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CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
1995
U.N.E.R - Bioingeniería - Fisiopatología
CONCEPTO DE SALUD
Existe una continua lucha por parte del organismo humano para mantener un
equilibrio positivo contra los factores del ambiente, biológicos, mentales y sociales,
que tratan de perturbar su bienestar, configurando un estado dinámico.
CONCEPTO DE
ENFERMEDAD
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CONCEPTOS
GENERALES
El microambiente actúa sobre las células, las que se adaptan al flujo y reflujo de
diversos estímulos buscando mantener el estado normal o fisiológico: HOMEOSTASIS
Si los estímulos son muy intensos y/o hay fallas en la adaptación sobreviene la
enfermedad.
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• organismo (huésped)
• medio ambiente
• agente(s) causal(es):
El medio ambiente puede ser macro al nivel de lo que rodea al individuo o micro
que es el entorno celular.
Cuando se estudian los textos de clínica médica o quirúrgica, se debe saber que
sus descripciones de enfermedades son una ficción pedagógica, compuesto artifi-
cial de los rasgos separados típicos, que en la realidad sufre múltiples variantes
(los enfermos no leen los libros para enfermarse) y que, además, cada cuadro
clínico está compuesto por alteraciones parciales o síndromes, que se repiten,
aunque en combinaciones diversas, en otras enfermedades.
Las asignaturas estudiadas en el ciclo básico forman la base sobre la que debe
apoyarse este estudio (biología, anatomía, histología, química biológica, fisiología y
biofísica), con el agregado de farmacología y terapéutica.
Ante las funciones alteradas determinadas por una enfermedad, quien se inicia
debe acostumbrarse primero a pensar en términos de fisiología normal.
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CONCEPTOS
GENERALES
situaciones equilibrio
fisiológicas homeostático
reversible
Ï estímulos o
agresiones
lesión
irreversible necrosis
Una lesión reversible es la que sufren algunas células cardíacas quienes, tras un
infarto, reciben reperfusión sanguínea precoz.
Están expuestas a una lesión todas las células orgánicas, no siendo neta la
frontera entre lesión reversible e irreversible.
DISFUNCION CELULAR
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ETIOLOGIA
Y ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia es el estudio de los mecanismos por los que el agente causal origina
la enfermedad.
• congénitos
• adquiridos
• idiopáticos
• generales o particulares
• endógenos o exógenos.
BLANCOS
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CAUSAS GENERALES
CAUSAS PARTICULARES
a) hipoxia
b) agentes físicos
c) agentes químicos y fármacos
d) agentes biológicos
e) reacciones inmunológicas
f) alteraciones genéticas
g) desequilibrios nutricionales
h) alteraciones psicosomáticas
i) acúmulos intracelulares
j) placa de ateroma
k) calcificación
l) otras
a) Hipoxia:
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Es decir que, o no llega sangre (por ende, tampoco oxigeno), o la que llega no
transporta la suficiente cantidad de oxígeno, o cuando este llega las células no
pueden aprovecharlo. Dicho de otra manera: EL OXIGENO O NO LLEGA O NO SE
APROVECHA.
PERO SEA LA CAUSA QUE SEA, TODAS AFECTAN LA RESPIRACION CELULAR AEROBICA,
DISMINUYENDO LA SINTESIS DE ATP Y LESIONANDO LAS MEMBRANAS.
b) Agentes físicos:
d) Agentes biológicos:
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e) Respuestas inmunológicas:
f) Alteraciones genéticas:
Déficit:
• calorías Desnutrición
• proteínas
• vitaminas
MAL
NUTRICION
Exceso:
• calorías Obesidad
• H de C
• lípidos
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h) Alteraciones psicosomáticas:
Aún no son del todo conocidos los mecanismos fisiopatológicos ni los substratos
anatómicos a nivel molecular de la mayoría de las afecciones psiquiátricas
(esquizofrenia, depresión primaria, etc). Sí se conocen las consecuencias de los
estados psicológicos que pueden llevar a alteraciones orgánicas detectables
(somatizaciones), denominadas enfermedades psico-somáticas. Puede afirmar-
se que es uno de los campos con menores logros en su comprensión, permitien-
do así la existencia de diversas corrientes para su enfoque.
i) Acúmulos intracelulares:
j) Placa de ateroma:
Consisten en masas que protruyen hacia la luz vascular y que originan estenosis
(estenosis: estrechez patológica de un orificio o conducto) de diferente grado,
con el aumento consecuente de la resistencia al flujo sanguíneo.(Ver figura 1)
La placa de ateroma está formada por células, tejido conectivo, lípidos, a veces
hematomas en su interior y puede estar recubierta de coágulos sanguíneos.
