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PROTEUS 2017 Palestras e Reuniões Organização para Preparação ao Título de

Especialista em Urologia SBU

Book · August 2020

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2 authors, including:

João Luiz Amaro

São Paulo State University
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PROTEUS
Palestras e
Reuniões
Organização para Preparação ao
Título de
Especialista em
Urologia
SBU

Editores:
João Luiz Amaro
André Luiz Farinhas Tomé
 Colaboradores

PROTEUS
Palestras e
Reuniões
Organização para Preparação ao
Título de
Especialista em
Urologia
SBU

Editores:
João Luiz Amaro 1ª edição
São Paulo
André Luiz Farinhas Tomé 2017

1
 © 2017 Planmark Editora Ltda.
PROTEUS
André Luiz Farinhas Tomé
João Luiz Amaro

Proibida a reprodução total ou parcial deste livro sem a permissão escrita da

Planmark Editora Ltda. ou da Sociedade Brasileira de Urologia - SBU/SP

Diretora executiva: Marielza Ribeiro

Diretor de Produção: Carlos Alberto Martins
Gerente administrativa: Kelly Faria
Gerente editorial: Karina Ribeiro
Coordenadora editorial: Beatriz Moreno
Revisão: Antônio Palma
Capa e diagramação: Editora Planmark

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Proteus : palestras e reuniões organização para preparação ao título de especialista em

urologia SBU / [editores] João Luiz Amaro, André Luiz Farinhas Tomé. -- São Paulo : Planmark, 2017.
‘SBU-Sociedade Brasileira de Urologia - Secção São Paulo’.
Vários organizadores.

Bibliografia

ISBN: 978-85-9525-002-4

1. PROTEUS 2. Urologia - Estudo e ensino 3. Urologistas - Formação profissional I.

Amaro, João Luiz. II. Tomé, André Luiz Farinhas.

17-02550 CDD-616.607

Índices para catálogo sistemático:

1. PROTEUS : Palestras e Reuniões Organizadas para
Preparação ao Título de Especialista em
Urologia SBU : Medicina 616.607

Planmark Editora Ltda. CNPJ: 04.635.084/0001-90. www.editoraplanmark.com.br

Rua Dona Brigida, 754 - Vila Mariana - São Paulo - SP - CEP 04111-081
Tel.: (11) 2061-2797 - E-mail: administrativo@editoraplanmark.com.br
© 2017 Planmark Editora Ltda. Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste material poderá ser
reproduzida ou transmitida, sejam quais forem os meios empregados, sem a autorização prévia por escrito
da Planmark Editora Ltda. O conteúdo científico desta publicação é de exclusiva responsabilidade de seus
autores e coautores e não reflete a opinião da SBU/SP ou da Planmark Editora Ltda. 6042
 Diretoria SBU 2016-2017
Presidente: João Luiz Amaro
Vice-Presidente: Flavio Eduardo Trigo Rocha
1º Secretário: Pedro Luiz Macedo Cortado
2º Secretário: Gilberto Saber
1º Tesoureiro: Geraldo Eduardo de Faria
2º Tesoureiro: Iderpol Leonardo Toscano Junior
Delegados: Leonardo Oliveira Reis
Fernando Nestor Facio Junior
Roberto Vaz Juliano
Suplentes Delegados: André Luiz F. Tomé
Gilberto Chavarria
Francisco Kanasiro
Editor de BIU: José Carlos Truzzi

Editores: André Luiz Farinhas Tomé

João Luiz Amaro

Coordenadores: Pedro Luís Macedo Cortado

Gilberto Saber
André Luiz Farinhas Tomé
Gilberto Chavarria
Iderpol Toscano Júnior
Francisco Kanasiro

Comissão organizadores - SBU/SP: Pedro Luís Macedo Cortado

Gilberto Saber
André Luiz Farinhas Tomé
Gilberto Chavarria
João Luiz Amaro
Flávio Eduardo Trigo Rocha
Geraldo Eduardo de Faria
Iderpol Toscano Júnior
Fernando Nestor Facio Júnior
Leonardo de Oliveira Reis
Roberto Vaz Juliano
Franscisco Kanasiro
 Colaboradores
Abelardo Alves de Araujo Junior
Urologista Responsável pelo Setor de Uroneurologia do Hospital
Otávio de Freitas - PE; Preceptor na Residência de Urologia do Hospital
Otávio de Freitas - PE.
Affonso Celso Piovesan
Doutorado em urologia pela Faculdade de medicina da USP; Diretor
Cirúrgico da Unidade de Transplante renal do HCFMUSP.
Alberto Antonio de Hollanda Ferreira Neto
Residente do Serviço de Urologia do Instituto de Assistência Médica
ao Servidor Público Estadual – IAMSPE.
Alberto Azoubel Antunes
Professor Livre Docente de Urologia FMUSP; Professor Associado
da Disciplina de Urologia e Chefe do Setor de Próstata do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo - FMUSP.
Alexandre Cesar Santos
Coordenador do Departamento de Uro-Oncologia do Hospital de
Câncer de Barretos; Mestre em Oncologia.
Alexandre Crippa Sant´Anna
Urologista e Coordenador da Seção Técnica de Urologia do Hospital
do Servidor Público Municipal – HSPM; Pós-Doutorado pela
Universidade de São Paulo - USP.
Alexandre Danilovic
Doutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo - FMUSP; Urologista do Hospital das Clínicas da FMUSP
e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Alexandre Saad Feres Lima Pompeo
Assistente do Grupo de Uro-oncologia da Faculdade de Medicina
do ABC - FM-ABC; Urologista do Instituto da Próstata do Hospital
Alemão Oswaldo Cruz.
Amilcar Martins Giron
Livre-Docente Divisão de Urologia; Chefe do Setor de Urologia
Perinatal do Hospital das Clinicas da Faculdade de Ciências Médicas
da Universidade de São Paulo - FMUSP.
4
Ana Paula Barberio Bogdan
Doutorado pela Universidade de São Paulo - USP - Ribeirão Preto;
Responsável pelas Unidades de Disfunções Miccionais, Urologia
Feminina e Urodinâmica do Hospital de Base/FAMERP - São José
do Rio Preto.
André Costa Matos
Doutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo - FMUSP; Urologista dos Hospitais São Raphael e Santo
Antônio de Salvador.
André Luiz Farinhas Tomé
Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do
ABC - FMABC; Assistente do Serviço de Residência de Urologia do
Hospital Ana Costa - Santos.
Antonio Carlos Lima Pompeo
Professor Titular da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina
do ABC - FM-ABC; Urologista do Instituto da Próstata do Hospital
Alemão Oswaldo Cruz.
Antonio Correa Lopes Neto
Chefe do Grupo de Endourologia e Litíase Urinária da Disciplina de
Urologia da Faculdade de Medicina do ABC.
Aparecido Donizeti Agostinho
Mestre e Doutor em Cirurgia pela UNESP; Professor Assistente Doutor
da Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP.
Arie Carneiro
Urologista do Hospital Israelita Albert Einstein.
Artur Agostinho Beraldi
Médico Assistente do Hospital Brigadeiro.
Augusto Luiz Hilkner
Médico formado na Universidade São Francisco.
Auro Antonio Simões de Souza
Preceptor de Urologia do Hospital Santa Marcelina; Mestre em
Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
- FMUSP.

Bruno C. Tiseo
Assistente da Divisão de Urologia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Bruno Diórgenis Bomfim Carneiro
Mestrado pela Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP; Médico
Assistente do Hospital Beneficiência Portuguesa de São Paulo.
Bruno Nicolino Cezarino
Urologista Assistente do Grupo de Uropediatria da Divisão de Urologia
do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.
Caio Cesar Cintra
Professor da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do
ABC; Urologista responsável pelo Serviço de Urodinâmica da AACD.
Carlo Camargo Passerotti
Pós-doutorado na Harvard Medical School; Professor Livre Docente
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP;
Coordenador da Urologia e Cirurgia Robótica do Hospital Alemão
Oswaldo Cruz.
Carlos Augusto Fernandes Molina
Professor Assistente Doutor da Divisão de Urologia do Departamento
de Cirurgia e Anatomia da FMRP-USP.
Carlos Ricardo Doi Bautzer
Médico assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina
do ABC - FMABC; Membro do Núcleo Avançado de urologia do
Hospital Sirio-Libanês.
Carolina Mayumi Haruta
Urologista da Unidade de Disfunção do Assoalho Pélvico do Instituto
de Medicina Integral Professor Fernando Figueira - IMIP; Urologista
do Hospital dos Servidores do Estado de Pernambuco - HSE.
Cássio Luís Zanettini Riccetto
Professor Livre-Docente de Urologia da Faculdade de Ciências
Médicas da Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP.
Celso Gromatzky
Professor Afiliado da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina
do ABC - FMABC; Membro do Núcleo Avançado de Urologia do
Hospital Sirio-Libanês.
Celso Heitor de Freitas Júnior
Doutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo; Serviço de Urologia do Hospital Beneficência Portuguesa
de São Paulo (SP).
César Augusto Braz Juliano
Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do
ABC - FMABC.
Colaboradores
Cristiano Mendes Gomes
Professor Livre-Docente de Urologia da Faculdade de Medicina da
USP; Urologista do Setor de Disfunções Miccionais do HCFMUSP.
Daniel Calich Luz
Médico Pós-Graduando do Departamento de Imagem do Hospital
Israelita Albert Einstein.
Diego Moreira Capibaribe
TiSBU; Uro-oncologia e Cirurgia Minimamente Invasiva pelo AC
Camargo Cancer Center.
Eder Silveira Brazão Junior
Fellow em Urologia Oncológica - Hospital AC Camargo.
Edison Daniel Schneider-Monteiro
Responsável do Setor de Urologia Pediátrica e Uroneurologia do
Serviço de Urologia - PUC – Campinas; Médico responsável pela
Residência Médica em Urologia da PUC - Campinas.
Elaine Cristina de Athaide
Professora da Disciplina de Moléstias do Aparelho Digestivo, Grupo
de Cirurgia do Fígado, Transplante Hepático e Hipertensão Portal da
Universidade Estadual de Campinas da Universidade Estadual de
Campinas – Unicamp.
Eliney Ferreira Faria
Doutor pela USP e Pós Doutorado pelo MD Anderson Cancer Center,
Houston, TX; Urologista e Diretor do Hospital de Câncer de Barretos/
IRCAD.
Fábio Atz Guino
Assistente do Serviço de Residência de Urologia do Hospital Ana
Costa - Santos - SP.
Fábio José Nascimento
Professor de Urologia da FMABC; Mestrado em Ciências da Saúde
pela Faculdade de Medicina do ABC - FMABC.
Fábio Lorenzetti
Doutor em Urologia e Pós-Doutorado em Urologia - UNIFESP.
Fábio Peretti Prieto Fernandes
Residente do Serviço de Urologia do Hospital Ana Costa - Santos - SP.
Fabio Thadeu Ferreira
Doutor em Urologia pela Universidade Estadual de Campinas -
UNICAMP; Professor de Urologia da Faculdade de Medicina São
Leopoldo Mandic - Campinas.
5
Felipe Ambrósio Chicoli
Residência de Urologia pela Faculdade de Medicina do ABC; Médico
Assistente da Disciplina de urologia da Faculdade de Medicina do ABC.
Fernando Ferreira Gomes Filho
Médico Assistente do Departamento de Urologia da Faculdade
de Medicina de Botucatu - UNESP; Membro Titular da Sociedade
Brasileira de Urologia (TiSBU).
Fernando Gonçalves de Almeida
Professor Adjunto Livre Docente - Escola Paulista de Medicina -
UNIFESP; Chefe dos setores de disfunções do trato urinário inferior
e reconstrução do assoalho pélvico.
Fernando Ide Yamauchi
Médico Assistente do Instituto de Radiologia do HC-FMUSP;
Radiologista do Grupo de Imagem Abdominal do Hospital Israelita
Albert Einstein.
Fernando Nestor Fácio Júnior
Professor responsável pelo Ambulatório de Saúde Masculina
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - FAMERP; Doutor
em Urologia FAMERP e Pós-Doutorado em Medicina Sexual, Johns
Hopkins University, USA.
Flávio Eduardo Trigo Rocha
Professor Livre-Docente de Urologia da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo; Coordenador do Centro de Incontinência
Urinária do Hospital Sírio Libanês.
Francisco Kanasiro
Responsável pelo Grupo de Disfunções Miccionais, Urodinâmica e
Uretra do Hospital Santa Marcelina; Membro titular da SBU e Membro
internacional da AUA.
Francisco Paulo da Fonseca
Doutor em Oncologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo - FMUSP; Professor de Urologia da Faculdade de Medicina
da Universidade 9 de Julho.
Francisco Tibor Dénes
Professor livre docente da faculdade de medicina da Universidade
de São Paulo - USP; Chefe do grupo de Uropediatria da Divisão de
Urologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da USP.
Frederico Arnaldo de Queiroz e Silva
Ex-Professor Associado do HC-FMUSP; Ex-Chefe do Setor de
Uropediatria da Clínica Urológica do HC-FMUSP.
Frederico Teixeira Barbosa
Preceptor do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de
Medicina - Universidade Federal de São Paulo; Médico Assistente da
equipe de Urologia do Hospital Ericlydes de Jesus Zerbini - Hospital
Brigadeiro - São Paulo.
6
Gabriel Neves Carneiro
Residência em Urologia pelo Hospital Roberto Santos.
Geraldo Eduardo de Faria
Diretor Médico da Master Clínica de Rio Claro - SP; Membro Titular
da Academia Internacional de Sexologia Médica.
Gilberto Chavarria
Membro dos Serviços de Uro-oncologia dos Hospitais São Francisco
de Assis, Jacareí e Pio XII, São José dos Campos; Membro Titular
da SBU e da AUA.
Gilberto Saber
Chefe do Serviço de Urologia e residência médica em Urologia da
Santa Casa de Ribeirão Preto; Chefe Responsável pela Serviço de
Transplante Renal da Santa Casa de Ribeirão Preto.
Guilherme de Almeida Prado Costa
Fellow em cirurgia minimamente invasiva no Institut Mutualist
Motsouris, Paris, França; Urologista do Serviço de Urologia do Hospital
Amaral Carvalho - HAC - Jaú.
Guilherme J. A. Wood
Médico Colaborador da Divisão de Urologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Hamilto Akihissa Yamamoto
Professor Assistente Doutor da Faculdade de Medicina de Botucatu,
UNESP; Vice-chefe do Departamento de Urologia FMB-UNESP.
Hamilton de Campos Zampolli
Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP; Chefe da Divisão
de Urologia do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho e da
Uro-Oncologia do Centro de Oncologia do Hospiral Alemão Oswaldo Cruz.
Homero Gustavo de Campos Guidi
Urologista Consultante da Clínica Ginecológica do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
- FMUSP; Chefe do Setor de Urodinâmica e Endoscopia Urinária da
Clínica Ginecológica do HC-FMUSP.
Iderpol Toscano Júnior
Médico Assistente do Serviço de Urologia do Hospital Ipiranga; Médico
Diretor da Uroserv Serviços Urológicos.
Jean Felipe Prodocimo Lestingi
Médico Assistente da Divisão de Urologia do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - FMUSP e
do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo – ICESP.
João Luiz Amaro
Professor Titular de Urologia da Faculdade de Medicina de Botucatu
- UNESP; Presidente da Sociedade Brasileira de Urologia - São Paulo
- Biênio 2016/2017.

João Pádua Manzano
Professor Afiliado de Urologia da Escola Paulista de Medicina -
UNIFESP; Doutor Pós Graduado em Ciências - Urologia - Escola
Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo.
João Paulo Pretti Fantin
Doutorando em Urologia pela Faculdade de Medicina de São José do
Rio Preto - FAMERP; Fellow Cirurgias vídeo-laparoscópicas e robótica
da Urologia do Hospital de Câncer de Barretos..
João Roberto Paladino Jr.
Pós-graduando stricto sensu da Faculdade Medicina do ABC - FMABC;
Andrologista do Serviço de Reprodução Humana do Centro de
Referência em Saúde da Mulher Hospital Pérola Byington.
João Victor Teixeira Henriques
Residente do Serviço de Urologia do Instituto de Assistência Médica
ao Servidor Público Estadual – IAMSPE.
Jônatas Pereira
TiSBU; Assistente do Serviço de Cirurgia Abdominal do Departamento
de Uro-Oncologia do Hospital Erasto Gaertner - Curitiba.
José Carlos Cezar Ibanhez Truzzi
Doutor em Urologia pela Escola Paulista de Medicina - UNIFESP;
Chefe do Departamento de Uro-Neurologia da Sociedade Brasileira
de Urologia.
José Ferreira da Rocha Grohmann
Médico Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina
do ABC; Titular da Sociedade Brasileira de Urologia.
José Pontes Júnior
Médico Assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, do
Hospital das Clínicas da FMUSP e do Instituto da Prostata do Hospital
Alemão Oswaldo Cruz.
Joseph Chammas Dib Neto
Professor de Urologia PUC-SP - Sorocaba; Membro Titular Sociedade
Brasileira de Urologia.
Julio Geminiani
Pós-graduando do Setor de Cirurgia Uretral da Escola Paulista de
Medicina.
Kendi Fukuda
Residente do Serviço de Urologia do Hospital Ana Costa - Santos - SP.
Colaboradores
Leonardo Oliveira Reis
Professor Titular de Urologia e Oncologia da Pontifícia Universidade
Católica de Campinas – PUC-Campinas; Post-doc Fellow Johns
Hopkins Hospital, Baltimore, MD, USA.
Leonardo Eiras Messina
Professor de Urologia PUC-SP - Sorocaba; Mestre em Ciências pela
Universidade Federal de São Paulo - EPM.
Luciana T. Santamaria Saber
Doutora em Nefrologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
USP; Nefrologista cordenadora clínica do serviço de transplante renal
da Santa Casa de Ribeirão Preto.
Luis César Fava Spessoto
Chefe da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina de São
José do Rio Preto – FAMERP; Professor Adjunto da Disciplina de
Urologia da FAMERP.
Luís César Zaccaro da Silva
Assistente do Serviço de Urologia da Santa Casa de Ribeirão Preto.
Mestre em Oncologia - Hospital do Câncer de Barretos – Fundação
Pio XII.
Luís Gustavo Morato de Toledo
Chefe da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo; Chefe da Uroginecologia da HMEC e
Membro da Clínica Urológica do Hospital Ipiranga.
Maíra Cristina Silva
Residente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC.
Marcelo Antonio S. Coccuza
Doutor em medicina pela FMUSP. Chefe do Setor de Andrologia do
Centro de Reprodução Humana Mario Covas do Hospital das Clínicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Marcelo Langer Wroclawski
Urologista do Hospital Israelita Albert Einstein; Professor Afiliado da
Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC.
Marcelo Murucci Oliveira Magalhães
Urologista do Departamento de Uro-oncologia do Hospital do Câncer
de Muriaé - Fundação Cristiano Varella.
Marco Antonio Arap
Assistente Doutor da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo; Docente permanente do programa de
pós-graduação do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio
Libanês.
7
Marco Aurélio Silva Lipay
Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo -
UNIFESP; Título de Especialista em Urologia pela Sociedade Brasileira
de Urologia.
Marcos Francisco Dall’oglio
Professor Associado da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo - USP.
Marcos Tobias Machado
Chefe do Setor de Uro-oncologia da Disciplina de Urologia da
Faculdade de Medicina do ABC – FMABC; Urologista do Instituto do
Câncer Dr Arnaldo Vieira de Carvalho.
Marcus Augusto Elias de Mattos
TiSBU; Urologista da Clínica Mattos - Saúde do Homem - SP.
Maria Helena Palma Sircili
Doutora pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de São
Paulo - FMUSP; Departamento de Endocrinologia da FMUSP.
Mariana Bertoncelli Tanaka
Médica Residente Sênior da Disciplina de Urologia da Faculdade de
Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP.
Mário Henrique Elias de Mattos
TiSBU; Assistente do Grupo de Endourologia e Litíase Urinária da
Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC.
Mario Henrique Grilo Silva
Médico residente de Urologia da PUC - Campinas.
Matheus Ferreira Amaral
Médico do Serviço de Urologia do Hospital do Servidor Público
Estadual de São Paulo.
Melina da Silva Pinto Chicoli
Médica endocrinologista pela Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo; Professora colabora do programa de residência médica
de Endocrinologia e Metabologia do Departamento de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina do ABC.
Mikael Vieira da Silva
Fellow em Uro-Oncologia e Laparoscopia do Hospital de Câncer de
Barretos.
Miriam Dambros Lorenzetti
Livre-Docente em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo
- UNIFESP.
8
Murilo Ferreira de Andrade
Mestrado em Urologia - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo - FMRP-USP; Médico Assistente da Divisão
de Urologia do Hospital das Clínicas da FMRP-USP.
Paulo Afonso de Carvalho
Urologista do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo - HC-FMUSP.
Paulo Emilio Fuganti
Urologista do Instituto do Câncer de Londrina; Doutor em cirurgia
pela Universidade de São Paulo - USP.
Paulo Roberto Kawano
Professor Assistente Doutor da Faculdade de Medicina de Botucatu
- UNESP; Chefe do Departamento de Urologia da FMB - UNESP.
Pedro Luís Macedo Cortado
Mestre em Cirurgia e Doutor em Urologia pela Universidade Estadual
de Campinas - UNICAMP; Chefe de equipe de Urologia do Hospital
Beneficência Portuguesa de São Paulo.
Pedro Nogueira Mousessian
Radiologista do Hospital Israelita Albert Einstein.
Péricles Auad
TiSBU; Assistente da Divisão de Urologia do Instituto do Câncer
Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho.
Petrônio Melo
Residente de Urologia do Hospital Ericlydes de Jesus Zerbini - Hospital
Brigadeiro; Residência em Cirurgia Geral na Escola Paulista de
Medicina - Universidade Federal de São Paulo.
Rafael Favero Ambar
Médico do Serviço de Urologia do Hospital do Servidor Público
Estadual de São Paulo.
Rafael Ferreira Coelho
Chefe de equipe de Urologia do Instituto do Câncer do Estado de
São Paulo - FMUSP.
Rafael Rocha Tourinho Barbosa
Residente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC.
Raquel Dória Ramos Richetti
Mestranda da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São
Paulo. Uroginecologista da Maternidade Cachoeirinha.
Renato Panhoca
Chefe do Setor de Uro-oncologia do Hospital do Servidor Público
Estadual de São Paulo.

Ricardo Luiz Martins
Especialista em Transplante de Rim pela Universidade Federal de São Paulo
(Escola Paulista de Medicina) Hospital do Rim e Hipertensão;
Urologista assistente do Serviço de Urologia e Transplante Renal, residência
Médica de Urologia da Santa Casa de Ribeirão Preto.
Ricardo Miyaoka
Doutor em Ciências da Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas
- UNICAMP; Assistente da Divisão de Urologia - UNICAMP.
Roberto Vaz Juliano
Professor auxiliar da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do
ABC - FMABC; Responsável pelo grupo de Medicina Sexual e Reprodutiva
da Disciplina de Urologia da FMABC; Membro do Instituto de Urologia do
Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Roberto Zatz
Professor Titular da Disciplina de Nefrologia do Departamento de Clínica
Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Rodrigo Guerra da Silva
Médico Assistente Doutor do Departamento de Urologia da Faculdade de
Medicina de Botucatu da Universidade Estadual de São Paulo - UNESP;
Preceptor-Chefe da Residência Médica em Urologia do Hospital das Clínicas
de Botucatu – FMB-UNESP.
Rogério Heggendorn Sayão Filho
Médico residente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo.
Ronaldo Hueb Baroni
Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo – FMUSP; Coordenador Médico do Setor Ressonância Magnética e
Chefe do Grupo de Imagem Abdominal Hospital Israelita Albert Einstein;
Rui Nogueira Barbosa
Chefe de Cirurgia Urológica do Hospital Infantil Dom Henrique (Benefi-
cência Portuguesa) de São José do Rio Preto; Professor de Urologia na
Escola de Medicina da UNILAGO (Universidade dos Grandes Lagos).
Samuel Saiovici
Mestrado em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo - FMUSP; Chefe do setor de Urologia Pediátrica da disciplina
de Urologia da Uiversidade Federal de São Paulo - UNIFESP.
Sandro Nassar de Castro Cardoso
Urologista do Hospital Professor Edmundo Vasconcelos; Chefe do serviço
de Urologia do Hospital Ipiranga.
Sérgio Felix Ximenes
Chefe do Setor de Cirurgia Uretral da Escola Paulista de Medicina.
Sidney Glina
Professor Titular da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina
do ABC.
Colaboradores
Silvio Tucci Jr.
Livre-docência em Urologia - FMRP-USP; Professor Associado II Chefe
da Divisão de Urologia e Chefe do Departamento de Cirurgia e Anatomia
da FMRP-USP.
Stefano Augusto Francisco Garisto
Médico residente de Urologia da PUC - Campinas.
Stephanie Hanorah Philips
Médica Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade Estadual de
Campinas de Campinas – Unicamp.
Susane Mei Hwang
Mestranda da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo;
Uroginecologista da Maternidade Cachoeirinha.
Thales Franco de Andrade
Estagiário/Aperfeiçoando do Serviço de Urologia do Hospital Beneficência
Portuguesa de São Paulo (SP).
Thiago Augusto Cunha Ferreira
Médico Urologista do Centro de Referência do Homem - Hospital Brigadeiro;
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Urologia.
Thiago da Silveira Antoniassi
Pós-graduando Mestrado FAMERP; Médico contratado da Urologia da
FUNFARME - Hospital de Base São José do Rio Preto/Instituto do Câncer
FUNFARME/FAMERP - São José do Rio Preto.
Thiago Souto Hemerly
Pós-graduando da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
- USP (Programa de Urologia); Médico Assistente do Serviço de Urologia
do IAMSPE - Setor de Disfunções Miccionais e Laparoscopia.
Valdemar Ortiz
Professor Titular de Urologia da Escola Paulista de Medicina da
Universidade de São Paulo - UNIFESP (2004-2015)..
Vinícius Terra Porfírio
Estagiário/Aperfeiçoando do Serviço de Urologia do Hospital Beneficência
Portuguesa de São Paulo.
Wesley Justino Magnabosco
Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP.
William Carlos Nahas
Professor Titular de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo.
Wilmar Azal Neto
Pós-graduando da Universidade Estadual de Campinas, Unicamp; Membro
Titular da Sociedade Brasileira de Urologia; Membro da American Urological
Association
9
Prefácio

A urologia é uma das especialidades médicas de maior evolução das técni-

cas e da tecnologia e isso foi claramente verificado nos últimos anos. Desde a
incorporação de técnicas de endourologia, cirurgia minimamente invasiva e,
mais recentemente, a cirurgia assistida por robô, a urologia tem visto grande
avanço, tanto em termos de resultados, quanto em qualidade de vida para os
pacientes.
Um dos problemas principais decorrentes desse avanço é que a informação
médica é cada vez mais gerada com maior velocidade e, portanto, fica muito difí-
cil acompanharmos esse progresso de forma constante. Livros médicos têm uma
grande quantidade de informação, mas normalmente quando publicados estão
desatualizados, pela grande demora no processo editorial. Na contramão dessa
tendência, os diretores da SBU vêm fazendo um grande esforço para que a disse-
minação de conhecimento seja cada vez mais ampliada de forma rápida e eficaz.
 Este livro do Proteus conta com autores de grande qualificação nacional e
internacional, cada qual versando sobre um tema de grande importância em
urologia. Talvez a maior qualidade deste livro seja a grande quantidade de
conhecimento sumarizada de forma objetiva e de fácil entendimento. Tenho
certeza de que essa obra será um marco na urologia nacional e irá ajudar uro-
logistas em formação e até aqueles que querem fazer uma atualização dos
temas mais discutidos em urologia. A reedição periódica deste livro permitirá
atualização dos conhecimentos na mesma velocidade em que eles são gerados.
A todos que consultarem esta obra, desejo que ela contribua de forma efi-
ciente na aquisição do conhecimento, e para aqueles que estão prestando a
prova do título de especialista pela SBU, desejo sorte e sucesso!

Dr. Sami Arap

 Sumário

SEÇÃO I
LITÍASE
Coordenador: Gilberto Saber
CAPÍTULO 1
Fisiopatologia e epidemiologia
Valdemar Ortiz.......................................................................................................................................... 21

CAPÍTULO 2
Avaliação e tratamento clínico
Alexandre Danilovic e Thiago Augusto Cunha Ferreira................................................................................ 25

CAPÍTULO 3
Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LEOC ou LECO)
Mário Henrique Elias de Mattos, Antonio Correa Lopes Neto e Marcus Augusto Elias de Mattos................. 33

CAPÍTULO 4
Tratamento cirúrgico do cálculo renal
Rodrigo Guerra, Paulo Roberto Kawano, Hamilto Akihissa Yamamoto e Fernando Ferreira Gomes Filho...... 37

CAPÍTULO 5
Tratamento cirúrgico do cálculo ureteral
Hamilto Akihissa Yamamoto, Rodrigo Guerra da Silva e Paulo Roberto Kawano.......................................... 41

SEÇÃO II
LAPAROSCOPIA E ROBÓTICA
Coordenador: Iderpol Toscano Júnior
CAPÍTULO 6
Princípios básicos da laparoscopia urológica
Bruno Diórgenis Bomfim Carneiro, Diego Moreira Capibaribe e Gabriel Neves Carneiro.............................. 45

12
CAPÍTULO 7
Princípios da cirurgia robótica, aplicações atuais
e perspectivas futuras
Rafael Ferreira Coelho e Paulo Afonso de Carvalho................................................................................... 61

CAPÍTULO 8
Complicações
Eliney Ferreira Faria................................................................................................................................... 69

SEÇÃO III
ANDROLOGIA E REPRODUÇÃO HUMANA
Coordenador: Rui Nogueira Barbosa
CAPÍTULO 9
Disfunção erétil: fisiologia da ereção, fisiopatologia,
avaliação e tratamento
Roberto Vaz Juliano, César Augusto Braz Juliano e Carlo Camargo Passerotti............................................ 75

CAPÍTULO 10
Doença de Peyronie: fisiopatologia,
avaliação e tratamento
Celso Gromatzky, Carlos Ricardo Doi Bautzer e João Roberto Paladino Jr................................................... 85

CAPÍTULO 11
Priapismo: fisiopatologia, avaliação e tratamento
Fernando Nestor Fácio Júnior, Luis César Fava Spessoto e João Paulo Pretti Fantin.................................... 91

CAPÍTULO 12
Reprodução masculina: fisiologia, fisiopatologia e
avaliação do homem infértil
Sidney Glina.............................................................................................................................................. 97

CAPÍTULO 13
Infertilidade masculina: tratamentos
cirúrgico e não cirúrgico
Marcello A. S. Cocuzza, Bruno C. Tiseo e Guilherme J. A. Wood.............................................................. 103

13
 CAPÍTULO 14
Hipogonadismo e reposição de testosterona
Geraldo Eduardo de Faria........................................................................................................................ 109

SEÇÃO IV
UROLOGIA GERAL I
Coordenador: Fernando Nestor Facio Júnior
CAPÍTULO 15
Urgências urológicas não traumáticas
Carlos Ricardo Doi Bautzer e João Roberto Paladino Junior..................................................................... 113

CAPÍTULO 16
Estenose de uretra
Sérgio Felix Ximenes e Julio Geminiani.................................................................................................... 119

CAPÍTULO 17
Trauma de rim e ureter: avaliação e tratamento
Leonardo Eiras Messina, Joseph Chammas Dib Neto e Augusto Luiz Hilkner............................................ 125

CAPÍTULO 18
Trauma de bexiga e uretra: avaliação e tratamento
Sandro Nassar de Castro Cardoso........................................................................................................... 131

CAPÍTULO 19
Trauma genital: avaliação e tratamento
José Ferreira da Rocha Grohmann, Rafael Rocha Tourinho Barbosa e Maíra Cristina Silva........................ 137

SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II
Coordenador: Pedro Luís Macedo Cortado
CAPÍTULO 20
Embriologia
Frederico Arnaldo de Queiroz e Silva e Fábio José Nascimento......................................................... 143

14
 Sumário

CAPÍTULO 21
Anatomia cirúrgica aplicada
Celso Heitor de Freitas Júnior, Vinícius Terra Porfírio e Thales Franco de Andrade.................................... 159

CAPÍTULO 22
Radiologia genitourinária
Daniel Calich Luz, Fernando Ide Yamauchi e Ronaldo Hueb Baroni................................................... 165

CAPÍTULO 23
Hematúria
Alexandre Crippa Sant’Anna.................................................................................................................... 171

CAPÍTULO 24
Sarcomas retroperitoneais
Leonardo Oliveira Reis, Stephanie Hanorah Philips e Elaine Cristina de Athaide......................................... 177

CAPÍTULO 25
Infecção do trato urinário
Auro Antonio Simões de Souza............................................................................................................... 181

CAPÍTULO 26
Tuberculose urogenital
Fábio Atz Guino, Kendi Fukuda e Fábio Peretti Prieto Fernandes................................................................ 187

CAPÍTULO 27
Síndrome da bexiga dolorosa
Cristiano Mendes Gomes, Abelardo Alves de Araujo Junior e Carolina Mayumi Harutar............................ 193

CAPÍTULO 28
Doenças sexualmente transmissíveis
Homero Gustavo de Campos Guidi.......................................................................................................... 197

CAPÍTULO 29
Fisiologia renal (incluindo fluídos e eletrólitos)
Roberto Zatz........................................................................................................................................... 203

CAPÍTULO 30
Hipertensão renovascular
Affonso Celso Piovesan.......................................................................................................................... 207

15
 CAPÍTULO 31
Transplante renal
Ricardo Luiz Martins, Gilberto Saber e Luciana T. Santamaria Saber........................................................ 211

SEÇÃO VI
CÂNCER DE PRÓSTATA
Coordenador: Francisco Kanasiro
CAPÍTULO 32
Diagnóstico e rastreamento
Alexandre Cesar Santos, Mikael Vieira da Silva e Wesley Justino Magnabosco......................................... 221

CAPÍTULO 33
PSA, imagem e biópsia
José Pontes Jr. e Artur Agostinho Beraldi................................................................................................ 227

CAPÍTULO 34
Tratamento da doença localizada: radiação, irradiação
intersticial, cirurgia, criocirurgia e terapia hormonal
Leonardo Oliveira Reis e Wilmar Azal Neto............................................................................................... 233

CAPÍTULO 35
Vigilância ativa
Hamilton de Campos Zampolli, Péricles Auad e Jônatas Pereira............................................................... 237

CAPÍTULO 36
Tratamento da doença localmente avançada
Marco Antonio Arap e Rogério Heggendorn Sayão Filho.......................................................................... 243

CAPÍTULO 37
Tratamento da doença metastática e resistente à castração
Renato Panhoca, Rafael Favero Ambar e Matheus Ferreira Amaral............................................................ 249

CAPÍTULO 38
Papel da linfadenectomia: local x ampliada
William Carlos Nahas e Jean Felipe Prodocimo Lestingi........................................................................... 255

16
 Sumário

SEÇÃO VII
URO-PEDIATRIA
Coordenador: Leonardo Oliveira Reis
SEÇÃO VII255; CAPÍTULO 39
Anomalias congênitas do trato urinário II
Francisco Tibor Denes e Bruno Nicolino Cezarino.................................................................................... 261

CAPÍTULO 40
Anomalias genitais I (intersexo, hipospádias e epispádias-extrofia)
Amilcar Martins Giron e Maria Helena Palma Sircili.................................................................................. 269

CAPÍTULO 41
Anomalias genitais II
Samuel Saiovici...................................................................................................................................... 285

CAPÍTULO 42
Disfunção miccional e bexiga neurogênica
Caio César Cintra.................................................................................................................................... 289

CAPÍTULO 43
Tumores urológicos na infância (tumor de Wilms,
rabdomiossarcoma, neuroblastoma e tumores testiculares)
Edison Daniel Schneider-Monteiro, Mario Henrique Grilo Silva e Stefano Augusto Francisco Garisto............. 293

SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA, DISFUNÇÃO MICCIONAL E HPB
Coordenador: André Luiz Farinhas Tomé
CAPÍTULO 44
Anatomia e fisiologia da micção
José Carlos Cezar Ibanhez Truzzi............................................................................................................. 301

CAPÍTULO 45
Urodinâmica
Ana Paula Barberio Bogdan, Thiago da Silveira Antoniassi e João Paulo Pretti Fantin................................ 305

17
 CAPÍTULO 46
Neurourologia
Fernando Gonçalves de Almeida.............................................................................................................. 311

CAPÍTULO 47
Bexiga hiperativa/incontinência de urgência
Thiago Souto Hemerly, Alberto Antonio de Hollanda Ferreira Neto e João Victor Teixeira Henriques........... 315

CAPÍTULO 48
Fístulas urinárias
Cássio Luís Zanettini Riccetto e Mariana Bertoncelli Tanaka..................................................................... 319

CAPÍTULO 49
Prolapsos de órgãos pélvicos
Miriam Dambros Lorenzetti, Fábio Lorenzetti e Fabio Thadeu Ferreira....................................................... 323

CAPÍTULO 50
Incontinência urinária de esforço feminina
Paulo Roberto Kawano, Hamilto Akihissa Yamamoto, Rodrigo Guerra e Aparecido Donizeti Agostinho...... 327

CAPÍTULO 51
Incontinência urinária masculina
Flávio Eduardo Trigo Rocha..................................................................................................................... 333

CAPÍTULO 52
Massas vaginais/divertículo uretral
(leiomioma uretral, cisto de
Gartner, cisto da glândula de Skene,
divertículo de uretra feminina)
Luís Gustavo Morato de Toledo, André Costa Matos, Raquel Doria Ramos Richetti e Susane Mei Hwang........... 341

CAPÍTULO 53
HPB: anatomia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento clínico
Murilo Ferreira de Andrade, Carlos Augusto Fernandes Molina e Silvio Tucci Jr......................................... 349

18
 Sumário

CAPÍTULO 54
HPB: tratamento cirúrgico
Alberto Azoubel Antunes......................................................................................................................... 355

SEÇÃO IX
CÂNCER DE RIM
Coordenador: Geraldo Eduardo de Faria
CAPÍTULO 55
Câncer de rim: epidemiologia, diagnóstico,
escores e biópsia percutânea
João Pádua Manzano, Petrônio Melo e Frederico Teixeira Barbosa............................................................ 359

CAPÍTULO 56
Câncer de rim localizado: massas pequenas,
tratamentos cirúrgicos, terapias ablativas
Alexandre Pompeo e Antonio Carlos Lima Pompeo.................................................................................. 365

CAPÍTULO 57
Carcinoma da pelve renal e ureter
Francisco Paulo da Fonseca.................................................................................................................... 373

CAPÍTULO 58
Adrenal I: epidemiologia, diagnóstico e imagem
(incluindo Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma,
câncer e massas adrenais incidentais)
Melina da Silva Pinto Chicoli e Felipe Ambrósio Chicoli ........................................................................... 377

CAPÍTULO 59
Adrenal II: tratamento - incluindo feocromocitoma, câncer,
hiperaldosteronismo, incidentaloma e doença metastática)
Ricardo Miyaoka e Eder Silveira Brazão Junior......................................................................................... 385

19
 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA, TESTÍCULO, PÊNIS E URETRA
Coordenador: Gilberto Chavarria
CAPÍTULO 60
Câncer de bexiga: epidemiologia, diagnóstico e imagem
Marcelo Langer Wroclawski, Arie Carneiro e Pedro Nogueira Mousessian................................................ 391

CAPÍTULO 61
Câncer de bexiga não invasivo: diagnóstico,
terapias intravesicais e terapias cirúrgicas
Marco Aurélio Silva Lipay........................................................................................................................ 399

CAPÍTULO 62
Câncer de bexiga invasivo e doença metastática:
cirurgia, quimioterapia, linfadenectomia e
terapia de resgate/preservação vesical
Guilherme de Almeida Prado Costa e Marcelo Murucci Oliveira Magalhães............................................... 405

CAPÍTULO 63
Derivações urinárias: técnicas cirúrgicas e complicações
Marcos Francisco Dall’Oglio.................................................................................................................... 409

CAPÍTULO 64
Câncer de testículo
Luís César Zaccaro da Silva.................................................................................................................... 415

CAPÍTULO 65
Câncer de pênis e uretra
Marcos Tobias Machado e Paulo Emilio Fuganti....................................................................................... 421

20
 SEÇÃO I
LITÍASE

CAPÍTULO 1
Fisiopatologia e
epidemiologia

Valdemar Ortiz
 Epidemiologia
A prevalência da litíase urinária varia consideravel-
mente em diferentes regiões geográficas do mundo, os-
cilando entre 5% e 15%. É maior na Europa (9%), no
Canadá (12%) e nos EUA (12 a 15%) e menor nos países
asiáticos (1% a 5%). A maior prevalência da litíase uri-
nária, no mundo, ocorre nos Emirados Árabes Unidos e
na Arábia Saudita, com 20%. Além da região, fatores cli-
máticos, distribuição racial, estado socioeconômico e há-
bitos alimentares também contribuem para a prevalência.
Ocorre em todas as faixas etárias e em ambos os gêne-
ros. Embora o gênero masculino seja mais afetado (2:1),
observa-se nas últimas décadas um incremento maior da
prevalência da litíase urinária no gênero feminino. Mudan-
ças de estilo de vida, maior participação no mercado de
trabalho e aumento da obesidade são alguns fatores que
contribuem para o crescimento da litíase em mulheres.
A população adulta jovem é a mais afetada, embora
nos últimos anos tenha ocorrido um aumento da doença
em idosos. A prevalência em crianças é muito menor e os
cálculos renais predominam sobre os ureterais. Geralmen-
te estão associados a malformações do trato urinário e às
infecções urinárias, e raramente a distúrbios metabólicos.
A composição química dos cálculos também se mo-
dificou nas últimas décadas, atribuída a mudanças cli-
máticas, dieta e estilo de vida. O cálculo de estruvita,
associado à infecção urinária, tem se tornado cada vez
menos frequente, devido ao melhor controle das infec-
ções urinárias. Importante ressaltar que nos últimos anos
ocorreu um aumento significativo nos cálculos de fosfato
de cálcio. Os cálculos de ácido úrico são mais prevalentes
em países subdesenvolvidos do que nos desenvolvidos.
No Brasil, segundo dados do DATASUS, houve um
aumento de 10% dos gastos em cirurgias para litíase en-
tre os anos de 2011 e 2014, representando 0,61% das in-
ternações hospitalares da rede pública. Os pacientes hos-
pitalizados nesse período tinham uma média de idade de
36,9 anos, com predomínio entre os 20 e 49 anos; 49,9%
eram do gênero masculino e 51,1% do gênero feminino.
Além da litíase urinária ser altamente prevalente, ela
também é bastante recorrente. O risco de recorrência da li-
tíase após um ano do primeiro episódio é de 15%, para cinco
anos é de 35% e para dez anos, de 50%. Contribuem para a
alta recorrência: a não aderência do paciente às recomenda-
ções de aumentar a ingesta líquida, a fazer mudanças dietéti-
cas e de hábito de vida. Além da baixa aderência ao eventual
tratamento para correção de algum distúrbio metabólico.
22
Fisiopatologia
A litíase urinária é uma doença de etiologia complexa,
que envolve fatores ambientais e genéticos. Estilo de vida,
temperatura ambiente, umidade relativa do ar, infecções
urinárias, obesidade, diabetes, hipertensão, hábitos alimen-
tares, desidratação e síndrome metabólica estão associados
com aumento do risco da doença. Alterações anatômicas
ou funcionais do trato urinário, distúrbios hormonais como
o hiperparatireoidismo e predisposição genética são outros
fatores geradores da litíase urinária.
Classificação da litíase segundo sua
etiologia e composição química
Litíase cálcica: oxalato de cálcio (60%) e fosfato de
cálcio (20%).
Litíase não cálcica: ácido úrico (7%), estruvita (7%),
cistina (2%) e outros (4%).
Distúrbios metabólicos
associados à litíase urinária
Hipercalciúria absortiva (20%-40%): Definida
quando o cálcio urinário é maior que 200 mg/dia. Con-
sequente de uma hiperabsorção intestinal de cálcio, que é
dependente dos receptores da 25(OH)2D3.
Hipercalciúria renal (5%-8%): Devida a uma dimi-
nuição da reabsorção tubular de cálcio.
Hiperuricosúria (10%-40%): Definida quando o áci-
do úrico na urina é maior que 600 mg/dia. Associada a
hiperuricemia e pH urinário baixo.
Hipocitratúria (10%-50%): Definida quando o oxa-
lato urinário é menor que 320 mg/dia. A acidose metabó-
lica reduz o citrato urinário devido a um aumento da sua
reabsorção tubular.
Hiperoxalúria (2%-15%): Definida quando o oxalato
urinário é maior que 40 mg/dia. Pode ser primária, devido
a defeito metabólico na conversão do glioxalato em glici-
na; pode ser entérica, por hiperabsorção intestinal; pode
ser de origem dietética, por alta ingestão de alimentos ri-
cos em oxalato ou idiopática.
Baixo volume urinário (10%-50%): Desidratação,
baixa ingestão líquida e exposição ocupacional a altas
temperaturas.
Hiperparatireoidismo primário (3%): Causado por
um adenoma de paratireoide secretor de paratormônio.

Alterações físico-químicas
da urina na litíase cálcica
A formação de um cálculo está associada ao dese-
quilíbrio entre a solubilidade e a precipitação de sais na
urina. Os rins conservam a água do organismo e excre-
tam alguns elementos de baixa solubilidade, como os
sais de cálcio. Situações que aumentam a conservação de
água (desidratação) e a excreção de sais de cálcio (dieta)
acarretam uma supersaturação, com formação de cristais,
agregação dos mesmos, gerando o cálculo.
As cinco fases do processo físico-químico são: super-
saturação, nucleação, crescimento, agregação e adesão dos
cristais ao urotélio. Pacientes litiásicos tendem a excretar
uma urina mais supersaturada que os não litiásicos, em-
bora nem todos os indivíduos com supersaturação sejam
formadores de cálculos.
Formação e crescimento
do cálculo de cálcio
Existem três hipóteses que procuram explicar a forma-
ção e o crescimento dos cálculos. São chamadas de: mode-
lo de partículas livres, modelo de partículas fixas e modelo
intersticial (placas de Randall).
No modelo de partículas livres, os núcleos cristalinos
são formados na luz tubular do néfron, em condições de
supersaturação. Esses núcleos crescem por agregação de
mais partículas de cristais, obstruem aquele segmento tu-
bular e podem migrar para um cálice menor, onde crescem.
No modelo de partículas fixas, os núcleos cristalinos pro-
duzidos pela supersaturação se fixam ao epitélio tubular e
crescem, podendo causar obstrução intratubular, denomi-
nada nefrocalcinose tubular.
A terceira teoria, modelo intersticial, se apoia em da-
dos recentes obtidos pela endoscopia calicinal durante a
ureterorrenoscopia. Segundo essa teoria, a maioria dos cál-
culos de oxalato de cálcio se forma a partir de um proces-
so de cristalização no interstício medular. Após a adesão
do cristal de oxalato de cálcio à célula epitelial tubular,
segue-se a internalização do cristal. Uma vez endocitados,
os cristais interagem com as células tubulares e dão início
a uma resposta inflamatória diretamente envolvida na for-
mação do cálculo.
A agregação de novos cristais gera placas que se for-
mam na membrana basal dos ramos finos da alça de Henle,
crescendo pelo interstício até se projetarem no espaço su-
bepitelial do cálice, formando as chamadas placas de Ran-
Fisiopatologia e epidemiologia
dall. Depois de certo tempo, com a supersaturação man-
tida, a cristalização se expande e invade a luz do cálice,
formando o cálculo.
Cálculos de ácido úrico
A alta concentração de ácido úrico na urina (hiperuri-
cosúria) associada a um pH urinário baixo (5,0) é o prin-
cipal determinante para a formação de cálculos de ácido
úrico. A hiperuricosúria pode ou não estar associada à hi-
peruricemia. Dos pacientes portadores de gota, cerca de
20% desenvolvem cálculos de ácido úrico. A litíase úrica
geralmente está associada a um estilo de vida envolvendo
excessos de carne vermelha e álcool, associados a obesida-
de e vida sedentária. Algumas drogas, como os diuréticos,
a pirazinamida, quimioterápicos e imunossupressores po-
dem causar hiperuricemia e hiperuricosúria, predispondo
à litíase úrica.
Cálculos de estruvita
Algumas bactérias causadoras de infecções urinárias
são produtoras de ureases que transformam a molécula de
ureia, presente na urina, em amônia e dióxido de carbo-
no, elevando o pH urinário acima de 7,2. Esse pH alcalino
favorece a formação de cristais de estruvita, compostos
por fosfato amoníaco magnesiano, resultando nos cálculos
coraliformes. A bactéria mais frequente é o Proteus mi-
rabilis, embora outros Gram-negativos, Gram-positivos e
fungos já tenham sido relatados como produtores de urea-
se. A incidência de cálculos coraliformes está diminuindo
em países desenvolvidos devido ao melhor controle das
infecções urinárias e ao uso mais frequente de exames de
imagem, sobretudo o ultrassom. Esses cálculos são mais
frequentes em mulheres e em diabéticos.
Cirurgia bariátrica e litíase urinária
A incidência de litíase de oxalato de cálcio em pacien-
tes submetidos a cirurgia bariátrica varia entre 3% a 7% e
está associada a hiperoxalúria, hipocitratúria e baixo volu-
me urinário. A cirurgia de by-pass gástrico em Y-de-Roux,
que é a mais utilizada, produz uma hiperabsorção intesti-
nal de oxalato, devido à má absorção de gorduras que cau-
sa um aumento da concentração de sais biliares e ácidos
graxos livres, que se complexam com o cálcio, resultando
em maior quantidade de oxalato livre para absorção.
23
 Cálculos associados a medicamentos
Algumas drogas, ou seus metabólitos, podem se crista-
lizar na urina e formar cálculos de compostos orgânicos:
indinavir, triantereno, efedrina e ciprofloxacino. Outras
drogas podem causar distúrbios metabólicos que resultam
na formação de cálculos: corticosteroides, vitamina D, an-
tiácidos, diuréticos, acetazolamida, topiramato e alguns
quimioterápicos.
24
Referências recomendadas
1. Campbell-Walsh Urology. 11th edition. Elsevier Canada, 2014.
2. Heilberg IP, Schor N. Cálculo renal. Investigação e terapêutica. 1ª edi-
ção. São Paulo: Livraria Balieiro. 2016.
3. Bagga HS, Chi T, Miller J, Stoller ML. New insights into the pathoge-
nesis of renal calculi. Urol Clin North Am 2013;40(1):1-12.
4. Gambaro G. The Consensus Conference Group. J Nephrol
2016;29:715-34.
5. Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation in the kid-
ney and the urinary tract. Pediatr Nephrol 2010;25(5):831-41.
6. Guidelines AUA, EAU e SBU.
 SEÇÃO I
LITÍASE

CAPÍTULO 2
Avaliação e
tratamento clínico

Alexandre Danilovic
Thiago Augusto Cunha Ferreira
 cio, creatinina, ácido úrico, urina tipo I e cultura de urina.
Introdução Suspeitamos de hiperparatireoidismo primário quando o
A litíase urinária é um problema de saúde pública
cálcio sérico está elevado e devemos solicitar uma do-
global que apresenta incidência crescente tanto em ho-
sagem de paratormônio (PTH). Um exame de potássio
mens quanto em mulheres.1-3 Medidas preventivas como
sérico baixo deve chamar atenção para acidose tubular
estimular o consumo de água acima de 2 L ao dia podem
renal e devemos solicitar uma gasometria venosa. A sus-
reduzir os gastos com o tratamento da urolitíase primária
peita de gota ocorre quando o ácido úrico está elevado e
ou recorrente em até 50%.4,5
o pH urinário está baixo. O exame de urina tipo I revela
a presença de cristais que por vezes podem ser típicos,
Prevenção primária como os de cistina ou de ácido úrico. Além disso, um pH
Uma análise secundária, baseada em questionários urinário baixo sugere cálculo de ácido úrico e um pH uri-
alimentares validados, do estudo prospectivo WHI-OS nário elevado sugere cálculo de infecção ou de fosfato de
(Women’s Health Initiative Observational Study) em mu- cálcio. Uma urina piúrica ou infectada deve causar a sus-
lheres sem história de urolitíase, demonstrou que o risco peita de cálculo de infecção. Quando o cálculo urinário
de cálculo urinário diminuiu de 5% para até 28% (p = for disponível, ele deve ser analisado ao menos uma vez.9
0,01) com o aumento de ingestão de cálcio na dieta e di-
minuiu de 13% para até 31% (p = 0,002) com o aumento
no consumo de água. O mesmo estudo demonstrou que
Avaliação metabólica
Os pacientes com alto risco de recorrência (≥ 3 cál-
o alto consumo de sódio aumenta o risco de urolitíase de
culos em 3 anos) devem ser investigados.10 Infelizmente,
11% para 61% (p < 0,001) e que mulheres com maior
mesmo em pacientes com alto risco de recorrência, a in-
índice de massa corpórea têm risco maior para urolitía-
vestigação metabólica é pouco frequente. Embora a pre-
se (OR ajustada: 1,19-2,01, p < 0,001).6 Recente estudo
valência de testes de urina de 24 h nos EUA tenha aumen-
sugere que vegetarianos têm menor risco (RR: 0,69; IC
tado nestes pacientes de 7% em 2003 para 7,9% em 2006
95% 0,48-0,98) de desenvolver cálculos urinários do que
(p = 0,011), ainda é muito baixa. Por outro lado, quando
pacientes que consomem grandes quantidades de carne
o paciente com alto risco de recorrência é acompanhado
(> 100 g/dia).7
por um urologista, a chance de ele ser avaliado com tes-
Assim, recomendamos um consumo de cálcio entre
tes de urina de 24 h é três vezes maior do que se fosse
1.000 e 1.200 mg/dia, um consumo de água para um volu-
acompanhado por um clínico geral.11 Além dos pacientes
me urinário > 2,5 L/dia, evitar o excesso de sódio (não mais
de alto risco de recorrência, devemos investigar aqueles
que 5 g/dia) e de proteínas de origem animal na dieta para a
pacientes que formaram cálculo pela primeira vez e que
prevenção primária de formação de cálculos urinários.
desejam a investigação.9

Avaliação clínica Pacientes com alto risco

O paciente adulto que formou cálculo de cálcio pela
primeira vez, sem história familiar ou história de alte-
de recorrência
ração metabólica, tem 50% de chance de formar outro • cálculos de infecção;
cálculo assintomático entre 5 e 10 anos.8 Faz parte da • cálculos de ácido úrico;
avaliação de um paciente com cálculo urinário, mesmo • ≤ 18 anos;
que seja o primeiro episódio, uma história clínica deta-
• cálculos por doença genética (cistinúria, hiperoxa-
lhada visando investigar acidose tubular renal, hiperpa-
lúria primária, acidose tubular renal tipo I, defici-
ratireoidismo, diabetes mellitus, gota, obesidade, malab-
ência de adenina fosforibosiltransferase, xantina,
sorção intestinal, cirurgia bariátrica e uso de medicações
fibrose cística);
como topiramato, inibidores de protease, vitamina C e
• cálculos de bruxita;
suplementos de cálcio ou proteína. A avaliação nutricio-
nal deve investigar o consumo de cálcio, ingesta hídrica, • hiperparatireoidismo;
proteica e de frutas e vegetais. • doenças gastrointestinais (doença de Crohn, malabsor-
Os exames laboratoriais mínimos são: potássio, cál- ção, colite);

26

• rim único;
• fragmentos residuais, após três meses de um trata-
mento;
• nefrocalcinose;
• cálculos bilaterais;
• história familiar.
Exames laboratoriais
A avaliação metabólica, sem a necessidade de uma
dieta específica, tem 75% de chance de diagnosticar um
distúrbio metabólico.12 O momento da análise deve ser,
no mínimo, 20 dias após a eliminação ou remoção de um
cálculo urinário.13 O exame de coleta de urina de 24 horas
é trabalhoso e muitos pacientes não o fazem corretamen-
te. Assim, é importante analisar a creatinina urinária, que
é constante e próxima de 20 mg/kg/24 horas.
Existem várias técnicas disponíveis para a análise
química e física de cálculos urinários. A análise deve
identificar não só os componentes do cálculo com sua
exata quantidade, como também a estrutura molecular e
seus cristais.14 As análises de preferência são espectros-
copia por infravermelho ou difração de raios X.15
A análise visual dos cálculos também pode ser útil
para orientar a prevenção. Cálculos escuros compactos
geralmente são formados por oxalato de cálcio mono-hi-
dratado e são muitas vezes causados por baixo volume
urinário e excesso de oxalato urinário. Cálculos de cor
amarelo-ouro com cristais maiores e menos agrupados
são geralmente formados por oxalato de cálcio di-hi-
dratado e são causados por hipercalciúria. Os cálculos
de ácido úrico são de cor amarelo-escuro e de consis-
tência macia. Os cálculos de cistina geralmente são de
cor amarela com cristais mais bem agrupados e quando
pulverizados com LASER produzem odor característico
de sulfeto.
Solicitar
• análise do cálculo;
• 2 x cálcio, creatinina, ácido úrico, PTH (hormônio
da paratireoide), pH séricos;
• 2 x cálcio, ácido úrico, oxalato, citrato, sódio, po-
tássio, cistina, ureia, creatinina e volume urinários
de 24 horas;
• 2 x urina tipo I (pH urinário) e urocultura.
Avaliação e tratamento clínico
Causas hereditárias de urolitíase
História de cálculos urinários recorrentes e nefrocal-
cinose, particularmente em crianças, devem chamar a
atenção do urologista para erros inatos do metabolismo.
Deficiência de adenil
fosforibosiltransferase (APRT)
A deficiência de adenil fosforibosiltransferase é uma
doença autossômica recessiva que leva a aumento da
produção de 2,8 di-hidroxiladenina (DHA), que é pouco
solúvel na urina.16 A DHA é radiotransparente. O diag-
nóstico é feito pela identificação de DHA na urina através
de exame morfológico com estereomicroscópio e espec-
troscopia por infravermelho ou estudo cristalográfico na
primeira urina da manhã.17 A análise bioquímica não con-
segue diferenciar a DHA de ácido úrico. O tratamento é
baseado na administração de alopurinol 200-300 mg/dia
em adultos ou 5-10 mg/kg/dia em crianças. A alcaliniza-
ção da urina não é recomendada, pois a DHA continua
insolúvel em pH abaixo de 8,5.16
Cistinúria
A cistinúria é uma doença autossômica recessiva do
transporte tubular e intestinal de aminoácidos dibásicos,
que resulta em aumento na excreção de cistina, ornitina,
lisina e arginina. A cistina é formada pela ligação de duas
moléculas de cisteína através de uma ponte dissulfeto. A
baixa solubilidade da cistina pode resultar na formação
de cálculos urinários.18
Doença de Dent
A doença de Dent é um distúrbio ligado ao cromos-
somo X que promove uma disfunção do túbulo proximal.
É caracterizada por proteinúria de baixo peso molecular
(patognomônico), hipercalciúria, nefrocalcinose, nefro-
litíase (cálculos de cálcio) e insuficiência renal crônica.
Um teste de rastreamento útil é a dosagem de 2 micro-
globulina na urina. O diagnóstico deve ser confirmado
com a mutação de CLCN5 (doença de Dent 1 – 60% dos
casos) ou OCRL (doença de Dent 2 – 15% dos casos).
Entre 30% e 80% dos homens afetados desenvolvem in-
suficiência renal crônica entre 30 e 50 anos. Raramente
mulheres desenvolvem insuficiência renal.19
Hipomagnesemia familiar com
hipercalciúria e nefrocalcinose (FHHNC)
A hipomagnesemia familiar com hipercalciúria e ne-
27
 frocalcinose é uma tubulopatia autossômica recessiva. A
reabsorção de magnésio e cálcio na alça de Henle é redu-
zida por um defeito na expressão da proteína paracelina-1
pela mutação de CLDN16.20
Hiperoxalúria primária
A hiperoxalúria grave (> 75 mg/d) pode ser causa-
da por hiperoxalúria primária (HP), doença autossômica
recessiva ou hiperoxalúria entérica, causada por mala-
bsorção (ressecção intestinal, insuficiência pancreática
ou cirurgia bariátrica). A HP tipo I, encontrada em 80%
dos casos de HP,21 é causada por deficiência de alanina
glioxalato aminotransferase (AGT), que promove a con-
versão de glioxalato em glicina. O excesso de glioxalato
leva a aumento na síntese de oxalato no hepatócito. A pi-
ridoxina é um cofator essencial da AGT e pode reduzir a
hiperoxalúria na dose de 5-20 mg/kg/dia.22 Esses pacien-
tes têm maior risco de perda de função renal e devem ser
monitorizados constantemente. O tratamento definitivo é
o transplante rim-fígado combinado.23
Tratamento preventivo
de recorrência
Pacientes formadores de cálculo de cálcio
Aproximadamente 80% dos pacientes com urolitíase
formam cálculos de cálcio, a maioria de oxalato de cálcio
e menos frequentemente de fosfato de cálcio.24 A maioria
dos pacientes não tem doenças sistêmicas graves, mas, em
alguns casos, os cálculos de cálcio são formados em con-
sequência de hiperparatireoidismo primário, síndromes
de malabsorção ou acidose tubular renal. Geralmente, a
formação de cálculos de cálcio está associada a altera-
ções metabólicas que levam a supersaturação de oxalato
de cálcio ou fosfato de cálcio, sendo a mais comum a
hipercalciúria idiopática.25 Hiperoxalúria, hipocitratúria,
pH urinário persistentemente elevado e hiperuricosúria
também aumentam o risco de formação de cálculos por
supersaturação de oxalato ou fosfato de cálcio. A restri-
ção de sódio na dieta é capaz de reduzir a hipercalciúria
em pacientes que formam cálculos de cálcio.26 A única te-
rapia medicamentosa direcionada para a redução do cál-
cio urinário é o uso de diuréticos tiazídicos.27 O provável
mecanismo de ação do diurético tiazídico é o aumento da
reabsorção de cálcio no túbulo proximal pela inibição do
cotransportador Na+Cl- que reduz a reabsorção de Na+
e de Cl-, permitindo a reabsorção de cálcio.28 O uso de
28
diurético tiazídico em pacientes com hipercalciúria reduz
o risco de recorrência de cálculo urinário (RR: 0,52; IC
95% 0,39-0,69).29 Um estudo retrospectivo sugere que a
clortalidona 25 mg/dia tem maior efeito na redução do
cálcio urinário (41%) do que a hidroclorotiazida 25 mg/
dia (21%), p = 0,01. Nenhum dos dois diuréticos na dose
de 12,5 mg/dia reduziu o cálcio urinário de forma signifi-
cativa.30 A associação de tiazídico com citrato ou alopuri-
nol não reduz o risco de recorrência de cálculo de cálcio
comparado a tiazídico isolado.31 O efeito colateral mais
comum dos tiazídicos é a hipotensão, principalmente no
verão e em mulheres. Sugerimos iniciar o tiazídico com
uma dose mais baixa, fracionar em duas tomadas diárias
e aumentar gradativamente até a dose-alvo. A hipocale-
mia, hiperuricemia, hiperglicemia e hipocitratúria devem
ser monitorizadas. Sugerimos associar citrato de potássio
10 mEq VO 12/12 h para reparar a perda de potássio in-
duzida pelo tiazídico.32
A hipercalciúria idiopática também está associada
a diminuição da densidade mineral óssea e aumento de
reabsorção óssea.33 Um estudo clínico randomizado com-
binou o uso de alendronato e tiazídico para o tratamento
de hipercalciúria associada a osteoporose em mulheres
menopausadas com redução da calciúria e melhora na
densidade mineral óssea.34 No entanto, faltam evidências
para recomendar essa associação. O uso de suplementos
de cálcio pode causar hipercalciúria.35 Sugerimos ingerir
os suplementos durante uma refeição que contenha ali-
mentos com oxalato. Se um paciente formador de cálculo
de cálcio estiver em uso de suplementos, a calciúria deve
ser dosada com e sem o suplemento. Se ocorrer hipercal-
ciúria, o suplemento deve ser descontinuado.9
O citrato na urina tem papel protetor, pois quela
o cálcio e também inibe a nucleação e crescimento do
cristal.36,37 O uso do citrato de potássio reduz o risco de
formação de cálculos de cálcio em pacientes com hipoci-
tratúria.38 Entretanto, o tratamento com citrato eleva o pH
urinário e pode aumentar o risco de formação de cálculos
de fosfato de cálcio se a hipercalciúria e o baixo volume
urinário não forem corrigidos. Sugerimos evitar o uso de
citrato se o pH urinário for > 6,5 ou se a supersaturação
de fosfato de cálcio permanecer elevada.39 A acidificação
da urina é feita com L-metionina 500 mg VO 1-3x/dia,
mas deve-se monitorizar acidose sistêmica.40 O citrato de
potássio pode causar sintomas gastrointestinais e hiper-
calemia que forçam a suspensão do seu uso.
A hiperoxalúria idiopática leve é o tipo mais comum

de hiperoxalúria. Uma história alimentar detalhada pode
revelar excessos de ingestão de oxalato e baixa ingestão
de cálcio. Os pacientes com hiperoxalúria entérica devem
evitar o consumo de alimentos com oxalato e aumentar o
consumo de cálcio alimentar ou de suplementos durante
as refeições para promover a ligação do oxalato ao cálcio
na luz intestinal.41
A hiperuricosúria diminui a solubilidade do oxalato
de cálcio e é um fator de risco para formação de cálculos
de oxalato de cálcio.42 A primeira medida para normali-
zar a uricosúria é a restrição de purinas na dieta. Se não
for suficiente, o alopurinol deve ser empregado, pois re-
duz a recorrência de cálculos de cálcio em pacientes com
hiperuricosúria e normocalciúria.43
Cálculos com mais de 50% de fosfato de cálcio são
raros. O pH urinário > 6,3 e a hipercalciúria são as princi-
pais causas para a formação de cálculos de fosfato de cál-
cio.44 A formação de cálculos de fosfato de cálcio puros
deve chamar atenção para acidose tubular renal distal. O
tratamento de formadores de cálculo de fosfato de cálcio
deve ser direcionado para a redução da ingestão de sódio
e proteína, aumento da ingestão de líquidos e uso de tia-
zídicos.39 O uso do citrato é controverso, pois apesar de
aumentar o citrato urinário, reduzir o cálcio urinário e
inibir o crescimento e nucleação de cristais, ele aumenta
o pH urinário que predispõe a supersaturação de fosfato
de cálcio.45 Se o citrato for utilizado, uma avaliação uri-
nária 24h deve ser feita para avaliar qual efeito vai pre-
dominar. O citrato deve ser utilizado nos pacientes com
acidose tubular renal distal para tratar a acidose e hipo-
citratúria. A correção da acidose metabólica pode reduzir
o cálcio urinário e reduzir a supersaturação de fosfato de
cálcio.46 Muitas vezes é necessário associar tiazídico para
reduzir o cálcio urinário.46
O rim esponja medular é caracterizado por malforma-
ção na porção terminal dos dutos coletores. Geralmen-
te, os pacientes são assintomáticos e a associação com
acidose tubular renal distal incompleta, hipocitratúria e
hipercalciúria são comuns. Os cálculos desses pacientes
são de oxalato ou fosfato de cálcio e o tratamento é o
mesmo dos pacientes formadores de cálculos de cálcio
idiopático.47
Aqueles pacientes que formam cálculos de cálcio de
forma recorrente, mas que a investigação metabólica fa-
lhou em identificar uma alteração devem ser tratados com
tiazídicos e citrato.9
Avaliação e tratamento clínico
Recomendações
• Aumentar a ingestão hídrica – > 2 L em 24 horas.48
Um volume urinário > 2,5 L/dia reduz a recorrên-
cia de cálculos (RR: 0,39; IC 95% 0,19-0,80). Pre-
ferir sucos de frutas com citrato como laranja ou
limão.49-51
• Reduzir a ingestão de oxalato – os seguintes ali-
mentos contêm nível elevado de oxalato: ruibarbo
530 mg Ox/100 g, espinafre 570 mg Ox/100 g, ca-
cau 625 mg Ox/100 g, chá 375-1.450 mg Ox/100 g,
nozes 200-600 mg Ox/100 g.52
• Reduzir a ingestão de proteínas de origem animal
– 0,8-1 g/kg peso.53 Não há evidência de que como
medida isolada diminua o risco de recorrência de
cálculo.29
• Reduzir a ingestão de sódio – < 5 g/d.53
• Aumentar a ingestão de fibras.52 Não há evidência
de que como medida isolada diminua o risco de re-
corrência de cálculo.29 Dieta DASH (Dietary Appro-
aches to Stop Hypertension) – grande consumo de
frutas e vegetais, moderado consumo de laticínios
com baixo teor de gordura e baixo consumo de pro-
teína animal.54 A dieta DASH pode ser uma alterna-
tiva eficaz à dieta com baixo conteúdo de oxalato
para reduzir a supersaturação de oxalato de cálcio
em pacientes com hiperoxalúria.55
• Evitar ingestão excessiva de vitamina C – > 1 g/d.56
• Tiazídicos – Hidroclorotiazida ou clortalidona 25-
50 mg VO 2x/d para hidroclorotiazida e 1x/d para
clortalidona.57
• Administrar citrato de potássio ou citrato de potás-
sio e magnésio – citrato de potássio 10-20 mEq VO
8/8h.58,59 O uso de citrato reduz o risco de formação
de cálculo (RR: 0,25; IC 95% 0,14-0,44).29
• Alopurinol – em pacientes com hiperuricosúria60
(RR: 0,59; IC 95% 0,42-0,84).29
Pacientes formadores de cálculo de ácido úrico
Os cálculos de ácido úrico são mais frequentes em pa-
cientes com síndrome metabólica.61 O pH urinário ácido
é o fator mais importante para o desenvolvimento de cál-
culos de ácido úrico e a alcalinização da urina é a forma
mais efetiva de tratamento desses pacientes.27 Os outros
dois fatores são baixo volume urinário e hiperuricosúria.
Preferimos o citrato de potássio ao bicarbonato de sódio
para a alcalinização, pois a sobrecarga de sódio pode au-
29
 mentar a excreção de cálcio urinário.62
Recomendações
• Aumentar a ingestão hídrica – 2-2,5 L/d.
• Reduzir a ingestão de proteína animal – 0,8 g/kg/d.
• Alcalinizar a urina com citrato de potássio – 10-20
mEq VO 8/8h (pH 6,2-6,8 para diminuir recorrência
e pH 7,0-7,2 para dissolução de cálculos).63
• Alopurinol – 100-300 mg/d.64
Pacientes formadores de cálculo de cistina
A solubilidade da cistina aumenta com a elevação do
pH. O objetivo do tratamento é manter a concentração
urinária de cistina abaixo de 240 mg/L e o pH urinário
próximo de 7 para manter a supersaturação de cistina
abaixo de 1. Geralmente, é necessário um volume uri-
nário > 4 L/dia. Os pacientes devem acordar pelo menos
uma vez a noite para urinar e ingerir água para evitar a
concentração urinária noturna. Quando ocorrem recor-
rências mesmo com as medidas conservadoras, podemos
adicionar drogas que quelam a cistina, como a tiopronina
(Tiola®).18
Recomendações
• Reduzir a ingestão de sódio – < 2 g/d.65
• Reduzir a ingestão de proteínas.66
• Aumentar a ingestão hídrica – > 3 L/d.
• Alcalinizar a urina – citrato de potássio.65
• Quando as medidas acima forem insuficientes –
Tiopronina (alfamercaptopropionil glicina) 250-
2000 mg/dia ou captopril 75-150 mg/d.65
Pacientes formadores de cálculos de infecção
Os cálculos de fosfato de amônia e magnésio (Stru-
vita) só são formados em urina infectada por bactérias
portadoras de urease. Devido a seu rápido crescimento,
o objetivo é a eliminação cirúrgica completa do cálculo.
Algumas vezes, os pacientes portadores de cálculos de
infecção também têm outras alterações metabólicas.67
Recomendações
- É fundamental que o sistema coletor esteja livre de
cálculo.
- Fazer rodízio de antibiótico em baixa dose por lon-
go prazo – Cefalexina 250 mg/dia, macrodantina
100 mg/dia.
30
Acompanhamento
O Guideline da AUA 2014 sugere que seja solicitada
uma avaliação de urina de 24h em até 6 meses para avaliar
a resposta ao tratamento clínico e depois disso, no míni-
mo, uma avaliação de urina de 24h anual. A repetição da
análise do cálculo é interessante, pois a composição do
cálculo pode variar com o tratamento instituído. Os efei-
tos colaterais das medicações precisam ser monitorizados
inclusive com exames de sangue. Exame de imagem deve
ser solicitado para avaliar a massa de cálculo, mas não
está estabelecido qual ou sua periodicidade.9
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 SEÇÃO I
LITÍASE

CAPÍTULO 3
Litotripsia extracorpórea
por ondas de choque
(LEOC ou LECO)
Mário Henrique Elias de Mattos
Antonio Correa Lopes Neto
Marcus Augusto Elias de Mattos

Introdução
A litotripsia extracorpórea por ondas de choque
(LEOC), também chamada de LECO, faz parte do rol de
estratégias a serem consideradas no tratamento da litíase
urinária, dividindo espaço com técnicas endourológicas
como ureterorrenolitotripsia endoscópica, cirurgia renal
percutânea, cirurgia laparoscópica e robótica.1 O advento
e o desenvolvimento destas técnicas tornaram a cirurgia
aberta para tratamento de cálculos urinários excepcional.
Aspectos históricos
Em 1980, Chaussy e colaboradores desenvolveram a
primeira geração de litotridores, representada pelos apa-
relhos eletro-hidráulicos HM2 e HM3 (Fabricante: Dor-
nier). À época representava maneira inovadora no trata-
mento dos cálculos renais, com metodologia não invasiva,
segura, eficaz e de baixo custo. Os primeiros resultados
clínicos foram apresentados mais tarde, em publicação de
1982: 221 pacientes tratados, com 88,5% dos pacientes li-
vres de cálculos.2 Os excelentes resultados iniciais e a bai-
xa morbidade rapidamente tornaram-na a primeira opção
para a maioria dos casos de litíase urinária. Posterior evo-
lução tecnológica proporcionou o surgimento de apare-
lhos de segunda e terceira gerações, com geradores piezo-
elétricos e eletromagnéticos, mais compactos, com bolha
líquida de acoplamento, que substituiu a banheira na qual
o paciente era imerso nas máquinas de primeira geração.
Tais equipamentos oferecem posicionamento mais fácil,
uma sessão menos dolorosa e mais confortável, mas com
resultados inferiores aos aparelhos de primeira geração.
Princípios físicos
As ondas de choque na LEOC são ondas mecânicas
de alta energia, elevada amplitude e baixa frequência,
geradas e emitidas por uma fonte de energia externa cha-
mada litotridor, que atravessam um meio líquido (bolha)
e o corpo do paciente, em direção ao ponto focal, onde
se localiza o cálculo. A pedra fragmenta-se por mecanis-
mo de força na superfície do cálculo que vence a coesão
interna, por gradiente de pressão entre componente com-
pressivo/tensional e por forças de cavitação.3
Indicações
De maneira geral, a LEOC pode ser considerada no
tratamento de cálculos renais menores que 2 cm, com
34
taxas de sucesso extremamente variáveis (33%-91%).4
O método pode, excepcionalmente, ser indicado no tra-
tamento de cálculos renais maiores que 2 cm, desde que
seja previamente implantado cateter de derivação interna
(duplo J), porém com resultados habitualmente ruins à
custa de múltiplas intervenções. O método também pode
ser indicado no tratamento de cálculos ureterais menores
que 1,5 cm. Meta-análise de 2012 apontou taxas livres
de cálculos de 79%, 78% e 79%, respectivamente, para
cálculos em ureter proximal, médio e distal.5 O método
pode, excepcionalmente, ser indicado no tratamento de
cálculos ureterais maiores que 1,5 cm, desde que seja
previamente implantado cateter de derivação interna
(duplo J), porém com resultados habitualmente ruins à
custa de múltiplas intervenções.
Contraindicações
Nos casos de gestação (suspeita ou confirmada),
coagulopatias não controladas ou não revertidas, hiper-
tensão arterial não controlada, arritmias não controla-
das, aneurisma de aorta > 4,0 cm, infecção urinária e
obstrução urinária não se deve realizar LEOC, e outra
modalidade terapêutica deve ser escolhida. São contrain-
dicações relativas: aneurismas de artéria renal, obesida-
de (com distância pele x cálculo > 10 cm), marca-passo
cardíaco e deformidades esqueléticas.6 Crianças necessi-
tam de proteção gonadal (radiação) e pulmonar quando
possível. O tratamento de cálculos em ureter distal em
meninas e mulheres no menacme deve ser evitado, pois
não há evidências de que as ondas de choque não afetem
a função reprodutiva dos ovários.
Complicações
Trata-se de procedimento seguro, mas podem ocor-
rer algumas complicações, como arritmias, hematúria
macroscópica persistente, cólica ureteral, rua de cál-
culos, prejuízo transitório da função renal, infecção
urinária e/ou eventos sépticos, hematomas renais, abs-
cessos (renais, esplênicos ou hepáticos), pancreatite e
lesões de órgãos adjacentes. Questiona-se o surgimento
de diabetes e de hipertensão arterial pós-LEOC, o que
ainda é motivo de estudo e discussão.6
Princípios técnicos
O preparo do paciente deve incluir, sempre que pos-
sível, estudo tomográfico helicoidal, que vai oferecer
 Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LEOC ou LECO)
informações importantes para a indicação do método e
também prognóstico de fragmentação e eliminação dos
fragmentos.7 É prudente realizar análise de urina e tes-
tes de coagulação antes do procedimento. O paciente é
habitualmente acomodado em decúbito dorsal (exceto
em cálculos em ureter distal, onde o decúbito ventral é
preferido para se evitar o osso ilíaco) e o cálculo visua-
lizado por fluoroscopia ou ultrassom.3 O procedimento é
realizado preferencialmente sob anestesia geral ou seda-
ção,8 sendo aplicados em média 3.000 a 4.000 impulsos
em um tratamento que dura em média 50-60 minutos.
Fatores preditivos de sucesso,
relacionados ao cálculo
Cálculos renais de até 2 cm podem ser tratados por
LEOC, mas aqueles menores de 1 cm apresentam maio-
res taxas de fragmentação e eliminação.4 Da mesma for-
ma, cálculos menos densos, especialmente aqueles com
densidade tomográfica em unidades Hounsfield (UH)
menores de 1.000, respondem melhor ao tratamento.7
Fatores preditivos de sucesso, relacionados
à anatomia renal e ao paciente
Cálculos renais em pelve e grupamentos caliciais su-
perior e médio apresentam melhores taxas de fragmen-
tação e eliminação em comparação a cálculos de gru-
pamento inferior. Cálculos em cálice inferior complexo
(ramificado), com ângulo infundíbulo-pélvico fechado
(< 90o) e com infundíbulos longos (> 3 cm) e/ou estrei-
tos (< 4 mm)9 são especialmente desafiadores e devem
ser consideradas muitas vezes como primeira escolha
outras modalidades endourológicas, e não a LEOC. A
obesidade é fator preditivo de insucesso, pois maiores
distâncias entre o cálculo e a pele do paciente implicam
significativa perda de energia das ondas de choque ao
longo do trajeto. Cálculos distantes em mais de 10 cm
da pele do paciente não respondem bem ao tratamento
com LEOC.10
Fatores preditivos de sucesso,
relacionados à qualidade da aplicação
Aplicar as ondas de choque a baixas frequências im-
plica melhores resultados, especialmente em cálculos
menores de 1 cm. Recomenda-se aplicar as ondas de
choque em frequência de no máximo 90 impulsos por
minuto.11 Como já mencionado, a anestesia é fundamen-
tal para melhores resultados, pois garante que o cálculo
mantenha-se na área focal de impacto a maior parte do
tempo e o paciente pode tolerar maior número de impul-
sos com maior energia.8
Finalmente, e não menos importante, é utilizar um
método de interface no acoplamento do paciente ao li-
totridor que permita a menor perda possível de energia
durante sua passagem e o meio gel sem bolhas de ar é
imprescindível.12,13
Adjuvantes
Não é necessária antibioticoterapia em pacientes
com urina estéril.14 Após o tratamento, o uso de alfablo-
queadores traz benefícios no clareamento de fragmentos
através do ureter: maiores taxas de eliminação em menor
tempo.15
Considerações finais
A LEOC representa opção minimamente invasiva
e de baixa morbidade no tratamento de cálculos renais
menores que 2 cm e ureterais menores de 1,5 cm. A oti-
mização de seus resultados depende de seleção adequa-
da dos pacientes considerando fatores relacionados aos
cálculos e à anatomia do trato urinário, além de técnica
de aplicação adequada. Crianças também podem se be-
neficiar e os alfabloqueadores no pós-tratamento aparen-
temente podem colaborar para melhores resultados.
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 SEÇÃO I
LITÍASE

CAPÍTULO 4
Tratamento cirúrgico
do cálculo renal

Rodrigo Guerra
Paulo Roberto Kawano
Hamilto Akihissa Yamamoto
Fernando Ferreira Gomes Filho

Introdução
A litíase (ou calculose) renal constitui-se numa entida-
de patológica complexa, com diversas facetas e nuances.
Manifesta-se clinicamente de forma amplamente variável,
havendo desde casos assintomáticos e inócuos à fisiologia
do sistema excretor até aqueles graves, com hidronefrose
e comprometimento da função renal, passando por um es-
pectro de manifestações clínicas que inclui principalmen-
te crises de dor nefrética em cólica, hematúria e infecção
do trato urinário. A forma de ocorrência de tais achados
clínicos depende principalmente do tamanho, posição e
número dos cálculos renais, assim como da presença ou
ausência de obstrução do sistema coletor renal. Variações
da própria anatomia do sistema pielocalicial podem in-
fluenciar na eliminação ou mesmo na recorrência de cál-
culos renais. Todos esses fatores têm grande implicação
prática no raciocínio clínico, e devem ser considerados
em conjunto para chegarmos à melhor decisão terapêutica
em cada situação.
Nos dias de hoje, graças à enorme e constante evolução
tecnológica aplicada à prática cirúrgica, quando indicado, o
tratamento ativo da calculose renal é preponderantemente
minimamente invasivo. O desenvolvimento inicial da li-
totripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO) e da
cirurgia renal percutânea, há cerca de quatro décadas, foi
seguido de forma paulatina pelo refinamento dos equipa-
mentos e pela miniaturização das óticas endourológicas no
geral (nefroscópios e ureteroscópios), chegando ao desen-
volvimento atual de endoscópios urológicos flexíveis e de
pequeno calibre, que possibilitam o acesso intrarrenal por
via ascendente através do ureter. Em paralelo a isso, o aper-
feiçoamento na aplicação do laser como fonte de energia
para litotripsia cirúrgica possibilitou aos urologistas a pro-
posta de tratamentos cada vez menos agressivos para situa-
ções cada vez mais complexas.
Indicações de tratamento
O tratamento do cálculo renal estará indicado:
• ao atingir tamanho maior ou igual a 15 mm;
• nos cálculos menores que 15 mm, em que o segui-
mento evolutivo não seja aceito como opção;
• nos cálculos renais sintomáticos;
• em pacientes com risco elevado de litogênese e reci-
diva já previamente conhecido;
• na ocorrência de obstrução pielocalicial e/ou insufi-
ciência renal devido à presença de cálculos renais;
• na presença de comorbidades que aumentem o risco
de complicações associadas à presença do cálculo re-
nal, como infecção urinária ou insuficiência renal;
38
• situações específicas (ex.: pilotos de avião e helicóp-
tero) e preferência do paciente.
Opções de tratamento
A LECO e as opções endourológicas de tratamento,
como a nefrolitotripsia percutânea (NLP) e a ureterorreno-
litotripsia flexível (URF), são todas em princípio aceitáveis
para o tratamento de cálculos renais menores que 2 cm, cada
qual com suas vantagens e desvantagens, relacionadas prin-
cipalmente a grau de invasividade da técnica versus taxas
“stone-free” (ausência de cálculo após o procedimento pro-
posto). A NLP é mais eficaz nesse sentido que a URF, que
por sua vez é mais eficaz que a LECO, o que acaba por refle-
tir-se nos índices de retratamento. Para cálculos maiores que
2 cm, a NLP impõe-se como opção terapêutica de primeira
linha, uma vez que a URF apresenta menores taxas de suces-
so e maior risco de necessidade de múltiplas intervenções,
devendo esta atualmente ser considerada de segunda linha,
nesta situação, e LECO não deve ser recomendada. No caso
específico de cálculos do polo renal inferior, NLP e URF po-
dem ambas ser recomendadas, inclusive para cálculos a par-
tir de 1,0 cm, considerando que nesta situação, a efetividade
da LECO é muito limitada. A decisão entre tais opções deve
ser feita caso a caso, baseando-se nas características anatô-
micas do caso, na experiência da equipe e na preferência do
paciente. Para cálculos menores, em especial abaixo de 1
cm, a LECO torna-se primeira opção, podendo também ser
considerada a URF, particularmente em casos com múltiplos
cálculos, espalhados por diversos cálices renais.
A composição dos cálculos deve ser também levada em
conta, na decisão da técnica terapêutica a ser adotada, seja
através da medida de densidade dos cálculos na tomogra-
fia computadorizada ou mesmo pela história clínica do pa-
ciente e análise de cálculos anteriores. Cálculos renais com
densidade superior a 1.000 unidades Hounsfield (UH) têm
menor chance de serem fragmentados pela LECO, sendo aí
preferível a adoção de método endourológico; e aqueles de
ácido úrico podem ser suscetíveis a dissolução com agen-
tes alcalinizadores da urina, configurando possível opção à
abordagem cirúrgica.
De forma geral, antibioticoprofilaxia perioperatória é
recomendada, para URF e NLP, sendo que regimes cur-
tos ou de dose única devem ser favorecidos. No entanto,
é sempre mandatória a realização de exames microbioló-
gicos da urina, previamente a qualquer modalidade de tra-
tamento intervencionista, assim como deve-se assegurar
tratamento efetivo de eventual infecção urinária, antes de
qualquer abordagem para extração de cálculos urinários.
Nos pacientes que se apresentem com sepse decorrente de
infecção urinária em sistema coletor obstruído, a drenagem

de urgência do mesmo é imperativa, devido ao risco de
progressão do quadro infeccioso e morte, devendo então
a abordagem direta do cálculo ser postergada apenas para
após a resolução completa do quadro infeccioso. Se houver
achado de urina purulenta durante procedimento endouro-
lógico eletivo, o mesmo deve ser interrompido e drenagem
adequada associada a antibioticoterapia ser instituída. As
opções de derivação do rim acometido tanto com stent ure-
teral (duplo-J) como com sonda de nefrostomia são aceitá-
veis e consideradas igualmente eficazes.
Nefrolitotripsia percutânea
A NLP consiste em método cirúrgico endourológico
para remoção de cálculos renais, que classicamente segue
os seguintes passos:
• cistoscopia;
• colocação de cateter ureteral no mesmo lado do rim
a ser abordado;
• pielografia ascendente;
• punção percutânea do sistema coletor renal com agulha
trocar, guiada pela pielografia, em cálice previamente
escolhido de acordo com as características do cálculo
e da anatomia renal (a punção também pode, de forma
alternativa, ser orientada por ultrassonografia);
• posicionamento de fio-guia, preferencialmente des-
cendo pelo ureter até a bexiga;
• dilatação do trajeto percutâneo até diâmetro compatí-
vel com o nefroscópio a ser usado (usualmente entre
24 e 30 Fr), podendo neste passo serem utilizados di-
latadores miofasciais sequenciais ou balão dilatador;
• posicionamento de bainha de Amplatz;
• nefroscopia e localização do cálculo;
• tripsia do cálculo e retirada de fragmentos;
• colocação de cateter duplo-J e/ou sonda de nefrosto-
mia, se drenagem do sistema coletor renal seja consi-
derada necessária.
O posicionamento do paciente pode ser feito em posição
supina ou prona, sendo que ambas são consideradas igual-
mente seguras para a realização de NLP, e não foi demonstra-
do benefício de uma sobre a outra, de forma conclusiva. Al-
gumas séries demonstram menor tempo cirúrgico associado
à posição supina, mas também possivelmente menores taxas
“stone-free”. A posição prona pode oferecer mais opções para
acesso ao sistema coletor, principalmente para acesso ao cáli-
ce superior ou na necessidade de múltiplos trajetos.
Caso seja antevista a realização de múltiplos trajetos de
acesso renal percutâneo, é desejável a punção individual de
cada cálice de interesse e posicionamento de um fio-guia
em cada, previamente a qualquer dilatação. Punções secun-
dárias comumente apresentam maior grau de dificuldade de
Tratamento cirúrgico do cálculo renal
serem obtidas com sucesso após realizadas a dilatação e a
manipulação de um trajeto prévio, devido ao extravasamen-
to de contraste que tende a ocorrer.
Para prevenção de lesões de órgãos adjacentes ao rim, em
especial o cólon, é importante o estudo prévio das relações
anatômicas locais, com tomografia computadorizada pré-ope-
ratória. Na eventualidade ser constatada presença de cólon ou
outro órgão muito próximo ao trajeto do acesso percutâneo, ou
mesmo em posição retrorrenal, a laparoscopia concomitante à
NLP permite mobilização medial da estrutura e maior segu-
rança durante a punção renal. A cirurgia percutânea videoas-
sistida pode ser de grande valia também em variações da ana-
tomia renal, como rins pélvicos, ao possibilitar a visão direta
da agulha de punção e do processo de dilatação do trajeto, evi-
tando lesões inadvertidas. A realização de punção guiada por
ultrassonografia, ao invés de pela pielografia exclusivamente,
pode também possibilitar a identificação de órgãos interpostos
entre a parede abdominal e o rim, e aumentar a segurança do
procedimento.
Para otimizar a retirada completa dos cálculos renais, o
ideal seria sempre haver disponibilidade de nefroscópio fle-
xível, que deverá ser utilizado na revisão de cálices não aces-
síveis inicialmente à nefroscopia rígida, identificando poten-
ciais fragmentos residuais que passariam despercebidos.
A decisão ao final do procedimento, em relação à ne-
cessidade de derivação pós-operatória, deve levar em conta
diversos aspectos. Em casos não complicados, a ausência
de derivação renal é considerada segura. No entanto, na
presença de extravasamento urinário devido a perfuração
no sistema coletor, obstrução ureteral, sangramento intra-
operatório significativo, cálculos residuais, potencial au-
mentado de infecção urinária devido à presença de cálculos
infectados, rim único, ou necessidade prevista de procedi-
mento de revisão (“second look”), a drenagem do sistema
coletor com duplo-J, sonda de nefrostomia, ou ambos, deve
ser realizada. Nefrostomia com sondas de menor calibre
traz menor desconforto pós-operatório ao paciente.
A complicação grave de maior frequência tende a ser
a ocorrência de sangramento com necessidade de transfu-
são sanguínea, em torno de 7% dos casos operados. Na sua
ocorrência, a primeira medida a ser tomada é o clampea-
mento da nefrostomia, para formação de coágulo intra-re-
nal que promova tamponamento da hemorragia. Em caso
de insucesso no controle do sangramento, embolização su-
perseletiva por angiografia deve ser indicada.
Antes da indicação de realização de NLP, devem ser lem-
bradas e ponderadas as seguintes contraindicações ao proce-
dimento: gestação, uso de anticoagulantes, presença de in-
fecção urinária não controlada, presença de massas tumorais
no trajeto de punção e de neoplasia renal maligna.
39

Ureterorrenolitotripsia flexível
A URF consiste em método endourológico realizado in-
teiramente através das vias naturais do sistema urinário, sem
necessidade de incisões cutâneas, por via ascendente retró-
grada, e que via de regra segue a seguinte sistematização:
• cistoscopia;
• posicionamento de dois fios-guia (de trabalho e de se-
gurança) no ureter ipsilateral ao rim a ser abordado;
• dilatação ureteral, seja com dilatadores sequenciais
ou com ureteroscópio rígido;
• colocação de bainha de acesso ureteral no ureter su-
perior;
• realização de pielografia ascendente, utilizando o
mandril da própria bainha, para estudo da anatomia
do sistema coletor renal;
• acesso com ureteroscópio flexível ao sistema coletor
renal, seguido da identificação dos cálculos a serem
tratados;
• fragmentação dos cálculos com laser;
• retirada de fragmentos com sonda extratora sem pon-
ta (basket tipless);
• retirada da bainha ureteral;
• colocação de cateter duplo-J.
Durante a realização da URF, a manobra de deslocamen-
to de um cálculo inicialmente localizado no cálice inferior
para o superior facilita sua fragmentação, possibilita elimi-
nação mais fácil dos fragmentos gerados, além de poupar o
ureteroscópio flexível e prolongar sua vida útil. O método de
fragmentação utilizado pode almejar gerar fragmentos que
sejam removidos ativamente com sonda extratora de cálculos
(“basketing”), ou simplesmente pulverizar o cálculo e aguar-
dar eliminação espontânea pela própria urina (“dusting”).
A opção por basketing (realizado com laser em frequências
mais baixas e pulso de energia maior) tem intuito de remo-
ver ativamente todos os fragmentos de cálculo e aumentar
as chances de “stone-free”, mas tem o inconveniente de ne-
cessitar múltiplas entradas e saídas do ureteroscópio flexível
através da bainha ureteral e do sistema coletor, o que torna
o procedimento mais desconfortável, laborioso, e aumenta o
risco de avaria ao aparelho. Por outro lado, o risco associado
ao dusting (realizado com laser em frequências mais altas e
pulso de energia menor) reside na não eliminação total de
fragmentos no pós-operatório, o que pode levar à necessida-
de de procedimento adicional.
A factibilidade do desenvolvimento da URF dependeu
largamente da evolução tecnológica e avanços na fabricação
de endoscópios flexíveis de pequeno calibre, com mecanis-
mo de deflexão apropriado. Óticas digitais são atualmente
disponíveis, atingindo nitidez e qualidade ímpares às ima-
40
gens intraoperatórias. A técnica cirúrgica e visão endoscópi-
ca proporcionadas são relativamente familiares ao urologista
tarimbado em ureteroscopia rígida, estando as principais
diferenças no manuseio mais delicado do ureteroscópio
flexível e na necessidade de adaptar-se ao uso da deflexão,
além obviamente da própria anatomia abordada. No entan-
to, há grande dependência do uso de materiais descartáveis
apropriados, que encarecem o procedimento mas devem es-
tar prontamente disponíveis. Atualmente, ocorre um grande
aumento na indicação de URF, uma vez que é procedimento
realmente minimamente invasivo e que atinge boas taxas de
resolução dos cálculos renais, na maior parte das situações.
Apesar disso, em casos complexos e com grande volume li-
tiásico, outras abordagens devem ser consideradas. Por ou-
tro lado, em pacientes com coagulopatias de difícil correção
ou necessidade de anticoagulação contínua, a URF pode ser
usada como primeira linha de tratamento.
Outras opções
A depender das características de cada caso, em especial
nos com maior volume litiásico, uma única modalidade de
tratamento pode ser insuficiente para resolução completa.
Dessa forma, uma combinação de técnicas minimamente
invasivas comumente faz-se necessária, como a realização
inicial de NLP, seguida de complementação com LECO ou
URF para cálculos menores residuais.
Quando houver falha prévia das técnicas aqui discuti-
das, considerar-se baixa a chance de sucesso através delas,
ou houver impossibilidade de sua aplicação, seja por algu-
ma característica clínica, ou limitação de material/exper-
tise para sua aplicação, as abordagens laparoscópicas ou
mesmo por via aberta podem ser oferecidas, embora em
princípio não devam ser usadas como primeira linha de tra-
tamento. Finalmente, nos casos em que a função renal foi
comprometida de forma significativa, a nefrectomia pode
ser necessária, geralmente com função diferencial abaixo
de 10%-15% à cintilografia com DMSA.
Referências recomendadas
1. Neto ACL. Litotripsia extracorpórea e tratamento cirúrgico da litíase
urinária. In: Nardozza Jr A, Filho MZ, Reis RB (eds.). Urologia Fun-
damental. São Paulo: Planmark, 2010, p. 128-134.
2. Turk C, Petrik A, Sarica K et al. EAU Guidelines on interventional
treatment for urolithiasis. Eur Urol 2016;69:475-482.
3. Asimos D, Krambeck A, Miller NL et al. Surgical management of sto-
nes: American Urological Association/Endourological Society Guide-
line. In: American Urological Association (AUA)/Endourological So-
ciety Guideline 2016. https://www.auanet.org/common/pdf/education/
clinical-guidance/Surgical-Management-of-Stones.pdf
4. EAU Urolithiasis Guideline 2016. https://uroweb.org/guideline/uroli-
thiasis/
 SEÇÃO I
LITÍASE

CAPÍTULO 5
Tratamento cirúrgico
do cálculo ureteral

Hamilto Akihissa Yamamoto

Rodrigo Guerra da Silva
Paulo Roberto Kawano
 A litíase urinária é a terceira afecção urológica mais
frequente, perdendo apenas para a infecção do trato uri-
nário e patologia prostática, afetando de 5% a 15% da
população mundial. É duas vezes mais comum no sexo
masculino, com o pico de incidência entre 30 e 40 anos e
apresenta alta taxa de recorrência ao longo da vida (50%-
70%). A presença de cálculo ureteral sempre é motivo de
preocupação médica, principalmente pela possibilidade
de dor persistente e não eliminação do cálculo.
O tratamento do cálculo ureteral é necessário no
caso de dor persistente, infecção, dilatação da via ex-
cretora, insuficiência renal e baixa probabilidade de
eliminação espontânea, que constituem indicações de
remoção do cálculo. Os tipos de tratamentos sofreram
inúmeras mudanças nas últimas três décadas, como in-
trodução do tratamento medicamentoso, melhora téc-
nica e instrumental endourológico e LECO (litotripsia
extracorpórea).
Como podemos observar, em 1997 a orientação do
guideline americano para tratamento do cálculo urete-
ral proximal era a LECO como a primeira opção; já em
2007, a LECO ou ureteroscopia como primeira escolha
e, em 2016, a ureteroscopia é a primeira escolha para
cálculo maior que 10 mm.
O tipo de tratamento para o cálculo ureteral depen-
de de alguns fatores que interferem na escolha do tipo
de cirurgia, como os relacionados ao cálculo (seu tama-
nho, densidade e localização no trato urinário) e fatores
do paciente (idade, gestante e presença de comorbida-
des – obesidade, diabetes, cardiopatias, deformidades
esqueléticas, coagulopatias e infecção).
Em geral, a LECO está indicada para cálculos de
ureter proximal menores que 10 mm e a ureteroscopia
nos maiores que 10 mm, uma vez que os resultados da
LECO pioram à medida que aumenta o tamanho do cál-
culo. É importante avaliar os fatores desfavoráveis para
indicação de LECO, como: densidade tomográfica aci-
ma de 1.000 UH, cálculos de cistina, pacientes muito
obesos e distância pele-cálculo maior que 10 cm. Tam-
bém existem contraindicações, como: gravidez, infec-
ção urinária, estenose distal ao cálculo, coagulopatia e
outras. Em crianças, a LECO é a primeira escolha para
tratamento de cálculo ureteral.
42
Hoje, com a disponibilidade e melhora dos instru-
mentais endourológicos, a ureteroscopia semirrígida e
a flexível têm sido a primeira opção, para muitos uro-
logistas, no tratamento do cálculo ureteral, devido as
seguintes vantagens: procedimento rápido, ausência de
cicatrizes, menor período de hospitalização, menos dor
no pós-operatório, menor período de convalescença,
retorno mais precoce às atividades profissionais e me-
lhor satisfação pelo paciente. É também a opção para a
gestante, com complicações similares às das realizadas
em mulheres não gestantes e uma boa técnica cirúrgi-
ca para paciente com coagulopatia. É uma boa técnica
nos pacientes com cálculos ureterais e renais concomi-
tantes, pois permite sua remoção em um único tempo
cirúrgico (flexível). A cirurgia cursa com poucas com-
plicações intra e pós-operatórias, entre as principais
são a perfuração ureteral e a estenose de ureter, que
acontecem em 0,5% a 1% dos procedimentos. Sempre
com cuidado especial para remoção do cálculo ureteral
proximal com Dormia® devido ao risco de avulsão ure-
teral. Em casos complexos (múltiplos cálculos, esteno-
se, reabordagem e tortuosidade ureteral) há necessida-
de da utilização de fio-guia, contraste iodado, dilatador
ureteral e auxílio do RX e, em algumas vezes, opta-se
apenas por derivação percutânea ou implante de cate-
ter ureteral para uma segunda intervenção em melhores
condições cirúrgicas.
Cálculos de ureter proximal menores que 10 mm
devem ser tratados preferencialmente pela litotripsia
extracorpórea, com até 90% de bons resultados e os
maiores que 10 mm são mais bem tratados pela urete-
roscopia, sendo a litotripsia extracorpórea o método de
segunda escolha. O melhor método para tratar cálculo
de ureter distal maior que 10 mm é a ureteroscopia, que
produz entre 93% e 97% dos pacientes livres de cálcu-
los, sendo a litotripsia extracorpórea a segunda escolha
e para cálculo menor que 10 mm pode se optar pela
litotripsia ou a ureteroscopia (Figura 1).
O tratamento laparoscópico é a opção na falha dos
tratamentos endourológicos ou LECO, ou quando asso-
ciado com outras patologias urológicas ou não, que po-
dem ser corrigidas no mesmo ato cirúrgico. A ureteroli-
totomia laparoscópica é uma boa opção para tratamento
 Tratamento cirúrgico do cálculo ureteral

Figura 1. Algoritmo do tratamento do cálculo ureteral (EAU, março 2016).

Cálculo ureteral proximal

> 10 mm LECO ou Ureteroscopia

< 10 mm 1 - LECO
2 - Ureteroscopia

Cálculo ureteral distal

> 10 mm 1 - Ureteroscopia
2 - LECO

< 10 mm LECO ou Ureteroscopia

de cálculos maiores que 2 cm, apesar de apresentar
maior tempo de internação e dor pós-operatória. Outra
opção técnica é o procedimento robótico, que fica limi-
tado aos custos e à disponibilidade tanto de profissio-
nais e aparelho. A cirurgia percutânea anterógrada para
cirurgia em cálculo ureteral proximal também é uma
opção na falha da ureteroscopia ou LECO.
Atualmente, a cirurgia aberta para remoção de cál-
culo ureteral é uma exceção, mas pode ser necessária
quando existir uma complicação importante no proce-
dimento endourológico (avulsão ureteral), dificuldade
técnica ou instrumental.
O tratamento intervencionista para o cálculo urete-
ral é individualizado. Apesar da orientação pelo algorit-
mo, há situações de falta de equipamento e treinamento
cirúrgico que podem interferir na escolha terapêutica.

43
 Referências recomendadas
1. Segura JW, Preminger GM, Assimos DG, Dretler SP, Kahn RI, Lin-
geman JE et al. Ureteral stones clinical guidelines panel summary
report on the management of ureteral calculi. The American Urolog-
ical Association. J Urol 1997 Nov;158(5):1915-21.
2. Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, Alken P, Buck AC,
Gallucci M et al.; American Urological Association Education and
Research, Inc.; European Association of Urology. Guideline for the
management of ureteral calculi. Eur Urol 2007 Dec;52(6):1610-31.
44
3. Türk C, Petřík A, Sarica K, Seitz C, Skolarikos A, Straub M et al.
EAU guidelines on interventional treatment for urolithiasis. Eur
Urol 2016 Mar;69(3):475-82.
4. Noureldin YA, Elkoushy MA, Andonian S. Changes in urolithia-
sis referral patterns for shock wave lithotripsy over a decade: was
there adherence to AUA/EAU guidelines? Current Urology April
2015;8(3):144-148.
 SEÇÃO II
LAPAROSCOPIA E
ROBÓTICA

CAPÍTULO 6
Princípios básicos da
laparoscopia urológica

Bruno Diórgenis Bomfim Carneiro

Diego Moreira Capibaribe
Gabriel Neves Carneiro
 com uma história meticulosa dos antecedentes pessoais,
Introdução
uso de medicações, exame físico pormenorizado com
A história da laparoscopia remonta desde 1901, ao se
avaliação de cicatrizes abdominais prévias. Pacientes
realizar um pneumoperitônio com uso de um cistoscópio e
com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave
trocater em um cão pelo cirurgião alemão Georg Kelling.1
devem ser avaliados quanto a provas de função pulmo-
Nos últimos 25 anos houve um grande avanço nas téc-
nar, como espirometrias e gasometrias arteriais, além da
nicas minimamente invasivas da laparoscopia urológica.
necessidade eventual do uso de gás hélio. Arritmias car-
Em 1990, Ralph Clayman e colaboradores realizaram a
díacas graves devem ser compensadas previamente ao
primeira nefrectomia na Universidade de Washington
procedimento devido a possíveis exarcerbações clínicas
com sucesso.2 Com a disseminação da técnica em 1995,
secundárias a acidose causadas pelo uso de dióxido de
Winfield e colaboradores realizaram a primeira nefrecto-
carbono (CO2). No centro cirúrgico, dispositivos como
mia parcial videolaparoscópica,3 assim como nefrectomia
insufladores, câmeras, agulhas de Veress, fontes de luz,
para doador vivo por Kavoussi e colaboradores na Johns
ópticas e toda equipe médica devem ser checados para
Hopkins University.4
início da cirurgia.
O menor uso de analgésicos no pós-operatório, fator
As contraindicações ao procedimento laparoscópico
estético, retorno precoce às atividades laborais e curta
podem divididas em:
internação hospitalar encorajaram os cirurgiões, uma
Absolutas: coagulopatia não corrigida, obstrução in-
vez que a curva de aprendizado inicial era longa. Hoje,
testinal sem a intenção de tratamento cirúrgico, infecção
por exemplo, a nefrectomia radical videolaparoscópica significativa da parede abdominal, hemoperitônio maciço
é o padrão ouro nos casos em que não se é factível a ou hemorretroperitônio, peritonite generalizada e suspeita
cirurgia parcial.5 de ascite maligna.
Diversos outros mecanismos foram incorporados à Relativas: Obesidade mórbida, cirurgia abdominal
laparoscopia, como a cirurgia transluminal endoscópi- prévia extensa ou cirurgia pélvica, fibrose pélvica, or-
ca (Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery - ganomegalias, ascites com conhecida etiologia benigna,
NOTES) ou cirurgia com portal único (Laparo-Endoscopic gestação, hérnias, aneurisma de artéria aorta ou ilíacas.
Single-Site - LESS), com o intuito de torná-las menos
invasivas, até o surgimento da plataforma Da Vinci, com
Acessos e dispositivos
a realização da primeira nefrectomia parcial robótica por
Os acessos podem ser tanto transperitoneais quanto
Getmman e colaboradores em 2004.6 Desde então, houve
extraperitoneais. O pneumoperitônio pode ser realizado
um crescimento muito acentuado da cirurgia videolapa-
por técnica fechada (agulha de Veress, com fluxo máxi-
roscópica assistida por robô, principalmente nos países
mo de 2L/min) ou aberta, principalmente em casos que
desenvolvidos, apesar dos elevados custos da técnica.7
apresentam cirurgias abdominais prévias (Hasson ou dis-
Revisão sistemática recente mostra, ao avaliar 44 estu-
positivos hand-assisted). O gás mais utilizado por sua ex-
dos, que embora a curva de aprendizagem possa variar
celente solubilidade, não combustão e custo é o CO2. O
entre os cirurgiões individuais, deve existir um consenso
gás hélio é menos solúvel do que o CO2, no entanto, deve
em relação ao número mínimo de casos para que se atin-
ser usado em casos com alto risco de hipercarbia. O óxido
ja a proficiência.8
nitroso pode ser usado, entretanto o mesmo tem alto risco
de combustão e embolia gasosa.
Indicações/Contraindicações Existe hoje uma infinidade de dispositivos que facili-
O termo de consentimento cirúrgico deve ser forne- tam a técnica laparoscópica como trocartes descartáveis
cido previamente ao procedimento para que o paciente (Figura 1) endotip entry, endocath bags, fios escamados,
possa ter acesso a todas as informações referentes à ci- trocartes balão (Figura 2), hemo-o-locks, colas biológicas,
rurgia à qual será submetido. O sucesso de uma cirurgia pinças de hemostasia ultrassônicas, silos ports para LESS
laparoscópica, assim como de qualquer cirurgia, se inicia (Figuras 3).

46
 Princípios básicos da laparoscopia urológica

Figura 1.
Procedimentos
Prostatectomia radical videolaparoscópica
A cirurgia de prostatectomia radical laparoscópica foi
executada com sucesso pela primeira vez em 1997 por
Schuessler.9 Na sua série de nove pacientes, o procedimen-
to durava uma média de extensas 8 a 11 horas. Apesar de
apresentar resultados semelhantes à cirurgia aberta, não fo-
ram identificadas vantagens e o procedimento não ganhou
força no meio urológico. Avanços tecnológicos no campo
da ótica, equipamento de vídeo digital e de computadores,
levaram urologistas a reavaliar a prostatectomia laparos-
cópica. Dois urologistas franceses, Abbou e Guillonneau,
encabeçaram essa mudança e relataram sua técnica e ex-
periência.10,11 O tempo cirúrgico foi então diminuído para
mais aceitáveis 4 a 5 horas e taxas de margens positivas en-
tre 15% e 28%. A técnica foi então adotada mundialmente
Figura 2.
por diversos centros.

Indicações
As indicações cirúrgicas são idênticas à prostatec-
tomia convencional aberta. Contraindicações absolutas
incluem coagulopatias incorrigíveis e impossibilidade
de submeter-se a anestesia geral por comprometimento
severo cardiopulmonar.

Posicionamento
Após indução anestésica geral, o paciente é colocado
em posição de litotomia, para acesso ao períneo, ânus e
aproximação do suporte de vídeo. Os ombros são fixa-
dos com esparadrapo largo e acolchoamento para o tórax,
Figura 3.
como na foto (Figura 4).

Figura 4. Posicionamento.

47
 Técnica transperitoneal
O cirurgião e segundo auxiliar devem permanecer à
esquerda do paciente, enquanto o primeiro auxiliar e o
instrumentador devem se posicionar à sua direita. O car-
rinho de vídeo é posicionado entre as pernas do paciente
e aproximado até o máximo, sem contaminar o campo. O
pneumoperitônio é confeccionado com agulha de Veress
ou pela técnica aberta de Hasson. Após punção de trocar-
ter inicial de 12 mm para a câmera, o gás é insuflado até
uma pressão entre 12 e 15 mmHg. Os demais trocartes são
posicionados sob visão laparoscópica formando um V in-
vertido, como na figura 5.
Figura 5.
Técnica extraperitoneal
Para uma abordagem extraperitoneal, uma incisão
infraumbilical é realizada e a dissecção é continuada até
a lâmina anterior da bainha do reto, que é então incisa-
da longitudinalmente. Dissecção digital é então realizada
caudalmente, deixando a musculatura para cima e o peri-
tônio inviolado para baixo, até alcançar a sínfise púbica, ou
pelo menos o mais próximo dela. Trocartes montados com
balões específicos são colocados no espaço realizado e in-
suflados até aproximadamente 500 mL, sob direta visuali-
zação laparoscópica, evitando excesso de dissecção e uma
possível lesão vascular lateralmente ou do colo vesical
anteriormente. Os trocartes são então introduzidos como
descritos posteriormente, de forma semelhante. A cirurgia
é então realizada a partir desse ponto, da mesma exata ma-
neira que a técnica transperitoneal (Figura 6).
48
Figura 6.
Benefícios e dificuldades
de cada abordagem
Em um estudo retrospectivo de Hoznek12 foi aferi-
do menor tempo cirúrgico pela técnica extraperitoneal
(169,6 vs. 224,2 minutos, P < 0,001), devido ao tempo
economizado na confecção do espaço de Retzius. Tempo
até dieta completa foi menor na abordagem extraperito-
neal (1,6 vs. 2,6 dias, P = 0,002) devido ao peritônio ter
se mantido íntegro e minimizado o íleo paralítico. Eden13
em 2004 identificou benefícios semelhantes, acrescidos
de uma melhor taxa de continência, que atribui a menor
dissecção da bexiga e assim menor disfunção vesical. A
maioria dos estudos no assunto, no entanto, não demons-
trou diferenças no tempo cirúrgico e resultados periope-
ratórios entre as duas abordagens.14-17
A abordagem extraperitoneal minimiza o potencial de
lesão de alças intestinais e evita a entrada destas no cam-
po de visão, pois o peritônio rebatido serve como uma
barreira de proteção natural. Além disso, essa abordagem
mantém confinada ao espaço extraperitoneal a anasto-
mose uretral e qualquer vazamento de urina que possa
resultar.
Outro benefício da técnica extraperitoneal é a necessi-
dade de menor ângulo na posição de Trendelemburg. En-
quanto na abordagem transperitoneal é necessário algo em
torno de 20-25 graus de declínio da mesa, na abordagem
extraperitoneal o procedimento pode ser feito com 10-15
graus ou até mesmo sem alteração do ângulo da mesa,
algo de extremo benefício em pacientes que não suportam
a posição declive ou em procedimentos mais demorados
(Figuras 7 e 8). Uma limitação importante em relação à
abordagem extraperitoneal é o espaço cirúrgico reduzido,
que é mais confortável na técnica transperitoneal.

Figura 7. Angulação da mesa na técnica de abordagem extraperitoneal.
Figura 8. Angulação da mesa na técnica de abordagem transperitoneal.
Manejo pós-operatório
Nos casos de anastomose uretrovesical realizada sem
intercorrências, com teste negativo para vazamentos, uma
semana de uso de sonda de Foley costuma ser o suficiente.
Em casos de anastomose difícil ou vazamento da anasto-
mose, pode-se abrir mão de duas semanas de uso de son-
da vesical. O dreno deve ser removido quando menos de
100 mL de líquido for drenado e quando não houver dúvi-
das quanto a sua origem linfática. Se houver possibilidade
de fístula urinária, tanto o dreno quanto a sonda vesical
de demora devem ser mantidos até resolução do quadro.
A dieta pode ser iniciada logo que o paciente estiver bem
acordado e sem queixas gástricas. Deambulação precoce
é orientado quando possível, para diminuição do risco de
tromboembolismo e trombose venosa profunda. Ativida-
des normais diárias são possíveis logo após a retirada da
sonda vesical de demora, mas esforço físico intenso deve
ser adiado por 3 a 4 semanas.
Princípios básicos da laparoscopia urológica
Linfadenectomia pélvica
Ainda motivo de muito debate, a indicação de linfa-
denectomia, apesar de já definida, não determina ganho
de sobrevida de forma evidente, o que gera bastante
discussão sobre seus benefícios. É uma ferramenta de
estadiamento e permite início precoce de tratamento ad-
juvante nos casos positivos. Indicada em casos de neo-
plasias de risco intermediário ou maior, geralmente com
PSA total maior que 10, nódulo palpável, ou escore de
Gleason maior ou igual a 7. A linfadenectomia obturató-
ria ou limitada vem sendo abandonada e é dado lugar a
linfadenectomia estendida. O template mais comumente
utilizado envolve remoção dos linfonodos a partir de 2 cm
cranialmente à bifurcação dos vasos ilíacos, onde o ureter
cruza os vasos, até o linfonodo de Cloquet distalmente. A
margem lateral é composta pelo nervo genitofemoral e a
margem medial, pela parede vesical. Linfonodos pré-sa-
crais são comumente incluídos. Os vasos linfáticos devem
ser clipados ou cauterizados com energia bipolar ou bis-
turi ultrassônico.
Reimplante ureteral
Ureteroneocistostomia minimamente invasiva
A abordagem laparoscópica do reimplante ureteral é
uma alternativa já bem descrita e sedimentada, mas re-
quer bastante experiência laparoscópica e habilidade em
sutura intracorpórea. Em um esforço maior para reduzir
cicatrizes, as técnicas com sítio único de punção (LESS)
são atrativas do ponto de vista cosmético, mas extrema-
mente desafiadoras do ponto de vista cirúrgico. A técnica
laparoscópica robô-assistida traz os benefícios da cirurgia
minimamente invasiva, somados a ergonomia e facilidade
na sutura.
Indicações: São incluídos nesta lista o refluxo vesi-
coureteral, obstrução e lesões ureterais. A obstrução ure-
teral pode ser em consequência de litíase ureteral, etiolo-
gias inflamatórias, infecciosas, iatrogênicas e traumáticas,
como também neoplasias malignas ou benignas. Quando
abordagens medicamentosas ou endoscópicas falham, o
reimplante está indicado.
Lich-Gregoir ou técnica extravesical
O posicionamento dos trocartes para o reimplante ure-
teral laparoscópico pode variar, mas mantém o princípio
da triangulação com o alvo. Uma conformação possível é
a demonstrada na figura 9, que demonstra a triangulação
49
 com alvo em ureter esquerdo. Outra opção é a disposição
dos trocartes de forma semelhante a prostatectomia radical
laparoscópica, que os coloca em um V invertido a partir do
umbigo (Figura 10).
Figura 9.
Figura 10.
A técnica segue os mesmos princípios da cirurgia aberta.
1. O ureter é identificado medialmente ao ligamento
umbilical obliterado e o peritônio sobreposto é incisado
e dissecado. 2. O ureter deve ser mobilizado até a sua
junção ureterovesical, preservando o tecido periureteral
para não comprometer sua vascularização. 3. O ureter
deve então ser seccionado o mais próximo da bexiga e
espatulado. 4. Quando necessário, podemos optar pela
fixação mais alta da bexiga no músculo psoas, com um
fio não absorvível 2-0, conhecido como técnica de psoas
hitch, diminuindo assim a tensão na anastomose uretero-
vesical, nos casos em que a lesão ressecada for extensa.
5. A bexiga é então preenchida com solução salina e o
local de reimplante determinado. 6. Deve-se dissecar o
músculo detrusor até identificação da mucosa. Cuidado
deve ser tomado para não perfurar a bexiga antes do tem-
po, pois com a bexiga vazia é mais difícil a dissecção
do detrusor. 7. Um cateter duplo J é passado transcutâ-
neo guiado pelo cirurgião, sob visão laparoscópica. 8. O
ureter é então anastomosado no local selecionado com
sutura contínua ou interrompida.18-20
Grandes séries relatadas demonstram taxas de sucesso
de até 96%.21 Trabalhos comparando a técnica aberta com
a laparoscópica evidenciaram menor dor pós-operatória,
menor taxa de sangramento, estadia hospitalar, necessi-
dade de analgesia, tempo até dieta completa e tempo de
convalescença.22

Boari flap laparoscópico

O procedimento transcorre seguindo os mesmos prin-
cípios da cirurgia aberta, com confecção do flap de bexiga,
que será suturado de forma contínua sobre um stent urete-
ral, sem tensão (Figura 11).

Figura 11.

50

Pieloplastia laparoscópica
Diversas são as causas de estenose da junção urete-
ropélvica (JUP). Variam desde estenose congênita (mais
comum), presença de vasos anômalos (presente em 63%
dos pacientes com estenose de JUP),23-25 litíase urinária,
fibrose pós-operatória, estreitamento inflamatório ou neo-
plasias. A abordagem laparoscópica transperitoneal é con-
siderada hoje em dia o “padrão ouro” para a realização da
pieloplastia. Com resultados semelhantes à cirurgia aberta,
apresenta diversos benefícios óbvios, como menor sangra-
mento, morbidade, dor e tempo até retorno das atividades
e bom resultado estético.
Pieloplastia desmembrada
É o procedimento de escolha da maioria dos urologis-
tas, para tratamento da estenose de JUP, devido a sua apli-
cabilidade na maioria dos cenários encontrados. Permite
adaptação em casos de ureter com implantação alta, pelves
ou ureteres redundantes e permite correção nos casos de
necessidade de transposição de vasos anômalos.26 Restri-
ções à técnica existem nos casos associados a múltiplos
pontos de estenose, estenoses longas ou em pacientes com
pelves renais muito pequenas, intrarrenais ou inacessíveis.
Nesses casos, pieloplastias endoscópicas podem apresen-
tar melhores resultados.
Pieloplastia laparoscópica clássica
Os primeiros casos datam de 1993, realizada por
Schuessler e colaboradores,27 e desde então tem se apre-
sentado como uma opção cirúrgica cada vez mais indicada
e reconhecida. É também reconhecida como um procedi-
mento de alta complexidade técnica e de longa curva de
aprendizado.28 Nas mãos de cirurgiões habilidosos e com
experiência na técnica, resultados bastante satisfatórios
podem ser atingidos, com taxas de sucesso além de 90%.
A plataforma robótica, com sua curva de aprendizado
menor e maior mobilidade de pinças tende a encurtar o
tempo cirúrgico e facilitar os casos mais complexos, tor-
nando a via minimamente invasiva, cada vez mais a esco-
lha do cirurgião. Jacobs e colaboradores29 demonstraram
um aumento de 360% no uso de técnicas minimamente
invasivas no tratamento da estenose de JUP, entre 2001 e
2009, parcialmente por conta da adoção da robótica nesse
cenário, por diversos centros. De forma semelhante, Suku-
mar e colaboradores30 identificaram um aumento de 2,4%
para 55,3% no número de pieloplastias minimamente inva-
Princípios básicos da laparoscopia urológica
sivas, nos Estados Unidos, entre 1998 e 2009, impulsiona-
da principalmente pela robótica, que acumulou 45,1% das
pieloplastias realizadas em 2009.
As indicações são semelhantes às utilizadas para cirur-
gia endoscópica e aberta. As principais contraindicações
são coagulopatias não corrigidas, impossibilidade de se
submeter a pneumoperitônio (doenças cardiopulmonares
proibitivas ao método) e infecções urinárias ativas.
A técnica transperitoneal clássica é a abordagem mais
difundida. Outras técnicas como a retroperitoneal, extrape-
ritoneal anterior, laparoendoscópica de sítio único (LESS)
e robô-assistida são também descritas. As diferentes abor-
dagens geralmente permitem a realização das diversas téc-
nicas existentes, como a desmembrada de Anderson-Hy-
nes, Y-V e Flap (Culp).
Pieloplastia tranperitoneal
laparoscópica
Na pieloplastia do lado esquerdo, o paciente vai ser
colocado em uma posição semelhante à utilizada para ne-
frectomia esquerda. Decúbito lateral direito, com flexão
da mesa ou coxim lombar para extensão do flanco esquer-
do. Os braços são posicionados transversais ao corpo e
apoiados em travesseiro ou braçadeiras, em posição que
não coloque tensão nas articulações. Um coxim pequeno é
colocado na axila direita para proteção do plexo braquial
e um coxim longo é fixado no dorso para manter o de-
cúbito lateral sem queda para a posição supina. A perna
esquerda é estendida e a direita dobrada, com acolchoa-
mento em todas as áreas de pressão, como calcanhares,
joelhos e quadril. Um suporte para a cabeça do pacien-
te não deve ser esquecido, evitando assim lesão nervosa
ou muscular por hiperextensão do pescoço. O ângulo do
decúbito lateral pode ser entre 45 e 60 graus. O pacien-
te deve estar com sonda vesical de demora e com sonda
oro ou nasogástrica para esvaziamento do estômago, que
pode atrapalhar o campo de visão ou ser mais facilmente
atingido nas punções dos trocartes. O tronco é fixado com
faixa ou esparadrapo largo, protegendo a pele de contato
com a parte adesiva. As punções são também semelhantes
à nefrectomia. A confecção do pneumoperitônio pode ser
realizada pela técnica de Hasson ou por punção com agu-
lha de Veress, em pacientes sem cirurgia abdominal prévia,
entre 12 e 15 mmHg. A punção inicial para uso da ótica
(30 graus) pode ser no umbigo, ou paralelo a este, na borda
esquerda do músculo reto abdominal. As demais punções
51
 são colocadas sob visão laparoscópica. Trocarte de 12 mm
na borda do reto abdominal, a 2-3 cm do rebordo costal,
trocarte de 5mm paralelo ao trocarte da ótica, no flanco
esquerdo, distando pelo menos 6-8 cm uns dos outros, em
triângulo. Um trocarte extra de auxílio, de 5 mm, pode ser
colocado entre o trocarte do umbigo e o de 5 mm de tra-
balho, numa posição mais inferior, próximo à fossa ilíaca
ou lateral ao trocarte do flanco, discretamente superior a
esse. Na pieloplastia à direita, as punções são semelhantes,
com o acréscimo de uma punção extra de 5 mm próximo
ao apêndice xifoide, para rebater o fígado cranialmente.
Técnica cirúrgica
1. Inventário da cavidade e lise de bridas. 2. Descola-
mento do fígado inferiormente e do ligamento triangular
lateralmente e fixação cranialmente, nas pieloplastias a di-
reita. 3. Descolamento do cólon, que será rebatido medial-
mente até altura do hilo renal. 4. Identificação do ureter,
que se encontra paralelo ao músculo psoas, agora visível,
seguindo junto com os vasos gonadais. 5. Dissecção do
trajeto do ureter até identificação da pelve renal, que deve
ser liberada em toda sua circunferência, evitando exces-
so de uso do eletrocautério ou dissecção muito extensa do
ureter inferiormente. 6. Identificação do motivo da este-
nose de JUP. Vasos polares anômalos? Estenose? Optar
pelo melhor reparo. 7. Na técnica desmembrada, deve-se
seccionar a pelve renal e o ureter, de forma a remover a
região estenosada, até uma área de aspecto sadio. No caso
de vasos anômalos, remover o mínimo possível de pelve e
ureter. Dissecar cuidadosamente os vasos polares e evitar
a todo custo sua lesão, pois isso pode acarretar áreas de
isquemia renal, uma vez que a circulação arterial é termi-
nal. 8. Após remoção da área doente ou transposição dos
vasos aberrantes, deve-se dar início a anastomose. O fio
utilizado deve ser absorvível, 3-0 ou 4-0. Pode-se optar
por sutura contínua ou interrompida. 9. Antes do término
da sutura, quando se optar por implante de cateter duplo
J, que é sempre a preferência do autor, o mesmo deve ocor-
rer da seguinte maneira. Uma punção com jelco 14 deve
ser realizada no rebordo costal ipsilateral ao alvo e por
dentro do cateter, passado o fio-guia, que deve ser guiado
laparoscopicamente pelas pinças do cirurgião, até a bexiga
do paciente. O cateter duplo J é então passado transcutâneo
até ficar visível saindo do ureter, apenas o loop. O fio-guia
é removido e o loop do cateter introduzido na pelve renal.
A sutura então pode ser completada. 10. Posicionamento
de dreno é da opção de cada cirurgião.
52
Modificação transmesentérica
A técnica tem como benefício a menor mobilização do
cólon, com menor tempo cirúrgico e menor tempo até dieta
completa.31-34 O procedimento inicia-se pela dissecção di-
reta da pelve renal através do mesentério, ganhando tempo
cirúrgico quando é evitada a dissecção do cólon. Deve-se
evitar o uso de cateter duplo J antes do procedimento, pois
este, ao diminuir a distensão da pelve renal, torna mais di-
fícil a identificação do alvo. Pelves distendidas se apresen-
tam com mais facilidade através do mesentério e afastam os
vasos sanguíneos que por ali passam. Deve-se ter extremo
cuidado nesta técnica, para não lesar vasos do mesentério.
Abordagem retroperitoneal
Posicionamento e colocação de trocartes é tambem se-
melhante ao procedimento de nefrectomia retroperitoneal.
O paciente é posicionado em decúbito lateral e fixado à
mesa. O acesso se inicia pela técnica de Hasson até o retro-
peritônio. Dissecção digital é realizada para colocação de
balão dilatador. Sob visão laparoscópica o espaço é con-
feccionado e logo o ureter é identificado. São posicionados
dois trocartes de trabalho, com a opção de mais um trocar-
te de 5 mm de auxílio. Após identificação e dissecção do
ureter até a pelve renal, os demais passos da cirurgia se
mantêm idênticos. O menor espaço de trabalho e poucas
referências anatômicas tornam o procedimento mais desa-
fiador e deve ser executado por cirurgiões com experiên-
cia no retroperitônio. As vantagens são um menor risco de
lesão de alças intestinais, menor tempo de progressão da
dieta e contenção de vazamentos no retroperitônio que se
mantém inviolado.35-42
Laparoendoscopia por sítio único (LESS)
Após a aceitação inquestionável dos métodos minima-
mente invasivos, LESS foi desenvolvida e aprimorada, no
intuito de diminuir ainda mais o trauma cirúrgico, morbi-
dade e melhorar os aspecto cosmético final.43 Diminuindo o
número de portais a apenas um, que pode ser introduzido no
umbigo e permanecer escondido após síntese da pele, é uma
ideia convidativa, mas vem associada com aumento da com-
plexidade do procedimento, maior desafio técnico e curva
de aprendizado. Uma incisão única de 2,5 a 3,0 cm é feita
no umbigo e a confecção do pneumoperitônio realizada pela
técnica de Hasson. Pinças curvas e articuladas diminuem as
colisões de pinças dentro da cavidade. A introdução da pla-
taforma robótica à técnica diminui a curva de aprendizado e
torna o procedimento mais factível tecnicamente.44-48
 Princípios básicos da laparoscopia urológica

mesa para eventual modificação do ângulo. Um coxim pode

Adrenalectomia ser colocado paralelo e no dorso do paciente, ao longo do
Descrita pela primeira vez em 1992, por Gagner,49 é
corpo, geralmente indo do ombro à região lombar baixa,
considerada hoje o “padrão ouro” para os tumores benig-
para suporte da posição de inclinação a 60º, evitando que o
nos e tumores malignos selecionados. É uma opção se-
paciente tombe na posição supina. Os braços ficarão esten-
gura que apresenta menor morbidade, maior conforto ao
didos perpendiculares ao corpo, com devido cuidado contra
paciente e retorno precoce às atividades, benefícios esses
hiperextensão. A mesa pode ser flexionada para acentuar a
já reconhecidos pela literatura.50-60 As doenças da adrenal
extensão do tronco ipsilateral ao alvo e aumentar o espaço
são inúmeras e podem ser divididas em lesões benignas
de posicionamento dos trocartes em pacientes brevilíneos
funcionantes e não funcionantes, lesões malignas metas-
ou obesos. O pneumoperitônio é confeccionado através da
táticas e carcinoma primário da adrenal. A abordagem ci-
punção com agulha de Veress em pacientes virgens de cirur-
rúrgica de cada caso vai depender da etiologia, tamanho
gia abdominal, ou pela técnica de Hasson. Na abordagem
da lesão e experiência do cirurgião. Nos últimos anos, a
transperitoneal supina, para adrenalectomias bilaterais, ape-
abordagem cirúrgica na adrenalectomia foi profundamen-
te modificada devido à evolução da cirurgia laparoscópica sar do benefício do acesso às duas glândulas, sem neces-
pura e robô-assistida em Urologia. A cirurgia aberta ainda sidade de mudança de decúbito do paciente, apresentam o
mantém seu espaço nos casos de tumores avançados, de incoveniente da necessidade de maior dissecção e mobiliza-
tamanho proibitivo para abordagem laparoscópica ou em ção de alças e demais órgãos adjacentes.
locais onde é indisponível o material cirúrgico necessário
para abordagem laparoscópica. Abordagem transperitoneal esquerda
Indicações: Hiperaldosteronismo primário (síndrome
de Conn), síndrome de Cushing (quando excluída doença Posicionamento dos trocartes
hipofisária), feocromocitoma, incidentalomas (seguir cri- O trocarte da câmera pode ser posicionado de di-
térios de funcionalidade, tamanho e idade) e metástases versas formas, a depender da experiência e conforto do
(metástase única de tumor ressecável). cirurgião. Pacientes magros e brevilíneos podem ter sua
Contraindicações à cirurgia laparoscópica: São punção realizada justaposta ao umbigo, enquanto pacien-
semelhantes a qualquer outro procedimento pela via mi- tes longilíneos devem ser puncionados mais próximo ao
nimamente invasiva, como coagulopatias intratáveis e alvo, na linha pararretal, na altura do umbigo ou mais
impossibilidade de se submeter ao pneumoperitônio por próximo do rebordo costal, respeitando 1-2 cm de dis-
distúrbios cardiorrespiratórios. O tamanho da lesão é uma tância das costelas (Figura 12). Os demais torcartes são
contraindicação relativa, uma vez que vai depender da ex- posicionados sob visão laparoscópica, de forma triangu-
periência de cada cirurgião, apresentando como limite na lar, para evitar choque de mãos externamente e de pinças
maioria das séries, o tamanho entre 6-8 cm.61-67 internamente. O pneumoperitônio deve ser ajustado a 12-
15 mmHg.50,55,60
Adrenalectomia laparoscópica Figura 12.
via transperitoneal
A via transperitoneal dá ao cirurgião um maior e mais
confortável campo de visão para trabalho e visualização de
marcos anatômicos do que a via retroperitoneal. Deve-se
sempre que possível solicitar ao anestesiologista que passe
uma sonda orogástrica no paciente, para esvaziar o estô-
mago, diminuindo assim as chances de lesão do mesmo e
oferecendo maior campo cirúrgico e conforto ao cirurgião.
Na abordagem transperitoneal lateral do paciente, posicio-
namos o paciente em uma inclinação de aproximadamente
60º, na mesa, com acolchoamento nas áreas de pressão (joe-
lhos, calcanhares e plexo braquial) e fixação do paciente à

53
 Técnica cirúrgica
1. O procedimento deve sempre ser iniciado pela visua-
lização de todo campo cirúrgico, identificação de pontos
anatômicos e lise de bridas que possam haver. 2. O passo
seguinte deve ser a liberação do cólon esquerdo, com tra-
ção suave, pela linha de Toldt, até o nível do pedículo re-
nal e glândula adrenal. 3. Dissecção da fáscia de Gerota na
altura do hilo renal e identificação da veia renal esquerda.
Essa dissecção pode se estender superiormente até liberação
do baço medialmente. Um bom parâmetro de liberação do
baço é a visualização que o mesmo cai medialmente sem
necessidade de tração, devido a gravidade e posicionamento
do paciente. 4. Identificação da veia adrenal esquerda, tri-
butária inserida na borda cranial da veia renal esquerda, em
posição análoga à veia gonadal esquerda, que se apresenta
inserida na borda inferior da veia renal. 5. Dissecção cui-
dadosa da veia adrenal esquerda de suas porções anterior e
posterior, para possibilitar colocação de clipes metálicos ou
de polímero. 6. A glândula deve ser tracionada elevando-a,
para liberação das suas porções inferior e laterais, com cau-
terização e ligadura de ramos arteriais provenientes da aorta,
artéria renal e/ou frênica inferior. 7. Dissecção e liberação
das aderências entre a adrenal e o rim esquerdo e sua Ge-
rota, com cuidado para não haver fratura e permanência de
fragmentos do espécimen, ou lesão dos órgãos adjacentes.
8. Ensacamento do produto da ressecção e remoção por um
dos trocartes de 12 mm ao fim do procedimento.
Abordagem transperitoneal direita
Posicionamento dos trocartes
Semelhante à adrenalectomia esquerda, com o acrés-
cimo de um trocater lateral e superiormente no rebordo
costal direito, para tração do fígado (Figura 13).
Figura 13.
54
Técnica cirúrgica
1. O primeiro passo é sempre o inventário da cavidade
para lesões inadvertidas na confecção do pneumoperitônio
e identificação e lise de bridas. 2. Liberação de aderências
na face inferior do fígado e do seu ligamento triangular,
da parede lateral do abdome. A pinça de afastamento do
fígado deve ser fixada na parede abdominal com cuidado
para não lesionar fibras do diafragma e levar a um pneu-
motórax, elevando o fígado na posição anterossuperior. 3.
Manobra de Kocher é realizada para exposição da segun-
da porção do duodeno. 4. Dissecção cuidadosa da segun-
da porção do duodeno vai expor a veia cava na altura do
hilo renal direito. 5. Os demais passos do procedimento
seguem semelhantes a partir deste ponto, com a diferença
de que a veia adrenal pode ser, eventualmente, tributária
da veia cava inferior e não da veia renal. O tipo de energia
utilizado nas dissecções é de preferência do cirurgião e da
disponibilidade no local, mas damos preferência ao uso
de energia bipolar ou ultrassônica, pela maior segurança
próximo de estruturas nobres como o hilo renal, veia cava
inferior, hilo esplênico e aorta (adrenalectomia esquerda).
Adrenalectomia laparoscópica
transperitoneal sem gás
O pneumoperitônio é associado a efeitos hemodinâ-
micos, metabólicos, neurológicos e humorais severos e
proibitivo em pacientes com doenças graves cardiopulmo-
nares. Giraudo descreveu em 200968 sua técnica de adrena-
lectomia laparoscópica sem uso de gás, com um aparelho
de suspensão da parede abdominal chamado de Laparoten-
ser. Após confecção da distensão da cavidade peritoneal,
o procedimento de adrenalectomia transcorria de forma
semelhante à técnica convencional.
O benefício principal advogado seria dar uma alternati-
va a pacientes com contraindicação para pneumoperitônio,
mantendo os benefícios da cirurgia minimamente invasiva.
Abordagem retroperitoneal
É um procedimento desafiador para o cirurgião, mas
tem dentre seus benefícios o fato de manter inviolado o
espaço peritoneal, que assim geraria menor tempo de íleo
paralítico e risco de lesão de alça intestinal. Pacientes com
cirurgias abdominais prévias com violação de cavidade
peritoneal também se beneficiam da abordagem, principal-
mente quando a cirurgia prévia tem maior risco de ade-
rências, como em casos de abdome agudo inflamatório ou
traumático. Ausência de pneumoperitônio durante o proce-
dimento retroperitoneal beneficia pacientes com condições
pulmonares ou hemodinâmicas que poderiam ser agrava-

das pelo procedimento transperitoneal. Uma grande des-
vantagem do procedimento é o espaço cirúrgico bastante
diminuído e a falta de marcos anatômicos e retroperitônios
ricos em gordura, podem tornar mais difícil a dissecção
por cirurgiões sem muita experiência com o retroperitô-
nio e em cirurgias de tumores maiores. O risco tende a ser
maior de lesão de alça apenas durante o posicionamento
dos trocartes, devido ao pequeno espaço determinado para
punção dos mesmos.69 A abordagem retroperitoneal pode
ser lateral ou posterior. Na posição lateral do paciente, em
casos de conversão para cirurgia aberta, não há necessi-
dade de reposicionamento do paciente, diferentemente da
posição prona (posterior), porém, na adrenalectomia bila-
teral, a última apresenta vantagem pelo mesmo aspecto.
Posicionamento e colocação de trocartes
O paciente é posicionado em posição lateralizada se-
melhante à posição clássica de lombotomia e fixado na
mesa. Um coxim no dorso do paciente ajuda a mantê-lo
em posição. Acolchoamento deve ser colocado em todos
os pontos de pressão, como calcanhares, joelhos e ombros.
Evitar hiperextensão de articulações e manter a cabeça do
paciente bem apoiada a todo momento. Uma incisão de
1-2 cm deve ser feita na ponta da 12ª costela e abaixo da
11ª, transversal e dissecados os planos até a aponeurose,
pela técnica de Hasson. A aponeurose é então incisada e
os músculos subjacentes divididos até identificada a fáscia
lombodorsal. Esta é então incisada e com dissecção digital
cranial, deve ser identificada a porção posterior da 11ª e
12ª costelas superiormente e a crista ilíaca inferiormen-
te. Um espaço deve ser confeccionado de forma romba,
mantendo o músculo psoas posteriormente e a fáscia de
Gerota anteriormente e o peritônio medialmente. Com um
balão de dissecção, o espaço retroperitoneal é expandido
sob visão direta laparoscópica. Um trocarte de 5 ou 10 mm
é posicionado no ângulo entre o músculo paraespinhal e
a origem da 12ª costela. Outro trocarte de 5 ou 10 mm é
colocado a aproximadamente 4 cm ou dois dedos das mãos
paralelos, da crista ilíaca anterossuperior (Figura 14).
Figura 14.
Princípios básicos da laparoscopia urológica
Técnica cirúrgica
1. Dissecção medial levará a identificação da aorta,
que pode ser identificada pela pulsação e curso paralelo
ao músculo psoas. 2. A artéria renal é identificada pri-
meiro devido a sua posição mais posterior no hilo re-
nal. A dissecção da sua porção superior levará até a veia
adrenal esquerda. 3. Esta é então clipada e seccionada.
4. Bisturi bipolar ou harmônico podem ser utilizados na
irrigação arterial proveniente dos ramos já menciona-
dos, mobilizando a face medial da glândula. 5. As de-
mais porções da glândula são então dissecadas do polo
renal superior. A adrenalectomia direita é executada de
forma semelhante, seguindo o curso da veia cava infe-
rior, ao invés da aorta.
Adrenalectomia posterior retroperitoneal
Abordagem interessante nos casos de adrenalectomia
bilateral, devido a conveniência de não precisar mudar o
decúbito do paciente. O paciente é colocado em posição
pronada (decúbito ventral), semelhante a via lombar pos-
terior aberta.
Laparoendoscopia por sítio único (LESS) e
cirurgia por orifícios naturais (NOTES)
Apesar de desafiadoras, as cirurgias por sítio único
(LESS), apresentam um apelo cosmético que não pode ser
descartado facilmente. Incisão única transumbilical pode
ser um atrativo poderoso para mulheres em idade jovem.
Esta técnica pode ser reproduzida pela via transperitoneal
e retroperitoneal.
É recomendada para lesões benignas de tamanho re-
duzido devido à posição tangencial ao alvo, comprome-
timento da mobilidade e da triangulação das pinças, que
tornam o procedimento mais demorado e complexo. As
cirurgias por orifícios naturais (NOTES) geralmente uti-
lizam o esôfago, estômago, vagina ou reto como sítios de
entrada. Ainda são consideradas experimentais e necessi-
tam de maiores avanços antes de se tornarem uma opção
cirúrgica recomendável.
Complicações
As complicações mais comuns envolvem sangramento
intra e pós-operatório, lesão de órgãos adjacentes, eventos
cardiovasculares, tromboembólicos, infecção de parede e
hérnia em sítios de punção.70-73 Quanto menor a experiên-
cia da equipe, maior índice de massa corporal do pacien-
te e nos casos de feocromocitomas, maior será o risco de
complicações.
55
 Nefrectomia radical
videolaparoscópica
A nefrectomia radical laparoscópica é hoje uma reali-
dade em diversos serviços de urologia e, por vezes, porta
de entrada do jovem urologista nos procedimentos laparos-
cópicos. Múltiplos estudos tem demonstrado que cirurgias
renais laparoscópicas possibilitam melhores resultados em
recuperação pós-operatória (tempo de internação, sangra-
mento, efeito estético), comparados à cirurgia aberta.74
Para as nefrectomias radicais videolaparoscópicas te-
mos as seguintes indicações: tumores renais maiores que 7
cm, porém não há um consenso sobre qual volume tumoral
limítrofe para o procedimento laparoscópico, sendo que
até mesmo casos com trombose de veia cava de pequena
monta podem ser realizados a depender da experiência do
cirurgião. Contraindicações: além de todas as contraindi-
cações descritas, presença de volumosa trombose tumoral
de veia cava e tumores muito extensos > 10 cm.
Técnica cirúrgica
Após cuidadoso posicionamento do paciente em decú-
bito lateral que varia de 45 a 90 graus contralateralmente
ao rim a ser operado com fixação adequada junto a mesa
cirúrgica para evitar deslocamento durante a mobilização.
Atenção a todos os pontos de contato do paciente para evitar
queimaduras, lesões de plexos ou ulcerações. O posiciona-
mento dos portais é algo muito importante e varia de acordo
com o rim a ser operado. Entretanto, pontos básicos devem
ser levados em consideração como: portal óptico posicio-
nado a aproximadamente 6 cm da linha média abdominal e
paralela ao músculo reto abdominal para não causar injúria
aos vasos epigástricos. Dois outros portais de 12 mm devem
ser posicionados 1 cm abaixo do rebordo costal e local da
inserção da agulha de Veress, obedecendo sempre o princí-
pio da triangulação, uma vez que será introduzido aplica-
dor de clipes de polímero grande ou stapler vascular. Para
as nefrectomias direitas um outro portal de 5 mm deve ser
locado 1 cm abaixo do apêndice xifoide para afastamento
hepático após liberação do ligamento hepatorrenal. Outros
portais de 5 mm podem ser alocados de acordo com a neces-
sidade do cirurgião e uso de dispositivos como aspiradores,
por exemplo, respeitando sempre a ergonomia e conforto da
equipe médica. O cirurgião fica em posição mais cefálica
em relação ao auxiliar nos procedimentos à esquerda, e ao
contrário nas nefrectomias à direita. Isto garante que a mão
dominante esteja sempre de frente para o órgão.
56
Nefrectomia esquerda
1- Inicia-se com a incisão da fáscia de Toldt desde o
cruzamento dos vasos ilíacos até o ligamento esplenorrenal
com exposição da fáscia de Gerota. 2- Liberação do liga-
mento esplenocólico com exposição da fáscia de Gerota, as-
sim como músculo diafragmático. 3- Identificação do plano
entre o mesentério do cólon esquerdo e a fáscia superficial
anterior da Gerota. 4- Identificação da veia gonadal e ureter
esquerdos com manuseio cuidadoso dos mesmos até o hilo
renal, uma vez que a gonadal esquerda drena na veia renal,
tendo o músculo psoas como referência.
Nefrectomia direita
1- Liberação do cólon ascendente até o ligamento trian-
gular hepático via incisão da fáscia de Toldt. 2- Exposição
da veia cava após liberação da segunda porção duodenal
(manobra de Kocher). 3- Identificação da veia gonadal e
ureter direito usando o músculo psoas como referência.
À direita, após a liberação do duodeno, a face medial da
veia renal e da veia cava apresentam-se praticamente dis-
secadas. Uma janela logo acima da veia cava, junto a veia
renal, é aberta para localização do músculo psoas maior e
identificação da artéria renal.
Múltiplas artérias devem ser clipadas antes da ligadu-
ra da veia renal. A realização da adrenalectomia, quando
indicada, deve ser realizada após o controle do hilo renal.
O tecido adiposo que contém o ureter e a veia gonadal é
dissecado e seccionado a critério do cirurgião e, então, são
clipados e seccionados. Com o rim todo liberado de sua face
anterior e do músculo psoas, resta somente a liberação da
face posterior, junto à parede abdominal. O rim é coloca-
do em saco próprio para retirada do espécimen. A incisão
para exérese da peça fica a critério do cirurgião. Utilizamos
habitualmente uma incisão de Pfannenstiel ou Gibson. O
morcelamento não deve ser realizado devido ao risco de
ruptura do saco extrator e disseminação tumoral, além da
possibilidade de implante nos portais. A adrenalectomia
associada a nefrectomia radical não deve ser realizada de
forma imperiosa, a menos que se tenha um exame de ima-
gem que demonstre um acometimento claro da mesma, uma
vez que o mais importante é o tamanho tumoral e não sua
topografia.75 Não há consenso em termos da realização da
linfadenectomia e sua extensão. Revisão recente demonstra
benefício em procedimentos estendidos nos pacientes T3/
T4 e com comemorativos de alto risco como presença de
alto grau histológico de Furhman, variação sarcomatoide.
Pacientes T1/T2 sem adenopatias clinicamente detectáveis

ou comemorativos clínico-patológicos de alto risco não se
beneficiaram da linfadenectomia.76 A drenagem da cavidade
é feita de rotina com dreno de aspiração e os portais de 10
mm e 12 mm devem ser fechados.
Em casos selecionados ou em que o cirurgião não é
tão experiente ou se prevê uma dissecção difícil, pode-
-se realizar a técnica Hand-Assisted com uso ou não de
dispositivos com o Hand port para melhor controle tátil.
Outro ponto importante é um controle de sangramentos
em casos de emergência médica. O posicionamento da
mão varia de acordo com a lateralidade a ser operada,
sempre usando a mão esquerda intracavitária e a direita
para dissecção. A peça é retirada pela incisão realizada
para o dispositivo.
Outra forma de abordagem é com o single-port ou
LESS que visa melhorar ainda mais os efeitos cosméticos
das múltiplas incisões ao locar todos os portais em um úni-
co sítio operatório.
Nefrectomia parcial
videolaparoscópica
Existem hoje diversas formas de abordagem e manejo
das massas renais clinicamente localizadas com suspeitas
de câncer, incluindo vigilância ativa, ablação térmica e
nefrectomia radical ou parcial. Segundo revisão sistemá-
tica e meta-análise recente com 107 estudos a sobrevida
global e câncer-específica são semelhantes entre as mo-
dalidades, tendo a ablação melhores resultados periopera-
tórios e a nefrectomia radical piores resultados em termos
de doenças renais crônicas.77 Não há diferenças em termos
de sobrevida global, câncer-específica ou recidiva tumoral
nas nefrectomias radicais ou parciais em tumores maiores
do que 4 cm.78 Revisão recente da literatura que avalia a
importância do conhecimento preciso da anatomia renal
e, assim, como de técnicas de controle vascular e escores
renais são essenciais para preservação de margens livres e
minimizar os danos secundários a isquemia prolongada.79
A disseminação dos métodos de imagem provocou uma
mudança nos paradigmas no que tange ao tratamento dos
tumores renais. Em um passado não distante os nódulos
ou massas renais eram tratados sempre com nefrectomia
radical. Hoje se consegue precisamente, via estudo em
3D, visualizar toda trama arterial renal e até mesmo fazer
um clampeamento superseletivo causando menos danos
ao rim. A laparoscopia é, sem dúvidas, um método segu-
ro, menos mórbido e esteticamente melhor comparado a
técnica convencional.80 Observa-se benefício de sobrevi-
Princípios básicos da laparoscopia urológica
da global em pacientes submetidos a nefrectomia parcial
laparoscópica versus aberta quando ajustados para idade,
sexo, raça, índice de Charlson-Romano, tamanho do tu-
mor, hipertensão, taxa de filtração glomerular.81 O uso ou
não do clampeamento do pedículo renal durante a nefrec-
tomia parcial laparoscópica não mostrou benefícios em
termos de taxa de filtração glomerular ou evolução para
doença renal crônica.82 Inclusive a técnica com isquemia
zero é descrita. A melhora real dos resultados funcionais
renais com a diminuição do tempo de isquemia quente ain-
da não está resolvida. Estudos avaliam, em sua maioria,
a quantidade de parênquima renal preservado, mas não o
tipo ou a duração da isquemia, o que torna esse tópico ain-
da controverso na literatura.83,84
Técnica transperitoneal
1. Colocação de cateter ureteral via cistoscópica uma
vez que o uso de azul de metileno no sistema coletor auxi-
lia na visualização de danos. Esse procedimento pode ser
dispensado em casos de tumores exofíticos ou baixo risco
de comprometimento do sistema coletor. 2. O posiciona-
mento do paciente, assim como pneumoperitônio e portais
são semelhantes aos da nefrectomia radical. 3. A liberação
do cólon deve ser realizada com a exposição da fáscia de
Gerota. Mediante isso, a fáscia de Gerota é aberta com a
identificação e isolamento do tumor. Em casos duvidosos ou
difíceis tecnicamente o uso do ultrassom em campo cirúrgi-
co deve ser empregado. 4. Deve-se isolar os vasos hilares e
realizar o clampeamento seletivo com pinça de bulldogs ou
satinsky dos mesmos. Anteriormente a isso uma hidratação
vigorosa e uso do manitol 12,5 g devem ser empregados.
Um adequado campo cirúrgico diminui as margens posi-
tivas tumorais e lesões do sistema coletor. 5. Com uso de
tesoura laparoscópica fria de Metzenbaum realiza a exérese
da lesão, devendo ser essa etapa a mais breve possível para
o não prolongamento do tempo de isquemia, e é feito o fe-
chamento do leito cirúrgico, após minuciosa avaliação de
tumor residual ou abertura do sistema coletor, que pode ser
realizado com sutura contínua ou separada com uso de fio
absorvível e clamps de polímeros. 6. Realiza-se a liberação
dos vasos hilares e fechamento da fáscia de Gerota.
Técnica retroperitoneal
Segundo meta-análise recente85 não há diferença em
termos de resultados funcionais entre as técnicas retro ou
transperitoneal. Aliado a isso, o controle hilar é precoce e
não há necessidade de mobilização intestinal o que adianta
sobremaneira a alta hospitalar.
57
 Indicações
• Nefrectomias parcias ou radicais levando-se em con-
ta o volume tumoral
• Marsupialização de cisto renal
• Pieloplastia
• Biópsia renal
• Peritonites de repetição
• Múltiplas cirurgias abdominais anteriores, resultan-
do em aderências intraperitoneais significativas.
• Tumores de parede posterior.
Contraindicações
Além de todas as contraindicações de qualquer proce-
dimento laparoscópico já descrito no início deste capítulo
os tumores muito volumosos devem ser levadas em consi-
deração por essa técnica.
1. O paciente é posicionado em decúbito lateral de 60
a 90 graus contralateralmente ao lado a ser operado com o
quadril flexionado para boa exposição renal. Além de to-
dos os cuidados já descritos em termos de proteção de ex-
tremidades e boa ergonomia da equipe cirúrgica. 2- Quatro
portais são locados, sendo: 1 portal de 10-12 mm locado na
bissetriz entre o arco costal e músculo quadrado lombar. O
uso do dedo indicador é muito importante para criação do
espaço, pois com o mesmo o cirurgião pode sentir o mús-
culo psoas e o polo inferior do rim. A locação de trocarte
balão para a confecção do espaço retroperitoneal; 1 portal
de 10-12 mm 2 cm acima da crista ilíaca, 2 portais de 5
mm sempre preservando o peritônio. 3- Realiza-se inci-
são da fáscia retroperitoneal 1 cm acima do músculo psoas
com identificação do ureter. 4- Procede-se o seguimento
cefálico até os vasos hilares com dissecção e ligadura/
clampeamento dos mesmos a depender se o procedimento
for radical ou parcial. 5- A peça é locada em saco extrator
que pode ser retirada via incisão dos portais maiores, se
parcial, ou via incisão de Gibson por exemplo.
Conclusão
A laparoscopia é infinda em possibilidades e terapias.
Diversos outros procedimentos como cistoprostatectomias
radicais com bricker ou neobexiga, correção de fístulas ve-
sicovaginais, vesicorretais, prostatectomias transvesicais,
adrenalectomias parciais, pielolitotomias, dentre outras,
são factíveis e realizados rotineiramente em muitos servi-
ços de urologia do Brasil. A nova geração de urologistas
58
está mais ambientada e afeita a este método terapêutico
minimamente invasivo, o que tem levado a uma expansão
vigorosa da laparoscopia urológica. Os notórios ganhos,
sob diversos aspectos clínicos, devem nos manter ritmados
na manutenção e crescimento dessa técnica.
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 SEÇÃO II
LAPAROSCOPIA E
ROBÓTICA

CAPÍTULO 7
Princípios da cirurgia
robótica, aplicações atuais
e perspectivas futuras
Rafael Ferreira Coelho
Paulo Afonso de Carvalho

Introdução
A incorporação de tecnologia é um evento essencial
para modernização e evolução de uma sociedade. É as-
sim nos seus mais diversos setores, que vão de logística,
comunicação, transporte, produção agrícola e industrial,
aeroespacial, militar e obviamente na medicina.
Dentro desta realidade, a tecnologia robótica ingres-
sou na prática clínica de forma contundente, propondo
minimizar a invasibilidade que um procedimento ci-
rúrgico clássico gera a um paciente, diminuindo stress
operatório, incisões de acesso cirúrgico e sangramento.
Adicionalmente, a cirurgia assistida por robô objetiva
suplantar as limitações da cirurgia laparoscópica conven-
cional como:
1. Falta de coordenação entre olhos e mãos;
2. Falta de percepção de profundidade;
3. Realização de movimentos não intuitivos;
4. Amplificação de tremores manuais;
5. Graus de liberdade de movimentação limitados
quando comparada com cirurgia aberta;
6. Fadiga cirúrgica.
Atualmente, a única plataforma robótica disponível
para prática clínica em nosso meio é o “da Vinci®” da
Intuitive Surgical Inc. (Sunnyvale, CA). Um sistema
que se baseia na realização de uma “cirurgia telepre-
sente” na qual o cirurgião é capaz de realizar o proce-
dimento situado em um local remoto, com a utilização
do chamado “sistema mestre-escravo”. Este conceito
Figura 1. Sistema robótico “da Vinci Si”.
62
é ideal para o caso de cirurgias em viagens espaciais
e para remover os cirurgiões especializados do campo
de batalha em guerras, de tal maneira que os protótipos
originais foram criados para fins militares. O princípio
básico envolve o controle de três (ou quatro) braços ro-
bóticos por um cirurgião sentado em um console. O sis-
tema tem três componentes: (a) o console manipulado
pelo cirurgião, (b) um componente que fica ao lado do
paciente contendo os braços robóticos e (c) um “set” de
processamento de imagem (Figura 1). O console con-
tém os manipuladores mestres que controlam os braços
robóticos, os suprimentos de imagem e pedais para con-
trole da câmera e manipulação dos instrumentos (Figura
2). Os controles disponíveis no console convertem os
movimentos dos dedos e punho em sinais elétricos, que
são traduzidos em movimentos dos braços robóticos no
campo operatório, controlando a câmara e instrumentos
cirúrgicos.
Estes instrumentos são articulados, apresentando
sete graus de liberdade e dois graus de rotação axial
associados a controle de tremor. O sistema gerador de
imagem dispõe de duas unidades de controle de câmera
e duas fontes de luz que são sincronizadas para proje-
tar uma imagem estereoscópica no console do cirurgião
(Figura 3). A câmera oferece assim uma visão tridimen-
sional verdadeira com aumento de 6-15 vezes do cam-
po cirúrgico, características que permitem contornar as
seguintes limitações da cirurgia laparoscópica conven-
cional. Abaixo segue um resumo dos benefícios que a
tecnologia robótica oferece.
Figura 2. Console do sistema
robótico “da Vinci Xi”.
 Princípios da cirurgia robótica, aplicações atuais e perspectivas futuras

Figura 3. Sistema óptico duplo para captação de imagem.
Posição da cirurgia robótica
no Brasil e no mundo
Os benefícios da cirurgia robô-assistida vêm progres-
sivamente entusiasmando a comunidade médica, que pau-
latinamente vem se dedicando ao treinamento para sua
manipulação.
Hoje, a distribuição de plataformas robóticas ainda se
concentra nos EUA, porém outros centros vêm incorpo-
rando esta tecnologia com instalação de robôs em diversos
locais do mundo (Figura 4).
No Brasil, já existem 25 programas com plataformas
robóticas instaladas e em funcionamento. Deste total, 20
estão na Região Sudeste (11 na cidade de São Paulo, 6
no Rio de Janeiro, 1 em Belo Horizonte, 1 em Barretos e
outra em Santo André), o restante está nas regiões Sul e
Nordeste. Quando analisamos a distribuição dos procedi-
mentos por área médica no nosso país, identificamos que
a especialidade que mais emprega a técnica robótica é a
urologia. Dados nacionais ilustrados na demonstram que
em 2015 os procedimentos urológicos foram responsá-
veis por 61,7% do total de cirurgias robóticas realizadas,
provavelmente porque os urologistas foram os pioneiros
no aprendizado da tecnologia através de programas bem
estabelecidos de treinamento em centros internacionais
e porque a prostatectomia robótica é uma cirurgia mui-
to bem estabelecida. Ainda na figura 5, fica evidente o
aumento constante de procedimentos robóticos ao longo
do tempo, com uma perspectiva para 2016 de 3.314 cirur-
gias, número que demonstra um aumento consistente no
mercado nacional.
Figura 5. Distribuição de cirurgias robóticas por especialidade.
Yearly Procedure Evolution

3.000
Proc Level 2.924
Cardiac
Figura 4. Distribuição de plataformas robóticas no mundo. Other 346
2.500 Thoracic
Proc Actual + RR

Head & Neck 2.058 639

2.000 Gynecology 227
1.841
General Surgery
1.403 208
1.500 Urology 480
390
1.000 353
710 1.804

500 450 1.274 1.125

857
310 482
0
2011 2012 2013 2014 2015 2016

Proc Level 2011 2012 2013 2014 2015 2016

Urology 310 482 857 1.274 1.804 1.125

General Surgery 84 108 353 480 639 390

Gynecology 42 64 131 227 346 208

da Vinci da Vinci da Vinci Grand

da Vinci Head & Neck 2 45 53 58 85 38
S Si Xi total
Asia Direct 4 92 159 45 300 Thoracic 5 7 5 14 43 39

Distributor 44 93 317 94 548

Other 37
EU Direct 14 73 250 82 419
Cardiac 7 4 4 5 7 4
US 41 110 1.820 498 2.469

Grand Total 103 368 2.546 719 3.736 Grand Total 450 710 1.403 2.058 2.924 1.841

63
 Figura 7. Posição de decúbito 45º com quebra da mesa para acesso
Princípios técnicos gerais transperitoneal do retroperitônio.

