ManualClinica Medica SantaCatarina2020fev

Manual de Condutas em Clínica
Médica do Hospital Dr. José Pedro Bezerra

Manual de Condutas em Clínica
Médica do Hospital Dr. José Pedro Bezerra
2ª edição
Natal/RN
2019
Todos os direitos reservados.
Nenhuma parte deste livro pode ser reproduzida sob quaisquer meios
existentes sem autorização por escrito dos autores.
2ª Edição • 2019
Projeto Gráfico:
Cia Das Ideias • CDI Serviços Gráficos
ISBN:
978-65-81220-00-6
“Você não deve se queixar por estar só, porque mesmo que esteja sem
ninguém, sempre vai ter a Medicina como companheira. Você apenas
amará aquilo que conhece. Ame a Medicina e nunca estará sozinho.”
Munir Massud
Autores:
Anna Julia Lacerda Raposo
Judson Ferreira dos Santos Junior
Thayane Rêgo Dantas
Colaboradores:
Jéssica Maria Sousa de Oliveira
Matheus Marcelino Dias
Severino de Freitas Rêgo Neto
Coordenadores:
Carlos Bruno Fernandes Lima
Letícia Oliveira Sousa
Organizadores:
Eduardo Galvão Freire
Geffty Soares Ferreira
Jéssica Luara Daluz Jales Silva
Revisores
Dr. Carlo Victor - Anestesiologista

Dra. Kaline Lucena - Patologista
Dr. Roberto Moreno - Radiologista
Dr. Railson Brandão - Cardiologista
Dr. Diego Benévolo - Geriatra
Dr. Ricardo Miranda - Geriatra
Dra. Mirella Alves - Infectologista
Dr. Marcel Rodrigues - Nefrologista
Dr. Pádua Junior - Hepatologista
Dr. Tulio Vasconcelos - Neurologista
Dr. Filipe Teodoro - Psiquiatra
Dra. Bartira Rebouças - Endocrinologista
Apresentação
Este Manual, em sua segunda edição, é um esforço coletivo

dos estudantes de Medicina que foram estagiários do Hospital Dr.
José Pedro Bezerra e alunos da LIGA Acadêmica de Habilidades
Médicas. Ele tem a intenção de auxiliar nas condutas Médicas no
dia a dia da clínica médica. O Capítulo inicial discorre da prescrição
em Medicina Interna, um tema muito importante, mas não
explorado nos livros tradicionais. Acrescentamos nesta Segunda
Edição, discussão sobre medicamentos sintomáticos, exames
laboratoriais e de imagem, além de diluição de antimicrobianos.
Os demais capítulos foram divididos didaticamente em
“Introdução”, “Achados Clínicos”, “Diagnóstico e Exames
Complementares”, “Tratamento, e “Sugestão de Prescrição”. Esta
sugestão de prescrição deve orientar o Médico e não servir com
uma “receita de bolo”, pois, em princípio, os “truques do ofício”
não devem ser confundidos com o “ofício”, e a Medicina é uma
ciência-arte que depende de vários fatores.
Apesar de todas as intempéries que a saúde pública atravessa,
passamos por cima das dificuldades e fizemos mais do que nossa
parte. Que este resumido Manual sirva-nos para errarmos menos.
Os Autores
Manual de Condutas em Clínica Médica do Hospital Dr. José Pedro Bezerra
Sumário
PRONTO-SOCORRO
Admissão no Pronto-Socorro e Orientações
sobre Prescrição em Medicina Interna ........................................................17
Sintomáticos Topográficos e Sindrômicos..................................................21
Analgesia, Sedação e Ajustes Iniciais de Ventilação Mecânica no PS......39
Exames Laboratoriais no Pronto Socorro...................................................45
Exames de Imagem no Pronto Socorro......................................................55
Manual de Diluição e Estabilidade de Antimicrobianos............................67
CARDIOLOGIA
Parada Cardiorespiratória...............................................................................81
Edema Agudo de Pulmão..............................................................................83
Insuficiência Cardíaca Aguda.........................................................................89
Arritmias...........................................................................................................97
IAM com supra do segmento ST................................................................109
IAM sem supra do segmento ST.................................................................115
Urgência e Emergência Hipertensiva.........................................................121
PNEUMOLOGIA / OTORRINOLARINGOLOGIA
Pneumonia Adquirida na Comunidade......................................................129
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.......................................................135
Crise Asmática...............................................................................................141
Tromboembolismo Pulmonar (TEP).........................................................147
Epistaxe e Hemoptise...................................................................................159
Otite Média Aguda........................................................................................165
Vertigem e Tontura.......................................................................................169
HEMATOLOGIA
Neutropenia Febril........................................................................................175
Hemotransfusões...........................................................................................183
13
INFECTOLOGIA
Dengue............................................................................................................191
Infecção do Trato Urinário..........................................................................207
Meningites......................................................................................................213
Faringoamigdalites.........................................................................................225
Acidentes perfurocortantes - Exposição a materiais biológicos.............233
Intoxicações Exógenas.................................................................................239
Anafilaxia........................................................................................................245
REUMATOLOGIA / ORTOPEDIA
Monoartrites Agudas....................................................................................251
Lombalgias no Pronto Socorro...................................................................257
Emergências em Colagenoses e Vasculites................................................261
NEFROLOGIA
Lesão Renal Aguda........................................................................................269
Doença Renal Crônica Agudizada..............................................................275
Cólica nefrética - Urolitíase..........................................................................283
Distúrbios Hidroeletrolíticos.......................................................................287
Rabdomiólise..................................................................................................297
GASTROENTEROLOGIA
Diarréias Agudas...........................................................................................301
Hemorragia Digestiva Alta...........................................................................307
Pancretite Aguda............................................................................................315
Ascite...............................................................................................................323
Peritonite Bacteriana Espontânea...............................................................329
NEUROLOGIA
Acidente Vascular Encefálico......................................................................335
Crises Epiléticas.............................................................................................347
Cefaléias..........................................................................................................353
Hipertensão Intracraniana............................................................................361
Síndrome de Guillain-Barré.........................................................................365
14
Síndrome de Compressão Medular.............................................................369

PSIQUIATRIA
Síndrome de Abstinência Alcoólica............................................................375
Transtorno Somatoforme............................................................................379
Crise Psicótica................................................................................................383
ENDOCRINOLOGIA
Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar.............387
Insuficiência Adrenal....................................................................................393
Crise tireotóxica.............................................................................................399
Coma Mixedematoso....................................................................................403
DERMATOLOGIA
Piodermites: Erisipelas e Celulites..............................................................407
Herpes Zoster................................................................................................411
Farmacodermias............................................................................................415
Urticária..........................................................................................................421
15
16
Pronto-Socorro
Admissão no Pronto-Socorro e Orientações

sobre Prescrição em Medicina Interna
Carlos Bruno
1. Introdução
O pronto-socorro é uma das portas de entrada do sistema
de saúde. Para que haja um bom atendimento, é fundamental
existir uma equipe multidisciplinar bem treinada. O objetivo
mais importante é dar prioridade aos que mais necessitam de um
atendimento de urgência e emergência. Para isso, o passo inicial
deve ser uma “Classificação de Risco” bem feita já na entrada do
paciente. Os que requerem maior atenção são classificados como
“Amarelo” ou Vermelho”, os demais como “Azul” ou “Verde”.
Pela característica terciária e de referência deste hospital, só
deveriam ser admitidos os pacientes em amarelo ou vermelho,
sendo os outros encaminhados para pronto-atendimentos de
menor complexidade ou orientados a procurarem unidades
básicas de saúde.
Um atendimento de qualidade requer conhecimento técnico
através de um bom treinamento, calma e experiência. Qualidades
estas que compõem a formação integral de um bom Médico.
2. Identificando Pacientes Graves

São situações de potencial emergência os pacientes com
Rebaixamento do nível de consciência, alterações importantes
nos sinais vitais, ou sintomas potencialmente graves (dor torácica,
febre com suspeita de neutropenia, suspeita de obstrução de vias
aéreas, alterações neurológicas agudas, intoxicações exógenas
agudas ou sangramentos por trato digestivo ou respiratório).
Estes devem obrigatoriamente ter prioridade no atendimento.
17
Há também uma sequência básica de procedimentos afim de

minimizar danos. Na parada cardiorrespiratória, as manobras de
ressuscitação devem começar o mais rápido possível em uma sala
amplamente equipada e com equipe treinada para tal.
O diagnóstico deve ser primeiramente Sindrômico, seguido
do Diagnóstico Específico, com um exame clínico dirigido e
objetivo. Pacientes com maior potencial de gravidade devem ser
colocados rapidamente em Monitorização, Oxigênio e Acesso
Venoso (“MOV”), além da solicitação de glicemia capilar (HGT
– Hemoglicoteste), seguido das condutas adequadas a cada caso.
3. Exames Complementares
Todos os pacientes que serão internados devem ter exames
de admissão, independente do motivo de internamento. Por
exemplo, a causa mais comum de infecção hospitalar é ITU, esse é
um dos motivos para se pedir EAS, para haver um exame de base.
Assim como o RX de Tórax. Cerca de 20 por cento dos pacientes
fazem algum tipo de Insuficiência renal. Mesmo que não pareça
necessário, solicite exames ao se fazer um internamento.
São eles: Hemograma, Glicose, Ureia, Creatinina, Sódio,
Potássio, EAS e Radiografia de Tórax em PA/Perfil. Acima de 50
anos, pedir também ECG.
Outros exames serão solicitados dependendo do diagnóstico
do paciente.
4. Orientação para Prescrição de Pacientes Internados

Abaixo, sugestões para uma sequência de prescrição. As
bibliografias sobre esse assunto tão importante são escassas.
Devemos lembrar que cada caso é diferente de outros e não existe
“receita de bolo” na Medicina.
18
Pronto-Socorro
• Sequência:
1. Dieta
2. Hidratação e reposição hidroeletrolítica
Obs.: Reposição para paciente em dieta zero (fornecendo 400
kcal/dia para não entrar em cetose, com eletrólitos basais):
SG 5% 2000ml IV 24h
NaCl 20% 10ml (a cada 500ml de soro)
KCl 10% 10ml (a cada 500ml de soro)
MgSO4 10% 5ml (a cada 500ml de soro)
3. Medicações regulares por ordem: IV, IM, SC, VO
4. Medicações Profiláticas: Úlcera de estresse, TVP,
Convulsão
5. Medicações eventuais: NBZ, analgésicos, antieméticos,
insulina, oxigênio.
6. Cuidados e orientações gerais: sinais vitais, cuidados gerais,
curva térmica, pesar em jejum, diurese, balanço hídrico,
cabeceira elevada, cateter nasogástrico em sifonagem, cateter
venoso, mudança de decúbito, sinais vitais, HGT às 6-11-17-
22h, monitorizações, etc.
Outra ordenação bem lógica e que causa menos esquecimentos
dos itens é a ordenação: Dieta, Hidratação e Eletrólitos, Antimi-
crobianos (IV, IM, SC ou VO, não esquecendo de colocar os dias de
uso), seguidos das outras medicações pelo método de “Sistemas/
Comorbidades”. Se internou por Pneumonia (prescrever o
antibiótico, corticóide, NBZ, oxigênio, fisioterapia Respiratória,
etc); se o paciente possui ICC (todas as medições para ICC); DM
(Insulinas, Glicose se HGT<70, HGT de horários, etc), e por aí
em diante, pois organiza melhor na cabeça do Médico as doenças
e a montagem da prescrição. Depois, manter a mesma sequência
com as medicações profiláticas, as eventuais e os cuidados.
19
5. Pacientes em Cuidados Paliativos

Atualmente, a crescente tecnologia na Medicina, e a busca
incessante pela cura de doenças fez aumentar o número de
pacientes internados sem possibilidades terapêuticas curativas.
Prolongar a vida de pacientes terminais com métodos que não
lhe tragam benefícios traduz a distanásia. Saber a sequencia da
vida: inicio, meio e fim, apesar de lógica, é muitas vezes difícil
de ser aceita por parte de muitos profissionais da área da saúde.
Admitir em UTI um paciente de 90 anos com neoplasia pulmonar
avançada e múltiplas metástases, iniciando-se antibióticos e
colocando o paciente em ventilação mecânica é um afronto ao
bom senso e à sequencia lógica da vida. Este é apenas um exemplo
tão comum de vermos. Não devemos prolongar a vida caso ela
não possa ser reabilitada.
Ao se internar um paciente sem possibilidades terapêuticas
que necessite de conforto nos seus últimos momentos, deve-se
conversar com familiares sobre a não necessidade de manobras
intempestivas como uma RCP, por exemplo. Nestes casos deve-
se colocar escrito no prontuário diariamente, em local visível:
“Paciente em cuidados paliativos” ou “Paciente em manejo
de andar”. Para que um plantonista ao ser chamado por uma
intercorrencia saiba que ao encontrar o paciente em PCR, ele não
precisa fazer RCP. O paciente morreu, não foi apenas seu coração
que parou de funcionar....
20
Pronto-Socorro
Sintomáticos Topográficos e Sindrômicos

Fernanda Galvão Pinheiro
Carlos Bruno
1. Dor abdominal
Dor abdominal é uma das queixas mais frequentes nos
serviços de emergência. A avaliação imediata do paciente deve
ter como objetivo inicial descartar catástrofes abdominais,
como perfuração de vísceras, ruptura de aneurisma, trombose
mesentérica, etc. Nesse momento verificam-se os sinais vitais e
procura-se a estabilização clínica do paciente. Nos casos estáveis,
segue-se uma minuciosa investigação com tratamento dirigido
para as hipóteses diagnósticas.
Os principais sintomáticos usados para alívio da dor
abdominal são:
Analgésicos
Nome Apresentação Dose adulto Dose criança Observações
Ácido Comp.: 500mg 500mg, VO, 3x/dia Contra Indicado Interromper se diarreia
mefenâmico <14 anos. ou exantema.
(Ponstan) Se >14 anos C.I.: disfunção renal,
500mg, VO, 3x/dia úlcera gástrica,
gravidez.
Dipirona Gotas: 25mg/gota 500-1000mg/dose Não usar em Risco de

(Novalgina) (500mg/mL) x4, VO ou IV ou menores de 3 agranulocitose.
Comp.: 500mg IM ou SC. meses ou de 5 kg. Interações:
Sol. Oral: 50mg/ IV: 1000-2000mg VO clorpromazina,
mL 6/6h. 5 a 8kg álcool, barbitúricos,
Amp. (2 e 5 mL): 2 a 5 gts, dose ciclosporina,
500mg/mL Dose máxima das única anticoagulantes
Suposit. Infantil: preparações em 9 a 15kg cumarínicos, aumenta
300mg gotas: 40 gotas 4x 3 a 10 gts, dose nefortoxicidade de
ao dia. única outras drogas.
16 a 23kg
5 a 15 gts, dose C.I.: gravidez,
única lactaçãos, nefrites
24 a 30kg crônicas, discrasias
8 a 20 gts, dose sanguíneas, alergia
única grave a aspirina e
31 a 45kg AINEs, deficiência
10 a 30 gts, dose de G6PD.
21
única
46 a 53kg
15 a 35 gts, dose
única
Paracetamol Comp.: 500mg e 500mg a 1g de Crianças < 12 Risco de

(Tylenol) 700mg 6/6h anos: 1 gota/kg até hepatotoxicidade.
Cápsulas AP.: Dose máxima: a dosagem máxima Antídoto:
650mg 4g/dia de 35 gotas. A dose Acetilcisteína
Bebê: 5mg/gota recomendada: 10
(100mg/mL) a 15 mg/kg/dose, Interações:
Gotas: 10mg/gota 4/4h a 6/6h. anticoagulantes,
(200mg/mL) Crianças > 12 álcool, barbitúricos,
Crianças suspensão anos: 35 a 55 carbamazepina,
oral: 160mg/5mL gotas, 3 a 5x/ hidantoína,
dia. A dose diária rifampicina,
máxima: 4000 mg sulfimpirazina,
(275 gotas) de 4/4h cloranfenicol,
a 6/6h salicilatos, AZT.
Absorção reduzida
pelo colestiramina e
metoclopramida.
C.I.: deficiência de
G6PD e hepatopatias
graves.
Codeína Amp. (2mL): VO/IM/SC: 15-60 2 a 6 anos: VO: Depressão respiratória

(Codein) 30mg/mL mg/dose x4 a 0,5-1,0 mg/kg/ e do SNC.
Sol. Oral: x6/dia dose x 4-6 ou 2,5-5 Interação:
15mg/5mL mg/dose x4-6 anticolinérgicos,
Comp.: 30 e 60mg Dose máxima: (Max.: 30mg/dia) antidepressivos
360mg/dia acima de 6 anos: C.I.: Toxicomania,
VO: 5-10 mg/ tosse produtiva, para
Codeína + Comp.: VO: 1 cp, 4/4h dose x 4-6 (Max.: tosse em < 2 anos.
Paracetamol 7,5mg+500mg Dose Máxima: 60mg/dia) Antídoto: Naloxona
(Tylex) 30mg+500mg 240mg de codeína
e 4000mg de Sem estudos de
paracetamol segurança
Codeína + Comp.:
Diclofenaco 50mg+50mg VO: 1 a 3 cps/dia ContraIndicado
(Codaten) Máximo: 3 cps/dia
Tramadol Cápsulas: 50mg 50-100 mg/dose de <12anos Interação:

(Tramal) Comp. retard: 6/6h ou 4/4h 1 a 2 mg/kg/dia, carbamazepina diminui
100mg Cápsulas retard se EV diluir em eficácia.
Gotas: 100mg/mL 50 a 100mg/dose SF0,9% para atingir Antídoto: Naloxona.
(2,5mg/gota) x2/dia concentração de 5 C.I.: uso de IMAO,
Amp. (1 e 2 mL): a 25mg/mL antecedente de
50mg/mL EV: 50-100mg dependência a
de 6/6h >12anos opióides.
Cápsulas retard
Dose Max.: 50 a 100mg/dose Ajuste na IR:
400mg/dia x2/dia ClCr <30: mesma
dose, aumentar
intervalo de 6 para
12h.
22
Pronto-Socorro
Meperidina Amp. (2mL): 25-150mg/dose IM Segurança ainda Uso EV: pode ser
(Dolantina) 100mg ou SC não estabelecida. sem diluir ou diluir
25-100mg EV em SF 0,9% ou soro
lento (2 a 3 min) glicosado.
intervalos de
3a4h Depressão respiratória.
Dose Max.: Nunca associar com
500mg/dia IMAO.
Antídoto: Naloxona
(10 microg./kg)
Morfina Comp.: 10mg e EV: 2-10mg/70kg RN: bolus (EV, IM Começar com menor
(Dimorf) 30 mg EV lento (3-5min) ou SC): 0,05-0,1 dose preconizada e
Sol. Oral: 10mg/ de 3/3 a 4/4h mg/kg/dose de aumentar de acordo
mL (1mL=26 e aumentar 4/4 ou 8/8h com a resposta do
gotas) conforme resposta Infusão contínua: paciente.
para 10 mg/dose iniciar 10microg/ Aumentar doses em
Dimorf SP: e depois 15 mg/ kg/h (aumentar 5 ou 10 microg/kg/h
Amp. (2mL): dose de 4/4h. Se 5/5 até 30 microg/ de cada vez, seguindo
1mg/mL dor intensa pode-se kg/h) uma escala de dor até
Amp. (1mL ): chegar a 10mg/h Lactentes e máximo 100microg./
10mg/mL e se tolerância por crianças: bolus (EV, kg/h
uso prolongado até IM ou SC): 0,1-0,5
80mg/h. mg/kg/dose de Para infusão contínua
VO: 5-30mg/dose 2/2 ou 4/4h (Max.: EV: diluir em soro
de 4/4h (Max.: 15mg/dose) glicosado 5% para 0,1
180mg/dose). Infusão contínua: a 1 mg/mL.
Formulações de iniciar 20microg/
liberação lenta: 30 a kg/h e titular pela Depressão respiratória.
100mg 12/12h. resposta C.I.: crise asmática,
VO: 0,3-0,6 mg/ HIC, tumor
kg/dose intracraniano,
politraumatizados
com hipovolemia,
convulsões, disfunção
respiratória grave (não
intubado), íleo.
Antídoto: Naloxona
Ajuste de IR:
ClCr 10-50: 75%
da dose
ClCr <10: 50%
da dose
Antiácidos
Ranitidina Comp.: 150, 300 e VO: 150mg x 2 ou Dose usual: 2 EV: diluir em 100mL
(Antak) 300mg 300mg x 1. a 4mg/kg, VO, de SF0,9% e infundir
Xarope: 15mg/mL Dobrar dose se 12/12h em 15 a 20 min a cada
Amp. (2mL): 50mg necessário. Dose máxima: 6-8h (rápida causa
300mg/dia bradicardia).
EV: 50mg/dose
x 3-4 Manutenção IM: sem diluir
profilática: 0,125 a Corrigir na IR.
0,250mg/kg/h
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Múltiplas interações
(sistema P450).
Omeprazol Cápsulas 10, 20, Dose usual: 20 a 10 a 20kg Cápsulas devem ser
40 mg 40mg, VO, 1x/dia, 10 a 20mg/dia, VO engolidas inteiras e
Frasco ampola: antes do café da >20kg antes das refeições.
40 mg manhã 20 a 40mg/dia, VO Para administrar por
SNG ou fracionar:
abrir cápsula, esmagar
grânulos e mistura
em água com pitada
de bicarbonato ou
diluir uma cápsula de
20mg em 50mL de
bicarbonato a 8,4%.
C.I.: insuficiência
hepática.
Interações: aumenta
níveis de digoxina,
warfarin e dizepam.
Pantoprazol Comp.: 20 e 40 mg 20 a 40mg/dia pela >5anos

(Pantozol) Frasco ampola: manhã 15 a 40kg
40mg Dose máxima: 20mg, VO, 1x/dia
80mg/dia dividido >40kg
em 2 40mg, VO, 1x/dia
EV: 40mg/dia 1x
Esomeprazol Comp.: 20 e 40mg 20-40mg/dose x1, ----

(Nexium) Amp.: 40mg 4 a 8 semanas
Antieméticos e Prócinéticos
Bromoprida Cáps.: 10mg 10mg/dose x2 a x3 VO: 0,5-1,0 mg/ C.I.: hemorragia

(Plamet) Gotas: 4mg/mL VO, IM ou EV kg/dia dividio gastrintestinal, íleo
(0,17mg/gota) Dose máxima: em 3 mecânico (obstrutivo),
Gotas: 8mg/mL 60mg/dia IM ou IV: 0,5 a 1 feocromocitoma.
Sol oral: 5mg/5mL, mg/kg/dose x3
4mg/mL Evitar uso IV em
Amp. (2mL): 10mg crianças
Dexametasona Comp.: 0,5, 0,75 IM ou EV: 0,5 a 2 a 3mg, VO Para vômitos

(Decadron) e 4mg 20mg/dia induzidos por
Fr. Amp. (1mL): VO: 0,75 a quimioterapia.
2mg 1,5mg/dia
Fr. Amp. (2,5mL): C.I.: infecções
4mg/mL não controladas
(principalmente
herpes, tuberculose,
varicela e fungos).
24
Pronto-Socorro
Por VO, preferir

ingerir com alimentos
para diminuir irritação
gástrica.
Não infundir
junto com outras
medicações.
Doses venosas acima
de 10mg devem ser
diluídas em Soro
glicosado ou SF e
correr em 30 min.
Doses menores: bolo
em 1 a 5 min.
Domperidona Comp.: 10mg 10mg/dose x3/dia <12anos e <35kg Não administrar junto
(Motilium) Susp. Oral: 1mg/ Dose máxima: 10mg, 3x/dia, com inibidores H2 ou
mL 40mg/dia 30 min antes das antiácidos. Usar antes
refeições por 4 das refeições.
semanas
>12 anos e >35kg C.I.: hemorragia
0,25mg/kg, 3x/dia, ou perfuração ou
30 min antes das obstrução digestiva
refeições
Máxmia: 35mg
Metoclopramida Comp.: 10mg VO: 10mg até <6 anos: EV: diluir para 0,2 mg/
(Plasil) Amp. (2mL): 10mg 4x/dia VO, IM, EV: 0,1- mL como rotina.
(5mg/mL) IV: 10mg até 0,2 mg/kg/dose x Concentração máxima:
Gotas Ped.: 4x/dia 3-4 ou 0,4-0,8 mg/ 5mg/mL.
4mg/mL kg/dia dividido Infundir lento: 5mg/
Solução: 5mg/5mL Dose máxima: 1-2 em 4 min. (rápido provoca
mg/kg/dia >6 anos: 0,5-1 mg/ mal-estar e ansiedade
kg/dia dividido intensa)
em 3-4 Ajuste na IR:
ClCr 40-50: 75% dose
ClCr 10-40: 50% dose
ClCr <10: 25 a 50%
dose
C.I.: obstrução
gastrointestinal,
feocrmocitoma,
convulsões mal
controladas.
Ondansetrona Amp. (2mL): 4mg EV: 8mg 8/8h EV C.I.: gravidez, lactação,
(Zofran) Comp.: 4 e 8 mg VO: 8mg 8/8h 0,6 a 1,2m2 insuficiência hepática.
5mg/m2 no
primeiro dia
>1,2m2
5 a 8mg/m2
VO
2 a 11 anos
4 mg
>11 anos
4 a 8 mg
25
Prometazina Comp.: 25 mg VO >2anos Evitar uso IV por risco

(Fenergan) Amp. (2mL): 50 a 150mg/dia, 1,0 mg/kg/dose x2 de hipotensão. Preferir
50 mg dividido em 2 a 4x a x3/dia IM e seguir para VO
quando possível.
EV Uso IV: infundir
25 a 50mg/ sem diluir por 3
dose; Máximo min sem deixar
100mg/dia extravasar (necrose de
subcutâneo). Injeção
acidental em artéria
provoca lesão grave de
extremidade.
C.I.: glaucoma,
depressão de
SNC, obstrução
gastrointestinal ou
urinária.
Dimenidrato Comp.: 100mg 10-50mg IV 6/6h 5mg/kg/dia 6/6h Não deve ser usado
(Dramin) Amp. IM (1mL): Dose máxima: ou 1-1,5 mg/kg/ por condutor de meio
50mg 400mg/dia dose x 4 de transporte ou que
Amp. IV (10mL): VO: 50-100mg de Dose máxima: tenha atividade que
30mg 6/6 a 4/4h 75mg/dia em exija grande atenção.
Gotas: 1mg/gota <6 anos
C.I.: glaucoma de
150mg entre 6 e 12 ângulo fechado,
anos e 300mg/dia retenção urinária.
para > 12 anos.
Antiespasmódicos e Anticolinérgicos
Hioscina / Drágeas: 10 mg 20 a 40mg EV/ Lactentes: 5mg, EV deve ser lento (5

Escopolamina Gotas: 10mg/mL IM/SC VO, 3x min). Pode ser IM,
(Buscopan) ou 0,5 mg/gota Dose Máxima: 1 a 6 anos: 5 a mas nunca SC.
Amp. (1mL): 20mg 100mg/dia 10mg, VO, 3x C.I.: glaucoma de
10-20 mg/dose, 6 a 14 anos: 10-20 ângilo fechado,
VO, 3 a 5x/ dia mg, VO, 3 a 5x obstrução urinaria
EV ou IM ou intestinal,
<12 anos 0,3 a íleo, miastenia,
0,6mg/kg, 6/6 tireotoxicose, ICC
ou 8/8
Máximo: 1,5mg/kg.
Dimeticona Gota: 75mg/mL VO: 40 mg, 3x/dia < 2anos

(Simeticona) (2,5mg/gota) Maximo: 500mg/ 3 a 5 gts, 3x/dia
(Luftal) Comp.: 40mg dia 2 a 12 anos
Caps e Comp: 5 a 10 gts, 3x/dia
125mg >12 anos
13 gts, 3x/dia
Dose máxma:
500mg/dia
26
Pronto-Socorro
Hioscina + Drágeas: 10mg VO: 1 a 2 cp, 3 1 a 6 anos

Dipirona (+250mg) a 4x/dia ou 20 a 5 a 10 gotas/
(Buscopan Sol. Gotas: 0,5mg 20 gts dose x 4
composto) (+25mg)/gota EV: 20mg/dose até > 6 anos
Amp. (5mL): 20 4x/dia 10 a 20 gotas/
mg (+2500mg) dose x 4
Hioscina + Comp.: 10mg 1 a 2 comp./dose

Paracetamol (+500mg) x 3-4
(Buscopan Plus)
AINEs
Aspirina Cp 100, 500mg 500 a 1000mg de CP 100mg

4/4 a 6/6h 6m a 1ano: ½ a 1
Max: 4g/dia 1 a 3 anos: 1cp
4 a 6 anos: 2 cps
7 a 9 anos: 3 cps
>9 anos: 4 cps
Máximo 3 doses/
dia
Cetoprofeno VO: 50, 100 mg VO: 150 a 300mg/ <1ano: 1gt/kg/ Melhor tomar com
VO (LP): 150 e dia ou 50 gts (Max dose x 3-4x leite ou alimentos.
200 mg 300mg/dia) 7 a 11 anos: 25gts
Amp.: 50mg/mL EV: 100 a 300mg/ x 3-4 C.I.: úlcera, gastrite,
AMP 2mL dia porfiria, insuf.
Sol. 20mg/mL Hepática ou renal
grave, depressão
medular, gestação
Cetorolaco Comp. sublingual: VO: 10mg de 6/6h IM: 1mg/kg dose

(Toragesic) 10 mg (Max. 60mg/dia) única
Gotas: 0,1mg/gota EV: 10 a 30mg IV: 0,5 mg/kg dose
Amp.(1mL): 10 dose única ou única, acm 0,5 mg/
e 30mg 10 a 30mg/dose kg 6/6h
Amp. (1 ou 2mL): de 6/6h (Max. Máximo: 90mg/dia
30 ou 60 mg 90mg/dia)
IM: 10 a 60mg
dose única ou
10 a 30mg/dose
de 6/6h (Max.
90mg/dia)
Diclofenaco VO: 50 mg 50 a 150mg de 8/8 Não indicado C.I.: úlcera, gastrite,

(Voltaren- VO(LP): 75, 100 e ou 6/6h para menores de porfiria, sangramento
sódico) 150 mg 75 a 150 mg 1x dia 14 anos intestinal ativo, alergia
(Cataflam- Amp. (3mL): 75mg Maximo: 200mg/ >14 anos: 50 a grave por aspirina,
potássico) dia 150mg/dose x2-3 corticoterapia ou
AINE.
Ibuprofeno Comp.: 200, 300, 200 a 400mg de 5-10 mg/kg/dose x Melhor ingerir junto
(Advil) 400 e 600mg 4/4 a 6/6h (Max: 3-4/dia com alimentos.
Susp.: 200mg/5mL 1,2 a 3,2g/dia) Máximo: 800mg/ Evitar usar por mais
Gotas: 50 ou dia de 3 dias para febre
100mg/mL e mais de 10 dias
para dor.
27
Interações:
diminui efeito dos
natriuréticos, aumenta
concentração de
digitálicos, reduz
concentração de
metotrexato.
C.I.: hipersensibilidade
ao ibuprofeno, à
aspirina ou a outros
AINEs, úlcera péptica
ativa.
Naproxeno Comp.: 250, 500 e 250mg de 8/8 a Não indicado em

(Flanax) 550mg 500-550mg de <12 anos
12/12h
Máximo: 1500mg/
dia
Piroxicam 10 e 20mg 10-20mg 1 x dia 0,2-0,5 mg/kg/ C.I.: úlcera, gastrite,

(Feldene) AMP: 20mg/mL Máximo: 40 dia 1x hemorragia digestiva,
mg/dia Ou porfiria, insuf.
0,5-1 gota/kg/ Hepática ou renal
dose x 1 grave, alergia a
Dose máxima: aspirina.
15mg/dia
Sem estudos com

segurança
Tenoxican Comp.: 20mg 20 a 40mg/dia Sem estudos com EV: diluir em 2mL
(Tilatil) Amp.: 20 ou 40mg EV: 20mg 1x dia segurança de ABD e injetar em
bolo. Evitar infusão
prolongada.
C.I.: úlcera, gastrite,
hemorragia digestiva,
porfiria, insuf.
Hepática ou renal
grave, alergia a
aspirina.
2. Dispneia
Todos os pacientes com dispneia devem ser encaminhados
para a sala de emergência e receber oxigênio suplementar se
necessário. Nos casos de insuficiência respiratória, será necessário
suporte ventilatório. O tratamento da dispneia é dependente da
etiologia.
3. Tontura
Tontura e vertigem são sintomas frequentes no pronto-
28
Pronto-Socorro
socorro, porém é necessário diferenciar os pacientes que precisam

apenas de alívio dos sintomas daqueles que necessitam de
investigação mais extensa, pois cerca de 30% apresentam alguma
doença grave. O tratamento das crises é semelhante em todas as
causas de vertigem, já o tratamento específico é dirigido para a
causa.
3.1. Tratamento das crises:
Dimenidrato Comp.: 100mg 10-50mg IV 6/6h 5mg/kg/dia 6/6h C.I.: glaucoma de

(Dramin) Amp. IM (1mL): Dose máxima: ou 1-1,5 mg/kg/ ângulo fechado,
50mg 400mg/dia dose x 4 retenção urinária.
Amp. IV (10mL): VO: 50-100mg de Dose máxima:
30mg 6/6 a 4/4h 75mg/dia em
Gotas: 1mg/gota <6 anos
150mg entre 6 e 12
anos e 300mg/dia
para > 12 anos.
Meclizina Comp.: 12,5, 25 25 a 50mg – 1 >12 anos

(Meclin) e 50mg comp VO de 8/8 25 a 100mg, VO,
ou 6/6h 6/6 a 24/24h
Cinarizina Comp.: 25mg 75mg/dia em dose Não indicado C.I.: Parkinson

Comp. AP: 75mg única ou dividida
em 2
Máximo 225mg/dia
Flunarizina Comp.: 10mg 10mg/dia, por 2 <40 kg C.I.: AVC recente,

(Vertix) Gotas: 5mg/mL semanas 20 gts, 1x/dia disfunção renal ou
>40kg hepática, cardiopatia
20 a 40 gts, 1x/dia granve, gravidez ou
lactação.
Diazepam Comp.: 5 e 10mg VO: 5 a 20mg/dia IV: 0,1 a 0,2 mg/kg Não misturar com
(Valium) Amp. (2mL): 10mg (lento sem diluir) nenhuma droga na
IV ou IM: 5 a mesma seringa.
10mg/dose até VO: 0,1 a 0,3 mg/ Não infundir junto com
4/4h kg/dia adrenalina, bicarbonato,
Máxima: 3mg/ dexametasona,
kg/dia Não usar IM. dobutamina, fentanil,
furosemida, heparina,
hidrocortisona,
isoproterenol, lidocaína,
meperidina, vitaminas.
Se IV, ter suporte
ventilatório pelo risco
de apneia.
Reduzir dose em 50%
em cirróticos e evitar na
IR grave.
29
C.I.: miastenia,
glaucoma de
ângulo fechado,
hipersensibilidade ,
disfunção hepática
grave.
Antídoto: Flumazenil
Lorazepam Comp.: 1 e 2mg 1 a 3mg/dia, VO Não indicado C.I.: glaucoma de

(Lorax) Máximo: 10 ângulo fechado,
mg/dia hipotensão grave.
Clonazepam Comp.: 0,5 e 2mg 0,5 a 1 mg/dia <10 anos Retirada da droga deve
(Rivotril) Gotas: 2,5mg/mL dividido em 2 VO: iniciar com ser lenta.
ou 0,2 mg/gota Máximo: 20mg/dia 0,01-0,03 mg/ C.I.: insuficiência
kg/dia dividido hepática grave.
em 2-3
Máxima: 0,05mg/
kg/dia
10 a 16 anos
1 a 1,5mg/dia em
12/12 ou 8/8
Os benzodiazepínicos podem ser usados como alternativa,

mas seu uso deve ser restrito pelo potencial prejuízo na
recuperação dos pacientes.
Considerar internação para pacientes muito sintomáticos e
para aqueles acima de 50 anos com fatores de risco cardiovascular
pela possibilidade de etiologia isquêmica.
Na alta, se o paciente é muito sintomático, deve receber
prescrição de dimenidrato ou meclizina por período curto de no
máximo uma semana, com retorno lento às atividades habituais.
Evitar prescrever cinarizina ou flunarizina pelos graves efeitos
colaterais (parkinsonismo e depressão).
3.2. Tratamento específico:
• Comprometimento vestibular agudo periférico:
◊ Neurite vestibular: Metilprednisolona
◊ Doença de Menière: Betaistina (Betaserc ou Labirin) de
8 a 24mg, 2 x ao dia.
◊ Mastoidite ou trauma labiríntico: encaminhar ao
otorrinolaringologista e iniciar antibioticoterapia.
30
Pronto-Socorro
• Comprometimento vestibular agudo central:

◊ A principal etiologia é isquêmica, e por isso ocorre em
maiores de 50 anos com fatores de risco cardiovascular.
O tratamento desses casos deve ser o do AVEI.
◊ Pode ocorrer também por hematomas de ponto e
cerebelo, lesões desmielinizantes e tumores. O trata-
mento é dirigido para cada causa.
• Vertigem de posicionamento paroxística benigna:
◊ Pode administrar medicação injetável para crise aguda
antes das manobras terapêuticas
◊ Manobra de Epley: cabeça do paciente rodada para o
lado comprometido e rapidamente o paciente é posto
em decúbito dorsal com cabeça estendida abaixo no
nível do leito, apoiada pelo examinador. Em duas etapas
de 90° cada, a cabeça e o tronco são rodados para o
lado não comprometido. Depois é colocado novamente
na posição sentada.
◊ Manobra de Semont: cabeça do paciente é rodada
em 45° para o lado são e em seguida deitado do lado
comprometido. Permanece na posição por 2 a 3
minutos. Em seguida é rapidamente virado para o lado
oposto, permanecendo por 5 minutos. Depois colocado
na posição sentada, lentamente.
4. Soluço
Deve-se tentar identificar a causa, porém se isso não for
possível no momento, a primeira escolha de tratamento são as
manobras físicas. Só no caso de falha dessas, deverá ser iniciado
tratamento farmacológico, começando com a clorpromazina.
31
Manobras físicas:
• Interromper função respiratória normal
• Estimular nasofaringe ou úvula (ex.: beber água fria)
• Aumentar estimulação vagal (ex.: pressionar globos
oculares)
• Neutralizar irritação do diafragma (ex.: posição
genupeitoral)
Tratamento medicamentoso:
Clorpromazina Comp.: 25 e 100mg 25 a 100mg 3x ao Evitar <6 meses IV: diluir em 500 a
(Amplictil) Amp. (5mL): 25mg dia, 7-10 dias 1000mL de SF0,9%.
Gota: 1mg/gota Até 50mg 4x ao dia Dose usual: 1mg/
(40mg/mL) kg/dia, VO ou IM, Quando por via IV
Máximo: 2g/dia 2 a 3x deve ser feito com o
paciente em posição
Dose máxima supina para evitar
<5 anos hipotensão.
40mg/dia
5 a 12 anos CI: Idosos com
75mg/dia demência, depressão
medular, psíquica ou
hepatopatias, coma,
glaucoma de ângulo
fechado.
Metoclopramida Comp.: 10mg VO: 10mg até <6 anos: IV: Diluir para 0,2mg/
(Plasil) Amp. (2mL): 10mg 4x/dia VO, IM, EV: 0,1- mL como rotina.
(5mg/mL) IV: 10mg até 0,2 mg/kg/dose x Concentração máxima
Gotas Ped.: 4x/dia 3-4 ou 0,4-0,8 mg/ de 5mg/mL.
4mg/mL kg/dia dividido Infundir lento:
Solução: 5mg/5mL Dose máxima: 1-2 em 4 5mg/min
mg/kg/dia >6 anos: 0,5-1 mg/ IV rápido provoca
kg/dia dividido mal-estar e intensa
em 3-4 ansiedade.
Ajuste na IR:
ClCr 40-50: 75%
da dose
ClCr 10-40: 50%
da dose
ClCr < 10: 25 a 50%
da dose
C.I.: obstrução
gastrointestinal,
feocromocitoma,
convulsões mal
controladas.
32
Pronto-Socorro
Baclofen Comp.: 10mg Iniciar com Só em > 2 anos: Evitar retirada súbita
(Lioresal) 5mg/dose x iniciar com 5 mg/ da droga.
3 e aumentar dia e aumentar
conforme resposta gradualmente C.I.: lesão cerebral,
até 80mg/dia até10-15 mg/ insuficiência renal,
dia dividido em epilepsia, diabetes.
3. Tomar com
alimentos ou leite.
Dose máxima até 8
anos: 40mg/dia
Dose máxima > 8
anos: 60 mg/dia
5. Tosse
As causas da tosse devem ser investigadas e seu tratamento
específico melhora esse sintoma. Deve-se fazer uma anamnese
detalhada, buscando também sobre exposição a perfumes,
uso de medicamentos (especialmente um IECA) ou infecção.
Existem tratamentos distintos para muitas das causas de tosse,
como anti-histamínicos para rinite alérgica, descongestionantes
anticolinérgicos para secar o muco e corticosteróides para a
inflamação, além de antimicrobianos para tratar os sintomas
causados por uma infecção.
O tratamento empírico de tosse é feito quando uma causa
específica não pode ser identificada ou quando a terapia dirigida
para a causa é inviável ou não é temporalmente eficaz. A base
do tratamento farmacológico para a tosse é a supressão com
antitussígenos, que suprimem o reflexo da tosse por ação central
ou periférica.
De ação central: Para a maioria dos pacientes é recomendável
o tratamento sintomático com um opióide de ação central.
Codeína Amp. (2mL): VO/IM/SC: 15-60 2 a 6 anos: VO: Depressão respiratória

30mg/mL mg/dose x4 a 0,5-1,0 mg/kg/ e do SNC.
Sol. Oral: x6/dia dose x 4-6 ou 2,5-5 Interação:
15mg/5mL mg/dose x4-6 anticolinérgicos,
Comp.: 30 e 60mg Dose máxima: (Max.: 30mg/dia) antidepressivos
360mg/dia acima de 6 anos: C.I.: Toxicomania,
33
VO: 5-10 mg/ tosse produtiva, para

dose x 4-6 (Max.: tosse em < 2 anos.
60mg/dia) Antídoto: Naloxona
Morfina Comp.: 10mg e EV: 2-10mg/70kg RN: bolus (EV, IM Começar com menor
(Dimorf) 30 mg EV lento (3-5min) ou SC): 0,05-0,1 dose preconizada e
Sol. Oral: 10mg/ de 3/3 a 4/4h mg/kg/dose de aumentar de acordo
mL (1mL=26 e aumentar 4/4 ou 8/8h com a resposta do
gotas) conforme resposta Infusão contínua: paciente.
para 10 mg/dose iniciar 10microg/
Dimorf SP: e depois 15 mg/ kg/h (aumentar Depressão respiratória.
Amp. (2mL): dose de 4/4h. Se 5/5 até 30 microg/ C.I.: crise asmática,
1mg/mL dor intensa pode-se kg/h) HIC, tumor
Amp. (1mL ): chegar a 10mg/h Lactentes e intracraniano,
10mg/mL e se tolerância por crianças: bolus (EV, politraumatizados
uso prolongado até IM ou SC): 0,1-0,5 com hipovolemia,
80mg/h. mg/kg/dose de convulsões, disfunção
VO: 5-30mg/dose 2/2 ou 4/4h (Max.: respiratória grave (não
de 4/4h (Max.: 15mg/dose) intubado), íleo.
180mg/dose). Infusão contínua: Antídoto: Naloxona
Formulações de iniciar 20microg/
liberação lenta: 30 a kg/h e titular pela Ajuste de IR:
100mg 12/12h. resposta ClCr 10-50: 75%
VO: 0,3-0,6 mg/ da dose
kg/dose ClCr <10: 50%
da dose
Para os pacientes que já recebem opióides para dor, um

aumento da dose de 25 a 50% pode ser tentada para suprimir a
tosse.
Ação periférica: Benzonatate, um antitussígeno de ação
periférica, presumivelmente anestesia receptores de estiramento
nos pulmões e pleura. A dose recomendada é de 100 a 200 mg
três vezes por dia.
Outros agentes farmacológicos:
• Broncodilatadores: se houver um componente bronco-
constritor da tosse. (ver capítulo de sobre Asma)
• Corticosteróides: como a dexametasona 4-12 mg por
dia pode diminuir a inflamação e produção de muco, e são
regularmente utilizados em pacientes com asma ou DPOC.
• Cromoglicato de sódio: é um estabilizador de mastócitos
que é útil para a asma leve. Na apresentação de spray (5mg/
dose) ou solução para nebulização amp. (2mL) 20mg. Na
34
Pronto-Socorro
dose de 2 a 4 sprays/dose 3 a 4 vezes para adultos, 1 a

2 sprays/dose 3 a 4 vezes em crianças de 5 a 12 anos ou
nebulização com 20mg ou 2 mL da solução por dose, 3 a 4
vezes ao dia (adultos e crianças). Não usar durante a crise
de asma.
• Expectorantes (por exemplo, guaiacolato de glicerilo) ou
mucolíticos (por exemplo, acetilcisteína ): se muco espesso,
podem ser utilizados a fim de reduzir a viscosidade das
secreções.
• Salina nebulizada: funciona como um expectorante, tem
sido defendida para a tosse intratável.
Antitussígenos e Mucolíticos
Acetilcisteína Amp. (3mL): VO: 600mg/dia VO: Evitar uso IV.

(Fluimucil) 300mg dividido em 1-3x 2 a 4 anos
Env. Granulado: IM ou IV: 300mg, 100mg/dia, 2 a
100-200-600mg/ 1 a 2x/dia 3x/dia
envelope NBZ: 300-900 mg/ >4 anos
Xarope pediátrico: seção 100mg/dia, 3 a 4x
100mg/5mL NBZ: 0,2mL/
Xarope adulto: kg por seção
200mg/5mL da ampola de
Comp. 300mg/3mL sem
Efervescente: diluir ou igual
600mg volume de soro
fisiológico em até
6/6h.
Lactentes: 2-4mL
por NBZ
Crianças: 6-10mL
por NBZ
EV
Crianças >2 anos:
150mg 1 a 2x
Ambroxol Xarope adulto: VO: 15-30 mg/ < 2 anos: 7,5mg ou

(Mucosolvan) 30mg/5mL dose x 3 ou 1 25 gts x 2
Xarope ped.: cápsula/dia 2-5 anos: 7,5 mg ou
15mg/5mL 25 gts x 3
Gotas: 7,5mg/mL >5 anos: 15mg x 3
Cápsula 75mg
35
Carbocisteína/ Xarope adulto: 250-500mg/ 2-5 anos: 5mg/kg/ C.I.: úlcera gástrica e
Carboximetilcis- 250mg/5mL dose x 3 dose x 3 2 gotas/ recém natos.
teína Xarope ped.: Ou 5-10mL do kg ou 1 mL do
100mg/5mL xarope adulto/ xarope pediátrico
Gotas: 50mg/mL dose x 3 para cada 4kg/
(2,5mg/gotas) dose x 3.
Granulado adulto: 5-12 anos: 100-200
250mg/4g mg/dose x 3 ou
Granulado ped.: 5-10 mL do xarope
100mg/4g pediátrico/dose.
6. Prurido
Terapias não farmacológicas:
• Hidratação da pele
• Ambiente frio: uso de roupas leves, ambiente com ar
condicionado, água fria ou morna durante o banho, loções
de calamina ou mentol 4%.
• Evitar irritantes: ex.: roupas de lã e produtos de limpeza.
• Intervenções físicas: evitar coçar, oclusão de áreas
localizadas de prurido, cortar unhas.
Terapias farmacológicas:
• Tópica:
Corticóides: Cremes Aplicar 2 a 3 vezes Não usar se área não

•Hidrocortisona Pomadas ao dia na fase estiver inflamada.
(Locoid) - creme aguda e 1 vez ao EC: atrofia cutânea,
e emulsão 1% dia após melhora. supressão do eixo
•Desonida hipotálamo-hipófise
(Desonol) -
creme, pomada,
loção
•Metilpredniso-
lona (Advantan)
- creme 1%,
loção 0,1%
•Dexametasona
(Cortitop) -
creme 0,1%
•Betametasona
(Betnovate)
•Clobetasol
(Psorex)
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Pronto-Socorro
Capsaicina Creme 0,025% e 3 a 4 vezes ao dia. Não usar em Não usar se lesões
(Moment) 0,075% < 12 anos. abertas. Pode ocorrer
Loção 0,025% queimação local
transitória
Tacrolimus 0,03 e 0,1% 2 x ao dia, após 6 Só em > 2 anos. Evitar exposição solar
(Protopic) pomada semanas, 1x/dia
Pimecrolimus Creme 1% 2 x ao dia Pode ser usado. Não usar em regiões

(Elidel) infectadas.
• Sistêmica:
◊ Anti-histamínicos.
◊ Antagonistas dos receptores opióides: naltrexona,
naloxona, nalmefeno.
◊ Agonistas dos receptores opióides: butorfanol (1mg/
dia), nalfurafine.
◊ Antidepressivos: inibidores seletivos da recaptação da
noradrenalina-SNRI (mirtazapina), inibidores da recap-
tação da serotonina-ISRS (paroxetina, fluvoxamina,
sertralina), tricíclico (doxepina).
◊ Anticonvulsivantes: gabapentina e pregabalina.
◊ Aprepitant.
◊ Imunossupressores: ciclosporina, azatioprina e micofe-
nolato de mofetil.
Dexclorfenira- Drágea: 6mg 2 mg/dose x 3-4 0,15mg/kg/dia

mina (Polaramine) Comp.: 2mg Dose máxima: dividido em 4.
Xarope: 2mg/5mL 12mg/dia. 2 a 6 anos: 0,5mg/
Drágea: tomar dose x3/dia
uma ao deitar ou a 6 a 12 anos:
cada 12 h. 1,0mg/dose x
3/dia
Hidroxizina Comp.: 25mg 25mg/dose x 3-4 >6 meses Melhor tomar à noite
(Hidroxizine) Sol. 2mg/mL por 10 dias 0,7mg/kg, VO, pelo efeito sedativo.
Xarope. 2mg/mL 8/8h
Loratadina Comp.: 10mg 10mg <30 kg: 5mg/dose Ajuste na IR: ClCr <
(Claritin) Sol. Ped/xarope: 30  mesma dose em
5mg/5mL > 30kg: 10mg/ dias alternados. Na
dose insuficiência hepática
grave: dar 50% ou
mesma dose em dias
alternados.
37
Naltrexona Cáps.: 50mg 50mg/dia Para prurido

(Revia) colestático.
C.I.: hepatopatias
agudas.
Mirtazapina Comp. Solúveis: 15, 15 a 30mg à noite

(Remeron) 30 e 45mg Máximo: 45mg
Paroxetina Comp.: 20mg 20-40 mg/dia

(Aropax)
Fluvoxamina Comp.: 50 ou Inicial: 50mg/dia,

(Luvox) 100mg aumentar dose de
50mg até máximo
de 150mg, 12/12h
Sertralina Comp.: 25, 50, 75, 25 a 50mg, com

(Zoloft) 100mg aumento semanal
até 200mg/dia
Gabapentina Cáps: 300-400- 900-3600mg/dia

(Neurontin) 600mg dividido em 3
Bibliografia:
Fontes retiradas das respectivas bulas de cada medicamento.
38
Pronto-Socorro
Analgesia, Sedação e Ajustes Iniciais de

Ventilação Mecânica no PS
Marcelo Gallo
Carlos Bruno
1. Analgesia
Dor é a queixa mais prevalente nos serviços de emergência.
É definida como uma sensação ou experiência emocional
desagradável, associado a dano tecidual real ou potencial.
O tratamento adequado da dor deve ser uma das prioridades do
emergencista. Para tal, é fundamental sua avaliação adequada,
visando estabelecer, principalmente, sua intensidade, através do
uso de escalas objetivas, e mecanismo subjacente.
O tratamento deve ser direcionado para cada caso.
De modo geral, de acordo com o nível da dor, são recomendadas
os seguintes fármacos:
Dor leve (1 a 3) Analgésicos Simples, não-opióides (dipirona, paracetamol, AINES)
Dor moderada (4 a 6) Opióides fracos (codeína, tramadol)
Dor Intensa (7 a 10) Opióides fortes (morfina)

Tabela 1 - Medicação iniciada, de acordo com escada analgésica da OMS
Na tabela abaixo são expostas as principais características dos

analgésicos mais utilizados no nosso meio, dando-se preferência as
formulações endovenosas e intramusculares, por sua ação mais rápida.
Analgésicos Comuns
Paracetamol (300mg/3mL) 500-1000mg VO/IV, a cada 4-6 horas (máximo: 4g/dia)

Dipirona Sòdica (500mg/mL) 500-1000mg VO/IV, 6/6h (máximo:6g/dia)
AINEs
Ibuprofeno (600mg/cp) 200-600mg, VO, a cada 4-6 horas (máximo: 3,2g/dia)

Diclofenaco (75mg/3mL) 75mg, IM, 1x/dia (máximo: 75mg/dia)
Cetoprofeno (100mg/FA/cp) 50-100mg, VO/IV + 100mL SF0,9%, de 8/8h (máximo: 400mg/dia)
Obs: Usar 50% da dose em pacientes idosos >65 anos
Opióides Fracos
39
Tramadol (100mg/2mL) 50-100mg, IV, 8/8h (máximo: 300mg/dia)

Obs: Usar 50% da dose em pacientes com clearance de creatinina <30mL/min ou cirróticos
Opióides Fortes
Morfina (10mg/mL) 0,1mg/kg + 9mL de ABD, IV contínuo (em 1 a 2 min), a cada 5-15 minutos (máximo: 15mg/
hora)
Obs: Usar 50% da dose em pacientes com clearance de creatinina <10mL/min, 75% se Clcr <50mL/min
Tabela 2 - Principais fármacos analgésicos utilizados em nosso meio
2. Sedação
Sedação é definida como a indução de um estado de calma
e tranquilidade, que varia desde o estado vigil até a hipnose.
A técnica de sedação e analgesia permite a realização de
procedimentos desagradáveis ao paciente, sendo o principal a
intubação orotraqueal, mantendo a função cardiorrespiratória
autônoma e controle das vias aéreas.
Todo paciente com indicação de sedação e intubação deve
estar previamente monitorizado (PA, cardioscópio e oxímetro de
pulso). Deve-se definir o nível de sedação que se pretende atingir,
conforme escalas padronizadas.
1. Ansiedade e/ou Agitação
2. Tranquilidade, cooperação e orientação
3. Responsividade ao comando verbal, abertura ocular espontânea
4. Resposta franca à estimulação auditiva intensa ou compressão da glabela, com abertura ocular
5. Resposta débil à estimulação auditiva intensa ou compressão da glabela
6. Irresponsividade
Tabela 3 - Escala de Sedação de Ramsay
Para fim de IOT, o principal sedativo disponível é o
Midazolam e o Fentanil. Quando o Midazolam é contraindicado,
pode-se optar pelo proprofol ou etomidato. Na tabela a seguir são
expostas as principais características de cada sedativo.
Fármaco Observações
Midazolam Dose inicial: 0,05 a 0,1mg/kg EV, na velocidade de 1mg/30 segundos

(15mg/3mL) Dose de manutenção: 20-100mcg/kg/minuto
Administrar 5-10 minutos antes do procedimento
Início em 30 a 60 segundos. Duração: 30 a 60 minutos
Caso efeito não seja atingido, fazer doses adicionais de 1mg
40
Pronto-Socorro
Dose máxima: 15mg

Antídoto: Flumazenil
Contra-indicações: hipersensibilidade, insuficiência hepática grave, insuficiência respiratória
grave, miastenia gravis, choque
Solução sugerida: 10 ampolas (30mL) em 120mL de SF0,9% (concentração: 1mg/mL)
Fentanil Dose inicial: 50-100µg/IV, lento

(100mcg/2mL) Dose de manutenção: 1-7mcg/kg/h
Início: imediato. Duração: 30min-1h.
Dose máxima: 7mcg/kg/h
Solução sugerida: 10 ampolas (20mL) em 80mL SG5% (concentração: 10mcg/mL)
Antídoto: Naloxona (0,4mg/mL): fazer 0,2mg EV, em 15 segundos
Propofol Dose inicial: 0,5mg/kg EV, em 30 a 60 segundos

(100mg/10mL) Dose de manutenção: 0,25 a 0,5mg/kg, a cada 1 a 3 minutos
Início: 15-45 segundos
Duração: até 10 minutos
Não proporciona analgesia
Solução sugerida: não deve ser diluído (concentração: 10mg/mL)
Etomidato Dose: 0,1mcg/kg, EV, em 1 a 2 min

(20mg/10mL) Início: 15-45 segundos. Duração: 3 a 12 minutos
Dose máxima: 60mg
Pelo risco de causar insuficiência suprarrenal, não deve ser usado em pacientes sépticos
Solução sugerida: não deve ser diluído
3. Ajustes Iniciais de Ventilação Mecânica

A seguir são propostos parâmetros para ajuste da Ventilação
Mecânica de acordo com a situação clínica. São recomendações
gerais, que devem ser ajustadas a cada cenário particular, a critério
clínico. Dada complexidade do tema, recomenda-se a leitura de
bibliografia complementar.
Asma
Parâmetros Recomendações Observações
Modo Ventilatório PCV Reduz os riscos de auto-PEEP e barotrauma
Volume Corrente (Vt) 5-7mL/kg
Pressões Inspiratórias Pressão de Pico < 50cmH2O Para reduzir incidência de barotrauma
Pressão de Platô < 35cmH2O
Auto-PEEP < 15cmH2O
Frequencia Respiratória 6 a 12
Fluxo Inspiratório >60L/min Observar pressões inspiratórias de correntes

do alto fluxo
FiO2 Menor valor que mantenha

SaO2 > 95%
41
PEEP Fisiológica Se aplicados valores maiores, atentar para piora

da hiperinsuflação, observada pela redução do
volume corrente
pCO2 Aceitam-se valores de até

90mmHg, desde que com
pH > 7,0
DPOC
Modo Ventilatório A/C VCV ou PCV, acompanhado de adequada

sedação para repouso da musculatura por
24-48h
Volume Minuto (Vmin) V: 6-8mL/kg
Relação I:E 1:4 a1:8 Para permitir uma expiração longa, reduzindo o
aprisionamento aéreo e a auto-PEEP
Pressões Inspiratórias Pressão de Pico < 45cmH2O

Pressão de Platô < 30cmH2O
Fluxo Inspiratório 40-80L/min Atentar pressões inspiratórias correspodentes
FiO2 Suficiente para manter PaO2 Evitar hipoxemia (PaO2 > 120)
entre 60-80mmHg, com SaO2
> 90%
PEEP Ajustar para 85% do valor da Reduz o trabalho respiratório

PEEP intrínseca Monitorar piora da hiperinsuflação
pCO2 Tolera-se hipercapnia até valores

de pH entre 7,20-7,40
Lesão Pulmonar Aguda/ Síndrome do desconforto respiratório agudo/ Sepse
Modo Ventilatório Prefere-se PCV O modo controlado à pressão proporciona um

Alternativa: VCV manejo mais apurado das pressões inspiratórias
Volume Corrente (Vt) ≤ 6mL/kg
Pressões Inspiratórias Pressão de Platô < 35cmH2O
FiO2 Deve ser mantida abaixo de Objetivos: manter PaO2 ≥ 60mmHg e/ou
60%, sempre que possível SaO2 ≥ 90%
PEEP Deve-se utilizar sempre acima Reduz a necessidade de altas frações de

dos níveis fisiológicos. Valores oxigênio, que tem potencial de causar lesão
ideais são controversos. pulmonar
Recrutamento alveolar: o uso
de breves períodos de altas
pressões das vias aéreas, seguidos
de elevação da PEEP, tente a
gerar melhora sustentada da
oxigenação arterial
42
Pronto-Socorro
pCO2 Tolera-se hipercapnia até valores Hipercapnia é uma consequência do baixo

de pH entre 7,20-7,25 volume corrente, que faz parte da estratégia
protetora
4. Sugestão de prescrição
“Homem, 76 anos, 70 quilos, AVCi prévio, com história
de astenia, anorexia, perda ponderal não-estimada e dispneia
progressiva. Ao exame, se apresenta hipotenso (80x50mmHg),
taquicárdico (122bpm), taquipneico (FR=32rpm), cianótico, uso
de musculatura acessória, com SaO2 = 73%. Procede-se com
suporte avançado de vida e intubação orotraqueal, até elucidação
diagnóstica e terapia específica.”:
1. Dieta oral zero
2. Ringer Lactato 2000 ml EV, correr em 1 hora
3. Midazolam (Dormonid®)15mg/3mL - 10 ampolas (30mL)
+ 120mL SF0,9% - bolus de 10mL + manutenção de 5mL/h,
EV, em BIC
4. Fentanil 100mcg/2mL - 10 ampolas (20mL) + 80mL SG
5% - bolus de 8 mL + manutenção de 1,5mL/h, EV, em BIC
5. Omeprazol 40mg – 1FA + diluente, EV, 1x/dia
6. Enoxaparina (Clexane®) 40mg - 1 seringa, SC, 1x/dia
7. Passar sonda vesical
8. Monitorização contínua
9. Balanço hídrico
10. Anotar diurese
11. SSVV 6/6h
Bibliografia:
Zanbon LS. Sedação e Analgesia em Pronto-Socorro. In:

Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Emergências Clínicas:
Abordagem Prática. 8ª Ed. Barueri, SP: Manole; 2013. p. 174-187.
43
Forte DN, Braion VHP. Analgesia, sedação e bloqueio

neuromuscular em UTI. In: Manual da Residência de Medicina
Intensiva. 4ª Ed. Barueri,SP: Manole,2013. p.334-346.
Almeira BR. Analgesia, Sedação, Bloqueio Neuromuscular
e Uso de Drogas Vasoativas na Unidade de Emergência. In:
Teixeira JCG. Unidade de Emergência: Condutas em Medicina de
Urgência. 2ª Ed. São Paulo, SP: Atheneu, 2009: p. 889-901.
Tonelotto BFF, Carvalho TM. Analgesia, Sedação e Anestesia.
In: Filho EAJ, Silva GAR, Eleutério RS. SOS Plantão: Emergências
Médicas da Criança ao Idoso.1ª ed. Medbook. Rio de Janeiro, RJ,
2014: p. 785-788
Neto RCP, Hirota AS. Ajustes Iniciais de Ventilação Mecânica.
In: Oliveira AR, Taniguchi LU, Park M, Neto AS, Velasco IT. In:
Manual da Residência de Medicina Intensiva. 4ª Ed. Barueri,SP:
Manole, 2013. p.166-171.
Almeira BR. Noções de Ventilação Mecânica. In: Teixeira JCG.
Unidade de Emergência: Condutas em Medicina de Urgência. 2ª
Ed. São Paulo, SP: Atheneu, 2009: p. 903-916
Oliveira LF. Insuficiência Respiratória e Manejo do
Desconforto Respiratório em pacientes sob VM. In: Oliveira
AR, Taniguchi LU, Park M, Neto AS, Velasco IT. Manual da
Residência de Medicina Intensiva. 4ª Ed. Barueri,SP: Manole,2013.
p. 176-180.
MARTINS HS et al. Emergências clínicas: abordagem
prática. 12ª edição. Barueri: Manole, 2017.
44
Pronto-Socorro
Exames Laboratoriais no Pronto Socorro

Gabriel Sales Lima de Carvalho
Drª Kaline Lucena
1. IAM
Exame Resultado esperado Comentários
Hemograma Normal Pode ser encontrada uma leucocitose reativa
Glicose Normal
Ureia/Creatinina Normal
Sódio/Potássio Normal
CK-MB >25 U/L Eleva nas primeiras 3-12h do IAM, atingindo

pico em 12-24h e normalizando em 2-3
dias. Pode haver falso positivo em pacientes
DRC pela diminuição de excreção do
CK-MB sérico.
Troponina Elevação (O valor depende da São mais específicos para o tecido cardíaco;
metodologia usada) começa a se elevar 7h após o evento e se
mantém elevado por 5-14 dias.
2. Pneumonia
Hemograma Leucócitos > 11000/mm³ Leucograma infeccioso bacteriano

Seg > 7500/mm³ (70%) (Neutrofilia e desvio a esquerda). Pode haver
Bast > 5% plaquetose devido a infecção aguda.
Glicose Normal
Ureia Normal ou > 50mg/dl É critério do CURB-65
Creatinina Normal
Sódio Geralmente normal Hiponatremia (SIADH) e quadro diarreico,

lembrar da Legionella pneumophilla.
Potássio Normal
PCR > 0,5mg/dl Dentre outras condições, se eleva em

infecções bacterianas, marcador inflamatório
e de prognóstico.
Hemocultura Pneumococo + (60%) 2 sítios diferentes.Positividade de 6% a 20%
45
3. Derrame Pleural
A diferenciação entre transudato e exsudato no líquido pleural
é feito pela aplicação dos critérios de Light. Para tal, deve ser
colhido amostra de líquido pleural e também de sangue periférico.
A presença de qualquer critério de exsudato, já o caracteriza; são
necessários os 03 critérios de transudato para o caracterizar.
Transudato Exsudato
Relação entre proteína do líquido pleural e sérica < 0,5 > 0,5
Relação entre DHL do líquido pleural e sérica < 0,6 > 0,6
DHL no líquido pleural > 2/3 do limite superior no Não Sim

sangue periférico
Colesterol no líruido pleural <55 >55
Relação colesterol no líquido pleural/colesterol sérico <0,3 >0,3
DHL do líquido pleural <200 >200
São causas de transudatos: ICC, hipoalbuminemia, atelectasias,

cirrose hepática, síndrome nefrótica.
São causas de exsudatos: Infecções pulmonares, neoplasias,
TEP, colagenoses.
4. TEP
Hemograma Normal Pode haver plaquetopenia de consumo.
Glicose Normal
Ureia/Creatinina Normal Se elevado, pior prognóstico
D-dímero > 500 ng/dl (para <50 anos) Alta sensibilidade, baixa especificidade
(muitas outras coisas, que não o TEP, elevam
seu valor). Se negativo, exclui TEP.
Troponina Normal ou elevada Se elevada, é indicador de pior prognóstico e

maior risco de complicações.
Gasometria Arterial Alcalose respiratória + O paciente tende a hiperventilar.