Las células son células musculares lisas y monocitos. Los monocitos provienen
de la corriente sanguínea, han migrado desde la luz vascular hasta el espacio
subintimal y se han cargado de lípidos, transformándose en células espumosas.
Las células musculares provienen de la capa media arterial y también acumulan
lípidos.
Los lípidos pueden ser intra y extracelulares, y están constituídos por colesterol,
triglicéridos y fosfolípidos. Los hematomas (tumor o bulto por acumulación de
sangre) son generalmente secundarios a una hemorragia intraplaca o a una pe-
netración de sangre desde la luz hacia la pared del vaso. Los coágulos san-
guíneos en la luz (trombos) se forman porque la superficie endotelial despulida
favorece el depósito de plaquetas sanguíneas. A veces las placas están parcial
o totalmente calcificadas por depósitos de calcio en estas estructuras.
La pared vascular alterada tiene sitios débiles que pueden dilatarse formando
estructuras conocidas como aneurismas. Estos, en su historia natural, pueden
sufrir roturas, con la consiguiente hemorragia. La magnitud del compromiso
isquémico y hemodinámico general dependerá del calibre del vaso afectado y
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del territorio que irriga. Una rotura de un aneurisma en la aorta origina una
hemorragia aguda severa que disminuye marcadamente la volemia. Un
aneurisma que se rompe en una arteria cerebral produce compresión de
estructuras, etc.
Si la obstrucción del vaso es total y el territorio irrigado no recibe sangre por otra
vía, se produce necrosis (infarto cerebral, cardíaco, etc.).
Las placas de ateroma, con su distribución tan amplia, son las responsables de
las patologías más frecuentes en los países de alto nivel socioeconómico. Los
enfoques diagnósticos y terapéuticos se basan en gran medida en recursos
brindados por la ingeniería biomédica: eco-doppler dúplex y eco-doppler dúplex
color, eco-doppler intraarterial, arteriografía, cinearteriografía, angiografía digital,
resonancia nuclear magnética, tomografía por emisión de positrones,
angioplastia transluminal por balón, angioplastia por láser, endarterectomía
intraluminal ("rotablator"), colocación de dispositivos intravasculares ("stents"),
cirugía con circulación extracorpórea, etc., utilizados para abordajes de los
diferentes territorios afectados.
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k) Calcificaciones:
Es un proceso frecuente que aparece en diversas situaciones patológicas. Se
depositan sales de calcio en diversos tejidos, ya sea lesionados (calcificación
distrófica) o normales (calcificación metastásica), o se forman cálculos de carbo-
nato de calcio en vías urinarias y biliopancreáticas).
La calcificación agrega más disfunción: una válvula cardíaca (por ej. la válvula
aórtica) afectada por una vieja lesión reumática pero con función casi conserva-
da, al calcificarse puede convertirse en estenótica (disminución de su área
efectiva al abrirse, dificultando el vaciamiento ventricular), insuficiente (altera-
ción en su cierre diastólico, originando reflujo desde aorta al ventrículo izquier-
do), o en estenótica e insuficiente (disfunción mixta).
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FISIOPATOLOGIA
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Las enzimas que liberan las células son detectadas por análisis de laboratorio, los
que así indican muerte celular. P.ej. el hallazgo de gamma GT indica necrosis he-
pática, el de CPK necrosis muscular o cardíaca, etc.
• alteración de fosfolípidos
• unión con radicales membranales
• alteración de enlaces c/ fosfolípidos y proteínas
Sus efectos pueden tal vez explicar algunos de los cambios del proceso de
envejecimiento celular y del individuo. (La acción de los radicales libres puede ser
observada en un video cassette existente en biblioteca).
