REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.

Análisis de los gases sanguíneos

Carmelo Dueñas Castell(1); Cristian Espinosa Marrugo(2); Stefhany Espinosa Baena(3);
Ana Maria Madera Rojas(4); Rossana Fortich Gonzalez(5); Guillermo Ortiz Ruiz(6); Miguel Mora(7)

Resumen
Los desordenes ácido-base son comunes en pacientes críticos en unidades de cuidado intensivo
y están generalmente asociados a gran morbimortalidad. Así, el análisis de los gases sanguíneos
es de diaria aplicación y el que sea oportuno y adecuado impacta en beneficio del paciente.
La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años. Sin embargo, los elementos más
modernos para tal medición se implementaron en los últimos 60 años.
A pesar de la alta incidencia en que se presentan las alteraciones en los gases arteriales, existen
grandes dificultades para comprender el equilibrio acido-base, lo que generalmente se debe a la
poca familiaridad con las palabras y terminología empleadas, conllevando a que disminuya el
valor de esta prueba en la práctica clínica.
Durante los últimos 10 años, numerosas publicaciones han evaluado varios aspectos de la
fisiología ácido-base con aspectos de la química moderna. Por ello, en esta publicación presen-
tamos la epidemiología, la importancia clínica de los desequilibrios ácido-base y resumimos los
tres modelos más reconocidos para explicar el equilibrio ácido-base, al tiempo que aclaramos
algunos conceptos básicos, bioquímicos y fisiopatológicos. Igualmente presentamos las limita-
ciones de cada enfoque.
PALABRAS CLAVE: equilibrio ácido-base, análisis, gases arteriales.

Arterial blood gas analysis

Abstract
Acid-base disorders are common in critically ill patients in the intensive care unit. They are
generally associated with high morbidity and mortality rates. Arterial blood gas analysis is therefore
done on a daily basis, and its timeliness and adequateness are important for the patient’s benefit.
Arterial blood gas analysis has been done since about 100 hundred years ago. However, modern
elements for their determination have been implemented over the past 60 years.

(1) Profesor Universidad de Cartagena, Jefe UCI Nuevo Hospital Bocagrande. Cartagena, Colombia.
Correspondencia: (2) Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
Dr. Carmelo Dueñas Castell (3) Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
crdc2001@gmail.com (4) Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.
(5) Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Barranquilla, Colombia.
Recibido: 16/08/2010. (6) Profesor, Universidad El Bosque, Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogotá, Colombia.
Aceptado: 23/08/2010. (7) Médico residente medicina interna, Universidad Metropolitana.

202
Despite the high incidence of arterial blood gas disturbances, great difficulties stand in the way of our understanding of
the acid-base balance. This is generally due to lack of familiarization with the usual terminology. In the clinical setting,
this reduces the value of the test.
Over the past 10 years, several published studies have assessed several aspects of acid-base physiology with aspects of
modern chemistry. This paper discusses the epidemiology of acid-base disturbances and their clinical importance, and
summarizes the 3 most widely recognized models for the explanation of the acid-base balance. We clarify some basic
biochemical and pathophysiological concepts, and present the limitations of each of the 3 approaches.
KEY WORDS: acid-base balance, analysis, arterial blood gases.

