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MODULO 4
Urgencias respiratorias
CONTENIDO
Competencias
ANEXO : Examen.
COMPETENCIAS
Es muy difícil resumir en un sólo módulo todos los aspectos relacionados con la función pulmonar, pues
habría que comenzar revisando la evolución del aparato respiratorio en la escala filogénica, reflexiones
que siempre ayudan a comprender su maravilloso funcionamiento, por lo que intentaremos reseñar tan
sólo aquellos aspectos, nuevos u olvidados, de la fisiopatología respiratoria que tengan aplicación en la
asistencia a situaciones de urgencia o amenaza vital desde el manejo inicial y transporte de enfermos
graves hasta las áreas de Urgencias, su valoración en las mismas, y su seguimiento posterior dentro de
las unidades de cuidados críticos.
Como recordatorio anatómico haremos referencia al cricoides, cuyo borde inferior separa la llamada vía
aérea superior, de las inferiores. La vía aérea superior estaría formada por la rinofaringe o cavum, la
orofaringe y la hipofaringe, con epitelio ciliado en la mucosa de la rinofaringe, excepto en el cornete
superior y área olfatoria. El resto de la faringe tiene un epitelio semejante a las vías digestivas, mientras
que la laringe, de contorno pentagonal, tiene una mucosa con epitelio cilíndrico, ciliado,
seudoestratificado, excepto a nivel de las cuerdas.
La vía aérea superior tiene un volumen aproximado de 72 ml, volumen que se reduce hasta un 50% con
los cambios de posición de la cabeza, y hasta 15 ml cuando se coloca un tubo endotraqueal de calibre
ocho, usual. La tráquea, desprovista en su parte posterior (pars membranosa), de cartílago, para facilitar
el paso del bolo alimenticio deglutido, tiene un diámetro aproximado al del dedo índice, y una sección
entre 150 y 300 mm², sección que se reduce a nivel glótico, en respiración tranquila a unos 66 mm² y a 50
mm² cuando sustituimos esta vía natural por un tubo endotraqueal de calibre 8, que actúa como un
resistor fijo inspiratorio y espiratorio. En asmáticos, el área glótica se ha estimado en 88 mm² en
inspiración, 75 en espiración, 45 durante un episodio de broncoespasmo, y 79 mm² bajo el efecto de un
sistema de presión positiva continua en vía aérea (CPAP).
La bifurcación traqueal en la carina, se produce a nivel de la 5,1 vértebra torácica, saliendo el bronquio
principal derecho a 2 cm, y el bronquio del lóbulo superior izquierdo a 5 cm de dicha carina. El bronquio
principal derecho forma un ángulo con la vertical de unos 25°, mientras que el izquierdo, se angula unos
45°, siendo más largo que el bronquiotronco derecho porque tiene que superar el cayado aórtico antes de
entrar al pulmón en el hilio.
1.1.4. Alvéolos
Disponemos de unos 300 millones de alvéolos, en los cuales se puede reconocer una capa formada por
la película surfactante, otra epitelial apoyada sobre la membrana basal, la capa de fibras reticulares y
elásticas, y por fin el endotelio capilar con su correspondiente membrana basal. La capa epitelial alveolar
es de tipo plano, y dispone de células escamosas o neumocitos tipo I en cantidad de un 93%, y
neumocitos tipo II o granulosos, estos cargados de surfactante.
Las arterias pulmonares, que reciben la totalidad del gasto cardiaco del Ventriculo Derecho, se ramifican
más profusamente que los bronquios, a los que siguen en una vaina o fascículo broncoarterial conectivo,
invaginación de la pleura visceral hasta la II generación. Las arteriolas pulmonares, no dotadas
curiosamente de capa muscular, son las responsables de la llamada vasoconstricción pulmonar hipóxica,
reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión a zonas mejor
ventiladas. Los capilares pulmonares con un diámetro de unas 10 micras que permite el paso de los
hematíes, tienen células que contienen la enzima conversora de la angiotensina I, pues el pulmón,
además de su función de intercambio, hace de reservorio de sangre para el ventriculo izquierdo, de filtro
de la misma, y tiene funciones metabólicas en relación con la metabolización de la angiotensina, la
bradiquinina o la serotonina. Las venas interlobares circulan alejadas de bronquios y de arterias, no tienen
la vaina antedicha, y son más profusas que las arterias, a las que duplican en número.
Las arterias bronquiales nacen de la aorta a nivel de la 3-8° vértebras torácicas, de las arterias
intercostales, de la arteria subclavia o de las arterias innominadas, acompañan a los bronquios, teniendo
importancia este recordatorio a efectos de las arteriografías bronquiales en casos de hemoptisis. En este
sentido, Cadwell en 1948, encuentra en cadáveres, cuatro patrones que cubren el 90% de los casos, con
salidas de estas arterias, a nivel de aorta torácica descendente a niveles T5-T6, un 8% con salida a partir
de subclavia, intercostales, mamaria interna, tronco tirocervical o aorta abdominal, y un 2% con salida
desde la cara anterior del cayado aórtico y aorta descendente. El patrón más frecuente es el de dos
arterias bronquiales izquierdas y una derecha. Botenga distingue con angiografías, siete patrones, que
engloban el 93% de casos, y Uflaker, encuentra diez patrones, pero seis de ellos engloban el 90% de
casos.
