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BIOQUÍMICAS DE
LABORATORIO
Mayo, 2008
Metabolismo de Hidratos de
Carbono.
Introducción
• Funciones
– Obtención energía
– Reserva energética (Glucógeno)
– Estructural (Plantas. Celulosa)
• Clasificación
– Monosacáridos: Aldosas y cetosas
– Disacáridos: Sacarosa, lactosa
– Oligosacáridos: 3-10 monosacáridos
– Polisacáridos: mas de 10 monosacáridos.
Glucógeno forma de almacenamiento e
glucosa en hígado y músculo para obtener
energía 3
Metabolismo de los hidratos
de carbono
• Enzimas digestivas: amilasas: salivar y
pancreática, y disacaridasas
• Absorción, transporte, metabolismo
• Glucogenogénesis (↑insulina): Cel hepática y
músculo
• Glucogenolisis: Cel hepática y músculo
• Gluconeogénesis: Cel hepática, adiposas y
musculares. (↑cortisol)
• Glucolisis
• Regulación hormonal del metabolismo de los H de
C
4
Efectos sobre
Glucosa
Hormona Sitio de Acción sobre el sanguínea
producción metabolismo
Insulina Céluas-β del Estimula Transporte. G,
captación Aa, lipogénesis,
páncreas
fosforilación hepática y
glucogénesis. Inhibe Disminución
lipolisis y gluconoegénesis
• DIABETES
• Diabetes ínsipida.
• Diabetes mellitus
• Disminución de la tolerancia a la glucosa o
prediabetes
• Diabetes y embarazo
• HIPOGLUCEMIA
9
Diabetes insípida
12
Hipoglucemia : < 45 mg/100 ml
↑ catecolaminas ↑ Glucagón,cortisol
• 45-35 mg /100 ml (2.5-2.2mM) Trastornos
psiquiátricos
• 2-1 mM: trastornos neurológicos
• <1 mM. Coma y muerte
• Etiología
– Exógenas: ayuno prolongado, exceso de
medicación para la diabetes (Niveles de péptido
C bajos)
– Endógenas:
• Insulinomas (Niveles de insulina y péptido C
altos) Hipoglucemia neonatal, Errores
congénitos del metabolismo, Enfermedad de
Addison, Enfermedad hepática
13
Técnicas analíticas para valorar el
metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Diagnóstico de la Diabetes
• Determinación de glucosuria
• Muestra aislada,
• muestra de 24 h o
• muestra fraccionada en tres.
• Valores normales < 0.5 g/l (2.7mmol/l)
14
Glucemia Basal
• Determinación tras 10-12 h de ayuno
• 60-110 mg/dl
• > 120 mg/dl. Prueba de sobrecarga oral de
glucosa
• > 200 mg/dl : diagnóstico de Diabetes Mellitus
• Métodos enzimáticos Hexoquinasa o Glucosa
oxidasa
• Determinación glucosa en plasma (GOD/POD)
Glucosa oxidasa
Glucosa → → → ácido glucónico + H2O2
Peroxidasa
H2O2 + cromógeno red → → H2O + cromógeno ox
(coloreado)
15
Glucemia post-pandrial
DM tipo 2 DM en obesos
18
Interpretación de la prueba SOG
Curva de glucemia. Se diagnostica
diabetes cuando Valores de Glucemia:
• En adultos
– En ayunas: > 140 mg/dl
– A las 2 horas: > o igual a 200 mg/dl
– Entre 0-2 horas : > 200 mg/dl
– A las 2 h: 140- 200 mg/dl y uno o ningún punto
intermedio >200mg/dl: “Intolerancia a la glucosa”
• En niños:
– Si hay síntomas y glucemia al azar: > 180-200
mg/dl Diabetes Mellitus
– Si a las 2 horas: > 200 mg/dl y también en un
punto intermedio (aunque la basal sea <): DM 19
Test de O`Sullivan
22
EVALUACIÓN DE LA DIABETES
BUEN MAL
EVALUACIÓN ACEPTABLE DEFICIENTE
CONTROL CONTROL
Glucemia <120
basal Ancianos 120-150 150-200 >200
(mg/dl) <160
23
Curva de insulina
25
METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS
2. Funciones de los lípidos en el organismo
• Función energética
• Función de almacenamiento de energía
• Función estructural
• Función informativa (hormonas)
• Función catalítica (vitaminas)
• Favorecen la digestión y absorción
• Agentes emulsificantes
3. Clasificación de los lípidos
• Ácidos grasos libres
• Triglicéridos
• Colesterol y sus fracciones. Circula unido a
lipoproteínas (Lípidos y Apoproteínas) 27
4. Lipoproteínas
28
4. Lipoproteínas
• Quilomicrones
• VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
• IDL
• LDL (Low Density Lipoprotein). Apo-B100
• HDL (High Density Lipoprotein). ApoA y ApoC
• También importantes en metabolismo lipoproteico y
detección alteraciones:
• Apolipoproteinas
• Enzimas, receptores y proteínas de transferencia:
29
Lipoproteinlipasa, LCAT, receptor LDL
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LAS LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
Colesterol(%) 8 16 44 22
Triglicéridos 84 55 10 5
(%)
Fosfolípidos 6 20 27 23
(%)
