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Desordenes Cardiovasculares

Carmen Carrillo Cabán, MSN


Objetivos
– Repasar las estructuras anatómicas del corazón
– Explicar la fisiología del sistema cardiovascular.
– Analizar la sintomatología de CAD, Angina de
pecho infarto al miocardio.
– Identificar algunas pruebas diagnosticas utilizadas
para el diagnostico de trastornos cardiovasculares.
– Discutir el manejo medico y de enfermería de
cada una de las alteraciones cardiovasculares.
– Interpretar las ondas electrocardiográficas.
Anatomía
Structure of the Heart
Corazón
 Es el centro del aparato circulatorio.
 Tiene aproximadamente el tamaño de un puño.
 Función principal: bombear sangre oxigenada a
través de todos los órganos del cuerpo, excepto los
pulmones.
 Localizado en el mediastino, detrás del esternón y
entre los pulmones, descansando sobre el diafragma.
Aurículas
– Derecha
• Pared fina, cámara de baja presión
• Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena
cava inferior
• En diástole bombea sangre venosa hacia el ventrículo
derecho.
– Izquierda
• Pared más gruesa que el atrio derecho
• Recibe sangre oxigenada de las cuatro venas
pulmonares.
• En diástole bombea sangre hacia el ventrículo
izquierdo.
Ventrículos
– derecho
• Cámara de baja presión, se originan los músculos papilares.
• Pared de 4 mm – 5mm de grueso.
• En sístole bombea sangre hacia la arteria pulmonar.

– izquierdo
• Pared de 13 mm –15 mm de grueso.
• Cámara de mayor presión.
• Se originan los musculos papilares.
• En sístole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas
suficiente para sobre pasar la resistencia sistémica.
Válvulas Cardiacas
 Permiten el flujo de sangre de una
cámara a otra y a los grandes vasos
sanguíneos y previenen el flujo
retrógrado de sangre.

 Válvulas Atrioventricluares- localizadas


entre los atrios y los ventrículos.
 Válvula Tricuspídea
 Válvula Mitral

 Válvulas Semilunares – separan los


ventrículos de los grandes vasos:
 Válvula Pulmonar
 Válvula aórtica
Características de las células del
Miocardio

 Automaticidad- capaz de producir un estímulo


eléctrico.
 Excitabilidad- capacidad de responder a un estímulo
eléctrico.
 Conductividad- capacidad de transmitir un impulso
eléctrico
 Contractilidad- capacidad para generar la contracción.
Paredes del Corazón
 Pericardio:
– Saco que rodea al corazón
y lo previene de
desplazamiento en
movimientos de
aceleración y
deceleración.
– Barrera que lo protege de
infecciones, inflamaciones
del espacio pleural y del
pulmón.
Paredes del Corazón
 Epicardio
– Está adherida al corazón y la
base de los grandes vasos,
también se refiere al
pericardio visceral.
– Las arterias coronarias
descansa en el tope del
epicardio.
 Miocardio
– Capa muscular, incluye las fibras
musculares arteriales y
ventriculares necesarias para la
contracción.
Paredes del Corazón
 Endocardio
– Capa fina de tejido endotelial que cubre la
superficie interna de las cámaras del corazón y
válvulas
Arterias Coronarias
 Las arterias que suplen
sangre oxigenada al
músculo cardiaco en
diástole son las arterias
coronarias:
– Arteria coronaria
derecha
– Arteria coronaria
izquierda
• Circunfleja
Ciclo Cardiaco
 Diástole:
– Los ventrículos se relajan, las válvulas
atrioventriculares se abren
– Llenado pasivo

– Al final de la diástole, el atrio se contrae y empuja la


última cantidad de sangre, esta fase se le conoce como
como presístole o “atrial kick”.

