATOGENIA“Moléstia das teorias”: Doença variável na sua manifestação, imprevisível na sua progressão e
incurável, exceto pela interrupção da gestação.
Isso significa que duas pacientes com a mesma doença podem ter manifestações totalmente diferentes (uma
com complicações graves e outra com nenhuma complicação), pois o mecanismo fisiopatológico é totalmente
heterogêneo, não conhecemos o mecanismo totalmente, com várias causas diferentes (multifatorial).Mesmo que o
início da doença seja igual pra duas gestantes, não há previsibilidade (eu não sei como será a evolução e nem o
prognóstico), só se sabe que pode ser grave.Além disso, nós não tratamos a pré-eclâmpsia, mas sim suas
complicações, e tentamos controlar a causa. ENTÃO É PRECISO PREVENIR.
Vamos usar medidas paliativas, não vamos tratar a doença efetivamente.
Pode ser branda ou grave, é imprevisível. É relacionada a placenta, quanto tira a placenta a pct fica curada.
Há três mecanismos fisiopatológicos básicos que podem existir ou coexistir entre si em vários graus:

1. - PLACENTAÇÃO INADEQUADA vai levar a resposta inflamatória/imunologica exagerada associadas a lesões

endoteliais. Não se sabe a resposta exagerada leva a implantação inadequada ou vice-versa. Associada a invasão
do trofoblasto e formação das vilosidades (primária, secundária e terciária) são extremamente importantes para
que haja placentação adequada. Invasão na decídua basal, nas arteríolas espiraladas ocorre através de duas
ondas
– artérias espiraladas e diminuem a resistência dos vasos – a invasão trofoblastica leva a destruição da camada
muscular lisa das artérias espiradas, que leva a diminuição da resistência vascular do vaso que permite a
oxigenação adequada, não tem produção de substancias toxicas e pro-inflamatórias, Quando ocorrem de
maneira inadequada, resulta em regime de hipóxia e liberação de fatores angiogênicos que caem na circulação
e pode desencadearum sofrimento fetal.Principal fator etiológico.

Na placentação normal há duas ondas de migração do trofoblasto. Nessas ondas de migração, o trofoblasto invade e
destrói a musculatura lisa das arteríolas espiraladas das vilosidades e isso promove uma vasodilatação/relaxamento.
Esse processo é chamado de remodelação e torna as arteríolas de baixa resistência para a chegada do fluxo 10x maior
do que o anterior e boa oxigenação na região.
Na placentação inadequada não ocorre ou ocorre parcialmente esse remodelamento, ou seja, não ocorre nenhuma
onda ou ocorre só a 1ª, estagnando as arteríolas como vasos de alta resistência, levando a maior estreitamento do
lúmen do vaso(vasospasmo) e a risco aumentado de trombose, com consequente infarto de áreas placentárias que é = a
perfusão diminuída e hipóxia (fatores angiogenicos e danos vasculares – produz substancias pro inflamatórias e lesão
endotelial de órgãos alvos – tem substancias vasoconstritoras = vasoconstrição periférica associada). Leva a todos os
sinais e sintomas da pré eclampsia.
Podemos avaliar isso através do doppler da artéria uterina.
Não gravida: vasos de alta resistência (sístole alta e diástole baixa).
Gravidas no 2º ou 3º trimestre, principalmente: vasos de baixa resistência (sístole baixa e diástole cheia) – para oxigenação

- RESPOSTA INFLAMATÓRIA EXACERBADAconsequência do regime de hipóxia gerado pela placentação

inadequada.Ocorre liberação de fatores pró-inflamatórios e vasoconstritores ( principalTromboxano A2) cujo
predomínioem relação aos vasodilatadores ( Prostaglandina I2 – PGI2)resulta em uma vasoconstrição sistêmica =
 RVP, aumento dos níveis pressóricos,  volume sanguíneo, surgimento de sinais e sintomas cerebrais, hepáticos,
renais... vasocosntrição sistêmica = lesão de órgão alvo e sintomas. Temos lesão o endotélio capilar, estagio de
coagulabilidade, alteração de endotélio vascular – desequilíbrio de substancias pro-inflamatorias.
- ALTERAÇÕES ENDOTELIAISdisfunção da célula endotelial
consequente à resposta inflamatória exacerbada.A disfunção FISIOPATOLOGIA – ESPASMO ARTERIOLAR
endotelial sistêmica é a causa de outras condições que
caracterizam a pré-eclâmpsia, como a hipertensão e a
proteinúria.

