Deste modo há aumento da pressão intratubular, o líquido extravasa
para o interstício, tendo oligúria novamente.
No geral são petequeais, mas podem vir na forma de equimoses.
Causas: bacterianas (Salmonelenose, leptospirose), virais (peste suína,
herpesvírus canino, febre catarral maligna) ou intoxicações
(dicumarínicos, veneno de serpente).
Vai ocorrer geralmente por isquemias que levam a trombo-êmbolos
(endocardite, dirofilariose/estrongilos), podendo parar em artérias ou
veias renais levando em áreas de necrose. Pode se manifestar de
várias formas, podendo ser difuso, específico ou só um córtex, a
extensão vai depender do tamanho do trombo. Coloração branca
quando é terminal, e infarto vermelho no curso agudo.
Nefrose ou necrose tubular aguda degeneração do epitélio tubular
comprometendo a absorção e secreção de substancias, é a causa
mais importante de IRA (25% DC vai para os rins).
Nefrose tóxica
 Exógena – antibióticos tetraciclinas/aminoglicosídeos e sulfas
(nefrotóxicos), antifúngicos (anfotericina B), metais pesados,
monesina (promotor de crescimento/ nefrotóxicos);
 Endógena – toxinas produzidas pelo próprio corpo. Hemoglobina
(babesiose, transfusão incompatível, isoeritrólise neonatal),
mioglobina (miopatia de captura devido o estresse),
hemossiderina (anemia infecciosa equina) ou pigmentos biliares
(babesiose, leptospirose, cirrose).
Nefrose isquêmica: diminuição da perfusão renal pela diminuição da
chegada de sangue devido a vasoconstrição provocada pela
angiotensina I . Sempre é mais grave que a tóxica em termos de
lesão.
Dependendo do grau de isquemia vai levar a uma injúria tubular que
pode ser reversível ou irreversível, diminuindo óxido nítrico e
prostaglandinas (vasodilatadores) principalmente na arteríola
aferente e a renina/ angiotensina e endotelina (vasoconstritores)
aumentam, assim diminuindo a taxa de filtração glomerular e
consequentemente leva a oligúria ( taxa de urina). As células
perdem a polaridade e aumentam a liberação distal de Na+, fazendo
retroalimentação pois o sódio que estaria no interior atrai líquido,
promovendo o desprendimento das células e obstruindo o lúmen.
*No caso dos AINEs, quando há uso para COX 2 pode causar
vasoconstrição na arteríola aferente, reduzindo a taxa de filtração
glomerular, levando à hipóxia e consequentemente nefrose.
Deposição Ca+ nos rins, no local que inflama há deposição.
Nefrocalcificação distrófica ou metastática (hipoparatireoidismo
secundário, neoplasias osteolíticas, intoxicação por plantas
toxinogênicas).
Achados de necropsia: o rim range ao corte, e as áreas de
calcificação são visíveis, de coloração branca e aspecto arenoso.
Depósito de proteína amiloide nos glomérulos e túbulos renais
(material proteico insolúvel, altamente resistente a degradação
proteolítica).
Primária: mieloma múltiplo ou plasmocitomas. Alta produção de
proteínas em determinadas neoplasias. Por algum motivo
carcinogênico há proliferação de linfócitos B que vão se transformar
em plasmócitos e produzirão muitos anticorpos de cadeia leve, mas
não há degradação. Logo as cadeias leves permanecem no
organismo e vão depositar principalmente nos rins por serem
insolúveis (Amilóide de cadeia leve - AL).
Secundária: inflamações crônicas (leishmaniose, pneumonias, equinos
doadores de soros). O macrófago libera citocinas pró-inflamatórias
IL-1 e IL-6 nos hepatócitos, que passam a produzir proteína SAA
(sérica de fase aguda associada à amiloide) que em altas
concentrações tem a proteólise limitada, ou seja, não conseguem ser
degradadas, consequentemente se depositam nos rins (Proteína
associada ao amiloide - AA).
Dilatação da pelve e dos cálices renais por obstrução do fluxo
urinário. É degenerativa pois o acúmulo de líquido leva a uma atrofia
progressiva do parênquima renal. Uma das principais causas de
insuficiência renal, não tem retorno.
| Acúmulo lento ou rápido;
| Completa ou parcial;
| Unilateral (pelve renal ou ureter) ou bilateral (bexiga ou uretra).