Principales B-48,C B-100,C B-100 A-I, 30A-
apolipoproteínas II
APOLIPOPROTEÍNAS
31
5. Perfil lipídico o balance lipídico.
• Condiciones de la muestra:
• Paciente en ayunas 12-14 horas. Puede tomar
agua y medicamentos; pero algunos, como
anticonceptivos orales y heparina, pueden
influir en concentraciones de LP
• No tomar alcohol 2 días antes
• Muestra: Suero
• Centrifugación rápida (antes de 3 horas)
• Perfil lipídico. Determinaciones analíticas:
• Colesterol total, Colesterol HDL, Colesterol
LDL, Colesterol VLDL y Triglicéridos 32
Cálculo del LDL y VLDL Colesterol
Fómula de “Friedewald”:
* LDL Colesterol =
Colesterol Total – (TG/5 + HDL Colesterol)
* VLDL colesterol = TG/5
• Error 5-10% (excepto cuando TG > 400mg/dl)
Correcta interpretación perfil lipídico
• TG 12-14 h ayuno, no importa en colesterol
• Modificación Dieta, peso, estrés o enf aguda
• Esteroides beta-bloqueantes, ciclosporinas,
antiepilépticos, etc.., alteran los lípidos
plasmáticos 33
RANGOS DE LOS PARÁMETROS LIPIDICOS “BALANCE
LIPÍDICO Y APOA/B” (mg/dl)
PARAMETRO DESEABLE/ Zona RIESGO
Riesgo débil “interlímites”
CONTROLAR
TRIGLICÉRIDOS < 160 160-200 >200
COLESTEROL < 190 190-200 >200
HDL-Colesterol > 45 40-45 Inferior a 40
LDL-Colesterol <1 45 145-160 >160
Colesterol/HDL- < 4.0 4.0-4.5 >4.5
Col
Apo-A > 130 130 Inferior 130
Apo-B < 115 115-140 >140
Apo-B/Apo-A < 0.8 0.8-1.2 >1.2 34
NIÑOS Y ADOLESCENTES
• Según etiología
• H. Primarias: Tienen una base genética
o familiar
• H. Secundarias: Debidas a otras
causas: Diabetes, alcoholismo,
Síndrome nefrótico, obesidad, lupus,
anticonceptivos orales o por otros
medicamentos
38
1. Hiperlipemias Primarias
(Hiperlipoproteinemias = Hiperlipidemia)
Tipos I V IV IIb IIa III
40
GRUPO VALORACIÓN DE: TRATAMIENTO
A/ Riesgo moderado de enfermedad •Reducir sobrepeso
CT: 200-250 coronaria, tabaquismo, hipertensión, •Consejo dietético
TG: < 200 diabetes, o si: •Corregir los otros factores
HDL-Colesterol es inferior a 40 de riesgo
Apo-A inferior a 120
Apo-B superior a 130
B/ Riesgo elevado de enfermedad coronaria, •Régimen hipolipemiante
CT: 250-300 en particular si: vigilando resultados
TG: < 200 HDL-Colesterol es inferior a 40 •Si COLESTEROL sigue
Apo-A inferior a 120 elevado:
Apo-B superior a 130 •ESTUDIAR el uso de un
Normolipemiante
• Refractómetro
• Reacción colorimétrica del Biuret
• Curvas de fraccionamiento salino
• Electroforesis: Proteinograma
• Fracciones proteicas del proteinograma
– Albúmina : 55%
– α-globulinas: 14%
• α₁-globulinas: 1-4%
• α₂-globulinas: 6-10%
– β-globulinas: 13%
– γ-globulinas: 11% 50
Proteínas Valores de
Banda principales referencia (g/L)
Prealbúmina Prealbúmina 0.2-0.4
Albúmina Albúmina 35-52
α1 -globulinas α1- glucoproteína ácida 0.5-1.2
α1- antitripsina 0.9-2.0
α2-globulinas α2-macroglobulina 1.3-3.0
Ceruloplasmina 0.2-0.6
Haptoglobina 0.3-2.0
β-globulinas Transferrina 2.0-3.6
Complemento C3 0.9-1.8
γ-globulinas IgG 7.0-16.0
IgA 0.7-4.0
51
IgM 0.4-2.3
52
4. Alteraciones de las proteínas
plasmáticas
53
Interés clínico de la
determinación de las proteínas,
• Valoración de:
• Insuficiencia hepatocelular
• Síndrome nefrótico
• Síndrome inflamatorio agudo
• Trastornos de la coagulación
• Desnutrición
• Síndrome de malabsorción.
