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INFECÇÕES ESTREPTOCOCICAS

→ Complicações agudas são causadas quando há bactérias vivas no paciente


→ Complicações tardias: reflexo da infecção que o paciente teve; surge semanas após a
doença; há exacerbação imunológica; indivíduo com predisposição genética ou que
negligenciou a doença
→ Complicações tardias:
→ GLOMERULONEFRITE: HS3, deposição de imunocomplexos, exotoxina B interage com a
membrana basal dos glomérulos renais que possuem propriedades elétricas que
possuem a finalidade de filtrar as proteínas, exotoxina B repelem nossas proteínas que
não são absorvidas; 1-2 semanas após infecção na faringe. INFLAMAÇÃO: reação
inflamatória, no caso da glomerulonefrite ocorre por deposição de imunocomplexos.
Ocorre lesões nos rins dos pacientes, edema. Presença de cilindros hemáticos na urina
significa processo inflamatório nos glomérulos renais acomete hematúria glomerular.
Função renal do paciente fica comprometida: OLIGÚRIA. Exames laboratoriais: ureia e
creatinina para identificar o grau de funcionamento dos rins. As excretas que deveriam
ser filtradas e estão sendo acumuladas na corrente sanguínea vão provocar anasarca.
Nesse caso a anasarca acontece pois com o acúmulo de eletrólitos ocorre a passagem
da água do meio menos concentrado para o meio mais concentrado. A hemodiálise é
feita nesses casos pro paciente conseguir filtrar esses eletrólitos.
→ FEBRE REUMÁTICA: HS2, anticorpos dirigidos por antígenos de superfície de célula; os
antígenos ao tentarem combater a estreptocócica produzem anticorpos e se ligam a
proteína N, mas também se ligam a outras partes do corpo, inclusive o coração.
Acompanhada também de destruição das articulações. Febre reumática aparece
depois de 2 a 3 semanas após a infecção, incidência de 5 a 15 anos, 470 mil casos por
ano, causa a morte de 233 mil mortes por ano no planeta; indivíduos predispostos
geneticamente. Usualmente começa com uma infecção de garganta e ativação de
células. Manifestações clínicas: febre, poliartrite migratória (cotovelos, joelhos e
tornozelos) de caráter limitado e não erosivo. Cardite: sistema complomento ataca
tecido muscular cardíaco, expessamento de válvula mitral e aórtica, válvula lesada
(válvula não regenera), lesões cumulativas, ou seja, a a cada reincidiva do paciente a
situação dele agrava. 80 a 90% dos pacientes apresentam nódulo de Aschoff. Pode
haver necrose no tecido cardíaco. Acometimento do SNC: Coréia de Sydenham:
movimentos involuntários dos braços, cabeça, fraqueza muscular e alterações do
discurso, desaparece durante o sono, meses após a infecção. Nódulos subcutâneos:
redondos, firmes e móveis, sem sinais fisiológicos. Eritema marginatu: 10% dos
pacientes, rash avermelhado, pode durar anos e desaparece ao longo do tempo.
Diagnóstico: teste rápido imunocromatográfico, sorologia: hemaglutinação Ag-ASLO,
analisar os níveis do sistema complemento C3, C4 e CHS0, cultura de amostra de
secreção de garganta e hemocultura. Tratamento preventiva: penicilina G, dose única;
amoxilina. Tratamento preventivo secundário: benzetacil de período em período
INFECÇÕES URINÁRIAS

→ Pielonefrite: rim
→ Cistite: bexiga
→ Uretrite: uretra
→ BEXIGA URINÁRIA: colonização da bexiga, barreiras contra a colonização: fluxo
unidiracional periódico (urina), características físico químicas da urina (ph,
hiperosmolaridade, níveis elevados de igA, igG e igM.
→ Fatores de risco: sexo feminino (diferença anatômica), leucodermas, atividade sexual
(a penetração pode “contaminar” a bexiga , gravidez, no sexo masculino: os não
circunciados, obstipação intersticial (estase urinária), obstrução do fluxo urinário,
calculose (fonte de bactéria, pois o sistema imune não consegue chegar em sistemas
muito vascularizados), refluxo vesicouretral; hiperdistenção da parede vesical (bexiga
neurogêniga: bloqueio da micção pelo sistema nervoso, caráter e instrumentação
vesical (cateter), diminuição da resposta imunitária por qualquer motivo, tumores:
traumatismo.
→ ETIOLOGIA DAS INFECÇÕES

GRAM NEGATIVOS ANAERÓBICOS: escheria coli uropatológica, etc..