MORFOLOGIA DE LA
LESION CELULAR
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES
• tumefacción celular
• degeneración grasa
• calcificación celular
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ADAPTACION CELULAR
Ej: un animal ante el frío tiembla, y así aumenta su temperatura corporal; una
célula aislada no puede temblar, pero el aumento de actividad metabólica
incrementa su temperatura. Mientras consiga adaptarse, evita la lesión.
ATROFIA
Causas:
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La célula atrofiada disminuye su función, así como la del órgano o sistema del que
forma parte. La atrofia muscular origina menor fuerza, la atrofia de las neuronas
disminuye sus múltiples funciones, la atrofia hepática origina, entre otras, altera-
ciones metabólicas, etc.
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
El que la respuesta de un órgano ante una mayor demanda sea en unos casos la
hipertrofia y en otros la hiperplasia, depende de la capacidad de mitosis de las
células que lo componen. Cuanto más diferenciada es una célula, menor capa-
cidad mitótica posee, permaneciendo por lo tanto en el estadio de interfase.
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• hiperplasia uterina, que puede ser un terreno para otro aumento del número
celular que es la neoplasia.
Una falla de esta última, no respondiendo a una inhibición en sus mitosis, puede
ser el origen de una neoplasia.
METAPLASIA
ENVEJECIMIENTO
CELULAR
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Las hipótesis que tratan de explicar estas alteraciones son variadas y constituyen
una frontera en los conocimientos médicos actuales.
NEOPLASIA
Se considera como neoplasia a una masa anormal de tejido que crece más que los
tejidos vecinos, sin coordinación con el tejido normal, sin propósito ninguno, que es
autónoma, y que puede consumir a su anfitrión. Las neoplasias son conocidas
también como tumores (de tumor: bulto), aunque esta última nominación se
confunde con otros procesos que originan bultos y no son neoplasias.
El parénquima está constituído por las células neoplásicas. Estas células han
perdido el freno para sus mitosis y se reproducen a mayor velocidad que las
normales. El tipo celular de una neeoplasia determina la nomenclatura. .
• cuando son benignas agregan al tipo celular el sufijo -OMA (ej. adenoma:
neoplasia benigna de origen en glándula exócrina)
• cuando son maligas agregan el sufijo -CARCINOMA (ej. adenocarcinoma:
neoplasia maligna de glándula exócrina).
• si son benignas también agregan el sufijo OMA (ej. mioma: neoplasia benigna
de origen muscular)
• cuando son malignas, el sufijo -SARCOMA (ej. miosarcoma: neoplasia maligna
originada en tejido muscular).
Por último, cuando no se logra determinar el tipo celular original, es decir que las
células son indiferenciadas, la neoplasia se denomina de células primitivas.
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PROCESOS
INFLAMATORIOS
Los agentes patógenos pueden producir lesiones celulares y tisulares que ponen
en marcha, en los animales superiores, COMPLEJOS MECANISMOS DE DEFENSA O
BARRERA.
Considerando una noxa externa, la primer barrera esta representada por piel y
mucosas, las que constituyen un obstáculo para el ingreso y/o la acción del
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Por ejemplo, un germen que ingresa al organismo debe vencer en forma sucesiva
estas barreras; si lo logra se produce su siembra hematógena que lo disemina por
todo el organismo. O puede ser detenido en cualquiera de ellas que lo aislará
destruirá o diluirá. Si no se lo aniquila, digiere y elimina, se lo puede encapsular,
como sucede con las prótesis y ortesis (de cadera, marcapasos, etc.) y, en gene-
ral, con todos los cuerpos extraños no digeribles.
INFLAMACION
Será ÚTIL cuando logra p.ej. el freno de infecciones bacterianas o cicatriza heridas.
Es decir que el éxito puede llevar a la reparación sin secuelas, o por el contrario
aparecer estas y/o establecerse un proceso inflamatorio crónico.