54
Valores de referencia de PT en diferentes
muestras biológicas
SUERO (g/dl) EXUDADO > de 3 g/dl
Proteinuria patológica
• Falsa : mestruación, semen,
• Infrarrenal: Infecciones (gonococia, prostatitis)
• Proteinuria nefropática
– Glomerulonefritis, S. nefrótico, esclerosis renal,
nefropatía tóxica, tuberculosis, proteinuria por cálculos,
proteinuria tubular,..
• Por otras patologías
– Proteinuria ortóstatica y de esfuerzo, embarazo, frío o
emociones, Hipertensión esencial, Diabetes Mellitus,
Intoxicación metales pesados, Leucemias y S. asciticos,
tumorales y cancerosos, Ictericias, Coma acidótico,
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Por fármacos
– Acetazolamida, Aminoglucósidos, Anfotericina B, cefalosporinas,
Colistina, Li, Meticiclina; Nefrotóxicos (Arsenicales, sales de oro),
Penicilamina, Penicilina G, salicilatos, Sulfamidas, Tolbutamida, 57
Fenazopiridina, Polimixina B.
5. Alteraciones genéticas en el
metabolismo de los aminoácidos
• Déficit enzimático
• Trastornos del ciclo de la urea: Deficit de
enzimas implicados: Hiperamoniemia
• Fenilcetonuria: Déficit de fenilalanina
hidroxilasa
• Albinismo: Déficit de tirosinasa
– Tirosina ----- Dopaquinona ---- Melanina.
• Homocisteinuria
• Tirosinemia
• Enfermedad del jarabe de Arce
• Fallo en el transporte de aminoácidos
58
59
Ciclo de la urea
60
ALTERACIONES. Trastornos
metabólicos del Ciclo de la urea:
63
Fenilcetonuria: Déficit de
fenilalanina hidroxilasa
65
Metabolismo de la metionina
SAM
serina
Cistationina
sintasa
Cistationina Cisteína
Cistationasa 66
HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Causas:
• Deficiencia de cistationina sintasa
• Déficit de metionina sintasa
• Deficiencias nutricionales (Folatos, vit B6, B12)
• Otras patologías: Enf renal crónica, hipotiroidismo
• Alteraciones :
– Esqueleticas (falta de puentes disulfuro en las
proteínas)
– Tromboembolia
– Retraso mental 67
Rutas catabólicas de los aminoácidos ramificados
Aminoácido- α-cetoácido-
ramificado- ramificado-
aminotransferasa deshidrogenasa
Enfermedad del
jarabe de Arce
68
6. Inmunoglobulinas
ANTICUERPOS
74
IgA
75
Metabolismo del Calcio,
Fósforo y Magnesio
2. Metabolismo del Calcio
Catión mas abundante del organismo
Causas:
• 90% a : Hiperparatiroidismo, neoplasias y
enfermedades granulomatosas
• También en Sarcoidosis, insuficiencia
suprarrenal, inmovilizaciones prolongadas e
hipertiroidismo
Medir simultanemente albúmina y proteínas
totales, pues se ∆ Ca por ∆ proteínas séricas,
deshidratación , extasis venosa en la
extracción de sangre o asociado a
79
hiponatremia
Hipocalcemia:
[Ca] < 8.1 mg/dl. Se llama tetania
Causas:
• Disminución aporte de Ca, S de malabsorción,…
• Tambien por hipomagnasenemia,
hiperfosfatemia, hipoalbuminemia o
hemodilución
Monitorizar el calcio sérico en la insuficiencia
renal crónica, al administrar ciertos fármacos,
pancreatitis aguda, y en postoperatorio de
tiroidectomía y de la paratiroidectomía
80
3. Metabolismo del Fósforo
Anión intracelular mas abundante
• 70% P del plasma y la mayoría del P intracelular,
como P orgánico: fosfolípidos de membrana,
nucleótidos (ARN, ADN), enlaces de alta
energía (ATP, GPT), segundos mensajeros
(AMPc, GMPc). Regulador enzimas en muchas
rutas metabólicas
• P Extracelular: Mantiene concentraciones
intracelulares y proporciona depósito, para la
mineralización del hueso, junto con Ca
• Ca/P en dieta tiene que estar en equilibrio,
81
• Absorción estimulada por vit D
Determinación analítica. Valores normales de
Fósforo.
