SINÔNIMOS

- AIE, corticóides, corticoesteróides e adrenocirticóides.

INFLAMAÇÃO

- Atuam na cascata da inflamação.

- Os corticoides são substâncias que bloqueiam a cascata da inflamação

precocemente: interferem na produção de lipomodulina, que atua na fosfolipase,
então ela impede que a fosfolipase transforme os fosfolipídeos de membrana em
ácido araquidônico/libere ácido araquidônico. Então eles bloqueiam a cascata da
inflamação nesse ponto.

- Os AINEs bloqueam a via da cicloxigenase (já chegou a formar o ácido

araquidônico).
- As membranas celulares lesionadas liberam licortina que ativa a fosfolipase A2,
essa libera ácido araquidônico da membrana fosfolipídica, esse passa por ação
da ciclooxigenase formando prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos, e a
ação da lipooxigenase, que forma leucotrienos e lipoxinas.

- Nem toda inflamação é ruim, porque é um mecanismo de defesa e proteção do

organismo, para que ele se preserve. Qual o problema da inflamação então? O
problema é a exacerbação da inflamação, que ocorre a lesão, comprometimento
e envolvimento de mais células, muito prejudicial.

- COX-1: as prostaglandinas liberadas fazem a proteção da mucosa gástrica

(porque produz muco, que faz o revestimento da mucosa gástrica), manutenção
do fluxo sanguíneo renal e a hemostasia vascular.

- COX-2: os macrófagos e outras células que chegam até o local, liberam uma
série de substância que promovem efetivamente o quadro inflamatório mais
exacerbado, que gera os sinais cardiais.

Tem sempre um estímulo fisiológico que vai desencadear a liberação/ação da

COX 1, que vai promover a produção de muco gástrico, vasodilatação, fluxo
sanguíneo renal e a agregação plaquetária. Aumenta a inflamação em 3x, então
é controlado.

A COX 2 é induzida por citocinas, por hormônios, fatores de crescimento

promotores tumorais, etc. É expressa nas células que estão envolvidas no
processo inflamatório, como macrófagos, monócitos e sinoviócitos, vai ter
vasodilatação e um influxo dessas células para o local, uma migração,
principalmente macrófagos para fazer fagocitose. Então essas células
expressam o processo de inflamação aguda e crônica e os sinais cardiais. A
COX 2 aumenta o processo inflamatório em 20x, exacerbou esse mecanismo de
defesa do organismo.

Com o trauma e a destruição tecidual há a liberação de substâncias pró-

inflamatórias.

RESPOSTA NATURAL DO ORGANISMO

- Dor: acúmulo de substancia algogênicas (serotonina, substância P, bradicinina,

prostaglandina e histamina, liberadas pelas células que estão ali naquele
ambiente) sobre as terminações nervosas/receptores de dor, sensibilizam esses.

- Calor e rubor: resulta do aumento do fluxo sanguíneo na área inflamada

(aumento do fluxo sanguíneo e permeabilidade vascular naquele local).

- Tumor: aumento local de líquido intersticial (porque se tem aumento da

permeabilidade vascular tem extravasamento de líquido para o interstício).

- Perda de função: consequência do edema e da dor.

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

FASE AGUDA

- Vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar/vascular.

• Porque precisa de um aumento do fluxo na região e um aumento da

permeabilidade, porque os monócitos que no tecido viram macrófagos
saem do sangue, então para eles entrarem no tecido precisam passar por
entre as células do endotélio vascular, para que isso aconteça, primeiro
eles se aderem (precisa ter a produção de adesinas para que eles façam
essa aderência às células do endotélio) e o aumento da permeabilidade
vascular, para que consigam passar por entre as células do endotélio,
para que esses leucócitos consigam chegar ali no local de inflamação.

- Infiltração de leucócitos e células fagocíticas.

• Infiltrado inflamatório: são as células, leucócitos (principalmente

neutrófilos e macrófagos) que vêm para essa região, principalmente para
fazer fagocitose.

