Universidade Federal de Campina Grande

Centro de Educação e Saúde – CES

Unidade Acadêmica de Saúde – UAS
Componente Curricular: Bioquímica
Docente: Fillipe de Oliveira
Monitora: Aline Fernandes

Fichamento sobre Carboidratos

 Conceitos Básicos:
Carboidratos: é um macronutriente formado por moléculas de carbono,
hidrogênio e oxigênio, e quando esse macronutriente é ingerido, digerido e absorvido é
responsável por liberar glicose, que quando é oxidada gera energia para que o nosso
corpo desempenhe suas funções fisiológicas, por isso, o carboidrato é considerado a
maior fonte de energia. Porém, sua função não é apenas o fornecimento de energia, pois
ela também confere função estrutural como exemplo da celulose e quitina.

Esses carboidratos são classificados como simples e complexos, onde os simples

são os de fácil absorção, como glicose, frutose e galactose, que são monossacarídeos, e
os complexos possuem uma estrutura química maior tendo uma absorção mais
demorada, um exemplo são os polissacarídeos, o principal deles é o amido (de fonte
vegetal) e o glicogênio (de fonte animal).

PS.: O cérebro é um dos órgãos que não funcionam sem glicose disponível na
corrente sanguínea, quando há uma diminuição no consumo deste nutriente há uma
produção exagerada de corpos cetônicos, uma vez que o organismo utiliza proteínas
como fonte de energia.

 Glicólise: é o processo de oxidação da molécula de glicose em piruvato

para a produção de energia.
 Glicogênese: é a formação de glicogênio para o armazenamento.
 Glicogenólise: é a quebra da molécula de glicogênio com o intuito de
liberar glicose livre no sangue para a produção de energia.
 Gliconeogênese: é a formação de glicose 6-fosfato a partir de
componentes não-glicídicos (lactato, aminoácidos e glicerol).
  Digestão dos carboidratos:
A digestão dos carboidratos começa através da digestão
mecânica que se inicia na boca através da mastigação e também
digestão química através da mistura com a saliva que é liberada
através das glândulas salivares, a mesma contém a amilase salivar
(ptialina), que vai atuar quebrando as ligações α1-4 do amido.

Após a deglutição o esôfago leva esse alimento até o

estômago através dos movimentos peristálticos, e ao chegar no
estômago a amilase salivar é inativada, pois o pH é muito ácido.
O alimento se mistura ao suco gástrico. Ao chegar no intestino
delgado, mais especificamente no duodeno, é liberado a amilase pancreática, que vai
atuar nas ligações α1-6, e juntamente com as demais enzimas que estão presentes na
borda em escova do lúmen intestinal, vão quebrar os dissacarídeos em
monossacarídeos.

Já na porção final do intestino delgado vai ocorrer a absorção desses

monossacarídeos (glicose, frutose e galactose) e água.

 Absorção dos nutrientes:

Os transportadores entram nessa etapa, onde o SGLT-1 vai atuar levando a
glicose e a galactose para dentro dos enterócitos através de transporte ativo
secundário, e o GLUT 5 vai carrear a frutose para dentro desse enterócito. Quando
os três estão dentro do enterócitos, ambos vão ser carreados pelo GLUT 2 para a
corrente sanguínea. Ao chegar na corrente sanguínea o GLUT 4 vai pegar mais
especificamente a glicose e levar para os tecidos necessários.

Essa absorção é mediada pelo hormônio Insulina, que estimula o GLUT a

“pegar” essas moléculas de glicose para levar aos tecidos.

 Metabolismo:
Essa glicose que é absorvida pode ter vários destinos, mas todos eles têm as
mesmas funções: ser oxidada para formação de energia, ou armazenada para um uso
futuro. A geração de energia ocorre através da respiração celular, que é dívida em três
partes: Via glicolítica/glicólise, ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória. Pode também ser
armazenada em forma de glicogênio através da glicogênese, e esse glicogênio pode ser
degradado para a liberação de glicose livre através da glicogenólise. A glicose também
pode ser formada a partir de componentes não-glicídicos (gliconeogênese).