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ETIOLOGÍA: Casi todas las causas que llevan a lesión y muerte celular pueden
originar inflamación, como los agentes físicos (quemaduras, radiaciones,
traumatismos mecánicos [desde aplastamiento hasta una incisión quirúrgica], etc.),
agentes químicos (substancias corrosivas, cáusticas, tóxicas, etc.), injuria metabó-
lica (hipoxia, inhibidores metabólicos, etc.), endotoxinas (bacterianas, parasitarias
o micóticas), reacciones inmunológicas, etc., actuando en diferentes aparatos y
sistemas con diversa patogenicidad.
Como se refirió mas arriba, puede existir INFLAMACIÓN AGUDA O CRÓNICA, pudiendo
ambas ser de diferentes intensidades. Esto depende del balance entre la potencia
del agresor y la capacidad de reacción del huésped, pudiendo además quedar
localizada o producir reacciones generales.
Inflamación aguda
Inflamación crónica
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INFLAMACION AGUDA
Es un cuadro de corta duración, pocos minutos a días, que presenta una respuesta
local estereotipada, igual en todas las ocasiones, caracterizada por:
• cambios hemodinámicos
• cambios en permeabilidad vascular
• migración celular
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La fagocitosis permite así la eliminación tanto del invasor (germen, cuerpo extraño,
etc.) como los restos necróticos de neutrófilos y células parenquimatosas.
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• neutropenia
de leucocitos circulantes • depresión tóxica medular:-radioterapia
-quimioterapia
• alteraciones genéticas
• diabetes
defectos en migración • < producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis • inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
• inhibición de motilidad: -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.
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En las lesiones graves, y cuando la reacción local no fue exitosa, transportan tam-
bién al agente lesivo, y se produce linfangitis (inflamación del vaso linfático) y
linfadenitis (inflamación del ganglio linfático, por ej., el aumento de tamaño de los
ganglios del cuello ante una faringitis).
En los ganglios linfáticos se libra la batalla, actuando las células propias de los
mismos.
INFLAMACION CRONICA
Puede ser secundaria a inflamación aguda cuando los estímulos persisten, p.ej. en
caso de una neumonía que se convierte en un absceso de pulmón por no aniqui-
lamiento del germen, en una válvula de descompresión encefálica que actúa como
un cuerpo extraño, o en una prótesis desproporcionada que produce estímulos irri-
tativos permanentes.
Histológicamente se encuentra:
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Siendo variables los factores actuantes, también los tipos morfológicos que
adquiere una inflamación crónica varían.
Así, puede ser tipo:
• serosa
• fibrinosa
• serofibrinosa
• supurativa o purulenta
• mixta
• abscesos
• úlceras
• etc.
Inflamación de tipo seroso por ej. por trasudación de plasma sanguíneo solo o
con proteínas (exudado) o por secreciones de células serosas, en inflamaciones
leves o de reciente comienzo, como las ampollas producidas en la piel por quema-
duras.
Ocurren tipos mixtos (serofibrinosos, fibropurulento, etc.) pues existen formas que
comparten características, o son etapas consecutivas de un proceso:
Pero la historia no termina aquí, puesto que la reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación.
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CICATRIZACION Y
REPARACION
PRINCIPIOS GENERALES
Células lábiles son aquellas que presentan una multiplicación permanente, como
en los revestimientos epiteliales o las células de los tejidos sanguíneo, linfoide,
esplénico, que permiten una total regeneración ante su pérdida.
Cuando las células han perdido la capacidad mitótica, o ésta es muy escasa, se las
considera permanentes.
Son ejemplos de células permanentes las neuronas, las células miocárdicas y las
musculares estriadas.
Aunque pueden existir mitosis aisladas, demostradas en animales inferiores, no
alcanzan a tener utilidad práctica, y sus lesiones van seguidas habitualmente de
reemplazo por tejido conectivo (cicatriz).
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Los pasos de una cicatrización por primera (de una herida quirúrgica limpia, sin
pérdida de sustancia) serían:
Duración Hechos
horas • cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días • obtención de continuidad epitelial
3 - 5 días • puente fibroelástico
7 días • colagenización
15 días • granulación progresiva
+ 1 mes • desvascularización
Otros factores, además de los expuestos, afectan las respuestas de las cicatriza-
ciones, pudiendo definirse como factores generales.