FASE CRÔNICA

- Fibrose tecidual.

• Substituição do tecido original por um tecido fibroso.

MECANISMOS PERIFÉRICOS – SUBSTÂNCIAS
ALGOGÊNICAS

Quando a gente tem os mecanismos periféricos de dor, de excitação ocasionado

por um dano tecidual, as células liberam essas substâncias algogênicas (várias,
até interleucinas, fator de necrose tumoral) e essas promovem a excitação dos
nociceptores, ocasionando dor.

MODULAÇÃO PERIFÉRICA

- Liberação ou eliminação de substancias algogênicas na vizinhança do

nociceptor.

- A lesão tecidual ativa os nociceptores da periferia causando a liberação de

neurotransmissores como substância P e glutamato que ativam nociceptores.

- Serotonina, bradicinina, histamina e as prostaglandinas sensibilizam e excitam

ainda mais os nociceptores e atuam como mediadores da inflamação.
GLÂNDULAS ADRENAIS

- Localização cranial aos rins (adrenais).

- Formada por medula (secreta catecolaminas) e córtex (secreta esteroides).

- Córtex dividido em 3 zonas:

• Zona glomerulosa (mais externa): secreta mineralocorticoides.

• Zona fasciculada: secreta glicocorticoides.
• Zona reticular: secreta esteroides sexuais.

- Principais esteroides das adrenais: glico e mineralocorticoide.

- Mineralocorticoides: aldosteroma.

- Glicocorticoides: cortisol/hidrocortisona.

- Esteroides sexuais: andrógenos, esteroides.

MINERALOCORTICOIDES

- Regulam o balanço hídrico e eletrolítico (ex. Aldosterona).

GLICOCORTICOIDES

- Ação anti-inflamatória e imunossupressora.

• Quando for administrar, pode escolher uma dose anti-inflamatória ou

imunossupressora.

- Ações difusas no metabolismo de carboidratos e proteínas.

- Efeito regulatório na resposta imune inata e adquirida.

- Principal hormônio: hidrocortisona (cortisol) e corticosterona.

- Cães, gatos, homem, macaco, hamster, peixes: cortisol (muito potente).

- Ratos, camundongos, pássaros e cobras: corticosterona (pouco potente).

ESTEROIDES DE OCORRÊNCIA NATURAL

- Efeitos mineralocorticoide e glicorticoide estão associados em menor ou maior

escala.

GLICOCORTICOIDES SINTÉTICOS

- Atividade anti-inflamatória/imunossupressora foi ampliada, ao passo que a

mineraloreguladora foi diminuída/abolida.

Efeito ideal:

- Máxima atividade anti-inflamatória.

- Atividade antialérgica e imunossupressora.

- Mínima atividade retentora de Na+ e fluidos (mínima atividade

mineraloreguladora/de mineralocorticoide).
FISIOLOGIA DOS ESTEROIDES ADRENAIS

Os corticoides são sintetizados e liberados pela adrenal quando necessário, não

são estocados nas adrenais, mas para serem produzidos, estocados e liberados,
as adrenais precisam de estímulos e esses vêm da adeno-hipófise, e essa para
liberar os glicocorticoides também precisa ser estimulada. O estímulo vem do
hipotálamo, que libera o CRF (hormônio liberador de corticotrofina), esse vai
estimular a adeno-hipófise a liberar ACTH (hormônio adrenocorticotrófico, ou
corticotrofina) e esse vai estimular o córtex da adrenal a sintetizar e liberar os
glicocorticoides. Esse glicocorticoide endógeno que foi liberado, atinge uma
concentração sérica e faz um feedback negativo para o hipotálamo
(retroalimentação negativa, avisa ao hipotálamo que já está em uma
concentração ideal, e o hipotálamo pode parar de produzir e liberar CRF, e a
hipófise que ela pode parar de liberar ACTH, o ACTH em uma certa
concentração também faz retroalimentação negativa e inibe o hipotálamo a
liberar CRF). A mesma coisa vai acontecer se administrar o glicocorticoide
exógenamente, a concentração de glicocorticoide no animal vai subir (porque foi
administrado), e também vai fazer essa retroalimentação negativa, então vai
inibir hipotálamo que vai inibir adeno-hipófise e que não vai estimular adrenal,
para a sua produção (por isso a importância de fazer o desmame quando se faz
o uso dessas substâncias).

