CMPA 3˚ BIMESTRE

Doenças do Pâncreas Exócrino

O pâncreas fica situado no começo do duodeno, é um órgão vital e qualquer lesão nele é
comprometedora.
O ducto pancreático desemboca no duodeno junto com o ducto colédoco.
Ácino: são células pancreáticas que produzem a lipase, amilase e protease.
Ilhotas de langerhans: são células do pâncreas endócrino responsáveis pela produção de insulina e
glucagon.
Suco pancreático: é produzido pelos ácinos -> produzem enzimas (proteases, lipases e amilases),
produz substância tamponante (solução de bicarbonato -> essa solução é importante para tamponar o
pH ácido que vem do estômago).
O cão tem amilase apenas na secreção pancreática, não possui amilase na saliva: no começo da vida do
animal essa amilase é lactase, que é responsável pela quebra do açúcar do leite. Com o passar do tempo
a amilase toma conta, por isso que um cão que tomava leite apenas quando filhote, se tomar quando
ficar adulto terá problema no intestino, pois a lactose não será digerida/quebrada.

Ácinos: para a células não digerir as próprias estruturas, as enzimas são liberadas na fora de
proenzimas e ficam dentro do zimogênio. PROVA
Ex de proenzimas

As enteroquinases vão ativas o tripsinogênio virando tripsina que vai ativar o tripsinogênio que vira
quimiotripsina que vão digerir proteínas, as proteínas então são quebradas em peptídeos que através
das peptidades intestinais serão quebrados em aminoácidos.

Mecanismo de proteção contra auto digestão

- síntese de enzimas sob a forma de proenzimas inativas.
- Armazenamento das proenzimas em grânulos no interior das células.
- Ativação à distância
- Elaboração de substância inibidoras das enzimas
 Animais que são polifágicos, come tanto, que o pâncreas é continuamente ativado para ajudar no
processo de digestão e nessa condição, nem toda a enzima consegue ser protegida. Então o inibidor
não consegue bloquear todas as enzimas que são produzidas e então o pâncreas começa a inflamar,
começa se autodigerir – ocorrendo a pancreatite. A pancreatite também pode ser provocada por
processos infecciosos, então esses inibidores podem ser bloqueados a partir de infecção. O ducto
pancreático (sai no intestino), se entrar bactérias nesse ducto, e essas bactérias forem para o pâncreas
– terá uma pancreatite infecciosa (a própria inflamação bloqueia a liberação das enzimas e
automaticamente provoca a infecção/ inflamação).
Escutar áudio no celular*

Pancreatite

- Crônica: grave -> pode levar a uma insuficiência pancreática exócrina;

- Aguda: branda -> recuperação
Grave (abdome agudo/ sepse/ falência múltipla de órgãos)
- Fatores de risco: York, animais castrados, animais com mais de 5 anos, animais que vieram de
quadros infecciosos, epilepsia, obesidade, diabético, hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo.
- Sintomas/sinais clínicos: desidratação, anorexia, êmese, letargia, dor abdominal.
- Diagnóstico: tomografia, laparotomia, laparoscopia, HISTÓRICO CLÍNICO + exame clínico, dosagem
de lipase e amilase, US abdominal (não existe um exame ideal).
- Achados laboratoriais: hematócrito alto devido a desidratação. Dosagem de amilase e lipase não
vale muito (se ela der alta: pode ser doença pancreática ou extra pancreática/ pode ter um animal
com pancreatite com lipase e amilase normal).
- Diagnóstico diferencial: animal com gastrite, cetoacidose diabética, insuficiência hepática, úlcera.
- Diagnóstico: radiologia

+ (VÍDEO)
- Diagnóstico histológico: é feito apenas em caso de óbito.
 pâncreas inflamado (dói muito, provoca sepse, fazer internamento
imediato).
- Tratamento
o Repouso glandular: comida de fácil digestão (recovery), uso de antiácidos para não precisar
liberar bicarbonato para tamponamento do duodeno, assim o pâncreas “trabalha” menos.
o Suporte nutricional (alimentação enteral ou parenteral).
o Fluidoterapia (colóide+cristaloide)
o Controle do vômito: maropitam
o Controle da dor (morfina, fentanil 2-4mcg/kg)
o Antibiótico (enro+metro / ceftriaxona+metro/ enro+ceft+metro)
- Complicações da pancreatite
- Quando abrir?
- Após a crise