Contraindicações
Segundo Campbell, as principais contraindicações para
a cirurgia laparoscópica robô-assistida são:
1. Incapacidade técnica da equipe cirúrgica;
2. Peritonite generalizada;
3. Coagulopatia incorrigível;
4. Doença pulmonar obstrutiva crônica severa;
5. Ascite de origem oncológica;
6. Obstrução intestinal;
7. Hemoperitônio ou hemorretroperitônio;
8. Hérnia diafragmática (relativa); 3. Inserção dos portais: após a confecção do pneu-
9. Gravidez (relativa); moperitônio com agulha de Veress ou com de forma
10. Obesidade mórbida (relativa); aberta, inserimos um trocater de 12 mm que é o por-
11. Aneurisma de aorta ou ilíaca (relativa);
tal da câmera. A colocação dos portais subsequentes
12. Fibrose pélvica importante ou presença de inúme-
dependerá da cirurgia realizada; na sequência ilustra-
ras cirurgias prévias (relativa);
remos a disposição de portais para prostatectomia e
13. Organomegalia (relativa).
nefrectomia (Figuras 8 e 9).
Etapas operatórias 4. Docking ou acoplamento: nesse momento, o carri-
Após ter optado por realizar uma cirurgia videolaparos- nho com braços robóticos é aproximado do paciente
cópica robô-assistida, alguns passos perioperatórios devem e são acoplados aos portais (Figura 10). Subsequen-
ser respeitados: temente, o instrumental de trabalho escolhido é en-
1. Preparo pré-operatório: a maioria dos procedi- caixado (tesoura, Maryland, porta-agulha ou outro) e
mentos urológicos que serão realizados com tec- o equipamento fica pronto para ser utilizado.
nologia robótica dispensa preparos específicos.
Figura 8. Posicionamento dos portais para prostatectomia robótica.
Basicamente orientamos dieta líquida sem resíduos
na antevéspera, jejum de oito horas, tricotomia, an-
tibiótico profilático na indução anestésica e passa-
gem de sonda nasogástrica.
2. Posicionamento do paciente: o posicionamento do
paciente dependerá da cirurgia realizada. A seguir, se-
rão apresentadas algumas figuras com as posições mais
comumente utilizadas pelo urologista (Figuras 6 e 7).

Figura 6. Posição de litotomia com Trendelenburg para acesso da região pélvica.

64
 Princípios da cirurgia robótica, aplicações atuais e perspectivas futuras
Figura 9. Posicionamento dos portais robóticos para nefrectomia robótica:
a) lado esquerdo e b) lado direito.
Figura 10. Acoplamento de braço robótico em trocater (single port).
Principais aplicações em urologia
A tecnologia robótica permite ao urologista realizar
uma gama enorme de procedimentos. De maneira didáti-
ca podemos dividi-los em duas categorias:
1. Microcirurgia: em que incluímos a vasovasoanasto-
mose de deferente, vasoepididimostomia (também
para reversão de infertilidade) e microdenervação
testicular para tratamento de orquialgia;
2. Cirurgia laparoscópica robô-assistida: que corres-
ponde à grande maioria de procedimentos e inclui
todas as cirurgias já realizadas pela via laparoscópi-
ca convencional.
• Prostatectomia radical;
• Prostatectomia simples para hiperplasia prostática
benigna;
• Nefrectomia radical/total ou parcial;
• Nefroureterectomia radical;
• Cistectomia radical com conduto ileal intracorpó-
reo;
• Adrenalectomia;
• Linfadenectomia pélvica ou de retroperitônio;
• Ureterolitotomia/pielolitotomia;
• Reimplante ureteral (intra e extravesicais – co-
mum na população pediátrica);
• Pieloplastia (comum na população pediátrica);
• Pielostomia e ureteroureterostomia (comum na
população pediátrica);
• Confecção de ileocitoplastia ou Mitrofanoff.
Como podemos notar, a cirurgia robótica permite ao
urologista uma vasta área de atuação: uro-oncologia, litía-
se, uropediatria, afecções da adrenal, derivações urinárias,
entre outras.
A seguir descreveremos sumariamente alguns aspectos
dos procedimentos mais comuns em urologia.
Prostatectomia radical robô-assistida
A prostatectomia radical é a principal opção terapêuti-
ca para tratamento do câncer de próstata localizado.
Até 2016, todos os estudos comparando a técnica ro-
bótica com a prostatectomia radical retropúbica eram re-
trospectivos e com limitações. Os principais parâmetros
avaliados neles como: sangramento, necessidade de trans-
fusão, tempo de internação parecem ter uma tendência de
resultados favoráveis para a cirurgia robótica.
Ficarra e cols., em meta-análise comparando a potên-
cia sexual e recuperação da continência entre a abordagem
robótica e a cirurgia retropúbica, identificaram em um se-
guimento de 12 meses que a recuperação da função sexual
(OR: 2.84; p = 0,002) e a preservação da continência uri-
nária (OR: 1,53; p = 0.03) eram melhores em pacientes
submetidos à cirurgia robótica.
Novarra e cols., avaliando a taxa de complicações
entre as técnicas, também em meta-análise, verificaram
uma taxa de sangramento (OR: 7.55; p < 0,00001) e
65
 transfusão menores (OR: 2,55, p < 0,00001) para cirurgia
robótica.
Em 2016, Yaxley e cols., publicaram o primeiro es-
tudo prospectivo sobre o assunto, com um follow-up de
12 semanas. Nele, não houve diferença estatística entre
as duas técnicas cirúrgicas quando foram analisados os
resultados relacionados à função urinária (p = 0,48), fun-
ção sexual (p = 0,18) e margens cirúrgicas (p = 0,21).
Entretanto, quando avaliamos outros parâmetros, perce-
bemos o benefício da cirurgia robótica com menor tempo
de cirurgia (p < 0,0001), menor taxa de sangramento –
cerca de 3 vezes menos (p < 0,0001), uma tendência para
menos complicações, embora sem diferença estatística (p
= 0,052) e um maior número de linfonodos ressecados (p
< 0,05). Esse estudo tem limitações, uma delas é o curto
tempo de follow-up e o fato de que cada braço do estudo
foi operado por um cirurgião, o que dificulta a validação
externa destes dados. Para tentar contornar estas limita-
ções, o grupo de Uro-Oncologia do Instituto do Câncer
do Estado de São Paulo (ICESP) está conduzindo um es-
tudo prospectivo que em breve fornecerá novas informa-
ções sobre o assunto.
Nefrectomia parcial robô-assistida
A nefrectomia parcial robô-assistida (NPRA) surgiu
com o objetivo de superar as barreiras técnicas e a curva de
aprendizado inerentes à nefrectomia parcial laparoscópica
(NPL) pura no tratamento de lesões sólidas renais.
Os relatos iniciais descrevendo as primeiras experiên-
cias institucionais com nefrectomia parcial assistida por
robô não conseguiram identificar vantagens tangíveis so-
bre uma abordagem laparoscópica tradicional em termos
de parâmetros operatórios e resultados iniciais. No entan-
to, conforme a experiência amadureceu e à medida que
a técnica foi refinada, as análises mais contemporâneas
começaram a demonstrar notáveis melhorias nos parâme-
tros operatórios, mesmo para as massas renais desafia-
doras, ao mesmo tempo em que demonstram excelentes
resultados funcionais e oncológicos e morbidade mínima
e com curvas de aprendizado melhores do que aquelas
apresentadas na cirurgia laparoscópica convencional.
Mottrie, avaliando o papel da curva de aprendizado em
cirurgiões com diferentes tempos de experiência na ci-
rurgia robótica sobre a nefrectomia parcial, identificou
menores tempos de isquemia quente e console com re-
lação àqueles cirurgiões menos experientes; entretanto,
com cerca de 30-40 casos estes conseguiam chegar aos
66
mesmos tempos dos cirurgiões mais experientes. Quan-
do comparamos estes números com o número necessário
para aprendizado da nefrectomia parcial laparoscópica
disponível na literatura (existem trabalhos que citam até
500 casos necessários), a curva de aprendizado da nefrec-
tomia parcial robótica é muito mais curta do que a mesma
cirurgia por via laparoscópica convencional.
Na maior série multi-institucional publicada, com-
parando 129 pacientes que se submeteram à NPRA com
118 pacientes que se submeteram a NPL, Benway et al.,
demonstraram menor tempo de isquemia quente médio
(19,7 vs. 28,4 min, respectivamente – p < 0,05), menor
sangramento médio estimado (155 vs. 196 mL - p < 0,05)
e menor tempo de internação (2,4 vs. 2,7 dias - p < 0,05)
para a NPRA; o tamanho médio do tumor (2,8 vs. 2,5 cm,
respectivamente) e o tempo operatório médio (189 vs. 174
min) foram similares entre os grupos. As taxas de transfu-
são de sangue para NPRA e NPL foram 1% e 2%, respec-
tivamente. Ambos os grupos também tiveram baixas taxas
de conversão, (1,6% no grupo da NPRA contra 4,5% no
grupo LPN).
Hoje, os dados disponíveis na literatura evidenciam
que a NPRA tem resultados superiores à NLP quando ci-
rurgiões igualmente experientes realizam o procedimento.
Cistectomia radical robótica
A cistectomia radical é a principal opção de tratamento
do câncer de bexiga músculo invasivo.
A urologia tem abraçado a cirurgia minimamente in-
vasiva para diminuir o impacto do tratamento da doença
nos pacientes, o que foi claramente visto pela mudança na
abordagem da nefrectomia radical e parcial e na prosta-
tectomia radical. Esta tendência também foi seguida para
a cistectomia radical, mas o seu crescimento é mais lento,
pois o procedimento é mais desafiador.
Com a introdução do sistema “da Vinci”, o número
de cistectomias robóticas vem crescendo com sucesso.
Alguns aspectos técnicos e fisiológicos podem poten-
cialmente se traduzir em diminuição da morbidade para
os pacientes. O pneumoperitônio, que diminui a perda de
sangue e perdas menos insensíveis devido a um abdome
fechado, resultando em diminuição dos deslocamentos de
fluidos. Uma incisão menor e menos lesão por retração na
musculatura abdominal levando a diminuição na necessi-
dade de analgésicos e permitindo deambulação precoce. E
finalmente, uma menor manipulação do intestino por conta
do pneumoperitônio e do posicionamento em Trendelen-
 Princípios da cirurgia robótica, aplicações atuais e perspectivas futuras
burg, que permite que eles sejam deslocados do campo
operatório apenas por gravidade, o que em teoria deve
contribuir para a função intestinal mais precoce.
Ng e cols., relataram em uma série retrospectiva de
casos que a cistectomia radical robótica apresenta perda
sanguínea, taxa de transfusão e internação hospitalar me-
nores em relação à cistectomia radical aberta e uma taxa
de complicações semelhante entre as duas abordagens.
Com relação à margem cirúrgica, alguns estudos
apresentam que a cistectomia radical robótica tem uma
taxa de margens positivas que oscila entre 0%-7,2%, nú-
meros compatíveis com os disponíveis na literatura para
cistectomia radical aberta. Já com relação ao número de
linfonodos dissecados, algumas séries de casos apresen-
tam que cirurgiões robóticos experientes retiram entre
18 e 25 gânglios, número equivalente à cistectomia ra-
dical aberta.
Em 2016, Collins e cols., em estudo multicêntrico
europeu avaliando recorrência em pacientes submetidos
à cistectomia radical robótica por neoplasia de bexiga
músculo invasiva apresentaram uma taxa de sobrevida
livre de doença com 3, 12 e 24 meses de 95,9%, 80,2%
e 74,6% valores semelhantes as séries de cistectomia ra-
dical aberta.
Portanto, mesmo sendo um procedimento tecnicamen-
te desafiador, a cistectomia radical robótica tem evidên-
cias que mostram vantagens relevantes sobre a cirurgia
radical aberta.
Perspectivas futuras
A cirurgia robótica já está bem estabelecida na prática
urológica e as perspectivas futuras são interessantes.
Uma das principais tendências é a miniaturização
do robô, com diminuição de todos os componentes do
sistema “da Vinci”, console, carro contendo os braços
robóticos e central de processamento de dados. Esta mi-
niaturização é particularmente importante, pois facilita-
rá a manutenção e permitirá otimização da utilização do
equipamento, que poderá ser usado em diferentes salas
cirúrgicas.
Uma perspectiva que também vem se abrindo é a
utilização dos softwares que são responsáveis pelas
confecções de modelos utilizados em impressões 3D.
A ideia é o armazenamento destas imagens no HD do
robô e consequentemente permitir uma simulação pré-
-operatória, mas baseada já no caso do próprio paciente.
Permitindo que o cirurgião entenda a dificuldade de cada
caso e consequentemente viabilize a construção de um
plano operatório em 3D, auxiliando-o nas suas tomadas
de decisão.
Uma tecnologia semelhante à anterior permite a oti-
mização de recursos visuais. Melhorando a resolução da
imagem fornecida pelo robô, utilizando a integração de
imagens geradas por computador de estudos pré-operató-
rios sobrepostos à imagem de vídeo ao vivo durante a pró-
pria cirurgia, acrescentando as informações dos exames
de imagem de maneira mais interativa ao campo operató-
rio. Além de permitir a resolução visual além da anatomia
superficial de um órgão para visualizar estruturas anatô-
micas intraparenquimatosas (vasos, nervos) ou pequenos
tumores difíceis de ver a olho nu e que seriam fornecidas
através de escalas de cores que orientariam o cirurgião no
seu plano cirúrgico (Figura 11).
Outro campo que deverá ser explorado é a otimização
da realização de cirurgia telepresente, com o paciente e ci-
rurgião em locais muito distantes entre si. Isto já foi reali-
zado em 2001 pelo professor Jacques Marescaux em uma
colecistectomia robótica, que foi batizada de procedimen-
to de Lindbergh (primeiro aviador solitário a atravessar o
Atlântico), que foi uma operação telecirúrgica completa
realizada por uma equipe de cirurgiões franceses loca-
lizados em Nova York em um paciente em Estrasburgo,
França, usando soluções de telecomunicações baseadas
em serviços de alta velocidade. Esta foi a primeira vez
na história médica que uma solução técnica mostrou ser
capaz de reduzir o atraso inerente às transmissões de lon-
ga distância o suficiente para tornar possível este tipo de
procedimento.
Portanto, a cirurgia robótica e suas perspectivas futu-
ras parecem apontar para um planejamento tático do pro-
cedimento que seja cada vez mais preciso, que diminua
situações imprevistas e que consequentemente melhore os
resultados, além de permitir a realização de cirurgias com
cirurgiões e pacientes em lugares muito distantes entre si.
Figura 11. Cirurgia robótica com fusão de imagens em procedimento no
aparelho digestivo.
67
 Referências recomendadas
1. Davies BL, Hibberd RD, Coptcoat MJ, Wickham JE. A surgeon
robot prostatectomy – a laboratory evaluation. J Med Eng Technol
1989;13:273-277.
2. Shristava A, Menon M. Surgical robots. the “genie” is out. In: Hemal
AK (ed). Contemporary trends in laparoscopic urologic surgery. New
Delhi: BI Churchill Livingstone, 2002, p. 289-296.
3. Rosenblatt A, Bollens R, Cohen BE. Manual of Laparosopic Urology.
Springer, 2008, p. 5.
4. Wedmid A, Llukani E and Lee DI. Future perspectives in robotic sur-
gery. BJUI 2011;108:1028-1036.
5. Patel VR, Abdul-Muhsin HM, Schatloff O, Coelho RF, Valero R, Ko
YH et al. Critical review of ‘pentafecta’ outcomes after robot-assis-
ted laparoscopic prostatectomyin high-volume centres. BJU Int 2011
Sep;108(6 Pt 2):1007-17.
68
6. Benway BM, Bhayani SB. Surgical outcomes of robot-assisted partial
nephrectomy. BJU 2011;Sep;108(6 Pt 2):955-61.
7. Okamura AM. Haptic feedback in robot-assisted minimally invasive
surgery. Curr Opin Urol 2009;19:102-7.
8. Yaxley JW, Coughlin G, Chambers SK, Occhipinti S, Samaratunga
H, Zajdlewicz L and cols. Robot-assisted laparoscopic prostatec-
tomy versus open radical retropubic prostatectomy: early outco-
mes from a randomised controlled phase 3 study. Lancet 2016;Sep
10;388(10049):1057-66.
9. Collins JW, Hosseini A, Adding C, Nyberg T, Koupparis A, Rowe
E et al. Early recurrence patterns following totally intracorporeal
robot-assisted radical cystectomy: results from the EAU Robotic
Urology Section (ERUS) Scientific Working Group. Eur Urol 2016
Nov 2.
 SEÇÃO II
LAPAROSCOPIA E
ROBÓTICA

CAPÍTULO 8
Complicações

Eliney Ferreira Faria


Introdução
A cirurgia minimamente invasiva (CMI), incluindo
tanto a laparoscopia convencional quanto a robô-assistida,
tem se tornado procedimento padrão para cirurgia uroló-
gica. Entretanto, nenhum destes procedimentos é isento
de complicações. Observando-se pelo aspecto legal ou de
custos, assim como, da morbidade, a prevenção e detecção
precoce de complicações se faz fundamental. A grande
maioria das complicações de CMI, tanto laparoscópicas
como robóticas, são parecidas e tratadas similarmente, e
serão muito relacionadas ao método usado e a experiência
do cirurgião, e a melhor maneira de se evitar e se diagnos-
ticar as complicações é conhecê-las e tê-las em mente na
prática diária. Dar-se-á neste capítulo apenas uma visão
global das principais complicações.
Aspectos gerais
Seleção do paciente
Considerar as comorbidades do paciente, bem como
história de cirurgias prévias é fundamental para prevenir
complicações.1 Apenas como exemplos: condição cardio-
pulmonar e função renal: pois devido ao pneumoperitônio
pode haver risco de hipercarbia e acidose. Pacientes obe-
sos, onde há necessidade de instrumentos mais longos e
maior pressão de pneumoperitônio para manter o espaço,
bem como aumento tempo cirúrgico. Pacientes grávidas,
que necessitam de menor pressão de pneumoperitônio
devido ao menor retorno venoso e ainda deve-se evitar
cirurgia no primeiro e terceiro trimestres, devido ao risco
de malformação e parto prematuro, respectivamente.2
Posicionamento
Deve-se tomar extremo cuidado com o posicionamen-
to do paciente. O posicionamento deve ser imaginado de
forma que o alvo cirúrgico seja a extensão do docking do
robô ou dos instrumentos laparoscópicos.
As complicações neurológicas e de partes moles de-
vido a mau posicionamento do paciente são importantes,
frequentes e são sub-reportadas. Por exemplo, a posição de
Trendelemburg pode levar ao risco de injúria nos ombros
devido ao suporte, que pode ser neurológica ou por rabdo-
miólise, principalmente em pacientes obesos e em cirurgias
acima de 4 horas.3,4 Dor lombar ou na região glútea pode
sugerir também rabdomiólise, que pode levar, dependendo
da gravidade, a insuficiência renal e mioglobinúria, exigin-
do controle da acidose metabólica e hidratação vigorosa.
70
Também no Trendelemburg prolongado pode ocorrer
aumento da pressão intraocular, resultando em neuropa-
tia óptica isquêmica em casos severos.5 As complicações
desta posição podem ser minimizadas reduzindo-se o
grau de inclinação. Os braços, cotovelos e polegares são
envolvidos em coxins, prevenindo danos. Podemos usar
perneiras, de modo que tanto na cirurgia robótica quan-
to na laparoscópica, a posição do quadril e pernas fique
adequada.
A posição lateral é usada para cirurgia em andar supe-
rior do abdome, posição que pode levar a lesão por com-
pressão de plexo braquial e também compressão do om-
bro. Recomenda-se proteção na axila ou deixar o paciente
em menor inclinação e apoiado sobre a escápula, asseme-
lhando-se à posição de “dormir”. Deve-se tomar cuidado
com os braços e deixá-los em posição anatômica.1
Complicações intraoperatórias
Acesso
Uma revisão da Cochrane Database de 2015 não
mostrou diferença nas complicações entre acesso aberto
ou por punção em CMI abdominal em termos de lesões
vasculares ou injúrias viscerais.6 A punção com agulha de
Veress é usada com um ângulo de 45 graus e em direção
à pelve no umbigo. Se a punção for em região lombar, ge-
ralmente se usa ângulo de 90 graus com a aponeurose. Re-
comenda-se sonda de Foley e sonda nasogástrica para es-
vaziar a bexiga e o estômago, respectivamente. Pacientes
com cirurgia abdominal/pélvica prévia, obesos mórbidos,
com hepatoesplenomegalia, aneurisma de aorta, hérnia de
parede abdominal, ou gravidez, devem ser acessados com
cuidado e considerar a via aberta e/ou o local de punção
cautelosamente.
Trocateres
Lesões por colocação de trocateres são em geral pe-
quenas, porém são bastante frequentes. Numa revisão
reportada ao FDA em um período de três anos, foram re-
latadas lesões de grandes vasos (65%), injúrias viscerais
(29% – basicamente intestinal) e hematoma de parede ab-
dominal (5%).7-10
Agulha perdida
“Agulha perdida” é uma situação que deve ser evitada
através de contagem dos fios, não deixando agulhas den-
tro da cavidade e sempre que terminar a sutura retirar a

agulha sob visualização na laparoscopia. Na robótica de-
ve-se manter a comunicação com o auxiliar, que informa
o cirurgião sistematicamente após cada agulha ser retira-
da da cavidade. As agulhas devem ser removidas sempre
com porta-agulhas laparoscópico. Entretanto, caso ocorra
a perda de agulha, não se deve mover os instrumentos no
abdome e sim apenas a óptica, pois a movimentação das
pinças pode “esconder” a agulha em meio às alças intesti-
nais ou no campo cirúrgico.4
Lesões intestinais
A taxa de lesão de intestino em cirurgia laparoscó-
pica é de menos de 1%.1 Porém, quando existe cirurgia
prévia, estas taxas aumentam expressivamente (1,4%
vs. 0,2%).11 Em casos onde o material laparoscópico ou
pontas de tesoura robótica não estão propriamente co-
bertos, eles podem conduzir energia e levar a lesões a
outros órgãos. Em outras vezes, a própria ativação do
cautério muito próximo a outros instrumentos pode
também conduzir energia e levar a danos.4 A correção
se faz com sutura primária, a depender da extensão da
lesão. As injúrias com tecidos desvitalizados ou lesões
múltiplas muito próximas umas das outras necessitam
de ressecção com anastomose primária, que pode ser
feita usando stapler ou sutura convencional com fio ab-
sorvível em 1 ou 2 planos. A correção pode ser feita por
CMI ou via aberta, ficando a critério de cada cirurgião e
dependendo de sua experiência. Deve-se fazer irrigação
do abdome com solução salina e utilizar antibiótico de
largo espectro.
O mais grave ocorre quando as lesões inadvertidas
não são reconhecidas no intraoperatório, o que gera em
torno de 20% de mortalidade.12 No caso de perfurações
intestinais podem ocorrer sinais de peritonite: íleo fun-
cional, piora de dor abdominal, leucocitose, febre, e ainda
evoluir com taquicardia e hipotensão. Porém, alguns pa-
cientes podem evoluir com sinais e sintomas sutis, como
febrícula, leucopenia discreta, dor persistente em algum
portal (trocater), hiperemia de ferida operatória, e discreta
diminuição de ruídos hidroaéreos.11,13
Lesões vasculares
Essas complicações são importantes, principalmente
em urologia, onde fazemos dissecções próximas a gran-
des vasos. No caso de lesão venosa, o aumento da pres-
são do pneumoperitônio para 25 mmHg pode ajudar a
diminuir ou eventualmente parar o sangramento até este
Complicações
ter sido controlado pelo cirurgião. Outra manobra é a
compressão direta da área sangrante até que o local exa-
to seja identificado. Algumas vezes, pequenos sangra-
mentos em vasos venosos e/ou arteriais cessam apenas
por compressão local. Caso exija sutura de vasos maio-
res, recomendamos o uso de fio monofilamentar e ina-
bsorvível (como Prolene® 4-0 ou 5-0), tanto para lesão
venosa quanto arterial. Caso a lesão seja muito pequena,
o uso de clipes metálicos ou Hem-o-lok® é suficiente.1,4
E é claro, caso o controle laparoscópico ou robótico da
lesão não seja possível, recomenda-se conversão para ci-
rurgia aberta.
Lesões ureterais
Algumas manobras podem ser usadas para prevenir
lesões ureterais, como por exemplo colocação de cate-
teres duplo J, principalmente no caso que necessite de
identificação ureteral durante a dissecção, como por
exemplo quando haja fibrose local ou quimioterapia e
radioterapia prévias. Outra manobra que pode ser usada
para identificar eventual lesão ureteral seria injeção re-
trógrada de azul de metileno ou mesmo soro fisiológico
sob pressão, através de um cateter de pielografia.2 Em
caso de lesão é necessária dissecção cuidadosa e atrau-
mática do ureter, mantendo o tecido conjuntivo e peque-
nos vasos em volta para evitar sua desvascularização, e
realizando anastomose primária ou reimplante ureteral
dependendo da extensão e da localização. É recomendá-
vel uso do duplo J no momento do reparo, que será re-
tirado após 4-6 semanas. Em alguns casos pode-se usar
“flap” de omento para cobrir a área reparada.
Complicações na
prostatectomia radical (PR)
Lesão do nervo obturador
A lesão do nervo obturador é uma complicação pos-
sível durante a PR laparoscópica ou robô-assistida em
que se faz dissecção linfonodal pélvica. Lesões por neu-
ropraxia devido a tração se resolvem em um período de
aproximadamente seis semanas. Caso sejam colocados
clipes acidentalmente, estes devem ser retirados. Porém,
lesões por transecção completa levam a prejuízo da fun-
ção muscular do adutor, sendo controversos os resulta-
dos de cicatrização por sutura de aproximação dos cotos
seccionados.14-16
71
 Lesão retal
O índice de lesão retal em PR é baixo, em torno de
0,3% a 1% para cirurgia robô-assistida ou laparoscópi-
ca.17 Essas lesões ocorrem comumente durante dissec-
ção do ápice prostático e região posterior. Na suspeita
de lesão, o toque retal pode mostrar sangue do proce-
dimento migrado para o reto devido à pressão do pneu-
moperitônio. Outra manobra é irrigar a pelve com soro
fisiológico e injetar ar no reto com sonda retal, o que é
chamada popularmente de “manobra do borracheiro”.
A saída de bolhas de ar confirma a lesão de toda a es-
pessura da parede retal. O reconhecimento do trauma
inadvertido do reto é fundamental e vital. A correção
deve ser feita com sutura primária sem tensão e em dois
planos. Caso haja possibilidade, recomenda-se interpor
um “flap” de omento entre o reto e a anastomose ure-
trovesical/bexiga.18-20
Lesão vesical
Caso haja laceração vesical durante confecção do es-
paço retropúbico, como no caso de pacientes com história
de correção de hérnia prévia (principalmente com tela).
Essas lesões são reconhecidas pelo extravasamento de uri-
na e são facilmente corrigidas com sutura em dois planos
usando fio absorvível.
Lesão ureteral distal (intra ou extravesical)
As lesões intravesicais do meato ureteral ocorrem
tipicamente na dissecção da parede posterior da bexiga,
principalmente em casos de próstatas com grandes lobos
medianos ou com RTU da próstata prévia. Ambas as si-
tuações distorcem a anatomia e envolvem os meatos ure-
terais. As lesões extravesicais são mais comuns durante
linfadenectomia pélvica estendida, ou durante a dissec-
ção das vesículas seminais na abordagem posterior (téc-
nica de Montsouris). Algumas vezes, no início da curva
de aprendizado, os ureteres podem ser confundidos com
ductos deferentes. Nestes casos de ureter distal, tanto em
lesões intra como extra é necessário realizar o reimplante
primário do ureter.4
Complicações na cirurgia
renal/adrenal
Pneumotórax
Pode ocorrer por lesão diafragmática durante dissec-
ção do polo superior ou pelo uso de grasper/retratores
72
para elevar o fígado (mais comum) ou baço. Que é corri-
gida por sutura da lesão envolvendo um cateter, que é uti-
lizado para aspirar e exaurir o ar interpleural. Devendo ser
retirado no mesmo momento em que a sutura é apertada
ao máximo com o objetivo de ficar hermético. A coloca-
ção de dreno em selo d’água é opcional para casos com
pneumotórax muito extenso.
Lesão esplênica e hepática
Em torno de 40% das lesões esplênicas são iatrogêni-
cas e podem atingir de 4% a 13%.21 As pequenas lesões
podem ser tratadas apenas com cauterização elétrica/argô-
nio associados ou não a agentes hemostáticos. Em alguns
casos pode ser necessária sutura usando fios absorvíveis
com Hem-o-lok® como é feito em nefrectomia parcial,22
ou ainda em casos extremos pode ser necessária esple-
nectomia. As lesões hepáticas seguem o mesmo roteiro
das lesões esplênicas com relação a cauterização e uso
de agentes selantes. Caso a hemorragia seja mais vultosa,
pode ser necessário pedir auxílio ao cirurgião de aparelho
digestivo.
Lesões pancreáticas e gástricas
As lesões de cauda pancreática acontecem principal-
mente durante cirurgia renal e adrenal esquerda e são tra-
tadas conservadoramente com drenagem e observação.
Sendo em alguns casos recomendados nutrição parenteral
e jejum. No caso das lesões gástricas, o tratamento se faz
com sutura primária.2
Complicações na cistectomia radical
As complicações da cistectomia radical incluem as
complicações da PR mais as complicações das deriva-
ções urinárias, que em geral são altas e importantes,
independente da via de acesso, 30% a 70%.1,2 O maior
estudo prospectivo e randomizado (> 250 pacientes) que
comparou abordagem aberta e robótica não mostrou di-
ferença entre as complicações.23 O tempo operatório foi
maior no grupo robótico, que também teve menor san-
gramento. Esse estudo foi criticado pelo grupo da cistec-
tomia robótica ter realizado derivação urinária por via
aberta.24 Outro estudo mencionou 30% menos de com-
plicações nos primeiros 90 dias no grupo de cistectomia
e derivação totalmente intracorpórea.25 Outro detalhe
importante é que esta cirurgia se mostra com menores
taxas de morbidade e mortalidade quando é realizada em
centros de alto volume cirúrgico.26,27

Complicações pós-operatórias
Trombose venosa profunda
Eventos tromboembólicos são minimizados pelo uso
de heparina de baixo peso molecular subcutânea antes da
anestesia e mantida até o paciente ter alta, uso de deam-
bulação precoce e ainda meias pneumáticas compressivas
intermitentes. Sempre se deve estar alerta para pacientes
com risco para estes eventos.2
Infecção dos portais
Atualmente é uma complicação rara, porém se ocorrer
deve ser tratada com antibiótico iniciado empiricamente e
dirigido após resultado de cultura da ferida operatória.28
Em caso de abcesso, deve-se drenar cirurgicamente e rea-
lizar curativo local.
Hérnia de portal
Pode ocorrer em até 0,5% das CMI. Sutura é reco-
29,30
mendada para os portais com 10 mm ou mais, principal-
mente na linha mediana. Devido ao efeito piramidal de ma-
nipulação dos trocateres, às vezes a incisão da pele é menor
que a dilaceração muscular e fascial dos planos profundos.
Fístula urinária
No pós-operatório de qualquer cirurgia envolvendo o
trato urinário pode haver extravasamento de urina. O diag-
nóstico pode ser feito dosando-se ureia e creatinina do lí-
quido do dreno. A maior incidência de fístula urinária é
após PR (4% a 17%).31 Outra maneira de confirmar a fístu-
la seria através de cistografia. Os principais fatores de ris-
co para fístula urinária na PR são: obesidade, grande lobo
mediano, sangramento excessivo, tensão na anastomose. A
maioria das fístulas é resolvida com manutenção prolonga-
da de sonda vesical de Foley, porém em alguns casos pode
ser necessária revisão cirúrgica.31
Outras fístulas, como as ureterais, são mais raras e
diagnosticadas em geral em exames de imagem (pielogra-
fia retrógrada, tomografia computadorizada, ressonância
nuclear magnética) e podem ser tratadas com colocação
de cateter duplo J deixado por 4-6 semanas. Caso não seja
possível colocação deste, considerar nefrostomia ou abor-
dagem cirúrgica.
Linfocele e fístula linfática
A linfocele acontece na maioria das vezes em pacientes
que fizeram linfadenectomia pélvica e principalmente em
Complicações
casos de via extraperitoneal. Que evoluem com dor pélvi-
ca, íleo funcional, edema unilateral de membros inferiores,
trombose venosa profunda, e ainda pode evoluir com febre
e sinais de sepse. A incidência de linfocele pode variar de
4% a 8%.32,33 O uso de clipes diminui o risco de linfocele.
Algumas vezes, uma linfocele sintomática e volumosa de-
manda drenagem cirúrgica.
Estenose do colo vesical
Essa complicação se apresenta como retenção urinária
aguda, disúria, diminuição do jato urinário. A incidência
em séries contemporâneas é baixa (0,5% a 3%).34 Esta re-
dução é atribuída à tecnologia laparoscópica e robótica,
que propiciam magnificação da imagem, sutura contínua e
delicada da anastomose uretrovesical.35
Sangramento
O índice de sangramento pós-operatório com necessi-
dade de transfusão sanguínea em nefrectomia parcial robó-
tica foi relatado em cerca de 4%36 e varia de 2,7% a 4,5%
para laparoscopia pura.37 Na maioria dos casos, o sangra-
mento é tratado apenas com medidas de suporte (reposição
volêmica e/ou transfusão sanguínea). Caso essas medidas
falhem e/ou em sangramento muito intenso pode-se usar a
radiologia intervencionista para embolização arterial su-
perseletiva.
Migração de clipes
Os clipes metálicos ou Hem-o-lok® deixados na ne-
frectomia parcial se ficarem dentro do defeito renal podem
migrar para dentro do sistema coletor, causando cálculos.38
Da mesma maneira após anastomose da uretra com a be-
xiga ou neobexiga, eles também podem migrar, causando
sintomas obstrutivos e formação de cálculos.1,2
Conclusão
Concluímos que: “Ter em mente as possibilidades de
complicações é a melhor maneira de preveni-las. O pacien-
te que foi operado por CMI melhora rápido e a cada dia;
naquele que eventualmente está com quadro mais arras-
tado, devemos sempre suspeitar de alguma complicação.”
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 SEÇÃO III
ANDROLOGIA E
REPRODUÇÃO HUMANA

CAPÍTULO 9
Disfunção erétil:
fisiologia da ereção, fisiopatologia,
avaliação e tratamento

Roberto Vaz Juliano

César Augusto Braz Juliano
Carlo Camargo Passerotti

Introdução
A função sexual, além da questão reprodutora, é um dos
alicerces da qualidade de vida no ser humano de acordo
com avaliação da Organização Mundial da Saúde. O conhe-
cimento da fisiologia do mecanismo da ereção, assim como
da fisiopatologia dos seus distúrbios, é fundamental para
a correta adequação terapêutica. Não podemos entender a
sexualidade sem contextualizar o indivíduo em seu meio.
Os aspectos culturais, religiosos, sociais, étnicos e hábitos,
além das relações com os parceiros, devem sempre ser ex-
plorados e entendidos na tentativa de esclarecer a diversida-
de de fatores envolvidos no comportamento sexual humano.
Qualquer disfunção sexual peniana pode ser um grande
problema pessoal e do casal.
Definição
A disfunção erétil (DE) pode ser definida como a inca-
pacidade persistente do homem obter ou manter a rigidez
peniana o suficiente para o ato sexual satisfatório,1 o que
leva à dificuldade para a penetração, no ato sexual.
Incidência
A disfunção erétil (DE) pode ocorrer em qualquer idade,
porém é mais frequente com o envelhecimento, especialmen-
te após os 40 anos. A incidência de DE na região de Boston
nos EUA é de 52% em homens entre os 40 e 70 anos, sendo
10% grave.2 No Brasil, os dados indicam números semelhan-
tes. Entre 18 e 39 anos, 32% dos brasileiros têm disfunção
erétil mínima, 10,3% moderada e 1,1% severa (impotência).
Acima dos 70 anos, há 21,1% de disfunção erétil mínima,
35,1% moderada e 12,3% de disfunção severa (Figura 1).3
Figura 1. População no Brasil em 1950 e projeção para 2050.
Jovens < 15 anos (milhões)
Idosos > 60 anos (milhões)
60
50
40
30
20
10
0 mático ao cálcio, levando a uma diminuição significa-
1950 2050
Fonte: IBGE. Diretoria de Pesquisas. Coordenação de População e Indicadores
Sociais. Projeção da população do Brasil 2050: Revisão 2004.
76
A população mundial está aumentando a expectativa
de vida e o Brasil acompanha esta tendência, devendo ser,
em breve, o sexto país mais populoso de idosos nas próxi-
mas décadas, como ilustra a figura 1.4
Fisiologia
O processo de ereção é neurovascular com participação
hormonal.
Estímulos sensitivos visuais são transmitidos às áreas
de córtex temporais e giro occipital. Processos somatos-
sensitivos e estados motivacionais na ínsula e informação
sensorial e motivacionais no lobo frontal especialmente o
córtex inferior direito. O hipotálamo direito relaciona-se a
comportamento de cópula masculino e estímulos do meio
ambiente são processados no lobo caudato (striatum) e
conduzidos ao córtex cingulado, especialmente em sua
porção anterior esquerda, responsável pelo controle auto-
nômico e neuroendócrino. Há vários neurotransmissores
envolvidos no sistema nervoso central, como os excitató-
rios como dopamina, prostanoides acetilcolina, oxitocina
e peptídeo vasointestinal (Burnett). O estímulo sensitivo
a partir dos nervos dorsais percorre pelas raízes sacrais,
até a medula espinal especialmente S3-S4 e os nervos au-
tonômicos emergem das raízes de gânglios simpáticos de
T10 a L2, enquanto os nervos somáticos e parassimpáti-
cos relacionam-se às raízes sacrais S2-S3 e S4 e daí aos
nervos cavernosos.
O pênis é formado por três estruturas tubulares, sen-
do um corpo esponjoso que envolve a uretra e se expan-
de na glande, que fica tumefeita com o estímulo sexual
e dois corpos cavernosos (CC) dorsais. Estes são forma-
dos por lacunas revestidas por um endotélio e circun-
dadas por células musculares lisas, conforme ilustram
as figuras 2A e 2B. O tecido cavernoso é revestido por
estrutura com elasticidade limitada, semelhante a uma
aponeurose, chamada albugínea. A ereção ocorre por
um processo ativo onde o estímulo nervoso colinérgi-
co estimula as células endoteliais dos CC a produzirem
óxido nítrico e inibem as fibras adrenérgicas. As fibras
a partir dos nervos cavernosos liberam de neurônios não
adrenérgicos e não colinérgicos o óxido nítrico que atua
na enzima guanililciclase a transformar guanililtrifosfa-
to (GTP) em guanililmonofosfato cíclico (cGMP). Este
permeia as membranas celulares e do retículo endoplas-
tiva de sua concentração intracelular com consequente
relaxamento da musculatura lisa por distensão da acti-

na-miosina, com consequente aumento das lacunas que
se enchem de sangue, proveniente das artérias penianas
que dilatam-se. Este aumento de sangue e dilatação dos
espaços lacunares juntamente com a rigidez da túnica
albugínea comprimem as veias, por mecanismo passivo,
levando à ereção. A transmissão de informações entre
as células musculares também ocorre por meio de cone-
xões intercelulares chamadas GAP, que permite a troca
de íons de cálcio e também de GMP cíclico, o que ex-
plica a simultaneidade do relaxamento das células mus-
culares durante a ereção.
Figura 2A. Anatomia peniana.
Figura 2B. Mecanismo de ereção.
A prostaglandina tem ação semelhante, porém por ou-
tra via, a da adenilciclase, que transforma ATP em cAMP
(Figura 3).
A detumescência ocorre por transformação do
cGMP e 5’GMP por ação da fosfodiesterase 5 com
aumento da concentração de cálcio intracelular e con-
tração dos músculos das lacunas, com diminuição do
fluxo arterial e descompressão venosa levando ao es-
tado de flacidez.
Disfunção erétil
Figura 3. Neurotransmissores envolvidos com relaxamento e contração muscular
que desencadeiam o mecanismo de ereção e detumescência peniana.
Etiologia
A DE, pelo exposto, tem mesmos fatores de risco que
as doenças cardiovasculares, como sedentarismo, obesida-
de, tabagismo, hipercolesterolemia, síndrome metabólica
e sedentarismo.
A DE pode ser classificada conforme sua etiologia ou
fatores de risco associados, como origem vascular, neuro-
gênica, hormonal, farmacogênica, psicogênica e iatrogêni-
ca (radioterapia e cirurgias).5
Estes fatores normalmente estão associados.
Aspectos psicogênicos: como ansiedade moral que sur-
ge quando realizamos ou pensamos em realizar ato contrá-
rio ao padrão ético, aos valores morais da nossa consciência,
gerando sentimentos de culpa e vergonha. A ansiedade neu-
rótica que ocorre por expressar desejos impulsivos e o medo
de punição e ainda a ansiedade de desempenho, que ocorre
pelo “desafio e obrigação” de se obter uma ereção frente
a parceira para uma relação prazerosa que a satisfaça ple-
namente. Transtornos de identidade sexual, aversão sexual,
depressão devem ser considerados. Outras queixas como
cansaço, pouco tempo reservado ao sexo, falta de atenção
da parceira e relacionamento antigo deteriorado, parceira
muito ativa ou muito passiva, relacionamento pessoal ruim
do casal, falta de entendimento, de erotização ou participa-
ção de uma terceira pessoa no relacionamento devem ser
investigados e são relatados como origem possível da DE.
Doenças cardiovasculares: A DE pode ser o primeiro
sintoma de uma insuficiência coronariana, doenças cardio-
vasculares como aterosclerose, hipertensão arterial, disli-
pidemias, arteriopatias como síndorme de Leriche e por
diabetes mellitus (DM).
Drogas: como anti-hipertensivos, antidepressivos,
77
 antipsicóticos, diuréticos, dutasterida e finasterida, estró-
genos, análogos LHRH, cimetidina, propanolol, cocaína,
maconha, álcool, fumo, heroína, metadona.
Doenças neurológicas: neuropatia diabética, alcoó-
lica, polineuropatia, trauma de sistema nervoso central,
doenças degenerativas como Parkinson, acidente vascular
cerebral, esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré,
tumores.
Doenças metabólicas e endócrinas: Causas endócri-
nas mais comuns incluem o hipogonadismo hipogonado-
trófico, o hipogonadismo hipergonadotrófico e a hiperpro-
lactinemia. Estas causas estão entre 2 a 6% das causas de
DE6 e cursam com os níveis de testosterona livre e total
baixos e diminuição de libido.
A ação dos hormônios sexuais não está totalmente es-
clarecida. Há receptores androgênicos em neurônios hipo-
talâmicos, límbicos e espinais parassimpáticos. Há uma
área pré-óptica medial do hipotálamo relacionada à libido
que tem receptores androgênicos.
Interessante que pacientes com testosterona em níveis
de castração podem ter ereção por estímulo visual, o que
sugere que baixos níveis do hormônio são necessários para
sua ação no mecanismo de ereção.
A reposição de testosterona leva a aumento da libido,
mas tem efeito menor sobre a ereção.
O excesso de prolactina interfere na atividade de tes-
tosterona, inibe a transformação de testosterona em di-
-hidrotestosterona e por retroalimentação. do hipotálamo
diminui a secreção de LH e FSH, causando um hipogona-
dismo hipogonadotrófico.
Hipotireoidismo pode estimular a produção de prolac-
tina, o mesmo poderá ocorrer no diabetes mellitus, doen-
ças hepáticas, pacientes em diálise e drogas.
Doenças com repercussão sistêmica: doenças con-
suntivas como AIDS, insuficiência renal e hepática, cân-
cer, linfoma, leucemia, colagenoses, entre outras.
Disfunções erétil por doença peniana: fibrose pós-
-priapismo, doença de Peyronie, câncer de pênis.
Disfunção erétil de causas iatrogênicas: cirurgias
pélvicas e retroperitoneais como prostatectomia radical,
linfadenectomias, amputação de reto e cirurgias arteriais
no território aortoilíaco.
História e avaliação clínica
Como vimos, a DE é uma condição que decorre poten-
cialmente de múltiplos fatores. Devemos portanto explorar
os fatores de risco, hábitos, história pessoal, com possíveis
fatores de ansiedade. História médica detalhada do paciente
78
e de sua(seu) parceira(o), incluindo aspectos clínicos, ante-
cedentes cirúrgicos e de doenças, alergias e infecções e as-
pectos psicológicos. Uso de drogas e doenças sexualmente
transmissíveis.
Escolaridade (houve associação inversa entre nível edu-
cacional e risco para DE). Fatores como desemprego, algu-
ma afiliação religiosa, história de tumor de próstata, hiper-
tensão arterial sistêmica (HAS) e depressão aumentaram a
chance para DE.7
Número de parceiros e hábitos sexuais. Sempre que pos-
sível, a(o) parceira(o) deve ser avaliada(o) nas consultas. É
fundamental a avaliação do casal para melhor compreensão
do problema e adequada proposta de tratamento.
Na história sexual deve-se explorar história das relações
sexuais passadas e presentes, início e duração dos sintomas
relacionados à ereção, assim como todos os tratamentos pré-
vios, estado emocional atual e situação conjugal, detalhes
sobre a ereção, tanto a ereção matinal quanto na masturba-
ção e no intercurso sexual, avaliar a duração e grau de rigi-
dez, queixas relacionadas ao orgasmo e ejaculação. Deve-se
pesquisar uma eventual deficiência androgênica do enve-
lhecimento. Esta condição, popularizada como andropausa,
melhor denominada disfunção androgênica do envelheci-
mento masculino (DAEM), pode cursar sem que o homem
dê a devida atenção aos sintomas, como perda de disposição
geral, tendência a estados melancólicos e irritabilidade, di-
minuição da libido, perda de massa muscular e cansaço. A
presença desses sintomas deve motivar avaliação hormonal.
Há questionários aplicáveis que podem orientar a história
de forma sistemática como o IIEF (International Index of
Erectil Function).8 São 15 questões que avaliam basicamen-
te cinco dimensões, que são: função erétil, orgasmo, desejo
sexual, satisfação sexual, satisfação geral.
Há um questionário simplificado com cinco questões, o
IIEF-5, que inclui as questões 1-2-4-5-7 da tabela 1. Neste
caso, às respostas são dadas notas de 1 a 5 e a soma leva à
seguinte interpretação:
Tabela 1. IIEF. Tradução e adaptação cultural do índice internacional de
função erétil para a língua portuguesa.9,10
IIEF-5 - pontuação:
O escore IIEF-5 é a soma das respostas ordinais aos 5 itens.
22-25: Não há disfunção erétil
17-21: Disfunção erétil leve
12-16: Disfunção erétil leve a moderada
8-11: Disfunção erétil moderada
5-7: Disfunção erétil grave
 Disfunção erétil

Estas questões referem-se ao efeito que os seus pro- quadradinho correspondente.

blemas de ereção têm acarretado na sua vida sexual nas Se você não tem certeza de como responder, por favor,
últimas quatro semanas. Por favor responda estas ques- dê a melhor resposta que você puder.
tões o mais honestamente e claramente possível. Por Ao responder estas questões observe as seguintes de-
favor, responda a cada questão marcando com um X o finições:

1. Nas últimas quatro semanas, com que frequência você foi capaz de ter uma ereção durante uma relação sexual**?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Sem atividade sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

2. Nas últimas quatro semanas, quando você teve ereções sexuais com estimulação****, com que frequência foram suas ereções,
duras o suficiente para penetração?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Sem estimulação sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

As próximas três questões irão perguntar sobre as ereções que você pode ter tido durante a relação sexual*.

3. Nas últimas quatro semanas, quando você tentou ter relação sexual* com que frequência foi capaz de penetrar (entrar) na sua parceira?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não tentei ter relação sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

4. Nas últimas quatro semanas, durante uma relação sexual* com que frequência você foi capaz de manter sua ereção após ter
penetrado (entrado) na sua parceira?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não tentei ter relação sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

5. Nas últimas quatro semanas, durante uma relação sexual*, o quanto foi difícil para você manter sua ereção até o fim da relação?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não tentei ter relação sexual
Extremamente difícil
Muito difícil
Difícil
Pouco difícil
Não difícil

6. Nas últimas quatro semanas, quantas vezes você tentou ter relação sexual*?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não tentou o
1-2 tentativas
3-4 tentativas
5-6 tentativas
7-10 tentativas
11 ou mais tentativas

79
 7. Nas últimas quatro semanas, quando você tentou ter relação sexual* com que frequência ela foi satisfatória para você?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não tentei ter relação sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

8. Nas últimas quatro semanas, o quanto você aproveitou a relação sexual*?

Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não teve relação sexual
Aproveitou extremamente
Aproveitou muito
Aproveitou um tanto
Aproveitou muito pouco
Não aproveitou

9. Nas últimas quatro semanas, quando você teve estimulação sexual**** ou relação sexual com qual frequência você teve uma
ejaculação***?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não teve estimulação sexual ou relação sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

10. Nas últimas quatro semanas, quando você teve estimulação sexual**** ou relação sexual com que frequência você teve a
sensação de orgasmo com ou sem ejaculação***?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Não teve estimulação sexual ou relação sexual
Quase sempre ou sempre
A maioria das vezes (muito mais que a metade das vezes)
Algumas vezes (aproximadamente a metade das vezes)
Poucas vezes (muito menos que a metade das vezes)
Quase nunca ou nunca

As próximas duas questões se referem ao desejo sexual. Vamos definir desejo sexual como uma sensação que pode incluir querer
ter uma experiência sexual (por exemplo, masturbação ou relação), pensamento sobre sexo ou sentimento de frustração devido à
falta de sexo.

11. Nas últimas quatro semanas, com que frequência você tem sentido desejo sexual?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Quase sempre ou sempre
Frequentemente (muito mais que a metade do tempo)
Algumas vezes (aproximadamente a metade do tempo)
Poucas vezes (muito menos que a metade do tempo)
Quase nunca ou nunca

12. Nas últimas quatro semanas, o quanto você consideraria o seu nível de desejo sexual?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Muito alto
Alto
Moderado
Baixo
Muito baixo ou inexistente

13. Nas últimas quatro semanas, de modo geral, o quão satisfeito você tem estado com sua vida sexual?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Muito satisfeito
Moderadamente satisfeito
Igualmente satisfeito e insatisfeito
Moderadamente insatisfeito
Muito insatisfeito

80
 Disfunção erétil

14. Nas últimas quatro semanas, de modo geral, o quão satisfeito você tem estado com o seu relacionamento sexual com a sua parceira?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Muito satisfeito
Moderadamente satisfeito
Igualmente satisfeito e insatisfeito
Moderadamente insatisfeito
Muito insatisfeito

15. Nas últimas quatro semanas, como você consideraria a sua confiança em conseguir ter e manter uma ereção?
Por favor, marque com um X somente uma das alternativas.
Muito alta
Alta
Moderada
Baixa
Muito baixa

* Relação sexual
É definida como penetração (entrada) na vagina da parceira.
** Atividade sexual
Inclui relação sexual, carícias, brincadeiras amorosas e masturbação.
*** Ejaculação
É definida como a ejeção de sêmen pelo pênis (ou a sensação desta ejeção).
**** Estimulação sexual
Inclui situações como brincadeiras amorosas com uma parceira, olhar fotos eróticas, etc.
*****Satisfatória é definida como atingir suas expectativas, ter sucesso na relação sexual.
******Insatisfatória é definida como falha nas suas expectativas, falha na relação sexual.

Avaliação de saúde mental Exames subsidiários

Geralmente há sempre um componente psicogênico
envolvido independentemente de ser DE de origem orgâ-
nica ou não. Cabe ao urologista orientar de forma médico,
psicológica e pedagógica, sem preconceitos, respondendo
adequadamente às dúvidas simples e procurando explorar
situações de doença psiquiátrica relevante ou relaciona-
mento complexo que justifiquem um encaminhamento ao
profissional de saúde mental. Pessoalmente entendo que
nestes casos o encaminhamento muitas vezes só será con-
sumado se uma forte relação de confiança for estabelecida
com o clínico e isto implica motivação e envolvimento por
parte do urologista.
Exame físico
O exame físico na avaliação da disfunção erétil deve
buscar fatores que possam estar relacionados à gênese da
disfunção, apesar de na maioria dos casos não definir uma
causa específica. Devem ser avaliados o sistema cardio-
vascular, neurológico (neuropatias periféricas e lesão me-
dular) e genital, com foco para características como o de-
senvolvimento de caracteres sexuais secundários, estigmas
de alterações genéticas, como síndrome de Kallmann ou
Klinefelter, que estão comumente relacionadas a sintomas
de hipogonadismo, alterações penianas como micropênis e
placa de Peyronie.
A avaliação diagnóstica da disfunção erétil a priori
é essencialmente clínica, mas, considerando que é um
sinal de advertência a risco cardiovascular (CV), dia-
betes mellitus e de presença de doenças graves, pode e
deve, nestes casos, ser complementada com exames que
incluem: hemograma, glicemia em jejum, colesterol to-
tal e frações, triglicérides, ácido úrico, ureia e creatinina.
Exames de função hepática e de doenças sexualmente
transmissíveis e hormonais podem estar indicados em
casos potencialmente suspeitos, assim como bilirrubinas,
enzimas hepáticas e pancreáticas, hormônios de tireoi-
de e andrógenos. Pacientes com fatores de risco médio
ou alto de doença cardiovascular (três ou mais fatores de
risco CV) devem ser avaliados por cardiologista antes de
qualquer tratamento específico. Casos complexos como
antecedente de priapismo, trauma perineal, genital ou
pélvico, pacientes jovens resistentes a tratamento e possi-
bilidade de doença psiquiátrica significativa concomitan-
te ou de base pode-se indicar o teste farmacodinâmico,
realizado com injeção intracavernosa de prostaglandina
associada ou não a fentolamina e/ou papaverina, obser-
vando-se a ereção após injeção e ecodoppler peniano
colorido das artérias penianas. Cavernografia está em de-
suso e os testes de tumescência peniana noturna e caver-
nometria são pouco utilizados hoje em dia. Arteriografia

81
 ou angiorressonância são de indicação excepcional em
eventuais casos de lesão vascular com possibilidade de
revascularização e melhora de fluxo arterial peniano. O
mesmo para exames neurológicos como eletroneuromio-
grafia e potencial evocado.
da medicação, é pouco provável que a medicação seja
causa única de DE.
A terapia de reposição hormonal (TRH) deve ser feita
em casos de deficiência androgênica, uma vez que ocorre
a melhora dos sintomas e prevenção de eventos relacio-
nados ao déficit hormonal, como a osteoporose e eventos

Tratamento clínico cardiovasculares. As contraindicações à TRH como câncer

de próstata ativo devem ser observadas.
O tratamento clínico deve abordar o paciente como
um todo. De acordo com o segundo consenso de Prince-
ton recomenda-se que em pacientes de risco médio e alto Inibidores da 5 fosfodiesterase (I5FD)
cardiovascular (CV) sejam avaliados inicialmente por car- Os I5FD não provocam ereção sem estímulo sexual,
diologista antes de qualquer tratamento. pois eles não aumentam o óxido nítrico, mas impedem a
A Segunda Conferência de Consenso de Princeton degradação do GMP cíclico. Todos os produtos disponí-
classifica os indivíduos com DE em três riscos cardiovas- veis são efetivos, embora apresentem diferenças farmaco-
culares: baixo, intermediário e alto. dinâmicas e em intensidade de efeitos colaterais. A indica-
Baixo risco – pacientes assintomáticos com menos que ção inicial era uso sob demanda de estímulo sexual, mas a
três fatores de risco cardiovasculares; hipertensão contro- possibilidade de dispor do efeito da medicação a qualquer
lada; angina estável (AE) leve; pacientes revascularizados instante e as características de meia-vida da tadalafila le-
sem isquemia residual; infarto agudo do miocárdio (IAM) varam à utilização de seu uso diário. A dose diária de 5
há mais de 6 semanas; fibrilação atrial (FA) com frequên- mg de tadalafila levou a uma concentração plasmática de
cia cardíaca controlada; insuficiência cardíaca (IC); doen- 8 mg/dia apos o quinto dia de utilização. A posologia foi a
ça valvular leve. preferida pela maioria dos homens.11
Risco intermediário – pacientes assintomáticos com ≥ As características farmacocinéticas e de absorção des-
3 fatores de risco cardiovasculares; angina estável mode- tas drogas estão resumidas na tabela 2.
rada; IAM entre 2 a 6 semanas; doença aterosclerótica não Tabela 2.
cardíaca (AVC prévio, doença arterial periférica).
Parâmetros Sildenafila Vardenafila Tadalafila
Alto risco – pacientes com angina instável, IAM <2
semanas; hipertensão não controlada; IC grave; arritmias Absorção com Sim Sim Sim
álcool
de alto risco; cardiomiopatia hipertrófica; estenose valvar
moderada ou grave. Absorção c/ Diminui Diminui Não é
gordurosos eficácia eficácia influenciado
Os pacientes de baixo risco podem seguramente man-
ter relações sexuais e um programa de exercícios, enquan- T ½ horas 4 4,1 17,5
to aqueles de alto risco devem evitar tais atividades até que T máx min 60 40 120
sua condição cardíaca tenha sido adequadamente estabili- Início de ação 12 min 15 min 30 min
zada. Pacientes de risco intermediário devem realizar tes-
Duração 12 horas 12 horas 36 horas
tes adicionais para reestratificação cardiovascular antes de
reiniciar a atividade sexual.
A decisão de suspender um medicamento que pode- As contraindicações incluem, além de alergia a qual-
ria estar associado a DE deve ser racional e comparti- quer componente, o uso de medicamentos que doem óxi-
lhada com o clínico do paciente. Apesar de evidências do nítrico, como a nitroglicerina, nitroprussiato de sódio,
limitadas ou conflitantes, algumas medicações têm sido nitrito de amila em uso crônico. Cuidados com homens
associadas com DE (inibidores de bomba de prótons, para os quais a relação sexual não é recomendável devido
antidepressivos, betabloqueadores, tiazídicos, inibidores aos fatores de risco cardiovascular necessitam de avaliação
da ECA e bloqueadores dos canais de cálcio). Se a DE prévia do cardiologista.
desenvolve ou piora dentro de 4 semanas do início da Deve-se evitar a administração em pacientes que sofre-
medicação, é razoável suspeitar e interromper a mesma. ram um AVC ou IAM menos de 12 semanas e desordens
Se a DE se desenvolve com mais de 4 semanas do início de retina como a retinite pigmentosa

82

Os efeitos colaterais incluem rubor facial, epigastral-
gia, cefaleia, congestão nasal, tontura, diarreia, dispepsia,
distúrbios visuais e taquicardia. A tadalafila pode dar dor
muscular. A vardenafila pode alterar a condução cardíaca
e portanto deve-se ter precaução com uso de antiarrítmi-
co. Os inibidores da isoenzima CYP3A4 do citocromo
P450 (cetoconazol, itraconazol, ritonavir, indinavir, ci-
metidina, eritromicina, suco de toranja) podem aumentar
a ação dos I5FD.
Dexametasona, rifampicina e drogas anticonvulsivan-
tes (carbamazepina, fenitoína e fenobarbital) podem acele-
rar o metabolismo de I5FD, assim aplicação conjunta com
os medicamentos acima pode diminuir o efeito dos I5FD.
Deve-se usar doses mínimas de I5FD em conjunto com
alfabloqueadores por eventual hipotensão arterial.
Medicações de uso local
Oferecem a vantagem de menor ou nenhum efeito sis-
têmico, especialmente aos pacientes que não suportam
efeito colateral de medicação via oral ou em que ela está
contraindicada. A prostaglandina (PGE) utilizada via ure-
tral é efetiva em 35% dos pacientes, mas é absolutamente
contraindicada na relação com parceiras grávidas. A PGE
chega ao CC por comunicações entre o corpo cavernoso e
esponjoso e a indicação é para pacientes refratários a pra-
ticarem a autoinjeção. O principal efeito colateral é dor.12
Aparelhos de vácuo são outra alternativa a estes pacientes.
Autoinjeção de drogas vasoativas (IIC). Há várias
opções para uso de drogas vasoativas intracavernosas,
isoladas ou misturadas em duas ou três delas. As utili-
zadas são a prostaglandina, a papaverina e a fentolamina
utilizada em diversas combinações. O principal efeito co-
lateral é a fibrose do corpo cavernoso e priapismo, que
devem ser tratados com punção de corpo cavernoso ou
drogas adrenérgicas como a fentolamina intracavernosa.
O uso de dose adequada e titulada evita esta complicação.
Outras complicações menores como dor e hematoma po-
dem ocorrer.
Tratamento cirúrgico
A falha do tratamento clínico por qualquer motivo
leva à necessidade de solução cirúrgica. Preparo para a
cirurgia deve incluir todas as informações pertinentes ao
procedimento e entrevista com a parceira. A prótese pe-
niana semirrígida, inflável de dois ou três volumes são
as opções disponíveis. Está contraindicada em caso de
Disfunção erétil
infecção genital e deve haver habilidade do paciente ao
seu manuseio. Na escolha da prótese deve considerar-se
fatores como habilidade, treinamento, hábitos e preço.
Um paciente com doença de Parkinson ou problemas de
mobilidade das mãos pode ter dificuldade de inflar uma
prótese de dois ou três volumes, mas pode usar uma se-
mirrígida, que por outro lado pode causar constrangimen-
to numa sauna, ou banho público pelo volume aparente,
também pode haver dificuldade de implante por fibrose
dos CC e em caso de necessidade de endoscopia urinária
a inflável supera a semirrígida. O preço é bem diferente,
pois a prótese inflável é bem mais cara. Tecnicamente um
implante de prótese inflável de 3 volumes é bem mais
complexo e exige mais treinamento. As complicações
mais temidas são a infecção, que pode inviabilizar sua
manutenção pelo risco de necrose do pênis ou sepse e
morte. Em situação muito particular cabe a cirurgia de
resgate, realizada com intensa irrigação dos corpos ca-
vernosos com soluções de antibióticos e troca de campos
para aplicação de um novo implante com taxas de recupe-
ração entre 80 a 97%.13 Enquanto a técnica estéril padrão
com aplicação de antibióticos perioperatórios e técnica
operatória cuidadosa continuam a ser a pedra angular da
prevenção de infecção de prótese peniana, projetos mais
recentes de próteses penianas com revestimento antibió-
tico resultaram em uma melhoria na prevalência e inci-
dentes de infecção de prótese peniana.14
As complicações tardias mais frequentes são: insatisfa-
ção do paciente quanto as suas expectativas, alteração de
temperatura ou sensibilidade do pênis, inflar os cilindros
involuntariamente e falhas mecânicas, fratura de prótese
semirrígida ou vazamento e não circulação de líquido pe-
los componentes da prótese inflável. Evolução tecnológica
destas próteses tem sido fator de diminuição destas com-
plicações.14
Erro ou acidente na operação de implante incluem per-
furação de uretra, neste caso se um cilindro já foi aplicado
pode-se suturar a uretra e seguir a cirurgia mantendo-se
cistostomia ou sonda uretral por pelo menos 7 dias, caso
contrário a cirurgia deve ser abortada. Perfuração de corpo
cavernoso distal ou proximal, pode ser suturado ou um re-
talho de pericárdio bovino ou outro enxerto pode ser apli-
cado se a sutura primária não for possível. Erros de medida
a menor (defeito) em concorde ou a maior necessita revi-
são cirúrgica. Extrusão pela uretra, glande ou períneo pode
ocorrer e necessitam de nova intervenção cirúrgica.
83
 Referências
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 SEÇÃO III
ANDROLOGIA E
REPRODUÇÃO HUMANA

CAPÍTULO 10
Doença de Peyronie:
fisiopatologia, avaliação
e tratamento
Celso Gromatzky
Carlos Ricardo Doi Bautzer
João Roberto Paladino Jr.

Definição
O último guideline da Associação Americana de
Urologia, publicado em 2015, define a doença de
Peyronie (DP) como uma anomalia adquirida do pênis,
caracterizada por fibrose da túnica albugínea, que pode
ser acompanhada por dor, deformidade, disfunção eré-
til e/ou estresse emocional.1
Epidemiologia
A prevalência da DP varia de 0,5% a 20,3% dentro
de populações específicas e depende da metodologia
empregada, da amostra em estudo, de como a DP é
definida e de como os homens são questionados.1 As
taxas podem ser maiores entre os homens que apre-
sentem comorbidades, tais como disfunção erétil2 e
diabetes.3 Estudos mais recentes sugerem que as taxas
de prevalência foram historicamente subestimadas, su-
gerindo uma maior consciência da doença e seus sinto-
mas atualmente.1
Fisiopatologia da doença
de Peyronie
Aceita-se que o trauma peniano possa ser um indu-
tor da DP. A divisão das camadas interna e externa da
túnica albugínea poderia levar ao acúmulo de sangue
no espaço extravascular, criando um ambiente propício
à fibrose (hipótese da delaminação). 2 tatina foi encontrada na maioria das placas de DP. Ve-
O mecanismo fisiopatológico é descrito a partir da
ocorrência de lesões microvasculares repetidas à túnica
albugínea, que poderiam desencadear a ruptura das fi-
bras elásticas e consequente deposição de fibrina. Nes-
se processo, o fibrinogênio passa a ser convertido em
fibrina pela ação da trombina, formando uma matriz
temporária para o suporte da resposta das células endo-
teliais. A fibrina por sua vez exerce o papel de um forte
quimiotáxico, promovendo o influxo de células infla-
matórias e mediadores como macrófagos, neutrófilos,
mastócitos, citocinas e fibroblastos. O influxo de leu-
cócitos e macrófagos, como uma resposta inflamatória,
continuaria por via arterial, resultando na produção de
uma grande quantidade de citocinas. Devido ao fluxo
venoso reduzido, as citocinas não podem ser dispersas
86
ou degradadas, resultando em produção excessiva de
fibras de colágeno e matriz, o que leva à destruição da
delicada rede de colágeno e da elasticidade tecidual.3
Paralelamente, destaca-se o papel do TGF-, fator
de crescimento solúvel da superfamília de TGF- que
se liga a receptores específicos de serina/treonina qui-
nase na superfície celular, desencadeando a ativação
dos fatores de transcrição. Células inflamatórias, tais
como plaquetas, macrófagos e fibroblastos sintetizam
TGF-, que é um peptídeo latente inativo. Na ativação,
o TGF-beta liga-se a um receptor de superfície celular
específico que induz uma cascata de transdução de si-
nal. Tal cascata leva ao aumento da síntese do tecido
conjuntivo e à inibição da enzima colagenase. O TGF-β
é capaz de induzir a síntese própria, bem como de re-
ceptores específicos. Tal autorregulação conduz a um
ciclo contínuo de tecido conjuntivo e alterações fibróti-
cas anormais, conduzindo assim à formação de placas.4
Outro fator importante no processo fisiopatológico
da doença envolve a importância molecular da mios-
tatina, membro da família TGF-beta, também conhe-
cida como GDF-8. A miostatina é expressa em mio-
fibroblastos, células que têm um papel principal na
fibrose, presumível a partir da diferenciação de células
fibroblásticas dentro da placa de DP. A proteína induz
a formação de novas placas e também condensa a placa
já formada por TGF-. A expressão excessiva da mios-
rificou-se também que a síntese e a liberação de fatores
pró-fibróticos como o inibidor-2 e espécies reativas de
oxigênio, do ativador do plasminogênio, juntamente
com o TGF-beta, agravam a placa à medida que entra
no seu estado crônico. Isso levaria à formação de uma
placa densa fibrótica, que também pode se tornar calci-
ficada e ossificada.4
Quadro clínico
A apresentação mais comum é de homens na sexta
década de vida que apresentam início recente da cur-
vatura do pênis acompanhado de dor peniana leve a
moderada. O paciente normalmente não se lembra de
um evento traumático, sexual ou não sexual específico
que tenha precedido o início dos sintomas.
 Doença de Peyronie: fisiopatologia, avaliação e tratamento
Geralmente sua ereção é ainda firme o suficiente
para relações sexuais. A curvatura do pênis, entretanto,
pode impedir a penetração ou fazê-la difícil para o pa-
ciente e/ou parceira.
No início do quadro clínico, não consegue palpar
quaisquer anormalidades na haste peniana no estado
flácido. Curvatura do pênis e graus variados de dor
peniana podem ser considerados diagnósticos, embora
patologias raras (por exemplo, tumores penianos) de-
vam ser excluídas.5
Fases da doença
É útil clinicamente distinguir entre doença ativa e
estável, porque as opções de tratamento são diferentes.
Doença ativa
A doença ativa caracteriza-se por sintomas dinâ-
micos e em mudança. A dor peniana ou desconforto
com ou sem ereção é o sintoma definidor do estágio
ativo. O paciente pode ou não manifestar a presença de
induração palpável na haste peniana. Placas e deformi-
dades do pênis podem não estar totalmente desenvol-
vidas nesta fase. O estresse emocional pode estar pre-
sente em resposta à dor e à deformidade progressiva. A
função erétil pode estar intacta ou pode ser comprome-
tida pela dor e/ou deformidade.
Doença estável
No doente com doença estável, os sintomas estão
clinicamente inalterados durante pelo menos três me-
ses com base no relatório do doente ou na documenta-
ção clínica. Dor com ou sem ereção pode raramente es-
tar presente, mas é tipicamente leve. A curvatura pode
ser uniplanar ou biplanar e pode não ser dependente do
tamanho e da magnitude da placa. Uma ou mais placas
podem ser palpáveis ​​ou aparentes no ultrassom. O pa-
ciente típico apresenta uma deformidade peniana dor-
sal, dorsolateral ou ventral.6
Tratamento não cirúrgico
Não há comprovação científica com relação às tera-
pias orais com vitamina E, tamoxifeno, procarbazina,
ácidos graxos ômega-3 ou uma combinação de vitami-
na E com L-carnitina.1 Alguns estudos demonstraram
alguma eficácia em redução de curvatura e diminuição
do tamanho das placas com a associação de colchicina
e vitamina E.7,8
Tratamento com colagenase intralesional
A aplicação intralesional de colagenase de Clostridium
histolyticum em combinação com modelagem manual é
utilizada para a redução da curvatura peniana em pacientes
com doença de Peyronie estável, curvatura do pênis entre
300 e 900 e função erétil intacta (com ou sem uso de medi-
camentos inibidores da fosfodiesterase tipo 5).1
A colagenase intralesional é uma terapia destinada
para a curvatura, não exercendo efeito no tratamento da
dor ou da disfunção erétil.
Os ensaios IMPRESS I e II estabeleceram como
padrão atual para o tratamento de curvatura dorsal a
aplicação de colagenase intralesional, bem como sua
aprovação pela FDA (Food and Drug Administration).
Os ensaios concentraram-se em até oito injeções de
10.000 U em 24 semanas e seguiram os pacientes por
mais 7,5 meses após o tratamento e duração total de
acompanhamento de um ano. Todos os pacientes expe-
rimentaram modelagem, que foi realizada pelo médico
após cada ciclo de tratamento. Os pacientes foram ins-
truídos a realizar a modelagem em casa três vezes por
dia entre os ciclos de tratamento e a tentar endireitar
o pênis sem dor durante as ereções espontâneas, uma
vez por dia.9
Tratamento com interferon (IFN) intralesional
O tratamento com interferon intralesional consiste
em injeções quinzenais de IFN de 2.000.000 U sus-
pensas em 10 mL de soro fisiológico através de múlti-
plas punções da placa. A resposta ao IFN foi definida
como uma melhora de 20% ou mais na curvatura do
pênis pré-tratamento, com taxa de sucesso global de
54%.10
Terapia de ondas de choque
extracorpórea (TOCE)
Gao et al., em recente meta-análise publicada em
2016, concluíram que a dor e o tamanho da placa apre-
sentaram melhora significativa com a TOCE, diferente-
87
 mente dos fatores de curvatura e função erétil, que não
sofreram melhora significativa. 11
Recomenda-se que antes do uso generalizado desta
tecnologia seja estabelecida uma dose terapêutica se-
gura que possa ser aplicada a vários dispositivos com
diferentes pontos de foco e distribuições de energia.
Da mesma forma, torna-se importante elucidar o me-
canismo de ação e examinar o efeito da TOCE em pla-
cas de Peyronie precoces e tardias, além de se afasta-
rem os danos a outras estruturas penianas, incluindo a
túnica albugínea, nervo do pênis, vasculatura, músculo
liso e da uretra.12
Verapamil intralesional
O uso de verapamil no tratamento da DP ganhou
prestígio na literatura médica desde a publicação de
Lee e Ping, que descreveram sua ação no aumento da
atividade da colagenase. Diversas publicações na li-
teratura, em estudos randomizados controlados e em
série de casos resultaram em resultados conflitantes,
talvez motivados por diferentes protocolos, critérios
de seleção de pacientes, doses e formas de aplicação.
No guideline de DP da AUA, 2015 há recomendação
de que essa medicação pode ser utilizada em aplicação
intralesional. 1 com excisão de placa (com possível enxerto) maior
Colchicina
Colchicina é um medicamento anti-inflamatório
que tem sido amplamente utilizado por via oral em
doenças reumatológicas, como a gota. Mais recente-
mente, tem sido utilizado na doença de Peyronie devi-
do a sua capacidade de inibir mitoses de células pro-
dutoras de colágeno e de inibir o fator de crescimento
dos fibroblastos.
O uso de colchicina injetada diretamente na pla-
ca peniana durante a fase aguda da doença parece ter
maior eficácia do que o uso oral, devido aos níveis
mais altos do fármaco no tecido. No entanto, o uso
parenteral de colchicina pode causar depressão da me-
dula óssea, com pancitopenia grave e morte.13
POTABA (Para-aminobenzoato de potássio)
O para-aminobenzoato de potássio tem efeitos an-
ti-inflamatórios e antifibróticos e é utilizado para tra-
88
tar outros estados fibróticos, tais como a contratura
de Dupuytren. O para-aminobenzoato de potássio es-
tabiliza a atividade da serotonina-monoamina oxida-
se do tecido e tem um efeito inibitório direto sobre a
secreção de glicosaminoglicanos de fibroblastos. Não
existem atualmente provas que demonstrem o papel
clinicamente benéfico do para-aminobenzoato de po-
tássio na DP e, por conseguinte, não é recomendado
para utilização no tratamento da DP.14
Tratamento cirúrgico
Embora as terapias cirúrgicas sejam tradicional-
mente consideradas o padrão ouro para a correção da
curvatura do pênis, estas estão associadas a potenciais
complicações, tais como risco de encurtamento da
haste peniana, diminuição da sensibilidade, piora da
função erétil e recorrência da curvatura com o tem-
po.15
Um estudo de revisão de registro de dados médicos
nos EUA demonstrou que dentre as cirurgias realiza-
das no tratamento da DP, 73,2% foram correções de
curvatura sem excisão da placa, 20,5% com excisão
de placa (com possível enxerto) de até 5 cm e 6,2%
que 5 cm.16
Tratamento cirúrgico com plicaturas
As corporoplastias com abordagem da borda con-
vexa do pênis, tais como técnicas de Nesbit e Yachia,
são de escolha para correção de curvaturas menores de
60 graus e pênis com comprimento superior a 10 cm,
sem retração ou deformidade em ampulheta ou defeito
complexo.
Atualmente é a técnica de escolha devido à sua
simplicidade e bons resultados.17
Tratamento cirúrgico com
incisão da placa e enxertia
São descritos diferentes tipos de enxerto, tanto au-
tólogos quanto heterólogos, sendo estes últimos xe-
noenxertos ou sintéticos.
O enxerto ideal deve ser econômico, flexível, elás-
tico, resistente, com baixa antigenicidade e baixo ris-
 Doença de Peyronie: fisiopatologia, avaliação e tratamento
co de infecção, fácil de obter, disponível em diferentes
tamanhos, com baixa morbidade e eventual colocação
no menor tempo cirúrgico. Dessa maneira, o enxerto
ideal ainda não está disponível.17
Enxertos autólogos são ideais em termos de me-
nor probabilidade de rejeição ou infecção, mas têm
a desvantagem de agregarem morbidade à obtenção
do enxerto e também a possiblidade de retração do
mesmo.17
Xenoenxertos são atualmente os mais utilizados,
incluindo pericárdio bovino e submucosa de intestino
suíno. Não há atualmente um ensaio clínico em huma-
nos para comparar os diferentes materiais utilizados
como enxerto.
A cirurgia corretiva da doença de Peyronie com
pericárdio bovino é difundida e aceita em pacientes
com curvaturas acentuadas e incapacitantes, mas com
resultados diferentes na literatura, especialmente em
termos de satisfação. A falta de consenso sobre a me-
lhor forma de avaliar a satisfação pós-operatória des-
ses pacientes torna difícil a comparação de dados de
diferentes publicações. 17
Materiais sintéticos (poliéster, politetrafluoroeti-
leno-PTFE, Dacron) têm sido utilizados com vários
resultados e já não são mais recomendados nos dias
de hoje. Eles têm um alto risco de infecção, reação
alérgica, uma alta taxa de fibrose e contratura, bem
como recorrência da placa.18
Implante de prótese peniana (IPP)
A prótese peniana aborda dois problemas: a DE
e a deformação do eixo do pênis. É recomendada em
pacientes com DE refratária à terapia conservadora da
disfunção erétil. A prótese peniana isoladamente pode
corrigir a curvatura em quase 70% dos pacientes. Tan-
to próteses maleáveis quanto próteses infláveis t​êm
sido utilizadas. Pacientes com placas circunferenciais
longas e fibrose corporal grave podem precisar de di-
latadores cirúrgicos adicionais (cavernótomo de Ros-
sello® ou os uretrótomos de Otis®). O IPP ideal seria a
prótese peniana inflável de três volumes, porque ofe-
rece mais suporte durante a modelagem do que uma
prótese maleável. O grau de curvatura residual após o
implante determina o tratamento cirúrgico adicional,
o que ocorre com 19% a 42% dos pacientes.19
Tratamento com enxerto versus
implante de prótese peniana
Ambas as opções cirúrgicas para pacientes com
DP com deformidade em ampulheta são seguras e
proporcionam resultados satisfatórios. A exérese par-
cial e a enxertia são oferecidas a pacientes com função
erétil normal, enquanto a prótese peniana é a opção
recomendada para pacientes com disfunção erétil sem
resposta à medicação oral.19
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 SEÇÃO III
ANDROLOGIA E
REPRODUÇÃO HUMANA

CAPÍTULO 11
Priapismo: fisiopatologia,
avaliação e tratamento

Fernando Nestor Fácio Júnior

Luis César Fava Spessoto
João Paulo Pretti Fantin
 Introdução
O termo priapismo tem sua origem em referência ao
deus grego Priapus, que foi adorado como um deus da fer-
tilidade e protetor da horticultura, sendo memorializado em
esculturas pelo seu phallus gigante. O primeiro relato regis-
trado na literatura médica aparece no Lancet e é atribuído a
Tripe (1845). Alguns estudos epidemiológicos têm relatado
a incidência de 0,3 a 1,0 por 100.000 homens por ano,1,2
e ocorre, tipicamente, em pacientes com idade entre 40 e
50 anos.3 Dentre as causas, destacamos a anemia falciforme
como a mais comum na infância.4 Outra causa frequente é
evidenciada em pacientes com aplicação intracavernosa de
medicação à base de papaverina.5 Desde a introdução do uso
de inibidores da fosfodiesterase 5 (IPDE-5), alguns relatos
de priapismo foram publicados, porém não se comprovou
ele ser fator independente causal desta patologia.6
Definição
É definido como uma ereção persistente, prolongada e
dolorosa, que dura mais de quatro horas sem estímulo se-
xual, e geralmente necessita de tratamento de emergência.6
Priapismo isquêmico (veno-oclusivo ou de baixo fluxo)
É uma ereção persistente marcada pela rigidez dos
corpos cavernosos e pouco ou nenhum influxo arterial
cavernoso. É a forma mais comum de priapismo, respon-
dendo por 95% de todos os episódios.6,7 Os pacientes nor-
malmente relatam dor e intervenções além de 48 a 72 ho-
ras do início podem ajudar a aliviar a ereção e dor, mas têm
pouco benefício em preservar a potência. A gasometria do
sangue cavernoso é anormal e mostra hipercapnia, hipó-
xia e acidose. O priapismo isquêmico é uma emergência,
e quando não tratado, a resolução pode levar dias e resul-
ta, invariavelmente, em disfunção erétil (DE). O quadro 1
mostra as possíveis causas do priapismo de baixo fluxo.
Quadro 1. Condições associadas com priapismo de baixo fluxo.
Idiopática Antidepressivos: trazodona
Doença falciforme Drogas: cocaína, crack
Hemoglobinopatia de Olmsted, Doenças neoplásicas: pênis, uretra,
Talassemia, leucemias, policitemia próstata, bexiga, rins, testículos
Antipsicóticos: clorpromazina Nutrição parenteral hiperlipídica
Toxinas - picada de escorpião, Pacientes em hemodiálise usando
picada de aranha, raiva, malária eritropoietina
Anestesia geral ou regional Tratamento com heparina
Farmacoterapia intracavernosa: pa- Doenças neurológicas: trauma
paverina, Trimix, Bimix, alprostadil raquimedular
92
Priapismo recorrente (intermitente)
Condição distinta caracterizada por episódios repetiti-
vos e dolorosos de ereções prolongadas. As ereções são
autolimitadas com períodos de detumescência. A duração
dos episódios eréteis é geralmente mais curta do que no
priapismo isquêmico. O termo historicamente descreveu
ereções recorrentes indesejadas e dolorosas em homens
com doença falciforme.8
Priapismo não isquêmico (arterial ou de alto fluxo)
Ereção persistente causada por influxo arterial caver-
noso não regulado, o qual não se torna isquêmico, além da
gasometria não evidenciar hipóxia. O paciente geralmen-
te relata uma ereção que não é totalmente rígida, embora
possa ocorrer com o estímulo sexual, e não está associada
a dor. Esse tipo de priapismo, uma vez diagnosticado cor-
retamente, não requer intervenção de emergência. Antece-
dente de trauma é a etiologia mais comum, e geralmente
associado a um trauma perineal que provoca formação de
fístula na artéria cavernosa drenando diretamente no corpo
cavernoso.9
Diagnóstico
História
O diagnóstico é clínico e evidente no paciente não tra-
tado. A história tem muito valor, assim como anteceden-
tes pessoais, principalmente no que se refere às doenças
de base, a medicamentos em uso e a traumas prévios à
ereção indesejada. Compreender a etiologia é importante
e pode determinar o tratamento mais eficaz. Característi-
cas que devem ser identificadas são (adaptado de Brode-
rick et al.6):
• Duração da ereção; presença de dor e sua intensi-
dade;
• História anterior de priapismo e método de trata-
mento;
• Função erétil atual, e uso de drogas que possam ter
precipitado o episódio (anti-hipertensivos, anticoa-
gulantes, antidepressivos e outras drogas psicoativas,
álcool, maconha, cocaína e outras substâncias ilíci-
tas, e agentes vasoativos usados para a terapia de in-
jeção intracavernosa, como alprostadil, papaverina,
prostaglandina E1, fentolamina e outros);
• História de anemia falciforme, hemoglobinopatias
ou estados de hipercoagulabilidade;
• História de trauma pélvico, perineal ou no pênis.

Tabela 1. Achados principais na avaliação do priapismo.
Achado
Corpos cavernosos totalmente rígidos
Ereção dolorosa
Trauma perineal
Uso de drogas
Doenças hematológicas
Gasometria
Tumescência crônica sem ereção completa
Adaptado de Broderick et al.6
Avaliação laboratorial
A avaliação do priapismo deve se concentrar na dife-
renciação de priapismo isquêmico do não isquêmico, sen-
do a gasometria do sangue cavernoso essencial para essa
diferenciação. (Tabela 1).
No de baixo fluxo, o sangue é escuro e muito visco-
so, e no de alto fluxo, é vermelho rutilante. A avaliação
laboratorial deve incluir um hemograma completo, com
atenção especial para diferencial de glóbulos brancos e
contagem de plaquetas. Infecções agudas ou anomalias he-
matológicas que possam causar priapismo, como anemia
falciforme, leucemia e alterações plaquetárias, podem ser
sugeridas ou identificadas pelo hemograma.10 Caso exista
suspeita de doença falciforme ou traço, e como eletrofore-
se de hemoglobina não é um exame realizado em regime
de emergência, a triagem deve ser realizada por qualquer
teste ou exame de esfregaço periférico.
Exames de imagem
Outro método confiável para o diagnóstico diferencial
de priapismo isquêmico do não isquêmico é a ultrasso-
nografia com Doppler (US), que pode ser utilizada como
alternativa à gasometria do sangue cavernoso ou adjuvan-
te a ela.11-13 Os pacientes com priapismo isquêmico têm
pouco ou nenhum fluxo sanguíneo nas artérias caverno-
sas, enquanto pacientes com priapismo não isquêmico têm
velocidade de fluxo sanguíneo normal ou aumentado. A
US revelará também a ausência de qualquer fluxo de san-
gue significativo dentro dos corpos cavernosos. Ela pode
também ser realizada como um teste de rastreamento para
detectar anomalias anatômicas, como fístula da artéria
cavernosa ou pseudoaneurisma, em homens que já têm o
Priapismo: fisiopatologia, avaliação e tratamento
Priapismo isquêmico Priapismo não isquêmico
Normalmente presente Raramente presente
Normalmente presente Raramente presente
Raramente presente Algumas vezes presente
Algumas vezes presente Raramente presente
Algumas vezes presente Raramente presente
PO2< 30; PCO2> 60; PO2> 90; PCO2< 40;
pH < 7,25 pH +-7,4
Raramente presente Normalmente presente
diagnóstico de priapismo não isquêmico.
O papel da ressonância nuclear magnética (RNM) na
avaliação diagnóstica do priapismo é controverso. Pode ser
útil em casos de priapismo isquêmico para avaliar a viabi-
lidade dos corpos cavernosos e a presença de fibrose penia-
na. A Associação Europeia de Urologia, em seu guideline
2016, orienta a realização de RNM do pênis nos casos de
priapismo isquêmico prolongado, para prever a viabilidade
do músculo liso e confirmar a restauração da função erétil.14
A arteriografia pudenda seletiva pode revelar um ru-
bor característico no local da lesão da artéria cavernosa
no priapismo de alto fluxo.15,16 No entanto, devido à sua
invasividade, deve ser reservada para o manejo do priapis-
mo arterial, quando a embolização está sendo considerada.
Tratamento
Priapismo isquêmico
É considerado uma síndrome compartimental e deve
ser tratado o mais precocemente possível para evitar com-
plicações tardias. A complicação mais comum do priapis-
mo é a DE, que pode ocorrer em até 59% dos casos.17 A
seguir descreveremos a sequência preconizada atualmente
para o manejo do priapismo de baixo fluxo.
1º passo: Após a anestesia peniana, que pode ser reali-
zada desde o bloqueio do nervo dorsal até sedação anestési-
ca, como no caso de crianças, um escalpe 16-19 Gauge deve
ser inserido em um dos corpos cavernosos. Esta inserção
pode ser transglandar (punção de Winter) ou lateralmente
na haste peniana. Prosseguir com aspiração do sangue do
corpo cavernoso até a drenagem de sangue vermelho-vivo.
A aspiração sozinha pode aliviar até 36% dos casos.1
93
 2º passo: Quando a aspiração é difícil devido ao au-
mento da viscosidade do sangue dentro do corpo caverno-
so, a irrigação com soro fisiológico 0,9% pode promover
a evacuação do sangue hipóxico viscoso.18
3º passo: Caso não seja bem-sucedida a aspiração, a
terapia atual de primeira linha é a administração de fenile-
frina na dose de 200 microgramas, a cada 3 a 5 minutos
até que a detumescência seja atingida (dose máxima de 1
miligrama em 1 hora). Fenilefrina é um agente agonista
alfa-1 seletivo que promoverá contração da musculatura
lisa do corpo cavernoso, podendo liberar veias emissárias,
drenagem do sangue represado e resolução do priapismo,
com a vantagem de não agir nos receptores beta.19
A tabela 2 ilustra outras possíveis drogas que podem
ser administradas.
4º passo: Tratamento mais invasivo deve ser utiliza-
do quando, apesar da lavagem dos corpos cavernosos e
uso de simpatomimético por horas, não se alcança de-
tumescência. O objetivo da cirurgia é criar um canal ou
fístula que permita que o sangue desoxigenado seja dre-
nado dos corpos cavernosos ao corpo esponjoso ou até
mesmo ao sistema venoso do paciente.1 Os shunts distais
devem ser realizados preferencialmente, pois os proxi-
mais são mais demorados e tecnicamente mais difíceis
(Tabela 3).
5º passo: Discutir a implantação imediata de uma

Tabela 2.

Medicamento Dosagem/Instrução para uso.

Etilefrina Injeção intracavernosa na concentração de 2,5 mg em 1-2 mL de solução salina.

Azul de metileno Injeção intracavernosa de 50-100 mg, deixada por cinco minutos. É então aspirado e o pênis comprimido por mais cinco minutos.

Adrenalina Injeção intracavernosa de 2 mL de solução de adrenalina 1/100.000 até cinco vezes ao longo de 20 minutos.

A administração oral de 5 mg para ereções prolongadas com duração superior a 2,5 horas que surgiram após injeção intracaver-
Terbutalina nosa de agentes vasoativos.

Tabela 3.

Shunts distais
Shunt distal percutâneo
Winter Uma agulha é inserida através da glande em direção ao corpo cavernoso várias vezes, criando uma fístula.

Ebbehoj Uma lâmina de bisturi 11 é passada várias vezes através da glande em direção ao corpo cavernoso, criando uma fístula maior.

Ebbehoj modificado usando o bisturi da lâmina 10 e girando o bisturi 90° e puxar para fora, criando abertura em forma de “T” na
T Shunt
túnica albugínea.

Shunt distal aberto

Uma incisão de 1 cm é feita distal ao sulco coronal com excisão de 5 × 5 mm de segmento cônico da túnica albugínea distal de
Al-Ghorab
cada corpo.

Burnett
Al-Ghorab modificado usando um dilatador Hegar 7/8 para evacuar o sangue isquêmico através de uma janela distal – proximal.
(Corporal Snake)

Shunts proximais
Shunt proximal aberto
Quackels (uni) ou Na posição de litotomia, o músculo bulbocavernoso é dissecado do corpo esponjoso e 1 cm de elipses dos corpos cavernosos e
Sacher (bilateral) esponjosos são incisadas/excisadas, e os defeitos são anastomosados juntos.

Shunt safenocavernoso/shunt cavernoso-veia dorsal

Grayhack A veia safena é ligada e anastomosada com o corpo cavernoso.

Barry A veia dorsal superficial ou profunda é ligada e anastomosada ao corpo cavernoso.

94

prótese peniana em casos de priapismo com início > 36
horas, ou nos casos em que todas as outras intervenções
falharam.
Priapismo não isquêmico
Tratamento de priapismo de alto fluxo não é uma ur-
gência, podendo ser programado. Resolução espontânea
ou resposta a terapia conservadora tem sido relatada em
até 62% das séries publicadas.1,20 A aspiração dos corpos
cavernosos é utilizada somente para o diagnóstico, não
sendo útil para o tratamento e o uso de antagonistas al-
fa-adrenérgicos não é recomendado, devido a potenciais
efeitos adversos graves. O tratamento conservador inclui
aplicação de gelo ou compressão do sítio específico no
períneo,21 principalmente em crianças.22 A terapia de pri-
vação androgênica tem sido relatada para permitir o fe-
chamento da fístula reduzindo ereções espontâneas e re-
lacionadas ao sono,23 sendo contraindicada em crianças.
Os pacientes que desejam alívio imediato podem receber
embolização arterial seletiva, mesmo sabendo dos riscos
de DE (em caso de embolização bilateral), além de ra-
ros casos descritos de gangrena peniana, isquemia glútea,
cavernosite e abscesso perineal.6 Reservar a ligadura ci-
rúrgica seletiva da fístula como opção de tratamento final
quando a embolização falhar.
Priapismo recorrente
Tem na doença falciforme a sua causa mais comum
(42%-64%).24 Mas a causa também pode ser idiopática e,
em casos raros, pode ser devido a um distúrbio neuroló-
gico. O principal objetivo no manejo desses pacientes é
a prevenção de futuros episódios, que geralmente podem
ser alcançados farmacologicamente. O manejo de cada
episódio agudo é semelhante ao do priapismo isquêmico.
A pseudoefedrina, amplamente utilizada como descon-
gestionante oral, pode ser utilizada como tratamento de
primeira linha.25
No entanto, o seu efeito no músculo liso do corpo ca-
vernoso não é totalmente compreendido. A etilefrina tem
sido utilizada com sucesso para prevenir o priapismo devi-
do à anemia falciforme. É tomada por via oral em doses de
50-100 mg por dia, com taxas de resposta de até 72%.26 A
principal ação da terapia hormonal sistêmica no priapismo
recorrente é a supressão dos efeitos androgênicos sobre a
ereção. Dos agentes hormonais sugeridos para a preven-
ção, os agonistas da GnRH e os antiandrogênicos parecem
ser os mais eficazes e seguros. Eles são recomendados
Priapismo: fisiopatologia, avaliação e tratamento
como manejo primário em homens adultos. Outras drogas
também descritas que podem ser utilizadas em pacientes
com recorrência frequente e difícil controle são digoxina,
baclofeno, gabapentina, terbutalina e hidroxiureia. A tera-
pia com inibidores de PDE5, quando utilizada em regimes
de longo prazo não associados a condições estimulantes
de ereção, alivia episódios de priapismo recorrente em ho-
mens com priapismo associado a anemia falciforme e sem
afetar a capacidade erétil normal.27,28
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 SEÇÃO III
ANDROLOGIA E
REPRODUÇÃO HUMANA

CAPÍTULO 12
Reprodução masculina:
fisiologia, fisiopatologia e
avaliação do homem infértil
Sidney Glina
 Com o advento da injeção intracitoplasmática do es-
permatozoide (ICSI), onde poucos espermatozoides são
suficientes para se obter uma gestação, muitos especia-
listas passaram a ver o homem apenas como uma fonte
de gametas masculinos. Paralelamente, os tratamentos
para infertilidade masculina evoluíram muito pouco nas
últimas décadas, o que tem reforçado a posição de que
não é necessária uma avaliação completa do homem com
dificuldade para obter uma gestação, indo-se diretamente
para as terapêuticas que utilizam as técnicas de reprodu-
ção assistida;1 além disso, 30%-40% dos casos de inferti-
lidade masculina são idiopáticos e não têm sua causa co-
nhecida, o que impossibilita um tratamento específico.2
Aproximadamente 15% dos casais não conseguem
engravidar após um ano de relações sexuais constantes e
sem o uso de métodos anticoncepcionais. Nestes, o fator
masculino é o responsável em 20% e contribui em outros
30%-40%.2
Entretanto, a avaliação do homem infértil traz vários be-
nefícios para o casal e eventualmente para a prole. Ela pode
apontar causas corrigíveis de infertilidade, que podem levar
o casal a obter uma gestação espontaneamente. Por outro
lado, pode identificar doenças genéticas que poderiam ser
transmitidas para a prole ou mesmo orientar o melhor tra-
tamento (microdeleção de AzfA no cromossomo Y implica
uma chance quase nula de se encontrar espermatozoides em
uma biópsia testicular de um homem com azoospermia não
obstrutiva) e por último pode identificar causas sistêmicas
que levam à infertilidade como, por exemplo, as neoplasias.3
Causas da infertilidade masculina
Em geral, a infertilidade masculina pode ser resultado
de anormalidades urogenitais congênitas (ex.: criptorquidia)
ou adquiridas (ex.: orquite pós-caxumba, cirurgias, distúr-
bios ejaculatórios), neoplasias (50%-70% dos pacientes
com câncer de testículo e até 30% dos pacientes com linfo-
ma de Hodgkin apresentam alterações no espermograma no
momento do diagnóstico), infecções do trato urogenital, au-
mento da temperatura escrotal (varicocele), anormalidades
genéticas e fatores imunológicos, e ainda, endocrinopatias
tais como: hipogonadismo, hiperprolactinemia.2,4
Causas corrigíveis da
infertilidade masculina
A exposição a drogas e toxinas ambientais pode alterar
a espermatogênese diretamente ou pelo sistema endócri-
98
no.5 Pesticidas, sulfassalazina, nitrofurantoína, cimetidina,
cafeína, nicotina, álcool e maconha têm sido incrimina-
dos como agentes gonadotóxicos. O uso de androgênios
esteroides anabolizantes e de testosterona pode suprimir
a secreção de gonadotrofinas hipofisárias e bloquear a es-
permatogênese.
Da mesma forma, o uso dos inibidores da 5-alfa-redu-
tase, principalmente a finasterida, pode afetar a produção
espermática.6 Normalmente, esses efeitos são revertidos
quando do término da exposição. É importante saber se o
casal faz uso de lubrificantes, muitas vezes para facilitar a
penetração vaginal, pois a maioria dos existentes no mer-
cado é espermicida.
A espermatogênese depende de uma correta produ-
ção de gonadotrofinas pelo hipotálamo e hipófise. O hi-
pogonadismo hipogonadotrófico, onde a produção destes
hormônios está diminuída, pode levar à infertilidade no
homem adulto. Caracteriza-se por níveis diminuídos de
LH, FSH e testosterona, além de concentrações espermá-
ticas inferiores a 5 milhões de espermatozoides/mL. Pode
estar associado a anosmia, configurando a síndrome de
Kalmann.2
Varicocele é uma anormalidade encontrada em cerca
de 10% dos homens adultos e em cerca de 25% nos ho-
mens inférteis. Não se conhece com precisão a relação
causal entre esta anomalia e a infertilidade. Mas existem
evidências significativas de que a sua correção cirúrgica
melhora a qualidade seminal e pode reverter o dano do
DNA espermático.2
Qualquer obstrução entre os testículos e a uretra
pode levar o homem a não ejacular espermatozoides,
caracterizando uma azoospermia obstrutiva. É menos
comum que a azoospermia não obstrutiva e ocorre em
15%-20% dos homens com azoospermia. Estes homens
apresentam testículos de volumes normais, epidídimos
aumentados e níveis normais de FSH. Epididimites po-
dem causar obstrução nos epidídimos, a vasectomia é a
causa mais frequente de obstrução deferencial e pode
ocorrer obstrução dos ductos ejaculadores. Na grande
maioria das vezes estas causas podem ser corrigidas ci-
rurgicamente.2
Infecções do trato genital masculino, como, por exem-
plo, as prostatovesiculites, são consideradas causas curá-
veis de infertilidade masculina, principalmente por altera-
rem a motilidade espermática.7
A ejaculação retrógrada é outra causa que pode ser
tratada e caracteriza-se por diminuição da concentração
 Reprodução masculina: fisiologia, fisiopatologia e avaliação do homem infértil
espermática, volume ejaculatório diminuído e presença
de número significativo de espermatozoides na urina.
Pode ser idiopática, causada por cirurgias sobre o colo
vesical, neuropatia diabética e o uso de drogas simpato-
miméticas.7
Quem e quando investigar?
Devem ser investigados casais que estão tentando obter
gestação há pelo menos um ano com relações sexuais sem
proteção; em casais onde a parceira tem mais de 35 anos
esta avaliação pode ser antecipada. Tanto o homem como a
mulher devem ser avaliados, pois a alteração em um deles
não exclui a possibilidade do(a) parceiro(a) também ter al-
guma causa de infertilidade.2
Como investigar?
Na primeira consulta o urologista deve avaliar a histó-
ria médica e reprodutiva do casal. São pontos importantes:
Frequência das relações sexuais e momento em que
ocorrem, para ver se o período ovulatório foi atingido;
duração da infertilidade e fertilidade prévia (não exclui
infertilidade secundária); doenças sistêmicas nos últimos
meses; cirurgias prévias; uso de medicações e alergias,
passado de doenças sexualmente transmissíveis e exposi-
ção a gonadotoxinas.3
No exame físico é fundamental avaliar caracteres se-
xuais secundários, volume dos testículos, presença e tama-
nho dos epidídimos, presença de deferentes (o diagnóstico
da agenesia congênita dos ductos deferentes é feita pela
ausência destes no exame físico), tamanho do pênis e posi-
ção do meato uretral. Além disso, o urologista deve palpar
os cordões espermáticos do paciente em pé, em repouso
e durante manobra de Valsalva para avaliar a presença de
varicocele.7
Nessa consulta inicial devem ser revistos os exames
que o paciente já fez e se não tiver feito nenhum deve ser
solicitado um espermograma.
Espermograma3,7
O espermograma é a base da análise laboratorial da
fertilidade masculina e ajuda a definir a gravidade do fa-
tor masculino. O exame deve ser realizado em laborató-
rios que seguem os padrões da Organização Mundial da
Saúde (OMS). No quadro 1 estão os padrões considera-
dos normais pela OMS; na realidade são os valores no li-
mite inferior de amostras de homens férteis (percentil 5).
Quadro 1. Limites do espermograma (percentil 5)
Parâmetro Valor
Volume seminal (mL) 1,5
Número total de espermatozoides (x 106) 39
Concentração espermática (106/mL) 15
Motilidade total (%) 40
Motilidade progressiva (%) 32
Vitalidade (%) 58
Morfologia (formas normais, %) 4
pH >7,2
Leucócitos Peroxidase-positiva (106/mL) <1,0
O sêmen deve ser coletado por masturbação ou durante
coito com o uso de condons atóxicos após período de abs-
tinência de dois ou três dias. A amostra pode ser coletada
no laboratório, ou se em casa deve ser mantido à tempera-
tura corporal e examinado em até uma hora.7
Como a coleta seminal pode não ser a ideal pelas con-
dições locais ou pelo constrangimento do paciente, um
exame anormal deve ser confirmado por uma segunda co-
leta feita 2 a 3 semanas após a primeira.7
As alterações seminais são classificadas em:
• oligozoospermia: < 15 x 106 espermatozoides/mL;
• azoospermia: ausência de espermatozoides no eja-
culado (confirmado por centrifugação da amostra);
• astenozoospermia: < 32% espermatozoides com
motilidade progressiva;
• teratozoospermia: < 4% formas normais.
O valor clínico da teratozoospermia isolada continua
controverso. No passado já foi considerado muito impor-
tante e era por si só um indicador para a realização de in-
jeção intracitoplasmática de espermatozoides. Hoje várias
evidências mostram que a teratozoospermia isolada não
deve ser utilizada como valor prognóstico ou indicador de
terapêutica.7
A avaliação de leucócitos a fresco no esperma é difícil
e estes podem ser confundidos com células germinativas
jovens. A sua identificação correta é pela coloração com
peroxidase.7
99

Outros testes a serem considerados
Avaliação hormonal
O hipogonadismo hipo ou hipergonadotrófico, além
da hiperprolactinemia são etiologias reconhecidas da in-
fertilidade masculina.
Por esta razão na avaliação do homem infértil deve
ser incluída a dosagem de testosterona e FSH, princi-
palmente se o espermograma mostrar concentração es-
permática inferior a 10 milhões de espermatozoides/mL.
Estas dosagens normais excluem a causa endócrina; se o
nível de testosterona estiver baixo deve–se pedir dosa-
gem de LH e prolactina.2,7 A interpretação dos exames
está no quadro 2.
Exame de urina após ejaculação
Volume do ejaculado diminuído (hipospermia) ou
ausente (aspermia) pode indicar ejaculação retrógrada,
obstrução dos ductos ejaculatórios, diminuição da pro-
dução de testosterona ou agenesia congênita dos defe-
rentes. Nos pacientes que não tiverem quadro de hipo-
gonadismo ou tiverem deferentes palpáveis e o volume
seminal for menor que 1 mL, o urologista deve pedir
exame da urina emitida após a ejaculação.
Na análise da urina (centrifugada por 10 minutos),
o achado de qualquer número de espermatozoides em
um paciente com azoospermia ou aspermia sugere for-
temente o diagnóstico de ejaculação retrógrada.7
Avaliação de infecção do trato
urogenital masculino
A presença de leucospermia (mais de 1 milhão de
leucócitos/mL de esperma), com ou sem a presença de
astenospermia sugere a possibilidade de uma prostatove-
siculite. A espermocultura é um exame pouco valorizado,
pois a coleta por masturbação dificulta a manutenção da
assepsia. Assim, prefere-se a cultura fracionada, onde se
cultiva a urina do primeiro jato, jato médio, líquido pros-
tatovesicular (LPV), obtido por massagem prostática ou
espermocultura e a urina emitida após a ejaculação. Na
maioria das vezes estas infecções são causadas por ger-
mes Gram-negativos.2 Interpretação do resultado da cul-
tura fracionada está no quadro 3.
Ultrassonografia escrotal
A ultrassonografia escrotal pode ser útil para avaliar
situações não claras ao exame físico ou para confirmar
os achados deste, como no caso das massas testiculares.

Quadro 2. Níveis sanguíneos hormonais e condições endócrinas.

Condição clínica Testosterona FSH LH Prolactina

Normal Normal Normal Normal Normal

Hipogonadismo hipogonadotrófico Baixo Baixo Baixo Normal

Hipogonadismo hipergonadotrófico Baixo/Normal Elevado Elevado Normal

Hiperprolactinemia Baixo Normal Normal Alto

Quadro 3. Interpretação da cultura fracionada para avaliação de infecção urogenital.

Condição clínica Primeiro jato urina Jato médio urina LPV/espermocultura Urina pós-ejaculação

Contaminação Positivo Positivo Positivo Positivo

Cistite Negativo Positivo Positivo/negativo Positivo

Prostatovesiculite Negativo Negativo Positivo Positivo

100
 Reprodução masculina: fisiologia, fisiopatologia e avaliação do homem infértil
O diagnóstico de varicocele subclínica (não palpável ao
exame clínico) pelo exame ultrassonográfico não tem sig-
nificado clínico.2,7
Ultrassonografia transretal
A ultrassonografia transretal está indicada na avalia-
ção de pacientes que apresentam ductos deferentes e têm
oligospermia grave ou azoospermia, além de baixo volu-
me de sêmen (hipospermia) para avaliar a possibilidade
de obstrução total ou parcial dos ductos ejaculatórios.
Nestes casos pode-se observar dilatação das vesículas
seminais e dos ductos ejaculatórios ou cistos na linha
média prostática.2,7
Teste da fragmentação do DNA espermático
A integridade do DNA espermático parece ser impor-
tante para a ocorrência da gestação. Entretanto, os ensaios
clínicos atualmente utilizados para esta avaliação têm
sensibilidade e especificidade inadequadas para serem
usados como teste diagnóstico de rotina no homem com
infertilidade e não existem evidências suficientes na lite-
ratura que sustentem este uso.7
Teste para espécies reativas de oxigênio
(Reactive oxygen species-ROS)
As ROS são geradas no sêmen pelos leucócitos e cé-
lulas espermáticas; em quantidades normais têm papel na
capacitação do espermatozoide e na reação acrossômica
e em concentrações elevadas podem ser causa de inferti-
lidade, por afetarem a função do espermatozoide. Entre-
tanto, os testes utilizados para o diagnóstico de ROS não
têm se mostrado adequados como preditores de gestação,
além do que não existem terapias comprovadamente efeti-
vas para o tratamento da condição clínica onde ocorresse
excesso de ROS.7
Testes para anticorpos antiespermatozoides
É reconhecido que os anticorpos antiespermatozoides
diminuem a chance de gestação; eles causam geralmente
uma astenospermia isolada e aglutinação espermática na
avaliação seminal. Nestes casos, o único tratamento efe-
tivo é a realização de reprodução assistida com injeção
intracitoplasmática de espermatozoides. Sendo assim, os
testes para anticorpos antiespermatozoides não têm sido
utilizados na prática clínica.3
Biópsia testicular
Tradicionalmente a biópsia testicular era usada para
diagnóstico e prognóstico nos casos de azoospermia; en-
tretanto, hoje ela deve ser utilizada associada à captação
de espermatozoides para ICSI nos casos de azoospermia
não obstrutiva e para comprovação da espermatogênese
nos casos de azoospermia obstrutiva, quando se objetiva a
reconstrução microcirúrgica.2
Testes genéticos
Homens com infertilidade têm significativamente
maior prevalência de anomalias genéticas. O uso da ICSI
em homens com oligospermia grave ou azoospermia não
obstrutiva pode fazer com que estas anomalias passem
para a prole e esta transmissão genética pode incorrer em
abortamentos, defeitos genéticos e infertilidade.7
As três principais alterações genéticas relacionadas
com infertilidade são as alterações cromossômicas (a
principal é a síndrome de Klinefelter), as microdeleções
do cromossomo Y e a mutação do gene da fibrose cística
(Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
gene).7
Nos homens com oligospermia grave (< 5 milhões
espermatozoides/mL) ou azoospermia não obstrutiva
devem ser solicitados o cariótipo e a pesquisa da micro-
deleção do cromossomo Y e em caso de resultado posi-
tivo, o casal deve ser encaminhado para aconselhamento
genético. O cromossomo Y tem três regiões que impac-
tam na espermatogênese, AZFa, AZGb e AZFc; meninos
nascidos de pais com microdeleção devem herdar esta
condição e também serão inférteis. Por outro lado, não
tem sido reportado ou achado de espermatozoides em
homens com azoospermia não obstrutiva e microdeleção
de AZFa ou b, dando a este achado um fator prognóstico
clínico.7
A mutação do gene da fibrose cística está relacionada à
agenesia congênita dos ductos deferentes. É um gene que
apresenta mais de mil mutações descritas e estas ocorrem
em cerca de 4% dos caucasianos. O homem com agene-
sia congênita dos ductos deferentes tem espermatogênese
normal e seus espermatozoides são facilmente captados
na cabeça dos epidídimos e utilizados para ICSI com bom
resultado. Entretanto, como a mutação é comum e existe
risco para a prole ter fibrose cística (doença grave e muitas
vezes incompatível com a vida) é necessário que ambos
os membros do casal sejam testados para esta mutação.
Normalmente os laboratórios testam as 30-50 mutações
mais frequentes e o sequenciamento do gene é deixado
para casos duvidosos.2,7
101
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102
 SEÇÃO III
ANDROLOGIA E
REPRODUÇÃO HUMANA

CAPÍTULO 13
Infertilidade masculina:
tratamentos cirúrgico
e não cirúrgico
Marcello A. S. Cocuzza
Bruno C. Tiseo e
Guilherme J. A. Wood

Introdução
A infertilidade atinge aproximadamente 15% dos
casais em idade reprodutiva, alterando de maneira pro-
funda os aspectos essenciais na vida dessas pessoas.
Em aproximadamente 30% dos casos a infertilidade é
causada apenas por fatores masculinos, enquanto ou-
tros 20% apresentam causas masculinas e femininas
combinadas. Portanto, a avaliação e o tratamento do
homem assumem importância vital na condução de
um casal infértil.
Sistema reprodutivo masculino
A fertilidade de um indivíduo depende da integri-
dade do complexo mecanismo anatômico e endócrino
envolvido na reprodução masculina. A produção de
espermatozoides ocorre nos testículos, os quais tem
o suprimento sanguíneo realizado pelas artérias testi-
culares, deferenciais e cremastéricas, com predomínio
da primeira. O retorno venoso ocorre através do plexo
pampiniforme, que corresponde a uma rede anasto-
mótica que em conjunto com a posição pendente do
testículo o mantém com temperatura cerca de 2 a 4°C
abaixo da corporal e confere o bom funcionamento
da gônada. O parênquima testicular é composto por
túbulos seminíferos onde se localizam as células de
Sertoli e Leydig, as quais são responsáveis pela esper-
matogênese e pela produção de testosterona, respec-
tivamente. Estes túbulos se interligam e desembocam
na região posterior do testículo onde se inserem na
cabeça do epidídimo.
No epidídimo ocorre a coalescência destes túbulos
em apenas um túbulo convoluto que se estende por 3 a
5 metros de comprimento e corresponde a quase tota-
lidade do conteúdo epididimário. Este túbulo enovela-
do tem como função a maturação espermática, trânsito
e armazenamento de espermatozoides.
A porção final do epidídimo é denominada cauda e
é onde o túbulo epididimário se continua com o ducto
deferente que inicialmente é convoluto e ao se distan-
ciar do epidídimo torna-se reto. Este ducto percorre
o funículo espermático até o canal inguinal e após a
passagem pelo anel inguinal interno penetra o retro-
peritônio até a próstata onde se une com cada vesícula
104
seminal e desemboca como ductos ejaculatórios na
próstata, no vero montanum.
Testículos, hipófise e hipotálamo compõem o eixo
hormonal, que regula a função reprodutiva masculina.
O hipotálamo produz o hormônio liberador da gona-
dotrofina (GnRH) de modo intermitente, e o libera no
sistema porta-hipofisário, estimulando a hipófise para
a produção do hormônio luteinizante (LH) e do hor-
mônio folículo-estimulante (FSH).
O FSH atua nas células de Sertoli promovendo a
estimulação da espermatogênese. Já o LH atua nas
células de Leydig, estimulando a produção de testos-
terona (T), que tem função de virilização e atua no
ciclo da espermatogênese. A T é convertida no tecido
gorduroso periférico em estradiol (E) pela aromatase,
a qual tem efeito de feedback negativo sobre hipotála-
mo e hipófise, inibindo a produção e liberação de FSH.
Avaliação clínica
Anamnese
A infertilidade conjugal é definida após 12 meses
de relações sexuais desprotegidas sem que seja esta-
belecida uma gravidez. Quanto mais tempo um casal
permanecer infértil, menor a chance de conceber na-
turalmente. Portanto, recomendamos que a avaliação
seja iniciada tão logo o paciente se apresente com a
queixa principal de infertilidade. A história clínica, o
exame físico e os testes laboratoriais são essenciais no
diagnóstico, tratamento e orientação do homem infér-
til. A idade do casal, duração da infertilidade, história
prévia de gravidez, métodos contraceptivos utilizados
no passado, bem como a frequência e o período do
ciclo menstrual em que o paciente vem mantendo re-
lações sexuais devem ser investigados. A maioria dos
especialistas orienta os pacientes a manter intercurso
sexual a cada dois dias no período ovulatório e perio-
vulatório, para garantir a presença de espermatozoi-
des móveis na tubas uterinas durante a passagem do
ovócito.
A criptorquidia unilateral ou bilateral é associada
com a diminuição da espermatogênese. Aproximada-
mente 75% dos homens que se submeteram ao trata-
mento adequado da criptorquidia unilateral serão ca-
 Infertilidade masculina: tratamentos cirúrgico e não cirúrgico
pazes de engravidar suas esposas, enquanto que a taxa
de fertilidade dos homens que tiveram criptorquidia
bilateral é de 50%.
Infecções do trato genital masculino tais como
prostatite e epididimite, podem levar à obstrução do
trato reprodutivo e subsequente infertilidade. História
prévia de orquite pós-caxumba é importante. O aco-
metimento testicular ocorre em 40 – 70% dos casos de
caxumba pós-puberal.
Pacientes com câncer testicular podem ser trata-
dos com quimioterapia, radioterapia, cirurgia retro-
peritoneal, ou uma combinação destas técnicas. Em
média, 60% dos pacientes apresentam alteração no
espermograma previamente ao tratamento da neopla-
sia. Após o tratamento, pode demorar até 10 anos para
que o paciente volte a apresentar espermatozoides no
seu ejaculado.
A idade em que o paciente atingiu a puberdade
também é importante, já que a puberdade precoce
pode indicar a presença de uma síndrome adrenoge-
nital, enquanto a puberdade atrasada pode indicar um
hipogonadismo ou síndrome de Klinefelter.
Cirurgias vesicais, pélvicas, retroperitoneais e
transuretrais podem resultar em disfunção ejaculató-
ria. Lesão iatrogênica do deferente pode ter ocorrido
em pacientes submetidos à herniorrafia previamente.
Exposição a medicamentos e toxinas ambientais
podem afetar a fertilidade. O fumo pode afetar a con-
centração, motilidade espermática e estrutura do DNA
do espermatozoide. Alcoólatras com cirrose hepática
exibem alteração no eixo hipotálamo-hipófise-testicu-
lar assim como deficiência em algumas vitaminas que
levam a uma função testicular inadequada. Maconha
e haxixe diminuem a densidade e a motilidade esper-
mática e aumenta as anormalidades morfológicas dos
espermatozoides. A administração de anabolizantes
esteroides resulta em diminuição da secreção de FSH
e LH, produzindo hipogonadismo hipogonadotrófico
e consequente alteração na espermatogênese.
A exposição ocupacional a gonodotoxinas é uma
preocupação crescente dos países industrializados. O
uso de pesticidas e o contato com cádmio, chumbo
e manganês interferem na função reprodutiva mas-
culina, causando oligospermia, astenospermia e te-
ratospermia. Trabalhadores expostos ao calor intenso
também desenvolvem uma alteração transitória da
qualidade espermática, assim como o uso frequente
de saunas e banheiras com água quente. Muitos conta-
minantes ambientais já foram associados a alterações
em gametas femininos e masculinos, entre eles, me-
tais pesados, substâncias químicas, pesticidas, xeno-
-hormônios.
Exame físico
O exame físico do homem infértil deve ser reali-
zado em sala aquecida ou após a aplicação de bolsa
de água quente ao escroto para que haja adequado
relaxamento do dartos e do cremáster. Deve-se dar
atenção especial à genitália e aos caracteres sexuais
secundários. Alguns sinais como a rarefação nas áreas
axilares, púbicas, faciais e corporais, podem indicar
deficiência androgênica.
A ginecomastia é um indicador importante de
estados feminilizantes ou de anormalidades endo-
crinológicas. Ocorre mais frequentemente bilateral-
mente e é percebida facilmente ao examinarmos o
paciente sentado, palpando o tecido glandular com as
pontas dos dedos. O desenvolvimento rápido sugere
manifestações endócrinas de um tumor testicular. A
presença de testículos pequenos e firmes associada à
ginecomastia é típica da síndrome de Klinefelter.
Uma diminuição no volume e na consistência tes-
ticular está frequentemente associada a uma alteração
na espermatogênese. O tamanho testicular geralmente
se correlaciona com a qualidade do sêmen. Os túbu-
los seminíferos são responsáveis por cerca de 90 a
95% do volume testicular, sendo o restante composto
pelas células de Leydig e estruturas de sustentação.
A presença de anorquia ou de testículos não desci-
dos deve ser verificada. No caso de criptorquidismo,
o testículo pode estar localizado no canal inguinal ou
em posições intra-abdominais ou no retroperitônio.
A presença de um testículo pequeno unilateral pode
indicar infecção prévia, inflamação, lesão vascular ou
varicocele.
Cada cordão espermático deve ser individualmen-
te avaliado. Agenesias de ducto deferente bilateral
estão associadas à fibrose cística e unilateral a alte-
105
 rações embriológicas dos ductos mesonéfricos resul-
tando em agenesia renal ipsilateral. Deve-se atentar
para a presença de varicocele ao exame, que pode ser
palpadas ou até mesmo observadas visualmente con-
forme o grau de dilatação dos vasos do plexo pam-
piniforme. Varicocele deve ser graduada clinicamente
como Grau I quando apenas é palpada à manobra de
Valsalva, Grau II quando é palpada em repouso e Grau
III quando pode ser observada através da pele do es-
croto ao repouso.
Avaliação laboratorial
Análise seminal
Apesar do espermograma ser o exame disponível
mais utilizado na prática clínica, os parâmetros se-
minais avaliados isoladamente possuem limitações
relacionadas à etiologia da disfunção espermática
assim como na determinação da sua capacidade de
fertilização. O valor prognóstico dos parâmetros se-
minais como concentração, motilidade e morfologia
é limitado como forma de diagnóstico de fertilidade
ou infertilidade. A análise seminal deve ser realizada
preferencialmente ao menos em duas ocasiões e com
intervalos de 7 a 14 dias entre as coletas, precedidas de
um período de 3 a 5 dias de abstinência de ejaculação.
Baixo volume seminal pode corresponder a coleta
incompleta da amostra, mas pode também correspon-
der a hipogonadismo, ejaculação retrograda ou obs-
trução dos ductos ejaculatórios. Quando o pH é ácido
e não é detectada frutose no líquido seminal, a qual
é produzida nas vesículas seminais, o diagnóstico de
obstrução dos ductos ejaculatórios deve ser suspeitado.
A integridade do DNA espermático é essencial
para a transmissão de informações genéticas. Estudos
demonstram que a fecundidade diminui quando mais
de 30% dos espermatozoides apresentam fragmenta-
ção do DNA, e este é um fator independente das de-
mais características da qualidade seminal. A pesquisa
de fragmentação no DNA do espermatozoide é es-
pecialmente importante nos casais com infertilidade
idiopática e naqueles que serão submetidos a técnicas
de reprodução assistida (Tabela 1).
106
Tabela 1. Parâmetros de referência sugeridos pela Organização Mundial
de Saúde.
Parâmetros seminais
Volume seminal 1,5 mL (1,4 – 1,7)
Número total de espermatozoi-
39 milhões (33 – 46)
des no ejaculado
Concentração espermática 15 milhões/mL (12 – 16)
Vitalidade total 58% (55 – 63)
Motilidade progressiva 32% (31 – 34)
Motilidade total (progressiva +
40% (38 – 42)
não progressiva)
Morfologia (Kruger) 4% (3 – 4)
Exames hormonais
Testosterona sérica, LH e FSH devem ser coletados
de pacientes com infertilidade ou quando algum sinal
do exame físico sugira alterações endocrinológicas. Se
a T estiver abaixo dos valores normais, o FSH e o LH
contribuem para a definição da etiologia do hipogona-
dismo em central ou periférico. LH e FSH diminuídos
caracterizam hipogonadismo hipogonadotrófico, e a
investigação da hipófise com ressonância nuclear mag-
nética auxilia na distinção entre patologia hipofisária
ou hipotalâmica. A prolactina sérica também deve ser
coletada nestes pacientes, pois a causa mais comum
de hipogonadismo hipogonadotrófico é a presença de
microprolactinoma hipofisário que gera inibição da se-
creção de GnRH. Diminuição da relação T/E2 deve ser
investigada em pacientes com índice de massa corpó-
rea elevado devido a conversão periférica da T em E2
pela aromatase.
Avaliação genética
Pacientes com azoospermia ou oligospermia se-
vera devem ser investigados para a presença de al-
terações genéticas. Os achados mais comuns nestes
pacientes são anormalidades no cariótipo ou microde-
leções no Y.
A alteração genética mais comumente encontrada é
a síndrome de Klinefelter (46XXY). As microdeleções
 Infertilidade masculina: tratamentos cirúrgico e não cirúrgico
no Y são relacionadas a alterações na zona AZF (azoos-
permia factor), e são encontradas em cerca de 10% dos
pacientes com alteração grave no espermograma. Pa-
cientes com microdeleção do Y devem ser diagnosti-
cados e corretamente aconselhados, já que 60% destes
são biologicamente estéreis e os outros 40% transmiti-
rão este fenótipo de subfertilidade para a prole.
Mutações no gene da fibrose cística devem ser in-
vestigados em pacientes com agenesia bilateral ou uni-
lateral dos ductos deferentes. Se presente, a parceira
também deve ser avaliada já que esta pode apresentar
a mutação em um dos alelos em cerca de 4% dos ca-
sos, e o uso de técnicas de reprodução assistida neste
casal pode acarretar em uma prole com risco elevado
de fibrose cística.
Tratamento
Aconselhamento
A correção da causa da infertilidade deve ideal-
mente possibilitar o retorno da fertilidade do casal e
possibilitar a gravidez espontânea. Inicialmente deve-
-se orientar sobre a relação sexual em si, a ejaculação
intravaginal, e sobre o período ao redor da ovulação
ideal para a fecundação. Deve-se também orientar con-
tra a utilização de lubrificantes que podem alterar a
função do espermatozoide.
O estilo e hábito de vida também afetam a fertili-
dade masculina. Uma dieta rica em frutas, vegetais e
grãos integrais pode promover aumento da integridade
do DNA do esperma. O uso do álcool e o tabagismo es-
tão relacionados a alterações na fertilidade masculina e
devem ser interrompidos, assim como o uso de drogas
ilícitas. A exposição continuada a altas temperaturas,
como saunas e banhos quentes deve ser desencorajada
no homem infértil, visto que a hipertermia tem sido
relacionada a uma variedade anormalidades do sêmen,
particularmente de concentração e motilidade.
Varicocele
Pacientes com varicocele palpável e infertilidade
beneficiam-se do seu tratamento com varicocelectomia
melhorando a qualidade seminal e aumentando as ta-
xas de gravidez espontânea. O tratamento ideal deve
ser realizado com ligadura dos vasos poupando-se a
artéria e os vasos linfáticos através de acesso subingui-
nal e técnica microcirúrgica, a qual tem menor taxa de
recorrência e de hidrocele pós-operatória.
A correção cirúrgica da varicocele deve ser consi-
derada mesmo em pacientes portadores de azoosper-
mia não-obstrutiva. Em 30 a 50% dos casos é possível
encontrar espermatozoides móveis após o tratamento,
reduzindo a necessidade do uso de injeção citoplasmá-
tica (ICSI) para fecundação ou de técnicas de captação
de espermatozoides, desonerando o tratamento do pa-
ciente.
Tratamento hormonal
O hipogonadismo hipogonadotrófico pode ser tra-
tado a partir da determinação da causa base. Nos casos
de hiperprolactinemia o uso de agonistas do receptor
da dopamina tem bons resultados. A gonadotrofina co-
riônica (hCG) e o FSH recombinante podem ser utili-
zados nos casos de hipogonadismo primário. O citrato
de clomifeno é uma droga sintética não esteroide e
com ação antiestrogênica central, estimulando a secre-
ção de gonadotrofinas. Pode ser utilizado em pacientes
hipogonádicos com baixos níveis de T sem elevação
compensatória de FSH adequada.
Azoospermia obstrutiva
O tratamento de pacientes com obstrução do siste-
ma ductal pode seguir dois caminhos: a correção ci-
rúrgica da obstrução ou a coleta de espermatozoides
para ICSI. A escolha da estratégia é baseada em alguns
fatores.
A obstrução dos ductos deferentes pode ser de-
corrente de lesão iatrogênica (mais comumente va-
sectomia prévia), ou por infecção do trato genital por
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis ou
Mycoplasma tuberculosis. A demanda pela reversão de
vasectomia aumentou nos últimos anos pela crescente
aceitação da vasectomia como um método seguro e efi-
caz na contracepção, além do aumento das separações
matrimoniais em idade reprodutiva. Os principais fa-
tores que influenciam o sucesso do procedimento são
o intervalo entre a obstrução e a reversão, técnica mi-
crocirúrgica, experiência do cirurgião e a qualidade do
107
 fluido seminal avaliado do coto epididimário.
Azoospermia não obstrutiva
A reconstrução deve ser realizada por um cirurgião
Este grupo de pacientes é afetado por uma disfun-
experiente e com técnica microcirúrgica. O achado de
ção na espermatogênese normalmente com testículos
espermatozoides inteiros em pelo menos um dos cotos
atróficos e com FSH elevado. O tratamento destes ca-
deferenciais durante o procedimento significa sucesso
sos mudou drasticamente nas últimas décadas devido a
na permeabilidade da anastomose superior a 90%. O
introdução da microdissecção testicular (Micro-TESE)
tempo de obstrução é importante já que casos com mais
na qual é possível coletar espermatozoides diretamente
de 15 anos de obstrução tem menor chance de patência
dos túbulos seminíferos. O sucesso deste procedimento
dos ductos deferentes e epidídimo. Ausência de esper-
varia de 35 a 60%, e é particularmente efetivo em ca-
matozoides ou líquido espesso (aspecto de “pasta de
sos de azoospermia secundária a hipogonadismo hipo-
dente”) proveniente do coto testicular do ducto deferen-
gonadotrófico e criptorquidia, por exemplo. Casos com
te sugerem obstrução epididimária, e são indicações in-
síndrome de Klinefelter, microdeleção do cromossomo
traoperatórias de vasoepidídimo anastomose. Em casos
Y (especialmente na região AZFa), e síndrome Sertoli
de obstrução no nível dos ductos ejaculatórios a conduta
cell only, no entanto, tem piores taxas de sucesso e estão
adequada é a ressecção transuretral, atingindo taxas de
associados a implicações genéticas na prole que devem
gravidez sem reprodução assistida de 25%.
ser discutidas extensamente com o casal previamente ao
O uso da ICSI é indicado na impossibilidade ou
insucesso da correção cirúrgica ou nos casos em que procedimento, incluindo adoção ou utilização de esper-
existe também causa feminina associada que necessita- ma de doadores no leque de terapias alternativas.
rá de reprodução assistida. A coleta de espermatozoides
através de aspiração epididimária (PESA) é a preferida Referência recomendada
já que é de baixo custo, baixa complexidade e tem alta 1. Niederberge CS. Male Infertility. IN: Wein A, Kavoussi LR, Partin
AW, Peters CA, editors. Campbell’s urology. 11. ed. Philadelphia:
taxa de sucesso. W.B. Saunders; 2016.

108
 SEÇÃO III
ANDROLOGIA E
REPRODUÇÃO HUMANA

CAPÍTULO 14
Hipogonadismo
e reposição de
testosterona
Geraldo Eduardo de Faria
 O hipogonadismo de início tardio, ou hipogona-
dismo do homem idoso, também definido como de-
ficiência androgênica do envelhecimento masculino
(DAEM), é uma síndrome clínica e bioquímica carac-
terizada por sinais e sintomas típicos e níveis baixos
de testosterona sérica que podem causar prejuízo im-
portante na qualidade de vida e afetar negativamente a
função de múltiplos órgãos e sistemas.1
Com o envelhecimento, diversas alterações fisio-
lógicas são responsáveis pela diminuição da produção
de testosterona. Existe um progressivo grau de falên-
cia testicular, com diminuição do número de células
de Leydig e redução da perfusão arterial testicular. A
diminuição do nível sérico de testosterona pode tam-
bém estar relacionada à modificação da resposta fisio-
lógica do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal.2
A partir da quarta década de vida, os níveis de tes-
tosterona declinam em média 1% ao ano. No entanto,
este fenômeno não é constante, sendo o hipogonadis-
mo bioquímico encontrado em apenas 12% dos ho-
mens na faixa etária de 50 anos, aumentando a inci-
dência para até 68% aos 70 anos de idade. Entretanto,
percentual expressivo destes homens não apresenta
manifestações clínicas acompanhando o déficit hor-
monal e a caracterização do DAEM como síndrome
clínica e bioquímica é encontrada somente entre 6%
a 12% dos homens entre 40 e 60 anos e 18% daqueles
com mais de 70 anos.3
Diagnóstico
O DAEM é caracterizado por um início insidioso e
uma progressão clínica lenta, com manifestações sis-
têmicas variáveis, normalmente atribuídas às conse-
quências naturais e indesejáveis do envelhecimento.4
Na esfera sexual pode ocorrer diminuição da libido,
redução na frequência das ereções matinais e noturnas
e na qualidade das ereções, com diminuição da rigi-
dez e dificuldade de sustentação durante o coito.5 A
resposta às drogas inibidoras da fosfodiesterase tipo 5
está reduzida nos indivíduos hipogonádicos.6
Frequentemente ocorrem alterações cognitivas,
como mudança do humor, menor atividade intelectual,
dificuldade de concentração, problemas de memória
e desorientação espacial. O déficit de testosterona no
cérebro leva também a constantes episódios depressi-
vos. Há um aumento progressivo da gordura visceral
abdominal e perda sistêmica da massa muscular, agra-
110
vada ainda mais pela falta de atividade física. Pode
ocorrer uma diminuição da densidade mineral óssea,
resultando em osteopenia e osteoporose.7
Não necessariamente todos os pacientes com
DAEM apresentam estes sintomas na íntegra. Mui-
tas destas manifestações clínicas são inespecíficas e
podem ter origem multifatorial. Comorbidades, uso
de medicamentos, alcoolismo, tabagismo, depressão,
inatividade física e falta de parceria sexual são fato-
res que podem mimetizar o mesmo quadro do hipogo-
nadismo do idoso. Portanto, o diagnóstico do DAEM
deve estar alicerçado na constatação de níveis labora-
toriais de testosterona inferiores à normalidade e pre-
sença de sintomas característicos do problema.8
Os valores normais de testosterona variam de acor-
do com a metodologia empregada pelos laboratórios
e a definição bioquímica de hipotestosteronemia em
homens idosos ainda não está claramente estabeleci-
da. A utilização de diferentes técnicas resulta em fai-
xas de normalidade bastante variáveis. Recomenda-se
que a coleta de amostras para a dosagem do hormônio
seja realizada no período matinal. Para se estabelecer
o diagnóstico de DAEM, a dosagem subnormal de tes-
tosterona deve ser confirmada por meio de uma segun-
da dosagem.7
Quando houver dúvida no diagnóstico laboratorial
de hipogonadismo pela dosagem da testosterona total,
recomenda-se utilizar a medida da testosterona livre
calculada a partir das dosagens dos valores do SHBG
e da albumina.9
Tratamento
A terapia de reposição hormonal com testosterona
é a forma mais utilizada no tratamento dos homens
com DAEM e tem como objetivo atenuar os sintomas
relacionados ao hipogonadismo. A reposição andro-
gênica deve seguir certos parâmetros, de maneira a
respeitar as necessidades biológicas do paciente e a
manutenção de concentrações fisiológicas de testoste-
rona no sangue.10
A forma ideal de reposição de testosterona deve
contemplar características de segurança, conveniên-
cia, liberação adequada da substância com princípio
ativo, flexibilidade de doses, eficácia em normalizar os
níveis séricos fisiológicos da testosterona e dos seus
metabólitos (estradiol e di-hidrotestosterona) e ser vi-
ável do ponto de vista do custo e benefício. Outras

características adicionais incluem a ausência de hepa-
totoxicidade, aplicação fácil e tolerável, e respeito a
privacidade do paciente.4,7,8
A terapia de reposição de testosterona pode ser fei-
ta através das vias oral, transdérmica, subcutânea, ou
intramuscular. Todas as preparações comercialmente
disponíveis, com exceção dos derivados 17 alfa-alqui-
lados, são eficazes e seguras.8
Formulações orais
O undecanoato de testosterona, que é absorvido
pelo sistema linfático a partir do intestino e metabo-
lizado em testosterona, é uma opção para a reposição
oral. Sua utilização tem uso limitado devido à neces-
sidade de várias tomadas diárias e a alta variabilidade
de absorção.11
As formas alquiladas de uso oral (metiltestostero-
na e fluoximesterolona) revelaram índices inaceitáveis
de hepatotoxicidade, inclusive com a indução de neo-
plasias hepáticas, o que motivou terem sido proscritas
das opções terapêuticas do DAEM.12
A formulação bucal, com absorção através da mu-
cosa oral, também serve de opção. Faz-se a aplicação
do adesivo duas vezes ao dia. A preparação apresenta
uma concentração de 30 mg e tem liberação controla-
da. Os resultados são comparáveis com apresentações
transdérmicas.13
Formulações transdérmicas
As formas transdérmicas de reposição de testoste-
rona – gel, solução alcoólica e adesivos – são as que
mais se assemelham à fisiologia masculina, não pro-
duzindo níveis infra ou suprafisiológicos. Trata-se de
uma alternativa segura e bem tolerada pelos pacien-
tes.4,14 A elevação da testosterona se dá em um curto
espaço de tempo e a reaplicação diária mantém níveis
séricos consistentes devido a liberação do hormônio
continuamente por 24 horas.15
A testosterona na forma de gel hidroalcoólico a 1%
deve ser aplicada na pele limpa e seca dos ombros,
braços ou abdômen. Sugere-se como início do trata-
mento 5 g de gel de testosterona a 1% aplicado uma
vez ao dia.16
A solução hidroalcoólica de testosterona a 2%,
para aplicação diária nas axilas é dispensada com au-
xílio de um aplicador específico, sem contato direto
com as mãos. A aplicação na axila não é comprome-
tida pelo uso de desodorantes e nem pela presença de
Hipogonadismo e reposição de testosterona
pelos. Recomendam-se como início de tratamento 60
mg diariamente.17
Nas formulações de gel e solução hidroalcoólica
recomenda-se que o paciente lave as mãos após a apli-
cação e evite o contato direto com outras pessoas pelo
risco de transferência do medicamento.16-18
Os adesivos, que também apresentam eficácia clí-
nica, têm apresentação de 5 e 10 mg de testosterona,
sendo que a concentração sérica máxima é obtida em
2 a 4 horas após a administração. Devem ser aplicados
na pele seca e limpa das costas, abdome, coxas, braço
ou escroto. Podem induzir irritação na pele e, em al-
guns locais, serem de difícil fixação, além do descon-
forto causado pelo seu uso.19
Formulações injetáveis
Essas formas de reposição hormonal incluem o uso
intramuscular e os implantes. As formulações intra-
musculares de testosterona podem ser de curta ação
(cipionato, enantato, propionato e associação de éste-
res de testosterona) ou as de longa ação (undecilato).
As de curta ação devem ser administradas a cada
duas a quatro semanas, em dosagens que variam de 50
a 250 mg. Têm a desvantagem de produzirem níveis
supra e infrafisiológicos da testosterona sérica. As
grandes variações das concentrações séricas de testos-
terona podem ocasionar efeitos secundários frequen-
tes, entre eles a policitemia.4,7,8
O undecilato de testosterona é uma formulação de
depósito e está disponível em ampolas de 1.000 mg
em 4 ml de solução oleosa. Recomenda-se o interva-
lo de 6 semanas entre a primeira e segunda injeção
e, após, de 10-14 semanas entre as aplicações. Tem
a vantagem de não apresentar variações indesejáveis
dos níveis séricos de testosterona após sua adminis-
tração.20
Os implantes subcutâneos são administrados na
forma de cilindros de 200 mg (4 a 6 implantes: 800–
1.200 mg) a cada 4-6 meses. Não promovem níveis
séricos supra ou subfisiológicos de testosterona.21
Na tabela 1 encontram-se as doses comumente usa-
das das diversas formas de reposição de testosterona.
Os pacientes candidatos à terapia de reposição com
testosterona devem entender que o tratamento requer
monitoramento médico e acompanhamento periódico.
A terapia com testosterona não está indicada na ausên-
cia do DAEM.1,4,7
111
 Tabela 1.
Via Droga
Oral Undecanoato de testosterona
Subcutânea – Implantes* Buciclato de testosterona
Transdérmica gel Gel de testosterona hidroalcoólica
Transdérmica solução alcoólica Solução alcoólica de testosterona
Transdérmica adesivo* Testosterona
Transmucosa – bucal* Testosterona
Intramuscular Ésteres de testosterona
Intramuscular Cipionato de testosterona
Intramuscular* Enantato de testosterona
Intramuscular* Propionato de testosterona
Intramuscular Undecilato de testosterona
Obs.: *Produtos não disponíveis comercialmente no Brasil.
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tary fat modulates the testosterone pharmacokinetics of a new self-e-
mulsifying formulation of oral testosterone undecanoate in hypogo-
112
Dose/intervalo
120 – 160 mg em várias doses
800 – 1.200 mg/4-6 meses
25 – 100 mg/dia
30 – 120 mg/dia
2,5 – 10 mg/dia
60 mg/dia
250 mg/2 – 4 semanas
200 mg/2 – 4 semanas
250 mg/2 – 4 semanas
50 – 100 mg/2 – 3 x por semana
1.000 mg/10 – 14 semanas
nadal men. J Androl 2012 Dec;33(6):1282-90.
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 SEÇÃO IV
UROLOGIA GERAL I

CAPÍTULO 15
Urgências urológicas
não traumáticas

Carlos Ricardo Doi Bautzer

João Roberto Paladino Junior
 A prioridade de urgência compreende as alterações que
devem ser atendidas em questão de minutos a horas devido
ao risco de perda de função do órgão ou da vida, em con-
traste com a emergência que traz esse risco imediato.
Dentre as urgências urológicas de causa não traumáti-
ca, podemos destacar: dor testicular aguda, priapismo, sín-
drome de Fournier, hematúrias não traumáticas, obstrução
do trato urinário superior e inferior, entre outras.
Abordaremos a seguir cada uma delas em detalhes.
Dor testicular aguda
A correta avaliação da dor testicular aguda, em termos
de urgência urológica, é importante devido ao diagnóstico
possível de torção testicular. Os demais diagnósticos di-
ferenciais incluem: torção de apêndice testicular; orquite,
epididimite e orquiepididimite; eritema ou edema escrotal;
trauma; hérnia inguinoescrotal; hidrocele; varicocele; tu-
mores testiculares ou paratesticulares; alterações muscu-
loesqueléticas no anel inguinal ou dor referida (como em
cálculo ureteral ou outras anomalias). Estes diagnósticos
serão abordados em outros capítulos.
A torção testicular ocorre em pacientes jovens, com in-
cidência de 1:4000 jovens abaixo de 25 anos.1,2 Biópsias do
testículo contralateral também mostram comprometimento
em 57% a 88% dos casos, sugerindo que possam ocorrer
torções intermitentes no testículo contralateral silenciosas
ou outras alterações anatômicas da bolsa escrotal, dis-
funções espermatogênicas ou mecanismos imunológicos
(como a quebra da barreira hematotesticular, evidenciada
também pelo aumento de anticorpos antiespermatozoides
na circulação).3-5
A torção testicular pode ser classificada como intra-
vaginal ou extravaginal. A torção extravaginal inclui todo
o cordão espermático e ocorre no período perinatal, que
inclui o período pré-natal, parto ou pós-parto. Essa torção
ocorre por falta de fixação da túnica vaginal e dartos dentro
do escroto. No momento do diagnóstico, muitas vezes não
se encontra o testículo (“vanishing”) ou apenas uma estru-
tura endurecida associada a hematoma em bolsa escrotal.
Não há consenso sobre a conduta a ser tomada devido à di-
ficuldade em encontrar um testículo viável e pela raridade
de torção contralateral,6 porém se o quadro se apresentar
após um exame perinatal com testículos normais, ele deve
ser encarado como uma torção intravaginal e com indica-
ção de tratamento imediato.
Dentre os fatores que podem facilitar a torção intrava-
ginal, o testículo em badalo (“bell-clapper”) representa
114
uma alteração congênita onde a túnica vaginal se insere
mais proximalmente no cordão espermático, o que permi-
te maior mobilidade do testículo. O fator desencadeante
da torção não é conhecido, mas pode incluir temperaturas
mais baixas7 ou mudança na temperatura8 que ativariam
o reflexo cremastérico, associado ao crescimento rápido
do testículo na puberdade, apesar de que a torção pode
ocorrer ao repouso ou durante o sono. Testículos criptor-
quídicos apresentam maior predisposição para torção e
maior dificuldade de exame físico.
A história típica de torção testicular é relatada como
dor de início agudo, podendo haver relato de episódios
anteriores, associados ou não a náuseas e vômitos e com
edema e eritema em bolsa escrotal. O testículo se apre-
senta com dor ao exame físico, mais elevado, em posição
horizontalizada e com ausência de reflexo cremastérico.9
Para confirmação diagnóstica, a ultrassonografia com
doppler colorido oferece a melhor opção em termos de
rapidez e segurança, uma vez que confirma a redução ou
ausência de fluxo testicular, além de outras informações
como hidrocele ou sinais inflamatórios.10 Outros exames
como urina do tipo I, termografia com infravermelho ou
ressonância nuclear magnética são menos indicados, mui-
tas vezes por retardar a indicação de cirurgia.
O tratamento da torção testicular é cirúrgico e não
deve ser postergado caso não seja possível a realização
de exames confirmatórios, uma vez que a viabilidade do
testículo está diretamente relacionada ao tempo de isque-
mia3 e ao grau de torção. 11 A torção na maioria das vezes
se apresenta como torção no sentido lateral para medial.
Pode ser tentada manobra manual de destorção, no senti-
do medial para lateral, com anestesia local e confirmação
com o doppler.3
A cirurgia é realizada através de incisão escrotal me-
diana e acesso ao testículo afetado. Após a destorção, o
testículo acometido é envolto em compressas aquecidas
e será reavaliado após a orquidopexia contralateral. A
decisão de orquiectomia ou manutenção do testículo é
tomada pelo cirurgião de forma subjetiva. Em termos
prognósticos, existem alguns estudos que confirmam
uma alteração na qualidade do sêmen em pacientes que
sofreram torção, mesmo com preservação do testículo
afetado.12,13
Se houver suspeita diagnóstica de torção intravaginal
intermitente ou se for possível a destorção manual do testí-
culo, está indicada orquidopexia bilateral eletiva para evi-
tar eventos futuros.