Os mineralocorticoides não têm influência do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal,

a produção da aldosterona é estimulada pelo sistema renina-angiotensina.
Aldosterona atua no metabolismo de água e eletrólitos.

Hipotálamo libera o CRH, que atua na hipófise para liberar ACTH, para estimular
a adrenal, para ela liberar glicocorticoide, esse vai fazer feedback negativo tanto
em hipotálamo quanto em hipófise para diminuir a liberação e a produção na
adrenal de glicocorticoide. O estresse estimula o hipotálamo a produzir CRH.

HIPOTÁLAMO E ADENO-HIPÓFISE

- Cada hormônio da hipófise anterior [é regulado por um fator de liberação

específico do hipotálamo.

- O controle de liberação desses fatores é realizado por mecanismos de

retroalimentação.

- Fator de liberação da corticotropina (ACTH).

- ACTH -> secretado pela hipófise anterior regula a liberação de glicocorticoides

pelo córtex da adrenal.

- ACTH é regulada pelo CRF, liberado pelo hipotálamo, pela vasopressina e

pelos glicocorticoides do sangue.

CORTICOTROPINA E ESTEROIDES SUPRA-RENAIS

- A corticotropina (ACTH) estimula a síntese e a liberação de glicocorticoides (p.

ex. hidrocortisona) do córtex supra-renal.

- O CRF do hipotálamo regula a liberação de corticotropina, que é regulado por

fatores neurais e pelos mecanismos de retroalimentação negativa dos
glicorticoides plasmáticos.

- A liberação de mineralocorticoides (aldosterona) do córtex da supra-renal é

controlada pelo sistema de renina-angiotensina.

GLICOCORTICOIDES

- Utilizados por sua ação anti-inflamatória e imunossupressora.

- Quando administrados terapeuticamente por períodos prolongados, reduzem a
liberação de corticoides endógenos (a adrenal para de produzir, isso pode gerar
uma insuficiência de adrenal).

- RESULTA NA DEFICIÊNCIA DA PRODUÇÃO DE CORTICOIDES QUANDO

O TRATAMENTO É INTERROMPIDO REPENTINAMENTE.

- Administração deve ser reduzida progressivamente para permitir a recuperação

da função da adenohipófise sob a adrenal e a adrenal voltar a funcionar.

- Faz retroalimentação (feedback negativo).

- Administração por várias vias (IV, IM, SC, oral, intra-articular, aerossol, colírio,
cremes, pomadas).

- Tópica: altas concentrações de corticoide em uma área restrita com mínimos

efeitos colaterais (utilização crônica a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal, pois são permeáveis à barreia cutânea).

- Administração a longo prazo: VO, porque é menos estressante para o animal.

FARMACOCINÉTICA

- O glicocorticoide endógeno tem ligação às proteínas plasmáticas, tem uma

globulina específica de ligação dos glicocorticoides (CGB) no sangue, que
penetram nas células por difusão e são metabolizadas no fígado.

- CGB: liga-se ao corticoide endógeno em sua maioria.

- Albumina: liga-se aos corticoides naturais e sintéticos.

- Entra nas células também por difusão simples (porque os glicocorticoides são
moléculas lipofílicas pequenas), tem alta lipossolubilidade (atravessam
facilmente as membranas celulares).

- O pico de liberação é pela manhã.

- A metabolização é hepática.
- Por ser muito lipossolúvel, a biotransformação hepática acontece pelas 2 fases,
pela fase 1 e 2, processos de redução, hidroxilação, conjugação (ácido
glicurônico).