– El cierre de las válvulas atrioventriculares causa el


primer sonido del corazón (S1) y señala el comienzo
de la sístole.
Sistema de Conducción
 Nodo Sinoatrial:
– Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generar
un impulso más rápido que otras células cardiacas:
• Frecuencia intrínseca 60 – 100 impulsos/min
 Tractos Internodales:
– Son las trayectorias por las cuales el impulso viaja
del nodo sinoatrial al nodo atrioventricular
 Rama Bachman:
– Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrial
al atrio izquierdo.
Sistema de Conducción
 Nodo Atrioventricular:
 Conduce el impulso eléctrico del atrio a los
ventrículos de una manera sincronizada:
 Frecuencia Intrínseca de 40– 60 impulsos/min
 Haz de His:
 Conecta el nodo atrioventricular de las ramas
derecha e izquierda que envían el impulso hacia las
fibras de Purkinge.
 Fibras de Purkinge:
 Red de fibras que dispersan el impulso eléctrico a
través de los ventrículos.
 Frecuencia intrínseca de 20- 40 impulsos/min.
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REPASO: SISTEMA DE
CONDUCCION ELECTRICA
1. ¿Dónde se encuentra el nodo SA?

2. ¿Dónde se encuentra el nodo AV?

3. ¿Cuál es la frecuencia en el NSA?

4. ¿Cuál es la frecuencia en el NAV?

5. ¿Cuál es la frecuencia en el ventrículo?


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Sistema de Conducción
Enzimas Cardiacas
 Proteínas liberadas cuando ocurre daño irreversible a las
células del tejido del miocardio.
 Al ser dañadas se liberan unas enzimas especificas al
torrente sanguíneo.
CPK

CPK-1 CK BB CPK-2CKMB CPK-3 CKMM


Tejido pulmonar Tejido coronario Tejido
o cerebral musculoesqueletal

http://www.postpoliomexico.org/CPK/LaCPK.htm
Clasificación
 Pruebas especificas:  Troponina se eleva 3-6
 Troponina- menos de 10 hrs luego del MI. De no
µg/L, tardan como 15 ocurrir daño al
días miocardio el pico surge
a las 12- 24 hrs y
retorna al valor normal
 CKMB- específicas del
de 12-48 hrs luego del
corazón, se mantienen
MI.
elevadas de 2 a 3 días
después del evento
Clasificación
 Enzimas no especificas
– Mioglobinas
• Se utilizan para descartar infarto
– CK
– TroponinaT
Laboratorios de rutina

• LDH Se elevan las 24 y 72


• Valores normales -115-125 horas siguientes al ataque
UI/L cardíaco, alcanza su pico
máximo en 3 ó 4 días y se
normaliza en más o
menos 14 días.
http://www.nlm.nih.gov/m
edlineplus/spanish/ency/ar
ticle/003499.htm
Pruebas Diagnósticas

• CBC + Diff
• PT, PTT e INR
– Colesterol Total
• LDL, HDL
Procedimientos Diagnósticos

 Rayos X
– Para ver tamaño, silueta, forma y
posición del corazón.
Holter Test

– EKG contínuo por un


período de 24 horas.
– Diagnosticar
disrrítmias que causan
síntomas.
STRESS TEST

Ejercicio controlado
y supervisado para
ver las demandas de
oxígeno del
corazón.
Procedimientos Diagnósticos
 Ecocardiograma
– Basado en principios de ultrasonido.
– Evaluar cambios en estructura y función
– Se observan diversas cámaras del corazón
Muga Scan
 Se observa imagen  Se utiliza una
cardiaca en sustancia radioactiva
movimiento de los llamada Technetium
ventrículos, se 99 la cual es adm IV.
visualiza el CO.
 Se observa la
contractilidad
ventricular y se mide
el “ejection fraction”
Procedimientos Diagnósticos
 MRI
– Se obtiene mucha información de una imagen, pero
es la opción más cara.
– Tamaño, movimiento de las paredes, función
valvular entre otras.
Procedimientos Diagnósticos
 P.E.T
– Ayuda a la visualización de imágenes y funciones
fisiológicas e imágenes bioquímicas. Se inyecta un
radio opaco.
 Estudios Fisiológicos
– Se usan para medir actividad eléctrica intracardiaca.
 Otros estudios
– Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusión de
las arterias.
– Angiografía
Terapias Cardiovasculares
 Marcapaso
 Desfribilador cardioversor implantable