Causas: cálculos urinários (pelve renal ou ureter, bexiga ou uretra);
hiperplasia prostática em machos (o aumento da próstata obstrui a
uretra e consequentemente acumulando urina na bexiga e nos
ureteres); neoplasias; processos inflamatórios; fibrose/atresia
(ureter); malformação congênita ou funcional (neurogênica – bexiga).
Patogênese: independente da obstrução, começa a acumular nos
túbulos coletores a urina, que vai passar para o interstício pelo
aumento da pressão intratubular. O filtrado glomerular também
extravasa para o interstício, comprimindo os túbulos e vasos e
consequentemente diminuindo o fluxo do local, levando à isquemia,
hipóxia e necrose. Logo o animal pode desenvolver uma fibrose que
evoluí para uma insuficiência renal.
Achados de necropsia: dilatação do parênquima dos rins e dos
ureteres, presença de cálculos renais e carcinoma das célula s de
revestimento.
Dioctophyma renale.
Geralmente é unilateral, podendo fazer a retirada de um rim
cirurgicamente. Parasita os rins, levando à dilatação e destruição do
parênquima renal, podendo levar a uma pielite hemorrágica ou
purulenta.
Achados de necropsia: rins deformados e destruição do parênquima.
Inflamação nos néfrons, podem ser causas de IRA OU IRC.
Geralmente é resultado de infecções virais ou septicêmicas.
Leptospirose, salmonelose, febre catarral maligna, etc.
A exposição à leptospira gera uma leptospiremia devido a exposição
às suas toxinas, induzindo a vasculite (CID) ao alcançar os vasos
sanguíneos. Quando penetra nos tecidos, causa hepatite e icterícia
hepática ou causa hemólise gerando anemia hemolítica pela
liberação de toxinas. Já, nos rins se multiplica produzindo substâncias
líticas e endotoxinas, e gerando uma reação inflamatória pelas
próprias células inflamatórias do parênquima, gerando a nefrite e
consequentemente leptospiúria, hemorragia e lesão tubular ou
peritubular.
Achados de necropsia: manchas brancas/claras multifocais
caracterizando a nefrite aguda. E deformação dos rins
caracterizando a nefrite crônica.
Resultado de bacteremia com tromboembolismo, geralmente deve
ter foco infeccioso em outro local.
Achados de necropsia: êmbolos sépticos.
Inflamação da pelve e parênquima renal (túbulos + interstício).
Acúmulo de pus na pelve, e o agente vem do trato urinário inferior
(cistites), sendo mais comum em fêmeas. Bactérias GRAM+ ou
GRAM- (E.coli, Staphylococcus, etc.).
Fatores predisponentes: animais com tendência ao refluxo vesico-
ureteral na micção; Diabetes mellitus (hiperglicosúria, glicose = meio
de cultivo); cateterização da bexiga ou traumas cirúrgicos; e estase
urinária favorecendo o cresc. Bacteriano e consequentemente
obstrução urinária.
Basicamente todas as causas da hidronefrose.
As bactérias ascendem pela uretra distal, passando a colonizar o
epitélio uretral e a bexiga, com resposta inflamatória, muitas vezes
desenvolvendo estase urinária e cistite. Logo há um refluxo vesico-
uretral, gerando uretrite até chegar na pelve renal. Ali colonizam a
pelve, levando a um refluxo intra-renal e colonizando ductos
coletores, túbulos e interstício. Ao evoluir para a forma crônica
(infecção recidivante), a estase urinária ou a própria inflamação
crônica substitui os néfrons por tecido fibroso cicatricial, e o indivíduo
perde as células responsáveis pela filtração, desenvolvendo assim
uma doença renal crônica por destruição progressiva dos néfrons e
túbulos renais.
Achados de necropsia: acúmulo de pus nos cálices renais, dilatação
da pelve (pielonefrose) e degeneração do parênquima com algum
grau de necrose.
Deposição de complexos imunes no interior dos glomérulos (antígeno
estranho + anticorpo).
Causas: auto-imune; secundárias a outras doenças sistêmicas
(hepatite infecciosa; leishmaniose; erliquiose, piometra; PIF; garrotilho;
BVD; mastites).