- Cortisona e Prednisona tornam-se ativas através da redução hepática (são

ativadas em hidrocortisona e prednisolona) – não tem efeito tópico, porque
precisam passar pela biotransformação hepática para serem ativadas.

- Depois de passar pelo processo de biotransformação hepática, são

transformadas em compostos hidrossolúveis/hidrossolubilizadas e extradas pelo
rim (maioria). Parte excretados pela bile.

- Idade, hepatopatias interferem no metabolismo dos glicocorticoides.

• Nessa biotransformação hepática tem-se que tomar cuidado com

hepatopatas e com muito jovens/idosos (jovens: o fígado não está
totalmente desenvolvido para metabolizar qualquer coisa / idosos: porque
o fígado já está mais velho).

DIVISÃO

PRIMEIRA GERAÇÃO

- Cortisona, hidrocortisona.

SEGUNDA GERAÇÃO

- Betametasona, dexametasona, prednisolona, metilprednisolona, acetonido de

triancinolona.

TERCEIRA GERAÇÃO

- Deflazacort.
CLASSIFICAÇÃO

Classificam-se em função da sua duração de efeito.

AGENTES DE AÇÃO CURTA

- < 12 horas.

- Hidrocortisona e cortisona.

AGENTES DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA

- 18-36 horas.

- Prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triancinolona.

AGENTES DE AÇÃO PROLONGADAS

- 36-54 horas.

- Betametasona, dexametasona.

POTÊNCIA

- Potência dos glicocorticoides relacionada à atividade anti-inflamatória

comparada a hidrocortisona (efeitos são baseados na duração da supressão do
ACTH após dose única do composto).

- Hidrocortisona: valor = 1,0.

- Ação curta (hidrocortisona e cortisona) apresentam potência menor que os de

ação prolongada.

- Glicocorticoides potentes e de ação prolongada (dexametasona): maior

afinidade pelos receptores, menor velocidade de excreção (perduram mais
tempo, por isso a ação prolongada), menor ligação às proteínas plasmáticas
(mais fármaco livre na circulação).

CORTICOTERAPIA SISTÊMICA – TABELA DE

EQUIVALÊNCIA

Por que a dose do dexametasona é tão menor? Porque tem uma maior afinidade
ao receptor, menor velocidade de excreção e menor ligação às proteínas
plasmáticas, então a dose é menor e a potência é maior.
GLÂNDULA ADRENAL

DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE CORTICOIDES

- Doença de Addison (fraqueza muscular, PA baixa, depressão, anorexia, perda

de peso e hipoglicemia).

PRODUÇÃO DE CORTICOIDES EM EXCESSO

- Síndrome de Cushing (pode ser iatrogênica – administração de corticoides

prolongada ou hipersecreção das glândulas adrenais).

PRODUÇÃO EXCESSIVA DE MINERALOCORTICOIDE

- Alterações no equilíbrio de Na e K (hiperatividade da adrenal ou tumor).

GLICOCORTICOIDES

- Sintetizados e liberados de acordo com as necessidades.

- Concentração sanguínea mais elevada no início da manhã, diminui

gradativamente e chega a um valor mínimo no final da tarde ou noite.

MECANISMO DE AÇÃO
- Tem que interagir no núcleo da célula.

- Penetram facilmente a membrana celular, no citoplasma se liga ao receptor

específico e é conduzido para o núcleo, lá forma um complexo ativado com DNA
celular, com esse complexo, esteroide, receptor e DNA pode promover ou inibir
a transcrição gênica de um DNA mensageiro (sequenciamento correto de
aminoácidos para a produção de determinada proteína), pode ou não promover
a transcrição (produzir ou inibir a síntese de uma proteína específica), porque
interage com o DNA celular.