Insuficiência Pancreática Exócrina

- Para de produzir amilase, prótese e lipase por causa (SLIDE)
- 2 fotos: pâncreas normal e pâncreas insuficiente
- Manifestações clínicas
- Diagnóstico
- Tratamento
o Dieta de alta digestibilidade (arroz bem cozido com carne moída) +pancreatina
- Não tem cura

Imagens:

Imagem:
 Caso clínico: Cão, macho, 2 anos apresentando polifagia, coprofagia,
diarreia pastosa, fezes pálidas, aumento do volume fecal e frequência de defecação. Emagrecimento,
êmese esporádica, poliúria e polidipsia.

Insulinoma
É o tumor mais frequente de pâncreas em cães, causa muita morte. Tumor da parte endócrina e das
células que produzem insulina. O animal chega para atendimento com crise hipoglicêmica,
normalmente é um animal com mais de 5 anos. O diagnóstico pode ser feito com US porém, muitas
vezes a lesão não é observada, na tomografia é mais fácil de ver, mas o diagnóstico mais simples é a
coleta de sangue para dosagem de insulina (vai estar muito alta).

Doenças do Fígado e Trato Biliar

Função do fígado: metabolismo de proteínas, gordura, CHO, detoxicação, formação e eliminação da bile
(auxílio no processo digestivo).
Sinais de hepatopatia
Inespecíficos: vômito e diarreia (escura/parece graxa – tem muita bile e pode ter presença ou não de
sangue), anorexia, perda de peso (hepatopatias crônicas), PU/PD (mais raro). Bilirrubinúria/icterícia –
abrir a boca do animal para ver as mucosas amareladas (diagnóstico diferencial: babesia – hemólise),
se for um aumento da bilirrubina conjugada o problema está no fígado (sugestão de hepatopatia
congestiva); colestase hepática; hemorragia em hepatopatia crônica (diminui a síntese de vitamina K);
melena (perda de sangue pelo intestino delgado).
Mucosa ictérica: pensar em uma hemólise (lepto, babesia) ou colestase.

Colestase e os ácidos biliares

Lesão na célula -> morte da célula do fígado -> necrose hepatocelular
Se tem um processo inflamatório e congestivo das vias biliares -> colestase, significa que não está
conseguindo eliminar os ácidos biliares, eles ficam retidos, são ácidos e então vão inflamar os ductos
biliares;
É um processo que perpetua a injúria hepatocelular;
É um processo que altera a barreia hematoencefálica (toda vez que tem colestase retém sais biliares,
mudam o pH e os próprios pigmentos biliares são irritantes de mucosa e irritam a barreira
hematoencefálica; em casos que tem colestase com bilirrubinemia – é irritante da barreia
hematoencefálica, pode ter convulsões).
A bilirrubina retida pode provocar uma lesão na mucosa, principalmente gástricas podendo induzir
úlceras GI, causar diarreia e má absorção e alteração da função plaquetária.

Imagem: pigmentos biliares no pato mole. Está fazendo hemólise ou

colestase.
Continuação dos sinais clínicos:
- Encefalopatia hepática: resultado do metabolismo proteico: amônia -> é absorvida pelo
intestino e vai para o fígado virar ureia -> o fígado não está conseguindo metabolizar essa
amônia, então sobra amônia e ela atravessa a barreia hematoencefálica. Um hepatopata tem
convulsão por 2 motivos: ou pela colestase ou pelo excesso de amônia.
- Ascite: o fígado não está sintetizando albumina, então a pressão oncótica é diminuída,
extravasa líquido para fora dos vasos, em casos avançados tem efusão junto.
Outra causa de extravasamento de líquido seria o fígado inflamado, vaso congesto (hipertensão
portal).

Exame físico
Avaliação das mucosas, palpação abdominal – dor (hepatodinia), aumento de volume abdominal –
ascite.