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La inflamación y posterior cicatrización con retracción de una válvula mitral por fie-
bre reumática origina alteraciones hemodinámicas caracterizadas por reflujo sistó-
lico hacia aurícula izquierda y menor eyección hacia aorta, lo que obliga en ocasio-
nes a su reemplazo por prótesis mecánicas, biomecánicas o biológicas.
Por el otro lado, conociendo los mecanismos que intervienen, es posible su neutra-
lización farmacológica, física, instrumental, etc. para lograr una disminución de sus
efectos y permitir la aceptación de un injerto que por su constitución, estructura o
tamaño sería rechazado. Ejemplos pueden ser el injerto de un corazón biológico, la
interfase entre un corazón artificial y el tejido orgánico, el diseño y desarrollo de
material de sutura, unión, perfusión, etc., y otros varios ejemplos que hacen a la
práctica de la ingeniería biomédica.
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Modificado de RobbinsSL y Cotran RS: Patología estructural y funcional, 3ra ed. Interamericana, México, 1987.
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INTRODUCCION
Antes de comenzar el análisis de la patología, consideramos de utilidad repasar las
relaciones entre los diferentes sistemas del organismo humano, con el objetivo de
refrescar conceptos y tener un marco de referencia para el estudio. Para ello,
explicaremos el diagrama de bloques del siguiente esquema, modificado de
Valentinuzzi ME., Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Sugerimos su análisis cada vez que se inicie el estudio de la fisiopatología de un
sistema.
Nos encontramos con bloques que representan cada uno de los principales
sistemas orgánicos. El bloque denominado tejidos representa a todos los tejidos,
incluyendo a los que forman los diversos sistemas orgánicos (renal, cardiovascu-
lar, locomotor, etc.), por lo que costituye el organismo completo en sí.
Para mantener a los tejidos, éstos están conectados al sistema cardiovascular por
medio de los capilares sistémicos. Estos llegan a practicamente todas las células
(sólo se exceptúan las neuronas y las células de los cartílagos), y sirven de
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Los nutrientes son ingeridos por boca, se digieren en el tracto gastrointestinal, son
absorbidos por los capilares que lo llevan al hígado por el sistema portal, se
metabolizan en el hígado, ingresan a la vena cava y de allí al resto de organismo.
Los productos de desecho y de secreción (bilis, etc.) son eliminados con las heces.
Prácticamente no hay sector del organismo que no esté relacionado con una
terminación nerviosa sensitiva. Desde allí se generan las señales que el sistema
nervioso recibe como entradas. La información es procesada e integrada, y las
respuestas, en íntima relación con el sistema endócrino, permiten el control y la
coordinación del organismo. Se generarán respuestas eléctricas u hormonales y
serán enviadas por vías nerviosas motoras o volcadas a los capilares intercambia-
dores (sistema portal hipotalámico, capilares sistémicos en las glándulas adrena-
les, etc).
Todos los sistemas están separados de las agresiones del exterior por estructuras
especializadas de defensa, representadas por las barreras mecánicas (piel y
mucosas) e inmunológicas (sistema inmunitario). El sistema inmunitario, a través
de sus componentes, continúa su acción contra los agresores que logran ingresar
en el organismo.
Cada uno de los sistemas representados aquí puede ser subdividido para su
análisis y comprensión en subsistemas, como se verá a continuación en el sistema
respiratorio.
Estructura Sistema
bronquiolo terminal canalicular
alvéolo pulmonar vacuolar alveolar
membrana alvéolo - capilar de intercambio
capilar pulmonar de intercambio
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A nivel celular, el oxígeno es captado por las mitocondrias las que, a través de
procesos de oxidoreducción por la cadena respiratoria, obtienen altas cantidades
de energía almacenada en el ATP. Un producto final, el CO2, potencialmente
tóxico, es eliminado a la circulación.
Figura 1. Esquema del sistema respiratorio, de su relación con los sistemas cardiovascular y nervioso.