Según el Comité Nacional para Estándares de Laborato-
rio Clínico, el 78% de los pacientes críticos presentan
alteraciones ácido-base (1) y dichas alteraciones se aso-
cian con una mortalidad global que oscila entre 65% y
89% (2). Por todo esto, el análisis de los gases sanguí-
neos tiene más inmediato y potencial impacto en el cui-
dado del paciente crítico que cualquier otro laboratorio
(3). A continuación hacemos un resumen crítico de los
diversos modelos del análisis ácido-base.
Definición de pH:
Es el logaritmo negativo de la concentración del ión hi-
drógeno.
pH = log10{1/[H+]} = -log10[0,000000040], pH = 7.4
(0,00000040 mol/L). Concentración de iones hidró-
genos.
1 nmol (nanomol) = es la millonésima parte de 1 mol
(mol x 10-9).
[H+] = 40 nmol/L concentración de iones hidrógeno
libres en el plasma.
Una definición completa requiere que el logaritmo sea
definido como de base 10 y la concentración sea medida
como la actividad en moles por litro.
La forma de notación del pH es fuente de confusiones
por lo que es mejor evitar los términos "aumento" y "dis-
minución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambio
alcalino". En este sentido, cuando el pH cambia 0,3 uni-
dades, por ejemplo, desde 7,4 a 7,1 la concentración de
ion hidrógeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l) (4) una
diferencia del 100%.
El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro de
la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos
bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, el
cual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partien-
do del pH neutro (4).
Fisiología
La regulación de la concentración de hidrogeniones es
esencial, ya que ésta influye en las reacciones enzimáticas,
bioquímicas y moleculares, así como en las interacciones
entre hormonas o medicamentos con proteínas
plasmáticas y receptores de superficie; además, las fluc-
tuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayores
en su estructura y función al alterar la carga de las proteí-
nas (5).
Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológi-
cos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y
el amortiguamiento o eliminación.
Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológi-
cos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y
el amortiguamiento o eliminación.
El organismo tiene una alta producción de ácidos: más
de 13.000 mmol/día de CO2 y más de 70 mmol/día de
ácidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sis-
temas para mantener el equilibrio ácido-base, los cuales
pueden dividirse en amortiguadores plasmáticos, respi-
ratorios y renales (6).
1. Amortiguadores plasmáticos: el bicarbonato representa
el 50% de la capacidad amortiguadora plasmática y
resulta fundamental en este equilibrio. Los

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Dueñas y cols.
203
 hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible,
cuando el aporte o la producción de ellos aumenta,
luego, la reacción se desplaza hacia la derecha, con lo
que incrementa la cantidad de hidrogeniones que es
captado por el amortiguador, lo que minimiza los cam-
bios en la concentración de iones hidrógeno.
H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2
Si la producción de ácidos no volátiles excede la ex-
creción, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, re-
sultando en acidosis metabólica. De otro lado, si la
producción de HCO3 es mayor que la excreción, el
HCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando en
alcalosis metabólica.
Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmático
como la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, los
cuales proveen de sitios adicionales de unión de H+
y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina pro-
porciona 30% de la capacidad amortiguadora del plas-
ma, el restante 20% lo comparten las proteínas y los
fosfatos (13% y 7% respectivamente) (6).
2. Amortiguador pulmonar
El segundo sistema de amortiguamiento que hace fren-
te a los trastornos del equilibrio ácido-base es el
pulmonar; la disminución en el pH actúa estimulando
quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremen-
to en la ventilación minuto y eliminación del CO2 (6).
3. Amortiguador renal
Para mantener el equilibrio, los riñones deben excretar
aniones de los ácidos no volátiles y reabsorber el
HCO3, esto lo logran por medio de tres mecanis-
mos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtra-
do, excreción de acidez titulable y excreción de
amoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%-
90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbulo
proximal y es el más importante cuantitativamente.