 Via Glicolítica/Glicólise:

É a primeira via metabólica e a melhor de ser entendida, essa via é a única que
vai ocorrer fora da mitocôndria, ocorre mais precisamente no citosol da célula, e o
objetivo é unicamente oxidar uma molécula de glicose em duas moléculas de piruvato,
não pode ser considerado uma fonte de geração de energia por ter uma baixa formação
de ATP. Essa via é constituída de 10 reações e essas reações são divididas em duas
fases, onde as cinco primeiras reações consistem na fase de empréstimo onde é
investido 2 ATPs para poder clivar uma molécula em duas, e a segunda etapa consiste
nas cinco últimas reações denominada de fase de pagamento. Todas essas reações são
mediadas por enzimas, que vão atuar colocando ou retirando determinados componentes
nas moléculas.
 Ao chegar na quarta reação a molécula de frutose 1,6-bifofsfato é clivada em
Gliceraldeído 3-fosfato (GAP) e Di-hidroxiacetona (DAHP) fosfato, e como é
necessário duas moléculas e GAP para que todas as reações ocorram em dobro, então
esse DAHP é convertido na quinta reação, levando em consideração que tudo agora
ocorrerá duas vezes.

Nas reações 1 e 3 há a quebra de ATP promovida pelas enzimas quinase, que

quebram o ATP que vira ADP, afim de pegar esse fosfato que é retirado e adicionar a
molécula de glicose. Na sexta reação há entrada de fosfato e formação de 2 NADH que
serão utilizados na cadeia respiratória. Já nas reações 7 e 10 tem formação de 4 ATPs.

O balanço final dessa via é um total de 2 moléculas de Piruvato, 2 NADH e 4

moléculas de ATP, porém com o saldo positivo de apenas 2, pois é devolvido os 2 que
foram usados na primeira fase, por isso é conhecida como fase de pagamento.
  Regulação da via:

A regulação dessa via vai ocorrer mediada por três enzimas; Hexoquinase,
fosfofrutoquinase e piruvatoquinase.

Hexoquinase: é a primeira enzima que atua

na via, fosforilando a molécula de glicose em
glicose 6-fosfato, e é uma reação irreversível. A
regulação dela ocorre justamente através dessa
glicose 6-fosfato, a enzima para de funcionar
quando há uma quantidade significativa desse
produto, e vai permanecer inativa até que os níveis
dessa molécula sejam reduzidos.

Fosfofrutoquinase: é uma importante

enzima, pois ela quem irá regular a velocidade da via. O mecanismo de regulação ocorre
da seguinte forma: Sua atividade é estimulada pelo ADP, AMP e frutose-6-fosfato,
fazendo papel de efetores positivos. Por outro lado, quando há excesso de ATP ela é
inibida. Quando a relação ATP/ADP for alta a atividade da enzima fosfofrutoquinase é
severamente inibida, no entanto quando esta mesma relação é baixa a fosfofrutoquinase
tem sua atividade acelerada. Como em condições aeróbicas a relação ATP/ADP é alta, a
velocidade da reação da fosfofrutoquinase é reduzida e consequentemente a glicólise
também é reduzida. 

Piruvatoquinase: Sempre que a célula já dispõe de uma concentração de ATP

alta, a glicólise é inibida pela ação da fosfofrutoquinase ou da piruvatoquinase. Por
outro lado, em baixas concentrações de ATP, a afinidade aparente da
piruvatoquinase pelo fosfoenolpiruvato aumenta, este comportamento capacita a
enzima a transferir o grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP.

 Destino do Piruvato:

Ao final essas moléculas de piruvato podem seguir três vias: em condições de

boa disponibilidade de O2 transforma-se em Acetil-CoA para seguir para o ciclo do
ácido cítrico (Ciclo de Krebs) ou em condições de anaerobiose (falta de O 2) sofre
fermentação láctica ou alcoólica.