Avaliação laboratorial
Se o fígado está funcionado: ureia e albumina normais. Se não está funcionando a ureia e albumina
estarão baixas.
Hemograma: pode ter leucocitose, anemia (em coagulopatias, perda de sangue se tiver úlceras).
Urinálise: bilirrubinúria (hemólise ou hepatopatia); cristais de biurato de amônia (shunts
porto-sistêmicos).

Enzimas hepáticas
- ALT
Se há um aumento de ALT a chance de ter um problema no fígado é muito grande (chance de
destruição dos hepatócitos). Seu aumento pode estar relacionado com: lesão em hepatócito; necrose
hepatocelular; hipóxia; colestase severa; terapia com drogas anticonvulsivantes; corticoterapia e
Síndrome de Cushing. E elevações pequenas podem estar relacionadas com lesões músculo esquelética
pois também há ALT nos músculos. (ALT normal até 80).
Ex: um animal atropelado pode apresentar aumento de ALT devido a lesão muscular. Pequenos
aumentos não podem caracterizar hepatopatias. Se há um aumento pequeno em ALT e aumento em
AST há lesão muscular.

- AST
Está dentro das mitocôndrias e células musculares, está mais presente nas células musculares do que
no fígado. AST não é hepato-específica em cães e gatos.

VER VÍDEO/ ALP= FA

- FA
Aumento de FA em colestase intra (canalículos biliares) ou extrahepática (ducto biliar).
Uso de corticoides e fenobarbital aumentam FA.
FA também está presente nos ossos.

- GGT
Em felinos: quando tem uma doença hepatobiliar, a GGT é maior que a FA.
Mostra quadros inflamatórios dos canalículos biliares.
Lipidose: a GGT pode estar normal ou levemente aumentada.

Outros testes
- Bilirrubina
o Direta (lesões hepáticas – principalmente em processos congestivos);
o Indireta (vem da hemólise)
o Total
- Albumina: avaliação da função do fígado
o Hipoalbuminemia: lesão do fígado ou renal -> animal desenvolve ascite.
o Hiperalbuminemia

Leptospira; fígado inflamado.

Diagnóstico de doenças hepáticas

- Exames de sangue (ALT, FA, hemograma);
- US, biópsia (preocupação: fazer uma lesão hemorrágica); tomografia.

Princípios gerais do tratamento da doença hepática

Tratamento de suporte
- Fluidoterapia
o NaCl 0,9% ou ringer simples
o Suplementar com K com KCl: 4ml -> 500ml fluido
o Prevenir hipoglicemia com dextrose 50%: 0,5 – 1 ml/kg; reestabeleceu a glicemia?
Dextrose 2,5 – 5%.
- Suporte nutricional
o Manter ingestão calórica: 60-100 kcal/kg/dia
o Vitaminas e minerais (complexo B – entra como coadjuvante no ciclo de Krebs;
Vitamina K na dose de 1-3 mg/dia)
- Controle da Encefalopatia
o Ocorre a encefalopatia devido ao acúmulo de amônia, vai para o cérebro e causa uma
encefalopatia (animal pode andar em círculo, ter convulsões, perde o apetite).
o Pouca proteína e gordura e muito CHO;
o Lactulose: 0,5 ml/kg/6hs
o Solução de iodo-povidine :1:10
o Antibióticos: Neomicina 12-20 mg/kg/6hs
o Controle das alterações neurológicas (Fenobarbital/ Brometo de potássio)
- Controle da ascite e edema
o Uso de diurético (espironolactona 1-2 mg/kg BID) ou drena o abdome (apenas quando
está incomodando o animal)
o Dieta hipossódica
o Paracentese de grande volume: riscos?
▪ Hipovolemia
▪ ↓ perfusão renal → IR
▪ Distúrbios eletrolíticos
▪ Encefalopatia hepática
▪ ↓ albumina e complemento
▪ Indicações: ascite refratária / desconforto;
● corrigir hidratação & distúrbios eletrolíticos
● drenagem em 30 a 60 minutos
 ● deixar aproximadamente 20% do volume total
● assepsia
● administrar plasma ou colóides (5 ml/kg)
- Controle da coagulopatias
o Vitamina K: 1-3 mg/kg/12h
o As vezes há necessidade de transfusão
o Se estiver muito mal, pode ter necessidade de heparinizar (já está muito grave).
- Prevenir a ulceração
o Ranitidina 2mg/kg TID
- Prevenir a endotoxemia
o Antibióticos sistêmicos: Ampicilina/ Ceftiofur
o Antibióticos intestinais: Neomicina
- Vômito
o Metoclopramida 0,4 mg/kg
- Antioxidantes
o Zinco + Vitamina E
o Same 20mg/kg Cães e 90mg/dia Gatos (manipulação)
o Silimarina: 20mg/kg BID
▪ Indicações do SAME
● injúrias necro-inflamatórias
● prevenção ou tratamento de hepatotoxicose (drogas, cobre)
● processos inflamatórios
● anemia decorrente de doença hepática
o N-acetilcisteína (faz no momento da intoxicação)
▪ intoxicação por acetaminofen (associado a cimetidina)
▪ intoxicação por outras drogas
▪ insuficiência hepática aguda (?)
▪ dose:
● 140 mg/kg IV (dose de ataque)
● 70 mg/kg IV ou PO, q4h x 5 doses

