TUTORIA 5

1. IDENTIFICAR O QUADRO CLÍNICO DE UMA CRIANÇA EM ESTADO GRAVE E AGUDO;

2. DESCREVER OS PASSOS INICIAIS DE ATENDIMENTO A UMA CRIANÇA EM ESTADO GRAVE E AGUDO;
3. DESCREVER OS SINAIS PRECOCES DE CHOQUE SÉPTICO NO PACIENTE PEDIÁTRICO, DIFERENCIANDO-O DO CHOQUE
SÉPTICO DO ADULTO;

 Clinicamente essas alterações geralmente se manifestam como choque quente (mais comum em adultos) ou choque
frio (mais comum em crianças);
 O diagnóstico clínico do choque séptico é feito na criança que tem:
 Suspeita de infecção manifestada por hipotermia ou hipertermia;
 Sinais clínicos de perfusão tecidual inadequada que incluem: estado mental alterado, enchimento capilar prolongado
por mais de dois segundos (choque frio) ou enchimento capilar rápido (choque quente), pulsos periféricos reduzidos
(choque frio) ou amplos (choque quente), extremidades frias e moteadas (choque frio) ou débito urinário reduzido (< 1
mL/kg/h). Hipotensão não é necessária para diagnóstico clínico de choque séptico, entretanto, sua presença em criança
com suspeita clínica de infecção é comprobatória.

4. DESCREVER O PROTOCOLO DE ATENDIMENTO AO CHOQUE NO PACIENTE PEDIÁTRICO;

 Tratamento:
 Diagnóstico precoce, rápida e agressiva correção do desarranjo fisiológico e erradicação da fonte de infecção;
 Metas: tempo de enchimento capilar </= 2 segundos, pulsos normais sem diferença entre os pulsos periféricos e os
centrais, extremidades quentes, débito urinário > 1 ml/kg/h, nível de consciência normal, pressão sanguínea normal para
a idade, frequência cardíaca normal para a idade;
 Intervenções terapêuticas - escalonadas:
 Após a primeira expansão volumétrica com bolus de fluidos, as intervenções subsequentes serão realizadas apenas se
as metas não forem alcançadas.
 Após cada intervenção  reavaliar resposta ao tto;
 Reconhecimento do choque séptico;
 Manejo do choque séptico na primeira hora:
 O2 por dispositivo de alto fluxo – máscara não reinalante com reservatório;
 Acesso venoso periférico;
- 2 acessos calibrosos facilitam as intervenções
 Monitorização: FC, oximetria de pulso - SatO2 e ECG contínuo;pressão sanguínea, volume urinário e temperatura
corporal;
 Atb;
- Atraso no início da antibioticoterapia tem relação com a mortalidade;
- Preferir administração em bolus;
 Exames: hemograma, coagulograma, gasometria arterial (se acesso central disponível), glicemia capilar, glicose sérica,
lactato, hemocultura periférica e íons.
 Corrigir hipoglicemia, hipocalcemia e anemia;
 Infusão rápida de cristalóides – 20 a 60 ml/kg em até 15 minutos.
- Até 200 ml/kg podem ser infundidos na primeira hora se não houver sinais de hipervolemia.
- Sinais de hipervolemia: aumento do esforço respiratório, estertores pulmonares, ritmo de galope e hepatomegalia –
reavaliar a cada conduta;
- Se hipervolemia  suspender expansão volumétrica e iniciar drogas inotrópicas;
- Coloides ou cristaloides;
- Normalmente crianças necessitam de 40 a 60 ml/kg
 Intervalo de 15 a 60 minutos:
 Choque refratário à fluidoterapia (ausência de melhora com até 60 ml/kg):
 Iniciar tto com dopamina (ou dobutamina ou adrenalina)  titular dose de 5 a 9 mcg/kg/min e avaliar cristalóides;
 - Pode iniciar drogas inotrópicas se dois acessos venosos estiverem disponíveis;
 Choque resistente à dopamina e refratário à fluidoterapia (após pelo menos 20 minutos não houve correção dos
parâmetros);
 Estabelecer acesso venoso central (para doses de adrenalina maiores que 0,3 mcg/kg/min ou para qualquer dosagem
de noradrenalina;
 Iniciar tratamento com adrenalina para choque frio  Titular dose de 0,05 a 2 mcg/kg/min;
 Iniciar tratamento com noradrenalina para choque quente  Titular dose de 0,05 a 2 mcg/kg/min;
 Choque resistente à catecolamina (após pelo menos 20 minutos não houve correção dos parâmetros):
 Existe risco de insuficiência adrenal?  corticoterapia  hidrocortisona até 50 mg/m²/dia de 6/6 h – dose de estresse;
- Indicado se insuficiência adrenal absoluta ou alteração do eixo hipófise-adrenal e choque resistente a catecolaminas;
- risco de insuficiência adrenal absoluta ou alteração do eixo hipófise-adrenal: purpura fulminans, hiperplasia adrenal
congênita, uso recente de corticoide ou anormalidades de hipotálamo/hipófise;
 Suporte ventilatório: avaliar aumento do trabalho respiratório, hipoventilação e alteração do nível de consciência 
otimização do tto;
 Sedação: cetamina associada à atropina para procedimentos invasivos. Contraindicação de etomidato pela inibição da
síntese de corticosteroides pela adrenal;