Vasospasmo = vasoconstrição sistêmica = hipertensão

 DHEG: AUSÊNCIA DE MIGRAÇÃO DA 2ª
ONDA DE TROFOBLASTO

Vasoconstrição sistêmica – aumento da resistência vascular periférica, diminuição do volume sanguíneo, lesões
endoteliais, isquemia, hipertensão, aumento da permeabilidade capilar, edema (não é importante – é por conta do
liquido no 3º espaço) e proteinúria (diminuição de albumina.

Alterações renais:< fluxo sanguíneo renal = diminuição da taxa de filtração glomerular, de ureia e creatinina
(tenho que pedir no exame de paciente com pré-eclâmpsia), oligúria,  ácido úrico (gravidade da doença).
Insuficiência Renal Aguda Pré-renal por baixo fluxo.
PATOGNOMÔNICO DE DOENÇA HIPERTENSIVA: Endoteliose Capilar Glomerular (manifestação mais comum
– 80%). Não se faz mais biópsia renal pra ver se tem essa lesão. Eclâmpsia = necrose tubular e/ou cortical (IRA).
Alterações do endotélio capilar, causa proteinúria e hematúria.
Alterações cerebrais:  fluxo cerebral = ISQUEMIA
Lesão endotelial  exsudação de plasma  edema focal  compressão de vasos  piora da  do fluxo cerebral 
O2. SNC – edema generalizado do SNC, por isso dá cefaleia e pode ter crises convulsivas
Alterações placentárias:  do fluxo sanguíneo uteroplacentário devido a placentação inadequada hipóxia 
(menos oferta de O2) insuficiência uteroplacentária ( O2 e nutrientes)restrição do crescimento intra-uterino
(sofrimento fetal crônico). Hipoxia por baixo fluxo que leva a lesão placentária, perda de áreas funcionais, infartos –
alteração de liquor, sofrimento fetal crônico, baixo crescimento fetal.
Alterações hematológicas:  do volume plasmático (extravasamento para o 3º espaço) = hemoconcentração
( hematócrito) – normalmente a gestante tem hb por volta de 11 ou 12 por conta de uma anemia fisiológica, mas na
gestante com DHEG a hb estará por volta de 15 devido a hemoconcentração;  do tempo de protrombina e consumo do
fator VIII de coagulação. Destruição das hemácias na periferia leva a formação de esquizócitos- hemólise leva a liberação
de bilirrubinas (indireta) hemólise na periferia vascular. Gestante normalmente tem baixa Hb, mas se no 3º trimestre,
com Hb de 14 ou 15 – mostra hemoconcentração – perda de volume para o 3º espaço.
Alterações oculares: vasoespamos = hipóxia  lesão endotelial  edema na retina (= cegueira transitória). no
pós parto

FATORES PREDITIVOS (ou modelos de rastreamento): através de dados de história clínica e exames laboratoriais é
possível rastrear as pacientes de risco e também conseguir estabelecer e instituir medidas profiláticas para reduzir a
probabilidade de essa paciente manifestar a doença hipertensiva e de ocorrer prematuridade (quanto mais prematuro,
mais dias de UTI pro RN).