Priapismo
Priapismo se define por uma ereção parcial ou total que
dura mais de quatro horas após relação sexual ou orgasmo
ou que não esteja relacionada a estimulação sexual.
O priapismo pode ser classificado em isquêmico ou
de baixo fluxo; intermitente; arterial ou de alto fluxo. Esta
classificação é primordial, pois a mesma irá definir urgên-
cia, conduta e prognóstico dos pacientes que sofrem com
priapismo.
Durante a avaliação inicial do paciente com priapis-
mo, deve ser levado em consideração o tempo de ereção,
bem como a presença de dor, presença de episódios ante-
riores, função erétil basal e uso de medicações para dis-
função erétil, uso de drogas, presença de discrasias san-
guíneas (principalmente anemia falciforme), traumas em
pelve, períneo ou pênis. Estas características ajudarão no
diagnóstico diferencial do tipo de priapismo, como vere-
mos a seguir.
Priapismo isquêmico
No priapismo isquêmico, ocorre rigidez importante
dos corpos cavernosos associado a baixo fluxo ou ausên-
cia de fluxo arterial. Devido a essa isquemia, ocorrem al-
terações que levam a hipóxia, hipercarbia e acidose den-
tro do corpo cavernoso. Desta maneira, intervenções após
48 a 72 horas podem aliviar a ereção, porém não revertem
as alterações na estrutura dos corpos cavernosos que irão
comprometer a capacidade de ereções espontâneas após
o priapismo.14
Na idade adulta, a maior parte dos episódios de pria-
pismo isquêmico é de etiologia idiopática. Entretanto, as
discrasias sanguíneas representam o maior fator de risco
para esse tipo de priapismo, sendo que a anemia falci-
forme é a mais comum.15 Outras causas para o priapis-
mo isquêmico incluem: bloqueadores alfa-adrenérgicos,
ansiolíticos, anticoagulantes, antidepressivos, antipsicó-
ticos, medicações para déficit de atenção, drogas, altera-
ções geniturinárias, hormônios, envenenamento, amiloi-
dose, neoplasias, alterações neurológicas ou drogas para
disfunção erétil.
Esse tipo de priapismo ocorre porque há um desba-
lanço entre os fatores vasoconstritores e vasorrelaxado-
res dentro dos corpos cavernosos, predispondo a hipóxia
e acidose local. Durante a hipóxia, ocorre redução da
contratilidade da musculatura lisa do corpo cavernoso,
Urgências urológicas não traumáticas
gerando apoptose e fibrose local.16 Além disso, ocorre
maior liberação de radicais livres de oxigênio e de TGF-17
que parecem estar envolvidos na progressão da muscu-
latura lisa para fibrose.18 As células endoteliais do corpo
cavernoso no priapismo isquêmico também apresentam
liberação excessiva de adenosina e óxido nítrico, em con-
traste a menor liberação de fatores vasoconstritores como
RhoA/Rho-quinase.19 Por fim, o ambiente anóxico resulta
em menor expressão de PDE-5, de modo que o cGMP
produzido através do excesso de óxido nítrico não conse-
gue ser degradado, levando a vasodilatação e consequen-
te ereção em excesso.20
Além da história e do exame físico, deve ser feita uma
avaliação laboratorial com hemograma, coagulograma,
eletroforese de hemoglobina (se história sugestiva de ane-
mia falciforme) ou pesquisa de drogas recreacionais (se
história compatível).
Deve ser feita também uma gasometria do corpo ca-
vernoso para diferenciar o priapismo isquêmico do não
isquêmico, visto que a mesma tem papel diagnóstico e te-
rapêutico. No priapismo isquêmico, encontraremos san-
gue mais escurecido, com PO2 menor, bem como PCO2
mais elevada e pH mais baixo do que no sangue venoso.
Pode ser realizada também ultrassonografia com doppler
colorido para auxiliar no diagnóstico, que terá mais uti-
lidade principalmente se houver falha no tratamento de
priapismo isquêmico. A ressonância nuclear magnética
pode ser utilizada com três objetivos: demonstrar a pre-
sença de trombos ou infarto no corpo cavernoso, verificar
a presença de infiltração neoplásica ou metástases e para
identificar a fistula arteriossinusoidal (no caso de priapis-
mo não isquêmico).21
O tratamento do priapismo isquêmico deve ser feito
através de aspiração do corpo cavernoso com intuito de
remoção do sangue, descompressão e redução da dor. As-
sociadamente, podemos injetar solução salina gelada.22
Caso não haja resolução do priapismo, deve ser realizada
injeção ou irrigação com agente alfabloqueador, sendo a
fenilefrina a mais indicada.23,24 Esta aplicação deve ser re-
alizada com monitorização contínua do paciente devido
ao risco de hipertensão, taquicardia, tontura, cefaléia e
arritmia. A fenilefrina deve ser usada em concentração de
100 a 500 μg/ml, utilizando-se doses de 1 ml a cada 3 a 5
minutos, limitando o uso a 1 mg em 1 hora.25
No caso de falha do tratamento medicamentoso, de-
vemos indicar o tratamento cirúrgico em priapismo is-
115
 quêmico que durem 72 horas ou menos, principalmente
se houver trombose dos corpos cavernosos e não for mais
possível aspiração dos mesmos.26 O tratamento cirúrgico
consiste na confecção de um “shunt” entre os corpos ca-
vernosos e outra estrutura como: glande, corpo esponjoso,
veia dorsal ou veia safena.
As derivações distais (como por exemplo Winter,
Ebbehoj, T-shunt, Al-Ghorab) devem ser tentadas antes
das derivações proximais (exemplo: Quackels, Grayhack),
devido ao maior risco de disfunção erétil quanto mais pro-
ximal for o shunt. 27 Após 48 a 72 horas, devido ao compro-
metimento da função erétil, podemos indicar a colocação
de prótese peniana no mesmo ato cirúrgico, com intuito
de reduzir a taxa de complicações de colocação de prótese
peniana no futuro e com maior fibrose local. 28
Priapismo intermitente
O priapismo intermitente é definido pela recorrência
dos episódios isquêmicos, com ereções indesejadas e do-
lorosas. É mais comum em pacientes com anemia falcifor-
me.29 Durante as crises agudas, devemos proceder como no
tratamento do priapismo isquêmico.
Para prevenção, são sugeridas diversas medicações,
com ações em locais diferentes, para tentar reduzir a re-
corrência. São elas: hormonais (agonista ou antagonista
GnRH, antiandrogênios periféricos, inibidores da 5-al-
fa-redutase, cetoconazol); inibidores de PDE-5 (quando
atingir o estado de flacidez peniana); agonistas alfa-adre-
nérgicos orais (pseudoefedrina, etilefrina); digoxina; ter-
butalina; gabapentina; baclofeno oral ou intratecal e hidro-
xiureia (em caso de anemia falciforme).24
Priapismo não isquêmico
O priapismo não isquêmico ocorre por aumento do flu-
xo arterial nos corpos cavernosos. Dessa maneira, o pênis
em geral está intumescido, porém não rígido, e indolor.
Existe história de trauma associado ou de acidente de
punção por agulha, que leva a formação de fístula arterio-
lar-sinusoidal. Uma vez identificado, não há indicação de
intervenção de emergência e ocorre recuperação completa
da ereção.
A utilização da gasometria do corpo cavernoso fica
mais restrita, principalmente se a história e o exame físi-
co sugerirem priapismo não isquêmico. Pode-se utilizar
a arteriografia para identificar a fístula, porém somente
se houver intuito de embolização para tratamento. A res-
116
sonância nuclear magnética também pode ter valor para
tentar identificar o local da fístula, como já mencionado.
O priapismo não isquêmico pode atingir taxas de re-
solução espontânea de até 62%. Caso não haja melhora,
pode-se indicar o uso de compressas geladas, principal-
mente em crianças. A arteriografia seguida de embolização
seletiva atinge taxas de resolução de até 75%, utilizando
materiais absorvíveis ou permanentes, e podendo ser repe-
tida se necessário.25 Existe indicação de cirurgia se houver
formação de pseudocápsula, utilizando ultrassonografia
doppler intraoperatória, porém com taxas elevadas de dis-
função erétil.
Síndrome de Fournier ou gan-
grena de Fournier
A síndrome de Fournier é uma infecção do períneo e
da genitália, rapidamente progressiva e que pode levar a
risco de morte. Também conhecida como fasciite necro-
tizante do períneo, esta infecção se espalha pelas fáscias
locais e tem origem polimicrobiana, com associação entre
bactérias Gram-negativas, Gram-positivas e anaeróbicas.
Esta infecção ocorre a partir de uma porta de entrada local
que acomete pacientes com fatores predisponentes,30 como
veremos a seguir.
Durante a progressão da infecção, ocorre uma endar-
terite obliterante de vasos do subcutâneo, levando a ne-
crose do tecido subcutâneo e da pele adjacente. Dessa
maneira, forma-se enfisema de subcutâneo e crepitação
pela produção de hidrogênio e nitrogênio por anaeróbios,
associado à pressão parcial reduzida de oxigênio, o que
facilita a progressão da infecção e que pode levar a sep-
ticemia em questão de horas.31 Acomete mais pacientes
do sexo masculino (homens 10:1 mulheres), após os 50
anos e com incidência de 1:7500 a 1:750.000. As taxas de
mortalidade variam de 3% a 67% dependendo do serviço
e do atendimento.32
Os fatores de risco que podem predispor os pacientes
ao quadro de síndrome de Fournier estão relacionados a
aspectos de imunossupressão, como: diabetes mellitus (em
20% a 70% dos casos), alcoolismo, trauma local, portado-
res de HIV, pacientes com neoplasia maligna ou a presença
de doenças renais ou hepáticas.33
O diagnóstico é clínico, com exames laboratoriais ines-
pecíficos e sugestivos de infecção. Podem ser realizados
índices para cálculo de risco e prognóstico dos pacientes

com Fournier, como o Fournier’s Gangrene Severity In-
dex e o Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis
(LRINEC).34
O tratamento deve ser instituído com urgência, com o
uso de reposição volêmica e drogas vasoativas de acordo
com o quadro clínico. A cobertura antibiótica deve atingir
bactérias Gram-positivas, Gram-negativas e anaeróbios.
Entre as opções, merece destaque a associação de antibi-
óticos ou a monoterapia com carbapenêmicos ou pipera-
cilina-tazobactam. O uso de medicação antifúngica deve
ser feito se houver identificação inicial ou se houver piora
clínica mesmo com uso de antibióticos.35
Em associação ao tratamento medicamentoso, temos
que indicar o debridamento cirúrgico extenso, para retira-
da dos tecidos necrosados e para facilitar a drenagem da
secreção purulenta. Dessa maneira, ocorre a média de 3,5
procedimentos por paciente até que se consiga o controle
completo da infecção.36 Durante a resolução do quadro,
podemos utilizar fechamentos por segunda intenção, en-
xertos ou retalhos fasciocutâneos pediculados para con-
trole local.37
A oxigenoterapia hiperbárica, se possível, deve ser
utilizada em conjunto, pois auxilia no controle mais rá-
pido da infecção local, através de diversos mecanismos
celulares e teciduais.38 Devemos atentar a algumas con-
traindicações (como pneumotórax, terapia com doxorru-
bicina, cisplatina) e alguns efeitos colaterais (como ba-
rotrauma de ouvido médio, convulsões, perda de drive
respiratório em pacientes hipercapnêmicos e vasoconstri-
ção), usando períodos de repouso em ar ambiente inter-
calados às sessões.39
Além disso, é primordial o uso de técnicas avançadas
de curativos e pomadas para auxiliar no tratamento, como
colagenase liofilizada e curativos a vácuo.40
Hematúrias não traumáticas
As causas de hematúria serão abordadas em outros ca-
pítulos, sendo que aqui vale ressaltar apenas as medidas
de urgência.
Além da estabilização hemodinâmica, é importante de-
terminar a origem do sangramento urológico e direcionar
o tratamento. Para isso, podemos utilizar exames laborato-
riais e radiológicos, com destaque para a ultrassonografia
e para a tomografia computadorizada. Associadamente,
devemos tratar retenção urinária por coágulos e iniciar a
Urgências urológicas não traumáticas
lavagem da bexiga com sonda de três vias.
Diversos protocolos são estabelecidos de acordo com
a patologia de base que causou o sangramento. Para he-
matúria de causa prostática, o tratamento varia de medica-
mentoso (como o uso de inibidores da 5-alfa-redutase em
casos de hiperplasia prostática, ou de deprivação andro-
gênica em neoplasia de próstata), até condutas cirúrgicas
endoscópicas ou para derivação urinária. A embolização
arterial fica reservada para casos refratários.41
No caso das hemorragias de origem vesical, além da
evacuação de coágulos, podemos usar também substâncias
esclerosantes em irrigação vesical, como o alumen, formol
ou prostaglandina, com protocolos específicos e particula-
ridades para cada solução.42
Obstrução urinária
Na urgência urológica, a retenção urinária com con-
sequente bexigoma encontra-se como um dos mais fre-
quentes motivos de intervenção. O objetivo principal é a
passagem de sonda vesical via uretral ou por cistostomia
para preservação da função vesical (evitar hiperdistensão
e prejuízo na função detrusora) e da função renal (insufi-
ciência renal pós-renal).
Em relação ao trato urinário superior, a obstrução uni-
lateral ou bilateral leva a isquemia renal por vasoconstri-
ção para compensação do aumento da pressão no sistema
coletor e, consequentemente, gera atrofia do parênquima
renal.43 Dessa maneira, quanto mais precoce a intervenção,
seja nefrostomia ou cateter duplo jota, maior a chance de
preservação da função renal.
Outras
Como outras causas de urgências urológicas não tra-
tadas, devemos destacar ainda as infecções urinárias,
principalmente a pielonefrite. Esta infecção precisa de
tratamento precoce, principalmente se houver sintomas
de sepsis, como náuseas, febre alta, vômitos e queda do
estado geral. Além disso, temos que observar e tratar
obstrução urinária ou abscessos que podem surgir nessa
situação.44
Merece destaque também os quadros de parafimose,
devido ao edema e isquemia que pode ocorrer na porção
distal peniana. A parafimose deve ser reduzida com preco-
cidade através de manobras manuais ou cirúrgicas depen-
dendo da dificuldade.
117
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 SEÇÃO IV
UROLOGIA GERAL I

CAPÍTULO 16
Estenose de uretra

Sérgio Felix Ximenes

Julio Geminiani

Introdução
Antes de iniciarmos é preciso esclarecer a nomen-
clatura atual associada a esta entidade. A SIU/ICUD
(Société Internationale d’Urologie/International Con-
sultation on Urologic Diseases) de 2014,1 com o intuito
de facilitar as pesquisas futuras e promover o desenvol-
vimento científico na área, definiu a nomenclatura ba-
seada em dados anatômicos, determinando três termino-
logias para descrever o que antes era conhecido apenas
como “estenose de uretra”.
O termo “estreitamento uretral” (do inglês urethral
stricture) é utilizado para definir o afilamento anormal
de qualquer segmento da luz uretral que é envolvido por
corpo esponjoso, como consequência da espongiofibro-
se ou cicatriz do corpo esponjoso.
O termo “estenose de uretra” (do inglês urethral ste-
nosis) deve ser utilizado no afilamento anormal de seg-
mento da uretra membranosa, com exceção dos traumas
de bacia, da uretra prostática e do colo vesical, isto é,
onde não há corpo esponjoso.
O termo “lesão da uretra pela fratura de bacia” (do
inglês pelvic fracture urethral injuries) deve ser utiliza-
do nas roturas da uretra decorrentes deste tipo de trau-
ma, o que causa uma descontinuidade da luz uretral na
junção bulbomembranosa.
A uretra pode anatomicamente ser dividida em ure-
tra anterior e posterior. Os tratamentos das alterações
destes dois segmentos têm as suas particularidades e
serão aqui descritos separadamente.
Uretra anterior
A uretra anterior é dividida em três segmentos: ure-
tra bulbar, uretra peniana e a fossa navicular. Para se
2
considerar o tratamento do estreitamento da uretra ante-
rior, devemos considerar a etiologia, a extensão (consi-
derando-se a espongiofibrose) e o segmento acometido.
A irrigação da uretra é baseada nas artérias bulbares,
que fazem o fluxo anterógrado, e um fluxo retrógrado
através das artérias cavernosas e dorsal do pênis (que se
comunicam na glande peniana), além das artérias cir-
cunflexas perfurantes. Dessa forma, pode-se seccionar
3
completamente um segmento uretral, garantindo-se uma
irrigação adequada na área de anastomose. Entretanto,
120
devemos considerar situações especiais nas quais essa
irrigação é anômala (como em casos de hipospadia, no
qual não há comunicação das artérias cavernosas com
o corpo esponjoso uretral), ou se a irrigação foi com-
prometida, em casos de abordagens prévias ou casos
traumáticos, como no caso de fratura de bacia (rotura
traumática da uretra).4 Nesses casos, optamos por não
seccionar a uretra, utilizando técnicas de não transecção
ou técnicas de substituição.5
Uretra bulbar
A uretra bulbar é o segmento que se inicia a partir da
uretra membranosa, após o esfíncter externo, terminan-
do na uretra peniana, junto à junção penoescrotal. Tem
como característica um corpo esponjoso exuberante,
principalmente na região proximal e em sua face ven-
tral.6 Nessa porção, observa-se uma maior quantidade
de glândulas de Littré (bulbouretrais – glândulas estas
que são acometidas em casos de uretrite). É o segmento
uretral com o maior diâmetro.7
A principal etiologia de estreitamentos nessa área é
a idiopática, seguida da iatrogênica, inflamatória e trau-
mática.8
Estreitamentos curtos, menores que 2 cm, de causa
idiopática, ou seja, que tenham pouca espongiofibrose,
podem ser tratados com uretrotomia endoscópica sob
visão (uretrotomia interna), com boas taxas de sucesso
– 70%~80%.9 Apesar do tratamento endoscópico ser
simples e com menor morbidade, casos recorrentes ou
estreitamentos maiores que 2 cm não devem ser tra-
tados com essa modalidade, devido ao alto índice de
recidiva.10,11
Estreitamentos de origem traumática na uretra bul-
bar são decorrentes de queda a cavaleiro, no qual há um
esmagamento da uretra bulbar contra borda inferior do
púbis e um anteparo. A lesão uretral pode ser completa
(secção total da uretra) ou parcial. Devido ao mecanismo
de lesão há um comprometimento vascular do segmento
acometido, além de extensa espongiofibrose. Nesses ca-
sos, o tratamento deve ser realizado tardiamente, pois o
trauma por esmagamento com lesão vascular associada
está associado a maiores taxas de recidiva se realizado
na fase aguda.12
A etiologia inflamatória compreende estreitamentos

pós-processos infecciosos (uretrite bacteriana) ou por
líquen escleroatrófico (LSA). A uretrite gonocócica que
leva ao estreitamento uretral é menos comum em gran-
des centros urbanos, onde o acesso à saúde é mais fácil
e o tratamento é realizado precocemente. A infecção
inicia-se nas glândulas bulbouretrais, gerando proces-
so inflamatório intenso e abscessos, que após a reso-
lução cicatrizam, causando estreitamentos, e evoluem
da região distal para proximal. Isso leva a uma intensa
espongiofibrose, podendo levar a estreitamentos críticos
(obliteração da luz uretral), com abscessos periesponjo-
sos e fístulas uretrocutâneas. Já o LSA é uma doença
7 são menos frequentes, contudo tendem a ser mais lon-
dermatológica autoimune,13 com componente inflama-
tório, que inicia-se na glande e vai evoluindo para re-
gião mais proximal, e pode acometer toda a extensão da
uretra anterior (doença pan-uretral).
O tratamento depende da etiologia, e inicialmente
planeja-se remover, quando possível, a espongiofibrose
e realizar uma anastomose espatulada entre dois cotos
saudáveis – principalmente em casos traumáticos ou em
que há uma completa obliteração da luz uretral.14 Devi-
do a elasticidade do tecido esponjoso, podemos contar
com um alongamento de cerca de 40% do comprimen-
to da uretra bulbar. Isso permite uma anastomose sem
15
tensão em segmentos de até 5 cm, a depender do caso.
Devido ao risco de chordee ou de encurtamento penia-
no, indicamos a excisão e anastomose primária em es-
tenoses de 1 a 3 cm. Em estreitamentos mais curtos, po-
de-se utilizar a técnica que não há transecção do corpo
esponjoso.5
Em estreitamentos não obliterantes, com extensões
mais longas e de etiologia não traumática, pode-se uti-
lizar técnicas de substituição, neste caso, uretroplastia
com uso de enxerto de mucosa oral. Em casos mais
complexos, com importante espongiofibrose, diâme-
tro uretral reduzido e extensão longa, utilizamos uma
técnica mista, com ressecção e enxerto de mucosa oral
(anastomose ampliada). 16
O enxerto pode ser locado na região ventral 17
ou
dorsal da uretra, com resultados semelhantes. A região
18
proximal da uretra bulbar possui um corpo esponjoso
exuberante, capaz de nutrir a mucosa oral locada ven-
tralmente de maneira satisfatória. Essa posição é tecni-
camente mais simples e rápida, pois não há necessidade
Estenose de uretra
de liberação e rotação do corpo esponjoso. Já a porção
distal é envolta por um corpo esponjoso menos espesso,
dando-se preferência para enxertos locados dorsalmen-
te, que podem ser estendidos para uretra peniana.
Uretra peniana/fossa navicular
A uretra peniana é o segmento que compreende
desde a junção penoescrotal até a fossa navicular. Tam-
bém conhecida como uretra pendular, essa porção mo-
vimenta-se juntamente com o pênis, estando fixa no
corpo cavernoso. Os estreitamentos na uretra peniana
gos que na uretra bulbar.8 Devido a proximidade com o
prepúcio, podemos considerar a utilização de retalhos.
A etiologia mais frequente é a iatrogênica (trauma
de sondagem ou procedimentos urológicos) e inflama-
tória (LSA).8 Um fator etiológico importante a se con-
siderar na uretra peniana é o estreitamento pós-correção
de hipospadia.19 As lesões traumáticas são decorrentes
de trauma penetrante (ferimento por arma de fogo ou
estilhaços de explosão) ou de fratura peniana.12
Devido ao corpo esponjoso ser menos espesso na
uretra peniana, e, consequentemente, a espongiofibrose
ser mais importante, o tratamento endoscópico tem me-
nores taxas de sucesso e deve ser realizado em estenoses
ultracurtas (anelares).10,20
A proximidade da uretra peniana com o corpo caver-
noso pendular é uma característica que faz dos estreita-
mentos neste local pouco propensos a tratamento com
excisão e anastomose, devido ao alto risco de chordee
ou de encurtamento peniano. Assim, o tratamento pre-
ferencial é a uretroplastia de substituição (enxerto ou
retalho), ou, em casos mais complexos, cirurgia em di-
ferentes estágios.
Os retalhos de prepúcio são considerados por serem
mais acessíveis na uretra peniana, diminuindo a mor-
bidade e o tempo cirúrgico da retirada do enxerto de
mucosa oral. Contudo, retalhos têm taxa de sucesso in-
ferior ao uso de mucosa oral, além de serem proscritos
em caso de LSA, devido a alta taxa de recidiva do líquen
na pele utilizada para substituição.21 Isso restringe as
indicações de utilização de retalho, sendo usados em
casos excepcionais. O uso de mucosa oral é largamente
empregado e o enxerto é locado em posição dorsal.
121
 Nos casos de LSA extenso ou estreitamentos pós-
cirurgia de hipospadia, com múltiplas operações e fi-
brose peniana, optamos por cirurgia em dois ou mais
tempos. Caso a placa uretral esteja comprometida, rea-
liza-se a excisão da placa uretral e enxertia no primeiro
estágio. Se a placa está pouco comprometida ou com
22
diâmetro razoável (>5 mm), não há necessidade de ex-
cisá-la, podendo-se enxertar no primeiro tempo ou no
segundo tempo, com 1 enxerto locado no meio da placa
(inlay) ou dois enxertos nas laterais. O segundo tem-
23 24
po é realizado após quatro a seis meses, e devem ser
consideradas a pega do enxerto e a cicatrização local,
antes de se realizar o fechamento definitivo.
Estenoses na fossa navicular têm etiologia seme-
lhante à uretra peniana, e LSA deve ser avaliado. Uma
meatotomia ampliada tem bons resultados, contudo sem
uma aparência estética adequada. Em estenoses mais
extensas, podemos realizar meatoplastia com enxerto
ou cirurgia estagiada.
Doença pan-uretral
Estreitamentos pan-uretrais, que envolvem toda a
uretra anterior (peniana e bulbar), são casos desafiado-
res devido ao longo comprimento do segmento compro-
metido. Para o tratamento dessas lesões, devemos ter
em conhecimento todas as técnicas de enxerto, retalho e
cirurgia em dois ou mais tempos.
O uso de retalhos nestes casos ajuda principalmen-
te na porção mais distal. Contudo, se a causa for LSA,
devemos evitar o uso de retalhos e utilizar preferencial-
mente enxerto de mucosa oral.
A tática inicial é a exposição de toda uretra ante-
rior, podendo ser realizada por uma incisão longitudinal
desde a porção mais distal até o períneo. Essa incisão,
além de muito extensa, pode ter uma morbidade asso-
ciada, pois deve-se abrir o escroto, levando a edema e
dor no pós-operatório. Temos uma melhor alternativa
realizando uma incisão perineal e desenluvando o pênis
pela própria incisão, tendo uma boa exposição de toda
uretra anterior.25
Uretroplastia posterior
A uretra membranosa e a uretra prostática consti-
tuem a uretra posterior, que é caracterizada principal-
122
mente pela ausência de corpo esponjoso. Em cerca de
3% a 25% delas a lesão da uretra posterior está associada
a fratura de bacia. O mecanismo básico é a rompimento
do anel pélvico.26 A uretra membranosa situa-se entre a
membrana perineal e o ápice prostático, que por sua vez
está ligado ao arco púbico pelos ligamentos puboprostá-
ticos, o que torna este segmento uretral fixo. Assim fica
fácil compreender por que movimentações e fraturas
dos ossos da bacia podem lesar a uretra.
A lesão da uretra nesta região tem nomenclatura es-
pecífica. O termo “lesão da uretra por fratura de bacia”
tenta diferenciar estas lesões das dos demais segmentos
uretrais, pois aqui ocorre um desgarramento e afasta-
mento dos cotos uretrais, ocasionando formação de fi-
brose e oclusão da luz uretral. Desta maneira, só existe
fibrose entre os cotos, o que explica a falência dos trata-
mentos endoscópicos.
A abordagem imediata da lesão de uretra pela fratura
de bacia é tema de outro capítulo. Aqui vamos discorrer
apenas sobre a abordagem tardia da sequela decorrente
desta lesão.
Após três a quatro meses do trauma estamos autori-
zados a realizar abordagem da lesão. Isto porque deve-
mos esperar a lesão se definir e a absorção do hematoma
e outras secreções decorrentes do trauma.
A uretrocistografia combinada, com uso de contraste
pela uretra e pela cistostomias, é o exame preferencial
para avaliação do defeito a ser corrigido. Mais recen-
temente, a ressonância magnética vem sendo utilizada
com protocolos específicos para a uretra, fornecendo
preciosas informações.
Sabe-se que a junção bulbomembranosa é o local
predominante da disjunção uretral durante o trauma.
Em raras situações, ocorre lesão da uretra bulbar. Assim
a cirúrgia a ser realizada é a anastomose bulbomem-
branosa. A missão do cirurgião é encontrar estes cotos,
reavivá-los e reaproximá-los para uma anastomose sem
tensão. Seria simples se não fosse a intensa fibrose que
esconde o coto proximal, o afastamento dos cotos, o
acesso estreito para abordá-lo e as estruturas nobres que
circundam a dissecção, como o reto, corpo cavernoso,
nervos e vasos envolvidos na ereção.
Após entendermos o conceito da cirurgia, vamos de-
talhá-la tecnicamente. O acesso preferencial é perineal,

através de uma incisão longitudinal ou em Y invertido.
Após a abertura do músculo bulboesponjoso, encontra-
mos a uretra bulbar, que deve ser dissecada proximal-
mente até a lesão, que é localizada pela passagem de
um cateter uretral 16 ou 18 fr. A uretra é seccionada
nesta região, expondo toda a fibrose que esconde o coto
proximal. O próximo passo é remover toda esta fibro-
se até a localização deste coto, auxiliado por alguma
instrumentação pela cistostomia, que pode ser às cegas
com auxílio do benique sob o risco de falso trajeto, ou
sob visão direta com cistoscopia anterógrada.
Com a remoção de toda a fibrose, localização e pre-
paro do coto proximal e distal procede-se a anastomo-
se. Caso seja identificada tensão durante a aproximação
dos cotos, deve-se realizar manobras de aproximação
sequenciais até que seja possível uma anastomose sem
tensão.27 A primeira manobra é a liberação do coto pro-
ximal da uretra até o nível do ligamento suspensor do
pênis. A segunda manobra é o afastamento dos corpos
cavernosos. A terceira é a pubectomia inferior e a quarta
é a transposição dos corpos cavernosos.
A anastomose é realizada com fio absorvível. O pa-
ciente deve permanecer três a quatro semanas sondado.
O controle pós-operatório varia de acordo com o centro,
e pode ser realizado com a fluxometria, uretroscopia ou
uretrocistografia.
Conclusão
Não existe uma padronização para o tratamento das
lesões uretrais, seja ela estreitamento, estenose ou a le-
são decorrente da fratura de bacia. O tratamento depen-
de da etiologia, localização, extensão e condições do
paciente. O urologista deve estar habilitado a realizar
todas as técnicas disponíveis quando se propõe a tra-
tar este tipo de patologia, pois durante o ato cirúrgico
podem aparecer situações que exijam diferentes abor-
dagens.
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 SEÇÃO IV
UROLOGIA GERAL I

CAPÍTULO 17
Trauma de rim e ureter:
avaliação e tratamento

Leonardo Eiras Messina

Joseph Chammas Dib Neto
Augusto Luiz Hilkner
 Trauma renal
Introdução
O rim é o órgão do sistema geniturinário mais fre-
quentemente acometido no trauma. Lesões renais estão
presentes em aproximadamente 10% dos traumas ab-
dominais fechados, na proporção 3:1 (homem/mulher).
O acidente automobilístico é o principal mecanismo
de trauma, seguido por quedas, esportes e agressões.
Desaceleração súbita ou choque podem resultar em
contusão e laceração do parênquima ou sistema coletor
e, mais raramente, em lesão vascular. Já as lesões pe-
netrantes, causadas por armas de fogo ou brancas, são
geralmente mais severas, necessitando de exploração
cirúrgica.
Pacientes com patologias renais preexistentes,
como rins em ferradura, policísticos, hidronefrose ou
tumores são mais suscetíveis a apresentar lesões renais
secundárias ao trauma, mesmo os de baixa intensidade.
As crianças, por terem os rins em posição mais in-
tra-abdominal e com maior mobilidade, merecem aten-
ção redobrada.
A maioria das lesões renais é leve. Os traumatis-
mos renais mais graves, incluindo lacerações e lesões
vasculares, correspondem a 27% a 68% em pacientes
com trauma penetrantes comparados a 4% a 25% nos
contusos.
Quadro clínico
A hematúria é o maior indicador clínico da presen-
ça do trauma renal, embora 25% a 50% dos pacien-
tes possam não apresentá-la. Todos os pacientes com
instabilidade hemodinâmica e hematúria (microscópi-
ca ou macroscópica) ou com hematúria macroscópica
necessitam de investigação específica, pois até 12,5%
podem apresentar lesão renal importante. Em contra-
partida, somente 0,2% dos adultos com hematúria mi-
croscópica apresentam lesão renal significativa. Crian-
ças podem apresentar trauma renal significativo mesmo
com hematúria microscópica. A intensidade da hema-
túria não apresenta correlação clínica com a gravidade
e/ou prognóstico da lesão do rim.
Qualquer paciente com ferimento penetrante em
126
flancos ou cuja trajetória inclua a região paravertebral
abdominal pode apresentar lesão renal associada.
Outros sinais, como dor ou hematoma em flanco,
lesão de fígado ou de baço, e fratura de costelas infe-
riores ou do processo transverso de vértebras lombares
também podem estar associadas a traumas renais.
Diagnóstico
Atualmente a tomografia computadorizada (TC)
helicoidal contrastada é o padrão ouro para investiga-
ção de trauma renal, para diagnóstico, estadiamento e
depois acompanhamento do tratamento não cirúrgico.
A TC é superior à ultrassonografia, pielografia in-
travenosa e ressonância magnética. Permite avaliar
com rapidez a localização da lesão parenquimatosa,
contusões, lesões vasculares, hematomas retroperito-
neais, o estado funcional do rim contralateral, lesões
abdominais e pélvicas associadas.
Classificação
A classificação do trauma renal mais utilizada é a
Organ Injury Scaling (OIS) for Kidney Trauma, de-
senvolvida pela American Association for Surgery of
Trauma (AAST), baseada nos aspectos das lesões pa-
renquimatosas e vasculares visualizadas na tomografia
(Figura 1).
• Grau I: Contusão ou hematoma subcapsular não
expansivo. Sem laceração parenquimatosa;
• Grau II: Hematoma perirrenal não expansivo.
Laceração do córtex renal com extensão inferior
a 1 cm. Sem extravasamento urinário;
• Grau III: Laceração parenquimatosa superior a 1
cm (estende-se até a medula renal). Sem ruptura
do sistema coletor ou extravasamento urinário;
• Grau IV: Laceração parenquimatosa maior que
1 cm atingindo córtex, medula e sistema coletor.
Lesão da artéria ou das veias renais segmentares
com hemorragia contida;
• Grau V: Várias lacerações de grau 4 ou rim com-
pletamente fragmentado e/ou avulsão do pedículo
com desvascularização renal.

Figura 1. Classificação do trauma renal.
Tratamento
O objetivo primordial no tratamento do trauma renal
é minimizar a morbimortalidade e preservar o máximo
de função renal possível. Atualmente, com a melhor
qualidade dos exames de imagem, o tratamento não
cirúrgico apresenta altos índices de sucesso, principal-
mente nos traumas de baixo grau (I, II, III). Em 90%
dos traumas grau III, o tratamento conservador apresen-
ta elevadas taxas de sucesso.
Nos traumas renais de alto grau (IV), a conduta ex-
pectante é frequente, porém com menores índices de
sucesso.
O controle dos pacientes com trauma renal não
operados deve ser rigoroso, com seguimento clínico,
laboratorial e radiológico nas horas seguintes ao diag-
nóstico do trauma. A equipe médica deve estar atenta
às modificações nos parâmetros do paciente e intervir
imediatamente.
Lesões por armas de fogo, rim fragmentado, mais de
20% de tecido renal desvitalizado e grande extravasa-
mento urinário são consideradas indicações cirúrgicas
relativas, desde que ocorra estabilidade hemodinâmica.
Entretanto, correções cirúrgicas ajudam a diminuir as
complicações do sistema urinário. As únicas indicações
absolutas de exploração cirúrgica de trauma renal são
instabilidade hemodinâmica, hematoma perirrenal pul-
sátil ou em expansão e sangramento persistente.
O trauma renal grau V, com lesões dos grandes va-
sos, apresenta tratamento controverso. A revasculari-
Trauma de rim e ureter: avaliação e tratamento
zação deve ser tentada obrigatoriamente nos casos de
obstrução bilateral ou rim único funcionante.
Outra modalidade diagnóstica e terapêutica mini-
mamente invasiva é a arteriografia associada à emboli-
zação arterial ou com colocação de stents. Existem tipi-
camente duas situações em que a embolização pode ser
usada: no sangramento arterial na fase aguda da lesão
e no sangramento tardio. Na fase aguda, TC mostra um
blush de contraste na fase arterial, que sugere lesão vas-
cular. Na fase tardia, em geral o sangramento ocorre 10
a 14 dias após a lesão inicial. Nessa fase, o hematoma
começa a sofrer lise, destamponando áreas de sangra-
mento. É nesse período que ocorre também a formação
de pseudoaneurismas (Gráfico 1).
Complicações
As complicações precoces ocorrem dentro de um
mês do trauma e incluem: hemorragia, que pode ser
tratada com embolização endovascular; abscesso perir-
renal, abordada com drenagem e antibioticoterapia; e
urinoma, corrigido com drenagem endoscópica do sis-
tema coletor com cateter duplo J.
As tardias são: fistulas arteriovenosas, tratadas com
embolização vascular; hipertensão arterial, que ocorre
em 5% dos casos, devido as cicatrizes parenquimatosas
ou lesão e estreitamento de vasos renais; insuficiência
renal, relacionada ao grau da lesão e a quantidade de
tecido desvitalizado.
Trauma ureteral
Introdução
Anatomicamente o ureter é uma estrutura muscular
com cerca de 30 cm de comprimento, revestida pela
gordura retroperitoneal. Pode ser dividida em três por-
ções: proximal, da JUP até a borda superior do sacro;
média, entre a borda superior e inferior do sacro; e dis-
tal, desta até a JUV (junção ureterovesical).
Sua lesão é rara nos traumas externos, ocorrendo em
4% dos traumas abdominais penetrantes e em menos de
1% dos fechados. A porção proximal do ureter é a mais
acometida nos traumatismos externos.
127
 Gráfico 1. Fluxograma de atendimento ao trauma renal no adulto.

Hematúria microscópica
Trauma Renal Fechado Trauma Penetrante
ou macroscópica

Hematúria microscópica
estável

Instável Estável

Estudo de imagem renal

sem lesões associadas
CT abdominal/pelve
Exploração cirúrgica PIV
(PIV opcional)

Observação PIV normal PIV alterado ou inconclusivo

Hematoma retroperitoneal Hematoma retropiritonea Lesão renal Lesão renal Lesão renal
estável em expansão Grau IV-V Grau III Grau I/II

Observação Exploração cirúrgica Exploração cirúrgica seletiva Observação

Laparotomia necessária Laparotomia desnecessária

Exploração cirúgica seletiva Observação

PVI: Pielografia Intravenosa - “One shot”

128

A lesão iatrogênica é a principal causa de trauma ure-
tral, podendo ocorrer tanto em cirurgias endoscópicas
urológicas como durante procedimentos ginecológicos
ou colorretais.
Quadro clínico
Não existem sinais patognomônicos de lesão ureteral
aguda. Nos traumas fechados de grande impacto, com
lesões de vários órgãos ou nos traumas penetrantes em
topografia ureteral, a hipótese deve ser considerada. A he-
matúria não é fator preditivo. Cerca de 25% a 45% das
lesões penetrantes de ureter não apresentam nem mesmo
hematúria microscópica.
Entre as manifestações clínicas podemos ter peritoni-
te, quando a urina extravasa na cavidade peritoneal, ou
tumoração e dor se o extravasamento for para o retroperi-
tônio. Febre e infecção secundária podem ocorrer.
Se houver lesão ureteral bilateral, por secção ou por
ligadura, o paciente apresentará anúria no pós-operatório
imediato. Se for unilateral, pode ocorrer dor lombar e no
flanco, evoluindo em algumas ocasiões para íleo paralíti-
co, náuseas, vômitos e febre.
Nos casos de lesão iatrogênica durante procedimento
cirúrgico, pode ocorrer fístula urinária pela cicatriz cirúr-
gica ou pela vagina.
Diagnóstico
O exame radiológico padrão ouro para diagnóstico
de lesão traumática de ureter é a pielografia retrógrada,
que diagnostica e quantifica a extensão da lesão. Entre-
tanto, é mais demorado e trabalhoso, além de necessitar
da presença de um urologista para ser realizado.
A TC também permite avaliação das lesões ureterais.
Precisa de cortes mais tardios para avaliação das vias ex-
cretoras (15 a 20 minutos pós-contraste), sendo também
o melhor exame para avaliação do retroperitônio, identi-
ficando e quantificando hematomas e coleções.
Classificação - American Association for Surgery of
Trauma (AAST):
• Grau I: Hematoma; contusão ou hematoma sem
desvascularização;
• Grau II: Laceração; < 50% da circunferência;
Trauma de rim e ureter: avaliação e tratamento
• Grau III: Laceração; > 50% da circunferência;
• Grau IV: Laceração; transecção completa com < 2
cm de desvascularização;
• Grau V: Laceração; transecção completa com > 2
cm de desvascularização;
Tratamento
O principal objetivo do reparo ureteral é preservar a
função renal e manter a drenagem urinária. O tratamen-
to definitivo vai depender da localização e extensão das
lesões.
Angulações ureterais, lesões puntiformes, e até tran-
secções parciais do ureter podem ser resolvidas apenas
com cateter ureteral por tempo prolongado (duplo J).
Lesões que atingem o terço superior do ureter podem
ser tratadas com anastomose término-terminal espatulada
(T-T) do segmento lesado. No trauma da JUP, frequente-
mente em crianças, anastomose T-T ureteropiélica tam-
bém é o tratamento de escolha.
Lesões no terço médio ureteral, acima da bifurcação
dos vasos ilíacos, também apresentam bons resultados
com a anastomose T-T.
Quando o segmento lesado for extenso, podemos fazer
anastomose do coto proximal do ureter lesado lateralmen-
te ao ureter contralateral, procedimento conhecido como
transureterouretero-anastomose. Outra forma de resolver
essa complicação é a interposição de um segmento de in-
testino delgado entre o ureter proximal e a bexiga.
O autotransplante renal, com translocação do rim à
área pélvica e reimplante ureterovesical, também é uma
alternativa para casos de lesões extensas do ureter, mas
que apresenta alto índice de complicações.
Lesões do ureter pélvico abaixo da bifurcação dos va-
sos ilíacos são mais bem tratadas com reimplante uretero-
vesical. Muitas vezes, quando o segmento ureteral lesado
for de maior extensão, é necessário mobilizar e fixar a
bexiga ao músculo psoas, técnica conhecida como bexiga
psoica. O flap de parede vesical anterior ou de Boari, pode
ser utilizado para lesões do ureter médio.
Complicações
As complicações pós-operatórias das lesões ureterais
podem ser precoces ou tardias. As precoces podem ocor-
129
 rer desde o pós-operatório imediato até algumas semanas
após a correção da lesão e as tardias depois de seis se-
manas. Dentre as complicações precoces temos fistulas,
hematomas, urinoma e abscessos. Já as tardias são a este-
nose, refluxo e até a perda da função renal.
Os casos precoces são em geral resolvidos por drena-
gem interna (duplo J) ou externa e, em alguns casos, se
faz necessário refazer a anastomose. Já nas tardias, quando
existe estenose da anastomose, a abertura com faca fria ou
a laser é a primeira escolha; nos casos de refluxo, pode-se
usar injeções de substâncias submucosas ou até mesmo re-
fazer o plano submucoso do reimplante.
130
Referências recomendadas
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AAST renal injury grading scale is mandatory. Eur J Trauma Emerg
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Urologia Secção São Paulo, 2013.
 SEÇÃO IV
UROLOGIA GERAL I

CAPÍTULO 18
Trauma de bexiga
e uretra: avaliação
e tratamento
Sandro Nassar de Castro Cardoso

Trauma de uretra
Etiologia
Lesões da uretra posterior são quase exclusivamente
associadas a fraturas pélvicas e ocorrem entre 1,5 e 10%
das fraturas da pelve; lesões vesicais concomitantes estão
presentes em 15% dessas lesões uretrais.1 A fratura do anel
pélvico anterior ou diástase púbica está quase sempre pre-
sente quando ocorre lesão de uretra posterior e um maior
grau de deslocamento tem sido correlacionado com um
maior risco de lesão uretral.2 Como a uretra posterior é den-
samente aderida ao púbis através do diafragma urogenital
e dos ligamentos puboprostáticos, a junção bulbomembra-
nosa é mais vulnerável a lesões durante a fratura pélvica do
que a junção prostatomembranosa.3
Apresentação clínica
Sinais indicativos de lesão uretral incluem sangue no
meato uretral, hematoma escrotal ou perineal, próstata ele-
vada ou descolada que não pode ser palpada no toque re-
tal, retenção urinária aguda caracterizada por globo vesical
palpável. Sangue no meato uretral (uretrorragia) é o achado
mais comum, presente em 37 a 93%.4
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por uretrografia retrógrada e deve
sempre ser realizada após um trauma pélvico ou genital
com suspeita de lesão uretral.4 A uretrografia retrógrada
pode demonstrar lesão parcial ou completa da uretra, com
orientações sobre a melhor formar de realizar a drenagem
vesical. Extravasamento de contraste com ausência de deli-
neação da uretra proximal e da bexiga indica ruptura com-
pleta da uretra, enquanto extravasamento com chegada de
contraste até a bexiga traduz lesão parcial. A passagem do
cateter vesical antes da realização da uretrografia retrógra-
da deve ser evitado. No quadro de uma lesão parcial da ure-
tra, uma única tentativa com cateter bem lubrificado pode
ser tentada por um membro da equipe experiente.5
Tratamento
Reconstrução aberta imediata
Reconstrução anastomótica imediata de lesões de uretra
posterior em homens foi abandonada devido à sua associa-
ção com resultados insatisfatórios, tais como impotência
e incontinência, formação de estenose e perda sanguínea
operatória.6 Nos casos de ruptura uretral feminina relacio-
132
nada à fratura pélvica, a maioria dos especialistas sugere
reparo primário imediato ou, pelo menos, realinhamento
uretral sobre um cateter, para evitar fístulas uretrovaginais
subsequentes ou obliteração uretral.7 A reconstrução tardia
é problemática porque a uretra feminina é muito curta (cer-
ca de 4 cm) para poder ser mobilizada durante uma repa-
ração anastomótica quando se torna embutida na cicatriz.8
Cistostomia suprapúbica
A colocação imediata de cateter vesical suprapúbico
continua sendo a melhor opção em homens com lesões de
uretra posterior. A colocação pode ser realizada através de
uma pequena incisão infraumbilical, que permite a inspe-
ção e reparo da bexiga e colocação adequada de um cateter
na cúpula da bexiga. Colocação de cateter vesical suprapú-
bico é segura e conveniente quando a bexiga é obviamente
distendida e não existem outras indicações para a cirurgia.3
Realinhamento primário
Uma tentativa de realinhamento primário com um cate-
ter uretral é razoável em pacientes cuja condição é estável9
e pode ser feita de forma aguda ou dentro de vários dias
após a lesão. Prefere-se uma técnica simples que consiste
em passar um cateter coudé anterógrado de uma cistosto-
mia anterior para o meato uretral, depois ligá-lo a outro ca-
teter que é levado de volta para a bexiga. Várias abordagens
mais elaboradas foram descritas, frequentemente com cis-
toscópios flexíveis retrógrados e anterógrados.10 Tentativas
prolongadas de realinhamento endoscópico podem infectar
o hematoma pélvico e não podem ser recomendadas.11
Quando o cateter uretral é removido após 4 a 6 sema-
nas, é imperativa a colocação de um cateter vesical supra-
púbico porque muitos pacientes, apesar do realinhamento,
desenvolverão estenose uretral posterior. Se o doente urinar
satisfatoriamente através da uretra, o cateter suprapúbico
pode ser removido 7 a 14 dias mais tarde. O realinhamento
primário às vezes pode permitir a cicatrização sem este-
nose, mas uma estenose leve de 1 a 2 cm de comprimento
se desenvolve em muitos pacientes.12 Os pacientes tratados
com cateter suprapúbico quase sempre desenvolvem este-
nose completa, necessitando de uretroplastia posterior. Em-
bora o realinhamento nem sempre possa impedir a estenose
sintomática, pode permitir que as estenoses resultantes se-
jam administradas endoscopicamente ou aliviar a dificulda-
de da uretroplastia posterior aberta, alinhando a próstata e a
uretra e reduzindo o comprimento da estenose.13
As lesões uretrais incompletas são melhor tratadas por
sondagem com um cateter uretral. Não existe nenhuma evi-
dência de que uma tentativa delicada de colocar um cateter

uretral possa converter uma lesão incompleta em uma tran-
secção completa.14 A confirmação radiográfica do posicio-
namento adequado é imperativa. Em nenhum caso a tração
é utilizada após a colocação do cateter uretral. É desneces-
sária e pode causar incontinência.15
Reconstrução tardia
Na lesão uretral posterior, o defeito entre as duas extre-
midades lesadas enche-se de tecido cicatricial, resultando em
completa falta de continuidade uretral. Esta separação não é
uma estenose, na verdade é um verdadeiro defeito de ruptura
uretral preenchido com fibrose. Aos 3 meses, o tecido cica-
tricial no local de ruptura uretral é estável o suficiente para
permitir que a uretroplastia posterior seja realizada de forma
segura, desde que as lesões associadas sejam estabilizadas e
o paciente seja ambulatorial. Após esse período são neces-
sários estudos de imagem para delinear as características do
defeito de ruptura uretral. A drenagem de cistostomia supra-
púbica deve ser mantida até que as lesões associadas tenham
cicatrizado e o paciente possa ser adequadamente posiciona-
do para o procedimento reconstrutivo.16
Tratamentos endoscópicos: Tratamentos endoscó-
picos, como a uretrotomia interna por via direta, são me-
lhor reservados para estenoses uretrais curtas selecionadas,
como lesões parciais, para as quais o cateterismo preco-
ce alcançou a continuidade uretral. Na maioria dos casos,
quando a avaliação pré-operatória indica defeitos de 1 cm
ou mais, procedimentos endoscópicos são ineficazes e não
têm outra vantagem além do tempo operatório reduzido.17
Reconstrução cirúrgica: A uretroplastia posterior
aberta através de uma abordagem anastomótica perineal é
o tratamento de escolha para a maioria das lesões de uretra
posterior, porque cura definitivamente o paciente sem a ne-
cessidade de múltiplos procedimentos. Quando os estudos
pré-operatórios determinaram que o ápice uretral prostático
pode ser atingido por uma abordagem perineal, o paciente é
colocado na posição de litotomia alta, e uma incisão na linha
média é feita. A uretra bulbar é liberada e mobilizada a partir
do local da ruptura uretral para o meio do escroto. O tecido
cicatricial do defeito de ruptura uretral é excisado, e a uretra
prostática é identificada no ápice da próstata. Deve-se tomar
cuidado para eliminar com cuidado e meticulosamente todo
o tecido fibrótico da margem uretral proximal até que pelo
menos uma vela de 28 Fr passe sem resistência.11 A uretra
bulbar é então anastomosada de uma forma livre de tensão
para a uretra prostática. Em 95% dos pacientes, a anasto-
mose uretral posterior é conseguida com sucesso por uma
abordagem perineal isolada.18 É importante limitar o tempo
de litotomia a 5 horas ou menos para evitar complicações nas
Trauma de bexiga e uretra: avaliação e tratamento
extremidades inferiores quando se realiza qualquer recons-
trução uretral complexa.19
Complicações
Disfunção erétil: Alguns níveis de impotência são ob-
servados em 82% dos pacientes com fratura pélvica e lesão
uretral,20 embora a taxa média relatada seja de aproximada-
mente 50%.21 A etiologia é multifatorial e atribuída de forma
variável à lesão do nervo cavernoso, à insuficiência arterial,
à fuga venosa e à lesão corpórea direta.22 Fatores que cor-
respondem à gravidade da lesão, como diástase da sínfise
púbica, deslocamento lateral da uretra, têm correlação com
a disfunção erétil.23 Algumas séries cirúrgicas mostraram um
pequeno número de pacientes com disfunção erétil de novo
aparecimento ou agravada após a reconstrução; entretanto,
as complicações da lesão pélvica original são difíceis de di-
ferenciar das complicações das tentativas de reparar lesões
uretrais e da bexiga. Vários estudos têm demonstrado que
pacientes tratados com técnicas modernas de realinhamento
endoscópico primário têm taxas de impotência e incontinên-
cia semelhantes às dos pacientes que não tiveram nenhum
tratamento ou reconstrução aberta tardia.13 Estes estudos
suportam a conclusão de que essas complicações são geral-
mente o resultado da própria lesão e não do tratamento.9,24
Estenose recorrente: Após a uretroplastia posterior,
5% a 15% dos pacientes apresentam estenose recorrente
na anastomose.25 O tratamento endoscópico (por exemplo,
com uretrotomia interna de visão direta) é frequentemente
bem sucedido neste contexto porque a maior parte do teci-
do fibrótico foi eliminado.26
Incontinência: A continência urinária após a lesão
uretral é a regra e não a exceção, apesar da destruição do
esfíncter externo da própria lesão ou da reparação subse-
quente. As taxas de incontinência após a reconstrução são
baixas - menos de 4%.21 Acredita-se que o mecanismo da
continência seja em grande parte atribuível à função do
colo da bexiga.27 Dados urodinâmicos mostram que uma
proporção significativa de pacientes também possuem fun-
ção rabdoesfíncter distal identificável.28
Lesões uretrais anteriores
A maioria das lesões na uretra anterior são causadas por
trauma perineal que comprime a uretra contra o púbis e a
forma mais comum é conhecida como “queda a cavaleiro”.
Envolvem a uretra bulbar, que é suscetível a lesões por com-
pressão devido à sua localização fixa debaixo do púbis. Uma
porcentagem menor de lesões na uretra anterior são resul-
tado de lesão penetrante direta no pênis. Como no caso da
133
 lesão uretral posterior, deve ser mantido um índice elevado
de suspeita em todos os pacientes com trauma na região uro-
genital, e uretrografia deve ser realizada em qualquer caso de
lesão uretral suspeita.29 Os sinais clínicos de lesões uretrais
anteriores incluem sangue no meato, hematoma perineal, he-
matúria macroscópica e retenção urinária. Em traumatismos
graves, a fáscia de Buck pode ser interrompida, resultando
em extravasamento sanguíneo e urinário no escroto.30
Tratamento
A lesão da uretra anterior (peniana) pode estar associa-
da a fratura peniana, em cerca de 9% a 20% dos casos. A
exploração cirúrgica precoce com evacuação do coágulo,
controle da hemorragia e reparo da lesão associada (inclu-
sive uretral), está associada a melhores resultados se com-
parada com a exploração tardia ou manejo não cirúrgico.31
Armenakas e McAninch32 propuseram um esquema de
classificação simples e prático dividindo lesões uretrais
anteriores com base em achados radiográficos em contu-
são, ruptura incompleta e interrupção completa. Contusões
e lesões incompletas podem ser tratadas apenas passagem
de cateter uretral. A realização de cistostomia suprapúbica
como tratamento inicial das lesões contusas da uretra bul-
bar nos oferece segurança tanto no manejo de lesões com-
pletas como parciais.30 Entretanto, o realinhamento uretral
anterior primário mostrou resultados promissores com rela-
ção à taxa de estenose e à disfunção erétil.33
Reconstrução tardia
Antes de qualquer procedimento planejado, uma cisto-
grafia miccional e uma uretrografia retrógrada devem ser
obtidos para definir claramente o local e o comprimento da
uretra obliterada. A uretroplastia anastomótica é o proce-
dimento de escolha na uretra bulbar totalmente obliterada.
A cicatriz típica tem 1,5 a 2 cm de comprimento e pode
ser facilmente excisada. A uretra proximal e distal pode ser
mobilizada para uma anastomose termino-terminal livre de
tensão. Este é um procedimento altamente bem sucedido
em mais de 95% dos casos.34,35
A incisão endoscópica através do tecido cicatricial de
uma uretra obliterada é um procedimento condenado ao
fracasso. O estreitamento parcial da uretra pode inicial-
mente ser tratado por incisão endoscópica ou dilatação
com maior sucesso. A manipulação endoscópica repetida
não é eficaz para o tratamento de estenoses uretrais.36 Os
pacientes submetidos a procedimentos endoscópicos repe-
tidos também são mais propensos a requerer procedimentos
reconstrutivos complexos, como enxertos.30,37
134
Referências
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35. Jordan et al., 2010 – faltando.
36. Greenwell TJ, Castle C, Andrich DE et al. Repeat urethrotomy and
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fective nor cost-effective. J Urol 2004;172:275-7.
37. Hudak SJ, Atkinson TH, Morey AF. Repeat transurethral manipulation
of bulbar urethral strictures is associated with increased stricture com-
plexity and prolonged disease duration. J Urol 2012;187:1691-5.
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39. Koraitim MM, Marzouk ME, Atta MA et al. Risk factors and mecha-
nism of urethral injury in pelvic fractures. Br J Urol 1996;77:876-80.
40. Koraitim MM. Effect of early realignment on length and delayed re-
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41. Turner-Warwick R. Prevention of complications resulting from pelvic
fracture urethral injuries—and from their surgical management. Urol
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Lesões de bexiga
Etiologia
A bexiga é geralmente protegida de trauma externo de-
vido à sua localização profunda na pelve óssea. A causa
mais comum de trauma contuso são acidentes automobi-
lísticos, mas muitas também ocorrem por quedas, traumas
pélvicos e traumatismo direto (no abdome inferior com a
bexiga cheia).1-5 Outras causas importantes de ruptura da
bexiga incluem trauma penetrante, complicações cirúrgicas
iatrogênicas e ruptura espontânea em pacientes com histó-
ria de doença neuropática, doença preexistente da bexiga
ou cirurgia urológica prévia.6-9
As lesões vesicais isoladas são raras, 80% a 94% dos pa-
cientes têm lesões não-urológicas associadas e geralmente as
lesões não-urológicas são causa de morte. Existe uma rela-
ção direta entre fraturas pélvicas e lesões vesicais, que está
associada a 83% a 95%. Por outro lado, a lesão da bexiga
foi relatada em apenas 5% a 10% das fraturas da pelve.1,10,11  bilidade se executado adequadamente. A bexiga deve ser
A lesão vesical extraperitoneal é a mais comum e pode
estar associada a lesão intra-abdominal de outros órgãos em
44%, e estar associado a lesão de uretra em 15%, e estão
quase sempre associadas a fraturas pélvicas. A força re-
Trauma de bexiga e uretra: avaliação e tratamento
pentina aplicada a uma bexiga cheia pode resultar em um
aumento rápido nas pressões intravesical e levar à ruptura
intraperitoneal sem fratura pélvica, e é a cúpula a área de
lesão mais comum.7,12,13 
Quase metade de todas as lesões da bexiga são iatro-
gênicas, sendo estas as mais comuns do sistema urinário,
entre as causas estão procedimentos obstétricos ou gineco-
lógicos, cirurgia geral e procedimentos urológicos.14
Diagnóstico 
O diagnóstico de lesão vesical pode ser mascarado por
outros traumas, pela magnitude do mecanismo, nas le-
sões extraperitoneais da bexiga geralmente está associada
à fratura pélvica. As lesões intraperitoneais podem estar
associadas à fratura pélvica, mas são geralmente causadas
por lesões penetrantes ou em trauma direto em um bexiga
repleta. O principal sinal de lesão vesical é hematúria ma-
croscópica, e pode ocorrer em até 95 % dos casos.7-9
Pacientes conscientes apresentam sintomas inespecífi-
cos como dor abdominal, distensão abdominal e retenção
urinária. Os principais sinais são hematúria macroscópica,
hematomas no abdome inferior, abdome em tábua, edema
de períneo e/ou escrotal e ruídos intestinais diminuídos.
O cateterismo imediato deve ser realizado quando se
suspeita de ruptura brusca da bexiga, pois o indicador mais
confiável é a hematúria macroscópica, que está presente em
quase todos os casos. Se o sangue for observado no meato ou
o cateter não passar facilmente, a uretrografia retrógrada está
indicada pois lesões uretrais ocorrem concomitantemente em
10% a 29% dos pacientes com ruptura da bexiga.1,14 
No trauma contuso, a hematúria franca associada à fra-
tura pélvica é indicação absoluta de cistografia imediata,
pois aproximadamente 29% dos pacientes que apresentam
esta combinação de achados têm ruptura da bexiga.15 As
indicações relativas à cistografia após trauma contuso in-
cluem hematúria macroscópica sem fratura pélvica e mi-
cro-hematúria com fratura pélvica. Em trauma penetrante a
presença orifício de entrada e/ou saída em abdome inferior,
períneo e nádegas deve sempre suspeitar de lesão vesical. 
Exames de imagens 
A cistografia retrógrada é o método preferido para o
diagnóstico de lesão vesical, pois possui uma alta sensi-
preenchida por pelo menos 350 mL, e deve obter três ima-
gens: uma antes da administração do contraste, da bexiga
completa e uma da drenagem.
Uma coleção densa, em forma de chama, de material de
135
 contraste na pelve é característica do extravasamento extra-
peritoneal. Dependendo da integridade fascial, o material de
contraste pode se estender além dos limites da pelve e ser
visualizado no retroperitônio e escroto. A quantidade de ex-
travasamento nem sempre é proporcional à extensão da lesão
da bexiga. O extravasamento intraperitoneal é identificado
quando o material de contraste delineia as alças do intestino
e/ou a porção lateral inferior da cavidade peritoneal.16
Contudo, a tomografia é o principal exame para pacien-
tes politraumatizados estáveis, sendo assim a cistotomogra-
fia vem substituindo a cistografia convencional, com sensi-
bilidade e especificidade semelhante a mesma, desde que a
bexiga seja preenchida de forma retrógrada com material
de contraste diluído a 2% a 4% (6: 1 com Salina) para um
volume de 350 mL.16
A diluição do material de contraste é obrigatória porque
o material de contraste não diluído é tão denso que a quali-
dade do CT é comprometida pelo artefato de dispersão. A
tentativa de distensão anterógrada da bexiga por meio de
contraste intravenoso é inadequada para o diagnóstico de
ruptura da bexiga - é necessário preenchimento retrógrado.
A TC abdominal convencional de um paciente com trauma
pode apresentar achados sugestivos de lesão na bexiga, mas
não é considerada adequada para a avaliação da bexiga sem
distensão de contraste retrógrada.  4. Hsieh C, Chen R, Fang J et al. Diagnosis and management of bladder
A cistoscopia é método preferido para avaliação de le-
sões intraoperatórias, que não houve abertura abdominal,
como sling, histerectomias vaginais e outras.
A ultrassonografia não é um método eficiente para o
diagnóstico.  2010 Nov;106(9):1344.
 Tratamento  8. Tonkin JB, Tisdale BE, Jordan GH. Assessment and initial manage-
 No tratamento de lesões extraperitoneais não compli-
cadas da bexiga, em condições ideais, o tratamento conser-
vador é o preferido, com drenagem uretral com um cateter
de Foley de grande diâmetro (20 a 24-Fr) para promover
drenagem adequada. Idealmente, uma cistografia é realiza-
da após 14 dias da lesão para avaliar se houve a cicatriza-
ção completa. Durante o período do tratamento, o uso de
antibióticos é recomendado para evitar infecção em retro-
peritônio. No entanto, se apresentar lesão de colo vesical,
presença de fragmento ósseo na parede vesical ou lesão de
reto associada, está indicada a reparação aberta imediata
para evitarmos complicações como fístula, abscesso e ou-
tras, devendo sempre avaliar o meato ureteral.
Se um paciente com lesão extraperitoneal for submetido
a uma laparotomia e/ou fixação interna de fratura pélvica, a
rafia concomitante da bexiga deve ser realizada evitando-se
assim possíveis complicações.17
136
Nas lesões penetrantes ou intraperitoneais deverá ser re-
alizado tratamento cirúrgico imediato, com reparo da lesão
devido o elevado risco de peritonite e sepse. Devemos sem-
pre avaliar os meatos ureterais, e se houver lesão do mesmo,
realizar o reimplante ou mesmo colocação de um cateter ure-
teral. No reparo direto deve se empregar o uso de dreno peri-
vesical, devido ao risco de fístula, e manter antibioticoterapia
terapêutica. Uma cistografia deverá ser obtida 7 a 10 dias
após a cirurgia,18,19 antes de retirar a sonda de Foley. 
O diagnóstico imediato e o manejo adequado das lesões
da bexiga promovem excelentes resultados e morbidade mí-
nima. No entanto, em casos que o tratamento inadequado e no
diagnóstico tardio, podem ocorrer complicações graves. Nos
casos de fraturas pélvicas graves podem causar lesões neuro-
lógicas transitórias ou permanentes e resultar em dificuldades
miccionais apesar de um reparo adequado da bexiga. 
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 SEÇÃO IV
UROLOGIA GERAL I

CAPÍTULO 19
Trauma genital:
avaliação e tratamento

José Ferreira da Rocha Grohmann

Rafael Rocha Tourinho Barbosa
Maíra Cristina Silva
 Introdução
Trauma é um importante tema de saúde pública, sen-
do considerado a principal causa de morte entre indiví-
duos jovens, de ambos os sexos, no Brasil e em países
desenvolvidos. Aproximadamente 10% das lesões trau-
máticas ocorrem sobre o aparelho geniturinário. A geni-
tália masculina, por sua localização externa, se encontra
vulnerável ao trauma, porém lesões genitais traumáticas
são incomuns, em parte pela grande mobilidade de suas
estruturas.
Lesões da genitália externa podem ser ocasionadas
por uma grande variedade de mecanismos. Embora ra-
ramente sejam ameaçadoras à vida, essas lesões podem
acarretar grande morbidade, principalmente se não tra-
tadas adequadamente. Sequelas de ordem miccional, se-
xual, reprodutiva e psicológicas podem trazer danos de-
vastadores aos pacientes acometidos por lesões genitais.
Os profissionais envolvidos no atendimento inicial
ao trauma e os especialistas devem estar familiarizados
com esses tipos de lesões. Na fase aguda, o mais impor-
tante é distinguir os ferimentos que devem ser imediata-
mente tratados daqueles que devem ter sua reconstrução
postergada, e oferecer todo o suporte necessário para
posteriores intervenções.
Mecanismos de lesão
Os mecanismos de lesão genital são diversos e, suas
consequências, irão variar tanto em relação à etiologia
quanto à magnitude da lesão.
São mecanismos de lesão genital:
• Fratura peniana
• Ferimentos penianos penetrantes
• Mordedura humana e animal
• Amputação peniana traumática
• Lesão por zíper
• Estrangulamento
• Lesões testiculares penetrantes ou contusas
• Perda de pele genital
• Queimaduras
• Complicações cirúrgicas
Abordaremos cada um desses mecanismos de trau-
ma em detalhe, exceto os dois últimos, que fogem ao
escopo deste capítulo.
138
Fratura peniana
A fratura peniana é um trauma contuso da haste do
pênis caracterizado por lesão da túnica albugínea com
ruptura do corpo cavernoso. Esse tipo de trauma ocor-
re durante a ereção peniana, geralmente, durante o ato
sexual vigoroso ou, com menor frequência, durante a
masturbação, sono ou autoinfligida. As lesões dos cor-
pos cavernosos podem ser uni ou bilaterais e costumam
ser distais ao ligamento suspensor do pênis e ventrais ou
laterais, áreas onde a túnica albugínea é menos espessa.
O diagnóstico de fratura peniana é clínico, caracte-
rizado por um estalido seguido de detumescência, dor
e hematoma peniano, ao que alguns atribuem o nome
de “pênis em berinjela”. O hematoma disseca os teci-
dos adjacentes podendo se estender ao escroto, períneo
e região suprapúbica. O hematoma, quando volumoso,
causa desvio da haste peniana para o lado contralateral
ao da lesão albugínea por efeito de massa. A presença
de uretrorragia ou impossibilidade para urinar deve le-
vantar suspeita de lesão uretral que deve ser avaliada no
pré-operatório por uretrocistografia ou no intraoperató-
rio por uretrocistoscopia flexível.
Os achados clínicos são suficientes para o diagnós-
tico na maioria dos casos, dispensando exames comple-
mentares. Cavernosografia, outrora preconizada, não
deve ser realizada de rotina, visto que consome tempo
e não é familiar a urologistas ou radiologistas e apre-
senta baixa acurácia. A ultrassonografia, muitas vezes
solicitada na urgência, depende de examinador habilita-
do e apresenta taxas de falso-negativos elevadas. Uma
ultrassonografia negativa para fratura de pênis não deve
dispensar a exploração cirúrgica diante de uma forte
suspeita clínica. O exame de melhor acurácia em caso
de apresentação clínica atípica é a ressonância magnéti-
ca, mas não deve ser realizada de rotina.
Diagnóstico diferencial de fratura de pênis deve ser
feito com lesões vasculares como lesão da veia dorsal
do pênis ou, menos comumente, da artéria dorsal do pê-
nis. Embora de tratamento conservador, muitas vezes
esses diagnósticos são feitos apenas após exploração
cirúrgica.
A exploração cirúrgica imediata e reparo da túnica
albugínea lesada podem ser feitos através de incisão di-
reta sobre o local de fratura em caso de hematoma pe-

queno e defeito palpável ou, de forma mais ampla, pelo
desluvamento peniano ou incisão ventral com exposi-
ção de ambos os corpos cavernosos e uretra. A lesão al-
bugínea deve ser localizada após ereção artificial, se ne-
cessário, e rafiada com fios absorvíveis 2-0 ou 3-0. Em
caso de lesão uretral, esta deve ser reparada no mesmo
ato cirúrgico. Circuncisão limitada deve ser oferecida
aos pacientes após desluvamento peniano pelo risco de
isquemia do prepúcio distal. Antibioticoterapia de am-
plo espectro deve ser oferecida a todos os pacientes. No
pós-operatório, os pacientes devem se abster de relação
sexual por 4-6 semanas.
Fraturas penianas não exploradas de imediato apre-
sentam incidência de curvatura peniana > 10%, possibi-
lidade de abscessos focais e presença de placas fibrosas
em 25%-30% dos pacientes. O reparo imediato oferece
menor tempo de recuperação e diminui as taxas de cur-
vatura peniana para menos de 5%. Pacientes tratados
em até 8 horas do trauma apresentam resultados a lon-
go prazo superiores aos encontrados naqueles operados
após 36h do evento.
Lesões penianas penetrantes
As lesões penianas penetrantes são causadas em sua
maior parte por ferimentos por arma de fogo e, geral-
mente, necessitam de tratamento cirúrgico imediato.
Os princípios para esse tratamento, além da exploração
imediata, incluem lavagem exaustiva do ferimento, re-
tirada de materiais estranhos, antibioticoprofilaxia e re-
construção anatômica por planos.
Lesões uretrais associadas são reportadas em 15%-
50% dos ferimentos por arma de fogo e devem ser roti-
neiramente avaliadas por uretrocistografia ou durante a
exploração cirúrgica. Todas as lesões uretrais passíveis
de reparo devem ser tratadas imediatamente. Lesões
mais extensas, com perda de substância, podem neces-
sitar de derivação urinária e reparo tardio.
Lesões por mordedura
Lesões por mordedura genital podem ser ocasiona-
das por animais ou mesmo por humanos. A mordedura
animal é a mais frequente, sendo causada principalmen-
te por cães e tendo crianças como sua maior vítima. O
Trauma genital: avaliação e tratamento
manejo inicial com lavagem exaustiva da lesão, des-
bridamento de tecidos desvitalizados, fechamento pri-
mário e profilaxia antibiótica garante baixas taxas de
complicações infecciosas. Deve-se considerar vacinas
antirrábica e antitetânica às vítimas de mordedura ani-
mal. Antibioticoterapia empírica baseada em cefalospo-
rina de segunda geração, betalactâmico com inibidor de
betalactamase ou quinolona associada a clindamicina
deve ser oferecida aos pacientes.
A mordedura humana ocorre com mais frequência
em adultos e, por conta do atraso à procura de aten-
dimento médico, muitos se apresentam com infecção
grosseira dos ferimentos. Tratamento semelhante à
mordedura animal deve ser oferecido, porém ferimen-
tos claramente infectados não devem ser reparados pri-
mariamente. Tratamento antibiótico empírico deve ser
feito com betalactâmicos com inibidor de betalactamase
ou quinolonas.
Amputação traumática
Amputação traumática do pênis, embora rara, é ge-
ralmente o resultado da automutilação genital. Em to-
dos os casos de automutilação a avaliação psiquiátrica
se faz mandatória, visto que até 87% dos pacientes têm
distúrbio psiquiátrico.
Diante de uma amputação traumática, deve-se tentar
localizar, limpar e preservar a porção amputada em so-
lução salina dentro de um saco plástico estéril envolta
por outro plástico com gelo evitando assim lesão térmi-
ca. O reimplante bem-sucedido é possível até 16 horas
de isquemia fria ou até 6 horas de isquemia quente.
A reconstrução da uretra e reanastomose dos cor-
pos cavernosos com reparo microcirúrgico dos vasos
e nervos dorsais do pênis apresentam bons resultados,
com recuperação de ereção em mais da metade dos ca-
sos e retorno à sensibilidade tátil em mais de 80% dos
pacientes. Em caso de indisponibilidade, o reparo ma-
croscópico da uretra e corpos cavernosos pode ser rea-
lizado com bons resultados em relação à função erétil,
porém com comprometimento da sensibilidade peniana
na grande maioria dos pacientes. Na técnica macroscó-
pica também são vistas maiores taxas de necrose da pele
peniana.
Na impossibilidade de localizar a parte amputada,
139
 o coto peniano deve ser tratado como em amputações
oncológicas, com fechamento dos corpos cavernosos e
confecção de um novo meato uretral.
Passos da reconstrução na amputação traumática:
• Cistostomia suprapúbica
• Reconstrução uretral “entubada” por cateter com
fio absorvível (5-0)
• Dissecção mínima sobre o feixe vasculonervoso
• Fechamento da túnica albugínea com sutura ab-
sorvível (3-0)
• Reconstrução microcirúrgica da artéria dorsal
com fio inabsorvível 11-0
• Reconstrução microcirúrgica da veia dorsal com
fio inabsorvível 9-0
• Reparo microscópico epineural do nervo dorsal
com fio inabsorvível 10-0
• Cobertura da pele
Lesão por zíper
Lesões penianas por zíper ocorrem com mais fre-
quência em adultos jovens ansiosos ou em pacientes
intoxicados. Várias são as manobras para liberação da
pele e remoção do zíper:
• Lubrificar com óleo mineral e tentar liberação da
pele
• Liberar o tecido ligado ao zíper para permitir que
o dispositivo se separe
• Cortar a parte metálica do zíper dividindo-o em
duas partes
• Circuncisão ou retirada elíptica da pele acometida
Estrangulamento
As lesões por estrangulamento podem ser ocasiona-
das por causas diversas, tais como abuso sexual e fins
eróticos. O estrangulamento peniano ocasiona edema da
haste, diminuição do fluxo sanguíneo e, em casos mais
graves, necrose genital.
O tratamento de emergência requer descompressão
do pênis para permitir o fluxo sanguíneo e micção. De-
pendendo do dispositivo de constrição, muitos recursos
podem ser exigidos do médico:
• Incisão do dispositivo
• Garroteamento do tecido distal visando diminuir o
140
edema, seguido de lubrificação e tentativa de reti-
rada do dispositivo
• Para objetos metálicos: uso de equipamentos es-
peciais (bombeiros) com a devida proteção da has-
te peniana
• Considerar cistostomia para alívio urinário
Em caso de necrose distal, o cirurgião deve estar
preparado para aplicar técnicas reconstrutivas tais como
o enxerto de pele.
Lesões testiculares
As lesões testiculares ocorrem por trauma fechado
em cerca de 75% dos casos. A mobilidade dos testículos,
o reflexo cremastérico e a túnica albugínea conferem
proteção a essas estruturas diante do trauma contuso.
No trauma escrotal penetrante, estruturas vizinhas como
coxa, pênis, períneo, bexiga, uretra e vasos femorais são
acometidas em até 80% dos casos. Lesões testiculares
bilaterais são vistas em 1,5% dos traumas fechados e
em até 30% dos traumas penetrantes.
A lesão de testículo deve ser considerada em todos
os casos de trauma escrotal fechado. Edema e equimo-
ses são variáveis e​​ o grau de hematoma pode não se
correlacionar com a gravidade da lesão testicular. O he-
matoma escrotal somado à hipersensibilidade à palpa-
ção, muitas vezes limitam um exame físico completo. A
lesão uretral concomitante deve ser suspeitada e avalia-
da quando o exame revela sangue no meato, uretrorra-
gia ou de acordo com o mecanismo de trauma. Nos pa-
cientes com lesão escrotal penetrante deve ser realizado
exame minucioso das estruturas vizinhas.
A ultrassonografia pode ser útil para avaliar a inte-
gridade e vascularização do testículo em casos duvido-
sos. É um exame rápido, prontamente disponível e não
invasivo, porém sua acurácia é limitada. Embora possa
auxiliar na detecção de fratura testicular ou hematoma,
sua realização não deve atrasar a exploração cirúrgica
quando os achados de exame físico sugerirem lesão tes-
ticular. A ressonância magnética apresenta maior acurá-
cia na avaliação da integridade testicular, mas seu uso
rotineiro não é a regra, em vista dos custos, disponibi-
lidade limitada e atraso potencial da cirurgia definitiva.
O diagnóstico diferencial de fratura testicular inclui
hematocele sem lesão da albugínea, torção testicular ou

de hidátides, hidrocele reacional ao trauma, hematoma
do epidídimo ou do cordão espermático e hematoma in-
tratesticular.
O diagnóstico definitivo é frequentemente feito no
ato operatório. Exploração escrotal e reparos precoces
estão associados a melhor taxa de salvamento testicular,
a menor tempo de convalescência e a melhor preserva-
ção da fertilidade e da função hormonal.
A exploração imediata objetiva salvar testículo,
prevenir infecção, controlar sangramento e reduzir o
tempo de recuperação. Lesões menores podem ser tra-
tadas conservadoramente com analgesia e suspensório
escrotal.
Lesões com perda de pele genital
A necrólise polimicrobiana genital ou gangrena de
Fournier é a causa mais comum de perda extensa da pele
genital. Outras causas da perda da pele peniana são: tra-
ção por dispositivos mecânicos (máquinas agrícolas ou
industriais) ou dispositivos de sucção (aspiradores) e
lesões explosivas em campo de batalha. Uso de bandas
constritoras colocadas no pênis, estrangulamento, am-
putação, lesões por zíper também são possíveis causas
de perda de pele peniana.
As queimaduras genitais, embora raras, são muitas
vezes de espessura total porque a pele do pênis é del-
gada.
Cirurgia de reconstrução genital
Reconstrução peniana
O fechamento primário de defeitos a partir da mo-
bilização do prepúcio é uma forma de reparo de lesões
penianas médio-distais, possível nos pacientes não cir-
cuncisados. Retalhos escrotais podem ser usados para
defeitos mais proximais se a perda de pele for limitada,
mas os resultados estéticos são ruins devido à pilifica-
ção e à característica da pele. Retalhos de pele abdomi-
nal ou da coxa também foram descritos, porém enxertos
de pele espessa são uma escolha com resultados supe-
riores.
No caso de enxertia cutânea toda a pele subcoronal
deve ser removida a fim de evitar linfedema.
Trauma genital: avaliação e tratamento
Reconstrução escrotal
Os defeitos com perdas de pele escrotal de até 50%
podem frequentemente ser fechados com reconstrução
primária. Para lesões extensas, os testículos podem ser
alojados na raiz da coxa ao nível do anel inguinal exter-
no ou tratado com curativos e posterior reconstrução.
Deve-se evitar alojar tecido infectado em raiz de coxa
pelo risco de disseminação microbiana para tecidos es-
téreis. Nesses procedimentos cabe ao cirurgião cuida-
do para evitar desvascularização de possíveis fontes de
retalho, pois retalhos de coxa podem ser a forma mais
viável de se reconstruir grandes defeitos escrotais.
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 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 20
Embriologia

Fábio José Nascimento

Frederico Arnaldo de Queiroz e Silva

Introdução
A gênese dos órgãos do trato urinário é indissociável da-
quela do trato genital porque algumas estruturas urinárias
primitivas convertem-se em genitais definitivas, com ativi-
dade funcional determinada pelo sexo do embrião. No mas-
culino, por exemplo, os dutos que coletaram e conduziram
secreções urinárias primitivas transformam-se em dutos que
conduzirão as secreções espermáticas. No embrião femini-
no aqueles mesmos dutos sofrerão atrofia, mas seus resíduos
serão identificados em órgãos genitais. Na embriologia em
geral, as matrizes que não evoluem, involuem, mas deixam
vestígios da sua existência. Como decorrência desta mudan-
ça de função e do aspecto temporal dos eventos, consagrou-
-se estudar a organogênese do trato urinário antes daquela
do genital, e a normal, antes da patológica.
Trato urinário
Na espécie humana, as funções de elaboração e cole-
ção-condução das secreções urinárias são realizadas por
três gerações de pares de órgãos que se sucedem crono-
lógica, topográfica e funcionalmente. Cronologicamen-
te, o primeiro par de órgãos é o pronefro, o segundo, o
mesonefro e o terceiro, o metanefro. Topograficamente,
o pronefro ocupa a região cefálica do embrião, o mesone-
fro, a lombar e o metanefro, a pélvica. Funcionalmente, o
pronefro é o rim mais primitivo, o mesonefro tem função
intermediária e o metanefro é o rim definitivo. Ao mesmo
tempo que involui o pronefro, evolui o meso, e à medida
que este involui, evolui o metanefro. Esta renovação faz-se
em uma fase muito precoce da organogênese, é sequencial
e subentrante, sendo impossível determinar com precisão
Figura 1. Cordão nefrogênico.
144
onde começa a involuir um par e a evoluir o outro.
Estas gerações de pares de órgãos têm origem no folhe-
to mesodérmico, situam-se no retroperitônio, ao longo do
eixo craniocaudal, e cada unidade do par posiciona-se de
cada lado do corpo do embrião. Admite-se que esses três
pares de órgãos sejam segmentos diferentes de uma mes-
ma matriz, o cordão nefrogênico, no qual o segmento mais
cranial corresponderia ao pronefro, o intermediário, ao
mesonefro, e o pélvico, ao metanefro (Figura 1). As secre-
ções urinárias drenam para uma câmara de reserva, menos
ou mais diferenciada em função da fase de desenvolvimen-
to do embrião. As pronéfricas drenam para um órgão de re-
serva primitivo, a câmara alantoidecloacal, mais conhecida
como cloaca (Figura 2).
Respeitando a sequência fisiológica de que a urina for-
mada é coletada, conduzida, armazenada e eliminada, a
embriologia do trato urinário será dividida em três blocos
sequenciais: aquele dos elementos secretores e coleto-con-
dutores, dos armazenadores e o bloco dos emissores.
Organogênese dos elementos
que formam, coletam
e conduzem a urina
Pronefro
Serve o embrião do fim da terceira ao término da
quarta semana e sendo, tanto morfológica quanto funcio-
nalmente, uma unidade muito rudimentar, é difícil distin-
guir os elementos secretores dos coleto-condutores e o
destino dos mesmos.
Figura 2. Câmara alantoide-cloacal.

Mesonefro
À medida que o embrião se desenvolve, o trato urinário
passa para a fase de mesonefro, o qual irá servir o embrião
da quarta à oitava semana. Tem maior atividade funcional
que o pronefro e também é constituído de elementos secre-
tores e coleto-condutores, os túbulos e os dutos mesonéfri-
cos, mais conhecidos como dutos de Wolff. Normalmente
dois, são grosseiramente cilíndricos e relativamente longos,
motivo pelo qual é didático considerar os dutos de Wolff
como sendo constituídos de três segmentos, superior, médio
e inferior. Observe-se, no entanto que, sendo estruturas con-
tínuas, é implícita a dificuldade de determinar com precisão
onde termina um segmento e começa o outro.
Destino dos túbulos mesonéfricos. A maior densidade
destes túbulos se localiza nas regiões lombares, próximo das
matrizes que formarão as gônadas. Em razão desta posição,
os resíduos dos túbulos mesonéfricos serão identificados
nos hilos dos testículos ou dos ovários, sob a forma de ór-
gãos de Giraldes ou Rosenmüller, respectivamente. São es-
truturas vestigiais, localizáveis por microdissecação e sem
qualquer função reconhecida.
Destino dos dutos mesonéfricos, ou de Wolff. Depen-
de do sexo do embrião e seu estudo será feito com base na
divisão dos mesmos em três segmentos. Há evidências de
que as extremidades superiores dos dutos de Wolff deixam
como vestígios as hidátides pediculadas de Morgagni, es-
truturas atróficas identificadas na cabeça dos epidídimos ou
das trompas de Falópio.
Nos embriões masculinos, a maior extensão dos dutos
de Wolff converte-se nas vias espermáticas. Respeitadas as
dificuldades demarcatórias, aceita-se que os segmentos su-
periores formem os epidídimos, os intermediários, os canais
deferentes e as vesículas seminais, e os inferiores, os canais
ejaculadores. Nos embriões femininos, os dutos de Wolff
sofrem atrofia e se convertem nos dutos de Malpighi-Gart-
ner, resíduos embrionários ordoniformes dificilmente iden-
tificáveis nas faces laterais da vagina e do útero.
É consenso que, a partir do momento em que se iden-
tificam as matrizes que se converterão nas estruturas se-
cretoras e coleto-condutoras do trato urinário definitivo, o
embrião vai deixando a fase mesonéfrica e ingressando na
metanéfrica.
Metanefro
É o terceiro e último par, começa a diferenciar-se a par-
tir da quinta semana e começará a servir o embrião a partir
Embriologia
da oitava. Localiza-se na região pélvica e, assim como os
pares que o antecederam, é formado por túbulos, que se-
cretam urina, e dutos, que a coletam e a conduzem até a
cloaca.
Há evidências de que no metanefro existe uma rela-
ção “binária” determinante entre os elementos que o com-
põem; os dutos induzem a diferenciação e o desenvolvi-
mento dos túbulos metanéfricos. Em outras palavras, os
elementos coleto-condutores, os dutos, são considerados
as “matrizes indutoras”, enquanto os secretores, os túbu-
los, as “matrizes induzidas”. Como consequência desta de-
pendência organogênica, é mais lógico iniciar o estudo do
metanefro pelas matrizes indutoras, os dutos metanéfricos,
mais conhecidos como brotos ureterais.
Brotos ureterais
Em número de dois, são identificados como estru-
turas com forma diverticular (“em dedo de luva”), que
emergem das faces póstero-laterais do segmento pélvico
de cada duto de Wolff, de cada lado da cloaca (Figura
2). A partir do momento em que se identificam os bro-
tos ureterais implantando-se nos dutos de Wolff, os seg-
mentos destes, situados abaixo dessas implantações, são
denominados dutos comuns. Recebem tal denominação
porque servem simultaneamente ao meso e ao metane-
fro, em vias de involução e de evolução, respectivamen-
te. No processo de ampliação e adequação da câmara
alantoide-cloacal, ou cloaca, os dutos comuns devem
ser progressivamente incorporados a ela, de forma que,
ao final, os brotos ureterais e as estruturas que lhe deram
origem, os dutos de Wolff, devem ficar independentes
e se distanciarem entre si à medida que a câmara de
reserva cresce. Progressivamente, os meatos dos brotos
ureterais vão sendo deslocados súpero-lateralmente e
os meatos dos dutos de Wolff, ínfero-medialmente, ou
seja, um movimento na mesma direção, mas em senti-
dos diametralmente opostos. Completadas tais migra-
ções, configura-se na câmara de reserva uma estrutura
de forma grosseiramente triangular denominada trígono
urogenital (Figura 3). A base desse triângulo é determi-
nada pelos meatos ureterais e o vértice, pelos meatos
de dutos genitais, qualquer que seja o sexo do embrião.
No masculino, o vértice do trígono urogenital está po-
sicionado ao nível dos meatos dos dutos ejaculadores,
no verumontano, ao lado do utrículo. No sexo feminino,
aquele vértice está posicionado ao nível dos meatos dos
dutos de Malpighi-Gartner, correspondentes organogê-
145
 Figura 3. A - Esquema do duto comum e sua incorporação pela câmara
alantoide-cloacal B - Esquema da migração dos meatos ureterais e dos dutos
de Wolff para determinar o trígono urogenital.
Duto de Wolff
Duto comum
Broto ureteral
Câmara Câmara urogenital
alantoi­
decloacal
Meato do broto ureteral
Meato do duto de Wolf
nicos das vias espermáticas, posicionados de cada lado
do colo do útero. O trígono urogenital dos embriologis-
tas não deve ser confundido com o trígono vesical dos
anatomistas. O vértice do trígono vesical posiciona-se
no nível do colo da bexiga, enquanto o do trígono uro-
genital situa-se no nível dos meatos de dutos genitais,
qualquer que seja o sexo do embrião (Figura 4). Estas
considerações são importantes porque explicam a loca-
lização de meatos ureterais ectópicos fora dos limites
do trígono vesical, mas posicionados dentro dos limites
do trígono urogenital do embrião de ambos os sexos.
Destino dos brotos ureterais. Do desenvolvimento
desses brotos resultará todo o sistema coletocondutor do
trato urinário definitivo, desde os meatos ureterais até os
dutos coletores intrarrenais de terceira ordem. Cada broto
Figura 4. Trígono urogenital e trígono vesical.
146
deverá desenvolver-se de forma independente do contra-
lateral e ir “induzindo” a diferenciação das matrizes que
lhe são adjacentes, os blastemas metanefrogênicos, ma-
trizes que irão se diferenciar nos nefrons, elementos que
irão formar a urina do embrião. No retroperitônio, cada
broto ureteral primitivo deverá alongar-se superiormente
e dilatar a extremidade superior para ir configurando, res-
pectivamente, o ureter e o bacinete. Neste, tem início um
processo de divisão progressiva, inicialmente macro e
depois microscópica, da qual resultarão os cálices renais
e os dutos coletores intrarrenais, de primeira, segunda e
terceira ordem (Figura 5).
As principais anomalias ureterais podem ser de nú-
mero, dicotomização, implantação e percurso. Na hipóte-
se do embrião não apresentar brotos ureterais, não haverá
condições para os blastemas serem induzidos, ou seja, a
agenesia ureteral bilateral gera a agenesia renal bilate-
ral, condição incompatível com a sobrevida. Se houver
apenas um broto, está configurada uma agenesia ureteral
unilateral, condição que gera a agenesia renal unilateral,
ou rim único congênito. Se dois brotos ureterais se desen-
volverem normalmente, mas apenas um deles promover
a diferenciação do blastema adjacente, o outro configura
o que se conhece como ureter em fundo cego. Quando
de um único duto de Wolff emergem dois brotos urete-
rais, uni ou bilateralmente, está caracterizada a duplici-
dade ureteral, dita também completa (Figura 6). Nessa
eventualidade, cada broto ureteral poderá induzir áreas
de um mesmo blastema, ou áreas de um blastema que se
fragmentou, configurando o rim duplo fundido e o supra-
numerário, respectivamente. Não se deverá confundir os
supranumerários com os rins duplos fundidos, os quais
Figura 5. Esquema de dicotomização dos dutos coletores
intrarrenais.

Figura 6. Esquema de duplicidade ureteral.
possuem parênquima contínuo e apenas duplicidade das
vias excretoras. Em qualquer dos casos, cada broto indu-
zirá a diferenciação das áreas do blastema metanefrogê-
nicos que lhes são topograficamente adjacentes.
Diante de uma duplicidade ureteral completa, como
consequência da ampliação da câmara alantoide-cloacal, o
broto que se implanta inferiormente no duto de Wolff será
alcançado antes daquele que se implanta superiormente,
ou seja, o broto inferior fica independente da estrutura que
lhe deu origem antes que o superior. Em virtude daque-
la ampliação, o ureter que se implantava inferiormente
naquele duto vai sendo deslocado súpero-lateralmente,
enquanto que o ureter que se implantava superiormente,
permanecendo conectado ao duto de Wolff, vai sendo des-
locado ínfero-medialmente. Este tipo de crescimento da
câmara alantoide-cloacal fará com que o broto posiciona-
do inferiormente no duto de Wolff fique posicionado sú-
pero-lateralmente na bexiga, enquanto o que se posiciona
superiormente no duto fique posicionado ínfero-medial-
mente na mesma. A inversão da posição primitiva do mea­
to do broto no duto de Wolff para a posição do meato do
ureter na bexiga é conhecida como lei de WeighertMeyer,
que estabelece: “nas duplicidades ureterais, o ureter que
drena a unidade renal superior tem o meato posicionado
medial e inferiormente em relação ao meato que drena a
unidade renal inferior” (Figura 7). Estas particularidades
fazem com que numa duplicidade ureteral o meato que
drena a unidade renal superior, tendo implantação mais
baixa e trajeto submucoso mais longo, tem predisposição
para provocar uma ureterohidronefrose. O ureter que drena
a unidade renal inferior, por sua vez, implantando-se mais
alto na bexiga tem o trajeto submucoso mais curto, condi-
ção que o predispõe ao refluxo vesicoureteral. Se numa du-
Embriologia
Figura 7. Duplicidade ureteral. Esquema de migração dos
meatos ureterais e dos dutos de Wolff (lei de Weighert-Meyer).
plicidade houver associação de ureter com trajeto mucoso
longo e estenose de meato, a dilatação ureteral tem início
dentro da bexiga, configurando uma ureterocele, dita do
tipo infantil. No sexo feminino estas ureteroceles podem
se insinuar no colo da bexiga e exteriorizar-se pelo meato
uretral configurando o prolapso da ureterocele, dita, tam-
bém, ureterocele parida. No sexo masculino, pela extensão
da uretra, a ureterocele não se exterioriza pelo meato, mas
provoca quadros obstrutivos graves. Outras anomalias de
número são mais raras e ocorrem quando de um único duto
de Wolff nascem três, ou mais, brotos ureterais.
Das anomalias de dicotomização, as mais frequentes
ocorrem quando um único broto se bifurca precocemente,
seja no nível do que será o ureter, seja no nível do que
será o bacinete, configurando a bifidez ureteral e piélica,
respectivamente (Figura 8). Não é obrigatório que os dois
ramos de um broto bífido induzam as estruturas secretoras
adjacentes e, na hipótese de apenas um broto induzir a área
do blastema correspondente, o outro ramo será “em fundo
cego”, anomalia conhecida como divertículo ureteral.
Figura 8. Esquema de bifidez à direita e duplicidade à esquerda.
147
 As anomalias de implantação dos meatos, as ectopias
ureterais, são consequentes a vícios de emergência dos brotos
ureterais nos dutos de Wolff. As ectopias podem ser encon-
tradas com ureteres simples, bífidos ou duplos, porém, ocor-
rem com maior frequência com os últimos. A sintomatologia
das implantações ectópicas depende não só do grau da ecto-
pia, mas também da uni ou bilateralidade e, sobretudo, do
sexo do embrião. Os ureteres podem ter seus meatos implan-
tados fora do trígono vesical anatômico, mas estarão den-
tro do trígono-urogenital, cujo vértice é determinado pelos
meatos dos dutos ejaculadores nos embriões masculinos, ou
dos seus correspondentes femininos, os meatos dos dutos de
Malpighi-Gartner, posicionados de cada lado do colo e corpo
uterinos, em situação extravesical, portanto. Estas diferenças
anatômicas entre os sexos permitem concluir que no sexo
masculino as implantações ureterais ectópicas, mesmo que
fora da bexiga, mais frequentemente nas vias espermáticas,
não geram incontinência porque o esfíncter uretral externo
se situa abaixo dos locais onde pudesse haver meato ureteral
ectópico. No sexo feminino, ao contrário do masculino, as
ectopias podem gerar incontinência porque os meatos ectó-
picos, ainda que situados den ro do trígono uro-genital, po-
dem se implantar ao nível dos genitais externos, ou internos,
mais frequentemente próximo do meato uretral externo. No
sexo feminino, na hipótese de haver meato ureteral tópico
na bexiga e ectópico fora dela, haverá perdas urinárias con-
tínuas pelo ureter extravesical e micções conservadas pelo
intravesical. Se a ectopia for bilateral extravesical, a bexiga
não se desenvolve, configurando a bexiga anã.
As anomalias de trajeto ocorrem quando o ureter não
cursa ipsilateralmente ao meato respectivo, ou seja, cru-
za a linha média e se dirige para o lado oposto, condição
que habitualmente coexiste com a ectopia cruzada do rim
correspondente. As anomalias de trajeto do ureter também
podem ocorrer em relação aos grandes vasos, arteriais
ou venosos. Quando cruza os vasos ilíacos pela sua face
posterior é denominado ureter retroilíaco e, quando cursa
atrás da veia cava, de ureter retro ou circuncava.
A partir do momento em que se identificam os brotos
ureterais emergindo dos segmentos inferiores dos dutos de
Wolff, na periferia dos mesmos começa a diferenciação de
um maciço celular, os blastemas metanefrogênicos.
Blastemas metanefrogênicos
São dois grupamentos celulares primitivamente amor-
fos, contínuos, independentes entre si, adjacentes a cada
um dos brotos ureterais, inicialmente posicionados na re-
148
gião pélvica e de cada lado da câmara de reserva alantoi-
de-cloacal (Figuras 2 e 5).
Aceita-se que o desenvolvimento dos blastemas me-
tanefrogênicos está subordinado ao desenvolvimento
dos brotos ureterais ou seja, os elementos que formam
a urina são induzidos focalmente por aqueles que a co-
letam e a conduzem. Esse modelo de desenvolvimento
focal faz com que, primitiva e transitoriamente, cada um
dos blastemas adquira aspecto que lembra um cacho de
uvas (Figura 5). Posteriormente, cada blastema deverá
regularizar sua superfície até que atinja a forma do rim
definitivo, comparável a um grão de feijão. Durante seu
desenvolvimento, os blastemas devem manter-se como
estruturas contínuas e independentes, mas devem abdicar
da contiguidade, pois afastam-se entre si e migram da
região pélvica primitiva para a lombar definitiva (Figura
9). Simultaneamente à ascensão ipsilateral, os blastemas
deverão rodar internamente em direção à coluna em um
ângulo de aproximadamente 90°. Na região pélvica, os
blastemas e os hilos respectivos estão anteriorizados,
mas, ao final desse movimento, grosseiramente helicoi-
dal e inclinado em direção à linha média, os rins deverão
ficar posicionados nas regiões lombares com a distância,
entre os pólos superiores, menor que a dos inferiores, e
hilos mediais aos parênquimas respectivos.
O afastamento dos pólos inferiores em relação aos
superiores faz com que os eixos bipolares de cada rim te-
nham o ponto de convergência localizado superiormente,
condição que favorece uma boa drenagem pieloureteral.
Destino dos blastemas metanefrogênicos. Formarão
todos os elementos secretores do rim definitivo, ou seja,
toda a população de néfrons, estruturas responsáveis pela
formação da urina do embrião definitivo. As malforma-
ções que comprometem os diversos segmentos dos né-
Figura 9. Esquema de migração dos blastemas metanefrogênicos da região
pélvica para a lombar.

frons ou dos dutos coletores intrarrenais que, respecti-
vamente, se originam dos blastemas metanefrogênicos e
brotos ureterais, configuram as anomalias microscópicas
dos parênquimas renais. O somatório de lesões micros-
cópicas pode alterar, ou não, as características macros-
cópicas dos parênquimas renais, e o prejuízo funcional
que podem causar é função da sua gravidade e extensão.
As anomalias micro e macroscópicas dos parênquimas
renais não são excludentes, isto é, podem coexistir e estar
associadas a malformações dos brotos ureterais. A título
ilustrativo, a desconexão, ou conexão patológica entre as
estruturas que formam a urina e aquelas que a coletam,
dá origem aos cistos renais congênitos, com todas as suas
variantes.
As principais malformações macroscópicas são aque-
las que alteram o número, superfície, volume, forma, mi-
gração e rotação dos parênquimas renais. Com relação
àquelas de número, algumas já foram referidas quando
do estudo das malformações de número dos brotos ure-
terais, matrizes indutoras do desenvolvimento dos blas-
temas metanefrogênicos. Esta dependência organogênica
permite concluir que pode haver ureter sem rim, mas não
haverá rim sem ureter. Na hipótese de haver aproximação
excessiva entre os blastemas na região pélvica, deverão
resultar parênquimas definitivos com vícios de fusão, que
obrigatoriamente alteram a forma dos mesmos. A forma
que esses rins adquirem é muito variável e as malforma-
ções resultantes são identificadas de acordo com algo que
se lhes assemelhe. Quando a fusão dos blastemas é total,
resulta massa renal única conhecida como rim em bolo
(Figura 10). Nessa anomalia, os parênquimas fundidos
ocupam mais frequentemente posição pélvica, apresen-
tam vascularização bizarra, bacinetes anteriorizados, ar-
Figura 10. Rim em bolo.
Embriologia
térias e veias renais tributárias dos segmentos inferiores
da aorta, cava inferior ou dos vasos ilíacos. Na hipótese
de haver fusão apenas dos segmentos mais inferiores dos
blastemas, mantendo-se independentes os mais superio-
res, a anomalia resultante é denominada rim em ferra-
dura. O grau de fusão dos pólos inferiores desses rins é
muito variável, desde uma pequena faixa de tecido fibro-
so até um parênquima com características praticamente
normais. O tecido que os une é denominado istmo e pode
abrigar cálices, os quais, de maneira característica, se si-
tuam medialmente aos respectivos bacinetes. Da mesma
forma que no rim em bolo, a vascularização múltipla e
a artéria mesentérica inferior são fatores limitantes para
que o rim em ferradura migre superiormente e rode me-
dialmente, razões pelas quais habitualmente se posiciona
mais baixo que os normais, porém mais alto que o rim
em bolo, e apresenta bacinetes anteriorizados em vez de
medializados. Como consequência do afastamento dos
pólos superiores e fusão dos inferiores, resulta um desvio
do eixo bipolar de cada rim. O ponto de convergência
com o do lado oposto ficará posicionado inferiormente
aos parênquimas e não superiormente como seria o nor-
mal. Tal inversão e a presença de cálices medialmente
aos bacinetes respectivos impõem o diagnóstico de rim
em ferradura (Figura 11). A união do segmento inferior
de um blastema que migrou de forma ipsolateral com o
superior do outro, que o fez contralateralmente, dará ori-
gem à ectopia renal cruzada com fusão. Tal anomalia re-
produz grosseiramente a forma de um S, razão pela qual é
também conhecida como rim sigmoide (Figura 12). Rara-
mente pode ocorrer fusão apenas dos segmentos superio-
res e inferiores dos blastemas, mantendo-se separados os
médios, anomalia que sugere a forma de anel: rim anular.
Figura 11. Rim em ferradura.
149
 Figura 12. Ectopia renal cruzada com fusão.
Qualquer desvio do padrão de migração ascendente
ipsilateral dos blastemas fará com que os rins definitivos
apresentem vícios de migração. Quando o rim, uni ou bi-
lateralmente, estiver em uma posição pélvica ou lombar
baixa, caracteriza a ectopia renal simples (Figura 13). Nes-
sa anomalia, a suprarrenal ipsilateral é tópica e o ureter é
caracteristicamente curto, aspecto que distingue as ectopias
renais simples das nefroptoses, nas quais é redundante.
Quando um dos blastemas não obedece à ipsilateralidade
da migração ascendente, mas conserva independência com
relação ao outro, a anomalia resultante é denominada ecto-
pia renal cruzada sem fusão. Se não houver motivo que o
justifique, distinguir a cruzada com fusão daquela sem fusão
tem interesse apenas acadêmico. Habitualmente, o blaste-
Figura 13. Ectopia renal simples pélvica à direita.
150
ma que migrou para o lado oposto arrasta consigo apenas
as vias excretoras superiores, ou seja, o meato ureteral está
normalmente posicionado na bexiga. Quando os blastemas
conservam independência com relação ao outro e migram
contralateralmente, darão origem à ectopia renal cruzada bi-
lateral. No processo de migração ascendente, pode ocorrer
que, uni ou bilateralmente, o blastema ultrapasse a cúpula
diafragmática, malformação conhecida como ectopia renal
torácica. Nessas condições, o rim ficará alojado, parcial ou
totalmente, na cavidade torácica. O diagnóstico dessa ano-
malia é habitualmente feito durante uma propedêutica por
imagem do tórax ou do trato urinário. A ectopia renal to-
rácica é rara, geralmente não compromete a função renal
nem a pulmonar, não necessitando de qualquer forma de
tratamento. A migração ascendente dos blastemas é simul-
tânea à rotação interna de cada um em relação à coluna,
ao final da qual os hilos ficarão posicionados medialmente
aos rins definitivos. Quando esse movimento é incompleto
ou incorreto, os hilos renais ficarão em posições variáveis,
caracterizando os vícios de rotação, cujos graus extremos
são representados pela rotação reversa e a super-rotação. Na
reversa, o blastema roda externamente em relação à coluna,
enquanto na super-rotação o faz internamente, mas ultrapas-
sa o limite da normalidade. Em ambas, os bacinetes ficarão
lateralmente aos rins, não sendo possível caracterizar uma
ou outra com base no exame urográfico. Deve-se recorrer a
métodos de imagem que localizem o trajeto dos vasos, pois,
na reversa localizam-se anteriormente ao parênquima e na
superrotação posteriormente a ele. Desde que não haja do-
enças associadas, o interesse em distingui-las é acadêmico
(Figura 14). Quando existe fragmentação do blastema me-
Figura 14. Rotação reserva e super-rotação.

tanefrogênico, uni ou bilateralmente, resulta parênquimas
independentes, rins supranumerários, que podem ser tópi-
cos ou ectópicos e drenar as secreções para ureteres bífi-
dos ou duplos. As anomalias de número, fusão, migração
e rotação dos blastemas podem associar-se aleatoriamente,
dando origem a malformações renais complexas, que de-
verão ser interpretadas individualmente.
Terminada a organogênese dos elementos urinários
secreto-coleto-condutores primitivos e definitivos, de
acordo com a proposição inicial, será iniciado o estudo
do segundo bloco.
As câmaras de reserva do trato urinário, diferente-
mente das estruturas que formam, coletam e conduzem
a urina, não são substituídas, ou seja, a mesma estrutura
de reserva primitiva passa por adequações morfológicas
e funcionais até que se transforme na câmara de armaze-
namento definitiva. Em condições normais, são sempre
únicas, medianas e posicionadas na região pélvica.
Organogenese dos elementos
que armazenam a urina
Cloaca ou câmara alantoidecloacal
Serve o embrião na fase promesonéfrica e tem como
característica fundamental ser um elemento de reserva
comum ao trato urinário e digestivo, razão pela qual é
mais conhecida como cloaca. Pelo fato de as secreções
urinárias e digestivas drenarem na câmara alantoide-
-cloacal por condutos diferentes, há embriologistas que
reconhecem nela dois componentes distintos, um mais
abdominal que pélvico, o alantoide, e outro mais pélvi-
co que abdominal, a cloaca. Desses compartimentos, o
alantoideano serviria mais ao trato urinário e o cloacal
mais ao digestivo. Com base nessa proposta e por jul-
gar mais didático, preferiu-se denominar essa câmara
primitiva de alantoide-cloacal, reservando o nome de
alantoide a seu segmento anterossuperior e de cloaca
ao póstero-inferior. O alantoideano continua na cloaca
e se comunica amplamente com ela, sendo impraticá-
vel determinar com precisão onde termina um e começa
o outro. Por essa razão, aceita-se que entre ambos há
uma região intermediária que será denominada zona de
transição da câmara alantoide-cloacal, no nível da qual
emerge uma estrutura que irá separar o componente
alantoideano do cloacal (Figura 15).
Destino do alantoide. Como consequência da difi-
Embriologia
Figura 15. Câmara alantoide-cloacal: zona de transição e futuro septo
urorretal.
culdade de definir, na câmara alantoide-cloacal, onde
termina o alantoide e começa a cloaca, surgem dúvidas
no que se refere ao destino de cada um dos elementos
que a configuram. Propõe-se que no alantoide sejam
identificados três segmentos, ou níveis, que são con-
tínuos, mas não se equivalem. Cada um deles terá um
destino diferente, mas que independe do sexo do em-
brião. Em ambos os sexos, o superior atrofia-se para
converter-se em uma estrutura vestigial obliterada, o
úraco. Conhecido também como ligamento vesical mé-
dio, distingue-se dos laterais, que se originam da obli-
teração das artérias umbilicais. Há consenso de que o
segmento médio do alantoide passa por uma ampliação
centrífuga para formar a maior parte da bexiga supratri-
gonal, mas não há consenso se o segmento inferior, que
forma a região do trígono vesical, deriva do compo-
nente alantoideano ou do cloacal. Essa dúvida origina-
-se do fato de ser difícil determinar os limites de cada
um ao nível da zona de transição da câmara alantoi-
de-cloacal, uma área de grande competição epitelial e
que explicaria a maior incidência de tumores de células
de transição nesta região da bexiga. Apesar desta difi-
culdade demarcatória, há autores que admitem que o
componente alantoideano forma os segmentos trigonal
e supratrigonal da bexiga.
Destino da cloaca. Para aqueles que admitem que o
alantoide converte-se no úraco e na totalidade da bexiga,
a cloaca daria origem apenas à ampola retal. Há, no en-
tanto, outra proposição, a cloaca participaria na formação
não só do intestino terminal, mas também da região que
corresponde ao trígono vesical.
151

Membrana cloacal
Na fase promesonéfrica, as secreções uroentéricas
estão impedidas de atingir a cavidade aminiótica pela
existência de uma membrana que o impede, a membrana
cloacal. Estrutura laminar única, contínua, que oblitera a
extremidade inferior da câmara alantoidecloacal, é cons-
tituída de apenas dois folhetos embrionários, o endo e o
ectoderma, elementos que determinam sua evolução.
Será o mesmo das estruturas não penetradas pelo me-
soderma. Ou seja, o desaparecimento. Antes de desapare-
cer, no entanto, a câmara alantoide-cloacal e a membrana
cloacal deverão ser atingidas por um septo, dito urorretal,
o qual separará as secreções urinárias das entéricas. Após a
chegada daquele septo à membrana, nela serão identificados
dois segmentos: um ântero-superior, a membrana urogenital
e outro, póstero-inferior, a membrana anal (Figura 16). Da
ruptura dessas membranas resultam o orifício urogenital e o
orifício anal, respectivamente. A partir desse momento, as
secreções urogenitais e as entéricas não mais se misturam e
passam a drenar para a cavidade aminiótica de forma inde-
pendente (Figura 17).
À medida que o embrião vai adquirindo essas aberturas
perineais, começa o fechamento da parede abdominal an-
terior ao redor do úraco e dos vasos do cordão umbilical.
Recorde-se que o desenvolvimento do septo que separa as
secreções urogenitais das digestivas, a permeabilização
dos orifícios perineais e o fechamento da parede abdomi-
nal anterior obedecem a um cronograma. Em outras pala-
vras, são eventos sequenciais subentrantes e absolutamen-
te harmônicos, nos quais a normalidade de um interfere
reciprocamente na do outro.
Figura 16. Membrana cloacal com os segmentos urogenital e anal.
152
Em condições patológicas pode haver insinuação de
mesênquima entre os folhetos endo e ectodérmico da
membrana anal, resultando em algum tipo de imperfura-
ção anal.
A câmara alantoide-cloacal primitiva é uma estrutura
de reserva comum aos tratos urinário e digestivo. Portan-
to, acumula secreções uroentéricas, as quais deverão ser
armazenadas em câmaras diferentes no embrião definitivo.
Septo urorretal
Aparece sob a forma de um esporão, posteriormente
aos dutos de Wolff e anteriormente ao intestino terminal.
Isto é, no nível da zona de transição da câmara alantoide-
-cloacal. A finalidade do septo urorretal é dividir a câmara
alantoide-cloacal em duas outras, o alantoide e a cloaca.
Esse septo cresce inferiormente, direciona-se para a mem-
brana cloacal e, antes de completar todo o percurso, o alan-
toide continuará comunicando-se com a cloaca apenas por
uma pequena abertura, o canal cloacal. Essa comunicação
uroentérica, normal durante certa fase do desenvolvimen-
to, deve desaparecer com a chegada do septo urorretal à
membrana cloacal (Figuras 16 e 17).
Destino do septo urorretal. Depois de dividir a câ-
mara alantoide-cloacal, o septo urorretal forma a muscu-
latura perineal, que separa o trato urogenital da ampola
retal, qualquer que seja o sexo do embrião. Após o septo
ter completado seu desenvolvimento, os orifícios urogeni-
tal e anal estarão definitivamente separados e drenando as
secreções respectivas de forma independente.
Quando uma membrana cloacal de dimensões maiores
que o normal se rompe antes, ou depois, da septação da câ-
Figura 17. Orifícios urogenital e anal.

mara alantoide-cloacal pelo septo urorretal, resultam mal-
formações conhecidas como extrofia de cloaca e de bexiga,
respectivamente. À medida que o septo vai completando a
divisão da câmara alantoide-cloacal em duas, começam a
ser identificadas matrizes de órgãos genitais externos na
borda superior do orifício urogenital. Por essa razão, a
mesma câmara de armazenamento, que já foi conhecida
como alantoide-cloacal e que servia aos tratos urinário e
digestivo, passa a ser denominada câmara urogenital.
Câmara urogenital
Esta câmara de reserva passa por adequações com-
plexas até que se converta na urogenital. A rigor, não é
possível determinar, com precisão, quando deixou de ser
uma e passou a ser outra porque as adequações são su-
bentrantes. Estruturalmente, a câmara urogenital se es-
tende desde a extremidade inferior do úraco até o orifício
urogenital.
Destino da câmara urogenital. O segmento superior
da câmara urogenital passa por uma ampliação centrífuga
e converte-se na bexiga supratrigonal, enquanto o seg-
mento médio afunila-se, assume a forma que lembra um
triângulo, o trígono vesical. Até o colo da bexiga, a or-
ganogênese do trato urinário é idêntica em ambos os se-
xos, mas, a partir desta referência anatômica, difere fun-
damentalmente num e noutro sexo. Em outras palavras,
o nível inferior da câmara urogenital formará a uretra e
também os órgãos genitais, estruturas que serão estuda-
das no terceiro bloco.
Organogênese dos elementos
eliminam a urina
Neste espaço, deveriam ser estudadas estruturas emis-
soras exclusivamente urinárias, ou seja, a totalidade da
uretra feminina e o segmento da uretra masculina situa-
da acima dos meatos dos dutos ejaculadores, situados no
verumontano. Ocorre, no entanto, que a uretra supramon-
tanal, que veicula apenas secreções urinárias, se continua
com a inframontanal, que veicula também secreções es-
permáticas. Por sua vez, o meato uretral externo feminino
posiciona-se na fúrcula superior de uma estrutura eminen-
temente genital, o vestíbulo vaginal. Em razão da estreita
relação entre as o trato urinário com aquelas do trato ge-
nital no segmento mais inferior da câmara urogenital, os
embriologistas o estudam em separado sob a denominação
seio urogenital primitivo.
Embriologia
Figura 18. Esquema do seio urogenital: A - Visão ântero-lateral. B - Visão lateral.
Seio urogenital primitivo
É delimitado superiormente pelo futuro colo vesical e
inferiormente pelo orifício urogenital, na periferia do qual
começam a ser identificadas matrizes que se converterão
em estruturas urogenitais masculinas e genitais femininas.
Na visão ântero-posterior, o seio urogenital primitivo tem
configuração ligeiramente cônica, enquanto na lateral os
elementos que o compõem reproduzem aproximadamente
a forma de um Y (Figura 18).
Nesse Y, o braço anterossuperior é denominado seg-
mento uretral, o póstero-superior, segmento mülleriano, o
superior da base, segmento pélvico e seu inferior, segmen-
to fálico. O fato de a extremidade inferior de um segmento
se continuar com o superior do outro gera dificuldade para
a individualização de cada um, ou seja, o limite entre eles
é mais presumido que comprovado.
A convergência dos segmentos uretral, mülleriano e
pélvico determina uma saliência mamilar na face posterior
do seio urogenital primitivo, o tubérculo de Müller.
Destino do seio urogenital primitivo. Essa região da
câmara urogenital dará origem a estruturas exclusivamente
urinárias em ambos os sexos, urogenitais masculinas e geni-
tais femininas. Ou seja, o destino do seio urogenital primitivo
será diferente, tanto em um como em outro sexo. No mascu-
lino, o segmento uretral dará origem à uretra supramontanal
enquanto o pélvico formará a uretra membranosa e o fálico,
a uretra bulbar (Figura 19). Os segmentos membranoso e
bulbar da uretra inframontanal são elementos emissores dos
tratos urinário e genital, motivo pelo qual foi dito que no
sexo masculino o seio urogenital primitivo forma estruturas
urogenitais. No embrião masculino, o tubérculo de Müller
mantém a configuração mamilar primitiva, pois se converte
no verumontano, na cúpula do qual se identifica o resíduo
do segmento mülleriano atrofiado, o utrículo prostático, ao
153
 Figura 19. Esquema do seio urogenital. primitivo na visão lateral e seu
destino no sexo masculino (M) e no feminino (F).
lado do qual são identificados os meatos dos dutos ejacu-
ladores. Com o desenvolvimento, ao longo do segmento
uretral do seio urogenital identificam-se ácinos glandulares,
que formarão a próstata e ao redor do segmento pélvico ha-
verá concentração de fibras musculares, as quais se dispõem
em círculo para formar o esfíncter uretral externo. Em razão
do virtual desaparecimento do segmento mülleriano mascu-
lino, na visão lateral o Y primitivo assume características de
um I, “maiúsculo” cuja extremidade inferior deve alongar,
“quanto mais, melhor” para formar a uretra peniana, a qual
não mais se origina desse seio, mas da fusão das lâminas
uretrais na face ventral do tubérculo genital.
No sexo feminino, o seio urogenital primitivo também
forma estruturas urinárias e genitais. O segmento uretral
formará a totalidade da uretra definitiva, o mülleriano for-
ma os dois terços proximais da vagina, o segmento pélvi-
co origina o terço distal da vagina e o fálico, o vestíbulo
vaginal. Neste sexo, os segmentos pélvico e fálico muito
mais se alargam do que se alongam e, ao final dessas am-
pliações centrífugas, desaparece o cilindro que formava a
base daquele Y primitivo, e o segmento uretral fica sepa-
rado do mülleriano, ou seja, suas extremidades inferiores
passam a ter aberturas independentes. Em outras palavras,
o Y primitivo adquire características de dois “i minúscu-
los”, sendo que o anterossuperior corresponderá à uretra e
o póstero-superior, à vagina proximal.
Trato genital
Introdução
As principais diferenças entre o sexo masculino e o
feminino residem nos órgãos genitais. São assim conside-
rados todos os que, direta ou indiretamente, participam do
154
processo da reprodução, ou seja, gônadas, dutos genitais,
órgãos da cópula e glândulas anexas. Com exceção dos
dutos que conduzirão os gametas masculinos e femininos,
que derivam de matrizes diferentes, os outros órgãos ge-
nitais se originam de matrizes primitivas indiferenciadas
ambivalentes, presentes de forma correspondente, mas não
equivalente, no embrião de qualquer sexo.
Considera-se que a organogênese dos genitais internos,
gônadas e dutos vai da quarta à oitava semana, mas no que
se refere aos genitais externos, começam a ser identifica-
dos a partir da sexta, e se completam ao redor da décima
segunda semana. É aceito que todo o embrião passa pela
fase indiferenciada do desenvolvimento genital, fase em
que, com exceção dos dutos genitais, as matrizes dos ór-
gãos genitais, internos ou externos, são ambivalentes. Em
outras palavras, são matrizes presentes de forma equiva-
lente no embrião primitivo de qualquer sexo, razão pela
qual os órgãos genitais que se originam das mesmas matri-
zes são considerados como correspondentes.
A prática consagrou classificar os órgãos da reprodu-
ção humana em genitais internos e externos. Tal classifi-
cação também é ambígua, pois tanto se pode tomar como
referencial as matrizes no embrião primitivo, quanto os
órgãos genitais do embrião definitivo, mas pela natureza
do texto em pauta, optou-se pelo primeiro.
Genitais internos
Serão assim considerados as gônadas e os dutos geni-
tais de ambos os sexos. As gônadas, masculinas ou femi-
ninas, podem ser consideradas os elementos secretores dos
gametas e derivam de matrizes indiferenciadas ambivalen-
tes, as cristas genitais.
Ristas genitais
Também conhecidas como epitélios germinativos de
Waldeyer, são duas estruturas contínuas, simétricas, posi-
cionadas nas regiões lombares, medialmente aos túbulos
promesonéfricos. Em cada crista genital identificam-se
duas camadas, uma periférica, camada cortical, e outra
mais central, camada medular, as quais terão destinos dife-
rentes, tanto em um como em outro sexo (Figura 20).
Destino das cristas genitais. A diferenciação dessas
estruturas começa ao redor da sexta semana e depende do
sexo genético do embrião em vias de diferenciação genital.
A razão de essas matrizes alvo ambivalentes terem um des-
tino diferente em um e em outro sexo é atribuída ao fator

Figura 20. Esquema das cristas genitais: A - Localização nas regiões lombares
B - Camadas cortical e medular.
de diferenciação testicular (TDF) ou gene SRY, localizado
no braço curto do cromossomo Y e constituído de 204 ami-
noácidos. Na presença desse gene, haverá hipertrofia da ca-
mada medular para dar origem aos testículos. Na sua ausên-
cia, hipertrofia-se a camada cortical para formar os ovários
(Figura 20). Durante o desenvolvimento, cada crista genital
deve manter continuidade e independência e migrar da re-
gião lombar para o períneo ou para a cavidade pélvica, se
for testículo ou ovário, respectivamente. Simultaneamente a
essa migração linear descendente, os testículos devem rodar
externamente em direção à coluna, de forma que ao final des-
ses movimentos, seus hilos, primitivamente lateralizados na
região lombar, fiquem definitivamente posteriorizados na re-
gião perineal. A descida e a rotação das gônadas masculinas
são muito semelhantes ao de subida e rotação dos blastemas,
só que em sentidos diametralmente opostos.
As artérias gonadais, testiculares ou ovarianas, que
emergem da aorta lombar, são testemunhas da migração
descendente das cristas genitais. Discutese a causa da mi-
gração dos testículos; no trajeto abdominal seria devido à
ação da gonadotrofina coriônica e no inguinoescrotal con-
sequente à pressão abdominal associada à retração das fi-
bras do guber-naculum testis.
Em condições patológicas os testículos podem não atin-
Embriologia
gir a bolsa testicular, configurando os vícios de migração
testicular. Aceita-se que quando não atingem a bolsa, mas
estão posicionados ao longo do trajeto habitual de descida,
ou fora dele, configurem as criptorquias e ectopias, respec-
tivamente. Os testículos formam os espermatozoides e os
ovários, os óvulos, sendo esses gametas coletados e condu-
zidos pelos dutos genitais.
Dutos genitais
Diferentemente das gônadas, que se originam de uma
matriz organogênica ambivalente, os dutos masculinos deri-
vam dos dutos de Wolff e os femininos, dos dutos de Müller,
que deverão se harmonizar com as gônadas, com os órgãos
da cópula e com as glândulas anexas de cada um dos sexos.
Nos embriões masculinos, as células de Sertoli do testí-
culo elaboram o fator inibidor dos dutos de Müller (Mülle-
rian Inhibiting Factor, MIF), ou fator antimülleriano, e as
de Leydig produzem a testosterona. Aquele fator provoca
atrofia dos dutos de Müller, enquanto a testosterona induz
a hipertrofia dos wolffianos. De forma inversa, nos embri-
ões femininos, pelo fato de não terem o fator antimülle-
riano e praticamente não elaborarem testosterona, os dutos
de Müller continuam o desenvolvimento, enquanto os de
Wolff estão condenados à atrofia.
Na fase indiferenciada do desenvolvimento genital do
embrião de ambos os sexos, as extremidades inferiores dos
dutos genitais, masculinos e femininos, fazem uma saliên-
cia mamilar na parede posterior do seio urogenital primi-
tivo, o tubérculo de Müller, cujo destino é diferente tanto
em um como em outro sexo. No masculino, o tubérculo de
Müller converte-se no verumontano, enquanto no sexo fe-
minino, como consequência da hipertrofia dos dutos mülle-
rianos, perde a configuração mamilar primitiva, mas guarda
correspondência com a região do colo do útero.
Masculinos. São os mesmos que nas fases iniciais do de-
senvolvimento embrionário coletaram e conduziram as secre-
ções urinárias promesonéfricas, ou seja, os dutos de Wolff.
Femininos. Derivam dos dutos de Müller, em número de
dois, são estruturas que não desempenharam outras funções
no embrião primitivo e que cursam quase que paralelamente
aos dutos mesonéfricos, razão pela qual são também deno-
minados paramesonéfricos. Os dutos wolffianos e mülleria-
nos são estruturas com grande relação topográfica, mas ainda
não foi demonstrado que tenham relação organogênica. Nas
regiões lombares, os dutos de Müller posicionam-se lateral-
mente aos de Wolff, e na região pélvica, medialmente aos
mesmos. Depois de cruzarem a linha média, os dutos mülle-
155
 Figura 21. Esquema do processo de diferenciação e fusão dos dutos de
Müller no sexo feminino.
rianos aproximam-se e devem fundir-se.
Destino dos dutos de Müller. Aceita-se que suas extre-
midades superiores se convertem nas hidátides sésseis de
Morgagni, identificadas nos pólos superiores dos testículos ou
próximo dos ovários, no entanto, a maior extensão dos dutos
de Müller terá seu destino determinado pelo sexo do embrião.
No masculino, o fator antimülleriano desencadeia atrofia de
quase toda a extensão destes dutos, sendo que seus resídu-
os são identificados como o utrículo prostático, ou vagínula
masculina. No sexo feminino, os segmentos mais superiores
dos dutos müllerianos formam as trompas de Falópio, e os
intermediários se fundem para formar os vários segmentos do
útero (Figura 21). A partir do colo uterino, os segmentos mais
inferiores dos dutos de Müller se continuam com os demais
segmentos do seio urogenital primitivo. Aceita-se que nesse
segmento o mülleriano forme os dois terços proximais da va-
gina, o pélvico, o terço distal e o fálico, o vestíbulo vaginal.
A vagina como um todo tem, portanto, dupla organogênese,
mas, pelo fato de ser uma estrutura cilindroide contínua, é di-
fícil estabelecer, com precisão, o quanto de sua extensão deri-
va dos dutos de Müller ou do seio urogenital primitivo. O hí-
men sinalizaria o limite: a vagina supra-himenal teria origem
mülleriana e a infra-himenal, sinusal. Em ambos os sexos, as
malformações dos dutos de Müller podem se associar às do
seio urogenital, resultando malformações urogenitais comple-
xas, as quais devem ser individualmente interpretadas.
Genitais externos
Serão considerados externos os órgãos que derivam de
matrizes que se posicionam na periferia do corpo do em-
brião primitivo. Tais matrizes indiferenciadas são ambiva-
lentes e estão presentes de forma equivalente no embrião
de ambos os sexos. No entanto, a diferenciação dessas es-
truturas para órgãos genitais, masculinos ou femininos, é
monitorada, principalmente, pelos hormônios originários
dos testículos ou dos ovários.
156
Figura 22. Esquema das matrizes indiferenciadas dos genitais externos e
diferenciação para o sexo masculino (M) e para o
feminino (F).
São consideradas matrizes dos órgãos genitais externos
o tubérculo genital, as lâminas uretrais e as eminências la-
bioescrotais (Figura 22).
Tubérculo genital
Começa a ser identificado por volta da sétima semana
no limite anterossuperior da membrana urogenital sob a for-
ma de um cilindro sólido, único e mediano.
Destino do tubérculo genital. No sexo masculino desen-
volve-se bastante e forma no pênis, enquanto que no feminino
desenvolve-se pouco e forma o clitóris. Sendo elementos que
se originaram da mesma matriz, as hastes peniana e clitori-
diana apresentam estrutura muito semelhante e ambas são
constituídas por corpos cavernosos, corpo esponjoso e glande.
Lâminas uretrais
Além do tubérculo genital, há um par de matrizes ge-
nitais ambivalentes presentes de forma equivalente no em-
brião de ambos os sexos, as lâminas uretrais. São estruturas
simétricas indiferenciadas que se desenvolvem na região
inferolateral do tubérculo genital e que acompanham de-
senvolvimento deste. As lâminas uretrais vão crescendo e
entre as faces internas de cada lâmina vai-se formando uma
depressão, a goteira uretral, cujos lábios terão um compor-
tamento diferente num e noutro sexo.
Destino das lâminas uretrais. No sexo masculino, as ex-
tremidades livres dos lábios da goteira uretral se aproximam
e se fundem na linha média, do que resulta um cilindro oco,
posicionado na face ventral do tubérculo genital, mais pre-
cisamente no seu sulco intercavernoso inferior (Figura 23).
Completada aquela fusão em toda a extensão do tubérculo,
está formada a uretra peniana, cuja extremidade proximal se
continua com a uretra bulbar, originária do seio urogenital
primitivo. A extremidade distal da uretra peniana configura o
meato uretral externo, posicionado no vértice do cone glandar.