GRAM POSITIVAS: staphylococcus saprophyticus, streptococcus faecalis

→ ESCHERICHIA COLI: bacilo, gram negativo, anaeróbico facultativo, 90% dos casos de
infecção urinária

As fimbrias favorecem esse tipo de bactéria na micção, pois elas


conseguem grudar na parede da uretra

Mecanismo de patogenicidade: fimbrias tipo 1, fimbrias tipo P, flagelos,


siderófilos (armazenam Fe), produção de toxinas: verotoxina: interagem
com os ribossomos da célula alvo e interrompem a síntese proteica;
hemolisina: destroem as hemácias.

*(O ferro é uma enzima importante para o crescimento e replicação das bactérias)

→ PROTEUS MIRABILLIS: bacilo, gram negativo, anaeróbico facultativo

Mecanismo de patogenicidade: possuem uréase.

UREASE: CONVERTE URÉIA EM AMÔNIA; a urina se torna básica o que facilita


interações entre os minerais e formam-se cálculos; produzem cálculos onde colonizam.

→ ETIOLOGIA DAS INFECÇÕES URINÁRIAS:

Vias de disseminação da infecções do TU: ascentendente (pela uretra e dissemina pelo trato
urinário) ou hematogênica ou eferente (paciente é contaminado pelo próprio sistema; ex:
paciente com pneumonia tem os rins contaminados)
→ PIELONEFRITE AGUDA:

Microabcessos e eliminação de pus pelo sistema coletor e agregados intratubulares de


neutrófilos e necrose tubular, infiltração neutrofílica está limitada aos túbulos, a
pielonefrite aguda cura-se por fibrose. Embora o diagnóstico seja clínico laboratorial, a
imagem pode auxiliar em casos complicados: abcessos, etc.

→ PIELONEFRITE CRÔNICA:
Etiologia: obstrução uretral, achado macroscópico característicos em cicatrizes renais
Acontece em sucessivas infecções onde formam cicatrizes esbranquiçadas na
superfície de corte. Causada por mycobacterium tuberculosis, paracoccidioides
brasiliensis, etc.
Há infiltrado crônico intersticial zonal, pode ser observado infiltrado mononuclear e
folículos linfoides, atrofia tubular e fibrose intersticial.

→ QUADRO CLÍNICO CISTITE: afebril, Giordano negativo, poliaciúria, disúria, algúria,


urgência miccional, sintomas baixos: dor suprapúbica
→ QUADRO CLÍNICO DE PIELONEFRITE: febril, Giordano positivo, dor lombar, vômito e
náusea, poliaciúria, disúria

→ DIAGNÓSTICO: análise da urina: cor, turbidez, densisade; proteinúria, ph, nitrito,


esterase, leucocitária; cilindros hemáticos (pielonefrite), leucócitos, bacterioscopia,
gram, etc. UROCULTURA SIGNIFICATIVA

Na pielonefrite também é analisado: leucocrama, hemocultura, elevação do PCR E VHS,


aumento de uréase e creatinina

CISTITE NÃO COMPLICADA: tratada empiricamente

PIELONEFRITE: punção supra púbica


MENINGITE

→ Formação de trabéculas onde fluem o liquido raquidiano entre as meninges,


líquido cefalorraquidiano é produzido dentro os ventrículos laterais, o líquido
banha o encéfalo, centro da medula espinhal e meninges. Produzimos por dia
600ml de líquido cefalorraquidiano, a medida que produzimos, o líquido é escoado
entre os vasos sanguíneos, o líquido é derivado do plasma
→ Meningite: infecções que aconteces ao redor do cérebro e da medula espinhal,
presença de bactérias, local deterioração do local. Paciente febril, com cefaleia
→ Etiologia:

MENINGITE ASSÉPTICAS

Causada por fármacos, câncer, doenças reumatológicas, metástases tumorais. Viral: é mais
frequente que a bacteriana, geralmente com quadros benignos e autolimitados. Bactérias não
piogênicas.