 Aeróbico:
 Com uma boa disponibilidade de O2 o piruvato entra na mitocôndria para ser
descarboxilado e desidrogenado a Acetil-CoA, que será utilizado no Ciclo de Krebs
para a geração de NADH e FADH2, moléculas precursoras da cadeia respiratória.

E SE ESSE PIRUVATO NÃO ENTRAR NA MITOCÔDRIA, O QUE

ACONTECE?

 Anaeróbico:

Em condições de anaerobiose o piruvato é convertido a lactato através da

fermentação, ocorre no músculo esquelético em condições devido a exercício intenso,
quando o metabolismo aeróbio não pode suplementar a energia necessária. Ao ser
convertido tem a
degradação de um NADH,
então

consequentemente a fermentação também regenera os níveis de NAD + para a via

glicolítica.

PS.: O lactato é um composto ácido, então pode deixar o músculo ácido

causando assim a fadiga muscular, desse modo o musculo libera esse lactato na corrente
sanguínea, porém, se tiver altos níveis de lactato no sangue pode ocasionar uma acidose
metabólica, então o fígado captura esse lactato para converte-lo novamente e piruvato e
depois em glicose através da
gliconeogênese, essa glicose é jogada
novamente na corrente sanguínea e o musculo captura para gerar a energia necessária,
esse processo é denominado ciclo de Cori.

o Outras hexoses na via glicolítica:

Outros monossacarídeos como frutose e galactose podem ser usados como fonte
de energia, basta transformá-los em intermediários da via glicolítica, isso ocorre quando
há a adição de fosfato no carbono 6.

 Frutose:
 As enzimas irão catalisar a conversão da frutose em frutose 1-fosfato, e logo
após realizam também a clivagem em Di-hidroxiacetona fosfato e gliceraldeído,
promovem também a fosforilação do gliceraldeído em gliceraldeído 3-fosfato. Desse
modo a frutose já entra na quinta reação da via glicolítica, isso a torna uma forma mais
rápida do que a glicose.

 Galactose:

Do mesmo modo que a frutose, a galactose também tem que ser fosforilada, Essa
Frutose 1-fosfato
fosforilação ocorre através de uma galactoquinase, e um ATP será o doador do fosfato
para essa fosforilação, é formada uma molécula de galactose 1-fosfato, que reage com
uma UDP-Glicose formando UDP-galactose e glicose 1-fosfato, pois a galactose 1-
fosfato não pode entrar na via. Então a glicose 1-fosfato entra na via e é rapidamente
transformada em glicose.
Gliceraldeído Di-hidroxiacetona
Essa UDP-galactose que foi formada é novamente metabolizada em UDP-
glicose para reagir com outras moléculas de galactose 1-fosfato. Desse modo, o UDP só
é utilizado para ativar a galactose

Gliceraldeído 3-fosfato Gliceraldeído 3-fosfato

Glicose 1-fosfato

Galactose 1-fosfato

UDP-Glicose

UDP-Galactose

Glicose 1-fosfato

Glicose 6-fosfato
  Ciclo do Ácido Tricarboxílico/Ciclo de Krebs (C.K)

Como já citado, uma boa disponibilidade de oxigênio resulta na descarboxilação

do piruvato a acetil-CoA. Esta etapa da respiração celular já ocorre dentro da
mitocôndria, mais
Ocorre a saída da
coenzima para a junção
das duas moléculas.

especificamente na matriz mitocondrial. É uma série com total de 8 reações, todas

mediadas por enzimas, e o principal objetivo é a formação de moléculas precursoras
(NADH e FADH2) e consequentemente é a etapa onde ocorre a finalização da oxidação
da molécula de glicose que se inicio na via glicolítica. Esse acetil-CoA se junta a uma
molécula de Oxaloacetato e assim se inicia o ciclo.

O Malato perde H+, que se

junta ao NAD+ formando Ocorre uma desidratação
mais um NADH (saída de H2O)

A reação resulta na perda

de um carbono em forma
A molécula passa por uma de CO2, e a perda de um H+
hidratação, ao seja, há a que se junta ao NAD+
entrada de uma molécula formando NADH.
de H2O.