Las venas bronquiales se distribuyen en dos grupos: el superficial que se vacía a la derecha en la vena
ácigos, y a la izquierda en la vena hemiácigos y venas mediastínicas; el grupo de venas bronquiales
profundas se vacía en las venas pulmonares, contribuyendo al shunt fisiológico junto con las venas de
Tebesio.
El diafragma recibe sus arterias a partir de la subclavia, vía mamaria interna, intercostales inferiores, o
directamente de la aorta abdominal por la arteria frénica, y a similitud con el corazón, que se riega en
diástole, el diafragma se riega en espiración, interrumpiéndose el flujo cuando la presión diafragmática
media es de un 70% de su valor máximo (Pdi max).
1.1.6. Linfáticos
Los linfáticos se distribuyen en dos sistemas: superficial o pleural visceral, y profundo, y esta distribución
explica que los tumores del pulmón derecho progresen en el mismo lado, mientras que los de pulmón
izquierdo se extiendan a izquierda y derecha, pudiendo progresar hasta abdomen los originados en lóbulo
inferior izquierdo, habiéndose comprobado que las metástasis linfangíticas obstruyen y destrozan las
válvulas unicúspide linfáticas.
1.1.7. Control nervioso (involuntario y voluntario)
El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago, receptores de
distensión, de irritación laríngea, traqueal y bronquial, y tipo fibras C bronquiales. Hay fibras eferentes de
tipo parasimpático, colinérgicas, que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y
secretora, y fibras también eferentes, simpáticas, adrenérgicas, con acciones opuestas a las anteriores.
Respecto a los quimiorreceptores, los periféricos (aórticos y en la bifurcación carotídea), responden a las
variaciones locales de pH, P02 y PC02, mientras que los centrales, que responden a las variaciones de
pH y PC02 se localizan cerca de los centros respiratorios.
1.1.8. Pleura
La pleura se encarga de lubricar la interacción pulmón-pared torácica, con una capa parietal pegada a la
caja torácica, que se continua con la capa visceral, pegada al pulmón, en la zona hiliar. Esta pleura es la
que transmite ¡a presión negativa generada por los músculos inspiratorios, al parénquima pulmonar.
La caja torácica la forman la columna vertebral, el esternón, y las costillas, las cuales según su punto de
aplicación se denominan vértebroesternales, vértebrocostales y vertebrales, y sirven de inserción a los
músculos respiratorios, de los que podríamos decir que mientras que el diafragma y los músculos
intercostales estiran dicha caja, el esternocleidomastoideo la estabiliza. Podríamos dividir los músculos
respiratorios en principales, accesorios, y dilatadores faríngeos.
Hay que recordar que el principal músculo respiratorio, el diafragma tiene dos zonas con origen
embriológico distinto, la zona esternocostal, y la crural (Derecha e Izquierda). El diafragma crural puede
hipertrofiarse, el costal se desplaza. El diafragma es el músculo encargado de mover en reposo las 2/3
partes, o un 70% del Volumen Corriente, y debido a los cambios en el área aposicional, modifica poco su
radio en el rango del volumen tidal. El diafragma en realidad son dos bombas: la de aire, y la expulsiva
(defecación, orina, parto). Tienen importancia todas estas referencias para el estudio de la llamada
polineuropatía del enfermo crítico moderna, y la llamada canibalización diafragmática. En patología
respiratoria se habla continuamente de la desventaja mecánica que conlleva el aplanamiento
diafragmático provocado por la hiperinsuflación de los procesos obstructivos. En estas situaciones, el
diafragma trabaja, pero en dirección horizontal equivocada.
No podemos olvidar a los músculos dilatadores faríngeos, que contrarrestan el efecto succión provocado
por la acción de los músculos inspiratorios, succión que colapsaría la vía aérea superior. Este grupo lo
forman el geniogloso, geniohioideo, esternohioideo, esternotiroideo, y tirohioideo.
Por último está el grupo de músculos espiratorios, formado por los intercostales internos, los oblicuos
externo e interno del abdomen, y el transverso y recto abdominal, muy importantes como ayuda en
situaciones patológicas, haciendo una espiración no pasiva, sino activa, así como para funciones como
hablar, cantar, toser, defecar o parir. En el asma, hay actividad de intercostales internos, accesorios y
abdominales durante la espiración. También, se podría decir que los abdominales son músculos
inspiratorios, en cuanto que se oponen al diafragma, que se apoya en la prensa abdominal contraída,
ayudando a estabilizar el diafragma.
Ambos tipos de músculos intercostales persiguen juntar las costillas y reducir el espacio intercostal,
dependiendo el resultado de la impedancia de la caja torácica. Los intercostales, al contrario que el
diafragma, tienen abundantes husos musculares, lo que probablemente tiene importancia en la
percepción de la disnea. Cualquier estudio de función muscular respiratoria, tropieza con el problema de
que sus nervios eferentes no son accesibles. Por otra parte, la composición muscular respecto al tipo de
fibras, puede explicar algunos hechos que se demuestran en pruebas de resistencia muscular
respiratoria, estando demostrado que los corticoides atrofian las fibras tipo II A.