La secreción de H+ por las nefronas sirve para
reabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de la
orina, titular amortiguadores urinarios y causar excre-
ción de NH4 (6) (Figura 1).
El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable,
según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante se
encuentra en forma monohidrogenada y el 20%
dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable uri-
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204 Volumen 10 Número 3
naria es formada por conversión de fosfato
monohidrogenado a dihidrogenado
Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular
renal donde se une a H+ para formar ion amonio no
difusible (NH4), el cual es excretado. Las modificaciones
en la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volá-
tiles o componente respiratorio, representado por la
pCO 2 , y no volátiles o metabólico (láctico,
hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) .
Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo de
acción de cada uno de estos sistemas de amortiguamien-
to, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia es
la menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos con
una potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas con
la potencia máxima de amortiguamiento (6).
Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para la
compensación, así un paciente puede tener concentra-
ciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días des-
pués, se logra una compensación parcial. En situaciones
agudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala de
emergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se aso-
cia generalmente con una compensación metabólica. De
ello se deduce que cuando se detecta una acidosis o
alcalosis metabólica, por lo general refleja una alteración
metabólica aislada o una compensación por un proble-
ma respiratorio crónico (4).
Una vez recordados estos conceptos, podemos men-
cionar los modelos que pretenden analizar las alteracio-
nes en el equilibrio ácido-base, los cuales coinciden en la
manera como los mecanismos respiratorios pueden al-
terar el pH pero difieren en la manera como lo hace el
componente metabólico.
FIGURA 1: Reabsorción del bicarbonato en el túbulo contorneado distal.
 de un lado, son iguales al producto de las concentracio-
nes del otro lado de la reacción. Según este método el
pH se define como: 6,1 más el logaritmo de base 10 del
cociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico.
pH = 6,1 + log 10 HCO3 /0,03 PCO2
Donde:
• La concentración de ácido carbónico es sustituida por
FIGURA 2: Excreción de la acidez titulable en el plasma, conversión de la presión parcial de dióxido de carbono.
fosfato monohidrogenado a dihidrogenado. • 0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO2 en el
plasma
De esta manera, un incremento en la pCO2 resulta en
una disminución del pH y una disminución de la concen-
tración de HCO3; así, si un paciente tiene pH <7.357
puede deberse a incremento de la pCO2 o de ácidos no
volátiles; en el primer caso se trata de acidosis respirato-
ria y en el segundo de acidosis metabólica; de otro lado,
un pH > 7.444 puede deberse a disminución de la pCO2
o a incremento del HCO3, ocasionando alcalosis respi-
ratoria y alcalosis metabólica respectivamente.
Con base al modelo de Henderson-Hasselbalch, tam-
bién llamado modelo fisiológico, Whittier y Rutecki de-
sarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alte-
raciones del equilibrio ácido-base, a la que llamaron re-
gla de los 5 y que permite determinar las causas de los
FIGURA 3: Excreción de amoniaco. trastornos simples, dobles y triples (6,7).
Los valores normales a considerar son:
• pH = 7,40 - 7,44
Modelos para interpretar • pCO2 = 40-44 mmHg
el equilibrio ácido-base
• BA (brecha aniónica) = 3 - 10
Modelo de Henderson Hasselbach • Albúmina (Alb)= 4 g/dL
El ácido carbónico (H2CO3) es fundamental para enten- Regla 1. Determinar el estado del pH:
der y evaluar las alteraciones ácido-base porque sus con-
centraciones cambian rápida y fácilmente. Los productos < 7.400 acidosis
de la disociación e ionización están normalmente en equi- > 7.440 alcalosis
librio: Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:
[ H ] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O]
+
Respiratoria pCO2 > 44 mmHg
Acidosis
Esta ecuación puede ser simplificada porque el ácido car- Metabólica HCO3 < 25 mEq
bónico no resulta de interés clínico, el agua es constante
en vivo y la PCO2 es más familiar que [CO2]: Respiratoria pCO2< 40 mmHg
Alcalosis
Metabólica HCO3 > 25 mEq
[H ] x [HCO ] = k x PCO2
+
3
-