 Cateterismo

 Angioplastía

 Stents

 Aterectomía

 Ablación
Ablación
 Se introducen uno o  Una descarga de
más catéteres guiados energía por
por rayos X en los radiofrecuencia
vasos sanguíneos y se destruye las pequeñas
dirigen hasta el zonas de tejido que
músculo cardíaco. originan señales
eléctricas anormales.
Intra-Aortic Ballon Pump (IABP):
Marcapaso
 Aparato electrónico que ayuda en la
regulación de la frecuencia cardiaca, genera
pulsaciones, se inserta debajo de la piel.
 Sus componentes son;

*Generador o circuito
*Cable
*Batería
Rutas para marcapaso temporero
 Transcutáneo
 Transtoráxico

 Epicárdico

 Transvenoso (endocardial; permanente)


Terminología
 Demanda (sincrónico)
 Frecuencia fija (asincrónimo)

 Secuencial atrioventricular (AV)

 Output

 Sensitividad
Indicaciones para Marcapaso
Temporero
 Bradiarrítmias: Bradicardia y bloqueo
sinusal, Bloqueos cardiacos.
 Taquiarrítmias: Supraventricular y ventricular

 Fallo del marcapaso permanente

 Luego de cirugía cardiaca (soporte gasto


cardiaco)
 Estudios diagnósticos
Complicaciones
 Neumotorax

 Infecciones

 Arrítmias (PVC)

 Perforación miocárdica

 Hematomas
Intervención de Enfermería
 Prevenir anomalías en el funcionamiento
del marcapaso
 Control de las complicaciones

 Educación a paciente y familia


Educación a paciente
 Actividades y restricciones
 Cuidado de la herida

 Síntomas de que existe un problema

 Medicamentos

 Citas

 Si necesita ayuda
Colocación del ICD
 Se coloca de forma similar al marcapaso
permanente
 Paciente sedado, anestesia local

 Para prueba de función, la sedación es más


fuerte
ICD
Complicaciones del ICD
 Dolor, edema, sangrado menor
 Neumotórax

 Perforación del corazón

 Activación de la taquicardia

 Ataque cardiaco

 Necesidad de cirugía cardiaca

 Muerte
Intervención del médico

 Evaluación del paciente


 Vía de colocación

 Medicamentos

 Programación

 Seguimiento ambulatorio
Intervención de enfermería
 Monitorización de arrítmias

 Control de las complicaciones

 Educación a paciente
Intervención de enfermería
 Monitorizar el dolor toráxico
 Manejo de los introductores

 Proporcionar comodidad y apoyo


emocional
 Controlar complicaciones

 Educación del paciente


Modalidades Terapeuticas
 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
– Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y
comprime la placa.
 PTCA con stent
– Se usa cuando falla el PTCA. Son mallas diseñadas
para mantener la patenticidad del lumen al comprimir
las paredes arteriales y resistir la vasoconstricción.
Modalidades Terapeuticas
 Angioplastía con láser
– El láser vaporiza las placas facilitando el flujo
de sangre.
 Aterectomía
– La placa se remueve con una navaja que rota.
Tiene las mismas complicaciones que el PTCA.
Modalidades Terapeuticas
 Coronary Artery Bypass Graft
(CABG)
– Se recomienda en pacientes
con obstrucción de las
arterias coronarias.
– Se recomienda en pacientes
de angina inestable que no
responden a terapia o
requieren PTCA
repetitivamente.
CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)
Pulmonary Artery Catheter
Arterial Pressure Monitoring System
Sistema de Conducción
DERIVACIONES
PRECORDIALES
 V1 intersección 4* espacio intercostal derecho
 V2 intersección 4* espacio intercostal
izquierdo
 V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

 V4 intersección 5* espacio intercostal linea


medioclavicular
 V5 intersección 5* espacio intercostal linea
axilar anterior
 V6 intersección 5* espacio intercostal linea
media axilar
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REPASO: CONCEPTOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
1. ¿En qué lugar se coloca la derivación precordial:
 V1 ____________________________

 V2 ____________________________

 V3 ____________________________

 V4 ____________________________

 V5 ____________________________

 V6 ____________________________

2. ¿Cuánto mide el cuadro pequeño?