Hepatite Aguda
Há aumento do fígado.
Causas:
- Toxinas (Ureia baixa e ALT alta – excesso de amônia)
- Drogas
- Agentes infecciosos (leptospirose; toxoplasmose; histoplasmose; FIP)
- Doenças sistêmicas (bacteremia extra-hepática; pancreatite aguda; anemia hemolítica)
Drogas hepatotóxicas: primidona, fenitoína, fenobarbital, halotano, acetaminofen, carprofeno,
aflatoxina, mebendazol, metotrexato, sulfa-trimetoprim, tetraciclinas, cetoconazol.
Sinais clínicos:
Anorexia, letargia, vômito, diarréia, PU/PD, Encefaopatia, icterícia.
Diagnóstico: é feito através da história, exame físico, Hepatodínia, Avaliação laboratorial (urinálise –
muito importante devido a presença de urobilinogênio.
Tratamento: suporte + específico para o que está causando a hepatopatia.

Doenças hepáticas caninas

Hepatopatias reativas (mais comum)
- “doença” hepática + comum
- reação secundária: hipóxia, desnutrição; drogas, (endo)toxinas; hipercortisolismo
hiperlipidemia...
- Tratamento: suporte + tirar a droga que está causando, por exemplo.
Hepatopatias infecciosas e parasitárias
Hepatite tóxicas
Doenças familiares:
 - hepatopatia do Cocker
- doença do armazenamento do cobre
Hepatite crônica ativa
Cirrose
Desvios porto-sistêmicos

Cirrose hepática
Etiologia
- Processos patológicos
- Principalmente em doenças hepáticas e não cuida – toma corticoide por muito tempo,
alimentação muito ruim
Sinais clínicos
Diagnóstico (Avaliação laboratorial – ALT muito baixa; Ultra-sonografia).
Tratamento: colchicina 0,025 mg/kg/dia

Lipidose (hepatopatia congestiva) em felinos

Relacionada com perda de peso dos gatos;
Síndrome caracterizada por acúmulo intracelular de lipídios e colestase intra-hepática, associada a
anorexia e catabolismo.
Fisiopatologia multifatorial: acúmulo de triglicérides em tecido hepático decorrente de anormalidades
do metabolismo de proteínas e lipídios. Geralmente acomete gatos obesos.

Fígado ictérico

gato obeso, domiciliado, sem predisposição sexual, perda de peso substancial (> 25%), anorexia há 1
semana ou +, ALERTA*
hepatomegalia (sem dor), icterícia, diarréia
pode ser -> 1ária (“idiopática”): idade média 7 anos
-> ou 2ária (>80%): idade média 10 anos

Está fazendo ventroflexão.