MENINGITE BACTERIANA

→ Streptococcus pneumonae e N Meningidis responsáveis por 80% dos casos


→ Etiologia: 1,4casos por 100mil habitantes, letalidade de 22% dos casos

→ NISSERIA MENINGITIDIS ou meningococo: Constituem a microbiota normal de 5 a 15%


da população, 50% nos casos de meningococemia vão a óbito, das pessoas que
obrevivem ficam com sequelas como surdez, amputação de membros. Têm pico
sazonal no inverno e na primavera

Diplococos Gram negativos, imóveis, anaeróbicas facultativas,


encapsuladas, possui quantidade abundante de fimbrias (estrtura
de adesão)

Transmissão: por contato, indireto, gotículas respiratórias. Tem o


ser humano como único hospedeiro, disseminação após 5 dias de
infecção

Mecanismos de patogenicidade: apresentam cápsula, apresentam fimbrias (fixam entre elas e


nos lugares) produzem proteases anti IgA (anticorpo que é lançado nas mucosas parar prevenir
que bactérias utilizem a boca como porta de entrada), produzem ptn siderofilina (enzima que
sequestra Fe e armazena das células que as bactérias parasitam), liberam muita endotoxina do
tipo lipooligossacarídeo (LOS) nas divisões celulares: 10x mais tóxicos que LPS (LPS são
estruturas da membrana externa das bactérias gram negativas, que são muito tóxicas para o
hospedeiro, gerando inúmeras reações inflamatórias), induz a sepse

Se internalizam nas células da nasofaringe até os vasos e então têm disseminação


hematogênica até as meninges

Patogenicidade: há recrutamento de neutróficos, há vasodilatação periférica, o líquido


cefalorraquidiano é alterado pelo exudato ocasionado pelo recrutamento de neutrófilos;
devido a barreira cefaloraquidiana, haverá turbilhões de neutrófilos por essa região já que esta
ocorrendo inflamação. Congestiona a região, causando hidrocefalia
Cinco condições para que a doença meningocócica se estabeleça:

1) Exposição de uma cepa patogênica


2) Colonização da mucosa naso-faríngea
3) Passagem através da mucosa
4) Sobrevida do patógeno na circulação sanguínea
5) Produção da resposta tecidual hemorrágica

VACINAÇÃO:
2 VACINAS NO CALENDÁRIO NACIONAL DA CRIANÇA:
ACWY: sorotipo A, W e Y, 2 DOSES MAIS 4 REFORÇOS
C CONJUGADA: 2 DOSES MAIS 2 REFORÇOS
Vacinas que promovem proteção de longa duração

Manifestação clínica:

SNC: MENINGITE MENINGOCÓCICA: meningite, convulsão e coma

CIRCULAÇÃO SISTMICA: MENINGOCOCCEMIA: vasculite sistêmica, sufusões hemorrágicas


fulminantes, sepse e choque

→ Há 13 sorogrupos, porém apenas 3 causam doenças, são eles


A, B e C: causam meningite meningocócica e meningococemia
Sorogrupo Y e W135: também causa pneumonia meningocócica
HAEMOPHILUS INFLUENZAE

→ ETIOLOGIA: cocobacilos Gram Negativos, imóveis,


anaeróbica facultativa, encapsulada, não
formadoras de esporos, fastidiosa; podem habilitar
as vias respiratórias superiores de crianças e adultos
e raramente causam doenças