Al evaluar a un paciente en insuficiencia respiratoria grave, sin olvidar la anamnesis previa sobre hábitos y
posibles exposiciones tóxicas, debemos prestar la máxima atención al enfermo, su aspecto y hábito
general, presencia de cianosis central, ésta corregible con oxígenoterapia, en tanto que la cianosis
periférica se corrige con calentamiento de los miembros, si hay respiración a labios fruncidos y también
debemos inspeccionar el entorno que rodea al enfermo. Es importante observar la postura en la cama, los
decúbitos preferidos, el uso y apoyo de la cintura escapular y miembros superiores sobre las rodillas, o la
utilización adecuada de la oxigenoterapia en su caso, según la respiración sea preferentemente nasal o
bucal (gafas nasales o mascarilla). La frecuencia respiratoria, de uso centenario, medida con una mano
apoyada sobre el tórax, sigue informando de la normalidad o eficacia de¡ aparato respiratorio,
encontrándonos en pacientes restrictivos, y en la fase de agotamiento respiratorio final también de los
obstructivos, una respiración superficial (Volumen Tidal bajo y frecuencia respiratoria rápida), polipnea o
taquipnea, en tanto que la respiración profunda Volumen Tidal alto y frecuencia lenta), debiera
catalogarse como hiperpnea, siendo más típica, aunque no obligatoria, de los síndromes ventilatorios
obstructivos. La respiración a boqueadas, o “gasping”, signo de la necesidad inmediata de intubación
traqueal, puede observarse también en pacientes intubados. Junto a un bamboleo torácico lateral,
indicativo a veces de la presencia de un tapón en el tubo, o de broncointubación derecha, que únicamente
se resuelve cambiando dicho tubo traqueal por uno nuevo, o corrigiendo la broncointubación.
Asimismo hay que observar si existe ortopnea, o lo contrario, platipnea, buscar el aleteo nasal sobre todo
en pacientes pediátricos, el signo de Hoover o retracción inspiratoria costal lateral baja, los cambios
clínicos provocados por el cambio de postura, y paradoja abdominal, signos indirectos de paresia o
debilidad diafragmática. También interesa buscar el signo de Campbell, que se refiere al descenso
inspiratorio traqueal, provocado por grandes oscilaciones de la presión pleural, signo que también informa
de la libertad de este órgano en relación con su vecindad, y el pulso respiratorio, palpable en el cuello,
provocado por la contracción de los escalenos.
Todos estos signos se obtienen con una rápida pero cuidadosa inspección (acropaquias, anemia,
poligiobulia, pigmentaciones tabáquicas), y palpación abdominal para descartar contracción de los
músculos abdominales, en el caso de la paradoja, que se debe a transmisión patológica de la presión
negativa inspiratoria pleural al abdomen. La presión abdominal debe ser siempre positiva en inspiración
habiendo paradoja, si el diafragma es débil, o hay parálisis bilateral. La parálisis de un solo diafragma sólo
es sintomática si coexiste debilidad de otros músculos respiratorios o enfermedad pulmonar. Si en
posición de decúbito supino hay reclutamiento de los músculos de la caja torácica, cuyo orden es, primero
los escalenos, y después el esternocleidomastoideo, es que el diafragma es débil, o está aumentado el
trabajo respiratorio. No hay que olvidar que el diafragma es el principal músculo inspiratorio, que debe
descender en inspiración, aumentando la presión abdominal y gástrica al mismo tiempo que desciende la
presión pleural en inspiración. Sin embargo, hay que señalar que en situaciones de gran disnea y trabajo
respiratorio pueden ponerse en marcha mecanismos auxiliares como es el descenso inspiratorio de la
presión gástrica para conseguir una buena Presión diafragmática: Pdi=(Pga Pes), y dándole valores a
esta fórmula, se podría obtener: (-20)-(-40)=+20 cm de agua. Otro mecanismo compensatorio puede ser
la contracción muscular abdominal espiratoria prolongada para conseguir un efecto péndulo o gravitatorio
diafragmático en la próxima inspiración.
También se han clasificado los sonidos respiratorios en sonidos continuos (inspiratorios y espiratorios), o
discontínuos, audibles en una de las dos fases, Aunque los tiempos floridos de las cavitaciones
pulmonares provocadas por las lesiones tuberculosas han pasado, aun recordamos los términos sonidos
anfóricos tubáricos, pectoriloquias, etc.
El médico pasa una buena parte de su tiempo, aunque cada vez menos, auscultando pacientes, en
nuestro caso, a menudo conectados a ventiladores, con sistemas de drenaje pleural innecesariamente
ruidosos, pacientes portadores de balón intraaórtico, cuyo ruido imita al signo de Harnman (crujido
sistólico en neumotórax izquierdos); pacientes ventilados con equipos dotados de válvulas de diseño
variado que también hacen ruidos específicos, y en ambientes ruidosos con alarmas casi continuas, y
personal numeroso que impiden la concentración y audición, siempre subjetiva, de los sonidos
respiratorios.
Los sonidos respiratorios normales se producen por la entrada, ruidosa al ser turbulenta, del gas en las
vías aéreas inferiores, ya que salvo estenosis en la vía alta (estridor), a este nivel no debe haber ruidos
patológicos. En cada bifurcación bronquial se producen las citadas turbulencias, variando el tono de este
ruido según el calibre bronquial, hasta llegar a la zona respiratoria de intercambio, donde tiene lugar la
ventilación alveolar, que es muda, silente, suave y sin turbulencias, ventilación alveolar que
impropiamente se identifica con el llamado murmullo vesicular.