Figura 23. Esquema da goteira uretral.
Este meato teria origem ectomesodérmica, razão pela qual,
nas hipospádias distais, não é raro se encontrar uma depressão
no vértice do cone glandar que sugere ser o meato da uretra.
À medida que o cilindro uretral vai-se desenvolvendo
e ganhando uma abertura distal, começa o fechamento do
orifício urogenital primitivo, de maneira que os segmentos
uretrais originários do seio urogenital se continuem com a
uretra peniana, originaria das lâminas uretrais. A rafe cutâ-
nea da bolsa testicular e da face inferior do pênis testemu-
nha a fusão das lâminas uretrais na linha média.
Durante o desenvolvimento, entre as faces interna e
externa de cada lâmina, vai-se formando um tecido de na-
tureza esponjosa, revestindo toda a circunferência externa
do cilindro uretral, o corpo esponjoso da uretra peniana.
Esse revestimento tem uma distribuição relativamente ho-
mogênea ao longo do cilindro uretral, porém, se desen-
volve mais nas extremidades; na proximal, forma o corpo
esponjoso da uretra bulbar e na distal, a glande. À medida
que a glande vai se formando, na sua superfície externa se
inicia um processo de vacuolização, ao final do qual re-
sulta uma lâmina que a reveste por completo, o prepúcio,
cuja face interna é revestida por mucosa e a externa, pela
mesma pele que recobre o corpo do pênis. As aderências
balanoprepuciais, fisiológicas no recém-nascido, são resí-
duos daquela relação organogênica e devem desaparecer
na época das automanipulações. Quando o meato uretral
não se posiciona no vértice do cone glandular, estão ca-
racterizadas as ectopias do meato uretral externo, as quais
podem ser ventrais, hipospádias, ou dorsais, epispádias, e
atingem embriões de qualquer sexo. As hipospádias mas-
culinas podem ser consideradas como indício de femini-
zação, maiores quanto mais posteriores, e são devidas à
Embriologia
falta de fusão das lâminas uretrais na face ventral do tu-
bérculo genital. As hipospádias femininas são explicadas
por um erro no desenvolvimento do segmento uretral do
seio urogenital primitivo (Figura 19).
No sexo feminino, em razão de toda extensão da uretra
definitiva originar-se do seio urogenital primitivo e o tu-
bérculo genital desenvolver-se pouco, as lâminas uretrais
permanecem separadas e formarão os pequenos lábios. O
tecido esponjoso que se desenvolve entre os folhetos de
cada lâmina também é pouco desenvolvido, mas, difusa-
mente distribuído, pode ser identificado na face inferior dos
cilindros cavernosos clitoridianos. Esse tecido também se
adensa na extremidade distal daqueles cilindros para for-
mar a glande do clitóris, também recoberta pelo prepúcio.
Eminências labioescrotais
A organogênese dos genitais externos só se completa
após o desenvolvimento das eminências labioescrotais,
duas matrizes ambivalentes que fazem saliência nas regiões
inferolaterais da base do tubérculo genital, qualquer que
seja o sexo do embrião.
Destino das eminências labioescrotais. O desenvolvi-
mento dessas estruturas está subordinado a fatores hormo-
nais, portanto, diferente em cada um dos sexos. No mas-
culino, por atuação da diidrotestosterona, cada eminência
labioescrotal forma a hemibolsa testicular correspondente,
que tende a se fundir na linha média com a do lado oposto
e dar origem a uma estrutura cavitária, única e mediana, a
bolsa testicular, ou escroto. A rafe cutânea e o septo inter-
testicular são testemunhos da fusão daquelas matrizes na
linha média. Antes de ser habitada pelos testículos, a super-
fície interna de cada hemibolsa é revestida pela mesma se-
rosa que reveste a cavidade abdominal, o peritônio parietal.
Nas regiões inguinais, como consequência da descida das
gônadas, o folheto posterior daquela serosa será comprimi-
do em direção ao anterior, e o que era uma comunicação
ampla entre o abdome e a hemibolsa fica resumida a uma
comunicação estreita, o conduto peritônio-vaginal. Os fo-
lhetos serosos que o formam devem se fusionar de forma
que o conduto primitivo desapareça como tal. No processo
de descida dos testículos para as hemibolsas corresponden-
tes, o folheto seroso posterior adere-se à túnica albugínea
e passa a ser denominado túnica vaginal visceral, ou pró-
pria. O folheto anterior é conhecido como túnica vaginal
parietal, ou comum, e apresenta-se separado da visceral por
um espaço virtual, a cavidade vaginal . O revestimento dos
testículos é em tudo semelhante ao de outros órgãos reves-
157
 tidos por serosas, nos quais se distingue um folheto visceral
e outro parietal e, entre eles, um espaço virtual. A túnica
vaginal visceral reveste quase toda a superfície externa dos
testículos, só não o fazendo em uma extensão que corres-
ponde à de implantação dos epidídimos.
Em condições patológicas o conduto peritôniovaginal
pode não se obliterar, ou obliterar-se em alguns segmentos
do mesmo, configurando uma hérnia inguino-escrotal con-
gênita, ou um cisto de cordão, respectivamente. A cavidade
vaginal, por sua vez, habitualmente um espaço virtual, pode
acumular liquido seroso, sangue ou pus, caracterizando uma
hidro, hemato ou piocele, respectivamente.
No sexo feminino, as eminências labioescrotais formam
os grandes lábios. Primitivamente, a superfície interna des-
sas saliências também é revestida pela serosa peritoneal,
mas, em razão dos grandes lábios não estarem destinados a
dar abrigo a gônadas, ocorre fusão extensa daqueles folhetos
serosos, resultando um conduto vestigial, o canal de Nück.
No sexo feminino, a hiperplasia adrenal congênita “alon-
ga” o tubérculo genital, clitoromegalia, fazendo com que o
mesmo se assemelhe a um pênis, e não “alarga” o seio uro-
genital primitivo o suficiente para que a uretra e a vagina
tenham aberturas independentes. Estes casos podem sugerir
que se trate de pacientes do sexo masculino com vício de mi-
gração testicular e hipospádia perineal, configurando o que
se conhece como genitais ambíguos. Em outras palavras, a
virilização dos genitais externos femininos pode ser confun-
dida com a feminização dos genitais externos masculinos.
Glândulas anexas
Localizam-se de cada lado dos órgãos genitais definiti-
vos e derivam de matrizes ambivalentes presentes de forma
equivalente no embrião indiferenciado de qualquer sexo.
Essas estruturas devem hipertrofiarse ou atrofiar-se em fun-
ção de vários fatores, nos quais os hormonais desempenham
papel relevante. Em geral, desenvolvem-se mais no sexo
masculino que no feminino, o que se atribui à atuação da
testosterona e da diidrotestosterona sobre aquelas matrizes.
No sexo masculino, são consideradas glândulas anexas
do trato genital a próstata, as vesículas seminais e as glân-
dulas de Cowper. Com exceção das vesículas seminais, as
glândulas anexas derivam de ácinos dispostos ao longo dos
segmentos do seio urogenital primitivo de ambos os sexos.
A próstata tem origem em ácinos que se situam de cada lado
do segmento uretral do seio urogenital primitivo e termina
por circundar a uretra supramontanal; o sulco mediano é um
testemunho do processo de fusão daqueles ácinos na linha
158
média. As vesículas seminais, que derivam dos segmentos
terminais dos ductos de Wolff, localizam-se de cada lado
das ampolas dos canais deferentes. As glândulas de Cowper,
identificadas entre os folhetos superior e inferior da apo-
neurose perineal média, possuem dutos que drenam de cada
lado da uretra bulbar.
No sexo feminino, são consideradas anexas as glândulas
de Skène e as de Bartholin. As primeiras, também conhecidas
como parauretrais, são estruturas pouco desenvolvidas, seus
meatos se localizam mais frequentemente de cada lado do me-
ato uretral e são confundidos com os meatos dos dutos de Mal-
pighi-Gartner. A polêmica surge do fato de que esses orifícios
drenam estruturas atróficas, sem qualquer função reconhecida.
As glândulas de Bartholin, mais desenvolvidas que as de Skene,
são identificadas nas paredes laterais do terço distal da vagina.
Na fase indiferenciada do desenvolvimento genital, cada
segmento do seio urogenital primitivo tem um destino dife-
rente, tanto em um como em outro sexo. A correspondência
observada entre os órgãos masculinos e femininos que de-
rivaram do mesmo segmento desse seio pode ser estendi-
da para as glândulas anexas. Em razão de se originarem do
segmento uretral, as glândulas periuretrais supramontanais,
que formam a próstata, e as periuretrais femininas, prostate
femelle de Testut, podem ser consideradas correspondentes.
Um indício laboratorial disso seria que o antígeno prostático
específico é dosável também no sexo feminino. Esse fato
permite supor que o antígeno não seria específico da próstata
e sim, das matrizes das glândulas que se posicionaram no
nível do segmento uretral do seio urogenital primitivo.
É consenso que os dutos de Wolff convertem-se nas vias
espermáticas ou nos dutos de MalpighiGartner. Portanto, é
razoável admitir que as estruturas glandulares adjacentes a
esses meatos sejam correspondentes, ou seja, as vesículas
seminais corresponderiam às glândulas de Skene. Pela mes-
ma linha de raciocínio, as de Cowper seriam homólogas às
de Bartholin, pois se situam lateralmente a estruturas que
derivam do segmento do seio urogenital primitivo que forma
a uretra membranosa e o terço distal da vagina.
Referências recomendadas
1. Emmet Jl. Embryology of the genitourinary tract. In: Clinical Urogra-
phy. 1964;2(2). Philadelphia: Saunders.
2. Moore Kl, Persau TVN. O sistema urogenital. In: Embriologia clínica.
1993; (5). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
3. Silva E. Embriologia urogenital: organogênes normal e patológica.
1997. São Paulo: Sarvier.
4. Testut L. Appareil uro-génital. In: Traité d’anatomie humaine.1912;
4(6). Paris: Octave Doin.
5. Tuchmann-Duplessis Hm, Haegel, P. Organo-gè-nese. In: Embryologie.
1979; 2(2). Paris: Masson.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 21
Anatomia
cirúrgica aplicada

Celso Heitor de Freitas Júnior

Vinícius Terra Porfírio
Thales Franco de Andrade

Suprarrenais
Anatomia e relações
Cada rim tem seu polo superior recoberto por uma
glândula suprarrenal, e ambos os órgãos são circun-
dados pela fáscia de Gerota. Cada suprarrenal adulta
mede de 3 a 5 cm em seu maior diâmetro e pesa em
torno de 5 gramas.
A suprarrenal direita tem formato triangular ou pi-
ramidal, localizada mais retroperitonealmente, sendo
envolvida pelo fígado anterolateralmente, duodeno
anteromedialmente e pela veia cava inferior medial-
mente. A suprarrenal esquerda é mais arredondada e
crescentiforme, situada medialmente ao polo superior
do rim esquerdo, estando anterossuperiormente rela-
cionada ao estômago, à cauda do pâncreas e aos vasos
esplênicos.
Suprimento sanguíneo
Cada suprarrenal é irrigada por ramos da artéria
frênica inferior, aorta e artéria renal. A drenagem ve-
nosa varia de lado: à direita, drena diretamente para
a veia cava inferior, e à esquerda, drena para a veia
renal esquerda. Os vasos linfáticos seguem o curso
da veia suprarrenal e drenam para os linfonodos lom-
bares.
Rins
Anatomia e relações
Geralmente medem de 10 a 12 cm em seu maior
comprimento e cada rim pesa em torno de 130 a 150
gramas. São constituídos pelo córtex, medula, cálices
e pela pelve renal. Os rins estão localizados no retro-
peritônio, entre a 12ª vértebra torácica e a 3ª vértebra
lombar. São sustentados pela gordura perirrenal, pelo
pedículo vascular renal, pelo tônus dos músculos ab-
dominais e pela massa geral das vísceras abdominais.
Na face posterior, o terço superior relaciona-se com
o diafragma, cujo limite inferior é a 12ª costela; os
dois terços inferiores relacionam-se com o quadrado
lombar (lateralmente) e com o psoas (medialmente).
Em sua face anterior, na porção cranial, o rim
160
direito relaciona-se com o fígado, fixado a ele pelo
ligamento hepatorrenal, e à suprarrenal; na porção
medial encontra-se o duodeno e, no polo inferior, a
flexura hepática do cólon. O rim esquerdo, em sua
face anterior, relaciona-se com a suprarrenal (supe-
romedialmente), à cauda do pâncreas (cranialmente),
aos vasos esplênicos (polo superior), ao baço (lateros-
superiormente) e à flexura esplênica do cólon (porção
inferior). Envolvendo o rim e separando-o dessas es-
truturas está a fáscia de Gerota.
Suprimento sanguíneo
Na altura do hilo renal, a artéria renal divide-se
em artérias segmentares, sendo o primeiro ramo o
posterior, que irriga a porção média da face posterior,
cruzando por trás da pelve. Os ramos apical e infe-
rior irrigam, respectivamente, o polo superior e o polo
inferior em suas faces anterior e posterior. O supe-
rior e o médio irrigam a face anterior e a parte lateral
da face posterior. Entre os seguimentos irrigados por
esses ramos e o posterior existe um plano longitudi-
nal avascular, chamado de plano de Brodel. No seio
renal, as artérias segmentares dividem-se nas artérias
lobares, sendo uma para cada pirâmide, entrando no
parênquima pelas colunas de Bertin e dividem-se em
artérias interlobares. Estas progridem até a base da
pirâmide, onde dividem-se em ângulo reto em artérias
arqueadas e caminham até a região corticomedular.
Das artérias radiais (interlobulares) saem as artérias
aferentes, que irão formar os glomérulos, que filtram
o sangue pelas arteríolas eferentes.
O sistema venoso renal apresenta correlação com
o sistema arterial. As veias interlobulares drenam os
capilares pós-glomerulares, progredindo para as veias
arqueadas, interlobulares, lobares e para os ramos
segmentares; estes ramos drenam para o tronco ve-
noso que forma a veia renal, que por sua vez drena
para a veia cava inferior. No sistema venoso há anas-
tomoses livres entre os diferentes ramos, permitindo
a oclusão sem repercussões no segmento acometido.
A veia renal, no hilo, é anterior à artéria renal. A veia
renal esquerda mede de 6 a 10 cm e é mais longa que
a direita (2 a 4 cm); drena para a veia cava inferior

numa posição mais cranial e anterior, e recebe tribu-
tárias da veia suprarrenal esquerda (superiormente),
da veia gonadal esquerda (inferiormente) e tributárias
lombares (posteriormente).
O sistema linfático acompanha os vasos pela co-
luna de Bertin, drenando para o seio renal e destes
para o hilo renal. Do lado esquerdo drena para os lin-
fonodos para-aórticos laterais esquerdos, incluindo
linfonodos anteriores e posteriores à aorta, entre a ar-
téria mesentérica inferior e o diafragma. A drenagem
à direita ocorre para os linfonodos paracavais direito e
interortocavais, incluindo linfonodos anteriores e pos-
teriores à veia cava inferior.
A inervação autonômica renal simpática é originá-
ria de sinapses pós-ganglionares dos gânglios celíaco
e aorticorrenal, tendo como função primária vaso-
constrição. A inervação parassimpática origina-se do
vago, causando vasodilatação.
Ureter
Anatomia e relações
São estruturas tubulares bilaterais, medindo apro-
ximadamente cerca de 30 cm, adotando um trajeto em
S bastante uniforme. Divididos em (1) ureter abdo-
minal, desde a pelve renal até os vasos ilíacos, e (2)
ureter pélvico, estendendo-se dos vasos ilíacos até a
bexiga – divisão anatômica. Também pode ser dividi-
do em (1) superior, estendendo-se da pelve renal até
a borda superior do sacro; (2) ureter médio, da parte
superior até a borda inferior do sacro; e (3) ureter in-
ferior, que se estende desde a borda inferior do sacro
até a bexiga – divisão radiológica.
O ureter começa em sua junção ureteropélvica,
que fica posterior à artéria e à veia renais, progredindo
inferiormente ao longo da borda anterior do múscu-
lo psoas e medialmente às articulações sacroilíacas,
inclinando-se lateralmente próximo das espinhas is-
quiáticas, antes de medializar e inserir-se na base da
bexiga. Aproximadamente após percorrer um terço do
trajeto até a bexiga, o ureter é cruzado anteriormente
pelos vasos gonadais. Ao adentrar na pelve, o ureter
cruza anteriormente os vasos ilíacos, junto à bifurca-
Anatomia cirúrgica aplicada
ção da artéria ilíaca comum em artérias ilíacas exter-
na e interna. Nas mulheres, as artérias uterinas estão
intimamente relacionadas com a porção justavesical
dos ureteres. Anteriormente, o ureter direito está rela-
cionado com o cólon ascendente, o ceco, o mesocólon
e o apêndice. O ureter esquerdo está relacionado ao
cólon descendente, ao sigmoide e aos seus respectivos
mesocólons.
Suprimento sanguíneo
É de grande importância cirúrgica a orientação da
irrigação arterial do ureter: no ureter abdominal, o
suprimento sanguíneo alcança o ureter predo­minan­
temente pela sua face medial; enquanto no ureter
pélvico, a irrigação é principalmente lateral. Esse co-
nhecimento é de suma importância para a dissecção
correta do ureter. O ureter abdominal é irrigado por
ramos da artéria renal, da artéria gonadal, da aorta
abdominal e da ilíaca comum. Ao adentrar a pelve, o
ureter é irrigado principalmente por ramos da artéria
ilíaca interna (principalmente artérias vesicais e uteri-
na), além da artéria retal média e artéria vaginal e de
ramos superior é irrigado por ramos da artéria renal,
a parte média do ureter é irrigada pelas artérias esper-
máticas (ou ovarianas) internas. As drenagens venosa
e linfática são paralelas ao suprimento arterial.
Bexiga
A bexiga é um órgão totalmente abdominal no re-
cém-nascido e crianças, e durante o crescimento passa
a localizar-se totalmente na cavidade pélvica. Quando
em repleção total, adentra a cavidade abdominal – a
capacidade da bexiga é de aproximadamente 500 ml.
O úraco fixa a bexiga à parede abdominal, atra-
vés de inserção na cúpula vesical – área predispo-
nente para desenvolvimento de divertículos, devido à
redução da densidade de fibras musculares. Próximo
à inserção umbilical, o úraco torna-se mais fibroso,
podendo fundir-se com uma das artérias umbilicais
obliteradas. Eventualmente, o pertuito intrauracal
pode persistir no adulto, comunicando a bexiga com o
umbigo, predispondo ao desenvolvimento de abscesso
ou fístula urinária. Em casos raros, o epitélio uracal
161
 pode diferenciar-se malignamente, originando adeno-
carcinomas de comportamento agressivo.
O peritônio recobre a parede anterior da bexiga,
porém, quando ocorre o enchimento vesical, há des-
locamento da membrana peritoneal até a cúpula ve-
sical – em posição intra-abdominal. Dessa forma, as
cistostomias de urgência são realizadas sem o risco de
punção da porção intra-abdominal da bexiga. O fun-
do de saco retovesical é formado pelo peritônio que
se estende posteriormente da bexiga até às vesículas
seminais, com o peritônio da parede anterior do reto.
Numa pequena extensão, ao nível das vesículas semi-
nais e ampolas dos ductos deferentes, a face posterior
da bexiga é separada do reto apenas pela fáscia de
Denonvilliers. Nas mulheres, o peritônio que recobre
a parede anterior da bexiga estende-se pela cúpula
vesical e se reflete sobre o útero, formando o espaço
vesicouterino. O fundo de saco retouterino é formado
pela união do peritônio da parede anterior do reto e
da face posterior do útero. A interposição dos órgãos
genitais femininos entre o reto e a bexiga tem impacto
na incontinência urinária de esforço: a parede vagi-
nal anterior está firmemente sustentada pelo músculo
elevador do ânus, sendo que contrações do diagrama
pélvico promovem a anteriorização e discreta eleva-
ção do colo vesical – em mulheres com incontinência
urinária de esforço, o colo vesical desloca-se abaixo
do limite inferior da sínfise púbica, favorecendo a per-
da urinária involuntária.
O espaço de Retzius é acessado através de incisão
da fascia transversalis e contém gordura perivesical
e tecido conjuntivo frouxo, que protegem a superfí-
cie anterior e paredes laterais da bexiga – é via de
acesso extraperitoneal para os vasos ilíacos e urete-
res também.
Na histologia vesical tem destaque o arranjo da
musculatura detrusora na junção ureterovesical. As
fibras musculares lisas do ureter mudam sua orienta-
ção de circulares para longitudinais próximo à bexi-
ga; uma bainha fibromuscular (Waldeyer) origina-se
a cerca de 2 ou 3 cm da bexiga e acompanha longi-
tudinalmente o ureter até o trígono vesical. O ureter
penetra obliquamente na bexiga e segue trajeto intra-
162
mural de 1,5 a 2 cm, até o orifício ureteral. Esse pon-
to constitui estreitamento ureteral fisiológico, onde
frequentemente há impactação de cálculos ureterais.
Durante o enchimento vesical, a compressão da pare-
de neste ponto gera mecanismo fisiológico de válvula
antirrefluxo vesicoureteral. A ocorrência de refluxo
vesicoureteral está relacionada a ureteres com trajeto
intramural curto ou musculatura detrusora debilitada
na porção intramural – principalmente.
Suprimento sanguíneo
A bexiga é irrigada pelas artérias vesicais supe-
rior, média e inferior, derivadas do tronco anterior da
artéria ilíaca interna (hipogástrica); e por ramos das
artérias glútea inferior e obturatória. Do ponto de vis-
ta prático, o suprimento sanguíneo da bexiga é desig-
nado em pedículos lateral e posterior, de acordo com
a abordagem via espaço retovesical: pedículo lateral,
localizado lateralmente ao ureter (ligamento ou asa
lateral); e pedículo posterior, localizado posterome-
dialmente ao ureter (ligamento posterior).
O plexo venoso vesical é formado pelas veias que
circundam a bexiga e drena para a veia ilíaca interna.
Os vasos linfáticos da bexiga drenam desde a lâmi-
na própria e muscularis mucosa, até o plexo vesical
(junto à superfície da bexiga), através de canais en-
tremeados à musculatura vesical. A partir do plexo
vesical podem drenar para linfonodos ilíacos comuns,
externos e internos.
Próstata
A próstata tem peso aproximado de 18 gramas e é
atravessada pela uretra prostática. É envolta por uma
cápsula de colágeno, elastina e músculo liso, que na
região anterolateral funde-se com o folheto visceral
da fáscia endopélvica. Em direção ao ápice prostáti-
co, os ligamentos puboprostáticos fixam a próstata ao
púbis. A veia superficial do pênis encontra-se nesse
nível, externamente à fáscia endopélvica, em meio a
tecido areolar e gordura pré-vesical – após perfurar a
fáscia endopélvica, drenará para o complexo da veia
dorsal profunda do pênis.
A próstata encontra-se ancorada lateralmente pela

porção pubococcígea do músculo elevador do ânus,
que tem íntima relação com a fáscia endopélvica. Du-
rante a prostatectomia radical, na abertura da fáscia
endopélvica junto ao arco tendíneo (confluência entre
os folhetos parietal e visceral da fáscia endopélvica),
separam-se medialmente a fáscia endopélvica e a
fáscia prostática, e lateralmente, o elevador do ânus.
As bandas neurovasculares têm trajeto posterolate-
ral junto à fáscia prostática lateral (folheto parietal
da fáscia endopélvica). O ápice prostático alcança
as fibras estriadas do esfíncter uretral externo, não
havendo divisão abrupta entre as estruturas – já foi
demonstrado que o ápice pode inclusive adentrar o
esfíncter uretral externo. Entrelaçamento semelhante
ocorre entre as fibras musculares do colo vesical e da
cápsula prostática.
A próstata é composta por aproximadamente
70% de elementos glandulares e 30% de estroma
fibromuscular. A zona de transição possui 5 a 10%
do tecido glandular prostático e é separada dos de-
mais compartimentos por uma lâmina fibromuscular
que pode ser identificada na ultrassonografia. A zona
transicional é sede da hiperplasia prostática, na qual
ocorre crescimento glandular comprimindo a lâmina
fibromuscular, delimitando uma cápsula cirúrgica
facilmente identificável nas ressecções transuretrais
ou nas enucleações de próstata. A zona central con-
tém 25% do tecido glandular prostático, enquanto a
grande massa glandular prostática (cerca de 70%)
localiza-se na zona periférica, que ocupa as regiões
posterior e laterais da próstata. Do ponto de vista
prático, a próstata é dividida em dois lobos laterais,
separados por um sulco mediano – identificados ao
toque retal – e um lobo médio, que se projeta para a
bexiga – correspondem aos crescimentos laterais da
zona transicional e central das glândulas periuretrais,
respectivamente.
A irrigação é feita por ramos da artéria vesical in-
ferior, pudenda interna e artéria retal média. A artéria
prostática, ramo da artéria vesical inferior, divide-se
em artérias uretrais e artérias capsulares. As artérias
uretrais penetram a glândula na junção da próstata
com a bexiga, na região posterolateral, e irrigam a
Anatomia cirúrgica aplicada
uretra e a zona de transição com ramos posteriores. A
artéria capsular progride em paralelo com o nervo ca-
vernoso na região posterolateral (feixe vasculonervo-
so) e emite ramos, que perfuram a cápsula para nutrir
o tecido glandular.
As veias envolvem a próstata em um plexo na por-
ção anterolateral, posterior ao ligamento arqueado. A
principal tributária é a veia dorsal do pênis, que tam-
bém recebe as veias vesicais e ramos prostáticos, que
se conectam com o plexo vesical e a veia pudenda
interna, e drenam para a veia vesical e a veia ilíaca
interna. A drenagem linfática do deferente são os lin-
fonodos ilíacos internos e externos e os linfonodos
prostáticos drenam para a ilíaca interna, sacral e ob-
turatórios.
Uretra membranosa
A uretra membranosa tem comprimento médio de
2 a 2,5 cm (1,2-5,0 cm), do ápice prostático até a
membrana perineal. É envolvida pelo esfíncter ure-
tral externo (estriado), que possui uma conformação
em forma de “sino”, com uma base larga seguida de
estreitamento – durante trajeto pelo hiato urogenital
do músculo elevador do ânus – em direção ao ápi-
ce prostático. As fibras do esfíncter uretral estriado
não se unem posteriormente à medida que circundam
a uretra membranosa – posteriormente, essas fibras
inserem-se na membrana (corpo) perineal. Dessa
forma, o esfíncter tem uma forma de “ferradura” ao
redor da uretra membranosa. Quando ocorre contra-
ção do esfíncter, há uma compressão uretral contra o
corpo do períneo. Anteriormente o esfíncter uretral
externo relaciona-se com o complexo da veia dorsal
profunda do pênis e, lateralmente, com o músculo
elevador do ânus.
A inervação principal do esfíncter uretral exter-
no é dada pelo nervo pudendo. Secundariamente, por
ramo do plexo sacral (porção pélvica do músculo ele-
vador do ânus).
Pênis
Os corpos cavernosos são envolvidos pela túnica
albugínea, constituída predominantemente por colá-
163
 geno; separados por septo que distalmente torna-se
delgado, permitindo a comunicação vascular de seus
compartimentos. Feixes de fibras musculares lisas ar-
ranjam-se em sinusoides, conferindo o aspecto espon-
joso aos corpos eréteis.
O corpo esponjoso localiza-se na face ventral do
pênis, abaixo dos corpos cavernosos, expandindo-se
na extremidade distal da haste peniana para formar a
glande. É atravessado pela uretra anterior, que inicia-
-se na membrana perineal, sofrendo dilatação em ní-
164
vel glandar (fossa navicular) e posterior estreitamento
no meato uretral externo. A fáscia de Buck envolve os
dois corpos cavernosos dorsalmente e divide-se para
circundar o corpo esponjoso ventralmente.
Referências recomendadas
1. Anatomy of the retroperitoneum, adrenals, kidneys and ureters.
In: Campbell-Walsh Urology. 10a ed. pp. 3-32.
2. Anatomy of the lower urinary tract and male genitalia. In: Cam-
pbell-Walsh Urology. 10a ed. pp. 33-70.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 22
Radiologia
genitourinária

Daniel Calich Luz

Fernando Ide Yamauchi
Ronaldo Hueb Baroni
 Avaliação por imagem
da litíase urinária
A tomografia computadorizada sem contraste (TCSC) é
considerada o método padrão ouro para avaliação da urolití-
ase, dada sua alta sensibilidade (> 95%) e especificidade (>
96%) no diagnóstico.1 Além do diagnóstico, a TCSC forne-
ce as principais informações necessárias para a escolha do
tratamento mais adequado como: presença ou ausência de
hidronefrose, localização e tamanho do cálculo, quantida-
de total de cálculos, atenuação e distância cálculo-pele.2 TC
dual-energy é uma forma eficiente de predizer composição
do cálculo e melhor que a medida simples da atenuação,
embora seja pouco disponível na prática clínica.3
A ultrassonografia (USG) possui alta sensibilidade
para cálculos nas extremidades (JUP e JUV), mas é limi-
tada na avaliação dos demais segmentos ureterais, princi-
palmente em pacientes obesos. A USG deve ser o método
de escolha na avaliação de dor lombar aguda em pacientes
gestantes e pediátricos, pela ausência de radiação ionizan-
te (Figura 1).4
Figura 1. Mulher, 33 anos, com queixa de dor lombar bilateral. A e B, USG,
cálculo em ambos os ureteres distais, em topografia justameatal. Em C,
TC sem contraste realizada para avaliação de possíveis outros cálculos,
identificando os dois cálculos ureteres distais, em perfeita correlação com
os achados ultrassonográficos.
A radiografia simples do abdome possui baixa sensi-
bilidade na detecção de litíase do trato urinário. Pode ser
utilizada para seguimento de cálculo ureteral identificado
pela TC, reduzindo assim o número de exames e, portanto,
de radiação.
A RM tem papel restrito na avaliação da urolitíase, ten-
do em vista a menor sensibilidade do método. Pode ser em-
pregada como método alternativo em pacientes gestantes.4
Escores tomográficos são capazes de predizer o sucesso
da LECO. Os principais fatores prognósticos parecem ser a
dimensão e a atenuação, além do biotipo do paciente. Cál-
culos ≥ 2,0 cm, com atenuação média ≥ 1000 UH e distância
cálculo-pele ≥ 10 cm têm menores chances de sucesso.2
166
Avaliação por imagem
de tumores renais
Em mais de 50% dos casos os tumores renais são acha-
dos incidentais em exames de imagem.5 O primeiro papel
dos métodos de imagem é diferenciar lesões císticas de
lesões sólidas.
Lesões císticas
São homogêneas e sem realce pelo meio de contraste.
Na TC, possuem atenuação inferior a 20 UH, salvo quan-
do hemorrágicas. A presença de calcificações, septos fi-
nos, septos espessos e nódulo mural aumenta progressi-
vamente o risco de malignidade nas lesões císticas, sendo
este risco estratificado pela classificação de Bosniak.6
Bosniak I: lesão cística de paredes finas, sem septações e
sem realce (risco de malignidade próximo de 0).
Bosniak II: lesão cística com finas septações, sem realce
mensurável, ou cistos hemorrágicos ≤ 3,0 cm
(risco de malignidade inferior a 5%).
Bosniak IIF: septos com calcificações ou irregulares,
com realce duvidoso e não mensurável. Cis-
tos hemorrágicos > 3,0 cm (risco de malig-
nidade de 5 a 20%).
Bosniak III: lesão com paredes espessas, septo com realce
mensurável ou calcificações grosseiras (risco
de malignidade de 40 a 60%).
Bosniak IV: lesão cística com componente nodular só-
lido, independente de ter septações ou não
(risco de malignidade de cerca de 90%).
Lesões sólidas
O papel fundamental dos métodos de imagem nas
lesões sólidas renais é o estadiamento local. Parâmetros
importantes no planejamento cirúrgico podem ser obti-
dos pela TC e RM, como tamanho, invasão vascular, va-
riações anatômicas vasculares, componente exofítico da
lesão e invasão do seio renal e sistema coletor. Estes pa-
râmetros muitas vezes são agrupados em escores nefro-
métricos, sendo o mais utilizado o escore R.E.N.A.L.7,8
Recentemente, avanços nos métodos de imagem, par-
ticularmente a RM, permitem predizer com razoável acu-
rácia o diagnóstico histológico das lesões sólidas. O car-
cinoma de células renais do subtipo células claras possui
padrão de imagem típico: lesão sólida hipervascularizada
heterogênea, com necrose central e hipersinal na sequên-
cia T2 de RM (Figura 2). Já o CCR papilífero apresenta-se
como lesão de baixo sinal em T2 na RM, maior restrição à
difusão das moléculas de água (indicando maior celulari-
dade) e discreto realce progressivo pós-contraste.9,10

Figura 2. Homem, 50 anos, em investigação de lesão renal vista em USG de
rotina. Em A, sequência coronal T2, mostrando lesão parcialmente exofítica,
medindo de 2,5 cm, no polo superior do rim direito (seta branca) e apresentando
alto sinal heterogêneo em T2. Em B1 (coronal in-phase) e B2 (coronal out-
phase), a lesão mostra discreta queda de sinal, o que sugere presença de gordura
microscópica (setas). Em C, coronal pós-contraste na fase corticomedular,
mostrando que a lesão é hipervascularizada (seta curva). Anatomopatológico
mostrou tratar-se de um CCR do tipo células claras - Fuhrman II.
Vale ressaltar que, apesar da melhora na predição his-
tológica por imagem, algumas neoplasias benignas como
angiomiolipoma pobre em gordura e oncocitoma são por
vezes indistinguíveis das neoplasias malignas citadas aci-
ma (Figura 3).
Figura 3. Mulher, 40 anos, em exame para avaliação de dor pélvica com
achado incidental renal à USG. Em A, sequência coronal T2, evidencia-se
lesão nodular cortical com baixo sinal homogêneo no polo superior do rim
esquerdo (seta). B, sequência T1 pós-contraste mostrando que a lesão é
sólida, pois tem realce discreto (seta). Os achados eram sugestivos de AML
pobre em gordura ou CCR de linhagem papilífera. A lesão foi ressecada e o
anatomopatológico confirmou etiologia benigna.
Radiologia genitourinária
Avaliação por imagem da hematúria
A urotomografia (Uro-TC) é considerada o método de
escolha para avaliação inicial da hematúria (microscópi-
ca ou macroscópica).11 Possui alta acurácia na detecção
de litíase do trato urinário, lesões uroteliais e lesões pa-
renquimatosas (Figura 4). Outras lesões mais raras como
alterações vasculares e infecções também podem ser diag-
nosticadas pela Uro-TC.
As desvantagens da Uro-TC são a radiação ionizante e a
necessidade do uso do contraste iodado. Protocolos de baixa
dose com reconstrução interativa, uso da técnica de dupla in-
jeção de contraste (reduzindo o número de fases do exame),
TC de dupla energia (dual-energy) e suas combinações, são
estratégias eficazes em reduzir a dose de radiação.12
A urorressonância pode ser um método alternativo na
avaliação de hematúria em pacientes com contraindica-
ção ao contraste iodado ou restrições à radiação ionizante
(crianças e gestantes), embora possua menor sensibilidade
na detecção de cálculos.13,14 Ressalva-se ainda a baixa sen-
sibilidade na detecção de pequenas lesões uroteliais vesi-
cais em ambos os métodos.
Figura 4. Mulher, 45 anos, vem ao pronto-atendimento com queixa de
hematúria macroscópica e dor lombar. Em A, reconstrução coronal da Uro-
TC na fase excretora, mostrando lesão hipoatenuante infiltrando a pelve
renal e o grupamento calicinal inferior esquerdo. B, imagem axial da fase
nefrográfica, mostrando infiltração do parênquima renal no terço inferior,
com áreas de necrose. Em C, reformatação volumétrica tridimensional
(análoga à urografia excretora) evidenciando as falhas de enchimento do
sistema coletor. Realizada nefrectomia radical que mostrou tratar-se de um
carcinoma urotelial de alto grau.
O emprego da técnica de difusão por RM auxilia na
detecção de pequenos focos de neoplasias transicionais
vesicais, sendo superior à Uro-TC para essa finalida-
de. No entanto, o valor preditivo negativo do método
167
 deve ser visto com cautela, sobretudo em pacientes com
maior risco de neoplasia.15
Avaliação por imagem de
incidentalomas adrenais
Incidentaloma adrenal é definido como uma lesão
adrenal maior que 1,0 cm identificada incidentalmente em
um exame de imagem realizado por outro motivo.16 Cons-
titui um dos principais achados incidentais nos exames de
imagem do abdome17 e a maior parte deles corresponde a
adenomas não funcionantes (75-80% dos casos). Outras
lesões mais raras podem se apresentar de forma incidental,
como mielolipomas e feocromocitomas.18
Adenomas
A maior parte dos adenomas contém gordura intracelular
suficiente para caracterização por imagem (adenoma rico em
gordura). Tal fato se traduz na tomografia computadorizada
sem contraste (TCSC) como atenuação inferior a 10 unida-
des Hounsfield (UH), tendo este critério sensibilidade de
70% e especificidade de 98% para adenomas.18
Figura 5. Mulher, 53 anos, investigação de nódulo adrenal visto em RM de
coluna lombar. Em A, sequência axial T2, nota-se lesão nodular de 1,5 cm
(seta), homogênea, na asa lateral da adrenal esquerda. B1 e B2 (sequência
T1 out-phase e in-phase, respectivamente), evidenciando significativa queda
de sinal na lesão (setas), inferindo a presença de gordura microscópica. Tais
achados são compatíveis com adenoma.
168
Os 30% restantes são adenoma ditos pobres em gor-
dura, os quais se apresentam como lesões com atenua-
ção superior a 10 UH na TCSC, sendo portanto lesões
indeterminadas e indistinguíveis de outros tumores adre-
nais. Não existem estudos randomizados que comparem
os métodos de imagem neste caso, de maneira que, na
avaliação de lesões indeterminadas na TCSC, pode-se
prosseguir com estudo de ressonância magnética (RM)
com a técnica de chemical shift (método mais utilizado
na prática clínica), tomografia com contraste para cálcu-
lo de washout ou mesmo PET/CT (Figura 5). Ambos os
adenomas (ricos e pobres em gordura) possuem padrão
de realce característico e cálculos de washout superiores
a 40% (relativo) e 60% (absoluto).19,20
Além da atenuação, outras características importantes
para o diagnóstico de um adenoma são tamanho inferior a
4,0 cm, conteúdo homogêneo e contornos regulares.
Vale ressaltar que não é possível distinguir lesões fun-
cionantes de não funcionantes por imagem, e a avaliação
bioquímica deve ser considerada individualmente.16,21
Outras lesões adrenais incidentais
Mielolipoma adrenal é caracterizado na TC e na RM
por conter gordura macroscópica. O hematoma adrenal
pode ser caracterizado por alta atenuação na TC sem con-
traste (≥ 50 e ≤ 90 UH), ausência de realce e surgimento
súbito em contexto clínico apropriado. Cistos adrenais
são lesões homogêneas sem realce, de baixa atenuação
na TC (≥-10 e ≤ 20) e com alto sinal homogêneo em T2
na RM.21
O carcinoma adrenal comumente se apresenta como
lesão ≥ 4,0 cm, de margens irregulares. O tamanho su-
perior a 6,0 cm e o realce heterogêneo (maior na peri-
feria do que no centro) parecem ser os achados mais
importantes na diferenciação com outras lesões. Áreas
de necrose e hemorragia são frequentes. Calcificações
podem estar presentes. Invasão da veia renal ou cava
inferior podem ocorrer, além de infiltração de outras es-
truturas adjacentes.21
O feocromocitoma não tem um padrão característico
por imagem, podendo ser heterogêneo, sólido ou cístico,
com ou sem calcificações. O aspecto clássico na RM é
visto em cerca de 70% dos casos: lesão sólida, hipervas-
cularizada e com marcado alto sinal nas sequências pon-
deradas em T2.22
Ressonância magnética nos tumores prostáticos
A ressonância magnética multiparamétrica da prós-
tata (RMmp) fornece informações ao urologista que vão
muito além do estadiamento local do adenocarcinoma.
O protocolo de exame padrão de RMmp deve conter
 Radiologia genitourinária

sequências ponderadas em T2 (necessárias para adequa- Figura 6. Homem, 65 anos, com PSA = 5,5 ng/ml e toque retal com
irregularidade na base esquerda, solicitada RMmp pré-biópsia. Em A1 e A2,
da avaliação anatômica e da glândula central), sequên- axial T2 e sagital T2, evidencia-se lesão com baixo sinal no aspecto posterior
cia ponderada em difusão (DWI) e seu correspondente da base da zona periférica esquerda (seta branca), com sinais de extensão
mapa de coeficiente de difusão aparente - ADC (que extraprostática e invasão da vesícula seminal esquerda (seta curva). B,
sequência pós-contraste, mostrando realce precoce da lesão. C, mapa de
se correlacionam com a celularidade das lesões e são ADC com marcado baixo sinal (seta). Achados caracterizados como PI-
imprescindíveis para adequada avaliação da zona peri- -RADS™ 5 (muito alta probabilidade de neoplasia de próstata clinicamente
significante), posteriormente confirmada como adenocarcinoma Gleason 8
férica) e sequências dinâmicas após a injeção do meio (4+4) na biópsia com fusão de imagens.
de contraste. Idealmente (mas não obrigatoriamente) o
exame deve ser feito em aparelho de 3 Tesla, conten-
do as sequências supracitadas, sendo o uso da bobina
endorretal dispensável nos exames de rastreamento tu-
moral.23,24
As indicações atuais do estudo de RMmp da próstata
são elevação do PSA com biópsia(s) prévia(s) negati-
va(s) e candidatos a vigilância ativa.25 Um estudo re-
cente publicado na revista LANCET (estudo PROMIS),
demonstrou também a importância da RMmp em pa-
cientes com elevação do PSA e virgens de biópsia.26
O emprego da RMmp da próstata pré-biópsia é pro-
missor. Além de excluir doença clinicamente significan-
te com alto valor preditivo negativo e potencialmente
evitar biópsias desnecessárias, pode-se identificar áreas
suspeitas para neoplasia e guiar biópsias dirigidas pe-
las imagens conjugadas de USG e RMmp (chamadas
de biópsias com fusão de imagens), com menor número
de fragmentos e maior positividade segundo os estudos
mais recentes.27 Isto é especialmente válido para lesões
anteriores da zona periférica ou da zona de transição,
que podem ser facilmente perdidas em biopsias transre-
tais randômicas.
O sistema de estratificação de risco utilizado é o PI- O uso da RMmp nos candidatos a vigilância ativa per-
-RADS versão 2™.24 O sistema estratifica os achados mite melhor estratificação de risco desses pacientes. A
em 5 categorias em relação probabilidade de neoplasia possibilidade de mensurar e predizer a agressividade da
prostática clinicamente significante: lesão (baseada nas sequências de difusão) permite incluir
PI-RADS 1: muito baixa probabilidade de neoplasia candidatos de baixo risco com maior especificidade (le-
prostática clinicamente significante. sões pequenas e sem alterações de difusão ou perfusão),
ou excluir candidatos nos casos de lesões grandes e com
PI-RADS 2: baixa probabilidade de neoplasia prostáti-
grande celularidade.28
ca clinicamente significante.
Em relação à avaliação linfonodal, a RMmp possui
PI-RADS 3: intermediária probabilidade de neoplasia
baixa sensibilidade.29 Nesse quesito, a avaliação com
prostática clinicamente significante.
marcadores moleculares de medicina nuclear específi-
PI-RADS 4: alta probabilidade de neoplasia prostática cos (em especial o antígeno de membrana específico da
clinicamente significante. próstata-PSMA) são promissores. O PET-CT com PS-
PI-RADS 5: muito alta probabilidade de neoplasia MA-Ga68 demonstra excelentes resultados em pacien-
prostática clinicamente significante. tes com recidiva bioquímica para avaliação de recidiva
C
Naqueles pacientes com RMmp PI-RADS 1 e 2, local, doença residual, metástases linfonodais e doença
a biópsia pode ser evitada. Lesões classificadas como à distância.30 O papel do PSMA-Ga68/PET-CT no esta-
PI-RADS 4 e 5 devem ser biopsiadas, guiadas pelas diamento pré-operatório ainda está sendo estudado, as-
alterações da RM (biópsia com fusão de imagens) (Fi- sim
B como o papel do PET-RM na avaliação global dos
gura 6). tumores prostáticos.

169
 Referências
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 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 23
Hematúria

Alexandre Crippa Sant’Anna


Definição e classificação
Hematúria, por definição, é a micção com presença de
hemácias na urina. Existem diversas classificações para
hematúria, sendo as principais descritas na tabela 1.
nário é maior em casos de Hmicro com > 25 hemácias
por campo, hematúria macroscópica ou fatores de risco,
conforme descrito na tabela 2.
Tabela 2. Fatores de risco associados a malignidade do trato urinário em
pacientes com hematúria microscópica

Tabela 1. Classificações de hematúria Gênero masculino História de doença urológica

Macroscó- Visível a olho nu Idade maior que 35 anos Sintomas irritativos

pica Mais de 50 hemácias no campo de grande
aumento
Mais de 1 ml de sangue por litro de urina História de tabagismo Radioterapia pélvica

Microscó- 3 ou mais hemácias no campo de grande aumento Exposição a químicos ou História de ITU de repetição
corantes (benzenos ou aminas
pica
aromáticas)

Inicial Hematúria visível ao iniciar o jato urinário. Sugere

Abuso de analgésicos Exposição a carcinogênicos
sangramento uretral
conhecidos

Terminal Hematúria visível no final do jato urinário. Sugere

História de hematúria macros- Cateterização vesical crônica
sangramento do colo, trígono vesical ou da
cópica
próstata

Total Hematúria visível durante toda a micção. Sugere

sangramento da bexiga ou trato urinário alto
Diagnósticos diferenciais possíveis são: pigmentúria
(bilirrubinas, mioglobina, porfirinas, alimentos - beter-
raba e ruibardo) e nas mulheres, sangramento vaginal.
Hematúria microscópica
A hematúria microscópica (Hmicro) está presen-
te em até 6,5% de pessoas saudáveis, tornando-se um
desafio diagnóstico. É considerado normal um pequeno
número de hemácias na urina durante o exercício físico
e atividade sexual. Um painel realizado pela American
Urological Association (AUA) em 2012 definiu a pre-
sença de 3 ou mais hemácias por campo em 1 análise
isolada de urina suficiente para investigação diagnósti-
ca. Neste grupo de pacientes, o diagnóstico de câncer do
trato urinário é em torno de 3,6%.
Entre 30% e 60% dos pacientes investigados para
Hmicro apresentam uma causa demonstrável, como
hiperplasia prostática benigna - HPB (12,9%), litía-
se (6%), estenose de uretra (1,4%), neoplasia (1,8%-
4,3%), infecção, inflamação (ex.: cistite hemorrágica),
nefropatia, doença renal policística, estenose de JUP,
divertículo de uretra, fístulas, endometriose, doenças
hematológicas, necrose de papila, MAV, entre outras.
A possibilidade de identificar neoplasia do trato uri-
O Grupo Kaiser investigou pacientes de alto risco
para neoplasia (>50 anos, tabagista, história de hema-
túria macroscópica, >25 hemácias/campo ou homem),
identificando a doença em 10,7%-11,6% dos pacientes.
Nos demais, o risco foi de 0%-2,5%. Sugerindo, portan-
to, quais seriam os pacientes mais indicados para ava-
liação completa da Hmicro.
Vale ressaltar que ITU deve ser excluída e, persistin-
do a Hmicro após o tratamento, uma avaliação completa
deve ser realizada. Pacientes em uso de anticoagulantes
ou antiagregantes plaquetários devem ser investigados
da mesma maneira que pacientes não anticoagulados,
pois o seu uso pode mascarar uma neoplasia em está-
gios iniciais. Uma série de casos evidenciou que 82%
dos pacientes masculinos em uso de anticoagulante com
hematúria macroscópica apresentavam lesão urológica
significativa, dentre estes 13,9% de malignidade.
Avaliação da hematúria
microscópica assintomática
(HmicroA)
A avaliação da HmicroA descrita segue o Guideline
publicado pela AUA em 2012. Esta avaliação deve ser
completa, mesmo que já se encontre uma causa na pri-
meira fase de investigação. Por exemplo, caso encontre
um tumor renal na tomografia, a cistoscopia ainda é in-

172

dicada para afastar outras causas.
A história clínica e o exame físico são fundamen-
tais, dirigidos para causas identificáveis como: infec-
ção, menstruação, exercício físico vigoroso, tabagismo,
doença renal conhecida, doença viral, trauma, corpo es-
tranho, manipulação recente do trato urinário, história
de hematúria macroscópica, sintomas do trato inferior,
dor em flanco, entre outros. O exame físico deve ser di-
rigido ao sistema geniturinário, como massa em flanco,
exame abdominal e suprapúbico, toque retal e exame
físico da uretra.
A urina I é mandatória para confirmação da hematú-
ria, verificação do dismorfismo eritrocitário (no Brasil,
este exame costuma ser solicitado separadamente), pre-
sença de células ou proteinúria, função renal e urocul-
tura caso a urina I sugira ITU.
A cistoscopia deve ser realizada em todos ou pa-
cientes acima de 35 anos com critérios para avaliação
e/ou fatores de risco para malignidade. Em um estudo
avaliando 3.762 pacientes com HmicroA, observou-se
98 (2,6%) casos de câncer do trato urinário e destes
97% possuíam mais de 35 anos, justificando esta con-
duta. Apesar da cistoscopia fluorescente ser aprovada
pelo FDA para investigação de câncer de bexiga, a rea-
lização de estudos que validem o método foi realizado
em pacientes sabidamente portadores de câncer de be-
xiga, o que limita seu uso na investigação de HmicroA.
Portanto, a AUA não indica a realização de cistoscopia
fluorescente na investigação de HmicroA.
A tomografia computadorizada de abdome e pelve
com contraste endovenoso multifase (pré-contraste,
fase nefrográfica e fase excretora) ou URO-TC é o exa-
me de escolha na investigação do trato urinário alto na
HmicroA. Vale ressaltar as contraindicações clássicas
ao exame, como gravidez, alergia ao contraste iodado e
insuficiência renal.
A citologia urinária oncótica possui alta sensibili-
dade e especificidade para detecção de carcinoma uro-
telial de alto grau, porém a sensibilidade diminui con-
sideravelmente no tumor de baixo grau, resultando em
sensibilidade global de 15,4% a 54,5% e especificidade
de 95% a 100%. Não sendo, portanto, um exame de es-
colha na avaliação inicial. Apesar de diversos biomar-
cadores urinários aprovados pelo FDA, como NMP-22,
Hematúria
FISH, UroVysion, entre outros, nenhum possui sensibi-
lidade suficiente para substituir a cistoscopia ou URO-
-TC na avaliação inicial do paciente com HmicroA.
Entretanto, a citologia pode ser utilizada nos pacientes
com investigação inicial negativa quando o carcinoma
urotelial ainda é um diagnóstico suspeito, assim como
nos pacientes com Hmicro sintomáticos.
A ausência de evidências de alta qualidade para
seguimento dos pacientes com avaliação inicial nega-
tiva resultou em 3 recomendações da AUA baseada na
opinião de especialistas: 1) Análise de urina anual em
HmicroA persistente após avaliação inicial negativa 2)
Após 2 análises de urina anuais negativas, não é mais
necessária investigação 3) Caso persista, considerar
reavaliação completa entre 3 a 5 anos.
A investigação de Hmicro sintomática é pratica-
mente a mesma da assintomática. Entretanto, o risco de
malignidade é significativamente maior na sintomática
(10% versus <5%). Infecção do trato urinário deve ser
sempre excluída e, persistindo os sintomas, a cistosco-
pia é indicada em qualquer idade. Em casos de sintomas
de armazenamento, a citologia oncótica urinária deve
ser considerada.
A figura 1 descreve o fluxograma mais recente de in-
vestigação para HmicroA da AUA publicado em 2012.
Hematúria macroscópica
Nos pacientes portadores de hematúria macroscó-
pica (Hmacro), em aproximadamente 50% a causa é
identificável e, destes, de 20% a 25% são cânceres uro-
lógicos, principalmente bexiga e rim.
Pacientes com Hmacro sem história de trauma ou
ITU documentada devem ser avaliados com citologia
urinária oncótica, cistoscopia e URO-TC.
A história clínica e o exame físico são de grande
importância. Atenção especial deve ser dada à estabi-
lidade hemodinâmica com sinais vitais, hemograma e
coagulograma.
Um fluxograma específico para Hmacro não está
disponível, porém podemos utilizar o fluxograma da
Hmicro como referência, ressaltando que, caso haja
recidiva da Hmacro, nova avaliação completa deve ser
realizada.
173
 Figura 1. Adaptação do algoritmo AUA para investigação de adultos com hematúria microscópica assintomática. HmicroA: Hematúria microscópica assintomática; ITU:
Infecção do Trato Urinário; Uro-TC: Urotomografia computadorizada; Uro-RNM: Uroressonância Nuclear Magnética; US: Ultrassonografia. AUA - Publicado em 2012.

HmicroA
≧ 3 Hemácias/campo

+
História clínica e exame físico dirigido para causas
Repetir urianálise após
potenciais. Ex. ITU, menstruação, manipulação
tratamento de outras causas

+ - -
Alta
Uro-TC inviável
Opções menos ideais:
Função renal - Uro-RNM
Cistoscopia Uro-TC - Pielografia retrógrada combinada
Tratamento nefrológico concomitante se com TC sem contraste, RNM ou US
proteinúria, dismorfismo eritrocitário ou
outros sinais de causa nefrológica -

+ Seguimento com urianálise

Tratamento anual por pelo menos 2 anos

- Hmicro persistente na Urianálise anual

Considere avaliação Nefrologista
Seguimento conforme diagnóstico +
Repetir avaliação anatômica entre 3 a
Reavaliar para Hmicro após Alta 5 anos* ou antes se clinicamente indicado
resolução do quadro

* O limite de tempo para reavaliação deve levar em consideração os fatores de risco do paciente para patologias urológicas como neoplasia.

Tabela 3. Agentes hemostáticos na cistite hemorrágica

Agente Mecanismo de ação Modo de uso Sucesso

1 a linha

Alume Precipitação do urotélio, vasoconstrição 50 g alume em 5 L água Destilada, irrigação vesical 66%-100%
200-300 ml/h

Prostaglandinas Vasoconstrição, agregação plaquetária Instilação vesical 50%-60%

Nitrato de prata Coagulação química Solução 0,5%-1% instilada por 10-20 min 50%

Ac. aminocaproico Inibição dos Ativadores de plasminogênio Irrigação vesical com 200 mg/L de SF, mantido até 92%
24h após cessar hematúria

2a linha - Hematúria persiste com paciente hemodinamicamente estável

Formol Precipitação proteica, oclusão capilar Solução 1%-2%, volume 300 ml, pressão 15 cm 80-90%
H2O por 10-15 min

174

Cistite hemorrágica
Cistite hemorrágica é caracterizada por inflamação
difusa e sangramento da mucosa vesical. Existem inúme-
ras causas, como: infecção bacteriana, viral (principal-
mente vírus BK), ciclofosfamida e ifosfamida (incidência
de 2%-40% e dose-dependente).
O manejo inicial consiste em suporte clínico com hi-
dratação venosa, irrigação vesical contínua e transfusão
sanguínea se necessário. Esta primeira linha de conduta é
suficiente para resolução de casos leves. Persistindo a he-
matúria, é recomendada uma cistoscopia com evacuação
de coágulos e eletrocauterização pontual.
Em caso de persistência da hematúria apesar das me-
didas acima, pode-se utilizar agentes hemostáticos, câ-
mara hiperbárica, angioembolização e, em último caso,
derivações urinárias. Infelizmente não existem estudos
suficientes para comparar a eficácia e segurança dos
agentes, mas tentaremos descrevê-los de forma organiza-
da e sequencial, conforme tabela 3.
Nas hemorragias causadas por radioterapia e ciclo-
fosfamida, a câmara hiperbárica é uma ótima alternativa,
com respostas entre 80% e 90%. O mecanismo de ação é
por diminuição de edema e neovascularização.
Em pacientes clinicamente instáveis com sangramen-
to incoercível, a angioembolização da artéria ilíaca inter-
na seria o próximo passo. Normalmente se faz necessária
a embolização do ramo anterior bilateralmente para he-
mostasia adequada. Na falha na embolização e em último
caso o procedimento é cistectomia com derivação uriná-
ria. Em pacientes com muitas comorbidades e instáveis,
a derivação urinária sem cistectomia pode ser realizada,
com intuito de diminuir a exposição da bexiga a uroqui-
nase, teoricamente facilitando a hemostasia.
Hematúria de origem prostática
A hematúria de origem prostática pode ser causada
pela HPB, câncer de próstata ou prostatite. A HPB é a
principal causa de sangramento prostático em maiores de
60 anos e pode ser responsável por até 20% dos casos
de Hmacro. O manejo inicial é conservador com hidrata-
ção e irrigação vesical se necessário. O uso de inibidores
da 5-alfa-redutase (ex.: finasterida) evidenciou redução
da expressão de VEGF, densidade microvascular e flu-
Hematúria
xo sanguíneo prostático, com redução ou resolução dos
sintomas em até 90% dos casos no período de 2 semanas
até 9 meses. Pacientes com persistência da Hmacro têm
indicação de RTUp. Em casos de câncer de próstata, o
bloqueio androgênico ou radioterapia externa podem ser
utilizados. Além de, como segunda linha, RTUp, emboli-
zação, prostatectomia ou cistoprostatectomia.
Hematúria de origem no
trato urinário alto
A hematúria de origem no trato alto frequentemen-
te é assintomática. Os coágulos podem obstruir o ureter,
causando cólica renal. Normalmente a hematúria é total
e pode urinar coágulos em “forma de verme”. As causas
mais comuns são: litíase, trauma e câncer. Como já des-
crito anteriormente, o exame de escolha é a URO-TC.
Doenças glomerulares são condições em que o dano ao
glomérulo pode causar hematúria, proteinúria, dismorfismo
eritrocitário (presença de acantócitos, codócitos, entre ou-
tros). Clinicamente o paciente pode apresentar insuficiência
renal e anasarca. A "Teoria Mecânica" de que as hemácias
ao atravessarem a membrana basal gromerular sofrem com-
pressão e consequente deformação é a teoria mais aceita
para explicar o fenômeno. Entretanto, a presença isolada de
dismorfismo tem uma sensibilidade de 31,9%-100% e es-
pecificidade de 33,3%-100% para o diagnóstico de doença
glomerular como causa de Hmicro. O valor de referência do
dismorfismo é assunto de controvérsia na literatura, tanto
que o guideline da AUA de 2012 não cita valor algum. O
guideline de 2001 utiliza >80% de dismorfismo como re-
ferência. Estudos mais recentes sugerem considerar valores
>5%. Como os principais exemplos de doença gromerular,
temos: doença de Berger, doença de membrana basal fina,
glomerulonefrite aguda, nefrite lúpica e síndrome de Alport.
Pacientes com suspeita de doença glomerular devem ser en-
caminhados ao nefrologista. Contudo, a AUA recomenda
que a avaliação completa pelo urologista seja realizada mes-
mo com identificação do dismorfismo.
Uma série de doenças vasculares pode causar hema-
túria, como fístula ureteroilíaca, cujas causas podem ser
cirurgia vascular, radioterapia, cateter duplo J crônico, en-
tre outros. O tratamento preferencial é endovascular com
colocação de endoprótese. As malformações arterioveno-
sas congênitas ou adquiridas (causadas por biópsia renal,
175
 nefrectomia parcial, nefrolitotripsia percutânea) devem ser
diagnosticadas e tratadas por arteriografia com emboliza-
ção. A “síndrome do quebra-nozes”, com a veia renal es-
querda comprimida entre a artéria mesentérica inferior e a
aorta, também pode causar hematúria. O tratamento pode
ser realizado por transposição da veia renal, da artéria me-
sentérica ou nefrectomia. Mais recentemente, a utilização
de stent endovascular tem mostrado bons resultados.
A hematúria essencial lateralizada ou hematúria es-
sencial benigna é definida como Hmacro identificada de
um lado do trato urinário alto na cistoscopia na ausência
de lesões identificáveis na URO-TC. Nestes casos, o exa-
me de escolha é a ureteropieloscopia com ureteroscópio
flexivel. O exame deve ser cuidadoso (evitar fio-guia até
a pelve renal), sistemático (visualização dos cálices su-
periores para inferiores) com e sem irrigação. O objetivo
é identificar pequenas lesões, como tumores uroteliais do
trato alto ou hemangiomas. Pode-se realizar biópsia com
Basket e/ou fulguração com laser.
176
Sangramento uretral
A uretrorragia é definida como a exteriorização de
sangue pelo meato uretral, sem micção. O diagnóstico
deve ser realizado através de minuciosa história clínica e
exame físico. Na mulher, a diferenciação de sangramento
vaginal pode ser um desafio. Entre os principais diagnós-
ticos, temos: trauma uretral, trauma peniano (com lesão
uretral), uretrite, carúncula e tumores uretrais. Os princi-
pais exames utilizados são uretrocistografia retrógrada e
miccional, e uretrocistoscopia.
Referências recomendadas
1. Campbell-Walsh Urology. 11th International Edition. Wien AJ, El-
sevier, 2015.
2. Nardi AC. Urologia Brasil. PlanMark, 2013.
3. Davis R. Diagnosis, evaluation and follow-up of asyntomatic mi-
crohematuria in adults: AUA guideline. J Uro 2012 Dec;188 (6 Su-
ppl):2473-81.
4. Loo RK. Stratifying risk of urinary tract malignant tumors in pa-
tients with asyntomatic microscopic hematuria. Mayo Clin Proc
2013;88:129-38.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 24
Sarcomas
retroperitoneais

Leonardo Oliveira Reis

Stephanie Hanorah Philips
Elaine Cristina de Athaide
 Os tumores retroperitoneais são raros, representam
0,2% de todas as neoplasias diagnosticadas atualmente.
Têm origem mesenquimal, a maioria, em torno de 70%,
são tumores malignos e uma minoria de lesões benignas,
dentre as quais destacam-se schwanoma, lipoma, lipoma-
tose pélvica, mielolipoma, xantogranuloma, leiomioma,
ganglioneuroma e hemangiopericitoma. Dos tumores
malignos originários do retroperitônio, 1/3 são sarcomas.
Acometem preferencialmente indivíduos entre a 4ª e 6ª
décadas, porém podem estar presentes em qualquer ida-
de, com discreto predomínio masculino. 1,2
Os sarcomas de partes moles são tumores raros, 1%-
2% de todos os tumores malignos sólidos. A maioria dos
casos de sarcomas afeta as extremidades, área da cabeça
e pescoço e genitália, a minoria, 10%-20%, está localiza-
da no retroperitônio.1-3
Os tumores retroperitoneais compartilham algumas
características biológicas importantes; tais característi-
cas incluem uma tendência para o crescimento extensivo
antes de tornar-se clinicamente evidente (Figura 1). Há
uma propensão para a invasão local de órgãos adjacen-
tes e disseminação hematogênica tipicamente para os
pulmões e fígado, em vez de metástase através de vias
linfáticas. Frequentemente estes tumores não se originam
em um órgão específico, mas sim crescem a partir de teci-
dos conjuntivos normalmente presentes no retroperitônio
e pelve.
Estima-se que no Brasil ocorram 3.400 novos casos
por ano e essa incidência tem aumentado, talvez como
resultado do melhor reconhecimento e diagnóstico. Po-
Figura 1. Tomografia de abdome evidenciando massa tumoral volumosa à direita; após ressecção com 13 kg e 45 cm de extensão.
Fonte: Arquivo dos autores.
178
rém, não há dados específicos sobre os sarcomas primá-
rios do retroperitônio no registro brasileiro de tumores.
Frequentemente são esporádicos e poucos têm uma causa
identificável, como SIDA (síndrome da imunodeficiência
adquirida), irradiação, exposição a carcinógenos, síndro-
mes genéticas e edema crônico.4,5
Dentre os sarcomas, os tipos mais frequentes são o li-
possarcoma (20%), o histiocitoma fibroso maligno (14%)
e o leiomiossarcoma (15%), sendo a análise imuno-his-
toquímica importante na classificação histológica. Além
dos sarcomas retroperitoneais primários, outras doenças
malignas sistêmicas, como linfoma retroperitoneal e tu-
mores de células germinativas metastáticas, podem se
manifestar como massas retroperitoneais e precisam ser
consideradas no diagnóstico diferencial.3,5
Atualmente, a tomografia computadorizada (TC) ou
ressonância magnética (RM) fornecem dados precisos
sobre o tamanho do tumor, localização, relações com es-
truturas próximas e outras características, incluindo hete-
rogeneidade, limites, contato vascular (Figura 2), necrose
e calcificação.3
O estadiamento é definido pelo sistema TNM e con-
sidera principalmente o tamanho, a profundidade, o grau
histológico e a presença de metástases. Recentemente es-
tima-se que 77% das mortes relacionadas com sarcoma
de retroperitônio estão associadas a recidiva local, sem
a presença de metástases a distância. Portanto, o contro-
le local é medida importante no tratamento de pacientes
adultos com sarcoma de partes moles retroperitoniais.3
O sistema utilizado para estadiamento, TNM, define

Figura 2. Angiotomografia de abdome com lesão englobando aorta
abdominal.
Fonte: Arquivo dos autores.
a extensão local e sistêmica dos tumores da seguinte
forma:
T0 Nenhum tumor demonstrável
T1 Tumor medindo < 5 cm de diâmetro máximo
T2 Tumor medindo ≥ 5 cm em diâmetro máximo
T3 Evidência de invasão macroscópica de estrutu-
ras próximas pelo tumor
N0 Nenhuma evidência histológica de linfonodo re-
gional
N1 Nódulo linfático regional acometido histologi-
camente
M0 Sem metástase a distância
M1 Metástases distantes presentes
A extensão da ressecção cirúrgica do tumor primá-
rio tem implicação prognóstica e é classificada como se
segue:
R0 foi totalmente ressecado sem tumor residual e
margens cirúrgicas negativas
R1 Tumor residual microscópico = margens cirúr-
gicas positivas
R2 Tumor residual macroscópico
R3 Derramamento e disseminação do tumor duran-
te a ressecção
Uma biópsia pré-tratamento é importante nos casos
em que se suspeita de linfoma. Uma vez que a principal
Sarcomas retroperitoneais
terapia do linfoma não é a cirurgia, mas sim a quimio-
terapia sistêmica, uma biópsia percutânea por agulha
pode acelerar o diagnóstico e direcionar o paciente para
um tratamento adequado. Outros cenários clínicos em
que uma biópsia pode ser indispensável incluem pa-
cientes nos quais se suspeita de metástase de um câncer
preexistente, pacientes com massa cirurgicamente não
ressecável.
A ressecção cirúrgica é o esteio do tratamento da
maioria dos sarcomas de tecidos moles retroperitoneais
primários considerados ressecáveis. É essencial que os
cirurgiões que conduzam a cirurgia de sarcoma retro-
peritoneal foquem na ressecção cirúrgica com margens
negativas, isso muitas vezes envolve a remoção de ou-
tros órgãos.
Recomendações relativas à radioterapia adjuvante
devem ser individualizadas e não apenas com base no
estado da margem no momento da ressecção original
ou posterior. É imperativo entender que a radiotera-
pia adjuvante não deve ser considerada uma compen-
sação para a ressecção cirúrgica incompleta ou mal
conduzida. Pacientes com sarcomas retroperitoneais
ressecados cirurgicamente, mas com doença residual
microscópica (R1) devem ser considerados candidatos
à radioterapia adjuvante pós-operatória.3,6
A quimioterapia sistêmica adjuvante é melhor indi-
cada nos casos de sarcomas de partes moles de extremi-
dades. O determinante mais importante da probabilida-
de de recidiva do sarcoma retroperitoneal refere-se ao
estado da margem cirúrgica.
O prognóstico dos sarcomas retroperitoneais é geral-
mente pobre. Isto é provavelmente devido à sua locali-
zação profunda na cavidade retroperitoneal e ao grande
espaço abdominal, os quais permitem seu crescimento
para um tamanho considerável e estágio avançado an-
tes de se tornar clinicamente aparente. De fato, mais de
50% dos tumores excedem 15 cm de diâmetro no mo-
mento do diagnóstico e os tumores com peso superior a
30 kg foram relatados.3
Melhores resultados são conseguidos em centros
multidisciplinares especializados, os quais têm expe-
riência na ressecção multivisceral, acometimento vas-
cular nobre, alcançando baixas taxas de recorrência lo-
cal e boas taxas de sobrevida.
179
 Referências
1. Spiess PE, Leibovici D and Pisters LL. Campbell Walsh Urology. 11ª
ed. cap. 59, Retroperitoneal Tumors, p.1403-1413.
2. Anaya DA et al. Multifocality in retroperitoneal sarcoma: a prog-
nostic factor critical to surgical decision-making. Annals of Surgery
2009;249(1):137-142.
3. Corrêa JHS, Farina R, Santos CER et al. Experiência do programa
de gestão pela qualidade total (PGQT) em um serviço de cirurgia on-
cológica. In: Congresso Brasileiro de Cirurgia, 24, 2001, São Paulo.
Anais... São Paulo, Colégio Brasileiro de Cirurgiões, 2001, p. 322.
4. Keung EZ, Hornick JL, Bertagnolli MM, Baldini EH, Raut CP. Pre-
180
dictors of outcomes in patients with primary retroperitoneal dedif-
ferentiated liposarcoma undergoing surgery. J Am Coll Surg 2014
Feb;218(2):206-17. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2013.10.009. Epub
2013 Oct 25.
5. Demetri GD et al. Soft tissue sarcoma. Journal of the National Com-
prehensive Cancer Network 2010;8(6):630-674.
6. Gemici K, Buldu, Acar T, Alptekin H, Kaynar M, Tekinarslan E et al.
Management of patients with retroperitoneal tumors and a review of
the literature. World J Surg Oncol 2015 Apr 9;13:143. doi: 10.1186/
s12957-015-0548.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 25
Infecção do
trato urinário

Auro Antonio Simões de Souza

 Definição
Entende-se por ITU (infecção do trato urinário) a res-
posta inflamatória na via urinária determinada por um
agente microbiano (bactéria e/ou vírus e/ou fungo e/ou
parasita) que pode causar ou não sintomatologia clínica.
Epidemiologia
Acomete 3% a 5% da população mundial e corres-
ponde anualmente nos EUA a mais de 8.600.000 consul-
tas médicas, aproximadamente 1 milhão de consultas de
emergência e mais de 100.000 internações, sendo a sua
maioria por pielonefrites.1 Estes dados não contabilizam
ITUs complicadas associadas a pacientes urológicos, em
que a prevalência não é bem conhecida.
Dentre as infecções nosocomiais, a ITU é primeira
em incidência, principalmente em pacientes que necessi-
tam do uso de cateteres urinários.
Sua incidência varia de acordo com a faixa etária do
paciente e aumenta quando associada a fatores de risco.
Conceitos
Bacteriúria
O achado de bactéria na urina, em qualquer quantida-
de, é anormal.
Kass et al., em 1956, introduziram o termo bacteriú-
ria, em que quando >100.000 UFC (unidade formadora
de colônias)/ml trata-se de significativa e alta probabili-
dade de sintomas irritativos associados.
Estudos mostram que a ITU em mulheres sintomáticas
deve ser tratada com contagem de 102 UFC/ml; em homens
com contagem de 103 UFC/ml; em pacientes em uso de
cateteres urinários com contagem de 104 UFC/ml.
Bacteriúria assintomática
É a presença de bactérias na urina, de caráter constan-
te e resistente a antibioticoterapia. Indicação controversa
de tratamento em pacientes idosos assintomáticos trata-
dos, pois trabalhos mostram que não há diminuição da
morbidade e mortalidade neste grupo, pois existe o risco
desnecessário de seleção de bactérias mais resistentes e
da interação alérgica às drogas, além dos custos do tra-
tamento. Estas regras não são seguidas quando presentes
sintomas urinários, obstruções do trato urinário e comor-
bidades como diabetes.
182
ITU recorrente por reinfecção
ITU causada por novos micro-organismos em inter-
valos variáveis após a erradicação da infecção prévia.
Entende-se por recorrência a presença de três episódios
de ITU por ano ou dois episódios de ITU em seis meses.
ITU recorrente por recidiva
ITU causada pelos mesmos micro-organismos duran-
te ou após o término do tratamento. Entende-se por re-
corrência a presença de três episódios de ITU por ano ou
dois episódios de ITU em seis meses.
Classificação
Pode-se classificar o tipo de ITU através da sua lo-
calização anatômica: alta e baixa, sintomática ou assin-
tomática, complicada ou não complicada, recorrente ou
esporádica.
Patogênese
A ITU ocorre devido ao desequilíbrio entre os meca-
nismos de defesa do hospedeiro e fatores de virulência
dos uropatógenos.
As ITUs são causadas, em sua grande maioria, por
bactérias Gram-negativas (Escherichia coli, 85%) com
origem intestinal, sendo seu reservatório natural o cólon.
Infecções nosocomiais são provenientes, em sua gran-
de maioria, de Pseudomonas aeruginosa e Serratia mar-
cescens e necessitam de tratamento diferenciado, devido
a sua resistência aos antibióticos. Outras bactérias, como
Enterococcus spp, assim como outros bacilos Gram-nega-
tivos, como Klebsiella sp, Proteus mirabilis, Enterobacter
sp, que apresentam alto índice de mutabilidade de adesão
urotelial, devem ter atenção especial na decisão do tempo
de tratamento específico e a associação de antibióticos.
Fatores relacionados ao paciente (hospedeiro) são: ida-
de, fatores comportamentais, diabetes mellitus, lesões neu-
rológicas espinais, cateterismo urinário e gravidez.
Crianças do sexo masculino, nos primeiros dois a três
meses de vida, apresentam maior suscetibilidade a ITUs,
após este prazo as do sexo feminino são mais frequente-
mente acometidas. Crianças com ITU de repetição apre-
sentam 2% a 10% de chance de apresentarem malforma-
ções obstrutivas nas vias urinárias e a frequência de refluxo
vesicoureteral, em torno de 20% a 30% dos casos.4
Após a puberdade, coincidindo com o início da ativi-
dade sexual, as mulheres têm um risco significativamente

maior de desenvolverem ITU que os homens. As mulheres
adultas têm 50% de chance de apresentarem pelo menos
1 episódio de ITU durante a vida. Condições anatômicas
próprias, associadas a processos infecciosos vaginais e a
diminuição dos fatores biológicos protetores favorecem o
surgimento de ITU.2
Bacteriúria assintomática e ITU sintomática são mais
frequentes em pacientes diabéticos do que não diabéticos.
O diabetes leva a um maior risco de complicações, incluin-
do raras formas de ITU, como cistite e pielonefrite enfi-
sematosa, abscesso, necrose de papila renal e pielonefrite
xantogranulomatosa.
Pacientes grávidas sofrem alterações fisiológicas anato­
mo­funcionais e apresentam uma maior chance de bacteri-
úria (2% a 10%), o que corrobora uma maior incidência e
gravidade no quadro de ITU (sem tratamento adequado,
30% desenvolvem pielonefrite), principalmente no primei-
ro trimestre de gravidez.3
Na população geriátrica (idade superior a 60 anos em
ambos os sexos) com alteração morfofuncional do trato
urinário, incontinência urinária, coexistência de outras
morbidades, declínio da imunidade e diminuição da cog-
nição, a apresentação clínica de ITU é frequentemente
assintomática, sendo que uma urocultura positiva, não
necessariamente, requer tratamento.
Existem quatro formas de um micro-organismo alcan-
çar a via urinária e promover infecção:
Via ascendente - (uretra/bexiga/ureter/rins). Muito fre-
quente em mulheres que anatomicamente têm uma uretra
menos extensa e em pacientes submetidos a instrumenta-
ção local (sondagens/instrumentação cirúrgica). Explica-
ção lógica do aumento da frequência de ITU em mulheres
do que em homens e o risco aumentado de infecções após
cateterismo vesical e após manipulação urológica.
Via hematogênica - devido a presença de micro-orga-
nismos na via hematogênica (infecção sistêmica) originá-
ria de um foco em órgão próximo ou distante.
Via linfática - semelhante à via hematogênica, porém
rara.
Extensão direta: fístulas vesicovaginais, vesicointesti-
nais e por abscessos perivesicais.
Fatores protetores vs. agressores
Protetores
Existem fatores protetores nas vias urinarias que difi-
cultam a instalação de um micro-organismo:
Infecção do trato urinário
a. Propriedade antibacteriana da urina (elevada os-
molaridade, baixo pH urinário, ácidos orgânicos e
concentração de ureia);
b. Propriedade da mucosa do trato urinário (citocini-
nas e mecanismos de aderência);
c. Propriedade mecânica da micção: dinâmica do es-
vaziamento vesical (facilidade de esvaziamento da
via urinária);
d. Resposta imune e inflamatória do organismo (re-
ceptores na mucosa do urotélio contra antígenos
bacterianos, desencadeando e modulando a respos-
ta imune);
e. Integridade anatômica e funcional nas vias urinárias;
f. Grau de exposição e quantidade de micro-orga-
nismo (inóculo): quanto maior o inóculo, maior a
chance de infecção.
Agressores ligados ao agente
infeccioso (exemplo: E. coli)
• Flagelo ou antígeno “H”, responsável pela motilida-
de bacteriana;
• Cápsula ou antígeno “K”, confere resistência à fa-
gocitose pelos neutrófilos;
• Polissacarídeos ou antígeno “O”, superfície externa
da membrana bacteriana - útil na identificação da
sorotipagem bacteriana e discriminação entre recor-
rência e reinfecção;
• Capacidade de aderência às células uroteliais e va-
ginais;
• Resistência à atividade bactericida ao meio plasmático;
• Produção de hemolisina;
• Produção do fator citotóxico necrotizante tipo I.
Uma vez quebrados estes pontos de equilíbrio dos fa-
tores defensivos e agressores, ocorre ITU.
183

Quadro clínico
As manifestações clínicas são dependentes de diver-
sos fatores: idade do início da doença, localização na via
urinária, presença de estase urinária, estado nutricional
do paciente, nível de compreensão e expressão dos sinto-
mas, número de infecções anteriores e intervalo de tempo
entre a última infecção e a atual. As mulheres, devido
à proximidade anatômica das estruturas locais (vagina/
reto), com consequente colonização de bactérias, apre-
sentam uma maior incidência de ITUs, principalmente
nas fases iniciais da vida e durante a fase sexual. Nos
homens, o primeiro episódio de ITU deverá ser investiga-
do, pois em sua grande maioria está associado a fatores
anatômicos patológicos (fimose/balanopostite/hiperpla-
sia prostática benigna).
Uma importante característica clínica dos quadros
de ITU, em qualquer idade, é a recidiva, principalmente
quando o quadro clínico não é convenientemente aborda-
do em todas as suas particularidades.
Recém-nascidos: Geralmente apresenta-se como um
quadro séptico, predominando algumas manifestações
gerais, como dificuldade de sucção, vômitos, palidez,
pele acinzentada, cianose, icterícia, choro, irritabilidade,
hipoatividade, convulsões, febre ou hipotermia.
Lactentes: A febre se manifesta como a principal ma-
nifestação e em muitas vezes como único sinal de ITU.
Pré-escolares: A febre também é muito frequente,
podendo associar a adinamia, calafrios, dor abdominal
e nos flancos sugere pielonefrite aguda. Por outro lado,
quando presentes polaciúria, disúria, enurese, urgência,
incontinência ou mesmo até retenção urinária, faz lem-
brar quadro de cistite.
Adolescentes: Os sintomas mais comuns são disúria,
polaciúria e dor à micção.
Podem ainda estar presentes: urgência miccional, he-
matúria e dor suprapúbica.
O início da atividade sexual na adolescência pode ser
acompanhado de surtos de ITU, principalmente no sexo
feminino.
Adultos: Disúria, polaciúria, dor à micção e hematú-
ria terminal.
Gravidez: Cerca de 4% a 10% das gestantes têm bac-
teriúria assintomática, e 1% a 4% desenvolvem cistite
aguda. A pielonefrite aguda afeta 1% a 2% das gestantes
no final do 2º e no início do 3º trimestre de gravidez (es-
tase urinária fisiológica). As implicações de ITU assin-
tomática são de evolução para pielonefrite, parto prema-
184
turo e mortalidade fetal. Justifica-se portanto tratamento
precoce, uma vez iniciados os sintomas urinários baixos.
Pacientes em uso de sonda: Podem apresentar qua-
dro febril associado a dores abdominais, hematúria e
sepses. Alterações na coloração urinária (“piúria”) obser-
vadas no coletor de urina.
A sonda vesical e o coletor de urina “estéril” devem
ser trocados (evitando-se o biofilme bacteriano presente)
e caso a bacteriúria persista 48 horas após a retirada, indi-
ca-se o tratamento específico. No caso de um paciente em
estado clínico crítico com diagnóstico presuntivo de ITU,
deve-se fornecer tratamento antibiótico imediato.
Diagnóstico
Laboratorial
Tiras de exame (dipstick) na presença de nitrito [+] e
estearase leucocitária [+] é uma ferramenta diagnóstica
eficiente, rápida e de baixo custo-benefício em relação ao
exame microscópico de urina, principalmente em paciente
feminina com sintomas de ITU aguda. Caso a estearase ou
o nitrito sejam negativos e exista leucocitúria, indica-se exa-
me de sedimento urinário associado ou não a bacterioscopia
(Gram), que pode demonstrar a presença de bactérias.
Usualmente realiza-se o exame de urina I (urina do
jato médio) colhido após assepsia local genitoperineal,
onde o achado microscópico de 8 leucócitos/campo de
400x, associado a sintomatologia clínica, diagnostica o
processo infeccioso.
O exame definitivo para o diagnóstico de ITU é a
urocultura com antibiograma, que é recomendada em
pacientes com suspeita de ITU complicada (pielonefrite
aguda/crônica/xantogranulomatosa/abscesso renal).
O hemograma que mostra leucocitose e desvio à es-
querda associado a um aumento da velocidade de hemos-
sedimentação pode indicar ITU complicada (pielonefrite/
abscesso perirrenal/abscesso renal).
Radiológicos
Deve-se suspeitar de presença de complicações (pro-
cessos obstrutivos/abscesso perirrenal/renal) em todos os
indivíduos em que a febre persista após cinco dias de an-
tibioticoterapia adequada. Pacientes diabéticos, pacien-
tes com insuficiência renal crônica, pacientes com ITU
de repetição e achado de germes incomuns na urocultura
devem ser investigados através de exame radiológico das
vias urinárias.

Inicialmente indica-se ultrassonografia das vias
urinárias devido a sua inocuidade, porém o exame de
maior sensibilidade e especificidade é a tomografia,
que consegue diagnosticar processos iniciais e tardios
infecciosos (massas hipodensas/evolução para liquefa-
ção/abscessos).
Tratamento
O princípio do tratamento da ITU baseia-se na er-
radicação das bactérias nas vias urinárias, devendo-se
fundamentar através das características do hospedeiro,
natureza biológica do micro-organismo, conhecimento
da história natural e eficácia medicamentosa determi-
nada para cada quadro clínico específico. A escolha do
antibiótico mais adequado deve ser orientada pelo seu
espectro de ação e padrão de suscetibilidade dos uropa-
tógenos.
Bacteriuria assintomática
Não deve ser tratada, excetuando-se: gravidez, pré-
-operatório de cirurgias urológicas, pré-operatório de co-
locação de próteses, portadores de transplante de órgãos
sólidos e granulocitopenia.
Cistite aguda na mulher
A terapia em dose única de antibiótico não é muito
aceita devido a achados na literatura que mostram taxas
inferiores de cura e maior recorrência da ITU quando
comparada ao tratamento padrão com três dias de anti-
biótico. A eficácia do tratamento padrão com três dias é
superior a 90%.
Os protocolos de tratamento utilizam as drogas: nor-
floxacino (400 mg) 12/12h // ciprofloxacino (250 mg)
12/12h // levofloxacino (250 mg) 24/24h // ofloxacino
(200 mg) 24/24h // ácido nalidíxico (500 mg) 6/6h //
nitrofurantoína (100 mg) 6/6h // cefadroxila (250 mg)
12/12h// cefalexina (250 mg) 6/6 h.
Cistite aguda em grávidas
Deve-se colher previamente exames de urina (sedi-
mento urinário) e urocultura com antibiograma e na ne-
cessidade de tratamento imediato, opta-se por cefadroxila
(250 mg) 12/12h // cefalexina (250 mg) 6/6h // amoxici-
lina (500 mg) 8/8h. Tempo de tratamento não inferior a
7 dias. Não se deve utilizar quinolonas (contraindicadas)
durante a gravidez.
Infecção do trato urinário
Cistite aguda no homem
Normalmente associada a quadros de aumento pros-
tático em pacientes com estase urinária. Antes do trata-
mento clínico deve-se colher amostra de urina (sedimen-
to urinário) e urocultura/antibiograma.
Os protocolos de tratamento utilizam as drogas: nor-
floxacino (400 mg) 12/12h // ciprofloxacino (250 mg)
12/12h // levofloxacino (250 mg) 24/24h // offoxacino
(200 mg) 24/24h // ácido nalidixico (500 mg) 6/6h //
nitrofurantoína (100 mg) 6/6h // cefadroxila (250 mg)
12/12h // cefalexina (250 mg) 6/6h. Tempo de tratamento
não inferior a 7 dias.
Cistite em pacientes diabéticos
e imunossuprimidos
Deve-se colher previamente exames de urina (sedi-
mento urinário) e urocultura com antibiograma. Poste-
riormente ao tratamento deve-se repetir a urocultura.
Os protocolos de tratamento utilizam as drogas: nor-
floxacino (400 mg) 12/12h // ciprofloxacino (250 mg)
12/12h // levofloxacino (250 mg) 24/24h // ofloxacino
(200 mg) 24/24h // ácido nalidíxico (500 mg) 6/6h //
nitrofurantoína (100 mg) 6/6h // cefadroxila (250 mg)
12/12h // cefalexina (250 mg) 6/6h.Tempo de tratamento
três dias.
Na existência de sintomas sistêmicos como febre, dor
abdominal ou em flancos, náuseas ou vômitos, suspeita-se
de pielonefrite, e realiza-se o tratamento por 10 a 14 dias.
Pielonefrite aguda
O tratamento inicial inclui cuidados de suporte com
hidratação, analgesia e início de terapia antibiótica em-
pírica. A maioria dos pacientes pode ser tratada sem in-
ternação, após 12 horas de observação, hidratação e an-
tibiótico parenteral, com sucesso de 97%. Necessita de
internação o paciente com suspeita de complicações, es-
tado geral debilitado, impossibilidade de hidratação oral,
gravidez e falta de aderência ao tratamento.
Os pacientes que apresentam pielonefrite aguda não
complicada que toleram via oral podem ser tratados de
modo empírico com fluoroquinolonas (levofloxacino 500
mg/dia ou ciprofloxacino 500 mg - 12/12 h durante 7 dias.
Nos pacientes hospitalizados opta-se por ceftriaxona
– 2 g/dia - EV ou IM ou ciprofloxacino 400 mg - EV
12/12h. Os aminoglicosídeos como a gentamicina - 2
mg/kg de peso 1x/dia IM ou EV/amicacina 500 mg - IM
ou EV - 12/12h são boas alternativas.
185
 Os pacientes inicialmente tratados com antibióticos
por via parenteral, que melhoram clinicamente, podem
continuar o tratamento com antibióticos via oral durante
7 dias. Os pacientes que demoram a apresentar melhora
clínica (>72h) devem ser tratados por 14 a 21 dias, mesmo
sem evidência de complicação.
O prognóstico da pielonefrite aguda não complicada
é bom desde que o diagnóstico seja rápido e o tratamento
seja adequado para evitar complicações.5
Profilaxia de ITU
Deve-se considerar a necessidade de tratamento profi-
lático para pacientes com ITU de repetição. A hidratação
e o estímulo às micções frequentes contribuem para trata-
mento e prevenção da ITU.
Utiliza-se antibiótico em baixa dosagem (metade a 1/4
da dose usual) à noite com duração de 2 a 6 meses. Traba-
lhos mostram redução do índice de reinfecção em aproxi-
madamente 95% dos casos.
Os antibióticos mais utilizados são: nitrofurantoína
100 mg/dia // sulfametoxazol-trimetoprima 400 mg+80
186
mg/dia // celafexina 125 mg/dia // cefaclor 250 mg/dia //
norfloxacino 200 mg/dia // ciprofloxacino 125 mg/dia.
Utilização de estrógenos tópicos é altamente efetiva em
mulheres menopausadas que habitualmente apresentam
ITU e cistite de repetição. Sua atuação é na regeneração
do tropismo vaginal, no restabelecimento da colonização
por lactobacilos e na eliminação dos uropatógenos. Nor-
malmente se utiliza estriol (creme vaginal) 2x/semana/4
a 6 meses.
Referências
1. Foxman B. The epidemiology of urinary tract infection. Nat Rev
Urol 2010;7:653-660.
2. Duarte G, Marcolin AC, Quintana SM, Cavalli RC. Urinary tract
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3. Marques LPJ. Epidemiological and clinical aspects of urinary tract
infection in community - dwelling elderly women. Braz J Infect Dis
2012;6(5):436-441.
4. Cai T et al. The role of asymptomatic bacteriuria I young women
with recurrent urinary tract infections to treat or not treat. Cain In-
fect Dis 2012;55(6):771-7.
5. Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG
et al. International clinical practice guidelines for the treatment of
acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: a 2010
update by the European Society for Microbiology and Infectious
Diseases. Clinical Infectious Diseases 2011;52(5):e103-e120.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 26
Tuberculose
urogenital

Fábio Atz Guino

Kendi Fukuda
Fábio Peretti Prieto Fernandes
 A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa de
grande prevalência em todo o mundo, sendo um dos
grandes diagnósticos diferenciais de todos os tempos.
As grandes revisões sobre tuberculose urogenital datam
desde o século XX. As pesquisas epidemiológicas atuais
focam no novo ressurgimento da doença, bem como as
modalidades de rápido diagnóstico e os novos regimes
de tratamento e resistência bacteriana.
Datada de registros desde a 18a dinastia egípcia,
durante o século XVII sua epidemia tomou enormes
proporções, causando um quarto de todas as mortes da
Inglaterra. O bacilo causador da tuberculose, Mycobac-
terium tuberculosis (MBTB), foi identificado e descrito
em 1882 por Robert Koch.
Epidemiologia
Incidência
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima cer-
ca de 8,6 milhões de casos novos ocorridos em 2012,
comparados com 9,24 milhões de casos novos (140
por 100.000) em 2006. É estimado que 1,37 milhões
(14,8%) dos casos de 2007 sejam HIV positivo.
Tuberculose geniturinária
Os sítios extrapulmonares respondem por 10% dos
casos de tuberculose. A tuberculose geniturinária (GU)
corresponde a 30% a 40% de todas as manifestações
extrapulmonares, em segundo lugar, atrás apenas da
afecção linfonodal. Dentro dos países desenvolvidos, a
tuberculose geniturinária aparece associada a tuberculo-
se pulmonar em 2% a 10% dos casos, e nos países em
desenvolvimento isso ocorre em 15% a 20% dos casos.
Transmissão e desenvolvimento
da doença
A principal disseminação da tuberculose é por via
hematogênica. O rim e epidídimo em homens e as trom-
pas de Falópio em mulheres são os principais locais ge-
niturinários envolvidos. A próstata também é considera-
da um dos locais para acometimento hematogênico, seu
envolvimento com bacilos na urina é bem comum.
A infecção ascendente ou retrógrada é a segunda
via de infecção, embora menos significativa. Este é o
caso da TBGU após a irrigação da bexiga com bacilo de
Calmette-Guérin (BCG), para o tratamento de câncer de
188
bexiga. O BCG é uma vacina viva atenuada derivada de
Mycobacterium bovis (M. bovis), membro do complexo
Mycobacterium tuberculosis (MTBC). Embora rara, a
tuberculose geniturinária complica em 0,9% dos pacien-
tes que recebem a irrigação por BCG. Os casos incluem
pielonefrite, abscessos renais, obstrução ureteral, cistite,
prostatite e orquiepididimite.
Outros órgãos geniturinários podem ser envolvidos
por meio direto (autoinoculação direta geniturinária ex-
terna de fezes ou urina, pessoas para pessoa após conta-
to de lesões genitais ou orais), endoluminal ou linfático.
Imunologia ou patogênese
A micobactéria se divide lentamente dentro de ma-
crófagos alveolares na via respiratória. São necessárias
de 2 a 12 semanas antes que o número de micobacté-
rias seja suficiente para montar uma resposta imunitária
celular clinicamente detectável, e antes deste desenvol-
vimento, os bacilos da tuberculose podem se espalhar
através dos linfáticos para os linfonodos hilares e, final-
mente, através da corrente sanguínea para semear outros
órgãos distantes.
Em 90% a 95% o acometimento pulmonar é contro-
lado através de citocinas inflamatórias liberadas pelos
macrófagos infectados como a interleucina 6 (IL-6), IL-
12, IL-1β e fator de necrose tumoral-α (TNF-α). Este
processo imunológico junta-se em centros granulomato-
sos que podem agrupar a bactéria em latência, marcada
por cicatrização e calcificação, podendo ressurgir anos
mais tarde. Em menos de 5% das pessoas infectadas,
a infecção inicial não é controlada e progride para TB
ativa (progressão primária).
Idade avançada, insuficiência renal, diabetes melli-
tus, desnutrição, infecção por HIV e outras supressões
imunes alteram o equilíbrio entre hospedeiro e patóge-
nos em favor do patógeno. O tratamento de pacientes
com tuberculose latente com isoniazida (INH) por nove
meses pode diminuir o risco de reativação em 90%.
Manifestações clínicas e patológicas
Sintomas e sinais de tuberculose geniturinária são
frequentemente inespecíficos. Os sintomas constitucio-
nais típicos são febre, perda de peso, sudorese noturna
e mal-estar, presentes em menos de 20% dos pacientes.
Até 50% dos pacientes com a patologia apresentam ape-
nas disúria na apresentação, 50% têm sintomas de ar-

mazenamento e 33% têm hematúria e dor no flanco. A
cólica renal ocorre em menos de 10% dos pacientes e
corresponde à passagem de tecido papilífero necrótico,
coágulos, pedras e secreção purulenta e caseosa.
O rim é o local mais comum da tuberculose geni-
turinária. Nesses pacientes, a biópsia revela nefrite
intersticial granulomatosa induzida por TB, outras
manifestações incluem glomerulonefrite de deposição
de complexo imune e amiloidose secundária a TB. O
acometimento de múltiplos órgãos por via hematogêni-
ca disseminada é conhecido como tuberculose miliar e
acarreta uma alta mortalidade, formando lesões no cór-
tex e medula renal e não costuma alterar a função renal.
Na infecção mais localizada do rim, os bacilos se
alojam primeiro nos capilares glomerulares. Granu-
lomas se formam no parênquima renal e coalescem,
podendo formar cavidades com material necrótico.
Levando a abscessos, pielonefrite e calcificações do pa-
rênquima e cálices renais, distorcendo a anatomia da via
coletora.
Um processo chamado autonefrectomia, quando o
rim torna-se não funcionante pela progressão da doen-
ça, é uma complicação presente em até 33% dos pa-
cientes com TBGU. A insuficiência renal terminal de-
senvolve-se em aproximadamente 7% dos pacientes. A
inflamação crônica pode levar a metaplasia escamosa,
risco para carcinoma de células escamosas.
A tuberculose nos ureteres ocorre através da descida
da infecção dos rins. A inflamação subsequente leva a
cicatrizes e estenose, devido à formação de granulomas.
Comumente a estenose se apresenta na porção distal na
junção ureterovesical, mas pode ocorrer em todo o ure-
ter, em uma forma “pan-ureteral”, levando a uma apa-
rência de “saca-rolhas” - dilatação segmentar.
A infecção descendente para a bexiga geralmente
começa perto dos orifícios ureterais e se espalha para
outras áreas, promovendo uma cistite irregular. Ulcera-
ções podem se desenvolver, a cúpula da bexiga é a mais
afetada, enquanto o trígono e o colo geralmente perma-
necem normais. Desenvolvem-se aumento na frequên-
cia urinária, urgência miccional, disúria após inflama-
ção crônica e por fim diminuição da capacidade vesical
para menos de 100 mL. Hiperatividade detrusora é uma
complicação tardia.
O epidídimo é o segundo mais acometido via hema-
togênica após o rim. Está envolvido em 10% a 55% dos
pacientes em TBGU. A infecção é bilateral em 34% dos
Tuberculose urogenital
casos. A progressão da doença em granuloma caseoso
resulta em um epidídimo nodular, além de estreitamen-
to e obliteração do lúmen. Pode estender-se para os tes-
tículos, formando granulomas tanto nos ductos seminí-
feros como no tecido conjuntivo do testículo.
A próstata é infectada por disseminação hemato-
gênica ou contaminação urinária. Manifesta-se como
prostatite bacteriana e deve ser suspeitada em pacientes
com prostatite crônica que persiste apesar dos antibió-
ticos. As quinolonas utilizadas no tratamento de rotina
são ativadas contra a tuberculose; no entanto, o curto
ciclo de tratamento não irá resolver ou voltará rapida-
mente. Os abscessos prostáticos são raros. O acometi-
mento das vesículas seminais pode levar a infertilidade,
oligospermia, azoospermia ou hemospermia.
Diagnóstico
O principal objetivo do trabalho de diagnóstico é o
isolamento do complexo Mycobacterium tuberculosis
(MTBC) em cultura para os testes de suscetibilidade aos
fármacos. No contexto clínico, o achado de granulomas
com caseação pode apoiar o diagnóstico de TB quando
as culturas vierem negativas. Quando ausentes, o diag-
nóstico de TBGU baseia-se na constelação de achados
clínicos consistentes em um paciente com provável ex-
posição e resposta ao tratamento empírico. Como até
20% das TBGU ocorrem concomitantemente com TB
pulmonar é útil também avaliar a presença de doença
pulmonar.
Cultura
O padrão ouro atual para o diagnóstico de TBGU é
a cultura de bacilos acidorresistentes (AFB). A sensi-
bilidade das culturas de AFB na urina é tão alta quanto
80% quando coletadas da maneira correta. A coloração
de Ziehl-Neelsen pode ser feita na urina, mas a sensibi-
lidade é inferior a 50%. Além disso, qualquer tecido ob-
tido para biópsia ou cirurgia também deve ser cultivado.
Teste de amplificação de ácidos
nucleicos (NAATs)
O NAATs para detecção de MTBC pode fornecer o
resultado dentro de 1 a 2 dias. Pode auxiliar a detecção
em casos de baixa carga de bacilos. Os testes relatam
sensibilidade variando de 87% a 90% comparado com
a cultura. Porém, a urina contém inibidores naturais
que interferem no processo de amplificação no DNA,
189
 resultando em falso-negativo. A sensibilidade do teste
de PCR para TBGU também depende do tipo de ampli-
ficação de sequência utilizada.
Histopatológico
A histopatologia mostra achados consistentes com
TB em 38,3% dos casos de TBGU nos países desenvol-
vidos e 21,9% dos casos globalmente. Como as cultu-
ras de urina são por vezes negativas, a biópsia de tecido
pode auxiliar no diagnóstico de TBGU. Embora as mi-
cobactérias não sejam frequentemente vistas, o achado
de granulomas caseoso no contexto clínico apropriado
pode ajudar a estabelecer o diagnóstico.
Teste de screening
O teste cutâneo da tuberculina (TCT) e os ensaios de
liberação de interferon-gama não diferenciam entre TB
latente e ativa. Eles têm atividade limitada no diagnós-
tico da doença ativa. A principal desvantagem é que o
TCT não é específico da doença ativa. A vacinação com
BCG e a infecção com micobactérias não tuberculosas
podem provocar uma reação positiva.
Radiografia
A TBGU gera um amplo espectro de achados de
imagem. O teste de escolha depende da localização da
doença e deve ser conduzido por sintomas e outros da-
dos clínicos. A imagem é por muitas vezes o primeiro
teste de que a TB é a causa do distúrbio GU. A radiogra-
fia do rim, ureter e bexiga demonstrará frequentemente
calcificações causadas pela TB, que estão presentes em
mais de 50% dos pacientes. As lesões renais iniciais po-
dem aparecer como calcificações pontuais fracas dentro
do parênquima, evoluindo para calcificações globulares.
A necrose papilar aparece como calcificações triangula-
res semelhantes a anéis no sistema coletor.
A urografia excretora é o padrão ouro para imagens
de tuberculose renal precoce. As alterações erosivas ini-
ciais do urotélio aparecem como perda de nitidez e irre-
gularidades de borda. Quando um cálice ou infundíbulo
é acometido, a excreção do contraste pelo parênquima
renal pode falhar, criando um “cálice fantasma” no local
onde o cálice deve ser visível.
O ureter pode assumir uma aparência de “saca-ro-
lha” frisado como resultado de fibrose nodular ao longo
de todo o ureter, altamente sugestivo de TB. Algumas
vezes o abscesso perinefrítico pode sugerir TB, princi-
palmente se houver restrições do movimento renal. En-
tretanto, os achados mais comuns na urografia excretora
190
são as alterações obstrutivas resultantes da cicatrização
e distorção do sistema coletor. A descoberta de uma
pelve renal “levantada”, com angulação aguçada da jun-
ção ureteropélvica (JUP) é conhecida como “torção de
Kerr”.
A tomografia computadorizada (TC) com urografia é
a modalidade mais utilizada na investigação em países
desenvolvidos. Os scanners multidetectores high-end
podem detectar lesões pequenas quanto 3 a 4 mm. A
TC é mais sensível do que a radiografia na detecção de
calcificações e espessamento dos ductos coletores, além
de abscessos perinefríticos e psoas, gânglios linfáticos,
vértebras, baço, fígado, próstata e vesículas seminais. A
TC é menos sensível para detectar espessamento uro-
telial mínimo, necrose papilar sutil e outras alterações
precoces para as quais a urografia excretora é o estudo
preferido.
A pielografia retrógrada pode ser utilizada nos casos
onde a insuficiência renal ou alergia ao contraste impe-
dem a realização de TC ou urografia.
Ultrassonografia (USG)
A USG tem um papel limitado no diagnóstico de
TBGU porque os achados são geralmente inespecíficos.
É útil em pacientes pediátricos e gravídicos devido a
falta de exposição à radiação. Pode ser utilizada para
avaliar espessamento em testículo, epidídimo, próstata
e vesículas seminais. As calcificações focais aparecem
como áreas altamente ecogênicas com sombreado distal.
A USG identifica lesões císticas e abscessos.
Ressonância nuclear magnética (RNM)
A RNM não é comumente usada no levantamento
da TBGU. Pode detectar granulomas pequenos nas ima-
gens em T1 e T2. As lesões maiores têm hiperdensidade
central em imagens T2 devido ao aumento da celulari-
dade no centro do granuloma. Lesões maiores podem
imitar a malignidade e nem sempre é possível diferen-
ciar os dois. Pode ajudar a distinguir hidronefrose de
pionefrose.
Cistoscopia e ureteroscopia
A endoscopia, embora permita a visualização dire-
ta das lesões, os achados podem ser inespecíficos. Eles
incluem hiperemia local, erosão da mucosa, ulceração,
massas granulomatosas e irregularidade dos orifícios
ureterais. Lesões ulcerativas podem imitar a malignida-
de. Um orifício ureteral do tipo “orifício de golfe” su-

gere a presença de TB e quando encontrado, a imagem
do trato superior ou endoscopia devem ser realizados.
As biópsias devem ser realizadas sempre que possível.
Tratamento
Terapia medicamentosa
O tratamento bem-sucedido da TB requer vários me-
dicamentos por várias razões. Os bacilos da tuberculose
existem em diferentes microambientes dentro do hos-
pedeiro. Fazem com que ele exiba diferentes necessida-
des metabólicas e velocidade de replicação. As drogas
variam em sua atividade contra a MTBC; algumas bac-
tericidas, enquanto outras são apenas bacteriostáticas.
Algumas drogas funcionam melhor em bactérias que se
replicam rapidamente e outras são eficazes contra baci-
los dormentes. Os fármacos também penetram de for-
mas diferentes em vários tecidos e otimizam sua função
em diferentes pHs. Além disso, a terapia com múltiplos
fármacos previne o surgimento de cepas resistentes ao
fármaco.
O tratamento combinado de primeira linha deve
ser iniciado com isoniazida (INH), rifampicina, pirazi-
namida e etambutol. Além do início do tratamento, as
medições de linha de base devem incluir contagem de
hemoglobina e função renal e hepática. Os doentes de-
vem ser testados para HIV e quando apropriado, para
hepatite B e C.
Os agentes de segunda linha são reservados para pa-
cientes nos quais os agentes de primeira linha falham,
apresentam efeitos colaterais ou resistência aos fárma-
cos. Recentemente, drogas adicionadas aos agentes de
segunda linha são fluorquinolona, linezolida e a beda-
quilina – primeira droga em 40 anos específica para
tratar tuberculose, aprovada para uso em dezembro de
2012, pela Food and Drugs Administration (FDA), após
conclusão da fase de estudo 2b. A bedaquilina é utiliza-
da apenas como parte terapêutica de combinação para
tuberculose resistente a fármacos.
A TBGU pode ser tratada com sucesso com o regi-
me padrão de curta duração de seis meses de fármacos
antituberculosos de primeira linha. O tratamento inicia-
-se com a fase intensiva de dois meses diários de INH,
rifampicina e pirazinamida, ou alternadamente três ve-
zes por semana. A administração de piridoxina (vita-
mina B6) minimiza o risco de neuropatia induzida por
INH. O etambutol é adicionado no início do tratamento
Tuberculose urogenital
à espera de suscetibilidade ao fármaco e é interrompi-
do se verificado que a cepa é suscetível aos fármacos
de primeira linha. Os fármacos de primeira linha atin-
gem altas concentrações na urina e funcionam bem em
ambientes ácidos. A fase intensiva de tratamento visa a
multiplicação da bactéria, enquanto a fase de continua-
ção tenta erradicar multiplicadores lentos, esporádicos
e bactérias persistentes.
Embora seis meses sejam a duração da terapia pa-
drão de curta duração, surgem regularmente cenários
que requerem prolongamento do tratamento. Alguns
clínicos recomendam 12 meses de terapia para TBGU
devido a altas taxas de recidivas de até 22% quando a
terapia é administrada por apenas seis meses.
Todos os fármacos agentes de primeira linha, exce-
to o etambutol, podem causar toxicidade hepática, que
pode ser revertida com descontinuidade do fármaco.
Os efeitos anti-inflamatórios dos corticosteroides
são utilizados para impedir uma resposta imune exces-
siva ao hospedeiro, causando destruição do tecido.
Terapia cirúrgica
Cerca de 55% dos pacientes com TBGU necessita-
rão de tratamento cirúrgico durante o curso da doença.
A intervenção é mais frequente à medida que a doença
avança. Procedimentos cirúrgicos são realizados para
aliviar a obstrução urinária e drenar o material infec-
tado, para remover rins não funcionantes em casos de
resistência para a cura, para melhorar a hipertensão me-
dicamentosa secundária a um rim funcionante excluído,
ou para reconstruir o trato urinário. Atualmente, mais da
metade das operações realizadas para TB são reconstru-
tivas. O momento ideal para a cirurgia é de quatro a seis
meses após o início da terapia medicamentosa.
A preservação de órgão é o objetivo fundamental na
gestão cirúrgica da TBGU, No entanto, é considerada a
nefrectomia em dois contextos. O primeiro é o paciente
com um rim não funcionante e a tuberculose recorrente,
apesar da terapia médica ideal. Após nefrectomia do rim
infectado, foram relatadas taxas de recidivas inferiores a
1% após o tratamento de curta duração. O segundo ce-
nário é o paciente com insuficiência renal e hipertensão
persistente ao tratamento clínico. A nefrectomia melhora
a hipertensão em 65% dos pacientes. Em geral, a nefrec-
tomia é realizada em 27% dos pacientes com TBGU.
As estenoses ureterais inferiores são as mais comuns
e muitas vezes requerem intervenção cirúrgica aberta.
191
 As estenoses ureterais podem ser tratadas a princípio
para drenagem renal da urina. Um stent duplo J, uma dila-
tação por balão transureteroscópica são opções. A incapa-
cidade de melhora ou progressão após seis meses de trata-
mento clínico é uma indicação para o tratamento cirúrgico
aberto, assim como estenoses longas e complexas.
Monitorização e recidiva da tuberculose
Mesmo com o tratamento otimizado, como em qual-
quer infecção, a tuberculose pode ser recidiva em 2% a
6% dos pacientes em TB pulmonar. Os pacientes com
TBGU podem recidivar mais frequentemente do que a
TB pulmonar, em 6,3% a 22% dos casos.
Pacientes com TB pulmonar são acompanhados durante
dois anos após completar o tratamento. Para pacientes com
TBGU, alguns pesquisadores recomendam dez anos de se-
guimento, pois o tempo médio de recidiva foi de 5,3 anos.
Tuberculose geniturinária e o vírus da
imunodeficiência humana (HIV)
A infecção por HIV aumenta o risco de tuberculose
ativa 30 vezes. Em um pequeno estudo na Índia, TBGU
foi encontrado pós-morte em 49% dos pacientes com Aids.
Em pacientes HIV positivos, a TBGU pode ser dissemina-
da, normalmente, com menos caseação, necrose e fibrose
porque o sistema imunológico competente é necessário
para o processo inflamatório vigoroso que leva à arquite-
tura patológica. Como resultado, entre os pacientes com
192
TBGU, a estenose do sistema coletor ocorre com menos
frequência (12,55 versus 93,8% em pessoas soronegativas)
e há uma menor incidência da contratura da bexiga (12,5%
versus 65,3% em pessoas HIV negativas com TBGU).
Apesar da menor incidência cicatricial, a TBGU em pes-
soas HIV positivas está associada a alta mortalidade.
Referências recomendadas
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rinary Tract. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 421-432.
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Prevention was adopted by the ATS Board of Directors, July 1999.
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ses Society of America, September 1999. Am J Respir Crit Care Med
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4. Figueiredo AA, Lucon AM. Urogenital tuberculosis: upda-
te and review of 8961 cases from the world literature. Rev Urol
2008;10(3):207-17. 
5. Goel A, Dalela D. Options in the management of tuberculous ureteric
stricture. Indian J Urol 2008;24(3):376-81. 
6. Gupta NP, Kumar A, Sharma S. Reconstructive bladder surgery in
genitourinary tuberculosis. Indian J Urol 2008b;24(3):382–7. 
7. Hemal AK. Laparoscopic retroperitoneal extirpative and reconstructi-
ve renal surgery. J Endourol 2011;25(2):209-16. 
8. Merchant S, Bharati A, Merchant N. Tuberculosis of the genitouri-
nary system—Urinary tract tuberculosis: Renal tuberculosis—Part I.
Indian J Radiol Imaging 2013a;23(1):46-63.
9. Sakula A. Robert Koch: centenary of the discovery of the tubercle
bacillus, 1882. Thorax 1982;37(4):246-51. 
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 27
Síndrome da
bexiga dolorosa

Cristiano Mendes Gomes

Abelardo Alves de Araujo Junior
Carolina Mayumi Harutar
 Tabela 1.
Definições
A síndrome da dor vesical (SDV) se caracteriza por Sintoma Prevalência
dor persistente ou recorrente na região vesical, acom-
Urgência 57%-98%
panhada de pelo menos um outro sintoma: piora com
enchimento vesical ou aumento da frequência miccio- Frequência diurna 84%-97%
nal, ocorrendo sempre na ausência de infecção urinária
Dor vesical 66%-94%
ou pélvica ou patologia local. Geralmente está associa-
da com consequências negativas cognitivas, comporta- Noctúria 44%-90%
mentais, sexuais e/ou emocionais. Esta síndrome, por
sua ampla gama de sintomas inespecíficos, representa Dor à micção 71%-98%

espectro heterogêneo de condições clínicas. Outros ter- Dor suprapúbica 39%-71%

mos utilizados para definir a doença, como cistite inters-
ticial e síndrome da bexiga dolorosa, são considerados
inapropriados e devem ser evitados.
Está frequentemente associada a outras síndromes
de dor pélvica: dor prostática, dor escrotal, dor perineal,
dor vulvar, dor associada à endometriose, síndrome do
intestino irritável e dor anal. Também pode estar asso-
ciada a outras condições crônicas, como síndrome do
intestino irritável, fibromialgia, doenças autoimunes e
síndrome da fadiga crônica. Acompanha-se de alta pre-
valência de doenças psíquicas, como a depressão e os
transtornos de ansiedade. O diagnóstico da SDV baseia-
-se na história clínica e na exclusão de outras doenças
que possam causar sintomas semelhantes.
O exame físico é muito importante para avaliar pon-
tos de gatilho de dor no assoalho pélvico, presença de
lesões, massas ou inflamações pélvicas. A cistoscopia é
opcional e indicada em casos complexos, onde o diag-
nóstico é imprescindível para adequada terapêutica ou
na falha dos tratamentos instituídos. Deve ser realizada
sob anestesia geral e pode evidenciar a presença de úl-
cera de Hunner e glomerulações. Durante a cistoscopia
também é possível avaliar a capacidade vesical, realizar
biópsias vesicais e a hidrodistensão. Os achados anato-
mopatológicos são inespecíficos.
A prevalência de sintomas varia em diferentes estu-
dos, como demonstra a tabela 1.
O estudo urodinâmico é opcional e deve ser indicado
primariamente nos pacientes com sintomas mistos suges-
tivos de outros diagnósticos, como urgência, urgeinconti-
nência e dificuldade miccional. O teste do potássio (insti-
lação de solução de potássio a 0,4 M) não é recomendado,
por ser inespecífico e não ter caráter prognóstico.
Dor perineal 25%-56%
Espasmos vesicais 50%-74%
Pressão região púbica 60%-71%
Dispareunia 46%-80%
Depressão 55%-67%
Hematúria macroscópica 14%-33%
A avaliação básica para diagnóstico de SDV inclui
história e exame físico, diário miccional e questioná-
rio de sintomas, avaliação do volume residual pós-mic-
cional, exame do sedimento urinário (EAS) e cultura.
Também é importante a citologia urinária no caso de
história de tabagismo ou com o exame de EAS anormal.
Pesquisa de tuberculose urinária pode ser indicada em
casos suspeitos. A avaliação objetiva da dor através de
escala apropriada também é recomendada.
A incidência da SDV é desconhecida e a prevalência
é variável, com estudos demonstrando até 300 casos
para 100.000 habitantes. Tipicamente, é diagnosticada
na quarta década de vida. O antecedente de ITU recen-
te está presente em 18% a 36% das mulheres, mas as
culturas posteriores são negativas. Muitas pacientes
iniciam o quadro com sintoma único e posteriormente
associam outras queixas. Crises de piora são relativa-
mente comuns. SDV é mais frequente em mulheres com
histerectomia prévia. Predomina no século feminino,
sendo que homens representam 10% a 25% dos casos.
O diagnóstico diferencial em homens é feito com outras

194

síndromes da dor pélvica crônica, como a dor perineal,
suprapúbica, testicular ou extremidade do pênis. Não
apresenta diferenças inter-raciais.
A etiopatogenia é complexa e mal compreendida.
Provavelmente estão envolvidas alterações vesicais na
barreira de glicosaminoglicana (GAG), mecanismos
neurológicos, imunológicos e infecciosos.
Os achados histopatológicos compatíveis com SDV
são: inflamação, úlcera, fibrose e infiltração por mastó-
citos. O objetivo principal do exame patológico é ex-
cluir outros diagnósticos, como carcinoma in situ (CiS),
cistite eosinofílica, tuberculose vesical e cistites virais.
A primeira linha da abordagem terapêutica é a in-
formação do paciente sobre a natureza de seu problema,
podendo associar-se à fisioterapia do assoalho pélvico e
terapia comportamental. A educação do paciente sobre
sua doença é importante, informando que se trata de con-
dição crônica, não neoplásica ou pré-neoplásica e que,
apesar de não ser curável, pode ter remissão espontânea
ou crises de exacerbação. A terapia comportamental pode
incluir adequação da ingesta de líquidos. O uso de calor
ou gelo local na região pélvica ou períneo pode melhorar
os sintomas. Medidas dietéticas, como evitar café, frutas
cítricas, alimentos condimentados, entre outros, devem
ser encorajadas. O tratamento da constipação intestinal
é medida importante no sucesso terapêutico. O contro-
le psicológico através de meditação e controle de stress
também ajuda na melhora dos sintomas. O tratamento
fisioterápico pode apresentar benefício em pacientes
com sensibilidade e dor perineal ou assoalho pélvico e
técnicas de relaxamento e liberação de trigger points, e
supressão da urgência melhoram os sintomas em alguns
pacientes. Os exercícios de Kegel e outras técnicas de
fortalecimento do assoalho pélvico devem ser evitados,
pois podem piorar as queixas do paciente.
Os medicamentos orais são a 2ª linha de tratamento
e são similares a outros tratamentos para dor crônica,
podendo promover alívio da dor sem efeitos colaterais
significativos. Podem incluir anti-inflamatórios não
hormonais, anti-histamínicos, opioides, antidepressi-
vos e anticonvulsivantes. Não há parâmetros preditores
de resposta e crises de exacerbação requerem reajustes.
Os medicamentos orais usados apresentam as seguintes
taxas de melhora:
Síndrome da bexiga dolorosa
• Amitriptilina (25-100 mg/dia): 50%-64%;
• Cimetidina (400 mg 2x/dia): 44%-57%;
• Hidroxizina (10-75 mg/dia): 23%-92%;
• Pentosana polissulfato: 21%-56%.
Os tratamentos intravesicais também podem ser
oferecidos como 2ª linha e incluem o DMSO (dimetil-
sulfóxido) 50%, que pode ser associado a heparina, cor-
ticoide ou analgésico. Outro tratamento intravesical é a
heparina (10.000 a 40.000 UI em 5-20 mL). Pode ser
associada a corticoides/lidocaína. Outras substâncias
instiladas incluem lidocaína e ácido hialurônico (Cys-
tistat). O número de aplicações e o tempo de instilação
não são bem padronizados.
A cistoscopia com hidrodistensão é a 3ª linha de
tratamento. Ela ajuda na definição diagnóstica através
dos achados como úlcera de Hunner e avaliação da ca-
pacidade vesical sob anestesia. A hidrodistensão deve
ser feita com baixa pressão, usando até 60 cmH2O e
por tempo curto de, no máximo, 10 minutos. Apresenta
índices de melhora de 30% a 54% no primeiro mês e
de 0% a 65% em 6 meses. Ainda na terceira linha de
tratamento, fulguração das úlceras de Hunner pode ser
feita com cautério, laser ou injeção intralesional com
triancinolona, apresentando 70% a 86% de melhora no
médio prazo.
Cirurgias minimamente invasivas constituem a 4ª
linha de tratamento, incluindo a citólise e desnervação
periférica; injeção de toxina botulínica no detrusor e
neuromodulação sacral.
Outros tratamentos orais, porém, fazem parte da 5ª
linha de tratamento, sendo a mais usada a ciclosporina
A (3 mg/kg/dia). Associa-se com chance de melhora em
59% a 91% dos pacientes, porém com efeitos colaterais
muito elevados, notadamente hipertensão arterial sistê-
mica, hiperplasia gengival e surgimento de pelos faciais.
São tratamentos contraindicados: a antibioticotera-
pia continuada, instilação de BCG vesical, hidrodisten-
são com alta pressão ou prolongada e corticoides sistê-
micos de uso continuado.
Deve-se estabelecer plano terapêutico e tranquili-
zar o paciente, pois os sintomas podem ser controlados
pelo tratamento conservador. A indicação do tratamen-
to é empírica, já que as causas são desconhecidas. As
terapias invasivas estão reservadas para casos muito
195
 selecionados. O tratamento inicial deve ser aquele que
mais se adequa à condição clínica do paciente, deven-
do-se optar por tratamento único ou múltiplo, de acordo
com a resposta do paciente. Deve-se interromper trata-
mentos sem eficácia e, para o manejo da dor, deve-se con-
sultar equipe multidisciplinar. É importante ter em mente
que não existe um único tratamento bom para todos os
pacientes e que poderão ser necessárias várias tentativas,
incluindo combinação de tratamentos.
Cirurgias reconstrutivas, como ampliação vesical
e as derivações urinárias são irreversíveis e de elevada
morbidade. Somente devem ser indicadas para pacientes
196
altamente selecionados, na falha de todos os possíveis
tratamentos conservadores ou minimamente invasivos e
diante de bexiga contraída, fibrótica e qualidade de vida
miserável.
Referências recomendadas
1. EAU guidelines on chronic pelvic pain. http://uroweb.org/guideline/
chronic-pelvic-pain/
2. Hanno P et al. Diagnosis and treatment of interstitial cystitis/bla-
dder pain syndrome: AUA guideline amendment. J Urol 2015
May;193(5):1545-53.
3. Hanno P et al. AUA guideline for the diagnosis and treatment of inters-
titial cystitis/bladder pain syndrome. J Urol 2011 Jun;185(6):2162-70.
4. Hanno P et al. Bladder Pain Syndrome Committee of the International
Consultation on Incontinence. Neurourol Urodyn 2010;29(1):191-8.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 28
Doenças sexualmente
transmissíveis

Homero Gustavo de Campos Guidi

 As DSTs, ou também ISTs, infecções sexualmente
transmissíveis, termo que vem se alastrando na litera-
tura mundial, apresenta uma alta incidência em prati-
camente todos os países e o urologista no seu dia a dia
sempre está às voltas com elas, com dúvida a respeito
de exames, pacientes ansiosos e alguns tratamentos
que vêm sofrendo rápida revisão, em função da cres-
cente resistência de praticamente todos os micro-or-
ganismos. Alguns pontos são importantes no contexto
de hoje.
1. Vivemos uma epidemia de sífilis – o maior indica-
dor e muitas vezes o mais confiável e único são os
índices brasileiros alarmantes e vergonhosos de sífi-
lis congênita; se há sífilis congênita, há mãe que se
infecta e homens que transmitem e não sabem que
têm sífilis. Existe elevada ignorância por parte dos
pacientes, muita automedicação, uma biologia que
não colabora (a úlcera some relativamente logo) e
boa parte dos médicos em geral não pensa mais na
doença. O lado positivo disso é que ao longo de qua-
se um século, a sensibilidade do Treponema à peni-
cilina não sofreu alterações, mas o seu acesso, fora
de hospitais, clínicas e unidades de saúde, encontra
séria restrição e períodos vergonhosos de desabaste-
cimento por desleixo governamental.
2. O ciprofloxacino recebeu o sinal amarelo/vermelho
da rede de laboratórios que compõem um sistema de
vigilância das DSTs no mundo todo. Sua comodi-
dade no tratamento da gonorreia, infelizmente, está
esbarrando em grande resistência e perda de eficá-
cia. O último relatório da ANVISA e MS sobre DST
já dá conta de que isso deve ser seriamente levado
em consideração nas regiões do Sudeste. Isso vem já
de algum tempo e os especialistas julgam que essa
recomendação é tímida e já deveria valer para todo
o país.
3. O gonococo resistente vem ganhando terreno no
mundo todo, com algumas cepas altamente resisten-
tes a muitas drogas, coisa inimaginável há dez anos.
Isso extrapolou os laboratórios, hospitais e centro de
pesquisas, saiu da literatura médica para os jornais
como o “supergonococo”. O que não é um exagero
de leigo; é algo real. Aqui o comentário vai além da
resistência às quinolonas.
4. A disseminação do HIV voltou a crescer em deter-
minadas populações, não mais atingidas por cam-
198
panhas maciças e constantes. Jovens, sobretudo os
que fazem sexo com outros homens, jovens heteros-
sexuais envolvidos com drogas, etc. Além disso, os
conhecimentos de sexo seguro estão notadamente
abalados pela mesma falta de campanhas e educa-
ção sexual – isso é patente no desconhecimento e er-
ros no uso do preservativo por jovens abaixo dos 20
anos. Abandono do preservativo quando o “namoro
fica sério depois de dois meses”; orgias pós-uso in-
discriminado de álcool e drogas combinadas (“pa-
ciente do arrependimento e medo da segunda-feira,
terça, quarta...”). No Brasil, a facilidade do acesso às
drogas tem mostrado um número assustador de co-
quetéis preventivos na população e mesmo o uso da
combinação binária como “prevenção” antes de uma
exposição às cegas, um absurdo que não merece
nem consideração neste espaço e que deve ser for-
malmente contraindicado na nossa prática clínica.
5. A azitromicina também tem mostrado níveis de re-
sistência preocupantes em várias partes do mundo
em relação a Chlamydia e outros agentes mais raros.
A doxiciclina tem sido utilizada com sucesso nesses
casos, com a desvantagem da duração do tratamento
(7 a 10 dias – 200 mg dias/dose única ou fracionada
em 2 doses).
6. Revisões do estado vacinal contra a hepatite B têm
mostrado que mesmo pacientes que receberam com
regularidade as doses certas e no tempo certo da va-
cina obtida por engenharia genética mostram em até
20% não conversão para títulos protetores e devem
ser revacinados. Especial atenção aqui aos funcio-
nários envolvidos em saúde (técnicos, enfermagem,
médicos). Isso também é um fenômeno mundial, so-
bre o qual diversas especialidades de pesquisa têm
se debruçado. A indústria tem investido pesadamen-
te, inclusive com tecnologias impensáveis, como a
de antígenos contra o vírus obtidos em milho trans-
gênico, possibilitando vacinas de uso oral, mais efi-
cazes que as atuais. O aspecto positivo é que a rede
de saúde pública fornece a vacinação, sem limite de
idade, como fazia até há pouco mais de um ano.
7. Os infectados pelo HIV voltaram a crescer no Brasil,
principalmente pela falta e interrupção das campa-
nhas de educação em saúde e sexo seguro. As últi-
mas administrações públicas têm se preocupado em
distribuir remédios e preservativos e têm se esqui-
vado da educação, o que já se comprovou anterior-
 Doenças sexualmente transmissíveis

mente ser muito mais efetivo do que a distribuição
dos itens nomeados acima. A população é dinâ-
mica e gerações mais jovens têm mostrado taxas
preocupantes de soropositividade, na razão direta
da falta de informação e campanhas públicas abor-
dando o sexo seguro, como um todo.
Há, contudo, boas notícias e perspectivas, os tes-
tes laboratoriais têm avançado em tecnologias e me-
todologias antes muito caras e de difícil execução.
Hoje os kits são cada vez mais acessíveis, a biolo-
gia molecular vem ganhando terreno com facilidade,
disseminando exames mais confiáveis e tecnicamen-
te mais simples. Centros de pesquisa, notadamente
na Coreia do Sul e Japão, têm desenvolvido exames
nessa plataforma para identificação com uma única
mostra de urina para testes “à beira do leito” ou “no
consultório”, muito semelhantes aos famosos testes
de gravidez, autocoleta, etc.
O contexto das ISTs, contudo, ainda permite uma
Medicina eficaz na ausência de testes laboratoriais,
quando se aplicam os algoritmos ou fluxogramas sin-
drômicos (ulcerações, corrimentos, lesões bolhosas,
etc.). O conceito de multiplicidade de doenças sexu-
almente transmissíveis se consolidou, assim como os
mecanismos de facilitação do desenvolvimento das
doenças entre si.

Quadro 1. Manifestações clínicas das IST e os respectivos agentes etiológicos.

Agente etiológico Infecção

Chlamydia trachomatis LGV

Haemophilus ducrey Cancroide

Úlcera
Herpes simplex vírus (tipo 2) Herpes genitala
anogenital

Klebsiela granulomatis Donovanose

Treponema pallidum Sífilis

Candida albicans Candidíase vulvovaginalb

Chamydia trachomatis Infecção por clamídia

Corrimento
uretral/vaginal Neisseria gonorrhoeae Gonorreia

Trichomonas vaginalis Tricomoníase

Múltiplos agentes Vaginose bacterianab

Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae Endometrite, anexite, salpingite, miometrite,
DIP Bactérias facultativas anaeróbicas (ex: Gardnerella vaginalis, ooforite, parametrite, pelviperitonite, abscesso
Haemophilus influenza, Streptococcus agalacteae) tubo ovariano
Outros micro-organismos

Verruga
HPV Condiloma acuminadoa
anogenital

Fonte: DDAHV/SVS/MS.
Notas:
a
não são infecções curáveis, porém tratáveis.
b
são infecções endógenas do trato reprodutivo, que causam corrimento vaginal, não sendo consideradas IST.

199
 Figura 1. Quadro 2. Tratamento da gonorreia e clamídia.

Algorítmo dos corrimentos uretrais Tratamento de escolha

Queixa de corrimento uretral

Infecção anogenital Ciprofloxacinaa 500 mg, VO, dose única,
não complicada MAIS
(uretra, colo do Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos,
útero e reto) VO, dose única;
Anamnese e exame físico
OU
Ceftriaxonab 500 mg, IM, dose única,
MAIS
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos,
Corrimento uretral confirmado VO, dose única
Em menores de 18 anos e gestantes:
A ciprofloxacina é contraindicada, sendo
a ceftriaxona o medicamento de escolha
Presença de laboratório?

Sim Infecção gonocócica Ceftriaxonac 500 mg, IM, dose única

não complicada da MAIS
faringe Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos,
Coleta de material para microscopia (Gram) VO, dose única
Cultura para gonococo e/ou biologia molecular
para clamídia, quando disponível
Não Infecção gonocócica Ceftriaxonac 1 g IM ou IV/dia
disseminada Manter até 24-48 h após a melhora,
quando o tratamento pode ser trocado
para ciprofloxacina 500 mg, VO, 2x
Presença de diplococos
dia, completando ao menos 7 dias de
negativos intracelulares?
Não tratamento

Conjuntivite Ceftriaxonac 1 g, IM, dose única

Tratar clamídia gonocócica no adulto
Sim

Tratar clamídia e Infecção por clamídia Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos,

gonococo
VO, dose única
OU
Doxiciclina 100 mg, VO, 2x dia, 7 dias
(Exceto gestantes)
OU
Sinais e sintomas persistem após 07 dias?
Amoxiciclina 500 mg, VO 3x dia, 7 dias

Sim
Fonte: DDAHV/SVS/MS.
Excluir falha na Notas:
Tratar para Trichomonas vaginalis, adesão ao tratamento a
O uso da ciprofloxacina está contraindicado nos estados do Rio de Janeiro,
Mycoplasma genitalium e e possibilidade Minas Gerais e São Paulo, considerando estudos realizados nos últimos
Ureoplasma urealyticum de resistência anos, os quais demonstraram a circulação de cepas de gonococos com
Não antimicrobiana taxas de resistência antimicrobiana igual ou maior que 5%, limite determinado
internacionalmente para aceitação do uso de um antibiótico.
b
A recomendação é que nos estados acima não mais se utilize a
ciprofloxacina, substituindo o tratamento pela ceftriaxona, opção terapêutica
disponível na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais 2013 (Rename,
Sinais e sintomas persistem 2013). A alternativa terapêutica de eficácia semelhante à ceftriaxona injetável
após 14 dias?
é a cefixima oral. No entanto, a cefixima oral não está disponível no mercado
nacional e não dispõe de registro válido na Agência Nacional de Vigilância
Sanitária (Anvisa).
Não Sim c
Na indisponibilidade de ceftriaxona, poderá ser utilizada outra cefalosporina
Alta Referências de terceira geração no tratamento de infecção pelo gonococo, como a
cefotaxima 1.000 mg IM, dose única.

200
 Doenças sexualmente transmissíveis

Figura 2. Manejo de úlcera genital com uso de fluxograma.

Úlcera
Úlceragenital
genitalpresente
presente

Não IST como causa provável? Sim

Referenciar Não Laboratório disponível? Sim

Lesões com Não História ou Coleta de material para microscopia

mais de 4 evidência (Gram e Giemsa) e campo escuro
semanas? de lesões Biologia molecular quando disponível
vesiculosas?

Sim Sim

Identificação Sugestivo de Sugestivo Sugestivo de

de T. pallidum H. ducrey de HSV K. granulomatis

Tratar Sífilis,
Cancroide e
Donovanose Tratar Sífilis e Tratar Tratar Sífilis Tratar Tratar Herpes Tratar
Realizar biópsia Cancroide Herpes genital primária/secundária Cancroide genital Donovanose

Não Sim
Sinais e sintomas persistem
após 14 dias?
Alta Referências

Quadro 3. Manifestações clínicas de acordo coma evolução e estágios da sífilis adquirida.

Evolução Estágios da sífilis adquirida Manifestações clínicas

Primária • Úlcera genital (cancro duro) indolor, geralmente única, com fundo
• 10 a 90 dias após contato, em média três semanas limpo, infiltrada
• A lesão desaparece sem cicatriz em duas a seis • Linfonodos regionais indolores, de consistência elástica, que não
semanas com ou sem tratamento fistulizam

Sífilis recente
Secundária
(menos de um ano • Lesões cutaneomucosas sintomáticas
• Seis semanas a seis meses após o contato
de duração) • Sintomas gerais, micropoliadenopatia
• As lesões desaparecem sem cicatriz em quatro a 12
• Pode haver envolvimento ocular (ex: uveíte), hepático e neurológico
semanas
(ex: alterações nos pares cranianos, meningismo)
• Pode haver novos surtos

Latente recenteb • Assintomática, com testes imunológicos reagentes

Latente tardiab • Assintomática, com testes imunológicos reagentes

Sífilis tardia
(mais de um ano de • Quadro cutâneo destrutivo e formação de gomas sifilíticas que
duração) Terciáriac
podem ocorrer em qualquer órgão
• Dois a 40 anos após contato
• Acometimento cardiovascular, neurológico e ósseo

a
Erupção maculosa (roséola) ou papulosa, lesões palmoplantares com escamação em colarinho, placas mucosas (tênues e acinzentadas), lesões papulo-
hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano), alopecia em clareiras e madarose (perda da sobrancelha).
b
A maioria dos diagnósticos ocorre nestes estágios, frequentemente, é difícil diferenciar a fase latente precoce da tardia.
c
Lesões cutâneas nodulares e gomosas (destrutivas), ósseas (perlostite, osteíte gomosa ou esclerosante), articulares (artrite, sinovite e nódulos justa-articulares),
cardiovasculares (aortite sifilítica, aneurisma e estenose de coronárias), neurológicas (meningite, gomas do cérebro ou da medula, paralisia geral, tabes dorsalis e demência.

201
 Quadro 4. Resumo dos esquemas terapêuticos para sífilis e seguimento.

Estadiamento Esquema terapêutico Alternativaa

Sífilis primária, secundária e latente Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM, Doxiciclina 100 mg, VO, 2x dia, por 15 dias (exceto gestantes)
recente (com menos de um ano de dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo)b OU
evolução) Ceftriaxonac 1 g, IV ou IM, 1x dia, por 8 a 10 dias para ges-
tantes e não gestantes

Sífilis latente (com mais de um ano Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM, Doxicilina 100 mg, VO, 2x dia, por 30 dias (exceto gestantes)
de evolução) ou latente com duração semanal, por 3 semanas OU
ignorada e sífilis terciária Dose total: 7,2 milhões UI, IM Ceftriaxonac 1 g, IV ou IM, 1x dia, por 8 a 10 dias para ges-
tantes e não gestantes

Neurossífilis Penicilina cristalina 18-24 milhões UI/dia, Ceftriaxonac 2 g, IV ou IM, 1x dia, por 8 a 10 dias
por via endovenosa, administrada em doses
de 3-4 milhões UI, a cada 4 horas ou por
infusão contínua, por 14 dias
a
Para gestantes com alergia confirmada à penicilina: como não há garantia de que outros medicamentos consigam tratar a gestante e o feto, impõe-se a
dessensibilização e o tratamento com penicilina benzatina. Na impossibilidade de realizar a dessensibilização durante a gestação, a gestante deverá ser tratada
com ceftriaxona. No entanto, para fins de definição de caso de abordagem terapêutica da sífilis congênita, considera-se tratamento inadequado da mãe, e o RN
deverá ser avaliado clínica e laboratorialmente, conforme este PCDT. As situações de tratamento inadequado da gestante com sífilis, para fins de notificação da
sífilis congênita, encontra-se descritas no item 2.3 (vigilância epidemiológica das IST) deste protocolo.
b
Embora não exista evidência científica que uma segunda dose de penicilina G benzatina traga benefício adicional ao tratamento para gestantes, alguns manuais e
recomendam.
c
Os pacientes devem ser seguidos em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e as gestantes, mensalmente, para serem avaliados com teste não treponêmico,
considerando a detecção de possível indicação de retratamento (quando houver elevação de títulos dos testes não treponêmicos em duas diluições (ex.: de
1:16 para 1:64, em relação ao último exame realizado), devido à possibilidade de falha terapêutica.
d
Os pacientes devem ser seguidos em intervalos mais curtos (a cada 60 dias) e avaliados quanto à necessidade de retratamento, devido à possibilidade de falha terapêutica.
Fonte: DAAHV/SVS/MS.

Quadro 5. Tratamento para cancroide, LGV e donovanose.

IST Primeira opção Segunda opção Comentários

Cancroide Azitromicina 500 mg, Ciprofloxacina 500 mg, O tratamento sistêmico deve ser acompanhado de medidas locais de
2 comprimidos, 1 comprimido, VO, 2x dia, higiene.
VO, dose única por três dias O tratamento das parceiras sexuais é recomendado, mesmo quando
OU assintomáticas.
Ceftriaxona 500 mg,
IM, dose única

Linfogranuloma Doxiciclina Azitromicina 500 mg, As parceiras sexuais devem ser tratadas. Se a parceira for sintomática,
venéreo 100 mg, VO, 2 comprimidos, VO, 1x semana, o tratamento deve ser realizado com os mesmos medicamentos do caso-índice.
1 comprimido, por 21 dias (preferencialmente Se a parceira for assintomática, recomenda-se um dos tratamentos abaixo:
2x dia, por 21 dias nas gestantes) Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única
OU
Doxiciclina 100 mg, 1 comprimido, VO, 2x dia, por 7 dias
O prolongamento da terapia pode ser necessária até a resolução da sintoma-
tologia. A antibioticoterapia não tem efeito expressivo na duração da linfade-
nopatia inguinal, mas os sintomas agudos são frequentemente erradicados
de modo rápido. Os antibióticos não revertem sequelas como estenose retal
ou elefantíase genital.

Donovanose Doxiciclina Azitromicina 500 mg, Não havendo resposta na aparência da lesão nos primeiros dias
100 mg, VO, 2 comprimidos, VO, 1x semana, de tratamento com ciprofloxacina, recomenda-se adicionar um
1 comprimido, por pelo menos três semanas, aminoglicosídeo, como a gentamicina 1 mg/kg/dia, EV, 3x dia, por pelo
2x dia, por pelo ou até a cicatrização das lesões menos três semanas, ou até cicatrização das lesões.
menos 21 dias OU Em PVHA, sugerem-se os mesmo esquemas terapêuticos, e o uso de
ou até o Ciprofloxacina 500 mg, 1 e 1/2 terapia parenteral com a gentamicina deve ser considerado nos casos
desaparecimento comprimido, VO, 2x dia, por pelo mais graves.
completo das menos 21 dias ou até a cicatrização O critério de cura é o desaparecimento da lesão, não tendo sido relatada
lesões das lesões (dose total 750 mg) infecção congênita. As sequelas da destruição tecidual ou obstrução linfática
OU podem exigir correção cirúrgica.
Sulfametoxazol trimetoprima Devido à baixa infectividade, não é necessário fazer o tratamento das
(400/80 mg), 2 comprimidos, VO, parcerias sexiuais.
2x dia, por no mínimo 3 semanas,
ou até a cicatrização das lesões

2. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Pro-

Referências recomendadas
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departa-
mento de DST, Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Te-
rapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente
Transmissíveis / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,
Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. Brasília: Ministério da
Saúde, 2015. 120 p.: il. Publicação gratuita em brochura e on line.
grama Nacional de DST/AIDS. Manual de controle das doenças sexu-
almente transmissíveis/Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância
em Saúde. 4ª edição Brasilia, Ministério da Saúde, 2006. Normas e
manuais técnicos.
3. CDC - STD Treatment. www.cdc.gov/std/treatment/default.htm. 2015
STD Treatment Guidelines. Recommendations for treating persons
who have or are at risk for STDs.

202
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 29
Fisiologia renal
(incluindo fluídos
e eletrólitos)
Roberto Zatz
 Os rins exercem funções essenciais à manutenção da
vida, tão indispensáveis quanto as do coração, pulmões
e fígado. Essa condição torna-se evidente quando os rins
deixam de funcionar, especialmente quando isso ocorre
abruptamente, acarretando a retenção no organismo de
catabólitos tóxicos como a ureia, e o acúmulo de sódio,
potássio, água e ácidos.
Os rins são o único órgão vital cuja função pode ser
substituída por um procedimento artificial, a diálise. Esta,
no entanto, mantém apenas precariamente a homeostase,
o que impõe ao paciente restrições severas à ingestão de
sal, água, proteínas (cuja metabolização gera ureia) e ali-
mentos vegetais (ricos em potássio), além de submetê-lo
ao risco de desidratação em situações corriqueiras, como
diarreias, febre ou mesmo exposição a climas quentes.
A dificuldade em reproduzir artificialmente o trabalho
dos rins ilustra a complexidade de seu funcionamento. À
primeira vista, a lógica do processo é relativamente sim-
ples: os rins filtram o plasma, deixando para trás células
e proteínas e, logo a seguir, reclamam de volta a quase
totalidade desse (ultra)filtrado. A porção não recuperada
é lançada à urina, o que permite a eliminação de escórias
e de eventuais excessos de água e solutos. Apesar dessa
aparente simplicidade, os fluxos de água e solutos envol-
vidos no processo são altíssimos: em um adulto normal do
sexo masculino, a taxa de ultrafiltração renal, usualmen-
te conhecida como ritmo de filtração glomerular (RFG)
aproxima-se de 120 mL/min, ou mais de 170 litros por
dia. Isso significa que, em um único dia, a totalidade do
plasma (cerca de 3 litros) é filtrada mais de 50 vezes. Os
solutos carregados pelo plasma acompanham o processo:
por exemplo, cerca de 25.000 mmol de sódio são filtrados
diariamente nos glomérulos.
Os rins reabsorvem 99% ou mais desse enorme fluxo
de água (e solutos), de modo que, em média, o débito uri-
nário de um adulto normal é de apenas 1,5 L/dia e o de
sódio raramente supera 250 mmol/dia. Por que razão os
rins se dão a esse trabalho aparentemente redundante? Na
verdade, esse alto fluxo de filtração/reabsorção é inteira-
mente apropriado à missão de monitorar continuamente a
composição do plasma, agir rapidamente para livrá-lo de
escórias e reagir prontamente à falta ou ao excesso de água
e/ou eletrólitos. Quanto mais altos esses fluxos, tanto mais
rápido e eficiente será esse processo de depuração. Por
essa razão os métodos de diálise, que não têm como propi-
ciar um fluxo muito alto, permitem apenas a sobrevivência
do paciente, sem a mesma eficiência e flexibilidade dos
204
rins naturais. Da mesma forma, a perda crônica da função
renal impõe restrições cada vez mais severas ao paciente.
Na prática clínica, utilizamos o RFG como uma medi-
da confiável da função renal: sua queda indica a existên-
cia de uma anomalia renal e serve a um triplo propósito:
avaliar a gravidade da lesão, acompanhar sua progressão
e detectar a eventual necessidade de diálise. O RFG pode
ainda indicar a recuperação de uma patologia renal, como
no caso de uma glomerulonefrite aguda.
Para compreender a lógica do processamento que os
néfrons aplicam à água e aos solutos nela dissolvidos, é
necessário considerar três conceitos fundamentais:
1. A composição da urina resulta da interação ininter-
rupta de três processos fundamentais: a filtração glo-
merular, a reabsorção tubular e a secreção tubular;
2. Tanto para a água quanto para solutos, vale sempre
o conceito de balanço: as taxas de excreção devem
necessariamente igualar as respectivas taxas de in-
gestão, deduzidas as perdas ocorridas por vias ex-
trarrenais (por exemplo, sódio perdido com o suor)
e acrescendo-se qualquer quantidade originada
pelo próprio organismo (por exemplo, água gerada
pelo metabolismo ou cálcio retirado dos ossos). Se
assim não fosse, teríamos obrigatoriamente acúmu-
lo ou depleção da substância em questão;
3. De modo geral, a excreção renal de qualquer subs-
tância é regulada de modo independente das demais.
Por exemplo, se aumenta a ingestão de sódio, sua
excreção renal também sobe até restaurar o balanço,
sem afetar o balanço de cálcio, potássio ou água.
Processamento de água e
solutos pelos túbulos renais
Logo após a ultrafiltração glomerular, inicia-se no tú-
bulo convoluto proximal à recuperação da maior parte da
água e dos solutos filtrados, o que facilita o trabalho dos
segmentos subsequentes. As células do túbulo proximal
são adaptadas a um regime de transporte em massa de
água, sódio e outros eletrólitos. A maior parte desse trans-
porte está baseada na reabsorção de sódio, o que é garanti-
do por várias estruturas especializadas. Em primeiro lugar,
a membrana basolateral de suas células é abundante em
moléculas de Na+/K+-ATPase, permitindo manter baixa a
concentração intracelular de sódio, enquanto na membra-
na luminal há uma série de transportadores passivos que
facilitam a entrada do sódio luminal na célula: um contra-

transportador Na+/H+, importante também no processo de
acidificação urinária; um cotransportador sódio-glicose,
que serve também à recuperação da glicose filtrada; além
de estruturas destinadas a facilitar a entrada de sódio em
conjunto com aminoácidos, fosfato inorgânico, sulfatos,
ácidos orgânicos e até mesmo o íon Cl-. Todo esse aparato
permite ao túbulo proximal reabsorver quase 70% de toda
a água, sódio, potássio e cálcio filtrados nos glomérulos,
além da maior parte do fosfato e da totalidade da glicose.
Na porção fina descendente da alça de Henle, a perme-
abilidade à água, já extremamente elevada no túbulo pro-
ximal, permanece alta, permitindo a reabsorção de água
desacompanhada da reabsorção de solutos, aos quais esse
segmento é pouco permeável. Já a porção fina ascendente
da alça de Henle é essencialmente impermeável à água, mas
altamente permeável ao sódio, de modo que pequenas quan-
tidades desse íon são ali reabsorvidas por difusão passiva.
Na porção espessa ascendente da alça de Henle, ocorre
intensa reabsorção de sódio (25 a 30% da carga filtrada)
por meio de um cotransportador sódio-potássio-cloreto, o
que por sua vez favorece indiretamente a reabsorção de po-
tássio (30%), cálcio (30%) e magnésio (60%). É sobre esse
cotransportador que agem os chamados diuréticos de alça,
os mais potentes conhecidos. Esse segmento é também im-
permeável à água, de tal modo que a intensa reabsorção de
solutos que ali ocorre tem um duplo efeito: de um lado,
faz com que a medula renal seja hipertônica em relação ao
plasma, o que é essencial à excreção de uma urina concen-
trada e, portanto, à conservação de água pelo organismo;
de outro, torna o fluido intratubular hipotônico, permitindo
a eliminação de uma urina diluída e, portanto, de quaisquer
excessos de água que de outro modo poderiam se acumular
e causar danos graves ao sistema nervoso central.
O túbulo convoluto distal caracteriza-se pela presença
de um cotransportador sódio-cloreto na membrana lumi-
nal, o qual permite a reabsorção de cerca de 5% da carga
filtrada de sódio. É sobre esse cotransportador que agem
os diuréticos tiazídicos, muito utilizados no tratamento da
hipertensão arterial. Também esse segmento é impermeá-
vel à água, o que o faz contribuir à geração de uma urina
hipotônica. Sua participação no processamento renal de
potássio é muito pequena.
O segmento de conexão, como o nome indica, conecta
o túbulo convoluto distal ao duto coletor. As características
desses dois segmentos são semelhantes. Suas células mais
abundantes, denominadas células principais, possuem ca-
nais específicos para sódio e para potássio em sua mem-
Fisiologia renal (incluindo fluídos e eletrólitos)
brana luminal, de tal forma que a entrada de sódio, por
despolarizar a membrana (deixando o interior da célula
menos negativo) favorece a saída de potássio. Nesses seg-
mentos ocorre a reabsorção de 2% a 3% da carga filtrada
de sódio, permitindo a regulação fina da excreção desse
íon. Por outro lado, é por meio da secreção de potássio,
favorecida pela entrada de sódio, que o néfron consegue
regular a excreção de potássio.
Uma característica importante do néfron é sua capaci-
dade de secretar íons H+ para o interior do túbulo, o que é
fundamental para evitar o acúmulo de ácido no organismo.
No túbulo proximal e na porção espessa ascendente da alça
de Henle, esse transporte de ácido em direção ao lume tu-
bular resulta principalmente na reabsorção do bicarbonato
filtrado. No segmento de conexão e no duto coletor, o ácido
secretado liga-se principalmente a tampões fosfato (“titula”
esses tampões), originando o chamado “ácido titulável”,
que representa cerca de 40% do ácido excretado na urina.
Os 60% restantes são excretados sob a forma de íons amô-
nio, produzidos no túbulo proximal, cada um dos quais car-
rega um íon H+ acoplado a uma molécula de amônia (NH3).
Regulação renal da homeostase
de sódio, água, potássio,
ácidos, cálcio e fosfato
Os mecanismos básicos de transporte utilizados pelo
néfron permitem aos rins excretar inúmeros íons e com-
postos que não podem ser retidos pelo organismo ou pre-
cisam ser mantidos em estrito balanço. No entanto, esses
mecanismos seriam de pouca valia se os rins fossem inca-
pazes de “sentir” as necessidades do organismo, e de inte-
ragir com ele para promover uma regulação integrada de
cada uma dessas substâncias.
A excreção de sódio é essencial à manutenção do espa-
ço extracelular. Para manter constante esse compartimento,
os rins são “avisados” quando ocorre um acúmulo de sódio
(e de água), por meio de estímulos nervosos (simpáticos)
e humorais (peptídeos natriuréticos, angiotensina 2, aldos-
terona, entre outros) diminuindo a taxa de reabsorção de
sódio (aumentando, portanto, a de sua excreção). Ocorre o
contrário em situações de depleção do volume extracelular
(por exemplo, em uma desidratação por diarreia). Os rins
servem também ao controle da pressão arterial sistêmica,
que depende em grande parte da sua capacidade de excre-
tar sódio, utilizando, também para esse fim, a regulação do
influxo simpático e da produção de compostos que influen-
205
 ciam o funcionamento do néfron.
Para conseguir manter de forma precisa o balanço hí-
drico, os rins regulam a excreção de água, concentrando
a urina em situações de escassez (por exemplo, restrição
prolongada à ingestão de água ou uma diarreia) ou a di-
luindo quando há um excesso (ingestão exagerada de flui-
dos em relação às necessidades do organismo). Para tanto,
os rins utilizam dois mecanismos básicos: 1) um sistema
em contracorrente, no qual as porções ascendente e des-
cendente da alça de Henle se superpõem. Esse sistema
permite ao mesmo tempo a diluição da urina (removendo
ativamente sódio do lume da porção ascendente da alça de
Henle, que não permite a passagem simultânea de água) e
sua concentração (pelo efeito multiplicador da contracor-
rente, que torna a medula renal hipertônica); 2) a ação do
hormônio antidiurético, que torna as células das porções
finais do néfron (segmento de conexão e duto coletor) per-
meáveis à água, permitindo assim que o fluido intratubular
entre em equilíbrio com a medula hipertônica, antes de ser
eliminado sob forma de urina hipertônica.
É importante lembrar que toda essa ação dos rins, em-
bora essencial à conservação de água, é insuficiente para
garantir a manutenção do balanço hídrico, devido às perdas
obrigatórias e incontroláveis através dos pulmões, glându-
las sudoríparas e intestino. É necessário um mecanismo
para garantir o ingresso de água nova no organismo. Esse
mecanismo é a sensação de sede.
O balanço de potássio depende da regulação de sua ex-
creção nas porções finais do néfron. Não se sabe exatamente
como o organismo “percebe” a necessidade de excretar (ou
reter) potássio. Sabe-se, no entanto, que em situações de ex-
cesso de potássio os túbulos convolutos distais reabsorvem
menos sódio, deixando assim uma carga maior do íon ao
segmento de conexão e ao duto coletor, onde a reabsorção
de sódio favorece a secreção de potássio. Ocorre o inverso
na carência de potássio: o túbulo convoluto distal reabsorve
a maior parte do sódio que lhe chega, deixando uma parcela
menor da regulação desse íon aos segmentos subsequentes,
promovendo assim uma economia de potássio. Há também
uma limitada capacidade de regulação extrarrenal de potás-
sio. As células musculares e hepáticas, principal repositórios
de potássio do organismo, podem acomodar o íon em situa-
ções de excesso, ou cedê-lo na escassez, de modo a retardar
as variações associadas de sua concentração extracelular.
O epitélio intestinal também pode contribuir à excreção de
potássio, especialmente quando a função renal é permanen-
temente reduzida (doença renal crônica).
206
A regulação da excreção renal de ácido é essencial à
manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo. Os
sensores de pH que “informam” aos rins sobre a necessida-
de de excretar ácido não foram ainda identificados. É pro-
vável que essa informação seja captada por canais iônicos,
moléculas citoplasmáticas sensíveis a pH e outras estrutu-
ras, sem que exista um sensor único e, sim, um conjunto
de estruturas capazes de funcionar de modo coordenado.
Sejam quais forem essas estruturas, os rins devem agir em
sincronia com o centro respiratório e os pulmões, os quais,
ao regular a pCO2, influenciam o pH do meio interno, onde
o CO2 comporta-se como um ácido. Assim, os rins aumen-
tam compensatoriamente a excreção de ácido em situações
em que a pCO2 se eleva, diminuindo-a na situação oposta.
Inversamente, os pulmões aumentam a excreção de CO2
quando por alguma razão os rins não conseguem eliminar
ácido adequadamente.
Os rins têm papel importante também na regulação do
balanço de cálcio e fósforo. São duas suas contribuições:
1) inserem na molécula da vitamina D uma terceira hidro-
xila, originando o calcitriol, que é sua forma realmente
ativa, da qual depende fortemente a absorção intestinal de
cálcio. O PTH (hormônio da paratireoide) estimula a pro-
dução renal de calcitriol; 2) também sob a ação do PTH,
a reabsorção de cálcio é estimulada, enquanto a de fosfato
é inibida, o que tende a elevar a concentração plasmáti-
ca de cálcio (ou atenuar sua queda em situações em que
os níveis de calcitriol estão baixos) e reduzir a de fosfato.
A excreção de fosfato é estimulada também pelo fator de
crescimento de fibroblastos-23, ou FGF-23, uma proteína
produzida no esqueleto.
Finalmente, os rins contribuem de modo relevante à
produção de hemácias pela medula óssea através da pro-
dução de eritropoietina, um hormônio regulado pela pO2
da medula renal. A falta de eritropoietina é a principal ra-
zão para a anemia que se associa à doença renal crônica
avançada.
Referências recomendadas
1. Zatz, R. Bases Fisológicas da Nefrologia. Atheneu, Rio de Janeiro,
p. 197-221, 2011.
2. Boron WF; Boulpaep EL. Medical Physiology, Third Edition. Else-
vier, Filadélfia, pp. 821-835, 2017.
3. Alpern R.J.; Moe O.W.; Caplan M. Seldin and Giebisch’s the kidney.
Physiology and pathophysiology, vol 2, Elsevier, Amsterdã, Fifth Edi-
tion, 2013. pp 2933-2959.
4. Aires, MM. Fisiologia, 3a. edição. Guanabara Koogan, Rio de Janei-
ro, pp 197-210, 2008.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 30
Hipertensão
renovascular

Affonso Celso Piovesan


Introdução
A hipertensão renovascular é uma causa rara de hiper-
tensão. Em apenas 1% dos pacientes hipertensos a etiolo-
gia é a estenose da artéria renal. Entretanto, esta incidência
sobe consideravelmente em grupos específicos. Quando
há início abrupto ou mesmo elevação abrupta dos níveis
pressóricos em pacientes previamente hipertensos, quan-
do a hipertensão é severa ou refratária ao tratamento com
anti-hipertensivos convencionais, estes índices podem che-
gar a cerca de 30%. Em indivíduos hipertensos com ou-
tras manifestações de arteriosclerose, como por exemplo
doença coronariana ou arteriopatia aórtica, ou ainda, em
vasos periféricos, a incidência de causa renovascular tam-
bém aumenta substancialmente. O acometimento bilateral
ocorre em cerca de 25% dos pacientes e se relaciona a pior
prognóstico, com maiores índices de mortalidade e eleva-
ção dos níveis de creatinina.
As duas causas principais de estenose da artéria renal
são arteriosclerose e displasia fibromuscular. As estenoses
decorrentes de arteriosclerose são mais comuns em ho-
mens e estas lesões ocorrem com mais frequência no óstio
ou na porção proximal da artéria renal. Nestes pacientes,
este comprometimento faz parte de um quadro sistêmico
de arteriosclerose grave. São, portanto, casos de alta com-
plexidade clínica e alto risco para doença coronariana e
acidentes vasculares cerebrais. A displasia fibromuscular
é uma doença não inflamatória e não arteriosclerótica de
etiologia desconhecida. Envolve a íntima e a muscular
arterial, levando não somente a estenoses, mas também a
aneurismas e a dissecção da parede do vaso. É mais co-
mum em mulheres acima dos 50 anos e acomete ramos
mais distais, sendo mais difícil o seu diagnóstico.
Investigação
A investigação para hipertensão renovascular não deve
ser realizada em todos os pacientes hipertensos. Deve ser
reservada a casos onde há elevado grau de suspeita e onde
os pacientes sejam potenciais candidatos a tratamento.
São pacientes com maior suspeita de hipertensão reno-
vascular e devem ser investigados:
1. Pacientes com hipertensão severa ou resistente a
tratamento com anti-hipertensivos ainda que haja
associação de diferentes classes de drogas.
2. Aumento abrupto nos níveis pressóricos ou início
abrupto de quadro hipertensivo.
208
3. Início da hipertensão em idade jovem sem história
familiar.
4. Aumento de níveis de creatinina (acima de 30%) após
início de inibidores do sistema renina angiotensina.
5. Hipertensão moderada a severa em paciente com ar-
teriosclerose difusa.
6. Assimetria renal sem causa aparente.
7. Episódios recorrentes de edema pulmonar ou insu-
ficiência renal refratária com comprometimento de
função renal.
Ainda que existam evidências clínicas de hipertensão
renovascular, a investigação complementar só deve ser fei-
ta em pacientes candidatos a tratamento. É conhecido que
a revascularização renal traz benefícios a poucos destes
pacientes, especialmente naqueles onde os níveis pressóri-
cos são bem controlados com drogas. Soma-se a estas con-
siderações o fato de que a maior parte dos testes com alta
sensibilidade envolve riscos à função renal ou são invasi-
vos. A angiotomografia e a ressonância nuclear magnética,
devido à necessidade de administração de contraste (io-
dado ou gadolínio), que podem levar a um prejuízo ainda
maior da função renal. A dosagem de renina na veia renal
é um procedimento invasivo, também com riscos.
Os pacientes que potencialmente podem se beneficiar
de procedimento de revascularização são aqueles onde há:
1. Hipertensão de curta duração: É o fator preditivo mais
importante de sucesso no controle pressórico pós-re-
vascularização. Em pacientes crônicos é frequente o
desenvolvimento de alterações histológicas no rim
contralateral, que podem manter níveis pressóricos
altos após o tratamento da artéria comprometida.
2. Falha de controle dos níveis pressóricos com terapia
específica.
3. Intolerância a tratamento com anti-hipertensivos, em
especial elevações importantes da creatinina após in-
trodução de inibidores de renina-angiotensina.
4. Edema pulmonar agudo recorrente ou insuficiência
cardíaca refratária.
5. Estenoses bilaterais com perda progressiva de fun-
ção renal.
Exames diagnósticos
O padrão ouro para diagnóstico de hipertensão reno-
vascular é a arteriografia. Por tratar-se de teste invasivo e
que envolve a administração de altas doses de contraste

iodado, métodos diagnósticos menos invasivos devem ser
realizados para rastreamento. Quando estes revelam alto
grau de suspeita, procede-se a arteriografia armada, com
intenção de confirmação do diagnóstico e tratamento si-
multâneos.
Ultrassonografia com Doppler das artérias renais:
Por se tratar de exame não invasivo, e de não haver
necessidade de irradiação ou de administração de con-
traste é o exame de escolha para início de investigação.
Por outro lado, trata-se de exame operador-dependente
e deve ser realizado por profissional experiente, para
que possa ter confiabilidade. O diagnóstico é feito por
elevação da velocidade de pico sistólico na artéria re-
nal. Velocidades superiores a 300 cm/s sugerem esteno-
se importante, com comprometimento de mais de 60%
da luz do vaso. Outro parâmetro relevante do estudo
com Doppler é o índice de resistividade. Este, apesar de
pouco útil para o diagnóstico da hipertensão renovas-
cular, tem fator prognóstico que pode reforçar ou não a
indicação de revascularização. Índices de resistividade
aumentados, acima de 80 se associam a um alto grau de
comprometimento do tecido renal e, portanto, sucesso
limitado à revascularização.
Angiotomografia e ressonância nuclear magnética: têm
sensibilidade semelhante, ao redor de 90% para diagnósti-
co de lesões proximais, normalmente consequentes a com-
prometimento arteriosclerótico. São considerados positi-
vos testes que mostram estenoses superiores a 70% da luz
ou maiores que 50% com dilatação da artéria proximal à
estenose. Quando as lesões ocorrem em ramos menores ou
intrarrenais, frequentes em doença fibromuscular, o exame
perde sua acurácia.
Testes laboratoriais: os testes laboratoriais têm sen-
sibilidade e especificidade muito menores para o diag-
nóstico de hipertensão renovascular. Com a melhora de
qualidade dos exames de imagem, foram praticamente
abandonados. Têm sua utilidade em raros casos de alta
suspeita clínica de fibrodisplasia, onde os estudos radio-
lógicos perdem em acurácia.
A dosagem de renina sérica está alterada em cerca de
60% dos pacientes. A administração de captopril aumenta
a sensibilidade do teste, sendo esperada uma elevação exa-
gerada destes níveis.
A dosagem da renina na veia renal do lado suspeito é
feita por meio de cateterismo. É um procedimento invasi-
vo, com riscos inerentes à punção. Foi praticamente aban-
donado com a evolução dos exames de imagem. Há forte
Hipertensão renovascular
suspeita de hipertensão renovascular quando os níveis de
renina dosados na veia do lado suspeito são mais de 1,5
vezes maiores que os dosados na veia cava ou na veia renal
contralateral.
Tratamento
O tratamento medicamentoso, com anti-hipertensivos,
deve ser a primeira opção terapêutica na maior parte dos
pacientes. O uso de inibidores de angiotensina, apesar
de diminuir o fluxo arterial no rim acometido, aumenta
a perfusão do rim contralateral, mantendo assim o ritmo
de filtração glomerular global. Além destas drogas, o uso
de antiagregantes plaquetários e a otimização do controle
da glicemia e da dislipidemia são importantes para evi-
tar a progressão da doença. A revascularização renal traz
benefício questionável na maior parte dos casos onde os
níveis pressóricos estejam controlados. Diversos estudos
não mostraram benefícios com relação a mortalidade, pre-
venção de insuficiência renal, eventos cardiovasculares e
controles pressóricos.
A angioplastia com stent é o procedimento padrão para
tratamento de estenose de artéria renal. Suas indicações
são, entretanto, limitadas e já comentadas acima. A queda
dos níveis pressóricos ocorre de maneira bastante rápida,
com estabilização dos novos níveis em cerca de 48 horas
após o procedimento. As taxas de sucesso são bastante al-
tas, ao redor de 90%. A longo prazo, os índices de rees-
tenose também são elevados, variando de 10 a 40% em 2
anos. Lesões ostiais e oclusões totais são condições que
limitam o sucesso desta terapia e contraindicações relati-
vas ao seu uso.
O tratamento cirúrgico é opção de exceção em
pacientes com hipertensão renovascular. O autotransplan-
te ou cirurgias de “by-pass” (derivação esplenorrenal ou
hepatorrenal) deve ser indicado em raros casos onde não é
possível o implante de stents, por exemplo em lesões os-
tiais ou em artérias com bifurcação precoce. Pode também
ser considerado em pacientes com indicação de interven-
ção cirúrgica em doenças da aorta como aneurismas ou
doença oclusiva.
A nefrectomia deve ser considerada en pacientes com
função renal menor que 10%. Sua indicação segue os pre-
ceitos já comentados anteriormente neste texto, visto que
leva a pouco benefício na maior parte dos casos. Comu-
mente a convivência com quadros hipertensivos arrastados
leva a comprometimento histológico do rim contralateral,
com manutenção da hipertensão mesmo após a cirurgia.
209
 Referências recomendadas
1. Dworkin LD, Cooper CJ. Clinical practice. Renal-artery stenosis. N
Engl J Med 2009;361:1972.
2. Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic
nephropathy. Am J Hypertens 2010;23:1159.
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disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a
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gery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angio-
graphy and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology,
Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force
on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease):
endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmo-
nary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Socie-
ty for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and
210
Vascular Disease Foundation. Circulation 2006;113:e463.
4. Williams GJ, Macaskill P, Chan SF et al. Comparative accuracy of
renal duplex sonographic parameters in the diagnosis of renal ar-
tery stenosis: paired and unpaired analysis. AJR Am J Roentgenol
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5. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG et al. Accuracy of computed
tomographic angiography and magnetic resonance angiography for
diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med 2004;141:674.
6. Raman G, Adam GP, Halladay CW et al. Comparative effectiveness
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matic review. Ann Intern Med 2016;165:635.
7. Stone PA, Campbell JE, Aburahma AF et al. Ten-year experience with
renal artery in-stent stenosis. J Vasc Surg 2011;53:1026.
8. Novick AC. Long-term results of surgical revascularization for renal
artery disease. Urol Clin North Am 2001;28:827.
 SEÇÃO V
UROLOGIA GERAL II

CAPÍTULO 31
Transplante renal

Ricardo Luiz Martins

Gilberto Saber
Luciana T. Santamaria Saber
 O transplante renal prolonga a vida, reduz a morbida-
de, melhora a qualidade de vida, reduz os custos associa-
dos com o cuidado médico. Entretanto, contém os riscos
inerentes à anestesia e ao procedimento cirúrgico, além
do risco inerente ao uso de terapia imunossupressora
contínua, que pode levar a efeitos colaterais importantes.
Indicação
Todos os pacientes com insuficiência renal ter-
minal devem ser considerados para o transplante re-
nal, exceto se houver absoluta contraindicação, pois
o transplante oferece melhor expectativa e qualidade
de vida em relação aos pacientes que permanecem em
diálise. (GR A)
Indica-se o transplante para pacientes com taxa de
filtração glomerular (TFG) menor que 15 ml/mim/1,73
m² mantida pelo menos por três meses. Deve-se excluir
qualquer causa aguda e reversível de insuficiência renal.
Contraindicação
As contraindicações para o transplante são:
• Câncer ativo mesmo após tratamento,
• Infecções sistêmicas ativas,
• Expectativa de vida menor que dois anos,
• Doença psiquiátrica grave ativa e sem controle,
• Comorbidades proibitivas e que podem piorar após
o transplante,
• Alto risco operatório,
• Incompatibilidade ABO (no Brasil não contamos
mais com o programa de dessensibilização para es-
tes pacientes),
• Cross-match positivo (reação do soro do receptor
contra os linfócitos do doador),
• Pacientes HIV positivos. (GR B)
Entretanto, estudos retrospectivos mostram que o
transplante renal pode ser bem-sucedido em receptores
HIV positivos com carga viral indetectável e tratados em
centros de excelência. (NE 3)
Critérios de seleção do doador
A idade máxima recomendada para doador faleci-
do é em torno de 65 anos e do doador vivo é 55 anos,
mas o mais importante é a qualidade do órgão doado,
avaliando-se as comorbidades do doador e o tempo de
isquemia do rim. Recomenda-se o uso de doadores com
212
mais de 60 anos, desde que cuidadosamente seleciona-
dos. (GR B)
Avaliam-se fatores de risco para nefroesclerose
como: hipertensão arterial, diabetes mellitus, arteriopatia
severa. Avaliar a função renal, tempo de internação em
UTI, uso prolongado de drogas vasoativas e infecções as-
sociadas (em doador falecido).
São considerados doadores falecidos limites ou mar-
ginais, hoje denominados como doadores de critério ex-
pandido, aqueles com:
• Idade acima de 60 anos, mesmo sem outros fatores
de risco.
• Idade entre 50 e 59 anos, com pelo menos 2 dos 3
critérios abaixo:
♦ Hipertensos (B); nível de creatinina superior a 1,5
mg/dL (ou depuração de creatinina [Cockcroft/
Gault] entre 50 e 70 ml/min) antes da remoção do
órgão (creatinina do dia da remoção “creatinina ter-
minal”) (B);
♦ Acidente vascular cerebral como causa de morte (B);
♦ Doadores com doenças renais e diabéticos (B).
• Doadores pediátricos (B).
• Doadores limítrofes quanto ao potencial de trans-
missão de doenças e à presença de anomalias
anatômicas: Doadores portadores de neoplasias
malignas (B); Doadores portadores de infecções
(B); Comportamento social/sexual com inclusão
em grupos de risco (D); Rins com anomalias ana-
tômicas (B).
Pacientes com rins limites ou marginais ou com fato-
res de risco para nefroesclerose são submetidos a biópsia
renal prévia ao transplante. Na biópsia renal, aceita-se
como órgãos adequados para transplante a presença de
até 20% de glomérulos esclerosados em uma amostra de
pelo menos 25 glomérulos.
Em rins de doadores falecidos, é recomendado que o
tempo de isquemia fria seja inferior a 24 horas. (NE 1B)
São realizados testes sorológicos para evitar a trans-
missão de doenças como HIV, HTLV, hepatites, sífilis,
citomegalovírus, toxoplasmose, Chagas.
A história prévia de câncer não é uma contraindicação
para a doação de órgãos. Mas existem contraindicações
absolutas como câncer ativo ou história de doença me-
tastática ou doenças com taxas de recorrência elevadas,
como neoplasia de mama avançada, melanoma, leucemia
ou linfoma.
 Transplante renal

Nesta avaliação são excluídos rins com parênquimas

Critérios de exclusão
para doadores vivos
Na avaliação do doador vivo deve-se excluir todo e
qualquer fator de risco que possa levar o paciente no futu-
ro a evoluir para insuficiência renal.
As contraindicações absolutas são:
• Idade inferior a 18 anos,
• Hipertensão arterial não controlada ou com lesão de
órgão alvo,
• Diabetes mellitus,
• Proteinúria maior que 300 mg/24h,
• Taxa de filtração glomerular anormal para a idade,
• Hematúria microscópica (necessária investigação
rígida complementar),
• Alto risco de tromboembolismo,
• Doença clinicamente significativa (como doença
pulmonar crônica, doença cardíaca),
• História de cálculos renais há menos de dez anos,
• HIV positivo.
Contraindicações relativas são: obesidade, distúrbios
psiquiátricos (controlados) e paciente com sorologia po-
sitiva para Chagas - Chagas indeterminado e sem lesão de
órgão-alvo.
Avaliação urológica do
doador vivo renal
Deve-se excluir comorbidades proibitivas para doa-
ção, além de avaliar a função renal e distúrbios miccio-
nais, como obstrução infravesical e bexiga neurogênica.
Avaliar a anatomia do sistema urinário, parênquima renal,
vasos do hilo renal (como o número de artérias e veias) e
o ureter, através de exames de imagem.
inadequados, rins com calculose crônica bilateral, mul-
tiplicidade de vasos ou ureter, ou alterações anatômicas
como rins em ferradura, neoplasia renal ou urotelial. Ava-
liar e excluir se há hematúria micro ou macroscópica.
Avaliação do receptor para
transplante renal
A avaliação deve levar em consideração: idade e ex-
pectativa de vida, estado nutricional, obesidade, comorbi-
dades, avaliação do sistema cardiovascular, hematológico
e trato urogenital.
A idade avançada per se não é contraindicação ao
transplante. As comorbidades do paciente, sim, consti-
tuem fator limitante mais importante que a idade. (NE 1)
Deve-se controlar os sintomas gastrointestinais rela-
cionados à uremia e avaliar o estado nutricional dos pa-
cientes, encaminhando-os para programas de suplemen-
tação dietética, quando necessário, com o objetivo de
melhora da resposta à cicatrização.
A obesidade não é contraindicação absoluta para o
transplante, mas indivíduos com IMC maior que 40 kg/m2
são menos propensos a se beneficiar. (NE 1B) O pacien-
te obeso tem maior risco de função retardada do enxerto,
maior risco de complicações e infecções em ferida opera-
tória e maior tempo de internação.
Devemos investigar os pacientes com infecções uriná-
rias de repetição, especialmente pielonefrites, associadas
ou não a cálculos em rins nativos e avaliar a necessidade
de nefrectomia pré-transplante.
Em casos de histórico de neoplasias prévias, recomen-
da-se um intervalo entre o fim do tratamento do câncer e o
transplante. Este intervalo obedece a critérios de risco de
recorrência como a tabela 1.

