III Curso de Medicina

Intensiva para
Estudantes
 Emergências
Diabéticas
Jorge Eduardo S. S. Pinto
Caso Clínico
História Clínica

Paciente: masculino, 65 anos

HAS (diagnóstico há 20 anos), DM2 (diagnóstico há 15 anos), dislipidêmico.
Tratamento irregular
História prévia de IAM (10 anos) e ataque isquêmico transitório há 2 anos.
Há cerca de 10 dias apresentou quadro viral respiratório. Há cerca de 3-4 dias
piorou da prostração, associado à febre (38,5º C), tosse com expectoração
purulenta, poliúria e sede intensa.
Hoje, pela manhã, trazido à emergência por se apresentar torporoso, dispneico
e com glicemia capilar “high” no glicosímetro.
Iniciado protocolo de sepse da RDSL
Exames Complementares
•G: 850 mg/dL
•pH: 7,1 PO2: 75 PCO2: 28 BE: - 19 HCO3-: 8 Sat O2: 92% (ar ambiente)
•Na+: 145 mEq/L K+: 4,5 mEq/L Cl-: 104
•Cetonemia: 6 mmol/L Cetonúria: 4+

HIPÓSTESE DIAGNÓSTICA?
 Descompensações Agudas do DM

• Cetoacidose diabética (CAD) e Síndrome Hiperglicêmica hiperosmolar não

cetótica –SHHNC (“coma hiperosmolar”) são importantes causas de morbi-
mortalidade no DM
• CAD e SHHNC representam espectros diferentes de uma mesma síndrome:
hiperglicemia, insulinopenia e diferem quanto ao grau de desidratação e acidose
metabólica.
• CAD geralmente associada ao DM 1, mas não exclusivo.
• SHHNC geralmente associada ao DM2
Descompensações Agudas do DM

Umpierrez, G et al. Am J Med Sci. 311(5), 1996

Incidência-CAD

Centers for Disease Control and Prevention. Diabetes Surveillance System. Atlanta GA: U.S. Department of Health and Human Services. 2003
Letalidade-CAD

Centers for Disease Control and Prevention. Diabetes Surveillance System. Atlanta GA: U.S. Department of Health and Human Services. 2003
 Letalidade

• Letalidade CAD: 2-5%

• Letalidade SHHNC: 15%
• Risco de morte em 6 anos de seguimento
• 1 episódio de CAD: 5,6%
• Múltiplos episódios de CAD: 23,4%

Diabetologia 2016; 59(10): 2082–2087.. Diabetes Spectrum 2002 Jan; 15(1): 28-36.
 Fatores Precipitantes
CAD:
• Infecção
• Omissão ou uso inadequado de insulina
• Abertura do DM 1 (20%)
• IAM, AVE, politrauma, pancreatite, sepse
SHHNC
• INFECÇÃO
• Idade avançada
• Iatrogenia (NPT, diálise peritonial, corticóides)
• IAM
• AVE
• Grandes cirurgias
• Traumas graves
• 40% não sabem ser diabéticos
• 25% dos que sabem ter a doença não fazem qualquer tipo de tratamento
 Fatores Precipitantes-CAD

• Infecção
• Omissão ou uso inadequado de insulina
• Abertura do DM 1 (20%)
• IAM, AVE, politrauma, pancreatite, sepse
 Fatores Precipitantes-SHHNC

• INFECÇÃO
• Idade avançada
• Iatrogenia (NPT, diálise peritonial, corticóides)
• IAM
• AVE
• Grandes cirurgias
• Traumas graves
• 40% não sabem ser diabéticos
• 25% dos que sabem ter a doença não fazem qualquer tipo de tratamento
 Fisiopatologia-CAD
• Deficiência profunda de insulina e do excesso de hormônios
contrarreguladores, como: glucagon, cortisol e catecolaminas
• Tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras ao
invés de carboidratos.
• Lipólise (AG) são oxidados no sistema microssomal hepático.
• Excesso de substrato
• Estímulo à oxidação de AGL
• Ativação do sistema enzimático carnitina–acil–transferase (carreamento do
citossol para o sistema microssomal)
• ↓ acetil-CoA-carboxilase → ↓ malonil-CoA (atua como inibidor da atividade
desse sistema enzimático)
• AG → acetil-CoA
• ↑ ↑ ↑ acetil-CoA → CORPOS CETÔNICOS
Fisiopatologia-CAD
Fisiopatologia-SHHNC

Chiasson, JL et al.CMAJ. 168(7), 2003

 Quadro Clínico
• “POLIS”(polidipsia, poliúria, polifagia, emagrecimento)
• Náuseas, vômitos, dor abdominal
• Diminuição do nível de consciência, o coma é raro
• Taquipneia, respiração de Kussmaul
• Hálito cetônico
• Taquicardia, hipotensão
• Febre, hipotermia
• Alterações Neurológicas: diminuição do nível de consciência até o coma;
sinais focais simulando AVE; crise convulsiva, que pode piorar com o uso de
fenitoína