PaO2 baixa O TEP dificulta a perfusão pulmonar,
afetando a PaO2.
46
Pronto-Socorro
A alteração em exames laboratoriais vai depender diretamente

da etiologia de base causadora do TEP; exames laboratoriais
podem revelar uma trombofilia, por exemplo.
5. Nefrolitíase
Hemograma Normal Pode haver ITU associada (leucograma

infeccioso)
Glicose Normal
Ureia/Creatinina Normal ou elevada Um componente de IRA pós-renal é possível

em uma nefrolitíase grave, modificando
os dados laboratoriais de função renal e
eletrólitos.
Sódio/Potássio Normal Se IRA, Sódio Baixo e Potássio alto.
EAS Pode mostrar cristalúria A cristalúria pode acontecer em pessoas

Bactérias normais não formadoras de cálculos,
Leucocitúria portanto não é diagnóstico de litíase.
Hematúria (sem dismorfismo Útil para investigar ITU associada.
eritrocitário)
Urocultura Negativo Avaliar ITU associado
6. ITU
Hemograma Leucocitos > 11000/mm³ Leucocitose com neutrofilia indica infecção

Seg > 7500/mm³ (70%) bacteriana. A gravidade do quadro pode
modificar o valor.
Glicose Normal
Ureia/Creatinina Normal ou elevada Pielonefrite pode repercutir mais na função

renal do que uma cistite.
Sódio Normal ou elevado
Potássio Normal
EAS Leucócitos > 10 cel/campo Nitrito indica presença de bactérias gram

Nitrito + Pielonefrite: negativas (enterobactérias), que são a etiologia
Cilindros leucocitários e principal de ITU.
proteinúria
Urocultura Quantitativa > 105 UFC Se mulheres muito sintomáticas, >> 102 UFC,
pode ser considerado positivo
47
7. Colecistite
Hemograma Leucocitos > 11000/mm³

Seg > 7500/mm³ (70%)
Glicose Normal
Ureia/Creatinina Normal ou elevado
Bilirrubinas Elevadas (as custas de direta) Hiperbilirrubinemia as custas de bilirrubina

BT > 1,3 mg/dl direta indica colestase.
BD >> 0,4 mg/dl
BI > 0,9 mg/dl
Gama GT ♂ > 73 UI/L Eleva-se em colestase. Valores variam com

♀ > 41 UI/L o sexo.
Fosfatase Alcalina > 130 UI/L Eleva-se em colestase, lesões de vias biliares
e lesões ósseas.
8. Pancreatite aguda
Hemograma Leucocitos > 11000/mm³ Não por falta de insulina causada diretamente
Seg > 7500/mm³ (70%) pela pancreatite, mas por causa da intensa
resposta metabólica à pancreatite.
Glicose Hiperglicemia
Ureia/Creatinina Normal ou elevado Alterações nos eletrólitos podem ser

decorrentes de perdas digestivas (Vômitos
incontroláveis) ou desidratação, que cursa
com hiponatremia e hipocalemia
Sódio/Potássio Normal ou alterado
Amilase > 100 U/L Seu valor não indica gravidade Descartar
macroamilasemias (ligação de amilase sérica
com imunoglobulina, aumentando seus
valores no soro) através da comparação com
amilase urinária.
Lipase > 60 U/L Mais específica para lesão pancreática que a

amilase. Permanece elevada por mais tempo
(8 dias). Seu valor não indica gravidade.
TGO/TGP Elevada TGO quanto maior, pior a gravidade. TGO

(Valor poder variar com a Faz parte dos critérios de Ranson. Quando
metodologia usada) muito elevadas, sugerem etiologia biliar
(cálculo).
DHL Elevada É dos critérios de Ranson. Marcador de

lesão celular.
48
Pronto-Socorro
Gama GT Elevada Eleva na pancreatite aguda. É usada como

“marcador de etilismo”, que é uma grande
causa de pancreatite aguda.
A litíase biliar é a principal causa de pancreatite aguda no

mundo, portanto seu perfil laboratorial pode ser semelhante.
9. Cetoacidose diabética
Hemograma Normal ou Leucocitose com Valores acima de 20000/mm³ sugerem

desvio a esquerda infecção
Glicose > 250 mg/dL
Sódio Normal
Potássio Normal ou elevado (início) Os níveis de K+ devem ser monitorados

Baixo (após hidratação intensa) durante e depois da reposição hídrica, tratando
se necessário.
Cetonemia e Cetonúria Positiva
Gasometria Arterial Acidose metabólica Atente para os níveis de bicarbonato, fazendo

reposição quando indicada.
Beta-Hidroxibutirato sérico Presente
Presente Confirma cetonemia.
10. Dengue
Hemograma Plaquetas < 150000/mm³ Plaquetopenia, leucopenia, neutropenia e

Leuco < 5000/mm³ linfocitose (com atipia).
Neut < 1500/mm³ Hemoconcentração (Hb normal com Ht
Linf > 4000/mm³ elevado) e/ou
Plaquetas < 100.000/mm³ são sinais de
dengue grave.
Glicose Normal
Ureia Normal
Creatinina Normal
Sódio Normal
Potássio Normal
TGO e TGP Normais ou Elevado Aumento até 5-15 vezes o valor da

normalidade.
49
Albumina Normal ou baixa Na febre hemorrágica do dengue, encontra-se

diminuída.
Sorologias (IgM) Proteína Positivo a partir do quinto PCR e Isolamento Viral são pouco
NS1 ou sexto dia de início dos disponíveis, deixando maior utilidade para as
sintomas sorologias, em especial a NS1.
Radiografia ou USG Pode mostrar derrames Indica gravidade

cavitários
11. Sepse
Hemograma Leucocitose >12000/mm³

ou Leucopenia < 4000/mm³
Plaquetas < 150000/mm³
Glicose Elevada Reflete o funcionamento de hormônios

contrarreguladores (cortisol, epinefrina).
Sódio/Potássio Normal ou alterado
Hemocultura Positivo Devem ser feitas 03 coletas com 30 minutos

entre cada e com locais de punção distintos.
Prócalcitonina Acima de 0,1 - 0,5ng/mL Mais sensível e mais específica que a PCR.
(Valor varia com o método Se eleva rapidamente e cai pela metade após
usado) debelada resposta inflamatória/infecção.
Gasometria Arterial Alcalose Respiratória

Acidose Metabólica
Troponina BNP Normal ou Elevado Marcador de pior prognóstico
Sepse é definida como uma síndrome da resposta inflamatória

sistêmica (SIRS) de causa infecciosa.
12. Meningite
Hemograma Normal ou Leucocitose ou A depender da extensão da infecção e do

Leucopenia agente etiológico, o resultado varia.
Glicemia Normal
TGO/TGP Normal
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Pronto-Socorro
PCR Aumentada na bacteriana

Normal na viral
Hemocultura Demonstrar agente etiológico Deve ser colhida.

em casos septicêmicos.
A maior ferramenta laboratorial na condução de casos de

meningite é o estudo do líquor cefalorraquidiano:
Bacteriana Aguda Viral Aguda
Celularidade 100 a 2000 céls/mm³ 10 a 500 céls/mm³
Leucócitos > 90% de neutrófilos > 60% de linfócitos
Glicorraquia Muito baixa Normal
Proteínas 80-1000mg/dL 80-100mg/dL
Lactato Elevado Normal (exceto HSV-2)
Líquor Celularidade aumentada Variação dos parâmetros a depender

Predomínio de neutrófilos da etiologia.
Hiperproteinorraquia
Hipoglicorraquia
13. Principais Alterações nos Exames (Grande Variedade

de acordo com laboratório)
13.1. Hemograma
→ Anemia
(Exames em ordem de acurácia para o diagnóstico de anemia)
Hb ♀ < 12g/dl ♂ < 13,5 g/dl
Hemácias < 4 milhões/mm³
Ht < 36%
→ Leucograma infeccioso bacteriano
Leucocitose: Leucócitos > 11000/mm³
Neutrofilia: Neutrófilos > 7500/mm³ (70%)
Desvio a esquerda: Aumento da contagem de bastões
(>5%)
→ Leucograma infeccioso viral
Leucocitose ou Leucopenia: Leucócitos < 5000/mm³
51
Neutropenia: Neutrófilos < 1500/mm³ (40%)

Linfocitose: Linfócitos > 4000/mm³ (50%), podendo
apresentar atipia linfocitária.
13.2. EAS
É preciso que seja orientado o higienização adequada dos
genitais antes da coleta da urina para que não ocorra contaminação
da amostra e com isso uma resultado falso positivo.
→ Leucocitúria
> 8 Leucócitos/campo de 400x
→ Hematúria
> 5 Hemácias/campo de 400x
Avaliar se as hemácias são de origem glomerular ou não:
dismorfismo eritrocitário e/ou cilindros hemáticos.
As hemácias dismórficas só podem ser diagnosticadas
corretamente através de microscopia de contraste de fase.
→ Proteinúria
Microalbominúria não é visto no EAS.
A proteína testada na fita reagente do EAS é a albumina, que
só positiva com valores equivalentes a proteinúria de 300mg
por dia.
13.3. Gasometria Arterial
pH pCO2 HCO3
Acidose Metabólica ↓ ↓
Acidose Respiratória ↓ ↑
Alcalose Metabólica ↑ ↑
Alcalose Respiratória ↑ ↓
Respostas compensatórias: (margem de + 2)

→ Acidose Metabólica
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
→ Acidose Respiratória
52
Pronto-Socorro
Aumento de 4mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg da

pCO2 aumentado
→ Alcalose Metabólica
pCO2 esperada = HCO3 + 15
→ Alcalose Respiratória
Queda de 5mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg da pCO2
diminuído
13.4. Troponinas
Existem vários métodos de análise laboratorial de troponinas,
fazendo o valor de referência ser intrínseco ao método utilizado.
São tidas como marcadores mais específicos de dano ao
miocárdio, mas não identificam o mecanismo da lesão; elevações
isoladas das troponinas (sem ECG ou quadro clínico suspeitos)
não necessariamente significam o diagnóstico de IAM.
Nos pacientes DRC, pode haver uma elevação do valor basal
de troponinas, dificultando o diagnóstico. No entanto, não se
deve atribuir um valor elevado somente pela existência de DRC.
Uma solução prática para esses pacientes é a análise de uma
curva evolutiva com os valores de troponina. Outras causas de
elevação podem ser sepse, taquiarritmias supraventriculares de
alta frequência, hipertrofia de ventrículo, isquemia miocárdica
por vasoespasmo, lesão miocárdica direta (biópsia), cardioversão
elétrica, cardiotoxicidade de alguns quimioterápicos e alguns
envenenamentos.
Bibliografia:
SOARES JLMF. Métodos diagnósticos: consulta rápida. 1ª

edição. Porto Alegre: Artmed, 2007.
53

GANEM F et al. Síndrome coronariana aguda: angina
instável/infarto sem supradesnivelamento de ST. Protocolo
institucional. São Paulo: Hospital Sírio-Libanês; 2012.
Acidente vascular cerebral. Diretrizes assistenciais. São Paulo:
Hospital Israelita Albert Einstein, 2013.
MCPHERSON RA, PINCUS MR. Henry’s clinical diagnosis
and management by laboratory methods. 21ª edição. Filadélfia:
Elsevier, 2007.
FERREIRA CES. Biomarcadores em cardiologia. 1ª edição.
São Paulo: Sarvier, 2012.
RIEDEL S, CARROLL KC. Laboratory detection of sepsis.
Clin Lab Med 33 (2013) 413-437.
54
Pronto-Socorro
Exames de Imagem no Pronto Socorro

Gabriel Sales Lima de Carvalho
Carlos Bruno
1. Radiografias
São exames muito solicitados em pronto socorro pelas mais
diversas suspeitas clínicas ou cirúrgicas. É preciso cautela com o
uso em mulheres grávidas pelo risco de teratogênese.
1.1 Tórax
Indicações:
• Trauma torácico;
• Avaliação de doenças pulmonares ou pleurais (pneumonia,
neoplasia pulmonar, DPOC, cavitação tuberculosa,
atelectasias, derrame pleural, etc);
• Controle após intubação orotraqueal;
• Após instalação de acesso venoso central (principalmente
subclávia pelo risco de pneumotórax);
• Antes e após outros procedimentos que envolvam o tórax
(cirurgias torácicas, toracocentese, drenagem pleural, etc);
• Suspeita de patologias mediastinais (aneurisma de aorta
torácica, neoplasias, etc).
Contraste:
Pode ser de grande utilidade o uso de contrate esofágico
(geralmente o contrate de bário) para estudar as relações
do esôfago com as câmaras cardíacas, por exemplo. Caso se
suspeite de fístula esôfago-brônquica, deve ser utilizado o
contrate de bário pois o contraste de iodo pode causar uma
pneumonite química.
Principais Incidências:
• Póstero-anterior (PA)
55
Idealmente feito com o paciente ortostase e inspiração

profunda. Avalia bem campos pulmonares, área cardíaca
com vasculatura pulmonar e gradil costal. Apenas derrames
pleurais maiores que 200 mL costumam ser visualizados.
Em expiração forçada, é indicado para avaliar a presença
de pneumotórax.
• Lateral / Perfil
Costumeiramente feito em conjunto com o PA de modo a
complementar a análise topográfica da lesão.
• Hjelm-Laurell (Decúto Lateral)
Exame feito com o paciente em decúbito lateral com
incidência horizontal dos raios. É indicada em suspeitas de
derrame pleural, sendo mais sensível. O lado suspeito do
tórax deve ficar para baixo.
• Oblíqua
Rotaciona-se o paciente de um lado para outro. É indicada
para avaliar a parede torácica (trauma com suspeita de
fratura de costelas, por exemplo).
Sinais característicos:
• Broncograma aéreo (consolidação)
• Sinal da silhueta (acometimento em lobo médio direito)
• Sinal da parábola (derrame pleural)
• Atelectasia (Imagem triangular radiopaca com ápice
voltado para o hilo; deslocamento de cissuras; desvio
ipsilateral de mediastino)
• Cefalização da trama (Edema agudo de pulmão grau 1)
• Linhas B de Kerley (Edema agudo de pulmão grau 2)
• Hemitórax radiotransparente com desvio contralateral de
mediastino (pneumotórax hipertensivo ou pneumotórax
com atelectasia contralateral)
56
Pronto-Socorro
• Hipertransparência pulmonar bilateral (Asma; Enfisema

pulmonar; Pneumotórax bilateral)
• Coração em bota (Aumento do VD)
• Coração em moringa (Aumento do AD)
• Sinal do duplo contorno atrial (Aumento do AE)
• Corcova de Hampton (TEP)
• Sinal de Westermark (Oligoemia distal do TEP)
• Meia-lua radiotransparente subdiafragmática direita (No
exame em PA ortostática, ar entre fígado e diafragma é
igual a pneumoperitônio)
1.2. Abdome
Indicações:
• Abdome agudo (Rx Tórax + Abdome em ortostatismo +
Abdome em decúbito);
• Avaliação da obstrução intestinal;
• Ingestão de corpo estranho;
• Suspeita de pneumoperitônio (perfuração de alça);
• Calcificações (nefrolitíase, coledocolitíase);
• Avaliar coluna lombar.
Preparo:
Geralmente não é necessário. Pode ser feita quando a
radiografia inicial foi insatisfatória; é feita com laxantes e
dieta líquida.
Contraste:
Pode ser útil o exame com contrate intraluminal (deglutido
ou por enema) e/ou intravenoso.
O exame de trânsito intestinal é feito com a deglutição de
contraste radiológico e exames rediográficos sequenciados.
É importante que a existência de úlcera seja considerada
pois determina o contraste utilizado, já que o contraste de
57
bário pode causar peritonite química, devendo ser escolhido

o contraste iodado nesse casos.
O enema opaco (solução de contrate baritado transretal)
é indicado em obstruções intestinais com intuito de
identificar o nível da obstrução, dentre outras situações
clínicas.
A urografia excretora é um exame bom para avaliar trato
urinário superior em sua estrutura e função. Injeta-se
contrate iodado intravenoso (1-1,5 ml/kg) e fazem-se
radiografias seriadas: 1 minuto (nefrograma; visualizar
parênquima renal), 5 minutos (avaliar sistema coletor), 15-
20 minutos (visualização da eliminação do contraste pelos
ureteres e bexiga).
Incidências:
• AP em ortostatismo
• AP em decúbito
• Decúbito dorsal com raios laterais
Solicitada em suspeitas de pneumoperitônio.
• Empilhamento de moedas (distensão de alças de intestino
delgado)
• Nível hidroaéreo
• Sinal do colar de pérolas (No AP em ortostatismo é visto
pequenas bolhas de gás dividivas nas vávulas do delgado,
formando níveis hidroaéros, denotando processo arrastado
de obstrução intestinal)
• Imagens pontuais radiopacas em topografia de pâncreas
(Calcificações em loja pancreática)
• Imagem radiopaca em topografia renal (nefrolitíase,
exceto de ácido úrico ou xantina)
58
Pronto-Socorro
• Padrão em “miolo de pão” ocupando o lúmen intestinal

(fecaloma)
• Padrão em grão de café / “em U invertido” (volvo)
• Sinal de Rigler (visualização perfeita da parede de alça
intestinal devido presença de ar intraluminal e intraperitoneal,
delimitando seu contorno. Pneumoperitônio)
1.3. Crânio
Indicações:
• Trauma raquimedular e/ou crâniocefálico;
• Sinusopatias (o diagnóstico é clínico)
Incidências:
• Lateral
• Fronto-naso
Avaliação dos seios frontais
• Mento-naso
Avaliação dos seis maxilares.
• Velamento dos seios paranasais (sinusopatia)
• Perda da continuidade óssea do crânio (linha da fratura)
1.4. Membros
Indicações:
• Dor óssea;
• Fraturas;
• Suspeita de neoplasias ósseas;
• Osteomielite;
• Artrite e deformidades osteoarticulares.
Incidências:
• Antero-posterior (AP)
• Lateral
• Oblíqua
59
• Linha de fratura (as fraturas podem ser simples, completa
transversa, oblíqua, longitudinal, em espiral, cominutiva, etc)
• Investigar continuidade da cortical óssea (sua perda pode
denotar fratura, reabsorção ou até processo neoplásico)
• Investigar medular óssea (atentar para expansões ósseas,
que podem significar neoplasia)
• Reações periosteais (triângulo de Codman, calcificação
em cebola, etc)
• Calcificação da tuberosidade tibial proximal (sugestivo de
Osgood Schlatter)
• Lesão em “lápis no copo” (artrite psoriásica)
2. Tomografia Computadorizada
É um exame que também faz uso de radiação ionizante,
expondo o paciente a um carga muito maior de radiação se
comparado à radiografia convencional. Possui uma acurácia
muito maior em topografar lesões que radiografias convencionais.
No pronto-socorro, sua aplicação mais prevalente é em casos
suspeitos de acidentes vasculares em SNC.
2.1. Crânio
Indicações:
• Suspeita de AVE (mais sensível para os hemorrágicos.
Isquêmicos só com certo tempo de evolução)
• Hipertensão craniana
• Suspeita de hemorragia intracraniana
Contraste:
Os contrastes radiológicos iodados são injetados dentro de
vasos, realçando as lesões. Pode ser um contraste iônico
(com maior risco de reações adversas, mas menor preço) ou
60
Pronto-Socorro
não-iônico (maior custo e menor risco de alergias e reações

adversas).
Para que sejam evitados efeitos indesejados do uso de
contraste, como esclerose renal, faz-se uma profilaxia
com hidratação (SF 0,9% 100-150mL IV por 8-12h) e
bicarbonato (HCO3 8,4% 150mL + SG 5% 850 mL, fazer
3mL/Kg IV 1h antes do exame e 1 mL/Kg/hora nas
próximas 6h) em pacientes susceptíveis.
• Sinal da artéria hiperdensa (AVE isquêmico hiperagudo;
é quando a artéria aparece branca mesmo sem uso de
contraste. Pode confundir com calcificação local, sendo um
pseudo-sinal.)
• Perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta
(edema isquêmico; aumento do líquido dentro das
células decorrente de isquemia faz com que se esvaeça a
diferenciação entre substância branca e cinzenta)
• Apagamento de sulcos corticais (edema cerebral)
• Dilatação ex-vacum de ventrículo (retração de parênquima
encefálico puxando a parede lateral do ventrículo;
reabsorção crônica de um AVE, por exemplo)
• Desvio da linha média (efeito de massa)
• Hematoma extradural / epidural (hiperdensidade biconvexa)
• Hematoma subdural (hiperdensidade em meia lua)
3. Ressonância Nuclear Magnética (RNM)

É preciso lembrar das contra-indicações de RNM: Marca-
passo, uso de clipes metálicos pós-cirúrgicos ferromagnéticos,
próteses cirúrgicas auditivas, próteses metálicas não removíveis
ou em locais nobres do organismo.
61
3.1. Crânio
Indicações:
• Suspeita de AVE isquêmico
Contraste:
O contraste utilizado em RNM é o Gadolíneo, que é menos
nocivo que o contraste utilizado em TC.
Principais sequências:
• T1
Sequência utilizada para se estudar a anatomia. O líquor
cefalorraquidiano fica hipointenso (escuro).
• T2
Quando o conteúdo é líquido, seja livre (LCR) ou no tecido,
fica com hipersinal (branco).
• Flair
Sensibiliza mais o estudo de patologias de um modo geral
porque mostra hipersinal em líquido no tecido (edema/
inflamação) ao mesmo tempo que atenua líquido livre. De
forma simplificada, é uma sequência T2 com atenuação
para líquido livre (não tecidual).
• Difusão
É uma sequência especialmente usada em AVE isquêmico
capaz de delimitar a área que não é mais passível de
salvamento, mesmo com terapia trombolítica. Regiões com
“rápida difusão” ficam hipointensas (preto) e com “difusão
lenta” ficam hiperintensas (branco).
• Perfusão
Essa sequência identifica tecido que está em sofrimento por
baixa perfusão. Desse modo, analisando a sobreposição de
imagens das sequências de difusão e perfusão, é possível
encontrar uma área de penumbra (mismatch) passível de
62
Pronto-Socorro
ser salva pela revascularização (considerados os critérios

clínicos de riscos e benefícios).
• Ausência de Flow Void (Na RNM os vasos, em geral,
apresentam cor preta devido o fenômeno do flow void
decorrente do fluxo sanguíneo contínuo; quando há uma
obstrução à passagem do sangue, o fluxo é interrompido e esse
fenômeno não mais ocorrerá, revelando o vaso em cor branca)
4. Ultrassonografia (USG)
4.1. Abdome total
Indicações:
• Dor abdominal a esclarecer
• Colelitíase
• Patologias de parede abdominal
Preparo:
Jejum de 6h e ingestão de muito líquido, sem urinar, para
distender a bexiga. O uso de dimeticona pode ser indicado
para que se reduza a quantidade de gases intestinais que
prejudicam o exame; dimeticona comprimido 40-150mg
VO ou dimeticona gotas (75mg/mL) 40 gotas (>12anos).
Principais achados:
• Cálculo na vesícula: Imagem hiperecóica (branco) com
sombra acústica posterior. A posição pode mudar de
acordo com a posição do paciente.
• Pancreatite aguda: Aumento difuso do pâncreas com
ecogenicidade diminuída em relação ao fígado.
• Apendicite aguda: Diâmetro aumentado (>6mm); o
apêndice inflamado não é compressível; pode haver fecalito.
• Vasos abdominais: Avaliação de diâmetro e de função
63
(doppler)
• Rins e vias Urinárias (ver afrente)
• Hérnias de parede abdominal
USG FAST:
Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST)
é um protocolo de USG usado no trauma abdominal e que
busca a existência de líquido livre, examinando os espaços:
1. Hepatorrenal
2. Pericárdio
3. Esplenorrenal
4. Supra Púbico
4.2. Carótida
Indicações:
• AVC isquêmico com déficit neurológico reversível que
possa se beneficiar de endarterectomia carotídia
Principais achados:
• Obstruções quantificadas em porcentagem e função
avaliada pelo doppler.
4.3. Rins e vias urinárias
Indicações:
• Cólica nefrética / nefrolitíase
• Hematúria ou anúria
Preparo:
Igual no USG de abdome total
Principais achados:
• Cálculo renal: É capaz de localizar cálculos a partir de
2mm; imagem ecogência com sombra acústica posterior;
pode haver hidronefrose proximal.
• Hidronefrose: Indicativo de obstrução de vias urinárias
ou refluxo vesicoureteral.
64
Pronto-Socorro
• Pielonefrite aguda: Rim edemaciado com forma tendendo

a arredondada e diminuição da ecogenicidade.
5. Exames de vídeo
5.1. Endoscopia digestiva alta
Indicações:
• Hemorragia digestiva alta (hematêmese, melena)
• Suspeita de úlcera péptica
• Remoção de corpos estranhos
• Hemostasia de lesões sangrantes
Preparo:
Jejum 6-8h antes do procedimento. Em casos de obstrução
e esvaziamento gástrico diminuído, pode ser feito um jejum
mais prolongado ou esvaziamento e lavagem com uso de
sonda.
5.2. Colonoscopia
Indicações:
• Investigação da hemorragia digestiva baixa
• Hemostasia de lesões sangrantes
• Retirada de corpos estranhos
• Rastreamento do câncer colorretal em pacientes de alto risco
Bibliografia:
SOARES JLMF. Métodos diagnósticos: consulta rápida. 1ª

edição. Porto Alegre: Artmed, 2007.
DE ABREU TT. Sinais tomográficos precoces do AVC
isquêmico. Med Interna. 2002; 9(1):45-51.
BARRETO SSM. Prática pneumológica. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010.
65

66
Pronto-Socorro
Manual de Diluição e Estabilidade de

Antimicrobianos
Legendas: IV - Intravenoso, IM - Intramuscular, AD - Água

Destilada, SF - Soro Fisiológico, SG - Soro Glicosado, RL - Soro
Ringer Lactato, s/v - sem vasoconstritor, NaCl - Cloreto de
Sódio, SMT+TMP - Sulfametoxazol + Trimetoprima.
Observações:
• Embora possam existir prazos de estabilidade maiores
na literatura, devido à atual impossibilidade de garantir as
condições necessárias (central de diluição, refrigeradores
exclusivos e etc) para evitar a contaminação das soluções
reconstituídas e diluídas, tais prazos não foram considerados
neste manual. Além disso, esses prazos referem-se apenas
à integridade “química” e “físico-química”, não garantindo
que o medicamento esteja isento de contaminação
microbiológica nesse período.
• Todo medicamento injetável deve ser inspecionado quanto
à presença de partículas estranhas ou coloração diferente
da prevista (em alguns casos é normal haver pequenas
alterações na cor das soluções) antes da administração.
• Quando da reconstituição, a solução deve ser bem
homogeinizada para evitar alterações na concentração dos
medicamentos e, conseqüentemente, nas doses administradas
aos pacientes. Entretanto, essa homogeinização deve ser
feita com movimentos circulares suaves até completa
dissolução do pó para evitar a formação de espuma.
• As instruções de estabilidade, reconstituição e diluição
podem variar conforme o fabricante.
67
Conceitos:
• Infusão: Significa administração intravenosa “lenta” de
grandes volumes de líquido (geralmente de 50 a 500mL), ou
seja, neste caso o medicamento deve ser diluído.
A administração por infusão classifica-se de acordo com o
tempo necessário em:
→ Infusão Lenta: a administração IV é realizada entre 30 e
60min.
→ Infusão Rápida: a administração IV é realizada entre 1 e
30min.
→ Infusão Contínua: a administração IV é feita de forma
ininterrupta (por ex., quando for de 6 em 6 horas, cada
administração é feita em 6 horas).
• Bolus: Administração que é feita “de uma vez”, em
tempo menor ou igual a 1 minuto. Se aplica tanto a grandes
quanto a pequenos volumes.
• Administração Intravenosa Direta: Administração do
medicamento logo após a reconstituição sem a necessidade
de diluir. Às vezes se usa a expressão “em bolus” como
sinônimo de Administração Intravenosa Direta, todavia a
administração de injetáveis dessa forma geralmente é feita
entre 3 a 10min.
• Reconstituído: Solução resultante da reconstituição da
apresentação em pó na sua forma líquida.
• Diluído: Solução resultante da diluição do reconstituído
com volumes maiores (geralmente 50 a 500mL) de líquidos
apropriados para infusão de medicamentos injetáveis.
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Pronto-Socorro
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Bibliografia:
FAKIH, Flavio Trevisani, Manual de diluição e administração

de medicamentos injetáveis. Ed. Reichamann & Affonso, Rio
de Janeiro, 2000.
Unidade de Dispensação Farmacêutica do Hospital Universitário

da Universidade Federal da Grande Dourados UFGD/Ebserh,
Guia para preparo de medicamentos injetáveis. 1ª Edição,
2017 [citado em 2019, 14 de abril]. Disponível: http://www2.
ebserh.gov.br/documents/16692/1769655/Guia+para+dilu
i%C3%A7%C3%A3o+de+medicamentos+injet%C3%A1ve
is+-+HU_UFGD+-+1%C2%AA.+edi%C3%A7%C3%A3o.
pdf/75f621db-e349-46cf-9fba-444738aa1d47
Bulas dos seguintes medicamentos: I – Fármaco: Aciclovir (Nome

de Fantasia: Ezopen – Laboratório: Teuto); II – Amicacina
(Sulfato de Amicacina Genérico – Teuto); III – Amoxicilina +
Clavulanato (Clavulin IV – GlaxoSmithKline); IV – Ampicilina
(Amplatil – Novafarma); V – Ampicilina + Sulbactam (Unasyn
– Pfizer); VI – Anfotericina B (Anforicin B – Cristália); VII
– Anfotericina B Lipossomal (Ambisome – Gilead); VIII –
Azitromicina (Zitromax IV – Pizer); IX – Aztreonam (Uni
Aztrenam – União Química); X – Benzilpenicilina Benzatina
(Biozatin – Novafarma); XI – Benzilpenicilina Cristalina
(Benzilpen – Cellofarm); XII – Benzilpenicilina Procaína
(Benzapen G – Teuto); XIII – Caspofungina (Cancidas – Merck
Sharp & Dohme); XIV – Cefalotina (Keflin – ABL); XV –
Cefazolina (Cefazolina Sódica Genérico – Novafarma); XVI
– Cefepime (Cloridrato de Cefepime Genérico – ABL); XVII
78
Pronto-Socorro
– Cefotaxima (Cetazima – Novafarma); XVIII – Ceftazidima

(Ceftafor – Novafarma); XIX – Ceftriaxona (Rocefin –
Roche); XX – Ciprofloxacino (Hifloxan – Halexistar); XXI –
Clindamicina (Fosfato de Clindamicina Genérico - Hipolabor);
XXII – Cloranfenicol (Succinato Sódico de Cloranfenicol
Genérico – Novafarma); XXIII – Ertapenem (Invanz –
Merck Sharp & Dohme); XXIV – Fluconazol (Hiconazol –
Halexistar); XXV – Ganciclovir (Cymevir - Halexistar); XXVI
– Gentamicina (Sulfato de Gentamicina Genérico - Novafarma);
XXVII – Imipenem + Cilastatina (Tienam – Merck Sharp &
Dohme); XXVIII – Levofloxacino (Levaflox – Halexistar); XXIX
– Linezolida (Zyvox – Pfizer); XXX – Meropenem (Zylpen –
Cellofarm); XXXI – Metronidazol (Endonidazol – Fresenius
Kabi); XXXII – Moxifloxacino (Avalox – Bayer); XXXIII –
Oxacilina (Oxacilil – Novafarma); XXXIV – Piperaciclina
+ Tazobactam (Tazpen – Cellofarm); XXXV – Polimixina
B (Sulfato de Polimixina B Genérico – Eurofarma); XXXVI –
Teicoplanina (Bactomax – Cristália); XXXVII – Tigeciclina
(Tygacil – Wyeth); XXXVIII – Vancomicina (Vancotrat – União
Química); XXXIX – Voriconazol (Vfend IV – Pfizer).
79
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Cardiologia
Parada Cardiorespiratória
Camila Carlos
Carlos Bruno
PCR/RCP: Suporte Básico e Avançado de Vida
81
Bibliografia:
Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Medicina de

Emergência - Abordagem Prática. 12. ed. São Paulo: Manole;
2017.
82
Cardiologia
Edema Agudo de Pulmão

Jocekleyton Ramalho da Silva
Carlos Bruno
1. Introdução
O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é uma forma grave de
descompensação cardíaca com dispneia aguda e acúmulo rápido
de fluidos no interstício e alvéolos pulmonares, como resultado de
pressões de enchimentos elevadas.
Algumas patologias podem determinam o EAP, principal-
mente isquemia miocárdica aguda (com ou sem infarto prévio),
hipertensão arterial sistêmica e doença valvar, além de outras como
doença miocárdica primária, cardiopatias congênitas e arritmias
cardíacas (principalmente as de frequência muito elevada).
O EAP se configura como apresentação clínica inicial de cerca
de 13,2% dos pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca
(IC), estando associado à maior mortalidade naqueles com IC
com fração de ejeção reduzida (ICFEr) e com maior duração da
hospitalização.
2. Achados Clínicos
Paciente se apresenta com queixa de taquidispneia súbita,
associada à taquicardia, palidez cutânea ou cianose e sudorese fria
(sinais adrenérgicos). A ausculta pulmonar é variada, encontrando-
se normalmente estertores inspiratórios e expiratórios, sendo
também comum o encontro de murmúrio vesicular mais rude,
com roncos e sibilos.
A presença de hipotensão arterial e sinais de baixo débito
cardíaco, outra possibilidade de clínica nesses pacientes, é menos
frequente e, em geral, presente naqueles com agudização de uma
83
IC prévia crônica.
Outros achados como presença de dor torácica compatível
com insuficiência coronariana, galope cardíaco (B3 e/ou B4),
sopros cardíacos e deslocamento da posição do ictus cardíaco
(sinal de aumento da área cardíaca) ajudam na busca da etiologia
do EAP.
3. Diagnóstico e Exames Complementares

O diagnóstico do EAP é clínico, porém realiza-se exames
complementares para avaliação etiológica e hemodinâmica.
• Exames gerais para avaliar fatores precipitantes: Glicemia,
eletrólitos, função renal, hemograma, exame de urina;
• Eletrocardiograma (ECG): Pode demonstrar sobrecarga
de câmaras, bloqueios, sinais de isquemia miocárdica (como
supradesnivelamento do seguimento ST) ou arritmias
(como fibrilação atrial de alta resposta);
• Radiografia de tórax (RX de tórax): Demonstra
cardiomegalia, congestão venosa pulmonar com infiltrado
algodonoso simétrico que pode acometer desde as bases
até todos os campos pulmonares, ou mesmo identificação
de precipitantes (como pneumonia);
• Ultrassom de beira de leito (USG POC): Edema pulmonar
intersticial e avalia contratilidade ventricular;
• BNP ou pró-BNP: auxílio diagnóstico e prognóstico da IC.
• Troponina: Avaliação de síndrome coronariana aguda (SCA).
4. Tratamento
Na sala de emergência, deve ser imediatamente providenciado
MOV (monitor, oxigênio, acesso venoso).
Os pacientes com edema agudo de pulmão devem ter seu
84
Cardiologia
tratamento direcionado conforme sua distribuição volêmica.

• IC aguda nova: Esses pacientes se apresentam com
congestão pulmonar sem hipervolemia periférica.
O tratamento nesses casos tem como objetivo redistribuir o
volume da circulação pulmonar para a circulação periférica.
Isso pode ser feito com vasodilatadores (nitroprussiato
de sódio ou nitroglicerina), uso criterioso de diuréticos e
suporte ventilatório com ventilação mecânica não invasiva
(VNI) de baixa pressão. Deve-se ter cautela com o uso de
VNI e opioides em pacientes hipotensos ou pós infarto
uma vez que essas intervenções podem reduzir ainda mais
a pressão arterial, levando a uma pior evolução do quadro.
Assim, a VNI é recomendada caso haja desconforto
respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25
ipm e SatO2 < 90%).
• IC crônica agudizada: Esses pacientes se apresentam com
congestão pulmonar e sistêmica. O tratamento tem como
prioridade a redução da volemia, devendo-se utilizar, em
larga escala, diuréticos associados a vasodilatadores e, por
vezes, inotrópicos. Caso haja sinais de baixo débito com
hipotensão, o suporte inotrópico é o tratamento de escolha.
85
Caso Clínico: AGS, masculino, 43 anos, 80kg, HAS com
uso irregular da medicação, dá entrada na emergência em
franca insuficiência respiratória, com SatO2 de 75%, FC
de 139 bpm, PA 210 x 110mmHg, FR 32 ipm com esforço
respiratório. Na ausculta pulmonar há estertores crepitantes
difusos bilateralmente.
1. Dieta zero
2. Furosemida 20 mg/2ml - 04 amp, IV, em bolus
3. Furosemida 20 mg/2ml - 01 amp + 8 ml SF 0,9%
EV, 6/6h
4. Nitroprussiato de sódio (Nipride®) 50mg/2ml –
01FA + 248 ml SG 5%, IV, em BIC iniciar a 5 mL/h.
5. Dipirona 500mg/ml – 2 amp + 08ml ABD, IV, 6/6h,
se dor ou Tax ≥ 37,8°C
6. Morfina 10 mg/ml - 01 amp + 09 ml SF0,9%, IV,
fazer 02 ml, ACM
7. Metoclopramida 10mg/2ml – 1 amp + 08ml ABD,
8/8h, se náuseas/vômitos
8. Monitorização cardíaca contínua/PA não invasiva/
oximetria de pulso
9. Glicemia capilar 2/2h
10. Glicose 50% 500mg/ml - 4 amp, IV, se HGT <
70mg/dl
11. Insulina regular conforme HGT, ACM.
12. Ventilação não invasiva (BPAP)
13. Cabeceira elevada a 45º
14. Passar sonda vesical de demora (SVD)
15. Medir diurese
16. Sinais vitais e cuidados gerais de 1/1h
86
Cardiologia
• Se paciente for coronariano ou a provável etiologia do

EAP for isquêmica, substituir item 04 da prescrição por:
Nitroglicerina (Tridil®) 50 mg - 01 amp + 240 ml SF 0,9%,
IV, em BIC iniciar 10 mL/h.
Bibliografia:
Martins HS, Neto RAB, Velasco IT. Medicina de emergência:

abordagem prática. 12. ed. Barueri: Manole; 2017.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de
Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol.
2018; 111(3):436-539.
Liu DJJ, Falcão LFR. Manual de Pronto-Socorro - Manual do
Residente da Amerepam: Manual do Residente da Associação dos
Médicos Residentes da Escola Paulista de Medicina. 2. ed. São
Paulo: Guanabara Koogan; 2018.
Góis AF, Prado GF, Fonsêca AR, Corassa M. Guia de bolso de
pronto socorro. São Paulo: Atheneu. 2013.
87
88
Cardiologia
Insuficiência Cardíaca Aguda

Jocekleyton Ramalho da Silva
Carlos Bruno
1. Introdução
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica causada
por uma anormalidade cardíaca estrutural e/ou funcional,
caracterizada pela incapacidade do coração de manter o débito
cardíaco adequado às demandas corporais ou a manutenção do
mesmo através de pressões de enchimento aumentadas. A IC
aguda engloba a primeira manifestação de IC (de novo) ou uma
mudança clínica dos sinais e sintomas de IC prévia necessitando
de terapia urgente.
A IC aguda pode ser causada por ingestão excessiva de sal
e água, falta de aderência ao tratamento da hipertensão arterial,
arritmias (fibrilação atrial aguda), tromboembolismo pulmonar,
doenças do miocárdio (isquemia miocárdica), infecções (doença
de Chagas), entre outros.
Os sintomas são decorrentes do baixo débito cardíaco e/ou
da síndrome congestiva pulmonar e sistêmica, podendo-se dividi-
los em virtude da IC esquerda ou direita.
• IC esquerda: dispneia, ortopneia e dispneia paroxística
noturna (congestão pulmonar);
• IC direita: turgência jugular patológica, edema de membros
inferiores, ascite e hepatomegalia (congestão sistêmica).
3. Diagnóstico e exames complementares

O diagnóstico é clínico podendo-se utilizar os critérios de
89
Framingham (tabela 01) sendo o diagnóstico de IC dado pela

presença de 02 critérios maiores ou 01 critério maior associado a
02 critérios menores.
Dispneia paroxística noturna
Turgência jugular patológica
Crepitações pulmonares
Cardiomegalia (à radiografia de tórax)
CRITÉRIOS
Edema agudo de pulmão
MAIORES
Terceira bulha (galope);
PVC > 16 cmH2O
Refluxo hepatojugular
Perda de peso > 4,5 kg em 05 dias em resposta ao tratamento
Edema maleolar bilateral

Tosse noturna
CRITÉRIOS Dispneia aos esforços
MENORES Hepatomegalia
Derrame pleural
Diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente
Taquicardia (FC > 120 bpm)
Tabela 01: Critérios diagnósticos de Framingham.
Alguns exames complementares podem auxiliar na

investigação da etiologia da IC, tais como:
• Eletrocardiograma: pode mostrar hipertrofia ventricular
esquerda, anormalidades de átrio esquerdo, isquemia
miocárdica, fibrilação atrial. Comumente apresenta-se
alterado na IC.
• Radiografia de tórax: infiltrados intersticiais bilaterais,
redistribuição vascular pulmonar, cardiomegalia.
• Ecocardiograma: avalia função ventricular (sistólica x
diastólica, gravidade, causa potencial). Deve ser realizado
de imediato em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
• Hemograma: avalia infecção como causa da
descompensação.
• Creatinina e ureia: avalia disfunção renal como causa de
descompensação.
• Peptídeo Natriurético Atrial (BNP) e o N-terminal
proBNP (NT-proBNP): Devem ser solicitados para todos
90
Cardiologia
os pacientes que chegam ao departamento de emergência

com dispneia aguda e suspeita de IC; seus valores devem ser
interpretados dentro do contexto clínico. Um valor do BNP
menor que 100 pg/ml ou NT-proBPN menor que 300pg/
mL praticamente exclui IC como hipótese diagnóstica.
Enquanto que valores muito elevados tem boa correlação
com o diagnóstico de IC como causa da dispneia, além de
suscitar maior gravidade e pior prognóstico.
• Troponina: Deve ser solicitada em todos os pacientes com
IC aguda no departamento de emergência.
Com base nos achados ecocardiográficos a IC pode ser
dividida em dois tipos de acordo com a fração de ejeção (FE):
1. IC sistólica: FE ≤ 50%.
2. IC diastólica: FE > 50%.
Para todo paciente com IC é importante classificá-lo quanto
às classes funcionais de NYHA (tabela 02) e aos estágios de
evolução (tabela 03).
Sem limitações às atividades cotidianas, cansaço apenas aos grandes esforços; tolera mais
Classe I
de 06 METs na ergometria.
Limitação leve com atividades cotidianas, cansaço aos médios esforços; 4-6 METs na
Classe II
ergometria.
Limitação moderada, cansaço aos pequenos esforços; sintomas com qualquer atividade,
Classe III
mesmo as mais leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.
Incapacidade física, sintomas em repouso ou com mínimos esforços; não tolera a

Classe IV
ergometria.
Tabela 02: Classificação funcional de NYHA.
Paciente de risco para IC (HAS, coronariopatia, Diabetes mellitus), porém ainda sem
Estágio A
alteração cardíaca estrutural e assintomático.
Paciente já tem alteração estrutural cardíaca (hipertrofia de ventrículo esquerdo, disfunção

Estágio B
sistólica ou diastólica, IAM prévio), porém sem sinais ou sintomas de IC.
Estágio C Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular esquerda
Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de terapêutica adequada e que internam

Estágio D
frequentemente.
Tabela 03: Estadiamento da IC.
91
4. Tratamento
Para a escolha da melhor conduta terapêutica é preciso realizar
a classificação clínico-hemodinâmica do paciente nos perfis A, B,
C e D (figura 01).
Figura 01: Perfis clínico-hemodinâmicos.
Congestão em repouso?
NÃO SIM
NÃO Quente Quente

Seco (A) Úmido (B)
Baixa
perfusão em
repouso?
SIM
Frio Frio
Seco (L) Úmido (C)
→ Má perfusão (baixo débito): pressão de pulso reduzida,

membros frios e pegajosos, sonolência, hipotensão
sintomática, hiponatremia, piora da função renal.
→ Congestão (pressão de enchimento elevada): ortopneia,
pressão venosa jugular elevada, B3, crepitações, refluxo
hepatojugular.
• Perfil A (quente e seco):
Otimizar medicações da IC (IECA/BRA, β-bloqueadores,
espironolactona, hidralazina + nitratos) como o objetivo de
reduzir a mortalidade.
• Perfil B (quente e úmido):
Prescrever diuréticos e IECA (caso o paciente ainda não
faça uso). O diurético de primeira escolha é a furosemida
20-40mg, IV (1-2 ampolas), para os pacientes que não
usam tal medicação, ou 0,5 a 1mg/Kg, IV, para os pacientes
que já fazem uso da droga, dose máxima de 6 mg/kg,
92
Cardiologia
monitorando K+ e Mg2+. Se preciso pode-se adicionar

um segundo diurético com mecanismo de ação diferente
(tiazídicos, espironolactona). Em casos mais graves, utilizar
vasodilatadores parenterais e hemodiálise, se necessário.
• Perfil C (frio e úmido):
Subgrupo de pior prognóstico. Utilizar inotrópicos
(dobutamina) dose de 2-2,5mcg/kg/min por curto período
de tempo e diuréticos (furosemida).
• Perfil L (frio e seco):
Deve-se iniciar o tratamento com a infusão de cristaloides
IV (por exemplo, 250ml de soro fisiológico 0,9%, em 30-
60min) e reavaliação, se não houver melhora, adiciona-
se inotrópico (dobutamina), com ou sem vasodilatador
(nitroprussiato, IV, dose de 0,3mcg/kg/min), se não houver
hipotensão.
93
Caso Clínico 01: FBS, 63 anos, 60 kg, taquidispnéico,
B3 na ausculta pulmonar e estertores finos bilateralmente
na ausculta pulmonar (perfil B), em uso de enalapril 10 mg,
12/12h, espironolactona (Aldactone®) 25 mg 1 vez/dia,
carvedilol 25 mg, 12/12 h.
1. Dieta zero
2. Furosemida 20 mg, 03 amp, IV bolus, agora*
3. Enalapril 10 mg, 01 comp, VO, 12/12 h
4. Carvedilol 25 mg, 01 comp, VO, 12/12 h**
5. Espironolactona 25 mg, 01 comp, VO, 01 vez/dia
6. Enoxaparina 40 mg, 01 amp, SC, 01 vez/dia
7. Oxigenioterapia (cateter ou máscara) se SaO2 < 90%
8. Ventilação mecânica não invasiva se desconforto
respiratório persistente
9. Monitoração cardíaca
10. Cabeceira elevada
11. Cuidados gerais
12. Sinais vitais de 4/4h
*Pode ser repetido até 2 a 3 vezes.
**Deve ter sua dosagem reduzida pela metade se sintomas
refratários, devendo ser suspenso apenas em situação de
choque cardiogênico.
# Caso o paciente persista sintomático:
13. Nitroprussiato de sódio 50 mg 01 amp + 248 ml SG
5%, IV, BIC iniciar com 4mL/h (0,2 µg/kg/min).
Caso Clínico 02: Paciente de 75 anos, 60 kg, pulso fino,
extremidades frias, sem alterações na ausculta (perfil L), em
uso de captopril 25 mg 8/8 h, espironolactona 25 mg 1 vez/
dia, carvedilol 6,25 mg 12/12h.
94
Cardiologia
1. Dieta zero
2. Acesso venoso
3. SF 0,9%, 250ml, correr em 60min
4. Captopril 25 mg, 01 comp, VO, 8/8h*
5. Espironolactona 25 mg, 01 comp, VO, 01 vez/dia*
6. Carvedilol 6,25 mg, 01 comp, VO, 12/12h**
7. Enoxaparina 40 mg, 01 amp, SC, 01 vez/dia
8. Oxigenioterapia (cateter ou máscara) se SaO2 < 90%
9. Monitorização cardíaca
11. Cuidados gerais
12. Sinais vitais
*Devem ser mantidos na prescrição, respeitando valores
mínimos de pressão arterial sistólica (PAS) de 90 mmHg.
**Deve ter sua dosagem reduzida pela metade se sintomas
refratários, devendo ser suspenso apenas em situação de
choque cardiogênico.
Caso ainda assim o paciente persista sintomático e PAS >
90 mmHg, prescrever:
13. Dobutamina 12,5mg/ml 2 amp + 230 ml SG 5%, IV,
BIC iniciar 10 ml/h (5 µg/kg/min).
14. Nitroprussiato de sódio 50 mg 01 amp + 248 ml SG
5%, IV, BIC iniciar com 4mL/h (0,2 µg/kg/min).
95
Bibliografia:
Martins, HS; Neto, RAB; Velasco, IT. Medicina De Emergências:

Abordagem Prática. 12. ed. Barueri, São Paulo: Manole, 2017.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de
Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol.2009;93(3
supl.3):1-65.
Falcão LF. Manual de pronto socorro. São Paulo. Roca. 2011.
Góis AF, Prado GF, Fonsêca AR, Corassa M. Guia de bolso de
pronto socorro. São Paulo. Atheneu. 2013.
96
Cardiologia
Arritmias
Diogo Mizael Bessa de Medeiros
Gabriela Lins Medeiros de Assunção
Carlos Bruno
TAQUIARITMIAS
1. Introdução
São definidas como ritmo apresentando frequência cardíaca
superior a 100 bpm. Podem ter origem supraventricular, quando
requerem participação do nodo AV, ou podem ter origem somente
no ventrículo (ventriculares). De acordo com o comportamento
das ondas podem ser classificadas em monomórficas, quando
apresentam somente uma morfologia em cada derivação, ou
polimórficas, quando apresentam diferentes morfologias na
mesma derivação. Além disso, podem ter ritmo regular ou irregular,
quando apresentam intervalo RR variável entre os batimentos.
Possuem diferentes mecanismos, sendo mais comum a reentrada,
a atividade deflagrada e o automatismo.
Na maioria dos episódios de taquicardia QRS estreito regular,
os pacientes não apre-sentam cardiopatia e não fazem uso
de medicação. Mais de 50% dos pacientes com TV sustentada
apresentam cardiopatia isquêmica. A incidência de TV também
é elevada em miocardiopatias (chagásica, dilatada, hipertrófica).
Outras possíveis causas são as doenças elétricas primárias do
coração. Aproximadamente 10% dos pacientes com TV têm
coração estruturalmente normal.
2. Achados clínicos
Depende de vários fatores, como: tipo da taquicardia,
duração, presença de doença cardíaca estrutural, grau de disfunção
97
ventricular e doença arterial periférica.

Podem ser assintomáticos ou podem apresentar palpitações
que podem estar associadas à desconforto precordial e síncope.
Podem ter início e término súbitos. A supressão dos sintomas
após manobra de Valsalva é sugestivo de origem supraventricular.
Podem estar associadas à instabilidade hemodinâmica, quando
apresentam PA ≤ 90X60 mmHg, dor torácica, sinais de congestão
pulmonar e alteração da consciência.
Pesquisar doença cardíaca estrutural, história de cardiopatia
familiar ou congênita, uso de medicações e história de doenças
endócrinas.

O principal exame diagnóstico no pronto-socorro é o ECG
.
Algoritmo diagnóstico para as taquiarritmias
1º pergunta: Existe taquicardia?

Sim: R-R menor que 3 quadrados grandes (0,6 segundos)
Caso haja taquicardia, seguir para a próxima pergunta
2º pergunta: Existe onda P?

Olhe para a derivação DII:
• Onda P positiva e de morfologia sinusal: Taquicardia sinusal
• Onda P positiva e de morfologia única diferente da sinusal: Taquicardia atrial
• Onda P positiva e com três ou mais morfologias diferentes da sinusal: Taquicardia atrial multifocal
Se não houver onda P, passe para a próxima pergunta
3º pergunta: Existe onda F de flutter atrial?

Olhar para DII, DIII e aVF
A morfologia da onda F é característica e geralmente é acompanhada de uma frequência cardíaca de 300 ou 75
bpm.
Se não houver onda F de flutter, passe para a próxima pergunta
4º pergunta: O QSR é estreito ou alargado?

QRS alargado (> 120 ms): Taquicardia ventricular
Se não houver QRS alargado, passe para a próxima pergunta
5º pergunta: O intervalo R-R é regular ou irregular?

Irregular: Fibrilação atrial
Regular e FC > 120 bpm: Taquicardia supra-ventricular paroxística (TSVP)
Regular e FC < 120 bpm: Taquicardia juncional não-paroxística
98
Cardiologia
Como avaliar uma taquiarritmia estável

Taquicardias Estáveis
Manter vias aéreas pérveas

Oxigenioterapia
Monitorização cardíaca
Identificar ritmo cardíaco
Sinais vitais
Acesso venoso
ECG com QRS estreito

SIM NÃO
Amiodarona 150 mg IV
Assintomática? em 10 minutos
SIM NÃO
Como segunda opção
Lidocaína 1 mg/kg IV
Ritmo irregular? até 3 mg/kg IV
Observar SIM NÃO Considerar no caso de
Torsade de Pointes
Presença de ondas Sulfato de Magnésio
Considerar SIM “F”? NÃO 1 a 2 g IV em bolo
fibrilação arterial
Considerar flutter Considerar taquicardia

atrial supraventricular
Controlar a frequência cardíaca Manobra vagal

Metoprlol 5 mg/kg IV ou No caso de insucesso
Diltiazem 0,25 mg/kg IV ou Adenosina 6 - 12 - 18 mg IV
Cedilanide 0,4 mg IV ou No caso de insucesso
Amiodarona 150 mg IV Diltiazem 0,25 mg/kg IV em 2
Que pode ser repetido a minutos, se necessário
cada 10 minutos 0,35 mg/kg após 15 minutos
4. Tratamento
4.1. Taquicardias regulares de QRS estreito (< 3 mm)
• Manobra vagal: Comprimir carótida direita por 10
segundos. Em caso de ausência, tentar manobra na esquerda.
• Fármacológico:
◊ Adenosina: Droga de escolha para reversão de TPSV.
Não deve ser u-sada em pacientes com asma e deve ser
empregada com cautela em pacientes idosos e
portadores de cardiopatia isquêmica grave.
◊ Antagonistas de Cálcio: Atenção para a hipotensão
arterial.
99
◊ Beta-bloqueadores: Efeito semelhante ao dos

antagonistas de cálcio. Deve-se ter cuidado em pacientes
portadores de IC, DPOC e em com pacientes
hipotensos.
◊ Amiodarona: Droga de escolha em pacientes com
cardiopatia estrutu-ral, IAM e naqueles refratários ao
tratamento inicial.
• Cardioversão: Taquicardias refratárias ou presença de
instabilidade hemodinâmica
Droga Dose
Adenosina 6 mg – 12 mg – 12/18mg, IV, em bolus, rápido, com o braço erguido, seguido por
flush de 20 de SF 0,9%. Intervalo de 1 a 2 min entre as doses.
Diltiazen 0,25 mg/kg, IV, em 2 minutos. Se necessário, 0,35 mg/kg, IV, em 2 minutos 15
minutos após primeira dose.
Metoprolol 5 mg, IV. 1 mg/min. Dose máxima: 15 mg.
Amiodarona 150 mg, IV, em 10 minutos. Dose máxima: 300 mg.
Atendimento a taquicardia QRS estreito

Taquicardias com QRS Estreito

Oxigenioterapia
Sinais vitais
Acesso venoso
Instabilidade
SIM hermodinâmica? NÃO
Perda de consciência?
SIM NÃO
Adenosina 6 mg IV em bolo
Caso não haja resposta
Cardioversão Sedação analgesia: Após 1 a 2 minutos
elétrica imediata Midazolam 0,1 a 0,2 mg IV Adenosina 12 mg IV em bolo
SOLICITAR VAGA EM Fentanil 100 mg IV Caso haja resposta
HOSPITAL REFERÊNCIA Após 1 a 2 minutos
4.2. Taquicardias regulares de QRS alargado

Aplicar critériosAusência
de Brugada para diferenciar se é uma TSV de
de complexo RS em derivação precordiais
Sens = 21%
100 SIM NÃO Spec = 100%
Perda de consciência?
SIM NÃO
Caso não haja resposta
Cardioversão Sedação analgesia: Após 1 a 2 Cardiologia
minutos
elétrica imediata Midazolam 0,1 a 0,2 mg IV Adenosina 12 mg IV em bolo
SOLICITAR VAGA EM Fentanil 100 mg IV Caso haja resposta
QRS alargado ou uma TV. Em caso de diagnóstico de TSV, aplicar
HOSPITAL REFERÊNCIA Após 1 a 2 minutos
condutas explicadas anteriormente. Se houver dúvida quanto ao
diagnóstico, tratar como TV.
Ausência de complexo RS em derivação precordiais
Sens = 21%
SIM NÃO Spec = 100%
TV
Intervalo entre o início da onda R e o nadir de S>100 ms
Sens = 65%
SIM NÃO Spec = 98%
TV
Presença de dissociação atrioventricular
Sens = 82%
SIM NÃO Spec = 98%
TV
Critérios morfológicos para TV em V1-V2 e V6
Sens = 96,5%
SIM NÃO Spec = 98,7%
TV Sens = 96,5% TPSV

Spec = 98,7%
Critérios de Brugada
• Cardioversão: Se instabilidade hemodinâmica.
• Drogas antiarrítmicas: A escolha é Amiodarona.
Procaínamida também pode ser utilizada. A terceira escolha
é a Lidocaína.
Droga Dose
Amiodarona 150 mg, IV, em 10 min. Seguida por 1 mg/min por 6h, seguida por 0,5mg/min
por mais 18h.
Procainamida 20-50 mg/min, IV. Dose máxima: 17 mg/kg. Interromper se paciente ficar
hipotenso. Manutenção: 1-4mg/min.
Lidocaína 3 mg/kg 2/3 vezes com intervalos de 25 min. Manutenção: 1 a 4 mg/min.
101
Taquicardia com QRS Alargado

Oxigenioterapia
Sinais vitais
Acesso venoso
Instabilidade
SIM hermodinâmica? NÃO
Perda de TVS com

SIM consciência? NÃO SIM aberrância? NÃO
Adenosina 6 mg IV em bolo TV Monomórfica

Cardioversão Sedação analgesia: Caso não haja resposta Amiodarona 150 mg IV
elétrica imediata Midazolam 0,1 a 0,2 mg IV Após 1 a 2 minutos em 10 minutos
SOLICITAR VAGA EM Fentanil 100 mg IV Adenosina 12 mg IV a dose pode ser
HOSPITAL REFERÊNCIA em bolo repetida
Caso haja resposta
Após 1 a 2 minutos
Adenosina 18 mg IV
em bolo
4.3. FA e flutter
O tratamento dessas arritmias é semelhante.
Passos para a avaliação de uma FA:
1. Avaliar estabilidade hemodinâmica. Se instabilidade,
proceder cardioversão.
2. Definir tempo de início (caso não haja uma definição,
manejar como crônica). Se início menor do que 48h,
submeter reversão de ritmo. Caso contrário, realizar
ecocardio-grama transesofágico para exclusão de trombo
ou anticoagular o paciente mantendo o INR por 3 semanas
em faixa terapêutica. Só após ECO ou anticoagulação
poderá ser realizada a reversão do ritmo.
3. Avaliar fatores desencadeantes ou fatores de piora.
4. Controlar FC para melhora dos sintomas.
5. Avaliar necessidade de anticoagulação (CHADSVASc >
2 indica anticoagulação).
6. Definir terapêutica: Reversão do ritmo X Controle da FC.
102
Cardiologia
CHA2 DS2 - VASc
Descrição Pontos
C Insuficiência Cardíaca 1
H Hipertensão 1
A2 Idade (≥ 75 anos) 2
D Diabetes Mellitus 1
S2 AIT ou AVC prévio 2
V Doença Vascuar (IAM prévio, Doença Arterial Periférica 1

ou Placa Aórtica)
A Idade (65 - 74 anos) 1
Sc Sexo (se feminino) 1
<48 Horas
I - Com repercussão
hemodinâmica
II - Estável (*)
CV Elétrica
Função Normal Disfunção VE
S/ Cardiop. S/ Cardiop.
Amiodarona
Propafenoma Sotalol
Sotalol Amiodarona CV Elétrica
Amiodarona
CV Elétrica
AC oral por 4 semanas
(*): Com história prévia ou potencial

tromboembólico fazer ETE pré-reversão
Doses utilizadas para cardioversão

Droga Dose
Amiodarona 150 mg, IV, em 10 min. Seguida por 1 mg/min por 6h, seguida por 0,5mg/min
por mais 18h.
Propafenona 600 mg, VO, dose única ou 1-2 mg/kg, IV em 10/20 min
103
Doses utilizadas no controle da FC

Droga Dose
Metoprolol 5 mg, IV. 1 mg/min. Dose máxima: 15 mg.
Diltiazen 0,25 mg/kg, IV, em 2 minutos. Se necessário, 0,35 mg/kg, IV, em 2 minutos 15
Bradicardia
minutos após primeira dose.
Sincope associada a
Deslanosídeo 0,4 mg, IV, em bolus. Repetri dose a cada 2h se necessário até no máximo 1,2 mg.
Frequência cardíaca < 60 bpm

5. Sugestões de prescrições Oxigenioterapia
5.1. Paciente instável Identificar ritmo cardíaco
Sinais vitais
1. Preparar cardioversor Acesso venoso
2. Abrir vias aéreasNÃO
Perda da
SIM consciência?
3. O2 – 10 a 15l/min Congestão
4. ventilatória
Assistência Monitorizar paciente
Intubação
SIM pulmonar? NÃO
SOLICITAR VAGA EM
HOSPITAL 5.REFERÊNCIA
Acesso venoso periférico
Considerar insuf. cardíaca
Sinais de baixo
SIM débito? NÃO
6. Sedação eSOLICITAR analgesia
ou insuficiência em pacientes conscientes – Fentanil
renal
VAGA EM
100 mcg, IVHOSPITAL + Midazolan

REFERÊNCIA
5Iniciar
mg, IV
Reposição com volume
Atropina e Aminas
Considerar Bradicardia
como bom prognóstico
7. Preparar material de ventilação SOLICITARmecânica
Vasoprefessoras
VAGA EM
SOLICITAR VAGA EM
HOSPITAL REFERÊNCIA
8. Efetuar imediatamente cardioversão em pacientes instáveis
Níveis de energia de acordo com a arrtmia
•TPSV •TV •TV
• FA
• Flutter monomórfica polimórfica
Dose de energia Dose de energia Dose de energia

monofásica escalonada monofásica escalonada monofásica escalonada Dose semelhante à
(ou equivalente de (ou equivalente de (ou equivalente de desfibrilação
energia bifásica) de 50 J, energia bifásica) de energia bifásica) de (não sincronizada)
100 J, 200 J, 300 J, 360 J 200 J, 300 J, 360 J 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
5.2. Pacientes estáveis

1. O2 sob altas concentrações
3. ECG
4. Acesso venoso periférico
104
Cardiologia
5. Medicações já descritas
6. Transferir para unidade de Cardiologia
BRADIARRITMIAS
1. Introdução
Bradicardia significa FC reduzida, usualmente menor do que
60 bpm. A bradicardia pode ser fisiológica , representar uma
doença do coração, ou ser consequência de uma doença sistêmica.
A bradicardia sinusal pode acontecer em atletas em boas condições
físicas, não sendo patológica.
Existem diversas causas de bradicardia e tais causas devem ser
investigadas quando se está diante de uma bradiarritmia, como:
uso de medicações (beta-bloqueadores, bloqueadores do canal
de cálcio, amiodarona), causas autônomas (hipersensibilidade
do seio carotídeo), doença do nós sinusal (investigar alterações
estruturais e/ou isquêmica cardíacas) e bloqueios átrio-
ventriculares, que também podem ser um sinal de doença
estrutural e/ou isquêmica cardíaca.
Os sintomas de baixo fluxo e as repercussões hemodinâmicas
secundárias à redução da FC devem nortear as medidas terapêuticas
na sala de emergência. Portanto, esses sinais e sintomas devem ser
rapidamente identificados.
O paciente pode ser assintomático ou levemente sintomático.
Contudo, medidas devem ser tomadas para os casos com sinais
de instabilidade hemodinâmica evidentes em pacientes com
hipotensão, dispneia, alteração do nível de consciência, dor
torácica, insuficiência cardíaca, tontura, síncope e outros sintomas.
105

O diagnóstico é feito baseado nos sintomas e no ECG.
4. Tratamento
Na ausência de causas reversíveis a atropina se constitui a
principal droga para tratamento. O evitar em síndromes corona-
rianas. Os pacientes com BAV grau Mobitz II e BAVT não devem
receber atropina, sendo indicado o uso do marca-passo temporário.
Nos refratários ao tratamento, mesmo com resposta as drogas
de segunda linha (dopamina e epinefrina), o marca-passo
transcutâneo deve ser utilizado. As drogas de segunda linha podem
ser utilizadas em casos de não resposta a atropina ou enquanto
aguarda marca-passo.
Droga Dose
Atropina 1mg, IV. Pode ser repetida a cada 3 ou 5 min até 3 mg
Dopamina 2 a 10 mcg/kg/min. Titular conforme resposta.
Epinefrina 2 a 10 mcg/kg/min. Titular conforme resposta.
Atendimento ao paciente com bradicardia

Bradicardia
Sincope associada a
Frequência cardíaca < 60 bpm

Oxigenioterapia
Sinais vitais
Acesso venoso
Perda da
SIM consciência? NÃO
Congestão
Intubação pulmonar?
SIM NÃO
Assistência ventilatória
SOLICITAR VAGA EM
HOSPITAL REFERÊNCIA Sinais de baixo
Considerar insuf. cardíaca SIM débito? NÃO
ou insuficiência renal
SOLICITAR VAGA EM
HOSPITAL REFERÊNCIA Reposição com volume Considerar Bradicardia
Iniciar Atropina e Aminas como bom prognóstico
Vasoprefessoras SOLICITAR VAGA EM
SOLICITAR VAGA EM HOSPITAL REFERÊNCIA
106
•TPSV •TV •TV
Cardiologia
1. Dieta zero
2. Acesso venoso
3. Atropina 0,5mg – 01 ampola, IV (até 3 mg)
4. Marca-passo transcutâneo se não responsivo ao
tratamento
5. Dopamina 50mg/10ml – 05 ampolas + 200 ml SG 5%,
IV, em BIC. Iniciar 8 ml/h e seguir ACM
6. Epinefrina – 02 ampolas + SG 5% 100 ml, IV, em BIC.
Iniciar 6 ml/h e seguir ACM
7. Monitorização
9. SSVV + CCGG 1/1h
Bibliografia:
Emergências Clínicas: Abordagem prática/ Herlon Saraiva

Martins, et al. 12 ed. Barueri, SP: Manole, 2017
Jordan M Prutkin. Overview of the acute management of
tachyarrhythmias. UpToDate. [Internet]. UpToDate Mar 11, 2019
Leonard L Ganz. Overview of catheter ablation of cardiac
arrhythmias. [Internet].UpToDate Mar 11, 2019
Falcão LFR, Germano PBMR, Figueredo PR. Manual de
Pronto-socorro. 2ª Edição. São Paulo: Editora Roca; 2018.
Teixeira, JCG. Unidade de Emergência - Condutas Em
Medicina de Urgência. 3ª Edição.São Paulo: Editora Atheneu;
2013.
107
108
Cardiologia
IAM com supra do segmento ST

Mônica Larissa P. Honório
Carlos Bruno
Geffty Soares Ferrreira
1. Introdução
A síndrome coronariana aguda (SCA) decorre de redução
súbita no fluxo coronariano causado por aterosclerose com
trombose sobreposta, quando o trombo oclui totalmente a luz
da coronária, gerando necrose transmural, ocorre elevação do
segmento ST, caracterizando o infarto agudo do miocárdio com
supra de ST(IAMCSST).
O quadro típico é de dor torácica intensa, opressiva, difusa,
retroesternal ou precordial, irradiada para membros superiores,
mandíbula, epigástrio ou dorso. A dor é prolongada (duração >
20 minutos), não aliviada por nitratos ou repouso e geralmente
associada à sudorese fria, náuseas, vômitos e dispnéia. Em alguns
casos, o paciente coloca sua mão espalmada sobre o centro do
precórdio (sinal de Levine), sendo altamente sugestivo de isquemia
miocárdica. Mulheres, idosos e diabéticos, podem se apresentar
com sintomas atípicos: sem dor precordial, com dispneia, náuseas,
vômitos, diaforese, síncope.
É importante investigar fatores de risco para doença
coronariana, como, IAM prévio, doença aterosclerótica já
documentada e história familiar de doença coronariana.
O exame físico é frequentemente normal nos pacientes
com SCA, sendo mais importante para estabelecer gravidade e
auxiliar em seu diagnóstico diferencial. Os achados de estertores
pulmonares, terceira bulha e sinais de disfunção ventricular
109
esquerda transitória, quando positivos, indicam maior gravidade

e pior prognóstico.
IAM de parede inferior pode iniciar com bradicardia e
hipotensão.

Pacientes com dor ou desconforto torácico devem ser
submetidos a eletrocardiograma (ECG) em no máximo 10
minutos da chegada ao PS.
→ ECG:
• Supra de ST em duas ou mais derivações contíguas, sendo
≥ 1mm nas derivações periféricas ou ≥ ou igual a 2mm nas
derivações precordiais.
• Novo Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE).
• Infradesnivelamento do segmento ST em V1, V2 e V3
pode significar infarto posterior que comprova-se pelo
achado de supra de ST em V7 e V8.
• No caso de IAM inferior, solicitar precordiais direitas
(V3R e V4R), para investigar se houve infarto de ventrículo
direito (VD).
→ Marcadores de necrose miocárdica:
É importante lembrar que o diagnóstico de IAM pode
ser feito antes do resultado dos marcadores de necrose
miocárdica: quadro clínico sugestivo mais alteração de
ECG compatível. Nesse caso, não se espera o resultado
para iniciar o tratamento.
• Troponina é o marcador de escolha por ser mais sensível
e específica para necrose miocárdica. Eleva-se em 4 a 6h e
leva entre 5 e 14 dias para decair. Se > 0,1 ng/ml = IAM.
• CKMB, mais disponível, é a melhor alternativa à
110
Cardiologia
troponina. Eleva-se em 4 a 6h e decai em 48 a 72h.