Tabela 1. Critérios de risco de recorrência

2 anos 2 a 5 anos 5 anos

(Baixo risco de recorrência) (Risco intermediário) (Alto risco de recorrência)

Carcinoma de células renais Corpo uterino Câncer de bexiga

Linfoma Tumor de Wilms Sarcoma

Tumores de testículo Carcinoma de colo Melanoma maligno

Colo uterino Câncer de mama Carcinoma de células renais sintomático

Tireoide Câncer de próstata Mieloma

213
 Pacientes portadores de hematúria (micro ou macros-
cópica) e/ou tabagismo de longa data devem ser sub-
metidos a avaliação com cistoscopia, citologia urinária
oncológica e exames de imagem pré-transplante. Reco-
menda-se ao paciente parar de fumar antes do transplan-
te. (NE 1B)
Os homens a partir de 50 anos devem ser submetidos
a avaliação de próstata com PSA, toque e eventualmente
exames de imagem. (GR B)
A doença vascular periférica não é uma contraindica-
ção ao transplante, mas há um risco aumentado de morte
e complicações, sendo necessária a avaliação rigorosa pré-
-transplante de todo paciente com diminuição de pulsos
periféricos, tabagistas, hipertensos e diabéticos de longa
data. (GR B)
Pacientes com aneurismas abdominais incorrigíveis,
arteriopatia oclusiva grave, gangrena (lesão isquêmica/
infectada) ou eventos tromboembólicos recentes não são
candidatos ao transplante. (GR B)
É importante a avaliação de pacientes com risco de co-
agulopatias, como em casos de trombose recorrente, perda
precoce ou repetida de fístulas arteriovenosas, síndrome
nefrótica (aumento de risco de trombose devido à perda de
proteínas como a antitrombina e proteína C), lúpus (30%
a 50% dos casos com presença de anticorpos antifosfolipí-
deos - SAAF) e pacientes com perda de enxerto prévio por
causa vascular. Nestes casos deve-se considerar a anticoa-
gulação prévia ao transplante.
Preparo urológico do receptor
para o transplante renal
O preparo urológico do receptor deve avaliar a capaci-
dade vesical de armazenamento, capacidade adequada de
drenagem da via urinária e a necessidade de nefrectomia
prévia ao transplante.
Em pacientes cuja insuficiência renal é causada por
anormalidades do trato urinário, deve-se avaliar a neces-
sidade da correção destas patologias antes do transplante.
As más-formações congênitas mais frequentemente en-
contradas nesta população são válvula de uretra posterior,
espinha bífida, síndrome de Prune-Belly, refluxo vesicou-
reteral, extrofia da bexiga e a síndrome de Vater. Como
alterações adquiridas, temos bexiga neurogênica (como
sequela de diabetes ou de lesões neurológicas) e bexiga
espástica de baixa complacência (como sequela de mani-
pulação cirúrgica ou tuberculose).
214
Todas estas alterações devem ser submetidas à corre-
ção cirúrgica antes do transplante. (GR B/C)
Em bexigas de baixa capacidade e complacência, ou
associadas à hiperatividade detrusora, a terapia com anti-
colinérgicos com ou sem cateterismo intermitente, muitas
vezes é necessária. (GR B/C)
Na impossibilidade de cateterismo intermitente por via
uretral ou em pacientes com bexigas desfuncionalizadas,
contraídas ou fibrosadas, as derivações urinárias estão in-
dicadas. A primeira opção é a derivação continente (con-
duto ileal ou Mitrofanoff); na impossibilidade desta ser re-
alizada, devemos lançar mão das derivações incontinentes,
sendo o conduto de Bricker o mais largamente utilizado.
(GR B/C)
Pacientes com bexigas de baixa complacência e capa-
cidade podem ser submetidos a ampliações vesicais tanto
pré quanto pós-transplante. A maioria dos urologistas pre-
fere realizar a derivação urinária ou a ampliação vesical
pelo menos de 10 a 12 semanas antes transplante.
Pacientes com derivações urinárias ou submetidos a
ampliações vesicais têm um risco aumentado de apresentar
infecções urinárias no pós-transplante.
Nos casos de uropatia obstrutiva congênita com disfun-
ção miccional conhecida, infecções urinárias de repetição,
refluxo vesicoureteral, displasia renal e em crianças onde
a causa da doença renal é desconhecida, deve-se realizar
investigação com uretrocistografia miccional e estudo uro-
dinâmico completo antes do transplante, para avaliação e
tratamento adequado destas alterações, diminuindo os ris-
cos de perda do enxerto.
Pacientes renais crônicos em preparo para o transplante
com dificuldade miccional devido ao aumento de volume
prostático (hiperplasia prostática benigna) e diurese pre-
servada devem ser tratados antes do transplante. Iniciar o
tratamento medicamento de forma habitual com alfablo-
queador isolado ou em associação com inibidor da 5-al-
fa-redutase.
Pacientes refratários à terapia medicamentosa seguem
as mesmas indicações para tratamento cirúrgico por res-
secção endoscópica de próstata ou enucleação do adenoma
prostático.
Entretanto, pacientes anúricos com hiperplasia benigna
de próstata não devem ser submetidos a cirurgia de prós-
tata antes do transplante, pois há uma alta incidência de
formação de estenose após cirurgias em pacientes sem flu-
xo urinário.

Indicações para nefrectomia
pré-transplante
Na doença renal policística autossômica dominante, a ne-
frectomia unilateral ou bilateral pode ser necessária em rins
de grandes dimensões, quando não houver espaço suficiente
para o rim transplantado ser acomodado, ou se há infecções
ou ruptura de cistos que podem ser acompanhados de hema-
túria, dor abdominal, vômitos e dificuldade para se alimentar
devido a compressão gastrointestinal. A nefrectomia pode
ser feita antes ou simultaneamente ao transplante, com taxas
de complicações e resultados semelhantes. (GR B-C)
Outras indicações de nefrectomia prévia ao trans-
plante são:
• Hipertensão arterial refratária, diminuindo a neces-
sidade de medicações anti-hipertensivas. Atualmente
sua indicação é excepcional, devido ao controle ade-
quado da hipertensão com novas drogas e melhora
nos processos dialíticos.
• Rins cronicamente infectados.
• Suspeita de câncer renal ou urotelial.
• Não há indicação absoluta para a remoção de rins na-
tivos devido a urolitíase. A nefrectomia é necessária
se houver risco de infecções associadas aos cálculos e
na impossibilidade de tratamento efetivo dos mesmos.
• Níveis persistentes de anticorpos antimembrana e
antiglomérulo.
• Proteinúria significativa e persistente da síndrome
nefrótica, mesmo após o correto tratamento clínico.
• Hidronefrose e refluxo de alto grau, principalmente
associada a infecções de repetição.
Nefrectomia para doação
em transplante renal
O princípio fundamental da nefrectomia para trans-
plante renal é realizar a retirada do rim com a menor mor-
bidade e maior segurança possível para o doador e com a
preservação da qualidade do órgão para o receptor.
As nefrectomias aberta e laparoscópica apresentam
taxas semelhantes para a função do enxerto, taxa de rejei-
ção, complicações e sobrevida do paciente e do enxerto.
A técnica laparoscópica apresenta menor necessidade de
analgesia, menor tempo de internação e menor tempo para
retorno ao trabalho. (GR A)
A escolha entre acesso aberto ou laparoscópico deve
ser baseada na experiência da equipe. (NE 2C)
Transplante renal
Técnica da nefrectomia do doador vivo
Todos os tipos de acessos podem ser realizados, tais
como: transperitoneal clássico através da linha mediana,
acesso subcostal ou supracostal extraperitoneal por lombo-
tomia. A incisão pode ser realizada sob a 12ª costela com
ou sem a sua ressecção, ou acima da 12ª costela (extrape-
ritoneal e extrapleural). O acesso laparoscópico pode ser
transperitoneal ou retroperitoneal.
O rim esquerdo em termos práticos é o preferido por
ter a veia renal mais longa.
A nefrectomia segue os passos técnicos semelhantes
de uma nefrectomia para patologia benigna com cuidado
especial para preservação do maior comprimento possível
da artéria e veia renal, preservação do tecido adiposo e ir-
rigação vascular periureteral.
Em rins com artérias múltiplas, escolhe-se o rim com
menos artérias. Artérias do polo superior em geral irrigam
pequena porção do parênquima. Deve-se clampear a arté-
ria polar superior no momento da nefrectomia e observar
a área de parênquima comprometida. Áreas de isquemia
maiores que 2 cm podem levar a necrose do parênquima
e fístula calicinal. Artérias centrais ou aquelas que se diri-
gem para o polo inferior não devem ser ligadas pelo risco
de isquemia da pelve e do ureter.
A avaliação da anatomia e dos vasos hilares renais é
realizada através de exames de imagem como a angio-
tomografia ou angiorressonância nuclear magnética. A
arteriografia, por ser método invasivo, é cada vez menos
utilizada.
Aspectos técnicos da laparoscopia
A abordagem transperitoneal oferece mais espaço de
trabalho, porém a abordagem da artéria renal é mais tra-
balhosa devido à sua posição por trás da veia renal. Já a
abordagem retroperitoneal permite uma fácil identificação
inicial da artéria renal e uma abordagem direta aos ramos
da veia renal. Seu principal inconveniente é o limitado es-
paço de manobra.
A técnica Hand-Assisted (auxiliada pela mão) pode di-
minuir o tempo de isquemia quente durante a nefrectomia.
Preparo do rim em “cirurgia
de banco”, pré-transplante
Após a captação e perfusão do rim com líquido de pre-
servação, é realizado o preparo do rim em mesa de perfu-
são, também chamada de cirurgia de banco.
215
 Neste momento são revisados todos os vasos, realiza-
das as ligaduras dos vasos linfáticos peri-hilares e de pe-
quenos vasos vasculares abertos inadvertidamente durante
a captação. São avaliadas a perfusão renal e a presença de
trombos vasculares ou lesão da camada íntima da artéria.
Checa-se a presença de lesões ou tumores no parên-
quima renal, assim como anormalidades anatômicas, a
preservação do tecido adiposo e a vascularização da via
excretora e do ureter e se há duplicidade ureteral.
É possível ser feito o alongamento da veia renal direita
com patch de veia cava em rim de doadores falecidos. Em
rins com mais de uma artéria avalia-se a necessidade de re-
construção e aproximação dos óstios arteriais para realizar
as anastomoses arteriais.
É também verificada a indicação de biópsia renal, prin-
cipalmente em rins limites ou marginais.
Técnica do transplante renal
De maneira didática, o transplante consiste em uma ci-
rurgia vascular com a anastomose da artéria e da veia renal
no receptor e no reimplante ureteral.
O enxerto renal pode ser implantado na posição ana-
tômica original dos rins, também chamado de transplan-
te ortotópico, mas na maioria dos casos é implantado nas
fossas ilíacas e vasos ilíacos (chamado de transplante he-
terotópico).
É realizado o acesso extraperitoneal das fossas ilíacas
através de uma incisão pararretal externa ou incisão de Gi-
bson. As fossas ilíacas ipsilateral ou contralateral podem
ser utilizadas. É então realizada a dissecção dos vasos ilía-
cos com ligadura dos vasos linfáticos para evitar linfocele
e preparo da bexiga para receber o reimplante ureteral.
A anastomose arterial pode ser realizada com a técnica
término-lateral com a aorta, ilíaca comum, ilíaca externa
e ilíaca interna ou pode ser feita término-terminal entre a
artéria renal e a artéria ilíaca interna.
A anastomose venosa é realizada da forma término-la-
teral com a veia cava, ilíaca comum ou ilíaca externa.
A técnica do reimplante ureteral na grande maioria das
vezes é realizada por técnica extravesical entre a muco-
sa vesical após dissecção da camada muscular e o ureter
transplantado, chamada de técnica Lich-Gregoire.
Quando as condições técnicas são inadequadas (como
a má qualidade da mucosa vesical), deve-se optar pela
técnica intravesical de reimplante ureteral, quando então
é confeccionado um túnel submucoso por onde passa o
ureter e realizada a anastomose do ureter na mucosa ve-
216
sical no interior da bexiga, chamada de técnica de Poli-
tano-Leadbetter.
Quando ocorre a impossibilidade do reimplante urete-
ral diretamente na bexiga por técnica extravesical ou intra-
vesical, seja por má condição da bexiga, bexiga de difícil
acesso ou contraída, ou por comprometimento da vascula-
rização ureteral, é então realizada a anastomose do ureter
nativo do paciente sobre a pelve ou sobre o ureter do rim
transplantado, anastomoses estas denominadas, respecti-
vamente, de ureteropielo e ureteroureteroanastomoses.
O cateter ureteral de duplo J não é utilizado de rotina
e sistematicamente em todos os serviços de transplante;
de maneira geral, o seu uso está diretamente relacionado à
qualidade dos tecidos na anastomose da via excretora e da
experiência técnica da equipe.
Em recente revisão da Cochrane com sete ensaios
clínicos randomizados e segundo o Grupo de Diretrizes
de Transplante Europeu (ERBP), recomenda-se o uso de
cateter de duplo J como prática cirúrgica rotineira em
transplante de rim adulto. (NE 1B) Nestes estudos foi
demonstrado que o seu uso levou a uma diminuição das
complicações ureterais, apesar do aumento da incidência
de infecção urinária. Este efeito protetor do cateter de du-
plo J, ainda que presente, foi menos expressivo em equipes
cirúrgicas mais experientes.
O cateter de duplo J pode e deve ser usado particular-
mente em casos de anastomoses complicadas. O seu uso
profilático diminui as principais complicações urinárias.
(NE 1A) EAU
Complicações cirúrgicas
As complicações cirúrgicas vasculares podem ser ar-
teriais, venosas e linfáticas. As de origem arterial compre-
endem deiscência e rotura de anastomose, sangramento,
trombose, estenose, fístula arteriovenosa e aneurisma de
artéria renal. Complicações venosas se manifestam como
sangramento venoso e trombose venosa. Complicações
nos vasos linfáticos, como linfocele ou linforragia.
Em relação à via excretora, temos a fístula urinária,
estenose e refluxo ureteral. Sem contar com outras com-
plicações, como infecção, hérnia e deiscência de parede,
ruptura do enxerto, cálculos renais.
Sangramento ou hemorragia
aguda e hematoma
O achado de ultrassom de discretos hematomas no pós-
-operatório imediato não é incomum. Já a hemorragia aguda

é um evento mais raro e pode ser de origem venosa ou arte-
rial, devido ao vazamento ou ruptura de anastomose vascu-
lar, hemostasia inadequada de pequenos vasos, sangramento
em local da biópsia renal e devido a ruptura do enxerto.
Tem fatores de risco identificados, tais como: técnica
cirúrgica inadequada, distúrbio de coagulação, hilo renal
mal preparado com vasos não ligados, múltiplas artérias
renais, biópsia renal e rejeição hiperaguda.
Os sintomas vão depender da quantidade de sangra-
mento, do volume do hematoma perirrenal e da origem do
sangramento, se venoso ou arterial. Sintomas comuns são
dor, abaulamento e/ou sangramento pela ferida operatória,
anúria, sinais de choque circulatório. O diagnóstico é clí-
nico e através de ultrassom Doppler ou tomografia compu-
tadorizada. Grandes hematomas com ou sem compressão,
hematomas em expansão, sangramento ativo e disfunção
aguda do enxerto requerem tratamento cirúrgico imediato.
Trombose da artéria renal
A trombose arterial tem incidência de 0,5% na primei-
ra semana de pós-operatório. Os fatores de risco incluem a
aterosclerose, ruptura da camada íntima arterial não iden-
tificada, técnica inadequada, dobra ou torção da artéria
renal, rins com múltiplas artérias e transplante pediátrico.
Pode ocorrer por fatores intrínsecos aos vasos, por com-
pressão externa ou torção da artéria ou hilo renal. Deve ser
suspeitada na ausência ou alteração de função primária ou
anúria súbita. A confirmação diagnóstica é por ultrassom
Doppler, tomografia computadorizada ou arteriografia.
Para tratamento, a cirurgia é sempre necessária. A téc-
nica endovascular pode obter sucesso dentro das primei-
ras 12 horas, sendo diagnóstica e terapêutica ao mesmo
tempo. No entanto, o rim é muito intolerante à isquemia
quente e a maioria dos transplantes tem que ser removida.
Estenose da artéria renal
A estenose da artéria renal tem uma incidência que va-
ria de 1% a 10%, sendo que a maioria ocorre no local da
anastomose e nos primeiros seis meses após o transplante.
Os fatores de risco são: idade avançada do doador e do
receptor, rins com critérios expandidos ou marginais, fun-
ção tardia do enxerto, doença isquêmica cardíaca, técnica
cirúrgica inadequada.
Suspeita-se quando o paciente se torna hipertenso ou
a hipertensão arterial se torna refratária ao tratamento,
ou quando houver piora da função do enxerto sem outra
Transplante renal
causa detectável. É diagnosticada por ultrassom Doppler
(presença de alta velocidade - maior que 2 m/s- e turbilho-
namento de fluxo), angiotomografia, angiorressonância ou
arteriografia.
As opções de tratamento incluem o tratamento medica-
mentoso e acompanhamento da função renal. O tratamen-
to intervencionista é indicado se a estenose for maior que
70%. A dilatação transluminal, com ou sem colocação de
stent, apresenta resultados em torno de 70%, menos efetiva
do que a cirurgia aberta, mas o tratamento endovascular é
o de primeira escolha para estenoses distais e distantes da
anastomose. A cirurgia aberta é reservada para dobradura
da artéria ou estenose da anastomose, ou quando a dilata-
ção percutânea não tem sucesso, e envolve a ressecção do
segmento comprometido e implante direto.
Fístulas arteriovenosas
Suspeita-se quando há a presença de hematúria persis-
tente. O diagnóstico é por ultrassom Doppler e confirmado
por ressonância magnética ou angiografia. A angiografia
pode ser diagnóstica e terapêutica. As fístulas podem re-
gredir espontaneamente, mas quando a hematúria é persis-
tente ou quando o diâmetro é maior que 15 mm, emboliza-
ção seletiva deve ser realizada. Incidência média de 10%.
Trombose venosa renal
A trombose venosa é rara, ocorrendo em 0,5% dos
transplantes renais em adultos e em 2,5% em transplantes
pediátricos. Fatores de risco são hipotensão, alteração na
coagulação, técnica cirúrgica inadequada como torção ou
dobra da veia renal, sutura de uma válvula da veia ilíaca
na anastomose, compressão externa. Suspeita-se pelo não
funcionamento primário, hematúria, anúria após funciona-
mento inicial do enxerto e, mais gravemente, pode evoluir
para ruptura do enxerto, principalmente quando está as-
sociada a rejeição. A ruptura do rim é seguida por sinais
de choque circulatório e dor abdominal. A confirmação
diagnóstica é feita por ultrassom Doppler ou tomografia. A
trombectomia tem uma taxa de sucesso muito pequena e a
necessidade de intervenção cirúrgica é imediata. A trans-
plantectomia é muitas vezes necessária.
Linfocele
A incidência de linfoceles sintomáticas é de 2%; en-
tretanto, em protocolos de uso sistemático de ultrassom
no pós-transplante, pode ocorrer achado incidental de até
217
 50% de linfoceles pequenas e assintomáticas.
Ocorre devido a ligadura inadequada dos vasos lin-
fáticos ilíacos no momento do transplante renal (lem-
brando-se que cerca de 300 mL de linfa passam por dia
pelos vasos linfáticos ilíacos externos). A obesidade e o
uso de alguns imunossupressores tais como inibidores de
m-TOR estão associados a um maior risco de linfocele.
As linfoceles de até 100 ml são pequenas e assin-
tomáticas e têm tendência a resolução espontânea. Já
nos casos de grandes linfoceles, pode haver dor ou piora
da função renal causada pela compressão do ureter ou
infecção.
Em linfoceles discretas e assintomáticas a conduta é
conservadora. Para linfoceles sintomáticas, o tratamento
inicial pode ser feito por punção e aspiração guiada por
ultrassom ou tomografia.
A marsupialização laparoscópica é o tratamento de
escolha em linfoceles compressivas e sintomáticas ou in-
fectadas. A cirurgia aberta é indicada quando a cirurgia
laparoscópica é proibitiva tecnicamente ou quando oferece
risco ou enxerto.
Fístula urinária
A fístula urinária é a complicação precoce mais co-
mum, com incidência de 3% a 5% dos casos em que um
duplo J não foi usado. Pode ocorrer no ureter, bexiga e pa-
rênquima renal. A causa mais frequente é a necrose isquê-
mica do ureter, mas pode ser secundária a técnica cirúrgica
inadequada.
O diagnóstico clínico se faz por um abaulamento da fe-
rida operatória com ou sem extravasamento de urina, ede-
ma escrotal ou de grandes lábios vaginais, queda do débito
urinário ou anúria. Os exames complementares podem ser
feitos, se necessário. Ultrassom com ou sem punção da co-
leção líquida (diagnóstico diferencial com linfocele), ure-
trocistografia, tomografia computadorizada e cintilografia
renal (com marcação tardia).
Como tratamento inicial, pode-se se tentar a realização
de nefrostomia, sondagem vesical de demora, e o implante
de cateter duplo J. Este tratamento seria efetivo apenas em
discretas fístulas onde não há isquemia tecidual.
Na grande maioria das vezes é necessário o tratamento
cirúrgico. Pode ser feito o reimplante ureteral, tanto por
técnica extravesical ou intravesical, se o ureter for sufi-
cientemente longo e não houver necrose no mesmo, asso-
ciado ao uso de cateter de duplo J.
Entretanto, ao ocorrer comprometimento significativo
218
da vascularização e perda importante da extensão do ure-
ter, realiza-se a anastomose ureteroureteral ou ureteropié-
lica, utilizando-se o ureter nativo do paciente associado ao
uso de cateter de duplo J.
Quando ocorre a perda distal da vitalidade ureteral, em
casos de bexigas de boa complacência e capacidade, pode
ser tentada a técnica de bexiga psoica ou flap de Boari.
Fístula vesical discreta pode ser tratada com drenagem
suprapúbica ou transuretral.
Fístula calicinal pode ser tratada com o uso de duplo J
e sondagem vesical, mas na maioria dos casos é necessária
a nefrectomia polar.
Refluxo e pielonefrite aguda
A pielonefrite aguda é uma complicação rara. O reflu-
xo está presente em até 30% dos casos após reimplante
ureteral com técnica de Leadbetter. Ao se empregar a téc-
nica de Lich-Gregoire, a incidência depende do tamanho
do túnel submucoso, sendo de 10% se o túnel é longo e de
até 80% quando curto.
O túnel antirrefluxo para a anastomose ureterovesical
deve ter de 3 a 4 cm de comprimento.
Em infecções do trato urinário inferior, o risco de pie-
lonefrite aguda é de 80% na presença de refluxo e de 10%
em sua ausência.
Casos onde há refluxo vesicoureteral complicados por
pielonefrite aguda devem ser tratados com injeção endos-
cópica periureteral de polímero, com uma taxa de sucesso
de 30% a 78%. Caso a técnica endoscópica não tenha su-
cesso, deve ser realizada a cirurgia aberta com reimplante
ureteral.
Estenose de ureter
Estenose ureteral ocorre em torno de 5% dos transplan-
tes, no período de 1 a 10 anos pós-transplante. A estenose
de ureter leva a dilatação a montante do ponto de estenose
e piora progressiva da função renal.
Más há outras causas de dilatação ureteral que não são
devidas a estenose que devem ser excluídas, tais como:
Dilatação do ureter como consequência da obstrução
infravesical, com achados de alta pressão vesical, bexiga
de parede espessada e retenção urinária,
Refluxo vesicoureteral, por deficiência do mecanismo
antirrefluxo,
Compressão extrínseca ureteral (hematoma, linfocele),
Torção ou dobra ureteral.
 Transplante renal

A maioria dos casos ocorre durante o primeiro ano

após o transplante, em decorrência de formação de cicatri-
Ruptura do enxerto
Cerca de 10% a 15% do débito cardíaco em repouso
zes e/ou técnica cirúrgica inadequada.
passa através do rim transplantado, compreendendo cerca
Os fatores de risco incluem a idade avançada do doa-
de 500 a 750 mL/min. Sendo assim, a ruptura renal pode
dor, maior tempo de isquemia fria, função tardia do enxer-
manifestar-se como um quadro clínico dramático, com he-
to, rim com múltiplas artérias e infecção por poliomavírus.
matoma da loja renal, abaulamento de ferida operatória, dor
O tratamento inicial envolve a drenagem percutânea,
local e queda de hematócrito, sinais de choque hemorrágico.
verificando-se se a função renal melhora ou não após a
O quadro clínico depende da gravidade da lesão e da capa-
mesma. Exames de imagem como uretrocistografia, tomo-
cidade de tamponamento do hematoma no retroperitônio.
grafia ou ressonância devem ser feitos para determinar o
Geralmente ocorre após a primeira semana do trans-
grau e a localização da estenose.
plante. Costuma estar associada a rejeição grave, necrose
O tratamento depende do grau de estenose e a reper-
tubular aguda grave, trombose venosa e pode ser precipita-
cussão sobre o funcionamento do enxerto e pode ser en-
da após biópsia renal.
doscópico ou através de cirurgia aberta.
O diagnóstico inicial é clínico e pode ser confirmado
O tratamento endoscópico pode ser realizado via
por ultrassom ao revelar hematoma na loja renal, podendo
transuretral ou percutâneo. A abordagem endoscópica é
demonstrar baixo fluxo renal e sinais de compressão. Em
bem-sucedida em 50% a 65% dos casos. Pode-se reali-
casos agudos, devido à emergência instalada, não há tem-
zar a dilatação com balão ou ureterotomia a laser, com
po hábil para a realização de exames confirmatórios.
um resultado melhor quando a estenose é precoce, distal
A confirmação diagnóstica é sempre cirúrgica.
e curta.
O tratamento é a intervenção cirúrgica imediata, lim-
O tratamento por cirurgia aberta envolve a ressecção do
peza da loja e sutura da lesão. Apresenta altos índices de
segmento ureteral estenótico e a anastomose ureterourete-
nefrectomia; o salvamento do enxerto é raro.
ral ou ureteropiélica com o ureter nativo do paciente, ou,
A prevenção se faz com o uso de maior rigor e critério
nos casos de estenose distal, o reimplante ureterovesical.
na indicação de biópsia em casos que já apresentem sinais
Embora o uso de cateter de duplo J no momento do
de edema renal no ultrassom, cuidados com a trombose
transplante possa reduzir a incidência de estenose precoce,
renal e rejeição.
não tem impacto sobre a estenose ureteral tardia.

Infecção e abscesso de Cálculos renais

ferida operatória
Os abscessos de parede têm incidência média de
5%. Os fatores de risco incluem obesidade, idade avança-
da, diabetes, hematoma, fístula urinária, rejeição e excesso
de imunossupressão. Os abscessos podem ser prevenidos
minimizando o uso de eletrocoagulação e usando drena-
gem aspirativa subcutânea em pacientes obesos. Um abs-
cesso superficial pode ser tratado com uma simples aber-
tura da ferida operatória, enquanto um abcesso profundo
requer drenagem cirúrgica.
Hérnia incisional
A hérnia incisional tem incidência de 3% a 5% e os
fatores de risco são idade avançada, obesidade, diabetes,
hematoma, rejeição, reoperação e a utilização de inibido-
res de m-TOR. (NE 3) Tratar de forma semelhante a uma
hérnia incisional habitual com ou sem uso de tela sintética.
Os cálculos renais podem ser transplantados com o rim
ou podem ser adquiridos. A incidência varia de 1% a 5%
dos transplantes.
Os fatores de risco identificados com a presença de cál-
culos foram sexo feminino, história prévia de cálculos, uso
de sutura não absorvível no trato urinário, corpo estranho
como um duplo J retido, infecção persistente, derivação
urinária e esvaziamento vesical incompleto.
Apresentam sintomas de dor no local do enxerto, he-
matúria, infecção, obstrução urinária com elevação de es-
córias nitrogenadas.
O diagnóstico pode ser por ultrassom ou tomografia
sem contraste. O tratamento segue os mesmos princípios
das cirurgias endoscópicas e minimamente invasivas para
extração de cálculos de pacientes não transplantados; po-
de-se realizar litotripsia extracorpórea, ureterolitotripsia
retrógrada ou anterógrada ou nefrolitotripsia percutânea,
raramente com necessidade de cirurgia aberta.

219

Aneurisma micótico
É um falso aneurisma, pois não estão envolvidas todas
as camadas da artéria, é infectado e envolve a anastomo-
se arterial. O aneurisma micótico é uma doença rara, mas
potencialmente letal, que pode levar a choque séptico ou
hemorragia.
Ocorre entre a segunda ou terceira semana após o
transplante como uma doença febril aguda, com sinais de
tromboembolismo distal no membro inferior ipsilateral ao
transplante.
Pode ser iniciado pela contaminação ou infecção do
coto distal da artéria renal ou do patch de aorta no momen-
to da nefrectomia, ou devido a disseminação a distância
do agente infeccioso, como por exemplo por um cateter
venoso infectado.
Apesar do nome aneurisma micótico, o micro-organis-
mo causador pode ser uma bactéria ou fungo que se alo-
ja em um defeito na camada íntima do patch de aorta na
anastomose, ou a uma ulceração da placa ateromatosa. Se
o aneurisma estiver contido localmente, é possível a sua
identificação pelo ultrassom Doppler.
A conduta é individualizada, com medidas iniciais de
salvamento do paciente como o controle da sepse e do
choque hemorrágico. A nefrectomia é geralmente reali-
zada, associada ao reparo do defeito da artéria do recep-
tor, seguido por tratamento antimicrobiano prolongado. É
possível o reparo endovascular de pequenos aneurismas
micóticos não rompidos, associado ao uso prolongado de
antimicrobianos.
Retenção urinária
Após o transplante renal, a retenção urinária pode ser
devida a obstrução infravesical ou a disfunção miccional.
A obstrução infravesical pode ocorrer na estenose de
uretra, hiperplasia prostática benigna, contratura ou este-
220
nose de colo vesical e em pacientes com grandes cálculos
vesicais. As disfunções miccionais são a hipo ou acontrati-
lidade detrusora, bexiga neurogênica.
Em pacientes anúricos, a retenção urinária pode não
ser identificada até a remoção do cateter de Foley após
o transplante. Quando há história prévia de disfunção
miccional, o estudo urodinâmico e a cistoscopia devem
ser realizados previamente ao transplante e o paciente
deve ser instruído ao autocateterismo intermitente se
necessário.
Pacientes anúricos com hiperplasia benigna de próstata
não devem ser submetidos a cirurgia de próstata antes do
transplante, pois há uma alta incidência de formação de
estenose após cirurgias em pacientes sem fluxo urinário,
“uretra seca”.
Após o transplante, a terapia inicial para obstrução in-
fravesical devido a hiperplasia de próstata deve ser medi-
camentosa, com alfabloqueador isolado ou em combina-
ção com um inibidor de 5-alfa-redutase.
Homens em retenção urinária mesmo em tratamento
medicamentoso devem iniciar autocateterismo intermiten-
te e postergar a cirurgia endoscópica definitiva da próstata
em pelo menos três meses após o transplante. Embora a
ressecção transuretral da próstata possa ser feita no perí-
odo do pós-transplante imediato, têm sido relatadas sig-
nificativas morbidade e mortalidade associadas à cirurgia
precoce.
Referências recomendadas
1. Kidney Transplantation. 7th edition. 2016.
2. Campbell-Walsh Urology. 11th edition. 2015.
3. EAU - European Association of Urology – guideline 2014.
4. The Renal Association – guidelines - 2011.
5. Renal Transplantation - Update March 2009.
6. European Renal Association - Guideline 2000.
7. Canadian Medical Association Journal – Guidelines 2005.
8. Arch Esp Urol 2011;64(5):441-460.
 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 32
Diagnóstico e
rastreamento

Alexandre Cesar Santos

Mikael Vieira da Silva
Wesley Justino Magnabosco

Diagnóstico do
câncer de próstata
Introdução
O câncer de próstata (CaP) é o tumor sólido não cutâ-
neo mais comum nos homens de países ocidentais, cons-
tituindo a segunda causa de óbitos por câncer. Estimou-se
um diagnóstico em cerca de 220.800 homens americanos
em 2015, com cerca de 27.540 mortes relacionadas a esta
patologia.¹
No Brasil, aproximadamente 61.200 novos casos de
CaP foram diagnosticados em 2016, sendo também o tu-
mor sólido mais frequente.²
Antígeno prostático específico
(PSA) e derivados
Suspeita-se de CaP a partir de alterações no exame
digital do reto (EDR) e/ou nos níveis de PSA. Se o volume
tumoral for > 0,2 mL, esse nódulo poderá ser localizado
através do EDR, sendo que em cerca de 18% dos casos os
tumores de próstata são diagnosticados desta forma. Este
exame clínico alterado está associado a tumores com esco-
re de Gleason mais elevados, configurando uma indicação
formal de biópsia prostática.³
O PSA é um marcador sérico órgão-específico, porém
pode estar aumentado na hiperplasia prostática, prostatite
e outras condições não malignas. Por si só, é melhor pre-
ditor de câncer do que o EDR ou ultrassonografia (USG)
transretal. Níveis elevados de PSA estão associados a uma
maior probabilidade de CaP, conforme demonstrado por
Thompson e colaboradores e ilustrado na tabela 1.³
A densidade do PSA está associada a uma maior pro-
babilidade de CaP clinicamente significativo (escores de
Tabela 1.
PSA (ng/mL) Risco de CaP (%)
0.0 – 0.5 6.6
0.6 – 1.0 10.1
1.1 – 2.0 17.0
2.1 – 3.0 23.9
3.1 – 4.0 26.9
222
Gleason ≥ 7). Velocidade do PSA e PSA doubling time
tem sua utilidade limitada no diagnóstico de CaP, porém é
um parâmetro bastante utilizado no seguimento oncológi-
co pós tratamento.4
Uma relação entre o PSA livre e total estratifica o risco
de CaP em pacientes com um PSA total entre 4 – 10 ng/mL
e EDR normal, sendo que quando esta relação está < 10%,
a chance de CaP chega a 58%.4
Outros testes
Existem testes baseados na análise sérica de um pai-
nel de Calicreínas, com o objetivo de reduzir o número de
biópsias desnecessárias e diagnosticar tumores de relevân-
cia clínica, tais como o Prostate Health Index (PHI) e 4k
score, com sua maior utilidade demonstrada para homens
com PSA entre 2 – 10 ng/mL.5
O PCA3 é um biomarcador mais específico do CaP do
que o PSA. Não sofre influência do volume prostático ou
da idade tal como o PSA. Configura um RNAm não co-
dificante, amplificado e detectado no sedimento urinário
após um EDR padronizado, sendo superior ao PSA total e
relação PSA livre/total na detecção de tumores de próstata.
Sua principal utilidade com aprovação do FDA é na indi-
cação de rebiópsias em pacientes nos quais exista suspeita
clínica de câncer.5
Portanto, em pacientes com PSA persistentemente
elevado ou EDR alterado, deve-se oferecer outras estra-
tégias de avaliação de risco de CaP antes da realização de
uma nova biópsia de próstata, tais como nomogramas (o
de Viena prediz positividade da biópsia de acordo com o
volume prostático e o número de fragmentos analisados
no exame histopatológico), testes séricos (PHI, 4k score)
ou urinários (PCA3 score) e, inclusive, exames de ima-
gem, tal como a ressonância magnética multiparamétrica
da próstata (RNMmp).5
Risco de Gleason > 7 (%)
0.8
1.0
2.0
4.6
6.7

Biópsia de próstata
A indicação da biópsia de próstata é baseada nas alte-
rações no EDR e/ou níveis de PSA. Sempre deve ser ava-
liado o benefício da realização da biópsia, tendo em vista
as comorbidades do paciente, idade e benefícios ou não de
um possível tratamento. Deve ser realizada por via trans-
retal ou perineal, guiada por USG (com taxas de detecção
semelhantes com as duas modalidades de acesso).6
Uma rebiópsia deve ser cogitada nas seguintes condi-
ções: EDR suspeito, elevação persistente do PSA, prolife-
ração atípica de pequenos ácinos, neoplasia intraepitelial
de alto grau em mais de 2 fragmentos, achados suspeitos
na RNMmp.6,7
Como citado anteriormente, PCA3 score, PHI e 4k sco-
re são biomarcadores que podem ser utilizados para pre-
dizer uma maior chance de positividade numa rebiópsia.
Outros testes, tais como ConfirmMDx, um teste que avalia
alterações epigenéticas (metilação das regiões promotoras
dos genes RASSF1, GSTP1 e APC) nos fragmentos da
biópsia prostática, têm o intuito de predizer a presença de
focos de câncer de próstata, indicando ou não a necessida-
de de uma nova biópsia.8
A tabela 2 mostra uma lista de novos biomarcadores
usados no diagnóstico de CaP e sua aprovação pelo FDA.
Quantos fragmentos retirar na biópsia?
Com relação ao número de fragmentos, devem ser re-
tirados pelo menos 12 fragmentos, com uma maior avalia-
ção da zona periférica prostática. Biópsia sextante não é
mais recomendada. Biópsia de saturação com até 22 frag-
mentos aumenta a taxa de detecção de CaP em 30%-43%,
porém sua utilidade fica restrita a casos de rebiópsias.9
As principais complicações relacionadas a biópsia de
próstata são hematospermia (37,4%), hematúria (14,5%),
sangramento retal (2,2%), prostatite (1%) e retenção uri-
Tabela 2.
Biomarcador Amostra
PCA3 score Urina RNAm
PHI Soro p2 PSA, PSAt e PSA livre
4k score Soro/Plasma PSAt, PSA livre, hK2, PSA intacto
ConfirmMDx Tecido prostático Metilação RASSF1, GSTP1, APC
Diagnóstico e rastreamento
nária aguda (0,2%), sendo, na maioria das vezes, de fácil
manejo clínico e sem necessidade de internação hospitalar.9
Exames de imagem no
diagnóstico do CaP
Com relação aos exames de imagem, USG transre-
tal não é confiável no dignóstico de nódulos prostáticos,
devendo a biópsia ser realizada de forma sistemática em
toda a próstata. Aplicação de contraste EV (microbolhas)
e outras técnicas, tais como sonoelastografia, vem sendo
utilizada, porém não há evidências suficientes para reco-
mendar o seu uso na prática clínica.9
A utilização recente da RNMmp no diagnóstico inicial
de CaP é controversa. A RNMmp inclui fases de restrição à
difusão e o coeficiente de difusão aparente (ADC) e está as-
sociada a maior detecção de CaP clinicamente significante.
Estudos recentes associam essa maior detecção de tu-
mores de próstata a situações de rebiópsia, como sua uti-
lização em biópsias guidas por fusão de imagens (USG
transretal associado a achados de RNM da próstata), sendo
o benefício do seu uso para o diagnóstico inicial, prévio a
biópsia, ainda não demonstrado.10
Além disso, uma ressonância magnética sem alterações
significativas não exclui a necessidade de uma biópsia ini-
cial sistemática da próstata, caso essa esteja indicada.
De acordo com achados da RNMmp, as alterações
radiológicas são classificadas em cinco tipos, classifica-
das em PIRADS (Prostate Imaging Reporting and Data
System, variando de 0 a 5), sendo que PIRADS 4 tem um
risco de 60-70% de CaP significante, e o PIRADS 5 uma
probabilidade de até 90%.11
Portanto, caso esteja indicada uma rebiópsia e os exa-
mes prévios não forem diagnósticos para CaP, está indicada
realização de uma biópsia sistemática associada ao exame
de lesões suspeitas visualizadas na RNMm da próstata.12
Teste molecular Aprovação FDA
SIM
SIM
NÃO
NÃO
223

Rastreamento do
câncer de próstata
Introdução CaP (raça negra e antecedente familiar de CaP)
Existem boas evidências que desaconselham o ras-
treamento populacional em massa do CaP (em todas as
faixas etárias e raças), mostrando que os benefícios que
seriam esperados de redução de mortalidade específica
não se justificam diante dos riscos advindos do rastre-
amento, tais como excesso de diagnósticos de tumores
sem repercussão clínica, tratamentos excessivos para
doenças indolentes e morbimortalidades (físicas e psí-
quicas) relacionadas com a indicação de biópsias de
próstata.13
Por outro lado, os estudos de rastreamento de me-
lhor metodologia mostraram uma redução do risco rela-
tivo de mortalidade por CaP de 21% no estudo ERSPC
após 13 anos14 e um risco relativo de 0,56 (p=0,002)
no estudo de Göteborg após 14 anos de seguimento,
favorecendo o rastreamento.7 Além disso, esse último
estudo mostrou redução de 56% do risco de metástases
no grupo rastreado. O estudo ERSPC também mostrou
dados de que, à medida que os anos de rastreamento
aumentam, tem-se uma redução do risco relativo de
mortalidade por CaP, indicando que a população de ho-
mens jovens é a que potencialmente pode se beneficiar
mais.14 Em revisão sistemática, Ilic D e cols.15 mostra-
ram que o rastreamento permitiu o diagnóstico do CaP
em estádios mais baixos.
Dessa forma, há uma tendência atual de se realizar
o rastreamento do CaP de forma mais seletiva e indi-
vidualizada, para homens previamente informados dos
riscos e benefícios do rastreamento, levando-se em
consideração basicamente a idade, fatores de risco tais
como raça negra e antecedente familiar, o valor do PSA
basal, o EDR e a expectativa de vida.
Recomendações da American
Urological Association (AUA)13
A AUA em suas recomendações de maio de 2013
postulou as cinco afirmações a saber:
1. Não se recomenda o rastreamento em homens
abaixo de 40 anos (grau de recomendação C) base-
ado na baixa prevalência de CaP nessa faixa etária
e nos potenciais riscos advindos do rastreamento.
224
2. Não se recomenda o rastreamento em homens
entre 40-54 anos sem fatores de risco de CaP
(grau de recomendação C). Em homens com
idade inferior a 55 anos com fatores de risco de
a decisão de se realizar ou não o rastreio deve
ser individualizada.
3. Para homens com idade entre 55-69 anos a re-
comendação é a de que a decisão entre realizar
ou não o rastreamento deva ser compartilhada
com o paciente levando-se em consideração os
riscos versus benefícios de se evitar uma morte
por CaP para 1.000 homens rastreados por mais
de uma década (grau de recomendação B). Os
benefícios do rastreamento parecem ser maiores
nessa faixa etária.
4. A fim de se evitar os prejuízos do rastreamento,
uma periodicidade de dois anos ou mais deve
ser adotada naqueles homens que optarem pelo
rastreamento, uma vez que comparado ao rastre-
amento anual, preservam-se os benefícios e são
reduzidas as taxas de excesso de diagnóstico e
de falsos positivos (grau de recomendação C).
Adicionalmente, intervalos de follow-up podem
ser individualizados e baseados no PSA basal.
5. Não se recomenda rastreamento em homens
com mais de 70 anos e naqueles com expec-
tativa de vida menor que 10-15 anos (grau de
recomendação C). Alguns homens acima de 70
anos que gozem de excelente saúde podem ser
beneficiados do rastreamento.
Recomendações do National
Comprehensive Cancer
Network (NCCN)12
O NCCN em sua segunda versão de 2016 postula
que seja feita uma avaliação inicial questionando so-
bre história familiar, medicações, história de doença
prostática e de rastreamento pregresso (PSA anterior,
exames e biópsias), raça e mutação genética no BRCA
1 e 2. Após essa avaliação realizar uma discussão sobre
os riscos e benefícios do rastreamento e baseados na
idade, no valor de PSA e no EDR tomar as seguintes
decisões:
Pacientes com idade entre 45-75 anos:

1. PSA < 1 ng/ml e EDR normal os testes deverão
ser repetidos com intervalos entre 2-4 anos.
2. PSA entre 1-3 ng/ml com EDR normal os testes
deverão ser repetidos entre 1-2 anos.
3. PSA > 3 ou EDR suspeito de câncer proceder
com a biópsia de próstata.
Pacientes com idade superior a 75 anos:
Que tenham expectativa de vida longa, com poucas
ou nenhuma comorbidades e PSA > 3 ou EDR suspei-
to, considerar investigação com biópsia.
Com PSA < 3 ng/ml, EDR normal e nenhuma outra
indicação de biópsia, considerar repetir o teste em ho-
mens selecionados a cada 1-4 anos.
Recomendações da European
Association of Urology (EAU)16
A EAU em março de 2016 fez as seguintes reco-
mendações:
1. Não realizar o PSA em homens sem seu consen-
timento e sem antes aconselhá-los sobre os po-
tenciais riscos e benefícios (nível de evidência
3, grau de recomendação B)
2. Oferecer uma estratégia de detecção precoce
adaptada ao risco e individualizada para homens
com boa saúde e com expectativa de vida maior
que 10-15 anos (nível de evidência 3, grau de
recomendação B)
3. Oferecer o PSA em homens com risco elevado
de CaP (nível de evidência 2b, grau de recomen-
dação A):
a. Homens acima de 50 anos
b. Homens acima de 45 anos e história fami-
liar de CaP
c. Negros acima de 45 anos de idade
e. Homens com PSA > 1 ng/ml aos 40 anos de
idade
f. Homens com PSA > 2 ng/ml aos 60 anos de
idade
Oferecer uma estratégia risco adaptada de se-
guimento (baseado no PSA inicial) com intervalo de
follow-up de 2 anos para aqueles em risco (nível de
evidência 3, grau de recomendação B):
Homens com PSA > 1 ng/ml aos 40 anos
Homens com PSA > 2 ng/ml aos 60 anos
Diagnóstico e rastreamento
Homens que não estão em risco, follow-up reco-
mendando é de 8 anos
Decidir a idade na qual o rastreamento deva ser en-
cerrado baseado na expectativa de vida do homem; Ho-
mens com expectativa de vida menor que 15 anos são
improváveis de se beneficiar do rastreamento com base
nos dados do PIVOT e do EORTC.
Recomendações da Sociedade
Brasileira de Urologia (SBU)17
A Sociedade Brasileira de Urologia (SBU) re-
comenda que todos os homens com idade acima de
50 anos devam realizar o exame de PSA bem como
o EDR. Homens da raça negra ou com antecedente
familiar da doença deverão começar o rastreamento
aos 45 anos. A idade limite para o rastreamento é até
75 anos ou em homens com expectativa de vida menor
que 10 anos.
Referências
1. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. CA Cancer J Clin 2015 Jan-
-Feb;65(1):5-29.
2. http://www.inca.gov.br/estimativa/2016/estimativa-2016-v11.
pdf; Estimativas 2016: incidência de câncer no Brasil/Instituto
Nacional de câncer José Alencar Gomes da Silva – Rio de Janei-
ro: INCA, 2015.
3. Richie JP et al. Effect of patient age on early detection of prosta-
te cancer with serum prostate-specific antigen and digital rectal
examination. Urology 1993 Oct;42(4):365-74.
4. Thompson IM et al. Prevalence of prostate cancer with a serum
prostate-specific antigen level < or = 4.0 ng/mL. N Engl J Med
2004 May 27;350(22):2239-46.
5. Loeb S et al. The Prostate Health Index: a new test for the de-
tection of prostate cancer. Ther Adv Urol 2014 Apr; 6(2): 74-77.
6. Bryant RJ et al. Predicting high-grade cancer at ten-core prostate
biopsy using kallikrein markers measured in blood in the ProtecT
study. J Nati Cancer Inst 2015 Apr 11;107(7).
7. Hugosson J, Carlsson S, Aus G et al. Mortality results from Go-
teborg Randomised Prostate Cancer Screening Trial. Lancet On-
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8. Walz J et al. High incidence of prostate cancer detected by satu-
ration biopsy after previous negative biopsy series. Eur Urol 2006
Sep;50(3):498-505.
9. Van Hove A et al. Comparison of image-guided targeted biopsies
versus systematic randomized biopsies in the detection of prosta-
te cancer: a systematic literature review of well-designed studies.
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10. Futterer JJ et al. Can clinically significant prostate cancer
be detected with multiparametric magnetic resonance ima-
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226
 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 33
PSA, imagem
e biópsia

José Pontes Jr.

Artur Agostinho Beraldi

PSA
O antígeno prostático específico (PSA) é uma glico-
proteína da família das calicreínas produzida pelo epitélio
prostático e apesar de poder ser encontrado em pequenas
concentrações em outros tecidos, na prática clínica é con-
siderado um marcador órgão-específico da próstata.1 Pode
ser encontrado sob a forma livre ou combinada (70%-
80%) a três proteínas, 1 protease inibidora (API), α2 ma-
croglobulina (A2M) e α1 antiquimiotripsina (ACT). Sua
função é a liquefação do fluido seminal através de sua ação
nas proteínas formadoras de gel semenogelina e fibronec-
tina.2 Sabe-se que níveis séricos elevados estão associados
a maior chance de câncer de próstata (CaP), sendo por isto
aprovado como marcador diagnóstico pelo FDA (Food and
Drug Administration) em 1994.3
Por ser uma protease regulada por andrógenos e não
ser um marcador câncer-específico, apenas órgão-especí-
fico, o PSA pode ser alterado por alguns fatores além do
CaP, como uso de medicamentos que interfiram no meta-
bolismo dos andrógenos (finasterida, dutasterida), prosta-
tite, hiperplasia prostática benigna (HPB) e traumas, além
de variar com a raça e a idade. Também é necessário res-
saltar que não há valor de PSA que exclua a chance de
CaP, como demonstrado na tabela 1, sendo a chance um
contínuo de risco: quanto maior o PSA, maior a chance de
CaP e de tumor significativo.4
Tabela 1. Incidência de CaP e CaP com escore de ≥ 7 (dados do grupo
placebo do estudo Prostate Cancer Prevential Trial)4
PSA (ng/ml) CaP Escore de Gleason ≥ 7
< 0,5 6,6% 8,0%
0,6-1,0 10,1% 10,0%
1,1-2,0 17,0% 11,8%
2,1-3,0 23,9% 19,1%
3,1-4,0 26,9% 25,0%
4,1-10 38,7% 27,5%
Portanto, o valor de corte é controverso, quanto me-
nor o valor do PSA, maior será a sensibilidade, porém
menor será a especificidade para o diagnóstico de CaP.
Apesar de não haver valor de PSA que exclua a chance
de CaP adotando-se um valor de corte de 2,5 ng/dl, que
é o mais comumente empregado, temos sensibilidade de
91% e especificidade de 14,37%. Ao se utilizar o valor
de corte de 4,0 ng/dl teremos sensibilidade de 72% e
especificidade de 46%.5 Com o objetivo de melhorar a
sensibilidade e principalmente a especificidade do PSA
para a detecção do CaP, recomenda-se a utilização dos
228
derivativos do PSA, como densidade, velocidade, tempo
de duplicação, relação livre/total e mais recentemente os
testes Prostate Health Index (PHI) e 4k score.
A densidade do PSA é obtida pela divisão do PSA
sérico dividido pelo volume prostático determinado pelo
ultrassom. Quanto maior a densidade do PSA, maior é a
probabilidade de CaP e de câncer significativo. O valor de
corte de densidade de PSA recomendado é controverso,
mas via de regra adotam-se valores entre 0,15 e 0,20 ng/
ml/cc.6 Em relação à velocidade do PSA, Carter et al., de-
monstram que valor acima de 0,75 ng/ml ao ano está as-
sociado a maior probabilidade de CaP; em geral 72% dos
indivíduos portadores de neoplasia apresentam velocidade
> 0,75 ng/ml/ano, enquanto apenas 5% dos indivíduos sem
CaP têm velocidade acima deste valor.5,7 O tempo de du-
plicação, embora possa ser útil na detecção de CaP, tem
papel mais importante no seguimento de pacientes após o
tratamento do câncer.
Sabe-se que o PSA produzido pelas células malignas
parece não ser clivado, resultando em fração maior de PSA
sérico ligado e menor de PSA livre. A relação de PSA li-
vre/PSA total é utilizada para estratificar o risco de CaP
em homens com PSA entre 2,5-10,0 ng/ml. Quanto menor
a relação, maior será a chance de CaP, quando for menor
que 10%, cerca de 56% tem diagnóstico de CaP na biópsia,
que é reduzida para 8% nos casos em que a relação estiver
acima de 25%.8
Outra ferramenta recomendada é o Prostate Cancer An-
tigen 3 (PCA3), que foi o primeiro e único marcador uriná-
rio aprovado pelo FDA para o diagnóstico do CaP em 2012.
Trata-se de um RNA não codificante, não expresso em ou-
tros tecidos além da próstata e que apresenta níveis elevados
na urina pós-massagem prostática nos pacientes com CaP,
sendo indicado em pacientes com biópsia prévia negativa
e com persistência de suspeita. O escore do exame é obtido
pela divisão do RNAm do PCA dividido pelo RNAm do
PSA, e estudos mostraram que valores de corte acima de 35
estão associados a maior chance de CaP em rebiópsias, com
sensibilidade de 67% e especificidade de 72%.9,10
Recentemente foram introduzidos na prática clínica
dois testes que avaliam simultaneamente um painel de
calicreínas como preditores de chance de CaP. O teste
Prostate Health Index (PHI) é uma fórmula que combi-
na as concentrações relativas do PSA total, PSA livre e
[-2]proPSA e resulta em melhora da acurácia preditiva do
diagnóstico de CaP e doença de alto risco. O teste foi apro-
vado pelo FDA em 2012 e está recomendado em pacientes
com PSA entre 2,0-10 ng/ml.11 O 4K score avalia os níveis
séricos de 4 calicreínas: PSA total, PSA livre, PSA intacto

e calicreína humana 2 combinados com a idade, toque retal
(TR) e história de biópsias anteriores. Esses dados combi-
nados fornecem uma probabilidade de 0%-100% de que o
paciente tenha CaP significativo na biópsia.12
Imagem
O ultrassom transretal (USTR) apresenta baixa acurá-
cia na identificação do câncer. Embora o aspecto típico da
lesão do CaP seja uma lesão hipoecoica na zona periférica,
sabe-se que a maioria das lesões hipoecoicas não represen-
ta CaP e sim outras condições como prostatite, neoplasia
prostática intraepitelial, infarto prostático e linfoma. Tam-
bém é importante salientar que 30%-40% das lesões de
CaP são isoecoicas e somente 1,5% são hiperecoicas.13 No
caso de neoplasias com invasão da cápsula, o USTR se
mostrou inferior ao TR. O exame é amplamente emprega-
do para orientação do local da biópsia.
A tomografia computadorizada (TC) não é um método
de diagnóstico ou de estadiamento útil. O exame apresenta
desempenho inferior ao da ressonância no estadiamento
local do CaP. Para linfonodos com valor de corte de 10
mm apresenta uma sensibilidade < 4%. Em um estudo com
4.264 pacientes, 15,3% apresentaram linfonodos positivos
após linfadenectomia e somente 2,5% apresentavam TC
positiva.14 Tem sua melhor indicação em áreas inconclu-
sivas na cintilografia óssea e metástases viscerais no CaP
avançado.
A cintilografia óssea (CO) está indicada no estadiamen-
to do CaP recém-diagnosticado em pacientes com PSA >
20 ng/ml, ISUP ≥ 3, estádio clínico T3 ou T4, dor óssea ou
CaP com recidiva bioquímica. Análise de 23 séries mostrou
que a positividade foi de 2,3% dos pacientes com PSA < 10
ng/ml, 5,3% com PSA entre 10-19,9 ng/ml e 16% se PSA
> 20 ng/ml. Em estudos nos quais a CO se mostrou positiva
para pacientes após o tratamento do CaP localizado, o PSA
variou de 30 a 140 ng/ml. Em pacientes com PSA < 10 e
tempo de duplicação < 6 meses, a probabilidade de positivi-
dade é menor do que 1%, enquanto em pacientes com PSA
> 10,0 ng/ml e tempo de duplicação < 6 meses existe uma
chance de 10% de positividade da CO.15
A ressonância nuclear magnética multiparamétrica
(RNMmp) combina o aspecto anatômico em T2 com o
coeficiente de difusão (DWI – diffusion weighted ima-
ging) e a captação de contraste (DCE – dynamic contrast
enhacement). Na próstata normal, a zona periférica apre-
senta alto sinal nas imagens ponderadas em T2, e na fase
contrastada DCE observa se realce discreto, lento e pro-
gressivo do contraste. A difusão (DWI) avalia por meio
PSA, imagem e biópsia
do movimento randômico das moléculas de água infor-
mações a respeito da composição tecidual. A partir da
avaliação da difusão é gerado um coeficiente de difusão
aparente (ADC – apparent diffusion coeficient) que quan-
tifica as propriedades de difusão. Normalmente a prósta-
ta permite livremente a difusão das moléculas de água,
apresentando altos valores de ADC. A RNMmp pode ser
empregada no diagnóstico, no estadiamento local e a dis-
tância. O exame tem demonstrado papel importante tam-
bém na vigilância ativa e no planejamento cirúrgico.16 O
exame apresenta alta acurácia para detecção de extensão
extraprostática, que varia de 67% a 93% de acordo com
o tamanho da extensão, de 14% se 1 mm e de 100% se a
extensão > 5 mm.14
O aspecto típico de uma lesão suspeita nas imagens
ponderadas em T2 é a presença de hipossinal na zona
periférica, mas cabe ressaltar que cicatriz, prostatite e
hemorragia também podem se apresentar como áreas de
baixo sinal. No CaP, o aumento da vascularização mos-
tra um padrão de intenso e rápido realce pelo contraste
(wash-in) seguido de um clareamento rápido e intenso
(wash-out) na fase DCE. O CaP apresenta uma densi-
dade celular aumentada em relação ao tecido prostático
normal, o que acarreta maior restrição à difusão na fase
DWI, com consequente queda no ADC, nestas imagens
a área suspeita também apresenta hipossinal.17 Um dos
aspectos interessantes da RNMmp é que o achado destas
alterações em conjunto está associado a maior chance de
CaP com escore de Gleason ≥ 7, o que potencialmente re-
sultaria na redução do diagnóstico de tumores indolentes
se biopsiarmos apenas as áreas suspeitas pelo exame. O
exame detecta 95% dos tumores com GS > 7 quando es-
tes apresentam volume tumoral a partir de 0,5 ml e apre-
senta valor preditivo negativo de 80%-98% para tumores
de alto risco.14
Na tentativa de padronizar e melhorar os resultados
na detecção de CaP foi criado o sistema de classifica-
ção PI-RADS v2 (The prostate imaging – reporting and
data system version 2) mostrado na tabela 2, que utiliza
uma escala de 1 a 5 para avaliar a probabilidade de CaP
clinicamente significativo a partir da combinação dos
achados em T2, DWI e DCE. A presença de alteração
suspeita (PIRADS ≥ 3) na RNMmp ainda não deve ser
considerada como indicação isolada de biópsia e também
ainda não há indicação em indivíduos sem biópsia prévia.
No entanto, em indivíduos que se submeterão à rebióp-
sia, tanto os Consensos da Associação Americana como
a Europeia de Urologia indicam a realização da biópsia
guiada por ressonância para guiar a amostragem.18
229
 Tabela 2. The prostate imaging – reporting and data system version 2 PI-RADS
PI-RADS 1 muito baixa probabilidade de câncer significante
PI-RADS 2 baixa probabilidade de câncer significante
PI-RADS 3 risco indeterminado de câncer significante: 30%-
40%
PI-RADS 4 risco moderado de câncer significante: 60%-70%
PI-RADS 5 alta probabilidade de câncer significante: 90%
O antígeno específico de membrana (PSMA) é uma pro-
teína transmembrana expressa em níveis aumentados cerca
de 100-1000x nas células do CaP em relação às células nor-
mais. O PET/CT com PSMA-68Ga objetiva a identificação
das células com expressão aumentada do PSMA sendo,
portanto, indicado para pesquisa de metástases regionais
ou a distância. Tem indicação tanto na recidiva bioquímica
como no estadiamento primário. Uma análise retrospectiva
com 319 pacientes mostrou uma sensibilidade de 76,6%,
especificidade 100%, valor preditivo positivo 91,4% e va-
lor preditivo negativo 100%.19 O exame tem o potencial de
mudar o cenário do estadiamento e diagnóstico do CaP, e
ao contrário da CO apresenta alta sensibilidade para detec-
ção de metástases em pacientes com recidiva bioquímica
pós-tratamento local. Um estudo com 248 pacientes com
recidiva mostrou detecção de metástases em 58%, 73% e
93% dos casos quando, respectivamente, os níveis de PSA
eram 0,2-0,5; 0,5-1,0 e 1-2 ng/ml.20
Biópsia de próstata
Elevação nos níveis de PSA e TR suspeito são as princi-
pais indicações de biópsia da próstata. Estudo realizado com
36.000 homens em rastreamento utilizando-se TR e PSA
mostrou que 3.568 (10%) foram diagnosticados com CaP,
dos quais 14% tiveram o tumor diagnosticado apenas pelo
TR.21 Em se tratando dos níveis de PSA é controverso o valor
de corte a partir do qual se indica a biópsia de próstata, porém
de maneira geral se indica em pacientes até 60 anos com PSA
a partir de 2,5 ng/dl e 4,0 ng/dl naqueles acima de 60 anos. A
adoção de valores de acordo com a idade também representa
opção. As indicações de rebiópsia são a persistência de TR
alterado ou níveis elevados de PSA, pacientes com biópsia
prévia com ≥ 3 fragmentos com neoplasia intraepitelial pros-
tática de alto grau (HGPIN – chance de CaP 30%), proli-
feração atípica de pequenos ácinos (ASAP – 40% CaP) e a
presença de glândulas atípicas adjacentes à área de HGPIN
(PINATYP – 50% CaP).14 Lembrando que devemos realizar
imuno-histoquímica com os anticorpos anti-34betaE12, p63
e racemase nos fragmentos com ASAP antes de indicarmos
230
rebiópsia. Pacientes em vigilância ativa representam outra in-
dicação de rebiópsia.
Em relação ao preparo da biópsia, estudo com 1.438 pa-
cientes para avaliar a taxa de infecção naqueles que fizeram
uso de fleet enema antes da biópsia não mostrou benefí-
cios.22 O AAS (ácido acetilsalicílico) foi no passado consi-
derado contraindicação absoluta pelo risco de sangramento,
hoje se considera apenas contraindicação relativa, pois me-
ta-análise com 3.218 biópsias mostrou que apesar do tem-
po de hematúria ser significativamente maior nos pacientes
com AAS, que o risco de sangramento significativo e trans-
fusão foram semelhantes. A ocorrência de sangramento re-
tal e hematospermia também não foram maiores no grupo
em uso de AAS, concluindo os autores que a interrupção
do AAS não é necessária.23 Pacientes em uso de anticoa-
gulantes orais devem suspender o medicamento 1 semana
antes da biópsia e realizar anticoagulação com heparina de
baixo peso molecular conforme orientação do cardiologista,
sendo o anticoagulante oral reintroduzido assim que ces-
sar o sangramento retal e a hematúria. Os anticoagulantes
inibidores diretos do fator X, como o rivaroxabana (Xarel-
to®) devem ser suspensos 48 horas antes e reintroduzidos
no dia seguinte. Prostatite aguda, imunossupressão severa
e coagulopatia não corrigida representam contraindicações
absolutas para a biópsia. Antecedente de amputação retal
contraindica a biópsia pela via transretal.
A biópsia é considerada um procedimento doloroso,
com média de 4-5 na escala visual de dor, sendo, portan-
to, necessária alguma forma de anestesia. O bloqueio pe-
riprostático com lidocaína é o mais utilizado e oferece
analgesia suficiente para a realização do procedimento na
grande maioria dos pacientes.24 O uso isolado de xilocaína
gel intrarretal não é suficiente. A sedação está indicada nos
pacientes que não suportam o procedimento sob anestesia
local, mas representa maiores custos e agrega chance de
complicações anestésicas.
O risco de infecção associado à biópsia transretal é bem
estabelecido e por isto está sempre indicada a profilaxia an-
tibiótica, embora inexista consenso sobre qual antibiótico e
a duração a ser empregada. Meta-análise com 3.846 pacien-
tes mostrou não haver diferença entre antibioticoprofilaxia
com dose única ou múltiplas doses.25 Apesar de não haver
diferença entre as diversas classes de antibióticos, alguns
trabalhos indicam uma tendência à antibioticoprofilaxia
combinada, principalmente para pacientes com alto risco
de complicações infecciosas, como diabetes mellitus, imu-
nossupressão, DPOC, endocardite e histórico de uso de qui-
nolonas.25 Comumente emprega-se ciprofloxacino via oral
iniciado na véspera e mantido por 3 a 5 dias e no momento

da biópsia o paciente recebe 1 g de ceftriaxona endovenosa.
A biópsia comumente é guiada por ultrassom pela via
transretal e os fragmentos são amostrados de forma randô-
mica e tanto a via transperineal quanto a transretal podem
ser usadas para a realização da biópsia. Em estudo prospec-
tivo randomizado com 246 pacientes não houve diferença
na detecção de CaP entre as duas técnicas.21 O número de
fragmentos a ser amostrado na biópsia guiada por USTR é
controverso, porém é consenso que no mínimo 12 fragmen-
tos devam ser retirados na biópsia randômica. A amostra-
gem deve incluir 3 fragmentos laterais e 3 fragmentos me-
diais na base, porção média e ápice de cada lado da próstata.
Indivíduos com próstatas volumosas necessitam de maior
amostragem e o nomograma de Viena pode ser uma ferra-
menta útil na definição de quantos fragmentos devemos re-
tirar de acordo com o volume.26
Nos pacientes com biópsia anterior negativa e persis-
tência de suspeita de CaP e que não realizaram RNMmp, a
estratégia da rebiópsia é aumentar a amostragem, como por
exemplo a biópsia de saturação, onde 20 ou mais fragmen-
tos devem ser retirados. Revisão da literatura mostrou que a
taxa de detecção da biópsia de saturação varia de 30%-43%
e depende do número de fragmentos amostrados na primeira
biópsia; o inconveniente desta estratégia é que até 16% dos
tumores detectados são considerados indolentes.14 A amos-
tragem da zona de transição deve ser realizada em indivídu-
os em rebiópsia.26
Outra modalidade de biópsia de próstata é a guiada pe-
las imagens da RNMmp, a qual, além de classificar o risco
PI-RADS, auxilia na localização do CaP e direcionamento
da amostragem. Classifica-se a ressonância como suspeita
e que deva ser considerada caso uma biópsia seja indicada
quando o PI-RADS for ≥ 3. A vantagem desta modalidade
é o aumento da detecção do tumor de alto risco e redução
do diagnóstico do CaP de baixo risco. Esse benefício foi
demonstrado por Sidiqqui et al., que avaliaram prospecti-
vamente 1.003 pacientes submetidos sequencialmente à
biópsia guiada por RNM e por USTR com 12 fragmentos.
Observou-se taxas de detecção de CaP semelhantes entre os
dois métodos 45,9% vs. 46,7%, porém a biópsia guiada por
RNMmp detectou 30% mais CaP de alto grau 173 vs. 122
casos e 16% menos tumor de baixo grau 213 vs. 258 casos
(p < 0,001).27 Para diagnosticar um CaP de alto grau foram
necessários 30,7 fragmentos na biópsia guiada por RNMmp
contra 100,8 fragmentos na biópsia guiada por USTR.28 A
biópsia guiada por RNMmp também apresentou maior con-
cordância do escore de Gleason da biópsia vs. peça cirúrgica
nos 170 casos operados (p < 0,05).27
Estudo randomizado com 175 pacientes comparou a bi-
PSA, imagem e biópsia
ópsia com 12 fragmentos vs. amostragem de 2 fragmentos
guiados por RNMmp e encontrou semelhança na detecção de
CaP e de tumor significante entre os dois métodos, porém a
crítica a este estudo é a pequena casuística.29 Apesar dos dados
vantajosos da biópsia guiada por RNMmp e de seu alto valor
preditivo negativo de 80%-95%, ainda é precoce o abandono
da biópsia sistemática com 12 fragmentos, de modo que via
de regra são amostrados 12 fragmentos randomizados, mais 2
a 4 fragmentos direcionados à área suspeita na RNMmp. Vale
ressaltar que a biópsia guiada por RNMmp tornou-se consen-
so em indivíduos que realizarão rebiópsia.18
Três técnicas de biópsia guiada por RNM são possíveis:
cognitiva, guiada por fusão de imagens e a realizada em tem-
po real durante a RNM30 (in bore). Esta última opção é pouco
utilizada pelo tempo prolongado do procedimento, custo ele-
vado e a dificuldade técnica em se realizar a biópsia dentro
do aparelho de ressonância, uma vez que materiais metálicos
não podem ser empregados nesta técnica. Adicionalmente,
estudo randomizado com 267 casos não mostrou diferença na
porcentagem do fragmento acometido, na taxa de detecção de
CaP e de tumor significativo quando comparado a técnica in
bore vs. a biópsia por fusão.31
A biópsia guiada cognitivamente por imagem de resso-
nância é o método mais simples de biópsia guiada por RNM.
Necessita de operador experiente para estimar a localização
da lesão através do USG baseado na avaliação prévia da
RNMmp. Estudo com 95 pacientes demonstrou que 67% das
biópsias com fusão cognitiva detectaram CaP clinicamente
significativo, enquanto a biópsia guiada por USTR detec-
tou 52% (p = 0,011).32 A biópsia por fusão de imagens de
RNMmp combina em tempo real a imagem da ressonância
e do USTR para localizar as lesões suspeitas e a vantagem
desta técnica resulta da varredura sobreposta e simultânea das
imagens da RNMmp com as do USGTR, permitindo melhor
precisão, especialmente em áreas suspeitas subcentimétricas
e próstatas volumosas, e a desvantagem reside no custo adi-
cional do aparelho específico que é necessário para realizar o
exame. Em relação à superioridade de uma técnica em rela-
ção à outra, revisão sistemática de 43 estudos recentemente
publicada mostrou que a taxa de detecção de CaP no geral
e de CaP significante foi semelhante quando comparadas a
biópsia por fusão versus via cognitiva.33
Apesar de ser considerada um procedimento seguro, a
biópsia está associada a diversas complicações menores, ge-
ralmente autolimitadas. Estudo com 5.082 biópsias mostrou
que 23% dos pacientes apresentaram hematúria com dura-
ção maior do que 3 dias e 50% hematospermia, sendo esta
a complicação menor mais frequente. Sangramento retal foi
relatado em 1,3% e alterações miccionais sem necessida-
231
 de de intervenção em 0,8% dos pacientes.14 Em relação
às complicações maiores com necessidade de reavaliação
ou internação, estudo com 1.000 biópsias relatou 1,2% de
sepse, 0,8% de retenção urinária com necessidade de uso
de sonda vesical de demora por até 10 dias e 0,4% com
hematúria severa com necessidade de irrigação vesical;
nenhum paciente necessitou de transfusão.34 O aumento da
ocorrência de cepas resistentes às quinolonas tem recen-
temente resultado no aumento da incidência das compli-
cações infecciosas. Estudo com 9.893 biópsias realizadas
entre 2011 e 2014 mostrou que neste período a taxa de
infecção pós-biópsia aumentou de 2,6% para 3,5% neste
período (p < 0,02).35
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print]
 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 34
Tratamento da
doença localizada
(radiação, irradiação intersticial, cirurgia,
criocirurgia e terapia hormonal)

Leonardo Oliveira Reis

Wilmar Azal Neto
 Introdução
O câncer de próstata é considerado localizado quando
não apresenta extensão extracapsular ou para as vesícu-
las seminais, disseminação para linfonodos regionais ou
metástases (T1-T2). Nesses casos, o paciente é candidato
a uma das seguintes opções: terapia de preservação tecidu-
al (conduta expectante, vigilância ativa, ou terapia focal),
prostatectomia radical, braquiterapia e radioterapia exter-
na. Para escolha do tratamento mais adequado deve-se le-
var em consideração fatores como idade, expectativa de
vida, comorbidades, atividade e interesse sexual, sintomas
do trato urinário inferior, grau de entendimento do pacien-
te, entre outros.
As diretrizes da European Association of Urology
(EAU) reconhecem que cerca de 45% dos homens com
câncer de próstata localizado (CaP) detectados por PSA
não se beneficiarão do tratamento definitivo radical, o que
abre perspectiva para abordagem de preservação de tecido.
A escolha do tratamento não radical depende da expecta-
tiva de vida, das características do tumor e da intenção do
tratamento (curativo vs. paliativo).1
Neste capítulo, vamos nos ater às principais formas de
tratamento do câncer de próstata localizado classificado
com risco baixo ou intermediário.
Conduta expectante e vigilância ativa
Conduta expectante tem intuito paliativo e está indica-
da em pacientes com expectativa de vida restrita ou menor
que a história natural do tumor para um desfecho letal.
Vigilância ativa está indicada em cenário curativo e
tem como objetivo poupar pacientes com uma expectati-
va de vida superior a dez anos de morbidades desnecessá-
rias, visando alcançar o momento ideal - caso este chegue
-, para se propor o tratamento curativo. Apesar de haver
diversos protocolos e definições para esse seguimento, o
mais aceito é o que preconiza como critérios de inclusão
os seguintes: T1, Gleason < 6, densidade do PSA < 0,15,
e no máximo 2 fragmentos positivos com até 50% de aco-
metimento de cada fragmento.2 A vigilância ativa é feita
através de um calendário predefinido de exames de toque
retal, testes de PSA, varreduras com ressonância magnéti-
ca (RM) e rebiópsias da próstata.
Pacientes com perfil para se beneficiar de tratamento
não radical devem estar plenamente informados das op-
ções de cirurgia e radioterapia e aconselhados sobre a pos-
sibilidade de exigir tratamento adicional no futuro.
234
Terapia focal
Dentre as terapias de preservação de tecido, a terapia
focal tem sido proposta para eliminar tumores de próstata
localizados de pequeno volume em pacientes que desejam
uma alternativa aos tratamentos já consagrados, a fim de
minimizar os efeitos colaterais inerentes a terapêuticas
clássicas radicais.
A premissa hipotética da terapia focal é que, embora tu-
mores pequenos e insignificantes clinicamente possam coe-
xistir na glândula prostática, o tumor dominante controla a
biologia da doença, de forma que destruindo esse tumor- ín-
dice poderíamos alterar a história natural da doença.3,4
Terapias focais são oferecidas com tecnologias ablati-
vas, dentre as mais conhecidas estão as térmicas (crioterapia
e ultrassonografia de alta intensidade focada - High Intensi-
ty Focused Ultrasound – HIFU) e as não térmicas (terapia
fotodinâmica vascular com padeliporfina e eletroporação).
No final de 2016, o primeiro estudo prospectivo com-
parando terapias de preservação tecidual (terapia focal vs.
vigilância ativa) no CaP localizado de baixo risco mos-
trou preservação da função geniturinária com menor taxa
de progressão, maior chance de biópsia negativa (livre de
doença detectável) e consequente redução na necessida-
de de tratamento radical cirúrgico ou radioterapêutico no
braço de terapia fotodinâmica vascular com padeliporfina
em comparação com o braço vigilância ativa.5 Entretanto,
suas indicações devem ser discutidas individualmente com
o paciente e atualmente as terapias focais estão concentra-
das em estudos clínicos.1
Cirurgia
A prostatectomia radical (PR) é considerada o padrão
ouro para o tratamento de CaP localizado,6 usualmente para
pacientes com expectativa de vida superior a dez anos.1
Trata-se de cirurgia para remoção da próstata e vesículas
seminais, com anastomose entre a uretra e o colo vesical.
Tal procedimento pode ser realizado através das vias aber-
tas retropúbica ou perineal, videolaparoscópica ou robótica.
Não existem evidências científicas de boa qualidade que de-
monstrem superioridade de uma técnica sobre a outra, no
que diz respeito ao controle da doença. O fundamental para
a decisão é a individualização caso a caso e a experiência do
cirurgião em uma determinada via de acesso.7 E não pode-
mos nos esquecer que a curva de aprendizado da PR é ponto
fundamental no prognóstico de morbidade cirúrgica, e nas
questões oncológica e funcional.8

A via retropúbica, sistematizada por Walsh,9 é a mais
utilizada e suas principais vantagens são a diminuição das
complicações devido à grande disseminação do método e
a dispensa de utilização de instrumentos especiais.10 A via
perineal é uma boa opção em casos nos quais não há indi-
cação de linfadenectomia pélvica, paciente com obesidade
mórbida, cirurgias prévias com acesso infraumbilical ou
em pacientes com alto risco de deiscência da ferida ope-
ratória (uso prolongado de corticoide, tabagista/DPOC).11
Dados existentes não foram suficientes para demons-
trar superioridade das técnicas videolaparoscópicas e,
principalmente, robô-assistida, no que se refere a resul-
tados funcionais e oncológicos. Entretanto, nessas duas
técnicas existe menor sangramento e, consequentemente,
menor necessidade de transfusão;8 e publicações recentes
mostram que há uma tendência a recuperação mais pre-
coce da continência urinária e da função erétil na cirurgia
robótica.12
Dependendo das características do tumor e da função
sexual do paciente, a preservação dos feixes vasculonervo-
sos na PR deve ser considerada.13 As técnicas poupadoras
de nervos devem ser realizadas para casos estadiados como
baixo risco, e em casos de risco intermediário, dependendo
das características da imagem da RM multiparamétrica da
próstata.1
A linfadenectomia pélvica consiste no procedimento
mais preciso e confiável para detecção de disseminação
linfática, e sua adequada indicação no CaP localizado
ainda é controversa. A linfadenectomia ilíaco-obturatória
clássica é feita com a remoção do tecido ganglionar da
veia ilíaca externa ao nervo obturatório, e da bifurcação
da artéria ilíaca comum até o canal femoral proximal. A
linfadenectomia ilíaco-obturatória estendida se refere à
ressecção dos linfonodos próximos à artéria e veia ilía-
ca interna, e região pré-sacral, e é mais mórbida (maior
tempo cirúrgico, maior incidência de linfedema, linfocele,
trombose venosa profunda).14 Segundo a American Urolo-
gical Association (AUA), deve ser indicada nos casos de
elevada probabilidade de metástase ganglionar avaliada
em exames de imagem pré-operatórios ou nos pacientes de
alto risco, enquanto a EAU a indica também em casos de
câncer de próstata de risco intermediário.
As taxas de complicações na PR variam muito segun-
do diferentes publicações. A principal intercorrência in-
traoperatória é o sangramento descontrolado, com menor
incidência de lesão retal, ureteral ou do nervo obturatório.
Dentre as complicações precoces, temos a fístula da anas-
Tratamento da doença localizada
tomose uretrovesical, linfocele e trombose venosa profun-
da; e dentre as tardias, as principais são a disfunção erétil,
a incontinência urinária e a estenose do colo vesical.
Não se recomenda terapia de supressão androgênica
neoadjuvante ou adjuvante à PR no contexto do tratamen-
to do câncer de próstata localizado, pela ausência de evi-
dências de benefícios clínicos. Alguns trabalhos, contudo,
demonstram diminuição das margens positivas no uso de
hormonioterapia neoadjuvante.15 Pode ser utilizada, contu-
do, em pacientes nos quais a cirurgia ou radioterapia não
são possíveis ou aceitáveis.13 No estádio baixo risco, o úni-
co benefício está na diminuição do volume da glândula.
Braquiterapia (BT)
A braquiterapia consiste na técnica de tratamento de
implante de fontes radioativas seladas inseridas por via pe-
rineal diretamente na glândula prostática, com o auxílio de
US transretal ou RM, permitindo rápida queda da dose nos
órgãos adjacentes.7,13
Para pacientes classificados como câncer de próstata
risco baixo, pode-se realizar BT alta taxa de dose (high
dose rate - HDR) como monoterapia - fonte de irídio-192
com dose de 38 Gy (4 frações de 9,5 Gy em 2 dias) ou
implante permanente16 ou BT baixa taxa de dose (low dose
rate - LDR) - que utiliza sementes radioativas de iodo-125.
Para pacientes risco intermediário, pode ser indicada
BT-HDR associada a radioterapia externa após 50 Gy -
fonte de irídio-192 com dose de 19 Gy (2 frações de 9,5
Gy em 1 dia),17 com ou sem uso de bloqueio hormonal
concomitante.
Contraindicações para a BT são: lobo médio proemi-
nente, ressecção transuretral da próstata prévia com gran-
de modificação anatômica, IPSS (International System
Prostate Score) intenso, próstata maior que 60 cm,3 múl-
tiplas cirurgias pélvicas prévias e alto risco cirúrgico.7 Os
principais efeitos colaterais são os sintomas do trato uriná-
rio inferior, tanto obstrutivos quanto irritativos.
Radioterapia externa (RT)
Radioterapia externa conformacionada na próstata com
planejamento computadorizado (RT) em fase única com
dose de 74 a 78 Gy (2 Gy/dia) no acelerador linear de alta
energia mostrou-se superior em termos de controle local
da doença em relação a doses mais baixas, com 64 ou 70
Gy. Para pacientes com CaP risco intermediário, RT deve
ser oferecida em próstata e vesículas seminais, em duas
235
 fases, com a primeira até 50,4 Gy seguido de “boost” so-
mente na próstata com dose final de 74 a 78 Gy (2 Gy/dia)
no acelerador linear de alta energia.18
Contraindicação para realização de RT são pacientes
com doença inflamatória intestinal ou antecedente de irra-
diação pélvica. Efeitos colaterais são proporcionais à dose
aplicada, e os principais dele são: cistite intersticial, retite
intersticial e disfunção erétil.
A hormonioterapia deve ser utilizada em combinação
com a radioterapia nos pacientes com doença de risco in-
termediário ou alto, no cenário neoadjuvante, adjuvante ou
concomitante. De modo geral, recomenda-se o bloqueio
hormonal adjuvante à radioterapia em pacientes com do-
ença localizada com risco intermediário por um período
de seis meses e com alto risco por pelo menos dois anos.
Os principais efeitos colaterais da supressão hormonal
são a diminuição de libido, a disfunção erétil, presença de
fogachos, ganho de peso com perda de massa muscular,
ginecomastia e aumento no índice de eventos cardiovas-
culares.
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 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 35
Vigilância ativa

Hamilton de Campos Zampolli

Péricles Auad
Jônatas Pereira

Introdução
O câncer de próstata (CaP) é uma doença heterogênea,
de comportamento biológico variável, que apresenta evo-
lução clínica e prognóstica distinta, de acordo com a es-
tratificação por grupos de risco, considerando a variedade
histológica, estádio clínico e nível sérico de PSA.
Estima-se que 60% a 70% dos idosos que falecem por
outras causas possuam CaP histológico1 e que, embora
trate-se de uma patologia que será diagnosticada em 15%-
20% dos homens, apenas 3% morrerão de CaP.2
A política de rastreamento com PSA aumentou consi-
deravelmente a incidência do CaP, trazendo a reboque o
diagnóstico de tumores pequenos, localizados e bem di-
ferenciados.3 Parte destes homens possivelmente não se
beneficiaria de tratamentos definitivos.4
Quando se pretende tratar um portador de CaP locali-
zado, considerando a toxicidade associada aos tratamen-
tos radicais, seria fundamental diferenciar tumores indo-
lentes daqueles potencialmente agressivos, assim como
uma avaliação mais holística do paciente, compreendendo
a história natural do CaP, que para tumores localizados,
cT1/T2, Gleason 5-7, apresenta mortalidade de 7% em 15
anos;5 a idade ao diagnóstico; presença e severidade de
comorbidades; expectativa de vida (avaliada pelo índice
de Charlson) e os anseios do doente.
A estratégia do tratamento do CaP deve buscar evitar
tanto o sobretratamento da doença indolente quanto o tra-
tamento subótimo de patologias agressivas.
Estima-se que 45% dos pacientes diagnosticados com
CaP por rastreamento seriam candidatos ao manejo con-
servador através de duas estratégias distintas que visam
reduzir o sobretratamento: observação expectante (OE -
watchful waiting) e vigilância ativa (VA).6
A OE é oferecida a pacientes com expectativa de vida
Tabela 1. Definições de VA e OE.
Vigilância ativa
Intenção do Tratamento Curativa
Seguimento Predefinido
Parâmetros avaliados Toque; PSA; rebiópsia; RNM
Expectativa de vida > 10 anos
Objetivo Minimizar toxicidade do tratamento sem comprometer sobrevida
Grupo de risco Apenas baixo risco
Adaptada de Diretrizes EAU, 2016.
238
limitada e tem como meta a paliação de sintomas. O tra-
tamento paliativo é instituído quando, e se, forem mani-
festados sinais de progressão local ou a distância, com o
objetivo principal de manter sua qualidade de vida (Tabe-
la 1), sem intento curativo.
A VA, por outro lado, é uma opção de tratamento
com finalidade curativa, que busca identificar, através de
monitoramento preestabelecido e avaliação periódica de
variáveis que possam indicar doença com maior poten-
cial de agressividade, o momento ideal para indicação
de tratamento curativo radical (Tabela 1). O objetivo da
VA é diminuir a toxicidade relacionada ao tratamento
radical.
Indicações
A VA, atualmente deve ser considerada com base em
uma análise cuidadosa do perfil de risco do câncer de
próstata, idade e saúde do paciente, sendo uma aborda-
gem válida para homens com câncer de próstata de baixo
ou muito baixo risco (D’Amico e NCCN), maiores de 55
anos de idade, com expectativa de vida >10 anos e man-
tendo a intenção curativa. Algumas séries incluem candi-
datos selecionados de um subgrupo de risco intermediário
favorável; este grupo, entretanto, talvez não represente o
perfil ideal para VA, e deve ser considerado apenas em
situações excepcionais.7,8
A OE, por outro lado, é opção para homens com cân-
cer de próstata de qualquer grupo de risco e expectativa de
vida < 10 anos.9,10
Os dados científicos disponíveis provêm de estudos
prospectivos ou retrospectivos em andamento. Não há
estudos prospectivos randomizados e controlados até o
momento.
Observação expectante
Paliativa
Individualizado
Não é predefinido
< 10 anos
Minimizar toxicidade do tratamento
Qualquer
 Vigilância ativa

Critérios de inclusão em 2015, sobre critérios de seleção e acompanhamento, os

Os critérios de seleção para VA incluem:9-12
• Tumores clinicamente confinados: cT1 - cT2a/b
• Gleason < 7
• PSA < 10 ng/mL
• Baixo volume tumoral: Até 2 ou 3 fragmentos aco-
metidos em biópsias de 12 fragmentos; < 50% de
acometimento neoplásico em cada fragmento
• Densidade de PSA < 0,15 ng/ml
As diretrizes da EAU incluem apenas pacientes de bai-
xo risco ou muito baixo risco. A NCCN admite a inclusão
de casos selecionados de risco intermediário.
A RNM multiparamétrica padronizada com escore
PI-RADS demonstra papel relevante no diagnóstico, in-
clusão, e monitoramento de pacientes em VA. Escores de
PI-RADS 4 e 5 não são candidatos ideais à VA.13,14
A utilização da densidade de PSA como critério de in-
clusão ainda permanece controversa.15,16
Em revisão sistemática recente, os autores sugerem a
exclusão de homens de VA quando alguma das seguintes
características histopatológicas estiver presente:17
• carcinoma ductal predominante (incluindo carcino-
ma intraductal puro),
• carcinoma sarcomatoide,
• carcinoma de pequenas células,
• extensão extraprostática ou
• invasão linfovascular em biópsia por agulha.
Os critérios de inclusão das diferentes séries (Tabela 2)
demonstram certa discrepância. Segundo revisão publicada
pacientes de risco intermediário das séries de van As e cols.
e Klotz e cols., não representariam os candidatos conside-
rados aceitáveis ​​para uma estratégia de VA e, portanto, não
deveria ser adotada esta modalidade neste grupo de pacien-
tes.12 Por outro lado, compreende-se que o grupo de risco in-
termediário apresenta evolução clínica e biológica distinta,
conforme classificados como favoráveis (Gleason 3+4; PSA
<10; cT2a; < 50% envolvimento neoplásico de fragmento
de biópsia) ou desfavoráveis (Gleason 4+3 e PSA 10-20 e
cT2b/c). De fato, o grupo desfavorável tem evolução seme-
lhante aos pacientes de alto risco, enquanto o grupo favorá-
vel apresenta comportamento análogo aos de baixo risco, e,
teoricamente candidatando-se à VA.7,8,18-20
Monitoramento
A VA envolve monitorização ativa do curso da doença,
com a expectativa de intervir, com intenção curativa, se, e
quando houver indícios de progressão ou maior agressivi-
dade do CaP.
O seguimento na VA deve basear-se na repetição da bi-
ópsia, nas medições seriadas do PSA, no exame digital da
próstata e, mais recentemente, na RNM multiparamétrica.12
O regime ideal de rebiópsias ainda não está claro; en-
tretanto, em geral deve-se repetir a biópsia entre 6 e 12
meses após a primeira, e a seguir, anualmente (Tabela 3).
O risco de subestimar um padrão 4 de Gleason na primeira
biópsia é de cerca de 27%.21-24 A avaliação apenas da ciné-
tica do PSA (velocidade de PSA e tempo de duplicação de
PSA) pode não ser um parâmetro confiável de monitora-
mento, e, atualmente, a repetição das biópsias da próstata
não pode ser evitada.25

Tabela 2. Critérios de inclusão para VA.

Estudo N Idade mediana Critérios

Dall’Era e cols. 321 64 Gleason ≤ 3+3; PSAD ≤ 0,15; T1-T2a; ≤ 33% de biópsias +; ≤ 50% envolvimento do fragmento

Van As e cols. 326 67 Gleason ≤ 3+4; PSA < 15; ≤ T2a; ≤ 50% biópsia +

Soloway e cols. 230 64 Gleason ≤ 6; PSA ≤ 10; T1a-T2; ≤ 2 biópsias +; ≤ 20% envolvimento do fragmento

Klotz e cols. 993 70 Gleason ≤ 6; PSAD ≤ 10; (até 1999: Gleason ≤ 3+4; PSA ≤ 15); < 3 biópsias +; ≤ 50%
envolvimento do fragmento

Tosoain e cols. 1.298 66 Gleason ≤ 3+3; PSAD ≤ 0.15 ng/ml; T1; ≤ 2 biópsias +; ≤ 50% envolvimento do fragmento

Adamy e cols. 238 64 Gleason ≤ 3+3; PSA ≤ 10; T1-T2a; ≤ 3 biópsias +; ≤ 50% envolvimento do fragmento

Bul e cols. 2.492 66 Gleason ≤ 6; PSA ≤ 10; PSAD < 0,2; T1-T2; ≤ 2 biópsias +

Adaptada de Diretrizes EAU, 2015 e 2016.

239
 Tabela 3. Protocolos de monitoramento de pacientes em VA em diferentes instituições

Variáveis

Universidade de Johns Hopkins Estudo Multicêntrico Universidade da Universidade de Miami, Estudo Multicêntrico
Toronto, Canadá EUA Europeu (PRIAS) Califórnia, San EUA Japonês
Francisco, EUA

PSA Trimestral por 2 anos Semestral Trimestral Trimestral Trimestral ou quadrimes- Bimestral até 6
Semestral a seguir tral por 2 anos. meses.
Após, semestral Trimestral após

Toque Semestral por 2 anos Semestral Semestral US transretal a Trimestral ou quadrimes- Semestral
Anual a seguir cada 6 ou tral por 2 anos. + US transretal
12 meses Após, semestral

Rebiópsia 6 a 12 meses no Anual Em 1, 2 e 7 anos A cada 1 ou Anualmente ou se eleva- Em 1 ano

primeiro ano, e, após, ou se cT3 ou se 2 anos ção de PSA ou alteração
a cada 2 ou 3 anos PSADT< 3 anos no toque

Até a presente data, a RNM multiparamétrica não tem

acurácia para substituir as biópsias de seguimento e não
deve ser utilizada isoladamente como instrumento de ava-
liação; entretanto, a RNM multiparamétrica vem ganhan-
do particular interesse devido ao seu elevado valor predi-
tivo negativo (VPN) para CaP clinicamente significante.13
Os regimes de monitoramento sugeridos encontram-se
na tabela 3.
Quando indicar tratamento radical
A decisão de sugerir tratamento ativo deve ser baseada
em uma mudança nos resultados da biópsia (progressão do
escore de Gleason, número de fragmentos positivos, ex-
tensão do envolvimento do fragmento acometido) ou pro-
gressão em estádio T. Estes critérios são reconhecidos em
todas as coortes publicadas.
Uma mudança de PSA (tempo de duplicação do PSA
< 3 anos ou velocidade > 0,75 ng/ml/ano) é uma indicação
considerada, porém menos poderosa para a mudança de
abordagem com base na sua fraca relação com a progres-
são do grau.26
O tratamento ativo pode também ser requisitado pelo
doente. Isso ocorre em cerca de 10% dos casos. A in-
formação é a chave da tranquilidade do paciente, deste
modo, é fundamental, ao diagnóstico, uma discussão cla-
ra e ponderada sobre todas as opções de tratamento de
sua doença, esclarecendo o racional da VA. Desta forma,
o paciente em VA apresenta melhor qualidade de vida
(QoL) que os submetidos a tratamento radical inicial.1,2
O bem-estar físico e psicológico é aparente na maioria
dos pacientes em VA.27
Resultados e evidências científicas
Em 1994, Epstein e cols., publicaram estudo que rela-
cionava parâmetros clínicos pré-operatórios com resulta-
dos histológicos de produtos de prostatectomia radical em
pacientes cT1c. O estudo concluiu que 16% dos tumores
foram considerados insignificantes e 10%, mínimos.28 Este
foi, possivelmente, o embrião do entendimento de que um
porcentual significativo de portadores de CaP talvez não
fosse beneficiado por tratamentos agressivos.
Análises populacionais retrospectivas e ensaios pros-
pectivos mostram que os homens que abrigam câncer de
próstata de baixo grau e baixo volume têm menos de 6%
de risco de progressão da doença após uma década de
diagnóstico.5
Em estudo prospectivo publicado por Klotz e cols., com
amostra de 993 pacientes e seguimento médio de 6,4 anos
(0,2 a 19,8 anos), a sobrevida livre de doença aos 10 e 15
anos foi de 98,1% e 94,3%, respectivamente. Aos 15 anos
de seguimento, 2,8% dos pacientes desenvolveram doença
metastática e 1,5% morreram de câncer de próstata, dados
equivalentes a pacientes de baixo risco submetidos a tra-
tamento definitivo primário.29 A série incluiu pacientes de
baixo risco (Gleason ≤ 6 e PSA ≤ 10) e pacientes de risco
intermediário favorável (PSA ≤ 15 OU Gleason 7 [3+4])
com comorbidades significativas e expectativa de vida <
10 anos. Para os pacientes de risco intermediário, 91% e
82% estavam livres de metástases em 10 e 15 anos, respec-
tivamente. O pior resultado neste grupo foi relacionado ao
Gleason 7 (3+4).
Dados combinados das 7 séries, com 15 anos de segui-
mento de 4.000 pacientes, demonstraram uma sobrevida

240
 Vigilância ativa

global de 93% e sobrevida câncer-específica de 99,7%.

Durante este período, 1/3 dos pacientes foram reclassifica-
Dúvidas
Embora os dados das séries atuais sejam animadores, a
dos e submetidos a tratamento definitivo.29
ausência de estudos randomizados controlados é um obs-
No estudo multi-institucional PRIAS, 5.302 pacien-
táculo à adoção mais segura e abrangente desta modalida-
tes de CaP de baixo risco foram manejados prospectiva-
de. Os dados preliminares do UK ProtecT trial (Clinical-
mente com VA; 622 foram seguidos por > 5 anos, 107
Trials.gov identifier: NCT02044172), estudo randomizado
por >7,5 anos,30 99% apresentavam Gleason 6, 88%
fase III comparando vigilância ativa vs. Tratamento local
cT1, 11% cT2a. Em 5 e 10 anos de seguimento, 52% e
radical, aos dez anos de seguimento, demonstram que não
73% descontinuaram VA, respectivamente. Destes, 62%
houve diferença significante em sobrevida global e sobre-
o fizeram pois foram reclassificados para estratificação
vida câncer-específica entre os grupos; entretanto, obser-
de maior risco. Daqueles submetidos a prostatectomia
vou-se maior frequên­cia de doença metastática e progres-
radical, 1/3 apresentava doença favorável (Gleason 6,
são clínica no grupo em VA. São resultados preliminares,
pT2). Na atualização de 2016, 30 pacientes, entre toda
porém significativos.
coorte, apresentaram recorrência bioquímica após trata-
Outra questão importante relaciona os riscos associa-
mento radical; 10 apresentaram recorrência local, 8 de-
dos às biópsias repetidas, não apenas aos fenômenos in-
senvolveram metástases e 1 morreu por CaP. A análise
fecciosos. Há indícios de que múltiplas biópsias podem
dos critérios utilizados para realizar tratamento definitivo
comprometer a preservação dos feixes vasculonervosos
demonstrou que o escore de Gleason ≥ 7 ou progressão
em caso de realização de prostatectomia radical, impac-
para estádio clínico T3 foram preditores de parâmetros
tando negativamente sobre resultados funcionais.34
patológicos desfavoráveis.
Finalmente, testes moleculares prognósticos estão
Na série de Tosoian e cols.,1.298 homens foram segui-
sendo desenvolvidos especificamente com o objetivo de
dos por um tempo mediano de 5 anos.31 A incidência de re-
melhor estratificar os grupos de risco de CaP. É possível
classificação pós-rebiópsias em 10 e 15 anos foi de 26% e
que o perfil genético ou molecular possa oferecer infor-
31%, respectivamente. Na análise multivariada, os fatores
mações adicionais que permitam uma seleção e um mo-
associados com a piora nos parâmetros histopatológicos
nitoramento mais apropriado dos candidatos a vigilância
foram idade, densidade de PSA e número de fragmentos
ativa.
acometidos na biópsia. Em 10 e 15 anos de seguimento,
Marcadores biológicos, incluindo PCA3, Transmem-
50% e 57% dos pacientes foram submetidos a tratamento
brane protease, serine 2 - ETS-related gene (TMPRSS-
definitivo. Os critérios de inclusão mais restritivos (muito
2-ERG), ou isoformas de PSA como o proPSA, p2PSA
baixo risco para < 70 anos e baixo risco para > 70 anos)
e o Prostate Health Index (PHI) apresentam resultados
foram associados a uma mortalidade câncer-específica de
promissores. Painéis genéticos moleculares como Onco-
0,4% aos 15 anos de seguimento, demonstrando a seguran-
type DX, DECIPHER, ProMark e PROLARIS, apesar do
ça da VA quando aplicada aos pacientes ideais.
elevado custo demonstram elevado potencial na carac-
O mesmo autor publicou em 2016 estudo comparativo
terização genética do perfil de agressividade tumoral.29
entre pacientes de baixo risco submetidos a prostatectomia
Possivelmente, o perfil genômico será um novo paradig-
radical de entrada (n = 3.788) e submetidos a prostatecto-
ma na monitorização de pacientes com CaP, entretanto,
mia radical após um período de VA (n = 89). Não houve di-
estudos futuros deverão comprovar seu real benefício an-
ferença entre os grupos em relação ao estádio patológico,
tes de serem incorporados na prática clínica.
margens positivas ou linfonodos positivos. Cerca de 60%
dos pacientes apresentavam Gleason 6 e cerca de 80% re-
sultaram pT2 nos dois grupos.32 Conclusão
As razões para descontinuar VA foram analisadas em A vigilância ativa demonstra ser abordagem segura em
uma série sueca de 1.729 pacientes seguidos por pelo me- casos selecionados de câncer de próstata de baixo risco.
nos 5 anos.33 Aos 5 anos, 64% dos pacientes permaneciam Após 20 anos de seguimento, 55% dos pacientes se man-
em VA. A reclassificação ocorreu por progressão de PSA têm em VA.35 As sobrevidas global e câncer-específica são
em 52%, progressão na biópsia em 24% e preferência pes- comparáveis às obtidas com tratamentos radicais iniciais,
soal em 20%. com melhor QoL.36-38

241
 O desenvolvimento de monitores e marcadores com
maior acurácia permitirá melhor definição de agressivida-
de tumoral, auxiliando na adequação de tratamentos mais
apropriados e individualizados.
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 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 36
Tratamento da
doença localmente
avançada
Marco Antonio Arap
Rogério Heggendorn Sayão Filho

Introdução
O uso habitual do PSA (antígeno prostático espe-
cífico) na prática clínica e a maior conscientização dos
pacientes e médicos a respeito do câncer de próstata re-
sultaram no aumento do número de casos diagnostica-
dos nas últimas décadas. Apesar da maioria dos casos
diagnosticados ser de doença confinada à próstata, cer-
ca de 10% dos pacientes têm tumor localmente avan-
çado. Pelos critérios utilizados hoje em dia, considera-
mos doença localmente avançada quando existe pelo
menos invasão extracapsular (T3a), invasão de vesícula
seminal (T3b) ou linfonodos regionais comprometi-
dos, sempre sem metástases. Segundo o estadiamento
TNM, são classificados como T3-4 N± M0. Pacientes
com carcinoma localmente avançado têm alto risco de
progressão e morte pela doença. Portanto, tratamentos
mais conservadores como active surveillance e braqui-
terapia usualmente não estão indicados.
O manejo ideal desses pacientes ainda é uma ques-
tão controversa. Existem muitas maneiras de se estra-
tificar pacientes com adenocarcinoma de próstata em
grupos de risco, com a finalidade de planejar a melhor
estratégia de tratamento para cada grupo. A combi-
nação de variáveis que individualmente têm valor na
predição do estadiamento final patológico aumenta a
acurácia desse tipo de avaliação. A classificação mais
usada é a de D’Amico. De acordo com essa classifi-
cação, pacientes com tumor localmente avançado têm,
por definição, doença de alto risco (estadiamento maior
ou igual a T3).
História natural
A evolução do câncer de próstata tem grande dife-
rença quando são analisados os diversos estádios pa-
tológicos. De maneira geral, os pacientes apresentam
boa evolução, especialmente quando se compara com
outros tumores geniturinários, como os tumores de be-
xiga e testículo. Apesar disso, a mortalidade câncer-es-
pecífica pode ser alta em casos mais agressivos e de
doença localmente avançada. A sobrevida global varia
de 10% a 92% em 5 anos e de 14% a 78% em 10 anos,
em pacientes com doença de alto grau ou com estádio
desfavorável, dependendo da população estudada.
244
Um dos estudos mais importantes, que mostra a
gravidade do tumor de próstata localmente avançado,
foi realizado com pacientes que tinham doença local-
mente avançada e não metastática, sem tratamento pré-
vio. Eles foram randomizados para receber terapia de
deprivação androgênica (castração ou LHRH) precoce
ou tardia. O tempo médio de progressão clínica e de
morte por câncer de próstata foi de 10 meses no grupo
que recebeu tratamento tardio e de 24 meses no grupo
tratado precocemente.
Tratamento
Apesar da gravidade do quadro, o objetivo do tra-
tamento de pacientes com adenocarcinoma de próstata
localmente avançado é a cura da doença. Até há pouco
tempo, pouco se falava nas possíveis complicações do
tratamento desses pacientes e nas repercussões na qua-
lidade de vida. Atualmente, com o aperfeiçoamento das
técnicas de cirurgia e de radioterapia, temos tido suces-
so no tratamento desses pacientes, inclusive em reduzir
complicações como incontinência urinária e disfunção
sexual. Ainda não há conclusão quanto ao melhor tra-
tamento para esse grupo de pacientes, mas é consenso
que, em cerca de metade dos casos, o tratamento multi-
modal será necessário.
Prostatectomia radical (PR)
vs. radioterapia (RDT)
Estudo de Zelefsky et al., com mais de 2.300 pacientes
de alto risco, incluindo pacientes com câncer de prósta-
ta localmente avançado, mostrou que pacientes tratados
inicialmente com PR tiveram menor risco de metástase
(p < 0,001) e melhor sobrevida câncer-específica do que
os que foram inicialmente tratados com RDT (56% rece-
beram hormonioterapia antes e simultaneamente à radio-
terapia). Uma das hipóteses é que a radioterapia poderia
selecionar células tumorais radiorresistentes, levando
à progressão local e sistêmica. Além disso, outra vanta-
gem da prostatectomia é a avaliação anatomopatológica
da peça cirúrgica, que traz informações mais precisas e
individualizadas a respeito da doença. Isso pode facilitar
um eventual tratamento adjuvante, além de fornecer infor-
mações importantes sobre o prognóstico.

Prostatectomia radical
Historicamente, o tratamento cirúrgico do câncer de
próstata T3 era desencorajado, pelo risco aumentado de
margem cirúrgica positiva e de metástase linfonodal,
além da possibilidade de recorrência a distância. Nos
últimos anos, entretanto, esse conceito vem mudando.
Em aproximadamente 50% dos casos, a PR é suficiente
para o tratamento, sem necessidade de outras terapias,
com sobrevida câncer-específica em 15 anos de segui-
mento de até 80% dos pacientes.
Um estudo de 2014 realizado no Japão mostrou
que não só a cirurgia foi mais eficaz que a RDT na
cura de pacientes com tumor prostático T3, como
também reduziu a exposição a tratamento hormonal
adjuvante. Apesar disso, os pacientes submetidos a
cirurgia eram mais velhos e apresentavam taxas mais
elevadas de PSA.
Nos estudos mais recentes, as taxas de sobrevida
câncer-específica para doença localmente avançada são
de 85% a 92% em 5 anos e de 79% a 82% em 10 anos,
independentemente de terapia adjuvante. Ward e Zin-
cke reportam taxas de sobrevida livre de recorrência de
60% e 44% em 5 e 10 anos, sem hormonioterapia. Mi-
tchell et al. apresentam os resultados do seguimento de
longo prazo de pacientes com câncer de próstata cT3
submetidos a prostatectomia radical. Dentre os 843
pacientes, os resultados referentes a sobrevida livre de
recorrência local, sobrevida livre de progressão sistê-
mica e sobrevida câncer-específica foram de 76%, 72%
e 81%, respectivamente, em 20 anos.
A indicação de prostatectomia radical pressupõe
ausência de comprometimento linfonodal no estadia-
mento clínico. Evidências limitadas suportam a cirurgia
em pacientes cN+. Um desses estudos, que comparou
resultados do tratamento em pacientes com linfonodos
clinicamente positivos a 252 pacientes sem sinais de
comprometimento no pré-operatório, mostrou que a
presença de linfonodos clinicamente positivos não foi
preditor significativo de mortalidade câncer-específica.
Nomogramas podem ser úteis em predizer o estadia-
mento patológico da doença e dos linfonodos e auxiliar
na seleção de pacientes que podem se beneficiar do tra-
tamento radical.
Tratamento da doença localmente avançada
Joniau (2012) avaliou complicações cirúrgicas e
perioperatórias em pacientes cT3 submetidos a PR em
seguimento médio de 8 anos. Na avaliação da continên-
cia pós-operatória, 87,8% dos pacientes apresentaram
continência completa após 12 meses de seguimento.
Em relação à função erétil, avaliada no mesmo perío-
do, 6% dos pacientes nos quais não houve preservação
de nervo e 10% dos quais houve preservação unilateral
do feixe recuperaram completamente a função erétil.
Na análise das complicações trans e pós-operatórias, os
autores verificaram taxas semelhantes de lesão vascu-
lar, lesão de nervo obturatório e estenoses às das séries
de cirurgia para doença localizada.
A preservação dos feixes vasculonervosos é certa-
mente um dos objetivos na prostatectomia radical mo-
derna, em pacientes com doença confinada à próstata.
Nos casos de doença localmente avançada, que apre-
sentam alto risco de extensão extracapsular, cirurgião e
paciente devem ter em mente que a preservação do fei-
xe pode ser feita apenas no lado onde não há suspeita
de tumor em vesícula seminal nem de invasão capsular.
Quando há dúvida em relação ao estadiamento local
pré-operatório, a preservação dos nervos não deve ser
realizada. A ressonância nuclear magnética multipara-
métrica é um recurso útil para melhorar o estadiamento
local e selecionar pacientes e lado onde a preservação
nervosa pode ser realizada sem maiores riscos de mar-
gem positiva.
A cirurgia robótica é uma inovação relativamente
recente, que rapidamente vem conquistando seu es-
paço, com número crescente de procedimentos a cada
ano. Entre suas vantagens, há a visão tridimensional,
magnificação de imagem, controle de tremor do cirur-
gião, grande capacidade de movimentação dos braços
robóticos e o tamponamento de pequenos vasos deter-
minado pelo pneumoperitônio. Essas características se
traduzem na redução das taxas de transfusão sanguínea
intraoperatória. Por ser um método relativamente novo,
muitos cirurgiões ainda relutam em usar esse procedi-
mento nos casos de alto risco.
Moran et al. publicaram artigo de revisão compa-
rando cirurgia robótica, aberta e laparoscópica. Para
tumores T2, a robótica apresentou menores índices de
245
 margem cirúrgica positiva, melhora da função urinária
e sexual, enquanto para tumores pT3 não houve dife-
rença significativa nos resultados.
Abdollah et al. avaliaram os resultados de longo
prazo em 1.100 pacientes com tumores de próstata
de alto risco submetidos a prostatectomia robótica. O
seguimento médio foi de 53 meses. Após 10 anos, a
sobrevida livre de recorrência bioquímica, a sobrevida
livre de recorrência clínica e as taxas de RT de resgate
foram 50%, 87% e 37%, respectivamente.
Lightfoot et al. revisaram os resultados das margens
cirúrgicas de 2.478 pacientes submetidos a prostatecto-
mia radical robótica entre 2005 e 2011. Em 555 pacien-
tes havia estadiamento patológico T3. As porcentagens
de margem cirúrgica positiva em pacientes com pT3a
e pT3b foram 42,8% e 60,6%, respectivamente. Duran-
te o período do estudo houve decréscimo considerável
das taxas de margem cirúrgica positiva, de 70,6%% em
2005 para 32,3%% em 2011 (p = 0,002), sendo que
margem apical apresentou maior decréscimo, de 52,9%
em 2005 a 5,2% em 2011. Isso mostra que a experiên-
cia pode fazer com que os benefícios da tecnologia se-
jam mais bem aproveitados.
Linfadenectomia em câncer de próstata
A linfadenectomia é o método com maior acurácia
para estadiamento linfonodal em pacientes com CaP. O
último guideline da Associação Europeia de Urologia
recomenda a linfadenectomia pélvica em paciente de
risco intermediário ou alto risco, quando a chance de
linfonodos comprometidos é maior que 5%. Entretan-
to, ainda se discute o real papel terapêutico da linfade-
nectomia nesses casos.
Moschini et al. estudaram o papel da linfadenec-
tomia estendida em pacientes com câncer de próstata
localmente avançado. O número médio de linfonodos
ressecados foi 19, com 1,7 linfonodos positivos em mé-
dia e seguimento médio de 72 meses. Na análise multi-
variada, escore de Gleason 8-10 (HR: 2,5), radioterapia
adjuvante (HR: 0,5) e número elevado de linfonodos
comprometidos (HR: 1,06) foram fatores independen-
tes para mortalidade câncer-específica. Por outro lado,
alto número de linfonodos ressecados foi um preditor
246
independente de menores índices de mortalidade cân-
cer-específica. Conclui-se que quanto maior o número
de linfonodos ressecados negativos, melhores os resul-
tados de sobrevida câncer-específica e que a linfade-
nectomia estendida deve ser considerada em pacientes
de alto risco pré-operatório.
Uma meta-análise recente publicada por Fossati
et al. avaliou os benefícios e os prejuízos da linfa-
denectomia pélvica na prostatectomia radical (aberta,
laparoscópica ou robótica) em relação a resultados
oncológicos e não oncológicos. Foram incluídas di-
ferentes extensões de linfadenectomia pélvica: sem
linfadenectomia, linfadenectomia limitada, linfade-
nectomia padrão (obturatória), linfadenectomia es-
tendida e linfadenectomia superestendida. Não houve
diferença significativa em relação a sobrevida entre os
grupos. Além disso, quanto mais ampla a linfadenec-
tomia, maior o tempo operatório, a perda sanguínea,
o tempo de internação e complicações pós-operató-
rias. Portanto, recomenda-se atualmente que seja fei-
ta linfadenectomia estendida em casos de tumor de
alto risco, pelo melhor estadiamento linfonodal e pelo
eventual benefício de cura.
Resultados de prostatectomia para
doença patologicamente avançada
O estádio patológico após a prostatectomia radi-
cal é um preditor importante de resultado oncológi-
co. Enquanto a taxa de progressão clínica na doença
confinada à próstata é de 7%, nos casos de extensão
extracapsular focal e em tumores com maior volume,
esses valores giram em torno de 18% e 35%, respec-
tivamente. Pacientes com invasão de vesícula semi-
nal e metástase linfonodal têm maior probabilidade
de desenvolver progressão clínica (86% e 95%, res-
pectivamente). Numa análise multivariada, Hull et al.
mostram que alguns parâmetros anatomopatológicos
aumentam o risco de progressão, incluindo extensão
extracapsular (RR: 2,17 a 2,72), comprometimento de
vesícula seminal (RR: 2,61), envolvimento linfonodal
(RR: 3,31) e margem cirúrgica positiva (RR: 4,37, de
2,90 a 6,58).

Prostatectomia radical (PR) e
hormonioterapia neoadjuvante
O uso de terapia de deprivação androgênica antes
do tratamento local vem sendo estudado há aproxi-
madamente 70 anos, quando Vallet realizava orquiec-
tomia bilateral antes da prostatectomia perineal, com
a finalidade de reduzir a massa tumoral. Desde então,
diversos esquemas de deprivação androgênica foram
testados, como a associação de diferentes tipos de dro-
gas, como análogos de LHRH e antiandrogênicos, por
tempos variados de utilização. Embora o downstaging
clínico ocorra frequentemente nos pacientes submeti-
dos a terapia hormonal neoadjuvante, o downstaging
patológico é menos comum e sua relevância clínica é
questionável. Os estudos mais antigos não mostraram
benefício na sobrevida livre de recorrência bioquímica.
Para doença localmente avançada, especialmente cT3,
não há benefício comprovado no uso de terapia hormo-
nal neoadjuvante.
Prostatectomia radical (PR)
e radioterapia adjuvante
(RA) ou de resgate
A radioterapia pode ser empregada como tratamen-
to adjuvante à prostatectomia radical em determinadas
situações. Suas indicações mais comuns são: pacientes
com características patológicas desfavoráveis, quando
realiza-se a radioterapia mesmo antes de eventual re-
cidiva de PSA (margem positiva, invasão de vesícula
seminal e/ou extensão extracapsular) e/ou aumento do
PSA no seguimento pós-operatório (radioterapia de
resgate). O momento de início da RT ainda é uma ques-
tão controversa, com autores que defendem seu início
precoce (radioterapia adjuvante) e outros que sugerem
início do tratamento no momento da recorrência bio-
química (radioterapia de resgate).
Radioterapia
Em pacientes que utilizaram a RT isoladamente,
10% a 20% permaneceram livres de recorrência bio-
química em 10 anos. Diante disso, vários estudos ava-
liaram a associação de diferentes esquemas de terapia
Tratamento da doença localmente avançada
de deprivação androgênica e RT. No estudo EORTC
22863 (1997), os pacientes com doença clinicamente
localizada (cT1-T2 e grau 3, cT3-T4 e qualquer grau)
foram randomizados para RT exclusiva ou RT e gosser-
relina desde o início do tratamento por até 3 anos. Esse
estudo foi positivo, com sobrevida de 5 anos de 79% no
grupo que recebeu hormônio e 62% no grupo que rece-
beu RT exclusiva. Houve também ganho de sobrevida
livre de doença no grupo que recebeu tratamento hor-
monal (85% vs. 48%, respectivamente) e de controle
local (97% vs. 79%, respectivamente).
O SPCG-7/SFUO-3 comparou tratamento hormo-
nal (flutamida) associado a radioterapia com radiotera-
pia exclusiva, sendo que a associação dos tratamentos
apresentou redução da mortalidade câncer-específica
quando comparada a RT exclusiva (11,9% vs. 23,9%,
respectivamente). Com isso, hoje pacientes com ade-
nocarcinoma de próstata localmente avançado são
usualmente tratados com RDT associada a hormo-
nioterapia de longo prazo (> 6 meses, idealmente por
3 anos).
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 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 37
Tratamento da
doença metastática e
resistente à castração
Renato Panhoca
Rafael Favero Ambar
Matheus Ferreira Amaral
 Introdução Monoterapias
O câncer de próstata é o segundo tipo de câncer mais co-
Orquiectomia
mum em homens no mundo. A incidência estimada de mor-
A orquiectomia bilateral, seja total ou subcapsular, ain-
tes por câncer no mundo foi de 14.100.000 novos casos ape-
da é considerada o padrão ouro dentre as TPAs. Trata-se
nas em 2012, levando a 8.200.000 mortes pela doença neste
de procedimento simples, virtualmente isento de compli-
ano. No Brasil, estimam-se 61.200 casos novos de câncer de
cações e que pode ser feito sob anestesia local, além de ser
próstata em 20161 e nos Estados Unidos, estimam-se 26.120
a abordagem mais custo-efetiva.4,5
mortes por câncer de próstata nesse mesmo ano.2
Esta é a forma mais rápida de atingir nível de castração,
Estudos sugerem que 10%-20% dos pacientes com cân-
que usualmente ocorre em menos de 12 horas. Tradicional-
cer de próstata metastático desenvolverão doença castração-
mente, considera-se nível de castração como valores de tes-
-resistente (CaPMRC) em 5 anos, com sobrevida média de,
tosterona inferiores a 50 ng/dL, mas com o surgimento de
aproximadamente, 14 meses. A prevalência de CaPMRC
métodos laboratoriais mais precisos, alguns autores sugerem
corresponde a 17,8% dos pacientes com câncer de próstata.3
que testosterona < 20 ng/dL seria o valor mais adequado.6
O entendimento dos mecanismos hormonais de con-
trole do crescimento das células tumorais prostáticas nos Agonistas do LHRH
fornece múltiplos alvos terapêuticos e representa o “pilar”
Seu mecanismo de ação se dá pela subexpressão dos
do tratamento do câncer de próstata metastático. A terapia
receptores de LHRH na hipófise anterior, que ocorre após
de privação androgênica (TPA) tem efeito comprovado na
exposição crônica ao LHRH, inibindo a produção de LH
paliação dos sintomas da doença avançada e na sobrevida
e, por consequência, da testosterona, que cai para níveis de
livre de doença, apesar de não alterar substancialmente a
castração após 2 a 4 semanas.
sobrevida global.
Em recente meta-análise que analisou monoterapia
O manejo do CaPMRC evoluiu muito na última dé-
para tratamento de câncer de próstata metastático em mais
cada. Até 2010, a única opção com impacto na sobrevida
de 6.600 pacientes, os agonistas de LHRH foram equiva-
era a quimioterapia com docetaxel. Mais recentemente, no
lentes à orquiectomia em termos de sobrevida.7-9
entanto, foram publicados diversos ensaios clínicos que le-
varam à aprovação de novas drogas. Estrógenos
Agem por meio da inibição da secreção de LHRH, da
Definição de câncer de inativação dos andrógenos e da supressão direta da função
próstata avançado das células de Leydig. Têm eficácia comparada à orquiec-
tomia como monoterapia.10
Os pacientes com adenocarcinoma de próstata po-
Possuem grande toxicidade cardiovascular e sua uti-
dem ser detectados com doença avançada no momento
lização foi diminuída pela introdução dos agonistas do
do diagnóstico pelos exames de estadiamento, quando
LHRH e antiandrogênicos. Entretanto, tem havido inte-
se evidencia acometimento ósseo, visceral ou linfonodal.
resse em sua utilização devido ao menor custo e menos
Após tentativa de tratamento curativo, configura-se doen-
efeitos sobre perda óssea e cognição. Além disso, podem
ça avançada pela recidiva bioquímica (caracterizada pela
atingir taxas de resposta do PSA de até 86% em pacientes
elevação do PSA) ou pela progressão clínica da doença.
com doença refratária.11
Neste momento não vamos focar na situação de reci-
diva bioquímica, mas na doença metastática, como dito Antiandrogênicos
anteriormente.
São compostos que competem com andrógenos no ní-
vel de seu receptor e, de acordo com sua estrutura química
Tratamento podem ser classificados em esteroidais e não esteroidais.
A terapia de privação androgênica (TPA) é realizada Esteroides: são derivados sintéticos da hidroxipro­
por meio da supressão da secreção de andrógenos testicu- ges­terona que, além do bloqueio androgênico periférico
lares ou por meio da inibição da ação dos andrógenos no também inibem a liberação de gonadotrofinas (FSH e
nível de seu receptor. Constitui-se no pilar do tratamento LH) e suprimem a atividade adrenal, com diminuição nos
do câncer de próstata avançado. níveis de testosterona. O acetato de ciproterona é a princi-

250
 Tratamento da doença metastática e resistente à castração
pal droga dessa classe e trata-se de um agente oral capaz de
reduzir rapidamente os níveis de testosterona, com equi-
valência semelhante ao estrógeno, porém com toxicidade
cardiovascular inferior.12,13
Não esteroides: seu uso como monoterapia foi propos-
to com o racional de apresentar melhor qualidade de vida
e adesão do que as outras formas de castração, uma vez
que não suprimem os níveis séricos de testosterona e, em
tese, preservariam a função sexual, desempenho físico e
densidade mineral óssea.
A bicalutamida é a droga mais utilizada e, na dose de
150 mg/dia, foi comparada à castração (cirúrgica ou quí-
mica) em dois grandes estudos randomizados. Nos pacien-
tes com doença localmente avançada ou metastática, não
houve diferença significativa em termos de sobrevida, com
melhor qualidade de vida em termos sexuais e de capa-
cidade, às custas de altas taxas de ginecomastia (66%) e
mastodinia (72%). Na dose de 50 mg/dia, a bicalutamida
não é mais recomendada como monoterapia, por apresen-
tar resultados inferiores às outras formas de TPA.14-16
Terapia combinada
Na busca por alternativas que tornassem a TPA mais efi-
caz, surgiu o bloqueio androgênico completo ou máximo
(BAC ou BAM). Seu racional baseia-se no fato de que após
castração (cirúrgica ou química), os níveis de testosterona
caem cerca de 95%, de forma que uma pequena parte de an-
drógenos circulantes, produzidos pela adrenal, continuaria a
manter estímulo androgênico na célula prostática.
Os muitos estudos que comparam BAC com monote-
rapia (com análogos de LHRH) têm resultados contraditó-
rios. De acordo com as meta-análises mais recentes, com
seguimento de 5 anos, o BAC parece promover uma pe-
quena vantagem de sobrevida (< 5%) sobre monoterapia.
Entretanto, permanece discutível se essa pequena vanta-
gem tem utilidade na prática clínica diária, uma vez que
os efeitos adversos gastrointestinais, oftalmológicos e he-
matológicos são mais intensos com o BAC, além do custo
desta associação ser bastante elevado.17-19
Doença avançada resistente
à castração
Configuração de doença avançada
resistente à castração
Para se configurar a situação de resistência à castração
é necessário que tenhamos obrigatoriamente a testosterona
em níveis de castração (< 50 ng), uma vez que fora desta
situação podemos ter a ação androgênica restante como fa-
tor de progressão da doença.
Portanto, para configuração de doença hormônio-re-
fratária, além de testosterona em nível de castração, são
necessárias:
• Três elevações consecutivas do PSA com intervalo
de 1 semana e com PSA acima de 2,0 ou
• Progressão clínica, configurada como aparecimento
de 2 novas lesões ósseas ou aumento de lesão se par-
tes moles de acordo com RECIST.
O controle sistemático dos níveis de PSA proporcio-
na detecção precoce de progressão de doença. Nesse caso,
existe suspeita de micrometástases que, frequentemente,
não são identificadas nos exames convencionais.20,21
Apesar de haver evidência na literatura de que 33%
destes pacientes evoluirão com metástase óssea nos próxi-
mos 2 anos, não há comprovação de benefício em instituir
tratamento nesse momento.22
Para homens com doença resistente à castração sem
metástases diagnosticadas, o PSA basal, velocidade do
PSA e PSA-DT (doubling time) são fatores prognósticos
que deverão ser levados em consideração para determinar
quais os pacientes que devem ser submetidos a investiga-
ção de foco metastático e eventualmente direcionando a
instituição de quimioterapia mais precoce.23
Tratamento da doença
castração-resistente (Figura 1)
Racional do tratamento
Devemos sempre avaliar a extensão e agressividade da
doença antes de contemplar o tratamento, sendo que os pon-
tos determinantes na decisão das opções terapêuticas seriam
presença de metástase radiológica, progressão clínica versus
bioquímica e a presença ou ausência de sintomas.
A apresentação dessa fase clínica de doença é hete-
rogênea, tanto em termos de distribuição de metástases,
quanto cinética de PSA. Além disso, devemos considerar
manipulações hormonais antes de quimioterapia citotóxi-
ca, especialmente em homens não metastáticos com tumor
resistente à castração e assintomáticos.24
Nesta ocasião, as manipulações hormonais não mos-
tram qualquer benefício, no entanto, sua manutenção (em
pacientes que não foram submetidos à orquiectomia) é
justificada pela manutenção de “clones tumorais” hormô-
nio-sensíveis.
251
 A doença resistente à castração caracteriza-se pela evo-
lução inexorável ao óbito secundário à progressão e com-
plicações do câncer de próstata, que ocorrem em média
após 18 meses de sua configuração.
Os casos avançados estão associados à presença de me-
tástases ósseas em cerca de 2/3 dos indivíduos, enquanto
os pacientes que evoluem a óbito decorrente do câncer de
próstata desenvolvem metástases em 90% das vezes.25
Quimioterapia
Docetaxel é quimioterapia de primeira linha e, portanto,
padrão ouro para tumor de próstata resistente à castração.
Comprovadamente, aumenta expectativa de vida global e
livre de doença, melhora a dor e qualidade de vida. A toxi-
cidade do docetaxel inclui mielossupressão, fadiga, edema
periférico, neurotoxicidade, hiperlacrimejamento e distrofia
ungueal. Sabe-se que 60% vão evoluir com resposta de PSA
numa média de 6 meses, porém invariavelmente vão progre-
dir a doença em algum momento.26
Cabazitaxel tem emergido como quimioterapia de se-
gunda linha, sendo opção para pacientes com DCR que
tiveram progressão de doença durante ou após terapia com
docetaxel.
Embora não prolongue sobrevida, a mitoxantrona foi
aprovada para paliação dos sintomas associados a doença
metastática e é, frequentemente, usada para pacientes que
previamente receberam docetaxel e/ou cabazitaxel, ou na-
queles que não toleraram esses agentes.27
Acetato de abiraterona
Através da inibição de CYP17, a abiraterona provoca
diminuição nos níveis intracelulares de testosterona. A me-
dicação deve estar associada à prednisona ou prednisolona.
O uso de abiraterona pré-quimioterapia em pacien-
tes com DCR metastática foi avaliado e comparado com
placebo, mostrando benefício no uso desta droga em
termos de sobrevida global e livre de progressão, além
de retardar a deterioração clínica, a necessidade de ins-
tituição de quimioterapia e diminuir o uso de analgesia
com opioides.
O emprego da abiraterona no cenário pós-docetaxel
também se mostrou superior ao placebo quanto à sobrevi-
da geral (15,8 versus 11,2 meses; p < 0,0001) e sobrevida
livre de progressão (5,6 versus 3,6 meses).28,29
Os efeitos colaterais mais significativos foram retenção
hídrica, edema e hipocalemia, relacionados à ação minera-
locorticoide desta droga.30
252
Enzalutamida
Possui maior afinidade pelo receptor de androgênio do
que os antiandrogênicos (bicalutamida), o que impossibili-
ta a sua entrada no núcleo celular e ligação ao DNA, impe-
dindo assim qualquer grau de atividade agonista.
O seu uso em pacientes virgens de tratamento quimio-
terápico postergou a necessidade de quimioterapia, com-
provou melhora do tempo para progressão radiológica e
aumento da sobrevida global. Os principais efeitos colate-
rais da enzalutamida são hipertensão e fadiga e apresenta
restrição ao uso em paciente com patologias neurológicas,
principalmente epilepsia.
No contexto pós-quimioterapia com docetaxel, a enzalu-
tamida também proporcionou aumento de sobrevida global
(18,4 versus 13,6 meses; p < 0,001) e sobrevida livre de pro-
gressão (8,3 versus 2,9 meses) em relação ao placebo.31
Manejo paliativo
Bisfosfonatos
O ácido zoledrônico na dosagem de 4 mg/mês mostra
eficácia e segurança no tratamento das metástases ósseas
da doença resistente à castração (NE 1, GR A). Os resulta-
dos com evidência clínica mostram:32
• Risco diminuído da ocorrência de complicações
ósseas
• Mais tempo sem a ocorrência de complicações ós-
seas (incluindo fraturas)
• Melhor controle da dor, portanto melhora da sinto-
matologia
• Diminuição e retardo na ocorrência de eventos rela-
cionados ao esqueleto
Radioterapia antálgica
A indicação para utilização de radioterapia nesta ins-
tância é a ocorrência de metástases ósseas localizadas e
sintomáticas.
Neste contexto obtemos 80% de alívio sintomático, no
entanto com 50% dos pacientes apresentando reaparecimen-
to da dor. Não parece haver diferença nos resultados da te-
rapia em dose única ou fracionada, porém a necessidade de
retratamento e fraturas é maior quando utilizada dose única.
Pacientes com dor lombar e história de metástase óssea
devem ser avaliados para compressão do cordão medular.
A síndrome clínica frequentemente inclui: dor lombar, dé-
ficit neurológico focal ou mudança de hábitos intestinais
e urinários. O manejo inclui RNM da coluna e início de
 Tratamento da doença metastática e resistente à castração
altas doses de corticoterapia. O tratamento definitivo deve
incluir radioterapia ou descompressão cirúrgica ou ambos.
Radium-223
Dentre outras drogas disponíveis, recentemente a FDA
liberou a utilização do radium-223, radiofármaco usado
para tratamento de metástases ósseas sintomáticas em pa-
cientes sem metástases viscerais ou linfonodais, sendo que
a dose recomendada é de 50 KBq/kg cada 4 semanas, em
um total de 6 ciclos.33
Denosumabe
Trata-se de anticorpo monoclonal humano, antagonista
do RANKl que altera o desenvolvimento de osteoclastos,
evitando a osteoporose. Em estudos randomizados veri-
ficou-se benefício desta droga com relação à redução da
reabsorção óssea, quando comparado ao bifosfonato.
Analgesia
Terapias de suporte analgésico são de extrema impor-
tância nesse estágio da doença, bem como os cuidados hi-
giênicos, que são relacionados ao controle da incontinência
Figura 1. Fluxograma de opções terapêuticas após progressão de PSA em pacientes recebendo terapia hormonal.
CaPMRC: Câncer de próstata metastático resistente à castração.
urinária, fecal e ao manejo de sondas, derivações e cateteres
que porventura sejam necessários.
A assistência global ao paciente oncológico prevê as-
sistência psicológica e nutricional, ambas com o intuito de
minimizar as complicações e melhorar as condições clíni-
cas e mentais dos pacientes.
Conclusão
Mesmo com cada vez mais drogas e tratamentos dispo-
níveis, ainda temos muitos desafios e questões a serem res-
pondidas. Inicialmente, devemos determinar como algumas
terapias experimentais vão se encaixar no arsenal terapêu-
tico, desenvolvendo estratégias de forma a combinar essas
drogas de maneira racional. No entanto, apenas ensaios clí-
nicos futuros serão capazes de responder essa questão.
Finalmente, devemos selecionar nossos pacientes
mais cuidadosamente, baseados em características clíni-
cas ou moleculares para identificar o melhor tratamento
específico e individual. Para isso, vários agentes vêm
sendo pesquisados e testados, por enquanto em fase III,
para expandir ainda mais nosso arsenal terapêutico para
o câncer de próstata metastático castração-resistente.
Enzalutamida
Abiraterona
253
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 SEÇÃO VI
CÂNCER DE
PRÓSTATA

CAPÍTULO 38
Papel da
linfadenectomia:
local x ampliada
William Carlos Nahas
Jean Felipe Prodocimo Lestingi
 tamente proporcional à extensão da LND, isto é, quanto
Introdução mais linfonodos dissecados, maior será a quantidade de
Atualmente o câncer de próstata (CaP) é a neoplasia
linfonodos acometidos, denotando a importância da rea-
maligna não cutânea mais comum e a segunda causa de
lização da LND ampliada (LNDa).5,6 Kazzazi et al.7 e Sa-
morte por câncer em homens nos países ocidentais.1,2 Com
lomon et al.8 mostraram um estadiamento adequado com
o advento do antígeno prostático específico (PSA) e dos
pelo menos 10 linfonodos dissecados. Entretanto, estudos
programas de rastreamento, atualmente são mais frequen-
indicaram ser necessária a ressecção de pelo menos 20 lin-
tes os casos de tumor órgão-confinado. No entanto, nos
fonodos para que o estadiamento do CaP seja adequado,
EUA, cerca de 10% a 20% dos casos ainda apresentam
algo similar ao demonstrado na LND do câncer vesical.9
doença localmente avançada ou metástase linfonodal no
Curiosamente, um maior número de linfonodos foi obtido
momento do diagnóstico.2 A linfadenectomia se tornou
quando o produto da LND foi enviado em pacotes separa-
parte da prostatectomia radical retropúbica desde que a
dos (ilíaca externa, obturador, etc) vs. em bloco na literatu-
operação moderna se popularizou na década de 1980.3
ra de câncer de bexiga e há uma variabilidade interpacien-
O CaP pode disseminar-se tanto por via hematogê-
te significativa de contagem nodal independentemente do
nica, e o sítio preferencial é o esqueleto axial, quanto
estadio do câncer.
por via linfática, sendo a drenagem primária represen-
Por esses motivos, tem sido preconizada a amplia-
tada pelos linfonodos obturatórios e ilíacos.3 A maior
ção da área ganglionar a ser dissecada na LND do CaP
dificuldade reside na avaliação do acometimento linfo-
e alguns autores propuseram, de modo similar ao reco-
nodal, pois apesar dos recentes avanços nas técnicas de
mendado para a bexiga, a realização de LNDa; esta, além
imagem, a sensibilidade da tomografia computadorizada
da cadeia obturatória, incluiria também as cadeias ilía-
e da ressonância magnética na detecção de metástases
cas externa e interna.10,11 Outros autores acrescentaram
linfonodais aproxima-se de insuficientes 35%, sendo que
a dissecção das cadeias ilíacas comuns (pelo menos até
a ressonância não se mostrou superior à tomografia. Estes
o cruzamento dos ureteres) e pré-sacral, com o intuito de
exames avaliam principalmente o tamanho e a forma dos
aprimorar o valor da LNDa no estadiamento do CaP.
linfonodos, sendo considerados suspeitos os linfonodos
Recentemente, dois trabalhos demostraram a importân-
maiores do que 1 cm; entretanto, o aumento linfonodal
cia da dissecção linfonodal nas regiões pré-sacral e ilíaca
pode ocorrer por processos reacionais benignos. Outros
comum. Joniau et al. mostraram que, se a região pré-sacral
exames funcionais como a ressonância nuclear magné-
não for incluída de pacientes cT3 ou de risco intermediá-
tica com nanopartículas linfotrópicas superparamagnéti-
rio ou de risco alto, 24% deles não terão um estadiamento
cas ou a tomografia com emissão de pósitrons (PET-CT)
correto de linfonodos positivos.12 Briganti et al. analisaram
com [11C]colina ou mesmo 68-GA-PSMA ainda não são
pacientes de alto risco com pelo menos dois dos seguintes
padronizados nem disponíveis na maioria dos serviços,
critérios: PSA > 20 ng/mL, cT3, Gleason > ou = a 8 e no-
e o papel destas novas técnicas no estadiamento do CaP
taram que 94,7% dos pacientes tinham linfonodos positi-
ainda não está claro.4
vos, sendo que 77,8% deles tinham acometimento também
retroperitoneal (cranial às regiões ilíaca e pré-sacral); ne-
Linfadenectomia ampliada e nhum paciente que não tivesse metástases em linfonodos
estadiamento do câncer de próstata da região ilíaca comum, tinha acometimento retroperito-
Tradicionalmente os limites de dissecção local da lin- neal, sugerindo um padrão de disseminação ascendente.13
fadenectomia (LND) para CaP resumem-se aos linfono- Mesmo na presença de dissecções nodais extensas, aproxi-
dos existentes nas fossas obturatórias. Entretanto, o CaP madamente 25% dos linfonodos potencialmente portado-
não segue um padrão de disseminação; dados da litera- res de metástases de CaP não serão removidos.14
tura mostram a existência de metástases linfonodais em Sobre os resultados anatomopatológicos encontrados
áreas não abrangidas pela LND local, sendo que até 50% com a LNDa, Heidenreich et al. encontraram duas vezes
mais linfonodos acometidos em comparação à LND pa-
dessas localizam-se ao longo da artéria hipogástrica, uma
drão (26% vs. 12%, p < 0,03).15 Similarmente, Toujier et
área que normalmente não é dissecada na LND local.3 al. demonstraram uma taxa 2,8 vezes maior de invasão
Alguns estudos mostraram ainda que a taxa de linfo- linfonodal por CaP quando era realizada a LNDa ao invés
nodos pélvicos invadidos em pacientes com CaP é dire- da clássica (11,4% vs. 4,1%, p = 0,009).11 Corroborando

256

estes trabalhos, Stone et al. mostraram que a LNDa com
uma mediana de 17,8 linfonodos dissecados encontrou 3
vezes mais invasão linfonodal do que a linfadenectomia
local (23% vs. 7%, p = 0,02).16 Estes trabalhos deixam
claro que a dissecção apenas dos linfonodos locais obtu-
ratórios subestima a real incidência de metástases.4
Técnica cirúrgica
Existe muita discussão na literatura sobre qual deve
ser o modelo da extensão da LND, isto é, mesmo nas dis-
secções ampliadas se discute a necessidade de estender a
dissecção às cadeias pré-sacral e ilíaca comuns. Tais dú-
vidas devem-se ao benefício incerto da LNDa em termos
terapêuticos e pelo potencial aumento de complicações, à
medida que é aumentado o limite de dissecção.
Sabe-se hoje que, em centros de referência de gran-
de volume de cirurgias urológicas, as técnicas de LNDa
aberta, laparoscópica ou robótica são factíveis e de efi-
cácia oncológica semelhantes entre si.17 Os limites de
dissecção na linfadenectomia ampliada são (Figura 1):12
Região ilíaca comum: bifurcação aórtica, bifurcação
das artérias ilíacas interna/externa, músculo psoas, nervo
genitofemoral e borda medial da artéria ilíaca comum;
Região pré-sacral: triângulo entre as bordas mediais
das artérias ilíacas comuns e linha conectando as bifur-
cações das artérias ilíacas internas/externas; dorsal: pro-
montório e sacro proximal (S1-S2);
Região ilíaca externa: bifurcação das artérias ilíacas
interna/externa, veia ilíaca circunflexa e fáscia endopél-
vica, músculo psoas e nervo genitofemoral e borda me-
dial da artéria ilíaca externa;
Região da fossa obturatória: bifurcação das artérias
ilíacas interna/externa, assoalho pélvico, nervo obtura-
dor, e borda medial da artéria ilíaca externa;
Região ilíaca interna: bifurcação das artérias ilíacas
interna/externa, assoalho pélvico, parede da bexiga, ner-
vo obturador.
Figura 1. Desenho esquemático da anatomia pélvica e das regiões de
dissecção durante a linfadenectomia ampliada. 1+2: fossa obturatória; 3:
região ilíaca interna.3
Papel da linfadenectomia: local x ampliada
Complicações
A LNDa é um procedimento desafiador, que consome
tempo e traz consigo maior risco de complicações cirúr-
gicas, tais como aumento do tempo cirúrgico intraopera-
tório, linfocele, lesão vascular, lesão do nervo obturador
e trombose venosa profunda;18 na literatura, as taxas de
complicações variam de 2% a 51%.4 A maior série atual
que comparou eventos adversos dos dois tipos de linfa-
denectomia com 963 pacientes mostrou 19,8% de com-
plicações na LNDa versus 8,2% na local (p < 0,001);
quando analisadas individualmente, apenas a linfocele
foi significativamente maior em pacientes submetidos à
dissecção extensa (10,3% vs. 4,6%, respectivamente; p
= 0,01).18 Por outro lado, Bader et al. encontraram ape-
nas 2,8% de complicações que necessitaram prolongar o
tempo de internação nos pacientes submetidos à LNDa.5
A natureza retrospectiva da maioria dos estudos que ava-
liaram as complicações da LNDa é a principal limitação
de suas conclusões.
Papel oncológico da linfadenectomia
no tratamento do câncer de próstata
Weight et al. produziram alguns dos dados contempo-
râneos mais elegantes em homens americanos de baixo
risco. Comparando uma coorte de baixo risco da Cleve-
land Clinic que receberam ou não LND com base na pre-
ferência do cirurgião, não houve nenhuma diferença em
10 anos no resultado livre de recidiva bioquímica.19 Em
outro estudo, Berglund et al. analisaram o banco de dados
CapSURE e a análise multivariada mostrou que o desem-
penho de LND local (média de contagem nodal 5,8) vs.
não LND não foi um preditor de falha do tratamento em
qualquer grupo de risco analisado: baixo, intermediário
ou alto.20 Estes dados são consistentes com várias hipóte-
ses plausíveis, entre elas de que a LND local é primaria-
mente uma modalidade de teste limitado que tem pouco
ou nenhum benefício terapêutico.
As sobrevidas (livre de recorrência bioquímica, livre
de progressão de metástases, específica por CaP e global)
constituem as principais incertezas em relação ao bene-
fício oncológico da LNDa, devido à evidência atual ser
limitada e pela existência de resultados díspares na lite-
ratura. Alguns trabalhos mostraram que pacientes subme-
tidos à linfadenectomia têm maior sobrevida específica
quando comparados a pacientes que não fizeram a LND.
Joslyn et al. analisaram dados do SEER (Surveillance,
257
 Epidemiology and End Results) e observaram maior
sobrevida câncer-específica em pacientes sem metásta-
se linfonodal que tiveram pelo menos de 10 linfonodos
ressecados, sugerindo vantagem da dissecção ampliada
mesmo nos casos em que ela é negativa;21 porém, trata-se
de série retrospectiva, baseada em banco de dados, sem
definição de limites de dissecção e, em média, menos de
20 linfonodos foram dissecados, o que limita o poder de
seu resultado.
Uma associação significativa inversa entre o número
de linfonodos removidos e a taxa de recidiva bioquímica
(BCR) tem sido relatada em pacientes com linfonodos
negativos. Schiavina et al. analisaram retrospectivamen-
te 614 pacientes pT2-4N0 que foram submetidos à LND
local ou ampliada e notaram que o grupo de pacientes
em que foi retirado mais de 9 linfonodos mostrou uma
taxa de recidiva bioquímica significativamente menor.22
Em contraposição, DiMarco et al. avaliaram retrospec-
tivamente o resultado de 7.036 prostatectomias radicais
com LND e não encontraram diferença de sobrevida livre
de recorrência bioquímica, progressão de metástases ou
câncer-específica de acordo com o número de linfonodos
ressecados, indicando ausência de benefício em amplia-
ção da LND. Porém, os resultados deste estudo são passí-
veis das mesmas críticas que o de Joslyn et al.23
Acredita-se que a vantagem da LNDa mesmo nos
casos negativos se deva à presença de eventuais micro
metástases linfonodais não detectadas na avaliação his-
tológica usual com hematoxilina-eosina (H-E) e que são
ressecadas na dissecção ampliada. Pagliarulo et al. cuida-
dosamente reexaminaram 3.914 linfonodos negativos por
imuno-histoquímica em 274 pacientes pT3 e descobriram
que 13,3% dos 180 pacientes que foram originalmente
definidos como sendo N0 realmente abrigavam uma me-
tástase ganglionar oculta. Esses pacientes tiveram taxas
de sobrevida significativamente piores do que os pacien-
tes que eram verdadeiramente linfonodos negativos e ti-
veram resultados comparáveis aos​​ pacientes que tinham
sido inicialmente diagnosticados como linfonodos po-
sitivos.24 Da mesma forma, Vagnoni et al., ao revisarem
as lâminas de H-E com técnicas de imuno-histoquímica
encontraram micrometástases em 9,3% dos pacientes de
risco intermediário ou alto que foram considerados ante-
riormente como N0.25
Vários estudos, no entanto, mostram que nem todos
os pacientes com linfonodos positivos correm o mesmo
risco de progressão do CaP e morte.4 Na verdade, os pa-
258
cientes com um baixo volume de doença nodal têm taxas
de sobrevida significativamente maior em comparação
com pacientes com um maior volume de invasão linfo-
nodal (ILN), independentemente da administração de
tratamento adjuvante. Daneshmand et al. relataram um
grande estudo retrospectivo em que pacientes com um ou
dois linfonodos positivos tiveram uma sobrevida global
de 94% e 96% em 5 anos e 75% e 74% em 10 anos, res-
pectivamente.26 Curiosamente, Cheng et al. mostraram
que a taxa de sobrevida de 10 anos câncer-específica foi
94%, tão alta quanto em pacientes com metástase única.27
Esta taxa não foi significativamente diferente dos pacien-
tes sem envolvimento ganglionar.
Schumacher et al. confirmaram estas descobertas
e relataram taxas de sobrevida câncer-específica de 10
anos significativamente maiores em pacientes com dois
ou menos linfonodos positivos em comparação com os
pacientes com três ou mais linfonodos positivos sem re-
ceber qualquer tratamento adjuvante (78,6% vs. 33,4%,
respectivamente).28 O corte de dois nodos positivos foi
também recentemente estudado numa grande série multi-
-institucional de pacientes tratados com uma abordagem
de multi modal (N = 703); pacientes com dois ou menos
linfonodos positivos tiveram um resultado significativa-
mente melhor na sobrevida câncer-específica em 15 anos
de seguimento em comparação com pacientes com mais
de dois linfonodos positivos (84% vs. 62%, p < 0,001).
Pacientes com mais de dois linfonodos positivos tiveram
um risco 1,9 vezes maior de morrer de CaP em compa-
ração com pacientes com dois ou menos positivos após a
contabilização de todos os outros preditores (p = 0,002).29
No entanto, a evidência de aumento da sobrevida dos pa-
cientes com baixo volume de invasão nodal pode ser ex-
plicado por um viés lead-time.
Recentemente, uma revisão sistemática e meta-análi-
se de estudos comparativos sobre a eficácia da LNDa em
pacientes com CaP clinicamente localizado, que incluiu
18 estudos e 8.914 pacientes, demonstrou benefícios da
LNDa de forma significativa em positividade de linfo-
nodos e segurança, sem o risco de efeitos colaterais. No
entanto, a LNDa não diminuiu a recidiva bioquimica.30
Em outro estudo de longo tempo de seguimento (2000-
12), Abdollah et al. demonstraram em 351 pacientes com
linfonodos positivos, submetidos à prostatectomia radi-
cal com linfadenectomia ampliada seguidas de terapia de
deprivação androgênica de forma adjuvante com ou sem
radioterapia, que a remoção de mais de 14 linfonodos foi

um fator significativo independente para a redução da
mortalidade câncer-específica.31
Além disso, a melhor opção terapêutica no pós-ope-
ratório de pacientes com metástases linfonodais ainda é
controversa. Embora um trial tenha mostrado um efeito
positivo de hormonioterapia adjuvante nos pacientes com
linfonodos positivos (a maioria também teve margens po-
sitivas e invasão da vesícula seminal),32 é possível que
aqueles com doença nodal mínima adequadamente esta-
diados com LNDa e um tempo de duplicação lenta do
PSA não se beneficiem de hormonioterapia adjuvante;28
eles atualmente poderiam ser considerados para protoco-
los de vigilância ativa, reduzindo os riscos de tratamen-
to excessivo pelo menor risco de progressão do câncer.
Além disso, um estudo retrospectivo demonstrou um
impacto positivo de radioterapia adjuvante em pacientes
com metástases nodais.33
Guidelines e indicações
de linfadenectomia
Em relação à indicação da LNDa, sabe-se que nem
todos os pacientes com CaP têm o mesmo risco de aco-
metimento linfonodal. Vários nomogramas pré-operató-
rios foram desenvolvidos para tentar predizer a invasão
linfonodal (ILN). O risco de metástases linfonodais varia
de 5,8% para pacientes de baixo risco, 10% em homens
de CaP de risco intermediário e aumenta para mais de
25% em pacientes de alto risco. Recentemente, Briganti
et al. atualizaram seu nomograma e demonstraram que
a porcentagem de fragmentos positivos foi o preditor de
maior acurácia tanto para metástase linfonodal quanto
para recorrência após a prostatectomia radical.34
Os pacientes de baixo risco, caracterizados por escore
de Gleason ≤ 6, PSA < 10 ng/mL e estádio clínico cT1c
ou cT2a têm menos de 8% de chance de apresentar me-
tástase em dissecções extensas de linfonodos;4 isto tem
feito com que os consensos da Associação Americana de
Urologia (AUA)35 e da Associação Europeia de Urolo-
gia (EAU)36 recomendem que homens com CaP de baixo
risco não precisariam de linfadenectomia. Os mesmos
consensos dizem que, para os pacientes de risco inter-
mediário e alto, se fosse indicada a LND esta deveria ser
ampliada.4
O consenso americano de 2007, atualizado em 2011,
fala que a LND pélvica deve ser reservada aos casos de
maior risco de invasão linfonodal, mas não diz a extensão
Papel da linfadenectomia: local x ampliada
da dissecção.35 O consenso europeu de 2015 ainda refor-
ça que: a LND local não deve ser realizada; os pacien-
tes de risco intermediário devem ter seus riscos de ILN
calculados em nomogramas e, caso este risco for maior
de 5%, deve ser feita a LNDa.36 Tanto o Guideline Euro-
peu quanto a diretriz da Sociedade Brasileira de Urologia
(2014)37 recomendam a realização de LNDa nos casos de
alto risco.
Portanto, os pacientes em que, segundo os consensos
acima, está indicada a LND são: escore de Gleason maior
ou igual a 7, níveis de PSA acima ou igual a 10 ng/ml e
os casos com estadio clínico maior ou igual a cT2b (TNM
– AJCC38).
Conclusões
O correto estadiamento é fundamental na decisão da
terapêutica e na identificação dos pacientes que necessi-
tarão de tratamento adjuvante. A linfadenectomia (LND)
permanece hoje como o padrão ouro para a avaliação
linfonodal, constituindo o procedimento de estadiamen-
to mais acurado para a detecção de invasão do CaP em
linfonodos.4
A maior parte da literatura que avaliou os benefícios
da LNDa em relação à sobrevida é representada por estu-
dos retrospectivos não controlados e incluíram pacientes
que fizeram uso de hormonioterapia ou outros tratamen-
tos neoadjuvantes e adjuvantes. As complicações com a
LNDa não são avaliadas de forma uniforme e os resul-
tados publicados são variáveis. Além disso, os estudos
existentes não são claros a respeito das áreas dissecadas
e outras vezes também não são uniformes nesses limites.
Esse conjunto de observações são as responsáveis pe-
las incertezas ainda vigentes acerca dos reais benefícios
terapêuticos da LNDa, e reforçam a necessidade de novos
estudos prospectivos randomizados bem desenhados para
a determinação do papel da LNDa no tratamento do CaP.
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 SEÇÃO VII
URO-PEDIATRIA

CAPÍTULO 39
Anomalias congênitas
do trato urinário
(válvula de uretra posterior, síndrome de
Prune-Belly e refluxo vesicoureteral)

Francisco Tibor Dénes

Bruno Nicolino Cezarino

Válvula de uretra posterior
São pregas da mucosa do assoalho da uretra posterior,
geralmente ancoradas no verumontanum, e que, dependen-
do de seu tamanho, podem causar obstáculo importante ao
fluxo miccional. Constitui uma das patologias mais impor-
tantes em uropediatria, pelas gravíssimas repercussões que
pode acarretar em todo o trato urinário.
Existe apenas no sexo masculino, correspondendo em-
briologicamente ao hímen do sexo feminino. Tem a for-
ma de duas cúspides que se abrem quando ocorre o fluxo
anterógrado de urina durante a micção, provocando deste
modo obstrução de grau variável. Em geral não oferecem
resistência ao fluxo retrógrado, por ocasião de sondagem
uretral ou injeção de contraste. Em consequência da difi-
culdade do fluxo urinário, ocorre uma dilatação variável,
porém característica, da uretra posterior, havendo frequen-
temente um afunilamento ao nível do colo vesical, por hi-
pertrofia secundária deste. Concomitantemente, a bexiga
pode estar aumentada de volume, apresentando paredes
espessadas e trabeculadas, em decorrência do aumento da
pressão vesical. Frequentemente se observa refluxo vesi-
coureteral e uretero-hidronefrose em graus variáveis.
Pelo fato da micção estar obstruída já na vida intrauterina,
observa-se na ultrassonografia antenatal que o feto apresenta
dilatações características do trato urinário superior com bexi-
ga constantemente cheia, e o líquido amniótico com volume
reduzido. Não infrequentemente, ao nascimento o paciente
apresenta bexiga palpável, com esvaziamento difícil e jato
miccional fino. As lesões renais, provocadas pela obstrução,
podem ser variáveis, revertendo com a desobstrução, ou ser
irreversíveis, com comprometimento funcional importante
nos casos mais graves. Em recém-nascidos, a insuficiência
Figuras 1 e 2.
262
renal se associa a dificuldade respiratória, devido à hipo-
plasia pulmonar provocada pelo oligo-hidrâmnio, e o óbi-
to sobrevém nos primeiros dias. Em crianças maiores, com
obstrução discreta, que permitiu evolução clínica favorável
sem deterioração do trato urinário superior ou da função re-
nal e com diagnóstico tardio, os sintomas estão relacionados
à micção, podendo haver disúria, jato fino, perdas diurnas ou
enurese (Figuras 1 e 2).
A suspeita clínica deve ser confirmada, em qualquer
idade, pela uretrocistografia miccional, que evidencia a
dilatação característica da uretra posterior, além das even-
tuais repercussões vesicais. A avaliação do trato urinário
superior será feita pela ultrassonografia, e DMSA.
Abordagem inicial
A criança que nasce com suspeita de válvula deve ser
submetida imediatamente à sondagem vesical (o que geral-
mente é possível pela característica própria da válvula de
uretra posterior). Desse modo se alivia a obstrução uriná-
ria decorrente da válvula e se observa o comportamento da
função renal e dilatação renal.
O tratamento da válvula de uretra propriamente dita con-
siste na cauterização endoscópica das pregas mucosas. Em
crianças cujo trato urinário superior está preservado funcio-
nalmente, e na ausência de infecção, este procedimento pode
ser realizado primariamente, logo após o diagnóstico. Com a
miniaturização dos equipamentos endoscópicos, a cauteriza-
ção pode ser realizada com sucesso mesmo em crianças com
poucas semanas de vida. Em casos em que não se encontra
disponível a cauterização imediata, o melhor tratamento é
uma derivação urinária externa, quer uma vesicostomia, quer
ureterostomia bilateral. A vesicostomia prévia permite que a
cauterização seja feita anterogradamente, sem necessidade
de introdução de endoscópios pela uretra, o que é uma vanta-
gem em crianças de pequeno tamanho (Figura 3).
Figura 3. Figura esquemática representando ureterostomia em Y.