Esta es la versión simplificada de la ecuación de Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA se

Hendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de la calcula así:

acción de la masa: "el producto de las concentraciones BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

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Dueñas y cols.
205
BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL)
El valor normal es de 2,6 a 10,6, pero deberá corregirse
en pacientes con hipoalbuminemia; por cada g/dL de al-
búmina menor al valor normal adicionar 2,5 a la BA cal-
culada.
Algunas causas de acidosis metabólica, por ejemplo, la
acidosis láctica, libera aniones al líquido extracelular que
normalmente no se miden. Cuando esto ocurre, habrá
una discrepancia inesperada entre las sumas de los princi-
pales cationes y aniones.
Además del Cl- y el HCO3 existen otros aniones no
medidos, por ejemplo, lactato, fosfato, sulfato, que au-
mentan la "brecha". Una diferencia superior a 30 indica
una importante concentración de aniones no medidos.
Si se requiere información acerca de los aniones no me-
didos, probablemente resulta adecuado medir la con-
centración de lactato en condiciones de hipoxia tisular, 3-
hidroxibutirato en cetosis diabética y fosfatos o sulfatos
en la insuficiencia renal
Regla 4. Verificar el grado de compensación
• Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en la
pCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (agu-
da) o por un factor de 4 (crónica).
• Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en el
HCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2).
• Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en la
pCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda)
o por un factor de 5 (crónica).
• Alcalosis metabólica.1 mEq/L de incremento en el
HCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6.
Regla 5. "Delta" Gap
El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 en-
tre aniones en sangre; esta fórmula se utiliza si no se ha
diagnosticado alguna alteración del equilibrio ácido-base,
y postula que un incremento de la brecha aniónica por
un factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mis-
mo factor para mantener la electroneutralidad, si el bi-
carbonato es mayor de lo predicho por la interrelación
1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultánea si
el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis
metabólica de brecha aniónica normal.
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Esta evaluación tradicional adaptada de la propuesta de
Henderson-Hasselbach, que incluye la determinación del
anión gap, la estandarización del exceso de base y bicar-
bonato, es el método más ampliamente usado para iden-
tificar la presencia y grado de acidosis metabólica. Una
ventaja de este método es lo fácil de entender y aplicar
en situaciones clínicas comunes.
Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach:
1. Suministra poca información sobre el origen de la al-
teración ácido-base.
2. Puede simplificar enormemente trastornos
metabólicos complejos.
3. El cálculo del anión fuerte no se relaciona con los cam-
bios en la PaCO2 y la albúmina.
4. El cálculo del exceso de base requiere una concentra-
ción normal de agua corporal, electrolitos y albúmi-
na, limitando este hallazgo en la mayoría de pacientes
críticos. (6). Así, este método no explica bien la
alcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosis
hiperfosfatémica.
5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben interpretarse al
mismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas para
definir si el cambio era único o mixto.
6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otras
moléculas como el lactato.
7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explica
las interacciones iónicas en sistemas complejos, por
lo que el modelo era cualitativo.
Modelo de Sigaard Andersen
Ya en la década de 1940 los investigadores reconocieron
las limitaciones de un enfoque puramente descriptivo a la
fisiología ácido-base. Una limitación obvia es que los cam-
bios en la concentración plasmática de bicarbonato, aun-
que útiles para determinar la dirección y por lo tanto el
tipo de anormalidad ácido-base, no es capaz de cuantifi-
car la cantidad de ácido o base que ha sido añadido a
menos que el CO2 plasmático se mantenga constante.
Esta observación llevó al desarrollo de herramientas para
normalizar el bicarbonato o cuantificar el componente
metabólico de una anormalidad ácido-base (Figura 4).
En 1948, Singer y Hastings propusieron el término Base
Buffer o "base amortiguador"(BB) para definir la suma de
HCO3 y los ácidos débiles no volátiles. Un cambio de la
 cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+E