• Mioglobina: eleva-se mais precocemente (2 a 4h), e
decaindo em 24h, entretanto, devido à baixa especificidade,
deve ser confirmada por troponina ou CKMB.
Cabe destacar que as atuais diretrizes consideram a
troponina como o exame de escolha, a CKMB só deve ser
utilizada na falta da troponina e na hipótese de avaliar novo
infarto, devido sua relativa especificidade e decaimento
rápido. A mioglobina foi excluída dos atuais manuais devido
sua baixa especifidade e alta taxa de falsos/positivos.
Coleta de exames complementares (hemograma, coagulo-
grama, sódio, potássio, magnésio, ureia, creatinina, glicemia,
radiografia de tórax e perfil lipídico). Podem ser feitos
concomitante às medidas iniciais.
4. Tratamento
→Medidas gerais:
Primeira medida: MOV = Monitor (de ECG e PA não
invasiva), oxímetro de pulso e acesso venoso periférico.
Tipicamente, o tratamento da SCA envolve o MONABCH
(morfina, oxigênio, nitrato/nitroglicerina, AAS, betablo-
queador, clopidogrel ou outro antiplaquetário, heparina ou
outro antitrombótico).
• Morfina: não usar em hipotensos e bradicárdicos. Além
disso, estudos recentes têm apontado que a morfina pode
reduzir a absorção de medicações orais devido a redução
da motilidade intestinal, afetando diretamente a drogas
essências, como a dupla antiagregação exercida pelo o
ASS e o clopidogrel, podendo elevar o risco de morte.
Ressaltando ainda que seu uso não implica diretamente
111
sobre a mortalidade do evento coronariano, mesmo com

a redução exercida sobre a pré-carga cardíaca. Portanto,
mesmo diante de baixas evidências, seu uso deve ser
ponderado, sendo utilizado apenas naqueles com dor
anginosa não responsiva a nitratos, uma vez que essas
drogas são as antianginosas de escolha e atuam na redução
da pré-carga, ou na contraindicação desta ultima classe de
drogas.
• Oxigênio: objetivando saturação > 90%
• Nitratos: atentar para suas contra indicações.
Contra indicações ao nitrato: PA sistólica < 90 mmHg.
Infarto de VD. Uso de inibidores da fosfodiasterase
(sildenafil e derivados) nas últimas 24 horas e de tadalafil,
nas últimas 48 horas.
• AAS: mastigar 165 a 325 mg via oral.
• Beta-bloqueador: só deve ser usado se não houver
contraindicação ou achados de risco para choque
cardiogênico. Prefere-se via oral.
• Clopidogrel: dose de ataque de 300mg com manutenção
de 75 mg/dia. Se for feita angioplastia, pode-se fazer novo
ataque de 300mg. Cabe destacar que pacientes com mais
de 75 anos não devem receber a dose de ataque, realizando
apenas as 75 mg/dia.
Outros:
• IECA: iniciar nas primeiras 24h em pacientes com
disfunção de VE ou HAS ou DM.
• Estatinas: iniciar nas primeiras 24h. Dando preferência
para aquelas de alta potência como, por exemplo,
Artovastatina na dose de 80 mg/dia ou Rosuvastatina na
dose 40 mg/dia. Devido a baixa disponibilidade no serviço,
112
Cardiologia
pode-se optar por sinvastatina na dose de 80 mg/dia.

• Antagonistas da aldosterona: devem ser prescritos em
todos os pacientes pós-IAM que evoluam com insuficiência
cardíaca e FE < 0,40 ou diabetes.
→ Terapia de reperfusão coronariana (se menos de 12h de
sintomas):
• Angioplastia primária- indicações: tempo porta-balão
≤90 minutos; contra indicações à fibrinólise, choque
cardiogênico.
• Trombolíticos (estreptoquinase, t-PA, rt-PA ou TNK-
tPA) - indicações: tempo porta balão previsto for > 90
minutos. Indisponibilidade de estratégia invasiva. Ausência
de contra indicações.
A terapia de reperfusão é exclusiva do IAMCSST.
5. Sugestões de Prescrição
Paciente 60 anos e 80 kg, com dor precordial intensa
há 2h, diagnóstico de IAMCSST. PA: 140 × 90, FC: 95 bpm,
clearance de creatinina normal. Fará terapia trombolítica.
1. Dieta zero ate segunda ordem
2. O2 sob máscara 3 L/min
3. AAS 100 mg – 3 comprimidos VO, mastigar e engolir
4. Dinitrato de isossorbida 5 mg SL ACM (na entrada)
5. Clopidogrel 75 mg – 4 comprimidos (300 mg) VO agora
6. Metoprolol 5 mg/ml- 5 mg EV ACM
7. Atenolol 25 mg VO 12/12 horas
8. Morfina 10 mg – 01 amp+ 9 ml de ABD – fazer 2 mL
EV agora e repetir a cada 5 min, conforme necessário.
9. Tenecteplase 45mg EV em bolus
10. Aferir PA de 15/15 minutos durante infusão do
113
trombolítico e notificar plantonista se >180x110. Após,

aferir a cada 30 min durante 6h e a cada hora no restante
do dia.
11. Enoxaparina 30 mg EV em bolus
12. Enoxaparina 80 mg SC 12/12 horas
13. Atorvastatina 80 mg VO 1 vez dia (checar perfil lipidico)
14. Captopril 25 mg VO 8/8 horas
15. HGT 4/4h
16. Glicose hipertônica 50%, 40 ml EV se HGT < 70.
17. Monitorização cardíaca contínua + oximetria de pulso.
18. Sinais vitais e cuidados gerais
Bibliografia:
Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IR. Medicina de

Emergência - Abordagem Prática. 12ª Edição. São Paulo:
Manole; 2017.
Góis AFT, Prado GF, Fonsêca ARBM, Corassa M. Guia de bolso
de pronto-socorro. 1ª edição. Editora Atheneu; 2013.
Teixeira JCG. Unidade de emergência: condutas em medicina
de urgência. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Treinamento de
Emergências Cardiovasculares Avançado. Editora Manole;
2013.
Lopes AC. Tratado de clínica médica. 2 ed. São Paulo: Roca,
2009.
114
Cardiologia
IAM sem supra do segmento ST

Mônica Larissa P. Honório
Carlos Bruno
1. Introdução
A síndrome coronariana aguda (SCA) decorre da redução
súbita no fluxo coronariano causado por aterosclerose com
trombose sobreposta, quando o trombo causa suboclusão
coronariana, gerando necrose subendocárdica, temos a síndrome
coronariana aguda sem supra de ST (SCASSST), que se divide em
angina instável, onde há dor torácica (ou equivalente isquêmico)
e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis, na ausência da
curva de troponina, e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem
elevação do segmento ST, que se caracteriza pela dor torácica e/
ou alterações eletrocardiográficas compatíveis, com elevação da
curva de troponina.
O quadro típico é de dor torácica intensa, opressiva, difusa,
precordial, irradiada para membros superiores, mandíbula,
epigástrio ou dorso. Podem ocorrer os seguintes padrões de
angina: angina de repouso, angina de início recente e angina
em crescendo. Geralmente associa-se à sudorese fria, náuseas,
vômitos e dispneia. Mulheres, idosos e diabéticos, podem se
apresentar com sintomas atípicos: sem dor precordial, com
dispneia, náuseas, vômitos, diaforese e/ou síncope. É importante
investigar fatores de risco para doença coronariana, como: IAM
prévio, doença aterosclerótica já documentada e história familiar
de doença coronariana.
O exame físico é frequentemente normal ou com discretas
115
alterações. A presença de taquicardia, taquipneia, hipotensão,

sudorese, pulsos finos com diminuição da perfusão periférica,
terceira bulha e estertores pulmonares, também denotam pior
prognóstico, revelando grave comprometimento miocárdico.

Pacientes com dor ou desconforto torácico devem ser
submetidos a eletrocardiograma (ECG) em no máximo 10
minutos da chegada ao Pronto Socorro (PS).
• ECG: sem elevação do segmento ST ≥ 1 mm em duas ou
mais derivações. Compatível com SCASSST.
Alterações sugestivas de isquemia: onda T apiculada e
simétrica, inversão de onda T simétrica, infradesnivelamento
de ST > 0,5mm, supradesnivelamento de ST ≥ 0,5 mm.
ECG inicial normal/inespecífico não exclui SCA em um
paciente com quadro clínico compatível com SCA, nesse
caso deve-se repetir o ECG (após 15 ou 30min e 1 hora).
• Marcadores de necrose miocárdica (MNM):
Os MNM diferenciam a angina instável do IAMSSST. A
angina instável, não eleva MNM, pois não há necrose, já o
IAMSSST eleva marcadores, pois há necrose subendocárdica.
Os principais marcadores são CKMB e a troponina,
entretanto a troponina é mais sensível e específica, eleva-
se precocemente e pode persistir elevada de 5 a 14 dias,
conseguindo detectar o IAM em casos de CKMB negativa.
Troponina T ou I (troponina de alta sensibilidade) é o
biomarcador de escolha no departamento de emergência.
Deve ser coleada uma amostra à chegada e uma segunda
amostra após 1 hora ou após 3 horas. Devido à alta
sensibilidade da troponina, atualmente não existe benefício
116
Cardiologia
de se solicitar CKMB ou mioglobina no PS.

TnT à chegada < 5ng/ml afasta SCA.
TnT à chegada ≥ 52ng/ml confirma uma SCA.
Quadro clínico compatível com SCA ou alteração do ECG
sugestiva de isquemia + elevação de enzimas cardíacas =
IAMSSST.
Coleta de exames complementares (hemograma, coagu-
lograma, sódio, potássio, magnésio, ureia, creatinina, glicemia,
radiografia de tórax e perfil lipídico) podem ser feitos concomitante
às medidas iniciais.
4. Tratamento
• Medidas gerais:
Primeira medida: MOV = Monitorização contínua (ECG e
Pressão Arterial – PA, não invasiva), Oxímetro de pulso
(oxigênio se SatO2 <90%) e Acesso venoso periférico.
Repouso.
Tipicamente, o tratamento da SCASSST envolve os 4 As:
Aspirina. Antagonista do ADP. Anticoagulante. Angiografia
coronariana percutânea.
• Aspirina: 160-325mg, mastigável. Seu uso implica
redução de mortalidade.
• Clopidogrel/Prasuguel/Ticagrelor: O ticagrelor é o
mais potente em ação antiagregante plaquetário, 180mg.
Clopidogrel: dose de ataque de 300mg, VO e manutenção
com 75 mg, VO.
• Enoxaparina: é o anticoagulante de escolha. Seu uso
reduz mortalidade. Dose de 1mg/kg, SC, 12/12h. Evitar
usar em paciente com clearance de creatinina <15ml/min.
• Betabloqueador: só deve ser usado se não houver
117
contraindicação ou achados de risco para choque

cardiogênico ou edema agudo de pulmão. Prefere-se via
oral. Propanolol 10-80mg, 12/12h.
• Nitrato: não reduz mortalidade. Suas indicações são: dor
anginosa persistente, sinais ou sintomas de insuficiência
cardíaca, hipertensão arterial. Atentar para suas contra
indicações: PA sistólica < 90 mmHg, infarto de VD, uso
de inibidores da fosfodiasterase (sildenafil e derivados) nas
últimas 24 horas e de tadalafil, nas últimas 48 horas.
• Morfina: é usada se dor precordial anginosa persistente
após uso de medicações anti-isquêmicas. Não usar em
hipotensos e bradicárdicos.
• IECA: iniciar nas primeiras 24h em pacientes com
disfunção de VE ou HAS ou DM. Captopril 6,25mg-
12,5mg, 3x/dia.
• Estatinas iniciar nas primeiras 24h. Atorvastatina 80mg/dia.
• Estratégia invasiva:
Cineangiocoronariografia precoce (primeiras 24h).
Indicada em pacientes com SCASSST na fase aguda de risco
intermediário e alto ou isquemia recorrente, instabilidade
hemodinâmica ou elétrica, refratário ao tratamento otimizado.
118
Cardiologia
Paciente 65 anos e 80 kg, com dor precordial + ECG normal
+ elevação de MNM, diagnóstico de IAMSSST e creatinina = 0,9
mg/dl).
1. Dieta zero ate segunda ordem
2. O2 sob máscara 3 L/min
3. AAS 100 mg – 3 comprimidos VO, mastigar e engolir
4. Dinitrato de isossorbida 5 mg SL ACM (na entrada)
5. Clopidogrel 75 mg – 4 comprimidos (300 mg) VO, agora
6. Metoprolol 5 mg EV ACM
7. Atenolol 25 mg VO 12/12 horas
9. Morfina 10 mg + 9 ml de ABD 9 – fazer 2 mL EV ACM
(se persistência da dor)
10. Enoxaparina 80 mg SC 12/12 horas
11. Tirofiban 50 ml + SF0,9% 200ml EV (0,48 x peso
em ml durante 30 minutos e 0,12 x peso em ml/h para
manutenção).
12. Atorvastatina 80 mg VO 1 vez dia (checar perfil lipídico)
13. Captopril 25 mg VO 8/8 horas
14. Omeprazol 40mg, VO, 01 comprimido pela manhã.
15. HGT 4/4h
16. Glicose hipertônica 50%, 40 ml EV se HGT < 70.
17. Oximetria de pulso + Monitorização cardíaca contínua
18. Sinais vitais e cuidados gerais
119
Bibliografia:
Martins, HS; Neto, RAB; Velasco, IT. Medicina de Emergências:

Góis AFT, Prado GF, Fonsêca ARBM, Corassa M. Guia de bolso
de pronto-socorro. 1ª edição. Editora Atheneu; 2013.
Teixeira JCG. Unidade de emergência: condutas em medicina
de urgência. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Treinamento de
Emergências Cardiovasculares Avançado. Editora Manole;
2013.
Lopes AC. Tratado de clínica médica. 2 ed. São Paulo: Roca,
2009.
120
Cardiologia
Urgência e Emergência Hipertensiva

Eduardo Freire
Amanda Samara Davi de Lima
Carlos Bruno
1. Introdução
Crise hipertensiva designa uma condição de elevação rápida
e sintomática da pressão arterial (PA), com risco de deterioração
de órgão-alvo ou de morte iminente, alguns autores consideram
na definição níveis tensionais superiores a 120 mmHg de
pressão diastólica (PAD). É importante ressaltar que é comum
a existência de situações de estresse psicológico agudo, dor e
desconforto associados à presença de níveis de pressão elevados,
é a “pseudocrise hipertensiva”.
No departamento de emergência, podemos dividir a
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) em 3 situações:
1. PA muito elevada (hipertensão grave): termo
designado para aumento da PA sem presença de lesão de
órgãos-alvo (LOA). Alguns autores acrescentam à definição
os valores de PA enter 180 x 120 mmHg e 220 x 130 mmHg;
2. Urgências Hipertensivas: definido como aumento da
PA em valores acima de 220 x 130 mmHg, mas sem LOA;
3. Emergências Hipertensivas: a crise é acompanhada
de sinais que indicam LOA em progressão, principalmente
no sistema nervoso central, no coração, no rim e nos
grandes vasos arteriais. Nesses casos, há risco iminente de
morte ou de lesão orgânica irreversível.
Principais etiologias e apresentações das urgências (Quadro 1)
e emegências (Quadro 2) hipertensivas:
121
Quadro 1 – Urgência hipertensiva
Hipertensão maligna (sem papiledema)
Hipertensão grave associada a:
• Insuficiência coronariana crônica
• Insuficiência cardíaca
• Aneurisma de aorta
• Acidente vascular encefálico isquêmico
Crises renais
• Glomerulonefrite aguda
• Crise renal do escleroderma
• Síndrome hemolítica urêmica
Vasculites sistêmicas
Perioperatório
Na gestação
• Pré-eclâmpsia
Quadro 2 – Emergência hipertensiva
Hipertensão maligna (com papiledema)
Hipertensão grave associada a complicações agudas:
• Cerebrovasculares
- Encefalopatia hipertensiva
- Hemorragia intraparenquimatosa
- Hemorragia subaracnóidea
• Cardiocirculatórias
- Dissecção aórtica aguda
- Insuficiência cardíaca com edema agudo pulmonar
- Síndromes cornarianas agudas
• Renais
- Insuficiência renal rapidamente progressiva
Crises adrenérgicas graves
• Crise do feocromocitoma
• Dose excessiva de drogas ilícitas(cocaína, crack, LSD etc)
Hipertensão na gestação
122
Cardiologia
• Eclâmpsia
• Síndrome HELLP
• Hipertensão grave em final de gestação
4. Achados Clínicos e laboratoriais

Presença de sintomas específicos sugerindo comprometimento
de órgãos-alvo: dor torácica (isquemia miocárdica ou dissecção
de aorta), dorsalgia ou lombalgia (dissecção de aorta), dispneia
(insuficiência cardíaca), sintomas neurológicos focais, cefaleia,
convulsões e alterações do nível de consciência.
Sinais de descompensação cardíaca aguda como dispnéia,
galope, estase jugular, taquicardia, estertores crepitantes no caso
de edema pulmonar.
Em laboratoriais podem sugerir lesão renal: presença de
proteinúria, hematúria e níveis aumentados de uréia e creatinina. Na
hipertensão maligna: anemia hemolítica microangiopática, podendo
também haver a presença de esquizócitos. Evidência de aumento
da pressão intracraniana – encefalopatia hipertensiva – tríade:
hipertensão, alteração do nível de consciência e edema de papila.

Prodêutica de afastar pseudo-crise hipertensiva, identificar
LOA, identificar causa de descompensação do quadro e identificar
possível causa de hipertensão secundária através de anamnese,
exame físico detalhado e exames complementares. A rotina
inicial de exames deve incluir ECG, RX de tórax, exame de urina,
hemograma, coagulograma, ureia, creatinina, glicemia e eletrólitos.
Outros para investigação dos órgãos acometidos de acordo com
a suspeita diagnóstica: fundoscopia, BNP (peptídeo natriurético B),
dosagem de marcadores de necrose miocárdica seriada (CKMB,
CPK e troponina), tomografia de tórax, o ecocardiograma
123
transesofágico, tomografia de crânio sem contraste.
6. Tratamento
1. Urgência Hipertensiva:
O controle da pressão arterial deve ser feito em até 24 horas.
Inicialmente, a pressão arterial deve ser monitorizada por 30
minutos. Caso permaneça nos mesmos níveis, preconiza-se a
administração de anti-hipertensivos de meia-vida curta – captopril,
furosemida, propanolol, hidralazina, clonidina, metildopa etc.
Esquema abaixo:
URGÊNCIA HIPERTENSIVA - PAD≥110mmHg
Sintomáticos
Captopril 25mg,VO e avaliar em 20-30min ↓
PAD≥110mmHg,
Repete Captopril 50mg, VO
Reavaliar em 20min ↓
PAD≥110mmHg
Fazer propanolol 40mg, VO ou clonidina 0,15mg, VO
Reavaliar em 20 min ↓
PAD≥110mmHg
Internar e associar 2 drogas
2. Emergência Hipertensiva:
Os pacientes devem ser hospitalizados, preferindo manuseio
em CTI e submetidos a tratamento com vasodilatadores de uso
endovenoso, como o nitroprussiato de sódio. Na primeira hora a
pressão arterial média (PAM) deve reduzir até 25%. Redução da
PAD para 100 a 110mmHg nas 2 a 6 horas inicias do tratamento,
depois deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e
interromper a medicação parenteral.
3. Pseudo-crise hipertensiva:
Não existe a necessidade de se empregar medicações para
controle rápido da PA, bastando o uso de medicação sintomática.
Está indicado o tratamento ambulatorial.
124
Cardiologia
“MVS, 60a, hipertenso em uso de captopril 25mg e
hidroclorotiazida 25 mg, sem sinais ou sintomas sugestivos
de LOA, com PA 200x 130mmHg.”
Paciente na sala de observação:
1. Dieta oral zero
2. Captopril 25mg - 01 comp, VO, agora. Repetir se após
30min PAS≥110mmHg
3. SSVV em 30 minutos após item “2”
4. Cuidados gerais
“FCS, 50a, 70kg, com queixa de dor súbita lacerante em
região torácica, com assimetria na palpação de pulsos os
membros superiores, PA 200x 130mmHg, FC 90bpm, FR 18 ipm.”
Paciente em CTI:
1. Dieta oral zero
2. SF 0,9% 1500mL, EV, 14gts/min
3. Metoprolol 5mg/5mL – 05 mL, EV em 03 a 05 minutos
até FC <60 bpm
4. Nitroprussiato de Sódio (Nipride) 50mg/2mL – 1 amp
+ 250mL de SG a 5% - 06 a 12 microGT/min em BIC,
aumentar dose conforme PA (em torno de 110x70mmHg).
5. Morfina 10mg/mL – 01 amp+ 09mL de ABD, fazer 02
mL, EV e, a seguir, ACM
6. O2 sob máscara 5-10 L/min, ACM
7. HGT 1/1h
8. Glicose hipertônica 50% - 40 mL, EV, se HGT < 70 mg/dL
9. Monitorização cardíaca continua + Oximetria digital
10. SSVV
11. Cuidados gerais
12. Solicitar avaliação da cirurgia imediata.
125
Bibliografia:

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Cardiologia
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fulltext
127
128
Pneumologia / Otorrinolaringologia
Pneumonia Adquirida na Comunidade

Ana Cláudia Moraes Medeiros
Carlos Bruno
1. Introdução
Pneumonia comunitária é todo processo infeccioso inflamatório
agudo do parênquima pulmonar decorrente de infecção por algum
microrganismo, que acomete o paciente fora do ambiente hospitalar
ou que surge nas primeiras 48 horas da admissão.
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) foi a 5ª causa de
mortalidade entre os adultos em 2001, excluindo-se a mortalidade
por causas externas. Nos EUA ocorrem anualmente 4 milhões de
casos de PAC. Desses, pelo menos 600 mil são hospitalizados e
45 mil vão ao óbito.
Dentre a etiologia, o Streptococcus pneumoniae é a principal causa de
PAC em todas as idades e em todas as faixas de risco, exceto recém-
nascidos, seguido dos germes atípicos e do Haemophilus influenzae.
Patógenos bacterianos típicos Microorganismos atípicos
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae Chlamydophilia pneumoniae
Staphylococcus aureus Legionella pneumophila
Bactérias gram negativas (Klebsiela, Pseudomonas)
Relação dos fatores de risco e o agente etiológico

Gram negativos Idosos, alcoolismo, DM, DPOC
Haemophilus influenzae Tabagistas, DPOC
Staphilococcus aureus DRC, uso de drogas IV, uso de antibióticos
Pseudomonas aeruginosa Bronquiectasia, fibrose cística, uso prévio de

antibióticos.
Anaeróbios Alcoolismo, rebaixamento do nível de consciência,

doenças neurológicas.
129
O quadro clínico da PAC geralmente tem instalação aguda e
dentre os sintomas mais frequentes, estão: febre alta, tosse seca
ou produtiva, dor torácica ventilatório-dependente e dispneia.
Outros sintomas mais inespecíficos são: cefaleia, mialgia, fadiga,
diarreia e vômitos.
Ao exame físico, pode-se encontrar taquipneia, taquicardia
e à ausculta pulmonar, creptos finos localizados e macicez à
percussão do tórax.
A febre pode estar ausente em 20% dos casos, princi-
palmente em idosos e pacientes imunossuprimidos. Os sinais
e sintomas em idosos podem cursar apenas com confusão
mental, desorientação, sonolência, ou descompensação de
alguma doença de base.

O diagnóstico é clínico, baseado nos sinais e sintomas do
paciente, aliado à complementação com exames radiológicos.
Na suspeita de PAC, é essencial a realização de uma radiografia
de tórax, que irá avaliar a extensão do comprometimento
pulmonar, a gravidade, presença de complicações, monitorização
da evolução e a resposta ao tratamento.
Existem certos padrões radiológicos que podem sugerir
determinados agentes etiológicos, porém, estes não devem ser
utilizados para predizer o agente etiológico, já que a especificidade
é pequena. Em casos de radiografia de tórax normal, não é
afastado o diagnóstico de PAC.
Outros exames poderão ser solicitados a depender da suspeita
clínica, da presença de comorbidades, e da gravidade do caso,
tais como: hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, glicemia,
130
proteína C reativa, hemocultura, pesquisa de antígenos urinários

de legionella e pneumococo, sorologias, broncoscopia, lavado
bronco alveolar, tomografia computadorizada de tórax, dentre
outros.
4. Tratamento:
O tratamento varia conforme a gravidade do paciente e
consequentemente se houver necessidade ou não de internamento
hospitalar.
Alguns critérios foram propostos no intuito de identificar e
estabelecer objetivamente taxas de risco de mortalidade e evolução
desfavorável. Dentre eles, há o Escore CURB-65, conforme
demonstrado abaixo:
Sigla Variável Alteração Pontuação
C Confusão mental Presente 1
U Ureia >43 mg/dl 1
R Frequência respiratória ≥30 ipm 1
B Pressão arterial PAS<90 ou PAD≤60mmHg 1
65 Idade ≥65 anos 1
No caso de pontuação 0 ou 1, a conduta é realizar o

tratamento ambulatoriamente, caso a pontuação do CURB-65
seja maior ou igual a 2, é necessário proceder à hospitalização
em enfermaria e pontuação maior ou igual a 3, há necessidade de
internação em unidade de terapia intensiva.
A indicação para internamento em Unidade de Terapia
Intensiva se faz quando em presença de PAC grave. Segundo a
recomendação do consenso da IDSA/American Thoracic Society,
são critérios para PAC grave: 1 critério Maior OU 3 critérios
Menores.
131
Critérios Maiores
Choque séptico (necessidade de vasopressores)
Necessidade de ventilação mecânica invasiva
Critérios Menores
FR >30ipm
PaO2 / FiO2 <250
Infiltrado multilobar
Confusão, desorientação
Leucopenia <4.000
Trombocitopenia < 100.000/mm3
Hipotermia
Hipotensão, necessitando de reposição volêmica
O tratamento da PAC geralmente dura 7 dias para paciente

ambulatorial, 7-14 dias para paciente internado e 14-21 dias em
infecção por legionella.
Abaixo, esquema de tratamento da PAC:
PAC
Paciente hígido, sem fatores de ◄ ► Internamento em enfermaria

risco(FR) para resistência ▼
▼ Presença de comorbidades ou FR ▼
▼
Macrolídeo1 Fluoroquinolona respiratória2 ou Fluoroquinolona respiratória

Macrolídeo+ B-lactâmico3 ou Macrolídeo+B-lactâmico4
1. Azitromicina, claritromicina, eritromicina;

2. Moxifloxacino, levofloxacino
3. Amoxicilina, amoxicilina-clavulanato, ceftriaxona, cefuroxima
4. Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam
PAC na UTI
Sem FR para ◄ ► Com FR para

Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa
▼ ▼
B-lactâmico1+Macrolídeo2 B-lactâmico4 + Fluoroquinolona5

ou e/ou
B-lactâmico + Fluoroquinolona3 Aminoglicosídeo6
132
1. Cefotaxima, ceftriaxonam ampicilina-sulbactam

2. Azitromicina
3. Moxifloxacino, levofloxacino
4. Piperacilina-tazobactam, cefepime, imipenem, meropenem
5. Levofloxacino, ciprofloxacino
6. Amicacina
“F, 40a, chega ao PS com febre alta, tosse com
expectoração purulenta e dor torácica há 3 dias. CURB-
65=2”:
1. Dieta branda
3. Ceftriaxona 1g-01amp, EV, 1 vez ao dia, por 10 dias
4. Azitromicina 500mg-01comp, VO, 1x ao dia, por 5 dias
5. Ranitidina 50mg-01amp+18ml ABD, IV, 8/8h
6. Dipirona 500mg/ml – 01amp + 8ml ABD, IV, até de
6/6h se dor ou T>38°C
7. Sinais vitais, 6/6h
“M, 65a, DM, uso de antibiótico recente, queixa-se de
febre alta, tosse com expectoração purulenta e dor torácica
há 3 dias. CURB-65=4”:
1. Dieta zero, até segunda ordem
3. SF0,9% 500ml, IV, ACM
4. Cefepime 2g-01 amp, IV, de 12/12h, por 10 dias
5. Levofloxacino 500mg-01 amp+100ml SG 5%, IV, 1x ao
dia
7. Oximetria de pulso
133
Bibliografia:
Martins, HS; Neto, RAB; Velasco, IT. Medicina de Emergências:

Cardoso AP, Menezes AMB, Lemos, ACM, Farlas AMC, Torres B,
Franco CAB. Pneumonias adquiridas na comunidade (Pac)
em adultos imunocompetentes. Projeto Diretrizes-Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. 2001.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell
GD, Dean NC et al. Infectious Diseases Society of America/
American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community Acquired Pneumonia in Adults.
Clinical Infectious Diseases. 2007;44:27-72.
Rello J, Bodi M, Mariscal D, Navarro M, Diaz E, Gallego M et al.
Microbiological testing and outcome of patients with severe
community-acquired pneumonia. Chest. 2003; 123(1):174-180.
134
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Iury Daniel Souza de Oliveira
Carlos Bruno
1. Introdução
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma
doença prevenível e tratável, caracterizada por uma limitação ao
fluxo de ar persistente, geralmente progressiva e associada a uma
resposta inflamatória crônica exagerada das vias aéreas a partículas
ou gases nocivos. A limitação crônica ao fluxo aéreo característica
da DPOC é um conjunto de bronquite e enfisema pulmonar.
Essa limitação ao fluxo aéreo é adequadamente mensurada pela
espirometria.
Uma exacerbação da DPOC é definida como um agravamento
agudo dos sintomas respiratórios que resultam em terapia
adicional. Nessa condição, o paciente pode apresentar: piora da
dispneia, aumento da produção de escarro e escarro que se torna
purulento (chamados sintomas cardinais), além de aparecimento
de febre, aumento da sibilância ou tosse e aumento da frequência
respiratória habitual. É causa importante de internações
hospitalares e as infecções (bacterianas e virais) são os principais
fatores desencadeantes.
No Brasil, estima-se que a DPOC acomete mais de 7 milhões
de pessoas, sendo causa importante de morbidade e mortalidade
mundial, associado a importantes impactos econômicos e está
diretamente associada a prevalência de tabagismo.
O diagnóstico clínico deve ser considerado em qualquer
paciente com dispneia, tosse crônica ou expectoração purulenta e
135
história de exposição a fatores de risco para a doença (tabagismo

e exposições ocupacionais ou ambientais), sendo a espirometria
necessária para fazer o diagnóstico neste contexto.
Alguns achados clínicos que apontam para a DPOC são:
dispneia crônica e progressiva, tosse, produção de escarro, chiado
e aperto no peito; além de exame físico com presença de sibilos,
expiração forçada, diminuição do murmúrio vesicular, aumento
do diâmetro anteroposterior do tórax, taquipneia, taquicardia,
crepitações pulmonares, dentre outros.
Já quanto à exacerbação da DPOC, pode ser classificada em:
• Leve: Tratada apenas com broncodilatadores de ação
curta (SABA)
• Moderada: Tratada com SABA mais antibióticos e/ou
corticoides orais.
• Grave: Paciente requer hospitalização ou visita à sala de
emergência. Estes pacientes podem ainda se subdividir em:
◊ Nenhuma insuficiência respiratória: Frequência
respiratória de 20 a 30 respirações por minuto (rpm);
sem uso de músculos respiratórios acessórios; estado
mental sem alterações; melhora da SatO2 com oxigênio
suplementar administrado via máscara Venturi (MV)
28-35% de oxigênio inspirado (FiO2); sem aumento na
PaCO2.
◊ Insuficiência respiratória aguda sem risco de vida:
Frequência respiratória com > 30 rpm; usando músculos
respiratórios acessórios; estado mental preservado;
SatO2 melhora com oxigênio suplementar via MV 25-
30% FiO2; hipercarbia (PaCO2 aumentou em
comparação com a linha de base ou >50-60 mmHg).
◊ Insuficiência respiratória aguda com risco de vida:
136
Frequência respiratória > 30 rpm; usando músculos

respiratórios acessórios; estado mental alterado;
hipoxemia não melhora com oxigênio suplementar via
MV ou necessita de FiO2> 40%; hipercarbia (PaCO2 >
60 mmHg) ou presença de acidose (pH ≤ 7,25).

A espirometria é necessária para fazer o diagnóstico no
contexto clínico, e a presença da relação do Volume Expiratório
Forçado no primeiro segundo (VEF1) sobre a Capacidade Vital
Forçada (CVF) menor que 70% pós-broncodilatador define
limitação persistente ao fluxo aéreo e, assim, confirma DPOC.
Um VEF1 normal exclui o diagnóstico. Outros exames podem
estar indicados, a saber:
• Radiografia de tórax: Pode revelar diagnósticos associa-
dos ou diferenciais (câncer, pneumonia, aumento do
mediastino). Deve ser considerada em todos pacientes com
exacerbação;
• ECG: Pode evidenciar sinais de hipertensão pulmonar,
arritmias ou isquemias;
• Gasometria arterial: Doentes que necessitam de
internação, principalmente se SatO2 < 90%;
• Níveis séricos de α1-AT: indicado em doentes com
menos de 50 anos, forte história de DPOC e ausência de
tabagismo;
• Outros: Hemograma (pode revelar policitemia), glicemia
(hiperglicemia), eletrólitos (distúrbios), tomografia
computadorizada de tórax (diagnóstico diferencial) etc.
137
4. Tratamento
O objetivo do tratamento das exarcebações da DPOC é
minimizar o prejuízo corrente e prevenir novos eventos. Assim, o
primeiro passo ao atender um paciente em exacerbação é oferecer
oxigênio suplementar e classificar o evento em ameaçador a vida
ou não. Caso seja, considerar admissão em unidade de terapia
intensiva (UTI).
As bases do tratamento farmacológico consistem em:
beta2-agonista inalatório de ação curta (associado ou não a
anticolinérgico de curta duração), corticoide e antibiótico.
O beta-2 agonista inalatório deve ser a terapêutica inicial
de qualquer quadro de exacerbação da DPOC, enquanto os
corticoides podem ser sempre considerados, principalmente
naqueles pacientes internados, uma vez que comprovadamente
reduzem o tempo de internação e melhoram a função pulmonar
(VEF1).
O uso de antibióticos, por sua vez, é recomendado em
exacerbações que apresentem três sintomas cardinais (aumento
da dispneia, do volume de escarro e da purulência); ou apenas
dois deles, caso um seja o aumento da purulência do escarro;
ou necessitar de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva).
A escolha do antibiótico deve se basear no padrão local de
resistência bacteriana, entretanto, a terapia empírica inicial de
escolha é amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeo isolado.
Em pacientes com fatores de risco adicionais, como exacerbações
frequentes, limitação severa do fluxo aéreo, ou necessidade de
ventilação mecânica, culturas de escarro ou outros materiais
do pulmão devem ser realizadas, uma vez que bactérias gram
negativas (por exemplo, Pseudomonas) ou patógenos resistentes
podem estar presentes. A via de administração preferível é a oral,
138
entretanto caso não seja possível, pode ser feita intravenosa.

Ainda, existem terapias adjuvantes que devem ser consideradas
caso a caso, como o uso de diuréticos, anticoagulantes, tratamento
de comorbidades, e aspectos nutricionais.
A oxigenoterapia é um componente chave do tratamento
hospitalar de uma exacerbação, uma vez que um dos objetivos é
melhorar a hipoxemia do paciente. Para tanto, deve ser ofertado
oxigênio com alvo de SatO2 de 88-92%, e a gasometria deve ser
coletada periodicamente para garantir uma oxigenação satisfatória.
Pacientes com insuficiência respiratória aguda podem se
beneficiar do uso de ventilação mecânica não invasiva (VNI),
sendo a primeira escolha nesses casos, uma vez que reduz a
necessidade de ventilação invasiva (intubação orotraqueal) e suas
complicações (como pneumonia). Em casos de falência da VNI,
instabilidade hemodinâmica severa, parada cardiorrespiratória ou
incapacidade de proteção de vias aéreas, está indicada a ventilação
invasiva.
139
“H, 68a, tabagista (40 maços/ano), aumento da dispneia
e início de febre há 24 horas, notou piora da tosse com
expectoração amarelada. Paciente orientado, AP com sibilos
e roncos difusos, e creptos bibasais, sem uso de musculatura
acessória, FC: 120bpm; FR: 36irpm; SatO2: 88%”.
1. Dieta para DPOC, VO
2. Azitromicina 500mg – 1 comp, VO, 1x/dia (D1/7)
3. Prednisona 20mg – 2 comp, VO, 1x/dia (D1/5)
4. NBZ: [Salbutamol (Aerolin®) 20 gotas + Brometo
de Ipratrópio (Atrovent®) 40 gotas + SF0,9% 5mL], via
inalatória, a cada 20 minutos, até 3 vezes na primeira hora.
Após, a cada 1/1h, 2/2h, conforme orientação médica.
5. O2 – MV a 50% se SatO2 < 88%. Manter entre 88-92%
6. Dipirona 500mg/ml – 1 comp, VO, de 6/6h, se febre
7. Oximetria digital;
8. Sinais vitais 6/6h e cuidados gerais.
Bibliografia:

Liu DJJ, Falcão LFR. Manual de Pronto-Socorro - Manual do
Residente da Amerepam: Manual do Residente da Associação dos
Médicos Residentes da Escola Paulista de Medicina. 2. ed. São
Paulo: Guanabara Koogan; 2018.
Global strategy for the diagnosis, management, and
prevention of COPD: 2019 Report. Global initiative for Chronic
obstructive lung disease (GOLD). http://www.goldcopd.org.
Acesso em: 10/04/2019.
140
Crise Asmática
Iury Daniel Souza de Oliveira
Carlos Bruno
1. Introdução
Asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada
por hiper-responsividade e obstrução variável das vias aéreas
inferiores, que comumente é reversível, mas pode ser grave e fatal.
As crises ou exacerbações são episódios de piora progressiva ou
aguda dos sintomas. No Brasil, estima-se que entre 5 a 10% da
população sofra de asma.
A inflamação crônica resulta em hiper-reatividade da
musculatura lisa das vias aéreas, que associada ao edema e
hipersecreção da mucosa explica o estreitamento brônquico
intermitente. Esse processo inflamatório piora com a exposição
da via aérea a infecções virais (mais comum fator precipitante),
exposição à alérgenos, poeira, mudanças climáticas, exercício
físico, agentes químicos, fármacos e estresse emocional, resultando
em crise asmática.
O quadro clínico se apresenta com sintomas episódicos
ou flutuantes de dispneia, opressão torácica e sibilância, sendo
essa a tríade da crise asmática. Comumente a tosse também está
presente. É comum o desencadeamento por irritantes específicos
e a piora a noite ou inicio da manhã, bem como a melhora
espontânea ou após uso de medicações específicas para asma. O
exame físico pode evidenciar sinais clássicos de obstrução como
sibilância à ausculta pulmonar. Uma ausculta sem esses sinais,
entretanto, pode indicar gravidade da doença, como murmúrio
141
vesicular diminuído e ausência de ruídos adventícios predizendo

insuficiência respiratória.
Dessa forma, a clínica do paciente é importante também para
classificar sua gravidade. Ver tabela 1.
Tabela 1: Classificação de Gravidade da Crise asmática
ACHADOS LEVE MODERADA GRAVE PARADA
RESPIRATÓRIA
EMINENTE
Dispnéia Com atividade Ao falar Ao repouso Ao repouso

física
Frequência Aumentada Aumentada >30irpm >30irpm

respiratória
Uso de musculatura Comumente Comumente usa Usa musculatura Respiração

acessória não usa acessória paradoxal
Fala Sentenças Frases Palavras Não pode falar
Ausculta Sibilos expiratórios Sibilos expiratórios Sibilos inspiratórios Tórax silencioso

moderados difusos e expiratórios
difusos
Frequência cardíaca <100bpm 100 – 120bpm >120bpm Bradicardia relativa
VEF1 ou PFE >80% 50 – 80% <50% <50%
SatO2 >95% 91 – 95% <95% <95%
O diagnóstico no pronto-socorro é clínico. Os exames

complementares podem ajudar a classificar a gravidade e sugerir
complicações, estando recomendados:
• Radiografia de tórax: quando há suspeita de pneumonia,
pneumotórax, derrame pleural;
• Saturação arterial de oxigênio: verificar em todos os
pacientes e suplementar oxigênio se menor que 91%;
• Gasometria arterial: colher se desconforto respiratório
significativo e sinais de hipoventilação;
• Hemograma: doentes febris com expectoração purulenta;
142
• Eletrólitos: Avaliar complicações da terapêutica;

• Realização de prova de função pulmonar ou aferição do
pico de fluxo (PFE).
4. Tratamento
O uso de β2-agonistas de curta duração é a terapêutica
imediata mais importante no manejo do broncoespasmo no
pronto-socorro, e deve ser prescrito assim que o doente chega à
emergência. O β2-agonista mais amplamente disponível no Brasil
é o Fenoterol, mas a preferência, entretanto, é pelo Salbutamol
pelo menor risco de efeitos adversos.
É recomendado inalações de β2-agonista a cada 15 ou 20
minutos, por 3 ciclos na primeira hora.
Fenoterol: 10 a 20 gotas diluídas em 3 a 5 ml de soro
fisiológico.
Salbutamol: 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas) diluídas em 3 a 5 ml de
soro fisiológico.
Posteriormente reavalia-se o paciente e em caso de persistência
de broncoespasmo intenso fazer as inalações a cada 1 hora e então
ir aumentando o intervalo.
A associação com brometo de ipratrópio (40 gotas) reduz a
taxa de admissão hospitalar. O uso de corticosteroides sistêmicos
(prednisona é a escolha – 40 a 60 mg ao dia por 5 a 14 dias),
por sua vez, tem como benefícios a resolução mais rápida da
obstrução ao fluxo aéreo e diminuição da taxa de recidiva. A
oferta de oxigênio, preferencialmente em baixo fluxo, deve manter
a saturação maior ou igual a 92%. E em caso de rebaixamento
do nível de consciência, bradicardia ou iminência de parada
cardiorrespiratória realizar intubação orotraqueal.
A figura 1 contém o algoritmo de manejo da crise aguda de asma.
143
Figura 1 - Algoritmo para Manejo da crise aguda de asma
144
“M, 33a, estado mental preservado, com dispneia
moderada, presença de sibilos difusos, não fala frases
completas. FR: 32irpm, FC: 120bpm, SatO2: 94%”.
1. Dieta zero até segunda ordem;
2. Metilprednisolona (40mg/mL) – 02FA + diluente, EV,
agora;
3. NBZ: [Fenoterol (Berotec®) 20 gotas + Brometo de
Ipratrópio (Atrovent®) 40 gotas + SF0,9% 5mL], via
inalatória, a cada 20 minutos, ate 3 vezes na primeira hora.
Repetir conforme orientação médica;
4. O2 – Máscara ou cateter nasal a 50%, se SatO2 < 92%;
5. Oximetria digital;
6. Omeprazol 40mg – 1FA + diluente IV,1x/dia
Bibliografia:
Martins HS e outros. Emergências Clínicas - Abordagem

Prática. Baruei. Manole; 2016.
Falcão LFR e outros. Manual de Pronto Socorro: Manual do
Residente da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). 1ª
edição. São Paulo. Roca; 2011.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo
da Asma - 2012. J Bras Pneumol. 2012.
GINA report. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2012. www.
ginaasthma.org. Acesso em 13/04/2014.
145
146
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Luís Felipe Revorêdo Antunes de Melo
Carlos Bruno
1. Introdução
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) consiste na obstrução
dos vasos da circulação arterial pulmonar pela impactação de
partículas – material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso) – com
diâmetro maior que o vaso acometido.
As causas mais comuns de TEP são: tromboembolismo
venoso - TEV (base na trombose venosa profunda), bolhas de gás
(descuido nos equipos, descompressão súbita em mergulhadores),
corpos estranhos (talco em usuários de drogas), gotículas de
gordura (politrauma), líquido amniótico, êmbolos sépticos e
células neoplásicas.
A confirmação/exclusão do TEP requer exames
complementares devido a baixa sensibilidade e especificidade do
diagnóstico baseado somente na anamnese e exame físico. Sempre
deve-se investigar TEP se houver possibilidade de tal diagnóstico.
A demora no tratamento aumenta a chance de um novo episódio
que costuma ser fatal.
2. Etiologia
A presença de trombose venosa profunda (TVP) consiste
na principal etiologia do TEP. Outras causas de trombos que
levam ao TEP são: TVP de subclávia, cateteres implantáveis e
trombofilia hereditárias.
São fatores de risco para TEP: neoplasias (sobretudo
metastática); trauma múltiplo cirúrgico ou acidental; imobilização;
gestação e puerpério; história prévia de TVP/TEP; varizes
147
em MMII; IAM recente (<3 meses); insuficiência cardíaca

descompensada; AVC; DPOC; obesidade e tabagismo.
3. Quadro Clínico
Os principais sintomas do TEP são: dispneia súbita
inexplicada (73%), dor pleurítica (44%), dor na perna (44%),
edema de membros inferiores (41%), tosse (34%), ortopneia
(28%) e chiado no peito (21%). Já os principais sinais são:
taquipneia (54%), taquicardia (24%), estertores (18%), redução do
murmúrio vesicular (17%), hiperfonese de P2 (15%), turgência
jugular (14%) e choque (8%). Deve-se atentar que a clínica de
TEP muitas vezes se mistura e é corroborada pela clínica de TVP.
47% dos TEP confirmados têm clínica de TVP, com dor e
edema de MMII, eritema, palpação de cordão venoso endurecido
em coxa e/ou panturrilha (tromboflebite).
Os casos de TEP podem ser agrupados em síndromes:
1. TEP MACIÇO:
a. Obstrução de pelo menos 50% do leito arterial pulmonar,
usualmente bilateral.
b. Altíssimo risco de morte. O uso do trombolítico está
indicado.
c. PAS < 90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg da PAS basal
por mais de 15 minutos, não explicadas por outra causa
(hipovolemia, sepse, arritmias).
2 TEP MODERADO A GRANDE:
a. Cerca de 30% dos campos pulmonares não são
perfundidos na cintilografia.
b. Não altera PA.
c. Dilatação e hipocinesia do ventrículo direito no
ecocardiograma.
148
d. Não há consenso quanto ao uso dos trombolíticos.

3. TEP PEQUENO A MODERADO:
a. Dispneia súbita com pulmões limpos à ausculta
torácica, tosse pode estar presente.
b. Pode se expressar como descompensação de doença
de base (ICC, pneumonia, DPOC) que não melhora com
tratamento específico.
c. Menos de 30% da área pulmonar com déficit
perfusional.
d. PA normal. É a forma de melhor prognóstico.
e. Sem disfunção de ventrículo direito.
f. O uso de anticoagulantes é satisfatório no tratamento.
O quadro clínico da TVP na maioria das vezes é assintomático,
porém pode se apresentar com: Sinal de Homans, Phlegmasia
Alba Dolens, Phlegmasia Cerulea Dolens.

Faz-se necessário o uso de exames complementares, devendo-
se estimar a probabilidade pré-teste em quadros compatíveis com
TEP/TVP a qual nos orienta quanto à indicação de uma avaliação
mais pormenorizada através do uso de outros exames. Existem
escores que nos ajudam a determinar tal probabilidade, tais como
o escore de Wells para Embolia Pulmonar (EP) e o de Genebra
modificado.
Tabela 1. Escore de Wells para EP e de Genebra modificado
Genebra modificado Pontos Wells Pontos
TVP ou EP prévios +3 TVP ou EP prévios +1,5
Câncer ativo +2 Frequência cardíaca >100/min +1,5
Cirurgia recente ou +2 Cirurgia recente ou imobilização +1,5

fratura no último mês
Idade >65 anos +1 Sinais clínicos de TVP +3
149
Dor na perna unilateral +3 Diagnóstico alternativo menos provável +3

que EP
Hemoptise +2 Hemoptise +1
Frequência cardíaca +5 Câncer +1

≥95bpm
Edema unilateral da +4
perna ou dor à palpação
de trajeto venoso
BAIXA 0-3 BAIXA PROBABILIDADE 0-1

PROBABILIDADE
INTERMEDIÁRIA 4-10 INTERMEDIÁRIA 2-6

PROBABILIDADE PROBABILIDADE
ALTA ≥11 ALTA PROBABILIDADE ≥7

PROBABILIDADE
Se o paciente possui clínica compatível, fatores de risco e

intermediária a alta probabilidade pré-teste deve-se solicitar exame
de imagem imediatamente e, na ausência de contraindicações, já
anticoagular o paciente.
Se a probabilidade pré-teste para TEP for baixa não se faz
obrigatório o exame de imagem inicial, devendo-se:
1. Dosar D-dímero (alto valor preditivo negativo)
a. Se > 500 ng/dL: realizar exame de imagem diagnóstico.
b. Se < 500 ng/dL: excluir o diagnóstico de TEV.
Exames Inespecíficos:
1. Radiografia Simples de Tórax: Tem maior utilidade
para excluir outras causas de dor torácica. Alterações
inespecíficas: cardiomegalia, atelectasia, infiltrados, derrame
pleural. Suspeita elevada de TEP em pacientes com fatores
de risco, dispneia súbita e: 1) Radiografia simples NORMAL
(dissociação clínico-radiológica); 2) Sinais clássicos de TEP
(raramente encontrados): sinal de Westermark (oligoemia
localizada distal ao êmbolo), corcova de Hampton e sinal
de Fleischner (artéria pulmonar central distendida em razão
da presença de grande coágulo).
150
2. ECG: Tem maior utilidade para excluir outras causas de

dor torácica e dispneia. Demonstra sinais ominosos mais
importantes no contexto do TEP, como por exemplo,
sinais de sobrecarga de ventrículo direito, taquicardia
sinusal (alteração mais comum) e padrão S1Q3T3 (é pouco
sensível, sendo ausente na maioria dos casos).
3. Gasometria Arterial: Pode ser normal em 40% dos
pacientes. Graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia
podem ocorrer, mas são inespecíficos.
4. Ecocardiograma: Permite a identificação da sobrecarga de
ventrículo direito (VD), é sinal de mau prognóstico, com risco
de morte duas vezes maior. É indicado nos pacientes com
suspeita de EP e que apresenta instabilidade hemodinâmica.
Sinais ecocardiográficos: hipocinesia e dilatação de VD (a
ausência desse achado praticamente exclui EP como causa de
choque) e hipertensão pulmonar persistente.
5. Troponina: Valor muito elevado indica mau prognóstico
a curto prazo. Relação com disfunção de VD; Peptídeo
Natriurético Cerebral (BNP): relaciona-se com dilatação
ventricular na disfunção de VD; D-dímero: Possui alto valor
preditivo negativo em pacientes com baixa probabilidade
pré-teste. Baixa especificidade para TEP.
Exames Específicos:
1. Ultrassom de veias de membros inferiores: Tem alta
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de TVP
proximal sintomática. Em pacientes com EP confirmada por
TC, a USG de MMII mostrou presença de trombo proximal
na metade dos casos. Assim, na presença de um trombo em
veias proximais de MMII está indicada a anticoagulação, se
esse paciente estiver com suspeita de embolia pulmonar.
151
2. Cintilografia Ventilação/Perfusão: Apresentando-se

normal em um paciente com baixa probabilidade clínica de
EP descarta praticamente EP. Resultado não diagnóstico é
indicativo de necessidade de exames adicionais. Resultado
com alta probabilidade: indica grande chance de o paciente
ter EP e é indicado anticoagulação, não necessitando de
exames adicionais.
3. Tomografia multidetector de tórax: É o exame de
imagem recomendado na maioria dos pacientes. Permite
uma melhor avaliação das doenças que simulam EP e
possibilita uma visualização direta do êmbolo.
4. Arteriografia Pulmonar: Durante muitos anos foi consi-
derado o padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, porém,
devido ao seu aspecto invasivo, seu uso está restrito para
guiar algum tratamento percutâneo direcionado por cateter.
5. Tratamento
5.1. Suporte clínico inicial
Monitorização clínica do paciente, suporte respiratório,
acesso venoso e reposição de fluidos, se necessário.
Falência de VD com hipoperfusão sistêmica é a principal
causa de morte no paciente hipotenso, nesse caso, bolus 500 ml
em 15-30min pode ser realizado no paciente, com cuidado no uso
de volume adicional. Se necessário, pode ser administrada drogas
vasopressoras.
5.2. Anticoagulação
É recomendada em todos os pacientes, exceto na presença
de contraindicações. Objetiva prevenir a extensão da embolia,
reduzindo o risco de morte precoce e evitar recorrência.
Nos pacientes classificados como de intermediária ou alta
152
probabilidade clínica de EP (Wells ou Genebra), a anticoagulação

deve ser imediata, antes mesmo da confirmação da embolia por
exame específico.
→ Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
• Dose: Enoxaparina (Clexane®) – 1 mg/kg de 12/12
horas ou 1,5 mg/Kg uma vez ao dia – Subcutâneo.
• Escolha nos pacientes hemodinamicamente estáveis,
na presença ou não de disfunção de VD e em todos os
pacientes com TVP sem TEP.
• Não necessita de monitoramento laboratorial.
• Avaliar efeitos das HBPM em pacientes com obesidade
mórbida, IRA/IRC e gestantes através da dosagem de
antifator Xa.
• Não deve ser feita em pacientes graves susceptíveis a
procedimentos cirúrgicos.
→ Heparina não fracionada (HNF)
• Dose: 80 U/Kg em Bolus + 18 U/Kg/hora em bomba de
infusão – Intra Venoso.
• Escolha nos pacientes com TEP e instabilidade
hemodinâmica.
• Benefício em pacientes graves.
• Necessidade de monitorização laboratorial com TTPa de
6/6 horas – valor alvo entre 1,5 e 2,5 vezes o valor controle.
• Suspender se plaquetas < 100.000 ou cair 50% do valor basal.
→ Fundaparinux (Inibidor direto do fator Xa)
• Não necessita de monitoração.
• Não usar em casos de grave disfunção renal. Alto custo e
pouco disponível no Brasil.
→ Warfarina (Cumarínico)
• Dose inicial: 5 mg/dia, via oral, em jejum, 1x/dia.
153
Iniciado junto com a heparina ou fondaparinux, suspender

o anticoagulante parenteral quando INR estiver (entre 2,0 e
3,0) por dois dias consecutivos.
• Tempo de tratamento:
• TEP na presença de fatores de riscos transitórios: 3 a
6 meses.
• TEP idiopático ou recorrente: 6 a 12 meses.
→ Dabigatran (Inibidor direto da trombina)
• Dose inicial: 150 mg – 12/12 horas – Via Oral.
• Alternativa à warfarina, com vantagem de não necessitar
de ajuste da dose com coagulograma.
• Iniciar após um mínimo de 5-7 dias de heparina ou
fondaparinux.
→ Rivaroxabana (Inibidor do fator Xa)
• Dose inicial: 15mg - 12/12 horas por 3 semanas seguidas
de 20 mg 1 vez ao dia – Via Oral.
• Pode ser usada em monoterapia, sem necessidade de
anticoagulantes parenterais.
Esquema tradicional: Heparina de baixo peso molecular
SC ou fondaparinux SC por no mínimo 5 dias + Warfina oral
(iniciar junto com o anticoagulante parenteral) → Suspender o
anticoagulante parente se INR 2-3 por 2 dias seguidos.
5.3. Trombolíticos
• Reduzem a carga de trombos já formados. Só devem ser
administrados após confirmado o diagnóstico de TEP.
• Indicação absoluta: Instabilidade Hemodinâmica.
• Indicações relativas: TVP extensa; TEP extenso;
Hipoxemia grave; Disfunção de Ventrículo Direito.
• Suspender heparina até o término da infusão do
trombolítico e reiniciar se PTT < 2 vezes o LSN.
154
O maior benefício do trombolítico ocorre quando iniciado em

até 48 horas do início dos sintomas, embora a janela terapêutica
seja de até 14 dias. É administrado por acesso venoso periférico.
→ Estreptoquinase
• Dose: 1.500 U,EV, em BIC, durante 2 horas.
• Maior chance de efeitos adversos do que a t-PA.
→ t-PA (ativador do plasminogênio tecidual)
• Dose: 100 mg, EV, em em BIC, por 2 horas.
• Menor chance de piorar a hipotensão do paciente.
1..Filtro de veia cava
• Indicações: TEP confirmado em paciente com
contraindicação à anticoagulação plena ou casos de
recorrência da embolia, objetivamente confirmada, na
vigência de anticoagulação adequada.
2. Procedimentos Invasivos
• Indicados na contra indicação de trombolítico ou na
refratariedade ao trombolítico.
• Opções: trombolítico intra-arterial, embolectomia
succional, embolectomia por fragmentação.
6. Prevenção
O TEP é a principal causa prevenível de morte hospitalar. A
sua profilaxia é mais eficaz em reduzir o número de mortes do que
o seu tratamento.
Todos os pacientes cirúrgicos com risco moderado ou alto de
TEP devem receber profilaxia farmacológica, exceto na presença
de contraindicações. Os pacientes clínicos com alto risco de
TEV devem receber também trombo profilaxia farmacológica. A
estratégia de escolha na atualidade é a Enoxaparina (HBPM), na
dose de 40mg, SC, 1x/dia.
155
A compressão pneumática intermitente dos membros inferiores

está indicada em paciente com contraindicação a anticoagulação.
Os novos anticoagulantes orais dabigatran e o rivaroxaban
podem ser usados na prevenção de TEP em pacientes submetidos
às cirurgias de artroplastia total de joelho e total de quadril.
7. Sugestão de Prescrição
M.M.F., mulher, 69 anos, obesa, apresentou queixa de
dispneia súbita e dor torácica, com hipotensão arterial com
PAS < 90 mmHg e hipoperfusão periférica. Possui história
prévia de TVP. Ecocardiograma realizado a beira do leito
evidenciou disfunção ventricular direita.
1. Dieta zero até ordem médica.
2. SF 0,9% - 1000 mL – IV. (Evitar reposição salina
agressiva), se necessário utilizar drogas vasoativas).
3. Heparina não fracionada 5000 UI/mL –18 UI/kg/
hora(não administrar a dose em bolus quando iniciar
estreptoquinase) em BIC, diluída em SF 0,9% - IV
(Ajustar dose com base nas medidas de 6/6 h do TTPa –
mantê-lo entre 2,0 e 2,5x o valor normal médio)
4. Omeprazol 40mg – 1FA diluente, IV, 1x/dia
5. Estreptoquinase – 100 mg, EV, em BIC, por 2 horas.
6. Oxigenoterapia (cateter ou máscara) – Observar
atentamente necessidade de IOT/VMI caso a hipoxemia
persista.
7. Monitorização cardíaca contínua
8. Oxímetro digital 6/6h
9. HGT 6/6h e insulina conforme protocolo.
10. Transferência para UTI
11. SSVV e CCGG.
156
Bibliografia:
Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3ª ed. São Paulo:

Roca, 2016.
Martins, HS; neto, RAB; Velasco, IT. Medicina de Emergências:
Soares, JAS; et al. Tromboembolismo venoso: profilaxia
medicamentosa em pacientes clínicos de alto risco. Electronic
Journal Collection Health ISSN 2178-2091. Minas Gerais, p.
6-9. dez.2018.Disponívelem:<https://www.acervomais.com.br/
index.php/saude/article/view/229/125>. Acesso em: 12 abr.
2019.
157
158
Epistaxe e Hemoptise
Felipe Maciel de Oliveira Brunet
Carlos Bruno
EPISTAXE
Introdução:
Epistaxe é a urgência otorrinolaringológica mais frequente,
definida como sangramento oriundo da mucosa nasal. A maioria
das vezes a hemorragia é autolimitada, apenas 6% necessita de
intervenção do especialista e apenas 1% necessita de internação
hospitalar e a mortalidade é menor que 0,01%.
Etiologia:
Locais: alterações inflamatórias alérgicas ou infecciosas,
trauma, corpo estranho, cirurgia nasal (principalmente a
turbinectomia), alterações anatômicas (desvio de septo e
perfurações septais), tumores (nasoangiofibroma em adolescentes
e adultos jovens, carcinoma espinocelular).
Sistêmicas: Drogas (AINE’s, AAS, anticoagulantes,
corticoides inalatórios), hipertensão arterial sistêmica,
coagulopatias (hemofilias, Von Willebrand, trombocitopenias) e
vasculopatias (telangiectasia hereditária hemorrágica).
Diagnóstico:
O primeiro passo é se certificar que o sangramento é de
origem nasal, já que sangramentos digestivos altos podem simular
epistaxe. Em seguida deve-se realizar anamnese em busca da
etiologia (AAS, AINE’s, hematomas e petéquias que podem
indicar discrasias sanguíneas).
O uso do endoscópio nasal é útil para localizar o ponto
159
sangrante e afastar outras doenças como tumor na região

posterior da fossa nasal. Pesquisar hematomas e petéquias que se
relacionam com discrasias sanguíneas.
Os exames laboratoriais a serem realizados são hemograma,
coagulograma e tipagem sanguínea. Os exames de imagem são
úteis quando se suspeita de neoplasias (radiografia simples, TC,
RNM).
Tratamento:
Compressão digital:
Primeira medida a ser adotada nas epistaxes anteriores. É feita
pela compressão lateral do nariz, ao nível das cartilagens alares,
em direção ao septo. Este tratamento pode ser iniciado com a
colocação de algodão embebido em solução vasoconstrictora
antes da compressão.
Cauterização:
É o tratamento de escolha se o ponto sangrante for visualizado
à rinoscopia anterior. Pode ser química (nitrato de prata, acido
tricloracético), elétrica ou com laser. O procedimento é realizado
sob anestesia tópica.
Tamponamento nasal:
a) Anterior: usada quando as medidas anteriores não
foram eficazes. O tampão atua fornecendo uma pressão
uniforme sob a mucosa como um todo. É realizado com
gazes embebidas com vaselina ou pomada de antibiótico.
As gazes são colocadas em forma de “sanfona” e deve
permanecer por 3 a 5 dias.
b) Posterior: usada quando a epistaxe é posterior ou
quando o tamponamento anterior não for eficaz. O tampão
é posicionado na rinofaringe. Este tampão pode ser feito
160
com cateteres pneumáticos (tipo sonda de Foley)

Quando as medidas anteriores falharem:
• Cauterização endoscópica:
O princípio é localizar o vaso sangrante e cauteriza-lo.
• Ligaduras artérias:
Pode ser das artérias etmoidais, das artérias da parede
lateral posterior do nariz (artéria septal e artéria nasal lateral
posterior), da artéria maxilar e da artéria carótida externa.
• Embolização:
A angiografia é usada para localizar o sangramento e é
realizada a embolização arterial. A técnica é usada para
epistaxes graves que não respondem ao tratamento
conservador e cirúrgico.
HEMOPTISE
Introdução:
Hemoptise é a presença de expectoração com sangue,
proveniente das vias aéreas. Na maioria das vezes é de pequena
quantidade e não necessita de terapêutica de emergência.
Hemoptise maciça é definida como uma expectoração de sangue
entre 200 e 600 ml/24 horas (mais comumente originado de
rotura da artéria brônquica); nesses casos exige-se maior atenção
pois estes pacientes 80% das vezes evoluem para o óbito. Em
até 30 % dos doentes com hemoptise não se consegue definir a
origem do sangramento.
Principais causas de Hemoptise maciça:

• Cardiológicas: estenose mitral, endocardite tricúspide,
doença congênita.
• Iatrogênicas/traumáticas: Ruptura de artéria pulmonar,
161
traqueostomia, broncoscopia, cateter de Swan-Ganz.

• Pulmonares: Bronquiectasias, embolia, fibrose cística.
Sistêmicas: Síndrome de Goodpasture, vasculites (wegner),
LES, Doença de Behçet.
• Hematológicas: coagulopatia, distúrbios plaquetários, CIVD.
• Infecciosas: Tuberculose, micetoma, abcesso pulmonar e
pneumonia necrotizante.
• Neoplásicas: Câncer de pulmão, metástases pulmonares,
sarcoma de Kaposi.
• Vasculares: Hipertensão pulmonar, aneurisma de aorta,
MAV.
• Medicamentos e toxinas: anticoagulantes, trombolíticos,
antiplaquetários, cocaína e crack.
• Outros: corpo estranho, endometriose, embolia séptica.
Atualmente as doenças inflamatórias pulmonares crônicas,
tuberculose pulmonar e o câncer de pulmão são as principais
causas de hemoptise.
Ao exame físico:
• Presença de telangiectasias (THH)
• Rash cutâneo (vasculites, LES, embolia gordurosa e
endocardite infecciosa)
• Hematomas ou marcas de picadas de agulhas (endocardite)
• Baqueteamento digital (pneumopatias crônicas)
• Murmúrios pulmonares que aumentam na inspiração (MAV)
• Sopros cardíacos (doenças congênitas, endocardite e
estenose mitral)
• Examinar membros inferiores para descartar sinais de TVP
• Emagrecimento, dentes em péssimo estado (TB, abcesso
pulmonar)
162
Exames complementares:
Radiografia de tórax, hemograma com plaquetas,
coagulograma, eletrólitos, função renal, função hepática, urina
tipo I, gasometria arterial em ar ambiente, tipo sanguíneo e
reação cruzada, análise do escarro (pesquisa direta, cultura para
M. tuberculosis e fungos, citologia oncótica. Espirometria se
possível para avaliar a reserva pulmonar. O ecocardiograma pode
ser solicitado nas suspeitas de doenças cardiológicas.
Procedimentos diagnósticos:
Broncoscopia, arteriografia e TC de tórax. A arteriografia
(pulmonar ou brônquica) e broncoscopia são métodos invasivos
muito sensíveis para localizar o sitio de sangramento e também
são usados no controle do sangramento ativo. A cirurgia é o
tratamento mais eficiente no controle do sangramento a longo
prazo.
Conduta no doente instável e com sangramento volumoso:

→Internação em UTI
1. Monitorização e oxímetro
2. Controle das vias aéreas (IOT se necessário)
3. Acesso venoso calibroso e volume (Além de transfusão
de hemácias S/N)
4. Solicitar tipagem sanguínea
5. Exames hematológicos e de coagulação
6. Concentrado protrombínico ou plasma se coagulopatia
7. Rx de tórax
8. Arteriografia assim que possível
9. TC e ou broncoscopia assim que possível
10. Avaliação do cirurgião torácico.
163
Bibliografia:

WEINBERGER, Steven E.; MATHUR, Praveen N.;
HOLLINGSWORTH, Helen. Etiology and evaluation of
hemoptysis in adults. In: Kevin R Flaherty, MD, MS; Helen
Hollingsworth, MD , editors. UpToDate. [Internet]. Waltham
(MA): UpToDate Inc; 2018. [updated 2018 Jul 16; cited 2019
April 13]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/
etiology-and-evaluation-of-hemoptysis-in-adults
ALTER, Harrison et al. Approach to the adult with epistaxis.
In: Allan B Wolfson, MDDaniel G Deschler, MD, FACS; Jonathan
Grayzel, MD, FAAEM, editors. UpToDate. [Internet]. Waltham
(MA): UpToDate Inc; 2018. [updated 2018 May 15; cited 2019
approach-to-the-adult-with-epistaxis
164
Otite Média Aguda

Juliana Silva Barros
Carlos Bruno
1. Introdução
É a inflamação da orelha média com duração até 3 semanas.
Ocorre comumente na infância, com pico de incidência entre 6 e
24 meses. Não há estudos que comprovem a incidência na vida
adulta. Tem elevada morbidade e baixa mortalidade e está entre
as afecções que mais cursam com uso de antibióticos no mundo.
Fatores que predisponham a disfunção da tuba auditiva
(trompa de Eustáquio), como rinite alérgica sazonal e infecções
do trato respiratório superior estão entre as principais causas
da OMA. Outros fatores encontrados: doenças da mucosa
(inflamatória, imunossupressão ou imobilidade ciliar), compressão
extrínseca (tumores em nasofaringe, hipertrofia de adenoide) ou
disfunção da musculatura do palato, anormalidades craniofaciais,
uso de imunodepressivos, radiação local prévia ou neoplasias.
A etiologia da OMA é variável, podendo ser viral, bacteriana
ou idiopática. Os principais vírus relacionados são o vírus sincicial
respiratório, rinovírus, influenza vírus. O espectro bacteriano mais
encontrado é composto por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae não tipável, Moraxella Catarrhalis. Streptococcus Beta-
hemolítico do Grupo A, Staphilococcus aureus são menos comuns.
Entre complicações da OMA estão mastoidite, paralisia facial,
labirintite, perda auditiva, petrosite, abscesso cerebral, meningite.
É caracterizada por otalgia progressiva, que costuma ser
pulsátil e agravada por deglutição, espirro ou tosse. Ocorre
165
inflamação exsudativa da mucosa da orelha média, assim é

possível observar otorréia purulenta após perfuração timpânica
espontânea. Este episódio é seguido de alívio dos sintomas. Pode
cursar também com hipoacusia súbita e plenitude auricular. É
incomum haver desequilíbrio, paralia facial, febre e toxemia em
adultos. O acometimento pode ser uni ou bilateral.
O quadro clínico da OMA viral é mais brando: otalgia leve
a moderada, febre baixa, plenitude auricular, otoscopia com
opacidade e transudato. A OMA bacteriana costuma cursar com
otalgia moderada a severa, febre, toxemia, plenitude auricular e
otoscopia com hiperemia e abaulamento de membrana timpânica.