TRIADE CLASSICA: Hipertensão, proteinúria, edema (não é definidor), lesões de órgãos alvo.
Edema: característica, fator de gravidade, mas não é obrigatório, e não é obrigatório a presença de proteinúria
Hoje classificamos as pacientes com pré-eclâmpsia em dois grupos: aquelas que desenvolvem a doença após a
34ª semana de gestação (bom prognóstico, baixa incidência de complicação, baixa taxa de mortalidade materno-fetal e
boa resolução da gestação) e aquelas que desenvolvem antes da 34ª semana de gestação (prognóstico ruim, alta taxa
de mortalidade, alta taxa de prematuridade). Usando os fatores preditivos, podemos rastrear qual paciente tem mais
chance de manifestar a doença antes da 34ª semana. Juntando todos os fatores, dá uma alta sensibilidade (80%).
História Clínica (50% são identificadas só perguntando)
ALTO RISCO – História de DHEG em gestação anterior, doença renal, doença autoimune, DM, HAS;
MÉDIO RISCO – Primigesta, idade > 40 anos, IMC > 35, história familiar de pré-eclâmpsia.
Doppler de artérias uterinas/Dopplerfluxometria
1º Trim.: Índice de pulsatilidade médio (IPM); 2º Trim. (24-26 semanas): Incisura protodiastólica/IP/IR: específicos.
Profilaxia: sem resultado/tardio.
Sempre lembrar que ao
Marcadores bioquímicosENDOGLOBULINA TIROQUINASE SÓLUVEL realizar exame
obstétrico temos que
avaliar BCF, altura
QUADRO CLÍNICO
uterina e PA.
PRÉ-ECLÂMPSIA
- Hipertensão: É o sintoma mais frequente e que chama a atenção após a 20ª semana em gestante normotensa
comPAS≥ 140 e/ou PAD ≥90mmHg;
- Edema: aumento de 1kg/semana, oculto  aumento súbito de peso sem edema evidente (não usamos);
- Proteinúria: excreção > 0,3g de proteína em urina de 24h.ou 2+ ou mais na urinalise (fitinhas bioquímicas).
- Sinais de lesões de órgãos alvos: lembrar sempre que paciente com hipertensão e cefaleia, náusea, vômito, dor
epigástrica, alteração de exames laboratoriais = pré-eclâmpsia.

PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE  1 ou mais dos seguintes sintomas:

- PA ≥ 160 x 110 mmHg; - cianose; - icterícia e/ou elevação das
- proteinúria ≥ 5g em urina 24h; -edema pulmonar; enzimas hepáticas;
- oligúria ou diurese < 400 ml/24h; - trombocitopenia ou plaquetas < - restrição de crescimento
- sintomatologia de iminência de 100 mil/mm3; intrauterino;
eclâmpsia (cefaleia, dor - anemia hemolítica - hemoconcentração.
epigástrica, alteração visual); microangiopática (hemólise);

Na paciente que já tem HAS antes da gestação, é importante avaliarmos no começo do pré-natal o valor de
creatinina, a função renal, presença de lesão de órgão alvo, fundo de olho e análise de proteinúria, pois se ela tiver uma
sobreposição esses valores vão aumentar/piorar (hipertensão fica de difícil controle – começa a associar anti-
hipertensivo, piora da função renal e aumento da proteinúria).
Plaquetopenia devido a consumo de plaquetas na periferia.

IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA:Cefaleia, torpor, obnubilação, dor epigástrica, vertigem, sonolência, escotoma,

náusea e vômitos. Sinais e sintomas de pré-eclampsia.
ECLÂMPSIA: Convulsão e/ou coma. Crise tonico-clonicas generalizadas.
SD. HELLP:Hemólise, níveis elevados de enzimas hepáticas (liver), plaquetopenia (lowplatelets).

É síndrome laboratorial.

COMPLICAÇÕES DA DHEG - Insuficiência renal aguda pré-renal;

- Prematuridade;
- Edema Agudo de Pulmão por insuficiência cardíaca;
- Acidente Vascular Cerebral por pico hipertensivo
(hemorraginasubaraquinoide, intracraniana);
- *Óbito Materno e/ou Fetal;
- Descolamento prematuro da placenta a principal
causa é a hipertensão arterial.
*Paciente não morreu, mas quase = má assistência
obstétrica (projeto do séc. XXI de reduzir a mortalidade
materna).

CONDUTA

Tratamento preventivo, ambulatorial, hospitalar, medicamentoso, exames complementares.