base de amortiguamiento corresponde a un cambio en βmHbθ = 2,3, capacidad amortiguadora molar aparen-
el componente metabólico. Los métodos de cálculo del te del monómero de hemoglobina en sangre entera.
cambio en la BB se refinaron y perfeccionaron más tarde
para obtener la base exceso (BE). La BE es la cantidad de âP = 7,7 mmol/L (valor por default), valor amortigua-
respuestas metabólicas dor de amortiguadores diferentes de HCO3 en plasma
para una concentración de proteína plasmática normal
acidosis o alcalosis, definida como la cantidad de ácido o (albúmina).
base in vitro que se debe agregar a una muestra de san-
gre entera para restaurar el pH de la muestra a 7,40, cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentración de he-
mientras que el PCO2 se mantiene a 40 mmHg. moglobina en sangre (unidad: mmol/L) como función de
la concentración de la masa, pHbB (unidad: g/L).
Desde entonces, este modelo ha evolucionado hasta lle-
gar al del exceso de base (BE, del inglés Base Excess) MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monómero
propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por mucho de hemoglobina.
tiempo, y actualmente conocido como el de concentra- Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L pHbB = 14.5 g/dL
ción de H+ titulable del líquido extracelular extendido entonces la ecuación de Van Slyke se simplifica a: ctH+Ecf
(ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad de = - 0.93 o (∆cHCO3-P + ∆pHP o 14.6 mmol/L)
H+ adicionado o removido en relación al pH de refe-
rencia de 7,40, pCO2 de 40 mmHg, 37 °C (*). Este abordaje del estado ácido-base se resume en el diagra-
ma de Siggaard Andersen, con el cual se puede hacer el
Se ha abandonado el término de BE por ser ambiguo y no diagnóstico de acidosis respiratoria aguda o crónica,
indicar al H+ como el componente químico relevante. alcalosis respiratoria aguda o crónica, acidosis metabólica
El cálculo del ctH+ Ecf aguda o crónica y alcalosis metabólica aguda o crónica. El
pH y la [H+] del plasma están en el eje de las abscisas, la
Se hace con la ecuación de Van Slyke, la cual permite pCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) se mues-
definir la capacidad reguladora de una disolución, como tra en el eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en la
una medida de la capacidad de la misma, en conservar el parte superior izquierda del diagrama (Figura 4).
valor de su pH al recibir adiciones de ácido o de base:
Las alteraciones ácido-base diagnosticadas por el modelo
ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+Ecf de Siggaard-Andersen se caracterizan porque en las altera-
o∆pHP) ciones respiratorias agudas sólo hay cambios en la pCO2 y
Donde:
cHbEcf = cHbB o VB/VEcf: concentración de hemoglo-
bina en el líquido extracelular extendido.
VB/VEcf = 1/3 (valor por default) razón entre el volu-
men de sangre y volumen de líquido extracelular exten-
dido.
cHb θ = 43 mmol/L, parámetro empírico que da cuen-
ta para una distribución desigual de los H+ entre el plas-
ma y los eritrocitos.
∆cHCO3 -P = cHCO3 -P-cHCO3 P θ.
cHCO3 -P θ = 24,5 mmol/L, concentración de bicar-
bonato en plasma a pHPè = 7,40, pCO2 θ = 40 mmHg,
T θ = 37,0 °C.
∆pHP = pHP- pHP θ.
βH+Ecf = βmHb θ-cHbEcf+βP. FIGURA 4: Diagrama de Siggaard Andersen.