Qualquer doença pode causar uma lipidose hepática no gato, desde que ele pare de comer por algum
motivo.
Exames complementares:
- ↑↑ FA (2-4x), ↑ ALT, GGT normal (±80%),
- ↑ GGT: colangiohepatite associada
- ↑↑ bilirrubina total (75%)
- hipocalemia (30%) – muito comum em hepatopatas em geral, diminui a força cervical e então o
gato tende a fazer ventroflexão/ hipofosfatemia
- US: hiperecogenicidade difusa
Achados clínicos compatíveis
Exames laboratoriais (↑↑ FA > ↑ GGT)+ ultra-som
Diagnóstico definitivo: citologia/biópsia
Tratamento: suporte; + importante: alimentação.

Endocrinologia

Como é produzido o hormônio tireoidiano:

Hipotálamo -> Hipófise -> Tireoide
Essas 3 regiões são ligadas intimamente, e a síntese do hormônio depende dessa ligação.
As sensações (frio, calor, fome..) existem durante o dia todo, essas informações/sensações são captadas
pelo hipotálamo e são transmitidas (através de um hormônio chamado TRH) por uma glândula que é a
hipófise, a hipófise vai formar o TSH que vai levar a informação para a tireoide formando os hormônios
tireoidianos T3 e T4. O T4 é sintetizado e vai para os tecidos, onde é transformado (principalmente em
tecido hepático e glândula mamária) em T3. Esse T3 tem a função metabólica (penetra na célula, se liga
ao DNA fazendo com que aumente o metabolismo).
A função básica do T3 é aumentar o metabolismo. A principal função dos hormônios tireoidianos é
aumentar o metabolismo.
Em uma situação de frio: aumenta o metabolismo para manter a temperatura corpórea (então esse
estímulo é positivo). É um estímulo positivo.
Fome: diminui o metabolismo para não gastar tanta energia.
Quando o T4 (tetraiodo tironina) é formado (na tireóide, a partir do iodo) -> é uma molécula de
tiroxina ligado a 4 iodos, quando ela chega no fígado ela perde um iodo (tri iodo tiroxina ou tironina)
através de uma enzima chamada deiodinase (o processo chama deiodinação – transforma T4 em T3,
não só em T3, pode virar também RT3 ou T3reverso – serve para reverter o processo – entra como um
feedback negativo na hipófise, diminuindo a liberação de TSH).
Toda vez que tem um aumento de T4 -> aumenta T3 e também aumenta T3reverso, diminuindo o TSH.
Todo T4 quando é produzido tem que se ligar a uma proteína; por isso animais hipoproteicos tendem a
ter um metabolismo mais baixo.

* Hipotireoidismo
Produção baixa da tireóide. É uma doença quase exclusiva de cães.
Primário: atrofia folicular (animais com mães e pais hipotiroideos, serão hipotiroideos – origem
congênita), tireoidite linfocítica (menos frequente), congênito.
Secundário: neoplasia, cisto de Rathke (comum em humanos).
Incidência: a cada 150 cães, 1 caso de hipotireoidismo.
Idade média: 4-10 anos. Raças: não dá para se prender das raças. Muito SRD.
Sinais clínicos: metabolismo mais baixo causando lesões na pele, problemas reprodutivos, GI,
neuromusculares, cardiovasculares...
Pele: pelo não cresce, defesas baixas favorecendo quadros infecciosos secundários.

cão: descamações, piodermites.

áreas de degeneração na pele, pele muito fina (vê

a vascularização do SC) – virou quase uma membrana;
 pele sem pelo, comportamento apático, cauda característica: cauda de rato.
Principais alterações laboratoriais associados ao hipotireoidismo em cães e gatos (SLIDE)
Associados a quadros anêmicos, hipercolesteriostemia, aumento da creatina e fosfatase sérica (fígado
para de produzir alguns hormônios e aumenta outros); lipidograma alterado (aumento de gordura no
sangue).
São achados mas que não são patognomônicos do hipotireoidismo.
O diagnóstico é baseado no T4 por diálise. Para avaliação de um hormônio proteico, o kit deve ser
espécie-específico (técnica por quimioluminescência dá errado, é para humanos apenas; tem que ser
por radioimunoensaio).
Tratamento: é feito com T4 (levotiroxina sódio 5-20mcg/kg BID VO – começa com 10 e vai
gradualmente até atingir 20 – a dose em cães é muito maior do que em seres humanos). Vai tratar o
resto da vida, tem que ir fazendo avaliação do animal para ver se o tratamento está funcionando).