(pequeñas variaciones según los métodos)
• Fósforo inorgánico
Suero: mg/dl • mmol/L
– Adult: 2.5 - 5.0 – Adult: 0.8 – 1.6
– Niños: 3.5 – 6.5 – Niños: 1.1 – 2.1
• Fósforo
Orina de 24 horas – 97 – 333 mmol/24h
– 0.3 – 1.0 g/24h
• Orina de 24 horas
– 50 -150 mg/24h – 20.5 – 61.5 mmol/24h
• Hormona hipocalcemiante
(tiroidea)
• Se estimula por hipercalcemia
• Acción: Inhibición resorción ósea
• Marcador tumoral
89
90
6. Renovación ósea y osteoporosis
• Marcadores de formación ósea:
– Osteocalcina, FA Ósea (PICP, PINP)
• Marcadores de resorción ósea
– Excreción en orina Ca/creatinina
– Excreción HidroxiPro urinaria/creatinina
– FA esquelética
• 1. Monitorizar la eficacia de la terapia de
osteoporosis
• 2. Predicción riesgo fractura
• 3. Utilidad diagnóstica
91
Osteoporosis
Disminución masa ósea y de su resistencia mecánica,
pérdida de la densidad ósea (gramos mineral por área o
volumen óseo)
• Causas
– Genéticas, hormonales, Nutricionales,
sedentarismo, consumo alcohol, tabaco y cafeína,
algunos medicamentos (uso prolongado de
corticoides)
• Tipos
• OSTEOPOROSIS TIPO I: (menopausia)
• OSTEOPOROSIS TIPO II: (envejecimiento)
• OSTEOPOROSIS DEL VARÓN
– Mutación del gen que codifica aromatasa
(testosterona→estradiol), ↑ Andrógenos
• OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
92
– Causas endocrinas, farmacológicas, enf. crónicas
Factores de riesgo en osteoporosis
• Sed
• Función renal
– Plasma (y Filtrado glomerular) hipertónico,
↑ADH, se diluye sangre y concentra orina.
– Plasma hipotónico. ↓ Os suero. Se inhibe
ADH ↓reabsorción agua y orina se diluye
• Aparato repiratorio
• Evaluación equilibrio hidroelectrolítico
– Densidad muestra
– Osmolaridad
– Determinación electrolitos 100
• Poder determinar:
– Estado hidratación o deshidratación
– Funcionalidad ADH
– Gravedad del “coma”
• Deshidratación
– Diarreas, diabetes insípida, coma diabetico
hiperosmolar
– ∆[Na+][Cl-] en suero, [K+] bajo o normal
• Edema
– Aumento vol sanguíneo
– ▼[Na+][Cl-] suero , ▼ ADH , ∆ vol orina.
• Edema cardíaco
• Edema hormonal: Trastornos producción horm.
• Edema circulatorio: cirrosis o nefritis
• Diuréticos, ∆[Na+][Cl-] y agua en orina 101
4. Trastornos de la osmolaridad:
alteraciones iónicas
SODIO (Na+)
Funciones biológicas
• Presión osmótica
• Equilibrio ácido-
base
• Transmisión
impulsos nerviosos
Valores de referencia
• 132-148 mmol/l 102
Na
Hiponatremia
▼[Na+] < 132 mmol/l (mEq/l) , grave < 120 mEq/l
108
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
• Causas :
• Insuficiencia
renal
• Deficiencia
mineralcorticoide,
• Acidosis,
• ↑ Lisis tisular
109
CLORO Ó CLORUROS (Cl-)
98-110 mEg/l (mmol/l)
• Funciones:
– Preservación del equilibrio de líquidos (tampón) y
de la presión osmótica.