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207
pH, pero no en la ctH+ Ecf; en las alteraciones metabólicas
por disminución o aumento de la ctH+ Ecf (4).
Modelo de Stewart
Hace más de 20 años, Peter Stewart propuso un méto-
do para el análisis ácido-base modificando los conceptos
de neutralidad, acidez y alcalinidad. Diez años más tar-
de, Figge definió en forma más precisa el papel cuantita-
tivo de los tampones plasmáticos diferentes al bicarbona-
to. El modelo de Stewart, también llamado físico-quími-
co, para el abordaje de las alteraciones ácido-base se fun-
damenta en dos leyes fisicoquímicas: la electroneutralidad,
la cual postula que en soluciones acuosas la suma de to-
dos los iones cargados positivamente debe de ser igual a
la suma de todos los iones cargados negativamente; y, la
de la conservación de la masa, la que postula que la can-
tidad de una sustancia permanece constante a menos que
ésta sea adicionada o generada, o removida o destruida.
De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en el
agua pura la H+ debe de ser igual a la OH-, entendiendo
esto sabremos que el origen de los H+ es el agua y la
cantidad de éstos dependerá del grado de disociación de
la misma. Sin embargo, en soluciones más complejas,
como el plasma, se debe de considerar que hay otros
factores que determinan la disociación del agua (7).
Como evaluación alternativa a los postulados conven-
cionales el modelo descrito por Peter Stewart en 1981
y modificada por Figge, propone tres variables que de-
terminan de forma independiente la concentración de
iones de hidrógeno (H+) y, en consecuencia, el pH. Estas
variables son la diferencia de iones fuertes (diferencia en-
tre aniones y cationes totalmente disociados, SID), la
concentración total de ácidos débiles, (especialmente la
albúmina y fosfato), (Tot) y la PaCO2 (Tabla 1 y 2).
pH = [carga de CO2] + [DIF] + [ATOT].
Además, propuso la existencia de dos grupos de varia-
bles en las soluciones biológicas: las dependientes y las
independientes. Las primeras, se denominan así porque
sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian
su concentración solamente cuando han variado las va-
riables independientes. Cuando una variable independiente
sufre un cambio en su concentración, ocasiona un cam-
bio en la concentración de las variables dependientes.
Por lo anterior, las variables dependientes, no son sus-
ceptibles de variación autónoma (13).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
208 Volumen 10 Número 3
Las variables independientes son las reguladoras de la
concentración de las seis variables dependientes. Entre
estas últimas, resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en la concentración de H+ y de HCO3- son secundarias.
Es decir, que no es posible concebir una variación autó-
noma de estos dos iones, sino que cuando observamos
un cambio en la concentración de uno de ellos o de
ambos, debemos entenderla como consecuencia de la
variación de alguna de las variables independientes. En
otros términos, cuando cambia la concentración de
hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su expli-
cación solamente en un cambio en la concentración de
la PaCO2, de los aniones débiles no volátiles (principal-
mente el fosfato y la albúmina) o en la SID (Strong ion
difference) o diferencia de iones fuertes (7).
El plasma contiene iones que se clasifican por su carga en
positivos (cationes) o negativos (aniones), o por su ten-
dencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes o
débiles.
La diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de los
iones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4) y equivale
al valor resultante entre la diferencia entre los cationes
fuertes y los aniones fuertes. Sin embargo, como lo se-
ñala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el SO4- se encuentran en
cantidades muy pequeñas y por lo tanto pueden desco-
nocerse sin afectar la SID. En consecuencia, aceptamos
la SID como la resta de (Na + K) - Cl, con un valor
normal de 40-42 meq/L.
De acuerdo con esta teoría, una acidosis metabólica pue-
de ser secundaria a un incremento en los aniones no
Tabla 1. Módulo Stewart
Variables independientes Variables dependientes
PaCO2 H, OH, CO3, A-,AH-, HCO3-
Diferencia de iones fuertes
Aniones débiles no volátiles (ATOT)
Tabla 2. Módulo Stewart
Cationes Aniones
Fuertes Na+, K+,Ca++,Mg++ Cl-
volátiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una dis-
minución en la SID (principalmente por un aumento en
el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). En situa-
ciones anormales pueden aparecer, en las soluciones cor-
porales, algunos aniones fuertes. Por ejemplo, en los
pacientes críticos es muy frecuente la presencia de
hipoperfusión tisular por múltiples causas, trayendo como
consecuencia el aumento en la producción de ácido lác-
tico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse com-
pletamente, liberando lactato en la solución. Otros ejem-
plos son el aumento en los cuerpos cetónicos, por ejem-
plo en los estados de descompensación diabética, los
cuales también tienen la propiedad de disociarse com-
pletamente. Como el lactato y las cetonas se disocian,
son iones fuertes, entonces, por definición estos nuevos
aniones fuertes entran a modificar la carga neta de iones
fuertes y, por lo tanto, afectan la concentración de
hidrogeniones.
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora re-
componer la fórmula de la SID, agregándole los aniones
que pueden aparecer en forma patológica:
SID = (Na+K) - ( CL + La + Ce + otros).
Nos hallamos ante dos fórmulas, cada una de las cuales