O padrão ouro para diagnóstico é a otoscopia. Deve-se
avaliar a integridade da membrana timpânica pela possibilidade de
perfurações; mobilidade; coloração e vascularização, hiperemia é
um dos achados iniciais; brilho e translucidez, com a evolução do
quadro pode haver opacidade por transformação da secreção serosa
ou mucoide, acumulada no espaço da orelha média, em purulenta.
A presença de vesículas sugere infecção por H. influenzae. Exame
físico: observar fáceis de dor na mobilização da orelha acometida
(na otite externa há dor mais intensa a mobilização do pavilhão
auricular, porém otoscopia é normal), bem como abaulamentos,
hiperemias e edemas em região retroauricular e linfonodos em
cadeia retroauricular e cervical homolateral. Na anamnese lembrar
que é frequente um passado recente de IVAS, rinossinusite, ou
outra afecção alérgica.
4. Tratamento
É recomendado o uso de sintomáticos como analgésicos e
166
antipiréticos. Pode-se lançar mão de descongestionantes nasais,

anti-histamínicos ou lavagem nasal com soro fisiológico ou salina
hipertônica para alívio de sintomas nasais concomitantes.
O uso de antibioticoterapia precoce é benéfico em pacientes
com OMA bacteriana. Em adultos sem uso de antibióticos recentes
pode-se prescrever amoxicilina, cefpodoxima ou cefprozil. Se
houver uso recente de antimicrobianos (menos de um mês), usar
amoxicilina com clavulanato (Primeira Escolha), levofloxacino ou
moxifloxacino. Para aqueles alérgicos a penicilinas ou refratários
ao tratamento inicial, recomenda-se azitromicina por 5 dias ou
claritromicina por 10 dias.
Timpanocentese e miringotomia podem ser realizados a
nível ambulatorial por otorrinolaringologista nos casos de grande
intumescimento da membrana timpânica ou otite média recorrente
(3 episódios em 6 meses ou 4 ou mais episódios em 12 meses).
“P, 20a, otalgia progressiva há 04 dias, plenitude
auricular, cefaleia, T= 37.8ºC, espirrando há 3 semanas.”:
1. Dieta zero
2. Dipirona sódica 500mg/mL 40 gotas VO
Para casa: Dipirona sódica/Paracetamol/Ibuprofeno; lavagem
nasal com SF, várias vezes ao dia; Amoxicilina com clavulanato
875mg VO 12/12h por 7 dias.
167
Bibliografia:
Borin A, Penido NO. Otites. In: Dolci JEL, da Silva L.

Otorrinolaringologia: Guia Prático. 1. ed. São Paulo: Atheneu;
2012. p 267-76.
Sih T. Otites Médias Aguda e Recorrente. In: ABORLCCF.
Tratado de Otorrinolaringologia. 2. ed. São Paulo: Roca; 2011;v.
II. p. 70-83.
Infecções Bacterianas e Antibioticoterapia. In: Blackbook
Clinica Médica. 2. ed. Belo Horizonte: Black Book; 2013. p. 667.
Bosco G, Moreira LAS. Semiologia da Orelha Média. In:
Meireles RC, Atherino CC. Semiologia em Otorrinolaringologia.
2. ed. Rio de Janeiro: Rubio; 2010. p. 75-88.
Limb CJ, Lustig LR, Klein JO. Acute otitis media in adults
(suppurative and serous). 2014 Feb 3 [citado em 2014 Abr 13].
In: UpToDate [Internet]. Disponível em: http://www.uptodate.
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Limb CJ, Lustig LR, Durand ML. Acute otitis media in
adults. 2019 Mar 26 [citado em 2019 Abr 13]. In: UpToDate
[Internet]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/
acute-otitis-media-in-adults?search=otite%20media%20
aguda&source=search_result&selectedTitle=2~116&usage_
type=default&display_rank=2
Tahtinen PA, Laine MK, Huovinen P, Jalava J, Ruuskanen O,
Ruohola A. A Placebo-Controlled Trial of Antimicrobial
Treatment for Acute Otitis Media. 2011 Jan 13 In: N Engl J
Med. 2011;364:116-126. DOI: 10.1056/NEJMoa1007174
168
Vertigem e Tontura
Juliana Silva Barros
Carlos Bruno
1. Introdução
Diferenciando esses dois sintomas: tontura é a sensação de
per-turbação do equilíbrio corporal, sendo descrita pelo paciente
de maneira vaga (“mal estar”), ou em detalhes com fatores
desencadeantes e duração. Pode ser dividida em quatro grupos:
síncope/pré-síncope, desequilíbrio, inespecífico ou sensações
cefálicas variadas e vertigem. Esta é a forma mais comum de
tontura, sendo caracterizada como rotatória (sensação de rotação
do paciente em relação ao ambiente ou o oposto) ou oscilatória
(como se estivesse mareando, “pisando em falso”).
Esses sintomas são comuns em pronto-socorro e serviços de
emergência. Sendo referidos em 5 a 10% das pessoas atendidas
pelos generalistas e 10 a 20% dos atendimentos dos neurologistas e
otorrinolaringologistas. Limitação das atividades laborais e sociais,
risco para quedas são exemplos do impacto socioeconômico da
tontura e vertigem.
Como forma de facilitar raciocínio clínico, podemos classificar
um episódio em vertiginoso ou não-vertiginoso. Episódios
vertiginosos costumam acometer o labirinto vestibular e/ou
porção vestibular do nervo vestíbulo-coclear (vertigem periférica)
ou estruturas do sistema nervoso central, como cerebelo e tronco
cerebral (vertigem central). Crises não-vertiginosas tem maior
relação com complicações sistêmicas, metabólicas e psicogênicas,
por exemplo AVE, IAM, AIT, ICC, arritmias, hipo/hiperglicemia,
desidratação, ansiedade, estresse, entre outras.
169
A crise vertiginosa periférica costuma cursar com vertigem,
nistagmo espontâneo ou provocado por fixação visual, e sintomas
neurovegetativo, tais como: mal-estar, náuseas, vômitos, palidez,
sudorese, taquicardia. Pode também apresentar sintomas auditivos
(zumbido, hipoacusia) e otalgia.
Nos quadros vestibulares centrais, vertigem e nistagmo costu-
mam ser mais brandos, há pouca relação com manifestações
auditivas e neurovegetativas e pode haver associação com déficits
motores, parestesias. Na Tabela 1 é feita comparação entre os
achados de vertigem central e periférica.
Na tontura inespecífica e associada a outros quadros, o
paciente pode descrever sensação de como se estivesse flutuando
ou mareando, afundando, sensação de instabilidade/desequilíbrio,
cabeça leve ou pe-sada, turvação visual, estado inespecífico de
fraqueza, mal-estar “como se fosse desmaiar”.
Sinal ou sintoma Manifestação na vertigem Manifestação na vertigem
central periférica
Nistagmo Horizontal, vertical ou rotatório Horizontal ou rotatório

(geralmente para o lado da lesão) (geralmente afastando-se do local
da lesão)
Resposta a manobras provocativas Pouca ou nenhuma latência Latência para observar início do
nistagmo 2-5s
Náusea, vômito ou ambos Variável, associado com aumento Variável

da pressão intracraniana
Ataxia e marcha instável Base larga, Base estreita,
Alterações em pares cranianos marcha atáxica marcha instável
Dependência postural Presente Ausente
Algumas vezes Normalmente
Adaptado de “Case 34-2013: A 69-Year-Old Man with Dizziness and Vomiting”, New England
Journal of Medicine, out/2013.
170

O diagnóstico é eminentemente clínico. Anamnese: pesquisar
idade, sexo, características do sintoma guia, passado de doenças
(diabetes, cardiopatias...), uso de fármacos, história de traumas/
cirurgias, hábi-tos de vida (tabagismo, sedentarismo). No exame
físico: observar estado de consciência, presença de nistagmo
(espontâneo e após manobra de Dix-Hallpike), exame neurológico
(equilíbrio estático, dinâmico, força, pares cranianos), cardiológico,
sinais vitais, otoscopia (perfurações, abaulamentos em tímpano).
Diagnósticos diferenciais e algumas características são:
→ Vertigem periférica:
• Vertigem postural paroxística benigna: desencadeada por
movimentos rápidos da cabeça; mais frequente no sexo
feminino.
• Neuronite vestibular: inflamação do nervo vestibular
asso-ciada a infecções virais; comum em adolescentes e
adultos.
• Vertigem pós-trauma.
• Doença de Ménière: vertigem, zumbido, perda auditiva
transitória e sensação de plenitude auricular; recorrente.
• Labirintite bacteriana.
• Síndrome de Ramsay-Hunt: erupções vesiculares no ouvi-
do externo, vertigem, otalgia e paralisia facial periférica;
re-ativação do vírus da varicela-zóster; idosos e imunossu-
primidos.
• Fístula perilinfática: após trauma, colesteatoma.
• Otosclerose.
→ Vertigem central:
• Doença cerebrovascular.
• Lesões em fossa posterior: tumores em tronco encefálico
171
e cerebelo; lesões desmielinizantes; granulomas infecciosos.

• Migrânea vestibular: vasoconstrição transitória no sistema
vestibular e auditivo durante a migrânea.
• Esclerose múltipla.
→ Miscelânea:
• Ototoxicidade: aminoglicosídeos, tetraciclinas, álcool,
coca-ína, cloroquina, quimioterápicos, furosemida (altas
doses + administração rápida + insuficiência renal), metais
pesa-dos.
• Doenças psiquiátricas: ansiedade, fobia, pânico, estresse.
• Distúrbios metabólicos: hiper/hipoglicemia, déficit de
vitamina B12, hipo/hipertireoidismo.
• Síndromes de hiperviscosidade sanguínea: desidratação,
policitemia vera.
• Doenças cardiovasculares: acidente vascular encefálico,
infarto agudo do miocárdio, ataque isquêmico transitório,
insuficiência cardíaca, arritmias, hipotensão postural.
• Distúrbios oculares.
• Cinetose.
Exames complementares devem ser pedidos baseado na
suspei-ta clínica: glicemia capilar, hemograma, ECG, dosagem de
enzimas car-díacas. Exames de imagem: TC de crânio contrastada,
RNM podem ser solicitados na suspeita de quadro neurológico
(tumores, AVE, outras le-sões neurológicas).
4. Tratamento
O tratamento instituído pode ser: sintomático, reabilitação
vestibular, ou da causa base.
Sintomáticos: anti-histamínicos (prometazina, dimenidrinato,
dife-nidramina); antieméticos (metoclopramida, domperidona,
172
ondansetrona); benzodiazepínicos (diazepam, alprazolam).

A reabilitação vestibular consiste em uma série de exercícios
que deve ser iniciado e acompanhado a nível ambulatorial.
Os tratamentos específicos de cada afecção que cursa com
vertigem podem ajudar a trata-la secundariamente. No caso da
vertigem postural paroxística benigna (VPPB), pode-se usar mão
da Manobra de Epley na própria sala de atendimento.
“K, 38a, tontura rotatória ao levantar/virar cabeça para
direita, dura segundos, 20x/dia, há 03d. Nauseada. Marcha
instável na crise.”
1. Dieta zero
2. SF 0,9% 1000 ml IV (aberto)
3. Metoclopramida (Plasil) 10mg/2mL + ABD 18mL IV
4. Prometazina 50mg 2ml IM
173
Bibliografia:
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Comunidade. 1. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. v. 2
174
Hematologia
Neutropenia Febril
Bárbara Pinho de Souza
Carlos Bruno
1. Introdução
Neutropenia é definida como contagem de neutrófilos < 500/
mm³ ou entre 500-1000/mm³ com previsão de queda para < 500/
mm³ nas próximas 48 horas. Febre é definida por temperatura
oral ≥ 38,3ºC (única medida) ou ≥ 38ºC por um período maior
que 1 hora ou ainda temperatura axilar ≥ 37,8ºC (única medida).
Todo paciente deve ser considerado neutropênico quando estiver
entre o 10º e 20º dia pós quimioterapia (QT), na inviabilidade
da confirmação da neutropenia até 30 minutos da admissão, uma
vez que a grande maioria dos quimioterápicos induz neutropenia
com duração de 2-3 semanas. Nesse cenário, caso a neutropenia
não seja confirmada, deve-se reavaliar a prescrição de agentes
antibióticos.
Germes mais frequentemente envolvidos: gram positivos
(Staphylococcus coagulase positivo e negativo; Streptococcus –
infecções brandas a fulminantes); gram negativos (E. coli;
Klebsiella; Pseudomonas – frequentemente causam quadro de sepse
grave e choque séptico). Deve-se levar sempre em consideração
o perfil de prevalência microbiana da instituição caso o paciente
já esteja internado. Risco de infecção fúngica quando neutropenia
> 7 dias.
A principal queixa é a febre. Outros achados são infrequentes.
O exame físico deve ser minucioso, atentando aos mais sutis
indícios de infecção, englobando cavidade oral, pele, pulmão,
175
sítio de inserção do cateter se presente, região perianal, sendo

os principais sítios acometidos: sistema respiratório e trato
gastrointestinal. O paciente pode apresentar-se afebril e, desde que
existam indícios clínicos de infecção (ex. hipotermia, hipotensão,
taquipneia, taquicardia), este deve ser tratado de forma agressiva
com antibioticoterapia empírica. Não realizar toque retal por risco
de translocação bacteriana.

Hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, função hepática,
EAS, radiografia de tórax. Culturas: hemocultura (colhida duas
amostras em dois sítios diferentes e ponta do cateter se presente,
coletadas antes do início do antibiótico), urocultura e qualquer
outro sítio de suspeita de infecção. Deve-se ainda considerar
pesquisa do LCR se alteração do nível de consciência; pesquisa
da toxina C. difficile se dor abdominal associada a diarreia; teste
para Aspergillus e PCR para herpes se neutropenia por mais de
uma semana. Exames como tomografia (TC) de seios da face e
de pulmão podem ser necessários caso haja neutropenia grave
(neutrófilos < 100/mm³ por mais que 7 dias).
Exames de controle são necessários a fim de avaliar a eficácia
do tratamento e possíveis complicações: hemograma diário; par
de hemoculturas periféricas se apresentar febre; função renal,
eletrólitos e enzimas hepáticas a cada três dias.
4. Tratamento
O tratamento se baseia no uso de antibioticoterapia de largo
espectro, que deve ser administrado em até 30 minutos e prover
de cobertura antipseudomonas. A terapia empírica inicial só
deve ser alterada após 72h do início do esquema sem melhoras
176
Hematologia
clínico-laboratoriais, ou antes em caso de franca piora ou devido

identificação de agente não coberto.
É importante fazer a triagem desse paciente quanto ao risco
de evolução com desfechos graves, dividindo os pacientes em
alto ou baixo risco, o que contribuirá também para a escolha do
esquema antimicrobiano.
O paciente pode ser considerado como de alto risco caso
tenha uma pontuação no Escore de Risco MAASC a partir de 21
pontos, ou caso apresente ao menos uma das seguintes condições:
• Neutropenia < 100céls/ml de duração esperada de ≥ 7 dias
• Mucosite oral ou gastrointestinal
• Instabilidade hemodinâmica
• Sintomas gastrointestinais como dor abdominal, vômitos
ou diarreia
• Alterações agudas do estado mental
• Infecção de cateter
• Infiltrado pulmonar novo
• Disfunção hepática (aumento > 5 vezes das transaminases)
• Disfunção renal
Pacientes de alto risco: A droga de primeira escolha pode
ser cefepime 2g, 8/8h ou ainda piperacilina-tazobactam 4,5g, 6/6
a 8/8h. Associar vancomicina em situações especiais (instabilidade
hemodinâmica, pneumonia diagnosticada por exame de imagem,
mucosite grave, infecção relacionada ao cateter ou tecidos moles,
profilaxia antibiótica com quinolona, colonização prévia por
germe sensível somente a vancomicina, cultura positiva para
germe gram positivo antes da determinação final do germe).
• Caso seja identificado o foco infeccioso, ampliar o esquema
antibiótico para cobri-lo e de acordo com o antibiograma.
• Se suspeita de etiologia fúngica, uma droga antifúngica
177
deve ser prescrita.

• A partir do terceiro o dia, a antibioticoterapia deve ser
reavaliada a cada 24 horas ou sempre que surgirem novos
achados. Ao atingir 72 ou 96h e o paciente esteja sem febre:
◊ Se sem foco, deve-se manter a antibioticoterapia até
que se complete 5 dias sem febre, desde que as culturas
sejam negativas e os neutrófilos > 500céls/mm³ por
dois dias consecutivos.
◊ Se com foco, manter antibioticoterapia pelo tempo
de tratamento necessário para neutralização do foco
conhecido.
• Caso esteja febril com 72 ou 96 horas:
◊ Sem foco e instável clinicamente: Introduzir
vancomicina, ou se já em uso, estender o espectro
contra gram-negativos com carbapenêmicos.
◊ Sem foco e estável clinicamente: Não é necessário
ampliar a cobertura.
◊ Com foco: Ampliar visando o foco.
◊ Em todos: rever culturas, raio x de tórax.
◊ A partir de 96 horas: considerar pesquisa de foco
fechado (TC seios da face e pulmão), considerar
infecção fúngica, contatar hematologista ou infectologista.
Pacientes de baixo risco: há possibilidade de receber
tratamento via oral, ambulatorial, sendo prescrito ciprofloxacino
(500mg, 12/12h) + amoxicilina-clavulanato (1,5g/dia) ou como
alternativa, levofloxacino 750mg/dia. Pode-se recomendar, também,
terapia sequencial endovenosa-oral (72h antibioticoterapia
endovenosa e, em seguida, oral). Importante relatar que esta
modalidade terapêutica necessita de orientação do paciente,
com aderência ao tratamento e condições de rápido acesso aos
178
Hematologia
serviços de saúde se intercorrências ou complicações. Caso haja

persistência da febre após o segundo dia de tratamento, esses
pacientes devem ser internados e conduzidos como pacientes de
alto risco (betalactâmicos antipseudomonas EV). Ainda pode-se
utilizar no tratamento os fatores de crescimento hematopoiético
(fator estimulador de colônias de granulócitos – Granulokine), no
entanto, não altera mortalidade, apenas reduz tempo de internação
hospitalar.
Escore de Risco MAASC em Neutropenia Febril:
Características Pontos
Intensidade dos Assintomático 5

Sintomas
Sintomas leves 5
Sintomas moderados a graves 3
Ausência de hipotensão 5
Ausência de DPOC 4
Portador de tumor sólido ou ausência de infecção fúngica 4
Ausência de desidratação 3
Não hospitalizado ao aparecimento da febre 3
Idade < 60 anos 2
Risco definido pela somatória dos pontos: ≥21 = baixo risco;

<21 = alto risco.
Caso 1: M.A., 54 anos, 60 Kg, após 15 dias de QT, sem
comorbidades. Comparece ao PS por febre. Ao exame: Tax=
38,0ºC. Sem indício de infecção. Sem indicação de vancomicina.
1. Dieta branda, pré-cozida.
2. SF 0,9% 1500mL, EV, 21gotas/min.
3. Ciprofloxacino 500mg – 1 comp, VO, 12/12h (D1/7)
4. Amoxicilina + clavulanato (500 + 125mg) – 1 comp, VO,
179
8/8h (D1/7)
5. Omeprazol 40mg – 1 comp, VO, antes do café
6. Dipirona 500mg/mL – 01 amp. + 08mL ABD, EV, até
6/6h, se Tax ≥ 37,8º C ou dor.
7. Metoclopramida 10mg/2ml – 01 FA + 8mL SF0,9%, EV,
até 8/8h se náuseas ou vômitos.
8. Curva térmica.
9. SSVV 6/6h.
Caso 2: F.A, 70 anos, 60 Kg, no 17º dia pós QT, com
instabilidade hemodinâmica, em tratamento atual com cefepime
e vancomicina, porém com persistência da febre após 5 dias de
antibioticoterapia.
1. Dieta branda, pré-cozida.
2. SF 0,9% 1500mL, EV, 21gotas/min.
3. (D4) Cefepime 2g – 01 FA + 10mL ABD. Rediluir em
100mL SF 0,9%, EV, 8/8 h. Correr em 30 minutos (dose
deve ser corrigida de acordo com a função renal)
4. (D4) Vancomicina 1g – 01 FA + 100mL de SF0,9%, EV,
12/12h. Correr em 1 hora.
5. (D1) Meropenem 1g – 01 FA, EV, 8/8h.
6. (D1) Anfotericina B 50 mg – 01 FA + 10mL ABD.
Rediluir em 500mL de SG 5%, EV, 1x ao dia. Correr em 4h.
7. Omeprazol 40mg – 1 comp, VO, antes do café
8. Dipirona 500mg/mL – 01 amp. + 08mL ABD, EV, até
6/6h, se Tax ≥ 37,8º C ou dor.
9. Metoclopramida 10mg/2ml – 01 FA + 8mL SF0,9%, EV,
até 8/8h se náuseas ou vômitos.
10. Curva térmica.
11. SSVV 6/6h.
180
Hematologia
Bibliografia:
Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Emergências

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181
182
Hematologia
Hemotransfusões
Francisco Leandro de Oliveira Freire
Carlos Bruno
1. Introdução
Por muitas décadas, a decisão de transfusão de concentrados
de hemácias se baseou na regra 10/30, onde a hemoglobina (hb)
deveria ser mantida acima de 10 e o hematócrito (ht) acima de 30.
Desde a década de 80, já se estuda as mudanças nos paradigmas
de transfusão. Sabe-se hoje que a avaliação cínica do paciente e
o aporte de oxigênio às células também devem ser considerados,
não havendo critério único para a decisão de transfundir ou não.
Este capítulo revisa os aspectos gerais dos hemoderivados e suas
indicações na pratica clínica do PS.
2. Tipos de Hemoderivados
2.1 Concentrado de Hemácias
• Obtido através de centrifugação de sangue total, com
obtenção de aprox. 300 ml de sangue com um hematócrito
(Ht) de aprox 80%.
• Cada bolsa corresponde: aumento de 1% da Hb e 3%
do Ht.
• Armazenagem: geladeira com temp. entre 1-6 ºC.
• Validade variável de 35-42 dias dependendo do
conservante utilizado.
2.2 Concentrado de Plaquetas
• Bolsas de 50ml contendo 5,5 x 1010 plaquetas.
• Para cada bolsa: plaquetometria se eleva em 5.000-10.000.
• Armazenagem em geladeira com temperatura entre 20-
24°C (Jamais congelar).
183
• Validade de 5 dias.
2.3 Plasma Fresco Congelado (PFC)
• Plasma pobre em plaquetas obtido através de
centrifugação.
• Contém todos os fatores de coagulação.
• Armazenagem em refrigerador em temperatura de - 18° C.
• Uma vez descongelado deve ser utilizado em até 24 horas.
• Validade de 1 ano.
2.4 Crioprecipitado obtido do precipitado (30-50ml)
resultante do descongelamento do PFC.
• Contém os seguintes elementos da coagulação:
Fibrinogenio, fator VIII, fator XIIl, fator de Von-
Willebrand.
• Deve ser mantido em temperatura inferior a -18°C .
• Deve ser transfundido em até 4 horas, se mantido em
temperatura ambiente.
• Validade de 1 ano.
3. Indicações
3.1. Concentrado de Hemácias (CH):
Anemia aguda
Classificação de Baskett, 1990
• Perda de até 15% da volemia (hemorragia classe I): SEM
NECESSIDADE TRANSFUSIONAL, a não ser que haja
anemia previamente, ou quando o paciente for incapaz de
compensar sua perda por doença cardíaca ou respiratória
prévia.
• Perda de 15 a 30% da volemia (hemorragia classe II):
infundir cristalóides e colóides; a necessidade de
transfundir hemácias é pouco provável, a não ser que o
184
Hematologia
paciente tenha doença pré-existente, diminuição da reserva

cardiorrespiratória ou se a perda sanguínea for contínua.
• Perda de 30 a 40% da volemia (hemorragia classe
III):reposição rápida com cristalóides e colóides; a
transfusão de hemácias está provavelmente indicada.
• Perda de 40% da volemia (hemorragia classe IV): rápida
reposição volêmica, inclusive com transfusão de hemácias.
Recomendações Gerais
• A transfusão não está indicada quando Hemoglobina
(Hb) > 9,0g/dL (grau de recomendação A).
• A transfusão está habitualmente indicada quando Hb <
7g/dL (grau de recomendação A).
• A transfusão deve ser administrada conforme a velocidade
de perda. No máximo 2 U de Concentrado de Hemácias
por solicitação. É aconselhável reavaliar o paciente após
cada unidade transfundida, até que se atinja o nível de Hb
entre 7 e 9 g/dL e a estabilidade hemodinâmica.
• A estratégia correta entre 7 e 9 g/dl de hemoglobina é
controversa. Considerar o quadro clínico (taquicardia,
dispnéia, hipotensão) e parâmetros laboratoriais (SVO2
<75% / ScvO2 <70%) (grau de recomendação B).
SVO2 = Saturação venosa de oxigênio na artéria pulmonar
ScvO2 = Saturação venosa mista de oxigênio
3.2. Concentrado de Plaquetas:
• Se sangramento ativo: Plaquetas < 50.000 mm3
• Se CIVD ou sangramento no SNC: Plaquetas <
100.000mm3
Obs: Pacientes com Púrpura trombocitopênica imunológica
devem receber plaquetas de acordo com o sangramento e
não pela contagem de plaquetas
185
• Transfusão profilática (Metas para alguns procedimentos

específicos):
1. Neurocirurgia ou cirurgia ocular - 100.000mm3 .
2. Procedimentos endoscópicos - 50.000mm3 (20.000mm3

se apenas diagnóstico)
3. Punção lombar - 10.000mm3 a 20.000 mm3 em
pacientes com neoplasias hematológicas e 40.000 mm3
a 50.000mm3 em pacientes sem neoplasias hematológicas
3.3. Plasma Fresco Congelado (PFC):
• Correção de deficiências congênitas ou adquiridas isoladas
ou combinadas de Fator(es) de coagulação para os quais
não exista concentrado industrializado.
• Coagulopatia intravascular disseminada (CIVD) grave com
sangramento ativo e grande diminuição na concentração
sérica de múltiplos fatores, com hemorragia e evidências
laboratoriais de deficiências de fatores, com INR >1,5 e/
ou TTPA no mínimo de 1,5 X o controle.
• Hemorragia em hepatopatia com déficit de múltiplos
fatores da coagulação e com INR >1,5 e/ou TTPA no
mínimo de 1,5 X o controle.
• Transfusão maciça, o plasma pode ser liberado
precocemente.
• Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Trombótica,
em especial na plasmaférese.
3.4. Crioprecipitado:
• Repor fibrinogênio em pacientes com hemorragias e
déficits isolados congênitos ou adquiridos de fibrinogênio.
• Repor fibrinogênio na vigência de sangramento pós-
terapêutica com drogas antifibrinolíticas.
• Repor fibrinogênio em pacientes com coagulação
186
Hematologia
intravascular disseminada (CIVD) e graves hipofibrino-

genemias (dosagem menor que 100mg/dL).
• Repor fator de von Willebrand em pacientes portadores
da doença de von Willebrand que não tenham indicação de
DDAVP ou que não respondam ao uso de DDAVP, apenas
quando não se dispuser de concentrados de fator de von
Willebrand ou de concentrados de fator VIII.
4.1. Concentrado de Hemacias (CH)
Atenção: Quantidade de bolsas irá depender do alvo
terapêutico de nível de Hemoglobina e Hematócrito.
• CH 300 ml (1 bolsa), IV lento. (número de bolsas
dependendo do alvo terapêutico de Hb)
4.2 Concentrado de Plaquetas (CP)
Atenção: Quantidade de bolsas irá depender do alvo
terapêutico de número de plaquetas.
• CP 50 ml (1 bolsa), IV, para cada 10kg de peso do paciente.
4.3 Plasma Fresco Congelado (PFC)
• PFC 15-20 ml/Kg de peso do paciente, IV lento.
4.4 Crioprecipitado
• Crioprecipitado, 1 bolsa/ 5kg de peso do paciente, IV,
lento.
5. Principais Reações Adversas:

5.1 Reação Hemolítica Aguda (incompatibilidade ABO):
Quadro Clínico: febre, taquidispnéia, dor lombar
taquicardia, rubor facial, insuficiência renal aguda e choque.
Alta letalidade.
Tratamento: suspensão imediata da transfusão, hidratação
187
vigorosa, suporte ventilatório e hemodinâmico.

5.2 Reação Febril Não-Hemolítica
Mais frequente de todas as complicações transfusionais. É
a elevação de temperatura > 1ºC associada à transfusão,
sem outra explicação, geralmente ocorre até 4 horas após o
término da transfusão.
Quadro Clínico: Febre, calafrios e mal-estar.
Tratamento: Apesar de quadro benigno, suspender
transfusão aguardar e prescrever antipiréticos. NOTIFICAR
AO BANCO DE SANGUE!!
5.3 Urticária (Alérgica leve)
A reação urticariforme é uma forma de hipersensibilidade
cutânea, desencadeada pela exposição a substâncias solúveis
no plasma do doador ao qual o receptor está sensibilizado.
Quadro Clínico: rash ou máculas e prurido e geralmente
não é acompanhada por febre ou outros sintomas.
5.4 Reação anafilática (Alérgica moderada e grave)
Trata-se de uma reação de hipersensibilidade imediata,
mediada pelo sistema imune, desencadeada pela exposição
a substâncias solúveis no plasma do doador ao qual o
receptor está sensibilizado. O quadro clínico é grave
podendo evoluir para choque e óbito.
Quadro Clínico: urticária, angioedema, broncoespasmo
leve (Choque é raro).
Tratamento: suspensão da transfusão e prescrição de
adrenalina, anti- histamínicos, corticosteróides por via
endovenosa não são eficazes no controle do episódio
agudo; seu pico de ação ocorre após 6 a 12 horas e sua maior
indicação é na prevenção da recorrência tardia do quadro.
5.4 TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)
188
Hematologia
Raro, mas potencialmente fatal. Lesão aguda pulmonar

relacionada à transfusão ou edema pulmonar agudo não
cardiogênico
Quadro Clínico: hipoxemia, febre, hipotensão, cianose,
infiltrados pulmonares ao Rx, insuficiência respiratória
aguda que ocorra até 6 horas após a transfusão de sangue.
Tratamento: descontinuidade da hemotransfusão, suporte
ventilatório e hemodinâmico.
O paciente ainda pode receber transfusão, mas de outro
doador.
Bibliografia:
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Sírio-libanês SBdSH et al. Guia de Condutas Hemoterápicas:
2ª Edição [internet]. São Paulo; 2010. [Acesso em: 14 abr. 2019].
Disponível em: https://hospitalsiriolibanes org.br/hospital/
Documents/guia-conduta.pdf
190
Infectologia
Dengue
Breno Medeiros Cunha
Carlos Bruno
1. Introdução
A dengue é uma virose com amplo espectro clínico, incluindo
desde formas oligossintomáticas, como síndromes febris
indiferenciadas, até quadros graves, podendo evoluir para óbito,
como na dengue grave e choque.
O patógeno implicado é o vírus do dengue, sendo este vírus
transmitido a humanos pela picada de mosquitos infectados. Seu
vetor mais efetivo é o Aedes aegypti, cuja fêmea hematófoga,
8-10 após se alimentar do sangue do indivíduo infectado, torna-se
infectante por todo seu ciclo de vida (30-45 dias).
A fisiopatologia da doença é incerta, mas acredita-se que,
especialmente nos casos graves e com choque, anticorpos com
reatividade cruzada contra o vírus (adquiridos em um contato
prévio com determinado sorotipo), reajam com sorotipos
diferentes, gerando uma resposta imune ineficiente e exacerbada.
Este fenômeno seria responsável pelo grande aumento da
permeabilidade plasmática, levando ao sequestro do volume
plasmático e de plaquetas, marcos característicos da doença.
Um estudo realizado no IMIP em 2011, a pedido do MS, analisou
o grau de implementação das ações e serviços de saúde e a qualidade
da assistência técnico-científica dos pacientes que foram a óbito em
2 municípios do nordeste, concluindo que o que parece influenciar
diretamente a ocorrência de óbitos é o manejo clínico dos casos.

Apesar das amplas apresentações clínicas, o pronto reconhe-
191
cimento dos sintomas agudos de febre, queda do estado geral e

ausência de foco infeccioso claro (respiratório, urinário, abdome,
orofaringe, etc), em áreas endêmicas, suscitam o diagnóstico de
dengue. Dados epidemiológicos, como casos semelhantes no
intra e/ou peri-domicílio e/ou em local de trabalho e presença de
reservatórios abertos de água parada, em proximidade a tais locais,
também auxiliam o raciocínio clínico.
Na apresentação clássica, a primeira manifestação da doença
é a febre, geralmente alta (39-40ºC), de início abrupto, associada a
cefaleia, adinamia, artralgia, mialgia e dor retro-orbitária. O exantema
clássico, presente em 50% dos casos, é predominantemente do tipo
máculo-papular, atingindo face, tronco e membros de forma aditiva,
não poupando plantas de pés e mãos, podendo apresentar-se de
outras formas, com ou sem prurido, conforme desaparecimento
da febre e evolução clínico-temporal da doença (petéquias mais
presentes no final da fase febril da doença).
Pode haver também anorexia, náuseas e vômitos. Diarréia
parece estar presente em 48% dos casos, com fezes pastosas,
com frequência de 3 a 4 vezes por dia, auxiliando o diagnóstico
diferencial com outras causas de gastroenterite.
Entre o terceiro e o sétimo dia de doença, durante o desapare-
cimento da febre, surgem os sinais e sintomas de alarme da doença:
• Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua;
• Vômitos persistentes;
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame
pericárdico);
• Hipotensão postural e/ou lipotimia
• Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal;
• Sangramento de mucosa;
• Letargia e/ou irritabilidade;
192
Infectologia
• Aumento progressivo do hematócrito.

Os quadros ditos graves são aqueles quadros que cursam com
extravasamento de plasma, com desdobramento de acumulo de
líquidos que podem levar a desconforto respiratório, sangramentos
graves ou sinais de choque com disfunção de órgãos como
coração, pulmão, rins, fígado e sistema nervoso central (SNC).
Devemos buscar ativamente por tais sinais, pois evidenciam risco
ou iminência de evolução para o choque. Nesse momento, podem
surgir também derrames cavitários e a prova do laço pode ser positiva.
É importante ressaltar que pacientes podem evoluir para
choque, sem evidências de sangramento espontâneo ou prova do
laço positiva, reforçando que as alterações do endotélio vascular,
com extravasamento plasmático (expresso por hemoconcentração,
hipoalbuminemia e/ou derrames cavitários), são o que levam às
apresentações graves da doença.
As manifestações de choque são descritas na tabela abaixo:
Parâmetros Choque ausente Choque compensado Choque com hipotensão (fase
(fase inicial) tardia)
Frequência Normal Taquicardia Taquicardia intensa, com

cardíaca bradicardia no choque tardio
Extremidades Temperatura normal Distais, frias Frias, úmidas, pálidas

e rosadas ou cianóticas
Intensidade do Pulso forte Pulso fraco e filiforme Tênue ou ausente

pulso periférico
Enchimento Normal (<2 segundos) Prolongado Muito prolongado,

capilar (>2 segundos) pele mosqueada
Pressão arterial Normal para a idade e Redução de pressão do Hipotensão (ver a seguir). Pressão
pressão de pulso normal pulso (<= 20 mm Hg) de pulso <10 mm Hg. Pressão
para a idade arterial não detectável
Ritmo Normal para a idade Taquipneia Acidose metabólica, hiperpneia

respiratório ou respiração de Kussmaul
Diureses Normal 1,5 a 4 ml/kg/h Oliguria < 1,5 ml/kg/h Oliguria persistente.
< 1,5 ml/kg/h
Tabela 01 - Avaliação hemodinâmica: sequência de alteraçõeshemodinâmicas. Adaptado de
Dengue : diagnóstico e manejo clínico : adulto e criança Ministério da Saúde, Secretaria de
Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. – 5. ed. – Brasília :
Ministério da Saúde, 2016. Pag. 09
193
Outras manifestações da dengue podem incluir:

• Coração: insuficiência cardíaca e miocardite
• Pulmonar: Síndrome do desconforto respiratório do
adulto (SDRA) por pneumonite.
• Gastrintestinal: elevação de enzimas hepáticas de pequena
monta em até 50% dos casos, podendo evoluir para hepatite
franca e insuficiência hepática.
• Neurológico: acometimento do SNC (meningoencefalite,
síndrome de Reye, etc) e periférico (polirradiculoneurite,
Guillain-Barré,etc). Depressão, irritabilidade, psicose,
demência e amnésia também podem estar presentes.
• Renal: Insuficiência renal aguda.

Caso suspeito: doença febril aguda (com duração máxima de
7 dias) acompanhada de pelo menos dois dos sinais ou sintomas
• Cefaleia;
• Dor retro-orbitária;
• Mialgia, artralgia;
• Prostração;
• Exantema.
Tais sintomas podem ou não estar associados à presença
de sangramentos ou hemorragias. É fundamental a presença de
história epidemiológica positiva, tendo o paciente estado nos
últimos 15 dias em área de transmissão de dengue ou que tenha
presença do Aedes aegypti.
Todo caso suspeito de dengue deve ser notificado à Vigilância
Epidemiológica, sendo imediata a notificação das formas graves
da doença.
Caso confirmado: todo caso suspeito que é confirmado
194
Infectologia
laboratorialmente. Durante uma epidemia, a confirmação pode ser

feita por critérios clínico-epidemiológicos, exceto nos primeiros
casos da área, os quais deverão ter confirmação laboratorial.
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado pela detecção de
antigenemia viral (isolamento viral, RT-PCR, imuno-histoquímica
e NS1, este último mais disponível em nosso meio e positivo até
o terceiro dia do início dos sintomas) e de anticorpos contra o
vírus (método Elisa IgM e/ou IgG, o qual costuma positivar após
o sexto dia de doença e nono dia de doença, respectivamente. O
último pode também ser positivo devido a contato viral prévio,
sem indicar doença atual).
A PL deve ser realizada na triagem, obrigatoriamente, em todo
paciente com suspeita de dengue e que não apresente sangramento
espontâneo. Deverá ser repetida no acompanhamento clínico
apenas se previamente negativa. Aspectos práticos da PL incluem:
1. Insuflar o manguito até atingir a média aritmética entre
PAS e PAD, mantendo-o insuflado por 5 minutos em
adultos, e três em crianças;
2. Desenhar um quadrado com 2,5cm de lado no antebraço
e contar o número de petéquias formadas dentro dele
(positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos ou 10
ou mais em crianças dentro deste quadrado)
3. Se a PL apresentar-se positiva antes do tempo
preconizado, pode ser interrompida
4. A PL pode ser negativa em pessoas obesas e durante o
choque
4. Tratamento
Ao se identificar um caso suspeito de dengue, torna-se
imperativo avaliar a gravidade da doença, pois isso determina
195
a agressividade das condutas ministradas. Com este fim, foi

criada a classificação de risco dos pacientes, que são divididos
em grupos conforme a apresentação clínica, com ênfase na
repercussão hemodinâmica da doença. É importante lembrar que
essa classificação é dinâmica, podendo evoluir de uma fase para
outra, sendo a reposição volêmica e a reavaliação frequente do
paciente, com busca ativa de sinais de alarme e avaliação do status
hemodinâmico, os grandes pilares da abordagem do paciente com
dengue. Importante também lembrar que os sinais de alarme
costumam ocorrer na fase de remissão da febre, entre o 3º e 6º dia
de doença. Os grupos e seu respectivo manejo são:
Grupo A:
• Caracterização:
a) Caso suspeito (vide diagnóstico).
b) Ausência de sinais de alarme.
c) Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas
especiais.
• Conduta diagnóstica:
a) Exames específicos (sorologia/isolamento viral):
Realizar conforme orientação no item diagnóstico.
Pacientes graves, de grupos especiais ou risco social, ou
mesmo dúvida no diagnóstico, também merece realização
de tais exames.
b) Exames inespecíficos
1. Hemograma completo: a critério médico.
Avaliar hemoconcentração e plaquetometria. Plaque-
topenia não necessariamente indica risco para
sangramento, mas a queda progressiva indica
necessidade de acompanhamento mais atento, pois
indica a possibilidade de o paciente complicar, devendo
196
Infectologia
ser considerado um sinal de alarme. A elevação das

plaquetas, associada à melhora clínica do paciente,
apontam para uma recuperação favorável.
• Conduta terapêutica:
a) Acompanhamento ambulatorial.
b) Hidratação oral.
Orientações para hidratação oral
A hidratação oral dos pacientes com suspeita de dengue deve ser iniciada ainda na sala de espera enquanto
aguardam consulta médica.
• Volume diário da hidratação oral:
» Adultos: 60 ml/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina e no início com volume maior. Para os 2/3 restantes,
orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco etc.), utilizando-se os
meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente.
Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar: 60 ml/kg/dia 4,2 L.
Ingerir nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento: 1,4 L de líquidos e distribuir o restante nos outros períodos (2,8 L).
» Crianças (< 13 anos de idade): orientar paciente e o cuidador para hidratação por via oral. Oferecer 1/3 na
forma de soro de reidratação oral (SRO) e o restante através da oferta de água, sucos e chás. Considerar o volume
de líquidos a ser ingerido conforme recomendação a seguir (baseado na regra de Holliday Segar acrescido de
reposição de possíveis perdas de 3%):
- Crianças até 10 kg: 130 ml/kg/dia
- Crianças de 10 a 20 kg: 100 ml /kg/dia
- Crianças acima de 20 kg: 80 ml/kg/dia
Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento considerar a oferta de 1/3 deste volume.
Especificar em receita médica ou no cartão da dengue o volume a ser ingerido.
• Manter a hidratação durante todo o período febril e por até 24-48 horas após a defervescência da febre.
• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do
paciente. O aleitamento materno dever ser mantido e estimulado.
Tabela 02 – Hidratação oral. Adaptado de Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança
Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças
Transmissíveis. – 5. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2016. Pag. 19
c) Sintomáticos: recomendados para pacientes com febre,

elevada dor, vômitos, prurido. AAS, anti-inflamatórios ou
quaisquer outras drogas com potencial hemorrágico NÃO
devem ser utilizadas.
d) Repouso
e) Notificar o caso
f) Retorno: na presença de sinais de alarme ou a critério
médico. Atentar para que a defervescência marca o início
da fase crítica da doença e orientar o paciente quanto a isso.
g) Orientações aos pacientes e familiares:
197
1. O MS recomenda a adoção de um Cartão de

acompanhamento de paciente com suspeita de
dengue, no qual consta: dado de identificação, unidade
de atendimento, data de início dos sintomas, medicação
de PA, prova do laço, hematócrito, plaquetas,
identificação de situações especiais, presença de febre
e orientações sobre sinais de alarme, devendo ser
entregue ao paciente ou responsável, depois de lidas e
esclarecidas todas as informações. O paciente deve
estar de posse do cartão em todos os retornos às
unidades de atendimento;
2. Orientar retorno entre o terceiro e sexto dia de
doença (fase crítica).
Grupo B:
b) Ausência de sinais de alarme.
c) Com sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou
induzido (prova do laço +).
d) Condições clínicas especiais e/ou d erisco social ou
comorbidades: lactentes (menores de 2 anos), gestantes,
adultos com idade acima de 65 anos, com hipertensão arterial
ou outras doenças cardiovasculares graves, diabetes mellitus,
DPOC, doenças hematológicas crônicas (principalmente
anemia falciforme e púrpuras), doença renal crônica, doença
ácido péptica, hepatopatias e doenças auto-imunes.
a) Exames específicos (sorologia/isolamento viral): obrigatório.
b) Exames inespecíficos:
Hemograma completo: obrigatório
198
Infectologia
Deve ser coletado no momento do atendimento e

avaliado em até 2 horas (máximo 4 horas);
c) Outros exames de acordo com a condição clínica associada
(condições clínicas especiais, presença de comorbidades)
a) Acompanhamento
Observação até resultado dos exames
b) Hidratação oral
Conforme recomendado para o grupo A, até o resultado
dos exames
c) Sintomáticos: conforme recomendado para grupo A
d) Reavaliação após resultado de exames:
1. Paciente com hematócrito normal:
Tratamento ambulatorial com reavaliação clínica diária
2. Paciente com hematócrito aumentado em mais de
10% acima do valor basal ou, na ausência deste, com
as seguintes faixas de valores: crianças: >42%, mulheres:
>44%, homens:>50%:
Tratamento em observação.
3. Sintomáticos
e) Reavaliação clínica e de hematócrito em 4 horas (após
a etapa de hidratação). Avaliação clínica sistemática para
detecção precoce dos sinais de alarme e de hematócrito
para pesquisa de hemoconcentração e resposta à terapia de
reidratação.
1. Hematócrito normal:
Tratamento ambulatorial, com reavaliação clínica diária.
2. Aumento do hematócrito ou surgimento de sinais de
alarme: seguir conduta do Grupo C.
f) Repouso.
199
g) Notificar o caso.
h) Preencher cartão de acompanhamento da dengue.
i) Retorno: para reclassificação do paciente, com reavaliação
clínica e laboratorial, deve ser diário, até 48 horas após a
queda da febre ou imediata, na presença de sinais de alarme.
Avaliação da diurese e da densidade urinária
• Diurese normal: 1,5 ml a 4 ml/kg/h

• Oliguria: diurese < 1,5 ml/kg/h - ATENÇÃO!
• Poliúria: diurese > 4 ml/kg/h
• Densidade urinária normal: 1.004 a 1.008
O surgimento de sinais de alarme ou aumento do hematócrito

na vigência de hidratação adequada indicam internação hospitalar.
Pacientes com plaquetopenia <20.000/mm³ também devem ser
internados e reavaliados clínica e laboratorialmente a cada 12 horas.
Grupo C:
b) Presença de algum sinal de alarme.
c) Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes.
a) Exames específicos (sorologia/isolamento viral):
Obrigatório
b) Exames inespecíficos: obrigatórios
1. Hemograma completo
2. Dosagem de albumina sérica e transaminases
3. Exames de imagem recomendados
Radiografia de tórax (PA, perfil e Laurell) e USG
de abdome (mais sensível a derrames cavitários em
comparação com radiografia).
4. Outros exames conforme necessidade
Glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE
200
Infectologia
e ecocardiograma
a) Acompanhamento:
Leito de internação por um mínimo de 48h.
b) Reposição volêmica:
a. Reposição volêmica com 10 ml/kg de soro fisiológico
na primeira hora. Devem permanecer em acompanha-
mento em leito de internação até estabilização – mínimo
48 horas.
b. Em caso de ausência de resposta, adotar conduta de
plano D.
c) Sintomáticos (conforme orientação anterior).
d) Notificar imediatamente o caso
e) Retorno após alta:
Após preencher critérios de alta***, o retorno para a
reavaliação clínica e laboratorial segue orientação
conforme grupo B.
Grupo D:
b) Presença de sinais de choque, desconforto respiratório
ou disfunção grave de órgãos.
c) Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes.
Sinais de choque
• Taquicardia
• Extremidades distais frias
• Pulso fraco e filiforme
• Enchimento capilar lento (> 2 segundos)
• Pressão arterial convergente (< 20 mm Hg)
• Taquipneia
• Oliguria (< 1,5 ml/kg/h)
• Hipotensão arterial (fase tardia do choque)
• Cianose (fase tardia o choque)
Tabela 02 – Sinais de choque. Adaptado de Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e
criança Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das
Doenças Transmissíveis. – 5. ed. – Brasília: Ministério da Saúde, 2016. Pag. 19
201
d) Exames específicos (sorologia/isolamento viral):
Obrigatório
e) Exames inespecíficos: obrigatórios
1. Hemograma completo
2. Dosagem de albumina sérica e transaminases
3. Exames de imagem recomendados
Radiografia de tórax (PA, perfil e Laurell) e USG
de abdome (mais sensível a derrames cavitários em
comparação com radiografia).
4. Outros exames conforme necessidade
Glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE
e ecocardiograma.
a) Acompanhamento:
Leito de terapia intensiva.
b) Reposição volêmica
1. Iniciar imediatamento fase de expansão rápida
parenteral, com solução salina isotônica: 20mL/kg em
até 20 minutos. Se necessário, repetir por até três vezes,
de acordo com avaliação clínica.
c) Oferecer O2 (cateter, máscara, ventilação não invasiva
ou invasiva), definindo a escolha em função da tolerância
e gravidade
d) Reavaliação clínica:
A cada 15-30 minutos. Avaliar hematócrito a cada 2 horas.
e) Se houver melhora clínica e laboratorial após fases de
expansão, retornar para a fase de expansão Grupo C e
seguir conduta recomendada para o grupo.
f) Se a resposta for inadequada, avaliar hemoconcentração:
202
Infectologia
1. hematócrito em ascensão e choque, após reposição

volêmica adequada: utilizar expansores plasmáticos:
(albumina 0,5-1g/kg); preparar solução de albumina
a 5%: para cada 100 mL desta solução, usar 25 mL de
albumina a 20% e 75mL de SF a 0,9%); na falta desta,
usar colóides sintéticos – 10mL/kg/hora;
2. hematócrito em queda e choque: investigar
hemorragias e coagulopatia de consumo;
3. se hemorragia, transfundir o concentrado de
hemácias (10 a 15mL/kg/dia);
4. Se coagulopatia, avaliar;
5. Investigar coagulopatias de consumo e avaliar
necessidade de uso de plasma (10mL/kg), vitamina K e
Criopreciptado (1U para cada 5-10kg);
g) Hematócrito em queda sem sangramentos:
1. Se instável, investigar hiper-volume, ICC e tratar com
diminuição da infusão de líquidos, diuréticos e
inotrópicos, quando necessário
2. Se estável, melhora clínica;
3. Reavaliação clínica e laboratorial contínua.
h) Notificar o caso imediatamente.
***Alta hospitalar: os pacientes precisam preencher todos os
critérios a seguir:
1. Estabilização hemodinâmica durante 48 horas;
2. Ausência de febre por 48 horas
3. Melhora visível do quadro clínico;
4. Hematócrito normal e estável por 24 horas;
5. Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm³.
203
“JAS, 28 anos, 75kg, sem comorbidades, com febre alta
há 5 dias, dor retro orbitária e osteoartromialgia difusa.
Há 4 horas, queixa-se de lipotímia, dor abdominal difusa
e vômitos incoercíveis. Ao exame: PA: 100x60mmHg,
FC:110bpm, Tax: 37,8ºC, FR: 26 ipm. Exame físico restante
inalterado.
1. Dieta livre, conforme aceitação do paciente (deixar dieta
zero, caso o paciente não tolere)
2. Dois acessos venosos salinizados calibrosos
3. SF0,9%, 1500mL, IV, correr em 2 horas (repetir até 3
vezes, se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais
hemodinâmicos. Prosseguir para hidratação do grupo D
caso haja resposta inadequada)
4. Dipirona 500mg/mL, 2mL + 18mL ABD, IV lento.
5. Metoclopramida 10mg/2mL, 2mL + 100mL SF0,9%,
EV, lento
6. Omeprazol 40mg 1FA + dilente próprio, EV lento
8. Sinais vitais 2/2h
9. Medir e anotar diurese
11. Repouso
Obs.: 1. Internamento hospitalar (por pelo menos 48
horas); 2. Solicitar exames complementares inespecíficos
conforme o Grupo C (hemograma solicitado e avaliado a
cada 2 horas); 3. Avaliação clínica seriada (a cada 2 horas);
4. Solicitar sorologia a partir do 6º dia de doença.
204
Infectologia
205
Bibliografia:
Ministério da Saúde (BR), Secretaria de Vigilância em Saúde.

Dengue: diagnóstico e manejo clínico (crianças e adultos).
5ª ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
Scalabrini Neto A; Velasco IT; Martins HS; Brandão Neto, RAB.
Medicina de Emergência - Abordagem Prática. 12ª ed. São
Paulo (SP): Manole; 2017.
Germano PBMR, Figueredo PR, Góis AFT, Ioshimoto T, Prado
GF. Manual de Pronto-socorro: Manual do Residente da
Universidade Federal de São Paulo. São Paulo (SP): Roca;
2011.
206
Infectologia
Infecção do Trato Urinário

Filipe de Andrade Freire
Carlos Bruno
1. Introdução
Infecção do Trato Urinário (ITU) é o acometimento do Trato
Urinário (Uretra, Bexiga, Ureteres e Rins) por agentes infecciosos
patogênicos. O agente mais comum encontrado é a Bactéria Gram
Negativa Escherichia coli (em até 85% dos casos), porém Serratia,
Klebsiella, Proteus e Pseudomonas podem ser encontradas em
Infecções recorrentes e nas associadas a manipulação Urológica
ou cálculos . Pode ser dividida em ITU Baixa ou do Trato Inferior
(Cistite) e Alta ou Trato Superior (Pielonefrite); Complicada
(alterações anatômicas, cálculos) ou Não-Complicada; Adquiridas
na Comunidade ou Nosocomiais. A Principal forma de
disseminação é a Ascendente (iniciando a infecção na uretra distal
e podendo chegar até o Rim) e a prevalência depende da faixa
etária, sendo que em menores de 1 ano acomete mais o sexo
Masculino devido a alterações anatômicas do Trato Urinário e na
adolescência e na fase adulta acometendo mais mulheres devido
a vida sexual ativa, ao menor tamanho da uretra e proximidade
anatômica entre uretra e Ânus.
Paciente pode apresentar-se sintomático ou assintomático.
Nos casos sintomáticos os achados irão depender do local do
Trato Urinário acometido.
Na ITU Baixa tem-se como protótipo a Cistite onde há
Disúria (dor a micção), Urgência miccional, Polaciúria (aumento
da frequência urinária), Hematúria e Dor suprapúbica de inicio
207
agudo. Fatores de risco incluem Cistite Prévia, atividade sexual

recente e uso de espermicida.
ITU Alta tem-se a Pielonefrite, uma infecção do parênquima
renal que é caracterizada por Febre Alta (acima de 38,5°C), Calafrios,
Dor Lombar, Disúria e Polaciúria. Geralmente o paciente apresenta-
se toxemiado e com queda do Estado Geral. Há ainda sintomas
inespecíficos como Cefaléia, Náuseas, Vômitos e Diarréia. No
exame físico há uma característica peculiar que é o Sinal de Giordano
Positivo (dor a punho-percussão da região Lombar).

O Diagnóstico de ITU Baixa em mulheres é clinico. Em
homens requer a realização de Urocultura.
Na suspeita de ITU Alta sempre se deve pedir Urocultura
para confirmar o diagnóstico (Contagem maior ou igual a 10.000
UFC/ml).
A confirmação do diagnóstico é feita através da Urocultura
quantitativa onde se define a presença ou não de Bacteriúria
significativa e deve ser feita antes do inicio da Antibioticoterapia.
O número de Unidades Formadoras de Colônias irá depender do
método de coleta da urina.
Métodos de Coleta:
Urina de Jato Médio: Considera-se cultura positiva uma
contagem maior ou igual a 100.000 UFC/ml de Urina de uma
mesma espécie de Bactéria. Em pacientes com sintomas bastante
sugestivos pode-se considerar a cultura positiva uma contagem
maior ou igual a 100 UFC/ml de Urina de uma mesma espécie
de Bactéria.
Punção Suprapúbica: É o padrão-ouro e Considera-se
cultura positiva quando há bacteriúria de qualquer grau.
208
Infectologia
Cateterização: Considera-se cultura positiva uma contagem

maior ou igual a 100 UFC/ml de Urina.
O EAS faz parte do Diagnóstico, mas não o fecha. Geralmente
mostra Piúria maior ou igual a 10 piócitos por campo, nitrito
positivo e presença de Esterase Leucocitária.
Bacteriúria Assintomática ocorre quando há o isolamento
de bactérias na urina porém sem sintomas locais ou sistêmicos.
Dificilmente requer Tratamento, exceto em alguns grupos como
gestantes.
Hemograma, na Pielonefrite, revela uma leucocitose com
desvio à esquerda.
4. Tratamento
É feito com Antibióticos e irá depender do local da infecção,
se adquirida na comunidade ou se é Nosocomial, se complicada
ou não-complicada, se fez uso prévio de antibiótico ou não.
É feito ainda medidas gerais como aumento da ingesta hídrica e
uso de analgésico.
Cistites: Se deve iniciar o tratamento oral e empírico.
Cistite na Mulher:
Nitrofurantoína (100 mg), VO, 12/12 horas por 5 dias.
OU
Sulfametoxasol-Trimetoprim (160/800 mg),
VO, 12/12 horas, por 3 dias.
OU
Fosfomicina (3 g), VO, dose única.
Cistite nas Gestantes:
Cefalexina (500mg),VO, 6/6 horas, por 7 dias.
OU
Nitrofurantoína (100mg), VO, 6/6 horas, por 7 dias.
209
Cistite no Homem:
Norfloxacina (400mg), VO, 12/12 horas, por 7 dias.
Pielonefrite: Deve-se colher a Urocultura e iniciar tratamento
empírico oral ou Internar o paciente para tratamento parenteral
dependendo do seu Estado Geral.
Ciprofloxacina (400mg), IV, 12/12 horas, por 10-14 dias.
OU
Ceftriaxone (1-2g), IM/IV, 1 vez ao dia por 10-14 dias.
Critérios para Internação hospitalar:
• Hipotensão
• Vômitos Intensos.
• Febre com Tremores.
• Desidratação.
• Torpor.
5. Prescrição
“Mulher, 25a queixando-se de disúria, polaciúria, dor
suprapúbica e urgência miccional há 4 dias. Há 01 dia com
dor região lombar esquerda, febre (39°C), náuseas e vômitos.
Exame físico apresenta Giordano positivo a esquerda,
Desidratação e rebaixamento do nível de consciência”.
1. Dieta Oral livre (quando a paciente aceitar).
2. SF 0,9% 2000ml, IV, (28gts/min).
3. D1 de Ciprofloxacino 400mg, IV, 12/12 horas.
4. Dipirona 500mg/ml – 02ml + 08ml ABD, IV, 6/6 horas
se dor ou temp. Axilar maior/igual 37,8°C.
5. Tramal 50mg/ml – 02ml + 100ml SF0,9%, IV, se dor
refratária.
6. Metoclopramida 10mg 1 amp + 50ml SF0,9% IV 8/8h
se náuseas ou vômitos.
210
Infectologia
7. HGT 4/4 horas.

8. Sinais Vitais 6/6 horas e Cuidados Gerais.
Bibliografia:
Jarbas S. Roriz-Filho, Fernando C. Vilar, Letícia M. Mota,

Christiane L. Leal, Paula C. B. Pisi. Infecção do trato urinário.
Condutas em enfermaria de clínica médica de hospital de
média complexidade - Parte 1 Capítulo III. Medicina (Ribeirão
Preto) 2010;43(2): 118-25. Acesso em 13 de Abril 2014; Disponível
em: http://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/166/0
Oliveira, Reynaldo Gomes de; Pedroso, Ênio Roberto Pietra.
Blackbook Clínica Médica. 2a ed. Belo Horizonte: Blackbook
Editora, 2014.
Martins, Herlon Saraiva; Neto, Rodrigo Antonio Brandão;
Neto, Augusto Scalabrini; Velasco, Irineu Tadeu. Emergências
Clínicas: Abordagem Prática. 7a ed. Barueri, SP: Manole; 2012.
Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser,
Stephen; Longo, Dan; Jameson, Larry. Harrison Medicina Interna:
volumes I e II. 17.ed. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill, 2008.
Martins, Herlon Saraiva; Neto, Rodrigo Antonio Brandão;
Velasco, Irineu Tadeu. Medicina de Emergências: Abordagem
Prática. 12a ed. Barueri, SP: Manole; 2017.
211
212
Infectologia
Meningites
Filipe Lauria Paulo
Carlos Bruno
1. Introdução
As meningites são processos inflamatórios que acometem
a dura-máter, a pia-máter e a aracnoide, além do espaço
subaracnóideo que contêm o LCR. O líquor participa ativamente
na resolução do processo infeccioso seja transportando
elementos imunitários sanguíneos as meninges, seja veiculando os
antimicrobianos administrados no tratamento.
As infecções meníngeas podem se iniciar por via
hematogênica ou por contiguidade de processos infecciosos de
estruturas cranianas como: ouvidos, garganta, seios da face e
ossos cranianos. O processo inflamatório no caso das infecções
bacterianas é supurativo e leva a espessamento das meninges.
Essa invasão pode atrair polimorfonucleares ao longo de paredes
vasculares e bainha de nervos cranianos; em alguns casos, na
evolução ocorre obstrução dos espaços subaracnoideos por
processos fibrinoconjuntivos que podem levar a obstrução da
circulação liquórica. O processo inflamatório ainda pode levar
a edema cerebral e os pacientes apresentam misto de síndrome
infecciosa sistêmica e síndrome meníngea.
Tabela 1 – Agentes mais prováveis de meningite bacteriana por faixa etária
Faixas etárias
< 3meses (mais comuns em menores de 1 mês) S. agalactiae; E.coli; Listeria sp.
De 1 a 23 meses S. agalactiae; E.coli; Listeria sp., S. pneumoniae,

N.meningitidis, H.influenzae
De 2 a 50 anos S. pneumoniae, N.meningitidis
>50 anos S. pneumoniae, N.meningitidis , Listeria sp.
213
Meningite Bacteriana Aguda:
A manifestação clinica usual é o inicio agudo de febre,
cefaleia holocraniana, rigidez de nuca e vômitos. Ocasionalmente
a doença progride de maneira rápida. A tríade clássica de febre,
rigidez de nuca e alteração do estado mental só ocorre em 65%
dos pacientes.
Os pacientes podem apresentar 3 síndromes clinicas
associadas a meningite, das quais pelo menos 2 estão presentes;
• Sindrome Toxêmica
• Queda importante do estado geral
• Febre alta
• Delirium
• Quadro confusional
• Síndrome de hipertensão intracraniana
• Cefaleia
• Náuseas
• Vômitos
• Síndrome de irritação meníngea
• Rigidez nucal
• Desconforto lombar
• Sinal de Kernig positivo
• Sinal de Brudzinski positivo
Tabela 2 – Fatores sugestivos de agentes etiológicos de meningite bacteriana
Agentes Características
N.meningitidis (meningococo) • Adulto jovem

• Início abrupto
• Evolução rápida
• Petéquias
• Instabilidade hemodinâmica
S. pneumoniae (pneumococo) • Idade avançada

• Presença de otite ou sinusite
• Presença de pneumonia
• Imunossupressão: HIV e esplenectomizados
• TCE / fratura de base de crânio
214
Infectologia
Bacilos gram negativos • Recém nascido ou idade avançada ( E. coli)

• Otite externa maligna (Pseudomonas)
• TCE / trauma penetrante
• Derivações liquóricas
• Pós-operatório de neurocirurgia
Staphylococcus aureus • TCE / trauma penetrante

• Derivações liquóricas
• Pós-operatório de neurocirurgia
• Celulite de face / periorbitária
Listeria monocytogenes • Extremos de idade: recém-nascidos e > 50 anos

• Imunodeprimidos
Meningococcemia
A Meningococcemia é a infecção generalizada causada pelo
N.meningitidis, onde ¾ dos pacientes apresentam púrpura.
As crianças são mais acometidas (entre 6 meses a 5 anos). 10-
30% dos pacientes com doença meningocócica apresentam
meningococcemia sem apresentar meningite.
O quadro clinico pode ser assintomático, porém pode estar
associado à febre, calafrios, náuseas, vômitos e mialgias. Prostração
é comum. A característica que mais distingue a doença é a presença
do rash. Máculas eritematosas rapidamente tornam-se petequeais e
em casos mais graves, púrpuras ecmóticas. As lesões são comumente
são encontradas no tronco e em extremidades inferiores, também
pode ocorrer em face, braços e membranas mucosas.
As petéquias podem confluir e formar bolhas hemorrágicas
culminando em úlceras e necrose, além de CIVD, falência de
adrenal e choque.
Em muitos pacientes o exame do LCR pode ser normal e as
culturas são negativas.
A ausência de meningite é um sinal de pior prognóstico.
Meningococcemia Fulminante (Púrpura Fulminante)
A meningococcemia fulminante é uma das formas mais
rápidas e letais de choque séptico e se diferencia da grande maioria
das outras causas de choque séptico porque apresenta lesões na pele
215
predominantemente hemorrágicas (petéquias, púrpuras) e evolui

choque, falência de múltiplos órgãos e para CIVD, caracterizada
por consumo intravascular de fatores de coagulação, com deposição
de plaquetas associada com microtrombose e diátese hemorrágica.
As equimoses cutâneas sensíveis, simetricamente distribuídas,
aumentam rapidamente, coalescem e desenvolvem necrose central.
Meningites Virais
O quadro clínico é semelhante ao das meningites bacterianas,
porém de menor intensidade dos sintomas, apresentando um quadro
benigno e autolimitado (resolução em cerca de duas semanas).
• As manifestações mais comuns são:
• Cefaleia
• Febre
• Náuseas
• Vômitos
• Rigidez nucal
• Dor abdominal e torácica
• Sintomatologia de IVAS
Contudo, 10% dos pacientes podem apresentar encefalite
viral associada ocasionando complicações como convulsões,
sinais focais, letargia e coma.
A meningoencefalite herpética ocorre geralmente quando
existe imunossupressão. Nos pacientes com AIDS em fase
avançada pode ocorrer infecção maciça sem reação inflamatória
importante. O quadro clínico é progressivo e inclui manifestações
das três síndromes das meningites agudas (de menor intensidade
que nas bacterianas agudas), acompanhadas de crises convulsivas,
alteração de memória ou alterações de comportamento com sinais
de acometimento do parênquima cerebral, cuja máxima gravidade
é atingida em duas a três semanas.
216
Infectologia
3. Diagnóstico
O exame mais importante para o diagnóstico das meningites
bacterianas agudas é o LCR, muitas vezes completado pelo
diagnóstico etiológico (exame bacteriológico direto, detecção
de antígenos bacterianos pela prova do látex, hemoculturas) e
auxiliado muitas vezes por exames de imagem (TC e RNM).
• Exame do Líquor
Todo o paciente com suspeita de meningite deve ser
submetido a punção liquórica se não houver contraindicação.
Tabela 3 - Contraindicações da punção lombar
Contraindicações da punção lombar
• Suspeita de HIC (paralisia de nervos abducente e oculomotor, hipertensão, bradicardia, irregularidade respiratória
ou apneia, decorticação, descerebração, estupor e coma ou papiledema
• Instabilidade hemodinâmica grave
• Infecção de pele no local da punção
Nesses casos, é iniciada a antibioticoterapia empírica e a

punção é feita quando possível.
O exame do líquor deve incluir contagem de células (com
diferencial de leucócito), glicose e proteínas.
Tabela 4 – LCR em infecções do SNC
Etiologia Células Tipos de células Proteína Glicose
Viral 10 a 500 Linfócitos Normal ou Normal

aumentada
Bacteriana 100 a 2.000 Neutrófilos Aumentada Muito baixa
Tuberculosa 10 a 500 Linfócitos Aumentada Discretamente

diminuída
Fungos 10 a 500 Linfócitos Aumentada Normal ou baixa
Meningoencefalite 10 a 200 Linfócitos Normal ou Normal

herpética aumentada
Valores normais Até 4 --- < 40 2/3 da glicemia

do LCR
217
• Hemocultura e cultura do material das lesões cutâneas

A hemocultura tem sensibilidade considerável na meningite
pneumocócica de origem hematogênica (com foco
pneumônico inicial) e na meningite meningocócica com
meningococcemia. Sempre deve ser colhida em pacientes
com contraindicação de punção liquórica, na tentativa de
identificar o agente etiológico.
Na meningococcemia, deve ser realizado o raspado da
lesão e analisado pelo método de gram.
• Exames de neuroimagem
Os exames de neuroimagem tem valor restrito na fase de
diagnóstico das meningites bacterianas agudas. Porem seu
valor é grande quando ocorre complicações das meningites
bacterianas agudas: abscessos cerebrais, ventriculites,
coleções epidurais infectadas.
Tabela 5- Indicações de Neuroimagem
Indicações de Neuroimagem
• Sinais focais
• Sinais de HIC (papiledema)
• Ausência de resposta a terapia antimicrobiana
• Suspeita de encefalite herpética
• Suspeita de foco parameningeo
• Tumores
• Hemorragias
Pacientes com HIV

No período tardio da doença, que se caracteriza por
diminuição significativa da imunidade celular e, de um modo geral,
é considerado um momento de risco para infecções neurológicas
quando a contagem de linfócitos CD4+ está abaixo de 50 células/
mm³, seja pelas complicações ligadas à própria infecção pelo HIV-
218
Infectologia
1 quanto por infecções oportunistas.