GLICOCORTICOIDES – PERFIL ANTI-INFLAMATÓRIO

- O glicocorticoide entra dentro do citoplasma celular, se liga a esse receptor,

entra no núcleo celular (DNA) e pode ou não permitir a formação de um DNA
mensageiro.
Vai fazer a inibição da fosforilação e liberação da lipocortina (responsável por
ativar a fosfolipase A2), se não tem lipocortina não tem a fosfolipase A2 e nem
sua ação de liberar ácido aracdônico da membrana fosfolipídica.

PRINCIPAIS AÇÕES DOS GLICOCORTICOIDES

- Tem receptores de glicocorticoides em todos os tecidos.

• Efeitos metabólicos gerais.

Ações Metabólicas

- Efeito hiperglicemiante (atenção aos diabéticos).

• Inibição da captação e da utilização periférica da glicose (antagoniza a

ação da insulina).
• Promove a gliconeogênese (a partir de aminoácidos e ácidos graxos
livres).
• Aumenta a síntese de glicogênio hepático.

- TGI: aumento da produção de ácido gástrico e da pepsina.

- Pele: inibe a síntese de colágeno, diminuição da derme e difícil cicatrização.

- Sobre as proteínas: aumento do catabolismo, diminuição do anabolismo

(músculo: atrofia e fraqueza).

- Sobre os carboidratos: diminuição da captação e utilização da glicose e

aumento da gliconeogênese = hiperglicemia.

- Sobre os lipídios: redistribuição da gordura.

- Reduz a absorção de Ca no TGI, aumenta a eliminação de Ca pelos rins.

• Pode gerar fraturas.

- Retenção de Na e perda de K, expansão celular (alguns glicocorticoides

sintéticos podem apresentar efeito mineralocorticoide).

- Inibe o hormônio antidiurético (aumento da diurese).

- Podem aumentar a fosfatase alcalina no fígado.

- Aumentam a sensibilidade ás catecolaminas (aumenta DC e tônus vascular =

aumento da PA).

AÇÕES REGULADORAS

- Sobre o hipotálamo e a adeno-hipófise: ação de retroalimentação negativa,

resultando em diminuição da liberação dos glicocorticoides endógenos
(feedback negativo na secreção CRH e ACTH) - pode levar a atrofia do córtex
da supra-renal (atrofia adrenal).

- Prednisona: supressão eixo por 12-36 hrs.

- 0,1 mg/kg dexametasona tem efeito supressor de até 32 hrs.

- Efeito anti-inflamatório potente.

• Bloqueia manifestações precoces da inflamação (dor, calor, rubor, tumor

e perda de função) e tardias (reparação e proliferação tecidual).
• Sobre os eventos vasculares: vasodilatação reduzida, diminuição da
exsudação de líquidos (em cirurgias de manipulação de cavidades, a
utilização de glicocorticoides no pós-cirúrgico imediato pode ser útil na
diminuição da exsudação de líquidos).

- Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:

• Diminuição na produção e ação das citocinas, até mesmo muitas

interleucinas, TNFy, GM-CSF (fator de crescimento de colônia).
• Diminuição da produção de eicosanoides.
• Diminuição da produção de IgG.
• Diminuição da produção dos componentes do complemento do sangue.

AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA

- Fármacos anti-inflamatórios e imunossupressores por excelência.

- Inibe manifestações precoces e tardias da inflamação.

- Diminuição de rubor, calor, dor, edema.

- Retarda a cicatrização e a reparação da lesão.

- Reverte os diferentes tipos de reações inflamatórias (patógenos, estímulos

químicos, físicos, doença autoimune, hipersensibilidade).

AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA E IMUNOSSUPRESSORA

- Sobre os eventos celulares:

• Nas áreas de inflamação aguda: diminuição do influxo e da atividade dos

leucócitos para o sítio da lesão (mudança conformacional PMN/células
polimorfonucleares).
• Nas áreas de inflamação crônica: diminuição da atividade nas células
mononucleares, diminuição da proliferação de vasos sanguíneos,
diminuição de fibrose.
• Nas áreas linfoides: diminuição da ação das células T e B 9redução da
atividade imunológica).
• Estimula a liberação de neutrófilos pela medula óssea (neutrofilia).