Existem 6 sorotipos capsulados: a, b, c, d e f

Causa pneumonia, meningite, empiemas, etc

→ Epidemiologia: em 2000, mesmo com a vacina, foi responsável pela morte de 386 mil
crianças menores de 5 anos
→ Transmissão: espirro, tosse ou toque; período de incubação em média de 3 a 4 dias.
Porta de entrada: trato respiratório superior; invadem os tecidos após uma infecção
respiratória prévia, ocorre ruptura de barreira da mucosa, bacteremia, infecção dos
pulmões e meninges
→ Quadro clínico: 2º maior incidência de pneumonia, meningite
→ Epiglote, infecções do ouvido médio, sinusite
→ Vacina penta valente: antígeno PRP conjugado ao componente proteico anatox
tetânico ou o componente do bacilo difitérico; 3 doses no 1º ano: 2º, 3º e 6º meses ou
1 dose entre 1-2 ano
→ MENINGITE BACTERIANA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Quadro clínico: síndrome toxêmica: queda importante do estado geral
Febre alta, delírios e quadro confusional
Sinal de Faget
Síndrome de Hipert Intracraniana: cefaleia, náuseas e vômitos
Síndrome da irritação meníngea: rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal
VÍRUS
→ Envelope viral: envelope que envolve o vírus em ujma membrana derivada do seu
hospedeiro que deneficia a camuflagem desse vírus no organismo do hospedeiro, visto
que na superfície do envelopado há proteínas de origem do hospedeiro: contra o
ataque do sistema complemento, membrana plasmática das células do hospedeiro
apresenta moléculas inibidoras do sistema complemento

→ Tipos de ciclo de vida dos vírus:

Ciclo lítico: material genético inaculado dentro do hospedeiro e começa a se reproduzir,


famílias de vírus de RNA

Ciclo lisogênico: inoculam material genético dentro da célula do hospedeiro e o material


genético viral ocupa o núcleo do hospedeiro, hospedando o material genético do hospedeiro,
pode ficar imaculado por muito tempo.

→ Infecções virais latentes e persistentes: as infecções virais persistentes são fatais, se


desenvolve gradualmente durante um longo período; infecções persistentes por ficar
muito tempo degradando uma célula pode causar neoplasia
→ Imunidade celular adaptativa: licenciamento pelos linfócitos TCD4 programa TH1;
ativam o endotélio, estimulam macrófagos, transforma plasmócito em igg
→ Linfócitos TCD8 se multiplicam e saem pelos tecidos procurando células infectadas e
mata a célula parasitada, identificada pelo NHC1, reação muito agressiva para o
organismo já que causa morte celular.
→ Um anticorpo não destrói célula, ele estimula macrófagos a destrírem e os fagócitos
rapidamente identificam esse evento
→ Anticorpo: opsonização: neutralização (a neutralização é a opsonização que impede o
vírus de penetrar nas células, o hospedeiro não se instala no corpo), estímulo a
fagocitose, ativa via clássica do sistema complemento, ADCC
DENGUE

→ Família: Flaviviridae, gênero: flavivirus


→ Possui 5 sorotipos, somente 4 são encontrados no Brasil
→ Genoma do vírus da dengue: vírus de RNA fita simples positiva
envelopadas
→ 10 proteínas no seu material genético, 7 são não estruturais (fazem o
trabalho interno), 3 estruturais.
E: envelope disposta em dímero
C: nucleocapsídeo
M: associada à membrana

→ REPLICAÇÃO DO VÍRUS DA DENGUE


Vírus de RNA com genoma de fita positiva são capazes de sintetizar
proteína diretamente da sua fita positiva, há aderência do vírus na
célula alvo
1) Absorção: mecanismo chave e fechadura, interação com o
receptor
2) Desbridamento: se desvencilha do seu próprio capsídeo e acopla o
seu material genético na célula alvo
3) Síntese: sintetização de proteínas, replicação de material genético,
a célula fica derrotado por causa da atividade de síntese do vírus
4) Maturação: poliamerização e formação do capsídeo e maturação
do genoma viral
5) Liberação: vírus envelopados podem sair