Para um manejo correto do paciente HIV no pronto socorro,
devemos seguir o seguinte fluxograma:
Sinais e Sintomas neurológicos em Paciente HIV
Cefaléia persistente e/ou alteração consciência e/ou convulsão
e/ou sinais de localização
Tomografia de crânio com

contraste
Multiplas lesões que Lesão única ou atípica Normal ou apenas

captam contraste com captação contraste atrofia ou lesão na
substância branca sem
captação de contraste
Tratar Neuro
Toxoplasmose
Com Sem
Sulfadiazina 500mg 3 cp vo Ressonância
Déficit Déficit
6/6 Horas + Piremetamina Magnética
Neurológico Neurológico
25 mg 4 cp 1x/dia +
Ácido folínico 15 mg 1 cp +
Dexametasona 4 mg 6/6h
Líquor com
pesquisa e cultura para BAAR
e fungos
Presença de levedura
Tratar com Anfotericina
50 mg + SG 5% 500 ml
4. Tratamento
Meningites bacterianas
O tratamento é dependente do reconhecimento rápido do
diagnóstico e a terapia deve ser iniciada sem demora.
219
Tabela 6 – Antibioticoterapia empírica para meningites bacterianas

Idade Agentes mais Esquema de Esquema Comentários
prováveis escolha alternativo
3 meses a N. meningitidis, Ceftriaxona 2g Meropenem Acrescentar Vancomicina 1g

18 anos S. pneumoniae, IV de 12/12 h ou 2g IV 8/8h ou 12/12h em áreas com mais de
H. influenzae Cefotaxima 2g Clorafenicol 2% de pneumococos altamente
IV de 4/4 h 100mg/kg 6/6h, resistentes
no máximo 4g/d
De 18 a 50 S. pneumoniae, Ceftriaxona 2g Meropenem Acrescentar Vancomicina 1g

anos N. meningitidis, IV de 12/12 h ou 2g IV 8/8h ou 12/12h em áreas com mais de
H. influenzae Cefotaxima 2g Clorafenicol 2% de pneumococos altamente
IV de 4/4 h 100mg/kg 6/6h, resistentes
no máximo 4g/d
> 50 anos S. pneumoniae, Ampicilina 2g Ampicilina 2g Acrescentar Vancomicina 1g

Listeria, IV 4/4h IV 4/4h 12/12h em áreas com mais de
Bacilos gram + + 2% de pneumococos altamente
negativos Ceftriaxona 2g Fluorquinolona resistentes; para tratar Listeria em
IV 12/12 h (geralmente pacientes alérgicos a penicilina,
levofloxacino usar trimetoprima-sulfametoxazol
500mg/d) 400/80mg 3 ampolas 6/6h
(15mg/kg/trimetoprima/dose).
Terapia adjuvante com Dexametasona adjuvante pode ser benéfica

no tratamento conjunto com a antibioticoterapia empírica. A dose
utilizada é de 0,15 mg/kg a cada 6 horas até que se complete a dose
máxima de 40 mg ao dia, devendo permanecer por dois a quatro dias.
Tabela 7 – Antibioticoterapia específica em meningites bacterianas
Agente Duração Antibióticos Doses Intervalos
N. meningitidis 7 dias Penicilina cristalina 250 a 400.000UI /kg/d até a dose 4/4h
de 24.000.000UI/d
Ampicilina 200 a 400mg/kg/d até a dose 6/6h

de 12g/d
Haemophilus sp. 7 a 10 dias Ceftriaxona 80 a 100mg/kg/d até a dose 12/12h

de 4g/d
S. pneumoniae 10 a 14 dias Penicilina cristalina 250 a 400.000UI/kg/d até dose 4/4h

(se sensibilidade de 24.000.000UI/d
comprovada por MIC)
Ceftriaxona 2g IV 12/12h
Staphylococcus 21 dias Oxacilina 200mg/kg/d até dose de 12g/d 8/8h
Vancomicina 40 a 60mg/kg /d até a dose 12/12h

de 4g/d
Enterobactérias 14 a 21 dias Ceftriaxona 80 a 100mg/kg/d até a dose 12/12h

de 4g/d
Meningites Virais
220
Infectologia
O tratamento das meningites virais inespecíficas é apenas

sintomático.
Nos casos em que a resposta inflamatória é intensa, o
processo é arrastado, ou exista HIC, é aconselhável o uso de
corticosteroides.
Os casos suspeitos de encefalite herpética devem ser tratados
da seguinte forma:
• Aciclovir na dose de 10mg/kg IV a cada 8 horas por 14
a 21 dias
• Dexametasona 12 ou 16mg/d para o edema cerebral
• Fenitoína IV dose de ataque de 15 a 20mg/kg seguido de
dose de manutenção de 100mg a cada 8 horas
Meningite bacteriana por S.pneumoniae.
Caso: Paciente 40 anos, com: febre, cefaleia, vômitos e
rigidez nucal.
1. Dieta oral zero
2. Ringer Lactato 20ml/kg IV correr rápido
3. Hidratação venosa de manutenção
4. Ceftriaxone 2g IV, diluir 2g em 100ml de SF 0,9% até
atingindo a concentração entre 10 – 40 mg/ml, infundir em
10 – 30 min de 12/12h
5. Dexametasona 12mg/ dia por 2 dias
6. Dipirona sódica 2ml IV diluído em 10 ml ABD (em caso
de TAx ≥37.8 °C ou dor)
7. Metoclopramida 2ml IV diluído em 10 ml ABD por até
8/8h em caso de náusea ou vômito
9. Glicose hipertônica 25% 50ml IV em caso de HGT <
221
60mg/dl
10. Passar cateter vesical de demora e medir diurese (alvo
> 1ml/kg/hora)
11. Cabeceira do leito elevada a 30°
12. Acesso venoso periférico salinizado
Meningococemia
Caso: Paciente com petéquias e púrpuras em tronco e
membros inferiores, Líquor sem alterações.
1. Dieta oral zero
2. Ringer Lactato 20ml/kg IV correr rápido
3. Hidratação venosa de manutenção
4. Penicilina G Cristalina 200.000 – 400.000 U/kg dia IV
01 Ampola diluída em 100 ml de SF 0,9%, até atingir a
concentração de 50000 UI/ml e infundir em 30- 60 min de
4/4h por 7 dias
5. Hidrocortisona 100mg IV, diluir em 100ml de SF 0,9%,
correr em 30 min dose única imediatamente
6. Hidrocortisona 50-100mg IV, diluir em 100ml de SF
0,9%, correr em 30 min de 6/6h nos primeiros 5 dias
7. Dipirona sódica 2ml IV diluído em 10ml de ABD (em
caso de TAx ≥37.8 °C ou dor)
8. Metoclopramida 2ml IV diluído em 10 ml ABD por até
8/8h em caso de náusea ou vômito
9. Isolamento respiratório nas primeiras 24 horas
11. Glicose hipertônica 25% 50ml IV em caso de HGT <
60mg/dl
12. Passar cateter vesical de demora e medir diurese (alvo
> 1ml/kg/hora)
13. Cabeceira do leito elevada a 30°
222
Infectologia
14. Acesso venoso periférico salinizado

Profilaxia dos contactantes:
1. Rifampicina 600mg VO em 4 doses de 12/12 horas.
(para todos os contactantes íntimos: familiares, pessoas
de convívio diário, creche, escola, trabalho e
profissionais de saúde que entraram em contato com
secreção respiratória)
Bibliografia:

TUNKEL, Allan R.; CALDERWOOD, S.; THORNER, A.
Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis
in adults. In: Stephen B Calderwood, MD; Jennifer Mitty, MD,
MPH editors. UpToDate. [Internet]. Waltham (MA): UpToDate
Inc; 2018. [updated 2018 Aug 30; cited 2019 April 13]. Available
from: https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-
and-diagnosis-of-acute-bacterial-meningitis-in-adults
Martins, H. S., Emergências Clínicas Abordagem Prática. 8
ed. Manole 2013
Foster, C., Mistry, N.F, Peddi P.F, Sharma, S. The Washington
Manual Manual de Terapêutica Clínica. 33 ed. Guanabara
Koogan 2012
223
224
Infectologia
Faringoamigdalites
Breno Medeiros Cunha
Carlos Bruno
1. Introdução
Inflamação em orofaringe é uma causa comum de busca do
pronto-atendimento, tendo, portanto, grande impacto dos pontos
de vista médico, social e econômico. Nos EUA, o tratamento
desta queixa é uma das principais causas de uso inapropriado de
antibióticos.
As causas de faringites podem ser categorizadas como
infecciosas ou não-infecciosas. Causas infecciosas são mostradas
na tabela a seguir. Causas não infecciosas incluem alergia,
gotejamento pós-nasal, irritação (ex: exposição a fumaça,
baixa umidade do ar), doença do refluxo gastroesofágico,
corpo extranho, tireoidite aguda e dor referida. Em pacientes
imunocomprometidos, causas fúngicas precisam ser consideradas.
Dentre as causas infecciosas, a mais importante é a estreptocócica,
pelas possíveis complicações.
Causas Infecciosas de Faringite
Bactéria Vírus Bactérias atípicas
Group A beta-hemolytic Adenovirus Mycoplasma penumoniae

streptococci
Group C streptopcocci Herpes simplex vírus 1 e 2 Chlamydophila pneumoniae
Neisseria gonorrhoeae Coxsackievirus Chlamydophila psittaci
Corynebacterium diphtheriae Rhinovirus --
Fusobacterium necrophorum Coronavirus --
Farncisella tularensi Influenza A e B --
Yersinia pestis Parainfluenza --
Treponema pallidum Vírus sincicial respiratório --
225
Anaeróbios mistos Herpesvirus humano 4 --

(Epstein-Barr virus)
-- Herpevirushumano 5 --
(Cytomegalovirus)
-- HIV --
Abreviação: HIV, human immunodeficiency virus.
Tabela retirada de Kociolek L, Shulman S. Pharyngitis. Ann Intern Med 2013;157(5):ITC3-1
O exame físico do paciente deve ser focado em cabeça,
pescoço, tórax e pele. Ao exame inicial, é importante a busca de
sinais para situações que ponham em risco a vida, especialmente
em crianças com dificuldade de localizar dor. Sinais de alerta
incluem dificuldade para manejo de secreções, sialorréia,
disfonia/afonia, toxemia e entumescimento cervical unilateral. É
preciso descartar abscesso peritonsilar, abscesso submandibular e
epiglotite, condições que indicam maior gravidade.
Faringites virais: queixa de dor em orofaringe, congestão
nasal, coriza, rouquidão, desconforto sinusal, otalgia, tosse,
conjuntivite, diarreia e discreta estomatite aftosa. Herpangina
(vírus Coxsackie) se manifesta com febre e lesões vesiculares
dolorosas em porção posterior da orofaringe. Na doença mão-
pé-boca (Cocksackie A-16), há presença de vesículas e úlceras em
boca, palma das mãos e sola dos pés.
Mononucleose infecciosa: paciente se apresentam com a
tríade clássica de dor em orofaringe, linfoadenopatia difusa e febre
(atingindo 40ºC). 90% dos casos são causados pelo vírus Epstein-
Barr. Os 10% restantes são causados por citomegalovírus e vírus
herpes tipo 6. Há um pródromo de febre, calafrios, sudorese e
mal-estar. Um terço dos pacientes se apresentam com exudatos
e petéquias em palato que mimetizam faringite estreptocócica.
Aproximadamente 15% dos pacientes se apresentam com icterícia
226
Infectologia
e 5% com exantema. Até um terço dos adultos e adolescentes tem

doença significante, enquanto a maioria das crianças tem infecção
subclínica. Pacientes com mononucleose que ingerem antibióticos
beta-lactâmicos normalmente desenvolvem exantema pruriginoso
maculo-papular.
Síndrome retroviral aguda: infecção primária pelo HIV
pode mimetizar infecção por EBV. Pacientes apresentam febre,
faringite não-exudativa, perda de peso e linfoadenopatia difusa.
Entre 40 e 80% dos pacientes desenvolvem exantema 2 semanas
após a infecção.
Faringite estreptocócica: classicamente se apresenta com
importante inflamação em orofaringe, odinofagia, febre sem tosse
ou rinorréia. Sinais clínicos incluem eritema tonsilar com ou sem
exudato, linfoadenopatia cervical anterior, petéquias em palato
mole, úvula vermelha edemaciada e exantema escarlatiniforme.
Escarlatina: causa quando a infecção ocorre por uma cepa
estreptocócica produtora de toxina eritrogênica, levando a um
exantema escarlatiniforme, que tem início no pescoço e se espalha
para tronco e extremidades, poupando o rosto. Mais pronunciado
em dobras (Sinal de Pastia). O exantema some de 3 a 4 dias e pode
haver descamação cutânea subsequente.
Epiglotite: inflamação da glote e dos tecidos supraglóticos
adjacentes. Comemorativos clínicos diferem conforme idade,
severidade e etiologia. Apresentam-se como inflamação em
orofaringe, odinofagia, afonia/disfonia, sialorréia, desconforto
respiratório e rouquidão. Precisa ser suspeitada em adultos nos
quais o exame da orofaringe está relativamente pouco alterado,
desproporcional a intensidade da queixa.
Abscesso peritonsilar: a apresentação típica inclui
acometimento severo de orofaringe (habitualmente unilateral),
227
febre e alteração da fonação. Sialorréia pode estar presente.

Trismo, pelo espasmo reflexo do pterigoide interno, ocorre em
dois terços dos pacientes. Normalmente, há intumescimento
cervical e dor e pode haver otalgia ipsilateral.
Infecções do espaço submandibular (Angina de Ludwig):
tipicamente se apresenta com febre, calafrios, mal-estar, dor,
rigidez cal, sialorréia, disfagia e podem se inclinar para frente para
maximizar o diâmetro da via aérea. Há dor e tumefação à palpação
submandibular, podendo haver crepitação associada. O assoalho
da orofaringe se encontra elevado e eritematoso. Habitualmente
não há trismo ou linfoadenopatia.

O diagnóstico de faringoamigdalite é meramente anatômico,
havendo um grande número de etiologias possivelmente implicadas
como causa. Excluir causas potencialmente fatais, identificar causas
tratáveis e melhorar os sintomas do paciente são os principais
objetivos do tratamento. Destaca-se também a identificação de
Streptococcus pyogenes do grupo A, porque o tratamento a tempo (9
primeiros dias de doença) previne o desenvolvimento de febre
reumática. É importante também descartar, principalmente em
pacientes com fatores/comportamento de risco, infecção aguda
pelo HIV, pois seu reconhecimento precoce possibilita uma
alteração drástica na história natural da infecção (lembrando que,
na fase de infecção aguda, testes rápidos comuns não são positivos).
A chance de um paciente adulto ter uma faringoamigdalite
estreptocócica pode ser estimada pelos “Critérios de Centor
modificados”, conforme a tabela a seguir. De acordo com a
pontuação, pacientes com:
• 0 a 1 critério positivo (baixo risco de infecção
228
Infectologia
estreptocócica): não deveriam se submeter a testes

diagnósticos* ou antibioticoterapia empírica.
• 2 a 3 critérios positivos: deveriam ser submetidos a testes
diagnósticos e tratados caso estes sejam positivos.
• 4 critérios positivos: de acordo com a American College of
Physicians deveriam ser tratados empiricamente, enquanto
a Infectious Disease Society of America e a American
Heart Association advogam que não (aumenta o risco em
50% de uso desnecessário de antibióticos).
Critérios de Centos modificados
Febre 1 ponto
Ausência de tose 1 ponto
Adenite cervical anterior 1 ponto
Exudato tonsilar 1 ponto
Idade (anos)
2 - 14 1 ponto
15 - 44 0 ponto
45 ou mais -1 ponto
Tabela retirada de Kociolek L, Shulman S. Pharyngitis.
Ann Intern Med 2013;157(5):ITC3-1
Exames inespecíficos, como hemograma completo, são de pouca

utilidade para o diagnóstico de faringoamigdalite estreptocócica,
entretanto podem ser úteis para auxiliar o diagnóstico ou afastar
outras etiologias, como a mononucleose infecciosa.
Outras causas, como faringoamigdalite gonocócica, por
micoplasma, dentre outras, devem também ser consideradas
conforme contexto clínico-epidemiológico.
*Testes diagnósticos incluem:
1. Teste rápido de detecção de antígeno (RADT), cujo
material de análise é obtido pela correta passagem do swab
em tonsilas e faringe posterior;
229
2. Cultura de material de faringe posterior e tonsilas

bilateralmente.
4. Tratamento
O tratamento das faringoamigdalites estreptocócicas é baseado
principalmente no uso de penicilinas de espectro reduzido, pelo
alto perfil de sensibilidade do S. pyogenes. O número de aplicações
varia conforme a meia vida do antibiótico utilizado. Opções de
tratamento para formas não complicadas incluem:
1. Penicilina G Benzatina 600.000 U para pacientes <27kg e
1.200.000 U para pacientes >27kg, IM, dose única.
2. Penicilina V 500.000 UI, 1 comprimido 6/6h, VO, por
10 dias
3. Eritromicina 250mg, 1 comprimido, VO, 6/6h, por 7
dias (pacientes alérgicos à penicilina).
A solicitação de testes específicos para o diagnóstico de
estreptococcia conforme os Critérios de Centor deve ser
sempre realizada para indicar tratamento da faringoamigdalite
estreptocócica. Contudo, sabendo da baixa disponibilidade de tais
métodos diagnósticos em nosso meio e a gravidade da potencial
morbidade da infecção estreptocócica de orofaringe não tratada
(ou com tratamento tardio), recomendamos o tratamento de
todas as faringoamigdalites purulentas em pronto-socorro com
antibioticoterapia, principalmente quando há sinais indicativos
de infecção estreptocócica (petéquias em palato, exantema
escarlatiniforme difuso, ausência de linfonodomegalias generalizada
e/ou hepatoesplenomegalia, hemograma sem linfocitose, etc).
Orientamos também que pacientes com passado de febre reumática
ou com alto risco de infecção por estreptococo (como profissionais
com contato de diário com um grande número de crianças) devam
230
Infectologia
ser tratados como pacientes com alta positividade dos critérios de

Centor, devendo ser testados e tratados de rotina, ou simplesmente
tratados (na ausência de testes diagnósticos). Sabe-se, no entanto,
que a maioria das faringoamigdalites infecciosas são virais, e isso
deve ser orientado ao paciente, bem como a possibilidade de
desenvolvimento de exantema maculopapular disseminado após
o uso de betalactâmicos.
Pacientes que evoluem com sinais de gravidade (abscesso
peritonsilar e/ou epiglotite) necessitam de internamento
hospitalar, antibioticoterapia parenteral diferenciada (ampicilina/
sulbactam ou clindamicina para o abscesso peritonsilar e
vancomicina para epiglotite), avaliações constantes da viabilidade
de via aérea e/ou drenagem de eventual coleção purulenta.

“FDM, 16a, há 2 dias com dor à deglutição, voz “abafada”,
dificuldade para abrir a boca, intumescência tonsilar
purulenta à esquerda, com desvio contralateral da úvula.
Linfoadenopatia cervical à esquerda. PA: 120x70mmHg FC:
105bpm FR: 28ipm Tº: 38ºC.”
1. Dieta livre, conforme aceitação
2. SF 0,9% 2000 ml IV, infundir em 24h
3. Ampicilina/Sulbactam 3g, 1FA + diluente próprio, EV
lento, 6/6h.
4. Dipirona 500mg/mL 2mL+18mlABD EV, lento, até
6/6h, se dor
5. O2 MV 50%
6. SSVV + CCGG 4/4h
7. Drenagem da coleção purulenta (chamar
otorrinolaringologista).
231
Bibliografia:
Weber R. Pharyngitis. Prim Care Clin Office Pract 41 (2014)

91–98. Disponível em: www.scopus.com
Chow AW, Doron S. Evaluation of pharyngitis in adults.
2014 Mar 4 [citado em 2014 Abril 15]. In: UpToDate [Internet].
Disponível em: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-
of-acute-pharyngitis-in-adults
Pichichero ME. Treatment and prevention of streptococcal
tonsillopharyngitis. 2013 Sep 17 [citado em 2014 Abril 15].
In: UpToDate [Internet]. Disponível em: http://www.uptodate.
com/contents/treatment-and-prevention-of-streptococcal-
tonsillopharyngitis
Wald, ER. Peritonsillar cellulitis and abscess. 2014 Jan 20
[citado em 2014 Abr 15]. In: UpToDate [Internet]. Disponível
em: http://www.uptodate.com/contents/peritonsillar-cellulitis-
and-abscess
232
Infectologia
Acidentes perfurocortantes -
Exposição a materiais biológicos
Victor Medeiros Brandão Florêncio
Carlos Bruno
1. Introdução
Acidentes com material perfurocortante com possível
exposição a material biológico fazem parte do dia-a-dia de todos
os hospitais. Esse é um ferimento de alta relevância médica e
legal, pois pode transmitir os vírus das Hepatites B (HBV) e C
(HCV) e do HIV, além da exposição ao tétano, inerente a qualquer
ferimento. O risco de infecção depende do tipo do acidente,
gravidade e tamanho da lesão, volume de sangue envolvido,
condições do paciente-fonte e uso da profilaxia pós-exposição,
mas em geral, o risco de contaminação por HIV é de 0,3%;
por Hepatite B varia de 6 a 30%; e por Hepatite C, 1,8%; todos
considerando exposição percutânea com sangue contaminado.
Evitar o acidente é a principal forma de prevenir a transmissão,
no entanto, na impossibilidade de prevenir todos os acidentes,
existe a imunização contra a Hepatite B e a quimioprofilaxia para
o HIV.
Todas as pessoas potencialmente expostas ao HIV devem
ser orientadas sobre a necessidade de repetir a testagem em 30
dias e em 90 dias após a exposição. Recomenda-se a realização
de hemograma, transaminases, ureia, creatinina e glicemia como
solicitação mínima de exames laboratoriais na pessoa exposta
para a qual se recomende a PEP. Todos esses exames laboratoriais
devem ser realizados no início da PEP, duas semanas após a
introdução desta, e, quando necessário, a critério médico.
Para efeito de organização, as condutas a serem tomadas serão
233
divididas em recomendações gerais, e quanto à exposição de cada

patógeno.
2. Recomendações gerais
Lavagem do local exposto com água e sabão
Estabelecer qual o material biológico envolvido, tipo de
acidente (quanto ao material utilizado, características da lesão e
conhecer a fonte
Orientar o acidentado quanto ao risco do acidente, possível
uso de quimioprofilaxia, adquirir consentimento para exames
sorológicos
Orientar o acidentado a relatar sintomas sugestivos de
soroconversão aguda (linfoadenopatia, rash, dor na garganta, e
sintomas gripais)
Registro do acidente em CAT (Comunicação de Acidente de
Trabalho), e notificação do Sinan.
3. Recomendações quanto à transmissão do HIV

Deve-se fazer anti-HIV do profissional acidentado, por
motivos legais, para comprovar que ele não era portador do vírus
antes do acidente.
Caso não se saiba o status sorológico do paciente-fonte, deve-
se fazer o teste rápido de HIV para orientar a conduta.
Caso o paciente-fonte seja comprovadamente HIV negativo,
com teste rápido ou anti-HIV negativo, não há indicação de
quimioprofilaxia.
Caso o paciente-fonte seja desconhecido, deve-se considerar
a epidemiologia do ambiente onde ocorreu o acidente. Em caso
de acidentes em hospitais com grande prevalência de HIV, há
indicação de fazer profilaxia pós-exposição (PEP).
234
Infectologia
Caso o paciente-fonte seja HIV positivo, deve-se indicar o

esquema padrão da PEP, independente do tipo de exposição e
material biológico envolvido.
Profilaxia pós-exposição (PEP)

Deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente até 2h do
acidente, e o prazo máximo para o início é 72h, e deve ser feita
durante 28 dias.
Esquema padrão da PEP:
• Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) + dolutegravir
(DTG). A duração da PEP é de 28 dias. TDF + 3TC, 1
comprimido VO, 1 vez ao dia + DTG, 1 comprimido, VO,
1 vez ao dia
Se há suspeita de resistência à TARV (terapia antirretroviral),
deve-se fazer a PEP com os antirretrovirais habituais e encaminhar
o profissional a um especialista
Nos casos em que há risco de transmissão, o profissional deve
retornar com 30 e 90 dias para repetir suas sorologias.
4. Recomendações quanto à transmissão de HBV

Nesses casos, os principais fatores a serem avaliados são a
situação vacinal do profissional, o HBsAg e o Anti-Hbc do
paciente-fonte.
Caso o profissional não seja vacinado ou tiver vacinação
incompleta, deve iniciar ou completar, respectivamente, o esquema
de 3 doses da vacina. Adicionalmente, se o paciente-fonte for
HBsAg + (ou Anti-Hbc total +), ou não for testado, mas tiver
alto risco para Hepatite B, também deve-se fazer Imunoglobulina
humana anti Hepatite B (IGHAHB).
Caso o profissional seja previamente vacinado, com resposta
235
adequada (anti Hbs> 10 UI/mL), nenhuma medida é necessária.

Caso o profissional não tenha resposta vacinal após a primeira
série de 3 doses, deve-se iniciar uma nova série de 3 doses, exceto
se o paciente fonte for HBsAg+ (ou Anti-Hbc total +), nesse caso
se faz IGHAHB + 1 dose da vacina.
Caso a resposta vacinal do profissional seja desconhecida,
deve-se testá-lo com Anti-HBs e, dependendo do resultado,
prosseguir como descrito acima.
Nos casos onde é necessário fazer IGHAHB idealmente nas
primeiras 48 horas pós-exposição e com eficácia comprovada
em até 7 dias. Ela é feita na dosagem 0,06ml/kg, via IM, com
dose máxima de 5ml, dividindo a dose entre as duas nádegas se
ultrapassar 5 mL. Nos casos em que a fonte for HBsAg + ou
Anti-Hbc total + e o profissional não estiver imunizado, este deve
ser acompanhado com 3 e 6 meses para realização de HBsAg.
5. Recomendações quanto à transmissão de HCV

Não existe profilaxia pós-exposição para a Hepatite C, então
o que se deve fazer é solicitar o anti-HCV do paciente-fonte, e,
caso positivo, acompanhar o profissional para avaliar se vai haver
soroconversão. Deve-se solicitar, então, TGP no momento zero,
com 90 e 180 dias; Anti-HCV do profissional no momento zero
e com 180 dias. Em caso de soroconversão, deve-se fazer teste
confirmatório por PCR e encaminhar o paciente para serviço de
referência para tratamento.
6. Recomendações quanto à infecção por tétano

Quando um paciente sofre um acidente perfurocortante,
devem-se avaliar as condições do ferimento e sua imunização
contra o tétano para indicar condutas profiláticas.
236
Infectologia
Caso o paciente tenha um ferimento limpo, superficial, sem

a presença de corpos estranhos, além das medidas de limpeza e
desinfecção, se o paciente já tiver feito o esquema básico de 3
doses de vacina antitetânica (VAT) em algum momento da vida,
mas o último reforço foi há mais de 10 anos, deve-se fazer nova
dose de reforço. Se ele não sabe informar sobre sua imunização ou
tomou menos de 3 doses, deve fazer o esquema básico de 3 doses.
Caso o paciente tenha um ferimento sujo, profundo ou com
a presença de corpos estranhos, além das medidas de limpeza,
desinfeção, remoção de corpos estranhos e sutura, aqueles cujo
último reforço da VAT foi há mais de 5 anos devem fazer nova
dose de reforço; e aqueles que tomaram menos de 3 doses ou que
não sabem informar sobre a imunização, devem fazer o esquema
básico de 3 doses mais imunização passiva com soro heterólogo
(SAT) ou homólogo (GGATH). A dose do SAT é 5000 UI via IM,
e a dose da GGATH varia de 250 UI a 1000 UI dependendo da
gravidade do ferimento.
7. Sugestão de condutas
“J.M.S, 33 anos, técnico de enfermagem, lesão superficial
com agulha sem lúmen. Tem 3 doses da vacina da Hepatite
B, última dose da vacina dT há 3 anos. Traz amostra de
sangue do paciente fonte para exames. O paciente-fonte é
assintomático, nega comorbidades e estava fazendo exames
de rotina”
1. Obtenção de consentimento do profissional e paciente-
fonte para exames
2. Solicitar Anti-Hbs, Anti-HBc, HbsAg, Anti-HIV, Anti-
HCV do profissional acodentado. Revelaram imunização
contra Hepatite B.
237
3. Solicitar teste rápido para HIV, Hepatite B e Hepatite C

do paciente fonte. Resultado foi positivo apenas para o HIV.
4. Prescrever: Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC)
(300+300mg) – 01 comp, 12/12h, por 28 dias. +
dolutegravir (DTG), 50 mg – 01 comp, 12/12h por 28 dias.
5. Notificar o caso.
6. Indicar retorno com 30 dias para fazer novo Anti-HIV.
Caso negativo, encerrar o caso. Caso positivo, encaminhar
para acompanhamento com infectologista.
Bibliografia:
VIRAIS, E. DAS HEPATITES. Protocolo clínico e diretrizes

terapêuticas para profilaxia pré-exposição (PrEP) de risco à
infecção pelo HIV. 2017.
Beltrami EM, Cheingsong R, Respess R, Cardo DM. Antiretroviral
drug resistance in HIV-infected source patients for
occupational exposures to healthcare workers. In: Program
and abstracts of the 4th Decennial International Conference on
Nosocomial and Healthcare-Associated Infections: in conjunction
with the 10th Annual Meeting of SHEA, Atlanta, March 5–9,
2000. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention,
2000:128. abstract.
Beltrami EM, Luo C-C, Dela Torre N, Cardo DM. HIV transmission
after anoccupational exposure despite postexposure prophylaxis
with a combination drugregimen. In: Program and abstracts of
the 4th Decennial International Conference on Nosocomial and
Healthcare-Associated Infections: in conjunction with the 10th
Annual Meeting of SHEA, Atlanta, March 5–9, 2000. Atlanta: Centers
for Disease Control and Prevention, 2000:125-6. Abstract.
238
Infectologia
Intoxicações Exógenas
Gabriela Lins Medeiros de Assunção
Diogo Mizael Bessa de Medeiros
Carlos Bruno
1. Introdução
A intoxicação exógena aguda é um problema frequente nos
serviços de emergência, seja por ingestão acidental ou por tentativa
de suicídio. Os pacientes com múltiplas medicações ou que tem
metabolização diminuída são os mais acometidos.(Exemplo: Uso
de Digoxina em paciente com insuficiência renal.)
As fontes comuns de intoxicação incluem drogas, fármacos,
produtos domésticos, produtos agrícolas, plantas, produtos
químicos industriais e substâncias alimentícias. Além da
intoxicação por via oral, podemos encontrar intoxicações oculares,
dermatológicas e inalatórias.
A identificação do produto tóxico e a avaliação exata do perigo
são fundamentais para um tratamento eficaz. Sempre considerar
a possibilidade de intoxicação em pacientes com doença aguda e
inexplicável.
Em todas as ocorrências, os Centros de Informações
toxicológicas locais devem ser contatados para orientações.
A história e o exame são importantes na avaliação inicial e
manejo.
Investigação:
• Tóxico ingerido: Anotar hora da ingesta, nome, dosagem,
número de cartelas vazias, solicitar busca de frascos,
líquidoS ou qualquer material suspeito.
239
• Ingestão acidental ou intencional

Avaliação periódica:
• Sinais vitais (FC, FR, Pulso, Temperatura)
• Saturação Arterial de O2
• Glicemia Capilar
• Nivel de consciência (Escala de Glasgow)
• Enfoque nos sistemas cardiovascular, neurológico,
respiratório
• Alterações oculares (Midríase/Miose/Nistagmo/
Anisocoria)
Classificar o paciente em síndromes para sugerir etiologia e
guiar terapêutica:
Síndrome Nível de FC PA Temp Pupilas Pele Outros Substância
consciência
Simpati- Ansiedade ↑ ↑ ↑ Midríase Úmida Precordialgia Anfetaminas

comimética Agitação ou IAM AVE Cocaína
Delírio Hipertensão IMAO
Arritmias Efedrina
Com hipoati- Rebaixado ↓ ↓ ↓ Mióticas Seca Insuficiência BZDs

vidade Coma Não Respiratória Opióide
miótica Hipercapnia Álcool
Anticonvul-
sivante
Colinérgica Ansiedade ↓ Miose Hipersali- Carbamato

Agitação ou vação Organo
Delírio Diarréia fosforado
Vômitos Fisiostigmina
Anti- Ansiedade ↑ ↑ ↑ Midríase Seca e ↓Ruídos Tricíclicos

colinérgica Agitação ou Mínima quente intestinais Atropina
Delírio resposta Retenção Anti-
a luz urinária histamínico
Fenotiazidas
Lembrar que alguns tóxicos possuem início de ação retardado,

neste caso o paciente pode chegar ao PS estável, consciente e
após algumas horas evoluir com complicações. Sempre manter o
paciente em observação.
240
Infectologia

O diagnóstico é eminentemente clínico.
Providenciar acesso venoso calibroso.
Se potencial significativo de toxicidade sistêmica solicitar:
Hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria arterial, lactato,
função hepática, renal, EAS e ECG.
Algumas substâncias tem metabólitos identificados na urina
e no soro.
4. Tratamento
Reconhecer intoxicação → Identificar o tóxico → Avaliar o
risco da intoxicação →Avaliar a gravidade e estabilizar clinicamente
(ABCD) → Diminuir absorção do tóxico → Aumentar a eliminação
do tóxico → Prevenir reexposição (Avaliação psquiátrica)
Êmese: A indução de vômitos não é recomendada pelo risco
de dano aos tecidos e de broncoaspiração.
Lavagem gástrica:
Indicações: Tempo de ingestão menor que 1h.
Contra-indicações: Risco de broncoaspiração (IOT
se necessário), agentes corrosivos (Possibilidade de
haver perfuração esôfago-gástrica), hidrocarbonetos
(Possibilidade de pneumonite se houver aspiração) e risco
de hemorragia ou perfuração do TGI.
Técnica: Passar SNG de grosso calibre, manter paciente
em decúbito lateral esquerdo, administrar lentamente 100
a 250ml de SF 0,9% e manter sonda aberta em posição
inferior ao paciente. Repetir até obter líquido claro.
Carvão ativado:
Idealmente na primeira hora pós ingestão. Mesmas
contraindicações da lavagem gástrica.
241
Inefetivo contra Lítio, álcool, metanol, cianeto, ferro, flúor,

etilenoglicol. Pouca efetividade contra organofosforados e
digoxina.
Técnica: Dose recomendada: 1 g de carvão por Kg de peso
(25 a 100g). Se múltiplas doses: 0,5g/kg de peso de 04/04h.
A primeira dose deve ser drenada do estômago após 30 min
e as demais devem permanecer para eliminação nas fezes.
Considerar múltiplas doses: Fenobarbital, ácido valpróico,
carbamazepina, teofilina, substâncias de liberação entérica
prolongada.
Diluir carvão em água, SF 0,9%, manitol ou sorbitol, 8ml
da solução para cada grama de carvão.
Laxativos:
O principal é o manitol em solução a 20%. Dose 100 a
200 ml até 08/08h, nas primeiras 24h. Importância em
associação com ao carvão ativado.
Diurese forçada e alcalinização da urina:
Hiperhidratação: SF 0,9% 1000ml 08/08h ou 06/06h, com
o objetivo de debito urinário de 100 a 400 ml/h.
Alcalinização da urina: SG 5% 850 ml + 150 ml Bicarbonato
de sódio 8,4 % (150 mEq ). 1 litro a cada 6 a 8 horas e
monitorizar PH urinário. Objetivo PH urinário maior que
7,5. Diálise raramente necessária.
TÓXICO ANTÍDOTO TÓXICO ANTÍDOTO
ANTAGONISTA ANTAGONISTA
Paracetamol N-acetilcisteína Digoxina Anticorpo antidigoxina
Anticoagulantes Vit K e plasma fresco Organofosforado Atropina e pralidoxima
Anticolinérgicos Fisiostigmina Isoniazida Piridoxima (B6)
Benzodiazepínico Flumazenil Metais pesados EDTA e deferoxamina

(ferro)
B-Bloqueadores Glucagon Metanol Alcool etílico
242
Infectologia
Bloqueador Canal de Cálcio Gluconato de cálcio e Monóxido de Carbono Oxigenio a 100%

glucagon
Carbamato Atropina e Pralidoxima Nitroprussiato Vitamina B12
Cocaína Benzodiazepínico Opiódes Naloxone
5. Sugestão de prescrição nas intoxicações por

organosfosforados ou carbamatos (“chumbinho”)
1. Dieta zero e passar SNG
2. Scalp hidratado
3. Atropina 1 a 4 mg IV em bolus por dose
(01 ampola = 1 ml (0,25 mg ou 0,5 mg)
Obs (Repetir até o paciente apresentar sinais de
atropinização: Secura de mucosas, melhora da ausculta
pulmonar, rubor facial, taquicardia, midríase)
4. Lavagem gástrica: 100 a 250ml SF 0,9%
Obs: Repetir até obter líquido claro.
5. Carvão ativado 0,5 mg a 1g /Kg diluídos em 200 a 400
ml de água ou SF 0,9% via SNG (até 4/4h )
(Apresentação: Pó envelope com 10g)
6. Suporte ventilatório
7. Monitorização contÍnua e manter paciente na sala de
reanimação.
8. HGT
9. Remover roupas contaminadas
10. Lavar a pele com água corrente e sabão
Considerações finais para prescrição:

• Pacientes com alteração no nível de consciência:
Verificar glicemia ou administrar empiricamente glicose (50
ml a 50%) Fazer Tiamina 100 mg IV concomitantemente
ou antes da gli-cose , em suspeita desta deficiência (etilistas).
243
Apresentação: 1 Ampola = 1 ml = 100mg/ml

• Intoxicação por Benzoadiazepínicos: Se depressão
respira-tória ou neurológica: Fazer flumazenil: Dose: 0,2
mg IV em bolus, se necessário repetir de 1/1 minuto até
máximo 5mg. Apresentação:1 ampola = 5 ml = 0,1mg/ml
• Intoxicação por Opióides: Fazer Naloxona: Dose:
0,4 a 2mg IV repetida, se necessário repetir com 3 min.
Apresentação: 1 ampola = 1ml = 0,4mg.
• Intoxicação por Cocaína: Suporte cardiovascular,
manter doente bem hidratado, o benzodiazepínico é o
agente de escolha. Evitar usar Beta bloqueadores pois
podem, paradoxalmente, piorar a vasconstricção.
Telefones úteis:
CIT - Centro de Informação Toxicológica HGT/Natal:
3232 7969
CIT - Centro de Informação Toxicológica Curitiba:
0800 410 148
CIT -Centro de Informação Toxicológica Porto Alegre:
0800 721 3000
Bibliografia:
Emergências Clínicas: Abordagem prática/ Herlon Saraiva

Martins, et al. 12 ed. Barueri, SP: Manole, 2017
Unidade de Emergência: Condutas em Medicina de
Urgência. Júlio César Gasal Teixeira. 2 ed. São Paulo, SP:
Atheneu, 2011
OLIVEIRA RDR E MENEZES JB. Intoxicações exógenas em
clínica médica, Medicina, Ribeirão Preto, 36: 472-479, dez.2003
244
Infectologia
Anafilaxia
Eduardo Freire
Alexandra Régia Dantas Brígido
Carlos Bruno
1. Introdução
A anafilaxia é um distúrbio potencialmente fatal que é
pouco reconhecido e subtratado. Isso pode ser devido à falha
em avaliar que a anafilaxia vai além do “choque anafilático”, é
uma síndrome muito mais ampla. O objetivo deve, portanto, ser
o reconhecimento precoce e o tratamento com epinefrina para
prevenir a progressão para sintomas e sinais respiratórios e / ou
cardiovasculares com risco de vida, incluindo o choque.
Após exposição a um antígeno (alérgeno), em indivíduos
previamente sensibilizados, serão desencadeadas reações agudas
(segundos a minutos) ou tardias (horas após), mediadas por
Imunoglobulina E (IgE), com liberação de mediadores pré-formados,
a exemplo da histamina. Essas reações caracterizam o mecanismo de
hipersensibilidade tipo I. Por outro lado, as reações anafilactóides ou
pseudo-alérgicas, apesar de clinicamente semelhante às anafiláticas,
não tem comprovação da participação de IgE.
Os principais desencadeantes de anafilaxia são alimentos
(causa mais frequente, 30% dos casos fatais; leite de vaca, clara de
ovo, crustáceos, moluscos, amendoim, castanha), medicamentos
(principalmente, antibióticos e antiinflamatórios/antipiréticos) e
veneno de insetos (abelhas, vespas, marimbondos e formigas). Outros
agentes comuns são látex e estímulos físicos (exercício e/ou frio).
O quadro clínico pode ser monofásico ou bifásico (sem nova
exposição ao alérgeno). As reações anafiláticas podem envolver
245
um ou mais sistemas, em graus variáveis de gravidade:

• Pele e/ou mucosas (até 90% dos episódios): prurido,
eritema, edema de lábios-língua-úvula, urticária generalizada.
• Sistema Respiratório (até 70%): corrimento nasal,
congestão nasal, disfonia, sensação de “fechamento na
garganta” ou asfixia, estridor, falta de ar, chiado ou tosse;
• Trato Gastrointestinal (até 45%): náuseas, vômitos,
diarreia e cólica abdominal;
• Sistema Cardiovascular (até 45%): hipotensão, com ou
sem síncope, choque, taquicardia e arritmias cardíacas.
3. Diagnóstico
O diagnóstico de anafilaxia é eminentemente clínico (história
e exame físico). É importante questionar sobre a presença de
sintomas semelhantes no passado, definir o agente causal e a
relação temporal entre o contato e o início do quadro.
A anafilaxia é altamente provável quando um dos três critérios
abaixo estão presentes:
Critério 1: início agudo de doença (minutos a horas)
com envolvimento de pele e/ou mucosa e pelo menos
um dos seguintes:
a) Comprometimento respiratório;
b) Pressão arterial (PA) reduzida ou sintomas associados
a disfunção orgânica;
Critério 2: dois ou mais dos seguintes achados
(minutos a horas) após exposição a alérgeno provável
para o paciente:
a) Envolvimento de pele-mucosa;
b) Comprometimento respiratório;
c) PA reduzida ou sintomas associados a disfunção
246
Infectologia
orgânica;
d) Sintomas gastrointestinais persistentes;
Critério 3: Queda da PA (minutos a horas) após
exposição a alérgeno conhecido para o paciente:
a) PA sistólica baixa (idade específica para crianças ou
<90mmHg para adultos) ou uma queda na PA sistólica
>30%.
O diagnóstico diferencial inclui reação vasovagal, crise
asmática, angioedema hereditário, ataque de pânico, urticária
pigmentosa, convulsão, disfunção de corda vocal, mastocitose
sistêmica, traqueíte, supraglotite, feocromocitoma, aspiração
de corpo estranho. Se disponíveis, as dosagens de triptase e de
histamina podem ser úteis em casos duvidosos. Pesquisa de IgE,
testes cutâneos ou de provocação também podem ser realizados
ambulatorial para diferenciar anafilaxia de reação anafilactóide.
4. Tratamento
A apresentação clínica variável determina condutas baseadas
na gravidade do paciente.
• Remover o agente causal;
• Suporte inicial para controle da pressão arterial:
acesso venoso, fluidos isotônicos por via endovenosa e
elevação de membros inferiores;
• Adrenalina: é o principal tratamento, preferencialmente a
ser administrada no músculo vasto lateral da coxa, deixando
a via subcutânea e a via endovenosa para os casos mais
leves e mais graves, respectivamente. Deve ser realizada a
cada a cada 5, 10 ou 15 minutos.
• Antihistamínicos: Bloqueadores H1 e H2 são
recomendados, por via oral ou injetável.
247
• Corticosteróides: indicados para atenuar possíveis

reações tardias e no tratamento do broncoespasmo;
• Oxigenioterapia e broncodilatadores inalatórios: em
caso de comprometimento respiratório.
• Glucagon: alternativa aos pacientes pouco responsivos
à adrenalina, por exemplo, quando há uso prévio de
B-bloqueadores.
Em caso de parada cardiorrespiratória, seguir recomendações
do Suporte Avançado de Vida (ACLS). Em caso de choque, avaliar
necessidade de drogas vasoativas.
Mulher, 30 anos. Queixa dispneia e prurido iniciada
minutos após uso de dipirona. Sibilos difusos, sem edema
de glote. PA=90x50 mmHg.
1. Dieta zero;
2. SF 0,9% - 1000mL, IV, aberto;
3. Adrenalina 1:1000 – 0,5mL, IM, agora (Reavaliar em
5-15min e repetir ACM);
4. Difenidramina 50mg/ml – 01 amp + SF 0,9% 100 mL
EV, de 4/4h;
5. Ranitidina 50 mg/2ml – 01 amp + SG 5% 20 mL, EV,
de 8/8h;
6. Metilprednisolona 125mg/2ml – 1 amp + SF 0,9%
48mL, IV, correr em 20min, agora;
7. MV O2 a 100%;
8. Elevar membros inferiores;
9. Monitorização contínua (eletrocardiográfica, oximetria
de pulso e pressão arterial);
248
Infectologia
Bibliografia:

abordagem prática. 12. ed. São Paulo: Manole; 2016.
Campbell RL, Kelso, JM. Anaphylaxis: Acute diagnosis
[internet]. UpToDate, Jan 08, 2019 [cited 2019 Apr 11]. Available
from: www.uptodate.com
Campbell RL, Kelso, JM. Anaphylaxis: Emergency treatment
[internet]. UpToDate, Jan 08, 2019 [cited 2019 Apr 11]. Available
249
250
Reumatologia / Ortopedia
Monoartrites Agudas
Ednor Elias Barbosa Neto
Carlos Bruno
1. Introdução
A monoartrite aguda (MA) é uma das principais emergências
reumatológicas e consiste no acometimento da articulação
associado a dor, presença de sinais flogísticos e derrame articular,
que teve início há menos de seis semanas. Considerada uma
apresentação frequente nos serviços de emergência, a MA, quando
não tratado de maneira adequada, coloca o emergencista frente a
um quadro potencialmente grave com consequências desastrosas
para o paciente.
Diversas afecções podem se apresentar desta forma, porém
as mais importantes são a artrite traumática, a hemorrágica, a
séptica e a gota. Na primeira, o fator desencadeante é o trauma
e a radiografia faz parte da avaliação pela possibilidade de
fratura. Em geral, há necessidade de cuidados ortopédicos. Já
a artrite hemorrágica deve ser suspeitada quando o paciente é
portador de alguma discrasia sanguínea. Nesse caso, a punção
articular com obtenção do líqüido sinovial faz o diagnóstico. O
tratamento deve ser dirigido à doença hematológica. As duas
últimas condições constituem um desafio maior para o clínico e,
devido à sua grande morbidade, o diagnóstico de artrite séptica
deve ser sempre considerado. Como ela geralmente decorre de
uma infecção hematogênica distante, o foco infeccioso precisa
ser pesquisado.
251
2. Achados Clínicos e Diagnóstico Diferencial
Causa História e Exame Líquido Sinovial Observações

Físico
Infecciosa Bactéria, Dor intensa, aumento Opaco, leucócitos Pode ocorrer

micobactéria, da temperatura, frequentemente > osteomielite
fungo, edema importante, 100.000, predomínio concomitante,
espiroquetas hiperemia, dor à de PMN (85%), gram cultura pode ser -,
(doença de Lyme), movimentação ativa e com identificação de paciente pode ter um
vírus (HIV, passiva, dor não alivia micro-organismo, quadro sobreposto
hepatite B) com o repouso. cultura +. de infecção, resposta
inflamatória pode
ser pouco expressiva
nos pacientes
imunocomprometidos
Induzida por Cristais de urato Dor intensa, aumento Translucido, O paciente

Cristais monossódico de temperatura, leucócitos pode apresentar
(gota), cristais de edema importante, (1.000 a 75.000), artrite infecciosa
pirofosfato de hiperemia, dor à Frequentemente concomitante
cálcio diidratado movimentação ativa e > 50% de PMN, positivando a cultura
(pseudogota), passiva, dor não alivia gram sem identificar
cristais de apatita, com o repouso. microorganismos e
cristais de oxalato cultura -.
de cálcio.
Traumática Fratura, Desconforto Transparente ou História de trauma

hemartrose, ao movimento, hemático, leucócitos pode não estar
desarranjo aumento discreto da < 1.000. presente em pacientes
interno. temperatura, edema com osteoporose.
variável, dor piora
com a atividade
aliviando ao repouso
(ativa > passiva),
história de trauma >
torção.
Tabela 1: Achados clínicos e diagnóstico diferencial das artrites agudas.
252

O diagnóstico é feito baseado na história clínica, exame físico
e análise do líquido sinovial.
Diagnóstico Exames Complementares
Infecciosa Cultura do líquido sinovial (padrão ouro) – Radiografia simples (necessária); TC ou

positiva em 90% dos casos. RM (útil na suspeita de osteomielite);
cintilografia (útil na suspeita de
osteomielite).
Gota Provável (combinação das 3 condições: 1 - Radiografia simples (não necessária,

história de monoartrite episódica, intercalada porém útil na gota tofácea crônica).
com períodos totalmente assintomáticos; 2 –
resolução rápida (48h) com uso de colchicina;
3 – hiperuricemia.
Definitivo: demonstração do cristal de urato
no interior dos macrófagos do líquido sinovial,
através de microscópio de lus poralizada.
Traumática História de fratura, desarranjo interno, Radiografia simples (necessária);

hemartrose. TC (útil para avaliar a extensão da
fratura); cintilografia (geralmente não
necessária).
Tabela 2: Diagnóstico e exames complementares nas atrites agudas.
4. Tratamento
4.1. Gota
O tratamento é dirigido, principalmente, para o controle
da crise aguda e da hiperuricemia. Na crise aguda há três
possibilidades de tratamento: colchicina, AINE e corticoides.
O Alopurinol e drogas uricosúricas não são utilizados na
fase aguda.
AINE Naproxeno: 500 mg, a cada 12 horas, por 3 dias. Depois 500 mg, a cada 24 horas, por
4 a 7 dias.
Corticoterapia Prednisona: 30 a 60 mg/dia, por 3 dias. Pode-se diminuir a dose para 10 a 15 mg/dia,
por 3 a 7 dias.
Colchicina 0,5 mg a cada hora, até os sintomas cessarem ou os seus efeitos adversos tornarem-se
limitantes, após 6 ou 8 horas.
Tabela 3: Tratamento da crise gotosa.
4.2. Artrite Infecciosa
O tratamento específico vai depender da etiologia da infecção.
A terapia empírica deve ser feita com drogas que atuem sobre o
principal agente etiológico: Staphilococcus aureus. Institui-se Oxacilina
253
(2g) a cada 6 horas por via endovenosa em associação a Gentamicina

3 - 5mg/kg/dia, quando houver comorbidades ou imunodepressão.
Baseadas na cultura do liquido e antibiograma, podem ser realizadas
as alterações necessárias no esquema antibiótico inicial. O tempo de
uso dos antibióticos é de, pelo menos, três semanas. Existe consenso
de que a drenagem articular lar deve ser sempre realizada. A dúvida
permanece quanto ao modo: cirúrgico (aberto) ou punção seriada.
Algumas indicações da drenagem cirúrgica são: articulação profunda,
extensão extra-articular da infecção, diagnóstico tardio com presença
de aderências e articulação já doente (por exemplo, artrite reumatoide).
Escolha do antimicrobiano de acordo com o agente etiológico:
Primeira Escolha Alternativas
Neisserria gonorrhoeae Ceftriaxone (cepas resistentes a Ciprofloxacino, Espectinomicina

penicilina)
Staphylococcus aureus Oxacilina Clindamicina, Cefazolina,

Vancomicina
Staphylococcus aureus resistente a Vancomicina

meticilina
Staphylococcus pyogenes e/ou S. Penicilina Cristalina Clindamicina, Cefazolina,

pneumoniae Vancomicina
Enterococcus Ampicilina + Gentamicina Vancomicina + Aminoglicosídeo
Haemophilus influenzae Ampicilina Ceftriaxone, Cefotaxima,

Cefuroxima, Clorafenicol
Enterobacteriaceae Cefalosporina (3ª geração) Imipenem, Aztreonam
Pseudomonas Aminoglicosídeo + Carbenicilina Aminoglicosídeo + Ceftazidima,

Imipenem, Aztreonam
Tabela 4: Escolha dos antimicrobianos na artrite séptica.
254
Paciente sexo masculino, branco, 55 anos, hipertenso e
obeso, deu entrada no PS queixando-se dor na articulação
metatarsofalangeana esquerda há um dia. A dor continua
de forte intensidade e teve início de forma súbita,
associada a edema, calor e rubor. Refere dois episódios
anteriores na mesma articulação do pé direito, que melhorou
espontaneamente em cinco dias, porém neste episódio a dor
está mais forte. Relata libação alcoólica e proteica há três dias.
HD.: Artrite gotosa em crise aguda.
1. Repouso da articulação
2. Narpoxeno (500 mg) – 01 comp VO, 12/12 h.
3. Colchicina (0,5 mg) – 01 comp VO,8/8 h.
4. Encaminhar ao reumatologista para tratamento
específico da gota.
Bibliografia:
Oliveira BL, Fonsêca ARBM. Monoartrites Agudas. In: Góis

AFT, Prado GF, Fonsêca ARBM, Corassa M, editors. Guia de
Bolso de Pronto-Socorro. São Paulo: Atheneu; 2013. p. 413-419.
Pasoto SG, Martins HS. Artrite. In: Martins HS, Neto RAB, Neto
AS, Velasco IT, editors. Emergências Clínicas: Abordagem
Prática. São Paulo: Manoele; 2013. p. 328-340.
Chachá RCV, Jr PL. Monoartrite e poliartrite aguda. Medicina
Ribeirão Preto. 2003 Abr/Dez; 418-26.
Gomes RS, Araújo DB, Flato UAP. Diagnóstico da monoartrite
aguda na emergência. Rev Bras de Clin Med. 2009. 7: 104-10.
255
256
Lombalgias no Pronto Socorro

Jéssica Mayara de Figueirêdo Oséas
Carlos Bruno
1. Introdução
A queixa de lombalgia ocorre entre 65-80% da população,
recorrendo em 60% no primeiro ano. Os principais fatores de
risco para lombalgia são a ocupação do paciente, ansiedade,
depressão, tabagismo, gestação, obesidade.

Principais causas de lombalgia e seus sinais e sintomas de alerta:
DIAGNÓSTICOS A CONSIDERAR SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA
Dor visceral referida Sintomas viscerais específicos, compatíveis com aneurisma

aórtico; cólicas renal, intestinal e biliar; pancreatite; endometriose
Osteomielite vertebral (Staphylococcus Perda de peso, febre, dor em repouso e que piora com o
aureus, bacilos Ggram-negativos, movimento, associação com DM, ITU
tuberculose)
Tumor espinal (metastático ou primário) Dor que piora com repouso e à noite, progressão rápida, perda
de peso
Espondilite anquilosante Rigidez matinal lombar com várias horas de duração, dor
sacroilíaca, limitação dos movimentos da coluna
Fratura vertebral Dor localizada de início súbito, presença de mieloma múltiplo, de

hemoglobinopatias ou de fatores de risco para osteoporose
Pós-traumática Dor aguda que se irradia para a musculatura para-espinal

ipsilateral e os glúteos, sucedendo evento traumático, com
contratura paraespinal
Hérnia de disco lombar Dor esclerotômica (ciática) que se agrava com manobras de
estiramento (como Lasègue) e de aumento da pressão intradiscal
(sentar, Valsalva)
Estenose espinal lombar degenerativa 50 anos ou mais; lombalgia crônica; dor radiculopática ou
(osteófitos e outras alterações degenerativas) esclerotômica, que piora com a marcha (claudicação neurogênica)
e alivia ao sentar
Síndrome da cauda equina (hérnia de disco, Paraparesia, ciática bilateral, anestesia em sela, incontinência
abscesso ou hematoma epidural, compressão esfincteriana
tumoral)
Vale salientar a existência de sinais de alerta em lombalgia:

257
• Perda de peso;
• Febre e outros sinais sistêmicos;
• Dor noturna;
• Dor que não alivia com repouso;
• Dor súbita sugestiva de fratura vertebral;
• Sinais e sintomas neurológicos;
• Idade maior que 50 anos;
• Limitação da mobilidade espinal.
A grande maioria dos casos de lombalgia aguda não apresenta
etiologia anatômica bem-definida e é autolimitada. A causa mais
frequente de lombalgia são os quadros musculares paravertebrais,
como as síndromes miofasciais. Outras etiologias devem ser
suspeitadas se o paciente não melhora com o repouso relativo em
4 semanas. O repouso prolongado não é recomendável para esses
pacientes, devendo-se estimular o retorno às atividades usuais o
mais rápido possível.

DIAGNÓSTICOS A CONSIDERAR INVESTIGAÇÃO
Dor visceral referida Raios-X de tórax e abdome, TC de tórax, USG de abdome,

amilase e lipase, videolaparoscopia
Osteomielite vertebral (Staphylococcus VHS, cintilografia óssea em 3 fases, radiografias seriadas,

aureus, bacilos Ggram-negativos, hemoculturas, biópsia percutânea ou a céu aberto
tuberculose)
Tumor espinal (metastático ou primário) TC e RNM
Espondilite anquilosante Radiografia da coluna lombossacra e articulações sacroilíacas
Fratura vertebral Radiografia simples, cintilografia óssea
Pós-traumática Radiografia da área traumatizada e adjacências
Hérnia de disco lombar CT, RNM, ENMG (se duração > 8 semanas)
Estenose espinal lombar degenerativa Radiografia com discopatia degenerativa, artrose zigoapofisária
(osteófitos e outras alterações degenerativas) e osteófitos
Síndrome da cauda equina (hérnia de disco, Investigação radiológica, considerar RNM

abscesso ou hematoma epidural, compressão
tumoral)
258
4. Tratamento
DIAGNÓSTICOS A CONSIDERAR TRATAMENTO
Dor visceral referida Na dependência da causa de origem da dor
Osteomielite vertebral (Staphylococcus Antibioticoterapia; imobilização

aureus, bacilos Gram-negativos, tuberculose)
Tumor espinal (metastático ou primário) Tratamento específico conforme o tipo histológico
Espondilite anquilosante AINEs, fisioterapia, educação
Fratura vertebral Analgesia, tratamento da osteoporose e da doença de base
Pós-traumática Repouso breve (1-3 dias), AINEs e miorrelaxantes, fisioterapia

após melhora da dor
Hérnia de disco lombar AINEs, infiltração epidural de corticoides, laminectomia

(necessária em 5% dos pacientes), fisioterapia após melhora
da dor
Estenose espinal lombar degenerativa Repouso, analgésicos, perda de peso, miorrelaxantes, fisioterapia,
(osteófitos e outras alterações degenerativas) cirurgia se houver envolvimento neurológico
Síndrome da cauda equina (hérnia de disco, Descompressão cirúrgica

abscesso ou hematoma epidural, compressão
tumoral)
AINE Dose habitual
Aspirina (AAS) 1g, 6/6h
Cetoprofeno 100-200mg, 2x/dia
Diclofenaco 50 mg, 3x/dia
Ibuprofeno 600-800 mg, 4x/dia
Meloxican 15 mg, 1x/dia
259
“JSG, 74a, portador de neoplasia de próstata com
metástase para coluna, com fratura patológica ocorrida há
2 dias”:
1. Dieta branda
2. SF 0,9% 1000 ml IV na admissão (aberto)
3. Tramal 100 mg + 100 mL SF 0,9% IV na admissão
4. Tenoxicam 40 mg 1 amp + 10 mL ABD IV 8/8 h
5. Dipirona 1 g 1 amp + 08 mL ABD IV 6/6 h
6. Morfina 10 mg 1 amp + 09 mL ABD (fazer 2,5ml) IV,
se necessário
7. O2 MV 50%
8. Medir diurese
9. Sinais vitais 6/6h e cuidados gerais
Bibliografia:

WHEELER, Stephanie G. et al. Evaluation of low back pain in
adults. In: Steven J Atlas, MD, MPH; Lisa Kunins, MD; Susanna
I Lee, MD, PhD, editors. UpToDate. [Internet]. Waltham (MA):
UpToDate Inc; 2018. [updated 2018 Jul 12; cited 2019 April 13].
Available from: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-
of-low-back-pain-in-adults
DUNCAN, Bruce B. et al. Medicina Ambulatorial-: Condutas
de Atenção Primária Baseadas em Evidências. Artmed
Editora, 2014.
260
Emergências em Colagenoses e Vasculites

Jéssica Mayara de Figueirêdo Oséas
Carlos Bruno
1. Introdução
Colagenoses são doenças reumatológicas sistêmicas de
origem autoimune, responsáveis pelo ataque ao tecido conjuntivo
(conectivo) dos diversos órgãos e sistemas do corpo, cujas
manifestações dependem do local de ataque e da gravidade deste.
As principais doenças representantes desse grupo são: Lúpus
eritematoso sistêmico (LES), síndrome de Sjögren, esclerodermia,
dermatopolimiosite, doença mista do tecido conjuntivo, síndrome
do anticorpo antifosfolípide (SAAF).
As vasculites, por sua vez, referem-se a um grupo heterogêneo
de doenças caracterizadas pela inflamação do tecido que compõe
a parede de vasos sanguíneos, geralmente produzindo sua ruptura
ou oclusão, com o consequente prejuízo da irrigação dos tecidos
e/ou órgãos por eles nutridos. As vasculites mais enfocadas na
prática clínica são: arterite temporal, arterite de Takayasu, Doença
de Kawasaki, tromboangeíte obliterante, poliarterite nodosa
clássica, poliangeíte microscópica, doença de Churg-Strauss,
doença de Behçet, granulomatose de Wegener, crioglobulinemia.
Os principais sinais e sintomas que devem alertar para a
presença de uma doença reumatológica sistêmica, seja uma
colagenose ou uma vasculite, são:
• Início insidioso dos sintomas: a maioria desenvolve-se de
maneira subaguda, durante semanas ou meses;
• Presença de sintomas constitucionais inespecíficos:
podem ocorrer, por exemplo, febre, fadiga, inapetência e
261
perda de peso;
• Ocorrência de dor: pode haver mialgias, artrites;
• Presença de sinais e sintomas inflamatórios: pode haver
elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS),
ocorrência de anemia de doença crônica, febre, pericardite, etc;
• Evidência de doença multissistêmica: geralmente
acometem mais de um órgão ou sistema ao mesmo tempo,
como pele, sistema nervoso central (SNC) ou periférico
(SNP), rins, pulmões, articulações e trato gastrointestinal.
Os demais sinais e sintomas decorrentes das doenças
reumatológicas sistêmicas supracitadas dependem de qual
colagenose e/ou vasculite o paciente apresenta. Neste capítulo,
abordaremos apenas as doenças que têm maior potencial de
desencadear quadros agudos graves responsáveis por levar o
paciente ao pronto-socorro, quais sejam:
• Vasculites associadas ao ANCA (anticorpo
anticitoplasma de neutrófilos): incluem a granulomatose
de Wegener, a poliangeíte microscópica e a síndrome de
Churg-Strauss.
◊ A granulomatose de Wegener acomete principalmente
vias aéreas superiores, podendo ocorrer sinusite
com secreção purulenta, ulceração de mucosa nasal
(causando epistaxe) e otite média. Pode também
ocorrer capilarite pulmonar com hemorragia alveolar,
uma das manifestações de maior gravidade. Acomete,
ainda, os rins, com glomerulonefrite rapidamente
progressiva. O acometimento ocular também é frequente,
podendo haver ceratite, esclerite e uveíte anterior;
◊ A poliangeíte microscópica frequentemente produz
hemorragia alveolar por capilarite pulmonar, com
262
hemoptise e dispneia, bem como glomerulonefrite.