El Ruido bronquial, normal en el cuello sobre la proyección traqueal, y en campos pulmonares altos, es
continuo, inspiratorio y espiratorio, con una pausa entre ambas fases, dominando la fase inspiratoria, más
ruidosa. El murmullo vesicular es el mismo ruido bronquial, filtrado normalmente por el parénquima
pulmonar especto a los tonos altos bronquiales, y también es inspiratorio y espiratorio, dominando la fase
inspiratoria casi al completo, pues la espiratoria es mínima. Tiene justificación la mínima fase espiratoria
del murmullo vesicular, porque el aire se aleja de la pared torácica donde auscultamos, aparte de que los
tonos bajos se captan peor por el oído humano. La dinámica de flujos, basada en las ecuaciones y leyes
de Bernouilli y Poiseuille, considera la existencia de flujos laminares, flujos de transición o inestables, y
flujos turbulentos, así como el llamado número de Reynolds, para tubos cilíndricos, que cuando supera el
valor 3000 asegura que el flujo es turbulento.
Partiendo de estos sonidos respiratorios normales (ruido bronquial y murmullo vesicular), pasamos a
encontrarnos distintas situaciones en que patológicamente las vías bronquiales están más estrechas, más
en espiración siempre, y hacen más o menor ruido bronquial según el nivel de la obstrucción. Puede ser
que el parénquima pulmonar en vez de filtrar el ruido bronquial, lo amplifique, como es el caso de las
condensaciones; puede ser que el parénquima filtre este ruido en exceso (enfisema), o puede haber
colecciones de gas o líquido que también amplifican, o más a menudo impiden su transmisión a la pared
torácica.
En casos en que la fase espiratoria está alargada debido a la existencia de obstrucción bronquial,
aparecen ruidos patológicos de predominio espiratorio, llamativos, por ser siempre esta fase menos
sonora. Los llamados soplo bronquial o tubárico, soplo pleural, y soplo cavitario o anfórico, son
amplificaciones del ruido bronquial en zonas no habituales (tráquea y campos altos), provocadas por falta
de filtrado en la consolidación, por facilitación de la audición de los tonos altos en el borde superior de un
derrame, o por amplificación por la cavitación, respectivamente.
1.2.5. Sonidos continuos, sibilancia y roncus
Otros ruidos anormales serían los discontinuos, tipo estertores, crackles o ráles, que son como un
chisporroteo de predominio inspiratorio, y los causa o bien la interfase aire-liquido en la proximidad
alveolar, o bien la explosión, por apertura brusca de unidades colapsadas, lo que explica el predominio
inspiratorio. En patología intersticial se ha acuñado la descriptiva denominación de estertores tipo celofán,
velcro, etc, cuyo tono puede simularse frotando el propio cabello contra la sien. Por último, los roces o
frotes pleurales se deberían al rozamiento entre las dos hojas pleurales próximas, cubiertas de fibrina, lo
que explica su desaparición al aumentar el derrame, que separa estas hojas. La auscultación de la voz
informa de la transmisión del lenguaje a la pared torácica, casi siempre aumentada, y en tonos altos,
salvo en grandes colecciones pleurales. Los términos broncofonía, pectoriloquia áfona y egofonía son
variantes de una amplificación de la transmisión de la voz normal, de la voz cuchicheada, con un timbre
caprino (ego=cabra), respectivamente.
En resumen, la auscultación pulmonar en un enfermo grave, debe basarse en la presencia del ruido
bronquial en sus campos pulmonares habituales, del murmullo vesicular en los suyos, y en la tipificación
de los ruidos anormales, buscando el predominio inspiratorio o espiratorio, su tono, timbre, etc, lo que nos
informará del probable mecanismo fisiopatológico productor del ruido, para mejorarlo en lo posible. Se
podría resumir la terminología semiológica más frecuente en: Roncus, sibilancias (wheeze), y
prepitaciones o estertores (crackle o rales).
En pacientes en ventilación mecánica, es habitual la audición de tonos bronquiales, altos, rudos, ya que
los flujos inspiratorios no son sinusoidales como en respiración fisiológica, sino forzados, constantes o
continuos sin olvidar el ruido de la apertura valvular espiratoria, sobre todo cuando hay presión positiva
espiratoria final (PEEP), o los tiempos espiratorios se han reducido demasiado en e¡ patrón ventilatorio a
veces más impuesto que prefijado. Es importante la auscultación en el cuello, que informa en pacientes
intubados de fugas en la estanqueidad del neumotaponamiento (cuff), así como la presencia de estridor
postextubación, relativamente frecuente. El resto de ruidos ambientales deberían disminuirse (personal.
burbujeo de Pleurevac, alarmas de los monitores), para mejor oír los sonidos broncopulmonares, siendo
útil la visualización del manómetro de los ventiladores en la calificación de contínuos o discontínuos. No
hay que olvidar el ruido que producen las fístulas broncopleurales, ruido exagerado o disminuido según la
actitud de aspiración, presurización, etc. que se tenga ante ellas.
Para terminar, y sin querer entrar en el enorme interés de la radiologia torácica, se recuerda que en
determinados casos, es útil la maniobra de husmeo o sniff, en que el paciente hace esfuerzos
inspiratorios máximos voluntarios. Aquí, la nariz hace de resistor de Starling, generando altas presiones
intratorácicas, por efecto válvula nasal, debiendo cumplir el test una serie de criterios, y
complementándose con la visualización radioscópica de falta del descenso inspiratorio diafragmático
normal, no siempre concluyente, si hay parálisis de este músculo.
ETIOLOGÍA
Resumen de las causas según el mecanismo de producción
FISIOPATOLOGIA
• En estados febriles.
• En el curso de hipovolémias.
• En el curso de ciertas enfermedades neurológicas.
• En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos).
VALORACIÓN
1. Clínica de:
2. Constantes vitales
3. Gases arteriales
4. Analíticas
• Hemograma y bioquímica.