Em determinados casos, a válvula lesa a bexiga de ma-
neira importante, trazendo espessamento e encarceramen-
to dos ureteres com hidronefrose persistente mesmo após
a sondagem. De maneira geral, a creatinina da criança se
mantém elevada (geralmente acima de 0,8) e a hidronefro-
se se mantém ao ultrassom. Nesses casos, apenas a sonda-
gem ou cauterização da válvula não são suficientes e uma
derivação urinária bilateral é indicada.
Nos casos com derivação cutânea, a cauterização deve
preceder a reconstrução do trato urinário. Considera-se
importante que a urina volte a fluir pela uretra logo após a
cauterização das válvulas, para evitar estenoses.
Considerado o tratamento emergencial e da válvula em
si, é importante atentar para o tratamento das sequelas uro-
lógicas da válvula, seja na bexiga ou trato urinário superior.
O refluxo vesicoureteral e a dilatação dos ureteres podem
desaparecer espontaneamente com a derivação vesical e o
tratamento da válvula, porém, se persistirem, devem ser
avaliados e eventualmente corrigidos. Por fatores não mui-
to bem conhecidos, com frequência um dos rins apresen-
ta-se mais lesado que o outro, em consequência de RVU
(mecanismo de “pop-off”). Este rim em geral não recupera
a função, mesmo após drenagem cutânea prolongada. Nes-
tes casos, quando a função corresponde a menos de 10% do
total, a nefroureterectomia está indicada (Figura 4).
Figura 4. Visão endoscópica de válvula de uretra posterior.
Seguimento
As sequelas urológicas dos pacientes com válvula de
uretra posterior são bastante variadas: desde apenas um
leve espessamento vesical, passando por refluxo vesicou-
reteral maciço, obstrução da JUV (junção vesicoureteral)
com uretero-hidronefrose, perda progressiva da função re-
nal, além de espessamento vesical acentuado e diminuição
da capacidade vesical.
Cada sequela deve ser individualmente avaliada e tra-
tada. De maneira geral, os exames necessários incluem:
Anomalias congênitas do trato urinário
DMSA, DTPA, uretrocistografia miccional e retrógrada,
urodinâmica.
A bexiga, mesmo após sua desobstrução e refunciona-
lização, pode apresentar alterações importantes na elastici-
dade e capacidade contrátil, podendo acarretar distúrbios
funcionais de sérias repercussões para o trato urinário su-
perior, caso passem despercebidas.
Conforme o comportamento vesical, pode haver neces-
sidade de tratamento medicamentoso, treinamento vesical,
cateterismo intermitente limpo ou mesmo de procedimen-
tos cirúrgicos, como a ampliação vesical.
Síndrome de Prune-Belly
É caracterizada pela hipoplasia dos músculos da parede
abdominal, criptorquidia e anomalias variadas do trato
urinário. Tem intensidade variável, podendo manifestar-se
com insuficiência renal ao nascimento, ou apenas apresentar
os estigmas da síndrome, sem alteração funcional do
aparelho urinário. Sua forma completa é exclusiva do sexo
masculino, incidindo em 1 a cada 35.000-50.000 nascidos
vivos. Não se conhece as causas da síndrome, porém
postula-se que uma obstrução infravesical transitória ou
uma disembriogênese mesenquimatosa sejam responsá-
veis pelas manifestações da síndrome.
Achados clínicos
A parede abdominal apresenta flacidez parcial ou total,
em consequência da hipoplasia muscular, evidenciando
sulcos e estrias cutâneas que dão ao abdome o aspecto ca-
racterístico de ameixa seca. O aparelho urinário pode estar
difusamente comprometido, com displasia renal e uretero-
-hidronefrose, com dolicomegaureter em graus variados,
associados a uma bexiga hipocontrátil, de paredes espes-
sas, com presença de um divertículo uracal, sendo facil-
mente palpável. A uretra posterior apresenta uma dilatação
que sugere obstrução, porém na verdade é consequência da
falta de suporte de tecido prostático. A uretra distal pode
ser hipoplásica ou apresentar um segmento dilatado por
falta de corpo esponjoso. Os testículos são intra-abdomi-
nais, localizados junto aos ureteres dilatados. Apesar de
ter sua função hormonal preservada, não existe relato de
fertilidade nestes pacientes, mesmo quando submetidos
precocemente à orquipexia.
Pode haver anomalias ortopédicas associadas, como ta-
lipes equinovaro, luxação de quadril, escoliose ou sindac-
tilia. Malformações cardiovasculares e digestivas, menos
frequentes, também são descritas.
O diagnóstico antenatal pode ser suspeitado pela dila-
263
 tação do trato urinário, sendo a válvula de uretra posterior
o diagnóstico diferencial. Já ao nascimento, o aspecto ca-
racterístico do abdome define o diagnóstico, devendo-se
então avaliar cuidadosamente a função renal e vesical.
Algumas crianças nascem com insuficiência respira-
tória, em consequência de oligoidrâmnio, evoluindo ine-
xoravelmente para óbito, seja por falência pulmonar ou
por insuficiência renal. Outras apresentam quadro clínico
extremamente favorável, pelo fato de o trato urinário pra-
ticamente não apresentar alteração funcional significativa,
não necessitando de qualquer intervenção.
1. Megalouretra com ausência de corpo esponjoso e caver-
noso + criptorquidia
2. Achado de UCM mostrando bexiga alongada típica de
Prune-Belly, com fístula uracal e RVU de alto grau
3. Marcação cirúrgica da laparotomia
4. Ressecção do excesso de pele abdominal e exposição da
aponeurose papirácea sem musculatura de suporte

Abordagem
Diante da plêiade de alterações que podem ocorrer
no trato urinário, é necessária uma investigação ade-
quada desse trato, que inclui: USG (ultrassonografia) de
vias urinárias, uretrocistografia miccional e retrógrada,
DMSA (cintilografia renal estática), DTPA (cintilografia
renal dinâmica) e urodinâmica. Os achados mais comuns
incluem refluxo vesicoureteral maciço, dolicomegaureter
com obstrução ureteral ao nível da JUV (junção uretero-
vesical), inclusive com alguns casos de estenose de JUP
(junção ureteropélvica) secundárias, atonia vesical, ex-
clusão funcional do rim.
Os princípios de correção cirúrgica dessas afecções não
têm alteração em relação aos demais pacientes; no entan-
to, devido à flacidez abdominal e à criptorquidia, recente-
mente foi proposta a correção cirúrgica combinada das três
anomalias: correção das alterações urinárias, orquidopexia
e abdominoplastia, conforme a sequência de fotos a seguir.
5. Localização dos testículos e preparo para orquidopexia
Abdome característico de Prune-Belly

264

6. Marcação da laparotomia mediana - Note que a laparo-
tomia é realizada de maneira paraumbilical, e o fecha-
mento é realizado em jaquetão, sobrepondo uma apo-
neurose à outra, preservando a cicatriz umbilical
Refluxo vesicoureteral
O fluxo retrógrado de urina da bexiga para o trato uriná-
rio superior (refluxo vesicoureteral ou RVU) é uma situação
anormal no ser humano, resultando de deficiência intrínseca
na junção ureterovesical (JUV). A incidência é de 0,5% a
1% das crianças assintomáticas, elevando-se para 29%-50%
em crianças com infecção do trato urinário. É mais frequen-
te na raça branca, sendo que 80% dos recém-nascidos com
RVU são meninos. Após os seis meses de vida, passa a haver
um predomínio do sexo feminino, em proporção que chega
a 4:1. Irmãos e filhos de pacientes de RVU manifestam a
doença em maior frequência que a população normal.
Anomalias congênitas do trato urinário
A intensidade do RVU primário correlaciona-se com o
grau de alteração morfológica do meato ureteral, que perde
a sua fixação no trígono vesical, afastando-se do mesmo.
Com isto, ocorre redução na extensão do trajeto intramural
e submucoso do ureter distal. Quanto maior o grau do RVU,
maior a probabilidade de ascensão de bactérias para o in-
terior do parênquima renal, com consequente pielonefrite.
A pielonefrite pode se cronificar se não tratada a tempo,
evoluindo para cicatrização e atrofia focal, mesmo se o RVU
for curado. Entre 30% e 70% das crianças têm cicatrizes,
que se caracterizam por retração parenquimatosa com subs-
tituição do tecido renal por fibrose. As cicatrizes se associam
a distorção e dilatação dos cálices adjacentes. Com o tempo,
os rins apresentam áreas de retração cortical, evoluindo para
contração e perda progressiva de função, podendo inclusive
ocorrer hipertensão arterial. O risco de lesão renal é maior
quando a pielonefrite ocorre durante o primeiro ano de vida.
O RVU primário isolado não tem sintomas. O quadro
clínico é provocado pela infecção urinária e pielonefrite
associadas. Em crianças pequenas há predomínio de sin-
tomas sistêmicos como febre, letargia, anorexia e parada
de crescimento. Crianças maiores podem apresentar dor
abdominal ou lombar e febre.
O diagnóstico pode ser suspeitado ao se detectar dila-
tação do trato urinário superior na ultrassonografia. A con-
firmação é sempre feita pela uretrocistografia miccional,
que documenta o lado e a intensidade do RVU. O mapea-
mento radioisotópico (DMSA) renal evidencia as irregula-
ridades do parênquima.
Sabendo que a grande maioria dos casos de RVU primário de
baixo grau apresenta cura espontânea, é importante que estes
pacientes fiquem protegidos contra infecção urinária até que o
refluxo deixe de existir. Recomenda-se nestes casos a quimio-
profilaxia antibacteriana a longo prazo, preferencialmente com
nitrofurantoína, sulfametoxazol-trimetoprima ou cefalexina.
UCM mostrando refluxo bilateral grau IV
265
 O objetivo da cirurgia é alongar o túnel submucoso do
ureter, que pode ser obtido por várias técnicas e cuja esco-
lha depende se o RVU é uni ou bilateral, da anatomia do
ureter refluxivo e da junção ureterovesical, além da expe-
riência do cirurgião:
a) Correção endoscópica de refluxo

• Esta técnica consiste em injeção de uma substância

O objetivo terapêutico nos casos de RVU é a prevenção
das lesões pielonefríticas. Também são importantes as me-
didas que visam o esvaziamento frequente e regular da bexi-
ga, a normalização do hábito miccional e a higiene genital.
Embora a quimioprofilaxia adequada proteja os rins
contra pielonefrite, o baixo índice de cura espontânea nos
casos de RVU de alto grau, mesmo a longo prazo (principal-
mente após os cinco anos), indica nestes casos a necessida-
de de sua correção cirúrgica. A presença de anormalidades
associadas do ureter e junção ureterovesical, tais como du-
plicidade e sácula paraureteral, também reforça a indicação
de cirurgia. A dificuldade de manutenção de cobertura anti-
bacteriana a longo prazo em alguns pacientes com RVU de
baixo grau pode ser também justificativa para a indicação de
tratamento cirúrgico.
inabsorvível junto ao meato ureteral com o objetivo
de promover um alongamento mucoso e uma remo-
delação da mucosa do meato ureteral no sentido de
dificultar o refluxo vesicoureteral. As substâncias
disponíveis incluem: Vantris e Deflux (as mais uti-
lizadas).
• Trata-se de uma técnica de fácil aprendizado, com
rápida recuperação pós-operatória, podendo ser rea-
lizada de maneira bilateral inclusive.

A taxa de sucesso varia com o grau do refluxo e pre-

sença de anomalias associadas: duplicidade, ureterocele,
bexiga neurogênica, etc.
b) Correção cirúrgica convencional de refluxo
• Inúmeras técnicas foram descritas para correção ci-
rúrgica aberta do refluxo, todas baseadas no alonga-
mento do túnel intramural do ureter para prevenção
do refluxo vesicoureteral, sendo as mais adotadas a
de Gregoir-Lich e a técnica de Cohen. A experiên-

266
 Anomalias congênitas do trato urinário

cia com a técnica de Gregoir-Lich, e mais recente- Aspecto da cirurgia de Cohen bilateral, desinserção do ureter bilateralmente
mente com a de Cohen, tem permitido um índice de
sucesso de mais de 98%, com complicações rela-
cionadas a obstrução em menos de 2%.
• Gregoir-Lich: acessa-se a bexiga externamente,
com localização do ureter e a junção vesicoureteral.
Em seguida, a muscular da mucosa é incisada e con-
fecciona-se túnel submucoso alongado. Postula-se
classicamente que, por conta da dissecção do feixe
de nervos pélvicos que inerva a bexiga próximo ao
ureter, a cirurgia de Gregoir-Lich quando realizada
bilateralmente pode levar à bexiga neurogênica e/
ou bexiga flácida. A grande maioria dos casos são
resolvidos com cerca de seis semanas de sondagem Aspecto final do reimplante a Cohen bilateral. Note o cruzamento dos ureteres
“Cross trigone”
ou cateterismo intermitente.
• Cohen: Esta técnica acessa a bexiga e ureteres por
via transvesical, e assim cria-se um túnel submu-
coso transtrigonal após a desinserção dos ureteres
da bexiga, ou seja, no final da cirurgia o meato
do rim direito estará localizado ao lado esquerdo
e vice-versa. Esta técnica tem como vantagem o
tratamento simultâneo do RVU bilateral, sem ris-
co de lesão nervosa. Por outro lado, um eventual
cateterismo transuretral dos meatos é bastante di-
ficultoso no caso de um eventual cálculo ureteral
no futuro.
Aspecto final da cirurgia de Gregoir convencional
c) Correção cirúrgica minimamente invasiva do re-
fluxo
• O avanço da laparoscopia pediátrica permitiu uma
nova forma de correção de refluxo vesicoureteral
unindo altas taxas de sucesso com tempo de recupe-
ração curto e baixo índice de complicações. Trata-
-se da confecção da técnica de Gregoir-Lich por via
laparoscópica.

Dissecção do ureter e exposição da JUV

267
 Incisão do detrusor e exposição da mucosa Esquema de correção laparoscópica de RVU

Aspecto final após reimplante a Gregoir VLP

268
 SEÇÃO VII
URO-PEDIATRIA

CAPÍTULO 40
Anomalias genitais I
(intersexo, hipospádias
e epispádias-extrofia)
Amilcar Martins Giron
Maria Helena Palma Sircili
 Distúrbios do Desenvolvimento Sexual (DDS) são uma
condição congênita na qual o desenvolvimento cromossô-
mico, gonadal ou genital é atípico.
Por que ocorrem os DDS?
Para que possamos entender e avaliar pacientes com
DDS temos que lembrar do desenvolvimento sexual nor-
mal. Que começa na fertilização quando temos o sexo cro-
mossômico 46,XX ou 46,XY. Ambos apresentam gônadas
indiferenciadas, que na presença do SRY irão formar os
testículos e na sua ausência irão desenvolver os ovários.
Isto é a determinação sexual. Os testículos produzirão a
testosterona e o hormônio anti-Mulleriano. A testosterona
convertida em DHT formará a genitália externa masculina
a partir de uma genitália externa indiferenciada. Estas duas
etapas finais, organogênese da genitália interna e externa
são denominadas diferenciação sexual.
Os fetos masculinos e femininos têm a mesma aparên-
cia dos genitais internos e externos até os dois meses de
vida intrauterina.
Nesta fase, a presença de cromossomos, genes, hormô-
nios e seus receptores que levam a diferenciação da gônada
primitiva comum em testículo ou ovário e os hormônios
sexuais masculinos iniciam o processo de modificação dos
genitais externos e internos.
Alterações cromossômicas e mutações em genes que re-
gulam tanto a determinação quanto a diferenciação sexual
podem causar os distúrbios do desenvolvimento sexual.
A causa mais frequente de DDS com atipia da genitália
externa é a hiperplasia adrenal congênita (HAC). Na HAC
ocorre uma deficiência enzimática na cadeia da esteroido-
gênese (Figura 2) secundária a uma anormalidade no gene
que codifica esta enzima. A deficiência enzimática mais fre-

Figura 1A. Organogênese dos órgãos genitais internos. Figura 1B. Organogênese dos órgãos genitais externos.

Sircili, Dissertação de mestrado, 2003.

Figura 2. Esteroidogênese.

Colesterol

CYP21
3bHSD 2 CYP11B2
Pregnenolona 21 OH DOC Aldosterona

CYP17 CYP17
17 alfa 17 alfa
CYP21
3bHSD 2 21 OH
170H-Preg 170H-Prog 11-Desoxicortisol CYP Cortisol
11B1
CYP17
CYP17 17 alfa
17 alfa

3bHSD 2
DHEA Androstenediona Estrona

17bHSD3 17bHSD3

3bHSD 2
Androstenediol Testosterona Estradiol

5a-Redutases 2
Di-hidrotestosterona

270

quente na HAC é a da 21-hidroxilase que leva a um dese-
quilíbrio hormonal, com produção excessiva de andrógenos
e virilização da genitália externa em uma paciente 46,XX.
Os pacientes com distúrbio do desenvolvimento sexual
(DDS) devem ser tratados como uma emergência médica,
pois podemos estar diante de doenças com risco de vida,
como a HAC associada à perda de sal.
O grande dilema destes pacientes é a atribuição do
sexo social quando apresentam genitália atípica e não con-
seguimos defini-lo como menino ou menina ao nascimen-
to. Os pacientes com DDS e genitália atípica têm uma in-
cidência, estimada em 1 de 4.500 nascimentos (Figura 3).
Figura 3.
Entender as causas dos DDS é muito importante para
decidir se o bebê será melhor educado como menino ou
menina; além dos cuidados e do bem-estar desta criança
a longo prazo.
Podemos dividir de uma forma didática os tipos de
Distúrbios do Desenvolvimento Sexual considerando o ca-
riótipo, como segue a tabela abaixo.
DDS 46,XX
DDS 46,XX por HAC virilizante
DDS 46,XX ovário-testicular
DDS 46,XX testicular
DDS 46,XY
Diminuição da produção de testosterona (disgenesias
gonadais, defeitos de síntese de testosterona)
Alteração do metabolismo da testosterona (deficiência
de 5α-redutase tipo 2)
Alteração na ação dos androgênios (Insensibilidade aos
Anomalias genitais I
andrógenos forma parcial – PAIS e forma completa – CAIS)
DDS por alterações cromossômicas (síndromes de
Klinefelter, Turner e variantes)
No grupo DDS 46,XX o indivíduo apresenta ovários e
virilização da genitália externa. No grupo DDS 46,XY o
indivíduo apresenta testículos e virilização incompleta da
genitália externa.
Investigação de pacientes de DDS
Uma avaliação clínica cuidadosa do recém-nascido é
essencial porque a maioria dos pacientes com DDS pode
ser reconhecida nesse período e o diagnóstico precoce
permite uma melhor abordagem terapêutica. A detecção
pré-natal da ambiguidade genital ou discordância entre
genótipo e fenótipo tem aumentado devido ao avanço das
técnicas de imagem e estudos moleculares para determi-
nar o sexo fetal, principalmente nas fertilizações in vi-
tro. Quando a genitália externa não é caracterizada como
masculina ou feminina após 14 semanas de gestação em
mãos experientes devemos suspeitar de ambiguidade ge-
nital. O exame mais específico e sem riscos gestacionais
é a sexagem fetal, onde fazemos o estudo do DNA fetal
circulante no sangue materno.
Na história familiar pesquisar se há consanguinidade
e qual o grau de parentesco, se há casos semelhantes na
família, etnia e cidade de origem dos pais, intercorrências
e uso de hormônios durante gestação e peso ao nascer.
O exame físico completo e avaliação da anatomia ge-
nital são os primeiros passos para um diagnóstico cor-
reto. A avaliação diagnóstica da DDS inclui avaliações
hormonais, imagens, estudos citogenéticos (cariótipo) e
moleculares.
Em alguns casos, são necessárias exploração endos-
cópica e laparoscópica e/ou biópsia gonadal.
A avaliação endocrinológica de 46,XY DDS lacten-
tes inclui a avaliação da função testicular por medições
basais de LH, FSH, inibina B, hormônio anti-Mulleriano
(AMH) e esteroides. Em meninos com criptorquidia bila-
teral, a AMH sérica e a inibina B correlacionam-se com
a presença de tecido testicular e valores indetectáveis são
​​
altamente sugestivos de ausência de tecido testicular.
Em pacientes pós-púberes com defeitos de síntese de
testosterona, o diagnóstico é feito através de níveis basais
de esteróides. Os níveis de testosterona são baixos e os
esteroides a montante do bloqueio enzimático são eleva-
dos. Em indivíduos pré-púberes, o teste de estimulação
de hCG é essencial para o diagnóstico, uma vez que os
níveis basais não são alterados.
271
 A avaliação por imagem é indicada no período neona-
tal quando se identifica uma genitália atípica. Se houver
genitália feminina aparente com hipertrofia do clitóris,
fusão labial posterior, orifício único para uretra e vagi-
na (seio urogenital) ou massa inguinal/labial, também
deve ser realizado um estudo de imagem. Uma história
familiar de DDS e apresentações tardias como puberdade
anormal ou amenorreia primária, hematúria cíclica em
um menino, hérnia inguinal em uma menina também re-
querem uma avaliação por imagem.
A ultrassonografia é sempre a primeira e muitas vezes
a modalidade de imagem mais valiosa na investigação
dos pacientes com DDS. O ultrassom mostra a presença
ou ausência de estruturas Müllerianas em todas as ida-
des e pode localizar as gônadas e caracterizar sua textura.
Este exame também pode identificar malformações asso-
ciadas, tais como anormalidades renais.
Genitografia e cistouretrografia podem avaliar a ure-
tra, a presença de vagina, cérvix e seio urogenital. Em-
bora, as características de imagem não sejam específicas
para a causa do DDS, estes métodos de diagnóstico são
importantes para o planejamento cirúrgico.
A avaliação genética inclui cariótipo, FISH e, mais
recentemente, estudos moleculares específicos para de-
tectar a presença de mutações ou desequilíbrio de dosa-
gem de genes.
A definição da etiologia dos DDS é importante para a
identificação de doenças potencialmente fatais e que ne-
cessitam abordagem terapêutica precoce, bem como para
fornecer informações para orientar os pais na decisão so-
bre a conduta mais adequada para o seu filho. Os avanços
nas metodologias moleculares têm ajudado a estabelecer
a etiologia do DDS bem como identificar novas causas de
DDS. Os testes moleculares têm sido adotados na prática
clínica com a finalidade de diagnóstico e aconselhamento
genético, porém sua realização deve ter uma indicação
precisa.
Abordagem dos pacientes com DDS
É importante salientar que o tratamento de pacientes
com DDS requer uma equipe multidisciplinar treinada e
com formação adequada. O diagnóstico precoce é impor-
tante para o bom tratamento dos pacientes e deve come-
çar com um exame cuidadoso da genitália do recém-nas-
cido ao nascimento.
Avaliação psicológica: É de crucial importância para
tratar pacientes com DDS. Os pais de pacientes com ge-
nitália atípica (ambígua) devem ser avaliados e receber
272
aconselhamento por um psicólogo experiente, especiali-
zado em identidade de gênero. Isto deve ser feito assim
que o diagnóstico for suspeitado, e dar seguimento perio-
dicamente.
Os pais devem ser bem informados pelo médico e
psicólogo sobre o desenvolvimento sexual normal. Uma
explicação simples, detalhada e abrangente sobre o que
esperar em relação à integração na vida social, atividade
sexual, necessidade de tratamento hormonal e cirúrgico
e a possibilidade ou não de fertilidade de acordo com o
sexo da criação devem ser discutidas com os pais para
definir o sexo social final.
A determinação do sexo social deve levar em conta o
diagnóstico etiológico, tamanho do pênis, tradições étni-
cas, identidade sexual e a aceitação do sexo social atribu-
ído pelos pais. No caso de pais e prestadores de cuidados
de saúde discordar sobre o sexo de criação, a escolha dos
pais deve ser respeitada. A criança afetada e sua família
devem ser seguidas ao longo de toda a vida.
Terapia hormonal
Sexo feminino: O objetivo da terapia hormonal é o
desenvolvimento de características sexuais femininas e
menstruação nos pacientes com útero.
Sexo masculino: O objetivo da terapia hormonal é
o desenvolvimento de características sexuais masculinas
utilizando a reposição com testosterona.
Tratamento cirúrgico
O objetivo do tratamento cirúrgico é permitir o de-
senvolvimento de genitália externa adequada e remover
estruturas internas inadequadas para o sexo social. Os
pacientes devem ser submetidos a tratamento cirúrgico
de preferência antes dos 2 anos de idade, que é o momen-
to em que a criança se torna consciente de seus genitais
e sexo social. Apenas cirurgiões qualificados com trei-
namento específico na cirurgia de DDS devem realizar
esses procedimentos.
A laparoscopia é o método ideal de tratamento ci-
rúrgico dos órgãos genitais internos em pacientes com
46,XY DDS. Nestes pacientes, as indicações para a lapa-
roscopia são a remoção de gônadas normais e estruturas
ductais contrárias ao gênero atribuído e a remoção de gô-
nadas disgenéticas, que são não funcionais e apresentam
potencial de malignidade. Além de ser uma cirurgia mi-
nimamente invasiva, uma das principais vantagens deste
método é a falta de cicatrizes.
A genitoplastia feminizante tem como objetivo re-

duzir o tamanho do clitóris hipertrofiado, removendo o
tecido cavernoso, mantendo sua irrigação, inervação e
consequentemente preservando a sua sensibilidade. O tra-
tamento do seio urogenital consiste na ampliação do seio
para separar introito vaginal e uretra, possibilitando um
bom fluxo urinário e menstrual como também atividade
sexual futura.
Em nossa experiência, a genitoplastia feminizante em
tempo único, consistindo de clitoroplastia com a preser-
vação de feixe vasculonervoso dorsal e mucosa ventral,
ampliação do seio urogenital pela técnica Y-V e vulvo-
plastia, seguida de dilatação vaginal com moldes acrílicos
quando necessária, permitiu bons resultados cosméticos e
funcionais.
Para os que são criados como meninos, a genitoplas-
tia masculinizante consiste em ortofaloplastia, escro-
toplastia, uretroplastia proximal e distal e orquidopexia
quando necessário. As cirurgias são realizadas em 2 ou 3
etapas nos pacientes com hipospádias perineais. A com-
plicação mais frequente é a fístula uretral e a estenose
uretral que pode ocorrer vários anos após a cirurgia. Os
resultados da correção cirúrgica são bons, tanto do ponto
de vista estético quanto funcional em nossa série, bem
como em outros.
A maioria dos nossos pacientes apresenta desempe-
nho sexual satisfatório, desde que eles apresentam um ta-
manho do pênis de pelo menos 6 cm. Novas abordagens,
como o uso de doadores de tecido de enxerto para alongar
a uretra e pênis podem ajudar esses pacientes no futuro.
Referências recomendadas
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Anomalias genitais I
Hipospádia
Introdução
A hipospádia é uma das mais comuns anomalias con-
gênitas no sexo masculino, sendo definida como hipo-
plásica no desenvolvimento da circunferência ventral do
pênis; dessa forma, o meato uretral não termina na ex-
tremidade peniana, estando localizado ventralmente na
haste peniana.
A incidência da hipospádia é variável: 1:300 nascimen-
tos a 1:1000, aumentando em 1:80/100 quando existe his-
tória familiar.
Etiologia
A hipospádia, caracterizada pela falha na formação da
uretra deve ocorrer por eventual bloqueio do estímulo hor-
monal descrito, falha de receptores hormonais periféricos
no pênis ou mesmo por administração de progesterona du-
rante a gestação. A etiologia é discutível, dentre as causas
abaixo enumeradas:
A. Fatores endócrinos e genéticos: a incidência de recém-
-nascidos com reprodução assistida “in vitro” é cinco
vezes maior que a população normal, podendo estar re-
lacionada à administração materna de progesterona ou
anomalias fetais; são descritos três tipos de mutações
genéticas detectadas em pacientes hipospádicos.
B. Fatores ambientais – contacto materno com substân-
cias que contêm produtos contendo estrógenos, água,
pesticidas e fungicidas.
C. Deficiência de fatores de crescimento epidérmico na
face ventral do pênis, talvez esse fato possa ter relação
com efeitos negativos na reconstrução cirúrgica da hi-
pospádia: presença de fístulas, deiscências na neoure-
troplastia.
D. Defeitos enzimáticos na biossíntese da testosterona
descrita principalmente em hipospádias proximais.
Anatomia da hipospádia
Constitui um triângulo que tem como base a placa ure-
tral glandar e como ápice a divisão dos corpos esponjosos
da uretra, localizado ao nível do meato uretral hipospádico;
lateralmente esse triângulo é delimitado pela junção muco-
sacutânea e corpos esponjosos da uretra.
Portanto o cirurgião deve estar atento a anormalidades
anatômicas que podem estar presentes nas várias formas de
hipospádias: placa uretral – avaliar o quanto está compro-
metida com a curvatura peniana; b) a qualidade e extensão
273
 têm implicação na escolha da técnica cirúrgica. Como será Figura 1. Hipospádia distal, coronal, sem curvatura.
visto posteriormente, a filosofia atual é preservar a placa
uretral sempre que possível.
A. Prepúcio – comumente é bem desenvolvido; pode ser
completo e com aspecto normal em 1% a 2% dos casos,
principalmente associado a hipospádia distal com mega
meato.
B. Meato – a estenose é comum nas hipospádias distais,
ao contrário de megameato associado a grande fenda
na glande e com prepúcio normal. Também é comum a
presença de ponte de tecido entre o meato hipospádico
e a impressão meática glandar, a qual deve ser corrigida
no ato operatório.
C. Glande – a configuração da glande facilita a escolha da
técnica cirúrgica. A glande pode ser cônica, com meato
estenótico e placa fibrosa, ao contrário da glande fendi-
da ventralmente e placa uretral saudável.
D. Corda venérea – (chordee) avaliado corretamente com
ereção artificial; com anestesia, pode diferir da avalia-
ção inicial ambulatorial. Deve-se analisar a verdadeira
extensão, a associação com pele disgenética e capu-
chão; às vezes a curvatura pode estar relacionada com
transposição penoescrotal.
Figura 2. Hipospádia com uretra hipoplásica, necessário ressecá-la.

Classificação
Recomenda-se classificar a hipospádia de acordo com a
posição do meato uretral, antes ou após liberação da corda
venérea; outras classificam as hipospádias relevando as-
pectos mais práticos, que envolvem a escolha da técnica
cirúrgica.
A. Hipospádias distais (50%): glandar e coronal.
B. Hipospádias penianas (30%): peniana distal, médio-
-peniana e penoescrotal.
C. Hipospádias proximais (20%): escrotal e perineal.
A hipospádia glandar apresenta o meato uretral na
base da glande, estrutura essa praticamente com aspecto
normal. A coronal é mais comum; o meato uretral está ao Hipospádias proximais (20% dos casos) são mais ra-
nível do sulco coronal, podendo ser estenosado ou envol- ras e mais severas, assim como de reconstrução cirúrgica
vido por uretra hipoplásica. A hipospádia distal não apre- mais complexa. A corda venérea (chordee) é fibrosa e com
senta corda venérea consequentemente não tem curvatura acentuada curvatura, estendendo-se desde o meato uretral
peniana associada (Figura 1); as demais - média e pro- até a extremidade da glande; na grande maioria dos casos
ximal - têm curvatura associada, devido a encurtamento o corpo esponjoso está ausente, mas ocasionalmente pode
relativo da uretra, insuficiência de pele distal ao meato aparecer até a extremidade da glande. A bolsa escrotal é
ou aderência da pele a esse nível. A posição do meato bífida, as duas hemibolsas escrotais se estendem até a base
pode encobrir a presença de uretra totalmente hipoplásica do pênis, podendo circundá-lo (transposição penoescrotal).
(aspecto membranáceo) dificultando a reconstrução ci- O diagnóstico diferencial constitui-se numa fronteira
rúrgica (Figura 2). que dependerá de avaliações laboratoriais: deve ser feito

274

com genitália ambígua (pseudo-hermafrodita masculino)
logo que possível após o nascimento em face de emer-
gência social na definição do sexo; avaliação laboratorial
radiológica (genitografia) se impõe para a definição diag-
nóstica (Figura 3).
Figura 3. Hipospádia penoescrotal. Genitália aos quatro meses de idade:
notam-se escroto bífido e pênis aparentemente curto; curvatura ventral com
presença de corda venérea e meato uretral em nível escrotal.
As anomalias associadas: criptorquidia ocorre em
10% dos casos, cisto de utrículo prostático nas hipospá-
dias proximais, em 50% dos casos, também tem conota-
ção na esfera hormonal. Outras associações: transposição
penoescrotal, malformações gonadais, disgenesia gôna-
das, hérnia inguinal, torção do eixo axial do pênis 50%
dos casos.
Avaliação clínica
É recomendável que a criança com hipospádia seja
examinada logo ao nascer ou no máximo nas primeiras
semanas de vida. Deve ser avaliada a história sobre ante-
cedentes maternos na gestação; à administração de hor-
mônios, medicamentos, além de antecedentes familiares.
O exame físico demonstrando a presença de testícu-
los na bolsa escrotal pode excluir formas de pseudo-her-
Anomalias genitais I
mafroditismo. Criptorquidia unilateral com hipospádia
proximal deve necessariamente exigir investigação para
afastar possíveis estados intersexuais ou síndromes sis-
têmicas.
A avaliação do tamanho do pênis, da posição do mea-
to uretral, presença de curvatura ventral, conformação da
glande (cônica ou fendida), quantidade de pele prepucial
são aspectos importantíssimos na definição da reconstru-
ção cirúrgica. Essas crianças devem retornar à avaliação
clínica com 6 e 12 meses de idade; em situações especiais
poderá ser administrado hormônio (25 mg testosterona),
três meses antes da cirurgia, com a finalidade de aumen-
tar o pênis, facilitando o ato cirúrgico.
Os pais devem estar informados sobre a patologia,
que não é rara, que seu filho não é o único com tal pro-
blema e que atualmente a hipospádia é bem conhecida
pelo cirurgião, o qual poderá abordá-lo com sucesso na
época adequada.
A decisão quanto à aplicação da técnica cirúrgica se
faz na sala operatória, quando a criança está anestesiada
e em condições de ser examinada adequadamente; nesse
sentido, pode-se avaliar a exata dimensão da curvatura
peniana ou mesmo pode-se identificar uretra membrano-
sa ou hipoplásica, ineficaz para reconstrução cirúrgica e
eventualmente mudar a estratégia cirúrgica.
Reconstrução cirúrgica
Independente do tipo da hipospádia; os objetivos ci-
rúrgicos visam: reposição do meato uretral na extremi-
dade glandar; retificação completa do pênis; distribuição
de pele prepucial; neouretroplastia, preferencialmente
com manutenção da placa uretral; escrotoplastia, neces-
sária nas hipospádias proximais onde o escroto é bífido;
micção e ereção “normais”.
Com relação a escolha da técnica cirúrgica:
Algoritmo – Sugestões de Técnicas
1. Hipospádia distal sem curvatura (placa flexível e
móvel)
2. MAGPI/SAGA (V invertido)/Snodgrass
3. Hipospádia distal sem curvatura (com megameato):
Mathieu
4. Peniana distal: Snodgrass/Mathieu/Onlay
5. Peniana sem curvatura: Onlay/Snodgrass
6. Hipospádias proximais com curvatura maior que
30º: correção em 2 etapas (ortofaloplastia e neou-
retroplastia)
275
 7. Hipospádias multioperadas: As condutas são pon-
tuais e decididas no ato operatório; situações ex-
tremas onde não existe opção de tecido para neou-
retroplastia, o enxerto livre de retalho de mucosa
bucal ou albugínea testicular pode ser a solução,
embora com maior incidência de complicações.
Complicações de vista embriológico acredita-se que o defeito básico
Fístulas uretrocutâneas; estenose de uretra; curvatura
dorsal residual; pelos e incrustação de cálculo urinário;
aspecto plástico desfavorável.
Conclusão
A hipospádia constitui malformação peniana comum
e com alta incidência diagnóstica no período neonatal;
o diagnóstico deve ser precoce tanto nas hipospádias
distais como nas apresentações mais complexas ou pro-
ximais; os pais devem ser informados que o tratamen-
to será sempre cirúrgico e nos casos complexos haverá
necessidade de exames laboratoriais específicos para
determinação de eventuais estados intersexuais.
A correção cirúrgica pode ser feita a partir de 6 me-
ses de idade por especialistas treinados para essas in-
tervenções; as etapas cirúrgicas caminham bem quando
a técnica escolhida for adequada e o cirurgião já dispõe
de curva de aprendizado suficiente tanto para o ato
cirúrgico como para tratar as complicações.
Referências recomendadas
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276
Extrofia vesical e epispádia
Introdução
A extrofia vesical é parte integrante do largo espectro
de anomalias extróficas que se estendem desde a epispá-
dia glandar à extrofia de cloaca, correspondendo a dife-
rentes graus do mesmo defeito embriológico. Do ponto
seja a falha na penetração do folheto mesodérmico entre
os folhetos ecto e endodérmico da membrana cloacal,
anormalmente ampla e fraca. A instabilidade da mem-
brana cloacal com deiscência precoce expõe as vísceras
pélvicas na parede abdominal inferior; dependendo da
época e da velocidade em que ocorre a deiscência da
membrana cloacal (ou infraumbilical), instalam-se as
diversas variedades extróficas: extrofia vesical, epispá-
dia, extrofia de cloaca e formas mais complexas, como
sequestração de alças intestinais na parede abdominal.
Esse fato, descrito como efeito em cunha, é o respon-
sável pela diástase pubiana, pelo alargamento da linha
alba, além da exonfalia. A falha na fusão dos tubérculos
genitais pode determinar epispádia e/ou duplicação no
genital masculino ou feminino.
Em diferentes comunidades, a incidência da extrofia
vesical varia entre 1/30.000 e 1/50.000 nascimentos e é
duas vezes mais comum no sexo masculino. A incidên-
cia familiar é extremamente rara, com probabilidade de
recorrência de 1:275 famílias estudadas, sendo filhos de
pais com epispádia ou extrofia, e aparentemente são os
únicos dados publicados.
A placa da bexiga com extrofia tem características
e tamanhos variados. A superfície da mucosa é normal
logo após o nascimento, tornando-se progressivamente
hiperemiada, desenvolvendo metaplasia, cistite glandu-
lar, cistite cística e pólipos, devido á exposição prolon-
gada da mucosa. Do mesmo modo, a musculatura vesi-
cal, flácida e elástica a princípio, pode tornar-se rígida,
espessa e fibrótica, com desarranjo muscular e alterações
características de infecção. A cicatriz umbilical frequen-
temente está contida na borda cranial da placa vesical. A
junção ureterovesical é anômala, com encurtamento do
trajeto ureteral submucoso, responsável pela ocorrência
de refluxo vesicoureteral em 95% dos casos após o fe-
chamento da bexiga. O trato urinário superior é normal
na maioria dos casos; pode ocorrer prolapso retal pelas
alterações do assoalho pélvico.
O pênis é curto e os corpos cavernosos são divergen-
tes na sua base; o corpo esponjoso uretral é hipoplásico,

determinando a curvatura dorsal do pênis. A bolsa es-
crotal é achatada e geralmente vazia; os testículos po-
dem ser normais, retráteis ou criptorquídicos. As hérnias
inguinais constituem anomalias associadas bastante fre-
quentes (Figura 1A).
Figura 1A. Extrofia vesical no sexo masculino; bexiga pequena, mucosa
irregular. Pênis epispádico com base ampla; na base do pênis visualiza-se a
uretra posterior com verumontanum.
No sexo feminino, a uretra é extremamente curta e
epispádica; o clitóris é fendido, expondo o introito vagi-
nal. A área pilosa ou monte de vênus é horizontalizada e
representada por duas metades separadas pela placa vesi-
cal extrofiada (Figura 1B).
Figura 1B. Extrofia vesical no sexo feminino; clitóris fendido ou duplicado,
uretra ampla e aberta. Intensa dermatite amoniacal; ânus anteriorizado.
Reconstrução cirúrgica
da extrofia vesical
Os objetivos da reconstrução cirúrgica da extrofia ve-
sical visam à obtenção de continência urinária; manuten-
ção da função renal e/ou trato urinário superior normal e
reconstrução da genitália externa/parede abdominal com
possibilidades de vida social e sexual normais.
A reconstrução cirúrgica, no momento atual pode ser
feita em 1 etapa única ou em estágios.
Anomalias genitais I
Reconstrução em única etapa
A reconstrução primária da extrofia vesical no re-
cém-nascido proposta por Mitchell está alicerçada no
conceito de que o defeito primário da extrofia de bexi-
ga e cloaca é simplesmente uma herniação anterior da
bexiga. Entretanto, o defeito não é somente essa “her-
niação”, mas são conhecidas as alterações musculares
da bexiga, tipo de colágeno, inervação neural, anormali-
dades envolvendo o assoalho pélvico, diástase pubiana,
encurtamento dos ossos da pélvis. Nessa proposta cirúr-
gica, nenhuma tentativa é feita para reconstruir o colo
vesical; os autores reforçam que a dissecção ampla da
bexiga e uretra, como unidade única e colocação desse
segmento, profundamente na cavidade pélvica, contri-
buem para a obtenção da continência urinária. Justificam
que não há necessidade de reimplante ureteral, embora
o refluxo vesicoureteral esteja presente em quase todos
os pacientes; nessa idade a bexiga é imatura e o refluxo
pode ser avaliado tardiamente.
Técnica cirúrgica
Bexiga: No sexo masculino a bexiga extrofiada é
dissecada circunferencialmente dos planos de pele, apo-
nevroses e musculares; o peritônio deve ser amplamen-
te liberado na cúpula para facilitar a interiorização da
bexiga dentro da cavidade pélvica; cateteres de nelaton
fino são inseridos nos ureteres. A dissecção prossegue
de cada lado da bexiga, liberando-a profundamente dos
ligamentos intersinfisiários, na diástase pubiana (Figu-
ras 2A e 2B).
Placa uretral: após demarcação com corante na pla-
ca uretral, são feitas duas incisões paralelas ao longo da
placa, em direção à glande; na base do pênis, as incisões
dão continuidade à incisão circunferencial na bexiga.
A placa uretral é separada dos corpos cavernosos;
a dissecção deve se iniciar na parte ventral dos corpos
onde é mais fácil a sua identificação identificar e pros-
seguir em direção ao dorso do pênis. Nós modificamos
a confecção da uretra, mantendo fixa a placa uretral na
extremidade da glande. Dessa forma, seguimos os prin-
cípios propostos por Cantwell- Ransley-Lottmann.
O tecido esponjoso deve permanecer junto à placa
uretral para preservar a irrigação sanguínea; os feixes
neurovasculares são identificados lateralmente na fáscia
de Buck, sobre os corpos cavernosos. A separação da
placa ureteral dos corpos cavernosos prossegue em dire-
ção ao tecido prostático permitindo mobilização poste-
rior da próstata; os corpos cavernosos são liberados dos
ramos descendentes do osso ísquio, permitindo o alon-
277
 Figura 2. Extrofia no sexo masculino; A - 1 ano Placa vesical depressível 3x3 cm; B - 1 mês de idade; hidrocele esquerda, placa uretral ampla e base larga.

A B

gamento peniano e rotação medial dos corpos cavernosos Figura 3B. Dissecção dos corpos cavernosos separando-os da placa e
mantendo fixa a placa uretral na glande.
sobre a futura neouretra.
A placa uretral é tubulizada com suturas interrompidas
para evitar encurtamento, sobre cateter os corpos caverno-
sos suturados entre si medialmente, permite que a uretra
adquira posição ventral no pênis. A glandoplastia confere
o efeito cosmético final do pênis; é feita ressecando-se o
excesso de mucosa lateral à placa e a glande adquire sua
forma cônica por meio de dois ou três planos de sutura
com fios finos de PDS.
A tubulização uretral tem continuidade com a cistor-
rafia e a unidade bexiga-uretra é colocada profundamente
na cavidade pélvica e abaixo da sínfise pubiana; essa ma-
nobra que pode estabelecer a continência urinária. O pênis
é recoberto por pele adjacente; entretanto pode ser neces-
sário uso de retalho pediculado de prepúcio para cobrir
dorsalmente o pênis. A drenagem urinária e feita por meio
de cateter uretral multiperfurado de silicone, por período
de 10 a 12 dias (Figuras 3A e 3B).

Figura 3A. Dissecção circunferencial da bexiga e demarcação da placa uretral. Figura 3C. Cavernocavernostomia e sutura dos corpos cavernosos sobre a
uretra que se tornou em posição ventral.

278

No recém-nascido até 48 h é possível aproximar a sínfi-
se pubiana sem muita tensão e sem osteotomia; essa apro-
ximação é mantida utilizando além da sutura interpubiana,
faixas de contenção elástica ao nível da bacia e fêmur. Em
crianças maiores utilizamos abdominoplastia com retalhos
hipogástricos.
A reconstrução em etapa única é útil no sexo mascu-
lino; podem ocorrer complicações: reextrofia completa,
fístulas vesico/uretrocutâneas. Extrofias virgens de trata-
mento, independente da idade podem ser reconstruídas em
única etapa, conforme nossa casuística.
Reconstrução em estágios
Proposta em 1952 por Sweetser e cols. a reconstrução
funcional da extrofia vesical em estágios sendo difundida
para centros referenciais que cuidam dessa patologia (Jeffs,
Gearhart, Arap e Giron) que inclui três etapas cirúrgicas:
1º Cistorrafia e abdominoplastia
2º Reconstrução do colo vesical – para obtenção de
continência urinária
3º Neouretroplastia (sexo masculino) ou clitoroplastia
(sexo feminino)
Primeiro estágio: Cistorrafia e abdominoplastia: nes-
se primeiro estágio o fechamento da bexiga é feito sem
nenhuma tentativa de se obter continência urinária; a be-
xiga após cistorrafia é então transformada em epispádia
incontinente. O objetivo do procedimento é de proteção
da mucosa vesical de infecções, alterações metaplásicas e
consequente fibrose muscular, podendo permitir o desen-
volvimento da capacidade funcional da bexiga. Esse pro-
cedimento é realizado na idade de apresentação do pacien-
te; atualmente a nossa preferência é pela reconstrução
em única só etapa.
No mesmo ato da cistorrafia realiza-se a abdomino-
plastia, que consiste no fechamento da parede abdominal
por meio da rotação medial de retalhos do hipogástrio, in-
cluindo pele e aponevroses dos músculos reto e oblíquo
externo. Não realizamos osteotomia; a rotação de retalhos
hipogástricos oferece vantagens promovendo a reconstru-
ção do monte de vênus com deslocamento medial de pele
pilificada. A reconstrução torna a parede relativamente só-
lida e não retrai o pênis como em casos de osteotomia;
nesse ato são realizadas herniorrafia, orquidopexia e onfa-
loplastia, quando necessário.
Segundo estágio: consiste na reconstrução do colo ve-
sical (tubulização uretrotrigonal) para obtenção da conti-
nência urinária, cirurgia conhecida como Young-Dees-Le-
adbetter. A idade ideal para o procedimento é entre 3 a 5
Anomalias genitais I
anos, com capacidade vesical mínima de 90 ml.
Os ureteres são reimplantados bilateralmente liberando
o trígono para tubulização. São feitas duas incisão longi-
tudinais e lateral ao trígono vesical, desde o meato uretral,
epispádico estendendo-se cranialmente na base da bexiga,
até ultrapassar os meatos ureterais originais.
Delimita-se assim retângulo mediano na parede poste-
rior da bexiga de 2 x 4cm (mucosa e detrusor); lateralmen-
te resseca-se uma tira longitudinal de mucosa, desnudando
o músculo, permanecendo uma faixa de mucosa central de
1cm de largura por 4cm de comprimento. Essa mucosa é
tubulizada ao redor de sonda uretral nº 6 ou 8. O múscu-
lo previamente desnudado de mucosa é fechado sobre o
tubo de mucosa, com pontos separados; o objetivo é cons-
truir tubo muscular com “função esfincteriana”. Com-
pleta-se o fechamento da bexiga com pontos separados e
cistostomia como drenagem urinária. Depois de retirada
da sonda uretral, a cistostomia permanece fechada estimu-
lando a micção e medindo o resíduo urinário que, quando
adequado, retira-se a cistostomia e a micção se inicia por
gotejamento.
Terceiro estágio: a neouretroplastia e clitoroplastia
são realizadas quando a continência urinária é estabeleci-
da. Em determinados pacientes nos quais a bexiga perma-
nece com pequena capacidade após cistorrafia, realiza-se
neouretroplastia ou constrição do colo vesical antes da
cirurgia de Y-D-Leadbetter com o objetivo de aumentar
a resistência e promover aumento da capacidade vesical,
cujos resultados são altamente satisfatórios.
Avaliação da reconstrução
em estágios
Entre1980-2012, 98 pacientes com extrofia vesical
clássica foram tratados por meio da reconstrução em es-
tágios na Unidade de Urologia Pediátrica do Hospital das
Clínicas de São Paulo, Universidade de São Paulo. A faixa
etária variou de 1 a 17 anos, sendo 63 do sexo masculino e
18 do sexo feminino; três pacientes perderam o seguimen-
to ambulatorial.
Trinta e nove por cento (39,0%) dos pacientes perma-
necem com continência urinária por período superior a 4
horas; estão “secos”, sem uso de qualquer protetor urinário
diurno e à noite alguns tem perdas urinárias; 34,1% são
continentes (secos) por períodos de 1 a 4 horas, não usam
proteção (fraldas) ou a utilizam durante esportes ou esfor-
ços físicos. Os incontinentes (27%) foram retubulizados e/
ou submetidos à ampliação vesical; três pacientes inconti-
nentes ficaram continentes após ureterossigmoidostomia.
279
 As complicações precoces estão expressas na tabela:
Complicações precoces da reconstrução do colo vesical
Retenção urinária temporária 35,3%
Fístula vesicocutânea 7,3%
Anúria obstrutiva 2,4%
Pielonefrite aguda 4,8%
A retenção urinária temporária após reconstrução
do colo vesical constitui em parâmetro de bom prognós-
tico para continência urinária; todos os pacientes com tal
complicação temporária ficaram continentes. A cistosto-
mia permanece por tempo prolongado, abrindo e fechan-
do, estimulando a micção. Poucos casos exigiram dilata-
ção do tubo uretrotrigonal.
As complicações tardias: 11,2% de unidades ureterais
com refluxo vesicoureteral, 7,5% de unidades ureterais
evidenciaram obstrução ureterovesical; 12,1% de pacien-
tes desenvolveram obstrução do tubo uretrotrigonal e 7%
de litíase vesical.
A avaliação urodinâmica tardia realizada em 60%
dos pacientes, pela dificuldade de sondagem uretral, evi-
denciou perfil pressórico uretral com amplitude média de
89,3 cm/H2O e tubo uretral com extensão de 2,6 cm. A
complacência vesical estava comprometida em todos os
pacientes, em graus variáveis; 25% deles submeteram-
-se a enterocistoplastia por alterações importantes da
complacência vesical.
Concluindo, a análise mostra que a reconstrução de
extrofia vesical em estágios é a melhor opção do tra-
tamento atual, com altas possibilidades de obtenção de
continência urinária (73,1%) e com mínima deterioração
renal. Esse procedimento deve ser o tratamento inicial
Figuras 4A e 4B. Retalhos hipogástricos de pele. Aponevroses de músculos retos abdominais e oblíquos.
A B
280
para todos os pacientes com extrofia vesical e, se possível,
iniciado no período neonatal. A reconstrução primária em
única etapa ainda aguarda seguimento tardio para análise
dos resultados e se constituir reconstrução padrão da ex-
trofia vesical.
Epispádia
Epispádias representam 30% de todas as anomalias ex-
tróficas (Figuras 6A e 6B). A epispádia é a segunda ano-
malia extrófica em frequência, podendo ser classificada
de acordo com a posição do meato uretral dorsal ectópico
em: balânica, peniana e peno-pubiana no sexo masculino,
com incidência de 1:117.600 em meninos e 1:481.000
nascimentos em meninas. O diagnóstico, ao exame físico
minucioso da genitália em meninas pode passar desper-
cebido: a característica da genitália externa – clitóris bí-
fido ou duplicado; o diagnóstico é feito pela inspeção. A
embriologia permanece pouco conhecida sendo atribuída
a mesma embriologia da extrofia vesical: inibição ou falta
de penetração do mesoderma entre o ecto e endoderma da
membrana infraumbilical; é mais difícil explicar a falha do
defeito uretral dorsal, sugerindo migração caudal anormal
dos tubérculos genitais.
Diagnóstico
A forma mais comum de epispádia é a chamada pe-
nopubiana ou forma completa: o defeito se inicia na
base do pênis onde se pode visualizar o colo vesical
com verumontanum, esse estende-se até a extremidade
da glande; expondo totalmente a placa uretral; 80% são
incontinentes com capacidade vesical reduzida. A epis-
pádia peniana apresenta o meato uretral entre a base pe-
niana e a glande e na forma glandar, mais rara, somente
a uretra glandar permanece exposta. No sexo feminino a
uretra é curta e aberta, incorporando-se ao colo vesical; o
clitóris é fendido ou bipartido com pequenos lábios pou-
 Anomalias genitais I

co desenvolvidos. A diástase pubiana, característica das Figura 7A. Cistorrafia transformando a extrofia em epispádia incontinente;
observar a falha na parede abdominal.
anomalias extróficas é menor na epispádia que na extrofia
(Figuras 4A e 4B).

Reconstrução cirúrgica
A reconstrução cirúrgica inicial depende da apresenta-
ção clínica do paciente; assim, quando a criança se apre-
senta no primeiro ano de vida, recomendamos que a abor-
dagem inicial fosse a reconstrução peniana, que consiste
na uretroplastia. Nossa experiência inicial é com a técnica
de Cantwell-Ransley, descrita anteriormente.
Quando necessário corrigir a incontinência urinária, o
que ocorre em 80% das epispádias, a técnica utilizada e a
mesma descrita no capítulo da extrofia vesical: Young-De-
es-Leadbetter.
Figura 5. Aspecto final da reconstrução da extrofia vesical no sexo masculino:
cistorrafia, neouretroplastia e abdominoplastia em uma etapa.

Figura 7B. Representação esquemática dos retalhos hipogástricos de pele e

retalhos de aponevroses musculares reforçando a parede abdominal.

Figura 6. Mesmo paciente 1 ano após: desenvolve períodos de enchimento

e esvaziamento vesical, jatos intermitentes aos esforços abdominais.
Cistografia demonstrando capacidade vesical e refluxo vesicoureteral.

281
 Figura 7C. Detalhe da dissecção do retalho de aponevrose mantendo fixos Figura 7D. Aspecto final da abdominoplastia.
nas bordas internas dos músculos retos abdominais, bilateralmente.

Figuras 8A, 8B e 8C. Reimplante ureteral bilateral, técnica de Cohen; atualmente reimplante tem direção cranial no sentido da cúpula vesical. Além de corrigir o
refluxo que está presente em mais 90% da extrofia, tem a finalidade de liberar o trígono para a cirurgia de Young-Dees-Leadbetter.

A B C
Figura 9A. Bexiga aberta, mantendo retângulo de parede posterior Figura 9B. Representação esquemática da cirurgia de Young-Dees-Leadbetter
incorporada na uretra posterior e colo vesical (seta). para corrigir a incontinência urinária.

282
 Anomalias genitais I

Figura 9C. Parede anterior da bexiga sendo reconstruída após confecção do Figura 11A. Demarcação da placa uretral, circundando o meato uretral na
tubo Muscular. base do pênis, para delimitar a neouretra.

Figura 10A. Epispádia no sexo masculino; é possível visualizar o colo vesical.

Figura 11B. Os corpos cavernosos são totalmente liberados da placa uretral;

em seguida é tubulizada sobre sonda uretral nº 6 ou 8. Os corpos cavernosos
permanecem sobre a neouretra, após cavernocavernostomia, corrigindo
assim a dorsoflexão do pênis (cirurgia de Cantwell-Ransley).

Figura 10B. Epispádia no sexo feminino; clitóris fendido, uretra ampla e

aberta; inferiormente observa-se a membrana himenal íntegra.

283
 Referências recomendadas
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successful experimental study. J Urol 1964;92:659.
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nium – Science, practice and policy. J Urol 1999;162:1421-1423.
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Urol 1999;162:1415-1425.
5. Lotmann HB, Yaqouti and Mielyn Y. Male epispadias repair: surgical
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urinary bladder: discussion of the anatomic principles aplicable to its
repair with a preliminary report of a case. Minn Med 1952;35:654-
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to da incontinência urinária por meio da tubulização uretrotrigonal.
Tese (Livre-Docência), Faculdade de Medicina Universidade de São
Paulo, 1990.
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meio de retalhos cutâneos compostos e simples. Tese Dout. Faculda-
de de Medicina da Universidade de São Paulo, 1987.
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Gearhart JP, Rink RC, Mouriquand PDE (eds.). Urologia Pediátrica.
Chap 32. Philadelphia: WB Saunders Co; 2001. pp 511-546.
10. Young HH. A new operation for the cure of the incontinence associa-
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AUA Update Series, Lesson 25, 1991;(10):194.
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exstrophy: A contemporary series. J Pediatr Urol 2007;3(4):311-315.
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20. Bhatnagar V, Dave S, Agarwala S, Mitra DK. Augmentation colocys-
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 SEÇÃO VII
URO-PEDIATRIA

CAPÍTULO 41
Anomalias genitais II
(distopias testiculares,
hidrocele e hérnias)
Samuel Saiovici

Distopias testiculares
ou criptorquidia
Definição e terminologia
Distopias testiculares ou criptorquidia é uma anomalia
congênita comum, que ocorre em 1% a 4% dos recém-nasci-
dos de termo, e em até 30% a 45% de meninos pré-termo. É
um componente clínico de cerca de 500 síndromes, estando
associado a alterações de aproximadamente 200 genes.
Representa a falha no descenso testicular, que por sua
vez depende do crescimento e produção hormonal do testí-
culo em desenvolvimento.
Criptorquidia, por definição, sugere um testículo “es-
condido”, isto é, não está no escroto, e não desceu até qua-
tro meses de idade (ou idade corrigida para prematuridade).
Os testículos podem ser não descidos ou ausentes. Do pon-
to de vista semântico puro, o termo criptorquidia não pode
ser aplicado à ausência testicular.
Ausência testicular pode estar relacionada à agenesia ou
atrofia secundária a comprometimento vascular intrauterino
(torção antenatal extravaginal), condição conhecida como
“vanishing testis”, ou ainda síndrome de regressão testicu-
lar. A anorquia representa a ausência testicular bilateral.
Os testículos não descidos ou mal descidos cessaram a
migração para o nível escrotal em seu trajeto normal. Po-
dem ser abdominais, intracanaliculares ou supraescrotais.
Testículos retráteis são normais, porém com subida para
posição supraescrotal, ou ainda canalicular por reflexo cre-
mastérico.
Testículos ascendentes são aqueles que já foram palpa-
dos em nível escrotal, e que ascenderam para se tornarem
não descidos.
Alguns autores utilizam nomenclaturas diversas por não
se sentirem confortáveis com os termos acima; distopia tes-
ticular, ectopia intracanalicular ou extracanalicular, ou ainda
outros podem ser utilizados, porém o termo criptorquidia já é
consagrado e rotineiramente usado para todos os casos.
Considerações embriológicas
Morfologicamente a crista urogenital é idêntica para
ambos os sexos na sétima a oitava semana gestacional,
como um espessamento do epitélio celomático na região
medial do ducto mesonéfrico.
Antes da diferenciação gonadal, dois ligamentos man-
têm a localização da futura gônada, isto é: um dorsal cha-
mado de ligamento suspensor cranial, e outro ventral, que
286
irá se desenvolver como gubernaculum.
Na sétima semana de gestação, o fator de diferenciação
testicular, gene SRY localizado no braço curto do cromos-
somo Y, determina a diferenciação gonadal, com o desen-
volvimento da camada medular previamente indiferencia-
da, transformando-se em testículo.
As células de Sertoli se desenvolvem na sexta e sétima
semanas gestacionais e produzem o fator inibidor das células
de Müller (MIF), provocando a regressão do ducto parame-
sonéfrico, de maneira parácrina, isto é, local e ipsilateral.
As células de Leydig, derivadas do mesênquima, são
as produtoras de testosterona e determinam a diferenciação
ductal (Wolf).
Entre a 10ª a 15ª semana gestacional, o testículo perma-
nece próximo da futura região inguinal, fixado pelo guber-
naculum já aumentado e com regressão do ligamento dorsal
(ambos em função de estímulo androgênico). No sexo fe-
minino, o ligamento suspensório cranial (dorsal) continua
se desenvolvendo, mantendo o ovário em situação próxima
ao rim, com regressão do gubernaculum.
A migração caudal testicular atravessando a parede abdo-
minal, criando o canal inguinal, incorporando uma evaginação
peritoneal, isto é, o conduto peritônio-vaginal, e localizando-
-se no escroto, se inicia por volta da 24ª semana gestacional
e habitualmente se completa em torno da 32ª semana. Este
caminho é estimulado por andrógenos e direcionado pelo gu-
bernaculum. Outro fator que pode ter importância na migração
testicular é a pressão intra-abdominal forçando o deslocamen-
to caudal dentro do conduto peritônio-vaginal.
Indicações para avaliação urológica
em meninos com criptorquidia
• Recém-nascidos com testículos não palpados bilate-
rais, unilateral com hipospadia, ou ainda em suspeita
de desordem de diferenciação sexual.
• Testículos não palpados bilaterais na infância: indica-
ção para avaliação hormonal (teste de estímulo com
gonadotrofina) com intuito de investigar ausência ou
indicação cirúrgica.
• Testículo não palpado unilateral deve ser avaliado
com provável indicação cirúrgica entre seis meses e
um ano de vida.
• Testículos palpados uni ou bilateralmente não des-
cidos devem ser avaliados e com indicação cirúrgica
entre seis meses e um ano de vida.
• Testículos ascendentes devem ter indicação cirúrgica
assim que o diagnóstico for realizado através do exa-
me clínico.
 Anomalias genitais II: distopias testiculares, hidrocele, hérnias
• Tecido palpável em escroto com suspeita de atrofia
testicular deve ser avaliado para provável exploração
com intuito de afastar a possibilidade de testículo in-
tra-abdominal.
• Dificuldade em diferenciar entre testículos não des-
cidos, retráteis ou ectópicos também deve ser avalia-
da para exploração cirúrgica.
Aspectos clínicos
A maioria dos testículos ausentes na bolsa testicular
por ocasião do nascimento deve completar seu descenso
entre o terceiro e quarto mês de vida. A descida espontânea
após os seis meses de vida é rara.
O crescimento do testículo não descido unilateral pode
estar prejudicado quando comparado com o contralateral,
mesmo se descido por meio espontâneo ou cirúrgico. O
tratamento antes de 1 ano de vida pode estar associado
com um crescimento semelhante.
Os testículos que permaneceram não descidos têm al-
terações de fertilidade que ocorrem a partir de 1 ano de
idade: retardo na transformação de gonócito fetal em es-
permatogônia (ocorrência normal ao redor de seis meses)
e diminuição das células germinativas . Ausência de esper-
matogônias em 30% a 40% ao redor dos 2 anos, ausência
de espermatócitos e presente em somente 19% dos contra-
laterais aos 4 a 5 anos, e ausência de espermatogênese na
maioria dos pós-púberes.
Em cerca de 90% dos testículos não descidos ocorre a
persistência do conduto peritônio-vaginal, portanto a pre-
sença de hérnia inguinal pode coexistir, com suas manifes-
tações clínicas e complicações.
Estima-se que a torção de cordão espermático seja dez
vezes mais comum em testículos não descidos, porém o
risco real não é conhecido. O tratamento precoce da crip-
torquidia pode prevenir a torção.
O risco de desenvolvimento de câncer testicular, tan-
to seminomatoso como não seminomatoso em testículos
criptorquídicos é conhecido há muitos anos e histórico.
Baseado em estatísticas de estudos mais recentes, é me-
nor que o anteriormente reconhecido, sendo de 2 a 5 vezes
maior do que em testículos normais. Meninos com criptor-
quidia unilateral podem ter câncer no testículo contralate-
ral com um risco semelhante ao da população normal ou
de 1,5 vezes maior segundo alguns relatos.
Diagnóstico
O diagnóstico de criptorquidia é realizado pela história
clínica (principalmente no caso de testículos ascendentes
e retrateis), e através do exame físico. Inspeção; palpação
em ambiente aquecido; oclusão do anel inguinal interno
prévio à palpação escrotal para inibir o reflexo cremastéri-
co; utilização de cremes, óleos, ou ainda sabonete líquido
para deslizar melhor a mão; utilizar a posição sentada ou
agachada, são procedimentos que auxiliam na diferencia-
ção entre testículo palpado e não palpado.
Criptorquidia uni ou principalmente bilateral associada
a hipospadia deve ser investigada com a possibilidade de
associação a distúrbio de diferenciação sexual.
A maioria dos testículos não descidos (75% a 80%) são
palpáveis, sendo 60% a 70% unilaterais. Quando os testí-
culos não são palpados, a possível posição cirúrgica pode
estar em 25% a 50% em situação abdominal ou transingui-
nal (“peeping”), atrofia completa (“vanishing”) em 15% a
40% e extra-abdominal, porém não palpável em função do
tamanho da gônada e colaboração limitada do paciente em
10% a 30%. Se ambos os testículos não são palpados, em
95% dos casos estarão em localização abdominal.
A ultrassonografia inguinoescrotal como método de
imagem não está indicada na avaliação dos testículos não
palpados, tem 45% de sensibilidade e 78% de especificida-
de. Pode eventualmente auxiliar na detecção de testículos
em nível canalicular em crianças obesas.
A ressonância magnética da mesma região tem 65% e
100% de sensibilidade e especificidade, respectivamente,
portanto também não indicada para a localização testicular.
Nenhum exame de imagem é confiável para diagnósti-
co dos “vanishing testis”.
Nenhum método de imagem está indicado para localiza-
ção de testículos não palpados, devido a pequena resolutivi-
dade e não influenciar na indicação de exploração cirúrgica.
Em casos de testículos não palpados bilateralmente, a
ausência de resposta (elevação de testosterona) na utiliza-
ção de gonadotrofina injetável diagnostica a anorquia.
A laparoscopia é o melhor método para diagnosticar
testículos viáveis ou remanescentes em situação abdominal.
Tratamento
O posicionamento escrotal do testículo reduz o risco de
diminuição de fertilidade, de malignização, do trauma e de
torção. Facilita a palpação e o autoexame.
O tratamento hormonal com gonadotrofinas ou análo-
gos foi muito utilizado, estimulando a produção de testos-
terona em níveis suficientes para o descenso da gônada. A
resposta varia de 6% a 35% e depende do posicionamento
prévio, sendo a melhor resposta em testículos mais baixos
e retráteis. Alguns profissionais utilizam o estímulo hor-
287
 monal no pré-operatório da orquidopexia com a intenção
de facilitar o tratamento cirúrgico, e eventualmente ter al-
guma influência no prognóstico relativo à infertilidade.
O tratamento da criptorquidia é fundamentalmente cirúr-
gico e deve ser realizado assim que possível após os seis me-
ses de idade e preferencialmente antes dos dois anos de idade.
A orquidopexia deve contemplar uma completa mobi-
lização do testículo e cordão espermático, corrigir a persis-
tência do conduto peritônio-vaginal, dissecção do cordão
até permitir posicionamento escrotal do testículo, e con-
fecção de bolsa em nível escrotal para fixação da gônada.
A orquiectomia pode ser considerada em púberes e
pós-púberes, principalmente em testículos abdominais e
com descenso difícil, ou em gônadas diminuídas (disgené-
ticas) nesta idade.
Após a anestesia, o paciente deve ser novamente exa-
minado, principalmente em testículos não palpados previa-
mente, pois pode modificar a abordagem cirúrgica.
Em testículos palpados, a orquidopexia pode ser reali-
zada por via inguinal ou escrotal, com uma taxa de sucesso
no posicionamento escrotal ao redor de 96%. A complica-
ção mais importante é a atrofia testicular (1,8% a 15% dos
casos) secundária a lesão dos vasos do cordão devido a dis-
secção, ou a edema pós-operatório. Outras complicações
incluem ascensão do testículo no pós-operatório (requer
reoperaçao), hérnia inguinal, infecção e sangramentos. Os
resultados de orquidopexias secundárias são semelhantes
ao tratamento primário, apesar de teoricamente existir
maior risco de lesão vascular nas reabordagens.
Nos testículos não palpados, o encontro de vasos
espermáticos terminando em fundo cego corresponde a
10% dos casos, indicando ausência testicular. A via de
acesso com exploração inguinal pode ser utilizada, porém
a laparoscópica diagnóstica e com possibilidade terapêu-
tica é a mais indicada.
Uma vez diagnosticada a presença de testículo alto
abdominal deve-se decidir por algumas táticas e técnicas
cirúrgicas, ou seja: cirurgia aberta ou laparoscópica, orqui-
dopexia em tempo único ou em dois tempos com ligadura
do cordão espermático, ligadura do cordão alta ou baixa, e
orquiectomia.
Estatisticamente, a orquidopexia primária tem melho-
res resultados do que quando realizada com auxílio da li-
gadura do cordão (maior que 90% e 60% a 97%, respecti-
vamente, na literatura).
Para testículos abdominais altos (2 a 4 cm acima do anel
inguinal interno), a ligadura do cordão espermático descrita
por Fowler e Stephens habitualmente é necessária, e quando
se opta por tratamento em dois tempos, a reabordagem é rea-
288
lizada após seis meses da ligadura ou clampeamento inicial.
Comparativamente, o sucesso entre as vias inguinal,
laparoscópica em tempo único e em dois tempos é seme-
lhante (74%, 63% e 77%, respectivamente) em várias séries
publicadas. A incidência de atrofia testicular secundária ao
procedimento varia de 6% a 32% em cirurgias laparoscópi-
cas em dois tempos, e em até 50% quando são comparadas
vias de acesso e cirurgias em tempo único e dois tempos
em outros relatos.
Quando o caso se apresenta como testículo único alto,
com vasos curtos, o autotransplante microvascular deve ser
considerado, com taxas de sucesso entre 88% e 96% rela-
tadas em centros de referência.
Os testículos retráteis são testículos normais e devem
ser examinados anualmente até o descenso que normal-
mente ocorre na puberdade. Não estão associados a risco
aumentado para câncer e diminuição de fertilidade, mas
podem estar associados a um risco maior de torção extra-
vaginal. Não têm indicação formal de fixação.
Acompanhamento urológico
Os meninos submetidos a orquidopexias têm um risco
aumentado para câncer testicular e devem ser ensinados
a realizar autoexame periódico para detecção de tumores
(risco de 2,2 vezes quando tratados antes dos 10 a 11 anos
de idade contra 5,4 vezes quando tratados após esta idade).
A contagem de espermatozoides é reduzida em pelo me-
nos 25% dos casos unilaterais e na maioria das criptorquidia
bilaterais, porém taxas de paternidade em criptorquidia bi-
lateral, unilateral e em indivíduos com ambos os testículos
tópicos são respectivamente de 65%, 90% e 93%.
Referências recomendadas
1. Barthold JS, Hagerty JA. Etiology, diagnosis, and management of the
undescended testis. In: Campbell-Walsh Urology. Part XV. 11 ed. Ch
148:3430-3452.
2. Cooper SC, Docimo SG. Undescended testes (cryptorchidism) in chil-
dren: Overwiew of management. In: Drutz JE, Baskin LS, Geffner
ME. UpToDate; WolterKluwer Oct 2016. https://www.uptodate.com/
index.html.
3. Docimo SG. The results of surgical therapy in cryptorchidism: a lite-
rature review and analysis. J Urol 1995;154:1148-52.
4. Elyas R, Guerra LA, Pike J et al. Is staging beneficial for Fowller-S-
tephens orchiopexy? A systematic review. J Urol 2010;183:2012-8.
5. Kollin C, Stukenborg JB, Nurmio M et al. Boys with undescended
testes: endocrine, volumetric and morphometric studies on testicular
function before and after orchidopexy at nine months or three years of
age. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:4588-95.
6. Tekgül S, Riedmiller E, Gerhaz P et al. Cryptorchidism. In: European So-
ciety for Paediatric Urology: Guidelines on Paediatric Urology, 2011. p.8.
7. Walsh TJ, Dall’Era MA, Croughan MS et al. Prepubertal orchidopexy
for cryptorchidism may be associated with lower risk of testicular cân-
cer. J Urol 2007;178:1440.
 SEÇÃO VII
URO-PEDIATRIA

CAPÍTULO 42
Disfunção miccional e
bexiga neurogênica

Caio Cesar Cintra


Definição e aspectos gerais
Embora tecnicamente inadequado, o termo se refere às
alterações funcionais que acometem o trato urinário infe-
rior, e que estão relacionadas a um distúrbio neurológico
de base. As disfunções miccionais presentes nos pacientes
portadores de lesão neurológica podem apresentar caráter
prognóstico distinto associado, sobretudo:
a) à doença de base,
b) à disfunção miccional específica e
c) às suas associações a problemas urológicos, propria-
mente ditos e/ou a outras comorbidades.
Desta forma, as disfunções vesicais de etiologia neu-
rológica podem manifestar-se ao urologista de maneiras
clínicas distintas:
1) quadros com potencial de complicações urológicas
e que podem culminar em deterioração do trato uri-
nário inferior, necessidade de reconstruções cirúrgi-
cas de grande porte e/ou insuficiência renal crônica
e suas consequências. Situação mais frequentemente
relacionada aos diagnósticos neurológicos de mielo-
meningocele e lesão medular, embora também possa
ocorrer em outras situações;
2) quadros de incontinência urinária e suas complicações
(isolamento social e dificuldade de reintegração social
e de desempenho laboral) associados à persistência de
perdas urinárias involuntárias e indesejadas;
3) associação dos itens 1 e 2.
Outra questão importante a ser avaliada e analisada em
conjunto é o desempenho e o potencial de reabilitação se-
xual, normalmente negligenciado, sobretudo nos pacientes
portadores dos quadros mais graves.
Além disso, conhecimento específico sobre o compor-
tamento e a evolução de determinados diagnósticos neuro-
lógicos é fundamental na orientação adequada dos pacien-
tes. Determinadas condições, como a esclerose múltipla,
podem ter evolução em surtos, com mudanças frequentes
do padrão miccional.
Entendendo as manifestações
do trato urinário inferior
A micção é o produto final de um processo neurofisioló-
gico complexo e ainda não completamente compreendido. O
sistema nervoso central (SNC), representado pelo giro pré-
-central, pela ponte, pelos tratos medulares ascendentes e des-
cendentes e pela medula sacral e o sistema nervoso autônomo
(SNA), estão envolvidos. Qualquer problema que comprome-
ta direta ou indiretamente as vias neurológicas ou os órgãos
envolvidos no ato miccional pode ter repercussão clínica.
290
O SNC exerce um papel de comando, coordenação e
modulação do reflexo miccional. Lesões neurológicas supra-
pontinas cursam, frequentemente, com hiperatividade detru-
sora. As manifestações clínicas associadas são a urgência e a
urgeincontinência miccional e estão associadas, entre outras,
a sequelas de AVE (acidente vascular encefálico), doença
de Parkinson, esclerose múltipla, traumatismos cranioence-
fálicos ou a tumores cerebrais e se relacionam à perda de
modulação central sobre o reflexo miccional.
A ponte comanda a sinergia entre as fases de armaze-
namento e de esvaziamento vesical, coordenando contração
detrusora e relaxamento esfincteriano. O funcionamento har-
monioso destas funções é chamado de sinergia vesicoesfinc-
teriana e a sua perda, dissinergia vesicoesfincteriana.
Dentre as causas de interrupção da ascendência pontina
sobre o reflexo miccional citam-se, principalmente, os dis-
túrbios neurológicos causados pelo traumatismo raquime-
dular, pelas mielites e siringomielia, dentre outras. Nestas
situações, perde-se a harmonia entre o relaxamento esfinc-
teriano e a contração vesical, o que leva a uma obstrução ao
fluxo urinário, elevadas pressões de micção, esvaziamento
vesical incompleto e a um aumento na pressão de armaze-
namento urinário. Todos relacionados a uma elevada taxa
de complicações urológicas.
Os tratos medulares são fundamentais na transmissão
de impulsos nervosos e na integração entre os centros mic-
cionais superiores aos inferiores, representados pela medu-
la sacral (S2-S4).
O sistema nervo autônomo (SNA) atua sobre o trato uri-
nário inferior através do sistema simpático durante a fase
de armazenamento urinário, propiciando continência. E
através do sistema parassimpático, estimulando a contração
detrusora, na fase de esvaziamento vesical.
A ação do sistema autônomo simpático se dá através da
estimulação de receptores alfa-adrenérgicos localizados no
colo vesical e na uretra proximal e de receptores beta-adre-
nérgicos presentes no corpo vesical, facilitando o relaxa-
mento da musculatura detrusora.
O sistema parassimpático, por sua vez, tem importância
na fase de esvaziamento vesical. Ele estimula a contração
detrusora através do estímulo de receptores colinérgicos,
quando socialmente solicitado.
Processos patológicos que comprometam a medula
em sua porção terminal, assim como os nervos pélvicos
(diabetes mellitus, alcoolismo crônico, estados pós-ope-
ratórios de cirurgias ablativas pélvicas, hérnia de disco,
etc...) podem levar a um processo de descentralização
vesical com hipo ou acontratilidade detrusora por dener-
vação, perda de complacência e esvaziamento vesical

incompleto, a depender da função esfincteriana residual.
O trato urinário inferior é representado pela bexiga e
pela uretra. Ele apresenta duas funções essenciais: arma-
zenar urina a baixas pressões e propiciar sua eliminação,
sob controle voluntário. Para um funcionamento adequado,
além da integridade funcional das estruturas envolvidas no
reflexo miccional, é preciso que a bexiga, a uretra e os ór-
gãos adjacentes (e.g. próstata) estejam íntegros.
Prejuízo progressivo da complacência vesical, como
aquele observado em quadros de bexiga neurogênica grave
e mal ou não tratada pode desempenhar um papel signifi-
cativo no desfecho clínico e nas complicações apresentadas
pelos pacientes.
Hiperplasia prostática, estenoses de uretra ou de meato
uretral podem causar sintomas por obstrução mecânica ao
fluxo urinário. Nas mulheres, o aparecimento de prolapsos
urogenitais severos também pode influenciar a clínica e al-
terar o manejo destes pacientes.
A bexiga neurogênica
As disfunções vesicais observadas nos pacientes porta-
dores de lesão neurológica podem ser classificadas, do ponto
de vista urológico, em alterações de alto risco (presença de
dissinergia vesicoesfincteriana, prejuízo da complacência
vesical com elevada pressão detrusora ao final do enchimen-
to vesical, pressão de micção elevada e esvaziamento vesical
incompleto) e lesões de baixo risco (deficiência esfincteriana
intrínseca com baixas pressões de micção e esvaziamento
vesical satisfatório).1 Embora os padrões de baixo risco pos-
sam ter um menor potencial de complicações clínicas, eles
impõem um prejuízo social significativo a partir do momento
em que determinam a presença de incontinência urinária.
Vários aspectos influenciarão o déficit neurológico fi-
nal, tornando impossível a determinação do prognóstico
baseando-se apenas no nível anatômico da lesão. O fato
de que lesões neurológicas topograficamente semelhantes
apresentam comportamentos funcionais e prognósticos to-
talmente diversos da função vesicoesfincteriana é bem co-
nhecido.2 Desta maneira, fica determinada a importância de
se avaliar funcionalmente, caso a caso.
A avaliação urodinâmica:
particularidades nos
pacientes neurológicos
A relação entre contratilidade detrusora e atividade es-
fincteriana externa resulta em três categorias de dinâmica do
trato urinário inferior: sinérgica, dissinérgica e denervada.1-4,6
Disfunção miccional e bexiga neurogênica
Dissinergia ocorre quando o esfíncter externo é incapaz
de relaxar, ou eventualmente até contrai, durante uma con-
tração detrusora. Ou ainda mantém sua atividade durante
um aumento progressivo da pressão de enchimento vesical
a despeito da bexiga ter atingido a sua capacidade máxima.
Nestas situações, estamos diante de bexigas que esvaziam
apenas sob altas pressões.1,5,6
Sinergia é o completo silenciamento da atividade es-
fincteriana durante uma contração detrusora. As pressões
de micção geralmente são normais.1,5,6 Este é o mecanis-
mo habitual de esvaziamento vesical, na ausência de al-
terações patológicas, primárias ou secundárias, do trato
urinário inferior.
A denervação é demonstrada quando não existe atividade
elétrica na região do esfíncter externo, durante o ciclo mic-
cional ou sob manobras de esvaziamento como o Crede.1,5,6
Outro ponto que merece atenção é o da indicação do
exame e de quando realizá-lo. O período de choque medu-
lar leva, em média, seis semanas para se resolver.6 Basica-
mente, existem duas escolas de conduta. Uma que advoga a
investigação e o tratamento precoce dos padrões miccionais
de alto risco. E outra, que realiza um acompanhamento clí-
nico e radiológico e só indica a urodinâmica na presença
de alterações e/ou complicações. Vamos analisar os dados
disponíveis a este respeito.
Em 1981, McGuire e cols.7 descreveram um pior
prognóstico em relação à deterioração do trato urinário
superior em pacientes com mielomeningocele que apre-
sentavam pressões intravesicais superiores a 40 cmH2O
durante a fase de enchimento; 68% desses pacientes apre-
sentavam refluxo vesicoureteral e 81%, dilatação ureteral.
Abaixo de 40 cmH2O de pressão de perda, não se detec-
tou a presença de refluxo vesicoureteral, e apenas 10%
dos pacientes apresentavam dilatação ureteral. A causa
sugerida para esse aumento de pressão foi a presença de
denervação esfincteriana levando a uma resistência in-
fravesical fixa e consequente obstrução funcional. Hoje,
outros padrões de alto risco, como a presença de dissiner-
gia vesicoesfincteriana e a presença de um resíduo pós-
-miccional elevado, também estão relacionados a um pior
prognóstico urológico.
Ghoniem e cols. também descrevem presença de uma
bexiga pouco complacente, com uma pressão de perda >
40 cmH2O como um fator prognóstico em relação à dete-
rioração do trato urinário superior, em crianças e lactentes.8
Embora estes estudos tenham sido realizados em crian-
ças com mielomeningocele, estes dados foram ampliados
e utilizados na avaliação e no acompanhamento de outros
distúrbios relacionados ao aparecimento da bexiga neu-
291
 rogênica, como a lesão medular. O mesmo raciocínio se
aplica à evolução da disfunção miccional neurogênica não
tratada. Como os dados disponíveis são preferencialmente
associados à mielomeningocele, eles são apresentados aqui
fazendo-se uma analogia evolutiva em relação aos portado-
res de lesão medular.
De 7% a 30% dos lactentes com mielomeningocele
apresentam hidronefrose em uma avaliação inicial e 20%,
refluxo vesicoureteral.9 Mais de 50% das crianças mantidas
em observação radiológica desenvolvem ITU (infecção do
trato urinário) febril, hidronefrose e refluxo vesicoureteral
até os 3 anos de idade.7 Até 80% das crianças com fatores
de mau prognóstico ao exame urodinâmico evoluíram com
complicações após serem tratadas expectantemente, segun-
do Edelstein e cols.10
Até 71% dos neonatos com dissinergia vesicoesfinc-
teriana à urodinâmica desenvolvem deterioração do trato
urinário superior, em três anos.11 As crianças com sinergia
só apresentam alteração se houver mudança em seu padrão
miccional. Entre aqueles que têm denervação, apenas os
que apresentam elevada pressão de perda, provavelmente
secundária à fibrose do esfíncter externo, apresentam dete-
rioração do trato urinário superior. Portanto, a presença de
obstrução infravesical associada a uma elevada pressão de
perda parece ser fundamental para a presença, ou não, de
complicações renais nesses indivíduos.2
Críticos da realização precoce do estudo urodinâmico
advogam que a maioria das alterações radiológicas obser-
vadas pode ser revertida com a instituição do tratamento
adequado e que deterioração da função renal ocorre em
apenas 1% a 5% desses indivíduos, quando a conduta é to-
mada frente as alterações morfológicas.10,12
Para os defensores de uma conduta mais agressiva, des-
tacam-se dados publicados10 por diferentes autores e que
evidenciaram uma diminuição de cerca de 30% na indi-
cação de enterocistoplastia no grupo de pacientes tratados
agressiva e precocemente e apenas 8% a 10% de deterio-
ração renal dos indivíduos com padrão miccional de alto
risco, em CIL e anticolinérgicos.
Tratamento
O tratamento da bexiga neurogênica tem duas bases
fundamentais: manter o armazenamento de urina a baixas
pressões e promover esvaziamento vesical adequado. Para
tanto, emprega-se conservadoramente o cateterismo inter-
mitente limpo (CIL) e a farmacoterapia, para o bloqueio da
hiperatividade detrusora, quando presente.
Qualquer padrão urodinâmico de alto risco é tratado cli-
292
nicamente de acordo, independentemente da clínica apre-
sentada pelo paciente na intenção de se bloquear eventual
evolução desfavorável. A adjuvância terapêutica, seja ela
farmacológica ou fisioterápica, quando disponível e viável,
não pode ser menosprezada, podendo se mostrar de grande
valia, em casos selecionados.
A toxina botulínica é uma boa opção no tratamento da
hiperatividade detrusora refratária às medidas iniciais re-
lacionadas à manutenção da incontinência urinária ou na
persistência ou evolução das complicações relacionadas a
esta persistência.
O tratamento cirúrgico através da ampliação vesical fica
restrito aos casos extremos e não responsivos ao tratamento
conservador, sobretudo na presença de complicações per-
sistentes (refluxo vesicoureteral secundário, hidronefrose).
A esfincterotomia (química ou cirúrgica) só deve ser
indicada nos pacientes adultos e portadores de dissinergia
vesicoesfincteriana com complicações urológicas que não
tenham condições pessoais, ou sociais, de serem submeti-
dos ao CIL. O método cirúrgico apresenta elevadas taxas de
recidiva e necessidade de reintervenções frequentes.13
Referências
1. Wroclawski ER, Bezerra CA, Cintra CC, Borreli M. Manifestações
clínicas do trato urinário inferior. Tratado de Clínica Médica. 1. ed.
Antonio Carlos Lopes. Ed. Rocca, 2006, pp. 2981-97.
2. Bauer SB. Myelodisplasia: Newborn evaluation and management. In:
Mc Laurin RL (ed.). Spina Bifida: A multidisciplinary approach. New
York: Praeger, 1984, pp. 262-67.
3. Blaivas JG, Sinka HP, Zayed AH et al. Detrusor-sphincter dyssinergia:
addetailed electromyographic study. J Urol 1986;125:545.
4. Sidi AA, Dykstra DD, Gonzalez R. The value of urodynamic testing in
the management of neonates with myelodisplasia: a prospective study.
J Urol 1986;135:90.
5. Koff SA. Estimating bladder capacity in children. Urology 1983;21:248.
6. Snodgrass WT, Adams R. Initial urologic management of myelome-
ningocele. Urol Clin North AM 2004;31:427-34.
7. McGuire EJ, Woodside JR, Borden TA, Weiss RM. Prognostic value of
urodynamic testing in myelodisplastic patients. J Urol 1981;126:205-9.
8. Ghoniem GM, Bloom DA, McGuire EJ, Stewart KL. Bladder com-
pliance in menyngomielocele children. J Urol 1989;141:1404.
9. Wu HY, Baskin LS, Kogan BA. Neurogenic bladder dysfunction due
to myelomeningocele: neonatal versus childhood treatment. J Urol
1997;157:2297-7.
10. Edelstein RA, Bauer S, Kelly MD, Darbey MM, Peters CA, Atala A.
The long term urologic response of neonates with myelodysplasia tre-
ated proactively with intermittent catheterization and anticholinergic
therapy. J Urol 1995;154:1500-4.
11. Hopps CV, Kroop KA. Preservation of renal function in children with
myelomeningocele managed with basic newborn evaluation and close
follow up. J Urol 2003;169:305-8.
12. Teichmann JMH, Scherz HC, Kim KD, Cho DH, Packer MG, Kaplan
EW. An alternative approach to myelodisplastic management: aggres-
sive observation and prompt intervention. J Urol 1994;152:807-11.
13. Reynard JM, Vass J, Sullivan ME, Mamas M Sphincterotomy and the
treatment of detrusor-sphincter dyssynergia: current status, future. Spi-
nal Cord 2003 Jan;41(1):1-11.
 SEÇÃO VII
URO-PEDIATRIA

CAPÍTULO 43
Tumores urológicos
na infância
(tumor de Wilms, rabdomiossarcoma,
neuroblastoma e tumores testiculares)

Edison Daniel Schneider-Monteiro

Mario Henrique Grilo Silva
Stefano Augusto Francisco Garisto
 Embora raras, as neoplasias da infância são a maior
causa de óbito em países desenvolvidos. Seu prog-
nóstico tem melhorado a cada década, principalmente
pela abordagem multidisciplinar destas crianças, além
de melhorias nas drogas quimioterápicas, radioterapia
mais efetiva e melhor técnica cirúrgica. Atualmente
o objetivo não é apenas a cura, mas esta com menor
morbidade. Os tumores geniturinários que acometem
a criança e adolescente se originam no rim, testículo,
próstata, bexiga, vagina e adrenal. No rim o tumor
mais comum é o tumor de Wilms (nefroblastoma). Na
adrenal, o mais frequente é o neuroblastoma. Os que
acometem próstata, bexiga e vagina são geralmente
originários da musculatura esquelética e chamados de
rabdomiossarcomas.
Tumor de Wilms
Epidemiologia
O tumor de Wilms (TW), também conhecido como
nefroblastoma, é o tumor renal primário mais preva-
lente em crianças, podendo corresponder até 85% dos
casos e, corresponde a cerca de 6 a 7% de todos os tu-
mores na infância. Sua incidência encontra-se em torno
de 8 casos por milhão, e mais de 80% dos casos são
diagnosticados antes dos 5 anos de idade, com pico de
incidência entre dois e três anos de idade. Nos Estados
Unidos ocorre um pouco mais frequentemente em me-
ninas e em relação à etnia, observa-se incidência menor
na população do leste asiático e maior na população
negra, comparando-se com caucasianos.
Etiopatogenia
Trata-se de um tumor de origem embrionária que
se desenvolve a partir de remanescentes do rim ima-
turo, sendo que a maioria surge de mutações somáti-
cas do tecido tumoral e uma menor parte de mutações
da linhagem germinativa. Aproximadamente 10% das
crianças com tumor de Wilms têm síndromes e anoma-
lias congênitas, 5% a 10% dos tumores tendem a ser
bilaterais e multicêntricos e 1% a 2% tem origem fami-
liar. Pode estar associado a algumas síndromes como
Beckwith-Wiedemann, Denys-Drash, WAGR (Wilms,
aniridia, malformações geniturinárias e retardo men-
tal) e a hemi-hipertrofia corporal. Mutações nos genes
WT1 no cromossomo 11p13 e WT2 no cromossomo
294
11p15 estão presentes numa minoria dos casos. O gene
WTX apresenta mutação em até 29% dos pacientes. A
perda da heterozigosidade (LOH) do cromossomo 1p e/
ou 16q confere prognóstico adverso. 
Quadro clínico
Em mais de 90% dos casos, apresenta-se com mas-
sa abdominal assintomática, muitas vezes descoberta
incidentalmente por algum familiar ou médico e em
aproximadamente 20% e 25% das vezes, observa-se
hematúria e hipertensão, respectivamente no momento
do diagnóstico. Outros sintomas incluem febre, ano-
rexia e perda de peso. Raramente, dor abdominal aguda
por ruptura do tumor na cavidade peritoneal ou sangra-
mento dentro do tumor. O exame físico costuma revelar
uma massa firme e que classicamente não atravessa a
linha média. Compressão ou invasão de estruturas adja-
centes pode resultar em uma apresentação atípica. Vari-
cocele persistente na posição supina ou hepatomegalia
podem ser reflexo da obstrução da veia cava inferior
(VCI) por trombo tumoral, presente em até 4% dos ca-
sos.Ocasionalmente, apresenta sintomas secundários à
produção de substâncias bioativas pelo tumor. A hiper-
tensão pode ser causada por níveis elevados de renina
plasmática. Geralmente, observa-se a resolução após a
retirada do tumor. Durante o exame físico, é importante
avaliar os sinais de síndromes associadas ao tumor de
Wilms, tais como aniridia, hemi-hipertrofia e anoma-
lias geniturinárias.
Diagnóstico
Imagem
Exame Achado
Ultrassonografia abdominal Tumor renal sólido
CT de abdome Tumor de Wilms geralmente comprime
o parênquima renal normal adjacente,
formando uma pseudocápsula com-
posta de tecidos renais atróficos
CT de tórax Avaliação de metástases
Laboratorial
Na avaliação laboratorial devemos incluir hemogra-
ma completo, enzimas hepáticas, eletrólitos incluindo
cálcio, ureia, creatinina e coagulograma completo.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial inclui principalmente o
neuroblastoma e outros tumores renais (tumor rabdoide,
sarcoma de células claras, hipernefroma, nefroma meso-
blástico congênito e tumores benignos). A probabilidade
de um tumor renal primário não ser um TW é maior em
crianças <6 meses, onde predomina o nefroma mesoblás-
tico congênito, tumor rabdoide e displasia renal, ou em
>7 anos, quando outros tumores começam a ser mais pre-
valentes.
Biópsia
Biópsia percutânea não está indicada em pacientes
com idade compatível para tumor de Wilms. Indicação
restrita aos casos com imagens tomográficas que não
permitam o diagnóstico, ou em crianças <6 meses ou
>6 anos.
Histopatologia
A histologia é geralmente trifásica, com componente
blastematoso, epitelial e estromal. Muitas vezes contém
músculo esquelético, cartilagem e epitélio escamoso. A
predominância epitelial é mais frequente em pacientes
de menor idade e na doença localizada, e se relaciona a
melhor prognóstico. A presença de anaplasia (5% dos
casos), caracterizada pela presença de múltiplas figuras
mitóticas, aumento de tamanho e hipercromasia do nú-
cleo, indica maior agressividade do tumor e resistência
a quimioterapia. A anaplasia é raramente observada em
menores de 2 anos de idade (cerca de 2%), mas sua pre-
sença aumenta para uma incidência de cerca de 13%
nos maiores de 5 anos.
Tratamento
Duas estratégias terapêuticas podem ser seguidas:
a preconizada pelo “National Wilms Tumor Study”
(NWTS) e a que segue o protocolo europeu da “Soci-
été Internationale d’Oncologie Pediatrique” (SIOP). A
SIOP preconiza a quimioterapia neoadjuvante, enquan-
to o NWTS advoga para os tumores unilaterais a abor-
dagem cirúrgica inicial e quimioterapia adjuvante. Se-
gundo o SIOP, a avaliação inicial por meio de imagens
permite o diagnóstico e o estadiamento bastante acura-
dos e a quimioterapia pré-operatória facilita a aborda-
gem cirúrgica, uma vez que o tumor se torna menos fri-
ável, de menores dimensões e com uma pseudocápsula
Tumores urológicos na infância
que diminui o risco de ruptura tumoral.
Em contrapartida, o NWTS ressalta que a aborda-
gem cirúrgica inicial permite uma avaliação histológica
precisa, sem influência das drogas antineoplásicas e um
estadiamento mais detalhado, informações estas que
orientam as etapas terapêuticas seguintes, além de uma
acurada análise citogenética da neoplasia. Os resultados
de sobrevida de ambas estratégias, em longo prazo, são
equivalentes com mais de 90% dos pacientes curados.
No Brasil, o Grupo Brasileiro para o Tratamento do Tu-
mor de Wilms (GBTTW) segue o programa da SIOP.
Abordagem cirurgia clássica para o tumor de Wilms
é a nefrectomia radical aberta, sendo essa a opção tera-
pêutica primária no protocolo do NWTS. Recomendada
ainda para tumores de grandes dimensões, particular-
mente para aqueles que não regridem satisfatoriamente
com a neoadjuvância, em tumores bilaterais, na suspeita
de invasão da veia renal e/ou cava e ainda em lactentes
menores de seis meses. Amostras de linfonodos peri-hi-
lares e interaortocavais devem ser obtidas em todos os
casos, pois são imprescindíveis para o correto estadia-
mento e a condução terapêutica no pós-operatório, con-
tudo não existe a necessidade de realização linfadenec-
tomia total. A abordagem laparoscópica fica restrita a
casos selecionados, geralmente em tumores unilaterais
e que apresentam uma redução significativa após adju-
vância. Cirurgia de emergência não é necessária desde
que não haja indícios de sangramento ativo e/ou ruptura
tumoral.
O tumor de Wilms se apresenta bilateralmente em
5 a 7% dos casos. Nesse cenário, busca-se a remoção
e cura da neoplasia, bem como a preservação da maior
quantidade de tecido renal sadio. Inicialmente, realiza-
-se a biópsia do tumor e após neoadjuvância por seis a
oito semanas. O paciente é posteriormente reavaliado
para planejamento cirúrgico, que poderá envolver uma
nefrectomia total, parcial ou tumorectomia. Raramente
há necessidade de nefrectomia radical bilateral, o que
exigiria a pronta instalação de diálise e programação de
transplante renal.
Na presença de trombo em veia renal, veia cava ou
átrio recomenda-se o uso de quimioterapia pré-opera-
tória para uma eventual redução de tamanho tumoral e
do trombo venoso. Os trombos nos vasos do hilo renal,
cava ou átrio, devem ser removidos cirurgicamente. O
tratamento pós-operatório irá depender do estadiamento
e da análise histopatológica da peça cirúrgica e dos lin-
295
 fonodos removidos. Via de regra, os pacientes recebem
quimioterapia adjuvante em todos os estágios, sendo a
radioterapia indicada na presença de metástases em lin-
fonodos ou peritônio e nos casos em que há rotura do
tumor pré ou intraoperatória.
Rabdomiossarcoma
geniturinário
Rabdomiossarcomas (RMS) são tumores malignos
originários da célula mesenquimal embrionária, que dá
origem à musculatura estriada. Surgem em várias loca-
lidades do organismo, mesmo em locais onde o músculo
estriado não é usualmente encontrado. No trato geni-
turinário, acometem principalmente a bexiga, próstata,
região paratesticular e vagina. São didaticamente divi-
didos em primários da bexiga, próstata e os não bexiga
e não próstata.
Epidemiologia
É o sarcoma de partes moles mais comum em crian-
ças e o terceiro tumor sólido pediátrico mais comum,
representando 5% a 15% de todos os tumores sólidos
infantis. Acomete o trato geniturinário em 21% das
vezes. A incidência anual nos Estados Unidos é de 4,5
casos/milhão de crianças abaixo de 15 anos. O pico de
incidência é entre 2 e 5 anos e mais da metade dos casos
ocorre na primeira década de vida.
Etiopatogenia
Geralmente considerada esporádica, tem maior ris-
co de desenvolvimento em crianças com cuidados pré-
-natais precários ou concebidas com técnicas de repro-
dução assistida. Ainda fatores ambientais como hábito
paterno de fumar, idade materna avançada, exposição
intrauterina a raio X e uso de drogas ilícitas pela mãe.
Malformações congênitas são descritas em até 32% das
crianças portadoras de RMS, quando comparadas à po-
pulação geral (3%).
Uma base genética também é inferida, uma vez que
observa-se associação de RMS com certas condições
sindrômicas: síndrome de Li-Fraumeni, neurofibroma-
tose, síndrome de nevo basocelular, síndrome de Cos-
tello, síndrome de Noonan e Neoplasia Endócrina Múl-
tipla Tipo 2A.
296
Quadro clínico
O quadro clínico depende da localização do tumor.
Tumores paratesticulares se apresentam como massa es-
crotal indolor, geralmente palpada ao acaso. Cerca de
40% dos pacientes com tumores paratesticulares têm
envolvimento de linfonodos retroperitoneais. Tumores
que surgem na bexiga e na próstata causam sintomas
urinários como disúria, hematúria e retenção urinária,
sendo esse o mais frequente. Em meninas, quando o tu-
mor tem origem da vagina ou colo uterino, pode ocor-
rer sangramento vaginal e exteriorização de massa pela
vulva.
Diagnóstico
Imagem
A investigação por imagens, nos casos de bexiga,
próstata e vagina, deve ser feita preferencialmente por
ressonância magnética da pelve. O tórax deve ser ava-
liado pela tomografia computadorizada. Cintilografia
óssea é útil na pesquisa de metástases ósseas.
Biópsia
O diagnóstico é feito pela biópsia ou exérese da
lesão. Nos tumores paratesticulares, inicia-se pela or-
quiectomia radical por via inguinal, sendo obrigatório
o estadiamento com coleta de linfonodos femorais e ilí-
acos, principalmente em idade acima de 10 anos. Nas
lesões vesicais ou prostáticas o acesso à massa pode ser
tentado por meio de cistoscopia; em caso de impossi-
bilidade realiza-se acesso por via aberta. Nas lesões de
vagina exteriorizadas, realiza-se biópsia do tecido ve-
getante. O material deve ser encaminhado para análi-
se histopatológica, imuno-histoquímica, citogenética e
molecular.
Histopatologia
Apresentam duas variáveis histológicas principais:
embrionária (predominante) e a alveolar. Os RMS de
trato geniturinário podem apresentar histologia fusifor-
me e botrioide, são comuns em crianças menores de 10
anos, e têm prognóstico favorável. A histologia alveolar
é mais frequente em adolescentes e confere uma menor
chance de cura e praticamente não ocorrem no trato uri-
nário.
 Tumores urológicos na infância

radioterapia. Com esse esquema multimodal, a sobrevi-

Tratamento da gira em torno de 90%.
O princípio terapêutico é a cura com máxima pre-
Resumindo os princípios que norteiam o tratamento,
servação anatômica e funcional do órgão acometido,
temos: 1. Cirurgia adiada até tumor residual bem defini-
evitando-se procedimentos mutiladores e de grande
do; 2. Enquanto ocorrer resposta a quimioterapia, a ci-
morbidade. Após as avaliações de imagem e biópsia
rurgia radical não está indicada; 3. Procurar não deixar
para definição histológica do tumor, realiza-se quimio-
doença residual em cirurgia definitiva; 4. Não perder o
terapia neoadjuvante. Em um segundo momento, após
momento ideal de cirurgia.
reavaliação que confirma a redução do tumor, pode-se
O esquema básico de quimioterapia baseia-se em
realizar cirurgia definitiva, mais conservadora. O trata-
vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida nos pa-
mento químio e radioterápico será definido pelo grau de
cientes de baixo risco. Nos de risco intermédio acres-
disseminação da doença.
centa-se ifosfamida ou etoposídeo. Na doença de alto
O  Soft Tissue Sarcoma Committee (STS) divide os
risco combina-se ifosfamida, etoposídeo e doxorrubi-
pacientes em categorias de baixo, intermediário e alto
cina. A combinação de vincristina/irinotecano pode ser
risco, que orientam a conduta terapêutica.  A categoria
útil em tumores metastáticos. A terapia-alvo para recep-
de risco se baseia na idade, histologia, estadiamento
tores de mTOR (rapamicina, tensirolimo e everolimo) e
pré-operatório TNM e classificação de grupo pós-ope-
IGF-1R está em investigação. Crianças com tumores de
ratória, definida pelo grau de ressecção e tumor residu-
baixo risco têm sobrevida acima de 90% em cinco anos.
al. Considerando-se o tamanho do tumor, envolvimento
Casos de risco intermediário têm sobrevida variável en-
de linfonodos, e metástases à distância (classificação de
tre 55% a 70%. Os casos de alto risco têm menos de
TMN), os tumores de bexiga e próstata são designados
50% de chances de sobreviver cinco anos.
estádio II ou III, com base no tamanho (maior ou menor
Radioterapia é preconizada segundo o IRS (Interna-
do que 5 cm), invasão de estruturas vizinhas ou envolvi-
cional Rhabdomyosarcoma Study) para toda criança a
mento de linfonodos. Na ausência de metástases distan-
partir do grupo II (com doença residual ao diagnóstico).
tes, os tumores não vesicais ou prostáticos são designa-
Outros grupos, contudo, preconizam sua utilização ape-
dos estádio I, independentemente do tamanho do tumor
nas para doença residual após cirurgia definitiva.
ou envolvimento nodal. O papel da cirurgia é decisivo
na evolução dos pacientes porque o controle local da
doença tem correlação com o prognóstico. A ressecção Conclusão
completa do tumor primário é o ideal. Embora impre- Os RMS são tumores agressivos, mas quando locali-
cisa, recomenda-se a avaliação de margens cirúrgicas zados no trato geniturinário e tratados por equipes mul-
na sala de operação por meio de congelação, além de tidisciplinares seguindo protocolos bem estabelecidos
coleta de linfonodos para estadiamento. Nos tumores de têm bom prognósticos. O desafio atual reside na preser-
bexiga e próstata, cerca de 70% se originam da bexiga e vação da função de órgãos envolvidos mantendo-se os
é possível salvar a função vesical em cerca de 50-60% índices de cura.
dos casos pela cistectomia parcial, com sobrevida livre
de doença na maioria dos casos. Tumores de cúpula ve-
sical são mais facilmente ressecados. Lesões mais bai-
Neuroblastoma
O neuroblastoma é um tumor maligno que se origina
xas ou extensas, resistentes à quimioterapia requerem
no sistema nervoso simpático, acometendo a adrenal em
reimplante de ureteres ou eventual ampliação ou substi-
mais de 50% dos casos, os linfonodos paravertebrais em
tuição vesical.  Os tumores de vagina respondem bem à
25% e, na minoria dos casos, podendo atingir tórax e
quimioterapia, sendo raramente necessárias ressecções
pelve. Infelizmente, mais de metade dos casos em crian-
mutiladoras. Os tumores paratesticulares devem ser
ças se apresentam com doença metastática.
tratados com orquiectomia radical, sendo que crianças
maiores de 10 anos necessitam ser submetidas a linfade-
nectomia retroperitoneal ipsilateral para estadiamento, Epidemiologia e genética
antes da quimioterapia. Aqueles com linfonodos posi- Neuroblastoma representa de 8 a 10% dos tumores
tivos devem ser submetidos a quimioterapia e eventual da infância. Nos Estados Unidos, tem incidência anual

297
 de 10 casos a cada 1 milhão nascidos-vivos. É o tumor
adrenal maligno mais comum na infância.
A aneuploidia do DNA do tumor ocorre em um nú-
mero significativo dos casos e é um indicador prognós-
tico favorável, enquanto a amplificação do oncogene
N-MYC, visto em aproximadamente 20% dos tumores
primários, é um indicador de mau prognóstico.
Quadro clínico
As manifestações clínicas do neuroblastoma são va-
riáveis. A maioria das crianças apresenta dor abdominal
com massa palpável. No entanto, outras apresentações
incluem sintomas de doença metastática, dor óssea ou
articular e equimose periorbitária.
As metástases estão presentes em mais de 70% dos
pacientes com neuroblastoma. Os sintomas produzidos
pela liberação de catecolaminas podem mimetizar aque-
les vistos no feocromocitoma: hipertensão paroxística,
palpitações, rubor e cefaleia. A secreção do peptídeo
vasoativo intestinal (VIP) pode desencadear diarreia e
hipocalemia.
Diagnóstico
Na avaliação laboratorial, os níveis metabólicos de
catecolaminas, ácido vanilmandélico (VMA) e homo-
vanílico (HVA) são encontrados em 90% a 95% dos
pacientes.
Na radiografia simples de abdome observa-se massa
abdominal calcificada ou massa em mediastino posterior.
Na tomografia computadorizada o neuroblastoma é ca-
racterizado por massa de tecidos moles, de margens irre-
gulares, que geralmente ultrapassa a linha média do abdo-
me e apresenta calcificações em cerca de 85% dos casos.
Em contrapartida, o tumor de Wilms tem margens
mais regulares, em geral não ultrapassa a linha média e
as calcificações são raras.
Outro exame que deve ser considerado no neuro-
blastoma é a cintilografia com MIBG. Realiza-se prefe-
rencialmente este método após o término do tratamento
para verificar se o mesmo foi eficaz.
Tratamento
As modalidades de tratamento do neuroblastoma
baseiam-se em cirurgia, quimioterapia e radioterapia.
Deve-se individualizar o tratamento, com base no esta-
diamento, idade e prognóstico do paciente.
298
Para os casos de baixo risco, com doença localizada,
o padrão ouro é a cirurgia, podendo ser realizado ad-
juvância com quimioterapia dependendo do anatomo-
patológico. Nestes casos, a cirurgia isolada tem chance
>90% de cura, principalmente nos menores de 1 ano de
idade (melhor prognóstico).
Em contrapartida, para tumores em estádios mais
avançados preconiza-se a neoadjuvância com intuito de
diminuir massa tumoral e também minimizar riscos de
sangramento na ressecção cirúrgica. Nestes casos, con-
sidera-se também a radioterapia como opção terapêutica.
Tumores testiculares
Os tumores do testículo representam a sétima neo-
plasia sólida mais frequente na infância, corresponden-
do de 1 a 2% dos tumores pediátricos, sendo que em
dois terços dos casos as lesões são benignas. Apresen-
tam incidência anual de 5,9/100.000 meninos com me-
nos de 15 anos, com pico aos 2 anos de idade.
Os tumores de testículo da infância apresentam al-
gumas características biológicas que os diferenciam das
neoplasias do adulto:
• Tumores de linhagem não germinativa compreendem
25 a 40% das crianças, ao contrário do que ocorre nos
adultos, onde esse número cai para 5 a 10%.
• Seminomas e coriocarcinomas não ocorrem na in-
fância. Tumores do saco vitelínico são os mais pre-
valentes, sendo responsáveis por 60 a 70% dos casos.
• Os teratomas da infância constituem neoplasias
benignas
• 10% dos tumores de testículos podem ser detecta-
dos no período neonatal, sendo dois terços repre-
sentados pelos tumores do estroma gonadal
• ao contrário dos tumores nos adultos, as neopla-
sias testiculares costumam conter apenas um tipo
histológico.
Quadro clínico e diagnóstico
Em quase 90% dos pacientes a manifestação é de au-
mento do volume testicular, geralmente assintomática,
devendo-se excluir algumas patologias como: hérnias,
hidrocele, cistos de epidídimo, processo inflamatório e
até mesmo torção testicular. Deve-se atentar, no exame
físico, para sinais de virilização ou feminização.
O principal exame a ser solicitado, e com quase 100%
de sensibilidade para diagnóstico de massa em região tes-

ticular é o Ultrassom de bolsa testicular com Doppler.
No entanto, não distingue afecções benignas das malig-
nas, embora teratomas e cistos epidermoides apresentem
características específicas. Juntamente com o exame de
imagem, prioriza-se a coleta de marcadores tumorais
como alfafetoproteína (AFP), gonadotropina coriônica
(β-HCG) e desidrogenase láctica (DHL).
O tratamento habitual inicial é a orquiectomia ra-
dical via inguinal. Nos casos confirmados de neoplasia
maligna, deve-se investigar metástases retroperitoneais
ou pulmonares com a tomografia de tórax e abdome.
Tumor de saco vitelínico
É o tumor mais comum em crianças menores de 2
anos, manifestando-se como massa sólida associada a
elevação de alfafetoproteína (AFP). Apresenta-se como
doença localizada em cerca de 90% dos casos. Metástase
deve ser suspeitada quando níveis de AFP permanecem
elevados mesmo após orquiectomia. Os principais sítios
de metástases são: pulmão (50%), retroperitônio (25%) e
pulmão + retroperitônio (25%).
O prognóstico das crianças com tumor do saco vite-
lino costuma ser bastante favorável, com cura em 87% a
100%. A evolução está ligada a idade da criança quando
realizado o diagnóstico. Sabe-se que a recorrência da
doença é duplicada em crianças cujo diagnóstico é feito
após 2 anos de idade.
O acompanhamento pós orquiectomia é realizado
com dosagens séricas de AFP, RX tórax e ultrassono-
grafia abdominal a cada 2 meses por 2 anos. Após esse
período, o paciente pode ser considerado curado.
Teratoma
Segundo tumor testicular mais frequente da infância
(pico aos 14 meses de idade). Diferentemente dos adul-
tos, os teratomas na infância são lesões de comportamen-
to benigno, não sendo descritas metástases. O diagnóstico
é geralmente ultrassonográfico e auxiliam no tratamento
cirúrgico. Na maioria das vezes é realizada orquiectomia
via inguinal e o paciente é considerado curado. No entan-
to, alguns autores têm preconizado a enucleação da lesão,
com preservação do testículo afetado.
Cisto epidermoide
Os cistos epidermoides constituem lesões testicula-
res benignas, raras e representam 1% dos tumores locais
Tumores urológicos na infância
na infância. Embora descritos em pré–púberes, a maio-
ria dos pacientes é acometida entre 10-30 anos. São
tumores compostos de epitélio produtor de queratina,
identificada pela ultrassonografia. Apresenta evolução
benigna, podendo ser tratado por enucleação.
Tumores de células de Sertoli
Tumores do estroma gonadal, quase sempre benig-
nos, ocorrem no primeiro ano de vida em 60% dos ca-
sos. Apresentam-se com aumento do volume testicular
com ginecomastia, presente em 30 a 50% dos casos. A
orquiectomia radical cura quase todos os pacientes, não
sendo indicado nenhum tratamento adicional.
Tumores de células de Leydig
São também chamados de células intersticiais, são
raros e acometem crianças entre 5 e 10 anos de idade,
frequentemente acompanhados de sinais de virilização.
Ao contrário do que ocorre nos adultos, onde 10% dos
tumores de células de Leydig são malignos, na infância
a doença é sempre de caráter benigno e pode ser tratar
com orquiectomia parcial.
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 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 44
Anatomia e
fisiologia da micção

José Carlos Cezar Ibanhez Truzzi

 A anatomia e fisiologia estão sempre inter-relaciona-
das. Neste capítulo serão abordadas as estruturas anatô-
micas e as suas respectivas funções, possibilitando uma
abordagem mais dinâmica do funcionamento vesicoes-
fincteriano.
O trato urinário inferior é revestido desde a pelve re-
nal até a bexiga por um epitélio diferenciado designado
urotélio. Este epitélio é formado por três camadas bem
definidas:
1 - camada basal: responsável pela reposição celular
2 - camada intermediária
3 - camada apical. Também conhecida como camada
de células em guarda-chuva (umbrella cells), é recober-
ta por uma camada proteica cristalina, as uroplaquinas e
uma camada de glicosaminoglicanos (GAG). As uropla-
quinas têm papel fundamental no processo de impermea-
bilização urotelial, protegendo estruturas mais profundas
da bexiga da ação de componentes urinários. A camada
GAG, por sua vez, tem papel relevante na proteção contra
processos infecciosos, dificultando a adesão bacteriana ao
urotélio.1,2
Na camada suburotelial está localizada grande con-
centração de células intersticiais (miofibroblastos), que
em conjunto com os gânglios nervosos vesicais compõem
o plexo miovesical. O urotélio e os miofibroblastos atuam
como transdutores frente a estímulos químicos e físicos
(distensão) na bexiga, estabelecendo comunicação com
terminações nervosas, células de resposta inflamatória
e musculatura (detrusor). Receptores farmacológicos
purinérgicos P2X3, de canais iônicos TRP e receptores
muscarínicos encontram-se distribuídos tanto no urotélio
como nas terminações nervosas aferentes. Uma série de
moduladores químicos são secretados pelas células uro-
teliais/miofibroblastos, entre eles ATP (adenosina trifos-
fato), NGF (fator de crescimento neural), NO (óxido ní-
trico), ACh (acetilcolina), os quais atuarão em receptores
localizados nas células inflamatórias, terminações nervo-
sas aferentes, eferentes e em receptores farmacológicos
localizados na própria mucosa, exercendo assim uma ati-
vidade autócrina.2,3
Em condições fisiológicas, os impulsos aferentes
originados no urotélio e células intersticiais, a partir do
enchimento vesical, são conduzidos por fibras nervosas
mielinizadas A delta através dos nervos pélvicos e nervos
hipogástricos até a face lateral do corno dorsal da medula
espinhal S2-S4 e T11-T12. Neste ponto são estabelecidas
302
sinapses com neurônios segmentares e então com fibras
nervosas, que vão ascender pelo fascículo grácil até a
substância periaquedutal cinzenta (PAG) no mesencéfa-
lo.1,4,5
A inervação que supre a uretra e colo vesical segue por
fibras do nervo pudendo e nervos hipogástricos até alcan-
çar o corno medular posterior. Nesse ponto são estabeleci-
das sinapses com neurônios segmentares e interneurônios
que, de modo semelhante às fibras que conduzem os im-
pulsos vesicais, ascendem aos centros superiores. Por sua
vez, informações nociceptivas do trato urinário inferior
ascendem na medula pelo trato espinotalâmico lateral até
o tálamo e córtex.4,5
É fundamental o conhecimento das relações anatômi-
cas dos nervos na região pélvica para que sejam evita-
dos danos durante dissecções em intervenções cirúrgicas
nessa região. O plexo hipogástrico superior próximo à
emergência da artéria mesentérica inferior segue de cada
lado em um trajeto pararretal até próximo à bexiga, onde
o plexo pélvico guarda íntima relação com os ureteres.
Nas mulheres, a proximidade com vasos uterinos e para-
métrio lateral torna fundamental o conhecimento de tais
relações anatômicas para que danos não sejam infringidos
à inervação vesicoesfincteriana, com potencial compro-
metimento da função miccional.
Fase de armazenamento de urina
A região central da PAG recebe informações a par-
tir do trato espinotalâmico sobre o estado de enchimento
vesical. Em paralelo recebe também impulsos de outros
centros, como o hipotálamo, região pré-óptica e córtex
pré-frontal. Este conjunto de informações é integrado na
PAG antes que esta envie estímulos nervosos inibitórios
ao centro pontino da micção (CPM) e impulsos excitató-
rios para o centro pontino da continência (CPC). O arma-
zenamento de urina pela bexiga é assim determinado por
estímulos inibitórios que serão conduzidos até a medula
sacral.4-6
O centro pontino da continência fica localizado no
tegumento dorsolateral da ponte. Sua ativação leva à
contração esfincteriana, tendo um papel de função “liga-
-desliga” na continência. Os principais neurotransmisso-
res envolvidos nos processos de comunicação nervosa no
tronco cerebral são a serotonina, cujo papel é de inibição
da atividade detrusora e excitatório para contração esfinc-
teriana e a dopamina, também com ação inibitória da con-
tração vesical.1,4-8

Conforme descrito no parágrafo anterior, os impulsos
nervosos são trocados entre a PAG e os centros corticais e
subcorticais, onde a sensação de enchimento vesical é ma-
peada. De um modo geral, tais centros possuem um efeito
tônico sobre a continência urinária ao estimular o arma-
zenamento de urina. O córtex pré-frontal medial possui
um papel inibidor sobre a PAG selecionando a resposta
adequada e tomada de decisão quanto à manutenção, ou
não, do enchimento vesical. O giro anterior do cíngulo
monitora conflitos e situações de estresse e quantifica o
grau de importância que destina a cada fase do enchi-
mento vesical, também promovendo o armazenamento de
urina. O mau funcionamento desta região aparentemente
está envolvido no processo de urgência miccional, mesmo
sem a coexistência de hiperatividade detrusora. A ínsula
é o processador de informações viscerais, entre as quais
o desejo de urinar. Sua atividade aumenta de acordo com
o aumento do enchimento vesical. O hipotálamo, por sua
vez, inibe a micção até que a situação para que esta ocorra
seja considerada favorável.1,4-8
A inervação eferente segue por fibras da coluna in-
termediolateral até a cadeia simpática (T10-L2), a seguir
plexo hipogástrico superior (pré-aórtico) e nervo hipogás-
trico até o esfíncter liso, o qual permanece fechado duran-
te a fase de enchimento. Neurônios pré-ganglionares pa-
rassimpáticos da medula sacral (nervos pélvicos) seguem
até os gânglios no plexo pélvico (localizados lateralmente
ao reto), destes para neurônios pós-ganglionares, os quais
vão suprir a inervação vesical e parte da esfincteriana lisa.
A inervação motora do esfíncter uretral estriado origina-
-se nos núcleos de Onuf (medula sacral), seguem pelo
nervo pudendo no seu trajeto através do forame isquiático
maior, forame menor (canal de Alcock) até chegar ao ra-
bdoesfíncter.1,4-8
Durante o enchimento o esfíncter contrai de modo tô-
nico por ação de reflexos sacrais, ou reflexo de guarda. O
detrusor permanece relaxado por falta de estímulo excita-
tório parassimpático e por reflexos inibitórios simpáticos.
O esfíncter liso é constituído por fibras circulares ao
redor da uretra, inervado por fibras do sistema nervoso
simpático e parassimpático, sendo responsável pela con-
tinência passiva. O esfíncter estriado, ou rabdoesfíncter, é
composto de fibras de músculo estriado que circundam a
uretra – mais espesso na face anterior. Não há aderência às
fibras da musculatura estriada pélvica, ambos separados
por tecido conectivo. Tem origem embriológica na cloaca
e recebe a inervação pelo nervo pudendo.
Anatomia e fisiologia da micção
Fase de esvaziamento vesical
A decisão de interromper o armazenamento vesical e
dar início à micção é tomada na porção medial do córtex
pré-frontal. Este cessa a inibição tônica sobre a PAG e no
momento mais apropriado o hipotálamo libera a micção
através de conexões com a PAG e centro pontino da micção.
O centro pontino da micção localizado na região pontina
medial, núcleo de Barrington, é o maestro do processo de
esvaziamento vesical. Recebe estímulos oriundos da PAG,
hipotálamo posterior e região pré-óptica medial. Impulsos
nervosos inibitórios são enviados por fibras da coluna in-
termediolateral até a cadeia simpática (T10-L2), a seguir
plexo hipogástrico superior (pré-aórtico) e nervo hipogás-
trico, o que determina o relaxamento esfincteriano liso. Em
paralelo, o esfíncter uretral estriado recebe informações
para relaxamento e abertura através de fibras somáticas ori-
ginadas nos núcleos de Onuf (medula sacral).4 Estas fibras
seguem pelo nervo pudendo até chegar ao rabdoesfíncter e
há o seu relaxamento. De modo sincrônico, impulsos exci-
tatórios seguem até os neurônios pré-ganglionares paras-
simpáticos da medula sacral (nervos pélvicos), gânglios no
plexo pélvico (localizados lateralmente ao reto), neurônios
pós-ganglionares e há a contração detrusora.1,4-8
Assim sendo, como se pôde ver, a micção se dá por
meio do reflexo espinobulboespinhal. Impulsos aferentes
da bexiga para medula seguem em um crescente para a
PAG central. Ao exceder o nível gatilho, há estímulos efe-
rentes da lateral PAG para o CPM e daí para n. Onuf (relaxa
esfíncter) e parassimpático (detrusor contrai). É fundamen-
tal reconhecer, no entanto, que, ao contrário de outras ati-
vidades do sistema nervoso autônomo, no funcionamento
vesicoesfincteriano o racional social interfere na decisão
do momento de urinar. Existe um tônus inibitório constan-
te dos centros superiores para a PAG e desta para o CPM
durante toda a fase de enchimento. O momento adequado
para a micção é aprendido na infância e rege-se através dos
processos de comunicação supradescritos.5
A bexiga possui quatro camadas, respectivamente do
exterior para o interior, adventícia, músculo detrusor, lâ-
mina própria e urotélio. O detrusor corresponde à maior
espessura da parede vesical, com células musculares em
formato de fuso separadas entre si por fibras colágenas.
Os feixes musculares organizam-se em fascículos separa-
dos de modo incompleto por fibras colágenas, elásticas e
alguns fibroblastos (responsáveis pela complacência). A
lâmina própria e urotélio foram alvo de discussão no iní-
cio deste capítulo.2
303
 No processo de contração detrusora, o principal neu-
rotransmissor liberado pelas fibras pós-ganglionares pa-
rassimpáticas da medula sacral (S2 a S4) é a acetilcolina,
embora outros neurotransmissores não adrenérgicos não
colinérgicos, como NO (relaxamento esfincteriano uretral
liso), ATP (excitabilidade detrusora), P2X e P2Y também
sejam liberados. Uma vez que o impulso elétrico chega à
terminação nervosa, promove um influxo de cálcio que ati-
va a fusão de um complexo proteico denominado SNARE,
composto por três proteínas, a sinaptobrevina, sintaxina
e SNAP 25. Esta fusão proteica leva à degranulação das
vesículas contendo moléculas de acetilcolina na junção
neuromuscular. A acetilcolina liga-se a receptores M2 e
M3 presentes em maior quantidade na bexiga, desenca-
deando a contração do detrusor.5 Os receptores M3, uma
vez estimulados, promovem aumento do influxo celular de
cálcio e aumento da liberação do cálcio a partir do retículo
sarcoplasmático, com isto a maior concentração de cálcio
disponível favorece a contração das fibras de actina e mio-
sina. Os receptores M2, ao serem estimulados, atuam na
inibição da atividade da adenilciclase e entrada do cálcio
para o retículo sarcoplasmático, assim sendo também con-
tribui para a maior disponibilização do cálcio.8
A inervação simpática vesical oriunda dos segmentos
toracolombares da medula espinhal segue pelos nervos do
plexo hipogástrico, tendo como alvo os receptores beta-3
adrenérgicos, presentes em maior quantidade no corpo ve-
sical e os receptores alfa-1A adrenérgicos concentrados na
304
região do colo vesical. Durante a fase de armazenamento
vesical há estimulação tônica dos receptores beta-3, indu-
zindo o relaxamento do detrusor e estimulação dos recep-
tores alfa-adrenérgicos, com contração da musculatura lisa
junto ao colo vesical. O estímulo dos receptores beta-3 ati-
va a adenilciclase, com subsequentes aumento de AMPc
(adenosina monofosfato cíclico) e influxo de cálcio no re-
tículo sarcoplasmático. Na fase miccional, os receptores
beta-3 e alfa-adrenérgicos deixam de ser estimulados, con-
tribuindo para o processo de esvaziamento vesical.8
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 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 45
Urodinâmica

Ana Paula Barberio Bogdan

Thiago da Silveira Antoniassi
João Paulo Pretti Fantin
 A urodinâmica é o único método diagnóstico que
mostra de forma objetiva a função do trato urinário in-
ferior (TUI) e são essenciais a qualidade do exame e a
qualidade da interpretação.1 Ainda há certa dificulda-
de em determinar indicações precisas a seu uso. Em
2012, a SUFU (Society of Urodynamics, Female Pelvic
Medicine & Urogenital Reconstruction) e a AUA (Ame-
rican Urological Association) criaram seu primeiro
guideline de urodinâmica e a EAU (European Associa-
tion of Urology) criou um guideline sobre incontinên-
cia urinária e disfunção neurogênica do TUI. 2-4
O guideline da AUA/SUFU diz que devemos usar
urodinâmica para identificar fatores causadores da
disfunção miccional que sejam relevantes, predizer as
consequências dessas alterações no TUS (trato urinário
superior) e a consequência dos tratamentos, entender o
efeito das técnicas de intervenção e para investigar as
causas de falência de tratamento.5 Nitti and Coombs,
em 1998, citaram regras a serem respeitadas antes da
avaliação urodinâmica: decidir que questões deverão
ser respondidas com o exame, delinear o estudo para
responder essas questões e customizar o estudo confor-
me necessidade.6
Urofluxometria
É o volume urinado dividido pelo tempo em mL/
seg. Deve ser realizada da forma mais fisiológica pos-
sível, na posição em que o paciente costuma urinar em
casa, e ele deve estar com um desejo normal de urinar.
O volume deverá ser maior ou igual a 150 mL e menor
ou igual a 500 mL. Serão avaliados o volume, o fluxo
máximo (Qmáx) e médio (Qméd), o tempo de esva-
ziamento e o tempo até o fluxo máximo. O aspecto da
curva pode sugerir algumas possibilidades de diagnós-
tico, mas é uma avaliação subjetiva e isoladamente não
pode fechar diagnóstico.7 Uma curva normal terá for-
mato de sino. Curvas irregulares, interrompidas, podem
significar prensa abdominal por diminuição da força
de contração do detrusor, assim como as curvas mais
achatadas podem significar obstrução, porém o estudo
fluxo/pressão é o único exame que poderá diagnosticar
obstrução e/ou hipoatividade do detrusor. 8
306
Cistometria
É a medida da pressão vesical durante o enchimento.
A medida da pressão abdominal permite diferenciarmos
o aumento da pressão vesical por aumento de pressão
abdominal ou contração involuntária do detrusor, onde
a Pdet = Pves – Pabd.
Sensibilidade
Informações que o paciente refere durante o enchi-
mento ou sensações inespecíficas de percepção do en-
chimento, principalmente nos pacientes com disfunção
neurogênica.
Capacidade vesical
Muitos estudos mostram que a capacidade aumen-
ta com a idade, mas não há diferença entre os sexos.
A capacidade normal entre os adultos têm valores que
variam nas diversas publicações e diferem entre os au-
tores, mas ficam em torno de 300 a 500 mL para alguns
autores, e 300 e 400 mL para outros.9-11
Atividade do detrusor
Durante o enchimento, podem aparecer contrações
involuntárias do detrusor que são frequentemente asso-
ciadas à urgência e, às vezes, associadas a urgeinconti-
nência. Quando a hiperatividade detrusora não tiver causa
conhecida, é chamada hiperatividade detrusora idiopática
ou não neurogênica. Quando a hiperatividade estiver asso-
ciada a alguma condição neurológica, é chamada hipera-
tividade detrusora neurogênica.12 Normalmente sintomá-
ticas nos pacientes não neurogênicos, podem também ser
assintomáticas, especialmente nos neurologicamente afe-
tados. A hiperatividade detrusora pode aparecer em 14%
a 18% dos pacientes assintomáticos, em urodinâmicas de
pacientes voluntários.13 Além disso, em aproximadamente
50% das mulheres com urgência-incontinência, pode-se
não evidenciar hiperatividade durante o estudo urodinâ-
mico, por provável habilidade em inibir as contrações.13
A hiperatividade pode ser fásica (contínua), esporádica
ou terminal. Pacientes que têm obstrução prostática com
hiperatividade terminal apenas tendem a melhorar desta
condição após a desobstrução cirúrgica.14 A velocidade de
infusão e a posição do paciente podem influenciar a pre-
sença das contrações.15

Complacência
A complacência vesical é a capacidade viscoelás-
tica da bexiga, que depende da musculatura, do colá-
geno e da elastina, e garante que uma bexiga normal
mantenha pressões baixas mesmo que ocorra o aumen-
to do volume. Complacência (mL/cm H2O) = volume
final – volume inicial/pressão final – pressão inicial.
Em 1999, Stöhrer e cols., sugeriram que quaisquer va-
lores abaixo de 20 mL/cm H2O indicariam uma pobre
acomodação da bexiga. Sendo assim, parece que o va-
lor absoluto da pressão detrusora torna-se mais impor-
tante que a média de pressão encontrada, sendo que
valores de pressão detrusora maiores que 40 cm H2O
significam alto risco de lesão para o TUS. 16-20
Várias
coisas podem causar uma queda de complacência
à urodinâmica, como um enchimento vesical muito
rápido e isso é mais um problema de acomodação do
que uma queda da complacência.
Contrações sustentadas de baixa amplitude tam-
bém podem ser confundidas com queda da complacên-
cia. Nesses casos, se o enchimento for interrompido e
a pressão voltar à linha de base, não se trata de queda
da complacência. Os divertículos vesicais e o refluxo
vesicoureteral também podem comprometer a avalia-
ção da complacência.
Pressões de perda de urina
São dois tipos de pressão de perda: pressão de per-
da do detrusor ou detrusor leak point pressure (DLPP),
e a pressão de perda ao esforço, ou abdominal leak
point pressure (ALPP). A ALPP é a pressão vesical
de perda de urina durante aumentos da pressão abdo-
minal, na ausência de contração detrusora.12 Pode ser
avaliada durante a tosse (CLPP) ou Valsalva (VLPP).
Normalmente, as perdas ocorrem com maior facilidade
durante a tosse e não existe um valor de pressão de per-
da de esforço que seria considerado normal. Qualquer
valor de pressão de perda ao esforço faz diagnóstico de
IUE. Quando não ocorre perda urinária na presença de
sonda uretral, é necessário que se repitam as manobras
apenas com a sonda retal.20 As perdas podem ser tes-
tadas a partir da infusão de 150 mL, mas muitas vezes
é necessário um volume maior e as pressões de perda
tendem a diminuir com volumes maiores. A DLPP
21
Urodinâmica
é o outro tipo de pressão de perda que podemos evi-
denciar durante o exame, que é a medida da pressão
detrusora, em pacientes com queda da complacência e
é definida como a menor pressão detrusora de perda na
ausência de contração detrusora e de aumento da pres-
são abdominal.12 Quanto mais alta a resistência uretral,
mais alta será a DLPP e maior será o risco de lesão
ao TUS, pela transmissão retrógrada desta pressão aos
rins.19 Nesta fase ainda podemos evidenciar contrações
involuntárias desencadeadas por manobras de esforço,
em pacientes com queixa de perda urinária aos esfor-
ços. Finalmente, ainda podemos ter a IUE oculta, que
é a perda urinária em pacientes que têm prolapsos va-
ginais, apenas após a redução dos mesmos.
Perfil de pressão uretral – PPU
Exame que mede a pressão do fluido necessária
para abrir e fechar a uretra e tem relevância relativa.12
Alguns parâmetros, como a máxima pressão de fecha-
mento uretral, ou MUCP (diferença máxima entre a
pressão uretral e a pressão intravesical), e a pressão
funcional da uretra são avaliados. A maior parte das
mulheres tem uretra funcional em torno de 3 cm, mas
MUCP tem valores normais que variam muito (40 a
60 cmH2O). McGuire, em 1981, descobriu que pa-
cientes que tinham MUCP de 20 ou menos tinham um
maior risco de falha cirúrgica, mas a UPP (uretrografia
com pressão positiva) não pode diagnosticar IUE, as-
sim como a ALPP, pois existem mulheres com mesmo
valor de MUCP, continentes ou não. Então, em 2002,
a ICS colocou a medida da pressão uretral como não
muito clara22, e desde então nada se modificou.23
Estudo pressão/fluxo
Relação entre a pressão detrusora e o fluxo de urina
durante o esvaziamento. Resumidamente existem ba-
sicamente três condições: pressão detrusora baixa ou
normal com fluxo alto ou normal (ausência de obstru-
ção); pressão detrusora alta e fluxo normal ou baixo
(obstrução); e pressão detrusora baixa com fluxo baixo
(hipocontratilidade detrusora).
Hipocontratilidade detrusora é diagnosticada
quando há uma força de contração diminuída, quando
307
 o tempo de esvaziamento é prolongado ou quando
o esvaziamento é incompleto. Tem uma avaliação
subjetiva e deve ser relacionada com o quadro clínico.
Acontratilidade detrusora é quando não há
contração detrusora durante a urodinâmica. 12
Arreflexia detrusora tem sido usada em casos de
acontratilidade detrusora de causa neurológica.24 É im-
portante frisar que estas condições devem ser avaliadas
juntamente com outros achados urodinâmicos e levan-
do-se em consideração o quadro clínico do paciente.
Há vários nomogramas criados para diagnosticar obs-
trução em homens e vários estudos com valores e fór-
mulas diferentes de cálculos.25 Schafer, em 1995, des-
creveu um nomograma que avalia, além da obstrução
uretral, a contratilidade do detrusor e é muito usado
nos dias de hoje, mas fica difícil fazer diagnóstico de
obstrução em face de uma diminuição da contratilidade
do detrusor no nomograma da ICS e outros.26 Pacientes
com obstrução podem ter também hiperatividade detru-
sora. Cerca de dois terços dos pacientes com queixas de
obstrução têm hiperatividade, que em torno de 50% a
67% apresenta melhora após tratamento da obstrução,
já que algumas alterações estruturais da bexiga podem
ser consequência da obstrução infravesical. O diag-
nóstico de obstrução em mulheres é controverso. No-
mogramas feitos para homens não são aplicados para
mulheres porque a dinâmica de esvaziamento e a ana-
tomia são diferentes. Assim, pacientes serão considera-
das obstruídas de acordo com outras coisas associadas,
como quadro clínico de LUTS (lower urinary tract
symptoms), esvaziamento incompleto, ITU de repeti-
ção, e história de cirurgias anteriores para correção de
incontinência ou de prolapsos vaginais. Nitti, em 1999,
usou a fluoroscopia para avaliar obstrução e somente
considerou obstruídas mulheres que tivessem obstru-
ção uretral à imagem associada à presença de contração
detrusora sustentada de alta amplitude. Ele encontrou
uma grande diferença nos valores de mulheres obs-
truídas com relação às não obstruídas, porém revelou
que os valores são imprecisos, necessitando de outros
parâmetros para o diagnóstico, como a imagem.27 Em
2000, Blaivas e Grouts apresentaram um nomograma
para definir obstrução feminina e classifica as mulheres
em não obstruídas, obstrução leve, moderada e seve-
308
ra.28 Em 2006, Akikwala e cols. compararam estes mé-
todos de diagnóstico em mulheres e encontraram boa
concordância entre as avaliações videourodinâmicas e
os critérios de valores estabelecidos, mas descobriram
que o nomograma de Blaivas e Groutz normalmente
superestima a presença de obstrução quando compa-
rado aos outros métodos.29 A obstrução feminina não
pode ser definida pelo nomograma da ICS ou os outros
porque subestima as obstruções, porque normalmente
as mulheres urinam com menores pressões do que os
homens.
Eletromiografia (EMG)
Exame realizado através de eletrodos de superfície
ou de agulha que são colocados no períneo do paciente
para identificar a despolarização muscular. Eletrodos
de superfície são mais confortáveis, porém promovem
sinais inferiores. Pacientes normalmente têm baixa to-
lerância a eletrodos de agulha.30
Videourodinâmica
É a única forma de avaliar a disfunção do colo
vesical e de confirmar disfunções esfincterianas
diagnosticadas à EMG e pode diferenciar os dois prin-
cipais tipos, que seriam uma obstrução de esfíncter ex-
terno com imagem de uretra em peão ou uma obstru-
ção primária do colo vesical, onde à imagem ele não se
abre, ou LUTS em homes jovens.27,28,31 A AUA/SUFU
preconiza o uso de videourodinâmica para mulheres e
homens jovens sem diagnóstico preciso da topografia
da obstrução para diferenciar disfunções miccionais
de obstrução primária do colo vesical.32 O guideline da
EAU reconhece a videourodinâmica como gold stan-
dard para avaliar pacientes com disfunção miccional
neurogênica.
Aplicações clínicas da urodinâmica
Na última década, vem-se interrogando a importân-
cia da urodinâmica em pacientes que têm IUE diagnos-
ticada ao exame físico e história típica.33-36 Alguns es-
tudos sugerem que a urodinâmica não é imprescindível
no pré-operatório do tratamento de IUE pura, quando
esta pode ser diagnosticada clinicamente. Porém, em

mulheres que têm IUE com sintomas mistos ou dificul-
dades de esvaziamento, a urodinâmica pode ser impor-
tante.37 Na avaliação de LUTS em homens e mulheres,
a realização de um urofluxo pode auxiliar o acompa-
nhamento desses pacientes.32 No guideline da AUA,
recomenda-se que o estudo pressão/fluxo seja feito em
todos os pacientes que têm LUTS e irão submeter-se
a procedimento invasivo (Grau de recomendação B).
Deve-se ainda realizar a urodinâmica para avaliar a fa-
lência do detrusor e a complacência, além da presença
de hiperatividade detrusora (Grau de recomendação C).
Assim como nos homens, mulheres com deficiência de
esvaziamento devem ser avaliadas com estudo pressão/
fluxo, principalmente quando a causa da obstrução não
é óbvia. Neste caso, a avaliação urodinâmica é a mais
importante para diagnóstico e acompanhamento dos
pacientes. Sua importância consiste em avaliar a capa-
cidade e complacência e prevenir uma lesão do TUS. O
tratamento adequado desses pacientes depende do diag-
nóstico, se existe hiperatividade ou se a complacência
está reduzida, e somente a urodinâmica pode nos dar
essas informações. Alguns pacientes em que não se sus-
peita de altas pressões não necessitam de tratamento,
apenas de observação, como mulheres com esclerose
múltipla que têm bom esvaziamento, e pode-se iniciar a
observação em alguns casos sem urodinâmica a princí-
pio, mas em casos neurológicos em que o tipo de lesão
pode causar danos, como os TRM (traumatismo raqui-
medular) e mielomeningocele, a avaliação urodinâmica
é essencial (Bomalaski 1995).20,38,39
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30. Brucker BM, Fong E, Shah S et al. Urodynamic differences be-
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31. Kaplan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP et al. Etiology of voiding dys-
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33. Nager CW, FitzGerald M, Kraus SR et al. Urodynamic measures
do not predict stress continence outcomes after surgery for stress
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34. Lemack GE, Krauss S, Litman H et al. Normal preoperative urody-
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35. Zimmern PE, Litman H, Nager C et al. Pre-operative urodynam-
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36. van Leijsen SAL, Kluivers KB, Mol BWJ et al. Value of urodynam-
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39. Stöhrer M, Kramer G, Lochner-Ernst D et al. Diagnosis and treat-
ment of bladder dysfunction in spinal cord injury patients. Eur Urol
Update Series 1994;3:170-5.
 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 46
Neurourologia