* Hipertireoidismo felino
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos produzido pela tireoide de forma frequente.
1 tireóide (é bilobulada) é paralela a traqueia, 4 paratireoides (2 craniais e duas caudais).
Função de T3: síntese e degradação de hormônios; desenvolvimento fetal; produção de calor; síntese
de enzimas e proteínas; estimula a eritropoiese; efeitos inotrópicos e cronotrópicos (aumenta a FC e a
força de contração do coração); estimula hipóxia cerebral; formação e reabsorção óssea; processos
metabólicos, reprodução, metabolização de CHO’s e lipídeos.
Etiologia mais frequente: Adenoma – neoplasia benigna – hiperplasia adenomatosa multinodular
benigna “cacho de uvas”. 30% unilateral, 70% bilateral.
Carcinoma: é raro.
Raça mais frequente: persa (geralmente gatos velhos >13 anos). Menos frequente: siameses e
himalaias.
Sinais clínicos: perda de peso; polifagia; hipereatividade; agressivo; irritado; pode ter diarreia; poliúria;
polidipsia; vômito, pelo opaco.
Depois de um ano assim, o animal fica apático, fica letárgico, depressão, hiporexia ou anorexia,
fraqueza muscular, caquexia. Lesão renal, cardíaca e hepática.
Exame físico: perda de massa muscular, alopecia, pelagem opaca, dispneia, hiperatividade,
ventroflexão. Tireoide palpável (75-90% dos casos) – levanta e vira o pescoço. Gravidade: a tireoide
cresce muito e desce por gravidade, ficando na entrada no tórax. Gatos possuem tecidos tireoidianos
ectópicos (possuem tecidos que produzem hormônios tireoidianos que não é a tireoide).

Escore 1-6:
Hipertensão: 87% - aumentada quando é >170 mmHg (fazer 2 mensurações com 1 semana de
intervalo), essa hipertensão faz descolamento de retina fazendo cegueira. Além disso, tem focos
hemorrágicos.
Ausculta cardíaca: estímulo simpático – taquicardia >240 bpm; ritmo de galope, sopros, arritmias. Faz
uma cardiomiopatia tireotóxica.
Exames complementares (não ajudam muito) – leucograma de estresse; aumento de FA, ALT e AST.
IRC – não tem mais salvação. Hiperglicemia, azotemia.
Diagnóstico definitivo: T4 por diálise.
Testes adicionais: mapeamento radioativo (tecnesio)

Diagnóstico diferencial: diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, diabetes insipidus, insuficiência

renal..
Tratamento: primeiramente tem que estabilizar o gato clinicamente - suporte (aumentar hematócrito,
melhorar débito cardíaco, melhorar perfusão glomerular, cuidar da doença pré renal que pode estar
mascarada – tem que fazer terapêutica de suporte).

– gato com IRC – só trata clinicamente (suporte) – não tem mais volta.
1. Fase de estabilização
Checar creatinina (se estiver alta não adianta fazer o tratamento medicamentoso ou cirúrgico),
dosar T4.
- O tratamento do.. SLIDE
- Metimazol (Tapazol) 2,5 mg (4-5kg) VO BID 5 dias – Se ocorrer efeito colaterais (anorexia e
vômito), parar o tratamento por 3 dias e recomeça com meia dose (2,5 VO SID) senão dobra a
dose (5mg/kg BID).
- Reavalia: se estiver anormal, trata por mais 1 a 3 semanas, de acordo com a redução do T4.
- Metimazol Prolongado: usa para o resto da vida após a fase de indução.
2. Tireoidectomia com transplante da paratireoide – gato não vive sem paratireoide. Se tem um
adenoma unilateral é só retirar. Se for bilateral: retira um, espera 30 dias e faz o outro lado. Se
não recolocar a tireóide o animal vai der um hiperparatireoidismo (não tem paratormônio,
animal perde cálcio vai descalcificar inteiro).
3. O animal ainda é hipertenso: Amlodipnina (bloqueador dos canais de cálcio).
Prognóstico
Tratamento precoce e compromisso com o proprietário: muito bom.
Se tem IRC: desfavorável.