• Anamnesis
8. Pruebas específicas
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
ACTUACIONES
• Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (EPOC), se les trata con flujo bajo de
oxígeno, es decir a concentraciones de oxígeno inspirado de 24 a 30 por 100 con el
ventimask, o usando cánula nasal a 1 o 2 litros. Se toma esta medida, debido a que estos
pacientes, han dejado de responder a los aumentos de bióxido de carbono para estimular la
respiración con aumento de la frecuencia y profundidad. Por tanto, su estimulo respiratorio
se deriva en el bajo nivel de PaO2, aunque precisan oxígeno, es extremadamente peligroso
elevar su PaO2 a niveles normales.
• Las personas que no padezcan enfermedades respiratorias crónicas, y que tengan una
hipoxia, suelen tolerar bien flujos altos de oxígeno (5 a 10 L).
• LA INTOXICACIÓN POR OXÍGENO Se considera que la exposición a concentraciones
de oxígeno superiores a 60% durante un período superior a 36 horas, o la exposición a
concentraciones de oxígeno de 100% durante un periodo superior a 6 horas ocasiona
atelectasias y colapso alveolar. Las concentraciones muy altas de oxígeno 80% a 100%,
durante períodos prolongados 24 horas o más, se asocia con frecuencia a la aparición de
SDRA. Por tanto se acepta como principio general que la cantidad de oxígeno a usar es la
cantidad más baja que consiga una PO2 aceptable.
• Si es preciso monitorizar al paciente y tener todo dispuesto para una posible intubación
y utilización de la respiración mecánica.
• Tener a mano el carro de paradas.
• Colocar el material preciso para aspiración de secreciones.
• Puede que se necesite la colocación de una vía central.
• Sondaje vesical y sonda nasogástrica (ventilación mecánica)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INCLUYEN:
OBSERVACIONES DE ENFERMERIA
El equipo de enfermería debe de permanecer alerta ante los cambios clínicos que representan los
cambios en la ventilación del paciente. La confusión y los cambios de comportamiento suelen indicar una
PC02 elevada. Los cambios de comportamiento varían desde agresivos hasta letárgico. Otros signos
clínicos de hipercapnia son enrojecimiento facial causado por vasodilatación refleja, contracciones
musculares y cefaleas. Los signos clínicos de hipoxia incluyen, taquicardia, cianosis, cambios en la
presión arterial y del comportamiento.
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Para la planificación de los cuidados de los pacientes con problemas respiratorios reales o potenciales se
deben tener en cuenta los siguientes puntos para facilitar la ventilación pulmonar.
A) Finalidad
C) Tipo de ejercicios
Ejemplo:
Ejemplo:
• El paciente, realiza una inspiración lenta por la nariz y espira luego, más lentamente y
prolongando la espiración a través de los labios fruncidos.
Ejemplo:
Mejora la eficacia respiratoria de las personas con EPOC porque ayuda al paciente a elevar el diafragma.
Este tipo de respiración incrementa la expansión pulmonar.
Ejemplos.
• En posición acostado, se colocan las manos sobre el abdomen y se pide al paciente que
hinche el abdomen tanto como le sea posible. A continuación el paciente espira lentamente
con los labios fruncidos al mismo tiempo que mete los músculos abdominales.
• Mismo ejercicio que el anterior pero sentado al borde de la cama y ejecutado por el
mismo y apoyando en el abdomen una almohada.
• Ejercicios de expansión apical: Colocar las manos por debajo de ambas clavículas del
paciente y ejercer presión moderada, se instruye al paciente para que se concentre para
expandir la parte superior del tórax. Esto ayuda a airear los arcos apicales de los lóbulos
superiores de los pulmones y por tanto, a reexpandir el tejido pulmonar y movilizar
secreciones para favorecer la eliminación eficaz. La expiración se realizará de forma suave
con los labios fruncidos, intentando expulsar todo el aire, posteriormente se le estimulará al
paciente para que tosa.
• Ejercicios de expansión basal. El paciente en posición Fowler o semi Fowler, Se colocan
las palmas de la mano en el área inferior de las costillas, sobre la línea media axilar y se
ejerce presión moderada. Se le instruye al paciente, para que se concentre en expandir en la
parte inferior torácica durante la inspiración y luego expandir despacio y suave con los labios
fruncidos hasta expulsar todo el aire, posteriormente se le estimulará al paciente para que
tosa.
Esta técnica se realiza a través de una serie de aparatos con la función de procurar una inhalación
máxima prolongada, consiguiendo que se expandan los alvéolos y ayuda a limpiar de mucosidades los
conductos respiratorios.
A) Finalidad
Inspirómetro incentivado: Aparato formado por bolas que se elevan cuando el paciente inhala.
C) Forma de utilización
Se le pide al paciente que inhale y mantenga elevadas las bolas durante un tiempo determinado,
mediante una inhalación sostenida.
A) Finalidad
• Estas acciones están encaminadas a evitar la obstrucción respiratoria producida por (as
propias secreciones bronquiales y la infección del moco, situación que agravaría el estado
respiratorio del enfermo.
• El drenaje de secreciones puede realizarse de forma postura¡ o por medio de técnicas
de percusión y vibración.
1. DRENAJE POSTURAL
• El drenaje postural con clapping y vibraciones es una técnica usada para combinar la
fuerza de la gravedad con la actividad bronquial natural de los bronquiolos para impulsar las
secreciones hacia los bronquios principales y la traquea, de este modo el paciente puede
expectorar más fácilmente mediante la tos.