3.2/21/2011
¿Cuánto mide el cuadro grande? 60
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FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE
 Sístole – contracción

 Diástole – relajación

 Un Ciclo Cardiaco consta de una sístole y una


diástole de las aurículas; y una sístole y una
diástole de los ventrículos.

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2/21/2011 63
FASES DE DEPOLARIZACION Y
REPOLARIZACION
 Depolarización Atrial – Ocurre en la onda P. Indica el
tiempo necesario para que un impulso eléctrico del nódulo SA
se transmita a toda la musculatura atrial. Precede al QRS dura
de .04 a .12 s.
 Depolarización Ventricular - Ocurre en el complejo QRS.
Sigue al intervalo P-R, dura menos de .12 seg.
 Repolarización Ventricular – Ocurre en la onda T. Sigue a
la onda S y al segmento ST.
 Repolarización de las fibras de Purkinge – Ocurre en la
onda U después de la onda T. Si está aumentada indica
potasio bajo, si está negativa hay enfermedad cardiovascular.

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ONDAS, COMPEJO, INTERVALOS Y
SEGMENTOS
 Onda P- Depolarización de los atrios. Debe medir
0.04 s a 0.12 s.
 QRS- Depolarización ventricular. Debe medir de .04
a.12 segundos.
 Intérvalo PR- Intérvalo de tiempo entre la descarga
del nodo SA hasta el comienzo de la depolarización
ventricular. Debe medir de 0.12 a 0.20 segundos.

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ONDAS, COMPEJO, INTERVALOS Y
SEGMENTOS
 Onda T- Repolarización ventricular.
 Intérvalo QT- La medida desde el comienzo
del compejo QRS hasta el final de la onda T
.36 a .44 seg.
 Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el
comienzo de la onda T.

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REPASO: ONDAS, COMPLEJOS,
INTERVALOS Y SEGMENTOS
1. ¿Cuánto mide la onda P?

2. ¿Cuánto mide el complejo QRS?

3. ¿Cuánto mide el intervalo PR?

4. ¿Cuánto mide el intervalo QT?

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Enfermedad de la
arteria coronaria (CAD)
 Es una enfermedad incidiosa, progresiva de
las arterias coronarias que resultan de una
obstrucción parcial o completa.
Ateroesclerosis coronaria
 Acumulación anormal de lípidos y tejido
fibroso en la pared vascular.

 Etiología:

 Ateroesclerosis, trombosis, espasmos,


disección coronaria y formación de
aneurismas.
Fisiopatología
Estrias grasas se depositan en
la pared arterial íntima
Formación de
Debido a factores ateromas
Desencadena respuesta
genéticos
y ambientales inflamatoria

Obstruyen el flujo
sanguíneo y
estrechan el vaso
Continuación; fisiopatología
Si la capa fibrosa es gruesa, permanece
la acumulación de grasa y resiste la presión del flujo sanguíneo y
el movimiento del vaso

Si la capa es delgada, ocurre rotura y


hemorragia en el interior de la placa
Lo que favorece la formación de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre


ocurre muerte súbdita o infarto agudo al miocardio
SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
 Angina inestable
 Infarto Agudo al Miocardio

 Muerte súbdita.

 Comparten una base fisiopatológica


común, donde la ruptura de una placa
ateromatosa es el principal acontecimiento
anatomopatológico en el 50 a 70 % de los
pacientes.
Angina de pecho
 Es un complejo sintomático de cardiopatía
isquémica caracterizada por crisis
paroxísticas de malestar precordial causado
por isquemia miocárdica transitoria (15
segundos a 15 minutos) que no llega a
producir la necrosis celular.
Síntomas
 Dolor o malestar subesternal
 Opresión, estrangulamiento

 Irradiación al cuello, mandíbula brazos y


hombros, insensibilidad de brazos, muñecas
y manos
 Duración es menor de 20 minutos
Otros síntomas
 Disnea
 Diaforesis

 Malestar epigástrico o quemazón

 Aprehensión intensa

 Usualmente se alivia en descanso o con


nitroglicerina
Factores de Riesgo Modificables
 Hiperlipidemia
 Hipertensión

 Fumar

 DM

 Sedentarismo

 Personalidad tipo A

 Anticonceptivos orales
Factores de Riesgo no
Modificables
 Herencia
 Edad

 Sexo

 Raza
Factores predisponentes
Esfuerzo físico Aumento en demanda de
O2
Frío Por vasoconstricción