O organismo tende a desenvolver resp. imune Th-2, estimulando a
prod. de plasmócitos que produzem anticorpos. IGG e IGM passam a
depositar na membrana basal dos glomérulos, logo o sist.
complemento é ativado e a proteína C1 se liga originando uma
cascata de complemento (C3 a C5) com liberação de anafilotoxinas
com função de causar quimiotaxia de cél. inflamatórias. Daí cél
polimorfonucleares são atraídas liberando enzimas que causam lesão
endotelial, ativando a prod. de subst.. vasoativas, ativação de
plaquetas e ativação das células mesangiais.
A ativação desses 3 componentes ativa troboxano, que ativa
plaquetas e deposição de fibrina, estimulando a proliferação celular
mesangiais e espessamento do mesangio. Ao mesmo tempo as
células infl. liberam fatores de cresc. TGF-󠇓𝛽 e citocinas. Já a prod.
de substâncias vasoativas libera renina-angiotensina I e endotelina
causa vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando a
quantidade de sangue no glomérulo, favorecendo também a
proliferação das células mesengiais, assim diminuindo o espaço do
glomérulo e produzindo fibrose e consequentemente diminuindo a
taxa de filtração glomerular, aumentando a hipertensão nos
glomérulos, levando a perda de néfrons que evolui para doença renal
crônica e proteinúria, que leva a hipoalbuinemia e consequentemente
ascite e edema pela diminuição da pressão oncótica e ativação do
SRAA.
Achados de necropsia: pontos multifocais acinzentados na crônica
e avermelhados na aguda, com estomatite ulcerativa pela uremia.
Quando os rins perdem a capacidade de remover produtos da
degradação metabólica (ureia, amônia e creatinina), e não consegue
mais realizar as ações reguladoras.
Aguda: síndrome clínica caracterizada por declínio abrupto da
função renal. Há aumento abrupto das concentrações de substâncias
que seriam eliminadas, como a ureia e creatinina = azotemia
(detectada quando há perda de 75% dos néfrons). Conseq.: oligúria,
azotemia e hiperpotassemia



| Causas: pré-renais (desidratação, hemorragias, ICC, fármacos
diuréticos); renais (isquemia, tóxica, doenças autoimunes ou
infecções); pós-renais (urolitíases, hiperplasia de próstata, neoplasias
da bexiga/uretra).
O rim fica incapaz de fazer as suas funções de forma aguda, e um
dos primeiros sintomas é o desenvolvimento de oligúria por causa da
perda de néfrons, gerando azotemia renal e hiperpotassemia, que
há a incapacidade de trocar o sódio e o potássio, causando
cardiotoxicidade, acidose, e consequentemente óbito, mas também
pode evoluir para a IRC, desenvolvendo a síndrome urêmica.
Crônica: lesão renal persistente, com perda definitiva e irreversível
da massa funcional ou estrutural de um ou ambos os rins, com
observação significativa da redução da taxa de filtração glomerular
(>50% por mais de 2 a 3 meses).
| Causas - nefrite intersticial crônica, amiloidose, hidronefrose,
pielonefrites, neoplasias (linfomas), doenças congênitas (doença renal
policística em felinos), evolução da IRA e doenças glomerulares
(desenvolvimento de resposta inflamatória com deposição de
complexo imune).
A lesão nos néfrons leva a uma impossibilidade de formação de
novos néfrons pois são incapazes de se multiplicar, gerando a
diminuição da taxa de filtração glomerular no início (difícil detecção).
Os néfrons remanescentes entram em hipertrofia e hiperfiltração
para compensar a diminuição da taxa de filtração, assim tendo o
desenvolvimento de azotemia, hipertensão glomerular e proteinúria.
Conjunto de sinais e sintomas resultantes dos efeitos tóxicos do
acúmulo de toxinas urêmicas (ureia/amônia, creatinina, guanidinas,
fósforo e paratormônio não eliminado pelos rins) no sangue. Consequências: hipertrofia concêntrica do VE, fibrose,
Desenvolvimento de sinais clínicos e lesões sistêmicas quando TGF < clomeruloesclerose, mineralização túbulo-intersticial, fibrose e
25% do normal. hipertrofia do epitélio tubular.