1. Tratamento preventivo da pré-eclâmpsia é o principal. Rastreamento Tratamento preventivo (pré natal,
rastreamento e diminuir as chances de manifestar a doença. diminui o numero de pacientes que vai
ter a doença. Começa com a prevenção. Uma vez instalada, tem manifestação imprevisível e sem cura
Exame de 11 a 14 semanas, de rastreamento que todas as gestantes fazem – translucencia nucal– para
cromossomopatias – Sd Down.
2. Exames Complementares (binômio materno-fetal)

- Avaliação materna= Hemograma (esquizócitos no sangue periférico = hemólise; plaquetas  = sinal de gravidade;
glicemia, eletrólitos (Magnésio – uso de MgSO4), função renal (p/ pesquisar IRA) – ácido úrico, Urina tipo 1,proteínas
totais e frações, proteinúria de 24h; função hepática (p/ pesquisar falência hepática) –TGO/TGP, bilirrubina ( da fração
direta
= hemólise); Fundo de olho, ECG, Rx tórax (lesão de órgãos alvo).

- Avaliação da vitalidade fetal = US obstétrico = id. Gestacional, grau de maturidade placentária, desenvolvimento/peso;
cardiotocografia, perfil biofísico fetal, Doppler fluxometria obstétrica, amniocentese com teste de clements, registro
diário da movimentação fetal.

3. Tratamento Ambulatorialpré-eclâmpsia leve (s/

sinais e sintomas de gravidade, s/ lesão de órgão
alvo: rotina DHEG), PA diastólica < 100 mmHg, BEG
materno e boa vitalidade fetal.

- Dieta normossódica;
- Repouso DLE;
- Mapa de PA;
- Retorno semanal;
- Corticoide?
- Hipotensor S/N. ALFA-METILDOPA – 250mg 8/8h

4. Internação pré-eclâmpsia grave (PAS > 140 e/ou PAD > 100mmHg), iminência de eclâmpsia, sd.HELLP,
comprometimento da vitalidade materno-fetal, sinais de gravidade, vitalidade fetal preservada: CTG/US OBST/
US dopper, lesão de órgão alvo
Controle pressórico: associar drogas (inibidores de canal de cálcio/betabloq)
Maturação pulmonar: corticoterapia (26 a 34 semanas)

Pré-eclâmpsia grave

Eclâmpsia e Iminência de eclâmpsia

 5. Tratamento medicamentoso:
I. HIPOTENSORES = α-metildopa– primeira linha de anti-hipertensivos na gestação; hidralazina, β bloqueadores
(pindolol), nifedipina, nitroprussiato de sódio; DAR O ANTI-HIPERTENSIVO E ACOMPANHAR!!! IECA E BRA SÃO
CONTRAINDICADOS PARA GESTANTES
II. ANTI-CONVULSIVANTES = Sulfato de magnésio
a. (antídoto glucanato de cálcio; dose terapêutica é muito próxima da dose de intoxicação = sintomas: 
débito urinário,  FR, perda do reflexo patelar);
III. DIURÉTICOS (não precisa saber) = CUIDADO  paciente hipovolêmica. Usar quando complicações (ex.: edema
agudo de pulmão) e em paciente portadora de hipertensão arterial crônica associada à DHEG;
IV. CORTICÓIDES (não precisa saber) = usado para maturação pulmonar (betametasona 12mg IM/semana da 26ª a
34ª semana) e na eclâmpsia (dexametasona 4mg EV de 8/8h).

6. Tratamento Obstétrico (não precisa saber):

PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE = 40ª semana e indução do parto; antecipar o parto se a vitalidade fetal estiver
comprometida.
ANTECIPAÇÃO DO PARTO = Formas graves de pré-eclâmpsia, eclâmpsia com maturidade fetal presente; e/ou
vitalidade materno-fetal comprometida.
***Via de parto depende do bem-estar materno-fetal, da idade gestacional e da maturidade do colo uterino.