Se inscriben las presiones parciales de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2) en diferentes
sectores del organismo.
ETIOLOGÍA Y
ETIOPATOGENIA
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ventilación
Sectores difusión
perfusión
VENTILACION
Tiene como función mantener un flujo de aire desde el exterior hasta los alvéolos,
proporcionando un flujo alveolar de alrededor de 4,2 1.min.
Distensibilidad = dV/dP
e) Permeabilidad de las vías aéreas, desde las vías superiores hasta los
bronquiolos terminales. Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales
o totales a diferentes niveles originados por broncoconstricción, secreciones,
cuerpos extraños, neoplasias, traumatismos, etc.
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El flujo gaseoso a través de una membrana esta en relación directa con el área
expuesta, con la difusión del gas y con la diferencia de las presiones parciales del
gas, y en relación inversa al espesor de la membrana:
área× difusión × P
flujo =
espesor
solubilidad sol
difusión = =
densidad PM
La densidad del O2 es menor que la del CO2 (1,17 veces más), pero la solubilidad
del CO2 es mucho mayor que la del O2 (24 veces mas). Como resultado, la
difusión del CO2 es 20 veces mayor a la del O2. Por este motivo, una alteración
de la difusión pulmonar afecta inicialmente a la difusión del O2 y sólo en estados
avanzados a la del CO2.
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SINDROMES
RESPIRATORIOS
SINDROME OBSTRUCTIVO
8 × longitud × viscosidad
Resistencia =
pi × r 4
Como la resistencia varía con la cuarta potencia del radio, pequeñas disminucio-
nes de calibre traerán importantes aumentos de aquélla.
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SINDROME RESTRICTIVO
Las causas etiológicas son múltiples, pues el síndrome restrictivo puede ser
consecuencia de alteraciones de los centros superiores, de las vías nerviosas
motoras de la segunda neurona central o autonómica (para el diafragma),
miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales y del propio pulmón
como lo son las fibrosis pulmonares (por disminución de la "compliance") y las
atelectasias.
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Por último, pero no menos importante, se encuentra el síndrome que lleva a la falta
de relación entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo
sanguíneo, como sucede en el enfisema pulmonar, en los cortocircuitos ("shunts")
de derecha a izquierda, atelectasias, etc. (ver Fig. 4).
Cuanto mayor sea la dispersión alrededor de los valores de la relación V/Q, más
alterada estará la hematosis, traduciéndose por hipoxemia en los casos leves y
moderados o por hipoxemia e hipercapnia en los muy severos.
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Figura 4. Esquema de la relación ventilación/perfusión, con dos alvéolos en contacto con dos capilares.
Arriba, relación normal entre alvéolos ventilados con capilares con circulación normal. Al medio, la
oclusión capilar impide la hematosis en A y altera la relación V/Q. Abajo, la obstrucción en la vía aérea
impide la hematosis en A, alterando la relación.
Modificado de Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
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CIANOSIS
Capilar sistémico
Condición Hb total g% Hb reducida Cianosis
g%
normal 15 2,17 NO
normal + hipoxia 15 5,25 SI
anemia + hipoxia 10 3,5 NO
poligobulia + leve 17 5,1 SI
hipoxia
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Anexos
situaciones equilibrio
fisiológicas homeostático
reversible
Ï estímulos o
agresiones
lesión
irreversible necrosis
MUERTE CELULAR
NECROSIS Y APOPTOSIS
Las células mueren por dos mecanismos diferentes: necrosis y
apoptosis. En forma tradicional se consideraba a la muerte celular
como el resultado de condiciones patológicas y se la denominaba
necrosis. Pero la revisión de diferentes procesos llevó a considerar
una segunda forma, originada en estímulos en general no
patológicos, denominada apoptosis.