Ingesta de alimentos Aumento en el suplido


pesados de sangre al mesenterio
estrés Aumento en adrenalina,
BP, P carga miocardio
Factores de riesgo que indican
origen isquémico
 Edad 70 años o más
 Sexo masculino

 Hipertensión

 DM

 Fumar

 Enfermedades vasculares
Incomodidad en el pecho de
caracter no isquémico
 Dolor pleurítico
 Incomodidad en abdomen medio o bajo
 Dolor localizado en el área apical izquierda
 Dolor que ocurre por movimiento o palpación
 Incomodidad que dura varias horas
 Episodios de dolor breves
 Incomodidad que se irradia a extremidades
inferiores
Hallazgos físicos
 Examen físico normal
 Rales pulmonares si la isquemia se asocia
con disfunción ventricular izquierda
examen cardíaco normal o puede presentar:
S4 galopes lo que indica disminución en
la demanda ventricular izquierda
Hallazgos físicos(cont)
 Murmullo debido a insuficiencia mitral
 En EKG:

depresión segmento ST, inversión simétrica


onda T
 Taquicardia sinusal

 PAC’s y PVC’s
Hallazgos físicos(cont)
 Fibrilación atrial u otras taquidisritmias
pueden ocurrir o ser la causa de la angina
inestable
 Disturbios de conducción; bloqueos AV y
de rama
 BP normal o elevada

 Presión venosa y yugular normales


Causas
 1. Ruptura de placa ateroesclerótica con
formación de trombo no oclusivo
 2. Vasoespasmo coronario

 3.Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxígeno
Factores que causan aumento en
la demanda de oxígeno del
miocardio
 1. Fiebre
 2. Taquicardia

 3. Aumento en demanda metabólica

 4. Hipertrofia miocárdica (HBP prolongada)


Causas (cont.)
 5. Reducción en el flujo sanguíneo al
miocardio, hipotensión
 6. Reducción en el suplido de oxígeno al

miocardio debido a disminución en el


contenido de oxígeno arterial
anemia e hipoxemia
Clasificación
 1) Angina estable, de Heberden ó
típica.
 2) Angina inestable o angina
progresiva.
 3) Angina de Prinzmetal o
variante o en reposo (variante
de la angina inestable)
ANGINA ESTABLE
 Es la reducción de la perfusión coronaria
hasta un nivel crítico a causa de una
ateroesclerosis estenosante crónica y
vasoespasmo.
 Esto hace que el corazón sea mas vulnerable
a una mayor isquemia siempre que exista un
aumento en la demanda de O2 como
producto de una actividad física,
ANGINA ESTABLE(cont)
 excitación emocional o cualquier causa que
provoque aumento del trabajo cardíaco. Se
debe isquemia miocárdica transitoria.
 Es predecible y constante, surge pocas
veces en reposo.
FISIOPATOLOGÍA
déficit temporal
de oxígeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias


por inflamación (enteritis, embolia, trombosis

Disminución en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST


(Normal en reposo)
Fisiopatología(cont)
Dolor sostenido y continuo
dura de 1-10 min. quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo
y con nitroglicerina
ANGINA INESTABLE (cont)
 Incluye:
 1)Pacientes con angina de comienzo
reciente menor a 2 meses, que se torna
grave y frecuente más de 3 episodios por
día.
ANGINA INESTABLE
 2) Pacientes con angina crónica estable que
se hace más frecuente, grave y prolongada o
se desencadena con un ejercicio menos
intenso que anteriormente (angina
acelerada).
 Se le conoce como angina pre-infarto o
crescendo. Hay aumento progresivo de los
ataques en fx., duración e intensidad
Prinzmetal o variante en reposo
 Dolor anginoso espontáneo, caracterizado
por elevación del segmento ST en el EKG.
 Surge por espasmo de las arterias con
elevado riesgo de MI.
Angina refractaria o intratable
 Angina incapacitante grave