Fernando Gonçalves de Almeida


Introdução
Para entender as alterações miccionais neurogê-
nicas, é necessário entender a fisiologia normal do
aparelho urinário inferior. Resumidamente, a micção
é um processo fisiológico coordenado, que se inicia
pelo enchimento vesical, passa pelo armazenamento
em um sistema de baixa pressão, modulado por estí-
mulos excitatórios e inibitórios dos sistemas nervo-
sos simpático, parassimpático e somático, culminan-
do com o esvaziamento vesical (micção) completo
de forma sinérgica, sob baixas pressões com resíduo
pós-miccional mínimo ou desprezível.
O aparelho urinário inferior tem como função
armazenar e eliminar a urina. Assim, as disfunções
podem ocorrer na fase de armazenamento e/ou de es-
vaziamento.
Na fase de enchimento da bexiga, o relaxamen-
to muscular do detrusor está associado a ausência do
estímulo excitatório parassimpático e ação simpáti-
ca por meio de receptores beta-adrenérgicos, princi-
palmente no terço inferior da bexiga. O aumento da
resistência uretral ocorre devido ao reflexo somático
denominado “reflexo de guarda”, o qual aumenta o
tônus do esfíncter estriado com o enchimento vesical
e atuação simpática, aumentando a resistência do es-
fíncter liso localizado no colo vesical.
A fase de esvaziamento vesical (micção) ocorre
por meio do relaxamento esfincteriano a partir da ini-
bição das fibras somáticas e da atividade simpática no
colo vesical e na bexiga associada a contração detru-
sora por meio de ativação das vias parassimpáticas.
A inervação somática responsável por comandar
a musculatura estriada do esfíncter uretral está loca-
lizada no núcleo de Onuf (centro sacral da micção
localizado no corno anterior da medula a nível de S2-
S4). Fibras somatomotoras do nervo pudendo chegam
ao esfíncter uretral sem conexão com gânglios peri-
féricos.
Em resumo:
• Trato urinário inferior - Simpático, parassimpá-
tico e somático
• Fase de ARMAZENAMENTO = simpático
312
• Fase de ESVAZIAMENTO = parassimpática
• Ambas as fases podem ser inibidas ou ativadas
voluntariamente (somático)
O funcionamento do trato urinário inferior é um
dos mais complexos do corpo humano com relação ao
comando neuronal. O trato urinário inferior é o único
sistema inervado pelo sistema nervoso autonômico
que pode ser controlado voluntariamente. Essa inte-
gração entre sistema nervoso autônomo e somático é
que gera a grande complexidade do sistema.
Pontos importantes sobre a
inervação do trato urinário
Inervação simpática
• Nervos hipogástricos - T10-L2 da medula
• Ativos durante fase de armazenamento - fecha-
mento do colo vesical e uretra e relaxamento
vesical
• No colo vesical e uretra proximal – receptores
alfa-1
• Na musculatura vesical – receptores beta-3
Inervação parassimpática
• Nervos pélvicos - S2-S4 da medula
• Ativos na fase de esvaziamento vesical
• O neurotransmissor pós-ganglionar é a acetilco-
lina
Na musculatura detrusora, os principais recepto-
res muscarínicos relacionados a função de contração
detrusora são M3. Na bexiga os receptores M2 estão
presentes em maior quantidade que M3, mas atuam
provavelmente de forma indireta, inibindo a ação dos
receptores M3.
Inervação somática
Nervos pudendos - segmentos S2-S4 da medula.
Contração voluntária e reflexa do esfíncter uretral
estriado e do assoalho pélvico. O neurotransmissor é
a acetilcolina, agindo sobre os receptores nicotínicos

do esfíncter estriado.
Bexiga neurogênica
O termo bexiga neurogênica é frequentemente uti-
lizado de maneira errônea para se referir a uma dis-
função do aparelho urinário inferior (AUI). Assim,
esse termo somente deveria ser utilizado quando a
causa (gênese) da disfunção do trato urinário fosse
nitidamente neurológica.
Da mesma forma, a referência “bexiga neurogê-
nica” é muito vaga, significando bexiga de origem
neurológica, o que não faz sentido algum. Sem a indi-
cação do problema que está acometendo a bexiga ou
o AUI, essa expressão não faz sentido. Assim, o uso
correto seria bexiga hiperativa ou arreflexa de origem
neurogênica.
As alterações dos pacientes portadores da bexiga
neurogênica podem manifestar-se por meio de peque-
nas alterações de sensibilidade até extremos, como a
dissinergia vesicoesfincteriana.
Didaticamente, podemos dividir os problemas
neurológicos levando a alteração do trato urinário em
algumas situações:
Lesão acima do centro pontino
da micção (CPM)
Lesões neurológicas acima da ponte têm grande
potencial de afetar as vias corticais que atuam como
supressoras do reflexo sacral da micção. Desta forma,
geralmente resultam em hiperatividade detrusora as-
sociada ou não a incontinência urinária. Como a lesão
está acima do tronco cerebral, que é responsável pela
coordenação da micção (ou seja, sinergia), a sinergia
esfincteriana tende manter-se preservada. Sensibi-
lidade e função do esfíncter estriado voluntário são
geralmente preservadas, a sensibilidade vesical pode
apresentar algum grau de diminuição.
Arreflexia do detrusor pode ocorrer de forma tran-
sitória logo após a lesão, podendo durar até três me-
ses, nesse período a avaliação urodinâmica é inútil.
Exemplos de lesões suprapontinas:
• Acidente vascular encefálico;
• Doença de Parkinson;
Neurourologia
• Paralisia cerebral;
• AVC de tronco cerebral;
• Demência;
• Tumor cerebral;
• Lesão encefálica traumática;
Lesão acima do centro pontino
da micção e acima de S2
Pacientes com lesões agudas completas da medula
espinhal abaixo do centro pontino da micção e aci-
ma de S2 tendem a evoluir com choque medular que
pode durar até 6 meses – nesse período, esses pacien-
tes apresentam arreflexia vesical. Após esse período,
a lesão das vias corticais que atuam como supressoras
do reflexo sacral da micção levam ao surgimento da
hiperatividade detrusora. Como a lesão está abaixo do
tronco cerebral, que é responsável pela coordenação
da micção (ou seja, sinergia), o paciente pode evoluir
com dissinergia vesicoesfíncteriana. A sensibilidade e
função do esfíncter estriado voluntário são geralmen-
te preservadas, a sensibilidade vesical tende a estar
ausente.
Aqueles com lesões acima de T6 da medula es-
pinhal podem apresentar quadro de disreflexia auto-
nômica - descarga simpática exacerbada gerando hi-
pertensão, cefaleia, sudorese, vasodilatação cutânea e
facial, associada a bradicardia vagal.
Lesão medular o periférica abaixo de S2
Pacientes com trauma da medula espinhal ou raí-
zes sacrais, assim como com comprometimento abai-
xo do nível da medula espinhal S2 tendem a evoluir
com arreflexia do detrusor. Se a lesão for extensa aco-
metendo todo o segmento S2-S4 o paciente tende a
evoluir com hipo/atonia esfincteriana e acontratilida-
de detrusora.
Homens nessa situação tendem a manter a conti-
nência por ação simpática no colo vesical (T10-L2).
Se após a lesão for submetido a RTU-P ficará inconti-
nente. Nas mulheres o colo vesical é menos eficiente
e a incontinência é mais provável.
313

Resumo das lesões do SNC e
consequências mais prováveis para
a função do trato urinário inferior
• Lesão S2-S4 ou distal - Atonia vesicoesfincteriana
• Lesão entre S2 e CPM - Hiperatividade detrusora
com dissinergia vesicoesfincteriana
• Lesão do CPM - Hiperatividade detrusora com
314
dissinergia vesicoesfincteriana
• Lesão acima do CPM - Hiperatividade detrusora
com sinergismo vesicoesfincteriano.
Referência recomendada
1. Wein AJ. Pathophysiology and Classification of Lower Urinary
Tract Dysfunction: Overview. IN: Wein A, Kavoussi LR, Partin
AW, Peters CA, editors. Campbell’s urology. 11. Ed. Philadelphia:
W.B. Saunders; 2016.
 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 47
Bexiga hiperativa/
incontinência
de urgência
Thiago Souto Hemerly
Alberto Antonio de Hollanda Ferreira Neto
João Victor Teixeira Henriques

Introdução
A bexiga hiperativa (BH) é definida pela International
Continence Society (ICS) pelos sintomas de urgência mic-
cional, geralmente associados ao aumento da frequência
urinária e noctúria, associada ou não à presença de urge-
incontinência, na ausência de infecções do trato urinário ou
outras patologias que possam causar essa sintomatologia.1
Portanto, a BH é uma síndrome onde vários sintomas
de trato urinário inferior podem coexistir, tendo como
principal manifestação a urgência miccional, que segundo
a ICS é a necessidade imperiosa e inadiável de urinar.1
A grande heterogeneidade dos sintomas e o subdiag-
nóstico tornam difícil estimar com precisão a prevalência
e a incidência da BH, mas a BH é uma doença prevalente,
com efeitos importantes na qualidade de vida dos pacien-
tes afetados e com importante impacto econômico.
Os dois principais estudos epidemiológicos sobre o as-
sunto mostraram os seguintes dados:
• EPIC: Estudo realizado com aproximadamente
19.000 participantes, com taxa de prevalência global
de 11,8% e taxas similares entre os sexos. A preva-
lência foi maior com a idade, chegando a atingir 56%
das mulheres entre 40-59 anos.2
• NOBLE (National Overactive Bladder Evaluation):
Estudo realizado nos Estados Unidos, com aproxi-
madamente 5.200 pacientes, mostrou uma prevalên-
cia total de 16%, também com taxas semelhantes en-
tre homens e mulheres. A presença de incontinência
urinária associada a sintomas de urgência foi mais
comum em mulheres em todos os grupos etários.
Etiologia e fisiopatologia
As causas da BH ainda não são totalmente esclareci-
das, mas provavelmente têm origem multifatorial. Uma
das grandes dificuldades na investigação de suas causas é
a dificuldade em realizar pesquisas em modelos animais,
pela impossibilidade de avaliação de sintomas subjetivos.
O funcionamento normal da bexiga depende de uma
interação complexa entre o sistema nervoso e a fisiologia
celular vesical. Contrações involuntárias do detrusor po-
dem originar-se de uma excitabilidade celular aumentada
do próprio detrusor (teoria miogênica); de outras células
(integrativa) ou do sistema nervoso (neurogênica).
A teoria miogênica estabelece que alterações da mus-
culatura lisa do detrusor, provocadas por obstrução infra-
vesical e envelhecimento, por exemplo, podem aumentar
316
o número de receptores de membrana e alterar o potencial
de membrana destas células, deixando-as hiperexcitáveis.3
A hipótese integrativa baseia-se no fato de que o uro-
télio e as células suburoteliais desempenham papel impor-
tante na atividade de armazenamento e esvaziamento vesi-
cal. Elas possuem propriedades sensoriais e de sinais que
respondem ao meio químico e físico que as envolvem. A
proximidade das células intersticiais com as terminações
das fibras nervosas sugere que haja um papel na transdu-
ção e regulação dos sinais.4
A hipótese neurogênica afirma que as contrações de-
trusoras involuntárias são provocadas por estímulos neuro-
nais. Isso pode ocorrer por dano ao cérebro com diminui-
ção da inibição suprapontina, por dano na medula espinhal
permitindo a ocorrências de arcos reflexos primitivos ve-
sicais e por plasticidade neuronal com aparecimento de
novos reflexos desencadeados pelas fibras aferentes neu-
ronais tipo C.5
Avaliação clínica e diagnóstico
O diagnóstico de BH é essencialmente clínico e está
apoiado na avaliação dos sintomas apresentados pelo pa-
ciente, associado à exclusão de outras condições que pos-
sam justificar o quadro. A avaliação inicial se dá através da
história clínica, exame físico e análise de urina.6
A anamnese deve incluir a pesquisa de sinais e sinto-
mas do trato urinário inferior, como urgência, urgeincon-
tinência, noctúria, frequência urinária aumentada, disúria,
hematúria e dor em baixo ventre. A utilização de questio-
nários validados pode ser útil para a avaliação quantitativa
dos sintomas e evolução durante o curso do tratamento.
Entre os questionários mais utilizados estão o Urogenital
Distress Inventory (UDI) e o Overactive Bladder Ques-
tionnaire (OAB-q).7
É importante conhecer os hábitos relacionados à
ingesta hídrica do paciente, a quantidade e o tipo de
bebidas ingeridas durante o dia, uma vez que podem in-
fluenciar nos padrões de micção e mimetizar sintomas de
bexiga hiperativa. Os diários miccionais são ferramentas
muito úteis. Permitem uma avaliação objetiva dos sinto-
mas no início do acompanhamento e possibilitam avaliar
a eficácia das intervenções terapêuticas (comportamentais
e medicamentosas). Deve ser realizado antes do início do
tratamento, durante três a sete dias.
Pesquisar comorbidades é extremamente importante na
medida em que essas condições podem afetar diretamente
a função vesical. Com atenção especial às doenças neu-

rológicas, deficiências de mobilidade, diabetes mellitus,
distúrbios da motilidade fecal (incontinência fecal/consti-
pação), dor pélvica crónica, história de infecções urinárias
recorrentes, hematúria macroscópica, cirurgias pélvicas ou
vaginais prévias, neoplasias e radiação pélvica.
Exame físico direcionado também deve ser realizado.
É necessária avaliação abdominal para procurar cicatrizes,
massas, hérnias e áreas de sensibilidade, bem como uma
distensão suprapúbica que pode indicar retenção urinária.
Deve ser realizado também um exame neurológico dirigi-
do para pesquisa da inervação sacral, principalmente de
S2 a S4. Fazem parte dessa avaliação o reflexo bulboca-
vernoso, a pesquisa de sensibilidade perineal e a pesquisa
do tônus anal.
A análise de urina para exclusão de infecção e pesquisa
de hematúria é obrigatória. Cultura de urina, por sua vez,
deve ser realizada à critério do médico assistente ou após
suspeita de infecção urinária.
O resíduo pós-miccional deve ser avaliado em pacientes
com sintomas obstrutivos, história de incontinência ou ci-
rurgia prostática, e em pacientes com doenças neurológicas.
A avaliação através do estudo urodinâmico não deve
ser realizada de forma rotineira, estando indicada para os
casos de falha terapêutica ou em pacientes considerados
complicados, como os que possuem doença de origem
neurogênica. A principal alteração a ser observada é a pre-
sença de contrações detrusoras involuntárias (Figura 1)
Figura 1. Cistometria mostrando a presença de contrações involuntárias do detrusor.
Bexiga hiperativa/incontinência de urgência
durante a cistometria, reproduzindo sintomas de urgência
miccional. No entanto, até 40% dos pacientes com BH po-
dem ter estudo urodinâmico normal.8
Tratamento
Por ser uma doença crônica e altamente prevalente, o
tratamento tem como principal objetivo aliviar os sinto-
mas, gerando uma melhor qualidade de vida ao paciente.
É importante que o paciente saiba os riscos e benefícios
de cada tratamento, evitando que haja expectativas irreais
e frustrações. O tratamento atual é dividido em três linhas
de tratamento.9
Primeira linha – Medidas comportamentais
e fisioterapia do assoalho pélvico
As terapias comportamentais são consideradas trata-
mentos de primeira linha, pois são capazes de diminuir
os sintomas sem apresentar praticamente nenhum risco ao
paciente. Devem ser oferecidas a todos os pacientes com
bexiga hiperativa. A associação das diferentes terapias pa-
rece ter maior eficácia que isoladamente.9
Há evidências de que a perda de peso, diminuição da
ingesta hídrica, tratamento da constipação intestinal, a prá-
tica de exercícios físicos regulares e a cessação do taba-
gismo são medidas eficazes no controle dos sintomas. A
redução da ingestão de cafeína foi associada a diminuição
dos episódios de urgência.
317
 O treinamento vesical consiste num regime de micção
programada com intervalos de micção gradualmente ajus-
tados de acordo com o quadro clínico de cada paciente.
Tem por objetivo aumentar o intervalo entre as micções e
melhorar o controle dos episódios de urgência.
A reabilitação do assoalho pélvico pode ser realizada
através de treinamento da musculatura pélvica, biofeedba-
ck ou eletroestimulação neuromuscular e tem como princi-
pal objetivo a recuperação do controle inibitório durante a
fase de enchimento vesical.10
Segunda linha – Tratamento medicamentoso
Os antimuscarínicos são as drogas mais utilizadas no
tratamento da bexiga hiperativa e devem ser utilizadas
após a falha do tratamento conservador. Atuam inibindo
os receptores muscarínicos da acetilcolina na musculatura
lisa do detrusor, evitando sua contração. Os principais re-
ceptores muscarínicos na bexiga são os subtipos M2 e M3.
Não existem diferenças significativas em eficácia entre
os antimuscarínicos disponíveis, porém eles apresentam
variações quanto aos seus efeitos adversos, que podem in-
cluir: boca seca, constipação intestinal, xeroftalmia, visão
turva, retenção urinária e déficit cognitivo.11,12
Os antimuscarínicos mais utilizados no Brasil são a oxi-
butinina, tolterodina e solifenacina, mas existem outros me-
nos utilizados como darifenacina, trospium e fesoterodina.
Recentemente foi aprovado pelo FDA e ANVISA um
agonista B3 adrenérgico, a mirabegrona, para tratamento
da BH. Essa droga funciona se ligando aos receptores B3
adrenérgicos no detrusor, ocasionando relaxamento de sua
musculatura. Podem ser utilizados de forma isolada nos
pacientes com intolerância ao uso de anticolinérgicos ou
de forma combinada como tentativa de aumentar a melho-
ra dos sintomas. O efeito adverso mais comum da droga é
a hipertensão (7,3%).13
Terceira linha – Toxina botulínica e
Neuromodulação sacral ou periférica
Devem ser utilizados nos pacientes com BH refratária
ao tratamento conservador e medicamentoso, não havendo
consenso atual sobre qual das opções abaixo deve ser a
ordem de utilização das opções abaixo:
Toxina botulínica: é realizada através da aplicação no de-
trusor com auxílio de cistoscópio e agulha própria. A dose
recomendada para bexiga hiperativa de causa não neurogêni-
ca é de 100U. Devem ser realizadas 20-30 aplicações evitan-
do-se o trígono vesical. Age inibindo a liberação da acetilco-
lina na fenda sináptica. A resposta é satisfatória, porém não
318
é permanente, necessitando de reaplicações por volta de 6
meses. Os pacientes devem ser orientados quanto ao risco de
necessitarem de cateterismo intermitente após a aplicação.14
Neuromodulador sacral: Implante de um eletrodo de
forma percutânea guiada por fluoroscopia no forâmen sa-
cral ao longo do trajeto de S3. Possui como principal van-
tagem a maior duração dos seus efeitos quando compara-
dos à toxina botulínica e como desvantagem, o custo ainda
elevado do aparelho.15
A estimulação elétrica do nervo tibial posterior é outra
modalidade de neuromodulação e baseia-se na excitação
elétrica do centro sacral da micção através do plexo sacral
S2-S4 após a estimulação desse nervo.
Referências
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report from the Standardisation Sub-committee of the International
Continence Society. Neurourol Urodyn 2002;21(2):167-78.
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Population-based survey of urinary incontinence, overactive bladder,
and other lower urinary tract symptoms in five countries: results of the
EPIC study. Eur Urol 2006;50(6):1306-14; discussion 14-5.
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Haab F et al. The role of urinary urgency and its measurement in the
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9. Gormley EA, Lightner DJ, Faraday M, Vasavada SP, American Uro-
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10. Burgio KL. Update on behavioral and physical therapies for inconti-
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Curr Urol Rep 2013;14(5):457-64.
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bladder (OAB) with urinary incontinence (UI)- results from the CON-
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study.pdf>.
12. Rai BP, Cody JD, Alhasso A, Stewart L. Anticholinergic drugs versus
non-drug active therapies for non-neurogenic overactive bladder syn-
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 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 48
Fístulas urinárias

Cássio Luís Zanettini Riccetto

Mariana Bertoncelli Tanaka
 Fístulas urinárias são comunicações não anatômicas
entre o trato urinário e outros órgãos ou com o meio ex-
terno. Em sua maioria são de origem iatrogênica, mas
também podem ser secundárias a trauma, neoplasias, ra-
dioterapia, processos inflamatórios/infecciosos, pós-parto,
relacionadas com malformações congênitas, entre outros.
Abordaremos neste capítulo as fístulas relacionadas
ao trato urinário inferior: fístula vesicovaginal (FVV),
ureterovaginal (FUV), vesicouterina (FVU), uretrovaginal
e as relacionadas a radioterapia (RTx).
A abordagem terapêutica destes defeitos é complexa
e vários fatores agravantes devem ser considerados, tais
como: estado nutricional; obstrução urinária associada; in-
fecção; presença de neoplasia e de corpos estranhos. Todos
estes devem ser tratados no pré-operatório, para que se ob-
tenha o sucesso do tratamento das fístulas urinárias.
De modo geral, o tratamento das fístulas urinárias deve
respeitar os seguintes princípios técnicos:
• exposição adequada da fístula e desbridamento das
áreas isquêmicas e desvitalizadas;
• dissecção cuidadosa dos planos anatômicos;
• retirada de materiais sintéticos ou corpos estranhos,
caso presentes;
• suturas sem tensão, não sobrepostas, em múltiplos
planos e impermeabilizantes
• emprego de retalhos bem vascularizados;
• adequada revisão da hemostasia;
• drenagem pós-operatória adequada;
• tratamento e prevenção de infecção.
Na definição do acesso cirúrgico devem ser considera-
dos: localização, relação com outros defeitos anatômicos,
trofismo dos tecidos adjacentes (principalmente pós-RTx)
bem como a expertise do cirurgião. A seguir, serão apre-
sentadas de forma concisa as particularidades da etiologia,
diagnóstico e tratamento de cada tipo de fístula.
Fístula vesicovaginal
As FVVs caracterizam-se por ausência de micção e são
as mais prevalentes do trato urinário (>75% dos casos).
Sua causa é vinculada a fatores socioeconômicos, de tal
forma que, em países desenvolvidos, relaciona-se com le-
são iatrogênica durante histerectomia, enquanto em paí-
ses em desenvolvimento relaciona-se predominantemente
com obstrução no trabalho de parto. Seu diagnóstico é
confirmado por cistotomografia ou uretrocistografia re-
320
trógrada e miccional (UCM), e lesões associadas de trato
urinário superior devem ser descartadas, seja por urografia
excretora ou por tomografia com contraste (até 10% das
FVVs apresentam lesão concomitante de ureter, resultando
em fístula ou estenose).
Nos casos com neoplasia pélvica prévia, é mandatória
a realização de biópsia pré-tratamento, para afastar recidi-
va tumoral, a qual deverá ser tratada antes da correção da
fístula, caso presente.
O tratamento para a FVV deve ser escolhido com base
na avaliação pré-operatória e expertise do cirurgião. Assim,
fístulas únicas de até 3 mm, especialmente se diagnostica-
das precocemente, podem ser tratadas de forma conservado-
ra, por meio de cateterismo urinário de longa permanência
(três semanas, em média) com ou sem fulguração do trato
fistuloso. Nas demais situações, é indicado o tratamento ci-
rúrgico, seja por acesso vaginal ou abdominal, a depender
da localização, envolvimento ureteral e treinamento especí-
fico do cirurgião. Nesse sentido, o acesso laparoscópico ou
robótico representam avanços visando diminuir a morbida-
de, acelerar a recuperação pós-operatória.
O emprego de um retalho pediculado representa estratégia
importante nas FVVs e faz-se mister o conhecimento acerca
de sua obtenção e aplicação adequadas. Seu uso é recomen-
dado particularmente no tratamento de fístulas complexas,
recidivadas, pós-radioterapia e nas fístulas obstétricas .
A seguir um algoritmo do diagnóstico e do tratamento
da FVV (Figura 1, Tabela 1).
Figura 1. Algoritmo de investigação das FVVs.
Suspeita de FVV
Quadro clínico + exame físico + teste corantes
Identificação da fístula
Sim Não
Cistoscopia (biopsia s/n) UCM, TC, RN
Avaliação lesão ureteral FW presente FW ausente
Presente Ausente Investigaçãode FVU
Correção da FVV Correção Presente Ausente
e da lesão ureteral da FVV
Correção Avaliar
da FVU outras causas
 Fístulas urinárias

Tabela 1. Principais aspectos da abordagem vaginal versus abdominal das FVV.

Vaginal Abdominal/Laparoscópica

Dificuldade Fístulas na cúpula vaginal, atrofia e estenose vaginal Fístulas infratrigonais e próximas do colo vesical; pacien-
de acesso tes obesas

Envolvimento Somente implante de cateter duplo J Permite reimplante ureteral se necessário

ureteral

Retalhos Retalho de fibroadiposo do grande lábio (Martius); de Retalho de omento; de peritônio; de parede vesical; do
disponíveis peritônio; miocutâneo do músculo grácil; ou glúteo músculo reto abdominal
máximo

Comprimento Pode haver redução, especialmente quando do uso Menor alteração do comprimento vaginal
vaginal de retalho de parede vaginal

Recuperação Mais rápida Mais demorada

pós-operatória

Indicações Fístulas não complicadas e distais; associação com Fístulas complexas; necessidade de abordagem de outros
(relativas) prolapsos vaginais órgãos pélvicos

teral e da tensão de aproximação entre as estruturas.

Fístula ureterovaginal Nas fístulas que envolvem o ureter distal, o reimplan-
As fístulas ureterovaginais (FUVs) têm causa predo-
te ureteral se mostra a melhor opção, podendo-se optar
minantemente iatrogênica, em especial após a histerecto-
por técnicas intra ou extravesicais antirrefluxivas (Poli-
mia abdominal não oncológica. Lesões intraoperatórias de
tano-Leadbetter, de Luc ou Lich-Gregoir modificado), a
ureter, especialmente em ressecções oncológicas extensas,
depender da expertise do cirurgião. Se houver suspeita de
pós-radioterapia ou associadas a processo inflamatório
tensão no reimplante primário, técnicas como de bexiga
crônico (ex.: endometriose) são relativamente comuns.
psoica ou retalho de Boari devem ser empregadas. Nesse
Podem ocorrer por emprego excessivo do eletrocautério
caso, deve-se considerar o risco de disfunção miccional
durante a hemostasia, secção direta ou ligadura e conse-
pós-cirúrgica em até 20% das pacientes. Em casos com
quente isquemia do ureter. A identificação intraoperató-
comprometimento extensor da vitalidade ureteral, a in-
ria da lesão ureteral e seu reparo, em geral por meio de
terposição intestinal, transureteroureterostomia, ou até
reimplante ureterovesical ou ureteroplastia, corresponde
mesmo a nefrectomia poderão ser indicadas.
à principal conduta no sentido de evitar o surgimento da
A seguir um algoritmo do diagnóstico e do tratamento
uma fístula. da FUV (Figura 2).
O quadro clínico da FUV consiste em incontinência
urinária constante, porém com manutenção da micção à Figura 2. Algoritmo de investigação das FUV.
custa do ureter contralateral normal. Suspeita de FUV
A identificação da lesão pode ser realizada através de
urografia excretora, tomografia de abdome com contraste Excluir FVV (UCM, TC, cistoscopia)

ou ureteropielografia retrógrada, nos casos de dificuldade

Confirmação diagnóstica (TC, ureteropielografia)
diagnóstica. Quando houver patência da luz ureteral, é
possivel propor o tratamento endourológico, por meio do
Tentativa de implante de cateter duplo J
implante de um cateter duplo J, que deverá ser mantido
por quatro a seis semanas. No insucesso do tratamento
Sucesso Insucesso
endourológico, ou quando não for possível o implante
de catater duplo J por obstrução completa, opta-se pela Reavaliar após 4-6 semanas
abordagem cirúrgica. A técnica selecionada depende da
localização da lesão ureteral, da vitalidade do tecido ure- Resolução Persistência da fístula Correção cirúrgica

321

Fístula vesicouterina
Fístulas vesicouterinas (FVUs) são causadas princi-
palmente por parto cesárea. O quadro clínico clássico é a
chamada síndrome de Youssef, caracterizada por menúria
e hematúria cíclicas associadas com pseudoamenorreia.
Caso a fístula seja proximal à cérvix uterina, e esta seja
competente, não haverá incontinência urinária. De forma
contrária, nas fístulas localizadas na cérvix uterina, poderá
haver incontinência e o quadro clínico assemelhar-se ao
de uma FVV.
O diagnóstico é feito pela UCM ou cistotomografia e
cistoscopia, mas depende do alto grau de suspeição clínica.
TC (tomografia computadorizada) com contraste e e RNM
(ressonância nuclear magnética) também podem colaborar
na avaliação pré-operatória.
As possibilidades terapêuticas incluem antiestrogê-
nicos associados com cateterismo vesical prolongado ou
abordagem cirúrgica. As expectativas quanto a gestações
futuras devem ser consideradas na definição da técnica
cirúrgica, que eventualmente pode incluir histerectomia.
Nos casos em que a prole da paciente esteja constituída,
realiza-se histerectomia abdominal, correção da FVU e
interposição de um retalho entre o coto vaginal e a bexiga.
Nos casos de preservação uterina, habitualmente é realiza-
do acesso transvesical e, após reparo dos defeitos, um re-
talho (por exemplo, de peritônio ou omento) também deve
ser interposto.
Fístula uretrovaginal
Assim como as FVV, há duas grandes vertentes na
etiologia da fístula uretrovaginal, sendo o parto vaginal
obstruído a principal causa em países em desenvolvimento,
e o trauma cirúrgico (correção de ambiguidade genital, ci-
rurgia anti-incontinência ou para correção de divertículos
uretrais) ou radioterapia nos países industrializados.
A sintomatologia da fístula uretrovaginal depende de
sua localização, podendo ser assintomática ou oligos­
sintomática (micção vaginal em fístulas da uretra média
e jato disperso em fístulas da uretra distal) ou apresentar
322
incontinência urinária intermitente ou constante nas lesões
proximais.
O diagnóstico é realizado pelo exame físico, uretrocis-
toscopia e UCM, sendo importante afastar concomitância
com FVV (pode ocorrer em até 20% dos casos).
A correção cirúrgica da fístula uretrovaginal costuma
ser desafiadora, em virtude da ausência de tecido conjunti-
vo na topografia da uretra média e distal, necessitando fre-
quentemente de interposição de retalhos, sendo o retalho
de Martius o mais utilizado.
Fístula pós-radioterapia
A radioterapia pélvica costuma ser responsável pelas
fístulas mais complexas e de mais difícil tratamento. Seu
aparecimento pode ocorrer desde semanas até muitos anos
após tratamento oncológico, sendo que doses acima de 50
Gy relacionam-se com risco elevado de endarterite oblite-
rante e consequente isquemia local. A avaliação meticulosa
pré-operatória é mandatória, em virtude da complexidade
dos casos e do risco de recidiva tumoral. UCM, cistotomo-
grafia, cistoscopia e biópsia são essenciais, e TC e RNM
podem colaborar com avaliação mais acurada do trato uri-
nário superior e da pelve, respectivamente.
A abordagem cirúrgica majoritariamente se faz por
acesso abdominal, pela dificuldade de acesso vaginal (va-
ginite actínica), associação de mais de um defeito (mais de
uma fístula ou estenose ureteral) e necessidade de emprego
de tecido não irradiado na reconstrução do trato urinário.
Caso o comprometimento vesical e a cistite actínica sejam
muito importantes, deve-se considerar, em conjunto com a
paciente, a possibilidade de derivação urinária definitiva,
continente ou incontinente, constituída preferencialmente
com o cólon transverso, que corresponde ao segmento in-
testinal habitualmente menos irradiado.
Referências recomendadas
1. Campbell-Walsh Urology. Eleventh edition. Wein AJ (Editor-in-
-chief). Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA (Editors). Elsevier.
2. http://uroweb.org/wp-content/uploads/EAU-Guidelines-Urinary-In-
continence-2015.pdf.
3. https://www.ics.org/Publications/ICI_5/INCONTINENCE.pdf.
 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 49
Prolapsos de
órgãos pélvicos

Miriam Dambros Lorenzetti

Fábio Lorenzetti
Fabio Thadeu Ferreira

Introdução
A anatomia da pelve feminina é uma área desafiadora
para o médico urologista. As peculiaridades desta região,
bem como as doenças que a acometem, ainda encontram
barreiras importantes para sua ampla compreensão. Den-
tre as diversas alterações que podem acometer a cavidade
pélvica, os prolapsos dos órgãos pélvicos (POPs) possuem
alta prevalência e afetam a qualidade de vida das mulheres.
A profusão de técnicas cirúrgicas para a correção dos
POPs que surgiram nas últimas décadas, bem como o desen-
volvimento de novos materiais sintéticos utilizados nestes
procedimentos, são evidências da grande relevância desta
doença para a prática clínico-cirúrgica do século XXI.
Apesar do aumento de casos diagnosticados e o surgi-
mento de bons estudos nesta área, o conhecimento cientí-
fico ainda é deficitário. O uso de métodos de classificação
objetivos, que auxiliam no diagnóstico e na decisão tera-
pêutica, tem ampla utilidade para os profissionais que se
dedicam na correção dos prolapsos.
Definição
Os prolapsos dos órgãos pélvicos são definidos como o
descenso de uma ou mais das seguintes estruturas: parede
anterior da vagina, parede posterior vaginal, útero (colo),
ápice ou cúpula vaginal e sintomas associados. Os sinto-
mas podem variar com o grau e localização do prolapso e
incluem: incontinência urinária ou fecal, disfunção mic-
cional obstrutiva, desconforto pélvico, infecção urinária de
repetição, entre outras.
Epidemiologia e fatores de risco
A prevalência de prolapsos de órgãos pélvicos (POPs)
varia dentre as populações e nota-se um aumento nos úl-
timos anos; sobretudo o envelhecimento populacional e o
maior acesso à saúde são os principais fatores determinan-
tes para este fenômeno.
Estima-se que entre 40% da população feminina após
os 50 anos venha a desenvolver algum tipo de prolapso
pélvico (PP) e aproximadamente 11% será submetida a um
ou mais procedimentos cirúrgicos para correção da doen-
ça. O número deste tipo de cirurgia nos EUA e Europa é
estimado em 22,7 casos para cada 10.000 mulheres.
Muitos são os fatores de risco associados aos POPs,
porém apenas o aumento da idade é universalmente aceito.
Sabe-se que, entre a 2ª e 5ª décadas de vida, a incidência
de PP dobra a cada década de vida. Entretanto, é extre-
mamente difícil distinguir os efeitos da menopausa e sua
324
consequente privação hormonal sobre os riscos de prolap-
so, visto que essas mulheres normalmente já possuem uma
idade mais avançada. Da mesma forma, não há consenso
sobre a terapia de reposição hormonal ser um fator protetor
na promoção de prolapsos.
Alguns fatores genéticos são implicados como fator de
risco. Pacientes com síndrome de Marphan ou Ehlers-Dan-
los têm maior incidência de prolapsos. Porém, até o mo-
mento, não foi encontrado um gene específico associado.
Mulheres negras e asiáticas têm uma incidência menor de
prolapsos. Cirurgias pélvicas prévias, bem como doenças
neurológicas graves podem ser vistas como fatores de ris-
co para PP.
A relação entre os prolapsos pélvicos e a gravidez ain-
da é controversa e vem sendo estudada nos últimos anos. É
natural que se correlacione a passagem do feto pelo canal
de parto com a lesão e/ou frouxidão ligamentar do períneo.
Isso geraria aumento nos riscos de se desenvolver PP. De
fato, existe uma relação direta entre o número de gestações
e prolapsos, podendo aumentar o risco de 4 a 11 vezes.
Entretanto, não há consenso entre prolapso e a via de par-
to. Ressalta-se que alguns estudos não demonstram fator
protetor do parto cesariano frente ao vaginal. Os estudos
sobre o parto com fórceps são esparsos e inconclusivos.
Episiotomia pode ser um fator protetor, porém, mais uma
vez, faltam estudos para corroborar esta afirmação. Por ou-
tro lado, o peso fetal e o parto de crianças macrossômicas
estão diretamente associados com prolapsos pélvicos.
Tratamento dos diferentes
tipos de prolapsos
Tratamento não cirúrgico
Para pacientes oligossintomáticas e/ou com prolapsos
pequenos ou moderados, que não lhes causem sintomas as-
sociados ou grande perda de qualidade de vida, a primeira
abordagem terapêutica é a conservadora e não cirúrgica.
O tipo de tratamento deve se basear no grau dos sinto-
mas decorrentes do prolapso.
Dentre as modalidades de tratamento não cirúrgicas,
a mais conhecida e estudada é a fisioterapia do assoalho
pélvico. Arnold Kegel descreveu, em 1948, seus exercí-
cios para o fortalecimento da musculatura pélvica e esta
modalidade promoveu intenso debate e grandes evoluções.
Estudos demonstram que métodos de fisioterapia ativa,
com eletroestimulação e biofeedback, trouxeram uma nova
perspectiva para este tipo de tratamento.
O uso de pessários vaginais é possível, apesar das di-
 Prolapsos de órgãos pélvicos

ficuldades que as pacientes possam vir a apresentar em
decorrência principalmente no seu manuseio. Atualmente,
o uso de materiais à base de silicone é o mais adequado,
visto se tratar de uma substância inerte e ajustável.
Tratamento cirúrgico
tipo de reparo, sendo que a tela é locada após a redução do
prolapso anterior com plicatura da fáscia vesicovaginal e
fixada nos ligamentos cardinais.
Figura 1. Plicatura dos ligamentos pubocervicais para correção de defeito
central (Female Urology, 2002).

As pacientes com prolapsos causadores de sintomas

tais como disfunção miccional, infecções urinárias ou
prolapsos maiores e/ou que causem perda na qualidade de
vida, são passíveis de tratamento cirúrgico. Além disso, o
estado geral da paciente também deve influenciar na indi-
cação da cirurgia e técnica a ser escolhida.
Todavia, é necessário esclarecer as candidatas ao trata-
mento cirúrgico dos riscos inerentes aos procedimentos, a
necessidade da participação ativa da paciente no pós-ope-
ratório, bem como seguir as orientações quanto ao repouso
necessário, a fim de que se obtenham resultados melhores.
A cirurgia deve sempre buscar restaurar a função fi-
siológica e anatômica dos órgãos, bem como preservá-los,
juntamente com a função sexual.

Prolapsos anteriores
Os prolapsos vaginais anteriores são os mais frequen-
tes e também os mais desafiadores em seu tratamento,
visto que são os mais propensos a recidiva pós-cirúrgica.
Existem quatro defeitos principais na patogenia do prolap-
so anterior: (1) defeito ou enfraquecimento da musculatura
vaginal medial (defeito central); (2) perda das ligaduras
laterais da vagina anterior para a parede pélvica (defeito
lateral); (3) perda do suporte do colo vesical e (4) sepa-
ração do ligamento cardinal-uterossacro do ápice vaginal
(defeito apical).
O diagnóstico deste tipo de prolapso é clínico, cabendo
ao estudo urodinâmico determinar a presença de inconti-
nência urinária oculta.
A base do tratamento dos prolapsos vaginais é a cor-
reção dos defeitos diagnosticados, seja através de reparos
cirúrgicos utilizando-se tecidos autólogos, seja através do
uso de malhas sintéticas. Tais correções podem ser feitas
por via vaginal ou abdominal, sendo que a cirurgia lapa-
roscópica ganhou espaço na última década.
A abordagem tradicional da correção dos prolapsos
anteriores foi descrita por Howard Kelly e sua técnica con-
siste na plicatura da fáscia vesicovaginal e ligamentos la-
terais, permitindo a correção do defeito central (Figura 1).
Há muito esta técnica não é reconhecida como eficaz para
incontinência urinária, razão pela qual a colocação de um
sling uretral é recomendada quando necessário.
A utilização de telas sintéticas é uma opção para este
Os defeitos laterais ou paravaginais podem ser corri-
gidos tanto por via retropúbica como vaginal. A primeira
abordagem pode ser feita por via aberta ou laparoscópica
e tem por objetivo reconectar a parede lateral da vagina
ao arco tendíneo. Caso seja necessária a correção da in-
continência urinária de esforço, a opção combinada com a
colpossuspensão de Burch é mais adequada.
A abordagem vaginal visa reconstruir a fáscia pubocer-
vical em sua inserção no arco tendíneo.
Todas essas correções atingem taxas de sucesso entre
60% a 90%, dependendo da experiência do cirurgião, ta-
manho do prolapso e tempo de seguimento da cirurgia.
Prolapsos posteriores
Os prolapsos posteriores decorrem de uma fraqueza
nas fáscias que dão suporte ao reto, resultando na hernia-
ção deste órgão através da parede vaginal posterior.
Os defeitos posteriores em sua maioria são assintomá-
ticos, decorrendo de achados de exames. Quando presen-
tes, os sintomas mais comuns são: constipação intestinal,
sensação de evacuação incompleta, sangramento retal e a
incontinência fecal.
O diagnóstico é eminentemente clínico e se dá atra-

325
 vés de uma anamnese detalhada e exame físico específico,
através de exame digital retal.
A abordagem cirúrgica tradicional se dá através da
colpoperineorrafia, que envolve a dissecção da mucosa
vaginal até o nível superior do prolapso posterior e sutura
da fáscia retovaginal. Os músculos elevadores do ânus po-
dem ou não ser plicados para se obter melhores resultados.
Todavia, este tempo cirúrgico implica um risco maior de
dispareunia, podendo atingir 30% das pacientes (Figura 2).
Figura 2. Colporrafia posterior (Female Urology, 2002).
Da mesma forma que nos prolapsos anteriores, o uso
de telas sintéticas também é possível, porém reservadas
a casos com prolapsos maiores, nos quais a aproximação
dos tecidos se torna inviável, ou em situações de recidiva
pós-cirúrgica.
Prolapsos apicais
Estima-se que aproximadamente 10% das mulheres
submetidas à histerectomia apresentarão este tipo de pro-
lapso. A escolha terapêutica deve ser individualizada para
que se consigam melhores resultados.
A avaliação clínica é o método diagnóstico mais ade-
quado, e deve-se atentar ao surgimento de sintomas que
levem à suspeita diagnóstica. O prolapso apical deve ser
lembrado em situações nas quais a paciente queixa-se de
dor pélvica, dispareunia, sintomas de esvaziamento vesical
(hesitância, esvaziamento incompleto, polaciúria e urgên-
cia miccional), queixas intestinais (constipação e urgência
fecal). O exame físico é suficiente para determinação diag-
nóstica.
O tratamento cirúrgico objetiva o reparo e reconstrução
da anatomia vaginal. Procedimentos oclusivos (colpoclei-
se e colpectomia) são extremamente eficazes e com baixa
taxa de complicações, porém devem ser reservados àque-
las mulheres que não têm vida sexual ativa.
326
Existem três procedimentos consagrados para a cor-
reção de defeitos apicais, a fixação do sacroespinhoso, a
suspensão uterossacral e a suspensão iliococcígea. Todos
com taxas semelhantes de sucesso.
A abordagem transabdominal é possível e consiste na
sacrocolpopexia. Estudos demonstram ser esta a técnica
com melhores resultados em longo prazo, apesar de ser
mais invasiva e com maiores riscos de morbidade. A cirur-
gia transabdominal pode ser realizada por via laparoscópi-
ca e, desde o início da década, ela passou a ser realizada
com auxílio da robótica.
Considerações finais
A expectativa de vida mundial vem crescendo conti-
nuamente, trazendo consigo uma população idosa cada
vez mais ativa e sujeita a doenças decorrentes do envelhe-
cimento. O tratamento dos prolapsos de órgãos pélvicos
ganha um papel de destaque na prática urológica do sé-
culo XXI. Os desafios inerentes ao melhor entendimento
desta região anatômica e no desenvolvimento de novas e
melhores técnicas de tratamento se colocam frente à nova
geração de urologistas e ginecologistas.
Referências recomendadas
1. Alarab M, Drutz HP. Vaginal approach to fixation of the vaginal apex.
In: Textbook of female urology and gynecology. 2nd ed. Cardoso L,
Staskin D (eds.). Informa Healthcare, 2006. p. 1052-1066.
2. Baessler K, Schessler B. Enterocele. In: Textbook of female urology
and gynecology. 2nd ed. 2nd ed. Cardoso L, Staskin D (eds.). Informa
Healthcare, 2006. p. 1022-1034.
3. De Lancey JO. The hidden epidemic of pelvic floor dysfunction:
achievable goals for improved prevention and treatment. Am J Obstet
Gynecol 2005;192:1488-1495.
4. Gerber SG, Brendler CB. Clinical decision making. In: Campbell and
Walsh. 10th ed. Saunders Elsevier, 2012. p. 74-156.
5. Hinman F Jr. Atlas of urosurgical anatomy. Saunders, Philadelphia,
1993.
6. Netter FH. Atlas of human anatomy. Icon Learning Systems, Teter-
boro, NJ, 2003.
7. Raz S, Little NA, Juma S. Female urology. In: Campbell’s Urology.
6th ed. Walsh PC, Retik AB, Stamey TA, Vaughan ED Jr. (eds.). Saun-
ders, Philadelphia, 1992. p. 2783:2782-2828.
8. Silva WA, Karram MM. Rectocele. In: Textbook of female urology
and gynecology. 2nd ed. Cardoso L, Staskin D (eds.). Informa Health-
care, 2006. p. 1035-1051.
9. Hagen S, Stark D, Dougal I. A survey of prolapsed practice in UK wo-
me’s health physiotherapists: what has changed in the laste decade?
Int Urogynecolol 2016;27:579-585.
10. Stothers L, Chopra A, Raz S. Vesicovaginal fistula. In: Female urolo-
gy. 2nd ed. Raz S (ed.). Saunders, Philadelphia, 1996;490-506.
11. Swift S. Classification and epidemiology of pelvic organ prolapse.
In: Textbook of female urology and gynecology. 2nd ed. Cardoso L,
Staskin D (eds.). Informa Healthcare, 2006. p. 999-1008.
12. Walters MD. Anterior vaginal prolapses. In: Textbook of female uro-
logy and gynecology. 2nd ed. Cardoso L, Staskin D (eds.). Informa
Healthcare, 2006. p. 1009-1021.
13. Wahle G, Young G, Raz S. Anatomy and pathophysiology of pelvic
support. In: Female urology. 2nd ed. Raz S (ed.). Saunders, Philadel-
phia, 1996;57-72.
 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 50
Incontinência urinária
de esforço feminina

Paulo Roberto Kawano

Hamilto Akihissa Yamamoto
Rodrigo Guerra
Aparecido Donizeti Agostinho

Introdução
Incontinência urinária (IU) é a perda involuntá-
ria de urina, podendo ser definida como um sintoma
(quando relatada pela paciente) ou como um sinal (se
observada pelo médico).1 A incontinência urinária de
esforço (IUE) é a principal causa de perda urinária
na mulher adulta e, do ponto de vista urodinâmico,
pode ser entendida como a perda urinária que ocorre
desencadeada pelo aumento da pressão abdominal, na
ausência de contração do detrusor. Nestas situações,
a pressão intravesical ultrapassa a habilidade do me-
canismo esfincteriano de contrapor-se à pressão extra,
determinada pelo esforço físico (espirrar, tossir, cor-
rer, rir, pular) ou, nos casos mais severos, ao deambu-
lar ou mudar de posição.
Epidemiologia
A IUE é considerada problema de saúde pública
no mundo todo. A despeito dos critérios de definição
da IU, sua prevalência geral varia entre 14% e 34%
da população feminina adulta.2 A IUE é responsável
por 48% dos casos (variação de 29% a 75%), a IU de
urgência por 17% (variação de 7% a 33%) e a IU mista
por 34% (14% a 61%).3
A prevalência de IU se eleva com o envelheci-
mento, contudo esse padrão não é uniforme, podendo
haver picos na perimenopausa (menor), menopausa e
após os 75 anos (com maior prevalência).4,5 A frequ-
ência aumentada, coincidindo com o processo de en-
velhecimento, está relacionada à ocorrência de fatores
associados, como a elevação da prevalência de comor-
bidades, aumento da diurese noturna, prejuízo à capa-
cidade cognitiva ou mobilidade e ao hipoestrogenismo
que determina atrofia geniturinária.
Etiopatogenia
O aparecimento da incontinência urinária feminina
é de origem multifatorial, sendo considerados fatores
de risco para o seu desenvolvimento o envelhecimento,
fatores genéticos, doenças ou condições que aumen-
tam a pressão intra-abdominal (como DPOC - doença
pulmonar obstrutiva crônica -, obesidade, esportes de
alto impacto), gravidez/parto, menopausa e a histerec-
328
tomia.2 Durante a gravidez, e em especial no trabalho
de parto, podem ocorrer lesões dos músculos elevado-
res do ânus, do tecido conjuntivo e da inervação local
(nervos pudendo e pélvico). Estas lesões tendem a ser
múltiplas e determinam, em longo prazo, perda do su-
porte do colo vesical e diminuição do tônus uretral.
Classicamente foram identificados dois fatores
principais que explicariam a IUE: a perda do supor-
te do colo vesical e da uretra, com hipermobilidade
destas estruturas durante o esforço, e a insuficiência
esfincteriana intrínseca. Esta última, causada por um
prejuízo da integridade do mecanismo esfincteriano,
resultaria em incapacidade de gerar força concêntrica
para a manutenção da continência em situações de es-
forço ou, nos casos mais severos, em repouso. Atual-
mente sabe-se que ambos os fatores podem e, na maio-
ria dos casos, coexistem na mesma paciente.
A uretra mantém-se fechada durante situações de
aumento da pressão abdominal por vários mecanismos
e, entre eles, o mais importante é o fechamento refle-
xo ou voluntário da uretra por ação da musculatura do
assoalho pélvico (MAP). A MAP, em conjunto com as
estruturas ligamentares que dão suporte ao colo vesi-
cal e a uretra, pode determinar pressão suficiente para
evitar a perda urinária. Entre os elementos ligamenta-
res destacam-se os ligamentos pubouretrais e o uretro-
pélvico, espessamentos da fáscia endopélvica que sus-
pendem e estabilizam a uretra média junto às porções
posteriores do osso púbico e laterais (arco tendíneo),
respectivamente.
De acordo com a “Teoria integral da continência”
de Petros e Ulmsten6,7, as alterações do colágeno e
elastina dos ligamentos de sustentação ou da fáscia
determinariam flacidez tecidual na vagina e poderiam
permitir o prolapso de órgãos pélvicos e o desenvolvi-
mento de sintomas anormais (IU, sintomas de armaze-
namento ou esvaziamento e incontinência fecal). Com
base nesta teoria, o assoalho pélvico é dividido em três
compartimentos: anterior, médio e posterior. À falta de
sustentação do compartimento anterior, em especial as
lesões dos ligamentos pubouretrais determinariam as
perdas urinárias. Alterações do compartimento médio
explicariam as cistoceles, anormalidades no proces-
so de esvaziamento vesical, urgência e frequência. Já

as enteroceles, prolapsos da cúpula vaginal e uterino,
noctúria e dor pélvica seriam explicados pelas altera-
ções presentes no compartimento posterior.
Diagnóstico
A base para o diagnóstico de IUE é fornecida pela
anamnese e o exame físico, particularmente quando as
queixas são leves e o tratamento inicial será conser-
vador. A história clínica deve incluir a determinação
clínica do tipo de incontinência (esforço, urgência ou
mista), duração e intensidade, sintomas urinários as-
sociados, história obstétrica e ginecológica, comorbi-
dades e eventuais medicações em uso (GR: A). Diá-
rios miccionais podem ser utilizados na incontinência
urinária para avaliar coexistência de disfunções de ar-
mazenamento e esvaziamento tanto na prática clínica
como na pesquisa (GR: A), com duração de três a sete
dias (GR: B).8 O pad test, utilizado principalmente em
estudos clínicos, permite a detecção e quantificação da
perda urinária, sem definir a causa da IU. A Internatio-
nal Continence Society cita o pad tet como ferramenta
opcional na investigação e avaliação rotineira da IU.
Durante o exame físico deve-se tentar identificar a
perda urinária súbita, em sincronia com a elevação da
pressão abdominal induzida pela manobra de Valsalva
ou tosse (GR: A). Nas situações em que ocorre período
de latência entre o esforço e a perda urinária, em geral
de grande quantidade, deve-se considerar a hiperativi-
dade do detrusor desencadeada pela tosse. Quando a
IU não puder ser demonstrada com a paciente em po-
sição de litotomia, os testes devem ser repetidos com a
paciente em pé e com as pernas levemente afastadas. O
examinador deve estar atento ainda às condições tró-
ficas da mucosa vaginal (GR: A), onde sinais de hipo-
estrogenismo, como vagina lisa, brilhante e frágil de-
vem ser tratados com estrogênio tópico, a menos que
existam contraindicações específicas. O exame digital
retal permite a avaliação do tônus anal e a presença de
impactação fecal, que pode determinar compressão e
IU por transbordamento, particularmente em mulheres
muito idosas.9 A avaliação do tônus da musculatura do
assoalho pélvico é igualmente importante como medi-
da de reabilitação da paciente (GR: A).
Incontinência urinária de esforço feminina
Os exames complementares básicos são aconselhá-
veis e os demais devem ser solicitados na dependência
da história, exame físico, antecedentes clínicos e ci-
rúrgicos:10
Urina I, urinocultura e antibiograma: É conve-
niente a utilização de testes laboratoriais básicos com
o intuito de identificar casos de infecção do trato uri-
nário (ITU). Particularmente em idosas, as queixas po-
dem estar relacionadas à ITU, serem inespecíficas e
precipitar ou piorar muito as queixas de IU.
Ultrassom: Não é necessário rotineiramente, mas
pode ser útil para a investigação de sintomas associa-
dos (ITU de repetição, hematúria, etc.) ou para medida
de volume residual pós-miccional (GR: A); particu-
larmente em pacientes com suspeita de quadro neu-
rológico associado. Para avaliação do volume residual
pós-miccional não deve haver enchimento vesical ex-
cessivo, o qual pode determinar dificuldade de esva-
ziamento e resíduo urinário elevado (falso-positivo).11
Cistografia: Não é necessária de rotina, contudo
em casos associados a grandes prolapsos ou cirurgias
pregressas, pode ser conveniente para a avaliação ana-
tômica da bexiga, identificação de complicações se-
cundárias aos procedimentos cirúrgicos prévios e para
o planejamento terapêutico.11 Pode ser útil no diagnós-
tico diferencial com fístula vesicovaginal ou uretrova-
ginal.
Cistoscopia: Não deve ser realizada de rotina, po-
dendo ser indicada na investigação de hematúria ma-
cro ou microscópica persistente (hipótese de neoplasia
ou cálculo vesical), na presença de queixas irritativas
persistentes ou quando da ocorrência de cirurgia pre-
gressa com suspeita de corpo estranho intravesical (fio
cirúrgico, fragmento de tela). Pode ser útil no diagnós-
tico diferencial com divertículo de uretra.
Estudo urodinâmico: O objetivo deste exame é
auxiliar na determinação da real causa do distúrbio
miccional apresentado pela paciente, particularmente
quando da dificuldade de caracterização do quadro.
Portanto, seria discutível sua solicitação para mulheres
sem quaisquer comorbidades, com história e exame fí-
sico típico de IUE, e desnecessário para casos típicos
de IUE em que o tratamento conservador é preconiza-
do (GR: B).8 Nos casos onde há falha do tratamento
329
 clínico ou indicação de tratamento cirúrgico, grande
parte dos autores considera aconselhável sua solici-
tação (GR: C). A sua indicação parece ser consensual
nos casos de história atípica e exame físico incon-
clusivo, insucesso cirúrgico prévio, cirurgia radical
pélvica (histerectomia, amputação abdominoperineal
do reto), distúrbio neurológico coexistente (acidente
vascular encefálico, doença de Parkinson, hérnia dis-
cal, esclerose múltipla), capacidade vesical diminuída
e nos casos onde há suspeita de obstrução infravesical
ou comprometimento da contratilidade da bexiga.12
Entretanto, médicos que realizam avaliação urodinâ-
mica em pacientes com IU devem certificar-se de que
o exame reproduz os sintomas da paciente e interpre-
tar seus resultados no contexto do problema clínico.
É importante explicar às pacientes que os resultados
urodinâmicos podem ser úteis na discussão das opções
de terapêuticas, entretanto há limitações nas evidên-
cias de que sua realização irá alterar o tratamento da
incontinência urinária.8
Estratégia atual de tratamento
A IUE é um problema de qualidade de vida para
a imensa maioria de suas portadoras, não raramente
resultando em sintomas gerais como depressão, isola-
mento social e problemas higiênicos. Para o tratamen-
to da mulher portadora de IUE, a despeito do tipo de
terapia (clínica ou cirúrgica), são importantes ações
gerais como a avaliação, intervenção ou orientação
acerca das comorbidades existentes (GR: A); avalia-
ção dos hábitos alimentares e do volume de ingestão
de líquidos com correção, se identificados maus hábi-
tos ou excessos (GR: B); tratamento da constipação
intestinal (GR: C) e a correção do trofismo vaginal
(GR: A), entre outras.8
Tratamento conservador
A prática médica encoraja a utilização de interven-
ções simples, com risco relativamente baixo, antes de
partir para aquelas associadas a riscos maiores. O trei-
namento vesical e as micções programadas são exem-
plos de medidas iniciais que podem ser sugeridas às
pacientes portadoras de IU leve. 8
330
Reabilitação da musculatura
do assoalho pélvico
Tem como objetivo fortalecer a musculatura do as-
soalho pélvico, em especial, os levantadores do ânus
e prepará-los para contração efetiva nas situações de
esforço ou urgência, melhorando a pressão de fecha-
mento uretral e o suporte estrutural dos órgãos pélvi-
cos.13 Neste tipo de abordagem, as mulheres aprendem
a pré-contrair conscientemente a MAP antes e duran-
te o aumento da pressão abdominal (tosse, espirro e
outras atividades físicas). Este treinamento aumenta o
volume de fibras musculares de contração lenta, pro-
porcionando melhora do suporte estrutural e estabili-
zação dos órgãos pélvicos.14
Os programas de exercícios variam amplamente,
bem como os métodos de instrução para realizá-los
de acordo com a intensidade, frequência e duração do
tratamento.15 Os exercícios supervisionados da mus-
culatura do assoalho pélvico por pelo menos três me-
ses devem ser considerados como primeira linha de
tratamento para mulheres com IU de esforço ou mista
(GR: A). Os resultados precoces entre cura e melho-
ra da IU variam entre 56% e 70%.16 Em longo prazo,
após cinco anos do tratamento, existe tendência à que-
da da aderência e diminuição dos índices de sucesso,
onde 39% a 90% das mulheres estarão insatisfeitas ou
serão submetidas à correção cirúrgica da IUE.17-19
Tratamento medicamentoso
Infelizmente, a opção de uma terapia medicamen-
tosa eficaz para o tratamento de mulheres com IUE,
capaz de preencher a lacuna existente entre o trata-
mento conservador e o cirúrgico, está longe de ser
preenchida. Vários agentes farmacológicos foram uti-
lizados de forma off-label, mas nenhum demonstrou
eficácia suficiente para se estabelecer como referência
no tratamento medicamentoso da IUE.
Sendo assim, nas mulheres com IUM com pre-
domínio dos sintomas de urgência pode-se utilizar
antimuscarínicos de liberação rápida ou lenta como
terapia medicamentosa inicial (GR: A). Nestes casos,
a paciente deve ser reavaliada precocemente para de-
terminação de eficácia e dos efeitos colaterais, de pre-

ferência nos primeiros 30 dias de tratamento (GR: A).
A prescrição de antimuscarínicos para idosos deve ser
feita de modo consciente, estando atento aos efeitos
colaterais cognitivos, especialmente naqueles receben-
do inibidores da colinesterase (GR: C). 8 vados para mulheres em que os SUM não podem ser
A duloxetina, um antidepressivo inibidor da recap-
tação da serotonina e da noradrenalina, aumenta o tô-
nus do mecanismo esfincteriano intrínseco e pode ser
utilizada no tratamento da IUE.20 Em estudos clínicos,
de 40% a 60% das mulheres relataram melhora das
perdas urinárias, porém até 66% das usuárias pararam
de utilizar a droga em função de seus efeitos colaterais
ou da ineficácia do tratamento.21,22
Para mulheres com urgeincontinência que não to-
leram medicação anticolinérgica há fortes evidências
para se recomendar a estimulação do nervo tibial pos-
terior como alternativa de tratamento (GR: A).8
Tratamento cirúrgico
Quando a opção primária de tratamento for a cirur-
gia, os riscos, complicações, benefícios e índices de
sucesso em curto e longo prazo devem ser claramente
discutidos com a paciente. Atenção especial deve ser
dada à possibilidade de retenção urinária e à eventual
necessidade de cateterismo prolongado ou intermiten-
te. Procedimentos cirúrgicos com estudos prospectivos
demonstrando índices satisfatórios de cura incluem a
cirurgia de Burch, o sling pubovaginal e, mais recente-
mente, os slings de uretra média.
De acordo com as recomendações da EAU deve- 8
-se oferecer à paciente com IUE não complicada a op-
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Incontinência urinária de esforço feminina
ção de realização dos slings de uretra média (SUM)
como intervenção cirúrgica preferencial, sempre que
possível (GR: A). A colpossuspensão (seja aberta ou
laparoscópica) ou o sling fascial autólogo ficam reser-
considerados (GR: A). As mulheres em que se optar
pela realização dos slings sintéticos por via retropú-
bica devem ser advertidas sobre o maior risco relativo
de complicações perioperatórias, quando comparada
à via transobturatória (GR: A). Estas últimas, por sua
vez, podem apresentar maiores riscos de dor e dispa-
reunia em longo prazo (GR: A). A utilização do sling
fascial parece estar relacionada a um maior risco de
dificuldade miccional e, eventualmente, à necessidade
de realização de cateterismo intermitente limpo. Nes-
tes casos, é importante assegurar-se que estas pacien-
tes estão realmente motivadas a submeter-se à cirurgia
e que estarão dispostas a realizarem o cateterismo,
caso necessário (GR: A). As pacientes que optarem
pelo tratamento envolvendo a colocação de slings por
incisão única (minislings) devem ser alertadas de que
a eficácia em curto prazo pode ser inferior aos SUM
e que sua eficácia em longo prazo ainda permanece
incerta (GR: C).8
Recomenda-se a realização de cistoscopia após a
inserção dos SUM por via retropúbica e nos de in-
serção por via transobturatória, caso haja dificuldade
durante o procedimento ou se houver grande cistoce-
le associada (GR: C).8 Não é recomendável oferecer
agentes injetáveis às mulheres que procuram cura de-
finitiva para a incontinência urinária de esforço (GR:
A).8
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 Incontinência urinária masculina

SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 51
Incontinência
urinária masculina

Flávio Eduardo Trigo Rocha

333

Introdução
A incontinência urinária pós-prostatectomia radical
(IUPPR) se constitui na complicação mais devastadora
da prostatectomia radical no que se refere à qualidade de
vida.1 Seu impacto negativo é superior àquele causado pela
disfunção erétil, também comum neste tipo de paciente.2
Cerca de 26% dos portadores de incontinência urinária
grave ou moderada têm suas atividades diárias comprome-
tidas e se sentem bastante insatisfeitos com o resultado do
tratamento.3 Além disso, a ocorrência de perdas urinárias
importantes também se relaciona com um maior grau de
insatisfação em relação à modalidade de tratamento do
câncer de próstata escolhida.4
Etiologia da IUPPR
Embora possa decorrer de alterações vesicais, altera-
ções esfincterianas ou uma associação de fatores, a IUPPR
tem como etiologia principal a deficiência esfincteriana em
até 90% dos casos, seja ela isolada ou em associação com
hiperatividade detrusora (HD).
Desde o veromontanum até o bulbo uretral, ocorre uma
concentração maior de fibras musculares estriadas, consti-
tuindo o esfíncter urinário externo ou esfíncter verdadeiro.
Nesta região, podemos observar a área de maior elevação
da pressão intrauretral durante a fase de enchimento ve-
sical. O esfíncter urinário externo, ou rabdoesfíncter, se
associa com a uretra membranosa e, parcialmente, com
a cápsula prostática. Na primeira, as fibras orientam-se
circularmente, assumindo configuração de ferradura, com
deficiência dorsal. Estendem-se cranialmente por um fo-
lheto interno, adjacente à musculatura lisa uretral, e por
um componente externo, mais desenvolvido, que recobre a
próstata e se constitui em um componente integral de sua
cápsula.5 Em decorrência desta conformação anatômica,
toda cirurgia de remoção da próstata implicará remoção,
em graus variados, de fibras do esfíncter urinário externo.
A remoção de parte do mecanismo esfincteriano não resul-
ta necessariamente em incontinência urinária, uma vez que
as estruturas remanescentes podem ser capazes de garantir
resistência uretral adequada. O esfíncter urinário externo
também denominado rabdoesfíncter é composto por dois
tipos de fibras musculares: as do tipo I de contração lenta
e as do tipo II de contração rápida. As do tipo I correspon-
dem a 65% da musculatura estriada do esfíncter do homem
e são mais resistentes à fadiga, sendo responsáveis pela
manutenção do tônus do esfíncter externo, colaborando na
manutenção da continência em repouso. As do tipo II, que
correspondem a 35% do esfíncter urinário masculino, pro-
334
porcionam rápido aumento da pressão do esfíncter durante
períodos de aumento da pressão intra-abdominal, tendo
papel relevante na manutenção da continência urinária du-
rante os esforços.6
A inervação do esfíncter externo é somática, originan-
do-se, em nível medular, no núcleo de Onuff e trafegando
através dos nervos pudendos.7 Seu trajeto é posterolateral
na porção proximal do esfíncter e lateral à uretra em suas
porções mais distais. Desta forma, a deficiência esfincte-
riana após cirurgias de próstata pode decorrer não só da re-
moção direta de fibras do esfíncter, mas também de lesões
de sua inervação durante a cirurgia.
Em geral, pacientes mais idosos, pacientes com proble-
mas neurológicos (AVC, Parkinson, etc.) ou pacientes que
já apresentavam perdas antes da cirurgia ou radioterapia
têm uma maior propensão a apresentar o problema. Pa-
cientes com tumores maiores ou que tiveram sangramento
significativo durante a cirurgia ou ainda aqueles em que
não foi possível a preservação nervosa uni ou bilateralmen-
te durante a cirurgia têm uma chance maior de desenvolver
IU. Também pacientes que desenvolvem estreitamento da
uretra necessitando de cirurgias de abertura endoscópica
também têm uma chance maior de se tornarem inconti-
nentes. Adicionalmente pacientes que foram tratados ini-
cialmente por radioterapia e necessitam de tratamento
complementar por cirurgia apresentam chance maior de
desenvolverem IU. O número de prostatectomias radicais
da instituição parece influenciar favoravelmente os índices
de continência urinária, instituições com grande volume
de cirurgias tendem a apresentar menores índices de IU se
comparados àqueles de baixo volume.8
Adicionalmente o tratamento endoscópico de esteno-
se de anastomose uretrovesical predispõe ao surgimento
de perdas urinárias significativas, dada a possibilidade de
lesão adicional do mecanismo esfincteriano durante sua
realização, bem como a possibilidade de desmascarar de-
ficiência esfincteriana preexistente compensada pela obs-
trução.9
A tabela 1 sumariza as causas de IUPP segundo dife-
rentes séries.
Tabela 1. Etiopatogenia da IUPPR*
Deficiência Disfunção
Etiologia da IUPPR
esfincteriana vesical
Total Isolada Total Isolada
Série No
(%) (%) (%) (%)
Leach et al. 162 82,0 40,0 36,0 14,0
Goluboff et al. 25 60,0 8,0 90,0 40,0
 Incontinência urinária masculina

Chao e Mayo 74 96,0 57,0 43,0 4,0 que cerca de 6% dos pacientes portadores de IUPPR serão
submetidos a alguma forma de tratamento cirúrgico.11
Desautel et al. 35 95,0 59,0 39,0 3,0
Gudziak et al. 37 97,0 NA** NA** 3,0
Ficazzola e Nitti 60 90,0 53,0 45,0 3,0
Avaliação do paciente incontinente
Além dos dados de história e exame físico deve-se
Winters et al. 92 98,5 59,0 29,0 1,5 estimar o grau de perdas do paciente. Isto pode ser feito
Groutz et al. 83 88,0 33,0 34,0 4,0 pesando-se os absorventes de modo a quantificar a perda
* Adaptado de Carlson; Nitti. ** NA = Não apontado.
urinária diária. Considera-se IU leve quando ele perde me-
nos que 100 ml de urina ao dia, IU moderada entre 100 e
A incidência de IUPPR na literatura varia de 4% a 50%. 400 ml e IU importante quando ele perde mais de 400 ml
Esta grande variação pode ser explicada por vários fatores, num período de 24 horas.
como: critério para definir IU. Em geral aceita-se que pa- A elaboração de um diário miccional permite caracteri-
cientes que utilizam até um absorvente ao dia têm pouco zar, de forma mais precisa, as queixas do paciente. Embora
impacto em sua qualidade de vida (QV), método de aferi- a elaboração deste diário não seja factível em portadores
ção da IU (índices aferidos por questionários são superio- de IUPPR acentuada, sua elaboração no pós-operatório de
res ao relatado por médicos em prontuários); Outro fator cirurgias para correção de incontinência permite caracte-
a ser considerado é o tempo decorrido desde a cirurgia. rizar eventuais perdas persistentes, sintomas relacionados
A presença de perdas urinárias é extremamente frequente à hiperatividade detrusora e permite estimar a ingestão hí-
quando se analisam pacientes em pós-operatório recente. drica dos pacientes.
Contudo, grande parte dos que relatam perdas urinárias Devido à grande taxa de resolução espontânea da IU-
nas primeiras semanas após a retirada do cateter vesical PPR no primeiro ano após a cirurgia, recomenda-se pos-
recupera espontaneamente a continência, especialmente tergar o exame urodinâmico para o final deste período.
nos três primeiros meses após a cirurgia, conforme mostra Pelo estudo urodinâmico pode-se também estimar o grau
a tabela 2. Desta forma, tratamentos invasivos deverão ser
de deficiência esfincteriana tendo implicações importantes
evitados nos primeiros 6-12 meses após a cirurgia.
na escolha do tratamento. Deve ser realizada análise cui-
Tabela 2. Evolução temporal da continência urinária após a prostatectomia dadosa das fases de enchimento e esvaziamento vesicais.
radical segundo diferentes autores
Devem-se valorizar apenas os achados que apresentem
Autor No 1m% 3m% 6m% 12 m % correlação com as queixas dos mesmos.
A menor pressão abdominal em que ocorrem perdas
Kleinhans,
66 - - 84,1 97,7 urinárias é denominada pressão de perdas por Valsalva
1999
(PPV ou VLPP). Quando o paciente não apresentar per-
Hammerer,
82 33,4 69,4 84,7 90,9 das, mesmo a altas pressões, a manobra deverá ser repetida
1997
após a retirada do cateter e a VLPP aferida por meio da
Van Kampen,
175 47,0 67,0 88,0 98,0 pressão abdominal. Nos pacientes com fibrose da anasto-
1997
mose uretrovesical, a presença do cateter de cistometria
Numa fase inicial, pacientes submetidos a radioterapia pode aumentar consideravelmente a PPV. Apesar de a
têm uma menor taxa de IU, porém ao final de 1 a 2 anos as correlação entre o grau de deficiência esfincteriana e PPV
taxas são semelhantes. A ocorrência de IU é praticamente não ser nítida em pacientes portadores de IUPPR, quanto
a mesma em pacientes submetidos a prostatectomia radical maior o grau de deficiência esfincteriana, menor deverá ser
aberta, prostatectomia radical laparoscópica ou prostatec- a pressão abdominal de perdas.12
tomia radical robótica. Um outro fator a ser analisado na cistometria é a com-
A maioria dos autores considera como portadores de placência vesical. Considera-se aceitável uma compla-
IUPPR estabelecida aqueles pacientes que mantêm perdas cência superior a 20 ml/cmH2O. Em pacientes com in-
urinárias após este período. Decorrido este tempo, cerca continência grave, apresentando perdas desde o início do
de 3% a 8% deles apresentarão incontinência significativa, enchimento, pode ser necessária a compressão da uretra
necessitando usar fraldas, coletores externos ou disposi- ao redor do cateter na tentativa de se avaliar a capacidade
tivos de compressão da uretra peniana, com comprome- e complacência vesical. Nestes casos, a complacência ve-
timento importante de sua qualidade de vida.10 Estima-se sical pode ser subestimada em função da desfuncionaliza-

335
 ção da bexiga. Durante a fase de enchimento, deve-se ainda
avaliar a sensibilidade da bexiga.
O estudo miccional avalia a contratilidade detrusora e a
presença de obstrução infravesical. Nos casos duvidosos, a
utilização de nomogramas previamente descritos para uso
em pacientes portadores de hiperplasia prostática benigna
poderá ser útil para avaliar a presença de obstrução infrave-
sical. Quando presente em portadores de IUPPR, a obstrução
geralmente é secundária à estenose da anastomose uretrove-
sical, ocorrendo em 8,3% a 16% dos portadores de IUPPR.13
A videourodinâmica acrescenta detalhes anatômicos ao estu-
do e permite uma determinação mais precisa da PPV.
A avaliação da permeabilidade uretral através de estu-
dos radiológicos ou endoscópicos estará indicada nos pa-
cientes com diagnóstico de obstrução infravesical.
Tratamento da IUPPR
Abordagem inicial
O tratamento cirúrgico da incontinência urinária deverá
ser evitado durante os primeiros 6 a 12 meses após a pros-
tatectomia radical ou radioterapia. Durante este período, o
tratamento consiste em medidas educativas, procurando-se
esclarecer ao paciente a possibilidade de reversão de sua
condição, uso de medidas higiênicas e de contenção, além
de tratamentos medicamentoso e fisioterápico. Medidas ge-
rais, como restrição de fluidos, micções de horário e contro-
le de episódio de urgência através da contração do assoalho
pélvico, também podem ser úteis.14 Pacientes com sintomas
de hiperatividade detrusora poderão se beneficiar do uso de
medicação anticolinérgica.
Por se tratar de uma abordagem não invasiva, a reabili-
tação pélvica através de exercícios de Kegel e biofeedback
pode beneficiar tanto portadores de deficiência esfincte-
riana como de hiperatividade detrusora. Embora esta mo-
dalidade terapêutica não melhore os índices de IUPPR a
longo prazo, proporciona uma recuperação mais precoce
da continência.
Uma revisão de estudos randomizados e controlados ana-
lisando manuseio conservador de IUPPR encontrou na lite-
ratura dez estudos randomizados e controlados analisando
o tratamento conservador da incontinência pós-prostatecto-
mia: oito incluíam apenas pacientes pós-prostatectomia radi-
cal, um incluía apenas pacientes portadores de incontinência
pós-ressecção endoscópica da próstata e um incluía ambas
etiologias. Destes estudos, cinco eram favoráveis ao uso de
exercícios pélvicos (EP) associados a biofeedback (BFB) vi-
sando antecipar a recuperação da continência urinária. Dois
estudos analisando EP isoladamente, estimulação elétrica
336
transcutânea e estimulação elétrica com probe retal foram
inconclusivos. Um estudo avaliou o uso de clamps penianos
sugerindo benefício, porém alertando para potenciais efeitos
adversos dos mesmos.15
Os pacientes com sintomas sugestivos de hiperatividade
detrusora poderão ser tratados por meio de anticolinérgicos
associados ao tratamento comportamental. Todavia, estas
modalidades de tratamento apresentam resultados pobres
quando existe deficiência esfincteriana associada.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico pode ser indicado após 6-12
meses da prostatectomia dependendo do grau de incômodo
e ansiedade do paciente. Ele está indicado sempre que o
paciente apresente boas condições clínicas e quando a in-
continência tenha impacto importante sobre sua qualidade
de vida. A escolha da técnica cirúrgica deve ser individu-
alizada e pode ser baseada no grau de perdas do paciente,
no estudo urodinâmico, na presença de radioterapia e nas
expectativas do paciente. O estudo urodinâmico é funda-
mental na seleção adequada do tratamento, uma vez que a
sintomatologia não permite esclarecer com precisão a etio-
logia da IUPPR.9
O tratamento do fator esfincteriano, mesmo em porta-
dores de incontinência urinária mista, resultará em con-
tinência na maioria dos casos.16 Em pacientes portadores
de hiperatividade detrusora acentuada e, principalmente
pacientes com redução da complacência vesical deve-se
monitorar cuidadosamente o trato urinário superior após a
cirurgia. Pacientes portadores de hiperatividade acompa-
nhada de sintomas e persistente após a cirurgia de aumento
da resistência uretral poderão necessitar de tratamento es-
pecífico desta condição.
Numerosos tipos de tratamento foram propostos para
o tratamento da deficiência esfincteriana em portadores de
incontinência pós-prostatectomia. Atualmente podemos di-
vidir as formas de tratamento da IUPPR em quatro grupos:
agentes injetáveis, uso de balões periuretrais, cirurgias de
slings e esfíncter artificial.
Agentes injetáveis
O agente injetável mais utilizado é o colágeno e os ín-
dices de sucesso disponíveis na literatura variam de 8% a
63%.17 Numerosos outros agentes injetáveis também têm
sido usados com resultados conflitantes.
Alguns autores apontam que a medida da PPV pode ter
valor preditivo para o sucesso do tratamento com agentes
injetáveis, permitindo identificar os melhores candidatos
para esta forma de tratamento. Pacientes com VLPP acima

de 60 cmH20 apresentam maiores chances de sucesso.18
Embora o tratamento endoscópico não dificulte tratamen-
tos posteriores por meio de implante de esfíncter artificial,
seu uso rotineiro como conduta inicial em todos os pacien-
tes leva a um aumento dos custos do tratamento e seu uso
na região do esfíncter pode levar a paralisia do esfíncter
residual, levando a piora da incontinência. Por esta razão
indica-se o uso destes agentes apenas em pacientes porta-
dores de IU leve, que apresentam perdas mínimas a esfor-
ços elevados e utilizem até um absorvente por dia.
Balões periuretrais
Técnica mais difundida na Europa e com aprovação
recente da Federal Drug Administration - FDA - consiste
no uso de um sistema denominado ProACTTM, composto
por dois balões de volume ajustável colocados logo abai-
xo do colo vesical por via perineal através de um trocater
guiado por radioscopia (Figura 1). Estes balões compri-
mem parcialmente a uretra de modo a propiciar continên-
cia, mas também permitindo a micção. Apresentam bons
Figura 1. Colocação dos balões periuretrais ProACTTM é feita uma incisão
perineal e os balões são colocados através de um trocater e inflados próximo
ao colo vesical.
Incontinência urinária masculina
resultados em cerca de 70% dos pacientes e têm como
grandes vantagens seu caráter minimamente invasivo e o
fato de dispensar qualquer manipulação do sistema para
permitir a micção. Em nossa experiência em 25 pacientes
portadores de IUPPR acentuada tratados com o sistema
ProACT™, cuja avaliação pré-operatória mostrou um
uso médio de quatro fraldas ao dia, baixa VLPP e com-
prometimento importante da qualidade de vida, o sistema
se mostrou bastante eficaz. Com um seguimento médio
de 22,4 meses, cerca de 70% dos pacientes tornaram-se
continentes, com melhora significativa da qualidade de
vida e um baixo índice de complicações. A maioria dos
pacientes necessitou de reajustes volumétricos pós-ope-
ratórios dos balões que foram realizados em caráter am-
bulatorial.19
Cirurgias de sling
Alguns autores relataram bons resultados da compres-
são uretral por meio de slings de polipropileno colocados
no nível do bulbo uretral ou uretra bulbar. Tais autores re-
portaram índices de sucesso ao redor de 70% em um curto
período de seguimento. Estudos com maior seguimento
mostraram um razoável índice de recorrência da incon-
tinência, bem como necessidade de reoperações.20 Tendo
em vista a perda de compressão e consequente recidiva da
incontinência, com o decorrer do tempo, em portadores de
slings tem sido proposto o uso de slings sintéticos com
possibilidade de ajuste pós-operatório (Argus® ou Argus
T®). Em nosso meio o mais utilizado é o sling Argus®, que
consiste numa faixa de silicone colocada abaixo da uretra
bulbar e fixada com arandelas que permitem reajuste em
pós-operatório tardio na região suprapúbica.21 Posterior-
mente, a colocação deste sistema por via transobturatória
manteve os bons resultados e reduziu o número de compli-
cações relativas a perfurações vesicais durante a passagem
da agulha (Figuras 2 e 3). Este sistema usado por via tran-
Figura 2. Sling ajustável Argus. Fita de silicone colocada em posição
suburetral para compressão da uretra.
337
 Figura 3. Colocação transobturatória do sling Argus T. Figura 4. Esfíncter artificial. Um manguito comprime a uretra, para aliviar a
compressão e permitir a micção, o paciente aperta um dispositivo colocado
embaixo da pele do escroto.

sobturatória se mostra eficaz em mais de 70% dos pacien- O esfíncter AMS 800 consiste em um manguito de
tes, sendo que 15% necessitam de reajustes pós-operató- silicone para a compressão do colo vesical ou da uretra,
rios. Quando limitamos a indicação para portadores de IU conectado a uma única bomba que se comunica com um
leve ou moderada, a eficácia é superior a 80% (pacientes reservatório de pressões variáveis (Figura 4). O compri-
secos ou utilizando 1 absorvente ao dia).22 Complicações mento do manguito é variável para que se possa ajustá-lo
deste procedimento incluíram dor pós-operatória em 20%, precisamente ao redor da uretra. Existem reservatórios
retenção urinária em 10% e infecção e erosão em 5% dos capazes de gerar diferentes pressões, de modo que se
pacientes. pode selecionar o grau de compressão da uretra deseja-
Slings de tela fixados por 2 (Advance®, Dinamesh®) ou do. A compressão digital da bomba leva ao esvaziamento
4 braços (Virtue®) apresentam resultados superiores a 70%
em casos de IU leve. Estes slings apresentam índices sa- Figura 5. Bomba locada no espaço subdártico escrotal. A localização deve
ser de fácil visualização, de modo a permitir a compressão da bomba para
tisfatórios de cura e efeitos adversos, porém sua indicação acionar o esfíncter.
se restringe principalmente a casos de IU leve, podendo
também ser indicada em alguns casos de IU moderada.23
Nos casos em que as perdas são acentuadas, em pa-
cientes com múltiplas cirurgias, principalmente se asso-
ciadas a radioterapia, pode-se substituir o esfíncter lesa-
do por um esfíncter artificial. Trata-se de um manguito
de silicone colocado ao redor do canal urinário (uretra)
que a comprime evitando as perdas. Quando o paciente
sente vontade de urinar, ele aciona um dispositivo coloca-
do abaixo da pele de seu escroto, que transfere o líquido
do manguito para um reservatório, permitindo a micção.
Atualmente existe no mercado mais de um tipo de esfínc-
ter artificial com vantagens e desvantagens inerentes a
cada modelo, porém o esfíncter mais utilizado em todo o
mundo é o AMS 800. O uso do esfíncter artificial AMS
800 para tratamento de incontinência urinária vem de
longa data e desde o início inclui portadores de inconti-
nência pós-prostatectomia.

338
 Incontinência urinária masculina

do manguito, permitindo a micção (Figura 5). Após um casos, respectivamente. Estes dados também são seme-
intervalo de tempo, que varia de um a dois minutos, o lhantes aos obtidos por outros autores, conforme mostra
líquido é novamente transferido para o manguito e este a tabela 4.25
comprime novamente a uretra, propiciando continência. Ao longo dos anos, 10% a 15% dos portadores de
Isto ocorre graças a um sistema de válvulas e retentores esfíncter artificial irão necessitar de revisão cirúrgica
contidos na bomba que fazem com que o paciente neces- devido a falência mecânica, atrofia uretral ou erosão. O
site manipulá-la apenas quando deseja urinar. algoritmo da figura 6 mostra como avaliar e tratar pos-
síveis causas de falha do AMS 800. Estas duas últimas
A ativação do esfíncter é feita 6-8 semanas após sua
situações podem ser de solução mais difícil, uma vez que
implantação e cerca de 90% dos pacientes obtêm conti-
muitas vezes o paciente não apresentará um seguimento
nência, tornando-se secos ou requerendo o uso máximo
de uretra bulbar satisfatório para colocação de um novo
de um absorvente ao dia. A tabela 3 compara índices de
manguito. Visando solucionar este problema foi descri-
continência em diversas séries da literatura.24 ta, para casos de reoperações, a técnica transcorpórea,
Em termos de complicações do esfíncter artificial que consiste na incisão bilateral da parede inferior dos
podemos citar: erosão e falência mecânica em 5% dos corpos cavernosos colocando-se manguito através desta
estrutura. Os autores que descreveram esta reportaram
Tabela 3. Continência urinária após implantação de esfíncter artificial
seu uso em 31 pacientes que necessitaram de reimplanta-
Autor No. Pts. Seguimento Continentes ção do manguito distalmente devido a atrofia ou erosão.
(anos) (em %)
Dos 31 pacientes, 26 pacientes (84%) obtiveram conti-
*Montague et al., 2001 166 3,2 75,0 nência e se encontram satisfeitos. Conforme nós também
pudemos comprovar em alguns pacientes operados por
*Perez; Webster, 1992 49 3,7 85,0
esta técnica, houve um sangramento mínimo associado
*Martins; Boyd, 1995 28 2,0 85,0 ao procedimento. Contudo, o impacto deste tipo de abor-
dagem na potência sexual dos pacientes ainda não está
*Fleshner; Herschorn, 1996 30 3,0 87,0
bem estabelecido.26,27
*Mottet et al., 1998 96 1,0 86,0
Figura 6. Algoritmo para abordagem dos casos de falha do esfíncter. Note
Trigo-Rocha 40 2,5 90,0 que a presença de uma bomba cheia e funcionante praticamente afasta
falência mecânica. A cistoscopia está indicada quando se suspeita de
*Marks; Light, 1989 37 3,0 94,5 erosão. A urodinâmica permite diagnóstico de atrofia uretral, bem como
disfunção vesical.
*Light; Reynolds, 1992 126 2,3 96,7

Adaptado de Trigo-Rocha F. Avaliação dos resultados do tratamento da

incontinência urinária pós-prostatectomia radical por meio da implantação do
esfíncter artificial AMS 800. Faculdade de Medicina da USP, 2003.

Tabela 4. Complicações do esfíncter artificial AMS 800

Série Ano N Infecção Erosão Falência

(%) (%) mecânica
(%)

Elliot e Barrett 1998 160 1,8 1,0 9

Litwiller 1996 65 6,0 3,1 NR

Singh e Thomas 1996 28 10,0 0,0 NR

Gundian 1989 117 2,5 7,0 16

Marks e Light 1989 16 5,4 8,1 NR

Trigo-Rocha 2003 40 2,5 5,0 5

Adaptado de Trigo-Rocha F. Avaliação dos resultados do tratamento da

incontinência urinária pós-prostatectomia radical por meio da implantação do
esfíncter artificial AMS 800. Faculdade de Medicina da USP, 2003.

339

Conclusões
A incontinência urinária representa a complicação tar-
dia com maior impacto na qualidade de vida de pacientes
submetidos a prostatectomia radical, mesmo se compara-
dos a pacientes afetados por disfunção erétil. Como um
grande contingente de pacientes recupera a continência
nos primeiros meses de pós-operatório, o tratamento ini-
cial deve ser conservador e realizado por meio de exer-
cícios pélvicos e biofeedback. Após um ano de evolução,
6% a 8% dos pacientes submetidos a prostatectomia ra-
dical irão requerer tratamento cirúrgico da incontinência
urinária. O tratamento cirúrgico inclui slings e esfíncter
artificial. A correta indicação destas técnicas permite a re-
cuperação da continência em 80% a 90% dos pacientes.
O sucesso do tratamento implica melhora substancial
da qualidade de vida dos pacientes acometidos, permitin-
do sua recuperação profissional, social e em atividades de
lazer.
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 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 52
Massas vaginais/
divertículo uretral
(leiomioma uretral, cisto de Gartner, cisto da
glândula de Skene, divertículo de uretra feminina)
Luís Gustavo Morato de Toledo
André Costa Matos
Raquel Dória Ramos Richetti
Susane Mei Hwang
 Ocorre principalmente em mulheres menopausadas, me-
Carúncula uretral nos frequente em pré-púberes7 e, raramente, em homens.8
A carúncula uretral é a uma lesão polipoide benigna
A maioria dos pacientes são assintomáticos e o diag-
originária da uretra e foi descrita pela primeira vez por Sa-
nóstico habitualmente é feito durante exame ginecológi-
muel de Sharp em 1730. Pode ser pedunculada ou séssil e co de rotina. Quando sintomáticas, as queixas mais fre-
é mais frequente no terço distal do lábio posterior da ure- quentes são dor ou sangramento.2 Dispareunia, disúria
tra de mulheres menopausadas. É normalmente única, mas ou dificuldade de esvaziamento vesical, embora menos
pode haver duas ou mais. Pode ser também denominada frequentes, também podem ocorrer.1 As pacientes que
como granuioma, papiloma ou angioma.1-4 apresentam disúria intensa evitam a micção por longos
Microscopicamente a lesão é composta por um agrupa- períodos.
mento de capilares dilatados entremeados em um estroma O exame físico revela lesão eritematosa séssil ou pe-
denso de tecido conjuntivo, coberto com uma membrana diculada em uretra distal com o restante do trato urinário
mucosa de tecido epitelial estratificado com ou sem quera- normal (Figura 2).
tinização.2 A inflamação, edema e fibrose combinados com
hiperplasia epitelial são achados frequentes e, por vezes, Figura 2. Carúncula uretral pediculada com sangramento.
podem mimetizar uma neoplasia. Ulcerações são frequen-
tes. Podem ser encontrados também ninhos de células uro-
teliais, geralmente dispostos em invaginações simples ou
com arquitetura ramificada, muitas vezes com metaplasia
escamosa sobrejacente.2 Apesar de rara, metaplasia colôni-
ca também é descrita.5
A etiologia não é totalmente conhecida. Postula-se que
a irritação e a inflamação crônicas da mucosa uretral distal,
exposta ao ambiente devido à perda da coaptação secun-
dária ao hipoestrogenismo, possam contribuir para o seu
desenvolvimento.1
É importante ressaltar que a carúncula uretral é uma
neoplasia, portanto não deve ser confundida com prolapso
uretral, que consiste na eversão da mucosa da uretra distal
(Figura 1). Esta condição é mais frequente em meninas ne-
gras ou mulheres brancas menopausadas.6
Figura 1. Prolapso uretral e atrofia do vestíbulo vaginal.

Não é descrita associação com malignidade, entre-

tanto, a confirmação do diagnóstico da carúncula ure-
tral através de biópsia ou excisão é importante em casos
atípicos, principalmente quando se palpa infiltração do
tecido periuretral, linfonodos inguinais suspeitos ou pa-
cientes jovens (Figura 3). Algumas vezes o diagnóstico
diferencial clínico inclui um amplo espectro de entidades
benignas ou malignas tais como pólipos, prolapso uretral,
varizes, abscesso periuretral, divertículo de uretra, neo-
plasia epitelial, linfoma ou melanoma e processos infla-
matórios da uretra ou glândulas periuretrais, químicos ou
infecciosos (Trichomonas vaginalis, Candida albicans,
gonococo, tuberculose, HPV).4,9 A história evolutiva e
o exame físico costumam esclarecer o diagnóstico, mas
quando ocorre dúvida o exame anatomopatológico é útil.

342

Figura 3. Tumor uretral, com infiltração do tecido periuretral.
Por isso, recomendamos que todas as carúnculas em
mulheres jovens devam ser submetidas ao estudo histo-
lógico. Nas mulheres menopausadas, dada a elevada fre-
quência da lesão recomenda-se biópsia apenas se houver
suspeita de infiltração tecidual.
Nas pacientes assintomáticas, normalmente não é ne-
cessário tratamento. Quando sintomáticas, a abordagem
inicial é tópica com cremes de estrógenos por 2 a 3 meses.
Se falha o tratamento clínico, recomenda-se a exérese da
carúncula. Pode-se realizar fulguração com bisturi elétrico
ou laser de CO2 nas carúnculas pequenas.1
A cirurgia é realizada através do pinçamento da lesão
com pinça de Allis e secção em sua base. O defeito é sutu-
rado com pontos absorvíveis. Uma revisão com 41 mulhe-
res com idade média de 68 anos reportou 7% de recidiva
após a cirurgia.2
Em lesões recorrentes também se procede com uso de
estrógenos tópicos e/ou cirurgia. A manutenção da estroge-
nioterapia tópica 2x por semana ajuda a evitar recorrência.1
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Leiomioma uretral
Leiomioma do trato geniturinário é um tumor benig-
no raro que pode surgir em qualquer local onde existam
células do tecido muscular liso, sendo mais comum na
cápsula renal, seguida da bexiga, uretra e epidídimo. Na
bexiga, constitui a neoplasia benigna mais comum, ape-
sar de representar menos de 1% dos tumores vesicais.1
O leiomioma uretral é proveniente de células da mus-
culatura lisa da uretra. Acomete três vezes mais mulhe-
res que homens e representa 5% dos tumores uretrais.2
Foi descrito pela primeira vez em 1894 por Buttner e,
até hoje, aproximadamente, 100 casos foram relatados
na literatura. Esses tumores, normalmente são pequenos,
medem menos de 1 cm de diâmetro, mas já houve relato
de caso de tumor de até 40 cm.3
A etiologia do tumor e sua patogênese ainda perma-
necem incertas, porém acredita-se que os hormônios ova-
rianos estimulem o crescimento dos miomas, uma vez
que sua incidência é maior em mulheres no menacme,
nas 3ª e 4ª décadas de vida, além de aumentarem de vo-
lume durante a gestação e regredirem após o parto e a
menopausa (Figura 4). Estudo com imuno-histoquímica
evidenciou a presença de receptores estrogênicos nestes
tumores.4
Sua localização pode ocorrer em qualquer segmento
da uretra, sendo mais comum na porção proximal e na
parede posterior. As manifestações clínicas irão depen-
der do tamanho e da localização do mioma, podendo ser
assintomático, exceto pela presença da massa palpável,
em aproximadamente 50% das mulheres, ou apresentar
hematúria, aumento da frequência urinária, noctúria, he-
sitação, disúria, dispareunia, infecção do trato urinário e,
menos frequente, retenção urinária.2
Devido à compressão extrínseca da uretra pelo tumor,
estudo urodinâmico realizado no pré-operatório eviden-
ciou alta pressão do detrusor, curva miccional com baixo
fluxo e nível elevado da pressão máxima de fechamento
uretral. Tais parâmetros se normalizaram após a remoção
cirúrgica da lesão, fato que pode explicar a presença dos
sintomas de esvaziamento, disúria e volume residual alto
no pré-operatório.5
343
 Figura 4. Leiomioma de bexiga em gestante.
O diagnóstico diferencial inclui prolapso de parede
vaginal anterior, uretrocele, cisto de glândula de Skene,
cisto de Gartner, divertículo uretral, cisto da glândula de
Bartholin e outros tumores sólidos como lipoma, fibro-
ma, carcinoma e sarcoma. A uretroscopia é importante no
diagnóstico diferencial de divertículo uretral. A ultrasso-
nografia e, principalmente, a ressonância magnética po-
dem auxiliar no diagnóstico e na descrição da morfologia
e da localização do tumor. O diagnóstico definitivo só é
fechado após resultado histopatológico.6
É importante saber distinguir entre um leiomioma
uretral e parauretral antes do tratamento cirúrgico, uma vez
que, durante o ato cirúrgico, comumente será necessário
Figura 5. Leiomioma uretral: 5a - Abaulamento na parede vaginal anterior. 5b - Dissecção junto ao tumor. 5c - Tumor removido sem lesão uretral.
344
dissecar e fechar a mucosa da uretra durante a excisão de
um leiomioma uretral. Clinicamente, o leiomioma uretral
pode se apresentar como uma massa na parede vaginal an-
terior, que é fixa à palpação, e, também, pode causar uma
protrusão originária do meato uretral. Enquanto o leio-
mioma parauretral, que tem origem na musculatura lisa da
porção vaginal anterior ou no septo vesicovaginal, tende a
ser móvel à palpação, as pacientes apresentam menos sin-
tomas urinários e, durante a sua remoção, normalmente,
não é necessário abrir a uretra7 (Figura 5).
As complicações após a remoção do leiomioma uretral
podem ser: incontinência urinária de esforço, estenose de
uretra e fístula uretrovaginal.7
Ainda não foi documentada transformação maligna da
lesão e apenas dois casos de recidiva foram relatados na
literatura.3 Por isso, o tratamento recomendado é a excisão
local da lesão.
Referências
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Cisto de Gartner
As lesões císticas vaginais são relativamente incomuns
e são classificadas pela sua localização e tipo histológico.
O cisto de Gartner se origina dos vestígios dos canais de
Wolff (regressão dos ductos mesonéfricos).1 A primeira
descrição em animais foi feita por Malpighi em 1681 e em
humanos por Gartner em 1822.2
A localização ajuda no diagnóstico, o cisto de Gartner
ocorre na parede vaginal lateral e anterior, sendo mais co-
mum na porção proximal da vagina, porém podem se origi-
nar desde o fundo de saco vaginal até o introito. Geralmente
são assintomáticos com diâmetro médio de dois centíme-
tros. Um dos maiores já descritos na literatura mediu 16 cm.3
A sintomatologia, quando presente, é variável, poden-
do ocorrer dispareunia, sensação de peso e/ou abaulamen-
to vaginal, infecção urinária e vaginal de repetição, e até
obstrução de canal de parto.3 A infecção do cisto não é co-
mum. No exame físico, observa-se abaulamento cístico na
parede vaginal anterior, podendo ocorrer desde a região da
uretra proximal até próximo ao colo uterino, indolor e não
se altera com a compressão. A ultrassonografia e principal-
mente a ressonância magnética auxiliam na confirmação e
no diagnóstico diferencial (Figura 6).
Figura 6. Ressonância magnética mostrando cisto de Gartner acometendo
toda a parede vaginal anterior.
Figura 7. Tratamento cirúrgico de cisto de Gartner: 7a - Protrusão do cisto ao esforço simulando prolapso. 7b - Incisão em fuso deixando ilha de mucosa vaginal
no cisto, dissecção junto à parede do cisto. 7c - Cisto aberto facilita dissecção junto à uretra. 7d - Cisto contorna a uretra proximal pela direita.
Massas vaginais/divertículo uretral
O cisto de Gartner pode estar associado a malforma-
ções Mullerianas e combinadas com alterações mesonéfri-
cas, resultando em anormalidades uterinas e renais, como
rim único, útero didelfo ou bicorno.4
O tratamento pode ser conservador em pacientes com
cistos pequenos sem repercussão clínica ou cirúrgica, do
contrário o tratamento é a remoção completa do cisto, de-
vendo-se manter o plano de dissecção junto à cápsula do
cisto para evitar lesão de estruturas adjacentes, como ure-
tra, bexiga e ureteres, lembrando que estes cistos podem
acometer toda a parede vaginal anterior5 (Figura 7).
Referências
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anterior vaginal wall masses. Int Urogynecol J 2012;23:1055–1061.
Cisto da glândula de Skene
As glândulas de Skene são encontradas lateralmente ao
meato uretral feminino.1 Elas têm origem no seio urogenital
e formam um conjunto de glândulas que se concentram nos
dois terços distais da uretra,2 correspondem à próstata no ho-
mem e sua função é lubrificação da região do meato uretral.1
Complicações relacionadas às glândulas de Skene não
são frequentes, podendo ocorrer abcessos, cistos e neoplasias.
A primeira descrição de infecção desta glândula foi em 1672
por Regnier de Graaf, muito antes da descrição formal da
345
 glândula por Alexander Johnston Chalmers Skene em 1880.2
A incidência exata é desconhecida, mas sabemos que
os cistos e abscessos de Skene são mais comuns entre a
terceira e quarta décadas de vida. Porém existem relatos em
crianças e recém-nascidos.3
A sintomatologia é discreta ou ausente, exacerbando-se
na vigência de infecções. Havendo sintomas, podem ser re-
latados como dor na região uretral, disúria, desconforto na
relação sexual, infecção urinária de repetição e sensação de
peso e desconforto vaginal.1 Diferente do cisto de Gartner,
as pacientes com cisto de Skene, frequentemente, apresen-
tam história de infecção prévia do cisto.
O diagnóstico diferencial se faz com as massas císti-
cas ou sólidas próximas à uretra, incluindo divertículo de
uretra, prolapsos vaginais, inserção ectópica de ureter, pro-
lapso de uretra, cisto de Gartner, cisto ou abscesso de Bar-
tholin e neoplasias de uretra.1
O exame físico, habitualmente, é suficiente para o diag-
nóstico. A apresentação é típica, formação cística, com 1 a 3
cm, junto ao meato uretral, para ou suburetral e a compres-
são quase sempre provoca drenagem de secreção espessa
amarelada por orifício junto ao meato uretral (Figura 8). Ra-
ramente há necessidade de exames complementares para o
diagnóstico. Havendo dúvida diagnóstica ou quando os sin-
tomas não são justificados pelo cisto, a ultrassonografia e a
ressonância magnética podem auxiliar na definição do caso.4
O tratamento pode ser conservador em pacientes assin-
tomáticas. A desobstrução e involução espontânea do cisto
pode ocorrer, mas a recidiva é provável. O tratamento ci-
rúrgico não deve ser realizado em momento em que o cisto
não está visível. Havendo abscesso, a drenagem e antibio-
ticoterapia estão indicadas, sendo a remoção do cisto indi-
cada após a resolução da infecção. A dissecção deve man-
ter-se junto à parede do cisto para evitar lesão uretral, com
remoção completa da glândula (Figura 8). Deve-se abrir o
Figura 8. Cisto de Skene: 8a - Secreção amarelada junto ao meato uretral. 8b - Incisão em fuso para não romper o cisto. 8c - A tração auxilia a dissecção. 8d
- Cisto completamente removido sem lesão uretral.
346
cisto quando a dissecção aproxima-se da uretra, para obter-
mos visão interna e externa do cisto e evitarmos a abertura
inadvertida da uretra. A marsupialização, abandonando e
cauterizando um pequeno segmento do cisto junto à uretra,
é manobra alternativa para prevenir lesão uretral. Mesmo
havendo lesão da uretra, geralmente é distal, evoluindo ha-
bitualmente sem sequelas após sua correção.
Referências
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rative examination and magnetic resonance imaging for diagnosis of
anterior vaginal wall masses. Int Urogynecol J 2012;23:1055–1061.
Divertículo de uretra feminina
A incidência varia de 1,4% a 5%, dependendo da po-
pulação estudada, mas acredita-se que esteja subestimada
devido ao não diagnóstico dos divertículos subclínicos.
Embora sejam relatados em todas as faixas etárias, são
mais frequentes entre a terceira e quinta décadas de vida.
Cerca de 15% a 20% das mulheres com divertículos ure-
trais são nulíparas.1,2
Embora o mecanismo exato de formação diverticular
seja desconhecido, a teoria mais aceita é a de que a obs-
trução do ducto de uma glândula periuretral e posterior in-
fecção ocluída resulta na formação de abcesso. O abcesso
então se rompe para dentro do lúmen da uretra, quer como
resultado de um trauma ou na progressão da infecção, for-
mando o divertículo.1,3
Os divertículos podem ser assintomáticos (2 a 11%) e
 Massas vaginais/divertículo uretral

serem diagnosticados em exame ginecológico de rotina ou Figura 9. Uretrocistografia mostrando divertículo uretral.
pela própria paciente como um abaulamento em região pe-
riuretral.2
Quando a paciente se apresenta com queixas, normal-
mente é acometida por:4-6
• disúria: 30-70%
• gotejamento pós-miccional: 10-30%
• dispareunia: 10-25%
• frequência / urgência: 40-100%
• infecção urinária de repetição (ITU): 30-50%
• hematúria: 10-25%
• incontinência urinária de esforço
Portanto, os sintomas são comuns a afecções como cis-
tite aguda ou crônica bacteriana, cistite intersticial, doença
inflamatória pélvica, endometriose, uretrite não específica Figura 10. Ressonância magnética: divertículo circunferencial multisseptado
ou gonocócica, carcinoma in situ da bexiga, bexiga hipera- – 10a. Corte sagital. 10b. Corte axial.

tiva, incontinência de esforço, massas vaginais e até obstru-

ção infravesical.
Por isso, é importante examinar todas as mulheres que
vêm ao consultório com queixas de cistite de repetição. Em
casos refratários às medidas terapêuticas, uma uretrosco-
pia, uretrocistografia miccional e/ou a ressonância magné-
tica podem revelar divertículo uretral.
Quando sintomáticos, os divertículos, frequentemente,
são acometidos por infecção (aguda ou crônica). A forma-
ção de cálculo não é rara e malignidade também pode ocor-
rer (adenocarcinoma em 61%, carcinoma de células transi-
Sempre que possível, recomendamos a realização da
cionais em 27% e carcinoma de células escamosas em 12%
RM, mas não é um exame obrigatório quando não há dúvida
dos casos notificados).4,7
diagnóstica ou não se suspeita de malignidade ao exame físico.
Ao exame físico observa-se abaulamento periuretral
Indica-se o tratamento de todos os divertículos uretrais
que, ao ser comprimido pode resultar na saída de pus, san-
sintomáticos. Existe dúvida a respeito da indicação cirúr-
gue ou urina através do meato uretral. Quando há cálculo,
gica dos casos assintomáticos, pois a história natural dos
geralmente é palpável.
divertículos uretrais não tratados não é bem conhecida. O
O diagnóstico diferencial de uma massa periuretral in-
grande receio, nesses casos, é o surgimento de tumores
clui cisto da glândula de Skene (localizado lateralmente intradiverticulares.9
ao meato uretral), cisto do ducto de Gartner (localizado na O tratamento do divertículo de uretra consiste na sua
parede vaginal lateral anterior), ureterocele ectópica, cisto exérese. Tratamentos alternativos tais como abertura en-
de inclusão da parede vaginal, carcinoma uretral, fibroma doscópica do colo, marsupialização ou tentativas de oblite-
periuretral ou vaginal, leiomioma, hemangioma, varizes ração são técnicas de exceção.10,11
uretrais, endometriose da uretra, sarcoma botrioide e me- Os procedimentos endoscópicos são úteis principal-
tástase na parede vaginal.8 mente em divertículos situados na uretra distal, criando um
Tradicionalmente a uretrocistografia miccional foi usa- divertículo de boca larga, que deverá drenar com mais faci-
da para confirmação do diagnóstico (Figura 9). Atualmente, lidade. Quando estes são usados para
​​ divertículos médio ou
a ultrassonografia, tomografia computadorizada e a resso- proximal, o risco de incontinência urinária é maior.12
nância magnética (RM) são mais utilizadas. Alguns estudos A marsupialização está indicada apenas para diver-
demonstram que a RM permite melhor definição da anato- tículos distais, é um procedimento de exceção, pois está
mia e portanto é mais acurado para o diagnóstico e planeja- associado a complicações, tais como micção vaginal e jato
mento cirúrgico8 (Figura 10). urinário espalhado ou recorrência.12

347
 A diverticulectomia é a técnica padrão para tratamento
dos divertículos. A incisão pode ser em “u” invertido levan-
tando um retalho fino de mucosa vaginal ou longitudinal. Em
seguida, a fáscia periuretral é incisada permitindo a expo-
sição do divertículo que está logo abaixo desta camada. O
divertículo é cuidadosamente dissecado, deixando sua pare-
de fina, para preservar o tecido periuretral. Após a dissecção
da saculação, quando aproxima-se da uretra, deve-se abrir o
divertículo para se obter visão interna e externa, em busca do
óstio e evitar lesão uretral inadvertida. O óstio pode estar em
qualquer ponto da circunferência uretral. Neste momento, a
injeção de lidocaína gel na uretra, ao lado da sonda, pode
auxiliar na identificação do óstio e também testar, posterior-
mente, o seu fechamento. Uma uretroscopia no intraoperató-
rio, antes da incisão, pode também ser útil para a localização
do óstio. A identificação e dissecção do óstio deve ser caute-
losa, evitando-se dano desnecessário à uretra. O divertículo
é então removido na sua totalidade, visualizando-se a sonda
Foley. Atenção para evitar remoção incompleta em divertí-
culos septados. O defeito uretral é suturado hermeticamen-
te com fio absorvível 4.0 ou 5.0, evitando-se a estenose e
tensão, sutura transversal preferencialmente. Segundo plano
com o tecido periuretral deve ser realizado. Quando indicado
(fibrose pós-cirúgica, actínica ou quando o tecido periuretral
é insuficiente), o retalho de Martius é colocado entre a uretra
e a mucosa vaginal. A parede vaginal anterior é então fecha-
da com fio absorvível. A manutenção de antibióticos e sonda
vesical é recomendável por período variável a depender do
comprometimento uretral (Figura 11).
Figura 11. Passos do tratamento cirúrgico: 11a. Antes da incisão, 11b. Divertículo
dissecado, 11c. Divertículo aberto com cálculo, 11d. Divertículo totalmente
aberto, preso à uretra e 11e. Divertículo removido, óstio uretral identificado.
348
Em casos de incontinência urinária associada, reco-
menda-se a correção em segundo tempo, pois a presença
do sling aumentaria o risco de complicações. Além dis-
so, somente após a correção do divertículo, a propedêuti-
ca da incontinência urinária poderia ser adequadamente
aplicada.
Complicações pós-operatórias
• Fístula uretrovaginal – 0,9 a 8,3%
• Recorrência – 1 a 25%
• Incontinência urinária – 1,7 a 16%
• Estenose de uretra – 0 a 5,2%
• ITU recorrente – 0 a 31%
• Outras menos frequentes: necrose da uretra distal,
hipospádia, fibrose vaginal com dispareunia.13
Referências
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les. BJU Int 2011;108 Suppl 2:20.
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 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 53
HPB: anatomia,
epidemiologia, diagnóstico
e tratamento clínico
Murilo Ferreira de Andrade
Carlos Augusto Fernandes Molina
Silvio Tucci Jr.

Introdução
O termo hiperplasia prostática benigna (HPB) refere-se
ao processo histopatológico no qual há proliferação celular
epitelial e estromal da próstata.1
Anatomia da próstata
A próstata é uma glândula do sistema reprodutivo mas-
culino. Devido à sua localização englobando a uretra e ao
seu crescimento natural com o envelhecimento masculino,
ela pode causar desde sintomas urinários desconfortáveis
até sérios problemas de saúde no homem idoso.
Tamanho e crescimento prostático
Ao nascimento, a próstata tem o tamanho de uma er-
vilha. Com a puberdade há um grande crescimento esti-
mulado pela testosterona. Aos 20 anos, a próstata atinge o
tamanho adulto, variando de 15 a 20 g, com 3 a 4 cm de
comprimento. Na maioria dos homens, há um segundo pe-
ríodo de crescimento prostático no final da sua 4a década
de vida. Nesse período, a próstata pode sofrer crescimento
focal da sua zona de transição, causando compressão ure-
tral e obstrução progressiva do fluxo urinário. Na sequência
pode ocorrer obstrução infravesical e, assim, sintomas do
trato urinário inferior (STUI). Esses sintomas atingem 50%
dos homens aos 60 anos e até 90% nos seus 70 a 80 anos.
Lobos da próstata
A próstata possui três lobos: dois laterais conectados
anteriormente pelo istmo e posteriormente pelo terceiro, o
lobo médio ou mediano. O lobo mediano localiza-se acima
e entre os ductos ejaculatórios, que desembocam na uretra
prostática, conduzindo o sêmen. Os lobos laterais tendem
a crescer mais com a idade do que o lobo mediano. Este
último, porém, quando aumentado, é um fator associado à
falha no tratamento clínico.
Anatomia zonal
Segundo McNeal2, a próstata pode ser dividida em três
principais zonas: zona central, zona periférica e zona de
transição (Figura 1).
Zona de transição: Porção mais íntima da glândula e
circunda a uretra. É a menor porção (5%), porém a sua proli-
feração é a principal responsável pelos sintomas decorrentes
da HPB. É local infrequente de câncer de próstata.
Zona central: Região não glandular da próstata que en-
350
volve a zona de transição. É composta por tecido estromal
denso, representando 25% do volume total e também local
infrequente para o carcinoma prostático. Essa parte da prós-
tata também tem papel importante no desenvolvimento da
HPB, pois começa a aumentar de tamanho por volta dos 40
anos e pode contribuir para dificuldade na micção.
Zona periférica: Localizada na região posterior da
próstata, é a mais próxima do reto. Compreende aproxi-
madamente 80% do volume prostático e aloja a grande
maioria das neoplasias malignas.
Adicionalmente, há uma quarta região, denominada
“zona anterior”. É a mais próxima do abdome e é constitu-
ída em sua maioria, por tecido fibromuscular.
Figura 1. Anatomia zonal da próstata. Modificado de McNeal JE.
Epidemiologia
A HPB, que é a principal causa de STUI, ocorre por
uma alteração no equilíbrio entre proliferação e morte ce-
lular. É a doença urológica mais prevalente em homens
idosos, com impacto relevante tanto na qualidade de vida
quanto nos custos da assistência médica.
Estudos por autópsia têm demonstrado repetidamen-
te associação entre HPB e o envelhecimento pelo critério
histológico, peso e volume prostático. Randall e colabora-
dores3 encontraram evidências histológicas de que a HPB
ocorria em até 50% dos homens aos 50 anos e até 75%
dos homens entre 70 e 80 anos. A associação entre a idade
e a prevalência histológica da HPB é similar em diversos
países, independentemente da diversidade racial.4
Do ponto de vista clínico, aos 55 anos até 25% dos
homens podem apresentar sintomas que podem evoluir e
acometer até 50% dos homens aos 75 anos. Há também
relação direta entre o aumento da próstata e a necessidade,
tanto de tratamento clínico para HPB quanto de procedi-
mentos invasivos ou cirurgias prostáticas.5
 HPB: anatomia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento clínico

É importante ressaltar que existe uma forte correlação completa utilizam-se exames complementares. A avaliação
entre o processo de envelhecimento, aumento da mínima compreende a avaliação dos sintomas urinários,
próstata, sintomas de trato urinário inferior e a obstrução exame de urina tipo 1, dosagem sérica do PSA (antígeno
infravesical, conforme demonstrado na figura 2.6 prostático específico) e exame digital retal da próstata.
Utilizam-se, escalas de sintomas, conforme por exem-
Figura 2. Adaptado de Roehrborn CG.
plo, o IPSS8 (International Prostate Symptom Score), que
reflete o quanto os sintomas afetam a qualidade de vida
dos pacientes.
A dosagem do PSA como rastreamento para câncer de
próstata (CaP) em homens com HPB é controverso e será
discutida em capítulo a parte. A SBU recomenda iniciar o
rastreamento do CaP com PSA e exame de toque retal aos
50 anos ou aos 45 anos em homens com fatores de risco.
Outros testes e exames complementares poderão ser úteis
para o diagnóstico, monitorização, avaliação do risco de pro-
gressão, planejamento do tratamento e predição de resultados.
Quando há suspeita de poliúria noturna ou como parte das
orientações comportamentais, utiliza-se o diário miccional.
A ultrassonografia das vias urinárias é útil para ava-
Diagnóstico liação do volume urinário residual e tamanho da próstata,
O diagnóstico da HPB é fundamentalmente clínico,
tanto para considerar tratamento medicamentoso quanto
através dos sintomas do trato urinário inferior (STUI) as-
nas indicações de tratamento cirúrgico. Recomenda-se re-
sociados ou não ao aumento da próstata detectado durante
alizar em pacientes com volume residual elevado, hematú-
o exame físico.
ria ou história de urolitíase.
Os STUI são definidos de acordo com a fase do ciclo
A urofluxometria é um teste não invasivo que avalia o
miccional que se manifestam. Assim, temos os sintomas
fluxo máximo e o padrão de fluxo. Preferencialmente deve
de armazenamento, esvaziamento e sintomas pós-miccio-
ser avaliada quando há volume urinado maior que 150 ml.
nais, conforme a tabela 1.7
A Sociedade Europeia de Urologia sugere realizá-la antes
Tabela 1. STUI de iniciar qualquer tratamento.
Sintomas de Sintomas de Sintomas Recomenda-se uretrocistoscopia em pacientes com
armazenamento esvaziamento pós-miccionais hematúria macro ou microscópica, estenose de uretra ou
suspeita de câncer de bexiga. Deve ser realizada antes de
Sensação de
Urgência Hesitação esvaziamento terapias minimamente invasivas ou cirurgias para excluir
incompleto outras patologias ureterais ou vesicais.
A urodinâmica deve ser empregada nas seguintes si-
Aumento da Gotejamento
Jato fraco tuações: quando há STUI em pessoas com menos de 50
frequência pós-miccional
anos ou mais de 80 anos, caso o volume urinado seja me-
Nictúria Intermitência nor que 150 ml ou o volume residual seja maior que 300
ml, pacientes sintomáticos com fluxo máximo maior que
Incontinência Esforço
15 ml/s, pacientes com doenças neurológicas, na presença
Gotejamento terminal de hidronefrose bilateral, quando houver antecedente de
cirurgia pélvica radical ou na falha de outros tratamentos.8
Apesar da HPB ser a principal etiologia dos STUI, Atualmente a abordagem diagnóstica permite determi-
outras condições devem ser consideradas no diagnóstico nar com maior precisão o perfil de sintomas e quadro clí-
diferencial. Dessa forma, além de uma avaliação clínica nico do paciente, propiciando um tratamento mais efetivo.

351
 Tabela 2.
Tratamento clínico
O tratamento da HPB tem como objetivos: Recomendações9 NE GR

• Aliviar os STUI e melhorar a qualidade de vida do Vigilância ativa em pacientes

paciente. assintomáticos ou com STUI leve 1b A
(IPSS <8).
• Corrigir, quando possível, as condições fisiopatoló-
gicas relacionadas ao crescimento da próstata. Tratamento conservador com mudanças
de hábitos de vida DEVEM ser encorajadas
1b A
• Prevenir progressão e complicações da HPB (hema- nos pacientes com STUI leves e poucos
túria, infecção urinária, retenção urinária aguda e ne- incomodados.

cessidade de cirurgia).
Segundo as diretrizes das Sociedades Urológicas Ame-
ricana (AUA), Europeia (EAU) e Brasileira (SBU), o trata-
mento clínico pode ser dividido, didaticamente, em: medi-
das comportamentais, vigilância ativa, fitoterapia e terapia
farmacológica.
Medidas comportamentais
Sintomatologia leve (IPSS 0 a 7) viabiliza medidas
comportamentais, associadas a vigilância ativa, com re-
avaliação anual. As orientações incluem conscientização
sobre a HPB e sua história natural, orientações miccionais,
adequação da ingesta hídrica minimizando volume em si-
tuações de risco, como antes de uma longa viagem e/ou
antes de dormir, reduzir álcool e cafeína e tratar constipa-
ção intestinal.
Vigilância ativa
Recomendada também na sintomatologia leve quando
associada a mínimo impacto na qualidade de vida. Soli-
citam-se os exames iniciais recomendados e procede-se à
reavaliação anual mandatória. Deve-se ressaltar a impor-
tância da motivação do paciente em manter a vigilância
ativa e orientar retornos com intervalos mais curtos caso
haja mudança nos STUI.
Fitoterapia
A fitoterapia, atualmente, não é recomendada devido
a grande diversidade de agentes e metodologia utilizada
Classes da terapia farmacológica
Alfabloqueadores
Os bloqueadores dos receptores α-adrenérgicos redu-
zem o tônus da musculatura lisa do colo vesical e estroma
fibromuscular da próstata. São considerados como pri-
meira linha de tratamento com STUI moderados a graves
associados a impacto na qualidade de vida. As opções
disponíveis no mercado são: alfuzosina, terazosina, silo-
dosina e com destaque no nosso meio a doxazosina e a
tansulosina (Tabela 3).
Tabela 3.
Recomendações NE GR
α-bloqueadores devem ser oferecidos para
1a A
homens com STUI moderados a grave
Deve-se postergar o início do uso dos alfabloqueadores
nos pacientes com programação de cirurgia para catarata
pelo risco da síndrome intraoperatória da íris frouxa, que
pode ocorrer em 43% a 90% dos pacientes, especialmente
com uso de tansulosina.
Inibidores da 5α-redutase
Os inibidores da 5α-redutase (i5αR), finasterida e du-
tasterida, bloqueiam a conversão de testosterona em di-hi-
drotestosterona (DHT) (Tabela 4).
Tabela 4.

nos estudos científicos, associado à fraca regulamentação Recomendações NE GR

praticada pelas agências sanitárias (Anvisa, FDA).
Seguem abaixo as recomendações para o tratamento
clínico, adaptadas das Diretrizes da Associação Euro-
peia de Urologia (EAU, 2016), com respectivos níveis
de evidência (NE) e graus de recomendação (GR) (Ta-
bela 2).
Inibidores da 5α-redutase (i5αR devem ser
oferecidos a homens com STUI moderados a grave e
próstata aumentada (>40 mL) ou PSA elevado (>1,4
1b A
- 1,6 ng/mL). Eles podem prevenir a progressão
da doença (RUA e necessidade de cirurgia). Não
recomendada para terapia inferior a 1 ano.

352
 HPB: anatomia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento clínico
Antimuscarínicos
Os antimuscarínicos (AM), oxibutinina, tolterodina,
darifenacina e solifenacina, bloqueiam a transmissão co-
linérgica vesical.10 Deve-se dar atenção ao resíduo mic-
cional, que deverá ser menor que 150 ml. Caso o resíduo
exceda esse limite, será necessário adequar o tratamento
com outra classe de medicamento (Tabela 5).
Tabela 5.
Recomendações NE GR
Antimuscarínicos: STUI moderados a graves com
predomínio dos sintomas de armazenamento. O 1b B recomendada para homens com STUI moderados
resíduo miccional deve ser <150 ml.
Inibidores da fosfodiesterase
Entre os inibidores da fosfodiesterase (iPDE5) desta-
ca-se a tadalafila, com indicação para pacientes com STUI
moderados a graves, associados a disfunção erétil (DE). O
iPDE5 atua inativando o GMP cíclico (cGMP) e aumentan-
do o óxido nítrico (NO) na próstata. Isso causa relaxamento
da musculatura lisa do trato urinário inferior e diminuição
da hiperatividade autonômica, na bexiga, próstata e pênis.
Além disso, estudos mostram que a aterosclerose crô-
nica e isquemia pélvica promovem alterações estruturais e
funcionais na bexiga, próstata e pênis, acentuando os STUI,
justificando o uso em pacientes com HPB (Tabela 6).
Tabela 6.
Recomendações NE GR
Inibidores da PDE5 podem ser recomendados em
homens com STUI moderados a graves com ou sem 1b A
DE associada.
Agonista beta-3 adrenérgico
O agonista adrenérgico beta-3 seletivo utilizado é a
mirabegrona, cuja atuação nos receptores beta-3 vesicais
promove o relaxamento do músculo detrusor, aumentando
a capacidade vesical na fase de enchimento, sem prejuízo
à micção (Tabela 7).
Tabela 7.
Recomendações NE GR
Beta-3 agonistas: STUI moderados a graves com
1b B
predomínio de sintomas de armazenemento.
Terapia combinada
A terapia combinada está indicada para pacientes na
falha da monoterapia, utilizando-se duas classes de medi-
camentos (Tabelas 8 e 9).
Alfabloqueadores + i5-alfa-redutase:
Tabela 8.
Recomendações NE GR
Terapia combinada (α-bloq. + I5α-R) deve ser
a graves, próstata aumentada (> 40 cc) e Qmáx 1a A
reduzido (risco de progressão). Não recomendada
para terapia inferior à 1 ano.
1 - Alfabloqueadores + antimuscarínicos:
Tabela 9.
Recomendações NE GR
Terapia combinada (α-bloq. + AM) deve ser
recomendada para homens com STUI moderados
a graves, se o alívio dos sintomas não foi obtido 1b B
com a monoterapia. (Resíduo miccional pequeno
e sintomas predominantes de armazenamento).
Em 1992, o estudo MTOPS11 demonstrou que a tera-
pia combinada reduz a progressão da HPB e está asso-
ciada a redução nas taxas de retenção urinária aguda e
menor incidência de cirurgia para HPB.
O estudo CombAT12, publicado em 2002, demons-
trou que, a terapia combinada melhora o IPSS, aumenta
o Qmáx e reduz as taxas de cirurgia para HPB.
Em 2015, Roehrborn e colaboradores avaliaram,
no estudo prospectivo e randomizado CONDUCT13, os
resultados da terapia combinada com tansulosina e du-
tasterida, observando melhora rápida e persistente dos
STUI, inclusive com mudança de patamar de sintomas
moderados para leves. Além disso, a terapia combinada
reduziu de forma significativa o risco de progressão clí-
nica da HPB.
Resumindo, o fluxograma abaixo ilustra as princi-
pais recomendações para o tratamento clínico da HPB
(Quadro 1).
353
 Quadro 1. Fluxograma.8
STUI em Homens
(Sem indicação cirúrgica)

STUI sintomáticos?
Não Sim
IPSS > 7?

Poliúria noturna
Não Sim
predominante?

Predomínio de sintomas
Não Sim
de armazenamento?

Tratamento de
Não Próstata >40 ml? Sim
longa duração?

Educação + mudança de estilo de vida

Não Sim
com ou sem a1-bloqueador / PDE5I

Observação Adcionar Educação + mudan- Educação + Educação +

Sintomas ça de estilo de vida mudança de estilo mudaça de estilo
com ou sem antimuscarínico +
armazenamento com ou sem de vida com ou sem de vida com ou sem
mudança de continuar mudança
residuais i5a redutase antimuscarínico desmopressina
estilo de vida de estilo de vida

eururo.2010.11.040. Epub 2010 Dec 8.

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354
 SEÇÃO VIII
NEUROUROLOGIA,
DISFUNÇÃO MICCIONAL
E HPB

CAPÍTULO 54
HPB: tratamento
cirúrgico

Alberto Azoubel Antunes


Introdução
Apesar do desenvolvimento da terapia farmacológica em
meados da década de 90, o tratamento cirúrgico da hiperpla-
sia prostática benigna (HPB) continua sendo a modalidade
mais eficiente para alívio dos sintomas e das complicações
da doença. Normalmente a abordagem cirúrgica está indi-
cada nos pacientes com sintomas severos acompanhados ou
não de complicações do processo obstrutivo.
De acordo com as principais diretrizes internacionais, o
tratamento cirúrgico deve ser indicado para pacientes com
sintomas urinários refratários ao tratamento clínico, com
insuficiência renal secundária à HPB, com infecções recor-
rentes do trato urinário, hematúria macroscópica recorrente
secundária à HPB ou com cálculos vesicais.1,2 A presença de
divertículo vesical não se configura uma indicação absoluta
de cirurgia, a não ser que esteja associada a infecção recor-
rente ou disfunção vesical progressiva.3
Atualmente, as principais formas de tratamento cirúrgico
da HPB são a incisão transuretral da próstata, a ressecção
endoscópica (RTU) mono e bipolar, a eletrovaporização da
próstata (EVAP), as técnicas de vaporização e enucleação
endoscópica com laser, e as cirurgias aberta, laparoscópica
e robô-assistida. Como técnicas minimamente invasivas des-
tacam-se a terapia com micro-ondas, a radiofrequência, o lift
de uretra prostática e a embolização das artérias prostáticas.
A escolha do método dependerá basicamente de fatores
como o volume prostático, tecnologia e recursos disponí-
veis, experiência do cirurgião e da presença de complicações
locais. De modo geral, em próstatas de pequenas e médias
dimensões, as intervenções transuretrais representam as
melhores alternativas técnicas, já que se acompanham de
resultados globais bastante satisfatórios, baixa incidência de
complicações e curto tempo de internação hospitalar. Os pa-
cientes com próstatas mais volumosas geralmente são trata-
dos através de enucleação endoscópica com laser ou cirurgia
aberta/laparoscópica ou robótica.
Cirurgia aberta
A intervenção aberta constitui a forma mais antiga de ci-
rurgia prostática, com o primeiro caso descrito no final do
século 19. Inicialmente, procedia-se apenas à enucleação
transvesical do adenoma, confiando a hemostasia ao fenô-
meno de contração natural da cápsula prostática. Depois dis-
so, numerosos refinamentos foram introduzidos na técnica
de cirurgia aberta, em geral com o objetivo de se obter me-
lhor hemostasia e, consequentemente índices mais baixos de
complicações e mortalidade.4 Com o desenvolvimento poste-
rior da técnica endoscópica, a cirurgia aberta passou a ser in-
356
dicada de forma menos frequente, mas até hoje ela apresenta
um papel relevante no tratamento da HPB. A técnica que nós
empregamos atualmente é reconhecida em nosso meio como
Millin-Srougi e foi originalmente descrita em 2003 com a
proposta de melhorar o sangramento durante a prostatecto-
mia aberta.5
A cirurgia aberta está indicada nos pacientes com adeno-
mas > 80-100 gramas. A redução dos sintomas varia de 63%
a 86%, a melhora no escore de qualidade de vida de 60% a
87% e o aumento nas taxas de fluxo urinário de 375% com
resultados duradouros em longo prazo. Sua morbidade foi
também reduzida significativamente nas últimas duas déca-
das. As taxas de transfusão sanguínea variam de 7% a 14%,
incontinência urinária transitória de 10% e as taxas de escle-
rose de colo/estenose de uretra em torno de 6%.6,7
Ressecção e incisão
endoscópica da próstata
Apesar do desenvolvimento de novas técnicas minima-
mente invasivas, a RTU da próstata ainda representa o méto-
do cirúrgico padrão ouro para se tratar a HPB em indivíduos
com próstatas entre 30 e 80 gramas. Pode ser utilizada com
eficiência na maioria dos pacientes, encontra-se amplamente
disponível, possui bons resultados descritos com seguimento
de mais de 20 anos e acompanha-se de relativa baixa morbi-
dade.8-10 Seus resultados são superiores aos da terapia medi-
camentosa e dos métodos minimamente invasivos.
A incisão transuretral da próstata está indicada em ho-
mens sintomáticos por obstrução prostática benigna com
próstatas < 30 gramas sem lobo mediano. Nestes casos, os
estudos de meta-análise têm revelado resultados funcionais
semelhantes aos da RTU da próstata.11
A RTU com gerador bipolar de energia (RTU bipolar)
contorna uma das principais limitações da cirurgia monopo-
lar por permitir sua realização em solução salina. Na RTU
bipolar a energia não viaja através do corpo, mas é confinada
entre um polo passivo (alça de ressecção) e ativo, situado
na ponta do ressectoscópio (sistema bipolar verdadeiro) ou
na camisa de ressecção (sistema quasibipolar). A energia da
alça é transmitida para a solução salina, resultando na excita-
ção de íons sódio para formar um meio de plasma.
Estudos de meta-análise têm revelado que os resultados
funcionais da RTU bipolar são semelhantes aos da monopo-
lar. Da mesma maneira, resultados semelhantes são observa-
dos em relação às taxas de estenose de uretra e colo vesical.
A RTU bipolar, no entanto, se reveste de melhor perfil de
segurança perioperatória, pois elimina a síndrome pós-RTU,
tem menores taxas de retenção de coágulos e transfusão san-

guínea, e menor tempo de irrigação e cateterismo.12
Com o advento da ressecção endoscópica utilizando ge-
rador bipolar de energia, que permite a utilização de solu-
ção fisiológica durante o procedimento, alguns centros com
maior experiência já ressecam próstatas de maiores volu-
mes.13 Da mesma forma, técnicas de enucleação endoscó-
pica com o resector bipolar têm revolucionado a cirurgia do
adenoma prostático.14
Eletrovaporização da próstata
As técnicas de vaporização bipolar foram introduzidas
no final da década de 90 e seguiram com o desenvolvimento
de diferentes eletrodos que representam uma adaptação do
antigo eletrodo de roller-ball.
Estudos de meta-análise revelam resultados funcionais
semelhantes aos da RTU monopolar em até 18 meses de se-
guimento,15 com risco perioperatório reduzido devido a me-
nores taxas de sangramento e complicações metabólicas.16
Resultados em longo prazo ainda são necessários para ava-
liar a eficácia do método.
Cirurgias com laser
Embora o laser tenha sido introduzido na medicina há
mais de 35 anos, só no início da década de 90 o seu potencial
clínico passou a ser reconhecido e utilizado de forma mais
abrangente. Até o presente momento, os lasers Holmium e
o de KTP ou LBO (greenlaser®) se constituem os mais es-
tudados em próstata, sendo o primeiro mais utilizado para
enucleação (HoLeP) e o segundo para vaporização endoscó-
pica.17 Os lasers de thulium (enucleação) e diodo (vaporiza-
ção) também são utilizados em alguns centros.
O laser holmium possui comprimento de onda de 2.140
nm, é um laser pulsátil de estado sólido, absorvido pela água
e tecidos ricos em água. A coagulação e necrose tecidu-
al são limitadas a 3-4 mm, o que garante uma hemostasia
adequada. Os lasers de KTP (Kalium-Titanyl-Phosphate) e
LBO (Lithium Triborate) atuam com um comprimento de
onda de 532 nm e sua energia é absorvida pela hemoglobi-
na. Atualmente o procedimento padrão utiliza o sistema de
180W-XPS, mas a maioria das evidências clínicas ainda são
dos lasers de menor potência das gerações anteriores.
De modo geral, os lasers proporcionam menor tempo de
permanência hospitalar e menor tempo de cateter no pós-
-operatório em comparação com a RTU ou cirurgia aberta
com resultados funcionais equivalentes em médio (greenla-
ser®) e longo (HoLeP) prazos.18,19 Do ponto de vista prático,
a utilização do HoLeP exige grande experiência e habilidade
endoscópica. Sua curva de aprendizado varia de 20 a 50 ca-
HPB: tratamento cirúrgico
sos e tem sido considerado um dos principais fatores limitan-
tes para a disseminação do método. A vaporização prostáti-
ca com o greenlaser é tecnicamente mais fácil, mas devido
a evolução constante do seu modelo (atualmente tem sido
usado o modelo de 180W XPS), resultados em longo prazo
ainda são necessários para melhor avaliação da eficácia do
método.
As terapias com laser possuem menor morbidade intra-
operatória quando comparadas à RTU, no entanto seus cus-
tos e menor disponibilidade ainda limitam sua utilização em
nosso meio.
Laparoscopia e robótica
Com o intuito de reduzir a morbidade associada com a
cirurgia aberta, técnicas minimamente invasivas têm sido
propostas para a realização da prostatectomia simples. A pri-
meira cirurgia laparoscópica para HPB foi realizada em 2002
e a primeira cirurgia robótica em 2008.
Uma revisão multi-institucional norte-americana e euro-
peia de 1.330 casos submetidos a estas técnicas entre 2000
e 2014 foi descrita. O volume prostático mediano foi de 100
ml (89 a 128 ml) e a perda sanguínea mediana estimada em
200 ml (150 a 300 ml). A taxa de transfusão perioperató-
ria foi de 3,5% e apenas 3% dos casos foram convertidos
para cirurgia aberta. A taxa de complicação pós-operatória
foi de 10,6% e a maioria foi de baixo grau. O tempo cirúrgi-
co foi significativamente menor entre os casos submetidos à
laparoscopia simples (95 vs. 154 minutos) e o sangramento
estimado foi significativamente menor entre os casos subme-
tidos a cirurgia robótica (280 vs. 200 ml).20
Atualmente estes métodos são considerados factíveis em
indivíduos com próstatas > 80 gramas, mas ainda estão sob
investigação de acordo com as principais diretrizes interna-
cionais.
Métodos minimamente invasivos
Abordagens alternativas têm se desenvolvido para o tra-
tamento intervencionista da HPB. Entre as mais realizadas
destacam-se a terapia com micro-ondas (TUMT), a ablação
transuretral com agulha (TUNA), o lift de uretra prostática
(urolift®) e a embolização das artérias prostáticas (EAP). De
modo geral, estes métodos podem ser realizados sob anes-
tesia local em um regime ambulatorial. Isso os torna ideais
para os pacientes com condições cirúrgicas precárias.
A TUMT age através da emissão de radiação por mi-
cro-ondas através de uma antena intrauretral que libera ca-
lor para a próstata. O tecido sofre necrose de coagulação,
apoptose e denervação dos receptores alfa, reduzindo assim
357
 o tônus da musculatura lisa prostática. A TUNA libera ener-
gia de radiofrequência para a próstata através de agulhas
inseridas transuretralmente no parênquima prostático sob
visão direta. A ação do calor no tecido resulta em efeitos
semelhante aos da TUMT.
Através da análise das séries clínicas publicadas avalian-
do essas tecnologias, concluímos que: Os estudos compa-
rativos têm evidência baixa a moderada, estes métodos são
superiores em relação à RTU da próstata em termos de mor-
bidade, necessidades anestésicas e permanência hospitalar,
seus resultados funcionais são inferiores aos da RTU da
próstata e suas taxas de retratamento são significativamente
superiores às da RTU da próstata e podem atingir cerca de
50% em 5 anos.21,22
O urolift pode ser realizado sob anestesia local e consiste
na liberação de pequenos implantes permanentes por cis-
toscopia que retraem os lobos laterais da próstata abrindo a
luz uretral. Resultados satisfatórios com redução de até 50%
no IPSS têm sido observados em médio prazo.23 Estudos
comparativos com a RTU têm revelado resultados funcio-
nais inferiores.24 Hematúria e disúria, em geral de pequena
intensidade, são os principais inconvenientes do método. O
urolift não deve ser indicado em casos com próstatas > 80
gramas ou com lobo mediano aumentado.
A EAP, ideal para homens sem condições clínicas para
cirurgia, é realizada através de cateterismo da artéria femo-
ral também sob anestesia local. É capaz de reduzir o volume
prostático em 30% após 3 meses e proporciona uma me-
lhora significativa no escore de sintomas com baixo índice
de complicações. Os resultados funcionais, apesar de sig-
nificativos, também são inferiores aos da RTU da próstata.
Seguimento de médio e longo prazo ainda são necessários
para testar a durabilidade, assim como as chances de novo
crescimento prostático.25
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 SEÇÃO IX
CÂNCER DE RIM

CAPÍTULO 55
Câncer de rim: epidemiologia,
diagnóstico, escores e
biópsia percutânea
João Pádua Manzano
Petrônio Melo
Frederico Teixeira Barbosa
 encontrados nas seguintes entidades: CCRp hereditário,
Epidemiologia síndrome de Birt-Hogg-Dubé, carcinoma de células renais
O carcinoma de células renais (CCR) representa 2%-3%
– leiomiomatose hereditária, entre outras.
de todos os tipos de câncer (12 casos a cada 100 mil pes-
O carcinoma papilar (CCRp) é segundo tipo mais co-
soas), com uma incidência maior nos países ocidentais. É o
mum, representando 10% a 15% dos CCRs. Apresenta co-
mais letal dos cânceres urológicos mais frequentes (próstata
loração amarelada a branca, bordas esféricas e tem hemor-
e bexiga). Os homens são 1,5 vezes mais acometidos que
ragia frequentemente, o que pode mimetizar componentes
as mulheres, com um pico de incidência entre os 60 e 70
císticos radiologicamente. Uma característica única do
anos. Fatores etiológicos incluem tabagismo, obesidade e
CCRp é sua tendência a ser multifocal, que chega a 40%
hipertensão. Um familiar de primeiro grau acometido com
em algumas séries. São heterogêneos, com dois diferentes
câncer de rim também aumenta o risco de CCR. Alterações
subtipos: tipo 1 e tipo 2. Tem uma taxa maior de doença lo-
degenerativas císticas e uma maior incidência de CCR são
calizada quando comparado ao CCRcc e maior sobrevida
típicas da insuficiência renal crônica terminal (risco dez ve-
câncer-específica, em torno de 86% a 92%. O prognóstico
zes maior do que na população geral). Medidas profiláticas
do CCRp tipo 2 é pior do que o tipo 1.
efetivas são a eliminação do tabagismo e da obesidade.
O carcinoma cromófobo (CCRch) tem uma coloração
Todos os CCRs são, por definição, adenocarcinomas,
pálida, amarelada, é relativamente homogêneo, de mar-
derivados de células epiteliais tubulares. Há três tipos prin-
gens bem delimitadas e de consistência firme, sem uma
cipais de CCRs: células claras (CCRcc), papilar (CCRp –
cápsula. Representa 5% dos CCR e parece ser derivado
tipo 1 e 2) e cromófobo (CCRch). O diagnóstico histológico
da porção cortical dos ductos coletores, diferentemente do
inclui, além do tipo, a avaliação do grau nuclear, caracte-
CCRcc e do CCRp, que têm sua origem nos ductos proxi-
rísticas sarcomatoides, invasão vascular, necrose tumoral,
mais. O prognóstico é relativamente bom para o CCRch
invasão do sistema coletor e da gordura perirrenal. O grau
localizado quando comparado ao CCRcc.
nuclear de Fuhrman é o sistema de graduação mais ampla-
O carcinoma de ductos coletores de Bellini é um sub-
mente aceito.
tipo relativamente raro de CCR, com menos de 1% dos
Cerca de 15% dos tumores de rim são benignos. Uma
casos. A maioria dos casos reportados são tumores de alto
característica única do CCR é sua predileção pelo envol-
grau, estágio avançado e não responsivo a terapia conven-
vimento do sistema venoso, que ocorre em 10% dos casos,
cional. O carcinoma medular renal é um subtipo de CCR
mais frequentemente do que em qualquer outro tipo de tu-
que ocorre quase exclusivamente em pacientes com traço
mor. A maioria dos CCRs são unilaterais e unifocais. Tu-
falcêmico. Ocorre em torno da terceira década de vida, ge-
mores bilaterais e multicêntricos são mais comuns em pa-
ralmente são avançados localmente ou com metástases ao
cientes com formas familiares de CCR ou histologia papilar.
diagnóstico. Não costuma responder ao tratamento, com
O carcinoma de células claras (CCRcc) representa
70% a 80% de todos os CCRs. É bem circunscrito, com sobrevida de poucos meses.
cápsula geralmente ausente. Apresenta coloração amare-
lo-ouro, frequentemente com áreas hemorrágicas e de ne- Pontos principais – Epidemiologia
crose. Tem um pior prognóstico comparado com o CCRp
Tabagismo, obesidade e hipertensão são considerados fatores
e o CCRch. As taxas de sobrevida câncer-específica em 5
de risco definitivos para CCR
anos são: 91%, 74%, 67% e 32% para os estágios TNM I,
II, III e IV, respectivamente. As medidas mais importantes de prevenção primária são a
A forma familiar do CCRcc é a doença de von Hippel- eliminação do tabagismo e da obesidade

-Lindau (VHL), uma doença autossômica dominante, com
frequência de 1 a cada 36 mil pessoas. As principais mani-
festações são: desenvolvimento de CCR, feocromocitoma,
angiomas retinais, hemangioblastomas de tronco cerebral,
cerebelo e medula espinhal. Os CCRs ocorrem em 50%
dos pacientes com doença de VHL, geralmente precoce-
mente (3ª e 4ª décadas de vida) e com envolvimento bila-
teral e multifocal. Outros tumores de rim hereditários são
CCRs são por definição adenocarcinomas, derivados de células
epiteliais tubulares
Há três tipos principais de CCRs: células claras, papilar ou
papilífero (tipo 1 e 2) e cromófobo
As principais formas hereditárias são encontradas na doença
de von Hippel-Lindau, carcinoma renal papilífero hereditário,
síndrome de Birt-Hogg-Dubé e leiomiomatose hereditária

360
 Câncer de rim: epidemiologia, diagnóstico, escores e biópsia percutânea

abdominal ou TC realizada por outras razões médicas. As

Diagnóstico
Achados clínicos
A maioria das massas renais são assintomáticas até
estarem localmente avançadas. Mais de 50% dos CCRs
são detectados incidentalmente por exames de imagem
não invasivos solicitados para investigação de sintomas
variados ou outras doenças abdominais.
Dor em cólica é geralmente devido a hemorragia e
obstrução por coágulos, embora ela também possa ocor-
rer com doença localmente avançada ou doença invasiva.
A tríade clássica de dor lombar, hematúria e massa ab-
dominal palpável atualmente é rara (6%-10%) e está as-
sociada a tumores com histologia agressiva e localmente
avançados. Sintomas associados com o CCR podem ser
devido ao crescimento local do tumor, hemorragia, sín-
dromes paraneoplásicas ou doença metastática. Outros
indicadores de doença avançada incluem: perda de peso,
febre, sudorese noturna, linfadenopatia cervical, varico-
cele não redutível e edema bilateral de membros infe-
riores. Uma minoria dos pacientes apresenta sintomas
diretamente relacionados à doença metastática, como dor
óssea ou tosse persistente.
Síndromes paraneoplásicas ocorrem em 10% a 30%
dos pacientes com CCRs. Hipercalcemia ocorre em até
13% dos pacientes com CCRs tanto devido ao fenôme-
no paraneoplásico como pelo envolvimento metastático
osteolítico. Hipertensão, policitemia e a síndrome de
Stauffer (disfunção hepática não metastática) são outras
síndromes paraneoplásicas importantes.
Exames de imagem
A maioria dos tumores renais é diagnosticada por US
massas renais são classificadas como sólidas ou císticas
baseadas em achados de imagem. São usadas a ultras-
sonografia, tomografia computadorizada e a ressonância
magnética na detecção e caracterização das massas re-
nais. Em relação aos tumores sólidos, o critério mais im-
portante na diferenciação de lesões malignas é a presença
de realce. Na TC, o realce dos tumores renais é determi-
nado ao comparar as Unidades Hounsfield (UH) antes e
após a administração de contraste, e uma alteração de 15
UH ou mais determina realce. Não é possível uma dis-
tinção confiável pelos exames de imagem entre o CCR e
tumores benignos como oncocitomas e angiomiolipomas
pobres em gordura. A TC de abdome pode avaliar tam-
bém a função e morfologia do rim contralateral, extensão
do tumor primário, envolvimento venoso, linfonodome-
galias regionais e envolvimento das adrenais e outros ór-
gãos sólidos. Se os resultados da TC são inconclusivos, a
RNM pode fornecer dados adicionais.
Radiografia de tórax pode ser realizada na investiga-
ção de metástases, mas a TC de tórax é mais acurada,
sendo recomendada no estadiamento dos pulmões e do
mediastino. Metástases ósseas e cerebrais são sintomáti-
cas ao diagnóstico, portanto exames de imagem de rotina
não são indicados para investigação, exceto em pacientes
com sintomas.
O valor da tomografia por emissão de pósitrons (PE-
T-CT) no diagnóstico e acompanhamento de CCR ainda
não foi determinado e, portanto, PET- CT não é recomen-
dada.
A classificação de Bosniak classifica os cistos renais
em cinco categorias baseado na aparência tomográfica
para prevenir o risco de malignidade.

Categoria Características Conduta

I Cisto benigno simples com paredes finas sem septos, calcificações ou componentes sólidos. Benigno
Mesma densidade da água e não realça com contraste.

II Cisto benigno que pode conter alguns septos finos. Calcificações finas podem estar presentes na Benigno
parede ou nos septos. Cistos hiperdensos com menos de 3 cm com margens bem definidas.

IIF Podem conter mais septos finos. Mínimo realce dos septos finos ou da parede. Mínimo Seguimento. Alguns são
espessamento dos septos ou da parede. O cisto pode conter calcificações que podem ser malignos (3%-5%)
nodulares e grosseiras, sem realce de contraste. Sem realce de elementos de tecidos moles.
Cistos hiperdensos com mais de 3 cm totalmente intrarrenais com margens bem definidas.

III Cistos indeterminados com paredes espessas irregulares ou septos com realce. Cirurgia ou vigilância ativa.
50% malignos

IV Claramente maligno contendo componentes sólidos de tecidos moles com realce. Cirurgia. Maioria são malignos

361
 Estadiamento TNM

T – Tumor primário

TX Tumor primário não pode ser avaliado

T0 Sem evidência de tumor primário

T1 Tumor com < 7 cm no maior diâmetro, limitado ao rim

T1a Tumor com < 4 cm no maior diâmetro, limitado ao rim

T1b Tumor com > 4 cm, mas < 7 cm no maior diâmetro

T2 Tumor com > 7 cm no maior diâmetro, limitado ao rim

T2a Tumor com > 7 cm, mas < 10 cm no maior diâmetro

T2b Tumor com > 10 cm limitados ao rim

T3 Tumor se estende para grandes veias ou tecidos perirrenais, mas não para a glândula adrenal ipsilateral ou além da fáscia de Gerota

T3a Tumor se estende na veia renal ou seus ramos segmentares (contendo músculo) ou invade gordura perirrenal e/ou do seio
renal (peripélvica), mas não além da fáscia de Gerota

T3b Tumor se estende na veia cava infradiafragmática

T3c Tumor se estende na veia cava supradiafragmática ou invade a parede da veia cava

T4 Tumor avança além da fáscia de Gerota (incluindo extensão por continuidade para a glândula adrenal ipsilateral)

N – Linfonodos regionais

NX Linfonodos regionais não podem ser avaliados

N0 Ausência de metástases em linfonodos regionais

N1 Presença de metástases em linfonodos regionais

M – Metástases a distância

M0 Ausência de metástases a distância

M1 Metástases a distância

Pontos principais – Diagnóstico

A maioria das massas renais são assintomáticas. Mais de 50% dos CCRs são detectados incidentalmente

A tríade clássica de dor lombar, hematúria e massa abdominal palpável é rara (6%-10%)

A TC e a RM de abdome com contraste são recomendadas para o tratamento de pacientes com CCR e são consideradas iguais tanto para diagnóstico
como para estadiamento antes da cirurgia

A RM está indicada em doentes alérgicos a contraste intravenoso de CT e na gravidez

Com exceção dos angiomiolipomas, a maioria dos outros tumores renais não pode ser diferenciada do CCR por exames de imagem e eles devem ser
tratados da mesma forma

A TC de tórax é mais precisa do que RX e deve ser utilizada para estadiamento do pulmão e mediastino

Angio TC pode ser útil para avaliar vascularização e programação cirúrgica

Cintilografia óssea não está indicada de rotina

Exames para investigar metástases ósseas e cerebrais não devem ser realizados de rotina, exceto quando houver suspeita clínica

A classificação de Bosniak classifica os cistos renais em cinco categorias, com base na aparência de imagem da TC, para prever o risco de malignidade
e definir o tratamento

Os cistos Bosniak III e IV devem ser considerados CCR e tratados dessa forma

TNM, Fuhrman e subtipos histológicos são fatores prognósticos importantes no CCR

362
 Câncer de rim: epidemiologia, diagnóstico, escores e biópsia percutânea

Escores – Sistemas de
classificação anatômica
Os sistemas de classificação anatômica foram propos-
tos para padronizar a descrição dos tumores renais. Os
principais sistemas são o R.E.N.A.L. e o PADUA (Preo-
perative Aspects and Dimensions Used for an Anatomi-
cal Classification System) e o índice C. Esses sistemas
incluem avaliação do tamanho do tumor, propriedades
exofíticas/endofíticas, proximidade do sistema coletor e
do seio renal e localização anterior/posterior. R.E.N.A.L. score
O uso de tais sistemas é útil por permitir prever ob-
jetivamente a morbidade potencial de uma nefrectomia Pontos Complexidade
parcial e técnicas de ablação tumoral. Essas ferramentas
4-6 Baixa
fornecem informação para planejamento do tratamento e
aconselhamento do paciente. Porém, ao considerar a me- 7-9 Média
lhor opção de tratamento, os escores anatômicos devem
sempre ser considerados juntamente com as característi- 10-12 Alta

cas do paciente e a experiência do cirurgião.