A enzima promove a
liberação de H+, que irá se
juntar a um FAD,
formando FADH2, que
será usado na cadeia
respiratória, assim como o
NADH
Ocorre novamente perda
de um carbono em forma
de CO2, ocorre outra
A enzima promove a saída da coenzima A, formação de NADH, e por
ocorre então a junção de um fosfato fim a entrada de uma CoA
inorgânico (Pi) a uma molécula de GDP
formando então GTP, esse GTP doa esse
fosfato para um ADP ocorrendo então a
 Ao final das reações, o oxaloacetato é restaurado e devolvido à matriz
mitocondrial, onde estará pronto para se unir a outra molécula de acetil-CoA e
recomeçar o ciclo. O saldo final do ciclo é de 3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP, onde esses
NADH e FADH2 serão usados na última etapa da respiração celular: a cadeira
respiratória, que irá utilizá-los para a formação de ATP.

 Regulação do ciclo

O ciclo é regulado por três enzimas: Citrato sintase, Isocitrato desidrogenase e α-

cetoglutarato desidrogenase.

Citrato sintase: é inibida pelo acúmulo de Succinil-CoA, de ATP, de NADH e

de Citrato. É estimulada pela alta concentração de ADP, que sinaliza que o corpo
precisa da geração de energia.

Isocitrato desidrogenase: é inibida também pelo acúmulo de Succinil-CoA, ATP

e NADH, e é estimulada pela alta concentração de ATP e pela presença de Ca 2+
(cálcio).

α-cetoglutarato desidrogenase: assim como as duas anteriores ela é inibida

também pelo acúmulo de Succinil-CoA, ATP e NADH, porém é estimulada pela
presença de Ca2+ (cálcio).
  Cadeia Respiratória/Fosforilação Oxidativa

A cadeia respiratória é o estágio final da respiração celular, e é onde de fato

ocorre a formação de energia em forma de ATP, esse estágio ocorre nas cristas
mitocondriais. As moléculas de NADH e FADH2 que são produzidos desde o início da
respiração são utilizadas pela cadeia respiratória, esses carreadores doam os H + para os
complexos que estão na matriz interna da crista, e junto desses H + são doados elétrons
que serão atraídos pelo oxigênio e funcionarão como uma carga para que esses
complexos joguem os hidrogênios no espaço da intermembrana.
A região intermembranar ficará extremamente
carregada positivamente com o acúmulo de H+,
Ao chegar nesse complexo os elétrons já estão com baixa e dentro da matriz ficará carregado
energia e conseguem bombear apenas 2 H + do NADH e 2
negativamente, os H+ forçarão sua volta
H+ do FADH2, totalizando apenas 4 H +. É também nesse
tentando acabar com essa diferença de
complexo que há uma afinidade maior desses elétrons
pelo oxigênio que ficará instável e reagirá com íons H+, potencial, e só poderão voltar através do
formando moléculas de água Complexo V.
 O complexo III é
O NADH doa os seus abastecido com os
hidrogênios ao Complexo I, que hidrogênios dos outros
bombeia esses H+ no espaço 2 complexos
intermembranar. O NADH totalizando 8 H+
volta a ser NAD+ e volta para a bombeados (4 Esse fosfato entra
via glicolítica e C.K. O derivados do NADH e através de um Há um custo de 4
complexo bombeia um total de 4 do FADH2), esse carreador com o H+ para formar 1
4 H+. complexo repassa os custo de 1 H+ ATP.
elétrons para o entrando com ele.
O Complexo II não tem complexo IV através
capacidade suficiente para de uma estrutura
O complexo V é responsável por juntar o ADP presente
bombear os hidrogênios que o denominada Citocromo
na membrana com o fosfato (Pi) que entrou, e esse
FADH2 doa, então o complexo C (Cit C).
processo só é possível quando o mesmo gira (semelhante
repassa esses hidrogênios junto
a uma turbina) e junta o ADP ao Pi, porém isso só é
com os elétrons para a CoQ. O
possível com o custo de 3 H + nesse complexo, desse modo
FADH2 volta a ser FAD e volta
o complexo gira e junta os dois formando ATP.
para o C.K
 4 do complexo II
4 do complexo I
2 do complexo III