 Angina por decúbito


Ocurre mientras el pt está acostado
Isquemia silenciosa
 Demostración objetiva de isquemia,
(prueba de estrés), pero el pt está
asintomático.
Manejo médico
 EKG, mantener en descanso
 Muestras de sangre para CK-MB e
isoenzimas, troponina I
 ASA 160 mg diarios

 NTG S/L seguido de Tridil IV

 Morphine 1- 4 mg IV si los síntomas no


mejoran o si existe congestión pulmonar
Manejo médico
 Oxígeno
 Betaadrenérgicos:

 Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg


diario P.O.
 Bloqueadores de canales de calcio;
verapamil 40-80 mg every 8 hrs., diltiazem
30-60 mg q 8hrs
Manejo médico
 Inhibidores de angiotensina en ptes con
HBP persistente, DM.
 Dosis bajas de captopril 6.25 mg q 6 hrs.,
enalapril 2.5mg –5 mg q 12 hrs.
 Si tolera los anteriores; lisinopril 10-20mg
diario o ramipril 2.5 mg – 20mg diario.
Manejo médico

 Heparina en bolo de 60-70 U/kg, infusión


de 12 –15 U/kg por hr y hacer PTT e INR.
 Enoxaparin S/C q 12 hrs.

 Inhibidores de glicoproteinas en ptes con


alto riesgo y los cuales son candidatos para
hacer intervención percutánea. ReoPro,
integrilin
Manejo médico
 “Intraaortic balloon”
 Cateterización cardiaca

 Administrar agentes ansiolíticos (ativan


1mg q 4 –12 hrs.
 Tomar S/V

 I+O
Cateterización lado derecho del corazón
Puentes coronarios
Manejo de enfermería
 Valorar la frecuencia, duración, irradiación
e intensidad del dolor de pecho y el
momento en que ocurren los episodios de
dolor.
Infarto Agudo al
Miocardio
Infarto al Miocardio
 Necrosis irreversible del miocardio.

 Resulta de una disminución abrupta o total


cesación del flujo de sangre coronario a un
area específica del miocardio.
Síntomas
 Dolor severo, el cual es asociado con
náuseas , vómitos y diaforesis. El pte indica
que es un dolor que jamás el ha podido
experimentar.
 Dolor dura por lo general 30 min o más,
usualmente localizado en el área subesternal
o en el área precordial.
Síntomas
 Taquicardia con o sin ectópicos
 Bradicardia
 Hipotensión
 Taquipnea
 Ruidos
 S3 o S4 si hay disfunción ventricular izquierda
 Soplo sistólico
 Edema pulmonar o crepitantes pulmonares
Síntomas(cont)
 Ortopnea, falta de aire
 Reducción del gasto cardiaco

disminución de la eliminación de orina


disminución de los pulsos periféricos
llenado capilar lento
 Intranquilidad, Ansiedad, agitación

 Confusión, negación e ira


Etiología
 Trombosis de arteria coronaria:
 Los trombos están compuestos de de
plaqueta fibrinas, eritrocitos y leucocitos
sobrepuestos en la placa o alineados
adyacentemente a la placa.
 Liberan tromboxano A, serotonina y
trombina sustancias que ocasionan la
oclusión.
Etiología
 La trombosis coronaria ocurre por ruptura
de la placa ateroesclerótica y se liberan al
torrente sanguineo.
Etiología
 Placa aterioesclerótica:
 Placa dura- es la compuesta de tejido
fibrótico y calcificado.
 Placa suave- compuestas de lipidos
Etiología
 La ruptura de la placa es inducida por la
formación de un “plug”, liberacion de
tromboplastina que activa la cascada de
coagulación y obstrucción del lumen del
vaso.
Etiología
 Vasoespasmos coronarios:
 En oclusiones agudas, surge vasoespasmos
arteriales.
 Ocurre liberación de sustancias vasoactivas.
Fisiopatología del MI
Infarto

Ondas Q en EKG reflejan


falta de despolarización de la superficie cardíaca

Ocurre cicatrización
Lesión rodea la zona del MI

Células no son repolarizadas


completamente

debido al suplido
insuficiente de sangre.