RASTREAMENTO
Inversão da pirâmide do pré-natal preconizada,
ou seja, prioridade para o rastreamento de doença
genética, diabetes, hipertensão, etc no começo da
gestação. Primeiro trimestre (11-14 semanas):
1. historia materna,
2. doppler de artérias uterinas,
3. marcadores bioquímicos.
O ideal é associar os 3 itens. E depois, tto para evitar.

Site: the fetal medicine foundationassessmento frisk for preeclampsia (PE). É um site de acesso livre para avaliação do
risco de pré-eclâmpsia no qual você coloca os dados e ele dá a sensibilidade do rastreamento.

História clínica:
ALTO RISCO:
 Historia de DHEG em gestação anterior
 doenças renais
 doenças autoimunes
 DM e HAS crônica.
MÉDIO RISCO
 primigesta
 idade >40 anos
 IMC >35
 Historia familiar de pré-eclâmpsia.
Dopplerfluxometria
 1º trimestre: índice de pulsatilidade médio (IPM)
 2º trimestre (24-26 sem)
o incisura protodiastolica / IP /IR: específicos
o Profilaxia: sem resultado / tardio
Marcadores bioquímicos
TRATAMENTO PREVENTIVO
Uma metanálise grande demonstrou que usar baixas doses de AAS (80-100mg/dia) em pacientes com
rastreamento de primeiro trimestre positivo até a 16ª semana reduz a manifestação da hipertensão ou da pré-
eclâmpsia precoces. + restrição sódica e terapia diurética.
Sem sinais de lesão de órgão alvo.
Se está afetando a mãe ou o feto, vamos fazer os exames que definem o bem estar materno fetal, se está preservado.
Se não tem sinais de órgão alvo, vamos para avaliação bioquímica.
Sinais clínicos sugestivos de gravidade ou fazemos a avaliação laboratorial da pct.
 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO
Três tipos:
- Crise hipertensiva– altos níveis pressóricos (PA > 160x100);
- Sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia +  PA;
- Eclâmpsia = hipotensor de ação rápida +  PA.
- Lesão de órgão alvo: HELLP

-Tratamento: instituir terapia hipotensora de rápida ação = 20mg ADALAT - nifedipina (inibidor do canal de cálcio c/ ação
em 30 min) VO ou HIDRALAZINA.
-Neuroprotetores – neuroproteger para impedir que evolua para forma convulsiva Paciente com iminência de eclâmpsia
= Sulfato de magnésio profilático (protetor do SNC – se não está convulsionando, é proteção, se está, tira a pct da crise).
Toda gravida que chega convulsionando, até que se prove ao contrário é pré eclampsia.
Efeitos colaterais do sulfato de mg: intoxicação, depressor do sistema respiratório, aumento da FR, oliguria, 25ml/h,
preda dos reflexos patelares. ANTIDOTO: GLUCONATO DE CALCIO
-Suporte
-Maturação pulmonar
P/ paciente que chega convulsionando = Sulfato de magnésio. OBS: Gluconato de cálcio
OBS.: Não querer deixar a PA 12x8, a ideia é abaixar 20%! Caso contrário = baixo fluxo. Não usar Adalatretard.
NÃO DAR DIAZEPAM P/ PACIENTE CONVULSIONANDO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Pode provocar insuficiência respiratória o feto.

Diuréticos: em pacientes com complicações (edema agudo de pulmão) e nas portadoras de HAS crônica associada a DHEG.
Momento do parto:
Pré-eclâmpsia leve: a partir da 37ª semana parto: via obstétrica
Pré-eclâmpsia grave: Avaliar o bem estar materno-fetal X idade gestacional.
Sinais de gravidades: CTG, PBF, Dopplerfluxometria, Obstétrico.

AAS até a 36ª semana. Pode ter o parto vaginal.

Caso clínico de exemplo:

Joaninha chegou à emergência com história prévia de pré-eclâmpsia em acompanhamento do seu pré-natal com PA
160x120 mmHg e dor epigástrica. Qual hipotensor deve ser utilizado? Adalat(Nifedipina) ou Hidralazina.