• HIPOCLOREMIA < 98 mmol/l
• Pérdidas gastrointestinales
• Quemaduras
• Pérdidas renales, con perdida de Na,
• HIPERCLOREMIA >119 mmol/l
• Deshidratación
• Exceso de ingreso o administración de sal
• Acidosis tubular renal
110
• Acidosis metabólica
5. Métodos de valoración de iones
Cl, Na y K
• Fotometría de llama
– Fenómeno de emisión de luz. Cada ión una λ
– Intensidad luminosa es proporcional a la
concentración del ión
• Electrodo selectivo
– Variación de potencial debido a conc. ión
• Método colorimétrico
– Conc. ión en función de su absorbancia
• IONOGRAMA en Suero, Orina y Sudor
• Test del sudor (Cl y Na): Fibrosis quistica del
111
páncreas o Mucoviscidosis se ∆.
6. Valores de referencia (pequeñas variaciones
según método analítico usado)
• 1. Sistema respiratorio:
– Acidosis, ∆ ventilación, > CO2,
< carbónico, ∆ pH.
– Alcalosis. menor ventilación y ▼ pH
• 2. Sistema renal:
– Acidosis: ∆ excreción H+ y se
reabsorbe bircabonato.
– Alcalosis: Se retiene el ácido y se
elimina bicarbonato 115
Principales Parámetros implicados en la
regulación del equilibrio ácido-base
• pH
• pCO2. ventilación alveolar: Hipercapnia o
hipocapnia
• pO2: capacidad sangre arterial de ceder O a
tejidos
• Bicarbonatos
• Exceso de base (EB)
Gasometría arterial: pO2, pCO2 y pH,
saturación de Hb por el oxígeno (SatO2, valor
de referencia 95-99%)
Muestra: Jeringa heparinizada 116
Medida pH: criterios diagnósticos
• pH < 7.35 → Acidosis
– -Bicarbonato (HCO3-) < 24 mEq/l → Metabólica
→ Compensación respiratoria (pCO2 < 40)
– - pCO2 > 40 mmHg → Respiratoria
→Compensación renal (bicarbonato > 24 mEq/l)
Acidosis respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalosis metabólica ↑
↑ ↑ ↑
Alcalosis ↑
N
↓ ↓
respiratoria
Acidosis mixta
↓ ↑ ↓
(metabólica y
respiratoria)
Alcalosis mixta ↑ ↓ ↑
118
Acidosis metabólica
• Causas:
• Producción excesiva ácidos en el organismo Acidosis
diabética (cetosis), cetosis alcohólica, Acidosis láctica
• Insuficiente eliminación de H+: Insuficiencia renal
aguda, alguna nefropatías crónicas
• Excesiva eliminación de bicarbonatos: Perdida
digestiva por diarreas fístulas, perdida renal
• Producción excesiva de ácidos orgánicos por
enfermedades hepáticas, alteraciones endocrinas, shock,
intoxicación por fármacos (salicilatos, metanol)
• Signos y síntomas
• Respiración rápida y profunda
• Aliento con olor a frutas
• Cansancio, cefalea., abotargamiento
• Nauseas, vómitos, y coma en casos extremos
119
Acidosis respiratoria
• Causas:
• Depresión del SNC por fármacos, lesión o
enfermedad.
• Descenso ventilación respiratoria: Asfixia
• Hipoventilación por
– Enfermedad pulmonar (neumonia, EPOC)
– Cardíaca
– Musculo esquelética o neuromuscular (miopatía,..)