Hay elevación del segmento ST


Elevación segmento ST
Isquemia

En región externa
del miocardio

Repolarización célula
es impar pero regresa a lo normal

La repolarización se
refleja en la inversión de la onda
Inversión onda T
Evolucion del MI

Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk


luego del MI

2 hrs luego; se torna rojo púrpura


6 hrs luego;
y presenta exudado del epicardio
Músculo se torna distendido,
Cianótico y pálido

Infiltrado de leucocitos
eliminan área necrótica

3-4 wk
comienza formación tejido cicatrizal
Clasificaciones del MI
Infarto Transmural
 Involucra las tres capas del músculo
cardíaco ( endocardio, miocardio y
epicardio)
 Se visualizan muchos cambios en EKG

 Ondas Q nuevas, son profundas y wider


Localización de infartos del
Miocardio
“Non Q waves MI”no
transmurales

 Infartos notransmurales se clasifican en:

 Subendocárdico –envuelve el endocardio


 Subepicárdico-envuelve el epicardio
Infarto anterior
 Ocurre por oclusión de la arteria descendente
proximal izquierda (LAD), e involucra la arteria
central izquierda.
 V1 –V4 – elevación del segmento ST
 I, aV1 y V2 – V5- inversión onda T
 V1-V6- perdida progresiva de onda R
 Está asociado con fallo en bombeo del ventrículo
izquierdo, choque cardiogénico y muerte.
Infarto Anterior
Infarto anteroseptal
 Resulta de la oclusión de la arteria
descendente anterior izquierda.
 V1- V4- reflejan la actividad eléctrica de la
onda anterior.
 V1,V2- se pierde la R,

 V2- V4- se observan ondas Q, si el MI


envuelve solo el septum se observa Q solo
en V1.
Infarto anterolateral
 Ocurre por oclusión de la arteria circunfleja
coronaria
 en leads V1,aV1, V4,V5 y V6- se observan
ondas Q, ST-T
 Ocurren cambios recíprocos en los “leads”
inferiores II, III y aV2.
Infarto Inferior
 Ocurre por oclusión de la arteria coronaria
derecha.(RCA)
 Ocurren cambios en II,III y aV1

 Cambios recíprocos en I,aV1

 RCA perfunde el nodo SA, el haz de his y


nodo AV, se van a oservar disturbios en
conducción
Infarto Inferior
Infarto posterior
 Ocurre por oclusión de la rama circunfleja
de la arteria coronaria izquierda
 V1 y V2- cambios recíprocos, R pequeñas y
depresión del segmento ST.
Diagnóstico de MI
 Sintomatologia
 Cambios electrocardiográficos

 Cambios en enzimas cardiacas, CK-MB


izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs.
y luego diario(CK-MB150U/L), (CK
1,000U/L),niveles de troponina
 Localizacion del MI puede indicar el riesgo
de mortalidad
Complicaciones del MI
 Aritmias
 Aneurisma ventricular
 Defecto del tabique intervetricular
 Rotura del músculo papilar
 Pericarditis, edema pulmonar
 Rotura ventricular
 Muerte súbdita
 Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar colapso
cardiogénico
Manejo de Enfermería
 Colocar al pte en posición cómoda
 Administrar sedantes y analgésicos

 Mantener en descanso, en enorno tranquilo

 Apoyo emocional

 Adm. O2

 Evaluar los S/V

 Administrar medicamentos prescritos


Manejo de Enfermería
 Evitar el uso de cafeina y bebidas frías
 Dieta blanda

 No tomar temperatura rectal

 Aseo completo en cama

 Evitar la maniobra de valsalva

 Educar al pt y familia sobre el manejo de


condiciones
Bibliografía
 Kruse, J.Fink, M.(2003) Manual of Critical Care.
Saunders
 Urden, S.(2001).Cuidados Intensivos en
Enfermería. 3ra.ed. Mosby.
 Suddarth. B.(2002). Enfermería
Medicoquirúrgica. 9na.ed. McGraw Hill,
Interamericana. Tomo1
 Critical Care Nursing made Incredibly Easy
(2008).2nd edition, Lippincott Williams &
Wilkins.
 http://www.med.utah.edu\healthinfo.\spanish\cardiac
anatomy.htm.

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