Há agressão renal, com redução do número de néfrons e diminuição
da capacidade de concentrar urina, gerando poliúria e desidratação;
logo há diminuição da densidade urinária e desequilíbrio
hidroeletrolítico, alterando as concentrações de cálcio, fósforo, sódio
e potássio. O indivíduo passa a não excretar H+, diminui a
recuperação de bicarbonato, e desenvolvendo acidose metabólica
(inapetência e consequente creatinina na musculatura com muita
amônia), incapacidade de excretar amônia, e hiperfosfatemia que
gera hiperparatireoidismo secundário, desmineralização dos ossos e
calcificação distrófica de órgãos (ex. mineralização pleural) devido ao
aumento da amônia. Além disso causa edema pulmonar, derrame
pleural, calcificação do parênquima pulmonar, mineralização do
endocárdio e de artérias e também da mucosa do estômago, além
de estomatites urêmicas pela alta concentração de ureia circulante Distúrbios mais importantes e comuns, geralmente tendem a ser
que se transforma em amônia pelas bactérias. Também gera secundários a outros processos instalados. Observa-se nas formas
gastropatia urêmica devido ao aumento de gastrina que é de petéquias ou equimoses, e se localizam nas mucosas, como
metabolizada pelos rins, e induz a secreção ácida e anemia consequência de septicemias ou devido a cistite aguda, neoplasias,
arregenerativa, por causa da perda de ferro nas hemorragias ruptura de bexiga ou urolitíase.
gastrointestinais, e a toxicidade urêmica devido a destruição Ex.: doença felina do trato urinário inferior. Nos felinos há uma
prematura dos eritrócitos pela creatinina e deficiência na prod. de infecção ou inflamação, e desenvolve hematúria e disúria como sinal
eritropoietina. Outra consequência é manifestação neurológica clínico, além disso ocorre descamação, gerando deposição de matriz
devido a encefalopatia uremica pela retenção de NH3+ que proteica e cristais que geram um plug uretral e consequentemente
ultrapassa a barreira hematopoiética e se junta ao glutamato obstrução uretral. Também pode ocorrer cristalúria (cristais na urina)
(excitatório) e diminuição das guanidinas (inibitórias). que de forma persistente favorece a formação dos plugs ou os
Sempre que há hipocalcemia, há estimulação do PTH liberado pela próprios cálculos podem obstruir e levar a hematúria.
paratireoide que causa reabsorção óssea, jogando Ca na corrente
sanguínea a fim de ativar vários processos no metabolismo. Além
disso os rins também reabsorvem o cálcio. Quando o rim está Pode evoluir para inflamação do ureter ou inflamação da uretra. Os
insufuciente, a absorção de Ca na dieta é impedida, assim agentes são os mesmos da pielonefrite.
estimulando a secreção desregular de muito paratormômio gerando
hiperplasia da paratireoide. Nos ossos, os osteoblastos sintetizam
matriz óssea fazendo sua renovação, e os osteoclastos a destrói, e

devido a hipocalcemia, o PTH atua nos osteoblastos fazendo com

que citocinas sejam ativadas e consequentemente os osteoblastos
se diferenciem em pré-osteoclastos, liberando substâncias que

degradam a matriz óssea, assim jogando cálcio e fósforo na

corrente sanguínea, logo o animal desenvolve osteodistrofia fibrosa
(osso mole) devido à perda de cálcio e aumento de fósforo.

A progressão da DCR devido a lesão e ativação das células
mesangiais que libera principalmente citocinas TGF-𝛽, estimula a
proliferação e expansão mesengial, apoptose dos podócitos e
fibrogênese (formação de fibrose nos glomérulos e túbulos), Fatores que favorecem a colonização bacteriana: retenção de urina
consequentemente sobrecarregando os glomérulos remanescentes, (cálculos, neurogênica ou comportamental); traumatismo à mucosa
estimulando ainda mais as células mesangiais, formando assim um vesical (cálculos ou cateterismo); micção incompleta (ex.: hiperplasia
ciclo. prostática); e uretra curta.
Aguda: forma hemorrágica, fibrinosa, catarral, necrosante (com
perfuração = peritonite)
Crônica: tipo folicular com presença de formações nodulares (cães)
ou tipo polipoide com o espessamento da mucosa (bovinos).
Presença de cálculos (urólitos) nas vias urinárias, pode ser
encontrada desde a uretra até os rins. São concreções formadas
por precipitação de sais de ácido orgânico e inorgânicos ao redor
de um núcleo orgânico. A cristalúria e consequência de
supersaturação da urina de sais inorgânicos.
Os urólitos são formados por um processo de biomineralização em
duas fases, uma de iniciação ou nucleação e outra de crescimento.