• Signos y síntomas
• Diaforesis (sudoración excesiva), cefaleas, 120
confusión, taquicardia,, intranquilidad y nerviosismo
Alcalosis metabólica
• Causas
• Vómitos prolongados
• Pérdida de potasio por ∆ excreción renal
(diuréticos)
• Exceso de ingesta bases (Sodredosificación
de bicarbonato sódico)
• Signos y síntomas
• Respiración lenta y superficial
• Hipertonía muscular, inquietud,
• Confusión, irritabilidad
121
• Incluso en casos graves, coma
Alcalosis respiratoria
• Causas:
• Hiperventilación alveolar de origen central (por
ej. Estimulación centros respiratorios en
intoxicación con salicilico
• Hiperventilación alveolar secundaria a hipoxia
(asma fiebre, insuficiencia hepática,)
• En respiración asistida (hiperventilación en
ventilación mecánica
• Hiperventilación por emociones
• Signos y síntomas
• Respiraciones rápidas
• Parestesias
122
• Ansiedad y fasciculaciones
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN
HEPÁTICA
Funciones hepáticas
• Producción de bilis
• Regulación del Metabolismo de los carbohidratos
– Gluconeogénesis, glucógenolisis, glucogenosíntesis
• Eliminación de insulina y otras hormonas
• Regulación del Metabolismo de los lípidos
– Síntesis de colesterol, producción de Triglicéridos
• Síntesis de proteínas y factores de coagulación
• Producción GR en feto en 1er trimestre embarazo
• Neutralización de toxinas
• Transformación de amonio en urea
• Función de almacenamiento, Deposito de glucosa
(glucógeno), Fe, Cu, Vit B12,… 124
2. Bilirrubina : Degradación del grupo hemo
Sistema
Hemo retículoendotelial
Hemo oxigenasa
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Bilirrubina
125
2. Bilirrubina
• En sangre: Bilirrubina unida a albúmina
• En hígado:
• Alb-bilirrubina →Bilirrubina libre
• Bilirrubina libre →Bilirrubina conjugada con ácido
glucurónico (glucoroniltransferasa)
En intestino
• Bilirrubina conjugada : B (+ glucuronico )→
Urobilinógeno→ estercobilinógeno y estercobilina
(color de heces)
• Una parte de Urobilinogeno a sangre →
– hígado : Circulo enterohepático de los pigmentos
biliares
– riñón →Urobilina (color de orina) 126
Degradación del hemo y formación de pigmentos biliares
Bilirrubina
Hígado
Urobilinógeno Biliverdina
Sistema
retículoendotelial
Bilirrubina
Riñón
Urobilinógeno
(incoloro) Urobilinógeno
Bacterias intestinales
Estercobilinógeno
Heces Estercobilina
Urobilina Orina 127
Determinación analítica de bilirrubina
• “Reacción de Van den Bergh”
• Dos fracciones de bilirrubina:
• B + reactivo (ASD) → Bilirrubina directa
(bilirrubina conjugada)
• B + reactivo + alcohol → Bilirrubina indirecta
(bilirrubina libre o no conjugada)
• Hiperbilirrubinemias por obstrucción: B Directa
• Pacientes con ictericia debida a hemolisis: B
Indirecta
• Niveles plasmáticos
– B Directa: ≤ 0.25 mg/dl
– B Total: ≤ 1.0 mg/dl
– Hiperbilirrubinemia > 1 mg/dl (>2 mg/dl Ictericia)
128
– Hiperbilirrubinemias conjugadas y no conjugadas
Hiperbilirrubinemias no conjugadas
Indicaciones:
• Componentes, cantidad y proporción
• Análisis físico-químico, sedimento,
cuantificación soluto (24 h), análisis
microbiológico
• Toma de muestras:
• Lavado minucioso previo, recipiente estéril
• primera orina de la mañana descartando la
primera parte
• De 24 horas: Refrigerar cada micción y al final
se mezclan
154
Interpretación de las características
físico-químicas de la orina
• ENDOCRINOLOGÍA:
• “Ciencia que estudia las secreciones
internas de nuestro organismo,
llamadas hormonas”
• Eje hipotálamo-hipofisario
• Eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo
• Eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal
• Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal
160
Eje hipotálamo-hipofisario
Hipotálamo + hipófisis :unidad funcional, en base encéfalo
• HIPOTÁLAMO
• Función nerviosa y otra función endocrina
• Contiene células neurosecretoras
• Controla la mayoría de secreciones endocrinas
• Elabora y libera principalmente hormonas reguladoras que
controlan la hipófisis
• HIPOFISIS
• Desciende desde el hipotálamo. Consta de:
• Hipofisis anterior,adenohipófisis, Conexiones vasculares
con hipotálamo, fabrica y secreta hormonas: reguladoras
(crecimiento, reproducción y metabolismo intermediario)
• Hipófisis posterior, neurohipófisis, Conexiones nerviosas
con hipotálamo, secreta hormonas pero no fabrica ninguna
161
Hormonas producidas por hipotalámo
• Hormona liberadora de corticotropina CRH es activadora
de la secreción hipofisiaria de ACTH
• Hormona liberadora de la Somatotropina (hormona del
crecimiento) (GHRH) Sus efectos son bloqueados por la
somatostatina y potenciados por los glucocorticoides.
• Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH ó LHRH)
estimular la producción y liberación de FSH y LH.
• Hormona liberadora de tirotropina (TSHRH), estimula la
secreción de TSH mediante el incremento del calcio
citoplasmático libre también estimula la liberación de
prolactina.