→ EPIDEMIOLOGIA

Se manifesta no Brasil em picos epidêmicos

Endemia: todo ano uma patologia é recorrente em uma certa região

Incidência da dengue acontece nas épocas de chuva, picos sazonais

Capacidade de adaptação a diferentes organismos, problema de saúde pública nos países


tropicais

→ VETOR
Mosquito gênero: aedes, com hábitos noturnos
Espécie: aegypti, albopictus
Fêmea hematófaga: repasto sanguínes

→ CICLO DE VIDA DO VETOR:

Fêmea quando está gestante se torna hematófaga, pica o indivíduo, se contamina e o vírus vai
para o organismo do inseto e se instala nas glândulas salivares do mosquito e sempre que ele
realizar picadas, ele contaminará outros indivíduos. Os ovos da mosquita também ficam
contaminados e quando eclodirem, os mosquitos nascerão contaminados.

→ FISIOPATOGÊNESE DA DENGUE NO HOSPEDEIRO


15 dias de incubação do vírus, mosquita contaminada e somente
alguns dias depois pode transmitir
Vírus replica nos linfonodos da mosquita

→ QUADRO CLÍNICO DA DENGUE CLÁSSICA

Duração: 2 a 7 dias, febre alta, cefaleia, adinamia, mialgia, artralgia e a dor


retro ocular, anorexia, náuseas, vômitos e diarréia

LINHA DO TEMPO:
3º DIA APÓS INÍCIO DOS SINTOMAS: arrefecimento da febre: RT-PCR
4º DIA: rash
Período de incubação de 3 a 7 dias
7º DIA: IGm
Paciente transmissor desde o 1º dia de sintoma

→ EXAMES SOLICITADOS
Hemograma: leucopenia, plaquetopenia, linfócitos atípicos
Transaquinases: elevação de transaminases

3º dia de sintoma: RT-PCR e IMUNOMATOGRÁFICO (teste rápido)

A partir do 7º dia de sintoma começam a aparecer anticorpos, então consegue fazer


IGg

→ PROVA DO LAÇO:
Manifestação hemorrágica discreta, epistaxe, gengivorragia, petéquias
e metrorragia espontânea
Insuflar o manguito até a média da pressão do paciente e em
pacientes adultos deixar 5 minutos o manguito insuflado
Positiva: aparece no máximo 19 petéquias dentro do quadrado no
braço de 2,5cm
Negativo: 0 a 19
EM CRIANÇAS:
Positivo: 10 ou mais petéquias
Negativo: 0 a 9 petéquias

→ DENGUE GRAVE

Teoria da facilitação do indivíduo desenvolver dengue grave por causa dos seus anticorpos:
indivíduos que já tiveram dengue e possuem imunidade a certo tipo de cepa, quando contrai
dengue novamente de outra cepa, o organismo não consegue neutralizar outros sorotipos,
assim a carga viral se torna muito maior. Macrófagos ativaos liberam tromboplastina e
proteases ativadas
Teoria da virulência viral: atribui a condição do próprio vírus ser mais virulento ou não

Resposta imune e tempestade de citocinas

→ SINAIS DE CHOQUE:
PA convergente
Hipotensão arterial
Extremidades frias
Cianose
Pulsos rápidos e finos
Perfusão periférica lenta
Paciente pode ter hemorragia grave

AAS, anti inflamatórios não esteroides, anticoagulante: complicam a hemorragia


Síndrome de reye: complicação grave ocasional, dias após a infecção inicial ter
retrocedido, coma e morte
DIPIRONA: medicamento mais indicado para dengue

→ DISFUNÇÃO GRAVE DE ÓRGÃOS:


Fígado: aumento do tempo de tp
SNC: convulsões, meningites
Coração: arritimias, inversão de onda T

→ ESTADIAMENTO DE PACIENTE:
A e B: sem sinal de alarde
B: dengue clássica com morbidade
C: sinais de alarme para dengue grave
D: sinais de choque: cianose, pressão convergente, hipotensão
COVID-19