A fase de nucleação depende de vários fatores, como a
concentração de elementos calculogênicos (na urina supersaturada
os minerais se agregam espontaneamente e crescem), presença de
inibidores ou promotores da cristalização na urina (a falta de
inibidores promove a formação de concrementos na urina – dieta
baixa em Mg ou citrato), presença de matriz orgânica (atua como
nidus – qualquer coisa que favorece a deposição dos cristais como
pontos de suturas ou coágulos) e até o pH urinário (consequência
da manutenção homeostática do equilíbrio ácido-básico).
| Fatores predisponentes: pH urinário, infecções bacterianas,
fatores nutricionais, consumo de água e defeitos hereditários.
Estruvita (fosfato amônio magnesiano): mais comum em fêmeas,
podem ser causados por microrganismos produtores de uréases
(Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas) que decompõem a uréia em
amônio (irritante, causando inflamação, descamação de células e
deposição de sais sobre estas) e bicarbonato. Está muito ligado a
cistites, pois o amônio quebrado da ureia favorece a deposição ao
redor do núcleo orgânico. Já o bicarbonato liberado aumenta o pH
urinário, logo há diminuição da solubilidade do fósforo, amônio e
magnésio que seriam eliminados, assim aumentando a precipitação
desses sais que se acumulam na bexiga.
A ureia é quebrada pelas bactérias em uréase (amônia + CO2). A
amônia se junta a água e forma amônio, liberando OH+, assim
alcalinizando a urina. Ao alcalinizar a urina, forma CO2 + H20 que
gera ácido carbônico que se decompõe em bicarbonato, e este
aumenta o pH e o carbonato se liga ao cálcio apatita podendo
formar carbonato apatita. Já, a urina alcalina causa precipitação de
fosfato aniônico, magnésio e amônio que se juntam formando
cálculos de estruvita.
Oxalato de cálcio: se forma em urina supersaturada de Ca+ e
oxalato. Os fatores de risco são sexo masculino, idade avançada e
urina ácida, além de dieta rica em vit. D e vit. C que é acidificante.
Aprox. 30%.
*No duodeno dos coelhos, o cálcio passa de forma passiva, logo eles
já têm concentração deste mineral alta, podendo desenvolver
cálculos.
Urato e urato amônio: associado a formação de urina ácida, dietas
ricas em proteínas e algumas disfunções hepáticas que prejudicam
o metabolismo de proteínas.
Toda vez que tem uma dieta rica em proteínas ou um catabolismo
celular de proteínas acelerado, forma-se as purinas que no
metabolismo formam hipoxantina e pela ação da xantina oxidase é
transformada em xantina, transformada novamente em ácido úrico,
que por sua vez, em contato com a enzima uricase (produzida
apenas no fígado) é transformado em alantoína e excretado pelos
rins (exceto em répteis e aves que eliminam o ácido úrico na urina).
A alantoína é um produto final da degradação das purinas, sendo
mais solúvel que o ácido úrico. Cães com defeitos metabólicos ou
com shunts portossistêmicos ou alterações hepáticas generalizadas
diminui a degradação de purinas, assim aumentando a excreção
renal do ácido úrico.
*Os dálmatas possuem hiperuricosúria naturalmente, ou seja, a taxa
de conversão do ácido úrico em alantoína é baixo, possuem defeito
no transporte de ácido úrico no fígado, assim excretando muito
ácido úrico nos rins (apenas 30% a 40% da xantina é convertida
em alantoína).
Xantina: por ser pouco solúvel, pode ocorrer precipitação quando
está aumentada na corrente sanguínea. Ex.: uso de alopurinol que
se liga à xantina oxidase, inibindo sua ação. Reduz a concentração
de ácido úrico na urina, porém aumenta a concentração de xantina.
Cistina: ocorre em animais com redução na absorção tubular da
cistina, gerando supersaturação podendo induzir a formação de
cálculos (1%). Mais comum em machos, jovens e cães da raça terra-
nova e labrador.
Consequências: obstruções gerando hidronefrose; necrose e
ulceração da mucosa no local obstruído, estase urinária (favorece
crescimento bacteriano); estrangúria (dificuldade de micção);
hematúria (sangue na urina), peritonite (geralmente séptica) e
reinscidência.
Epiteliais: papilomas e carcinomas de células transicionais (96%),
podendo predispor a obstruções, espessamento da parede da
bexiga, hidronefrose, cistite e fibrose.