Considerando que foram formados 2 NADH na glicólise, 2

ao converter piruvato em acetil-CoA e 6 no ciclo de Krebs,
totalizando 10 NADH, então a partir do NADH são formados
aproximadamente 25 ATPs.
4 do complexo II
Já o FADH2 só é possível formar 1,5
ATP, de modo que com duas moléculas só é formado
aproximadamente 3 ATPs

2 do complexo III

Ao final da cadeia respiratória é possível produzir aproximadamente 28 ATPs, e

ao somar com os 2 que são produzidos na glicólise e 2 que são produzidos no ciclo de
Krebs, o saldo é de aproximadamente 32 ATPs.

PS.: Esse saldo pode variar.

 Degradação e síntese do glicogênio:

O corpo humano necessita de energia constantemente para realizar suas
atividades metabólicas, como já citado essa energia é proveniente do ATP, que é gerado
através da oxidação da glicose. Em estado bem alimentado o organismo humano tem
capacidade de utilizar essa glicose para a geração da energia, mas também armazena
essa glicose para um gasto futuro, esse armazenamento é feito através da síntese de
glicogênio denominada de glicogênese.

 Glicogênio: é um polímero, constituído de várias unidades de glicose,

que são ligadas através de ligações α1-4 (nas ligações lineares) e α1-6
(nas ramificações). Esse polissacarídeo pode ser armazenado tanto no
fígado quanto no músculo, a única diferença dos dois é que o músculo
quando quebra esse glicogênio distribui para os tecidos do corpo, já o
musculo utiliza para si mesmo.

Quando necessário (em casos de jejum ou de exercício físico pesado) o corpo

precisa quebrar esse glicogênio, liberando glicose livre no sangue para aumentar os
níveis de glicemia e para a geração de energia, essa quebra é denominada de
glicogenólise. Há ainda os casos onde o corpo não possui mais glicose livre e nem
glicogênio para ser quebrado (jejum prolongado acima de cinco horas sem se alimentar)
então o organismo procura outras formas de gerar essa glicose, e isso ocorre através da
gliconeogênese, que forma glicose a partir de componentes não-glicídicos.

 Glicogênese

A glicogênese ocorre em estado bem alimentado devido à alta circulação de

glicose livre no sangue, consiste na síntese de glicogênio, ou seja, juntar uma molécula
de glicose a outra a partir de um glicogênio pré-formado. Esse processo é mediado pelo
hormônio insulina, ou seja, a insulina é o estimulador da glicogênese, onde a mesma
estimula o fígado a capturar essa glicose e estimula a liberação e ativação das proteínas
fosfatases, e ativa a glicogênio sintase, que será responsável pela formação desse
glicogênio.

Um glicogênio só pode ser formado a partir de um “primer”, onde uma

proteína chamada glicogenina que adiciona moléculas de glicose a si mesma
através da UDP-Glicose a partir da Glicose 6-fosfato (proveniente da glicólise).

Após esse processo a glicogênio sintase se liga e começa a adicionar

glicoses a esse primer, através de ligações α1-4, e a cada 7 glicoses uma enzima
ramificadora (glicosil-tranferase) atua transferindo a glicogênio sintase para o inicio da
cadeia promovendo uma ramificação com ligações α1-6 e a glicogênio sintase volta a
atuar ligando mais moléculas de glicose a esse polímero, e isso vai ocorrendo até a
insulina parar de estimular.

Proveniente da via
glicolítica ou
oxidação da
galactose
  Glicogenólise

É o processo de degradação do glicogênio, ou seja, é a quebra do polímero para

liberação de glicose, porém não necessariamente é glicose livre, uma vez que no
musculo tem a falta de uma enzima necessária para que seja liberada glicose livre. Esse
processo ocorre em estado de jejum, ou seja, quando o corpo precisa de energia, e o
glicogênio hepático é usado para manter a normoglicemia, enquanto que o glicogênio
muscular é utilizado para suprir suas próprias necessidades energética.