5. DESCREVER OS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS DERRAMES PLEURAIS;

 Quatro mecanismos são capazes de aumentar o fluxo de líquido ao espaço pleural:

a) aumento da pressão hidrostática, na microcirculação sistêmica;
b) diminuição da pressão oncótica, plasmática;
c) aumento da permeabilidade capilar, pleural;
d) diminuição da pressão no espaço pleural.
 Dificuldade de saída de líquido do espaço pleural:
 Os fatores que dificultam a saída de líquido do espaço pleural estão basicamente relacionados à redução da
função linfática pleural. Os vasos linfáticos são dotados de válvulas unidirecionais e, no tórax, impulsionam a
linfa, utilizando sua própria contração rítmica e os movimentos respiratórios da parede torácica.
Adicionalmente, o fluxo, através dos vasos linfáticos, é afetado pela permeabilidade deles, pela disponibilidade
de líquido e pelas pressões de enchimento e de esvaziamento dos linfáticos.
  Passagem de líquido da cavidade abdominal para o espaço pleural através de pertuitos, na superfície do
diafragma, ou através da vasta circulação linfática existente entre o abdome e o tórax.

6. DIFERENCIAR EXSUDATO DE TRANSUDATO E JUSTIFICAR A IMPORTÂNCIA DA ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL;

O teste do líquido pleural é usado para ajudar a diagnosticar a causa do acúmulo de líquido na cavidade
torácica (derrame pleural).

7. IDENTIFICAR OS AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS COMUNS DE DERRAME PLEURAL NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA;
 8. DESCREVER A ESCOLHA DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA, CONSIDERANDO AS CLASSES DISPONÍVEIS,
MECANISMOS E ESPECTRO DE AÇÃO;
9. DESCREVER O MECANISMO DE AÇÃO DAS DROGAS VASOATIVAS, JUSTIFICANDO SEU USO NO MANEJO DO CHOQUE;
 Otimização do débito cardíaco e do tônus vascular da circulação sistêmica e pulmonar, com o objetivo principal
de restabelecimento do fluxo sangüíneo regional para órgãos vitais durante o choque circulatório.
 Catecolaminas – agonistas adrenérgicos – efeito inotrópico  melhor desempenho mecânico do coração;
 Redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar;
 Reduzem pressões de enchimento ventricular;
 Indução do aumento do débito cardíaco e incremento da oferta de O2;

AGONISTAS ADRENÉRGICOS
 Noradrenalina, adrenalina e dopamina  interagem com receptores de membrana específicos (a,b, e dopa)  resulta
no aumento do cálcio intracelular;
 Efeitos simpaticomiméticos  estimulação da frequência e da contratilidade cardíaca, estimulação do músculo liso
vascular, inibição do músculo liso brônquico e intestinal, lipólise, glicogenólise e outros efeitos no SNC.
 Dopamina:
 Ativação dos receptores dopaminérgicos  vasodilatação de artérias renais, mesentéricas, coronárias e cerebrais.
 0,2 a 3,0 mg/kg/min  aumento do fluxo sanguíneo renal e aumento do volume urinário  stress renal;
 3 a 10 mg/kg/min  taquicardia, aumento do retorno venoso e queda da resistência vascular sistêmica;
 > 10 mg/kg/min  efeitos alfa-adrenérgicos  vasoconstricção sistêmica, aumento da pressão arterial e
abolição dos efeitos vasodilatadores renais e mesentéricos;
 Em baixas doses e associada à dobutamina ou noradrenalina no tto do choque séptico ou cardiogênico;
 Pct oligúricos;
 Dobutamina:
 aumento do débito cardíaco e redução nas pressões de enchimento ventricular, no modelo dose-dependente;
 até 15 mg/kg/min  aumento da contratilidade miocárdica sem elevação significativa da freqüência cardíaca;
 doses > 30 mg/kg/min  arritmias ventriculares e maior PA.
 Indicada em pct que precisa de aumento da contratilidade miocárdica sem interferir na resistência vascular
sistêmica;
 Noradrenalina:
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10. IDENTIFICAR A POSSIBILIDADE DE INTERVENÇÃO DA EQUIPE DE SAÚDE EM CASOS DE NEGLIGÊNCIA DOS
CUIDADORES;