Doenças das glândulas adrenais

Raramente ocorre em gatos, é mais específica do cão (bem frequente).

Síndrome de cushing (hiperadrenocorticismo)
Aumento na produção de corticoide pelas glândulas adrenais.
Aumento de estresse (exercício, hipoglicemia) -> liberação de adrenalina -> induz secreção do
hormônio liberador de corticotrofina na hipófise -> liberação de ACTH pela hipófise que vai para as
glândulas adrenais liberando cortisol.
Cortisol -> feedback negativo sobre a hipófise (diminui a liberação de ACTH).
Adrenal dividida em zona glomerulosa (aldosterona – hormônio antidiurético), fasciculada e
reticulares; medula.

Hiperadrenocorticismo canino (HAC) ou Síndrome de Cushing canina

Quadro mórbido resultante da exposição prolongada aos glicocorticoides, decorrente da administração
exógena (HAC iatrogênico) ou sua produção exagerada pelas glândulas adrenais (HAC endógeno).
• Consequências fisiológicas: aumento de catabolismo proteico, imunossupressão, resistência
insulínica/gliconeogênese (o cortisol se liga aos receptores da insulina, causando resistência – o animal
se torna diabético), efeitos mineralocorticoides (retenção de líquido, aumento da pressão arterial,
animal urina muito, bebe muita água), aumento da excreção de cálcio.
• Causas: hiperadrenocorticismo hipofisário (85% das causas); tumores de adrenal (15%);
hiperadrenocorticismo iatrogênico.

- ver vídeo
HAC hipofisário
- 85% dos casos de HAC endógeno;
- aumento ACTH por adenomas de hipófise;
- fêmeas (60%), >6 anos (média 10 anos); <20 kg (75%);
- Raças mais frequentes: poodle e dachshound.

Tumores adrenocorticais
- 15% dos casos: adenomas (50%)/ adenocarcinomas; geralmente unilaterais;
- fêmas (60-65%), > 9 anos, > 20kg
- Dochshounds, pastor alemão..

HAC achados clínicos

Poliúria, polidpsia, polifagia; aumento do volume abdominal; intolerância ao exercício; dificuldade
respiratória; alterações tegumentares e do sistema reprodutivo;
Exame físico: manifestações cutâneas; aumento do volume abdominal; hepatomegalia; atrofia
muscular.
Condições associadas: hipertensão (pode levar à lesões renais), pielonefrite, IC, alterações
neurológicas, tromboembolismo pulmonar (difícil acontecer).
Diagnóstico diferencial: piometra, diabetes, insuficiência renal (PU/PD)
Alterações tegumentares do HAC
- Alopecia: simétrica bilateral sem prurido;
- Atrofia cutânea;
- Comedos;
- Discromias (hiperpigmentação em noz moscada);
- Hiperpigmentação em noz moscada;
- Telangiectasia;
- Demodiciose (se o animal já tiver), entre outros.

- animal chega dispneico, taquiarritmia, animal bebe muita água, urina muito,
assimetria cutânea, pele perdendo pelo...

- alopecia simétrica bilateral sem prurido;

- abdome pendular - calcinose cutânea (formação de

placas bem duras – fazer biópsia);

- calcinose cutânea
 - infecções secundárias (fúngicas, bacterianas)

– atrofia, catarata bilateral (pode ser que o animal seja diabético – associado)

- abdome pendular;

- Equimose, telangiectasia, atrofia cutânea

- pústulas, pele fina, musculatura atrofiada

HAC achados clínicos

Exames laboratoriais:
Leucograma de stress: leucocitose por neutrofilia, sem desvio à esquerda; eosinopenia, linfopenia.
Aumento de FA, hipostenúria, hiperglicemia, aumento de colesterol/triglicerídes

Diagnóstico do HAC endógeno

- Teste de estímulo com ACTH;
- Relação cortisol: creatinina urinária;
- Teste de supressão com dose baixa de dexametasona***
HAC hipofisário x tumor adrenocortical (faz US para saber qual é a causa – vê o aumento das
adrenais).
 – US (adrenal direita e esquerda)

Teste de supressão com dexametasona (dose baixa)

- coletar amostra basal - sangue (0 hora);
- aplicar 0,01 mg/kg dexametasona IV;
- coletar amostras pós dexa (4 horas e 8 horas – nessas duas medições deve estar baixo pois a
dexametasona é um corticoide de longa ação);

HAC HIPOFISÁRIO – se é lesão hipofisária, nas primeiras 4

horas o cortisol abaixa e com 8 horas sobe.