No fígado, as ligações α1-4 são quebradas através do glicogênio fosforilase, que

vai desramificar o glicogênio liberando glicose 1-fosfato, mas como ela não atua em
ligações α1-6 é necessário a ação de uma glucan transferase, que é constituída pela
glicosidase e a glicotransferase. Uma vez quebradas as ligações a glicose 1-fosfato
sofrem ação de uma mutase mudando o fosfato de carbono, e a glicose 6-fosfato é
convertida em glicose, através da glicose 6-fosfatase, depois do processo essa glicose
que é liberada é liberada no sangue, consequentemente aumentando a glicemia e
evitando uma hipoglicemia.

No musculo ocorre o mesmo processo, porém ao chegar em glicose 6-fosfato

não é convertida em glicose livre, por não possuir a enzima necessária, desse modo a
molécula já entra direto na via glicolítica, sendo assim a via não terá 10 reações e sim 9,
uma vez que já se inicia a partir da glicose 6-fosfato.

O hormônio que atua nessa via é o Glucagon, por ser um hormônio catabólico,
estimula a quebra do glicogênio, evitando assim que ocorra uma hipoglicemia.
  Interação entre os hormônios:

 Gliconeogênese

Se um indivíduo ficar sem se alimentar por mais de cinco horas o seu corpo já
vai ter utilizado toda a glicose livre e possivelmente todo o glicogênio do seu corpo,
então o glucagon começará a estimular a quebra de proteínas e triglicerídeos, para assim
liberar aminoácidos (principalmente a alanina) e glicerol, para a formação de glicose. O
lactato também é usado, por isso é classificada como sendo uma via que utiliza
componentes não glicídicos.
 O glicerol pode ser convertido a Di-hidroxiacetona fosfato, e já ser inserido na
via glicolítica.

Já o lactato e a alanina (aminoácido mais utilizado para a formação de glicose),

são convertidos a piruvato para assim poder ser convertido em glicose. Para que o
piruvato seja convertido em glicose ele tem que passar por alguns desvios, resultados
das reações irreversíveis da via glicolítica, e a maneira de burlar essas reações e voltar a
ser glicose é fazendo esses desvios.

O primeiro desvio se resume em converter piruvato em oxaloacetato, porém,

como o oxaloacetato é uma molécula grande é convertido a malato, consumindo assim
um NADH, após essa conversão ele sai da mitocôndria indo para o citosol. Já no citosol
o malato volta a ser oxaloacetato, liberando assim o NADH. Então esse oxaloacetato é
convertido em fosfoenolpiruvato, finalizado assim o primeiro desvio.

Depois desse primeiro desvio, o fosfoenolpiruvato reverte as reações até chegar

em frutose 1,6 – bifosfato, onde ocorre o segundo desvio através de uma hidrólise, é
adicionada uma molécula de água promovendo a saída de um fosfato, agora a molécula
passa a ser frutose 6-fosfato.

Essa frutose 6-fosfato reverte até glicose 6-fosfato, essa molécula também sofre
hidrólise promovendo a
saída do fosfato e a molécula
passa a ser glicose livre,
concluindo assim o terceiro desvio.

 Ciclo de
Cori
Durante um curto período
de intenso esforço físico, a distribuição de oxigênio aos tecidos musculares pode não ser
suficiente para oxidar totalmente o piruvato. Nestes casos, a glicose é convertida a
piruvato e depois a lactato, através da via da fermentação láctica. Este lactato pode por
consequência se acumular no tecido muscular e difunde-se posteriormente para a
corrente sanguínea. O ciclo evita que o lactato se acumule na corrente sanguínea, o que
poderia provocar acidose láctica. Sendo assim, o ciclo é importante para manter a
glicemia constate durante um período elevado de atividade física.
 O ciclo consiste em: o musculo realizar a fermentação lática, jogar este lactato
na corrente sanguínea, o fígado captura esse lactato e através da gliconeogênese
transforma esse lactato em glicose, o fígado joga essa glicose na corrente sanguínea e o
musculo pega novamente para formar glicogênio.