Outros achados comuns são mononeurite multiplex
sensitivomotora, púrpura palpável e artralgias ou artrites;
◊ A síndrome de Churg-Strauss cursa frequentemente
com rinite alérgica ou polipose nasal, doença obstrutiva
de vias aéreas, eosinofilia periférica, infiltrações
pulmonares com hemorragia alveolar, glomerulonefrite
e neuropatia periférica.
• Vasculites de hipersensibilidade: são vasculites de
pequenos vasos secundárias a uma resposta imunológica
deflagrada por substâncias exógenas, especialmente uso de
medicações. Pelo menos 3 dos seguintes critérios devem
estar presentes: idade > que 16 anos; uso de alguma
droga ou medicação temporalmente relacionado com os
sintomas; presença de púrpura palpável; presença de rash
cutâneo maculopapular; biópsia cutânea demonstrando
granulócitos peri e/ou extravasculares. É comum, ainda, a
ocorrência de febre, urticária, artralgias, linfadenomegalias,
hipocomplementemia e elevação de VHS;
• Doença de Behçet: vasculite sistêmica que cursa
com ataques recorrentes de ulcerações orais, associadas
a ulcerações genitais, inflamações oculares (uveítes,
principalmente) e lesões cutâneas (pseudofoliculites, eritema
nodoso, nódulos acneiformes). Pode acometer a circulação
arterial pulmonar (produzindo tromboses, rupturas e
aneurismas) e mesentérica (causando isquemias intestinais),
bem como o SNC, levando a acidentes vasculares cerebrais
isquêmicos ou hemorrágicos, entre outras complicações;
• Lúpus eritematoso sistêmico (LES): colagenose que
pode, em diversas situações, desencadear quadros agudos
263
que levam o paciente ao pronto-socorro, quais sejam:

◊ Convulsões lúpicas: podem caracterizar-se por crises
generalizadas ou parciais, tanto simples como complexas;
◊ Psicose lúpica: caracteriza-se por importantes alterações
na percepção da realidade, principalmente sob a forma
de delírios e alucinações, acarretando prejuízos na
condição social e ocupacional do paciente. Alguns
pacientes podem apresentar estados flutuantes de
delirium, déficits de atenção, agitação psicomotora ou
agressividade;
◊ Meningite asséptica: é muito semelhante, clinicamente,
a quadros de meningite infecciosa, caracterizando-se
por febre, cefaleia e sinais de irritação meníngea;
◊ Mielite transversa: caracteriza-se pela instalação
abrupta de paraparesia crural ou tetraparesia com nível
sensitivo, frequentemente associadas à perda de
controle esfincteriano;
• Síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF):
desencadeia síndromes isquêmicas agudas de SNC,
especialmente em pacientes jovens, sejam acidentes vasculares
cerebrais isquêmicos ou ataques isquêmicos transitórios.
Além da ocorrência de eventos trombóticos, o diagnóstico de
SAAF deve ser suspeitado em pacientes jovens que tenham
história de perdas gestacionais de repetição;
• Crise renal esclerodérmica: a esclerodermia é uma
colagenosa caracterizada pela deposição excessiva de
colágeno em vários órgãos e tecidos. Além do envolvimento
cutâneo e visceral, a doença pode também acometer a
vasculatura, produzindo espessamento mucoide da parede
vascular e consequentemente estreitamento da luz do
264
vaso. Tais alterações, ao afetarem as artérias arqueadas

e interlobulares dos rins, podem causar diminuição do
fluxo sanguíneo renal e aumento da resistência vascular
intrarrenal com a consequente hiperativação do sistema
renina-angiotensina, o que pode desencadear a chamada
crise renal esclerodérmica, a qual é caracterizada por:
instalação abrupta de insuficiência renal, de rápida
progressão; inicio agudo de hipertensão moderada a grave,
muitas vezes associada a retinopatia hipertensiva; presença
de sedimento urinário normal ou com leve proteinúria e/
ou hematúria. Podem ocorrer, ainda, edema pulmonar,
anemia hemolítica microangiopática, cefaleia, borramento
visual, encefalopatia hipertensiva e convulsões. Em não
sendo adequadamente tratada, a crise renal esclerodérmica
pode progredir para insuficiência renal crônica dialítica
num período relativamente breve, de até 2 a 3 meses.

anticitoplasma de neutrófilos):
◊ Granulomatose de Wegener: história e exame físico
detalhados, hemograma, EAS, VHS, PCR, dosagem de
complemento sérico.
◊ A poliangeíte microscópica: mesmo protocolo da
granulomatose de Wegener;
◊ A síndrome de Churg-Strauss: mesmo protocolo da
granulomatose de Wegener, atentando para o fato de
que aqui a eosinofilia é um achado bastante presente,
com aumento da IgE sérica quando de sua dosagem;
• Vasculites de hipersensibilidade: diagnóstico
265
eminentemente clínico, requerendo cuidadosa abordagem

no sentido de se afastar outras possíveis causas para o
quadro. História e exame clínico detalhados, biópsia de pele
eventualmente útil, hemograma, exames de coagulação,
radiografia de tórax, EAS, sorologias virais para hepatite e
HIV, VHS, PCR, dosagem de complemento sérico, pesquisa
de crioglobulinas, pesquisa de FAN e autoanticorpos;
• Doença de Behçet: História e exame físico detalhados,
hemograma, EAS, VHS, PCR, dosagem de complemento
sérico.
• Lúpus eritematoso sistêmico (LES):
◊ Convulsões lúpicas: história e exame físico completos,
hemograma, dosagem sérica de eletrólitos (Na, K, Ca,
Mg, fóforo), avaliação da função renal (uréia,
creatinina), TC ou RNM de encéfalo, punção
liquórica, eletroencefalograma (EEG), dosagem sérica
de complemento, pesquisa do anticorpo anti-P no soro;
◊ Psicose lúpica: mesmo protocolo das convulsões lúpicas;
◊ Meningite asséptica: mesmo protocolo das convulsões
lúpicas;
◊ Mielite transversa: mesmo protocolo das convulsões
lúpicas, acrescentando RNM da coluna vertebral;
empregar métodos que permitam afastar outras etiologias para
os quadros isquêmicos. História e exame físico completos, TC
ou RNM de encéfalo, pesquisa de anticorpos antifosfolípides
(anticardiolipina e anticoagulante lúpico), análise do LCR,
doppler de carótidas, ECG e ecocardiograma;
• Crise renal esclerodérmica: História e exame físico
detalhados, hemograma, EAS, VHS, PCR, autoanticorpos
266
característicos da esclerodermia (anticentrômero e anti-Scl

70), FAN, dosagem de complemento sérico.
4. Tratamento
Como a apresentação clínica da anafilaxia é variável, as
condutas podem mudar de acordo com a gravidade dos sintomas:
anticitoplasma de neutrófilos): uso de corticosteroides
aliado a imunossupressão com ciclofosfamida;
• Vasculites de hipersensibilidade: descontinuação da
droga suspeita de deflagrar o quadro. Em casos mais severos,
indicado o uso de corticoides em doses baixas a moderadas.
• Doença de Behçet: corticoide associado a ciclofosfamida;
• Lúpus eritematoso sistêmico (LES):
◊ Convulsões lúpicas: uso de anticonvulsivantes, além
do emprego de corticoides em altas doses, podendo ser
necessário, ainda, o uso de imunossupressores;
◊ Psicose lúpica: corticosteroides e imunossupressores;
◊ Meningite asséptica: uso de corticosteroides;
◊ Mielite transversa: tratamento agressivo e iniciado
prontamente através de pulsoterapia com metilprednisolona;
tratamento similar ao empregado para AVEs e AITs em
pacientes não portadores de SAAF;
• Crise renal esclerodérmica: uso de IECAs,
especialmente o captopril.
267
“MGD, 35a, 50 kg, portadora de LES, com quadro de
vasculite e nefropatia”:
1. Dieta Branda
2. SF0,9% 1000ml IV (14gts/min)
3. Metilprednisolona 1 g em 24 h, EV, por 3 dias consecutivos
4. Prednisona 50 mg, VO – 2,5 comp/dia (dose de
manutenção da prednisona na vasculite lúpica – 1 mg/kg/dia
5. Captopril 25 mg – 1 comp, VO, de 8/8 h
6. Oximetria digital
7. HGT 6/6h
8. Insulina Regular Conforme HGT: 200-250: 4U 251-300:
6U 301-350: 8U >350: 10U SC
9. Omeprazol 40mg 1FA + diluente IV 1 vez/dia
10. Metoclopramida 10mg 1 amp + 50ml SF0,9% IV 8/8h
se náuseas ou vômitos
11. Medir diurese (não passar sonda vesical: pesar fraldas
ou anotar volume do “papagaio”)
Bibliografia:
Emergências clínicas: abordagem prática / Herlon Saraiva

Martins... [et al.]. – 7. ed. rev. e atual. – Barueri, SP: Manole,
2012. Outros atores: Rodrigo Antonio Brandao Neto, Augusto
Scalabrini Neto, Irineu Tadeu Velasco.
Clínica médica: consulta rápida / organizado por Stephen
Doral Stefani e Elvino Barros – 2.ed. –Porto Alegre: Artmed,
2002.
268
Nefrologia
Lesão Renal Aguda

Karla Pontes
Francisco Leandro de Oliveira Freire
Carlos Bruno
1. Introdução
A Lesão Renal Aguda (LRA) é uma síndrome caracterizada
por uma queda abrupta da filtração glomerular, ocasionando
retenção de escória do metabolismo nitrogenado, como ureia e
creatinina. Além disso, pode ser encontrado uma incapacidade de
manter a homeostase hidroeletrolítica.
Quanto à LRA, podemos classificar/estadiar a lesão renal
aguda pelos critérios da KDIGO:
Estádio Critério da creatinina sérica Critério do débito urinário
1 Elevação de ≥ 0,3 mg/dL ou 1,5 a 1,9 vezes < 0,5 mL/kg;h por 6h a 12h
a creatinina basal
2 2 a 2,9 vezes a creatinina basal < 0,5 mL/kg/h por 12 horas ou mais
3 Elevação igual ou maior que 3 vezes a < 0,3 mL/kg/h por 24 horas ou mais
creatinina basal ou para valor igual ou ou anúria por 12 horas ou mais
maior que 4 mg/dL ou início de terapia de
substituição renal
2. Classificação:
2.1. LRA pré renal:
Ocorre quando há uma hipoperfusão renal, mas a integridade
do parênquima renal é mantida. Corresponde à 60-75% dos casos;
2.2. LRA intrínseca:
Causada por algum dano ao parênquima renal, podendo ser
uma evolução da LRA pré-renal ou ser decorrente da ação de
substâncias nefrotóxicas como contrastes, Anfotericina B, AINE.
Corresponde a 15-30% dos casos.
2.3. LRA pós-renal
269
Consequente à processos obstrutivos como litíase renal,

hiperplasia prostática benigna ou neuropatia (bexiga neurogênica);
corresponde a 5-10% dos casos.
Exames Pré-renal Renal
FE Na < 1% >1%
Nau < 10 > 20
Osmolalidade urina (mOsm/kg) > 500 < 250
Relação sérica ureia/cretinina > 40 < 15
Densidade urinária > 1.020 ~ 1.010
Feur < 35% > 50%
Cilindros Hialinos Granulosos
3. Achados clínicos:
A LRA é frequentemente assintomática, sendo diagnosticada
rotineiramente em exames de rotina hospitalar. Entretanto,
como quadro clínico, os pacientes podem apresentar desde mal-
estar inespecífico até um quadro urêmico (náuseas, vômitos,
sangramento gastrointestinal, tamponamento pericárdico,
dispneia, hipertensão, alterações neurológicas e do nível de
consciência). Deve-se questionar na história clínica:
• Doença sistêmica crônica prévia;
• Uso de medicações;
• História de trauma ou procedimentos cirúrgicos;
• Antecedentes de uropatia obstrutiva;
• Intoxicação por metais pesados e solventes orgânicos;
• Depleção hídrica (diurese excessiva, drenos, diarreia,
hipertermia, redução da ingesta oral);
• Procedimentos radiológicos.
270
Nefrologia
4. Diagnóstico
4.1 Exames laboratoriais:
• Hemograma; Ureia; Creatinina e Sódio
• Potássio - hipercalemia
• Ácido úrico - eleva-se na síndrome de lise tumoral pós-
quimioterapia.
• Fósforo – hiperfosfatemia.
• Cálcio - hipocalcemia.
• Magnésio - hipomagnesemia associada a cisplatina,
anfotericina B.
• Gasometria arterial- acidose metabólica com aumento de
ânion gap.
• FENA
• FE uréia
• Análise da urina:
◊ Fitas reativas;
◊ Análise microscópica - avalia leucócitos, eosinófilos,
hemácias, cilindros hialinos, hemáticos, granulares etc.
4.2 Exames por imagem:
Útil na avaliação de obstrução do trato urinário, cálculos,
massas renais, doenças com características radiológicas específicas
(necrose cortical bilateral ou pielonefrite aguda), patência de
artérias e veias renais, refluxo vesicoureteral, bexiga neurogênica.
Exames que podem ser solicitados, conforme necessidade:
• USG;
• TC;
• Cintilografia.
4.3 Biópsia renal:
• Pode ser indicada se suspeita de LRA decorrente de
doença sistêmica como vasculite, glomerulonefrite aguda,
271
nefrite intersticial aguda, necrose cortical bilateral, pacientes

com rápido declínio da função renal.
• Ausência de diagnóstico clínico, de forma a buscar uma
causa específica.
5. Tratamento:
5.1 Correção da volemia:
• Nos casos de hipovolemia: Soluções cristaloides, como
soro fisiológico, são os preferidos para a terapia inicial.
Administração criteriosa, começando com um a três
litros de líquido, 75-100ml por hora. Avaliar a resposta
do paciente à terapia. Caso PAM não atinja valores > 65,
considerar drogas vasopressoras: noradrenalina.
• Hipervolemia com congestão pulmonar associado à
hipertensão: vasodilatadores (nitroprussiato de sódio ou
nitroglicerina) + furosemida.
5.2 Restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico:
• Hipercalemia: Gluconato de cálcio quando se tem
alterações eletrocardiográficas compatíveis com
hipercalemia; podemos associar algumas medicações,
como a inalação com B2 agonista (salbutamol), soluções
polarizantes (insulina associada a glicose) bicarbonato de
sódio, resina de troca (sorcal) e diálise.
• Hipocalcemia: só deve ser tratada quando sintomática
(tetania incipiente ou franca) - 10 a 20ml de gluconato de
cálcio em 20 min.
• Hiperfosfatemia: cálcio oral;
• Acidose metabólica:
◊ LRA, oligúrica, hipervolêmica e pH < 7,1: diálise;
◊ Bicarbonato de sódio VO e/ou EV, pode ser usado
272
Nefrologia
para manter o bicarbonato sérico maior que 15 mmol/L

e pH > 7,15 – 7,20. Em casos graves de acidose, pode
ser utilizado em bomba de infusão contínua ou
em bolus, antes do paciente iniciar diálise.
5.3 Diálise:
• Pacientes com LRA com oligoanúria que estão
sobrecarregados de volume e têm grave acidose metabólica
(pH < 7,1), independentemente da causa de acidose;
• Pacientes com LRA e acidose orgânica e pH < 7,1 mesmo
que eles não apresentem sobrecarga de volume.
Deve-se, ainda, tratar a(s) doença(s) de base e controlar as
manifestações urêmicas.
Indicações de Diálise:
• Sobrecarga hídrica que é refratário aos diuréticos.
• A hipercalemia (concentração de potássio sérico> 6,5 mEq / L) ou rápido aumento dos níveis de potássio,
refratária ao tratamento clínico.
• A acidose metabólica (pH <7,1) em pacientes nos quais a administração de bicarbonato não é indicado;
• Os sinais de uremia como pericardite, neuropatia, ou um declínio de outra forma inexplicável no estado mental.
Bibliografia:

Fatehi P, Hsu C. Diagnostic approach to adult patients with
subacute kidney injury in an outpatient setting [internet].
UptoDate Mar 05, 2018 [cited 2019 Apr 13]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-
adult-patients-with-subacute-kidney-injury-in-an-outpatient-setti
ng?topicRef=14035&source=related_link.
Okusa MD, Rosner MH, Overview of the management of
273
acute kidney injury in adults [internet]. UptoDate Nov 16,

2017 [cited 2019 Apr 13]. Available from: https://www.uptodate.
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injury-in-adults.
Chopra TA, Okusa MD. Possible prevention and therapy of
ischemic acute tubular necrosis [internet]. UptoDate Nov 27,
2018 [cited 2019 Apr 13]. Available from: https://www.uptodate.
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acute-tubular-necrosis?search=Possible%20prevention%20
and%20therapy%20of%20postischemic&source=search_
result&selectedTitle=6~150&usage_type=default&display_
rank=6
274
Nefrologia
Doença Renal Crônica Agudizada

Danilo Maia Lima
Carlos Bruno
1. Introdução
A Doença Renal Crônica (DRC) consiste em lesão renal e perda
progressiva e irreversível da função dos rins. Ela pode ser definida
de duas formas: lesão parenquimatosa renal ou Taxa de Filtração
Glomerular (TFG) < 60mL/min/1.73m2 mantidas por pelo menos
3 meses. A lesão renal pode ser identificada através de anormalidades
histopatológicas ou marcadores de lesão renal, incluindo alterações
no sangue ou na urina, ou anormalidades em exames de imagem. A
DRC é resultante de um grande número de doenças, tanto sistêmicas
que danificam os rins quanto intrínsecas a esse órgão.
2. Classificação
A DRC pode ser classificada de acordo com a TFG:
Estágios Filtração glomerular Creatinina Grau de Condutas
(mL/min/1/73m2) (mL/min) insuficiência
renal
0 > 90 0,6 - 1,4 Ausência de lesão Rastreamento e redução do risco

reanl Grupos de para DRC
risco para DRC
1 > 90 0,6 - 1,4 Lesão reanl com Diagnósico precoce e tratamento

função renal Tratamento de comorbidades
normal Minimizar risco cardiovacular
Desacelerar progressão da DRC
2 60 - 89 1,5 - 2,0 IR leve ou Estimar e desacelerar progressão

funcional da DRC
3 30 - 59 2,1 - 6,0 IR moderada ou Tratamento de complicações

laboratorial
4 15 - 29 6,1 - 9,0 IR severa ou Referenciar a nefrologista

clínica Preparo para terapia de substituição
renal (TRS)
5 < 15 > 9,0 IR erminal ou Instituir TRS se uremia presente

dialítica
IR = Insuficência Renal; DRC = Doença Renal Crônica
275
O conjunto de sinais e sintomas que aparece na DRC grave
é definido como Síndrome Urêmica, quando a TFG está menor
do que 30ml/min. As manifestações são resultantes da perda
da função de filtro (acúmulo de toxinas urêmicas), da função
endócrina (deficiência na produção de eritropoietina e calcitriol)
e da regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do
organismo. Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico mais
frequentes são: hipervolemia, hiponatremia, hipercalemia, acidose
metabólica, hiperfosfatemia, hipermagnesemia e hipocalcemia.
A DRC é um fator de risco independente para doença
cardiovascular. As complicações cardiovasculares são a principal
causa de óbito nesses pacientes.
As manifestações da Síndrome Urêmica em diversos sistemas
são mostrados na tabela a seguir:
Disfunção em diversos órgãos causados pela Uremia
Sistema afetado Causa ou Mecanismo Síndrome Clínica
Sintomas sistêmicos Anemia, inflamação Fadiga, lassidão
Pele Hiperparatireoidismo, deposição de Erupção, prurido, calcificação metastática

fosfato de cálcio
Sistema cardiovascular Hipertensão, anemia, Aterosclerose, insuficiência cardíaca, derrame

homocisteinemia, calcificação
vascular
Serosite Desconhecido Dor e fluido em pericárdio ou pleura, fluido

peritoneal
Trato gastrointestinal Desconhecido Anorexia, náusea, vômito, diarreia,

hemorragia no trato gastrointestinal
Sistema imunológico Disfunção leucocitária, depressão Infecções

da imunidade celular
Sistema endócrino Disfunção do eixo hipotálamo- Amenorreia, menorragia, impotência,

pituitário oligospermia, hiperprolactinemia
Sistema neurológico Desconhecido Excitabilidade neuromuscular, disfunção

cognitiva progredindo ao coma, neuropatia
periférica (síndrome das pernas inquietas ou
déficits sensoriais)
276
Nefrologia

A DRC é diagnosticada pela perda de função renal ou
lesão parenquimatosa por mais de 3 meses. A estimativa
mais precisa da função renal remanescente é através da TFG.
Outras estimativas como concentração de ureia e concentração de
creatinina, são influenciadas por outros fatores e não se mostram
tão eficazes. Existem diversas formas de mensurar a TFG, a mais
utilizada na prática clínica é através das equações de Cockcroft-
Gault e do estudo MDRD. A Sociedade Brasileira de Nefrologia
(SBN) disponibiliza tabelas baseadas na fórmula do estudo
MDRD para facilitar sua utilização.
Fórmula de Cockcroft-Gault:
O principal marcador de lesão renal é a proteinúria

(albuminúria). Os valores para diagnóstico podem ser visualizados
na tabela a seguir. Outros marcadores de lesão renal incluem
anormalidades no sedimento urinário (principalmente hematúria
e leucocitúria), alterações de parâmetros bioquímicos no sangue e
na urina e alterações nos exames de imagem.
Definições de proteinúria e albumiúria
Método de coleta de urina Normal Micro- Albominúria

Albominúria ou Proteinúria
Clínica
Urina de 24 horas ≤ 300 mg/dia Não aplicável > 300 mg/dia

Proteína Urina isolada (fita de imersão) ≤ 30 mg/dL Não aplicável >30 mg/dL
total Urina isolada (relação proteína/ ≤ 200 mg/g Não aplicável > 200 mg/g
creatinina)
Urina de 24 horas ≤ 30 mg/dL 30 - 300 mg/dia > 300 mg/dia

Urina isolada (fita de imersão ≤ 3 mg/dL > 3 mg/dL Não aplicável
Albumina específica para albumina)
Urina isolada (relação < 17 mg/g (M*) 17 - 250 mg/g (M) > 250 mg/g (M)
albumina/creatinina) < 25 mg/g (H**) 25 - 355 mg/g (H) > 355 mg/g (H)
M* = Mulheres; H** = Homens
Exames laboratoriais para o paciente com DRC na Urgência:

277
• Hemograma.
• EAS.
• Ureia, creatinina, dosagem de eletrólitos (sódio, potássio,
cloreto, cálcio, fósforo e magnésio) e ácido úrico.
• Gasometria arterial.
5. Tratamento
Diversas medidas são necessárias para controle do paciente
com DRC. Medidas dietéticas, nefroprotetoras, controle da pressão
arterial (PA), tratamento da anemia e do hiperparatireoidismo
secundário, etc. Essas atitudes irão depender do estágio da
doença. Porém, o foco aqui será comentar sobre a diálise, que
é a principal medida de tratamento no renal crônico que chega
descompensado ao PS.
• Diálise
A diálise permite a substituição de duas funções renais:
remoção de solutos e a remoção de fluido. Existem duas
modalidades de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal.
A escolha de uma forma ou outra é feita de acordo com o
contexto clínico e a preferência do paciente.
Indicações de diálise em pacientes com DRC
Pericardite ou pleurite (indicação urgente)
Encefalopatia ou neuropatia urêmica progressiva, com sinais como consusão, Asterix, mioclônus, mão ou pé caído,
ou, em casos severos, conculsões (indicação urgente)
Sangramento clinicamente significativo atribuído à uremia (indicação urgente)
Hipervolemia refratária a diuréticos
Hipertensão pouco responsiva aos anti-hipertensivos
Distúrbios metabólicos persistentes refratários à terapia medicamentosa (hipercalemia, hiponatremia, acidose

metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia).
Náuseas e vômitos persistentes
Evidência de desnutrição
278
Nefrologia
◊ Hemodiálise
Exige acesso direto à circulação, através de uma fístula
arteriovenosa nativa (o método preferido, porém requer
a maturação entre 6 e 8 semanas), enxerto arteriovenoso
sintético (maturação de 2 semanas), ou cateteres de
dupla luz percutâneos, que são introduzidos de
preferência na veia jugular interna. O sangue é
bombeado através de fibras ocas de um rim artificial
(o “dialisador”), que serve como uma membrana
semipermeável (passagem de solutos do compartimento
sanguíneo para o compartimento do dialisado por
difusão) e banhado em uma solução favorável (isotônica,
livre de ureia e de outros compostos nitrogenados
e, em geral, com baixo teor de potássio). A eficiência da
diálise depende, em grande parte, de sua duração, da
taxa de fluxo sanguíneo, da taxa de fluxo do dialisado e
da área de superfície do dialisador.
As complicações mais comuns durante a hemodiálise
(agudas) são a hipotensão, as cãibras musculares, as
náuseas, vômitos, a cefaleia e a dor torácica. A remoção
excessiva de líquido constitui a causa mais frequente
de hipotensão, porém outras causas possíveis devem ser
pesquisadas se persistir após reposição de líquido:
sepse, isquemia miocárdica, tamponamento pericárdico,
arritmias ou sangramento ativo.
◊ Diálise peritoneal
Utiliza a própria membrana peritoneal do indivíduo
para remoção dos produtos de degradação e de líquidos.
Geralmente são infundidos na cavidade peritoneal
2 a 3L de solução do dialisado contendo eletrólitos em
279
concentrações fisiológicas e concentrações variáveis de

glicose. Depois de um tempo específico de permanência
(3 a 6 horas), o líquido é drenado e o processo repetido.
A peritonite constitui a complicação mais importante.
Outras complicações: hiperglicemia, hipertrigliceridemia,
ganho de peso, recorrência de hérnias abdominais,
hipoproteinemia.
H, 66a, HAS, DRC estágio 5, faz hemodiálise. Anorexia,
náuseas, vômitos e diarreia há 24h.PA: 150 x 90. U=260; Cr=
9,0.
1. Dieta com restrição de sal e restrição proteica leve (0,9g/
kg/dia).
Restrição de fosfato (800mg/dia) se hiperfosfatemia
2. Restrição hídrica
3. Enalapril 10mg – 01 comp, VO, 12/12h
4. Sulfato ferroso 300mg – 01 dg, VO, 3x/dia
5. Ácido fólico 5mg – 01 comp, VO, 1x/dia
6. Eritropoeitina Recobinante 4000U/frasco – 50-100U/kg,
SC, 3x/semana.
7. Carbonato de cálcio 500mg – 01 comp, VO, 1x/dia junto
às refeições (Se Osteodistrofia renal)
8. Calcitriol 0,25µg – 01 comp, VO, 1x/dia (se indicado)
9. Hemodiálise
10. Medir diurese
12. Cuidados gerais
280
Nefrologia
Bibliografia:
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina. 23. ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2009.
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, et al. Manual de Medicina de Harrison. 17. ed.
Porto Alegre: AMGH, 2011.
Rosemberg M. Overview of the management of chronic
kidney disease in adults. In: UpToDate, Post TW (Ed),
UpToDate, Waltham, MA. (Acessado em 13 de abril, 2014.)
Bastos MG, Kirsztajn GM. Doença renal crônica: importância
do diagnóstico precoce, encaminhamento imediato e
abordagem interdisciplinar estruturada para melhora do
desfecho em pacientes ainda não submetidos à diálise. J Bras
Nefrol 2011;33(1):93-108.
281
282
Nefrologia
Cólica nefrética - Urolitíase

Carlos Bruno
1. Introdução
A Urolitíase é decorrente da deposição, nas vias urinárias, de
substâncias insolúveis ou supersaturadas na urina. Os tipos mais
prevalentes de cálculos são aqueles formados por: cálcio (oxalato de
cálcio e fosfato de cálcio), que responde a 80%; estruvita (10-20%),
ácido úrico (5-10%) e cistina (2-3%).
O paciente pode apresentar-se assintomático. A cólica nefrética
é decorrente de sua mobilização ou da obstrução nas vias urinárias.
Os principais sítios anatômicos de obstrução são: na junção
ureteropélvica, no terço médio do ureter (cruzamento com os vasos
ilíacos internos) e na junção vesicoureteral.
Em geral, o local da obstrução determina a região da dor: se
em ureter proximal ou pelve renal, apresenta-se com dor em flanco;
se em ureter distal, pode apresentar dor irradiada para o ligamento
inguinal, testículos ou grandes lábios. A cólica típica caracteriza-se
em dor de forte intensidade, contínua, independente de posição
ou movimentação, acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese,
taquicardia e hipertensão arterial.
Pode também apresentar: hematúria (em 90%), infecção urinária
(se pielonefrite, teremos Giordano positivo) Ao exame físico, a
manobra de Giordano geralmente é negativa ou levemente positiva.
Não há sinais de irritação peritoneal.

• Inespecíficos:
283
◊ Hemograma, EAS,
◊ Dosagens séricas de: cálcio, sódio, uréia, creatinina
◊ Dosagens urinárias de: cálcio, sódio, ácido úrico,
oxalato, citrato, creatinina (duas amostras em dias não
consecutivos)
◊ pH urinário após jejum de 12h
◊ Urocultura se: Sintomas de ITU, leucocitúria ou
bacteriúria importantes ou nitrito positivo.
• Específicos (paciente internado ou ambulatorialmente):
◊ PTH sérico
◊ Densitometria óssea
• Exames de Imagem:
◊ Radiografia e/ou Ultrassonografia de abdome.
Ou:
◊ Tomografia helicoidal de abdome e pelve sem contraste.
Ou:
◊ Urografia excretora.
OBS: cristais de ácido úrico são radiotransparentes, portanto
não são detectados no RX. Já a USG tem dificuldade em
detectar cálculos situados na parte média do ureter. No
entanto, quando complementamos a radiografia com uma
USG, garantimos uma sensibilidade quase equivalente á TC.
A urografia excretora está sendo cada vez menos utilizada,
por necessitar de contraste e ser um exame mais invasivo,
sendo, portanto, a TC helicoidal sem contraste o exame
ideal para conformação diagnóstica.
4. Tratamento
Objetivos:
284
Nefrologia
• Se cálculo < 5mm: conduta expectante: Analgesia (anti-

inflamatórios não esteroidais e inibidores da cicloxigenase-2
são primeira escolha), auxiliar eliminação do cálculo com
hidratação e antiespasmódicos e relaxantes musculares
(bloqueadores do receptor α1 ou bloqueadores de canais
de cálcio). Corrigir infecção se presente (patógeno mais
comum é a Escherichia coli - quinolonas ou cefalosporinas
de terceira geração) e evitar hidronefrose.
• Se cálculo > 5mm:

◊ Se cálculo coraliforme: litotripsia percutânea +
litotripsia extra-corpórea com ondas de choque (LECO).
◊ Se cálculo na pelve ou ureter proximal: LECO
◊ Se cálculo em ureter distal: LECO ou ureteroscopia.
1. Dieta hipossódica e hipoprotéica
2. Acesso venoso
3. SF0,9% 500 ml IV 6/6h (Quantidade suficiente para
atingir diurese de 2l/dia)
4. Dipirona 1g 2mL + Hioscina 20mg 1mL + 17mL ABD
IV 6/6h
5. Metoclopramida 10mg 2mL + 50ml SF0,9% IV Se
náuseas ou vômitos
6. Tenoxicam 20mg 1FA + 20mL ABD IV até 8/8h
(cuidado com a função renal!)
7. Tramadol 100mg 1amp + 100mL SF 0,9% IV ACM
8. Controle de diurese
OBS: recomenda-se ingestão líquida de aproximadamente
285
30mL/kg/dia
• Diuréticos tiazídicos em caso de hipercalciúria
• Inibidor da xantina-oxidase (alopurinol) em caso de
hiperuricosúria
• Citrato de potássio em caso de hipocitratúria,
hiperuricosúria, acidose tubular renal ou hipercalciúria
Bibliografia:

286
Nefrologia
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Marcelo Gallo
Carlos Bruno
1. Introdução
Os distúrbios hidroeletrolíticos são fatores comuns no quadro
clínico de pacientes gravemente enfermos, comprometendo as
funções fisiológicas e elevando a morbidade e mortalidade, caso
não sejam precocemente reconhecidos e devidamente tratados.
2. Distúrbios do Sódio
A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos
fluidos corporais. A faixa de normalidade está entre 135-145
mmol/l.
Osmolaridade plasmática =
2x [Sódio] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6
A Osmolaridade efetiva ou tonicidade é dado pela concentração
de solutos que não passam livremente pela membrana plasmática.
Como a ureia passa livremente entre membranas, sua concentração
é igual no meio intra e ex-tracelular.
Tonicidade = 2x [Sódio] + [Glicose]/18
Alterações da osmolaridade efetiva provocam oscilações no
volume das células, prejudicando, particularmente, a função do
neurônio.
Quadro Clínico
Encefalopatia Hipo-osmolar: Cefaléia, náuseas/vômitos,
câimbras musculares, agitação, desorientação, letargia, sonolência,
hiporreflexia, rigidez, tremor, nistagmo, ataxia, fasciculações,
distonias
Hiponatremia Aguda Grave (Na < 110-115 mEq/L):
287
crise tonico-clonica generalizada, estupor, coma, hipertensão

intracraniana, lesão cerebral irrever-sível, herniação cerebral,
apneia, óbito.
1. Hiponatremia (Na< 135mEq/L)
Hiponatremia = Excesso de água
Hiponatremia Hipotonica
a) Hiponatremia hipervolemica
Observada em pacientes edematosos e hiponatremicos, nos
quais o balanço positivo de agua supera o de sódio
Causas: ICC, Insuficiência hepática, Insuficiência renal
b) Hiponatremia hipovolêmica
Determinada pela perda de água e, em maior proporção,
de sódio
• Sódio urinário baixo (< 20 mEq/L) = perdas
extrarrenais (Vomitos, di-arreia, hemorragias)
• Sódio urinário baixo (> 20 mEq/L) = diuréticos
tizídicos, síndrome cerebral perdedora de sal,
hipoaldosteronismo
c) Hiponatremia Euvolêmica
Decorrente de um quadro de expansão da agua corporal
total e do fluido extracelular, de tal maneira que não pode
ser detectada clinicamente
Causas: SIADH por: lesões pulmonares (Ca de pulmão Oat
Cell); Lesões neurológicas (TCE, AVE, Meningite); Pós-
operatorio; Drogas (Carbamazepina, Clorpropramida)
Hiponatremia Hipertonica
Causas: Cetoacidose diabética e Estado hiperosmolar Não
cetótico
Na corrigido = Na + 1,6 para cada 100 pontos de aumento
da glicemia além de 100 mg/dl
288
Nefrologia
Tratamento
A correção rápida do sódio sérico para níveis superiores
a 130 mEq/L nas primeiras 48 horas de tratamento ou
sua elevação maior que 12 mEq/L em re-lação aos níveis
basais nas primeiras 24 horas relaciona-se com lesões
desmi-elinizantes do SNC, levando ao desenvolvimento
de paralisia pseudobulbar tardia (2 a 5 dias), quadriparesia
espástica, torpor e coma.
a) Hiponatremia sintomática
Reposição de sódio IV com solução salina a 3%
Primeiras 3 horas: elevar natremia em 3 mEq/L
Primeiras 24 horas: elevar a natremia em 12 mEq/L
• Homens: Déficit de sódio = 0,6 x Peso x variação de
sódio desejada
• Mulheres: Déficit de sódio = 0,5 x Peso x variação de
sódio desejada
• Volume de solução salina = Resultado obtido x
100/17 x 3
• Regra prática:
◊ Homem: 3,5 mL/Kg (3h) e 14 mL/Kg (24h) de NaCl
◊ Mulher: 3 mL/Kg (3h) e 12 mL/Kg (24h)
b) Hiponatremia assintomática
Hipovolêmica
Reposição volêmica com SF 0,9% até restaurar volemia
Hipervolêmica
Restrição hídrica (SG 5% 500-1000 mL/dia IV)
Furosemida 40 mg VO
Normovolemica
Dieta hiperssódica
Restrição hídrica (SG 5% 500-1000 mL/dia IV)
289
Furosemida 40 mg VO
2. Hipernatremia (Na > 145 mEq/L)

Falta de água no organismo
Para desenvolver hipernatremia, duas condições são
necessárias: (1) perda de agua livre ou de fluidos hipotônicos (isto
é com mais água que sódio) e (2) incapaciadade de ingerir ou ter
acesso a líquidos.
Fatores de risco
Recém-natos, lactentes, idosos, pacientes intubados, indivíduos
com rebaixamento da consciência ou pacientes gravemente
enfermos e acamados
Quadro clínico
Rebaixamento da consciência, coma, fraqueza muscular e crise
convulsiva. Rigidez, tremor, mioclonus, asterixis e coreia.
Causas
Perdas cutâneas Diureticos de alça
Diarreia osmótica Hiperaldosteronismo primário
Poliuria osmótica Hipodipsia
Diabetes insipidus Administração de sódio
Tratamento
Reposição de Deficit de Agua livre + Perdas insensíveis (1500
ml) através de agua potável por cateter enteral
Objetivo: baixar a anatremia em 0,5 mEq/L/h (até 12 mEq/L
em 24 horas)
• Homem: Deficit de agua = 0,5 x Peso x (Na do paciente/
Na deseja-do -1)
• Mulher: Deficit de agua = 0,4 x Peso x (Na paciente/Na
desejado -1)
• Na desejado em 24h = Na do paciente -12
290
Nefrologia
3. Distúrbios do Potássio
O potássio é um cátion de extrema importância para a
fisiologia do organismo e se localiza, em sua maior parte, no
âmbito intracelular. A calemia deve ser finamente regulada para
que se mantenha numa faixa normal, entre 3,5 – 5,5 mEq/L.
Níveis discretamente inferiores ou superiores a estes já podem ter
implicações deletérias para a fisiologia do organismo.
A hipercalemia e hipocalemia podem alterar perigosamente
a eletrofisio-logia cardíaca, ao modificarem o potencial de
repouso, interferindo no automa-tismo, velocidade de condução
e refratariedade das fibras cardíacas, provo-cando taquiarritmias,
bradiarritmias e distúrbios de condução intracadíacos
3.1 Hipocalemia
Quadro Clínico
Fadiga, fraqueza muscular, distensão abdominal, íleo
metabólico, fraque-za dos músculos respiratórios (insuficiência
respiratória – hipoventilação – aci-dose)
Causas
Perda de K+ urinária (hiperaldosteronismo, alcalose), entrada
de K+ (insulina, adrenalina, beta 2 agonista)
ECG
Achatamento da onda T, onda U proeminente, onda P
apiculada e alta.
Tratamento
Reposição de K+, VO (via de escolha): 3-6g/dia
Reposição IV: Se hipocalemia grave (K+ < 2,8 mEq/L)
sintomarica com repercussão eletrocardiográfica
• Velocidade de infusão = 20-40 mEq/h (0,3 mEq/Kg/h)
• Concentração máxima = 40-60 mEq/L (2 ampolas de
KCl 10%/500 ml de soro).Correr 250 ml/h.
291
• Na hipocalemia grave, não usar soro glicosado! Preferível

solução salina a 0,45%.
Sugestão de Prescrição
Paciente com 60 anos, 70 Kg, K+ em 2,4 mEq/L
1. Dieta normal
2. Xarope KCl 6% 30 ml a cada 6 h (96 mEq/dia), se K
entre 3 e 3,5 mEq/L
3. SF 0,45% 500 ml +KCl 19,1% 2 ampolas EV, em bomba
de infusão. Correr em 2h em acesso periférico, se K menor
que 3 mEq/L
4. Monitoração cardíaca continua
3.2 Hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/L)
A insuficiência renal está entre as causas mais comuns e mais
preocu-pantes da hipercalemia. Na falta de dialise, alguns destes
pacientes podem evoluir para PCR e óbito por efeito direto dos
altos níveis plasmáticos do po-tássio sobre o coração.
Quadro Clínico
Fraqueza muscular, Câimbra, Parestesias, Retenção de K+
(Ins. Renal, Hipoaldosteronismo, Espironolactona, iECA)
ECG
Onda T apiculada, achatamento da onda P, alargamento do
complexo QRS, desaparecimento da onda P
Tratamento
• Proteção do miocárdio: Reposição rápida de cálcio
(Gluconato de cálcio)
• Baixar níveis séricos de K+
◊ Glicoinsulinoterapia
◊ Bicarbonato de sódio
◊ Estimulo Beta agonista (Berotec)
• Manutenção
292
Nefrologia
◊ Sorcal
◊ Furosemida
◊ Dialise
Paciente com 60 anos, 70 Kg, K+ 8,1 mEq/L, onda T
apiculada ao ECG
1. Dieta hipocalemica
2. Gluconato de sódio 10%, 1 ampola, IV lenta (ACM)
3. SG 10% 250 + 5 UI Insulina Regular (correr em 30min).
Repetir SN
4. Bicarbonato de sódio 8,4% 70 ml IV. Correr em 30 min
5. Nebulização com 5 ml de SF 0,9% + 10 gotas de
Fenoterol por 15min
6. Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcalº): um envelope
por via oral diluído em água ou manitol (200 ml a cada 8 h)
7. Furosemida, 1 ampola, IV (ACM)
8. Monitoração cardíaca contínua e ECG a cada 1 h até
queda de K+
4. Distúrbios do Cálcio
4.1. Hipocalcemia (Ca+ < 8,5 mEq/L ou 2,2 mM)
Em seu extremo, os pacientes podem apresentar-se com
quadro de hipe-rexcitabilidade neuromuscular grave e tetania.
Paciente com 70 Kg, Ca em 6.0 mg/dl, apresentando
parestesias e sinal de Trousseau.
1. Gluconato de cálcio 10%, 2 ampolas, IV lento
2. Gluconato de cálcio 10%, 3 ampolas, diluído em 250 ml
de SF 0,9% IV, em BIC de 35-70 ml/h
3. Dosar Ca++ 4/4h
293
4. Monitoração cardíaca
4.2. Hipercalcemia (Ca > 10,5 mg/dL)
Regra para correção do cálcio total quando há valores
anormais de albumina:
Ca++ corrigido = Ca++ medido + [(4,0-albumina*)x 0,8]
*Albumina sérica em g/dL.
Em pacientes com hipoalbuminemia significativa e distúrbios
do equilíbrio acidobásico, é importante verificar o cálcio ionizado.
A hipercalcemia provém da alteração de mecanismos
homeostáticos que resultam em influxo de cálcio proveniente do
esqueleto, absorção de cálcio intestinal e diminuição do clearance
renal do cálcio.
Vários fatores influenciam a dosagem do cálcio sérico, entre
eles proteí-nas séricas, gamopatias monoclonais, desidratação,
distúrbios do equilíbrio acidobásico, modo de coleta, entre outros.
Paciente com 68 kg, Ca em 14 mg/dl, portador de
Mieloma Multiplo, apre-sentando sonolência.
1. Passar acesso central e medir pressão venosa central
2. SF 0,9% IV BIC 300 ml/h
3. Prednisona 60 mg, VO,1x/dia
4. Acido zoledronico 4 mg IV, diluído em 50 ml de SF
0,9%, infundir em 15 min.
5. Passar sondagem vesical de demora e controle de diurese.
294
Nefrologia
Bibliografia:
Martins HS, Hernandes PRC. Hiponatremia; Hipernatremia;

Hipocalemia; Hipercalemia. Neto RAB. Hipocalcemia;
Hipercalcemia. In: Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT.
Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 12ª Ed. Barueri,
SP: Manole; 2017.
Martins HS, Hernades PRC. Distúrbios do Sódio; Distúrbios
do Potássio. Duarte FHG, Distúrbios de Calcio. In: Martins HS,
Damasceno MCT, Awada SB. Pronto-socorro: Medicina de
Emergência. 3ª ed. Ba-rueri, SP: Manole; 2013;
Lopes RD, Vendrame LS, Moraes RJ, Vasque RG. Distúrbios
Hidroeletrolíticos In: Guimarães HP, Lopes RD, Lopes AC.
Tratado de Medicina de Urgência e Emergência: Pronto
socorro e UTI. 1ª Ed. São Paulo, SP: Atheuneu; p. 893-904.
Magaldi AJB, Seguro AC, Helou CMB. Disturbios do metabolismo
de água e sódio; Disturbios do Potássio. In: Clínica médica:
doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta,
neurologia, transtornos mentais. 2ª Ed. Barueri, SP: Manole,
2016.
295
296
Nefrologia
Rabdomiólise
Raquel Bezerra
Carlos Bruno
1. Introdução
É uma síndrome clínica e laboratorial aguda, potencialmente
fatal, que decorre da necrose da musculatura esquelética
provocando repercussões multissistêmicas. Os componentes
celulares liberados na circulação pela destruição muscular, quando
filtrados no glomérulo, podem levar a disfunção renal que exacerba
outras funções metabólicas.
A rabdomiólise é responsável por 5 a 7% dos casos de
IRA não traumática e por 25% de todos os casos de necrose
tubular aguda (NTA). 16,5 a 33% dos pacientes que apresentam
rabdomiólise podem desenvolver IRA, nesses casos, o prognóstico
é significativamente pior.
Agentes exógenos que podem ser tóxicos para o músculo,
especialmente álcool, drogas ilícitas e medicamentos como fibratos
e estatinas são causas, não traumáticas, comuns de rabdomiólise.
Outras causas frequentes são exercícios extenuantes, hipóxia
muscular, defeitos genéticos, infecções, alterações da temperatura
corporal como ocorre nos choques elétricos, além de desordens
metabólicas, hidroeletrolíticas e causas idiopáticas.
A primeira pista diagnóstica é a mioglobinúria (urina escura
pela presença do componente heme). Outros achados típicos são:
mialgia generalizada, hipersensibilidade local, edema, fraqueza
muscular e oligúria (IRA por NTA em 30 a 40% dos casos).
O paciente ainda pode apresentar febre, mal-estar, náuseas,
297
vômitos, estado confusional e coloração púrpura da pele

semelhante a equimose nas áreas de miodema.
3. Diagnóstico e Exames complementares

a) Exames laboratoriais:
• Dosagens enzimáticas: Elevação da CPK (creatinofos-
foquinase) acima de 1000U/ml sempre as custas da fração
MM, a fração MB se eleva, mas seu valor é inferior a 10%
da CPK total. Elevação de TGO, LDH e aldolase.
• Alterações metabólicas: hipercalemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, acidose metabólica com ânion GAP
aumentado e hiperuricemia.
• EAS: fita reagente para hemoglobina (heme-dipstick)
pode dar um resultado positivo na mioglobinúria.
• Hipoalbuminemia.
• Alterações renais: Elevação de ureia e creatinina (>
2,0mg/dl).
b) ECG.
c) Biópsia: A biópsia muscular está indicada na suspeita de
miopatia metabólica hereditária (ex: rabdomiólise recorrente em
paciente jovem).
4. Tratamento
Baseia-se na prevenção da NTA e no rápido diagnóstico
e prevenção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos. É
importante manter a diurese constante através de hidratação
vigorosa; alcalinizar a urina utilizando o bicarbonato de sódio para
manter PH urinário > 6,5, reduzindo a toxicidade da mioglobina e
impedindo a formação de cilindros; utilizar manitol para prevenir
obstrução tubular por mioglobina e neutralizar radicais livres. A
298
Nefrologia
diálise é indicada nos casos que evoluem com IRA grave e a diálise
de urgência nos casos de NTA oligúrica refratária.
Caso: H, 40 anos, vítima de choque elétrico. Após 72
horas inicia quadro de dor muscular generalizada, fadiga e
redução do débito urinário. TGO=4248, TGP=2177, Ur=140,
Cr=4,8, CPK=1825, CKMB=60, LDH=6486.
1. Dieta hiperproteica e hipercalórica
(≥1,5g/Kg/dia de proteína para evitar desnutrição e
melhorar recuperação tecidual)
2. SF0,9% - 1500ml/h, EV, em 1 hora (até diurese de
200-300ml/h) – Avaliar FC, FR e ausculta respiratória
continuamente
(Depois reajustar visando um balanço hídrico diário +,
considerando perdas insensíveis de 750ml + 2000ml de
perdas insensíveis pelas queimaduras)
3. Bicarbonato de sódio 8,4% - 40 mL + 410 mL SF 0,9%
+ 50 mL manitol (Após atingido débito urinário de 200-
300 mL/h)
4. Gluconato de cálcio 10% - 10 ml, EV, em 10 minutos
(Nos casos de hipercalemia com alteração no ECG. Repetir
em até 10 a 15 minutos se persistência da hipercalemia.)
- Considerar hemodiálise nos casos de hipercalemia
refratária
5. Monitorização eletrocardiográfica contínua
6. Suporte dialítico caso evolua com oligúria/anúria
7. Sonda vesical de demora – Verificar e anotar diurese
299
Bibliografia:

MILLER, Marc L. Clinical manifestations and diagnosis of
rhabdomyolysis. In: Ira N Targoff, MD; Jeremy M Shefner, MD,
PhD; Monica Ramirez Curtis, MD, MPH editors. UpToDate.
[Internet]. Waltham (MA): UpToDate Inc; 2018. [updated 2018
Feb 08; cited 2019 April 13]. Available from: https://www.
uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-
of-rhabdomyolysis
300
Gastroenterologia
Diarréias Agudas
Patrick Vanttinny Vieira de Oliveira
Carlos Bruno
1. Introdução
A diarreia aguda é uma alteração do hábito intestinal com
diminuição da consistência das fezes, geralmente com aumento da
frequência (três ou mais evacuações ao dia), aumento do volume
fecal e com duração inferior a duas semanas (geralmente, no
máximo 3 dias). As principais etiologias são as toxinas alimentares
e as infecções (90% dos casos), especialmente virais e tem como
a principal fonte de transmissão a ingestão de água e alimentos
contaminados.
Os vírus são os principais agentes (norovírus e rotavírus).
A etiologia bacteriana predomina quando consideramos os casos
mais graves. Em alguns casos, há efeito direto de toxinas bacterianas
na mucosa intestinal. Infecções por protozoários como giardíase
e amebíase devem ser suspeitadas quando a diarreia aguda dura
mais de 7 dias, especialmente quando há epidemiologia compatível
(cuidadores de crianças, viajantes e imunocomprometidos).
Doenças sistêmicas (diabetes, hipotireoidismo, insuficiência
adrenal), doenças abdominais (intolerância à lactose, doenças
celíaca, doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino
irritável) e medicações (antibióticos, anti-inflamatórios, hipoglice-
miantes, digitálicos, hipolipemiantes, antidepressivos) também
podem ser causas de diarréia aguda.
Em geral, o período de incubação é curto com surgimentos dos
sintomas em menos de uma semana da infecção. A investigação
301
consiste em:
• Duração da diarreia;
• Número de evacuações diárias e o volume fecal (diarreia
alta ou baixa);
• Presença de sangue ou muco nas fezes (sugere etiologia
bacteriana);
• Febre, dor abdominal, anorexia (sugere etiologia
bacteriana, exceto E. coli êntero-hemorrágica);
• Náuseas e vômitos (sugere etiologia viral ou toxinas
bacterianas);
• Hospitalização e antibioticoterapia prévia (C. difficile);
• Comorbidades (manifestações clínicas) e medicações
utilizadas (efeitos adversos);
• Viagens recentes e imunossupressão (etiologia protozoária
e helmíntica);
• História alimentar e quadro semelhante em pessoas de
contato próximo (surto);
• Além disso, deve-se pesquisar indícios de desidratação
como turgor cutâneo, ressecamento de mucosas e estado
hemodinâmico (sinais vitais e diurese).

Não há necessidade de exames complementares na grande
maioria dos pacientes com diarreia leve, sem achados inflamatórios
e sem doença de base grave.
Pacientes toxêmicos, com desidratação intensa, imunode-
primidos, idosos com diarreia intensa e muito sintomática,
merecem solicitações de:
• Hemograma, eletrólitos, função renal, PCR e/ou VSH,
pesquisa de leucócitos e sangue nas fezes.
302
Gastroenterologia
• Coprocultura e, eventualmente, hemocultura são mais

indicados na ausência de resposta a antibioticoterapia
empírica, no intuito de guiar a terapia medicamentosa
pelo antibiograma. Essa situação é frequente em pacientes
com múltiplas comorbidades, hospitalização recente e
imunossuprimidos.
• A pesquisa da toxina do Clostridium difficile (Toxina A) é
indicada se há história de hospitalização recente, portador
de doenças inflamatória intestinal e antibioticoterapia prévia
(principalmente quinolonas, clindamicina e cefalosporinas).
• Exame parasitológico de fezes é útil na suspeita de
infecção por protozoários ou helmintos como na diarreia
do viajante, praticantes de sexo anal, cuidadores de crianças
e imunocomprometidos.
4. Tratamento
O foco do tratamento deve ser de suporte.
• Hidratação: via de escolha é a oral com estímulo a
ingesta hídrica ou terapia de reposição oral (TRO). A via
parenteral (SF 0,9% 20mL/Kg, em 10 a 15 min. Repetir até
melhora clínica) deve ser escolhida em casos de hipotensão,
taquicardia, desidratação grave, falência da TRO após 8
horas e vômitos incontroláveis;
• Dieta: evitar jejum, bebidas alcoólicas e alimentos ricos
em lipídeos e cafeína. Alguns indivíduos apresentam
intolerância parcial e temporária à lactose; Se houver
náuseas ou vômitos associados, é prudente manter a
hidratação oral até melhora do quadro. Cereais ricos em sal
e vegetais de fácil digestão são recomendados em casos de
diarreia aquosa.
303
• Vômitos: anti-eméticos (Metoclopramida 10mg IV ou

Ondansetron 4-8mg IV);
• Dor abdominal: anti-espasmóticos e analgésicos
(associação Escopolamina-Dipirona);
• Eletrólitos: corrigir o distúrbio hidroeletrolítico
apresentado. Atenção com o potássio;
• Antissecretores: uso controverso e na maioria dos casos
não possui indicação. São usados com objetivo de aliviar os
sintomas da diarreia e diminuir a frequência das evacuações.
(Loperamida 2mg 6/6h – dose máxima de 16mg/dia;
Codeína 15-30mg 6/6h; Racecadotril 100mg 8/8h);
• Antibióticos: Ciprofloxacino 500mg, VO, 12/12h por
5 dias ou Sulfametoxazol/Trimetoprima 800/160mg
por 5 dias. Em alérgicos ou grávidas: cefalosporina de
segunda ou terceira geração (cefaclor 500mg 8/8h ou
cefuroxima 250-500mg 12/12h). Condições que favorecem
a antibioticoterapia empírica:
◊ Disenteria;
◊ Duração do quadro maior que uma semana;
◊ Grande quantidade de leucócitos nas fezes;
◊ Evidências de SIRS (Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica);
◊ Desidratação moderada a grave;
◊ Imunocomprometidos e idosos;
◊ Necessidade de internação hospitalar.
304
Gastroenterologia
Paciente do sexo masculino, 31 anos, 70 Kg, queixa-se
de disenteria volumosa com mais de 10 episódios por dia há
5 dias. Associação com vômitos e cólicas abdominais. Sem
comorbidades e sem uso de medicações recentemente. Febril
(38°C), desidratado (3+/4+), eupneico, PA 80x50, fc 120bpm.
1. Dieta hipolipídica
2. Soro Fisiológico 0,9% - 1500mL, IV, aberto, reavaliar em
seguida.
3. Metoclopramida 10mg/2mL – 1 amp, IV, no item 2, se
náuseas ou vômitos.
4. Escopolamina 20mg/mL – 1amp + 50mL ABD, IV, se
cólicas abdominais.
5. Dipirona 500mg/mL – 2mL + 08mL ABD, IV, até 6/6h,
se Tx >37,8°C.
6. Ciprofloxacino 500mg – 1 comprimido, VO , 12/12h
por 5 dias.
7. Medir diurese
8. Sinais Vitais 6/6h
9. Solicitar Hemograma, eletrólitos, função renal, PCR e/
ou VSH, pesquisa de leucócitos e sangue nas fezes.
Bibliografia:

LAROCQUE, Regina; HARRIS, Jason B. Approach to the adult
with acute diarrhea in resource-rich settings. In: Stephen
B Calderwood, MD; Allyson Bloom, MD, editors. UpToDate.
[Internet]. Waltham (MA): UpToDate Inc; 2018. [updated 2018
305
May 08; cited 2019 April 13]. Available from: https://www.

uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-acute-
diarrhea-in-resource-rich-settings.
Regina LaRocque, MD, MPHMark Pietroni, MA, FRCP, FFPH,
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resource-limited countries. In: Stephen B Calderwood, MD;
Allyson Bloom, MD, editors. UpToDate. [Internet]. Waltham
(MA): UpToDate Inc; 2018. [updated 2018 Dec 06; cited 2019
approach-to-the-adult-with-acute-diarrhea-in-resource-limited-
countries
Almeida JR, Galvão-Alves J, Kupski C, Santana NP. Do Sintoma
ao Diagnostico em Gastroenterologia. São Paulo (SP): Office;
2013.
306
Gastroenterologia
Hemorragia Digestiva Alta

Malba Efraim do Amaral Tavares
Carlos Bruno
1. Introdução
A hemorragia digestiva alta (HDA) caracteriza-se pelo
sangramento intraluminal situada entre o esôfago superior e
o ligamento de Treitz. O sangramento gastrintestinal alto, não
varicoso, decorre da lesão da mucosa esofágica ou gastroduodenal
com ulceração ou erosão de um vaso subjacente. Já o sangramento
gastrintestinal varicoso, tem origem na ruptura das varizes gástricas
e/ou esofágicas. A HDA ocorre duas vezes mais em homens
(aumenta com a idade) e em áreas de menor desenvolvimento
socioeconômico.
A doença ulcerosa péptica é a maior causa de HDA,
apresentando elevadas taxas de recorrência do sangramento ou
de evolução para forma grave. Tem-se como fatores de risco
para desenvolvimento de HDA nesses pacientes: o uso de anti-
inflamatórios não hormonais (AINH) (mais prevalente nos
pacientes com úlceras gástricas), infecção pelo H. pylori (maior
frequência nas úlceras duodenais), estresse (principalmente em
pacientes de UTI em ventilação mecânica invasiva e trauma crânio-
encefálico).
A esofagite erosiva representa a segunda maior causa de
HDA, juntamente com as varizes esofágicas, que ocorrem
devido ao aumento da resistência ao fluxo portal, presente em
90% dos cirróticos, com 25% - 35% dos mesmos apresentando
sangramento.
Lembrar também de outras causas de HDA:
• Síndrome ou laceração de Mallory-Weiss: surge após
307
repetidos esforços para vomitar, devido a laceração envolvendo o

plexo venoso ou arterial esofágico subjacente, principalmente em
alcoolistas e grávidas, com o sangramento geralmente cessando de
forma espontânea.
• Angiodisplasia do trato gastrintestinal alto: raramente é
etiologia de sangramento gastrintestinal agudo. Sangramento de
pequena monta, com frequência leva a sangue oculto positivo nas
fezes e anemia ferropriva.
• Neoplasias do trato gastrintestinal: menos de 3% das
causas de sangramento agudo alto. Sangramento habitualmente
não é grave.
• Lesão de Dieulafoy: vaso submucoso, aberrante, dilatado,
que erode o epitélio de revestimento sobrejacente. Sangramento
recorrente e podendo ser maciço e associado com várias
endoscopias digestivas altas sem diagnóstico.
• Fístula aortoentérica: pensar nesse quadro nos casos de
sangramento profuso e histórico de cirurgia de aneurisma de aorta
• Outros: úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma,
radioterapia e perfuração por corpo estranho, de origem do
sistema biliar (hemobilia) e dos ductos pancreáticos.
Principal apresentação é o paciente com história de
hematêmese ou melena. Atentar para o fato de que, pode ocorrer
hematoquezia com fonte de sangramento no trato digestivo alto e
melena originária de sangramento no trato digestivo baixo.
Investigar ocorrência de episódios prévios de sangramento, uso
de álcool, história prévia de quadro dispéptico, passado de doença
ulcerosa péptica, bem como quadro consumptivo (emagrecimento
e queda do estado geral), ingestão de medicamentos (AINH), uso
308
Gastroenterologia
de anticoagulantes e comorbidades (insuficiência renal e hepática).

Lavado com sonda nasogástrica pode confirmar a suspeita de
HDA, mas 16% desses pacientes apresentam lavado negativo.
Exame físico: toque retal e avaliação das características do
aspirado da sonda nasogástrica. Apesar de que, dificilmente
fornece elementos para o diagnóstico etiológico.

A endoscopia digestiva alta (EDA) é o método de eleição para
o diagnóstico das hemorragias digestivas altas. Deve ser realizada
precocemente (dentro das primeiras 24 horas), logo após o paciente
ter recebido ressuscitação volêmica e estar hemodinamicamente
estável.
Passagem de sonda nasogástrica (número 16 ou 18): tem valor
diagnóstico e pode ser utilizado na confirmação inicial de HDA,
através da avaliação do aspirado nasogástrico oriundo de lavagem
gástrica com 250 mL de SF a 0,9%, sendo positivo quando
apresentar sangue ou borra de café.
4. Tratamento
4.1 Estabilização clínica:
É a principal medida na urgência. Atentar para os achados
sugestivos de gravidade. Hipovolemia: ansiedade, torpor, síncope,
dispneia, sensação de extremidades frias e úmidas; sinais de choque:
pressão arterial sistólica <100 mmHg e frequência cardíaca > 100/
min; alterações hemodinâmicas ortostáticas: queda de 10 mmHg
ou mais na pressão sistólica e elevação > 15/min na frequência
cardíaca quando o paciente é mudado da posição supina para a
sentada.
a. Monitorização: monitor cardíaco, monitorização não
309
invasiva da PA, oxímetro e cateter vesical;

b. Oferta de oxigênio suplementar e IOT, se necessário,
para proteger vias aéreas;
c. Dois acessos venosos periféricos calibrosos;
d. Coletar amostras de sangue para prova laboratorial;
e. Ressuscitação volêmica urgente: infusão de cristaloide
(soro fisiológico ou ringer lactato), um a dois litros. Evitar
reposição exagerada de volume, pois pode aumentar o
sangramento. Objetivo é manter PAS > 100 mmHg;
f. Pacientes que não respondem a infusão de cristaloide:
transfundir imediatamente concentrado de hemácias. Além
de necessária na vigência de sangramento maciço, deverá
ser indicada com o objetivo de manter a hemoglobina
maior que 7 g/dL;
g. Se suspeita de varizes: pensar em prescrever 2 mg IV de
terlipressina;
h. Endoscopia assim que possível.
4.2 HDA não varicosa
Inibidores de bomba de prótons (IBP): sobretudo na
HDA de natureza péptica. Dose recomendada para omeprazol
ou pantoprazol endovenoso: bolus de 80 mg seguido por 8 mg/h
durante 72 horas.
Análogos da somatostatina: pode ser útil para pacientes
que estejam sangrando incontrolavelmente, enquanto aguardam
realização da endoscopia, ou para pacientes que estejam
aguardando cirurgia (endoscopia sem sucesso ou contraindicada)
ou cuja cirurgia é contraindicada.
Endoscopia: a terapia endoscópica é fundamental, pois reduz
ressangramento, cirurgia e mortalidade. Deve ser realizadas nas
primeiras 24 horas.
310
Gastroenterologia
Tratamento cirúrgico: indicado para os pacientes em que não

se obtém sucesso no tratamento endoscópico ou com necessidade
de transfusão de mais de seis unidades de concentrado de hemácias.
4.3 HDA varicosa
A hemorragia varicosa é definida por sangramento de uma
variz esofágica, ou gástrica, observado durante a realização da
endoscopia, ou a presença de varizes esofágicas de grosso calibre
com sangue dentro do estômago, na ausência de outras causas
identificáveis de sangramento. É tipicamente evento clínico agudo
caracterizado por hemorragia gastrintestinal maciça. O paciente
preferencialmente deve ser conduzido em uma unidade de terapia
intensiva.
A reposição de volume deve ser realizada com concentrado de
hemácias e plasma fresco congelado com alvo de hematócrito de
25% a 30%.
Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea: A sua
profilaxia é recomendada em todos os pacientes com ascite. A
norfloxacina 400 mg uma vez ao dia por sete dias, é o antibiótico
de escolha. Na impossibilidade da via enteral, considerar o uso
parenteral de quinolonas (ciprofloxacina) ou cefalosporinas de
terceira geração.
Terapia farmacológica da hemorragia varicosa: útil na
parada temporária de sangramento, em facilitar a execução do
exame endoscópico e em reduzir o índice de falha de tratamento.
Particularmente importante nos hospitais que não dispõem de
endoscopia de emergência. Medicações:
• Terlipressina - recomendada nos casos em que o exame
endoscópico pode demorar a ser realizado. Menores efeitos
colaterais, podendo ser administrado em bolus de 4/4 h, na
dose de 2 a 4mg IV seguida de 1 a 2 mg a cada quatro horas.
311
Deve ser mantida até alcançar hemostasia ou por até 5 dias.

• Somatostatina - bem tolerada e possui poucos efeitos
colaterais; pode ser mantida por até cinco dias e é
administrada na dose inicial de 250 µg e seguida por uma
infusão contínua de 250 a 500 µg/h.
• Octreotide - é usado em dose de 50 a 100 µg em bolus,
seguidos de 50 µg EV a cada hora em bomba de infusão
contínua. É opção ao uso da terlipressina.
Endoscopia: independente da eficácia do tratamento
medicamentoso, todos os pacientes com suspeita de sangramento
varicoso, devem ser submetidos à endoscopia de emergência.
*Escleroterapia endoscópica e ligadura elástica de varizes
tratam as varizes sem reduzir pressão portal, sua combinação
confere benefício adicional.
Balão esofágico: aplica uma pressão direta sobre a variz
sangrante. É um procedimento de resgate, até a realização de
terapias mais definitivas. Em casos de sangramento maciço, em
que a terapia endoscópica não está disponível, esse tratamento
pode salvar a vida do paciente, pois é altamente efetivo em parar o
sangramento. Porém, a recorrência do sangramento é comum após
a descompressão do balão.
Cirurgia e TIPS: O TIPS é um procedimento radiológico
que, envolve a criação de um shunt entre a veia hepática e a porção
intra-hepática da veia porta, criando canal entre a circulação portal
e sistêmica. Ele é efetivo em promover o rápido controle do
sangramento em aproximadamente 95% dos casos. Complicações
como encefalopatia portossistêmica podem ocorrer. Já o shunt
cirúrgico deve ser considerado nos casos de hemorragia persistente,
ou no ressangramento precoce, e quando o TIPS não é disponível.
312
Gastroenterologia
Caso 01: “H, 45a, 60 kg, hematêmese volumosa, PA 80x60
mmHg, pulsos finos e FC de 125 bpm”.
1. Dieta zero;
2. SF 0,9% 1000 ml IV na admissão (aberto);
3. Omeprazol 40mg 2FA + SF 0,9% 100 ml IV na
internação;
4. Omeprazol 40mg 2FA + SF 0,9% 250 ml IV em BIC a
10 ml/h;
5. Concentrado de hemácias 2 U IV gota a gota (manter
Hb>7 g/dL);
6. Plasma fresco congelado se INR>1,5;
7. Concentrado de plaquetas se plaquetas < 50.000;
8. Cateter nasal de oxigênio 2 l/min se dispneia;
9. Passar sonda nasogástrica e lavar com 250 ml de SF 0,9%
frio, até retorno claro;
10. Passar sonda vesical de demora;
11. Controle rigoroso da diurese;
12. Monitorização cardíaca;
13. Oxímetro de pulso;
14. PA não invasiva;
15. Endoscopia digestiva alta em menos de 24 h, se paciente
estiver hemodinamicamente estável.
Caso 02: “H, 50a, 80 kg, hematêmese significativa há
20 min, portador de cirrose hepática alcoólica, primeiro
episódio de sangramento. PA 100x60 mmHg, FC 110, sem
encefalopatia, ascite moderada.
Transferir para terapia intensiva, solicitar exames
laboratoriais (hemograma, função renal e hepática) e
endoscopia digestiva.
313
1. Jejum absoluto;
2. SF 0,9% 500 ml IV em 1 h;
3. Ceftriaxona 1g 1 FA + 50 ml de SF 0,9 % IV 12/12 h
(iniciar na internação)
4. Terlipressina 2mg IV a cada 4 h (iniciar na internação);
5. Aguarda endoscopia digestiva alta;
6. Aguarda exames laboratoriais;
7. Controle de diurese 24 h.
Bibliografia:
Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT.

Emergências Clínicas: Abordagem Prática. Barueri: Manole;
2016.
Falcão LFR. Manual de Pronto-socorro. São Paulo: ROCA;
2011.
Saltzman, JR. Approach to acute upper gastrointestinal
bleeding in adults. Walthman: UpToDate; 2014 [acesso em 11
de Abril de 2014]. Disponível em: http://www.uptodate.com.
Bajaj JS, Sanyal AJ. Management of acute variceal hemorrhage.
Walthman: UpToDate; 2014 [acesso em 11 de Abril de 2014].
Disponível em: http://www.uptodate.com.
314
Gastroenterologia
Pancretite Aguda
Marina Ferreira Arruda Câmara
Carlos Bruno
Patrick Vanttinny Vieira de Oliveira
1. Introdução
Pancreatite aguda é uma condição inflamatória aguda do
pâncreas decorrente da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas
pancreáticas, podendo envolver estruturas peripancreáticas e,
mesmo, órgãos à distância. O processo pode variar de uma forma
edematosa (pancreatite aguda edematosa ou intersticial) até a forma
necrosante (pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica).
A primeira acorre em cerca de 80 a 90% dos casos, cursa apenas
com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, de curso
autolimitado em 3 a 7 dias (no máximo, 2 semanas) e letalidade
em torno de 3% dos pacientes. A segunda ocorre em 5 a 10%
desenvolvendo necrose em parênquima pancreático, tecido
peripancreático ou ambos após 1 semana e possui letalidade de 17%.
As causas mais comuns são a litíase biliar (35-45%) e o álcool
(35%). Hipertrigliceridemia é responsável pela etiologia em 1,0 a
3,8% dos pacientes. Hiperparatireoidismo primário é causa rara,
menos de 0,5%. A forma idiopática representa cerca de 15-25%
dos casos. Outras causas são: trauma abdominal, infecção viral,
bacteriana ou fúngica, hereditária, fibrose cística, envenenamento
por escorpião, isquemia prolongada, infecções parasitárias, pâncreas
divisum, pâncreas anular, microlitíase biliar, disfunção do esfíncter
de Oddi, CPER (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada),
fármacos (azatioprina, estrogênios, tiazídicos, furosemida, sulfas,
tetraciclinas, pentamidina, valproato, clonidina), vasculites, tumor
de pâncreas ou periampular e estenose ampular.
315
Os principais sintomas são dor abdominal (95 a 100%),
náuseas e vômitos. A dor abdominal é aguda, em andar superior do
abdome, contínua e pode se localizar em mesogástrio, quadrante
superior direito, ser difusa ou, raramente, à esquerda. Em 50% dos
pacientes tem disposição em barra e irradiação para o dorso. A
progressão para a intensidade máxima é rápida (10 a 20 minutos),
mantendo-se por dias. Em cerca de 90%, vem acompanhada de
náuseas e vômitos. Os vômitos podem ser incoercíveis e, em geral,
não aliviam a dor. Inquietação, agitação e alívio da dor em posição
genupeitoral também podem ser notados.
Outros achados são: distensão abdominal por íleo paralítico,
redução ou ausência de ruídos, equimoses periumbilical (Sinal de
Cullen), em flancos (Sinal de Grey-Turner) - são indicativos de
pancreatite aguda necrohemorrágica - e em base de pênis (Sinal de
Fox), necrose gordurosa subcutânea (paniculite), ascite, icterícia,
febre, hemorragia digestiva, retinopatia de Purtscher, alucinação,
confusão mental (que indica encefalopatia pancreática), crises
convulsivas por distúrbios hemodinâmicos, alterações metabólicas
e hidroeletrolíticas, hipovolemia com taquicardia, hipotensão e
choque, atelectasia, derrame pleural, hipoxemia, SARA (Síndrome
de Angústia Respiratória do Adulto), insuficiência renal e SIRS
(Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica). Existe um espectro
de gravidade na pancreatite aguda, e os sinais acima podem estar
presentes em maior ou menor grau.

O diagnóstico requer 2 dos seguintes critérios: dor abdominal
característica; atividade da lipase sérica (ou amilase) > 3 vezes
o limite superior do normal; e achados característicos na TC
316
Gastroenterologia
contrastada e ressonância magnética ou USG transabdominal.