– se é neoplasia de adrenal: continua alta a quantidade de cortisol

nas 4 e 8 horas (da uma leve abaixada devido a contralateral).

HAC hipofisário: Tratamento

- Adrenocorticolítico: o,p`DDD (Mitotano) – faz lise tumoral, se não tem tumor na adrenal ele
destrói a região da glândula que produz cortisol.**
- Agonistas dopaminérgicos: não usa.
- Inibidores da esteroidogênese: usava mais antigamente. Trilostane: bloqueia a
esteroidogênese***. O Cetoconazol é hepatotóxico.
- Radioterapia da pituitária $$$$$$
- Hipofisectomia.
- Adrenolectomia (se tiver um tumor na adrenal – nunca pode retirar as duas adrenais senão o
animal terá uma síndrome adissoniana) ***
Mitotano no início – fase de indução: 20mg/kg BID todos os dias durante 1 semana – se tiver vômito,
diarreia, prostração, diminuir o consumo de água: PARAR O TRATAMENTO.
Se deu certo na fase de indução, começa a tratar com a mesma dose porém um vez na semana:
(50mg/kg uma vez por semana ou faz segunda e quinta – 20mg/kg cada dia) o resto da vida.

Avaliação da dose e se faz uma ou duas vezes na

semana. ACTH no animal vai induzir a produção de cortisol, se tem uma lise das adrenais controlada (o
medicamento faz isso) – se aplicou o ACTH e o cortisol está muito baixo está com sobredose (destruiu
muito) – tem que suspender ou diminuir a dose.
Aplicou: o cortisol está entre 1-4: é o que tem que ser (pode fazer então 50mg/kg uma vez na semana
ou 25mg/kg duas vezes na semana);
Se está mais que 4 de cortisol: a dose está baixa, tem que reinduzir por uma semana.
Sem controle de ACTH não sabe se a dose está certa ou errada.
Avaliação: 15 dias, 30 dias, 45 dias depois do início do tratamento. Se estiver tudo bem, não precisa
mais reavaliar, apenas cuidar da ingestão de água ou se há alguma alteração no animal.

Trilostano (bloqueia a ação do colesterol, bloqueando a formação do cortisol)

Dose: 1-3 mg/kg BID (início: 1x/dia ou BID).
Melhor controle dos sintomas ocorre quando as concentrações de cortisol pós ACTH estão entre 1-2,5 ..
SLIDE
Cápsula de 30, 60 e 120 mg; administrar com alimento; é mais caro que o mitotano porém tem menos
efeito colateral.
Pode causar hipoadrenocorticismo; o tempo de sobrevida é igual do mitotano (900 dias de sobrevida);

Tumores adrenocorticais
Tratamento:
Ressecção cirúrgica (adrenectomia) ou mitotano.
Se for maligno: tem q repor: glico/mineralocorticoides, hidrocortisona (é muito difícil acontecer).

– tumor bilateral de cortical

- HAC iatrogênico: “entope” o animal de corticoide.

Se faz a retirada de uma vez só: a adrenal vai estar diminuída, o organismo não vai suprir a
necessidade, a adrenal não esta preparada pra produzir corticoide: faz um hipoadrenocorticismo e
depois o hiperadreno -> por isso que mais de 5 dias de corticoide tem que desmamar.
HAC iatrogênico: supressão do eixo HHA (normalização em 2-7 meses); retirada gradual (se possível) –
se começar com anorexia, êmese, letargia, tremores – síndrome adissoniana (hipoadrenocorticismo),
volta com o corticoide e desmama de novo.
Complicações (SLIDE)