• El drenaje se consigue colocando a los pacientes en diferentes posiciones de drenaje
postural. El tratamiento viene enfocado a drenar áreas específicas del pulmón.
• Mientras el paciente permanece en cada una de las posturas, se realiza sobre el arrea a
drenar clapping y vibraciones.
• Las posturas que facilitan el drenaje postural, no son siempre bien toleradas. Hay que
tener cuidado de no agotar al paciente por lo que es preciso planificarlas adecuadamente.
• El drenaje postural está contraindicado en algunas personas a causa de enfermedad
cardiaca, hipertensión, hipertensión intracraneal o edad avanzada.
2. CLAPPING
3. VIBRACIONES
• Se puede utilizar para enseñar al paciente a toser. Esta maniobra estimula activamente
el reflejo de la tos. Consiste en efectuar una respiración forzada y estimular al paciente para
que tosa, tras una inspiración profunda. Esta técnica favorece la movilización de secreciones
a través de la tos.
FISIOPATOLOGIA
La neumonía es un proceso inflamatorio, en el cual existe una condensación originada por la ocupación
de los espacios alveolares con exudado.
El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía
alrededor de los alvéolos no funcionales.
Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los
bronquios distales y alvéolos.
Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa
respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con:
• Gripe.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Traqueotomía.
• Aquellos que han sido anestesiados recientemente.
• También en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los
anticuerpos pacientes con mioma múltiple, (hipogammaglobulinemia).
• En alcohólicos donde existe mayor peligro de aspiración.
• La neumonía nosocomial (adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y
mortalidad importante.
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ad icos ructi s CI resp os rator
ava va pat irad ias
nza crón óge
ores altas
da ica nos
Se presenta tanto en hombres como mujeres de cualquier edad. Se encuentra tanto en personas sin
enfermedad subyacente como en aquellas personas con mecanismos de defensa disminuidos.
Frecuente existe una historia de alcohol, infección reciente del tracto respiratorio.
VALORACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PRUEBAS DIAGÓSTICAS
A. Neumonía bacteriana.
• Común
• Streptococcus pneumoniae
• No común.
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus
• Mycoplasma pneumoniae
• Virica
No común
• Legionelia pneumophila
• Pneurnocystis carinii
FACTORES DE RIESGO
El agente causal es la Legionella pneumophila. Los casos de Legionella aparecen tanto esporádicos
como en epidemias. Las epidemias se asocian con exposiciones a una fuente común como aire
acondicionado, etc. Pueden tener estertores inspiratorios débiles, pero no hay evidencia de condensación,
La radiografía de tórax muestra infiltrados segmentarios. Los pacientes pueden tener insuficiencia renal,
hiponatremia, hipofosfatemia y aumento de creatin-fosfato En el tratamiento se administra eritromicina
Se reconoce como causa de neumonía en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo en pacientes con
SIDA.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
• TRATAR LA HIPOXIA
• Administración de oxígeno, según se prescriba para mantener la P02 por encima de
60mmHg y la saturación de oxígeno por encima del 90%.
• Controlar los valores de la GASOMETRÍA arterial.
• Control continuo de la lectura del pulsímetro para determinar las necesidades de
oxígeno del paciente y su respuesta a la oxigenoterapia.
• HIDRATACIÓN ADECUADA
• La deshidratación da lugar a secreciones espesas y pegajosas.
• Si el paciente no padece de insuficiencia cardiaca que requiere restricción de líquidos se
debe proporcionar una ingesta de líquidos de 3 a 4 litros al día.
• ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN:
• Los ancianos y los pacientes inmunodeprimidos, pueden protegerse mejor de la
infección mediante una buena alimentación y un reposo adecuado, ya que de este modo
refuerzan su inmunidad.
• La hidratación adecuada contribuye para fluidificar las secreciones y facilitar la
expectoración.
• Reducir la diseminación de la infección:
Estimular a los pacientes de alto riesgo a mantener una buena higiene oral.
• Se refiere a enfermedades que provocan obstrucción del flujo aéreo e incluyen ASMA,
BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA PULMONAR.
BRONQUITIS CRÓNICA
FISIOPATOLOGIA
• La causa más frecuente de la reagudización del EPOC es la infección.
• En la bronquitis crónica existe una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas bronquiales
que segregan moco.
• Pérdida de los cilios que ayudan a desplazar el moco a través del árbol bronquial para
su deglución y expectoración.
• Las personas con bronquitis crónica son susceptibles de infecciones debido a la
incapacidad de limpiar el árbol bronquial del exceso de moco. Las bacterias proliferan en las
secreciones mucosas de luz bronquial.
• Los agentes infecciosos más comunes son Streptococcus pneumoniae y Haemophylus
influanzae.
• Al multiplicarse las bacterias producen un exudado mucopurulento que pueden producir
una destrucción de la pared bronquial. La cicatrización de las vías aéreas provoca
obstrucción y estenosis de las mismas. Esta cadena de acontecimientos todavía atrapa más
las secreciones y facilita la multiplicación de bacterias.
• La obstrucción ocurre primero en las vías aéreas de pequeño calibre.
• La obstrucción de las vías aéreas pequeñas se pueden detectar solamente mediante
pruebas de función pulmonar.
• Las complicaciones frecuentes de la bronquitis crónica son el COR PULMONALE
(hipertrofia del ventrículo derecho que se desarrolla como consecuencia de aumento de las
resistencia vascular pulmonar en respuesta a la hipoxia y la hipercapnia), LA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Y LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
VALORACIÓN
1. DATOS CLÍNICOS.
2. ANTECEDENTES:
• Tabaquismo
• Obesidad
• Bronquitis de repetición.