• Amilase: eleva-se de 2 a 12 horas após o início dos
sintomas, tempo de meia vida de 10 horas e se mantém
elevada por 3 a 5 dias. Geralmente, apresenta-se de 3
a 5 vezes acima do limite de normalidade (>500 UI/L).
Atenção com falsos-negativos em etiologia alcoólica (20%)
e hipertrigliceridemia (50%).
• Lipase: eleva-se em 2 a 12 horas do início dos sintomas
(pico em 24h) e permanece de 7 a 10 dias elevada.
Geralmente, apresenta-se 3 vezes acima do limite de
normalidade (>450 UI/L).
• TC contrastada: diferencia pancreatite aguda edematosa
e necrosante. O melhor momento para a realização de TC
na pancreatite aguda grave é após as priemiras 72 horas.
Útil se houver indícios de complicações locais (coleção
líquida peripancreática, pseudocisto, coleção necrosante,
necroma, necrose infectada) como persistência ou
recorrência de dor abdominal, aumentos secundários das
enzimas pancreáticas, aumento da disfunção orgânica e/ou
sinais clínicos de sepse. Dessa forma, determina gravidade
da pancreatite aguda. No caso da pancreatite “grave” sua
realização é mandatória com contraste endovenoso após as
primeiras72h do início do quadro, a fim de detectar necrose
e outras complicações locorregionais. Na forma leve a TC
não é necessária (exceto se houver alguma complicação
tardia).
Achados inespecíficos são: leucocitose (em geral, ≥20.000/
mm3), hiperglicemia, hipocalcemia, aumento de transaminases
(TGP>150 U/L tem especificidade de 96% para pancreatite
biliar), fosfatase alcalina e bilirrubina, PCR e LDH elevados.
317
A ultrassonografia abdominal pode ser utilizada para o

diagnóstico de litíase biliar (principal causa), podendo orientar a
conduta posterior. Por isso, está sempre indicada. A radiografia de
tórax pode revelar derrame pleural, atelectasia em bases pulmonares
ou infiltrado bilateral compatível com SARA. A radiografia simples
de abdome costuma ser normal e sua grande função é excluir as
demais causas. A RNM é o melhor exame para diferenciar o tipo
de pancreatite (edematosa/necrosante) e conteúdo de coleções
(fluida/necrose).
Estratificação de gravidade:
• Leve: ausência de falência de órgãos, de complicações
locais e de complicações sistêmicas (agravamento de
comorbidades pré-existentes). Resolução, em geral, em
menos de uma semana.
• Moderada: Falência orgânica transitória (<48h), ou
complicação local, ou complicação sistêmica.
Complicações locais (p. ex., necrose, abscesso e
pseudocistos).
• Grave: Falência orgânica persistente (>48h).
Score de Marshall Modificado para falência orgânica (score de
>2 em um único sistema define presença de falência orgânica)
SISTEMA 0 1 2 3 4
Respiratório >400 301-400 201-300 101-200 <101

(PaO2/FiO2)
Renal - <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9

Creatinina
(mg/dL)
Cardiovascular >90 <90, <90, não <90, pH<7,3 <90, pH<7,2

- PAS responsivo a responsivo a
(mmHg)* volemia volemia
*Ausência de drogas vasoativas Para reconhecimento precoce

das formas graves, alguns escores foram criados, sendo o Escore
318
Gastroenterologia
de Ranson o mais tradicional:

• NA ADMISSÃO:
Idade > 55 anos- Leucocitose > 16.000/mm3- Glicose >
200 mg/dl- LDH > 350 UI/L- TGO (AST) > 250 UI/L
• DURANTE AS 48 HORAS INICIAIS-
Redução do hematócrito mais de 10%(com a reposição
volêmica, s/ hemotransfusão)- Aumento da ureia > 10 mg/
dl- Cálcio < 8 mg/dl- PaO
2 < 60 mmHg- Base excess mais negativo que – 4,0-
Estimativa de perda líquida > 6 litros
A presença de 3 ou mais desses critérios define o caso
como pancreatite grave.
4. Tratamento
• Hidratação vigorosa: 5 a 10 mL/Kg/h de solução cristalóide
(SF 0,9% ou RS). Nos graves, 20 mL/Kg em 30 min seguido de 3
mL/Kg/h por 8 a 12 horas. Reavaliação em 6h. Avaliar hidratação
pelos sinais vitais, hematócrito e, principalmente, pela diurese e
função renal.
• Dieta oral zero: Na leve, reiniciar a dieta em geral com 3-5
dias, os melhores critérios para iniciarmos dieta são a melhora dad
or abdominal, o retorno da peristalse, a ausência de vômitos e o
paciente manifestar desejo de alimentar-se. Na moderada e grave
manter por períodos prolongados (superiores a quatro semanas),
iniciar dieta enteral inicialmente por sonda nasoenteral. Considerar
parenteral após 5 a 7 dias de insucesso da dieta.
• Analgesia (com opiáceos, sendo a Meperidina a droga de
escolha), monitorização cardíaca, oxímetro
• Sonda nasogástrica, se distensão abdominal e vômitos
incoercíveis.
319
• Correção dos fatores precipitantes

• Em caso de complicações locais: encaminhar para especialista
• Casos moderados: considerar UTI. Graves: tratamento em
UTI
• Antibióticos: suspeita de necrose pancreática infectada.
Caso de pancreatite aguda edematosa leve, 70 Kg.
1. Dieta zero
(O paciente não deve receber dieta até que haja melhora
da dor, estabilização clinica e retorno dos movimentos
intestinais. Preferencialmente a dieta deve ser iniciada por
via enteral).
2. Ringer lactato 1.500ml IV em 2h
320
Gastroenterologia
(A hidratação deve ser generosa. Corrigir distúrbios

hidroeletrolíticos e ácido-básicos que venham associados)
3. Meperidina 50mg/2mL 1amp +100ml SF0,9% IV de
4/4h
(A analgesia com meperidina é preferível à utilização de
morfina, por conta da associação da última com espasmo
no esfíncter de Oddi).
4. Omeprazol 20mg 1FA + diluente IV 1x/dia
5. Heparina profilática: HNF (Heparina Sódica) 5.000U
1amp SC 8/8h ou Enoxaparina 0,5mg/kg SC 12/12h
6. HGT 6/6h e Insulina conforme HGT
8. Metoclopramida 10mg 1amp + 50ml SF0,9% IV 8/8h
9. Sonda nasogástrica aberta
(Em caso de vômitos importantes e distensão abdominal)
10. Curva térmica e sinais vitais
Caso de pancreatite aguda necrosante infectada, 70 Kg.
1. Internação em UTI
2. Dieta oral zero
3. Sonda nasogástrica aberta (24 a 48h) – Iniciar em <1
semana dieta enteral (rica em ácido graxo ômega-3, arginina
e glutamina) via sonda nasoenteral com 20 a 30 cm do
ângulo de Treitz.
4. Ringer lactato 2.800mL IV em 30min (2 acessos
calibrosos em BIC)
5. Ringer lactato 2.500mL IV em 12h (BIC), após item 4.
6. Glicose 50% - 05 ampolas, IV, no item 5.
7. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos que
venham associados
8. Meperidina 50mg/2mL 1amp +100ml SF0,9% IV de
321
4/4h
9. Imipenem 500mg 1FA + 100ml SF0,9% IV 8/8h por
14 dias
10. Omeprazol 20mg 1FA + diluente IV 1x/dia
11. Metoclopramida 10mg 1amp + 50ml SF0,9% IV 8/8h
12. Heparina profilática: HNF (Heparina Sódica) 5.000U
1amp SC 8/8h ou Enoxaparina 0,5mg/kg SC 12/12h
13. HGT 4/4h e Insulina conforme HGT
14. Glicose 50% - 02 ampolas, no soro, se HGT <70
15. Monitorização cardíaca + oxímetro
16. MV 50%, se dispneia ou SpO2 <92%
17. Controle do balanço hídrico rigoroso
18. Curva térmica e sinais vitais
Bibliografia:
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr
MG, et al. Classification of acute pancreatitis - 2012: revision
of the Atlanta classification and definitions by international
consensus. Gut. 2013;62:102–111.
Vege SS. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate.com, 2014.
Vege SS. Clinical manifestations and diagnosis of acute
pancreatitis. Uptodate.com, 2014. Disponível em: http://www.
uptodate.com.
Vege SS. Management of acute pancreatitis. Uptodate.com, 2014.
322
Gastroenterologia
Ascite
Carmem Ciarlini Gazineo
Carlos Bruno
1. Introdução
Ascite é o termo utilizado para definir o derrame patológico
de líquido na cavidade peritoneal, sendo a complicação mais
frequente da hipertensão portal da cirrose, responsável por cerca
de 80% dos casos. Diversas são as causas de ascite, dentre elas
podemos citar: câncer metastático (10%), insuficiência cardíaca
- IC (3%), tuberculose peritoneal (2%), pancreatite (1%), IRC
dialítica (1%), as demais causas perfazem apenas 2% dos casos e
5% dos pacientes apresentam duas causas associadas.
2. Achados Clínicos:
Pesquisar fatores de risco para doença hepática, doenças
prévias como tuberculose, IC e câncer metastático, doenças
autoimune extra-hepática. Como a principal causa de ascite é
a hipertensão por cirrose hepática, faz-se necessário a busca de
sinais sugestivos de doença hepática crônica.
Na ascite volumosa o abdome encontra-se globoso podendo
apresentar aplanação ou até mesmo eversão da cicatriz umbilical.
O sinal de piparote é positivo nos casos em que o volume é
superior a 5 litros, podendo ser negativo se houver grande tensão
na parede abdominal.
Nas ascites de médio volume os semi círculos de Skoda
auxiliam no diagnóstico, sendo positivo em volume entre 1 a 3
litros.
Na ascite não volumosa o abdome pode se apresentar na forma
de avental (cai sobre o púbis) ou em batráquio (alarga-se para os
323
flancos). O melhor método semiológico para detecção de ascite é

a percursão do abdome. Nessa situação, percebe-se macicez, que
é móvel, com a mudança de decúbito. Geralmente detecta ascite a
partir de 1,5 litros.

Exames laboratoriais: hemograma, testes de função hepática
(albumina, INR e bilirrubinas), eletrólitos, função renal, sódio
urinário (suspeita de síndrome hepatorrenal), hemocultura.
• Paracentese:
a) Diagnóstica: É exame obrigatório e tem como finalidade
a obtenção de material para análise (diagnóstico etiológico).
Tem como indicações o início recente de ascite, por ocasião
da internação hospitalar, deterioração clínica em pacientes
ambulatoriais ou internados com cirrose, anormalidades
que possam indicar infecção, encefalopatia hepática e
sangramento gastrintestinal.
b) Alívio (Urgência): Aliviar o doente dos sintomas
compressivos, não devendo retirar todo líquido pelo risco
de hipovolemia. Nas retiradas superiores a 5 litros de
líquido (paracentese de grande volume) se faz necessário
infundir albumina (8-10 g para cada litro removido).
c) Rotina: Nos casos de ascite refratária ao uso de diuréticos
(5 a 10% dos pacientes) está indicada a paracentese
de grande volume, combinada com a administração
intravenosa de albumina. A frequência é ditada pela rapidez
com que a ascite se acumula novamente.
A coagulopatia não é contraindicação para a paracentese.
• Análise do líquido ascítico:
a) Avaliação macroscópica:
324
Gastroenterologia
• Fluido claro: ascite por cirrose sem complicações;

• Fluido turvo: ascite por Peritonite bacteriana
espontânea (PBE);
• Fluido leitoso: ascite quilosa causada por neoplasias
malignas;
• Fluido sanguinolento ou róseo: punção traumática,
ascite cirrótica sanguinolenta ou malignidade;
• Fluido marrom: perfuração de vesícula biliar ou ulcera
duodenal.
b) Exames laboratoriais:
Alguns exames são necessários e definem a presença
de infecção no líquido ascitico e confirmam a presença
de hipertensão portal, são eles: a contagem de células,
concentração de proteínas, GASA (gradiente de albumina
soro ascite) e cultura. Outros exames são opcionais e
dependerão do quadro clínico, tais quais LDH, glicose,
coloração de GRAM, proteína total, amilase, bilirrubina,
adenosina deaminase, cultura de BAAR, fosfatase alcalina,
citologia oncótica, triglicérides, ureia, dentre outros.
Destacando que valores do GASA > 1,1g/dl sugerem
hipertensão porta e valores abaixo de 1,1g/dl sugerem doença
peritoneal sendo a tuberculose e a carcinomatose as doenças mais
prevalentes. Nas ascites de GASA > 1,1g/dl entramos no grande
diagnostico diferencial que é a cirrose hepática e sindromes que
levam a hipertensão portal, como ICC (insuficiência cardíaca
congestiva) e síndrome nefrótica, nesses casos o grande marcador
diferencial vai ser a albumina, baixas concentrações (albumina <
3.0 g/dl) falam a favor de cirrose hepática, enquanto concentrações
normais ou elevadas (> 3.0 g/dl) falam a favor de síndromes
congestivas.
325
• Exames de imagem: USG e TC abdominal podem ser

utilizados para auxiliar no diagnóstico definitivo mesmo após
análise do líquido ascitico ou para o diagnóstico da presença de
ascite em pacientes cuja clínica não tenha sido suficiente para tal.
4. Tratamento
A abordagem terapêutica depende, basicamente, da causa da
ascite e dos sintomas provocados por ela. Na ascite por hipertensão
portal (GASA > 1,1g/dl), principal causa, o tratamento envolve
repouso, restrição de sal (4 a 6g de sal/dia ou 2g de sódio/dia),
controle de perda ponderal diária após terapia diurética (até 0,5kg/
dia nos paciente sem edema de MMII, e até 1kg/dia nos que
apresentam edema).
A hidratação venosa desses pacientes com solução salina 0,9%
deve ser feita de forma judiciosa e, se possível, evitá-la uma vez que
causa tendência a aumentar a ascite e a promover edema. Deve ser
dada a preferência pela hidratação oral.
Os diuréticos de escolha são a Espironolactona 100 a 400mg/
dia juntamente com Furosemida 40mg a 160mg/dia, mantendo-
se a relação de Espironolactona 100mg/Furosemida 40mg. Os
diuréticos são contra-indicados nos casos em que a encefalopatia
hepática está associada.
Outras modalidades de tratamento podem ser necessárias
como paracentese de alívio, octreotide, TIPS (Derivação intra-
hepática transjugular), shunt-peritoneo-venoso, cirurgia de
derivação portossistemica e transplante hepático. A TIPS é usada
em pacientes que exigem paracentese frequente e naqueles que são
intolerantes a paracentese de grande volume.
326
Gastroenterologia
Caso: Paciente com 55 anos, 70kg, com queixa de
aumento de volume e desconforto abdominal, portador de
cirrose hepática. Ao exame físco: sem sinais de encefalopatia
e presença de ascite moderada.
Conduta: realizar paracentese diagnóstica e solicitar exames
laboratoriais. Prescrição:
1. Dieta hipossódica (2g sódio/dia), restringir água apenas
se hiponatremia dilucional.
2. Controle de diurese 24h.
3. Peso diário.
Se Nau/Ku < 1, iniciar diuréticos. Na impossibilidade
de realizar essa dosagem, após excluir complicações é
recomendado o início da terapia diurética empírica.
4. Espironolactona100mg – 01comp, VO, pela manhã.
5. Furosemida40mg – 01comp, VO, pela manhã.
Em caso de ascite tensa recomenda-se paracentese associada
à terapia com diuréticos. Se a retirada for de 6 litros, por
exemplo, infundir albumina (6L de ascite retirados x 8g de
albumina/litro de ascite = 48g de albumina).
6. Albumina humana 20% - 05 FA (50g), IV. ( 01 FA contem
10 g de Albumina)
Bibliografia:
Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Medicina de

Emergência - Abordagem Prática. 12. ed. São Paulo: Manole;
2017, pag. 586-601.
Goldman L. Cecil Medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Saunders
Elsevier; 2009, pág. 1312 –1320.
327
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston

Tratado de Cirurgia. A base Biológica da Prática Cirúrgica
Moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier 2009,
pag.1446-1448.
Petroianu A. Clínica Cirúrgica do Colégio Brasileiro de
Cirurgiões. São Paulo: Editora Atheneu 2011, pag 489-491.
328
Gastroenterologia
Peritonite Bacteriana Espontânea

Malba Efraim do Amaral Tavares
Carlos Bruno
1. Introdução
Peritonite bacteriana espontânea (PBE) constitui infecção
bacteriana de liquido ascítico previamente estéril na ausência de foco
intra-abdominal de infecção. Apresenta-se como uma das infecções
mais comuns nos pacientes cirróticos com ascite, sendo as baixas
concentrações de proteínas nesse líquido (especialmente abaixo de
1,0 g/dL) um fator decisivo para o desenvolvimento de PBE.
Os micro-organismos mais comumente isolados na PBE são
as bactérias aeróbicas Gram-negativas (60%): Klebisiella Pneumoniae
e Escherichia coli; e Streptococcus pneumoniae (25%). Enterococos,
anaeróbicos e fungos são raros. A presença de flora polimicrobiana
sugere peritonite secundária.
Tem-se como fatores predisponentes: doença hepática
avançada: Child-Pugh C, presença de bilirrubina total (BT) > 2,5
mg/dL, proteínas totais no líquido ascítico < 1 g/dL, sangramento
gastrintestinal agudo, infecção urinária, procedimentos invasivos
(sondas urinárias ou cateteres intravasculares) e episódio prévio de PBE.
O quadro clínico costuma ser inespecífico. Geralmente
cerca de 10 a 30% dos casos são assintomáticos no momento
do diagnóstico. Frequentemente, a PBE apresenta-se através
do agravamento da função renal ou do início de encefalopatia
hepática. Assim, sempre que houver deterioração clínica de um
cirrótico com ascite a paracentese diagnóstica é recomendada.
Quando presentes, os sintomas mais comuns são: febre
329
(69%) e dor abdominal (59%), encefalopatia hepática (54%),

diarreia (32%), íleo paralítico (30%), choque (21%) e hipotermia
(17%). Sinais clássicos de peritonite como rigidez abdominal são
incomuns pela própria presença da ascite.

O diagnóstico de PBE é feito através da análise do líquido ascítico,
sendo procedimento seguro mesmo na presença de coagulopatia. A
paracentese deve ser indicada nas seguintes situações:
a. Cirróticos com ascite admitidos no hospital por qualquer
motivo;
b. Chegada ao pronto-socorro com encefalopatia hepática
ou piora da função renal;
c. Pacientes com ascite que desenvolvem durante a
hospitalização um dos seguintes achados: sintomas e
sinais locais sugestivos de peritonite; sepse e encefalopatia
hepática ou piora progressiva da função renal sem um fator
predisponente claro;
d. Todos os pacientes com ascite que apresentem
sangramento gastrintestinal antes de se administrar
antibióticos profiláticos.
O melhor critério diagnóstico de PBE é a presença de
contagem de polimorfonucleares (PMN) maior ou igual a 250/
mm3. Com base no resultado das culturas e da contagem de PMN,
a infecção do líquido ascítico pode ser dividida em:
a. PBE clássica: PMN > 250/mm3 e cultura do líquido
ascítico positiva para um único germe;
b. Ascite neutrocítica: PMN > 250/mm3 e cultura-negativa
do líquido ascítico;
c. Bacteriascite: PMN < 250/mm3 e cultura positiva do
330
Gastroenterologia
líquido ascítico para um único germe;

d. Sugere peritonite bacteriana secundária (PBS): PMN >
250/mm3 e cultura positiva do líquido ascítico para mais
de um germe.
Outros exames complementares:
a. Colher hemoculturas de sangue periférico;
b. Hematológico: colher hemograma e exames de coagulação;
c. Bioquímica: é essencial, pois até 40% dos pacientes podem
evoluir com insuficiência renal (síndrome hepatorrenal).
Colher sódio, potássio, ureia e creatinina;
d. Suspeita clínica de condições associadas: guiar pela
história e exame físico (urina tipo 1, radiografia de tórax,
amilase, lipase, enzimas hepáticas etc.);
e. Imagem de abdome: na suspeita de PBS (ultrassom,
tomografia, laparoscopia etc.).
4. Tratamento
Instituído o diagnóstico de PBE pela presença de ≥250/mm³
de polimorfonucleares na ascite, o tratamento se dá através do
suporte clínico, antibioticoterapia empírica e albumina (em casos
especiais). A droga de escolha são as cefalosporinas de 3ª geração,
tem duração de 5 dias e não há necessidade de paracentese de
controle após 48 h, exceto em pacientes que não melhoram com o
tratamento ou pioram apesar do tratamento.
Sugestão de tratamento de acordo com a classificação:
a. PBE clássica: tratar com antibiótico e albumina;
b. Ascite neutrocítica: tratar com antibiótico e albumina;
c. Bacteriascite: repetir a paracentese. Tratar com antibiótico
se a nova contagem de PMN for > 250/mm3;
d. Peritonite bacteriana secundária (PBS): tratar como
331
peritonite secundária, investigar e tratar a causa básica

(perfuração de vísceras etc).
Antibioticoterapia: Dá-se preferência para as cefalosporinas
de 3ª geração por via endovenosa. Tendo como opções as seguintes
drogas:
Antibioticoterapia para PBE Antibioticoterapia para PBE
Antibiotico Administração Dose Duração
Ceftriaxona Endovenosa 1 a 2 g uma vez ao dia 5 dias
Cefotaxima Endovenosa 2 g de 8/8 horas 5 dias
Amoxacilina- clavulonato Endovenosa (seguida de 1,2 g EV três vezes/dia 8-14 dias

via oral, se possível) (2 dias) seguido por 625
mg via oral três vezes/dia
por 6-12 dias
Ofloxacina Oral 400 mg 12/12 horas 8 dias
Ciprofloxacina Endovenosa (seguida de 200 mg EV duas vezes/ 7 dias

via oral, se possível) dia (2 dias) seguido por
500 mg oral duas vezes/
dia por 5 dias
Albumina: a sua utilização pode reduzir a incidência de

disfunção renal e a mortalidade intra-hospitalar. Está indicado
nos paciente com PBE e que apresentam os seguintes parâmetros:
creatinina sérica > 1 mg/dL ou ureia > 60 mg/dL ou bilirrubina
total > 4 mg/dL.
Profilaxia da PBE: os pacientes cirróticos com uma PBE
prévia devem receber profilaxia por tempo indeterminado, com
norfloxacina (400 mg 1 vez/dia) ou ciprofloxacina (750 mg 1 vez/
semana). Já pacientes com cirrose avançada, com ascite e que
dão entrada no PS com hemorragia digestiva, deve ser realizada
paracentese, se houver PBE, deve ser tratada conforme descrito
acima, se não houver PBE deve ser instituída profilaxia com
norfloxacina oral (400 mg de 12/12 horas por 7 dias). Ainda,
se não houver líquido ascítico “puncionável”, deve também ser
prescrita profilaxia para PBE.
332
Gastroenterologia
Caso: “H, 50a, queixa de icterícia, aumento do volume
abdominal e desconforto abdominal, portador de cirrose
hepática, ascite há 6 meses. Ao exame:encefalopatia grau II,
ascite moderada e doloroso à palpação.
Solicitados exames laboratoriais e paracentese diagnóstica.
BD: 6,4 mg/dl, GASA em 1,5, 270/mm3 PMN no líquido ascítico
e PT 0,9 g/dl.
1. Dieta hipossódica (2g sal/dia) + líquido à vontade;
2. Cefotaxima 1 g 2 FA + 100 ml SF 0,9% IV 8/8 h (correr
em 30 minutos);
3. Albumina humana 20% 7 FA (70 g) IV imediatamente;
4. Controle de diurese 24 h;
5. Aguarda o resultado da cultura do líquido ascítico;
6. Peso diário.
Bibliografia:

Falcão LFR. Manual de Pronto-socorro. São Paulo: ROCA; 2011.
Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis in adults:
Clinical manifestations. Walthman: UpToDate; 2014 [acesso
em 12 de Abril de 2019]. Disponível em: http://www.uptodate.
com.Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis in adults:
Treatment and prophylaxis. Walthman: UpToDate; 2014 [acesso
em 13 de Abril de 2019]. Disponível em: http://www.uptodate.
com.
333
334
Neurologia
Acidente Vascular Encefálico

Camila Ferreira Rebouças
Carlos Bruno
1. Introdução
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é definido como um
déficit neurológico focal, de instalação súbita, que persiste por, no
mínimo, 24 horas (ou menos se levar ao óbito), em decorrência
de doença vascular isquêmica – AVEi (80%) ou hemorrágica
– AVEh (20%), a qual pode ser dividida ainda em hemorragia
intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnóidea (HSA). Temos,
ainda, o Ataque Isquêmico Transitório (AIT), cujos sinais e
sintomas regridem totalmente em menos de 24 horas, durando
geralmente menos de uma hora. O AVE constitui a principal causa
de incapacidade física dentre todas as patologias da faixa etária
adulta e a principal causa de morte no Brasil.
2. Achados Clínicos (Formas de Apresentação Clínica)

2.1. AVEi: As alterações clínicas se manifestam após agressão
isquêmica, por eventos cardioembólicos (como principal exemplo
temos a fibrilação atrial), aterotrombóticos (placa aterosclerótica
instável), ou outros como hipoperfusão sistêmica ou trombofilias.
Possui neuroimagem (tomografia computadorizada sem contraste)
com área hipoatenuante da região cerebral acometida, que
representa a zona de infarto propriamente dita (irreversível) e zona
de penumbra (reversível).
2.2. AIT: Representa o déficit neurológico focal transitório,
cujos sinais e sintomas regridem em até 24 horas, durando em
média 14 minutos. São ocasionados por pequenas embolias,
vasoespasmo, hipotensão arterial e trombose. Não apresenta
335
alterações de neuroimagem.
Os déficits neurológicos, tanto no AIT como no AVCi,
dependem do território vascular acometido, como mostrado na
tabela abaixo.
TERRITÓRIO CAROTÍDEO
Artéria oftálmica Alteração visual monocular
Artéria cerebral média Déficit motor (predomínio braquiofacial)

Déficit sensitivo
Afasia (hemisfério dominante)
Negligência (hemisfério não dominante)
Artéria cerebral anterior Déficit motor (predomínio crural)

Déficit sensitivo
Sinais de frontalização
TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR
Artéria vertebral Náuseas, vômitos e tonturas

Acometimento de nervos cranianos baixos
Alterações cerebelares
Artéria cerebral posterior Alterações do campo visual

Rebaixamento de nível de consciência
Déficit sensitivo
Alterações de funções nervosas superiores
Artéria basilar Déficit motor (frequentemente bilateral)

Déficit sensitivo
Rebaixamento de nível de consciência
Alterações de nervos cranianos
2.3. HIP: É a principal forma de apresentação do AVCh.

Sua gênese está associada à hipertensão arterial, a qual leva a
alterações patológicas crônicas das paredes dos vasos, com
formação de aneurismas de Charcot-Bouchard, cuja ruptura
determina o aparecimento da hemorragia. Os locais preferenciais
de acometimento são: núcleos da base (principalmente putame
e tálamo), cerebelo e ponte. Sua clínica depende da topografia
hemorrágica, e os sintomas neurológicos geralmente aumentam
gradualmente em minutos ou horas, em contraste com o AVCi
e a HSA, cujos sintomas neurológicos começam abruptamente e
são máximos no início do evento. Muitas vezes é acompanhada
336
Neurologia
de náuseas, vômitos, cefaleia, redução do nível de consciência e

pressão arterial elevada.
2.4. HSA: Trata-se de uma situação extremamente grave,
levando à morte em 32-67% dos casos. Ocorre pela ruptura de
aneurismas saculares intracranianos, em bifurcações arteriais
próximas ao Polígono de Willis (principalmente artérias
comunicantes anterior e posterior e artéria cerebral média), de
forma que a hemorragia ocorre no espaço subaracnóideo. Dessa
forma, cursa com quadro de hipertensão intracraniana, com
cefaleia súbita, intensa e holocraniana, náuseas, vômitos, tonturas
e sinais de irritação meníngea. Ainda, pode ocorrer perda de
consciência e outros sinais neurológicos.

O diagnóstico do AVE é baseado na epidemiologia do
paciente, achados clínicos e exames de imagem. É importante o
reconhecimento dos fatores de risco associados, como: hipertensão
arterial, diabetes, tabagismo, dislipidemia, cardiopatia, uso de
anticoncepcional hormonal e de drogas – cocaína e anfetaminas, já
que auxilia na determinação do provável mecanismo que culminou
na sua ocorrência.
O diagnóstico definitivo é confirmado após complementação
com exames de imagem, principalmente a tomografia
computadorizada (TC) de crânio.
Exames Complementares
1. Exames gerais: hemograma, glicemia, creatinina, sódio,
cálcio, potássio, coagulograma, eletrocardiograma e raio-x
de tórax.
2. Neuroimagem: TC de crânio sem contraste é o mais
utilizado, por causa da alta disponibilidade e menor custo.
337
Nas primeiras 24 h do AVCi, a TC pode ser normal em até

50% dos casos.
SINAIS INDIRETOS DE ISQUEMIA RECENTE PRESENTES NA TC
• Hipoatenuação dos núcleos da base;
• Ausência da diferenciação entre a substância branca e a cinzenta;
• Apagamento dos sulcos corticais;
• Sinal da artéria cerebral média hiperdensa.
Na HIP, a TC apresentará imagem hiperatenuante dentro

parênquima encefálico geralmente com boa definição dos
seus limites, localização e eventuais complicações estruturais.
A HSA possui imagem hiperatenuante, ocupando as
cisternas e os sulcos cerebrais. Aproximadamente 90%
dos casos agudos podem ser diagnosticados pela TC.
A sensibilidade do exame relaciona-se diretamente à
quantidade de sangue presente no espaço subaracnóidea.
3. Líquido cefalorraquidiano (LCR): Indicado quando
há suspeita de HSA e a tomografia de crânio apresenta-
se normal. Nesses casos, o LCR caracteriza-se por ser
fortemente hemorrágico e hipertenso, tornando-se
xantocrômico após centrifugação, com proteinorraquia
elevada e glicorraquia normal.
4. Outros: Após diagnóstico do AVC, é necessária uma
investigação etiológica complementar, a qual deve ser feita
conforme suspeita clínica:
• Ecocardiograma Doppler transtorácico e/ou
transesofágico (cardioembólico);
• ECG de 24h – Holter (arritmias paroxísticas);
• Ecodoppler das Carótidas, Vertebrais, Doppler
transcraniano e angiorressonância (estenoses arteriais
intra e extracranianas);
338
Neurologia
• Angiografia cerebral digital;

• Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos
antifosfolípides, pesquisa de trombofilias etc.
4. Tratamento
AVCi
Medidas de Suporte Clínico:
1. Idealmente, o paciente deve ser encaminhado a unidade
hospitalar especializada em AVC por apresentarem
melhores resultados
2. A dieta deve ser iniciada nas primeiras 48h. Pode-se fazer
jejum nas primeiras 24h, pela possibilidade de vômitos e
aspiração, em especial em paciente com rebaixamento do
nível de consciência;
3. Manter hidratação adequada, evitar hiper-hidratação e
soro glicosado;
4. Monitorar a natremia diariamente;
5. Correção distúrbios metabólicos: manter a glicemia
entre 140 a 180 mg/dl, a hiperglicemia aumenta o risco de
transformação hemorrágica em pacientes submetidos ao
trombolítico, enquanto a hipoglicemia compromete a área
de penumbra isquêmica;
6. Fisioterapia motora e respiratória logo após estabilização
clínica;
7. Profilaxia de complicações não neurológicas, como
infecção urinária, pulmonar, úlceras de decúbito, trombose
venosa profunda e tromboembolismo pulmonar;
a. Profilaxia para tromboembolismo venoso (TEV):
Para pacientes com restrição de mobilidade, deve ser
feita com compressão pneumática intermitente (CPI)
339
na altura das coxas em até 72 horas de início agudo

de AVC isquêmico, salvadas as contraindicações
(doença vascular periférica, ulcerações da perna,
dermatite e edema severo da perna). Além da CPI,
pode-se adicionar anticoagulantes em paciente cujo
benefício avaliado de anticoagulação supera o risco de
sangramento, sendo a heparina a droga de escolha
(heparina de baixo peso molecular subcutânea -
enoxaparina 40 mg/dia ou heparina não fracionada
subcutânea - 5000 UI 2-3x/dia) que deve ser iniciada
em até 48h do ictus. A duração ideal da profilaxia para
TEV é incerta, mas recomenda-se durante a
hospitalização ou até que o paciente recupere a
mobilidade.
8. Mobilização: Pacientes que toleram posição supina devem
permanecer nesse decúbito até 24h pós evento agudo, uma
vez que evita novos insultos isquêmicos neurológicos. A
mobilização de pacientes estáveis após 24h se mostrou
benéfica ao diminuir ocorrência de complicações não
neurológicas;
9. Avaliar dados vitais de 4/4h
• Garantir permeabilidade de vias aéreas e oferecer
oxigênio suplementar para manter a saturação de O2 >
94%;
• Manter temperatura < 37,5 °C, a hipertermia está
relacionada à quebra de barreira e aumento as chances
de edema cerebral;
• Controle de Pressão Arterial: NÃO baixar a pressão
arterial, EXCETO se PA > 220x120 mmHg ou se o
paciente apresentar uma emergência hipertensiva, uma
340
Neurologia
vez que a pressão elevada garante uma pressão de

perfusão cerebral importante para reduzir a isquemia da
zona de penumbra.
Medidas Específicas:
1. AAS deve ser iniciado dentro das primeiras 48h na
dose de 325mg/dia, pois reduz a morbimortalidade; após,
utilizar dose de profilaxia secundária, de 100mg/dia,
indefinidamente;
2. Anticoagulantes: não há benefício no seu uso rotineiro,
sendo recomendados apenas em situações específicas,
como AITs de repetição, trombose de artéria basilar, AVEi
em progressão, dissecção arterial cervical;
3. Trombólise medicamentosa
• Alteplase (rt-PA) é o fármaco de escolha.
• Avaliar critérios de inclusão e exclusão.
• Manter PA< 185x110 mmHg nas primeiras 24h após
infusão, prescrevendo betabloqueador intravenoso
como labetalol (1ª escolha) ou metoprolol caso
ultrapasse essa medida.
• Conseguir 2 acessos periféricos calibrosos antes da
infusão.
• Evitar punção venosa central ou arterial antes da
trombólise e 24h após.
• Evitar cateterismo vesical previamente à trombólise até
30 minutos após.
• A passagem de SNG deve ser evitada antes e até 24h após
• Paciente deve ser monitorizado em UTI.
• Não se deve administrar heparina ou anticoagulante
plaquetário nas primeiras 24h.
4. Trombólise mecânica: É indicada para pacientes
341
com AVCi agudo com grande oclusão arterial que pode

ser tratada dentro de 24 horas do início dos sintomas,
independentemente de receberem alteplase intravenosa
para o mesmo evento.
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA TERAPIA TROMBOLÍTCA IV
• Idade > 18 anos
• Diagnóstico clínico de AVEi
• Início dos sintomas < 4,5h da infusão do trombolítico
• Déficit neurológico significativo (NIH>4 ou afasia)
• TC de crânio sem evidências de hemorragia
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TERAPIA TROMBOLÍTCA IV
• História pregressa:
AVCi ou trauma craniano severo nos últimos 3 meses
AVCh prévio
Neoplasia intracraniana intra-axial
Neoplasia gastrointestinal ou hemorragia nos últimos 21 dias
Cirurgia intracraniana ou intraespinhal nos últimos 3 meses
• Clínica:
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide
Pressão arterial persistentemente elevada (PAS ≥ 185mmHg ou PAD ≥ 110mmHg)
Sangramento interno ativo
Apresentação consistente com endocardite infecciosa
AVC com conhecida ou suspeita associação com dissecção de arco de aorta
Diátese hemorrágica aguda, incluindo condições hematológicas
• Hematológico:
Plaquetopenia < 100000/mm³
Uso atual de anticoagulante com INR > 1,7 ou TP > 15 segundos ou TTPA > 40 segundos
Uso de dose terapêutica de HBPM dentro de 24 horas
Uso atual de inibitor de trombina ou de inibidor direto do fator Xa com evidência de efeitos anticoaguntes por
coagulograma
• TC de crânio
Evidencia de hemorragia
Regiões extensas de óbvia hipodensidade consistente com injúria irreversível
AVCh
Em geral, o tratamento do AVCh é de suporte e tratamento
das complicações neurológicas que por ventura aconteçam, como
ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e convulsões.
342
Neurologia
Caso 1. “F, 64a, com hemiparesia esquerda há 6 horas.
PA 160X120 mmHg. TC sem sinais de hemorragia cerebral”
1. Dieta zero nas primeiras 24h
2. Ringer Simples – 1.000ml IV (14 gts/ min)
3. (D1/1) AAS 100mg 3 comp. VO 24/24h
4. Enoxoparina 40mg/0,4ml – 1 amp, SC, 24/24h
5. HGT 6/6h (manter entre 140-180mg/dl)
6. Insulina regular conforme HGT
7. Glicose 50% 500mg/ml - 4 amp, IV, se HGT < 70mg/dl
8. Dipirona 500mg/ml – 2 amp + 08ml ABD, IV, 6/6h, se
dor ou Tax ≥ 37,8°C
9. Metoclopramida 10mg/2ml – 1 amp + 08ml ABD, 8/8h,
se náuseas/vômitos
10. Metoprolol 1 mg/ml – 1amp, IV em 2-3 minutos se
PAD entre 120 -140mmHg ou se PAS > 220 mmHg.
Repetir a cada 10-20 minutos (máximo 20mg), ACM.
11. Nitroprussiato de sódio 50mg/2ml – 1 amp + 248 ml
de SG 5% iniciar 10ml/h (titular a dose para redução de no
máx 15% da PAD), ACM
12. Compressão pneumática intermitente
13. Mudança de decúbito 2/2h
14. Passar SVD e anotar débito urinário
15. Decúbito dorsal com cabeceira elevada a ≤ 15°
16. Temperatura axilar de 4/4h (curva térmica)
17. Solicitar natremia a cada 24h
18. Avaliação neurológica de 6/6h no primeiro dia
Caso 2. “M, 45a, 70kg, sem antecedentes patológicos,
apresenta cefaleia súbita, de forte intensidade, acompanhada
de náuseas, vômitos e rebaixamento do nível de consciência,
343
apresenta também discreta rigidez de nuca”

1. Dieta zero até segunda ordem (quando liberada,
iniciar dieta laxativa hipossódica, se paciente tiver nível
de consciência adequado e reflexo da tosse e deglutição
preservados, ou dieta nasoenteral)
2. SF 0.9% 1.000ml + KCl 19.1% 10ml IV 8/8h
3. Nimodipina 30mg – 2 comp. VO 4/4h (D1/21)
4. Fenitoína 50mg/ml – 2ml (100mg) + 50ml SF 0.9% IV
8/8h
5. Dexametasona 2mg/ml – 2ml + 18ml de ABD IV
12/12h (de acordo com a cefaleia)
6. Omeprazol 40mg – 1FA, IV, 1x/dia
7. Dipirona 1g – 1 amp, IV, 6/6h se dor ou T > 37,8°C
8. Ondansetrona 4mg/2ml – 1 amp + 50ml SF 0.9%, IV,
8/8h
9. Monitorização rigorosa do nível da consciência
(reavaliação a cada hora)
10. Cabeceira elevada 30°
11. Passar Sonda vesical de demora (SVD)
12. Controle rigoroso de diurese
13. Monitorização cardíaca/ PA/ oximetro de pulso
14. PVC 6/6h
Bibliografia:

Liu DJJ, Falcão LFR. Manual de Pronto-Socorro - Manual
do Residente da Amerepam: Manual do Residente da
344
Neurologia
Associação dos Médicos Residentes da Escola Paulista de

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345
prophylaxis&search=acidente%20vascular%20cerebral%20
avc&topicRef=1126&anchor=H6&source=see_link#H6.
346
Neurologia
Crises Epiléticas
Eduardo Freire
Clarice Matias de Medeiros
Carlos Bruno
1. Introdução
Crise epiléptica é um evento paroxístico decorrente de
atividade neuronal excessiva anormal e sincrônica no cérebro.
Pode se apresentar sob diversos contextos:
• Crise: ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas de
etiologia desconhecida ou que em virtude de uma lesão
cerebral preexistente ou distúrbio progressivo do sistema
nervoso;
• Crise Provocada: crise decorrente de uma causa imediata
identificada;
• Epilepsia: doença crônica caracterizada pela predis-
posição persistente a crises epilépticas espontâneas, sendo
necessário a ocorrência de pelo menos duas crises;
• Estado de Mal Epiléptico (EME): ocorrência de crise
única ou crises repetidas sem recuperação do nível de
consciência por período superior a 30 minutos. No entanto,
do ponto de vista prático, é reconhecida a necessidade de se
iniciar o tratamento específico antes desse tempo.
Na história, é necessário caracterizar o evento: sintomas
iniciais e sequência em que estes ocorrem, fatores desencadeantes,
comprometimento do nível de consciência, duração e alterações
pós-ictais. A descarga neuronal pode gerar sintomas motores,
sensoriais, autonômicos e cognitivas. A classificação das crises
epiléticas pode ser visualizada na tabela abaixo.
347
Uma das apresentações mais comuns no PS são as crises

epilépticas tônico-clônicas, estas iniciam com uma perda abrupta
de consciência, às vezes associada a um grito ou a um som
sufocante (grito epilético). Associado a essa perda de consciência,
temos a rigidez da musculatura dos braços e pernas, dentre outras.
O paciente pode apresentar cianose durante essa fase tônica.
Um minuto após, a musculatura começa a “sacudir” e se
contorcer por mais um ou dois minutos. Durante essa fase clônica,
a língua pode ser mordida e secreção espumosa e sangrento pode
ser visto saindo da boca.
A fase pós-ictal começa quando os movimentos de contração
terminam. O paciente está inicialmente em um sono profundo,
respirando profundamente e, em seguida, acorda gradualmente.
Confusão, cefaleia ou agitação durante esse momento são comuns.
Focais: Generalizadas:
• Sem prejuízo da consciência ou atenção: sintomas • Tônico-Clônica

motores focais ou autonômicos; • Tônico
• Com prejuízo da consciência ou atenção; • Clônica
• Evoluindo para crise convulsiva bilateral. • Atônicas
• Mioclônicas
• Ausência: típica, atípica ou com achados especiais.
Tabela 1 - Classificação das crises epilépticas
Na abordagem inicial, o objetivo é excluir outros diagnósticos
diferenciais de crise epiléptica (síncope e crises psicogênicas
principalmente), além de identificar sintomas associados,
comorbidades, uso de medicações e drogas, visando identificação
de eventual causa secundária (meningite, intoxicação/abstinência
etc). As principais causas de crises epilépticas podem ser vistas na
tabela abaixo.
Para todos os pacientes, é mandatório realização de glicemia
capilar, para excluir hipoglicemia. Demais exames devem ser
solicitados de acordo com suspeita clínica. Dessa forma, são
348
Neurologia
importantes, dentre outros, os exames laboratoriais com dosagem

de eletrólitos, funções renal e hepática, hemograma, testes de
atividade inflamatória, bem como exames de imagem (TC e RNM).
Se houver suspeita de infecção do SNC e não houver contra-
indicações, pode ser realizada a coleta de líquor.
Idiopática
Pacientes com epilepsia: má-adesão, retirada de drogas
Infecções do SNC: meningite, encefalite, abscesso
Lesões Estruturais do SNC: aneurisma, mal formação arteriovenosa, tumores primários ou metastáticos, doenças
degenerativas ou doenças congênitas
Trauma cranioencefálico, recente ou remoto
Distúrbios metabólicos: hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipomagnesemia,

uremia, encefalopatia hepática
Encefalopatia hipertensiva ou isquemia grave do SNC (hipoxemia grave, PCR)
Medicamentos e drogas: anfetaminas, cocaína, abstinência de sedativos, abstinência alcoólica, teofilina,

antidepressivos tricíclicos, lidocaína
Hemorragia intracraniana (subdural, epidural, subaracnóoide, intraparenquimatosa)

Tabela 2 – Etiologias de Crises Epilépticas
4. Tratamento
Na emergência, a maioria dos pacientes chega após a crise
ter cessado, em razão de a duração habitual ser de 2 a 3 minutos.
Entretanto, quando há sinais de persistência da atividade epiléptica,
a prioridade inicial é realizar manobras de suporte avançado de
vida: verificar permeabilidade de vias aéreas, administrar oxigênio,
monitorização cardíaca e estabelecer acesso venoso periférico. O
paciente deve ser colocado em posição semipronada com a cabeça
de lado para evitar aspiração. A conduta farmacológica é reservada
para casos selecionados, uma vez que a grande maioria dos eventos
é autolimitada.
Nas crises agudas sintomáticas, os agentes antiepilépticos em
geral são pouco eficazes. Nesses casos, o melhor tratamento é a
correção da causa base.
349
O EME, por se tratar de uma emergência médica de mortalidade

(até 20%), deve ser tratada de imediato. O tratamento proposto é
iniciado com Diazepam, EV seguido de Fenitoína, EV; no caso de
refratariedade, pode ser feito Fenobarbital, EV; persistindo a crise,
segue-se com anestesia geral e IOT. O tratamento é ilustrado na
tabela a seguir.
Medida Observações
Diazepam Iniciar com dose 1-2mg/min, EV (não diluir),

Repetir outra dose, se necessário (dose total: 20mg)
Fenitoína Após Diazepam, administrar na dose de 15 a 20mg/kg, EV (diluir em SF),

infundindo em 50mg/minuto
Fazer dose adicional de 5-10mg/kg, se refratário
Fenobarbital Iniciar se crise refratária a medidas acima

Iniciar com dose de 10-20mg/kg, na velocidade de 50 a 75mg/minuto
Alternativa: Valproato EV (25-40mg/kg, em 10 min)
Anestesia Geral e IOT Iniciar se crise refratária a todas medidas acima

Opções para anestesia:
• Midazolam (bolus de 0,2 µg/kg EV e manutenção de 1 a 10µg/kg/min)
• Propofol (bolus de 1 a 2mg/kg EV e manutenção de 1 a 15mg/kg/min)
• Pentobarbital (bolus de 10 a 15mg/kg EV e manutenção de 0,5 a 1mg/kg/min)
Tabela 3 – Tratamento da EME
“Homem, 21 anos, 70kg, história de epilepsia com má-
adesão ao tratamento, com quadro convulsões tônico-
clônicas generalizadas reentrantes”:
1. Dieta oral zero
2. SF 0,9% 2000mL, EV, 28gts/min
3. Glicose 50% - 5 ampolas em cada SF0,9%
4. Diazepam 10mg/1mL + 4mL sangue aspirado (con-
centração: 2mg/mL) - 1 ampola, EV, 1mL/minuto
5. Fenitoína 250mg/5mL – 5 ampolas + 100mL SF0,9%
(concentração: 10mg/mL), em BIC, até 300ml/h
6. Fenitoína 250mg/5mL – 2 ampolas + 40mL SF0,9%
(concentração 10mg/mL), em BIC, até 300mL/h, se crise
350
Neurologia
refratária, ACM
7. Fenobarbital 200mg/2mL – 5 ampolas + 90mL SF0,9¨%
(concentração 10mg/mL), em BIC, até 450mL/h, se crise
refratária, ACM
8. Midazolam (50mg/10mL) – 3 ampolas + 120mL SF0,9%
(concentração: 1mg/mL), em BIC, bolus de 14mL+
manutenção em BIC, até 28mL/min, se crise refratária,
ACM
9. Glicemia Capilar 6/6h
11. MV O2 50%, ACM
12. Cabeceira elevada 30º
Bibliografia:

Abordagem Prática. 12. ed. Barueri, SP: Manole; 2017.
Schachter SC, Garcia P, Dashe JF. Evaluation and management
of the first seizure in adults [internet]. UpToDate Jun 07, 2018
[cited Apr 11, 2019]. Available from: www.uptodate.com
Schachter SC, Garcia P, Dashe JF. Overview of the management
of epilepsy in adults [internet]. UpToDate Sep 26, 2018 [cited
Apr 11, 2019]. Available from: www.uptodate.com
351
352
Neurologia
Cefaléias
Eduardo Freire
Carlos Bruno
1. Introdução
Cefaleia é uma das queixas mais frequentes na pratica clínica.
Estima-se que 2% a 4% de todas em consultas em pronto-socorro
(PS) se devam à cefaleia. Apenas 5% revelam-se ser um processo
potencialmente maligno e que necessita de tratamento específico.
a) Primárias: a cefaleia constitui a própria doença. Dentre
elas, destacam-se seus critérios diagnósticos (ex.: migrânea,
cefaleia tensional e em salvas):
Migrânea
A. Pelo menos 5 crises preenchendo critérios B-D.
B. Crise de cefaleia durando 4 a 72 horas (não tratada ou
tratada sem sucesso).
C. Cefaleia tem no mínimo duas da seguintes características:
1. Localização unilateral.
2. Qualidade pulsátil.
3. Intensidade moderada ou forte (limitando ou
impedindo atividades diárias).
4. Agravamento por subir degraus ou atividade física
semelhante de rotina (ou o paciente evita realizar as
funções habituais).
D. Durante a cefaleia há no mínimo um dos seguintes
sintomas:
5. Náuseas e/ou vômitos.
6. Fotofobia e fonofobia.
E. Não há causa secundária atribuível à cefaleia:
353
7. História e exames físico e neurológico não sugestivos

de cefaleias secundarias.
8. História e/ou exame físico e /ou neurológico
sugestivos de tais distúrbios, mas que são afastados por
investigação apropriada.
9. Tais distúrbios estão pressentes, mas as crises de
migrânea não ocorreram pela primeira vez em clara
relação temporal com o distúrbio.
Cefaleia em salvas e outras cefaleias autonômicas trigeminais
A. Pelo menos 5 crises preenchendo B-D
B. Crises intensas de dor unilateral, orbitária, supraorbitária
e/ou temporal, durando 15-180 minutos se não tratada.
C. A cefaleia é associada com pelo menos um dos seguintes
sinais
1. Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilateral.
2. Congestão nasal e/ou rinorreia ipsilateral.
3. Edema palpebral ipsilateral.
4. Sudorese da fronte e da face ipsilateral.
5. Miose e/ou ptose ipsilateral.
6. Sensação de inquietação ou agitação
D. A frequência das crises varia de uma em dias alternados
até 8 crises por dia.
E. Não é atribuída a outra desordem:
1. História e exames físico e neurológico não sugestivos
de desordem secundária.
2. História e/ou exame físico e/ou neurológico
sugestivos de tais distúrbios, mas que são afastados por
investigação apropriada
3. Tais distúrbios estão presentes, mas as crises de
cefaleias em salvas não ocorreram pela primeira vez m
354
Neurologia
clara relação temporal com o distúrbio.

b) Secundária: A cefaleia se associa a lesão neurológica
orgânica ou distúrbios sistêmicos diversos (ex.: Meningites,
tumores, abscessos do SNC).
3. Diagnostico diferencial e exames complementares

De uma forma geral pacientes que preencham critérios para
cefaleias primárias e que tenham exame clínico e neurológico
normal não necessitam de investigação complementar. Exceção a
esta regra são aqueles pacientes que se apresentem com dor de
cabeça com características de cefaleias primárias, mas que têm
algum sinal de alerta:
• A primeira ou pior Cefaleia da vida do paciente ou
Cefaleia de início súbito
• Cefaleias de início recente
• Cefaleia nova após os 50 anos de idade
• Cefaleia associada a alterações do exame neurológico,
rebaixamento do nível de consciência, rigidez de nuca ou
a febre
• Cefaleia nova em paciente com história de neoplasia,
infecção pelo HIV ou coagulopatias
• Cefaleia após traumatismo de crânio
• Cefaleias de esforço
• Cefaleias progressivas ou refratárias ao tratamento
3.1 Exames Complementares
O exame necessário para investigação dependerá da hipótese
feita. Exemplos:
• Suspeita de arterite de células gigantes: a velocidade de
hemossedimentação (VHS) pode ser mais importante que a
tomografia computadorizada de crânio.
355
• Suspeita de hemorragia subaracnóidea: tomografia

computadorizada (TC) de crânio. Se for normal, realizar
uma punção liquórica.
• Suspeita de meningite e ausência de déficits localizatórios:
punção liquórica imediata.
Na maior parte das vezes em que a investigação é indicada,
contudo, um exame de imagem habitualmente é necessário, como
Tomografia computadorizada (TC), Ressonância Magnética (RM).
Causas de cefaleia que não podem ficar sem diagnóstico:
Achados clínicos Hipótese diagnóstica Investigação
Febre e rigidez de nuca Meningite, encefalite Realizar TC de crânio antes da

coleta de liquor apenas se houver
déficit localizatório
Cefaleia súbita ou a pior da vida Hemorragia subaracnóidea TC de crânio; se normal, indicar

coleta de liquor
Início súbito, dor cervical, Dissecção de carótidas Angiotomografia,

alterações neurológicas variadas angiorressonância ou arteriografia
digital
Hipertensão arterial grave, Encefalopatia hipertensiva Nitroprussiato de sódio.

confusão e papiledema Tomografia se déficit localizatório
Nova cefaleia após cinquenta anos Arterite de células gigantes VHS

de idade, dor à palpação de artéria Biópsia de artéria temporal
temporal; pode se
acompanhar de polimialgia
reumática
Olho vermelho e pupilas medianas Glaucoma agudo Tonometria
Cefaleia progressiva com qualquer Lesão com efeito de massa em TC de crânio

alteração ao exame neurológico SNC (tumor, abscesso, hematoma) Ressonância é melhor
Cefaleia súbita, forte intensidade Trombose de seios venosos Fase venosa da angiorressonância
e descartada HSA; presença de
trombofilia
Perda de campos visuais laterais, Apoplexia hipofisária Ressonância de SNC

cefaleia e tumor hipofisário
Mulher, obesa, papiledema e 6º Hipertensão intracraniana Tomografia norma

par craniano idiopática Manometria da pressão liquórica
(aumentada)
4. Tratamento
356
Neurologia
A. Triptanos
Específicos para o tratamento da dor na migrânea. As
principais contraindicações são: gravidez, doenças coronarianas,
insuficiência vascular periférica e hipertensão arterial grave.
• Sumatriptano:
◊ Subcutâneo: 6 a 12 mg/dia.
◊ Oral: 50 a 200 mg/dia.
◊ Nasal: 10 a 40 mg/dia.
• Zolmitriptano: 2,5 a 5 mg/dia VO.
• Rizatriptano: 5 a 10 mg/dia VO.
• Naratriptano: 2,5 a 5 mg/dia VO.
• Eletriptano: 40 a 80 mg/dia VO.
B. Analgésicos não anti-inflamatórios
Nesse grupo, damos preferência à dipirona IV, 1 a 2 g
intravenosa; pode-se usar via oral, em gotas ou comprimidos,
na mesma dose. O nível de evidência para o uso de dipirona é
muito ruim, devido à ausência de sua administração em países de
primeiro mundo.
C. Metoclopramida
Em caso de associação entre migrânea e vômito, o uso da
metoclopramida pode ser útil para alívio do desconforto. Sua dose
é de 10 mg, com apresentações parenterais (IM/IV) ou 4 mg/ml,
na via oral. Entretanto, a administração IV deve ser lenta, podendo
desencadear reações extrapiramidais agudas.
D. Anti-inflamatórios não hormonais (AINHs)
Muitos AINHs apresentam boa efetividade na migrânea,
atuando na redução da inflamação perivascular. Podem ser usados
por via oral, IM ou IV.
• Naproxeno: 250 a 500 mg VO, 8/8h a 12/12h.
• Ibuprofeno: 600 a 1200 mg, VO, 8/8h a 12/12h
357
• Diclofenaco:
◊ Via oral: 50 mg; de 8/8h.
◊ Intramuscular: 75 mg; de 12/12h.
◊ Não deve ser usado por via intravenosa.
• Cetoprofeno: 100 mg IM ou IV, 12/12h.
• Tenoxicam: 20 a 40 mg IV ou IM; uma vez ao dia.
Deve-se evitar o seu uso em hipertensos e idosos.
E. Corticosteroides
Dexametasona, IV, na dosagem de 4 a 10 mg, também é útil
na crise aguda da migrânea. Quando falamos no estado de mal
migranoso, passa a ser quase mandatório seu uso. Sua utilização
deve ser associada a outros analgésicos, a exemplo da dipirona e/
ou metoclopramida.
F. Ergotamínicos
Associada a risco aumentado de indução de cefaleia de rebote,
abuso de analgésicos e piora dos vômitos.
G. Opioides
Não há recomendação de uso rotineiro, apesar de sua eficiência,
em virtude da possibilidade de dependência. Na migrânea, seu uso
se retringe a situações muito especiais, quando outras medidas
tiverem falhado ou por intolerância ou contraindicação aos
medicamentos acima citados.
• Tramadol:50 a 100 mg IV,IM ou VO, até de 6/6h.
• Codeína: 30 a 60 mg, VO, até de 4/4h.
• Oxicodona: 10 a 20 mg, VO, de 12/12h.
Caso 1: paciente KV, sexo feminino, 25a, refere cefaleia
unilateral, pulsátil, de intensidade forte, associada a vômitos.
Possui diagnóstico prévio de “enxaqueca”.
358
Neurologia
1. Dieta oral livre

2. Acesso venoso salinizado
3. Soro glicosado 5% 20ml + Dipirona sódica 1000mg
(2ml) + Dexametasona 10mg (2ml), IV lento
4. Sumatriptano 6mg (01 amp) SC 12/12h
5. Metoclopramida (10mg/2mL): Administrar 2 mL IV, até
de 8/8 horas, em caso de náusea ou vômito.
6. Repouso no leito.
Caso 2: paciente com dor intensa em região orbital e
temporal esquerda, durando 1h. Apresenta edema palpebral
ipsilateral à dor e está bastante inquieto. Refere que já é a
terceira “crise” hoje, e na última semana apresentou mesmo
quadro todos os dias.
1. Máscara de oxigênio a 100% 5-7 L/min
2. Sumatriptano 6 -12 mg (1-2 amp), SC
Obs.: analgésicos comuns e opiáceos não funcionam e não
devem ser prescritos.
Bibliografia:

Bajwa ZH, Smith JH. Acute treatment of migraine in adults
[internet]. UpToDate Mar 11, 2019 [cited Apr 11]. Available from:
www.uptodate.com
May A, Swanson JW, Dashe JF. Cluster headache: Treatment
and prognosis [internet]. UpToDate Mar 11, 2019 [cited Apr 11].
Available from: www.uptodate.com
359
360
Neurologia
Hipertensão Intracraniana
Frankswell Mackson Soares de Moura
Carlos Bruno
1. Introdução
O volume dentro do crânio é fixo, então qualquer aumento
no conteúdo pode levar a hipertensão intracraniana (HIC). Isso
pode significar efeito de massa, edema ou obstrução da circulação
liquórica. A pressão intracraniana (PIC) normal em adultos é de <
15mmHg. Entre as possíveis causas, podemos elencar:
• Tumores primários ou metastáticos
• Trauma cranioencefálico
• Hemorragia intracraniana
• Infecção (meningite, encefalite, abscesso cerebral)
• Hidrocefalia
• Edema cerebral
• Estado epiléptico
• Cefaleia progressiva;
• Vômitos;
• Rebaixamento do nível de consciência;
• História de trauma;
• Diminuição da frequência cardíaca e elevação da pressão
arterial (reflexo de Cushing);
• Respiração de Cheyne-Stokes;
• Anisocoria;
• Diminuição da acuidade visual;
• Papiledema.
361

• Hemograma, função renal, eletrólitos, urina tipo 1,
exames de coagulação.
• Eletrocardiograma.
• Radiografia de tórax.
• Tomografia de crânio: importante para sugerir o
diagnóstico de encefalopatia hipertensiva e também
diagnosticar doenças com apresentação clínica semelhante
(acidente vascular cerebral).
4. Tratamento
O objetivo do tratamento é diminuir a PIC e prevenir
lesão secundária. É necessária neurocirurgia de urgência para
tratamento definitivo da HIC ocasionada por causas focais (em
geral, hematomas), o que acontece via craniotomia ou trepanação.
Além disso, a monitoração da PIC pode ser necessária. A cirurgia
é geralmente desnecessária após lesões isquêmica ou anóxicas.
O manejo imediato no pronto-socorro inclui sequencialmente:
• Suporte clínico: realizar monitorização, prover oxigênio e
disponibilizar um acesso venoso de grosso calibre.
• Corrigir hipotensão, mantendo PAM > 90mmHg e tratar
convulsões.
• História e exame físico breves, tentando buscar pistar que
indiquem a etiologia (rash meningocócico, neoplasia prévia
etc).
• Elevar a cabeceira do leito a 30-40°.
• O recomendado seria manter uma PC02 entre 30 e 35 mmHg.
• Manter normotermia.
• Agentes osmóticos (em geral, manitol) podem ser úteis
temporariamente, mas podem levar a elevação da PIC após
362
Neurologia
uso prolongado (12-24h). Fazer solução a 20% 0,25-0,5g/

kg IV por 10-20min (em geral, 5ml/kg). O efeito ocorre
após aproximadamente 20 minutos e dura por 2-6 horas.
Observar osmolalidade sérica - o objetivo é mantê-la em
300 mosmol/kg, mas não exceder 310;
• Corticosteróides não são efetivos em reduzir a PIC exceto
para edemas perilesionais. Em geral, dexametasona 10mg
IV, depois 4mg/6h IV;
• Restrição hídrica para menos de 1,5 L/dia;
• Monitorar o paciente de perto; considerar monitoração
da PIC;
• Tratar as causas ou fatores de exacerbação, em geral
hiperglicemia, hiponatremia;
• Realizar o diagnóstico;
• Realizar tratamento definitivo se possível.
Vejam esse exemplo de paciente que chega ao pronto-socorro
após trauma cranioencefálico:
“Paciente do sexo masculino, 30 anos, 70 kg, vítima de
acidente automobilístico, apresentando vômitos, convulsões
tonico-clônicas, anisocoria, FC = 50 bpm e TA = 200 x 110
mmHg”
1. Dieta via sonda nasoenteral.
2. SF 0,9% - 1500 ml, IV, 21 gotas/min.
3. Glicose hipertônica 50% - 5 ampolas em cada frasco do
item 2.
4. Midazolam (5mg/mL) 40mL + SG 5% 60ml. Administrar
1,5mg/kg/min em BI.
5. Difenilhidantoína (50 mg/mL) 1000mg, diluído (dose de
363
ataque), seguido de 100mg IV de 8/8 horas. Respeitar o

limite de infusão máximo de 50mg/min.
6. Manitol 20% (20g/100mL) 70g IV em 5-30 minutos;
7. Nitroprussiato de Sódio (25mg/mL) 50mg + SG 5%
250mL. Administrar 0,5-10mcg/kg/min IV em BIC.
8. Furosemida (20mg/mL) 70mg/dia, IV.
9. Glicemia capilar e 4/4 horas.
10. Insulina regular SC, conforme esquema: 70-150 = 0U;
151-200 = 2U; 201-250 = 4U; 251-300 = 6U; 301-350 =
8U; Se 351-400 = 10U. Se > 400 ou < 60, avisar plantonista.
11. Glicose Hipertônica 50% 40mL IV, caso HGT < 70 mg/dL.
12. Elevação da cabeceira a 30°.
13. Omeprazol (40mg/10mL) 20mg via SNE 1x/dia pela
manhã.
14. Dipirona sódica (500mg/mL) 2mL, IV, diluído em
ABD, em caso de TAx > ou = 37,8°C ou dor.
15. Metoclopramida (10mg/mL) 2mL IV, diluídos em
ABD, até de 8/8 horas, em caso de náuseas ou vômitos.
16. Mudança de decúbito de 2/2 horas.
17. CCGG e SSVV 4/4 horas.
Bibliografia:
Martins HS. Emergências Clínicas: Abordagem Prática – 12ª

Edição. Barueri, SP: Manole; 2017.
Falcão HFR. Manual de Pronto Socorro: Manual do Residente
da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). São Paulo;
Roca; 2011.
Longmore M. Oxford Handbook of Clinical Medicine –
Ninth Edition. New York: Oxford University Press; 2014.
364
Neurologia
Síndrome de Guillain-Barré
Clara Palhano
Carlos Bruno
1. Introdução
É uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, autolimitada
e desmielinizante. Acredita-se que sua etiologia provenha de uma
resposta imune contra uma infecção prévia devido reação cruzada.
Em 66% dos casos é possível identificar uma infecção prévia, de
origem gripal ou gastroenteral, sendo o principal agente associado
o Campylobacter jejuni. Outros desencadeadores: Mycoplasma,
Epstein-Barr, Citomegalovírus, HTLV, HIV, Zika vírus e diversos
outros vírus respiratórios.
A Síndrome de Guillain-Barré (SBG) apresenta-se com
fraqueza muscular flácida, simétrica e com arreflexia, que inicia
distalmente e ascende progressivamente, iniciando nos membros
inferiores, e evoluindo para os membros superiores e face. O
tempo de instalação desses sintomas é variável, podendo evoluir
de forma aguda ou hiperaguda. Em até metade dos casos podemos
encontrar disfagia, disartria, disfonia e paralisia facial periférica
(caso seja bilateral, é denominada de diplegia facial, devido ao
acometimento do VII par craniano). Outros nervos cranianos
podem ser atingidos – a fraqueza da musculatura oculomotora, por
exemplo, ocorre em 15% dos pacientes. Em 10% a 30% dos casos
pode haver comprometimento da musculatura diafragmática,
com risco de insuficiência respiratória. Em 70% dos pacientes há
manifestação de disautonomia (taquicardia sinusal, bradicardia,
eritema facial, hipotensão e hipertensão flutuantes). Em 15% dos
365
pacientes ocorre retenção urinária, mas dificilmente é necessário

cateterismo por mais de alguns dias. Ocasionalmente, são afetados
no início do quadro os músculos faringocervicobraquiais. Os casos
que continuam a evoluir após quatro semanas são considerados
como formas crônicas de neuropatia desmielinizane (CIDP).
3. Diagnóstico e exames complementares:

Exames complementares:
a) Exame do líquor: Evidenciando dissociação proteíno-
citológia ou albumino-citológica, em 80-90% dos casos.
O aumento de proteínas do LCR indica inflamação das
raízes nervosas, mas seus valores elevados não possuem
significado prognóstico.
b) Eletroneuromiografia: Confirma diagnóstico e ajuda a
avaliar o prognóstico. Os achados consistem em redução da
amplitude dos potenciais de ação musculares, alentecimento
da velocidade de condução ou bloqueio de condução dos
nervos motores.
4. Tratamento:
a) Plasmaférese: Consiste em retirar o plasma do paciente e
substituí-lo por solução salina com albumina. São realizadas
quatro a seis sessões em dias alternados, trocando-se ao
todo aproximadamente 250mL/kg de plasma.
b) Imunoglobulina intravenosa (dose de 400mg/kg/dia
durante cinco dias)
O tratamento com imunoglobulina humana intravenosa ou
plasmaférese é considerado modificador da doença, e deve ser
instituído nos pacientes com incapacidade de deambulação ou
caso não esteja obtendo melhora após quatro semanas do início
366
Neurologia
dos sintomas. Ambas possuem eficácia semelhante e a combinação

(plasmaférese + imunoglobulina) não parece trazer benefício ao
paciente.
Complicações do tratamento:
a) Plasmaférese: hipotensão e sepse;
b) Imunoglobulina: meningite asséptica, rash e insuficiência
renal aguda.
Prognóstico:
Um paciente se não tratado irá apresentar a seguinte sequencia
temporal de eventos:
Inicio dos sintomas – piora da fraqueza por 2 semanas – a
doença atinge um platô e se mantém estável por 2 a 4 semanas –
inicia-se então uma fase de melhora que pode durar desde alguns
meses até mais de 1 ano.
Fatores relacionados ao pior prognóstico:
Idosos, evolução rápida (nadir atingido até 7 dias), grave
incapacidade neurológica, necessidade de ventilação mecânica,
doença precedida por diarreia e lesão axonal motora e sensorial
proximal grave.
5. Sugestão de prescrição:
Caso: Paciente com 40 anos, 70 kg, apresentando-se no
primeiro dia de SGB.
1. Dieta leve, pastosa, com cabeceira a 60°
2. Acesso venoso
3. Imunoglobulina humana 5g/100ml – 6FA + SF 0,9%
400 ml, IV, em BIC por 6h (D1/D5)
4. Ranitidina 150mg – 1comp, VO, 12/12 h
5. Heparina 5.000UI – 1amp, SC, 12/12 h
6. Monitor cardíaco
367
7. Oximetria de pulso constante

8. Sondagem vesical de demora, anotar débito
9. Fisioterapia motora e respiratória
10. Avaliação fonoaudiológica
11. Observar sinais de desconforto respiratório
Bibliografia:

Vriesendorp FJ. Guillain-Barré syndrome in adults:
Treatment and prognosis. [internet]. UptoDate Apr 19,
2017 [cited 2019 Apr 12]. Available from: https://www.
uptodate.com/contents/guillain-barre-syndrome-in-adults-
treatment-and-prognosis?search=Guillain-Barr%C3%A9%20
syndrome%20in%20adults:%20Treatment%20and%20
prognosis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_
Vriesendorp FJ. Guillain-Barré syndrome in adults: Clinical
features and diagnosis. [internet]. UptoDate Dec 04, 2018
[cited 2019 Apr 12]. Available from: https://www.uptodate.
com/contents/guillain-barre-syndrome-in-adults-clinical-
features-and-diagnosis?search=Guillain-Barr%C3%A9%20
syndrome%20in%20adults:%20Clinical&source=search_
result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_
rank=1.
368
Neurologia
Síndrome de Compressão Medular

Marcos Antonio de Souza
Carlos Bruno
1. Introdução
A Síndrome de compressão medular, uma das mais drásticas
complicações do câncer metastático, afeta cerca de 5% dos pacientes
com neoplasia maligna avançada, sendo uma fonte de morbidade
muito importante, levando a uma sobrevida média de 6 meses
nesses pacientes. O diagnóstico precoce se impõe como fator mais
importante para a efetividade terapêutica e melhor prognóstico.
Os cânceres de mama, pulmão e de próstata são responsáveis por
mais de 60% dos casos. Outras causas freqüentes são Carcinoma de
células renais, linfoma não Hodgkin e mieloma múltiplo.
Quanto a localização da compressão medular, a região torácica
é a mais frequente (70% dos casos), seguida da lombossacra (20%)
e cervical (10%), existindo compressão em mais de um nível em
20% dos casos. A compressão medular maligna pode ser ocasionada
por invasão direta do tumor primário ou por, na maioria dos casos,
metástases vertebrais. A velocidade de instalação da clínica indica a
gravidade dos danos e a chance de reversão de um quadro clínico
de paresia está inversamente relacionada ao tempo de manutenção
do mesmo: assim sendo, uma paresia instalada há 8h tem grande
chance de ser revertida, de 24-48h pode ainda ser revertida, mas
após 7 dias já se torna irreversível. A paralisia e a disfunção dos
esfíncteres são os estágios clínicos finais desta urgência oncológica.
A invasão pelo tumor altera a relação entre o plexo venoso
epidural – corpo vertebral – canal medular, provocando uma estase
venosa e edema medular que leva a uma diminuição do fluxo capilar
e a liberação de PG-E, citocinas, neurotransmissores e mediadores
369
da inflamação, que são responsáveis pelas alterações relacionadas à

hipóxia, isquemia e dano tissular neurológico.
A dor é o sintoma mais freqüente estando presente em mais de
95% dos pacientes, e antecede os achados neurológicos da doença
em média de 1-2 meses. Tem caráter progressivo e mecânico,
piorando com a manobra de Valsalva e com o movimento. Embora
a dor lombar seja um indicador muito sensível para compressão
medular de origem neoplásica, ela carece de especificidade quanto
ao local da lesão.
A fraqueza, localizada principalmente em membros inferiores,
é o segundo sintoma mais freqüente, em aproximadamente 75%
dos casos, podendo surgir gradualmente ou de forma aguda,
quando ocorre falência vascular grave, o chamado choque
medular. Inicialmente a musculatura proximal é a mais afetada e,
com a evolução, a musculatura distal também é comprometida.
Adeambulação fica muito prejudicada, e a flacidez e a arreflexia
inicial são substituídas pela plegia em flexão. As alterações
sensoriais podem ocorrer em seguida, em torno de 50% dos
casos, manifestando-se como parestesias ou hipoestesias, que se
iniciam nos pés e podem subir até chegar ao nível afetado. As
disfunções autonômicas e as paralisias são os sinais da última etapa
da síndrome. O diagnóstico se baseia na história, e nos achados
clínicos e neurológicos presentes, que indicam o nível medular
afetado.