- Diminui a ativação de macrófagos e neutrófilos (reduz a transcrição de genes

responsáveis pela produção de fatores de adesão celular e citocinas).

- Redução da ativação de células T-Helper.

- Redução da liberação de histaminas pelos basófilos.

- Inibe a ação da fosfolipase e ciclooxigenase (bloqueia a transcrição gênica e

estimula a produção de lipomodula-1-proteína que inibe a fosfolipase A2).

- Redução da produção de prostanóides (devido a expressão reduzida COX-2).

- Redução da produção de citocinas.

- Redução da produção de imunoglobulinas.

• Potencial de reduzir a inflamação e hipersensibilidade X potencial de

suprimir as reações de defesa que conferem proteção à infecções e
 promovem a cicatrização (ponderar essas duas coisas, para não fazer a
escolha errada).

AÇÃO HEMOSTÁTICA

- Promove hipercoagulabilidade.

• Níveis elevados de glicocorticoides cronicamente induzem estado de

hipercoagulabilidade.
• Aumento dos fatores pró-coagulantes II, V, VII, IX, X, XII, fibronogênio.
• Diminuição anti-trombina (anticoagulante natural).

PARTICULARIDADES

- Alguns glicocorticoides sintéticos em concentrações farmacol´pogicas podem

apresentar efeito mineralocorticoide:

• Retenção de sódio;
• Excreção de potássio;
• Expansão voluma extracelular.

- Corticoides inibem ADH – aumento da diurese.

USO CLÍNICO – GLICOCORTICOIDES

- Terapia de reposição em pacientes com insuficiência adrenal.

- Tratamento anti-inflamatório/imunossupressor.

- Reações de hipersensibilidade.

- Doenças com componentes auto-imune (anemia hemolítica auto-imune,

trombocitopenia imunomediada).

- Neoplasias (em combinação com agentes citotóxicos ou para reduzir o edema

cerebral em pacientes com tumores cerebrais metastáticos ou primários).
- Teste de supressão com dexametasona: dose baixa (administrada a noite)
deve suprimir o hipotálamo e a hipófise e reduzir a secreção de ACTH e
hidrocortisona 9 horas depois. A falta de supressão indica hipersecreção de
ACTH ou glicocorticoides (síndrome de Cushing).

- Glicocorticoides são os mais eficazes anti-inflamatórios disponíveis,

suplantando os não-esteroides.

- Propionato de fluticasona (bombinha): alívio imediato da broncoconstrição em

felinos asmáticos.

- Com exceção da insuficiência de adrenal, a aplicação de esteroides é de

natureza sintomática, não atua sobre a causa da doença.

- Usar a menor dose terapêutica, durante o menor período de tempo.

- Dose imunossupressora é 2 vezes maior que a anti-inflamatória.

USO RACIONAL DE GLICOCORTICOIDES

- Qual a gravidade da doença de base?

- Quanto tempo está previsto o tratamento?

- Qual o glicocorticoide a ser empregado?

- Qual a dose terapêutica mínima efetiva?

- Probabilidade de efeitos negativos?

Prednisona

- Doses altas por mais de uma semana suprimem o eixo HA.

- Doses baixas após 30 dias de uso suprimem o eixo HA.

- Tempo de recuperação:

• Doses baixas por longos períodos: 2 a 4 semanas para recuperação.

• Doses altas: 2 meses a 1 ano.
- Retirada

Tempo curto (2 semanas):

• Dose baixa e intermediária: não precisa de retirada gradual.

• Dose alta: 1/3 dose por 3-4 dias.

Tempo intermediário (2 semanas-2 meses):

• Dose baixa: 1/3 dose por 3 a 4 dias.

• Dose intermediária: 1/3 dose por 1 semana.
• Dose alta: ¼ dose por 1 semana.