trata de estimar la SID. La SID aparente (SIDa) mide la
carga neta de los iones, considerando entre los aniones,
solamente el cloro y el lactato, es decir, la SIDa es la
diferencia entre la suma de todos los cationes fuertes y
los aniones fuertes.
SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - (Cl- + lactato)
El valor normal de SIDa es de 40 a 42.
De acuerdo con el principio de la electroneutralidad el
plasma no puede estar "cargado", así que, el resto de las
cargas negativas proviene del pCO2 y ácidos débiles, lla-
mado también SID efectiva (SIDe), este, considera ade-
más, los otros aniones posibles en el organismo y que se
presentan de manera importante en estados patológicos
(7).
Vale la pena señalar que no existen dos SID. Lo que suce-
de es que disponemos de dos formas para aproximarnos
a ella. La SID es una sola que incluye todos los cationes y
aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de SIDe.
Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de iones
fuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap).
El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está por
arriba de estos valores hay aniones no medidos diferen-
tes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo:
1. pCO2: es una variable independiente, como había-
mos descrito anteriormente, que determina la con-
centración de H+.
2. ATOT: los ácidos débiles no volátiles están constituidos
fundamentalmente por proteínas (albúmina) y fosfatos.
3. Aniones no medidos (XA-): el lactato es el más cono-
cido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol y
salicilatos no son medidos; y aún hay más aniones no
medidos diferentes a los ya mencionados que causan
aumento de la brecha de iones fuertes principalmente
en sepsis, que causan aumento en la mortalidad de
estos pacientes.
Abordaje del equilibrio ácido-base según Stewart
Es importante reconocer que la acidosis metabólica se
caracteriza por disminución de la SIDa, la cual produce
disociación del agua generando H+.
La SIDa disminuye debido a pérdida de cationes, mal
manejo de aniones o al efecto de aniones exógenos.
La alcalosis metabólica se relaciona a una SIDa elevada,
como en caso de pérdida de aniones o administración
de cationes fuertes (6).
- Acidosis metabólica hiperclorémica: se caracteriza por
SID < 40 y cloro corregido de 108 a 112 mEq/L. La
acidosis metabólica hipercloremica es secundaria a la
infusión de soluciones intravenosas no balanceadas,
FIGURA 5: Diferencia de iones fuertes apartente y efectiva.
Análisis de los gases sanguíneos
Dueñas y cols.
209
 como la solución salina al 0,9%; para ejemplificar esto
de una manera simple tomemos en cuenta un litro de
plasma que contiene sólo dos iones, sodio (Na) de 140
y cloro (Cl) de 110, la diferencia de iones fuertes (SID)
sería de 30, si a este litro de plasma le agregáramos un
litro de SSO.9%, el cual contiene 154 mEq/L de Na y
154 mEq de Cl y se le hace la suma algebraica de estos
electrólitos tendremos que el contenido de Na y de Cl
por litro será de 147 y 132 mEq respectivamente, con
SID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), dando
como resultado la acidosis metabólica hiperclorémica.
Hay pocos estudios sobre el efecto de la acidosis
metabolica hiperclorémica en la morbi-mortalidad, és-
tos muestran resultados no contundentes.
Clasificación de las alteraciones ácido-base
según el modelo de Stewart
Correlación clínica de los trastornos ácido-base
Los signos y síntomas asociados con anormalidades áci-
do-base son generalmente inespecíficas o predominan-
temente características de la enfermedad de base. La
acidosis metabólica da lugar a un aumento del trabajo
respiratorio por la compensación respiratoria. En la
acidosis severa (pH ≤ 7.2), el patrón respiratorio se ca-
racteriza por respiraciones profundas y rápidas (respira-
ción de Kussmaul). De igual manera, la acidosis severa
puede llevar a hipotensión, edema pulmonar, y por últi-
mo asistolia y sus efectos están acentuados en presencia
de hipoxia. La acidosis metabólica lleva a aumento de
FIGURA 6: SID del plasma y de la solución salina.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
210 Volumen 10 Número 3
hipercalciuria y enfermedad ósea ya que el hueso actúa
como buffer conduciendo a una marcada pérdida mineral.
Igualmente, no hay síntomas o signos patognomónicos
de alcalosis metabólica. Un examen meticuloso debe
detectar hipoventilación. La alcalosis severa (pH ≥ 7,55)
puede llevar a hipoxia tisular, confusión mental, obnubila-
ción, irritabilidad muscular, tetania y aumento del riesgo
de convulsiones y arritmias cardiacas. Algunos de los sig-
nos y síntomas están relacionados con la disminución de
la concentración de calcio ionizado como resultado del
aumento de la unión a proteínas en presencia de alcalosis.
La literatura sugiere unos límites de pH compatibles con
la vida entre 7 y 7,8; ocasionalmente, algunos pacientes
pueden sobrevivir con valores por fuera de esos rangos
(13). Dado el impacto del pH en las funciones celulares,
es fundamental contar con un método de análisis de las
alteraciones ácido-base que sea exacto y oportuno (14).
En teoría, la iniciativa de Stewart (enfoque físico-quími-
co) permite describir muchas condiciones clínicas de
disbalance ácido-base y provee más detalles acerca de las
complejas anormalidades de este equilibrio que no son
planteadas por la propuesta de Henderson Hasselbach
(enfoque fisiológico) y Sigaard-Andersen.
El modelo fisicoquímico de Stewart y Figge requiere cál-
culos complejos que podrían resultar siendo similares a
un simple ajuste de la brecha aniónica con respecto a la
concentración de albúmina.
A continuación presentamos estudios clínicos que han