• Factores liberadores de prolactina (PRL).
• Hormona inhibidora de Somatotropina GH (GHRIH o
somatostatina)
• Hormona inhibidora de prolactina PIH
162
HIPOFISIS
• Con excepción de las hormonas pancreáticas,
gastrointestinales y reguladoras del calcio, la
hipófisis ejerce un control sobre todas las glándulas
endócrinas del organismo (a su vez, la hipófisis, se
encuentra regulada por el hipotálamo por medio de
sus neurohormonas) por lo que se le ha denominado
"director de orquesta endocrinológico".
• La hipófisis anterior, mediante sus mensajeros
químicos regula el crecimiento y la función de
diversas glándulas endocrinas (tiroides, corteza
suprarrenal, gónadas, etc.) e influyen en el
metabolismo de otros tejidos blancos.
• La hipófisis posterior produce hormonas que
regulan el equilibrio del agua y el flujo de leche de
la glándula mamaria durante la lactancia.
163
164
Alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis
(Puede afectar a todo el conjunto, pero generalmente
hipófisis, lugar donde se secretan las hormonas)
• Diabetes insípida
168
Hormonas de la Adenohipofisis
• Somatotropina u Hormona de crecimiento (GH).
Estimula síntesis proteica directamente o mediante la
síntesis del factor de crecimiento similar a insulina, IGF-I
o somatomedina-C (se transforma GH en hígado)
– Deficiencia: menor crecimiento,
– Exceso acromegalia
• Prolactina (PRL), estimula desarrollo de glándula
mamaria, también gónadas y suprarrenales
• Tirotropina (TSH) controla la glándula tiroidea
• Corticotropina u Hormona adrenocorticotropa
(ACTH), controla la zona cortical de la glándula
suprerrenal.
• Las gonadotropinas (Gn) foliculoestimulante (FSH)
y luteinizante (LH), favorecen desarrollo de testículos
169
y ovarios
Alteraciones de las hormonas de la Adenohipofisis
- Por hipersecreción
- Por hiposecreción
• Trastornos del crecimiento (Alteraciones GH):
• Deficit de GH o deficiencias hormonas tiroideas y sexuales,
defectos nutricionales
• Pruebas de laboratorio para diagnóstico: Inmunoanálisis
– Secreción espontánea integrada de GH. Determinación a lo largo de
24h (la GH se libera a pulsos, vida media corta, varia estrés)
– Secreción estimulada con insulina Hipoglucemia insulinica (alteración
hipotalámica)
– Inhibición de la secreción por sobrecarga de glucosa
– Secreción de GH tras ejercicio intenso
– Secreción estimulada por L-dopa
– Clonidina
• Para establecer con seguridad el déficit debe observarse falta de
repuesta en al menos dos pruebas seguidas
• Para el diagnostico del exceso no debe bajar [GH] tras sobrecarga170de
glucosa
Hiperprolactinemia
[PRL] ↑ en plasma, alteraciones ciclo menstrual, higonadismo en
varón, infertilidad, galactorrea, disfunción eréctil
• Causas:
– Alteración hipotalámica y por tanto déficit
hipofisario
– Adenoma hipofisario (la mas frecuente)
– Embarazo (causa fisiológica)
– Otras: fármacos antagonistas de receptores
dopaminergicos o que deplecionan la dopamina
• Diagnóstico: Prolactina basal
– valor límite: Hombres 20ng/ml, mujer 25 ng/ml
– > 200-300 ng/ml sugiere Macroprolactinoma
171
• Hipofunción de la adenohipófisis
• Alteración crónica con pérdida
gradual de liberación de tropinas por
tumor generalmente
• Se manifiesta por Hipoglucemia en
ayunas [cortisol]↓, disfunción sexual
[testosterona]↓, hipotensión por
hiponatremia y bajas [T4]
172
GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS
173
• La proteína tiroglobulina es muy rica en yodo, se usa
para fabricar las hormonas tiroideas: múltiples
copias del aminoácido tirosina, conteniendo 3 o 4
átomos de I: Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
• El I para fabricar hormonas tiroideas se encuentra
en pescados, mariscos, pan y sal yodada de mesa.
• La cantidad de tiroglobulina segregada por el
tiroides es controlada por la hormona estimulante
del tiroides: Tirotropina (TSH) que es regulada a
su vez por factor regulador de la TSH (TRH:
hormona liberadora de tirotropina), segregado por
el hipotalamo.