CAD SHHNC AMBOS

Nível de Consciência-Osmolaridade
 Diagnóstico Laboratorial-CAD

• Glicemia > 250 mg/dL

• pH < 7,3
• HCO3– < 15 mEq/L
• Cetonemia, cetonúria
• Anion gap elevado
• K+ e Na + sérico: , N ou , mas o “pool” corporal está 
• Osmolaridade plasmática > 300 mOsm/kg
• Uréia e creatinina 
• Leucocitose pode haver, mesmo sem infecção
 Corpos Cetônicos
• Acetona: volátil
• Aceto-acetato:
• detectado pela reação do nitroprussiato no teste urinário
• existe em menor concentração (10-15%).
• Ácido Β-hidroxibutírico:
• NÃO é detectado pela reação do nitroprussiato no teste urinário
• existe em maior concentração (85-90%).
Corpos Cetônicos
 Diagnóstico Laboratorial-SHHNC

• Glicemia > 600 mg/dL

• Osmolalidade > 330mOsm/kg
• pH > 7,3
• HCO3 > 15 mEq/L
• Cetonas ausente ou fraca presença na urina ou sangue
• K+ e Na+ podem estar , N ou , mas o pool corporal está 
• Leucocitose mesmo sem infecção
• Ht e Hb 
 Tratamento-Reposição Volêmica e Hidratação

• Correção dos fatores precipitantes

• Parar antidiabéticos orais
• Inicial: SF 0,9% (1,0 L/h ou 10-20 mL/kg/h)
• 200 a 1000 mL/h (pode ser usado RL) ou SF 0,45% nos casos de hipernatremia
• SG 5 ou 10% quando glicemia estiver < 250 mg/dL (CAD) ou < 300 mg/dL
(SHHNC)
 Tratamento

• Correção dos fatores precipitantes

• Parar antidiabéticos orais
• Parar Insulina NPH ou L
 Tratamento Insulina
• Insulina regular (ação rápida)
• bolus EV 0,15 UI/kg
• drip 0,1 UI/kg/h, caso não haja uma queda de 50-70 mg/dL da G por hora,
dobrar a dose
• Quando < 250 mg/dL (CAD) ou < 300 mg/dL (SHHNC), diminuir o drip (metade
da dose)
• Manter drip até pH > 7,3 e HCO3 > 15 mEq/L (CAD)
• Pode ser análogo de insulina ultrarrápido (bolus 0,1 UI/kg)
• Pode ser SC, mas em locais com profissionais muito bem treinados (CAD)
• Quando o paciente estiver alimentando-se: Insulina de depósito (NPH)
• Na CAD, se o paciente estiver em uso de insulina GLARGINA (basal), não há
necessidade da sua suspensão durante o tratamento

CAD SHHNC AMBOS

Insulina SC

PASSAR PARA INSULINA R SC,

E SÓ DESLIGAR O DRIP 45-60 minutos após
 Tratamento-Eletrólitos
• POTÁSSIO:
▪> 5 mEq/L NÃO FAZER
▪3,3-5 mEq/L 20-30 mEq/L infusão
▪< 3,3 mEq/L não fazer insulina
• 1/3 do K+ pode ser reposto como fosfato

• HCO3-:
• Não é necessário!!!!!!!!!
• USO QUESTIONÁVEL
• Caso use, só com pH < 7,0-6,9

CAD SHHNC AMBOS

Tratamento-Fluxograma
Glicemia e Cetonemia-point-of-care
Tratamento-SHHNC

Déficit de água livre =

0,6 x peso (kg) x ( Na+ - 140
140)

Repor 50% do déficit de água em 12-24 h, e os outros 50% em 24-48 h

 Caso Clínico-Sódio Corrigido
• G: 850 mg/dL
• Na+ dosado: 145 mEq/L
• Peso: 95 kg

Na+ real: 145 + 1,6 x (850-100/100)

Na+ real: 145 + 1,6 x 7,5
Na+ real: 145 + 12
+
Na real: 157 mEq/L
 Caso Clínico-Déficit de Água Livre
• G: 850 mg/dL
• Na+ dosado: 145 mEq/L
• Na+ REAL: 157 mEq/L
• Peso: 95 kg

Déficit: 0,6 x 95 x (157 – 140/140)

Déficit: 0,6 x 95 x (17/140)
Déficit: 0,6 x 95 x 0,12
Déficit: 6,84 ~ 7,0 L

• Cota básica de adulto: 30-35 mL/kg/dia

 Complicações do Tratamento

• Hipoglicemia
• Hiperglicemia
• Hipopotassemia
• Edema cerebral
• Acidose hiperclorêmica
• ICC e EAP
• Mielinólise pontina

CAD SHHNC AMBOS

 Pontos-Chave

• Na descompensação aguda do DM, identifique o fator

desencadeante
• Na CAD, a glicemia deverá “normalizar” antes da acidose.
Mantenha a insulina venosa até a normalização do pH
• Cetonúria não serve para o acompanhamento do tratamento na
CAD
• Na SHHNC, é fundamental o cálculo do Na+ corrigido e do déficit
de água
• Antes de desligar a infusão venosa de insulina, faça a insulina SC
 Pontos-Chaves

• Na descompensação aguda do DM, identifique o fator desencadeante

• Na CAD, a glicemia deverá “normalizar” antes da acidose. Mantenha a
insulina venosa até a normalização do pH
• Cetonúria não serve para o acompanhamento do tratamento na CAD
• Na SHHNC, é fundamental o cálculo do Na+ corrigido e do déficit de água
• Antes de desligar a infusão venosa de insulina, faça a insulina SC

CAD SHHNC AMBOS

 OBRIGADO!!!!!

Caso Clínico