3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• Análisis de esputo: La muestra de esputo debe ser fresca y debe ser transportada
inmediatamente a laboratorio para su examen bacteriológico.
• Pruebas de función pulmonar: Ponen de manifiesto una limitación del flujo aéreo a la
espiración, con una disminución del volumen espiratorio forzado y de la capacidad vital.
• GASOMETRÍA arterial: Determina el pH sanguíneo, la presión de dióxido de carbono
(PaCO2 la presión de oxígeno (PaO2) y el porcentaje de oxihemoglobina saturada (SaO2).
El estudio de los gases sanguíneos se obtiene para valorar la oxigenación y ventilación y el
estado ácidobase. Se puede observar hipoxia, retención de CO2 Y acidosis respiratoria,
además de una exacerbación aguda del estado clínico.
ENFISEMA
FISIOPATOLOGIA
VALORACIÓN
1. DATOS CLÍNICOS:
2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• Cultivos de esputo.
• Pruebas de función pulmonar: Ponen de manifiesto un aumento del volumen y de la
capacidad residual y del volumen pulmonar total. Una disminución del volumen espiratorio
forzado en reflejo de una disminución del flujo aéreo. La capacidad vital puede estar normal
o ligeramente reducida.
• GASOMETRÍA: En el enfisema moderado los resultados de la gasometría arterial
pueden ser casi normales debido a la capacidad del paciente de compensar la hipoxemia
aumentando la frecuencia respiratoria y el volumen circulante. En muchos casos, el paciente
compensa excesivamente y desarrolla una ligera alcalosis respiratoria por hiperventilación.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
TRATAMIENTO
1. OBJETIVOS:
• Mejorar la ventilación.
• Eliminar las secreciones.
• Prevenir las complicaciones y elentecer la progresión de los signos y síntomas.
• Promover le mantenimiento de la salud y la cooperación del paciente con el tratamiento.
2. OXIGENOTERAPIA:
• Requieren oxigenoterapia aquellos pacientes con EPOC que son incapaces de
mantener una PaO2>50 en situación de reposo y aquellos que no pueden realizar
actividades diarias (bañarse, comer, vestirse, asearse) sin presentar disnea aguda.
• Generalmente se administra oxígeno mediante sonda nasal a 1 ó 2 I.
• Algunos pacientes precisan oxígeno durante el sueño. Los pacientes que presentan
inquietud, insomnio o dolor de cabeza pueden dormir mejor si recibe oxígeno a un flujo bajo
durante la noche.
3. VENTILACIÓN MECÁNICA
• Encefalopatías
• Agotamiento de la musculatura respiratoria.
• Aumento de la PaCO2 con acidosis respiratoria.
• Hipoxemia.
4. MEDICACIÓN:
A) BRONCODILATADORES:
B) AEROSOLTERAPIA:
C) EXPECTORANTES:
D) ANTIBIÓTICOS:
2. Pacientes febriles o con signos o síntomas de infección. Algunos pacientes que no responden al
tratamiento prescrito se les debe de realizar cultivo y antibiograma de esputos.
E) CORTICOESTEROIDES:
• Se pueden prescribir a pacientes con obstrucción bronquial que no puede controlar con
broncodilatadores. Generalmente se prescribe un ciclo corto de corticoesteroides, para
aliviar los síntomas agudos.
F) DIGITAL:
G) DIURÉTICOS:
• Los pacientes con disnea importante secundaria a edema de pulmón o con insuficiencia
ventricular derecha se les puede administrar diuréticos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
1. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA:
Se debe de enseñar a las personas con dificultad respiratoria a aumentar la eficacia de su patrón
respiratorio y expectorar sus secreciones bronquiales.
2. FAVORECER EL BIENESTAR:
5. ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN:
• Explicar al paciente los efectos nocivos que produce tabaco y la necesidad de dejar de
fumar. Darle información para ayudarle a dejarlo.
• Evitar aglomeraciones.
• Evitar irritantes respiratorios y las infecciones. Vacunarse de gripe y neumonía.
• Asesorar sobre la importancia de los ejercicios de fisioterapia respiratoria.
• Enseñar el uso del nebulizador.
• Recalcar la importancia de tomar la medicación diaria.
• Asesorar sobre los signos que precisan de atención médica. Notificar a su medico el
primer signo de infección respiratoria. El mejor indicador de su presencia es un cambio de
color, consistencia o cantidad de esputo.
6. OTROS CUIDADOS:
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
• Si el paciente está hipoxémico, es probable que tenga una frecuencia cardiaca alta.
• La hipoxemia también puede dar lugar a arritmias, por tanto habrá que controlar la
frecuencia cardiaca y el ritmo cardiaco.
ETIOLOGÍA
• ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS: Neoplasias, uso de
anticonceptivos y síndrome nefrítico.
• ALTER. PLAQUETARIAS: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Hiperlipemia, Diabetes
mellitus.
• ALTER. VASCULARES: Estenosis venosas (obesidad, postoperatorio, cirugía
ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y por traumatismos especialmente lesiones
medulares.
• VASCULITIS Y ENFER. ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA
• HIPERVISCOSIDAD
• PÚRPURA TROMBÓTICA, TROMBOCITOPENIA
• EDAD AVANZADA
• INSERCIÓN DE CATÉTER VENOSO
REPERCUSIONES RESPIRATORIA
• Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio
gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
• Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria. Más
tarde se establece un estado de acidosis metabólica como resultado del metabolismo
anaeróbico.
• Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
• Insuficiencia pulmonar.
La llegada del embolo a la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:
VALORACIÓN
• Dolor torácico
• Disnea
• Ansiedad
• Tos, hemoptisis
• Sudoración, síncope
• Taquipnea
• Crepitantes en la auscultación
• Taquicardia
• Fiebre, flebitis y edemas
ACTUACIÓN INICIAL
MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS
TRATAMIENTO
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
EDUCACIÓN SANITARIA
GRASA
TROMBO DE LA AIRE
CAVIDAD
S DE LAS TRANSFUSI MÉDULA IATROGÉN LÍQUIDO
ES ANEURIS
VENAS ONES DE ÓSEA ICO O AMNIÓTI
CARDIAC MAS
PROFUN SANGRE POR AMBIENT CO
AS
DAS FRACTU AL
RAS
DETRITUS
DEPÓSIT FRAGMEN
DE
OS DE TOS DE
INFECCIO
CALCIO TUMORES
NES
POSIBLES DESTINOS
ARTERIAS
ARTERIAS ARTERIAS ARTERIAS ARTERIAS RENALES U
PULMONARES CEREBRALES CORONARIAS PERIFERICAS OTRAS
IMPORTANTES
FALLO
DE
ORGA
EMBOL INFAR INFART
NOS
IA TROMBOEM TO HIPOX ACID SHO ICT O DE GANG
COMO
PULMO BOLISMO PULMO EMIA OSIS CK US MIOCA RENA
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7. TRAUMATISMO TORÁCICO
La más frecuente es la fractura de costillas. Las costillas que más se fracturan son la 5° y la 9°, debido a
que están menos protegidas por la musculatura torácica.
En las lesiones de la pared torácica también se incluyen el volet costal y las fracturas de esternón.
Los signos y los síntomas que caracterizan las lesiones de la pared torácica son:
• Dolor
• Ventilación ineficaz
• Retención de secreciones
Los pacientes con fracturas de costillas restringen la respiración para limitar el dolor que les causa. Corno
resultado, se acumula las secreciones respiratorias y pueden desarrollarse actelectasias. Se suele utilizar
analgésicos para aliviar el dolor y en casos necesarios el bloqueo de los nervios intercostales con un
anestésico.
El volet costal resulta cuando dos o más costillas adyacentes, se fracturan por más de un lugar o cuando
el esternón se desprende de la unión condrocostal. La lesión destruye la integridad estructural de la pared
torácica y ¡a hace inestable. El segmento desprendido tendrá movimientos paradójicos.
El resultado es una reducción de la ventilación, que se manifiesta con un bajo volumen circulante,
aumento del esfuerzo respiratorio e hipoxia. Puede requerir estancia en la UCI y precisar ventilación
mecánica.
2. LESIONES DE PULMÓN
Las contusiones y los hematomas pulmonares son las lesiones pulmonares más habituales. Ambos son
problemas frecuentes después de traumatismos torácico o lesiones por aplastamiento torácico.
La contusión pulmonar, se define como una lesión por hematoma en el propio tejido pulmonar. Puede
producirse atelectasias y obstrucciones de las vías aéreas inferiores.
Los traumatismos torácico penetrantes y romos pueden causar lesiones del espacio pleural, entre los que
se encuentran el hemotórax, neumotórax y los desgarros traqueobronquiales. Estas lesiones son el
resultado de una perforación o laceración de una estructura intratorácica, habitualmente el pulmón o un
vaso sanguíneo. El aire o la sangre, se almacenan entre las capas pleurales y reducen la presión
intrapleural normalmente negativa (la hace más positiva), hasta que parte o todo el pulmón se colapsa, La
lesión específica puede ser:
A) Neumotórax
• CERRADO
• A TENSIÓN
El neumotórax a tensión es un estado que pone en peligro la vida, y debe tratarse inmediatamente
mediante la inserción de un tubo de drenaje. Hay que buscar signos de hipoxemia, distensión de las
venas del cuello, desplazamiento traqueal hacía el lado no afectado y signos de shock.
• ABIERTO
B) Hemotórax
Los grandes vasos del tórax: la aorta, las subclavias, el tronco innominado, las arterias cartillas y
vertebrales y las venas que la acompañan pueden resultar lesionadas a consecuencia de un traumatismo
torácico penetrante o romo. La aorta es la que más frecuentemente es lesionada. El tipo de lesión puede
ser un desgarro de la intima, una rotura parcial o una rotura completa de¡ vaso.
VALORACIÓN
VOLET COSTAL
INSPECCIÓN: Agitación por hipoxia, tos ineficaz, hemoptisis, posibles abrasaciones y contusiones,
aumento de las secreciones pulmonares.
NEUMOTÓRAX
DATOS SUBJETIVOS: Dolor torácico pleurítico punzante, disnea. INSPECCIÓN: Taquipnea, expansión
torácica desigual.
HEMOTÓRAX
PERCUSIÓN: Matidez.
PALPACIÓN: Desplazamiento de la traquea, diferencia en la amplitud del pulso entre las extremidades
superiores e inferiores, pulsos femorales disminuidos o ausentes.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
VOLET COSTAL
CONTUSIÓN PULMONAR
NEUMOTÓRAX
HEMOTÓRAX
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ANEXO
URGENCIAS RESPIRATORIAS
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