comparado los diversos modelos para análisis ácido-base
En 935 pacientes críticos, Dubin y su grupo reportaron
que el enfoque diagnóstico de Stewart fue mejor que el
HCO3 y la BE (10). Sin embargo, cuando se incluyó la
Brecha aniónica en el análisis, el enfoque de Stewart no
ofreció ninguna ventaja (10).
El estudio de Boniatti consideró que sus principales resul-
tados demostraban mayor sensibilidad de la evaluación
fisicoquímica en identificar desordenes ácido-base (15).
Sin embargo, estos resultados se ven afectados por limi-
taciones metodológicas (14). Infortunadamente, no se
puede demostrar que la diferencia de iones fuertes tiene
mayor sensibilidad que la base exceso cuando se usan
diversos niveles de sensibilidad. Los autores consideran
que una BE normal es de -5 a 5mmol/L y la diferencia de
iones fuertes efectiva normal es de 38 a 42 mmol/L. Así,
 Tabla 3. Clasificación trastornos ácido-base según Stewart
el diagnóstico de acidosis metabólica requirió una reduc-
ción en la BB de 5 mmol/L con una BE como el criterio,
mientras una reducción de sólo 2 mmol/L en la BB indi-
caba la presencia de acidosis metabólica por el criterio
de la DIF. Por lo cual, un más sensible punto de corte
para el diagnóstico de acidosis metabólica mediante la
DIF podría explicar estos resultados. Puede presentarse
un error de interpretación con el método de Stewart al
diagnosticar una alcalosis respiratoria como una acidosis
metabólica. Una baja DIF podría ser resultado de la ca-
racterística compensación renal de una alcalosis respira-
toria (pH alto y PaCO2 bajo). Como se ha planteado en
varias publicaciones, el enfoque de Stewart, usado sin
considerar la respuesta metabólica a un desorden respi-
ratorio primario, puede llevar a diagnóstico incorrecto
en 15% de los casos (14).
Adicionalmente, se ha cuestionado la pobre correlación
o acuerdo entre la base exceso y la DIF.
Hace más de 50 años por Singer (16) describió que la
DIF puede ser igualada en la actualidad a BB. Por otro
lado, Gunnerson y Kellum consideraron que la BE y la
DIF ofrecían resultados prácticamente idénticos, a pesar
de diferentes enfoques conceptuales (17).
Tanto Stewart como el método de la BE son enfoques
fisicoquímicos que usan balance de cargas y de protones
para expresar la concentración de protones. (BE) es esen-
cialmente el cambio en la BB en vivo y así muestra el
cambio en la DIF del punto donde pH = 7,40 y PCO2
= 40 mmHg. Algunas publicaciones han reportado que
el uso del HCO3 y BE y anión gap corregido por albúmi-
Acidosis Alcalosis
na tienen la misma eficiencia diagnóstica y pronóstica que
el método de Stewart (10-17), el punto es usarlo apro-
piadamente.
Fencl y colaboradores, en un estudio prospectivo con
152 pacientes en la unidad de cuidado intensivo, compa-
ró el método tradicional (medición de la base exceso y el
anión gap) con el método de Stewart encontrando que
este último fue mejor en la detección de anormalidades
ácido-base complejas que el método tradicional no lo-
gró, en cerca de una sexta parte de los pacientes del es-
tudio (18). Además, se ha sugerido que la identificación
de aniones no medidos ofrece un mayor valor pronósti-
co que los índices tradicionales.
En 40 pacientes sometidos a trasplante de hígado se en-
contró una brecha de iones fuertes aumentada mientras
que no se pudo reportar alteraciones ácido-base mediante
el modelo convencional de análisis (19).
En 50 pacientes críticos se reportó que la mayoría tenían
múltiples mecanismos para explicar la acidosis metabólica
y que el método de Stewart, que consumía tiempo, era
innecesario (20).
En 282 pacientes con trauma vascular mayor en urgen-
cias, la brecha de iones fuertes fue el mayor predictor de
mortalidad (21).
En 1.181 pacientes con trauma en urgencias, el modelo
de Stewart pudo identificar lesiones mayores (22).
Los nuevos enfoques tales como la teoría de equilibrio
de iones tal vez pueda conciliar estas diferencias al no
Análisis de los gases sanguíneos
Dueñas y cols.
211
exigir variables independientes, pero es probable que los
avances en nuestra comprensión de la fisiopatología fa-
vorecerá una interpretación u otra. Una forma de unifi-
car a la fisiología ácido-base es simplemente reconocer
que los índices descriptivos como el exceso de base (SBE)
y la ecuación de Henderson-Hasselbalch son
útiles para describir y clasificar los trastornos ácido-base,
mientras que los índices cuantitativos, como SID y ATOT
son más útiles para la cuantificación de estos trastornos y
para la generación de hipótesis sobre los mecanismos
por lo cual se producen.
El modelo fisiológico permite evaluar el estado ácido-
base en forma rápida y simple. Por otro lado, el modelo
físico-químico introduce una gran complejidad, requiere
múltiples determinaciones y para algunos, es superfluo,
poco práctico y algunas veces genera errores (9). El en-
foque fisiológico ofrece mediciones cuantitativas que se
han derivado de estudios experimentales y observacionales
en animales y humanos.
De otro lado, a pesar de su simplicidad y de ser, en gene-
ral adecuada, el enfoque de Sigaard-Andersen usa
nomogramas obtenidos in vitro y con suposiciones que
limitan su confiabilidad.
Por ello, una reciente publicación concluye que el mo-
delo fisiológico se mantiene como el más simple, riguro-
so y útil para evaluar los desordenes ácido-base (9).
En este punto, consideramos que la última palabra al res-
pecto no se ha dicho y que algunos planteamientos que
proponen aprovechar las cosas buenas de cada modelo y
emplear los tres modelos puede ser aceptable y requiere
la prueba del tiempo (11).
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