• La glándula tiroides además produce Calcitonina
implicada en el metabolismo del calcio
• Las glándulas paratiroides (adyacentes al tiroides)
produce PTH o parathormona, almacen y utilización
del calcio 174
Acciones de las hormonas tiroideas
por vida
Hipotiroidismo por déficit de yodo
184
Determinación de TSH (y captación
yodo para confirmación)
• ∆ Hipotiroidismo y ▼ hipertiroidismo
• Mas sensible que las hormonas al inicio del
trastorno
• A veces ▼TSH alteración hipotálamo-
hipofisaria (no siempre hipertiroidismo)
• Tumores pituitarios→ TSH causando
hipertiroidismo secundario → Determ. T4 libre
• Trat con corticoides o dopamina ▼ TSH
• Trat con Litio ∆ TSH
185
Otras determinaciones
• Anticuerpos antitiroideos
– Ac antiperoxidasa (Ac TPO) Hipotiroidismo: T Hashimoto
y tiroiditis atrófica
– Ac antitiroglobulina (Ac Tg). En áreas déficit I. Enf
autoinmune y control de trat con I en bocio endémico
– Ac antireceptor de TSH (Ac TR). Hipertiroidismo como
Enf de Graves y Hipotiroidismo. En embarazo riesgo
disfunción tiroidea fetal o neonatal
• Tiroglobulina: indica cel foliculares con actividad
biológica: Marcador tumoral para seguimiento
• Pruebas dinámicas: Captación de I marcado,
pruebas de estimulación de tiroides, gammagrafía
tiroidea 186
Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
190
Signos y síntomas
restablece Pr arterial
Efectos del Cortisol y glucocorticoides
• Met H de C: estimula gluconeogénesis y
disminuye captación Glu: hiperglucemia
• Met lipidico: Movilización ácidos grasos desde
tej adiposo
• Met proteico. ↓ reserva proteica
• Tej conjuntivo: pérdida de colágeno
• Tej óseo: Inhibe formación de hueso.
• Reducen absorción intestinal de calcio
• Favorecen crecimiento y diferenciación de
tejidos en tejidos fetales. En niños inhiben el
crecimiento
• Distribución y eliminación de agua
• SNC: euforia pero al prolongarse, depresión
199
• Disminuye inmunidad
Principales alteraciones de la corteza
suprarrenal
HIPERFUCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
• Adenoma, carcinoma, hiperplasia macronodular o
micronodular
• 1.Hiperproducción de esteroides androgénicos
– Hirsutismo, caída de cabellos, voz grave, aumento
musculatura,
• 2.Hiperaldosteronismo
– Hipertensión hipopotasémica
– Pruebas: Renina-aldosterona: Basal y tras ejercicio
• 3.Hipercortisolismo: Síndrome de Cushing
200
3. Hipercortisolismo: Síndrome de Cushing:
• Causas: Administración de corticoides exógenos y
el incremento producción de cortisol por tumores
hipofisarios como E de Cushing (∆ ACTH),
tumores suprarrenales o los ectópicos
• Trastornos principales:
– Aumento de peso, de predomino abdominal y de
instauración rápida
– Estrías rojo-vinosa en abdomen y tórax
– Alteraciones ciclo menstrual
– Hipertensión arterial
– Hipotrofia muscular miembros inferiores
• Pruebas de Laboratorio
• Cortisol plasmatico basal, Cortisol plasmatico tras
1 mg ó 8 mg de dexametasona la noche anterior,
Cortisol urinario libre (24 h), Cortisol en saliva 201
• ACTH basal
INSUFICIENCIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
(Insuficiencia adrenal o adrenocortical crónica)
• Daño en corteza suprarrenal. Causas variadas.
Puede ser:
• Insuficiencia crónica Enfermedad de Addison (enf
autoinmunitaria, hipofunción hipofisis, tratamiento
prolongado con glucocorticoides,…)
• Insuficiencia suprarrenal aguda Emergencia clínica,
shock, sida, (90% de glándula afectada para dar
síntomas)
• Hipotensión, hipoglucemia, debilidad y fatiga,
pérdida de peso involuntario, hiperpigmentación de
la piel (ACTH)
• Prueba laboratorio:
– Cortisol plasmático basal bajo y ACTH basal
elevado 202
– Prueba estimulación con ACTH, para confirmar el
diagnóstico
Hormonas de la médula suprarrenal:
Catecolaminas: Adrenalina y noradrenalina
Alteraciones de la médula suprarrenal
204