Necrosis: ocurre necrosis en situaciones patológicas, cuando la
célula es sometida a una lesión que origina daño severo de las
membranas. La lesión de la membrana plasmática altera la
capacidad de mantener la homeostasis, ingresan a la célula agua e
iones extracelulares, las estructuras citoplasmáticas aumentan su
volumen (presentan edema, ver más adelante) y terminan por
romperse, liberando en el medio intra y extracelular enzimas
lisosómicas y otras substancias. Las enzimas lisosómicas liberadas
completan la lisis de los componentes celulares y a su vez dañan al
tejido vecino, originando una respuesta inflamatoria (ver pág. 21 y
posteriores: Procesos inflamatorios). En el tejido nervioso la
necrosis celular va seguida de proliferación de las células de la
neuroglia (gliosis), que fagocitan los restos celulares (ver pág. 96:
Alteraciones de la neuroglia). Las noxas que originan necrosis
afectan a grupos celulares, más que a células aisladas.
Apoptosis: es la muerte celular que ocurre en general bajo
condiciones fisiológicas. Como la célula participa activamente en su
destrucción, se la denomina “suicidio celular”. Los cambios se
inician en el ADN nuclear, que se degrada y origina
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necrosis apoptosis
patológicas
reacción inflamatoria sí no
EDEMA
CONCEPTOS GENERALES
Se denomina edema al aumento del contenido líquido a niveles
celular, tisular, de órganos y de cavidades.
Edema celular: Aumento de volumen celular por aumento del
contenido líquido de la célula.
Edema tisular: Aumento del contenido líquido del tejido celular
subcutáneo y de los espacios intersticiales de otros tejidos y
órganos.
Edema pulmonar: Aumento del contenido líquido de los espacios
intersticiales del tejido pulmonar, con pasaje de líquido a los
espacios alveolares.
Edema renal (o de otros órganos): Aumento del contenido líquido
de los espacios intersticiales del tejido renal (o de otros órganos).
Edema de cavidades: Aumento de contenido líquido de cavidades
peritoneal, pleural, pericárdica, etc. Se los denomina habitualmente
como derrame pleural, pericárdico y peritoneal (a éste último se le
llama ascitis).
Al edema generalizado de órganos, con derrames pleural,
pericárdico y peritoneal se lo denomina anasarca.
Se desarrollará el edema intersticial, ya que los otros cuadros
(celular, pulmonar, etc.) se tratarán en las unidades respectivas
(Patología hidroelectrolítica, Patología Respiratoria, etc.)
Edema intersticial
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arteriola
linfático
intersticio
capilar
vénula
Esquema del movimiento hidrosalino a nivel
capilar. Las flechas paralelas indican la dirección y
la magnitud del movimiento hidrosalino en
condiciones normales. Las flechas aisladas
muestran la dirección de la corriente sanguínea y
linfática. Se muestra el origen de un vaso
linfático. : esfínteres pre y postcapilares.
de los capilares.
Cuando aumenta la presión hidrostática a nivel capilar (por
aumento de volemia, del caudal sanguíneo capilar o de la presión
venosa), cuando disminuye la presión oncótica, cuando aumenta la
permeabilidad capilar o cuando se altera la circulación linfática, se
favorece la producción de edema.
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CONCEPTOS GENERALES
SÍNTOMA
Síntoma es toda manifestación por parte del paciente de una
alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Son
ejemplos dolor, cansancio, mareo.
SIGNO
Signo es todo reconocimiento o provocación por parte del médico
de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa,
percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Son
ejemplos soplo, aumento de tamaño del hígado, alteración en
radiografía.
Con frecuencia un síntoma puede ser también un signo, en los
casos en que lo siente el paciente y lo observa el médico. Son
ejemplos el edema de miembros inferiores (el paciente ve el
aumento de volumen y lo relata; el médico lo detecta durante la
inspección y la palpación) y la disnea (el paciente refiere dificultad
para respirar y el médico observa al paciente respirar en forma
anormal).
SÍNDROME
Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades,
que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico
determinado. Por ejemplo, el síndrome obstructivo pulmonar (ver
pág. 38) se caracteriza por disnea predominantemente espiratoria,
ruidos característicos en la auscultación toráxica (sibilancias),
disminución del volumen espirado máximo por segundo; se lo
encuentra en el asma bronquial, en la bronquitis crónica y en el
enfisema pulmonar obstructivo.
DISNEA
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HIPERTENSION PULMONAR
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