→ SARS COV 2 que causa a síndrome respiratória aguda severa, RNA fita simples positiva,
no formato de um icosaedro e se parece muito com o RNAm das células somáticas
humanas. Dessa forma, o hospedeiro consegue enganar o organismo e passa a
sintetizar proteínas nas células. Proteínas como: E,M,F e N
→ No mundo é conhecido outros tipos de SARS, mas foram extinguidos do mundo
atualmente. O SARS tem 2,1% de letalidade
→ A contaminação em humanos pelo SARS COV 2, provavelmente começou em Wuan, na
China, em um mercado de animais; provável que tenha ocorrido rompimento de
barreira específica, que é quando o vírus hospeda um animal diferente dos habituais,
provável animal é o pangolim, espécie de tamanduá com escamas
→ Na transmissão de animal para humano de um vírus como o SARS, ocorre desvio
antigênico, que é quando a célula hospedeira é infectada com diferentes tipos de
linhagem; no caso o ser humano foi infectado com as 3 linhagens: SARSCOV2, MERS-
COV, SARS-COV, depois disso houve disseminação.
→ Vírus com alta capacidade de transmissão horizontal, que é quando ocorre
transmissão entre diferentes espécies
→ Alta capacidade de resistência, podendo ficar por dias sobre madeira, plástico e etc
→ Transmissão ocorre por gotículas respiratórias
→ Período de incubação: de 4 a 5 dias, normalmente, mas podendo chegar até a 12
dependendo do indivíduo
→ São considerados pacientes recuperados aqueles que estão há mais de 72h sem
sintomas depois de 7 dias de sintomas; aqueles que ficaram por 14 dias em isolamento
e estão assintomáticos; aqueles que testaram duas vezes negativo em dias diferentes.
→ NÃO HÁ TRANSMISSÃO via leite materno, líquido amniótico ou sangue de cordão
humbilical
→ Há maior índices de morte em idosos, imunussuprimidos, cardiopatas e pneumatas.
→ Uso dos seguintes medicamentos pode agravar o quadro do paciente:
Inibidores da ECA (captopril e enalapril)
Antagonistas de receptores de angiotensina, como mineralcorticóides
Anti-inflamatórios como o ibuprofeno (aumento da expressão de ECA 2, aumentando a
afinidade entre o vírus e a célula
→ Terapêutica: vacina, inibidores e receptores de ECA-2 ou inibidor de TMPRSS2
→ No pulmão, o vírion penetra os pneumócitos II, ocorre desnudamento do material
genético e devido a semelhança entre os RNAm, a fita do vírus se torna molde para a
síntese de proteína do organismo. O vírus retorna ao meio extracelular com parte da
membrana (capsídeo), assim o sistema complemento não consegue combate-lo, visto
que há enzimas de membrana que são familiares ao sist. Complemento.
→ NÃO PRODUZ transcriptase reversa já que não necessita evadir o núcleo do organismo

CONTÁGIO → VÍRUS INVADE OS PNEUMÓCITOS II→ CAUSA MORTE CELULAR E PROMOVE


UMA INFLAMAÇÃO → ENDOTÉLIO ATIVADO→ EXUDAÇÃO→ EDEMA ALVEOLAR → LESÃO
DE TODOS OS ALVEÓLOS

→ COMBATE AO VÍRUS acontece primeiramente pela imunidade inata (próprias


células infectadas e células NK). A resposta adaptativa (TCD4 e anticorpos) demora
dias para produzir resposta ao vírus
→ Células afetas entram em estágio antiviral, ativam a resposta imune inata: MHC1,
células NK e por fim, IGg
→ A resposta humoral também age produzindo anticorpos, neutralização do vírus,
desencadeiam ADCC e servem como opsonina podendo culminar na fagocitose ou
na via clássica do sist. Complemento
→ Na busca pela resposta imunológica adaptativa, o organismo fica vulnerável a
expansão viral, que ao causar lesões teciduais
→ Ocorre o quadro viral assintomático que ocorre contaminação
→ EXAMES: PCR, painel de patógenos respiratórios virais e bacterianos, hemograma
etc
→ Não há tratamento específico

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