Tempo longo (> 2 meses):

• Dose baixa: ¼ dose por 1 semana.

• Dose intermediária: ¼ dose por 2 semanas.
• Dose alta: 1/5 dose por 2 semanas.

USO TERAPÊUTICO PROLONGADO DE GLICOCORTICOIDES

- Efeitos colaterais sistêmicos.

- Supressão eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

- Suspensão repentina de glicocorticoides após uso prolongados pode gerar uma

insuficiência de adrenal.

EFEITOS ADVERSOS DOS GLICOCORTICOIDES

Doses elevadas e administração prolongada

• Supressão de resposta a infecções ou lesões.

• Infecção oportunista pode torna-se muito grave.
• Cicatrização pode ser prejudicada (inibe síntese de colágeno).
• Gastrite, úlceras (aumento do ácido gástrico).
 • Interrupção súbita após tratamento prolongado pode resultar em
insuficiência adrenal (supressão da capacidade de produzir
corticoesteroides).
• Riscos de fraturas (reduz a absorção de Ca no TGI, facilita eliminação via
renal).
• Período longo: reduzem função de osteoblastos (depositam matriz óssea)
e aumentam atividade de osteoclastos (digerem matriz óssea), porque
tem Ca, mas não absorve.
• Hiperglicemia.

- Interrupção súbita após tratamento prolongado resulta em insuficiência da

adrenal (supressão da capacidade de produzir corticoesteroides).

- Suspensão gradual do tratamento (recuperação completa da função da adrenal

leva 2 meses).

PREPARAÇÕES FARMACOLÓGICAS

Podem ser:

- Ésteres (acetato, benzoato, butirato, diacetato, dipropionato, valerato).

- Acetonidos ou sais (fosfato sódico, succinato sódico).

- Via IV: fosfato sódico, succinato sódico.

- A maioria são insolúveis em água (não administrar IV).

INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS

- Dose para gato é maior que dose para cão, pois eles possuem menor afinidade
aos receptores.

PREDNISONA
- Utilizada bastante para fazer imunossupressão.

PREDNISOLONA

- Usada em hepatopatas porque não precisa fazer a biotranformação hepática.

METILPREDNISOLONA

DEXAMETASONA

INSUFICIÊNCIA DE ADRENAL
DOENÇAS AUTO-IMUNES

- Dias alternados para tentar fazer o controle da doença auto-imune.

CONDIÇÕES ALÉRGICAS

- Em doenças auto-imunes o uso vai ser o tempo todo, em condições alérgicas

uma vez que é feito o desmame, você cessa o tratamento, porque você faz
quando o animal está em crise, não vai ser frequente, tem como parar a
medicação (e dar novamente, se necessário).
TRAUMA ARTICULAR

PRECAUÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES

Critério máximo em:

- Doenças infecciosas (imunossupressão).

- Diabetes mellitus (hiperglicemiantes).

- Doenças renais (catabolismo proteico e aumento de produtos nitrogenados).

- Cardiopatias (ação mineralocorticoide – retenção hídrica).

INSUFICIÊNCIA ADRENAL IATROGÊNICA

Paciente submetido a terapia prolongada com glicocorticoides.

- Supressão das secreções CRH e ACTH (feefback negativo).

- Deficiência ACTH: atrofia zona fasciculada e reticulada das adrenais.

- Situações de estresse (trauma, infecções, cirurgia): incapaz de suprir as

necessidades de glicocorticoides.
- Clinicamente: depressão, anorexia, oligúria, distúrbios TGI, choque.

HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO

Condição durante o uso de corticoides

- Poliúria, polidipsia, polifagia, abdômen abaulado, apatia, atrofia muscular,

alopecia, hiperpigmentação.

- Infecções gênito-urinárias e pele, comuns.

- Diabetes mellitus.

- Variações individuais nos efeitos.

MINERALOCORTICOIDES

- Atenção a cardiopatas!!! (se o animal for cardiopata estamos na “roça”).