A ressonância magnética de toda a coluna e estruturas
adjacentes é a forma de investigação padrão-ouro e é imprescindível
370
Neurologia
para o planejamento do tratamento, devendo ser realizada em

caráter urgência. É necessária a utilização de contraste intravenoso
para complementar o estudo nos casos de presença de mas-sa
paravertebrais e metástases intramedulares. A radiografia simples
de coluna pode mostrar alterações ósseas, tais como, colapsos
vertebrais, lesões blásticas ou líticas, destruição do pedículo
vertebral, em 70% dos casos. Apresenta uma sensibilidade de até
75%, podendo deixar de diagnosticar de 1/3 a 1/4 dos casos.
4. Tratamento
O diagnóstico precoce é de grande importância, pois se associa
a um me-lhor prognóstico neurológico e melhor qualidade de vida.
Embora a compressão medular seja freqüentemente de instalação
insidiosa deve ser tratada como uma emergência. As metas do
tratamento são: Tratar a dor; Preservar a função neurológica;
Controlar o crescimento tumoral e Estabilizar a coluna. A droga
de escolha é a dexametasona, na dose inicial de 10-20mg IV em
bolus. Durante as próximas 48h manter a dose de 4-8mg a cada
6h e posteriormente a mesma dose é usada via oral. Manter esta
dose durante o tratamento radioterápico, reduzindo progressi-
vamente após o seu término. De maneira geral, recomenda-se
que o corticóide seja prescrito imediatamente, e a associação
de radioterapia e cirurgia é a melhor opção terapêutica. É
recomendado associar um inibidor da bomba de prótons, as-sim
como o controle dos níveis de glicemia, da pressão arterial e dos
eletrólitos no sangue
A radioterapia tem um papel central no tratamento da
compressão medular maligna. Realizada junto com a administração
da dexametasona apresenta os se-guintes resultados: descomprime
o tecido nervoso por citorredução tumoral, diminui o déficit
371
neurológico em 45-60% dos casos, reverte a paresia em 11-

20% dos casos, controla a dor em 70% dos casos e estabiliza a
progressão local da neoplasia.
O tratamento cirúrgico descompressivo estará indicado quando
o diagnóstico for duvidoso, sem confirmação histológica; perante a
progressão da lesão com o tratamento radioterápico, em pacientes
previamente irradiados; quando existir instabilidade mecânica e
quando a paraplegia tiver sido instalada em tempo < 48 a 72 horas.
Caso: 60 kg, câncer de mama metastático para osso com
dorsalgia e discreto déficit motor em membros inferiores
(força muscular grau IV). RNM de coluna em emergência
evidenciou implantes secundários em toda a coluna com
colapso de T10 e com pressão do saco dural nesse nível. Em
uso de dipirona e tramadol 100 mg a cada 6h.
1. Dieta laxativa VO
2. Dexametasona(Decadron) 4mg/ml 2,5ml + 17ml ABD
IV em bolus
3. Dexametasona(Decadron) 4mg/ml 1,0ml + 19 ml ABD
IV 6/6h
4. Dipirona 500ml/ml 40 gotas VO 6/ 6h
5. Morfina(Dimorf) 10 mg 1com VO 4/4h
6. Omeprazol 20 mg VO em jejum
7. Enoxaparina(Clexane) 40mg 1amp SC à noite.
8. Óleo mineral 10 ml VO 12/12h
9. Fisioterapia (avaliar confecção de colete rígido)
10. Sinais vitais + cuidados gerais
11. Solicitar avaliação do serviço de radioterapia e
neurocirurgia.
372
Neurologia
Bibliografia:
Neto AS, Velasco IT; Martins HS, Neto RAB. Emergências

Clínicas - Abordagem Prática. 12ª Edição. São Paulo: Editora
Manole; 2017.
Falcão LFR, Germano PBMR, Figueredo PR. Manual de
Pronto-socorro. 2ª Edição. São Paulo: Editora Roca; 2018.
Schiff DD, Laufer LA. Clinical features and diagnosis of
neoplastic epidural spinal cord compression [internet].
UpToDate Mar 11, 2019
Teixeira, JCG. Unidade de Emergência - Condutas Em
Medicina de Urgência. 3ª Edição.São Paulo: Editora Atheneu;
2013.
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SI, Kasper DI, Longo DI, Jameson
JL. Harrison Medicina Interna - 2 Volumes. 18ª Edição. Rio de
Janeiro: Editora Artmed; 2013.
373
374
Psiquiatria
Síndrome de Abstinência Alcoólica

Clitson Sousa
Carlos Bruno
Filipe Teodoro
1. Introdução
A Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) é um quadro
agudo de um conjunto de sinais e sintomas decorrentes da
interrupção total ou parcial do consumo de bebidas alcoólicas em
indivíduos com uso sustentando e prolongado, podendo ou não
estar associado a comorbidades clínicas ou a outros transtornos
psiquiátricos. A sua importância envolve vários aspectos – como
a alta prevalência da dependência do álcool no Brasil, atingindo
cerca de 6% da população, o que configura uma demanda em
potencial significativa para os serviços de urgência; e desfechos
clínicos que podem ir desde leves tremores até quadros graves de
delirium tremens.
Os sinais e sintomas variam em intensidade e em gravidade.
Em média podem surgir de 5 a 10 horas após a última dose,
desaparecendo entre 4 a 14 dias. As manifestações clínicas mais
comuns são insônia, agitação, ansiedade, alteração do humor
(irritabilidade, disforia), tremores, náuseas, vômitos, taquicardia,
hipertensão arterial, febre, entre outros. Podem ocorrer, ainda,
complicações como alucinose alcoólica (alucinações sem
tremor), delirium tremens (DT), convulsões (nos primeiros 3 dias),
e encefalopatia de Wernicke. Alguns fatores estão associados
ao desenvolvimento dessas complicações, funcionando como
preditores de gravidade da SAA, nesse sentido ganham destaque
375
história anterior de síndrome de abstinência grave, alcoolemia alta

sem sinais clínicos de intoxicação, sintomas de abstinência com
alcoolemia alta, uso de tranquilizantes e hipnóticos e associação
de problemas clínicos ou psiquiátricos.
Deve-se salientar a importância do delirium tremens, por se
tratar de um estado confusional breve associado, frequentemente,
com risco de morte. Essa entidade clínica caracteriza-se, habitual-
mente, por alterações da consciência (obnubilação, desorientação
temporal/espacial), alucinações e ilusões vívidas, com sintomas
marcantes de hiperatividade autonômica (tremor, inquietação/
agitação psicomotora, insônia, sudorese). A persistência do delirium
após 10 dias de abstinência alcóolica requer extensa investigação
clínica em busca de complicações (infecções, hematoma
subdural, encefalopatia de Wernicke, pelagra agudo, distúrbios
hidroeletrolíticos, encefalopatia hepática, dentre outras).

O diagnóstico é eminentemente clínico, devendo-se destacar
a importância da caracterização da história do uso de álcool,
avaliando principalmente a quantidade e a frequência nos últimos
anos e o padrão de consumo recente. Os exames complementares
são usados no intuito de buscar condições e complicações médicas
associadas.
4. Tratamento
Baseia-se em medidas farmacológicas e não farmacológicas,
cujos objetivos gerais são:
• Fornecer suporte clínico – hidratação, correção dos
distúrbios eletrolíticos e da hipóxia;
• Manter paciente em lugar confortável, seguro e calmo.
376
Psiquiatria
A contenção mecânica pode ser um recurso temporário,

devendo-se privilegiar, quando possível, a tranquilização
farmacológica;
• Prevenir sintomas graves e complicações agudas
(convulsões, delirium tremens, etc);
• Repor tiamina para prevenir ou tratar a Encefalopatia de
Wernicke (quando necessária a administração de glicose,
após diagnóstico de hipoglicemia através do HGT, essa
sempre deverá ser precedida pela reposição da tiamina).
“H., 49a, etanolista de longa data, em abstinência há
2 dias, há 24 horas vem agitado, com tremores, sudorese e
vômitos, há poucas horas tornou-se confuso e desorientado”
1. Dieta zero
2. SF 0,9% 500ml
SG 5% 500ml } IV 6/6 h
KCL 19,1% 10ml
3. Tiamina 100mg - 3 ampolas + SF 0,9% 250ml IV
4.Diazepam 10mg - 1 ampola, IV em 4 minutos (ACM, se
convulsões ou recusa da via oral)
5.Diazepam 10 mg - 1 com, VO até de 1/1h (máx. 70 mg/dia)
6.Ranitidina 50mg - 1ampola + 10ml ABD IV
7. HGT 4/4 h. Insulina regular SC, conforme glicemia capilar
8. Glicose 50% - 3 ampolas IV se glicemia capilar < 70
9. Repouso no leito / conter paciente se agitação
11. Sinais vitais de 6/6 horas e cuidados gerais
12. Parecer da psiquiatria
13. Exames complementares de rotina
377
Bibliografia:
Dalgalarrondo P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos

mentais. Porto Alegre: ARTMED;2000.
Martins HS, Neto RA, Neto AS, Velasco IT. Medicina de
Emergência: abordagem prática,. Editora Manole Ltda, 12ª
ed., 2017.
Kaplan HI, Sadock BJ. Compêndio de psiquiatria. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1990.
Laranjeira R, Nicastri S, Jerônimo C, Marques AC. Consenso
sobre a Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA) e o seu
tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000; 22(2):62-71.
378
Psiquiatria
Transtorno Somatoforme
Eduardo Freire
Clitson Sousa
Carlos Bruno
Filipe Teodoro
1. Introdução
Os transtornos somatoformes têm em comum a produção
inconsciente de sintomas físicos para os quais não se encontra
uma base orgânica após a investigação através de exame físico ou
exames laboratoriais. Os sintomas causam ao paciente sofrimento
significativo e prejuízo do funcionamento social e ocupacional.
É um transtorno crônico, flutuante, mais frequente em mulheres
e não deixa sequelas. Pode estar associado a comorbidades
psiquiátricas.
São mais frequentes sintomas recorrentes em quatro
sistemas: gastrointestinal (disfagia, náuseas diarreia, constipação),
geniturinário (disúria), neurológico (tremor, sensação de desmaio,
dormência, cefaleia inespecífica) e dor (dor na ausência de
correlato neurológico), além de sistema respiratório (dispneia
“suspirosa”) e cardiocirculatório (palpitações, dor torácica).
O exame físico é normal e as manobras semiológicas ajudam a
descartar doenças potencialmente graves.
3. Diagnóstico
Vale lembrar que qualquer sintoma deve ser encarado, a priori,
como de possível causa orgânica, só podendo ser classificado
como psicossomático após afastadas todas as possibilidades
(o diagnóstico é de exclusão). Geralmente são portadores de
379
transtornos mentais comórbidos (transtornos de ansiedade ou

depressão) que apresentam uma sintomatologia súbita relacionada
a estressores ambientais.
4. Tratamento
Tranquilizar pacientes e familiares. Colocar o paciente em um
local tranquilo e calmo, deixando-o em observação com alguma
medicação psicotrópica. Um acesso venoso e mantê-lo com
oxigênio em baixos volumes não causam iatrogenia e o paciente
retorna mais rapidamente a um estado de normalidade. Após
atendimento, orientar a procura de consulta psiquiátrica.
“M, 32a queixa-se de falta de ar, dor torácica e
parestesia em mãos após discussão com a filha. Exame
físico e complementares normais. Realiza tratamento para
depressão. ”
1. Dieta zero
2. O2 MV 35%
3. SF 0,9% - 500ml, IV (7 gts/min)
4. Diazepam 10mg – 01 comp, VO.
Se o paciente estiver agitado:
5. Haloperidol 5mg/ml 1 ampola IM + Prometazina 50mg
– 01 amp, IM
380
Psiquiatria
Bibliografia:

Kaplan HI, Sadock BJ. Compêndio de psiquiatria. 11. Ed.
Porto Alegre: Artes Médicas, 2016.
Levenson JL, Dimsdale J, Solomon D. Somatic symptom
disorder: Epidemiology and clinical presentation [internet].
UpToDate Jan 17, 2018 [cited 2019 Apr 11]. Availabre from:
www.uptodate.com
disorder: Somatic symptom disorder: Assessment and
diagnosis [internet]. UpToDate Jan 18, 2018 [cited 2019 Apr 11].
Availabre from: www.uptodate.com
disorder: Treatment [internet]. UpToDate Jun 27, 2018 [cited
2019 Apr 11]. Availabre from: www.uptodate.com
381
382
Psiquiatria
Crise Psicótica
Eduardo Freire
Clitson Sousa
Carlos Bruno
Filipe Teodoro
1. Introdução
A crise psicótica pode ser considerada uma síndrome que cursa
com alterações de determinadas funções psíquicas, principalmente
do pensamento e da sensopercepção, prejudicando a crítica e
distanciando o paciente da realidade. Diversos transtornos, não
somente a esquizofrenia, podem cursar com sintomas psicóticos
como condições médicas gerais, uso de medicações, drogas e
álcool.
Os sintomas predominantes da síndrome psicótica aguda
são as alucinações, delírios e desorganização do processo de
pensamento e comportamento. As alucinações podem ser
auditivas, somáticas, olfativas, visuais e gustativas. Alucinações
de comando para o homicídio ou suicídio requerem intervenção
imediata. Também podem estar presentes os delírios, uma crença
fixa e falsa. Quando há delírios persecutórios e de referência,
observamos maior tendência a comportamento agressivo,
devido à reação de defesa do paciente frente às supostas
ameaças. A desorganização do pensamento, que se traduz em
comportamento e discurso bizarro e desorganizado, leva à
incapacidade de autocuidados e a comportamentos de risco para
si e para terceiros. Em caso de agitação associada a agressividade,
uma intervenção adequada deve ser instituída com o intuito de
minimizar danos.
383
3. Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, mas exames complementares podem
ser usados com o intuito de estabelecer diagnóstico diferencial
com uma série de condições que podem cursar com sintomas
psicóticos como:
• Transtornos mentais orgânicos: intoxicação ou abstinência
por álcool ou outras substâncias psicoativas, trauma crânio-
encefálico, infecções do sistema nervoso central, epilepsias,
doenças metabólicas (hipoglicemia, hipóxia), entre outros.
• Transtornos psicóticos primários e afetivos: esquizofrenia,
mania com sintomas psicóticos (TAB), depressão grave
com sintomas psicóticos.
• Outros transtornos mentais primários: transtornos
de personalidade (boderline, anti-social e paranóide),
transtorno de controle dos impulsos, retardo mental.
4. Tratamento
O primeiro passo é avaliar o risco de auto e heteroagressividade
diante do quadro, com o intuito de proteger o paciente e a equipe
de saúde. Em caso de comportamento agressivo, ainda assim é
necessário conversar e acalmar o paciente para evitar a contenção
física. Esta pode ser necessária em casos com alto potencial de
agressividade, no entanto, a prática não deve ser incentivada para
todos os pacientes com agitação psicomotora, apenas em casos
específicos.
Descartando o risco de agressividade, seguimos com a
continuidade da história, exame físico e neurológico e exclusão
de causas gerais. A rápida avaliação para determinar a gravidade
do caso será fundamental para condução adequada e eficaz do
quadro psicótico.
384
Psiquiatria
O manejo farmacológico, por sua vez, objetiva tranquilizar

o paciente o mais rapidamente possível, reduzindo riscos, além
de permitir a continuidade da investigação. No caso da agitação
psicomotora por quadro psicótico, o emprego de antipsicóticos
está indicado. O mais utilizado é o haloperidol na dose de 5mg
VO ou IM dependendo da cooperação do paciente e da rapidez
da ação necessária. Pode ser associado à prometazina 50 mg na
preparação intramuscular, aumentando seu potencial de sedação e
diminuindo o risco de efeitos extra-piramidais.
“NC, 38a, agitada, chega ao departamento de
emergência referindo que está sendo perseguida por cobras
e seus familiares são cúmplices”
1. Dieta livre
2. Haloperidol 5mg/ml - 1 ampola IM 1/1h s/n (Máx.
80mg/dia) OU Haloperidol 5mg VO, 1 a 4x/d (Máx.
40mg/d)
3. Contenção física S/N
Bibliografia:

Kaplan HI, Sadock BJ. Compêndio de psiquiatria. 11. Ed.
Porto Alegre: Artes Médicas, 2016.
Mojtabai R, Marder S, Hermann R. Brief psychotic disorder
[internet]. UpToDate Jul 26, 2018 [cited 2019 Apr 11]. Availabre
385
386
Endocrinologia
Cetoacidose Diabética e Estado

Hiperglicêmico Hiperosmolar
Nathália G. H. B. de Freitas
Carlos Bruno
1. Introdução
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda
caracterizada por uma tríade bioquímica de hiperglicemia,
cetonemia e acidemia, típica do paciente diabético do tipo 1, que
se desenvolve em uma situação de deficiência insulínica grave
ou absoluta, comumente associada a condições estressantes, que
levam ao aumento dos hormônios contra-reguladores. O aumento
da atividade cetogênica é um componente fisiopatológico
marcante.
O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é uma
complicação característica do diabético tipo 2, de evolução mais
insidiosa, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela
hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente
envolvendo o sistema nervoso central, com mortalidade maior em
relação à CAD.
Classicamente, a apresentação da cetoacidose diabética se dá
em um paciente mais jovem (20-29 anos), de instalação rápida,
muitas vezes em horas, precedida por um dia ou mais de poliúria
ou polidipsia, associada à fadiga importante, náuseas e vômitos.
Na maioria das vezes, o paciente encontra-se desidratado, com
hálito cetônico e taquipneico. Nos casos mais graves, pode-se
apresentar com respiração de Kussmaull. A dor abdominal é um
achado peculiar da CAD que tende a melhorar com a hidratação
387
do paciente.
No EEH, a faixa etária é maior (>40 anos), com apresentação
mais insidiosa - poliúria, polidipsia e astenia costumam ocorrer
durante semanas - com desidratação mais acentuada e presença de
rebaixamento do nível de consciência, devido à hiperosmolaridade.
Os fatores precipitantes da CAD ou do EHH são, em sua
maioria, de natureza infecciosa aguda, associados ou não ao
tratamento insulínico interrompido ou inadequado às condições
do paciente. O tratamento da causa da descompensação é o ponto-
chave no manejo do paciente.

Conforme tabela 1, a CAD caracteriza-se por uma glicemia
> 250 mg/dL, pH arterial ≤ 7,3 e cetonemia (ou cetonúria
fortemente positiva), classificada em leve, moderada ou grave. O
EHH é definido por glicemia > 600 mg/dL, pH arterial > 7,3 e
osmolalidade sérica efetiva > 320 mOsm/kg.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
PARÂMETROS EHH
LEVE MODERADA GRAVE
Glicemia >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25 - 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30
Bicarbonato 15-18 10-14,9 <10 >15

sérico
Cetonúria Positiva Positiva Positiva Fracamente

Positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Fracamente

Positiva
Osmolaridade Variável Variável Variável >320

plasmática
Ânion Gap >10 >12 >12 Variável
Nível de Alerta Alerta/sonolento Torpor/Coma Torpor/Coma

consciência
Tabela 1. Critérios diagnósticos da CAD e EHH.
American Diiabetes Association, 2006.
388
Endocrinologia
Exames laboratoriais: glicemia capilar, hemograma, gasometria

arterial, EAS; eletrólitos: potássio, magnésio, fósforo e sódio; ureia,
creatinina, cetonúria (se disponível, cetonemia) e ECG. Outros
exames: radiografia de tórax, hemoculturas, uroculturas, TC crânio,
punção liquórica, enzimas hepáticas, amilase e lipase (pancreatite-
hipertrigliceridemia).
4. Tratamento
Os três componentes mais importantes na terapia da CAD
e EHH incluem: correção hidroeletrolítica, insulinoterapia e
tratamento dos fatores precipitantes.
A. Hidratação > Fase de expansão rápida: inicia-se com
SF 0,9% 1000 a 1500 mL/h para corrigir hipotensão ou
choque. Fase de manutenção: manter SF 0,9% 250 a 500
mL/h (4 -14 mL/kg/h), se sódio <135 ou trocar por soro
com NaCl a 0,45% 250 a 500 mL/h, se sódio> 135.
Nesse momento, iniciar insulinoterapia (se K+ > 3,3
mEq/L)
Evitar hipoglicemia: quando glicemia atingir 250 - 300
mg/dL, continuar a hidratação associada à glicose. Fazer SF
0,45% com glicose a 5% também 250 a 500 mL/h.
Como preparar? 22mL de NaCl a 20% em 1L de SG 5%.
B. Insulinoterapia > apenas prescrever se K+> 3,3
mEq/L. Fase de ataque (bolus): insulina regular 0,1-
0,15U/kg, EV. Fase de manutenção: bomba de infusão
contínua 0,1U/kg/h. Como preparar? 50 U Insulina
Regular + SF 0,9% 250 mL (1mL = 0,2U). Monitorização:
glicemia capilar de 1/1h. Taxa ideal da queda da glicemia:
50 a 70 mg/dL/h. Caso a glicemia reduza menos de 10%
do seu valor na primeira hora, administrar 0,15 UI/kg EV
389
(em bolus). Quando a glicemia atingir valor < 200 mg/dL

e houver controle do fator precipitante e da cetoacidose
(Ânion gap <12, pH > 7,3, bicarbonato sérico > 15mEq/l)
deve-se suspender a bomba de infusão de insulina,
prescrever 10U de insulina regular e esperar uma hora para
desligar a bomba.
C. Correção de potássio: com a hidratação, insulina e
correção da acidose haverá diminuição do potássio, logo,
deve ser dosado de 2/2 a 4/4h e reposto após início da
diurese da seguinte forma, se <3,3: repor 20 a 30 mEq de
K+ em 1L de SF em 1 hora e dosá-lo logo após. Atenção:
apenas iniciar insulina quando o K+>3,3! Caso esteja
entre 3,3 - 5,2: repor 20 a 30 mEq de K+ para cada litro
de qualquer soro infundido desde a entrada no pronto-
socorro. Com K+ > 5,2: não repor e manter dosagens de
2/2h a 4/4h.
D. Tratar os fatores precipitantes: por exemplo, uso de
antibióticos.
E. Bicarbonato de sódio: Está indicada reposição apenas
quando o pH for menor do que 6,9.
F. Profilaxia de doença tromboembólica: HNF 5000
U, SC, 8/8 a 12/12h ou HBPM 40 mg, SC, 24/24h. Para
pacientes com indicação de internação hospitalar.
390
Endocrinologia
JS, masc, 68 anos, 70 kg, DM 2; poliúria e astenia há
duas semanas. Uso recente de glicocorticóide para dores
na coluna. Desidratado e com rebaixamento do nível de
consciência. Glicemia capilar: HI
1. SF 0,9% 1000 mL, EV, na admissão (correr em 1 hora).
Etapa de manutenção: Potássio = 3,8 mEq/L Sódio = 132
1. Dieta zero ate 2ª ordem
2. SF 0,9% 500 mL + KCl 19,1% 05 mL, EV (correr em
1 hora)
3. Insulina Regular 50 U + SF 0,9% 250 mL, EV, 35 mL/h
em BIC.
4. Enoxaparina 40 mg, SC, 24/24h
5. HGT 1/1h
6. Sinais vitais e cuidados gerais 1/1h
7. Medir e anotar diurese
Quando glicemia = 250-300 mg/dL: SF 0,45% com
glicose 500 mL/h. (22mL de NaCl a 20% em 1L de SG 5%)
391
Bibliografia:
AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic

crises in adult patients with diabetes. American Diabetes
Association From Diabetes Care, 2009.
Falcão, Luiz Fernando dos Reis. Manual de Pronto Socorro:
manual do residente da Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP). Editora Roca, 2011.
Pires AC, Robles FC, Laguna Neto D, Andrada NC. Crises
hiperglicêmicas agudas: diagnóstico e tratamento. SBE.
Projeto Diretrizes, 2011.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Crises
Hiperglicêmicas Agudas: Diagnóstico e Tratamento. Projeto
Diretrizes, 2017-2018.
392
Endocrinologia
Insuficiência Adrenal
Ana Cláudia Moraes Medeiros
Carlos Bruno
1. Introdução
A insuficiência adrenal (IA) é caracterizada pela alteração da
função adrenocortical da glândula, com manifestações clínicas
relacionadas à diminuição dos níveis de catecolaminas, andrógenos,
esteróides e/ou mineralocorticoides.
Há 3 causas de IA: primária, quando é o córtex da glândula
que encontra-se afetado, conhecida como Doença de Addison.
Secundária, quando o acometimento está na hipófise, levando a
deficiência na produção de corticotropina (ACTH) e por fim, a
forma terciária, quando há déficit na produção do hormônio
liberador de ACTH (CRH).
Dentre as causas temos: adrenalite auto-imune, responsável
pela destruição do córtex adrenal e consequentemente a Doença
de Addison. Há também as infecções fúngicas, tuberculose e
citomegalovirose. A IA secundária tem como causas: tumores
hipofisários, craniofaringiomas, doenças infiltrativas, cirurgias
e radioterapia hipofisárias. Já a IA terciária tem como principal
etiologia, a suspensão abrupta de corticoterapia em altas doses.
A IA aguda geralmente mostra um quadro clínico mais
evidente, enquanto que a IA crônica, os sintomas são inespecíficos
e mais insidiosos.
As manifestações da IA, de forma geral, podem incluir:
Deficiência de glicocorticoide: perda de peso, anorexia,
hipotensão arterial, náuseas e vômitos. A hiperpigmentação pode
393
ocorrer em decorrência do aumento de ACTH cuja produção é

desencadeada pela ausência de feedback negativo
Deficiência de mineralocorticoide: hipovolemia, hipotensão,
hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica leve.
Deficiência de androgênio: redução da pilificação, redução
da libido e amenorréia.
Síndrome de retirada: consiste nos sinais e sintomas
decorrentes da diminuição ou da retirada total do corticóide
em casos de uso crônico, que correspondem à insuficiência
adrenocortical secundária à supressão do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal(HHA).
Existem alguns fatores que podem precipitar a insuficiência
adrenal aguda como trauma, cirurgia, hipoglicemia, anestesia, dor,
infecções, desidratação, grandes queimaduras e outros.

Exames no internamento> Hemograma, glicemia, Ur, Cr,
sódio, potássio, cálcio, fósforo, cortisol basal, ECG, RxT em PA e
perfil e Rx de abdome
A confirmação do diagnóstico ocorre em 3 fases:
1. Demonstrar a diminuição da secreção do cortisol;
2. Determinar se a deficiência de cortisol é dependente ou
não da deficiência na produção de ACTH;
3. Buscar uma causa tratável da doença primária ou
secundária/terciária.
Fase 1: deve-se proceder à dosagem do cortisol sérico entre 8
e 9 horas da manhã. Níveis igual ou menor que 3 µg/dl confirmam
o diagnóstico. Caso o valor seja entre 5 e 20µg/dl, deve-se solicitar
o teste de estimulação rápida com ACTH. Esse teste consiste em
administrar ACTH humano sintético na dose de 250 µg por via IM
394
Endocrinologia
ou IV, e dosar o cortisol no tempo 0, 30 minutos e 60 minutos. Um

pico de cortisol maior ou igual a 20 µg/dl indicam função adrenal
normal e valores abaixo confirmam o diagnóstico de insuficiência
adrenal. Uma resposta normal exclui a hipótese de IA.
Fase 2: O próximo passo diagnóstico é dosar o ACTH
plasmático. Na doença de Addison ele excede o limite superior do
normal (VR 10-60 pg/ML) e usualmente está acima de 200 pg/ml.
Na IA secundária, o ACTH estará normal ou baixo.
Fase 3: Essa fase consiste na busca de prováveis etiologias. Para
tanto, podem ser necessários a realização de alguns exames, tais como:
tomografia computadorizada (TC) abdominal, radiografia de tórax,
teste tuberculínico, punção guiada por TC das glândulas adrenais (
se suspeita de IA primária), dosagem de cálcio, fósforo, glicose e
TSH, FSH, LH e testosterona, (se suspeita de IA secundária) ou até
mesmo (poderia ser retirado) ressonância nuclear magnética da sela
túrcica – pode ser modificado ou substituído por:
Suspeita de IA primária: tomografia computadorizada (TC)
abdominal, radiografia de tórax, teste tuberculínico, punção guiada
por TC das glândulas adrenais
Suspeita de IA secundária ou terciária: TSH, FSH, LH,
testosterona, prolactina, IGF1 e ressonância nuclear magnética da
sela túrcica.
4. Tratamento
A insuficiência adrenal aguda representa uma emergência
endócrina, em caso de suspeita clínica deve-se colher cortisol
plasmático, renina, ACTH, bioquímica e iniciar a terapia
imediatamente. Inicialmente hidrocortisona deve ser prescrita na
dose de 100 mg, IV, seguida de 50 a 100 mg, IV, de 6/6 horas.
Em paciente hipotenso repor volume agressivamente com soro
395
fisiológico. Em caso de hipoglicemia administrar glicose na

solução. Se boa evolução reduzir a dose da hidrocortisona após
48 a 72 horas. Iniciar fludrocortisona 0.05-0.2mg/dia na terapia de
manutenção se IA primária.
Fluxograma de tratamento da crise adrenal
Solicitar exames: cortisol plasmático,
Crise addisoniana ►
renina, ACTH, bioquímica sanguínea
Corrigir hipovolemia
Corrigir hipoglicemia
Corrigir Distúrbio hidroeletrolítico
Hidrocortisona 50-100mg - IV ► Após 3 dias, reduzir dosagem de forma

- 6/6h gradual de acordo com melhora clínica
Procurar mediante história clínica, exames físico e exames complementares os fatores

precipitantes da crise (infecções, desidratação, cirurgias, doenças cardiovasculares)
“M, 30a, chega ao PS com fraqueza, anorexia, náuseas,
vômitos e dor abdominal de forte intensidade. PA:
90x60mmHg”:
1. Dieta zero
2. Acesso venoso calibroso
3. SF 0,9% 500ml + KCL 19,1%, 01 ampolas, EV (correr
em 1 hora e ACM)
4. Glicose 5% 500ml + Glicose 50% 03 ampolas, IV, 8/8
(muitas vezes a simples reposição de hidrocortisona já
corrige a glicemia sem necessidade de glicose venosa)
5. Hidrocortisona 100mg 01 FA + 20ml ABD, IV,
imediatamente
6. Hidrocortisona 100mg 01 FA IV 6/6h, iniciar 6 horas
após item 5
7. HGT 4/4h (ou se o paciente apresentar hipoglicemia na
396
Endocrinologia
apresentação inicial, de 1/1h)

8. Coleta de exames laboratoriais de 8/8h
9. Monitoração cardíaca contínua
10. Sonda vesical de demora com controle de diurese
12. Pesar diariamente
Bibliografia:
Neto RAB, Pereira MAA. Insuficiência Adrenal. Emergências

Clínicas-Abordagem Prática. 7ª Edição, Barueri, SP: Manole;
2012. p. 956-963.
Erichsen MM, Løvås K, Skinningsrud B, Wolff AB, Undlien
DE, Svartberg J et al. Clinical, immunological, and genetic
features of autoimmune primary adrenal insufficiency:
observations from a Norwegian registry. J Clin Endocrinol
Metab. 2009; 94:4882-90.
Molimard M, Girodet PO, Pollet C, Réglat AF, Daveluy A,
Haramburu F et al. Inhaled corticosteroids and adrenal
insufficiency: prevalence and clinical presentation. Drug
Safety. 2008; 31:769-74.
Cronin CC, Callaghan N, Kearney PJ, Murnaghan D, Shanahan
F. Addison disease in patients treated with glucocorticoid
therapy. Archives Internal Medicine. 1997; 157:456-8.
Bleicken B, Hahner S, Ventz M, Quinkler M. Delayed diagnosis
of adrenal insufficiency is common: a cross-sectional study
in 216 patients. American Journal of the Medical Sciences. 2010;
339:525-31.
abordagem prática. 12. ed. Barueri: Manole; 2016
397
398
Endocrinologia
Crise tireotóxica
Kallil Monteiro Fernandes
Carlos Bruno
1. Introdução
Crise tireotóxica é uma rara manifestação clínica, mais
frequente em mulheres e é resultante de uma quantidade excessiva
de hormônios tireoidianos no organismo. Apesar de incomum,
é importante ter seu quadro clínico em mente, pois seu início é
súbito e ameaçador a vida (mortalidade entre 16-30%).
A crise tireotóxica é mais frequentemente presente na vigência
de infecção aguda. Outras etiologias possíveis:
• Por interferência na ligação hormonal com sua proteína
carreadora:
1. Hipoxemia;
2. Acidemia;
3. Procedimentos cirúrgicos.
• Por aumento hormonal total:
1. Doença de Graves (causa mais frequente);
2. Adenoma tóxico;
3. Bócio multinodular tóxico;
4. Após tireoidectomia e/ou tratamento com I¹³¹;
5. Uso de amiodarona;.
6. Tireoidites;
7.Tireotoxicose factícia
Os sinais e sintomas são decorrentes do estado de
hipermetabolismo e resposta adrenérgica excessiva, sendo os
sistemas mais afetados o cardiovascular e o nervoso simpático.
399
O quadro é abrupto, com predomínio de quatro características

principais:
• Febre alta (~40º C)
• Taquicardia (geralmente > 140bpm), alargamento da
pressão de pulso (sistólica elevada e diastólica reduzida)
• Disfunção SNC (agitação, delirium, labilidade emocional,
psicose, coma)
• Sinais e sintomas gastrointestinais.
Pode ocorrer também: tremores, bócio, exoftalmia, fadiga,
perda de peso.
Observação: idosos podem apresentar-se atipicamente com
apatia, perda de peso, bócio pequeno, fibrilação atrial e fraqueza.
A taquicardia, se presente, é sinal diagnóstico mais típico.

Diagnóstico é clínico. Exames complementares tem o objetivo
de buscar a etiologia (principalmente infecciosa) e as complicações
(alta mortalidade).
Sugestão de exames complementares: hemograma, função renal e
eletrólitos, enzimas hepáticas, albumina, glicemia, eletrocardiograma,
radiografia de tórax, perfil tireoidiano, hemocultura, EAS, urocultura.
Resultados mais frequentes: leucocitose (mesmo sem
infecção), hipercalcemia, hipocalemia, TGO, TGP, fosfatase
alcalina e bilirrubina elevados, hiperglicemia, taquicardia sinusal e
taquiarritmias (especialmente fibrilação atrial), TSH indetectável e
T3, T4 e T4 livre elevados.
4. Tratamento
A. Correção da tireotoxicose: Propiltiouracil para controlar
a produção de hormônios, solução iodada para diminuir a
400
Endocrinologia
liberação do hormônio, agente contrastado (se disponível)

para inibir a conversão periférica de T4 em T3, glicocorticoides
para reduzir a conversão periférica de T4 em T3 e tratar uma
possível insuficiência adrenal relativa presente.
Propiltiouracil: dose de ataque de 600 a 1.000 mg, seguida
de 200 a 300 mg de 6/6 a 4/4horas (1.200 a 1.500 mg/dia).
Solução saturada de iodeto de potássio: 5 gotas a cada 6/6
horas (via oral ou retal)
Hidrocortisona: dose de ataque de 300 mg seguida de 100
mg de 6/6 a 8/8 horas - uma das opções.
B. Correção de alterações clínicas: Betabloqueador para
controlar os sintomas da resposta adrenérgica excessiva.
propranolol (dose de 1 mg) - uma das opções.
C. Tratamento da causa precipitante.
“M, 33 anos, com taquicardia + febre + agitação +
diarreia + história de hipertireoidismo. Nega passado de
disfunção cardíaca e renal”:
1. Dieta livre hiperproteica, hipercalórica e normoglicêmica.
2. Ringer Simples - 1000ml, IV, aberto na admissão. Seguido
por 1500ml, IV, 20 gotas/min.
3. Propiltiuracil 100mg – 6 a 10 comprimidos, VO, na
admissão. Seguido por 2 comprimidos, VO, 4/4h.
OU
Metimazol 10mg – 2 comprimidos, VO, 4/4h.
4. Solução de Lugol (iodeto de potássio 10% + iodo
metálico 5%) – 8 gotas, VO, 6/6h. Iniciar 2 horas após
início de propiltiuracil ou metimazol.
5. Propranolol 1mg/ml – 1ml + 9ml ABD, IV em 5
401
minutos, dose única na admissão.

6. Propranolol 40mg – 1 a 2 comprimidos, VO, 6/6h.
7. Hidrocortisona 100mg – 3FA + 10ml ABD, IV, dose
única na admissão. Seguido por 1 FA + 10ml ABD, IV, 8/8h.
8. Dipirona 500mg/ml – 2ml + 8ml ABD, IV, 6/6h se
Tax>36,7º C ou dor.
9. Metoclopramida 10mg/2ml – 2ml + 50ml SF0,9%, IV,
8/8h se náuseas ou vômitos.
10. HGT 6/6h
11. Insulina Regular, SC, conforme HGT: 200-250= 4U;
251-300= 6U; 301-350= 8U, >350= 10U e chamar plantão.
12. Glicose 50% - 4amp, IV, se HGT <60.
14. SSVV e CCGG 6/6h.
15. Encaminho a unidade de terapia intensiva.
Bibliografia:
Martins HS et al. Emergências Clínicas: abordagem prática.

Barueri: Manole; 2016.
Oliveira RG, Pedroso ERP. Blackbook – Clínica Médica. 2ª
edição. Belo Horizonte: Blackbook Editora; 2014.
Marion DW. Thyroid storm. UpToDate. Post TW, Waltham, MA.
(Acesso em abril de 2014)
Falcão LFR et al. Manual de Pronto Socorro: Manual do
Residente da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
1ª Edição. São Paulo: Roca; 2011.
Escott-Stump S. Nutrição Relacionada ao Diagnóstico e
Tratamento - 6º edição. Barueri: Manole; 2011.
402
Endocrinologia
Coma Mixedematoso
Kallil Monteiro Fernandes
Carlos Bruno
1. Introdução
Coma mixedematoso é uma forma grave e potencialmente fatal
do hipotireoidismo não tratado. Mesmo com o reconhecimento
precoce, cuidados intensivos e reposição hormonal, ainda há uma
taxa de mortalidade por volta de 15%.
É mais frequente em mulheres idosas, com doença
cardiovascular ou pulmonar, em épocas de frio. Há associação
comumente com hipocortisolismo. Geralmente há um fator
desencadeante, como hipotermia, infecções, redução do volume
sanguíneo (sangramentos, uso de diuréticos), IAM, insuficiência
respiratória e fatores que comprometem a função SNC (sedativos,
AVE, hiponatremia).
Há 3 elementos essenciais:
• Alteração do nível de consciência;
• Termorregulação defeituosa (principalmente hipotermia);
• Presença de fatores precipitantes.
Outros achados: história de hipotireoidismo, hipotensão,
bradicardia, edema de face/periorbitário/mãos/pés, macroglossia,
distensão gástrica (estase gástrica, íleo paralítico ou megacolon),
fraqueza muscular, diminuição dos reflexos tendinosos.
Hipoglicemia, hipotermia, hiponatremia, hipoventilação

a) Procurar foco infeccioso: 2 hemoculturas, 1 EAS, 1 urocultura.
403
b) Avaliar função renal e eletrólitos (comum hiponatremia),

enzimas musculares (elevadas), metabolismo (hipoglicemia),
células sanguíneas (hemograma com anemia).
c) Gasometria (hipercapnia e hipoxemia)
d) Dosagem hormonal: T4L, T4 e T3 totais, cortisol sérico
reduzidos e TSH que está geralmente aumentado. (Lembrar
da Síndrome do eutireoideo doente na interpretação destes
resultados, só considerar se TSH >20 com T4 livre baixo
ou sintomas)
4. Tratamento
Deve ser iniciado juntamente com a suspeita clínica, antes dos
resultados da dosagem hormonal!
Realizar reposição hormonal tireoidiana com levotiroxina (T4)
na dose de ataque 300 a 500 μg EV e de manutenção 50 a 100
μg/dia ou liotironina (T3) na dose de ataque 10 a 20 μg EV e de
manutenção 10 μg/dia de 4/4 horas por 24 horas e em seguida 10
μg de 6/6 ou 8/8 horas ou, ainda a associação: ataque (levotiroxina
200 a 300 μg EV + liotironina 10 μg) e manutenção (levotiroxina
50 a 100 μg/dia + liotironina 10 μg de 8/8 a 12/12 horas) além
de medidas de suporte adequadas. Fazer reposição de corticoide
(hidrocortisona 100 mg EV a cada 6 a 8 horas) até que se prove
ausência de insuficiência adrenal associada, isto é, cortisol basal >
34 μg/dL (no Greenspan o valor de referencia é 20mcg/dl) (colher
antes de iniciar reposição). Restrição hídrica se hiponatremia (ou
deixar como está – medidas de suporte)
Pode ser necessário intubação orotraqueal e ventilação
mecânica, uso de drogas vasoativas e antibioticoterapia empírica.
Portanto, de preferência, o tratamento deve ser realizado em
Unidade de Terapia Intensiva.
404
Endocrinologia
5. Sugestão de prescrição (adaptar ao caso clínico do

paciente)
“M, 64 anos, sonolência + hipotermia + dor lombar à
direita + Giordano positivo + história de hipotireoidismo.”:
1. Dieta livre hiperproteica, hipocalórica, normoglicidica,
laxante VO.
2. SF 0,9% - 1000ml, IV, 13 gotas/min.
3. Levotiroxina 100µg – 5 comprimidos, VO, em D1. A
partir do segundo dia, fazer 1 comprimido, VO, 24/24h.
4. Hidrocortisona 100mg – 1FA + 10ml ABD, IV, 8/8h.
5. Ciprofloxacino 400mg – 1 frasco, IV, lento, 12/12h, por
10 dias ou até resultado de urocultura com antibiograma.
6. HGT 6/6h
7. Insulina Regular,SC, conforme HGT: 200-250= 4U; 251-
300= 6U; 301-350= 8U; >350= 10U e chamar plantão.
8. Glicose 50% - 4amp IV se HGT <60
9. Dipirona 500mg/ml – 2ml + 8ml ABD, IV, 6/6h se
Tax>36,7º C ou dor.
10. Metoclopramida 10mg/2ml – 2ml + 50ml SF0,9%, IV,
8/8h se náuseas ou vômitos.
11. SSVV e CCGG 6/6h.
12. Encaminho a unidade de terapia intensiva.
Bibliografia:
Oliveira RG, Pedroso ERP. Blackbook - Clínica Médica. 2ª

edição. Belo Horizonte: Blackbook Editora; 2014.
Marion DW. Mixedema coma. UpToDate. Post TW, Waltham,
MA. (Acesso em abril de 2014)
Falcão LFR et al. Manual de Pronto Socorro: Manual do
405
Residente da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

1ª Edição. São Paulo: Roca; 2011.
Escott-Stump S. Nutrição Relacionada ao Diagnóstico e
Tratamento - 6º edição. Barueri: Manole; 2011.
406
Dermatologia
Piodermites: Erisipelas e Celulites

Mônica Lucena
Carlos Bruno
1. Introdução
São processos infecciosos, classificados primariamente como
cutâneos, por impetiginização ou infecção secundária e mediados
por toxinas (endo ou exo). São produzidas, em geral, pelos cocos
piogênicos: estafilococos aureus e estreptococos pyogenes.
ERISIPELA CELULITE
LOCALIZAÇÃO Parte Distal de MMII Parte Distal de MMII (geralmente

em torno de úlceras)
CUTÂNEOS Eritema Rubro, bem delimitado, Eritema apagado, mal delimitado,

quente e doloroso. Processos edema, discreto aumento de
intensos: bolhas e necrose com temperatura local. Pode apresentar
ulceração posterior; bolhas e hemorragias dérmicas em
casos mais graves;
SISTÊMICOS Sintomas gerais intensos: febre, mal Sintomas Gerais pouco

estar geral, calafrios, linfangite e significativos, eventualmente
linfoadenopatia regional aguda cursando com adenite satélite

O diagnóstico é eminentemente clínico – reconhecer o padrão
das lesões cutâneas. A depender do estado geral e comorbidades
do paciente (diabetes, imunossupressão), pode-se solicitar exames,
como hemograma completo, função renal e eletrólitos.
4. Tratamento
Observações:
• Critérios de internamento: em casos graves(bolhas,
hemorragias, púrpura, necrose, confusão mental e
agitação, sepse), localização facial, idade acima de 60 anos,
407
imunodepressão, neutropenia, asplenia, IC, insuficiência

renal, cirrose, dificuldade no manejo ambulatorial.
• Nos casos de erisipela recidivante, indica-se
antibioticoprofilaxia com Penicilina Benzatina 1.200.000
UI IM 21/21 dias (Não funciona na infecção em atividade,
pois não penetra bem no tecido linfático).
DOENÇA ANTIBIOTICOTERAPIA MEDIDAS GERAIS
ERISIPELA Ambulatorial: • Repouso

Penicilina Procaína 400.000 IM 12h/12h • Elevação dos membros
Hospitalar: • Compressa fria para alívio da dor
Penicilina Cristalina 2.000.000 EV 4h/4h • Analgesia
Associar Oxacilina ou Vancomicina se • Desbridamento, S/N
infecção secundária por S.aureus
CELULITE Ambulatorial: • Repouso

Cefalexina 500mg 6h/6h, por 7 dias • Elevação dos membros
Hospitalar: • Compressa fria para alívio da dor
Oxacilina 2g EV 4h/4h por 7 dias • Analgesia
“BRT, 75a, aposentada, deu entrada com história de
surgimento de lesão eritematosa em perna, dolorosa, iniciada
em tornozelo e estendendo-se até joelho, com bordas bem
delimitadas e quentes há 4 dias, evoluindo com surgimento
de lesão bolhosa hoje. Refere febre de 39° iniciada ontem,
apresentando intensa prostração. Nega comorbidades de
base ou uso de medicações. Ao exame: EGR, vigil, orientada,
acianótica, anictérica, normocorada, eupneica, febril (38°C).
PA: 130 X 75 mmHg. Demais aparelhos sem alterações.
Exames laboratoriais: PCR positiva, Leucocitose:18.000,
com neutrofilia".
1. Dieta oral livre
2. Oxacilina 500mg 4FA + 50mlSF0,9%, IV, 4h/4h, por 7 dias
3. Dipirona 1g 1amp + 8ml ABD IV 6/6h Se dor ou T>38ºC.
4. Enoxaparina 40mg 1amp SC 1x/dia
408
Dermatologia
5. Repouso e elevação do membro acometido

6. Compressa de gelo local, 15min, de 4h/4h
Bibliografia:
Azulay RD, Azulay DR, Abulafia LA. Dermatologia. 5ª Ed. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan 2008.
Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia, 3ª Ed. São Paulo: Artes
Médicas 2008.
3. Góis AFT, Prado GFP, Fonsêca ARBM, Corassa M. Guia de
bolso de pronto-socorro. São Paulo: Atheneu; 2013.
Petri, V. et al. Urgências em dermatologia. Prática Hospitalar,
ano IX, n. 54, 2007.
Azulay, RD; Azulay, DR; Abulafia, LA. Dermatologia. 6. ed., rev.
e atual. - [Reimpr.] - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
Scalabrini F; Lanna R. Diretrizes para tratamento de infecções
de pele e partes moles. 2016.
409
410
Dermatologia
Herpes Zoster
Mônica Lucena
Carlos Bruno
1. Introdução
É uma infecção aguda que geralmente envolve a pele e os
nervos de um dermátomo, caracterizando-se por uma erupção
vesicular unilateral dolorosa, e está associada à reativação do vírus
varicela-zoster. Pode atingir indivíduos de quaisquer idades, mas
a incidência aumenta com a idade, relacionada à diminuição da
imunidade celular.
Caracteriza-se por dor unilateral do tipo nevrálgica com
subsequente erupção com agrupamento de vesículas sobre base
eritematosa, cuja extensão limita-se a um ou dois dermátomos.
Formação de crostas e escamas geralmente se observa com
a progressão do quadro. A dor durante os surtos é intensa e
lacinante.
As lesões podem ser precedidas por uma fase prodrômica,
que pode ocorrer de 4 dias a 2 semanas antes, se apresentando
através de dor intensa e parestesia no local onde surgirão as lesões.
Distribuições: nervos torácicos (53%), cervical (20%),
trigêmeo, incluíndo oftálmico (15%) e lombossacro (11%). Os
nervos cranianos (facial, óptico, auditivo, faríngeo, laríngeo)
produzem erupções correspondentes aos seus trajetos anatômicos.
A neuralgia pós-herpética é um quadro bastante frequente,
sendo necessária sua abordagem para garantir qualidade de vida
ao paciente.
411

Baseia-se no reconhecimento das lesões e seu padrão de
acometimento, caracterizando um dermátomo específico.
Interessante investigar história de imunossupressão associada
e necessidade de internamento do paciente para manejo.
4. Tratamento
As lesões apresentam involução espontânea, mas o tratamento
deve ser instituído precocemente para diminuir a incidência de
neuralgia pós-herpética e risco de complicações sistêmicas –
instituir preferencialmente entre 48h-72h de início do quadro.
4.1 Gerais
Medidas para evitar infecção secundária (compressas com
antissépticos), analgésicos em função da intensidade da dor.
• Compressas de permanganato de potássio (1:40.000) ou
água boricada a 2%, várias vezes ao dia.
4.2 Específico
Antivirais sistêmicos.
• Aciclovir 800 mg, VO, 4h/4h, durante 7-10 dias.
• Aciclovir 10 mg/kg, IV, 8/8h, durante 7 dias. (pacientes
imunocomprometidos ou casos graves).
• Valaciclovir 1 g, VO, 8/8h, durante 7 dias.
• Fanciclovir 250 a 500 mg, VO, 8/8h, durante 7 dias.
4.3 Corticóide
Usar em zoster oftálmico, acometimento do nervo facial, e em
maiores de 50 anos (controverso nesse último grupo).
• Prednisona 0,5 mg/kg/dia, VO, 7-14 dias.
4.4 Tratamento neuralgia pós-herpética:
412
Dermatologia
“JDV, 60a, diabético,queixa-se de dor intensa em
hemiface esquerda, iniciada há 2 dias, evoluindo com o
surgimento de lesões vesiculares em região periorbitária
e frontal esquerda. Ao exame: EGR, vigil, orientado,
anictérico, acianótico, normocorado, eupneico em ar
ambiente. PA 120x90 mmHg. Ao exame: lesões vesiculares
e algumas crostas em topografia de região naso-frontal
esquerda e periorbital esquerda”:
1. Dieta livre.
2. Scalp hidratado.
413
3. Aciclovir 10 mg/kg, IV, 8h/8h, durante 7 dias.

4. Prednisona 0,5 mg/kg/dia, VO, 10 dias.
5. Dipirona 1 g, 1 amp + 8 ml ABD IV 6/6h Se dor ou
T>38ºC.
6. Tramal 100 mg, 1 amp + 100 ml SF 0,9% IV, 8h/8h, Se
dor refratária
7. HGT 6/6h.
8. Insulina Regular Conforme HGT: 200-250: 4U; 251-300:
6U; 301-350: 8U; >350: 10U SC.
9. Omeprazol 40 mg 1 FA + diluente, IV, 1 vez/dia.
Bibliografia:

de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
Médicas, 2008.
Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, et al. Recommendations
for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007; 44
Suppl 1:S1. Retirado de www.uptodate.com.
ano IX, n. 54, 2007.
Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatologia. 3ª Ed. Rio de
Janeiro: Elsevier Editora, 2015.
Gilbert, David N. et al. The Sanford guide to Antimicrobial
Therapy 2017. 47 th. Sperryville, VA, USA: Antimicrobial
Therapy, 2017.
414
Dermatologia
Farmacodermias
Mônica Lucena
Carlos Bruno
1. Introdução
As reações cutâneas estão entre os tipos mais frequentes de
manifestações adversas relacionadas a drogas. São consideradas
graves quando podem resultar em lesão cutânea extensa ou
envolver múltiplos órgãos.
As reações cutâneo-mucosas mais comuns são: exantemas,
urticária, eritema multiforme, erupção fixa medicamentosa e
fotossensibilidade. Dentre as causas de maior gravidade estão:
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), Necrólise Epidérmica Tóxica
(NET), DRESS (Drug Reaction With Eosinophilia and Systemic
Symptoms), e Pustulose Exantemática Aguda (PEAG).
• Exantemas: exantema maculo-papular difuso, simétrico,
inicia em tronco e membros, com progressão confluente.
Poupa mucosa. Pode ocorrer prurido e febre baixa. Lesões
somem após 7-10 dias de suspensão da droga.
• Urticária Aguda: vide capítulo
• Eritema Multiforme: lesões “em alvo” com centro
eritêmato-violáceo, que duram cerca de 7 dias.
• Fotossensibilidade: exacerbada por exposição à luz após
uso de determinadas drogas (geralmente tópicos). Lesões
eczematosas, de aspecto em queimadura, acompanhadas de
prurido.
• PEAG: eritema vivo, edematoso, que se torna recoberto
de pústulas nas horas ou dias seguintes, de início súbito.
415
Acomete tronco, pregas axilares e inguinais. Febra alta

(39°-40°) + leucocitose com neutrofilia. Tende à resolução
espontânea em 2 semanas. Riscos: desidratação e alteração
de função hepática e renal.
• Erupção Fixa Medicamentosa: lesão macular oval
ou redonda, bem demarcada, geralmente única, sempre
surge em mesmo local, que ocorre 30min-8h após uso da
medicação. Evolui de tom vermelho para violáceo.
• SSJ e NET: são espectros de uma mesma doença.
Classificação:
1. SSJ: descolamento de até 10% da epiderme + máculas
eritematosas ou purpúricas ou alvos típicos.
2. SSJ+NET sobreposição: descolamento de 10-30%
da epiderme.
3. NET com máculas: 30% ou mais da epiderme
descolada + máculas eritematosas ou purpúricas ou
alvos típicos.
4. NET sem máculas: perda de mais de 10% na ausência
de máculas ou alvos.
O quadro apresenta ainda: febre + toxicidade sistêmica
+ erupção cutânea generalizada. Lesões dolorosas, com
acometimento de mucosa (conjuntivite, mucosite oral
ou genital).
• DRESS: erupção morbiliforme inicial, podendo progredir
para eritrodermia (se a droga não for suspensa). Evolui
com lesão infiltrada, edematosa, podendo apresentar
bolhas. Edema periorbitário e púrpuras em MMII podem
estar presentes. Não apresenta necrose e excepcionalmente
surge o acometimento de mucosas. Apresenta ainda febre
alta, linfadenomegalia, alterações hepáticas (hepatomegalia,
416
Dermatologia
elevação das enzimas hepáticas, hepatite granulomatosa,

necrose hepática fulminante), renais (hematúria, nefrite),
articular (artrite ou artralgia), pulmonar (derrame,
consolidação, atelectasia, EAP), hematológicas (anemia,
eosinofilia, linfocitose atípica, leucopenia, leucocitose,
trombocitopenia). Diagnóstico diferencial importante com
síndromes mononucleose-símile, hepatites, leucemias.

O diagnóstico é eminentemente clínico – reconhecer o
padrão das lesões cutâneas. Buscar na história uso de medicações,
até 6 semanas antes ou na vigência do quadro. Principais
drogas envolvidas são: anticonvulsivantes (5-10%), penicilinas e
cefalosporinas (5-7%), sulfonamidas (3-4%).
Fármacos que podem causar síndrome de Steven-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica
Acetaminofeno Cefalosporinas Fembufeno Piroxicam
Ácido Tiaprofênico Cetoprofeno Fenilbutazona Rifampicina
Ácido valpróico Claritromicina Fluoroquinolonas Sulfadiazina
Alopurinol Clormezanona Flurazepam Sulfadoxina
Aminopenicilinas Corticosteróide Hidantoínas Sulfassalazina
Antiinflamatórios não- Cotrimoxazol Ibuprofeno Tiabendazol

esteróides
Benoxaprofeno Diclofenaco Isoxicam Tenoxicam
Carbamazepina Etambutol Naproxeno Vancomicina
Na suspeita de envolvimento sistêmico (NET, SSJ, DRESS,

PEAG), solicitar exames que permitam avaliar acometimento
geral: hemograma completo, função renal, eletrólitos, função
hepática e enzimas hepáticas, EAS, RX de tórax, gasometria.
4. Tratamento
• Suspender agente causal;
417
• Específicos:
1. Exantemas: anti-histamínicos e corticoides (tópicos
ou sistêmicos)
2. Fotossensibilidade: não se expor ao sol; corticoides
tópicos ou sistêmicos.
3. PEAG: hidratação adequada e higiene local (evitar
infecção secundária). Corticóides tópicos ou sistêmicos
podem ser usados – sem consenso.
4. SSJ-NET: suspensão da droga precoce + admissão
em unidade de queimados + prevenção e identificação
de infecções. Suporte respiratório, balanço hidro-
eletrolítico, nutrição enteral, analgesia. Avaliação ocular,
ginecológica e urológica. Específico: plasmaférese,
pulsoterapia com corticoide, imunoglobulina EV
(melhor tratamento). Antibioticoterapia terapêutica,
apenas se infecção (não fazer profilaticamente).
“ACL, 30a, apresenta-se em PS com rebaixamento do
nível de consciência e presença de lesões bolhosas extensas,
de conteúdo serossanguinolento, associadas a áreas de
necrose, acometendo inclusive mucosa oral. Familiares
informam que a paciente havia iniciado há 10 dias uso de
AINES sem indicação médica devido a dor em coluna.
Negam outras patologias de base. Ao exame: Afebril, ECG =
11, taquicárdica, PA 90x60mmHg. Lesões apresentam sinal
de Nikolsky positivo, acometimento de 40% da superfície
corporal. Peso: 60kg”:
1. Dieta enteral, hiperproteica e hipercalórica.
2. Ringer Lactato , 4800ml, IV, nas primeiras 8h. Correr
418
Dermatologia
mais 4800ml nas próximas 16h. (FÓRMULA DE

PARKLAND).
3. O2 em MV 50%.
4. Lubrificante ocular de 6h/6h.
5. Cabeceira Elevada.
6. Fisioterapia Respiratória.
7. Imunoglobulina IV – 2g/kg divididos em 4 dias.
8. Oximetria digital.
9. HGT 6/6h.
10. Insulina Regular Conforme HGT: 200-250: 4U 251-
300: 6U 301-350: 8U >350: 10U SC.
11. Glicose 50% 4amp IV se HGT <60.
12. Omeprazol 40mg 1FA + diluente IV 1 vez/dia.
13. Paracetamol 750mg 1 com VO Se dor ou T>38ºC.
14. Enoxaparina 40 mg, 1 amp, SC 1x/dia.
15. Medir diurese rigorosamente
17. Solicito vaga em leito de UTI ou CTQ.
Bibliografia:

Médicas, 2008.
Clínicas: Abordagem Prática. 9ª Edição. São Paulo: Manole;
2014.
Góis AFT, Prado GFP, Fonsêca ARBM, Corassa M. Guia de
419

ano IX, n. 54, 2007.
Azulay, RD; Azulay, DR; Abulafia, LA. Dermatologia. 6. ed., rev.
e atual. - [Reimpr.] - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
420
Dermatologia
Urticária
Mônica Lucena
Carlos Bruno
1. Introdução
Erupção pruriginosa constituída por lesões eritematosas e
edematosas, que são geralmente redondas ou ovais. Apresentam
centro proeminente, de aspecto pálido, e variam em tamanho
desde alguns milímetros a alguns centímetros.
Drogas, alimentos, parasitas, doenças auto-imunes, neoplasias
e fatores psicológicos são causas de urticária.
Manifesta-se em geral 7-14 dias após a exposição. Reação a
analgésicos e anti-inflamatórios pode ocorrer de 20min a 4h após
administração dos mesmos.
Lesões: urticas eritematosas pruriginosas, de curta duração,
podendo envolver derme profunda e tecido subcutâneo
(angioedema). Em casos mais graves, associa-se a anafilaxia
sistêmica e choque anafilático.
3. Diagnóstico
Reconhecimento das lesões e busca ativa na história por
algum fator desencadeador do quadro. Atentar para a presença de
sinais e sintomas sugestivos de anafilaxia.
4. Tratamento
• Suspender agente causal;
• Casos leves: anti-histamínicos até 2 semanas até o
desaparecimento das lesões. (preferir os de 2ª geração)
421
• Casos moderados: corticoide injetável de ação rápida –

associar a beta2-agonista, se histórico de asma. Manutenção:
anti-histamínico.
• Casos graves: epinefrina, se sinais de anafilaxia. (vide
capítulo Anafilaxia).
Urticária/Angioderma - Emergência:
“MSD, 22ª, apresenta-se em OS com rash cutâneo
maculo-papular pruriginoso, iniciado há 3h, após uso de
dipirona. Refere ter apresentado episódio previamente,
diante da mesma situação”:
1. Prometazina 50mg/2ml - 1 amp, IM. Observar o paciente
por até 6h, ou até melhora dos sintomas.
2. Dexametasona 4mg/ml - 2 ml + 18 ml ABD, IV.
422
Dermatologia
Bibliografia:

Médicas 2008.
Clínicas: Abordagem Prática. 9ª Edição. São Paulo: Manole;
2014.
Góis AFT, Prado GFP, Fonsêca ARBM, Corassa M. Guia de
Bingham CO. New onset urticaria: Diagnosis and treatment.
Jan, 2012. Disponível em: www.uptodate.com.
Diretrizes brasileiras para diagnóstico e tratamento da
urticária. Sociedade Brasileira de Alergia e Imunopatologia,
2001.
Khan, Feras H. Emergency care of urticaria. Abr,
2017. Disponível em: https://emedicine.medscape.com/
article/1956597-overview#a11.
Azulay, Rubem David; Azulay, David Rubem; Azulay-Abulafia,
Luna. Dermatologia. 6ª Ed. rev. e atual. - [Reimpr.] - Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
423
424

ManualClinica Medica SantaCatarina2020fev

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Manual de Condutas em Clínica

Médica do Hospital Dr. José Pedro Bezerra

Dr. Carlo Victor - Anestesiologista

Este Manual, em sua segunda edição, é um esforço coletivo

Síndrome de Compressão Medular.............................................................369

Admissão no Pronto-Socorro e Orientações

2. Identificando Pacientes Graves

Há também uma sequência básica de procedimentos afim de

4. Orientação para Prescrição de Pacientes Internados

5. Pacientes em Cuidados Paliativos

Sintomáticos Topográficos e Sindrômicos

Dipirona Gotas: 25mg/gota 500-1000mg/dose Não usar em Risco de

Paracetamol Comp.: 500mg e 500mg a 1g de Crianças < 12 Risco de

Codeína Amp. (2mL): VO/IM/SC: 15-60 2 a 6 anos: VO: Depressão respiratória

Tramadol Cápsulas: 50mg 50-100 mg/dose de <12anos Interação:

Pantoprazol Comp.: 20 e 40 mg 20 a 40mg/dia pela >5anos

Esomeprazol Comp.: 20 e 40mg 20-40mg/dose x1, ----

Bromoprida Cáps.: 10mg 10mg/dose x2 a x3 VO: 0,5-1,0 mg/ C.I.: hemorragia

Dexametasona Comp.: 0,5, 0,75 IM ou EV: 0,5 a 2 a 3mg, VO Para vômitos

Por VO, preferir

Prometazina Comp.: 25 mg VO >2anos Evitar uso IV por risco

Hioscina / Drágeas: 10 mg 20 a 40mg EV/ Lactentes: 5mg, EV deve ser lento (5

Dimeticona Gota: 75mg/mL VO: 40 mg, 3x/dia < 2anos

Hioscina + Drágeas: 10mg VO: 1 a 2 cp, 3 1 a 6 anos

Hioscina + Comp.: 10mg 1 a 2 comp./dose

Aspirina Cp 100, 500mg 500 a 1000mg de CP 100mg

Cetorolaco Comp. sublingual: VO: 10mg de 6/6h IM: 1mg/kg dose

Diclofenaco VO: 50 mg 50 a 150mg de 8/8 Não indicado C.I.: úlcera, gastrite,

Naproxeno Comp.: 250, 500 e 250mg de 8/8 a Não indicado em

Piroxicam 10 e 20mg 10-20mg 1 x dia 0,2-0,5 mg/kg/ C.I.: úlcera, gastrite,

Sem estudos com

socorro, porém é necessário diferenciar os pacientes que precisam

Dimenidrato Comp.: 100mg 10-50mg IV 6/6h 5mg/kg/dia 6/6h C.I.: glaucoma de

Meclizina Comp.: 12,5, 25 25 a 50mg – 1 >12 anos

Cinarizina Comp.: 25mg 75mg/dia em dose Não indicado C.I.: Parkinson

Flunarizina Comp.: 10mg 10mg/dia, por 2 <40 kg C.I.: AVC recente,

Lorazepam Comp.: 1 e 2mg 1 a 3mg/dia, VO Não indicado C.I.: glaucoma de

Os benzodiazepínicos podem ser usados como alternativa,

• Comprometimento vestibular agudo central:

Codeína Amp. (2mL): VO/IM/SC: 15-60 2 a 6 anos: VO: Depressão respiratória

VO: 5-10 mg/ tosse produtiva, para

Para os pacientes que já recebem opióides para dor, um

dose de 2 a 4 sprays/dose 3 a 4 vezes para adultos, 1 a

Acetilcisteína Amp. (3mL): VO: 600mg/dia VO: Evitar uso IV.

Ambroxol Xarope adulto: VO: 15-30 mg/ < 2 anos: 7,5mg ou

Corticóides: Cremes Aplicar 2 a 3 vezes Não usar se área não

Pimecrolimus Creme 1% 2 x ao dia Pode ser usado. Não usar em regiões

Dexclorfenira- Drágea: 6mg 2 mg/dose x 3-4 0,15mg/kg/dia

Naltrexona Cáps.: 50mg 50mg/dia Para prurido

Mirtazapina Comp. Solúveis: 15, 15 a 30mg à noite

Paroxetina Comp.: 20mg 20-40 mg/dia

Fluvoxamina Comp.: 50 ou Inicial: 50mg/dia,

Sertralina Comp.: 25, 50, 75, 25 a 50mg, com

Gabapentina Cáps: 300-400- 900-3600mg/dia

Fontes retiradas das respectivas bulas de cada medicamento.

Analgesia, Sedação e Ajustes Iniciais de

Dor moderada (4 a 6) Opióides fracos (codeína, tramadol)

Dor Intensa (7 a 10) Opióides fortes (morfina)

Na tabela abaixo são expostas as principais características dos

Paracetamol (300mg/3mL) 500-1000mg VO/IV, a cada 4-6 horas (máximo: 4g/dia)

Ibuprofeno (600mg/cp) 200-600mg, VO, a cada 4-6 horas (máximo: 3,2g/dia)

Tramadol (100mg/2mL) 50-100mg, IV, 8/8h (máximo: 300mg/dia)

Midazolam Dose inicial: 0,05 a 0,1mg/kg EV, na velocidade de 1mg/30 segundos

Dose máxima: 15mg

Fentanil Dose inicial: 50-100µg/IV, lento