O sistema mais utilizado é o R.E.N.A.L. score, que
classifica o tumor renal baseado em cinco característi-
Biópsia percutânea
Devido à alta precisão diagnóstica dos métodos de
cas anatômicas, com pontuação de 4 a 12 pontos e divide
imagem (TC e RM) na determinação das massas renais, a
em 3 graus de complexidade (baixa, média e alta), rela-
biópsia de tumor renal sempre foi um procedimento des-
cionando com a probabilidade de complicações maiores
necessário em pacientes com massas renais com realce ao
do tratamento cirúrgico e definindo a ressecabilidade do
contraste, para as quais a cirurgia é indicada. Porém, com
tumor.
o uso generalizado de exames de imagem e o aumento da
detecção de tumores renais pequenos e assintomáticos,
1 pt 2pts 3 pts
assim como o surgimento de novos tratamentos sistêmi-
cos para a doença metastática, tornou-se necessário se
(R) adius (maximal ≤4 > 4 but ≥7
reavaliar estratégias de diagnóstico e tratamento, expan-
diameter in cm) <7
dindo dessa maneira as indicações de biópsia de tumor
renal. Por outro lado, com melhores técnicas, a capacida-
(E)xophytic/ ≥ 50% < 50% Entirely endophytic
endophytie properties de de biópsia percutânea para distinguir lesões benignas
de malignas tornou-se muito grande. Vários estudos rela-
(N)earness of the ≥7 > 4 but ≤4 taram grande precisão para a determinação tumoral sub-
tumor to the collecting <7 tipo histológico, variando de 77% a 100%. Dessa manei-
system or sinus (mm)
ra, a biópsia percutânea de tumores renais pode revelar a
histologia de tumores radiologicamente indeterminados
(A)nterior/Posterior No points given. Mass assigned a descriptor
e deve ser considerada em pacientes selecionados com
of a, p, or x
tumores pequenos candidatos à vigilância ativa, para se
obter histologia antes de tratamentos ablativos, ou naque-
(L)ocation relative to Entirely abo- Lesion > 50% of mass
the polar lines* ve the upper crosses is across polar les pacientes com doença metastática candidatos a trata-
or below the polar line line (a) or mass mento sistêmico. No entanto, devido à alta acurácia dos
lower polar crosses the axial
line renal midline (b)
exames de imagem, a biópsia continua não sendo neces-
or mass is entirely sária nos pacientes com tumores com realce ao contraste
between the polar nos quais a cirurgia é planejada.
lines (c)
A biópsia percutânea pode ser realizada sob anes-

363
 tesia local, guiada por US ou TC. Pode ser realizada a
retirada de fragmentos (core biopsy) ou aspiração com
agulha fina, sendo a primeira técnica mais acurada, com
sensibilidade e especificidade de até 99,1% e 99,7% para
determinação de malignidade. A acurácia da biópsia re-
nal para o subtipo histológico de tumor também é alta,
em torno de 90%. Em geral, as biópsias percutâneas têm
baixa morbidade. As hemorragias subcapsulares e pe-
rinefréticas de resolução espontânea são complicações
frequentes, enquanto que o sangramento clinicamente
significativo é incomum (0,0-1,4%), e geralmente, auto-
limitado. O número ideal e localização dos fragmentos
biopsiados não é bem definido. Porém, pelo menos 2
fragmentos de boa qualidade devem ser obtidos e áreas
necróticas devem ser evitadas. Biópsias periféricas são
preferíveis para tumores grandes para evitar áreas de
necrose central. Uma técnica coaxial que permite múl-
tiplas biópsias através de uma cânula coaxial deve ser
sempre usada para evitar o potencial implante tumoral
no trajeto.

Pontos principais – Biópsia renal

Devido à alta acurácia dos exames de imagem (TC e RM), a biópsia de tumor renal não é necessária nos pacientes com tumores com realce ao con-
traste nos quais a cirurgia é planejada

A biópsia percutânea de tumor renal apresenta alta sensibilidade e especificidade para malignidade

A biópsia de tumor renal é recomendada antes de terapia ablativa e do tratamento sistêmico em pacientes sem diagnóstico histológico prévio

A biópsia percutânea é recomendada em pacientes em que a vigilância ativa é indicada

A biópsia renal percutânea deve ser realizada pela técnica coaxial e com no mínimo 2 fragmentos representativos

364
 SEÇÃO IX
CÂNCER DE RIM

CAPÍTULO 56
Câncer de rim localizado:
massas pequenas,
tratamentos cirúrgicos,
terapias ablativas
Alexandre Pompeo
Antonio Carlos Lima Pompeo

Introdução
O câncer é um dos maiores problemas mundiais em
saúde pública. Estima-se que 25% das causas de morte
nos Estados Unidos sejam em decorrência dessa pato-
logia. Nas últimas três décadas, com o advento de exa-
mes de imagem por diversas causas, o número de inci-
dentalomas renais aumentou sensivelmente, levando a
um aumento na incidência de pequenas massas renais
(SRM), usualmente definidas como tumores menores
que 4 cm. A evolução de tais métodos por imagem
permitiu, além do diagnóstico precoce, o melhor co-
nhecimento da epidemiologia e da história natural dos
tumores renais. 1
Nesse contexto, a American Cancer Society estimou
que > 64.000 novos casos de tumores renais foram diag-
nosticados em 2012, resultando em 13.500 mortes por
essa patologia. Diversos estudos demonstram que cerca
2
de 70%-90% dessas SRMs são malignas e podem vir
a necessitar de algum tipo de tratamento. 3,4
Por outro
lado, quando malignas, a maioria desses incidentalomas
é de baixo grau de agressividade.5,6 É importante ressal-
tar ainda que alta incidência destes tumores é observada
em pacientes idosos, que geralmente se apresentam com
comorbidades significativas. 7
Qual o melhor tratamento para essas pequenas mas-
sas renais?
É importante enfatizar que o tratamento ideal dos
pacientes diagnosticados com SRMs deve ser individu-
alizado e deve fornecer resultados oncológicos satisfa-
tórios, com mínima perda de função renal e baixa mor-
bidade. Desde a implementação da nefrectomia parcial
366
no início dos anos 90, esta tem sido determinada como o
padrão ouro no tratamento dessas SRM. Apesar de bem
estabelecida, a nefrectomia parcial associa-se a uma
taxa de complicação global de cerca de 20%.8 Duran-
te a última década, condutas menos invasivas, como a
observação vigilante, a radiofrequência e a crioablação
têm sido cada vez mais utilizadas como uma alternativa
à excisão cirúrgica.3,4,8-10
Segundo as orientações da Associação Europeia de
Urologia (EAU), modalidades como a ablação térmica
devem ser consideradas em pacientes com SRM e/ou
portadores de comorbidades significativas que são de
alto risco para cirurgia extirpativa.11
Do mesmo modo, as diretrizes da American Uro-
logical Association (AUA) consideram as terapias tér-
micas ablativas como opções de tratamento disponíveis
para pacientes de alto risco cirúrgico que necessitam de
tratamento ativo e aceitam seguimento com controles
radiográficos a longo prazo.9
Nefrectomia parcial
As séries contemporâneas demonstram que a eficá-
cia oncológica entre a nefrectomia parcial e a radical são
comparáveis para pacientes portadores de SRMs.12,13 As
taxas de recorrência local para pacientes submetidos a
nefrectomia parcial são menores que 2% e a sobrevida
câncer-específica com 5 e 10 anos é, respectivamente,
96% e 90% após o procedimento parcial.14
As principais preocupações relacionadas à nefrecto-
mia parcial são as morbidades inerentes ao procedimen-
to, tais como fístula urinária e sangramento periopera-
tório. Recente meta-análise demonstrou que 6,3% e 9%
 Câncer de rim localizado: massas pequenas, tratamentos cirúrgicos, terapias ablativas
dos pacientes submetidos a nefrectomia parcial aberta
e laparoscópica, respectivamente, apresentaram compli-
cações urológicas. Com o advento da cirurgia robótica
9
na última década, o refinamento da técnica cirúrgica
tem o potêncial de reduzir as taxas de complicações
urológicas, principalmente se comparada a nefrectomia
parcial laparoscópica.
Figura 1. Nefrectomia parcial robótica (magnificação da imagem e
pinças articuladas) – utilização de ultrassonografia intraoperatória para
a demarcação da margem tumoral.
Enquanto a cirurgia robótica parcial ainda não está
totalmente estabelecida como superior à cirurgia lapa-
roscópica, é bem definido atualmente que o refinamento
da técnica, tal como a magnificação da imagem (Figura
1) e o controle mais refinado dos movimentos (pinças
articuladas) podem promover benefícios adicionais para
os procedimentos parciais, especialmente em casos de
anatomia vascular complexa, encorajando os urologis-
tas à realização de técnicas extirpadoras minimamente
invasivas. Apesar dos fatores citados, casos com alta
complexidade cirúrgica ainda devam ser tratados por
via aberta.
Radiofrequência
Tal procedimento causa necrose tumoral devido
à desnaturação proteica e destruição de membranas
celulares após aquecimento do tecido a temperaturas
acima de 50 graus por 4-6 minutos. Diferentemente
da crioablação, onde o ice ball é monitorado durante
todo o procedimento, uma das grandes desvantagens
desse método é a impossibilidade de monitoramento
por métodos de imagem “real time” da destruição te-
cidual. Embora os resultados da radiofrequência sejam
menos favoráveis do que a crioablação, estudos suge-
rem que o controle local é alcançado em 80%-90% dos
casos.15,16
Uma recente meta-análise comparando crioablação
com radiofrequência demonstrou taxas de recorrência
local tumoral superior no grupo da radiofrequência
(12,3% vs. 4,7%).17
Crioablação renal
Didaticamente, o método consiste em dois ciclos
de congelamento-aquecimento que duram aproximada-
mente de 6 a 8 minutos cada. O procedimento pode ser
realizado por acesso percutâneo ou laparoscópico (Fi-
gura 2). A recente meta-análise comparando a eficácia
entre os dois acessos não mostrou superioridade por ne-
nhuma das técnicas.18
Figura 2. Crioablação laparoscópica renal – controle ultrassonográfico
do ice ball.
O mecanismo de lesão celular decorrente da crio-
terapia é atualmente bem compreendido.19 Os dois me-
canismos que promovem lesão celular direta incluem a
formação intracelular de cristais de gelo, resultando em
um trauma mecânico direto, e a desidratação celular que
levará a um dano osmótico. Posteriormente, a morte ce-
lular é mediada por isquemia e apoptose.
Os resultados oncológicos, em qualquer modalidade
cirúrgica que visa o tratamento de doenças malignas,
devem ser o objetivo principal. O guideline publicado
pela AUA no tratamento de tumores renais T1a demons-
367
 trou uma taxa de recorrência livre de doença para crioa-
blação de tumores renais de 90,6%.9
Em análise de 44 pacientes com confirmação his-
tológica de malignidade renal com seguimento onco-
lógico mínimo de 5 anos, Guazzoni et al.20 publicaram
resultados favoráveis após crioablação para tumores
renais. Após uma média de seguimento de 61,3 meses,
apenas uma recorrência local foi observada, nenhuma
morte relacionada ao câncer foi demonstrada e a taxa
de sobrevida global foi de 93,2%. Similarmente, uma
série de estudos foi publicada nos últimos anos; Weld
et al.21, publicaram 100% de sobrevida câncer-especí-
fica após 3 anos de seguimento, nenhum caso de me-
tástase e apenas 1 caso de recorrência local em 31 pa-
cientes tratados por crioablação renal após seguimento
médio de 45,7 meses. Davol et al.22, publicaram série
com 48 pacientes com seguimento médio maior que
64 meses; no subgrupo com confirmação histológica
de carcinoma renal, a sobrevida livre de doença e cân-
cer-específica foi de respectivamente 84,3% e 100%.
Um grande estudo, publicado por Aron et al.23, com
80 pacientes e seguimento a longo prazo, demonstrou
a eficacia da crioablação para tumores renais; a sobre-
vida livre de doença neste estudo foi de 92% e 83%
após 5 e 10 anos de seguimento, respectivamente. He-
garty et al., em grande estudo utilizando crioablação
e radiofrequência no tratamento de SRM, observaram
recorrência radiográfica em 11,1% dos pacientes sub-
metidos a crioablação renal e uma taxa de sobrevida
de 98% após 3 anos de seguimento. Em outro estu-
24
do recentemente publicado, por Vricella et al. 25 com
53 pacientes, após seguimento de 21 meses, onde os
mesmos realizavam TC e biópsia para confirmação de
recorrência, as taxas de recorrência livre de doença,
sobrevida global e sobrevida livre de doença foram de
96,2%, 98,1% e 100%, respectivamente.
Fato interessante é o momento em que essa recor-
rência ocorre. De acordo com a literature, a recorrência
tumoral frequentemente acontece após 10-12 meses do
procedimento. 26-29
Recentemente, Kutikov et al. , re-
30
alizaram meta-análise comparando os resultados após
excisão cirúrgica (nefrectomia parcial), ablação térmica
(crioablação e ablação por radiofrequência) e seguimen-
to ativo para pacientes com SRMs. A recorrência local
368
foi de 2,6%, 4,6% e 11,7% para nefrectomia parcial,
crioablação e radiofrequência, respectivamente.
Nefrectomia parcial minimamente
invasiva vs. crioablação
Recente meta-análise publicada por Klatte et al.26,
comparando nefrectomia parcial e crioablação lapa-
roscópica analisou 1.233 estudos e 6.785 SRMs. Com-
parando-se os números, a crioablação laparoscópica
apresentou maior risco de progressão tumoral, porém
menor risco de complicações perioperatórias, o que
vem ao encontro dos guidelines europeu (EAU) e ame-
ricano (AUA), justificando a utilização de crioablação
em pacientes com comorbidades. Nessa meta-análise,
8,5% e 1,9% dos pacientes desenvolveram progressão
tumoral após crioablação e nefrectomia parcial, res-
pectivamente (p < 0,001). Na análise multivariada, o
risco relativo para progressão tumoral local da crioa-
blação versus nefrectomia parcial foi 5,24 vezes maior
(p < 0,001); porém o risco de progressão para metásta-
ses foi semelhante. Os índices de complicações foram
superiores após nefrectomia parcial (23,5% vs. 17%;
p < 0.001), especialmente para complicações maio-
res (19,2% vs. 10,2%; p < 0,001). Na análise multi-
variada, o risco total de complicações e complicações
maiores para a nefrectomia parcial versus crioablação
laparoscópica foi 4,6 (p = 0,004) e 9,71 vezes maior
(p < 0,001), respectivamente. Em conclusão, ambas as
modalidades são opções viáveis para o tratamento de
SRMs. A comparação entre nefrectomia parcial a crio-
ablação resulta em maior taxa de progressão tumoral
no grupo submetido a terapia ablativa, porém com me-
nor risco de complicações.
No único estudo comparando nefrectomia parcial
robótica e crioablação para tumores renais em pacien-
tes com SRMs, Guilletroau et al.31, analisaram 436 pa-
cientes (robótica n = 210 vs. crioablação n = 226). A
nefrectomia parcial robótica associou-se a maior tem-
po cirúrgico (180 vs. 165 min; p = 0,01), maior perda
sanguínea relacionada ao procedimento (200 vs. 75 ml;
p < 0,0001), maior tempo de permanência hospitalar
(72 vs. 48h; p < 0,0001) e maior morbidade (20% vs.
12%; p = 0,015). As taxas de recorrência local para ne-
frectomia parcial robótica e crioablação laparoscópica
 Câncer de rim localizado: massas pequenas, tratamentos cirúrgicos, terapias ablativas

Figura 3. Imagem pré-operatória (A) e pós-operatória (B) em paciente submetido a crioablação renal demonstrando a ausência de realce pelo contraste
(considerado sucesso oncológico).

foram de 0% e 11%, respectivamente (p < 0,0001).
Este estudo vem ao encontro do trabalho previamente
citado26, em que apesar de menos mórbidos os resulta-
dos oncológicos da crioablação são inferiores quando
comparados a procedimentos extirpativos dos tumores
como a nefrectomia parcial laparoscópica ou robótica.
Seguimento oncológico
para terapias ablativas
A realização de tomografia computadorizada ou
ressonância nuclear magnética seriadas no seguimento
de pacientes submetidos a terapias ablativas permane-
ce como o principal marco de eficácia oncológica. A
principal característica de sucesso radiológico após es-
sas terapias é a ausência no realce pelo contraste após
a tomografia ou ressonância controle (Figura 3). Nesse
aspecto, novo realce de contraste ou crescimento tumo-
ral é considerado progressão tumoral local (Figura 4).
Atualmente, o seguimento radiológico mais apro-
priado para pacientes submetidos a essas terapias para
tumores renais não está bem estabelecido e é dependen-
te do protocolo utilizado em cada serviço. Grande parte
dos estudos sugere a realização de exames de imagem
controle entre 6-12 meses. O Working Group on Image

Figura 4. Recorrência radiográfica em paciente submetido a crioablação. (A) Três meses após procedimento. (B) Quatro anos após procedimento, demonstrando
o realce após realização de CT com contraste.

A B

369
 Guided tumor cryablation32 considera qualquer lesão
com evidência de doença local após crioablação como
progessão local independente do momento do apareci-
mento.
Embora urologistas e radiologistas utilizem a tomo-
grafia computadorizada ou ressonância nuclear mag-
segurança da crioablação renal mesmo em tumores com
grande componente endofítico e com relação íntima
com o sistema coletor.
Figura 5. Nefrectomia parcial laparoscópica demonstrando extravasamento
do contraste que poderia potencializar a chance de fístulas urinárias no
pós-operatório.

nética para o adequado controle tumoral e recorrência

após terapias ablativas, o sucesso radiográfico perma-
nece uma das maiores preocupações para urologis-
tas e radiologistas após ablação de tumores renais. A
grande questão nesse cenário é a potencial imprecisão
das imagens resultantes dos achados falso-negativos e
falso-positivos na imagem radiológica. Desta forma, é
importante ressaltar que estudos investigativos são ne-
cessários para otimizar a definição radiográfica de re-
corrência local após crioablação renal.

Complicações intra e
pós-operatórias
Uma das grandes vantagens das terapias ablativas
sobre as outras modalidades cirúrgicas no tratamento
de tumores renais é a baixa morbidade intra e pós-ope-
ratória. Apesar de apresentarem os mesmos índices de
complicações menores, a nefrectomia parcial associa-se
mais frequentemente com complicações maiores (Figu-
ra 5) do que a crioablação renal.33 Em estudo compara-
tivo com 82 pacientes submetidos a nefrectomia parcial
e 41 pacientes submetidos a crioablação de tumores re-
nais, a taxa de complicação global foi semelhante entre
os grupos (17% vs. 20%, respectivamente), porém a es-
tratificação pelo grau de complicação não foi realizada
nesse estudo.34 O mais recente guideline publicado pela
AUA relatou taxas de complicação global de 4,9% para
crioablação versus 6,3% relacionados a nefrectomia
parcial. 9
Complicações como fístulas urinárias após crio-
ablação são bastante raras mesmo em tumores que
apresentem íntima relação com o sistema coletor nos
exames de imagem pré-operatórios. Em estudo recente
com 67 pacientes avaliando as taxas de complicações
após crioablação quando o ice ball envolve o sistema
coletor renal, nenhuma fístula urinária foi observada no
seguimento pós-operatório. Esse estudo demonstra a
35
Devido ao recente desenvolvimento das terapias
ablativas, os resultados a longo prazo e eficácia de tra-
tamento ainda não estão bem estabelecidos. Embora o
entusiasmo inicial tenha encorajado a realização desses
procedimentos de maneira mais frequente, o refinamen-
to da técnica e o conhecimento de suas limitações con-
tribuirão para definir futuramente o candidato ideal para
estas modalidades terapêuticas.
Vigilância ativa (Active surveillance)
Em pacientes com grandes comorbidades cirúrgi-
cas ou baixa expectativa de vida, os riscos associados
ao tratamento cirúrgico podem sobrepujar os benefí-
cios, especialmente considerando o comportamento
indolente de grande parte dessas SRM. Um dos prin-
cipais fatores relevantes em pacientes que serão ofe-
recidos a vigilância ativa é como avaliar a segurança
oncológica desses pacientes. Esse fator foi determi-
nante a partir do momento em que o comportamento
natural das SRM foi determinado. Uma meta-análise
contemporânea demonstrou que grande parte dessas
SRM cresce de maneira lenta (média 0,28 cm/ano) e
apresenta baixo risco de metástases (1%-2%).14 Além

370
 Câncer de rim localizado: massas pequenas, tratamentos cirúrgicos, terapias ablativas
disso, a maioria dos tumores que evoluem para me-
tástase apresenta crescimento rápido, sugerindo que o
crescimento durante o controle radiográfico desses tu-
mores deve servir como indicador de comportamento
agressivo. 36
Em análise feita por Smaldone et al.37 com 880 pa-
cientes com tumores renais T1a, observou-se que ne-
nhuma progressão metastática foi detectada nos pacien-
tes que não apresentaram crescimento tumoral durante
o seguimento.
Há fatores que determinem a intervenção nesses pa-
cientes?
Os fatores para a realização de terapia intervencio-
nista após seguimento ainda não estão bem definidos.
Atualmente o crescimento tumoral rápido é o fator mais
comum para intervenção. Recentemente, Patel el al.38
sugeriram que um “cut off” de 0,5 cm/ano para realiza-
ção de intervenção seria a melhor proposta. A análise
da literatura disponível demonstra que a intervenção ci-
rúrgica postergada em pacientes com SRMs não parece
afetar a evolução oncológica desses pacientes.
Conclui-se que o advento de novos métodos terapêu-
ticos minimamente invasivos nos últimos anos contribuiu
para o tratamento desses pacientes, com diminuição con-
siderável dos efeitos secundários das terapias cirúrgicas
convencionais. A individualização terapêutica é manda-
tória e deve ser orientada segundo fatores prognósticos,
comorbidades e preferência dos pacientes.
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 Carcinoma da pelve renal e ureter

SEÇÃO IX
CÂNCER DE RIM

CAPÍTULO 57
Carcinoma da pelve
renal e ureter

Francisco Paulo da Fonseca

373

Introdução
Os tumores uroteliais do trato urinário superior (TUS)
primários são definidos como neoplasias localizadas do pe-
queno cálice até o ureter terminal. Entretanto, após seu tra-
tamento podem recorrer em todo urotélio, com tendência a
multifocalidade, principalmente os da pelve renal (por im-
plante da neoplasia primária no urotélio distal). Este fenô-
meno também é causado pela exposição aos carcinógenos
excretados ou ativados por enzimas hidrolisadoras na urina.
Correspondem a 5%-10% dos tumores uroteliais, sendo
os pielocaliciais mais comuns que os ureterais e podem estar
associados a várias síndromes familiares. Em 90% dos casos
são carcinomas uroteliais, 8% espinocelulares (associados a
infecção crônica e cálculo e geralmente invasivos) e os raros
adenocarcinomas.
O prognóstico está relacionado ao estádio e grau do
tumor, mas outros fatores patológicos corroboram no pla-
nejamento do tratamento, prognóstico e seguimento. Ao
diagnóstico, 60% são invasivos e a incidência de metástase
linfonodal varia de 30%-40% dos casos. O uso mais frequen-
te dos métodos de imagem e da endoscopia tem provocado a
migração para estádios menos avançados.
Epidemiologia
O pico de incidência dos carcinomas do TUS está entre
70-80 anos, sendo raros antes dos 40, três vezes mais fre-
quentes nos homens e sem predileção ao lado. De 80%-90%
dos Ca do TUS são esporádicos e de 10%-20% podem es-
tar ligados ao carcinoma colorretal hereditário não polipose
(HNPCC). Em 13%-17% dos casos, o câncer vesical (CaB)
é concomitante a neoplasia no TUS e em menos de 3% são
sincrônicos e bilaterais. Os portadores de neoplasia primária
do TUS evoluem com CaB de 22%-47% e no TU contrala-
teral, 2%-6%. Nos EUA, ocorre 1 caso novo em 100.000 ha-
bitantes/ano. No entanto, estas taxas variam pela exposição a
carcinógenos na população mundial.
A epidemiologia dos tumores do TUS é similar à do CaB
e os fatores de risco incluem: tabagismo (2,5-7 vezes maior
que nos não fumantes), exposição a produtos químicos (tin-
tas, petróleo, plásticos, borracha e couro), irritação crônica
(cálculo e infecção), abuso de analgésicos contendo fenace-
tina, nefropatia endêmica nos países dos Bálcãs, nefropatia
da erva-chinesa, exposição a ciclofosfamida e ao arsênico. O
risco diminui em ex-fumantes, mas com risco de duas vezes
em relação a não fumantes.
A nefropatia secundária ao abuso de fenacetina causa
insuficiência renal por necrose papilar, capiloesclerose (au-
mento da membrana basal é patognomônico) e tumores do
TUS. A necrose papilar e o consumo de fenacetinas parecem
ser fatores independentes e aumentam o risco se associadas.
374
Cada uma apresenta risco relativo de 6,9 e 3,6; respectiva-
mente, mas juntas aumentam o risco 20 vezes. Nas regiões
onde ainda se usa fenacetina, a incidência de tumores do
TUS pode representar até 24%, com risco relativo que varia
de 2,4-12 vezes e a relação masculino-feminino e a média
de idade na apresentação é cinco anos menor. Tumores asso-
ciados a fenacetina quase desapareceram após ser banida em
alguns países em 1970.
A maior incidência mundial do carcinoma do TUS ocor-
re nos países dos Bálcãs, principalmente nas áreas rurais,
com 40% de todas as neoplasias renais e vem diminuindo
nos últimos anos. O risco de tumores do TUS é 100-200 ve-
zes maior, mas curiosamente, o risco do CaB não se altera.
Como na nefropatia por uso de analgésicos, também na ne-
fropatia dos Bálcãs podem ocorrer bilateralidade e múltiplos
tumores. São mais comumente diagnosticados entre a 3a e 5a
décadas de vida e a incidência de tumores bilaterais é cerca
de 10%. A etiologia é desconhecida, mas pode estar asso-
ciada a silicatos na água e/ou toxinas fúngicas de alimentos
consumidos, como ocratoxina A.
Recentes estudos revelaram que o ácido aristolóquico con-
tido na Aristolochia fangchi e A. clematis é o principal carci-
nógeno. O derivado do ácido aristolóquico, a dA-aristolactam,
causa uma mutação no gene p53 no códon 139 e ocorre prin-
cipalmente em pacientes com nefropatia das ervas-chinesas ou
endêmica dos Bálcãs. A nefropatia da erva-chinesa está asso-
ciada a neoplasias do TUS em 90% dos casos.
Blackfoot disease é uma doença vascular periférica, devi-
do à exposição crônica ao arsênico. É endêmica em Taiwan,
com alta incidência de insuficiência renal e tumor do TUS. A
causa pode estar relacionada à ingestão de água de poço. Pa-
cientes expostos apresentam sobrevida em 5 anos de 58,7%
e os não expostos, de 72,4%.
Várias síndromes familiares estão associadas aos tumo-
res do TUS, como o carcinoma não polipoide colorretal here-
ditário (síndrome de Lynch II e síndrome de Muir-Torre). A
síndrome de Lynch II é caracterizada pelo desenvolvimento
precoce de tumores colônicos (sem polipose) e extracolôni-
cos, incluindo os do TUS. Estes tumores ocorrem em pa-
cientes mais jovens, com média de 55 anos, mais de 22 vezes
que na população geral e as mulheres são mais afetadas. O
aconselhamento genético é importante para conhecer o risco
de doença símile entre seus familiares.
Classificação histológica
A classificação dos tumores do TUS é similar à do CaB.
O aspecto endoscópico é semelhante aos carcinomas papi-
líferos não músculo-invasivos, carcinoma in situ e os inva-
sivos. As variantes descritas nos CaB são identificadas aos
tumores do TUS e sempre o carcinoma de alto grau apre-

senta pior prognóstico do que o urotelial puro. As variantes
estão presentes em ~ 25% dos casos e são elas: micropapilar,
plasmocitoide, carcinoma de células pequenas (neuroendó-
crino) ou variantes linfoepiteliais. O carcinoma do TUS com
histologia pura não urotelial é uma exceção. O de células es-
camosas do TUS representa menos de 10%, é raro no ureter
e pode estar associado a doenças inflamatórias e infecciosas
crônicas decorrentes de urolitíase.
Grau tumoral
A classificação da OMS considera dados histológicos
para distinguir tumores não invasivos: neoplasia urotelial pa-
pilar de baixo potencial maligno, carcinomas de baixo grau
e alto grau. Raros tumores de baixo potencial maligno são
vistos no TUS.
Estadiamento dos tumores do TUS pelo sistema TNM
(2009), da União Internacional Contra o Câncer (UICC).
O tumor primário é classificado em TX: Tumor primá-
rio não pode ser avaliado; T0: Sem evidência do tumor pri-
mário; Ta: Carcinoma papilífero não invasivo; Tis: Carcino-
ma in situ: “tumor plano”; T1: Carcinoma papilífero invade
o tecido conjuntivo subepitelial; T2: Tumor invade a camada
muscular; T3: (Tumor da pelve renal) Tumor invade além da
muscular até a gordura peripelve ou parênquima renal (Ure-
ter) Tumor invade a gordura periureteral; T4: Tumor invade
órgãos adjacentes ou invade rim com comprometimento da
gordura perinefrética
Os linfonodos regionais em NX: Linfonodos não podem ser
avaliados; N0: Ausência de metástase em linfonodo regional;
N1: Metástase, em um único linfonodo, com 2 cm ou menos em
sua maior dimensão; N2: Metástase, em um único linfonodo,
com mais de 2 cm até 5 cm em sua maior dimensão, ou em
múltiplos linfonodos, nenhum com mais de 5 cm em sua maior
dimensão; N3: Metástase, em linfonodo com mais de 5 cm em
sua maior dimensão. A metástase distante em MX: Metástase
distante não pode ser avaliada; M0: Ausência de metástase dis-
tante; M1: Metástase distante
Diagnóstico
O sinal mais frequente da presença de tumores do TUS é
a hematúria, seja macro ou microscópica e ocorre em 60%-
80% dos pacientes. A dor no flanco ocorre em 20%-40% e
massa lombar palpável em 10%-20%. A dor pode ser leve e
crônica, sendo secundária a obstrução gradual das vias ex-
cretoras, causando hidronefrose; ou pode ser intensa e aguda,
mimetizando cólica renal, geralmente causada por obstrução
por coágulos. Até 15% dos pacientes são assintomáticos e
diagnosticados por exames de imagens indicados por razões
diversas. Contudo, mais raramente, podem ocorrer sinais e
sintomas de doença neoplásica avançada.
Carcinoma da pelve renal e ureter
Exames de imagem
A urografia excretora pode detectar alterações no sistema
pielocalicial, mostrando distorções, obstrução e falhas de en-
chimento causadas pelo tumor urotelial. Entretanto, a tomo-
grafia computadorizada (TC) é o exame padrão ouro para o
diagnóstico. A sensibilidade da TC pode chegar a 96%, com
especificidade de 99% para lesões papilíferas entre 5-10 mm.
Entretanto, lesões menores que 5 mm ou CIS geralmente não
são visualizados. A TC e/ou ressonância avaliam os linfono-
dos, mas os resultados são modestos se menores que 1 cm.
Além disso, avaliam metástases viscerais, esqueléticas e a
funcionalidade do rim contralateral.
Em pacientes com diagnóstico incerto, a ureteroscopia e
pielografia melhoram sua avaliação. A obstrução é sinal de
doença avançada e confere prognóstico mais reservado para
evolução da doença. A doença pode em raros casos, prin-
cipalmente em herança familial, ter apresentação bilateral e
merecer conduta conservadora.
Ureteroscopia com biópsia
Os avanços técnicos introduziram os ureteroscópios de
pequeno calibre e flexíveis, facilitando o acesso aos cálices
em pacientes com suspeita e sem diagnóstico pelos exames
de imagem. A acurácia do diagnóstico aumentou de 75%
com uso da urografia excretora para 85%-90% com a urete-
roscopia. Há boa correlação histológica (78% a 92%) entre
a biópsia e espécime pós-nefroureterectomia. A aparência da
lesão na ureteroscopia se correlaciona com grau e estádio do
tumor em apenas 70% dos casos. Entre os tumores de bai-
xo grau na biópsia, 85% a 100% são não invasivos; entre os
tumores de alto, 60% a 90% são invasivos. A ureteroscopia
flexível é fundamental para preservação renal.
Citologia oncótica
Citologia urinária deve ser realizada antes da pielografia,
pois o contraste pode deteriorar o espécime. É útil no diag-
nóstico, principalmente se associada a exames de imagem.
Em geral, a sensibilidade da citologia depende do grau do
tumor e varia de 20% para tumores de baixo grau até 75%
nos de alto.
Quando a citologia é incorporada a exames de imagem e
ureteroscopia com biópsia, o valor preditivo positivo de do-
ença não órgão-confinada chega a 73% quando três variáveis
são alteradas (hidronefrose, tumor de alto grau e citologia
positiva). A citologia é essencial no acompanhamento de pa-
cientes submetidos a ressecção com preservação renal pelas
altas taxas de recorrência. Após nefroureterectomia, a citolo-
gia ajuda no diagnóstico de recidivas vesicais, podendo che-
gar a 50% e de tumores contralaterais, que ocorre de 2%-4%.
Fatores prognósticos
Pacientes mais idosos apresentam doença mais avançada,
375
 com pior SCE (sobrevida câncer-específica) e relacionada ao
grau mais indiferenciado. O sexo não tem influencia na SCE,
mas o IMC > 30 é preditor independente de pior SCE. O
estadiamento é o fator prognóstico de sobrevida mais im-
portante e piora à medida que aumenta. A diminuição mais
significativa ocorre em pacientes pT3, onde há invasão da
gordura perirrenal ou periureteral.
Na análise multivariada, ajustando para local do tumor
e idade, hidronefrose e tumor de alto grau foram associados
com carcinoma músculo-invasivo (HR: 12,0 e 4,5, respec-
tivamente), mas não com a citologia oncótica (HR: 2,3; p
= 0,17). Contudo, as três variáveis foram associadas inde-
pendentemente com doença não órgão-confinada (HR: 5,1;
HR: 3,9; e HR: 3,1; respectivamente). Devido à associação
frequente entre os tumores do TUS e de bexiga, a cistoscopia
é mandatória para excluir a presença de tumores sincrônicos.
Outros fatores de pior prognóstico descritos são: necro-
se tumoral, invasão linfovascular e carcinoma in situ. Yto et
al. avaliaram pacientes com hidronefrose, que foi associada
com tumor ureteral, maior estádio pT e invasão linfovascular
(todos, p < 0,05). Na análise multivariada pré-operatória, a
hidronefrose foi fator preditivo para estádio patológico mais
avançado (HR: 4,98), invasão linfovascular positiva (HR:
6,37) e grau 3 (HR: 2,98). Necrose tumoral maior que 10%
pode ser fator preditor independente para SCE. A invasão
linfovascular está relacionada à micrometástase, sendo pre-
ditor de pior SCE por estar relacionada com aspecto séssil
do tumor, invasão linfonodal, alto grau tumoral e CIS, carac-
terizando pacientes suspeitos para doença disseminada ocul-
ta ao diagnóstico. Estudo multi-institucional em pacientes
submetidos à nefroureterectomia mostrou que a localização
do tumor na pelve ou ureter não foi preditor de recorrência
vesical, metastática ou de SCE.
O carcinoma in situ na bexiga é fator de risco indepen-
dente para desenvolvimento de tumor no TUS. A SLD (so-
brevida livre de doença) e a SCE em 5 anos são de 53% e
59% nos pacientes com CIS prévio vesical e de 71% e 75%
naqueles sem história de CIS vesical, fato confirmado como
preditor independente para recidiva da doença e SCE depois
da nefroureterectomia (todos, p < 0,05).
A taxa de SCE em 5 anos dos pacientes com tumores
pT1N0, pT2N0, pT3N0, pT4N0 e pN(1-3) foi, respecti-
vamente, 93,5; 86,2; 64,5; 54,7 e 35%. Em pacientes pT-
1-2N1-3 e pT3-4N1-3 foi, respectivamente, 68,9 e 28,7% (p
= 0,006). Na análise multivariada, estádios pT e pN e grau
tumoral (todos, p < 0,001) foram preditores independentes
da sobrevida.
Roscigno et al. avaliaram 148 tumores classificados
como pT3a e 136 pT3b. Pacientes pT3b tinham tumores de
alto grau, séssil (p = 0,02) e maior risco de recorrência em
5 anos: 55% versus 42%, (p = 0,012) e SCE de 48% versus
376
40%, (p = 0,04). A invasão linfonodal, arquitetura tumoral e
invasão linfovascular estão associadas com SCE.
Em estudo de meta-análise de 18 instituições com 8.275
pacientes, todos com mais de 100 pacientes, a média de
tempo para o aparecimento dos tumores no TUS foi de 22,2
meses e ocorreu em 29%. Os preditores específicos significa-
tivos para recidiva vesical foram: sexo masculino (HR: 1,37),
CaB prévio (HR: 1,96) e doença renal crônica pré-operató-
ria (HR: 1,87). Os fatores preditores específicos do tumor
foram: citologia urinária pré-operatória positiva (HR: 1,56),
localização ureteral (HR: 1,27), multifocalidade (HR: 1,61),
pT invasivo (HR: 1,38) e necrose (HR: 2,17). Os preditores
específicos do tratamento foram: abordagem laparoscópica
(HR: 1,62), remoção extravesical do manguito vesical (HR:
1,22) e margens cirúrgicas positivas (HR: 1,90).
Há quatro fatores de risco para recorrência no TUS após
cistectomia: carcinoma in situ (RR: 2,3), CaB recorrente
(RR: 2,6), cistectomia em tumores não músculo-invasivo
(RR: 3,8) e envolvimento em ureter distal no espécime da
cistectomia (RR: 2,7).
Tratamento
O tratamento do carcinoma do TUS com preservação re-
nal é indicado para tumores de baixo grau mesmo com rim
contralateral funcionante (tumor único e < 1 cm, sem evi-
dência de lesão infiltrativa na TC), com indicação impera-
tiva, mesmo para tumores de alto grau (rim único, tumores
bilaterais e IRC). Pode ser feito com ureteroscopia flexível,
cirurgia percutânea renal ou ureterectomia distal, com resul-
tados oncológicos similares. A última podendo ser indicada
para tumores de alto risco.
Para pacientes com tumor de alto grau independente da
localização, multifocalidade, tumor não invasivo > 1 cm e
com aspecto invasivo na TC estão indicadas a nefrourete-
rectomia e linfadenectomia. Deve-se remover o manguito
vesical por ressecção endoscópica. Os LND (linfonodos)
são mais acometidos conforme o estádio. Pode ser feita com
laparoscopia ou robótica, mas a aberta é preferível para os
cT3 e LND suspeitos na TC.
Referências recomendadas
1. Rouprêt M et al. European guidelines for the diagnosis and management
of upper urinary tract cell carcinomas: 2016 update.
2. Ye YL el al. Urol Int 2011;87(4):484-8. Review.
3. Raman JD et al. Urol Oncol 2011 Nov-Dec;29(6):716-23.
4. Brien JC el al. J Urol 2010 Jul;184(1):69-73.
5. Roscigno M el al. BJU Int 2012 Sep;110(5):674-81.
6. Yto Y el al. J Urol 2011 May;185(5):1621-6.
7. Youssef RF el al. Urology 2011 Apr;77(4):861-6.
8. Favaretto RL el at. Eur Urol 2010 Oct;58(4):574-80.
9. Seisen T el al. Eur Urol 2015;67:1122-8.
10. Seisen T et al. Eur Urol 2016;70:1052-68.
 SEÇÃO IX
CÂNCER DE RIM

CAPÍTULO 58
Adrenal I: epidemiologia,
diagnóstico e imagem
(incluindo Cushing, hiperaldosteronismo,
feocromocitoma, câncer e massas
adrenais incidentais)

Melina da Silva Pinto Chicoli

Felipe Ambrósio Chicoli

Síndrome de Cushing
Definição
A síndrome de Cushing endógena pode ser definida
como uma condição resultante da prolongada e inapro-
priada exposição a quantidades excessivas de cortisol,
perda parcial da regulação habitual pelo eixo hipotálamo-
-hipófise-adrenal e perda do ritmo circadiano da secreção
de cortisol.
A etiologia da síndrome de Cushing pode ser dividi-
da em ACTH-dependente, que corresponde a 80% dos
casos, sendo a principal etiologia decorrente da produção
de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) por um adeno-
ma hipofisário ou ACTH-independente, que corresponde
aos demais 20% dos casos, representados por adenomas e
carcinomas adrenais e mais raramente hiperplasia adrenal
primária macronodular e doença adrenocortical nodular
pigmentar primária (Tabela 1).
Tabela 1. Etiologia da síndrome de Cushing endógena.
Etiologia Prevalência
ACTH-dependente
Doença de Cushing
Outras: síndrome ACTH ectópico, secreção
ectópica CRH, corticotropinoma
ACTH-independente
Adenoma adrenal
Carcinoma adrenal
Hiperplasia adrenal primária macronodular
Doença adrenocortical nodular pigmentar
primária
Síndrome de McCune-Albright
Secreção ectópica de cortisol
Hipersensibilidade ao cortisol
Diagnóstico
As características clínicas clássicas da síndrome de
Cushing são: ganho de peso, causando sobrepeso e obe-
sidade com distribuição de gordura abdominal e truncal,
fadiga, alteração menstrual, redução da libido e/ou disfun-
ção erétil, redução da velocidade de crescimento associa-
da a ganho de peso em crianças e desordens psiquiátricas
incluindo depressão, redução de concentração e memória,
irritabilidade e insônia.
378
O exame físico destes pacientes pode apresentar uma
variabilidade de características relacionadas à síndrome.
Nos casos clássicos, pode-se observar pletora facial (facies
em lua cheia), presença de giba, preenchimento de fossa
supraclavicular, atrofia de pele, acne, hirsutismo, queda
de cabelo e edema periférico. Além disso, há uma maior
associação de comorbidades clínicas como hipertensão,
diabetes mellitus, nefrolitíase, osteopenia ou osteoporose,
hipocalemia e infecções fúngicas não habituais.
Embora existam muitos sintomas e sinais que podem
estar presentes em outras situações clínicas, deve-se aten-
tar para os mais específicos, tais como: pletora facial, per-
da de força em musculatura proximal, estrias largas (> 1
cm) avermelhadas ou vinho e equimoses espontâneas em
pacientes com ganho de peso.
Conforme descrito acima, recomenda-se, portanto,
investigar síndrome de Cushing em pacientes que apre-
sentem múltiplos e progressivos sinais e sintomas, espe-
cialmente os mais específicos; ganho de peso em crianças
em redução da velocidade de crescimento e na presença de
incidentaloma adrenal.
80% Uma vez feita a suspeita clínica e após a exaustiva ex-
clusão da exposição exógena a glicocorticoides, seja ela
70%
por qualquer via, tais como oral, injetável, tópica ou ina-
10% latória, deve-se proceder ao diagnóstico em duas etapas.
A primeira etapa consiste na realização de testes para
20% confirmar o hipercortisolismo associado a perda do ritmo
10% circadiano normal da secreção de cortisol e a relativa auto-
nomia da produção de cortisol, independente da etiologia.
5%
São eles: teste de supressão com baixa dose de dexameta-
<2% sona -1 mg (após a ingesta de 1 mg de dexametasona às
<2% 23 horas, colhe-se o cortisol sérico às 8 horas da manhã
seguinte); dosagem de cortisol salivar à meia-noite e dosa-
Rara gem de cortisol urinário livre na urina de 24 horas. Deve-se
Rara considerar pelo menos dois testes distintos alterados para o
diagnóstico (Tabela 2).
Rara
Tabela 2. Métodos laboratoriais para o diagnóstico da síndrome de Cushing.
Método Valor de
referência
Teste de supressão com baixa dose de > 1,8 mcg/dL
dexametasona – 1 mg noturno (cortisol
sérico)
Cortisol salivar à meia-noite (mcg/dL ou > 2x LSN
ng/dL ou mmol/L)
Cortisol livre na urina 24 h (mcg/24 h) > 3-4x LSN
LSN: limite superior de normalidade.

A segunda etapa consiste em classificar a síndrome
com base na dosagem do ACTH plasmático e, portanto, es-
tabelecer o diagnóstico diferencial, uma vez que as causas
ACTH-dependentes apresentam valores de ACTH acima
de 20 pg/mL, enquanto as causas ACTH-independentes
apresentam valores abaixo de 10 pg/mL.
Em se tratando das causas ACTH-independentes, de-
ve-se solicitar a tomografia computadorizada (TC) de ab-
dome com contraste ou ressonância magnética (RNM) de
abdome a fim de diferenciar as principais etiologias: ade-
noma, carcionoma ou hiperplasia.
Aldosteronismo primário
Definição
Aldosteronismo primário é um grupo de desordens em
que a produção de aldosterona é inapropriadamente alta
para o status de sódio, relativamente autônoma dos maio-
res regulares da sua secreção (angiotensina II e concentra-
ção plasmática de potássio) e não supressível a sobrecarga
de sódio; como consequência provoca danos cardiovascu-
lares, supressão da renina plasmática, hipertensão, reten-
ção de sódio, excreção de potássio, que se for prolongada
e severa pode levar a hipocalemia.
O aldosteronismo primário é geralmente causado por
um adenoma adrenal, hiperplasia adrenal unilateral ou bi-
lateral ou ainda em raros casos por carcinoma adrenal ou
condições hereditárias de aldosteronismo familiar.
Epidemiologia
Estudos transversais e prospectivos relatam adostero-
nismo primário em cerca de 10% dos pacientes hiperten-
sos, variando entre 8%-13% em hipertensos moderados
(PAS 160-179 x PAD 100-109 mmHg) e severos (PAS >
180 e PAD > 110 mmHg), respectivamente. A prevalência
é ainda maior no caso de hipertensão resistente, considera-
da quando os valores pressóricos excedem 140 x 90 mmHg
apesar do tratamento com três classes de medicações anti-
-hipertensivas, variando entre 17%-23%. Ressaltamos que
no subgrupo de pacientes hipertensos com síndrome da
apneia obstrutiva do sono a prevalência é de 34%. Já entre
a população de hipertensos com incidentaloma adrenal, a
prevalência de aldosteronismo primário é ao redor de 2%.
Diagnóstico
Pelo consenso da Endocrine Society 2016 recomenda-
-se a investigação de aldosteronismo primário nas seguintes
situações: pacientes com pressão arterial sustentada acima
Adrenal I
de 150 x 100 mmHg em cada uma das três medidas obtidas
em dias diferentes; pacientes com hipertensão refratária ao
tratamento convencional com uso de pelo menos três anti-
-hipertensivos (incluindo um diurético) ou controlada com
quatro ou mais medicações anti-hipertensivas; hipertensão
com hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos; hi-
pertensão e incidentaloma adrenal; hipertensão e apneia do
sono, hipertensão e história familiar de hipertensão de início
precoce (< 40 anos) e todo hipertenso parente de primeiro
grau de um paciente portador de aldosteronismo primário.
O primeiro passo para o diagnóstico consiste na utili-
zação da razão aldosterona plasmática/atividade plasmá-
tica de renina (APR), cujo valor de corte é dependente do
ensaio laboratorial que é utilizado. Considera-se que para
a concentração de aldosterona plasmática dosada em ng/
dL e a APR dosada em ng/mL/h, o valor da razão maior
ou igual a 30 corresponde a triagem positiva desde que
associado a dosagem de aldosterona plasmática maior que
15 ng/dL. Como todo teste de triagem, a razão aldosterona/
APR não é isenta de resultados falso-positivos e negativos,
principalmente em virtude do uso de algumas medicações,
como na tabela 3.
Tabela 3. Medicações que podem interferir na dosagem de atividade de
renina plasmática e aldosterona sérica levando a resultados falsos-negativos
ou falso-positivos.
Falsos-negativos Falso-positivos
Diuréticos expoliadores de K Betabloqueador
Diuréticos poupadores de K Agonistas centrais (cloni-
dina, alfametildopa)
Inibidor da enzima conversora de AINES
angiotensina (IECA)
Bloqueador de receptor da angio- Inibidor da renina
tensina (BRA)
Bloqueador do canal de cálcio
Apesar disso, na maioria dos casos a razão pode ser
interpretada apesar do efeito das medicações de uso habi-
tual do paciente, exceto no caso de uso de antagonistas do
receptor de aldosterona, que devem ser suspensos por pelo
menos quatro semanas antes da avaliação laboratorial.
O segundo passo consiste na realização de um ou mais
testes confirmatórios para definitivamente confirmar ou
excluir o diagnóstico, são eles: teste do captopril, teste da
supressão com fludrocortisona, teste da sobrecarga salina
endovenosa ou teste da sobrecarga oral de sódio. Entretan-
to, no contexto de hipocalemia espotânea, renina suprimi-
379
 da e dosagem de aldosterona plasmática acima de 20 ng/
dL não há necessidade de testes adicionais confirmatórios.
No caso da solicitação dos testes confirmatórios, sugere-se
avaliação multidisciplinar cuidadosa na escolha de qual
teste solicitar, pois pode haver alguns riscos, como com-
plicações por hipervolemia ou efeitos da intensificação da
hipocalemia.
Recomenda-se que todos os pacientes com aldostero-
nismo primário sejam submetidos à realização de tomo-
grafia computadorizada de glândulas adrenais como exa-
me de imagem inicial para definir o subtipo: adenoma ou
hiperplasia. Adenomas geralmente apresentam-se como
nódulos hipodensos (< 2 cm), por sua vez, a hiperplasia
adrenal idiopática pode corresponder a glândulas adrenais
normais na tomografia ou pode ser representada por altera-
ções nodulares. O exame de tomografia permite ainda que
se exclua a presença de grandes massas adrenais (> 4 cm),
que podem representar carcinoma adrenocortical, além de
ser útil como auxílio ao radiologista intervencionista ou
cirurgião quando anatomicamente apropriado.
Quando o tratamento cirúrgico é possível e desejado
pelo paciente, um radiologista experiente deve realizar o
cateterismo das veias adrenais para fazer a distinção entre
doença unilateral ou bilateral. No entanto, pacientes jo-
vens (< 35 anos) com hipocalemia espontânea, acentuado
aumento de aldosterona e lesão unilateral com característi-
cas radiológicas de adenoma não necessitam da realização
de cateterismo previamente à realização da adrenalectomia
unilateral.
Feocromocitoma
Definição
Feocromocitoma é um tumor derivado das células cro-
mafins da medula adrenal que geramente produz uma ou
mais catecolaminas: epinefrina, norepinefrina e dopamina.
Raramente estes tumores são bioquimicamente silencio-
sos. Cerca de 80%-85% dos tumores derivados das células
cromafins são feocromocitomas. A maioria destes tumores
que secretam catecolaminas, se não tratados, leva a alta
morbidade e mortalidade cardiovascular.
Epidemiologia
A prevalência de feocromocitoma em pacientes com hi-
pertensão em geral varia entre 0,2%-0,6%. Em crianças com
hipertensão, a prevalência de feocromocitoma é de aproxi-
madamente 1,7%. Aproximadamente 5% dos pacientes com
incidentaloma descoberto como massas adrenais em exames
de imagem demonstram ser feocromocitoma.
Pelo menos 1/3 de todos os pacientes portadores de fe-
ocromocitoma apresenta mutações germinativas causadoras
da doença. Pacientes com feocromocitoma hereditário tipi-
camente apresentam-se com doença multifocal e em idade
mais jovem do que aqueles com neoplasia esporádica.
Diagnóstico
Deve ser feita a hipótese diagnóstica de feocromocitoma
em pacientes que apresentam uma ou mais das seguintes ca-
racterísticas: clássica tríade de cefaleia, sudorese e taquicar-
dia, independente de ter ou não hipertensão; hipertensão de
início precoce (< 20 anos), hipertensão resistente; presen-
ça de síndrome familiar que predispõe tumores secretores
de catecolaminas (ex.: neoplasia endócrina múltipla tipo 2
– MEN 2, neurofibromatose tipo 1- NF1, ou von Hippel-
-Lindau-VHL); história familiar de feocromocitoma; inci-
dentaloma adrenal com ou sem hipertensão; instabilidade
pressórica durante anestesia, cirurgia ou angiografia e na
presença de cardiomiopatia idiopática dilatada.
O diagnóstico é baseado pela confirmação bioquímica
da hipersercreção de catecolaminas, seguido pela identifi-
cação do tumor em exames de imagem. Recomenda-se que
o teste bioquímico inicial para feocromocitoma deve incluir
a dosagem de metanefrinas plasmáticas livres ou metane-
frinas urinárias fracionadas, uma vez que as metanefrinas
livres são produzidas dentro das células cromafins ou pelas
células tumorais derivadas dessas células cromafins devido
a presença da enzima COMT (catecol-O-metiltransferase)
e, principalmente, pelo fato de que estes metabólitos são
produzidos constantemente dentro do tumor por um proces-
so que é independente da exocitose das catecolaminas.
A dosagem de metanefrinas plasmáticas fracionadas tem
sensibilidade de 96%-100%, especificidade de 85%-89% e
um alto valor preditivo negativo, portanto em casos de alta
suspeita clínica, um valor normal de metanefrinas plasmá-
ticas exclui o diagnóstico. Por outro lado, considera-se que
resultados três vezes acima do limite superior de normali-
dade raramente são falso-positivos. Ressaltamos que para a
avaliação bioquímica ser efetiva, o tratamento com antide-
pressivos tricícliclos (incluindo relaxante muscular e outros
agentes psicoativos) deve ser descontinuado por pelo menos
duas semanas antes de qualquer avaliação hormonal.
No entanto, pela falta de disponibilidade em alguns
serviços da dosagem de metanefrinas plasmáticas, quando
a suspeita de feocromocitoma é baixa pode-se considerar

380

a dosagem de catecolaminas totais e fracionadas e meta-
nefrinas totais na urina de 24 horas, associada à dosagem
de creatinina na mesma amostra para avaliar se a coleta
da amostra foi realizada de maneira adequada. Segundo
dados da Mayo Clinic a sensibilidade deste método é de
98% e a especificidade é de 98%.
Deve-se considerar que já foi demonstrado em alguns
estudos que as dosagens de catecolaminas e de ácido va-
nilmandélico apresentam sensibilidade inferior em relação
à dosagem de metanefrinas urinárias fracionadas, além de
outros trabalhos que revelaram resultados falsos-negativos
na dosagem de catecolaminas e ácido vanilmandélico e au-
mento da acurácia com a medida de metanefrinas urinárias.
Uma vez confirmado o diagnóstico bioquímico, deve-
-se proceder a avaliação por imagem com a finalidade de
localizar o tumor. A tomografia computadorizada (TC) de
abdome é considerada a primeira escolha devido a exce-
lente resolução espacial. Na TC, o feocromocitoma pode
ser homogêneo ou heterogêneo, necrótico com algumas
calcificações, sólido ou cístico e em geral apresenta atenu-
ação da mais 10 unidades Hounsfield na fase sem contras-
te, além de ocasionalmente ter mais de 60% washout do
contraste. Por sua vez, o achado na ressonância magnética
(RNM) de hipersinal em t2 pode contribuir para o diag-
nóstico de feocromocitoma. Esta avaliação deve ser con-
siderada em casos de pacientes com limitação à exposição
à radiação, portadores de clipes cirúrgicos ou pacientes
alérgicos a contraste.
Nos casos em que há evidência clínica e bioquímica
de feocromocitoma e os exames de imagem como a TC ou
RNM de abdome não identificam o tumor, recomenda-se a
realização de cintilografia com iodo-123 metaiodobenzil-
guanidiana, um composto que se assemelha a norepinefri-
na e portanto é captado pelo tecido adrenérgico. Além de
contribuir para a identificação de tumores não visualizados
na TC e RNM de abdome, essa avaliação contribui na defi-
nição de doença metastática dos casos de tumores adrenais
maiores de 10 cm e doença multifocal.
Incidentaloma adrenal
Definição
Um incidentaloma adrenal é uma massa adrenal maior
de 1 cm de diâmetro, descoberta inesperadamente pela re-
aliazação de um exame radiológico na ausência de sinto-
mas e sinais clínicos sugestivos de doença adrenal. Esta
entidade é o resultado de avanços tecnológicos em exa-
Adrenal I
mes de imagem, como a tomografia computadorizada e a
ressonância magnética, além da maior utilização destes na
prática clínica.
Prevalência
A prevalência média de incidentalomas adrenais utili-
zando imagens tomográficas de alta resolução é de cerca
de 4%. A prevalência de incidentalomas aumenta com a
idade: menor que 1% em pacientes com menos de 30 anos,
aumentando para 7% em pacientes com mais de 70 anos.
Em estudos de autópsia, a prevalência de incidentaloma
é de 2%, variando entre 1%-9%, sendo maior em obesos,
diabéticos e hipertensos. A maioria dos incidentalomas são
adenomas benignos. Apesar disso, uma avaliação cuidado-
sa deve ser feita para que lesões produtoras de hormônios
e tumores malignos não sejam negligenciados.
Os diagnósticos diferenciais são mostrados na tabela 4.
Tabela 4. Diagnósticos diferenciais.
Tumores Adenomas, Hiperplasia, Hiperplasia adrenal congênita
do córtex Carcinomas
adrenal
Tumores da Feocromocitoma
medula da Ganglioneuromas, Neuroblastomas
adrenal
Outros Mielolipoma
tumores Mestástases
adrenais Miscelânea: hamartoma, teratoma, hemorragia,
Infecções: fungos (histoplasma, blastomicose, cocci-
dioidomicose) vírus (CMV), parasitas
Granulomas: tuberculose, sarcoidose.
Cisto e pseudocisto
Hemorragia
Diagnóstico
Investigação clínica que identifica súbita perda de mas-
sa óssea, achados laboratoriais de hipocalemia, história de
perda de força muscular ou hipertensão de difícil controle
(paroxística ou sustentada), não deve ser menosprezada.
Cerca de 2/3 dos cânceres adrenocorticais apresentam-se
inicialmente com características de excesso de cortisol e
andrógenos. Uma história de malignidade, tabagismo ou
recente perda de peso pode sugerir uma lesão metastática.
Em pacientes com anticoagulantes, a possibilidade de he-
morragia adrenal deve ser considerada.
Avaliação por método de imagem
A tomografia computadorizada de adrenal é o exame
de imagem de escolha para o estudo dos tumores adrenais,
uma vez que é capaz de avaliar o tamanho da lesão, a densi-
dade, bem como detectar a presença de calcificações, áreas
381
 de necrose e invasão local. Durante o protocolo, imagens
sem contraste são obtidas inicialmente com corte 2-3 mm.
Se a atenuação da massa adrenal na fase sem contraste for
maior que 10 unidades Hounsfield (UH), então as imagens
pós-contraste são obtidas em 1 e 15 minutos para calcular
a porcentagem de washout.
Os três maiores critérios das lesões adrenais na tomo-
grafia são: atenuação (medida em UH), tamanho da lesão
e porcetagem de washout. Adenomas adrenais frequente-
mente apresentam menor atenuação na TC devido a alta
concentração de gordura no tecido produtor de esteroide,
tipicamente -20 a -150 UH. Portanto, se uma massa adre-
nal apresenta atenuação de -10UH na TC sem contraste,
a probabilidade de se tratar de um adenoma benigno é de
100%. Entretanto, cerca de 20%-30% dos adenomas be-
nignos são pobres em conteúdo lipídico e, dessa forma,
apresentam atenuação sem contraste maior do que 10UH.
Em relação ao washout, uma porcentagem de washout
absoluto maior que 60% em 15 minutos ou relativo maior
que 40% é fortemente sugestiva de um adenoma, embora
feocromocitoma pode apresentar washout com caracterís-
ticas de adenoma.
O risco de malignidade aumenta significativamente
quando o tamanho do tumor é maior que 4 cm; entretanto,
o tamanho deve ser avaliado no contexto das outras carac-
terísticas radiológicas. De modo geral, todo incidentalo-
ma adrenal maior que 4 cm de tamanho que não apresen-
te características radiológicas benignas deve ser removido
cirurgicamente independente se for funcionante ou não. A
variação de tamanho do tumor também é um preditor de
malignidade, entretanto um único valor de ponto de corte
não é confiável para confirmar ou excluir malignidade. Um
crescimento absoluto de 0,8 cm em 3-12 meses tem a maior
sensibilidade (72%) e especificidade (81%) combinadas
para diferenciar entre massas adrenais benignas e malignas.
Outros exames de imagem, utilizando diferentes técni-
cas podem ainda ser utilizados na distinção de adenomas
adrenais e outras massas. Na ressonância nuclear magné-
tica (RNM), lesões ricas em conteúdo lipídico demons-
tram queda da intensidade de sinal quando comparadas as
sequên­cias de fase e fora de fase. Estes achados tem acurá-
cia semelhante aos achados do protocolo de TC adrenais.
A tabela 5 resume algumas das principais característi-
cas radiológicas das massas adrenais.

Tabela 5. Principais características radiológicas das massas adrenais.

Etilogias Características radiológicas

Adenomas Densidade homogênea, margens regulares

benignos Diâmetro < 4 cm, localização unilateral
Atenuação na TC sem contraste < 10 HU
Rápido washout do contraste (washout absoluto > 50%)
Isointenso em relação ao fígado nas sequências ponderadas em T1 e T2 na RNM
Evidência de composição lipídica na RNM

Feocromocitoma Atenuação aumentada na TC sem contraste (> 20 UH)

Aumento da vascularização na lesão
Atraso no washout absoluto do contraste (< 50%)
Alta intensidade de sinal na sequência T2 da RNM
Alterações císticas e hemorrágicas
Tamanho variável e eventualmente bilateral

Carcinoma Margem irregular

adrenocortical Densidade heterogênea devido a áreas centrais de baixa atenuação sugestivas de necrose tumoral
Calcificação tumoral
Diâmetro usualmente > 4 cm
Localização unilateral
Atenuação elevada na TC sem contraste (> 20 UH)
Captação heterogênea do contraste intravenoso na TC
Atraso no washout absoluto do contraste (< 50%) Hipodensidade na RNM quando comparada ao fígado nas sequência ponde-
rada em T1 e alta ou intermediário sinal nas sequências ponderadas em T2.
Valores de SUV altos no estudo tomográfico com PET-FDG
Evidência de invasão local ou metástases

Metástase adrenal Margem irregular e densidade heterogênea

Tendência a bilateralidade
Valores de atenuação na TC sem contraste elevados (> 20 UH) e realce com contraste intravenoso
Atraso no washout absoluto do contraste (< 50%)
Isosinal ou discretamente menos intenso que o fígado nas sequências ponderadas em T1 e sinal alto na sequência ponderada
em T2 na RNM
Valores de SUV altos no estudo tomográfico com PET-FDG

382

A punção por agulha fina guiada por imagem de tumo-
res adrenais pode ser útil no diagnóstico e estadiamento
de pacientes com câncer e sem outros sinais de doença
metastática, na presença de uma massa adrenal com ate-
nuação na TC sem contraste > 10 UH. Com a finalidade de
evitar uma potencial crise hipertensiva, deve-se descartar a
possibilidade de feocromocitoma previamente à realização
da biópsia. Por outro lado, na suspeita de um carcinoma
adrenocortical, a biópsia não deve ser considerada, uma
vez que a distinção entre neoplasia benigna e maligna é
difícil; além do risco possível de disseminação do tumor
pelo trajeto da agulha.
Avaliação da secreção hormonal
Enquanto a maior parte dos incidentalomas são não
funcionantes, 10%-15% secretam hormônios em excesso.
Conceitualmente, todos os pacientes com incidentaloma
adrenal devem ser rastreados para a pesquisa de síndrome
de Cushing subclínica e feocromocitoma. Assim como os
pacientes hipertensos também devem ser avaliados para al-
dosteronoma mesmo se a concentração de potássio sérica
for normal.
A síndrome de Cushing subclínica é caracterizada pela
súbita produção de cortisol de modo autônomo pelo tumor
adrenal e geralmente associada a supressão da produção de
cortisol pela glândula contralateral, na ausência de estig-
mas clássicos da síndrome de Cushing. A prevalência é em
torno de 5% em pacientes com incidentalomas. Associa-
-se a alta prevalência de complicações metabólicas, como
obesidade, hipertensão, hiperglicemia e risco aumentado
de perda óssea e fraturas vertebrais. Na falta de um exame
padrão ouro para o diagnóstico, o teste de supressão com 1
mg de dexametasona é considerado o teste de eleição para
a avaliação destes pacientes.
Todos os pacientes diagnosticados com incidentalomas
adrenais e hipertensos devem ser rastreados para aldoste-
ronismo primário. A maioria dos pacientes portadores de
adenomas produtores de aldosterona são normocalêmicos
e, portanto, um valor sérico de potássio normal não deve
afastar a necessidade de avaliação subsequente. A preva-
lência estimada de adenoma produtor de aldosterona en-
tre os pacientes com incidentaloma adrenal é menor que
1%, porém alguns autores sugerem que a prevalência pode
atingir 2%. A investigação bioquímica segue o mesmo
protocolo já descrito anteriormente para a investigação de
aldosteronismo primário.
Uma prevalência de 1,1%-11% de feocromocitoma em
Adrenal I
pacientes com incidentalomas adrenais tem sido relatada,
mas essa probabilidade é em torno de 3%. Em aproxima-
damente 4%-14% dos pacientes com feocromocitoma, o
tumor é descoberto incidentalmente. Cerca de 50% dos
pacientes com incidentalomas diagnosticados como feo-
cromocitomas podem ser normotensos. Geralmente o feo-
cromocitoma é representado por uma lesão vascularizada
com grande captação de contraste na TC; apresenta ainda
regiões heterogêneas devido a presença de áreas císticas e
hemorragia. Considera-se que na TC sem contraste o valor
de atenuação menor que 10 HU descarta a possibilidade
de feocromocitoma. Portanto, a avaliação bioquímica para
feocromocitoma em lesões homogêneas com atenuação
menor de 10 HU pode ser dispensada.
Carcinoma adrenocortical compreende menos de 5%
de todos os casos de incidentalomas adrenais segundo re-
visão recente. Entretanto, a prevalência depende do tama-
nho do tumor, correspondendo a cerca de 2% das lesões
com menos de 4 cm ou menos, 6% para lesões de 4,1-6 cm
e 25% para lesões maiores do que 6 cm. O grupo italiano
de estudo de tumores adrenais foi que determinou o cut off
de 4 cm, cuja sensibilidade é de 93% e especificidade de
24% para o diagnóstico de carcinoma adrenocortical.
O seguimento sugerido para os incidentalomas consis-
te: para lesões menores que 4 cm de tamanho e atenuação
maior que 10 UH, repetir o estudo tomográfico em 3-6
meses por 2 anos. Tumores adrenais com características
radiológicas indeterminadas que crescem pelo menos 0,8
cm em 3-12 meses devem ser considerados para ressecção
cirúrgica. O risco cumulativo para um incidentaloma não
secretor tornar-se hiperfuncionante (na maioria hipercor-
tisolismo subclínico) foi de 3,8% após 1 ano e 6,6% após
5 anos. De acordo com as evidências e até que novas in-
formações emerjam de estudos prospectivos, o seguimento
com avaliaçào bioquímica deve ser feito anualmente para a
maioria dos pacientes com incidentalomas, especialmente
se o tumor for maior do que 3 cm, por até 5 anos ideal-
mente.
Carcinoma adrenocortical
Epidemiologia
Carcinoma adrenocortical é uma condição maligna rara
e altamente agressiva, com uma incidência anual de 0,7-
2,0 casos por milhão de habitantes. Pode acometer qual-
quer idade, com um pico de incidência entre 40-50 anos,
além de que mulheres são mais frequentemente afetadas
383
 (55-60%). A incidência em crianças é particularmente alta
no sul do Brasil, devido a alta prevalência (0,27%) de uma
mutação germinativa específica TP53 (R337H).
Diagnóstico
Aproximadamente 60% dos carcinomas adrenocorti-
cais são secretores suficientemente para apresentarem sín-
drome de excesso de hormônios. Adultos com carcinomas
secretores usualmente apresentam síndrome de Cushing
(45%) ou misto de Cushing e síndrome virilizante, com
produção elevada de glicocorticoides e andrógenos (25%).
Menos de 10% apresentam virilização isoladamente, mas
a presença de virilização em um paciente com tumor adre-
nal é mais sugestiva de carcinoma do que adenoma.
Os sintomas clínicos usuais de excesso de glicocorti-
coides, tais como ganho de peso, fraqueza e insônia, usu-
almente desenvolvem-se muito rapidamente (ao redor de
3-6 meses). Pacientes que apresentam concomitantemente
excesso de andrógenos podem não ter os efeitos típicos ca-
tabólicos do excesso de glicocorticoides (atrofia muscular
e de pele).
Feminilização e hiperaldosteronismo ocorrem em me-
nos de 10% dos casos.
A maioria dos pacientes com tumores não funcionantes
(ou mais precisamente com produção subclínica de esteroi-
des) apresenta manifestações clínicas relacionadas ao cres-
cimento tumoral (ex.: dor abdominal) ou evoluem com um
achado incidental de massa adrenal, sendo os sintomas de
perda de peso e anorexia frequentes neste contexto clínico.
A síndrome de Cushing representa uma importante
causa de morbimortalidade quando os pacientes são trata-
dos cirurgicamente ou com quimioterapia, devido a um au-
mento no risco de infecções e complicações metabólicas.
Crianças usualmente apresentam virilização (84%),
enquanto a síndrome de Cushing isolada é bem menos co-
mum (6%).
A avaliação bioquímica deve incluir as seguintes dosa-
gens: cortisol basal, ACTH, sulfato de dehidroepiandroste-
nediona (DHEA), 17-hidroxiprogesterona, androstenedio-
na, testosterona e estradiol bem como teste de supressão
384
com dexametasona e dosagem de cortisol livre na urina.
A relação aldosterona/atividade plasmática de renina deve
ser realizada em pacientes com hipertensão e hipocalemia.
A utilidade desta avaliação extensa baseia-se nas seguintes
considerações: corrobora a origem adrenocortical da lesão
e documenta excesso de glicocorticóides que se não con-
siderada pode acarretar em insuficiência adrenal no pós-
-operatório.
Diagnóstico por imagem
De acordo com o descrito previamente, a tomografia
computadorizada é capaz de distinguir adenomas de carci-
nomas. Já a ressonância magnética é complementar à TC,
no que se refere a invasão local e envolvimento da veia cava.
A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com flu-
ordesoxiglicose (FDG) é de grande valor na identificação
de tumores unilaterais com alto índice de suspeição para
malignidade, uma vez que uma minoria dos adenomas
corticais benignos acumula FDG. Já a integração do PET
com a TC (PET-CT) melhora a performance do PET, pois
incorpora a medida da atenuação à captação do FDG, des-
crita como “standardized uptake value” (SUV) para le-
sões adrenais. Usando o PET-CT com o valor de corte para
SUV de 3,1; a sensibilidade, especificidade, valor prediti-
vo positivo e valor preditivo negativo são de 100, 98, 97 e
100%, respectivamente.
Referências recomendadas
1. Machado MC e cols. Recommendations of the Neuroendocrinology
Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabo-
lism for the diagnosis of Cushing’s disease in Brazil. Arch Endocrinol
Metab 2016;60(3).
2. Funder JW e cols. The management of primary aldosteronism: case
detection, diagnosis, and treatment: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab May 2016;101(5):1889-
1916.
3. Lenders JWM et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: An En-
docrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab
June 2014;99(6):1915–1942.
4. Young, W. F., and N. M. Kaplan. “Clinical presentation and diagnosis
of pheochromocytoma. UptoDate 2012. http.
5. Kannan et al. Evaluation of patients with adrenal incidentalomas.
Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2013;20:161-169.
6. Fassnacht et al. Update in adrenocortical carcinoma. J Clin Endocri-
nol Metab December 2013;98(12):4551-4564.
 SEÇÃO IX
CÂNCER DE RIM

CAPÍTULO 59
Adrenal II
(tratamento - incluindo feocromocitoma,
câncer, hiperaldosteronismo, incidentaloma
e doença metastática)

Ricardo Miyaoka
Eder Silveira Brazão Junior

Anatomia
As glândulas adrenais localizam-se no retroperitô-
nio e são envolvidas por gordura perirrenal e fáscia de
Gerota, repousando sobre os rins, além de apresentar
íntimo contato com outras estruturas nobres: à direita –
fígado, duodeno e veia cava; à esquerda – aorta, baço e
cauda do pâncreas.
A glândula se divide em camadas cortical e medular.
A cortical, que representa cerca de 90% da glândula,
tem sua origem embriológica mesenquimal e se subdivi-
de histologicamente em zonas glomerulosa, fasciculada
e reticular, responsáveis pela produção respectivamente
de mineralocorticoides, glicocorticoides e andrógenos.
Já a medular, originada a partir de células da crista neu-
ral, é responsável pela produção das catecolaminas.
A vascularização provém de artérias adrenais supe-
riores, médias e inferiores. As adrenais superiores são
ramos da artéria frênica inferior, as médias são ramos
diretos da aorta e as inferiores são ramos da artéria re-
nal. Já a drenagem venosa é única, sendo que a veia
adrenal direita drena diretamente para a veia cava e a
esquerda, para a veia renal.
Tumores da adrenal
Os tumores adrenais podem ser benignos (adeno-
ma, mielolipoma) ou malignos (carcinoma da cortical
adrenal, metástase secundária). A maioria dos pacientes
são assintomáticos com achado incidental em exame de
imagem. A incidência dos chamados “incidentalomas”
adrenais é de até 5%, sendo que cerca de 20% são lesões
potencialmente cirúrgicas.
Tanto a tomografia computadorizada (TC), quanto
a ressonância magnética (RM) oferecem uma adequada
avaliação anatômica da adrenal. As lesões inferiores a 4
cm são, na maioria das vezes, benignas; enquanto lesões
acima de 6 cm são tidas como malignas, até prova em
contrário. Entretanto, a European Society of Endocrino-
logy (ESE) recomenda, em seu último guideline publi-
cado em 2016, a realização de TC sem contraste como
exame inicial para avaliação dos tumores adrenais. Em
pacientes sem antecedentes neoplásicos, as lesões < 4
cm, homogêneas e com atenuação < 10 UH são defi-
nitivamente benignas. Em caso de nódulos sem essas
características, é recomendada a utilização de TC com
contraste para avaliação do “washout”. Uma outra alter-
nativa pode ser seguimento com realização de nova TC
386
em 6-12 meses que não deve acusar aumento > 5 mm,
considerado suspeito.
A avaliação funcional é mandatória nos pacientes
com tumor adrenal. As recomendações da ESE sugerem
pesquisar sempre a elevação de catecolaminas e corti-
sol. Em pacientes hipertensos, também é necessária a
pesquisa de hiperaldosteronismo. Já os esteróides de-
vem ser pesquisados somente em casos suspeitos para
carcinoma adrenocortical.
Adenomas
Os adenomas são as lesões benignas mais frequen-
tes. Cerca de 70%, considerados “típicos”, têm como
característica radiológica grande quantidade de gordura
intracitoplasmática, o que se traduz na TC sem contras-
te como atenuação < 10 UH. Na ressonância magné-
tica (RM), o achado principal é a queda de sinal após
subtração de gordura.
Entretanto, os 30% restantes, ditos “atípicos”, são
pobres em gordura e têm atenuação >10 UH na TC e
não apresentam queda de sinal na RM. Nesses casos,
faz-se necessário o uso de contraste, para avaliação da
captação precoce (1 minuto) e do washout (15 minutos),
que no caso dos adenomas é rápido (washout absoluto >
60%; washout relativo > 40%).
Somente 7% dos adenomas são metabolicamente
ativos, sendo 6% produtores de cortisol e 1% produtor
de aldosterona.
Mielolipoma
É um tumor benigno raro, rico em tecido adiposo
maduro entremeado por tecido hematopoiético. Carac-
teriza-se radiologicamente por ser bem delimitado, he-
terogêneo, com áreas de gordura macroscópica, geral-
mente com atenuação entre -20 e -30 UH, entremeadas
por tecido captante de contraste. Esse tumor não tem
atividade metabólica, devendo somente ser abordado ci-
rurgicamente em caso de lesão volumosa com sintomas.
Feocromocitoma
É um tumor originado das células cromafins, pro-
dutor de catecolaminas, sendo 90% das vezes de ori-
gem adrenal e 10% de origem extra-adrenal (paragan-
gliomas). Pode ocorrer esporadicamente, mas também
está associado a síndromes genéticas, tais como Von
 Adrenal II (Tratamento - incluindo feocromocitoma, câncer, hiperaldosteronismo, inciden-
Hippel-Lindau, NEM 2 e neurofibromatose tipo 1. Na
maioria das vezes tem comportamento benigno, mas
em cerca de 5% pode apresentar-se com metástases.
Clinicamente, pode ser assintomático ou manifestar-
-se com hipertensão paroxística, associado a cefaleia,
sudorese e taquicardia. O diagnóstico baseia-se na do-
sagem de metanefrinas e normetanefrinas plasmáticas,
ou urinárias em 24 h. Radiologicamente, apresenta-se
como lesão pobre em gordura, apresentando densidade
> 10 UH na fase sem contraste e com washout tardio.
Em pacientes com lesões > 5 cm, bem como naque-
les que apresentam elevação de catecolaminas, porém
sem identificação de imagem em TC, podemos lançar
mão de exames de medicina nuclear para identifica-
ção de lesões extra-adrenais e possíveis metástases, tal
como o MIBG. Em pacientes já com metástase identifi-
cada, o exame recomendado pela ESE é o PET-TC com
18F-FDG.
O tratamento é cirúrgico. Casos raros com feocro-
mocitoma hereditário, que já foram submetidos a adre-
nalectomia prévia, podem ser manejados com adrena-
lectomia parcial.
No pré-operatório sugere-se introduzir preferencial-
mente os alfabloqueadores cerca de 14 dias antes da ci-
rurgia, com o intuito de evitar crises adrenérgicas, além
de recomendar ingesta de fluídos rigorosa e dieta rica
em sódio.
Algumas vezes, os pacientes podem manifestar ta-
quicardias reflexas e até mesmo arritmias, com neces-
sidade de introdução de betabloqueadores, que nunca
devem ser iniciados antes de alfabloqueio adequado.
Os bloqueadores de canais de cálcio também podem ser
prescritos caso os níveis pressóricos estejam descon-
trolados a despeito do alfabloqueio. No dia anterior a
cirurgia, é importante hidratação endovenosa vigorosa,
para evitar hipotensão prolongada após a retirada do tu-
mor.
No intraoperatório, deve-se manipular minimamente
a lesão em busca de ligadura precoce da veia adrenal. A
equipe anestésica deve ter em mãos tanto medicações
hipotensoras, tais como nitroprussiato e betabloqueado-
res endovenosos, bem como vasopressores para evitar
hipotensão após retirada do tumor. Outro cuidado no
pós-operatório é em relação a hipoglicemia, decorrente
de hiperinsulinemia de rebote.
Carcinoma adrenal
É um tumor raro, originado na cortical da adrenal.
Apresenta dois picos de incidência (primeira e quinta
décadas), com leve predominância no sexo feminino.
Pode ocorrer de forma esporádica, mas também asso-
ciado a algumas síndromes genéticas (Li-Fraumeni, Be-
ckwith-Wiedemann).
Clinicamente, pode ser assintomático ou manifes-
tar-se com sintomas locais ou sistêmicos pela produção
hormonal (aproximadamente 60% apresentam hiper-
secreção de esteroides). Radiologicamente, as lesões
são geralmente maiores que 5 cm, com bordas irregu-
lares, heterogêneas, com calcificações e áreas de necro-
se. Além disso, podem apresentar linfonodomegalia e
trombo venoso.
A biópsia deve ser reservada para pacientes com tu-
mores metastáticos sem condições cirúrgicas, pelo risco
de implante neoplásico no trajeto da agulha. O diagnós-
tico histológico é muitas vezes complexo, baseado nos
critérios de Weiss, sendo que a presença de 3 dos 9 cri-
térios indica tumor maligno.
O mais recente guideline do NCCN reforça a impor-
tância do tratamento multimodal. Entretanto, a ressec-
ção cirúrgica agressiva é que oferece as melhores taxas
de cura. A radioterapia adjuvante tem efeito na redução
das taxas de recorrência local de 79% para 14%. A qui-
mioterapia adjuvante com mitotano tem papel no tempo
livre de doença e sobrevida. Em pacientes metastáticos,
a cirurgia citorredutora pode ser considerada se mais
de 90% do tumor possa ser retirado, já que diminui os
sintomas locais e sistêmicos. Nesses pacientes, a tera-
pia sistêmica se baseia na combinação de mitotano com
cisplatina, etoposídeo e doxorrubicina.
Metástase
A adrenal é sítio comum de metástase de vários tu-
mores: melanoma, pulmão, rim, mama, próstata, etc.
Em pacientes com malignidade prévia, cerca de 50%
das lesões adrenais são metastáticas. Pacientes com
metástase volumosa bilateral podem desenvolver insu-
ficiência adrenal.
Radiologicamente, as lesões metastáticas apresen-
tam-se bem circunscritas, homogêneas, porém com ate-
nuação > 10 UH. Quando realizado estudo contrastado,
não há evidência de washout rápido, diferentemente dos
adenomas. Além disso, devemos sempre excluir a pre-
387
 sença de feocromocitoma através da dosagem de meta-
nefrinas.
O PET-TC é uma das ferramentas sugeridas no gui-
deline da ESE para investigação das lesões supostamen-
te metastáticas. Outra alternativa é a realização de bióp-
sia percutânea para confirmação diagnóstica.
O tratamento deve ser discutido com equipe multi-
disciplinar. A adrenalectomia pode ser uma opção tera-
pêutica, principalmente quando a adrenal é sítio único
de metástase.
Síndrome de Cushing
Ocorre pelo aumento da produção de cortisol pelas
adrenais, seja elevação do ACTH (tumor hipofisário
ou produção ectópica) ou independente do ACTH, por
patologias primárias da adrenal (adenoma, carcinoma,
hiperplasia).
Em pacientes suspeitos, pode ser realizada a dosa-
gem de cortisol sérico após teste de supressão com de-
xametasona em baixa dose (1 mg), teste recomendado
pela ESE, ou pela dosagem do cortisol salivar noturno.
Uma vez diagnosticada a síndrome, faz-se neces-
sário identificar sua causa. Em casos da síndrome AC-
TH-independente, é realizada TC de abdome visando
identificação de adenoma/carcinoma adrenal. Já nos
pacientes com síndrome ACTH-dependente, realiza-se
dosagem de ACTH em seio petroso, para diferenciação
de adenoma hipofisário produtor de produção ectópica.
O urologista atua geralmente nos casos de adenoma/
carcinoma de adrenal, realizando adrenalectomia ipsila-
teral. Também, em casos raros de adenoma hipofisário
sem resposta a tratamento neurocirúrgico, com a reali-
zação de adrenalectomia bilateral.
O tratamento medicamentoso é uma opção em pa-
cientes sem condição cirúrgica. Para isso, podem ser
utilizados fármacos que bloqueiam a síntese dos corti-
coides, tal como o cetoconazol.
Hiperaldosteronismo primário
É uma causa importante de hipertensão secundária,
devendo sempre ser investigada em pacientes jovens de
até 20 anos de idade, hipertensão de difícil controle, hi-
pertensão associada a hipocalemia, hipertensão e inci-
dentaloma adrenal, hipertensão com história familiar de
hiperaldosteronismo.
Apresenta diversos subtipos: 60% hiperplasia bi-
388
lateral, 35% adenoma, 2% hiperplasia unilateral, <1%
carcinoma produtor, <1% produção ectópica de aldoste-
rona, <1% hiperaldosteronismo familiar.
O rastreio deve ser feito a partir do cálculo da rela-
ção aldosterona/renina. Se essa relação for acima de 20,
associada a níveis de aldosterona acima de 15 ng/mL,
sugerem esse diagnóstico. Alguns diuréticos e anti-hi-
pertensivos precisam ser descontinuados antes dessas
dosagens (betabloqueadores e espironolactona). Caso o
rastreamento seja positivo, um teste confirmatório deve
ser realizado por endocrinologista experiente (dosagem
de aldosterona após sobrecarga de sódio ou supressão
com fludrocortisona).
O tratamento depende do subtipo identificado. Nos
casos de adenoma, hiperplasia unilateral ou carcinoma,
a adrenalectomia unilateral está indicada. Nos casos de
hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo familiar,
deve ser realizado tratamento medicamentoso com es-
pironolactona.
Para a diferenciação do subtipo, realiza-se inicial-
mente TC de abdome. Em caso de identificação de nó-
dulo > 1 cm unilateral, a principal hipótese é adeno-
ma. Caso sejam identificados somente micronódulos,
aumento bilateral das adrenais ou até mesmo adrenais
normais, é imperativo o cateterismo de veias adrenais e
dosagem de cortisol e aldosterona. Caso haja secreção
predominantemente unilateral, os possíveis diagnósti-
cos são adenoma ou hiperplasia unilateral, sendo tam-
bém passíveis de correção cirúrgica.
Tratamento cirúrgico –
Adrenalectomia
Conforme discutido acima, as indicações de adre-
nalectomia são: suspeita para carcinoma (lesão > 4 cm;
imagem suspeita – bordas irregulares, heterogênea,
pobre em gordura, infiltração de estruturas adjacentes;
crescimento > 1 cm); tumores secretores (feocromoci-
toma, hipersecreção de cortisol, aldosterona ou testos-
terona); metástase única.
Uma vez indicada a adrenalectomia, a abordagem
minimamente invasiva deve ser utilizada para a maior
parte dos casos e a via aberta para casos de exceção.
As contraindicações absolutas de abordagem via
laparoscópica são insuficiência cardíaca ou DPOC gra-
ve ou carcinoma adrenal localmente invasivo. Contrain-
dicações relativas são tamanho do tumor > 6 cm, carci-
 Adrenal II (Tratamento - incluindo feocromocitoma, câncer, hiperaldosteronismo, inciden-
nomas de adrenal sem invasão local, múltiplas cirurgias
abdominais prévias.
O tema mais controverso certamente relaciona-se
ao carcinoma de adrenal. Dado a sua raridade, os estu-
dos comparativos entre cirurgia aberta e laparoscópica
apresentam falhas metodológicas, que impossibilitam
uma conclusão em relação ao prognóstico oncológico
e das taxas de recidiva local e peritoneal da abordagem
laparoscópica. A ESE recomenda a realização de abor-
dagem laparoscópica em todos os casos com lesões < 6
cm e sem sinais de invasão local. Caso contrário, a via
deve ser aberta.
Em relação à técnica cirúrgica, independentemente
da via de acesso, após uma adequada exposição e mí-
nima manipulação da glândula, o primeiro passo deve
ser a ligadura da veia adrenal. Somente após, a glân-
dula deve ser dissecada circunferencialmente, liberada
do rim e, finalmente, excisada. Além disso, na suspeita
de carcinoma, deve-se realizar: excisão em bloco com
Figura 1. Abordagem transperitoneal.
margem ampla; preservação da cápsula; evitar contami-
nação da cavidade com uso de compressas; trocar luvas
e instrumental após retirada do tumor.
A cirurgia aberta pode ser realizada tanto pela via
transperitoneal quanto retroperitoneal. A via transperi-
toneal tem a vantagem de ter melhor exposição, com
maior facilidade de acesso aos grandes vasos, devendo
ser reservada para tumores grandes ou suspeita de car-
cinoma de adrenal. Geralmente a incisão preferida é a
subcostal. Já a via retroperitoneal tem a vantagem de
evitar aderências de cirurgias abdominais prévias e ser
um acesso mais fácil em obesos. Os acessos retroperi-
toneais podem ser tanto por incisão lombar no nível da
11ª costela, quanto por incisão posterior.
A abordagem laparoscópica também pode ser trans-
peritoneal ou retroperitoneal, com as mesmas vantagens
e desvantagens da cirurgia aberta. O paciente deve ser
posicionado em decúbito lateral e os portais devem ser
dispostos de acordo com a sugestão das figuras 1 e 2.
Figura 2. Abordagem retroperitoneal.
389
 Referências recomendadas
1. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters C. Campbell-Walsh Uro-
logy. 11ª edição. Filadélfia, EUA: Elsevier, 2015.
2. Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, Dralle H, Newell-Price J, Sahdev A
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3. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo AP, Grebe
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 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA,
TESTÍCULO, PÊNIS E
URETRA

CAPÍTULO 60
Câncer de bexiga:
epidemiologia,
diagnóstico e imagem
Marcelo Langer Wroclawski
Arie Carneiro
Pedro Nogueira Mousessian

Histologia
O câncer de bexiga (CaB) é classificado de acordo
com seu tecido de origem, existindo três tipos histológi-
cos com maior prevalência: carcinoma urotelial, previa-
mente conhecido como de células transicionais, carci-
noma de células escamosas e adenocarcinomas.
O tipo mais frequente, responsável por aproximada-
mente 85% dos tumores de bexiga, e sobre o qual tra-
taremos neste capítulo, é o carcinoma urotelial, que é
originado a partir da camada mais interna da bexiga.
Pode ser dividido em carcinoma de baixo ou alto grau.
O carcinoma urotelial de baixo grau possui a carac-
terística de ser altamente recidivante após o tratamento,
mas raramente progride para camadas mais profundas
ou gera metástase. Por outro lado, o carcinoma urotelial
de alto grau, que também é altamente recidivante, fre-
quentemente progride e invade a camada muscular, re-
lacionando-se com metástases linfonodais e a distância.
O carcinoma escamoso está mais relacionado com
infecções crônicas e/ou irritação vesical, como nos ca-
sos de esquistossomose vesical, cateterização de repeti-
ção ou presença de cálculos vesicais.
Por fim, o adenocarcinoma pode corresponder à me-
tástase por contiguidade de lesão colorretal, estar rela-
cionado ao úraco (até 35% dos casos) ou ser secundário
à metaplasia intestinal por irritação crônica, enterocis-
toplastia ou extrofia de bexiga.
Cerca de 2,4% da população será diagnosticada com
CaB durante a vida. Em 2016, estima-se que existirão
76.960 novos casos de câncer de bexiga e 16.390 mortes
por esta doença, só nos EUA.6
No Brasil, dados do INCA mostram estimativa para
2016 de 9.670 novos casos, sendo 7.200 em homens e
2.470 em mulheres; e 2.632 mortes, sendo 2.542 em ho-
mens e 1.099 em mulheres.7
Felizmente, a taxa de mortalidade tem diminuído
nos últimos anos, provavelmente devido à diminuição à
exposição aos fatores de risco.2,8
Aproximadamente 70% dos novos casos de CaB são
doenças não músculo-invasivas, sendo 70%-75% confi-
nados à mucosa (Ta), 20%-25% acometendo a submu-
cosa (T1) e 5% a 10% de carcinoma in situ.1,9 De 31% a
78% dos pacientes com doença superficial apresentará
recorrência do carcinoma urotelial em 5 anos.10 Essa
probabilidade varia de acordo com o estádio inicial, ta-
manho e número de lesões ao diagnóstico.
Os demais casos de CaB dão doença músculo inva-
siva ao diagnóstico ou após recorrência (estádio ≥ T2),
sendo que cerca de 10% destes apresentam manifesta-
ção metastática inicial.
A sobrevida está diretamente relacionada com o
estádio ao diagnóstico, sendo de 70% em 5 anos nos
tumores localizados, 34,5% em pacientes com tumores
localmente avançados e apenas 5% nos casos de metás-
tase à distância (Figura 1).8

Incidência, prevalência Figura 1. Sobrevida do CaB em 5 anos.

e mortalidade
A incidência e a mortalidade do CaB variam de
forma significativa nos diferentes países devido, prin-
cipalmente, a características locais quanto a hábitos e
exposição a fatores de risco, bem como à metodologia
e qualidade da coleta de dados nas diferentes regiões.1,2
O CaB é a sexta neoplasia de maior incidência nos
Estados Unidos, atrás dos cânceres de pulmão, próstata,
mama, cólon e linfoma. Acomete três vezes mais ho-
mens que mulheres,3 sendo o terceiro mais frequente
tumor maligno no sexo masculino e o 11o no feminino.4
O câncer de bexiga raramente acomete indivíduos
com menos de 40 anos e sua incidência aumenta com a
idade. A idade média no diagnóstico é de 73 anos, sendo
mais frequente entre 65 e 84 anos (60 % dos casos). A
taxa de mortalidade também aumenta com a idade (ida- Carcinogênese e fatores de risco
de média 79 anos).5 Existem fortes evidências correlacionando substân-

392
 Câncer de bexiga: epidemiologia, diagnóstico e imagem

Quadro 1. Fatores de risco relacionados ao desenvolvimento de CaB.

cias carcinogênicas com o câncer de bexiga. O principal
fator de risco é o tabaco. Estima-se que cerca de 50% Fatores de risco
dos casos de CaB são causados pelo cigarro e que seu
Tabaco
consumo aumenta o risco individual de desenvolver a
neoplasia em 2 a 4 vezes.11,12
Alguns agentes químicos, como a betanaftalina, História familiar
4-aminofenil e benzenos possuem relação bem esta-
belecida com o CaB e são responsáveis por cerca de
10% dos casos. Estes e outros fatores de risco ocupa- Mutações genéticas
cionais são encontrados principalmente na indústria de
RAS
tingimento têxtil, pneu, tintas, couro, sapatos, alumínio,
aço e siderurgia. Apesar da maioria desses agentes já ter Rb1
sido abandonada em inúmeros países, ainda há locais
PTEN/MMAC1
onde seu uso é permitido.11
Alguns tratamentos oncológicos, como a radiotera- NAT2
pia e a quimioterapia com ciclofosfamida também se
GSTM1
relacionam com o desenvolvimento de CaB.9,13
Embora o antecedente familiar possua fraca corre-
lação com CaB, algumas mutações genéticas têm de-
Ocupacional
monstrado impacto na suscetibilidade de outros fatores
de risco.14-16 Produção de alumínio (hidrocarboneto aromático
policíclico, fluoreto)
Os fatores de risco relacionados ao CaB estão lista-
dos no quadro 1. Aminas aromáticas
Derivados do benzeno

Sinais e sintomas Aldeídos

O sinal mais comumente relacionado ao CaB é a
Naftalina
hematúria, tanto micro quanto macroscópico. Outros
sintomas, principalmente relacionados ao carcinoma Toluidina

in situ também podem estar presentes, como polaci- Arsênio

úria e disúria/dor uretral. Menos frequentemente, dor
lombar causada por obstrução do trato urinário supe-
rior em lesões mais avançadas pode ser a primeira ma-
Tratamentos oncológicos
nifestação.
O exame físico é de pouca valia para o diagnóstico Radioterapia
do CaB, principalmente nas doenças não músculo-in-
Quimioterapia com ciclofosfamida
vasivas.
Ervas chinesas (Aristolochia fangchi)

Diagnóstico
Cistoscopia Infecção crônica

É consenso nas diretrizes internacionais que pacien-

tes com hematúria devem ser submetidos à cistoscopia
flexível ambulatorial. Por este procedimento ser pouco Infecção por Schistosoma haematobium

disponível em nosso meio, muitas vezes tentamos subs-

tituí-la pela ultrassonografia, o que não é recomendável,
Sondagem vesical
por motivos que veremos mais adiante. Se preciso, a

393
 cistoscopia sob sedação com aparelho rígido deve ser Devido a baixa sensibilidade da citologia, inúmeros
empregada. testes urinários foram desenvolvidos, mas ainda nenhum
Tradicionalmente a cistoscopia utiliza luz branca deles é recomendado para o diagnóstico do CaB.22
convencional. Atualmente, novas tecnologias, como a A tabela 1 identifica os marcadores tumorais mais ex-
cistoscopia com luz azul e o uso de NBI (narrow band perimentados até o momento.
imaging, ou imagem de banda estreita em tradução livre)
estão sendo empregadas em conjunto com a cistoscopia Tabela 1. Marcadores tumorais urinários de CaB.
convencional para melhorar sua acurácia. O uso da cis-
toscopia de luz azul aumenta o diagnóstico de lesões Ta Marcador Sensibilidade Sensibilidade para Especificidade
global (%) alto grau (%) (%)
em 4 vezes e de Ca in situ em 12 vezes.17
O método está relacionado a menor risco de recor-
rência, mas mesmo assim não se observa menor risco de UroVision (FISH) 30-86 66-70 63-95
progressão.18
Análise de 58-92 90-92 73-100
RTU microssatélites

Caso se confirme lesão vesical à cistoscopia, deve-

-se proceder a ressecção transuretral (RTU) de bexiga, Immunocyt 52-100 62-92 63-79
associada ao exame bimanual sob anestesia. Durante a
RTU, todo tumor visível é ressecado, devendo-se amos- NMP22 47-100 75-92 55-98
trar a camada muscular do leito da lesão. Em casos de
suspeita de presença de Ca in situ ou se o tumor for sés- BTA stat 29-83 62-91 56-86
sil, sugestivo de alto grau, biópsias randômicas podem
ser realizadas, bem como da uretra prostática, principal- BTA TRAK 53-91 74-77 28-83
mente nos casos de tumor no colo vesical.19
Uma re-RTU deve ser realizada caso se diagnosti- Citoqueratinas 12-88 33-100 73-95
que na primeira cirurgia um tumor T1 ou de alto grau, e
em situações onde a muscular não foi representada ou a
ressecção foi incompleta. O objetivo é evitar um subes- Achados de imagem
tadiamento e proporcionar a correta terapia.12 A neoplasia urotelial, na maioria das vezes (70% dos
casos), manifesta-se como lesão intraluminal polipoide,
Citologia oncótica
com aspecto vegetante, determinando falha de enchimen-
No pré-operatório, ou durante a cistoscopia ou a
to nos exames com contraste vesical. As apresentações
RTU, pode-se coletar urina para pesquisa de células ne-
oplásicas esfoliadas, que possui alta sensibilidade para séssil, nodular ou difusa são menos comuns e apresentam
tumores de alto grau (84%) e baixa sensibilidade para maior dificuldade diagnóstica.23
tumores de baixo grau (aproximadamente 15%). Uma O carcinoma escamoso habitualmente se apresenta
citologia negativa não exclui CaB, mas uma citologia po- como massa ulcerada e infiltrativa, com invasão muscu-
sitiva, principalmente nos casos de tumor de baixo grau lar em 80% dos casos ao diagnóstico.
na bexiga, nos faz pensar em presença de lesão de alto O adenocarcinoma, quando relacionados ao úraco,
grau não identificada, possivelmente Ca in situ ou aco- apresentam-se como massa sólido-cística com calcifi-
metimento do trato urinário superior.20 cações e localização infraumbilical mediana/parame-
A interpretação da citologia é examinador-depen- diana, mais frequentemente próximo à cúpula vesical.
dente e pode ser comprometida por pequena quantidade
Formas não uracais podem ter manifestações diversas,
de células, infecção urinária, litíase e instrumentação do
sendo a mais descrita um espessamento parietal difuso,
trato urinário. A especificidade do exame, em mãos expe-
que às vezes se apresenta como linite plástica.
rientes, pode chegar a 90%.21
Todos os subtipos epiteliais podem apresentar cal-
Outros marcadores tumorais cificações.

394
 Câncer de bexiga: epidemiologia, diagnóstico e imagem

Figura 2. Lesão vesical vegetante na parede posterolateral direita medindo 1,8

Exames de imagem: diagnóstico cm. Imagens de ultrassonografia modo B na transversal (A), longitudinal (B)
e Doppler colorido mostrando presença de vascularização (C). Cortes axiais
Na prática clínica, a ultrassonografia é exame inicial de tomografia computadorizada nas fases nefrográfica, demonstrando o
realce da lesão (D), e excretora, demonstrando a falha de enchimento vesical
frequente na avaliação de queixas urinárias, porém tem (E). A gordura perivesical está preservada. Atentar para outras pequenas
baixa sensibilidade na detecção de lesões pequenas (< 0,5 formações polipoides esparsas pela parede vesical (setas). Reconstrução
3D (F). Estudo anatomopatológico confirmou neoplasia urotelial invasiva, de
cm) e é inadequada para o estadiamento local.23,24 A mo- alto grau, multifocal (Estadiamento pT1).
bilização e o uso do Doppler colorido ajudam na diferen- Figura 2A.
ciação entre coágulo e nódulo tumoral, assim como o uso
de contraste (microbolhas), este ainda pouco disponível e
pouco utilizado na rotina diária.23,25
A urografia excretora tem baixa sensibilidade e espe-
cificidade na detecção do tumor vesical e a presença de
uretero-hidronefrose frequentemente representa doença
avançada, com invasão do trígono ou mesmo dos meatos
ureterais.
A urotomografia (uro-TC) consiste em um protoco-
lo específico de tomografia computadorizada de abdome
para avaliação das vias urinárias, com contraste endove-
noso, e inclui:
• fase pré-contraste do abdome total, para detecção
de eventuais cálculos urinários, servindo de parâ- Figura 2B.
metro para avaliar o realce após a injeção do meio
de contraste;
• fase nefrográfica do abdome total (entre 60 e 90 se-
gundos), para detecção e caracterização de eventu-
ais lesões no sistema coletor. Nesta fase podemos
observar um maior realce da lesão urotelial quando
comparado à muscular adjacente;
• fase excretora do abdome total (entre 7 a 10 mi-
nutos), para detecção de falhas de enchimento do
sistema coletor.
A uro-TC apresenta boa sensibilidade e especificidade
(cerca de 90%) na pesquisa de câncer vesical, e as difi-
culdades de interpretação ocorrem, principalmente, nas le-
Figura 2C.
sões sésseis, difusas ou menores que 0,5 cm, especialmen-
te se localizadas na base vesical e associadas a aumento
prostático.23-28 É um dos melhores métodos não invasivos
na detecção, estadiamento regional e pesquisa de lesões
sincrônicas vesicais (presente em até 40% casos) e do trato
urinário superior (até 4,5% casos).
A ressonância magnética (RM) tem maior resolução
de contraste entre os tecidos moles e apresenta alta sen-
sibilidade e especificidade na pesquisa de neoplasia mes-
mo sem contraste endovenoso,23,24,26,28,29 porém apresenta
as mesmas limitações diagnósticas da uro-TC relativas
às lesões de pequenas dimensões, além do maior custo e
menor disponibilidade (Figuras 2 e 3).

395
 Figura 2D. Figura 3. Lesão vesical vegetante e pediculada, situada posterolateralmente
ao meato ureteral esquerdo e projetando-se para a luz vesical, medindo
cerca de 2,8 cm. Há discreto espessamento do detrusor subjacente e
tênues estriações da gordura perivesical, podendo representar invasão da
gordura ou alteração desmoplásica. Estudo anatomopatológico demonstrou
neoplasia urotelial de alto grau (estadiamento T2). Imagens de RM axial T2
(A), DWI (B) e ADC (C).

Figura 3A.

Figura 2E.

Figura 3B.

Figura 2F.

Figura 3C.

396
 Câncer de bexiga: epidemiologia, diagnóstico e imagem
Exames de imagem:
estadiamento locorregional
A uro-TC e a RM podem ajudar na identificação de
extensão extravesical do CaB.24,29 O exame de imagem
idealmente deve ser realizado antes da biópsia. Caso não
tenha sido feito, deve-se aguardar pelo menos 10 dias de
pós-operatório, reduzindo as alterações relacionadas à
manipulação cirúrgica na gordura perivesical.24
A uro-TC apresenta boa acurácia na avaliação de ex-
tensão extravesical macroscópica (T3b e T4), na inves-
tigação de doença multicêntrica (como descrito acima),
além de relativo baixo custo e maior disponibilidade, fa-
zendo dela o estudo complementar ao estadiamento clíni-
co mais difundido.23,29
A RM tem maior acurácia que a Uro-TC no estadia-
mento local, especialmente na tentativa de identificar in-
vasão muscular e na detecção de mínima extensão extra-
vesical macroscópica.23,29
Exames de imagem:
estadiamento sistêmico
Metástases ocorrem em até 50% dos pacientes com
câncer vesical músculo-invasivo, sendo a disseminação
linfática a mais frequente, atingindo principalmente lin-
fonodos obturadores e ilíacos internos. Na ocorrência de
metástases hematogênicas, os sítios mais comuns são
pulmão, fígado, osso e adrenal.
Em geral, a radiografia de tórax é suficiente na tria-
gem de metástases pulmonares (rara, apesar de ser um
dos sítios mais comuns). Mapeamento ósseo é indicado
somente quando sintomático ou na presença de elevação
de fosfatase alcalina. O PET-CT tem avaliação limitada
pela excreção urinária de radioisótopo, mas pode ser útil
na avaliação linfonodal e de metástases à distância, ainda
pouco utilizado na rotina.23,24
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 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA,
TESTÍCULO, PÊNIS E
URETRA

CAPÍTULO 61
Câncer de bexiga não
invasivo: diagnóstico,
terapias intravesicais e
terapias cirúrgicas
Marco Aurélio Silva Lipay
 A American Cancer Society estima que no ano de 2017
haverá, nos Estados Unidos, aproximadamente 79.030 no-
vos casos de câncer de bexiga (cerca de 60.490 em homens
e 18.540 em mulheres). Estimam-se 16.870 mortes por
câncer de bexiga (cerca de 12.240 em homens e 4.630 em
mulheres). O câncer de bexiga é responsável por cerca de
5% de todos os novos tipos de câncer nos Estados Unidos e
75% dos casos são câncer de bexiga não invasivo (CBNI).
No Brasil, em 2016, o Instituto Nacional de Câncer
José Alencar Gomes da Silva (INCA) estimou 7.200 novos
casos de câncer de bexiga para homens e 2.470 mulheres.
O risco de câncer de bexiga é maior no idoso, 90% dos
casos ocorrem após os 55 anos de idade e a idade média no
momento do diagnóstico é de 73 anos. É o quarto câncer
mais comum em homens e acomete cerca de 4 homens
para uma mulher. Observa-se uma frequência maior na raça
branca quando comparada à raça negra, na ordem de 2:1. A
taxa de mortalidade está relativamente estável desde 1975.
Vários fatores estão associados à carcinogênese da bexiga,
como: aminas aromáticas, hidrocarbonetos aromáticos policí-
clicos e arsênico, tratamento com ciclofosfamida e pacientes
com síndrome de Lynch. No entanto, o tabagismo é o fator de
risco, recorrência e progressão da doença, mais significativo.
A infecção por Schistosoma hematobium, patógeno res-
ponsável pela esquistossomose, e o uso crônico de cateter são
fatores de risco para o urotelioma vesical, no caso do Schisto-
soma desenvolve-se o urotelioma de células escamosas.
Mecanismo molecular e genética
Não existe uma causa genética ou hereditária específi-
ca da neoplasia de bexiga, conhecida atualmente. Estudos
sugerem que a instabilidade genômica e mutações e/ou al-
terações da via genética podem desempenhar um papel na
carcinogênese da bexiga. Estudos sugerem que polimor-
fismos em dois genes carcinogênicos e tóxicos GSTM-1 e
NAT-2 podem ser responsáveis pelo aumento da suscetibili-
dade ao desenvolvimento de câncer de bexiga. A deleção do
cromossomo 9 é uma alteração genética comum encontra-
da no CBNI, com perda de heterozigosidade (LOH) de 9p,
deleção homozigótica de CDKN2A e perda da expressão
de p16 no CBNI, que prevê a sobrevivência livre de recor-
rência. Mutações em genes supressores de tumores podem
levar à interrupção da regulação do ciclo celular e predispor
à carcinogênese. O carcinoma in situ (CIS) frequentemente
demonstra mutações nos genes supressores de tumor TP53,
RB1 (retinoblastoma) e PTEN27. Oncogenes que promo-
vem o desenvolvimento e as alterações de células tumorais
em FGFR3, PIK3CA e RAS são comuns no CBNI.
A seguir, apresentaremos um sumário das recomen-
400
dações da Sociedade Brasileira, Americana e Europeia de
Urologia para o câncer não invasivo do músculo da bexiga
(CBNI). Compreende tumores Ta e T1, bem como carci-
noma in situ (CIS) (Tabela 1). As recomendações foram
avaliadas de acordo com o seu nível de evidência e as Dire-
trizes recebem um grau de recomendação (GR), de acordo
com o sistema de classificação modificado do Núcleo de
Evidência da Oxford.
Histologia e estadiamento
O estadiamento para o câncer de bexiga é dividido
em estágio clínico e patológico, conforme descrito pelo
American Joint Committee on Cancer (AJCC), também
conhecido como a classificação TNM (Tumor, Nódulo e
Metástases) (Tabela 1). O estágio clínico reflete os acha-
dos histológicos do produto da ressecção transuretral do
tumor de bexiga (RTUB) e achados de imagens. O estadia-
mento patológico, também conhecido como estadiamento
cirúrgico, é baseado na extensão de doença após RTUB.
Desse modo, conclui-se que o sistema de estadiamento
AJCC para o CBNI inclui as seguintes lesões:
1. tumores papilares confinados à mucosa epitelial
(fase Ta);
2. tumores invadindo o tecido subepitelial (isto é, a lâ-
mina própria, T1);
3. Tis (CIS).
Tabela 1. Estadiamento tumoral - Classificação TNM, 2009
Câncer de bexiga não invasivo (CBNI) – estadiamento
primário (T).
TX Tumor primário que não pode ser avaliado
T0 Não há evidências de tumor primário
Ta Carcinoma papilar não músculo invasivo
Tis Carcinoma in situ (CIS)
T1 Tumor invade lâmina própria
T2 Tumor invade muscular própria
T2a Tumor invade muscular superficial
T2b Tumor invade muscular profunda
T3 Tumor invade camada perivesical
T3a Tumor invade camada perivesical/gordura microscópica
T3b Tumor invade camada perivesical macroscópica (massa extravesi-
cal)
T4 Tumor invade próstata, útero, vagina, parede pélvica ou parede
abdominal
T4a Tumor invade órgãos adjacentes (útero, ovário, próstata)
T4b Tumor invade parede pélvica e/ou parede abdominal
 Câncer de bexiga não invasivo: diagnóstico, terapias intravesicais e terapias cirúrgicas

O carcinoma in situ (CIS) é classificado nos seguintes

tipos clínicos:
Primário: CIS isolado sem tumores papilares anterio-
res ou concomitantes e sem CIS prévio;
Secundário: CIS detectado durante o seguimento de
pacientes com tumor prévio que não era CIS;
Concorrentes: CIS na presença de qualquer outro tu-
mor urotelial na bexiga.
Grau do tumor
É um fator prognóstico importante para determinar o
risco de recorrência e progressão no câncer de bexiga. An-
tes da classificação revisada de 2004, a classificação da
Organização Mundial da Saúde (OMS) de 1973 era am-
plamente aceita para classificar a neoplasia da bexiga. A
versão de 1973 classificava os tumores como papiloma,
grau 1 (bem diferenciado), grau 2 (moderadamente dife-
renciado) ou grau 3 (pouco diferenciado), enquanto a re-
visão de 2004 designava tumores como “baixo” ou “alto”
grau. Os tumores de grau 2 ou “intermediários” de 1973
são agora reclassificados como baixo ou alto, dependendo
da morfologia celular. Além disso, a classificação de 2004
introduziu a nova categoria de neoplasia urotelial papilar
de células malignas. Potencial para descrever lesões com
um número aumentado de camadas uroteliais quando com-
parado com o papiloma, mas sem características citológi-
cas de malignidade. O sistema de classificação da OMS/
Sociedade Internacional de Patologia Urológica (ISUP)
2004 é o sistema mais amplamente aceito e utilizado (Ta-
bela 2). (GR A)
História clínica e diagnóstico
O sintoma mais comum é a hematúria macroscópica
total e indolor. Sintomas irritantes de micção (frequência,
urgência, disúria), na ausência de infecção urinária, podem
estar associados ao carcinoma in situ (CIS). O exame fí-
sico raramente revela achados significativos no paciente
com CBNI.
A cistoscopia é recomendada em todos os pacientes
com suspeitas de câncer de bexiga (GR A) e deve descre-
ver todas as características macroscópicas do tumor (local,
tamanho, número e aparência) e anormalidades da muco-
sa. Recomenda-se um diagrama de bexiga (GR C).
A citologia urinária oncótica não está indicada na tria-
gem de rotina (GR A). A citologia urinária pode ser utiliza-
da na vigilância do câncer de bexiga para alguns pacientes,
pois possui uma alta sensibilidade em tumores G3, de alto
grau e CIS (84%), mas baixa sensibilidade em G1 e tumo-
res de baixo grau (16%).
A ultrassonografia (US) pode ser utilizada (GR C), to-
mografia computadorizada (TC) ou a ressonância magné-
tica (RM) são as modalidades de imagem recomendadas
durante o diagnóstico e tratamento do câncer de bexiga
(GR B). Pielograma retrógrado e urografia intravenosa po-
dem, também, ser utilizadas quando a TC ou a RM não
estiverem disponíveis (GR B).
Os testes de marcadores moleculares urinários apre-
sentam baixa sensibilidade e alto custo, nenhum destes
marcadores é aceito na prática clínica para diagnóstico ou
seguimento clínico (Tabela 3).
Tabela 3. Resumo de alguns marcadores urinários para TBNI

Tabela 2. Organização Mundial da Saúde 2004/Sociedade Internacional de Sensi- Especi- Sensibilidade

Patologia Urológica. Classificação de neoplasias uroteliais invasivas não Marcador bilidade ficidade (%) Tumores de
musculares (%) (%) Alto Grau

Hiperplasia (plana e papilar)

UroVysion (FISH) 30-86 63-95 66-70
Atipia reativa
Microsatellite
Atipia de significado desconhecido 58-92 73-100 90-92
analysis
Displasia urotelial
Immunocyt/uCyt + 52-100 63-79 62-92
CIS urotelial
Nuclear matrix
Papiloma urotelial 47-100 55-98 75-92
Protein 22

Carcinoma urotelial papilar de baixo potencial de malignidade

BTA stat 29-83 56-86 62-91
Carcinoma urotelial papilar de baixo grau não invasivo da camada
muscular BTA TRAK 53-91 28-83 74-77
Carcinoma urotelial papilar de alto grau não invasivo da camada
muscular Cytokeratins 12-88 73-95 33-100

401
 O diagnóstico definitivo de câncer de bexiga é confir-
mado pela visualização direta de irregularidades da mu-
cosa vesical e/ou do tumor por cistoscopia, seguido de
uma ressecção endoscópica do tumor de bexiga (RTUB).
Uma RTUB adequada deve observar a remoção completa
da lesão em extensão e profundidade, ambas com margens
para um melhor estadiamento tumoral. Desse modo, o pro-
cedimento (RTUB) é diagnóstico e terapêutico. Em casos
selecionados, como tumores volumosos, múltiplos e/ou
persistentes, recomenda-se uma Re-RTUB e consequen-
temente um reestadiamento. O carcinoma in situ (CIS) é
diagnosticado pela combinação de cistoscopia, citologia
urinária e avaliação histológica de biópsias da bexiga. O
CIS não pode ser erradicado pela RTUB e um tratamento
posterior é obrigatório.
Recomendações para RTUB
e/ou biópsias somadas a
anatomopatológico
• Deve ser realizada em pacientes com hipótese diag-
nóstica de tumor de bexiga. (GR A)
• RTUB deve ser sistemática (GR C):
Inicialmente proceder uma palpação bimanual sob
anestesia;
1. Inserção do ressectoscópio, sob controle visual com
inspeção de toda a uretra;
2. Inspeção de todo o urotélio da bexiga;
3. Biópsia de uretra prostática e da bexiga (se indica-
do);
4. Ressecção do tumor;
5. Formulação de relatório cirúrgico;
6. Descrição precisa do espécime para avaliação pato-
lógica.
Sistematizar etapas da RTUB
• Realizar a ressecção em uma única peça para peque-
nos tumores papilares (< 1 cm), incluindo parte da
parede da bexiga subjacente. (GR B)
• Executar ressecção em frações incluindo a parte exo-
fítica do tumor, a parede da bexiga subjacente com
o músculo detrusor e os bordos da área de ressecção
para tumores > 1 cm de diâmetro. (GR B)
• Evite cauterizar durante a RTUB. (GR C)
• Faça biópsias aleatórias do urotélio de aparência
anormal quando a citologia for positiva. (GR B)
• Realize biópsia da uretra da próstata, colo vesical ou
402
bexiga, a qualquer tempo, em casos de citologia uri-
nária positiva e ausência de tumor no trato urinário
alto e bexiga, visando diagnóstico de CIS. (GR C)
• Recomendam-se biópsias de áreas anormais da
uretra prostática e colo vesical (entre 5 e 7 horas),
em tumores primários não invasivos da muscular ou
quando a invasão estromal não for suspeita. (GR C)
• Descrever e nominar de modo individualizado o pro-
duto da biópsia a ser encaminhado ao patologista.
(GR C)
• A descrição cirúrgica da RTUB deve ser o mais deta-
lhado possível: anatomia, achados e intercorrências,
se houver. (GR C)
Execute uma segunda RTUB, entre 2 a 6 semanas após
a ressecção inicial, incluindo o local da ressecção do tumor
primário (GR C). Nas seguintes situações:
• Após uma RTUB inicial incompleta; se não houver
músculo no espécime após a ressecção inicial, com
exceção dos tumores Ta G1 e CIS primário; em todos
os tumores T1; em todos os tumores de alto grau,
exceto CIS primário.
O relatório do anatomopatológico deve conter os se-
guintes dados:
• Especificar o tamanho do tumor, grau histológico,
descrever a presença da lâmina própria e camada
muscular na amostra, presença de CIS; deve espe-
cificar a presença de invasão angiolinfática. (GR C)
• Em casos difíceis, considere uma revisão do material
por um segundo patologista. (GR B)
Prognóstico
O prognóstico de sobrevivência para os pacientes com
CBNI na doença de alto grau varia entre 70%-85% em 10
anos. As taxas de recorrência e a progressão para lesões de
Ta de baixo grau são de 55% e 6%, respectivamente. Em
contraste, as lesões de T1 de alto grau têm risco de recidiva
de 45% e progressão da ordem de 17%.
Risco e tratamento
Estudos têm sido desenvolvidos para cálculo do risco de
recorrência e progressão em um e cinco anos em pacientes
com CBNI. Destaca-se o programa da Organização Euro-
peia de Pesquisa e Tratamento do Câncer (EORTC), que usa
variáveis clínicas e patológicas em um sistema de pontua-
ção. No entanto, os estudos têm limitações, seja por utilizar
a classificação da OMS de 1973, ou por falta de aplicabi-
lidade a todos os pacientes, ou por que receberam manu-
 Câncer de bexiga não invasivo: diagnóstico, terapias intravesicais e terapias cirúrgicas

Tabela 4. Estratificação de risco para câncer de bexiga invasivo não muscular

Baixo risco Risco intermediário Alto risco

Tumor único de baixo grau Recorrência do tumor em menos de 1
Tumor de alto grau (T1)
(Ta) ≤ 3 cm ano, tumor de baixo grau (Ta)

Carcinoma urotelial papilar de baixo grau não invasivo Tumor único, Ta > 3 cm Recorrência do tumor, tumor de alto grau (Ta)

Baixo grau Ta, multifocal Tumor de alto grau (Ta), > 3 cm ou multifocal

Tumor de alto grau (Ta), ≤ 3 cm Carcinoma in situ

Falha do BCG em tumor de alto grau em qualquer

Baixo grau (T1)
tipo histológico

Invasão linfovascular presente

Tumor de alto grau comprometendo uretra prostática

tenção BCG, ou foram submetidos a reestadiamento com
rerressecção transuretral, ou ainda receberam dose única de
mitomicina C. Em razão destes motivos, o programa é pou-
co utilizado nos EUA, porém, mesmo sem evidências que
confirmem uma influência positiva, é possível utilizar na
prática clínica como um quadro geral (Tabela 4) para orien-
tar o aconselhamento ao paciente e auxiliar nas decisões de
tratamento e vigilância com base no prognóstico.
Tratamento adjuvante
• A imunoterapia intravesical com BCG (indução e
manutenção) é superior à quimioterapia intravesical
na redução de recorrências e na prevenção ou adia-
mento da progressão para o câncer de bexiga invasor
muscular. No entanto, o BCG intravesical é mais tó-
xico.
A escolha de outro tratamento adjuvante intravesical
depende do risco do doente (Tabela 5). Em pacientes com
maior risco de progressão, a cistectomia radical deve ser

e recomendações considerada. É pouco provável que os doentes com reci-

Uma vez que existe um risco considerável de recorrên-
cia e/ou progressão de tumores após RTUB, é recomen-
dada terapia intravesical adjuvante para todos os estádios
(Ta, T1 e CIS).
• A instilação pós-operatória imediata de quimiote-
rapia dentro de até 24 horas após a RTUB é reco-
mendada em pacientes com tumores de baixo risco
e nos de risco intermediário com baixa taxa de re-
cidiva (menor ou igual a uma recorrência por ano)
e pontuação de recorrência esperada de EORTC <
5. Excluem-se casos com perfuração da bexiga ou
hemorragia grave.
• A escolha do fármaco (mitomicina C, epirrubicina
ou doxorrubicina) é opcional.
diva tumoral pós-BCG respondam a uma nova terapia e,
talvez, a melhor opção possa ser a cistectomia radical.
Recomendações para terapia adjuvante
em tumores Ta, T1 e para terapia de CIS
• Fumantes com TBNI devem ser aconselhados a parar
de fumar. (GR B)
• O tipo de terapia intravesical após RTUB deve ser
baseado em grupos de risco. (GR A)
• Instilação imediata de quimioterapia pós-RTUB, em
pacientes com tumores de baixo risco e risco inter-
mediário com taxa de recorrência baixa (menor ou
igual a uma recorrência por ano) e pontuação de re-
corrência esperada de EORTC < 5. (GR A)

Tabela 5. Tratamento considerando o risco para câncer de bexiga não invasivo

Baixo risco Risco intermediário Alto risco

Uma aplicação de Em pacientes com episódio de recorrência (menor ou igual a um ano),
quimioterápico após com ou sem instilação imediata de quimioterapia intravesical após
a RTUB RTUB.
Em pacientes que receberam tratamento prévio completo com BCG
intravesical por 1 ano (indução mais instilações semanais aos 3, 6 e
12 meses), ou instilações de quimioterapia (o calendário ideal não é
conhecido) durante um período de até 1 ano.
Recidiva do tumor em pacientes que recebe-
ram dose completa de BCG no intervalo de 1
a 3 anos.
Nesta situação considerar a possibilidade de
cistectomia.

403
 • Em doentes com tumores de risco intermediário
(com ou sem instilação imediata), o tratamento com
BCG deve ser de 1 ano com dose completa (indução
mais 3 instilações semanais aos 3, 6 e 12 meses) ou
instilações de quimioterapia (o calendário ideal não
é conhecido). (GR A)
• Em doentes com tumores de alto risco, está indicado
o BCG intravesical de dose completa durante 1 a 3
anos (indução mais 3 instilações semanais aos 3, 6,
12, 18, 24, 30 e 36 meses). O efeito benéfico adicio-
nal do segundo e terceiro anos de manutenção deve
ser ponderado em relação aos seus custos adicionais
e efeitos adversos. (GR A)
• Em pacientes com CIS em uretra prostática, a RTU
de próstata seguida de instilação intravesical de BCG
pode ser oferecida. (GR C)
• Em pacientes com maior risco de progressão tumoral,
a cistectomia radical pode ser considerada. (GR C)
• Em pacientes com TBNI recorrente, pós-BCG, a cis-
tectomia radical pode ser indicada. (GR B)
Recomendações de acompanhamento
para pacientes com TBNI após RTUB
• O seguimento dos tumores Ta, T1 e CIS – fazer cis-
toscopia de rotina. (GR A)
• Pacientes com tumores de baixo risco devem ser
submetidos a cistoscopia aos 3 meses. Se negativo, a
cistoscopia subsequente é aconselhada 9 meses mais
tarde, e depois anualmente por 5 anos. (GR C)
• Fazer biópsia sempre que necessário. (GR B)
• Fazer rebiópsias após tratamento intravesical (em 3 e
6 meses) em pacientes com CIS. (GR C)
• Pacientes com tumores de alto risco devem ser sub-
metidos a cistoscopia e citologia urinária aos 3 me-
ses. Se negativo, cistoscopia subsequente e a citolo-
gia deve ser repetida a cada 3 meses por um período
404
de 2 anos, e a cada 6 meses depois disso até 5 anos e,
em seguida, anualmente. (GR C)
• Os pacientes com tumores de risco intermediário
devem ter um esquema intermediário de seguimen-
to usando cistoscopia e citologia, que é adaptada de
acordo com fatores pessoais e subjetivos. (GR C)
• Recomenda-se a utilização de imagens do trato uri-
nário 1 vez por ano (tomografia ou urografia excreto-
ra) em tumores de alto risco. (GR C)
• Pacientes com citologia positiva, sem tumor visível
na bexiga recomenda-se fazer biópsias e pesquisa de
locais extravesicais (tomografia, biópsia da uretra
prostática) (GR B).
Referências recomendadas
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2. HYPERLINK “http://www.inca.gov.br/” http://www.inca.gov.br
3. HYPERLINK “http://www.cancer.org/” http://www.cancer.org
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tomycin c versus bacillus calmette-guérin for adjuvant treatment of
patients with intermediate- and high-risk non-muscle-invasive blad-
der cancer. Eur Urol 2016; Epub ahead of print.
 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA,
TESTÍCULO, PÊNIS E
URETRA

CAPÍTULO 62
Câncer de bexiga invasivo e doença
metastática: cirurgia, quimioterapia,
linfadenectomia e terapia de
resgate/preservação vesical
Guilherme de Almeida Prado Costa
Marcelo Murucci Oliveira Magalhães

Introdução
O câncer de bexiga é a 9ª neoplasia maligna mais
comum do mundo, acometendo pacientes em média aos
70 anos. É mais comum em homens, com uma relação
3,8:1,0.1
Ao diagnóstico, cerca de 20%-30% dos tumores se
apresentam como músculo-invasivos. Aproximadamen-
te 50% dos tumores de alto grau são músculo-invasivos
quando submetidos a cistectomia radical precoce. Dos
tumores músculo-invasivos, 20% já são metastáticos ao
diagnóstico.1,2
Dos fatores de risco relacionados a esta neoplasia,
sem dúvida o tabagismo é o mais importante de todos,
existindo uma clara relação entre o número e o tempo de
consumo e o risco de desenvolvimento do câncer de be-
xiga. Há diminuição de risco com o abandono da prática
em 40% por abstinência de 1-4 anos e 60% por 25 anos.1,3
Fatores ocupacionais estão relacionados em 20%-
25% dos casos e o risco aumenta após 10 anos de expo-
sição. As substâncias relacionadas são aminas aromáti-
cas e derivados de benzeno, encontrados em fábricas de
tintas, corantes, borrachas e couros.1
Radioterapia pélvica, principalmente relacionada a
tumores ginecológicos, aumenta o risco de 2-4 vezes.
Utilização de ciclofosfamida também está relacionada a
aumento do risco e depende diretamente do tempo e da
intensidade do tratamento.1,2
Histologia e estadiamento
O carcinoma urotelial é a histologia mais comum,
representando cerca de 90% dos casos. Carcinoma es-
pinocelular acomete cerca de 1%-5% dos casos. Adeno-
carcinoma acomete cerca de 2% dos pacientes, poden-
do ser primários de úraco, não relacionados ao úraco e
metastáticos.1
Com relação ao grau histológico, praticamente a to-
talidade dos tumores uroteliais músculo-invasivos será
de alto grau. Carcinoma in situ está relacionado a maior
risco de tumor músculo-invasivo.2
Exames de imagem
• Devem ser solicitados para estadiamento clínico.2,4
• Radiografia de tórax: avaliar metástases e doenças
406
pulmonares que podem comprometer o pós-opera-
tório (maior parte dos pacientes é tabagista).
• Tomografia de tórax: também para avaliar metás-
tases e doenças pulmonares.
• Urotomografia: deve ser realizada antes da ressec-
ção endoscópica pelo risco de falso-positivo de
envolvimento de gordura perivesical se realizado
logo após a ressecção. Sinais indiretos podem su-
gerir acometimento de camada muscular, como
hidronefrose ou acometimento de colo vesical. A
sensibilidade varia de 31%-50% e a especificidade
de 68%-100% para avaliação de adenopatia.1,5
• Ressonância nuclear magnética (RNM): acurácia
na avaliação de extensão extravesical 73%-93%.
Sem superioridade em relação à tomografia para
avalição de adenopatia. De maneira geral não
apresenta benefício para estadiamento inicial em
relação à tomografia.1,5
• Toque bimanual sob narcose: avaliar mobilidade
vesical. Deve ser realizado durante procedimento
de RTU.2
• PET-TC/FDG: alguns estudos sugerem alguma
superioridade para avaliação de doença linfono-
dal, porém ainda sem evidências na literatura para
uso rotineiro.6
• De maneira geral, o estadiamento clínico é reali-
zado com imagem do tórax e abdome (urotomo-
grafia) e exames laboratoriais.
• Cintilografia óssea deve ser solicitada em caso de
sintomas, sendo a mais importante dor óssea, ou
alterações em exames laboratoriais (fosfatase al-
calina e cálcio sérico).4
Tratamento
Tratamento cirúrgico
A cistectomia radical com linfadenectomia pélvica
estendida é o padrão ouro de tratamento do câncer de
bexiga músculo-invasivo.
A cistectomia oferece ótimo controle local, sendo
que pacientes N0 apresentam baixos índices de recidi-
va local (em torno de 4%).1,2
 Câncer de bexiga músculo-invasivo e doença metastática
O tempo entre a RTU de bexiga diagnóstica e a ci-
rurgia não pode ser maior de 12 semanas ou ocorrerá
comprometimento dos resultados oncológicos.2
Na cistectomia radical no homem deve-se retirar
próstata, vesículas seminais e gordura perivesical. Na
mulher, útero, ovários e parede anterior da vagina de-
vem ser retirados junto com a bexiga.
O risco de acometimento por câncer de próstata
das cirurgias realizadas por câncer de bexiga varia
entre 23% e 54%. Em 1/3 destes há tumores signifi-
cativos.1,2
Outras alternativas a pacientes que não desejam ou
não estão aptos ao tratamento cirúrgico são terapias
preservadoras vesicais (radioterapia e quimioterapia),
RTU “máxima” ou “radical” e cistectomia parcial.1,2,7
A taxa de sobrevida câncer-específica em 5 anos é
de aproximadamente 80% nos casos de doença con-
finada à bexiga, 60% em pacientes com doença ex-
travesical completamente ressecada e 30% nos casos
com linfonodos comprometidos.1
A linfadenectomia pélvica apresenta benefícios
bem definidos na literatura em relação à sobrevida
câncer-específica e promove um estadiamento mais
adequado. Deve ser estendida, não sendo observado
nenhum benefício em relação à superestendida.
Em média, 25% dos pacientes submetidos a trata-
mento cirúrgico terão comprometimento linfonodal.
Em média, o número de corte de linfonodos é de 25 na
maioria dos estudos recentes, porém este valor é moti-
vo de grande controvérsia. 1,2,8,9
A biópsia do coto ureteral é controversa, porém seu
envolvimento ocorre em aproximadamente 6%-8% dos
casos. 2 lização é uma opção para tratamento de hematúria re-
O risco de recorrência uretral após tratamento ci-
rúrgico é de 4%-8%, sendo fatores de risco o envolvi-
mento do colo vesical e uretra prostática. Sendo assim,
as biópsias de ápice prostático são de relativa impor-
tância para programação cirúrgica. Casos de compro-
metimento uretral (uretra prostática ou colo vesical)
aumentam o risco de recidiva para 30%. 2
No caso de mulheres com tumores T4 (doença ex-
travesical), ou seja, com envolvimento de parede vagi-
nal, é mandatória a ressecção da uretra. 1,2
Quimioterapia neoadjuvante
Existe na literatura evidência comprovando que a
quimioterapia neoadjuvante melhora os resultados on-
cológicos quando comparada ao tratamento cirúrgico
isolado. Em média, há 5% de melhora na sobrevida
global em 5 anos.10
A principal hipótese da melhor resposta é o tratamen-
to das micrometástases. Além disso, também promove
“down staging” em lesões volumosas e diminui o índice
de margens positivas. A mortalidade relacionada à qui-
mioterapia neoadjuvante é extremamente baixa.1,11,12
Apesar de todos os estudos mostrando melhora dos
resultados com quimioterapia neoadjuvante, poucos
pacientes são submetidos a ela no mundo (nos EUA,
cerca de 11%).2
Quimioterapia adjuvante
A quimioterapia adjuvante em pacientes com pT3/4
(doença extravesical) ou linfonodos positivos após a
cistectomia radical ainda é controversa. Até o momen-
to não temos dados na literatura demonstrando um real
benefício na sobrevida global. A recomendação dos
guidelines atuais é não fazer quimioterapia adjuvante
de rotina, deixando-a reservada para os pacientes que
não realizaram quimioterapia neoadjuvante.1,11
Doença localmente avançada
Cistectomia em situações paliativas aumenta a
morbidade. Geralmente estão associadas a derivações
menos complexas, como ureterostomia cutânea.
Radioterapia pode ser utilizada em situações es-
pecíficas, porém podem ocorrer complicações, como
hematúria, em 59% dos casos e dor em 73%. Embo-
corrente.1,7
Conclusões
O câncer de bexiga é uma doença com alta morbimor-
talidade. O tratamento envolve equipe multidisciplinar.
O tratamento cirúrgico é o padrão ouro, sendo que
a quimioterapia neoadjuvante melhora os resultados
oncológicos. A chave da cura do câncer de bexiga é o
controle pélvico da doença nos casos que esta doença
se encontra confinada à pelve.
407
 Referências
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 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA,
TESTÍCULO, PÊNIS E
URETRA

CAPÍTULO 63
Derivações urinárias:
técnicas cirúrgicas
e complicações
Marcos Francisco Dall’Oglio
 A cistectomia radical e a derivação urinária represen-
tam, em termos de dificuldades transoperatórias e compli-
cações pós-operatórias, um dos procedimentos urológicos
mais complexos na Urologia. Os riscos da cirurgia não são
baseados apenas nos desafios técnicos do procedimento,
mas também nas características da neoplasia e ainda mais
importante, nas necessidades individuais dos pacientes.
A incidência do câncer de bexiga aumenta continua-
mente com o avanço da idade; isto nos obriga a proporcio-
nar condições de reeducação do hábito urinário e também
suporte de reabilitação às derivações urinárias continentes
e incontinentes.
Estudos avaliando os melhores resultados da cistec-
tomia radical com reconstruções evidenciam que a ex-
periência do cirurgião e o volume do hospital são um
importante parâmetro na melhoria dos resultados, com o
argumento de centralização deste complexo procedimen-
to cirúrgico.1
Diferentes Instituições com grande volume cirúrgico
apresentam particularidades quanto ao número de cistec-
tomias e tipos de derivações urinárias. Saliento nas últimas
duas linhas da tabela 1 a experiência deste autor ao realizar
esta complexa cirurgia junto com os Médicos Residentes
do terceiro ano da formação urológica.
O objetivo deste capítulo é discutir as principais opções
de reconstrução do trato urinário após a cistectomia radical,
os critérios de seleção, os procedimentos mais empregados,
as complicações mais comuns no pós-operatório imediato e
tardio relacionados às diferentes derivações urinárias.
Pré-operatório
Função renal
A função renal é de fundamental importância na evo-
lução dos pacientes com derivação urinária. O contato da
urina com a mucosa intestinal resulta na absorção de ele-
mentos e desequilíbrio ácido-básico. Em indivíduos com
função renal normal, a maioria dos pacientes compensa
satisfatoriamente através do esvaziamento do reservatório
em intervalos regulares. Nos pacientes com creatinina séri-
ca > 2 ng/ml ou filtração glomerular < 50 ml/min deve ser
evitada a derivação urinária continente.2
Paciente
A motivação do paciente é fundamental, principalmen-
te com relação à enurese noturna associada à neobexiga.
Outras dificuldades relacionam-se ao sedentarismo e à ida-
de avançada, que podem limitar uma derivação ortotópica
continente.2
Fatores oncológicos
Quanto aos fatores oncológicos que podem limitar uma
derivação ortotópica continente,2 o principal fator limitante
para uma reconstrução ortotópica é diretamente relacionado
ao risco de recidiva uretral, descrito em 2%-4%.3 Nas mu-
lheres, a presença de tumor no colo vesical,4,5 no homem,
invasão do estoma prostático é o principal fator desencora-
jador à preservação uretral e em ambos os sexos, a presença
de carcinoma in situ extenso oferecerá ainda maior risco.

Tabela 1. Número de cistectomias e tipos de derivações urinárias

No Pacientes Período Neobexiga (%) Bricker (%) Outros

643 1995 - 2004 45,1 53,5 4,4

Ann Arbor
962 200 - 2009 40 58 2

611 1985 - 1999 51,5 42,5 1,5

Berna
708 2000 - 2010 51 39 8

1359 1971 - 2001 51,6 22,3 25,8

Los Angeles
1012 2000 - 2010 74,2 20,2 5,3

Ulm 1613 1986 - 2009 66 22 0,4

Mansoura 3157 1980 - 2004 39,1 34,4 3,5

HC (UROUSP) 108 2006 - 2008 32 67 1

ICESP (UROUSP) 256 2009 - 2011 35 62 3

410
 Derivações urinárias: técnicas cirúrgicas e complicações

Nossa experiência na condução de pacientes com do- Complicações pós-operatórias

ença pélvica extensa, linfonodos macroscopicamente com-
prometidos poderão estar sujeitos à recidiva locorregional,
limitando as opções de reconstrução ortotópica. Ademais,
não existem dados convincentes até hoje que justifiquem
que o enfrentamento de recidiva pélvica ou quimioterapia
adjuvante sejam mais difíceis após neobexiga do que con-
duto ileal.
Finalmente, apesar do forte desejo médico em oferecer
uma derivação ortotópica, sempre que possível, é impor-
tante ressaltar que o conduto ileal (Bricker) é uma alter-
nativa segura, eficaz e apropriada a estes pacientes. Em
estudo desenvolvido avaliando a qualidade de vida destes
pacientes, em nossa Instituição, podemos destacar que o
diálogo antes da cirurgia, com o paciente e a família, pro-
porcionará melhor aceitação pré-operatória e melhor adap-
tação pós-operatória.6
imediatas (< 90 dias)
Qualquer análise crítica e comparações quanto às de-
rivações urinárias envolve discussões sobre qual a melhor
técnica, menor risco de complicações, melhores soluções
etc., sendo muito difícil responder estas questões.
Aproximadamente 27% dos pacientes apresentam pelo
menos uma complicação pós-operatória.8
As complicações pós-operatórias relacionadas à cistec-
tomia radical foram analisadas em precoces (até 30 dias) e
tardias (31 a 90 dias) sendo quantificadas as readmissões
hospitalares e a morbimortalidade de 753 pacientes.9 Dos
753 pacientes operados, foram readmitidos, precocemente,
no hospital 148 pacientes (19,7%) e tardiamente 81 pa-
cientes (10,8%), com mortalidade nos primeiros 30 dias
(16 pacientes: 2,1%) e até 90 dias (52 pacientes: 6,9%).
Tabela 2. Complicações e razões para readmissão hospitalar9

Precoce Tardio (%)

Pós-operatório (%)
Existem inúmeras potenciais razões para deterioração Abscesso 5 (2,7) 4 (4,1)
da função renal após a derivação urinária, as principais in- Insuficiência renal aguda 7 (3,8) 5 (5,1)
cluem: transmissão de alta pressão ao trato superior, devido Retenção urinária 1 (0,5) 1 (1)
obstrução secundária, física ou funcional, principalmente Anemia 2 (1,1) -
estenose ureteroileal ou estenose da ostomia, formação de Lesão intestinal 3 (1,6) 3 (3,1)
cálculo, refluxo de urina infectada. Cardíaca/Vascular 3 (1,6) 3 (3,1)
Ocorre um declínio da função renal estimado em 1 ml/
Trombose venosa profunda/Embo- 11 (5,9) 5 (5,1)
min/ano após os 50 anos de idade, decorrentes de diferen- lismo pulmonar
tes etiologias, inclusive de causas não urológicas como Desidratação 12 (6,5) 5 (5,1)
diabetes, hipertensão arterial e medicamentos.7 Diarreia 4 (2,2) 3 (3,1)
Febre 11 (5,9) 4 (4,1)

Tipos de derivações urinárias Fístula intestinal 2 (1,1) 3 (3,1)

Para escolhermos o segmento ideal para a melhor Ielo 20 (10,8) 1 (1)

derivação que pretendemos utilizar, devemos avaliar Linfocele 2 (1,1) 1 (1)
cada paciente individualmente. No momento da cirur- Alterações metabólicas 6 (3,2) 6 (6,1)
gia, devemos ficar atentos para realizarmos cuidadosa Náusea/Vômito 13 (7) 7 (7,1)
preservação da vascularização do segmento escolhido Neurológica 2 (1,1) 2 92)
do aparelho gastrointestinal. Isto é fundamental para Pulmonar 8 (4,3) 5 (5,1)
não ocorrer isquemia com risco de fístulas e complica- Pielonefrite 14 (7,5) 12 (12,2)
ções cirúrgicas. Sepse 2 (1,1) 3 (3,1)
Continentes: neobexiga ortotópica (ileal, ileocecal, Obstrução intestinal 6 (3,2) 5 (5,1)
colônica) Obstrução urinária 5 (2,7) 7 97,1)
Ureterossigmoidostomia Infecção urinária 13 97) 6 (6,1)
Reservatória cateterizável Fístula urinária 4 (2,2) -
Incontinentes: Conduto ileal cutâneo (Bricker) Infecção ferida/Deiscência/Evis- 10 (5,4) 2 (2)
ceração
Ureterocutaneostomia

411

Tumores após derivações urinárias
Dados sobre o surgimento de tumores malignos secun-
dários às derivações urinárias foram publicados recente-
mente por Kälble et al.,10 analisando 44 hospitais alemães
com 17.758 derivações urinárias, realizadas entre 1970 e
2007, com apenas 32 tumores relatados. O risco de tumor
com ureterossigmoidostomia (2,6%), neobexiga ortotópi-
ca ileocolônica (0,97%), neobexiga ileal (0,05%), conduto
ileal (0,02%). Relatos de tumores após ureterossigmoidos-
tomia, em pacientes com extrofia vesical, apresentaram
latência de 37 anos.11
Acredita-se que o desenvolvimento de tumores nas de-
rivações ureterointestinais seja multifatorial, provavelmen-
te relacionado aos níveis de nitrosaminas e radicais livres
em resposta à infecção e inflamação crônicas.
Como prevenir complicações
cirúrgicas
Ureter
Deve ser dissecado com bastante gordura para, desta
maneira, preservar sua vascularização e prevenir o risco de
estenose e fístula.
Anastomose ureteroileal
Pode ser realizada por técnicas variadas conforme a
preferência do cirurgião. Habitualmente, realizamos anas-
tomose término-lateral nos ureteres normais e término-ter-
minal (técnica de Wallace) nos ureteres dilatados.
Stent ureteral
Na cirurgia de Bricker utilizamos cateter no 6 Fch que
é retirado antes do paciente receber alta (cinco a sete dias),
enquanto nas neobexigas ortotópicas deixamos dois cate-
teres JJ (7x28) amarrados com fio de nylon à sonda de Fo-
ley (no 22 Fch) que são retirados com 21 dias.
Cistectomia
Antes da cirurgia todos os pacientes (homens e mulhe-
res) devem ser avaliados quanto às motivações e dúvidas
relacionadas ao procedimento cirúrgico, principalmente
devido às complexas mudanças que poderão ocorrer nos
aspectos urinários, sexuais e imagem corporal.12
No homem, a cistectomia aberta pode ser realizada de
duas maneiras distintas, conforme a preferência do cirurgião.
Através de incisão mediana infraumbilical, transperi-
toneal e iniciar pela dissecção ureteral até o terço distal e
412
dissecção dos mesmos bilateralmente. A partir deste mo-
mento, deixar o ureter reparado junto à bexiga para auxí-
lio na ligadura dos pedículos vesicais bilateralmente. Na
sequência, liberação posterior e anterior com dissecção e
excisão da próstata.
No segundo método, inicia-se a cirurgia com a pros-
tatectomia, com a vantagem de realizarmos esta primeira
parte pela via extraperitoneal até liberação total da prósta-
ta e vesículas seminais. Somente neste momento é feita a
abertura da cavidade peritoneal, dissecção ureteral como
citado anteriormente e com a ligadura dos pedículos late-
rais da bexiga retiramos a peça operatória.
Apesar de controversa e muito discutida no meio uro-
lógico, a preservação da próstata durante a cistectomia é
considerada procedimento para casos selecionados.13 Es-
tudo randomizado comparando a cistectomia com preser-
vação da cápsula prostática e feixe vasculonervoso versus
cistoprostatectomia com preservação do feixe vasculoner-
voso não mostrou diferença entre os dois métodos quanto
à evolução funcional e oncológica.14
Nossa experiência em cistectomia com preservação da
cápsula prostática foi desenvolvida com objetivo de me-
lhorarmos a continência urinária e a função sexual erétil
precoce após a cirurgia.15
Atualmente estão surgindo séries com realização da
cirurgia robótica com resultados promissores, contudo as
principais dificuldades relacionam-se à realização da deri-
vação urinária intra ou extracorpórea.
Dreno de cavidade
É deixado dreno de sucção e quantificação diária até
sua retirada com débito < 100 ml. Poderá ser realizada
análise de creatinina do líquido de drenagem se houver
suspeita de fístula urinária.
Aspectos metabólicos
Em função da versatilidade do intestino, diferentes
segmentos deste órgão são utilizados em diferentes formas
de reconstrução do trato urinário. Contudo, este não é um
material ideal, uma vez que pode proporcionar alterações
metabólicas importantes.
Ressecção gástrica
O uso do estômago em ampliações vesicais, de crian-
ças e adultos jovens, descrito com sucesso,16 pode provo-
car osteoporose e osteomalácia, deficiência de vitamina D
e B12, hipergastrinemia, hipocloremia, alcalose metabólica
hipocalêmica, síndrome hematúria-disúria.17
 Derivações urinárias: técnicas cirúrgicas e complicações
Pontos Positivos
Consultas de acompanhamento em tempos mais espa-
çados.
Bricker Facilidade no manejo para esvaziar a bolsa coletora.
Menos alterações metabólicas.
Mínima alteração da autoimagem.
Neobexiga ortotópica Sensação de estar preservando a fisiologia normal do
corpo.
Banheiros disponíveis.
Ressecção ileal
Ressecção do íleo preservando 35-50 cm do íleo termi-
nal previne a má absorção de vitamina B12 e perda de sais
biliares, essenciais na digestão e absorção de gorduras. Al-
terações dos ácidos biliares e metabolismo lipídico podem
aumentar o risco de litíase biliar. Aumento na incidência
de litíase renal devido elevação do cálcio urinário, fosfato,
sulfato e oxalato com hipocitratúria, neuropatia secundá-
ria à deficiência de vitamina B12 que poderá ser corrigida
com suplementação intramuscular. Acidose hipoclorêmica
pode ocorrer, assim como hipercalemia, causando sinto-
mas de letargia, náusea, dor abdominal vômitos, desidra-
tação e fraqueza muscular. A acidose pode ser evitada com
ingestão diária de bicarbonato de sódio como alcalinizan-
te. O principal mecanismo de acidose metabólica é devido
à reabsorção de amônia.
Ressecção jejunal
Utilização do jejuno pode provocar hiponatremia, hi-
pocloremia e acidose metabólica hiperclorêmica.
Ressecção colônica
O principal mecanismo de acidose metabólica é devi-
do à absorção de amônia, que ocorre na urina exposta ao
cólon e íleo.18
Toxicidade e drogas
Drogas secretadas intactas na urina poderão ser ab-
sorvidas pelo segmento intestinal, de particular interesse,
os antibióticos e agentes quimioterápicos como o meto-
trexato.19 Pacientes com derivações urinárias continentes
recebendo quimioterapia devem ser monitorados de perto,
boa hidratação e drenagem do reservatório durante o tra-
tamento.
Pontos Negativos
Maior dificuldade na aceitação da nova estética corporal
Adaptação às rotinas diárias.
Custo elevado das bolsas coletoras e produtos específicos
para o cuidado do estoma.
Déficits motores e/ou cognitivos (pacientes parcial ou total-
mente dependentes)
Consultas frequentes de retorno.
Área de atuação profissional em condições precárias.
Qualidade de vida
Aspectos sociais e psicológicos relacionados ao câncer
e seu tratamento tem sido motivos de diversos trabalhos e
pesquisas clínicas. Estudos demonstraram que os pacien-
tes têm alta capacidade de adaptação diante das diversas
situações impostas e o tempo é crucial quando estudamos
tais variações, tendendo a estabilizar 12 meses após o pro-
cedimento cirúrgico.20 Estudos baseados nos instrumentos
de mensuração de qualidade de vida, apesar da ideia de
que a neobexiga ortotópica possa ser superior ao Bricker,
tal superioridade não foi comprovada pelos estudos publi-
cados até hoje.21
Ao conversarmos com o paciente a respeito da deriva-
ção urinária que irá se submeter destacamos alguns pontos
importantes que devemos comentar, conforme o quadro
acima.
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 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA,
TESTÍCULO, PÊNIS E
URETRA

CAPÍTULO 64
Câncer de testículo

Luís César Zaccaro da Silva


Introdução
As neoplasias de testículo perfazem 1% a 2% dos tumo-
res em homens nos EUA e formam um grupo morfológico e
clínico heterogêneo, dos quais mais de 95% são tumores de
células germinativas (TCG) e serão abordados neste capítu-
lo. Os restantes 5% tratam-se de tumores do cordão sexual,
de linhagem linfoide, hematológica ou de anexos testicula-
res. Os TCG são categorizados como seminoma e não semi-
noma devido às diferenças na história natural e tratamento
entre os grupos. Aproximadamente 95% dos TCG se locali-
zam nos testículos, sendo 5% de origem extragonadal.
Epidemiologia
Nos EUA, o câncer de testículo é a malignidade mais
comum em homens entre 20 a 40 anos de idade e a segunda
entre adolescentes. O tumor testicular apresenta-se em três
picos de idade: infância, entre 30-34 anos e próximo aos 60.
A bilateralidade ocorre em 2,5% dos casos (0,6% sincrôni-
cos e 1,9% metacrônicos).1-3 A incidência é alta em países
desenvolvidos e baixa nas regiões mais pobres do mundo.
A incidência em brancos não hispânicos chega a ser cinco
vezes maior que em negros, quatro vezes maior que em asi-
áticos e 78% maior que em hispânicos.4 O diagnóstico deste
tumor tem aumentado em todo o mundo,5 sendo observado
um maior crescimento nos seminomas.6 Apenas 10% a 30%
dos casos são metastáticos ao diagnóstico. Seminomas loca-
lizados perfazem a mais comum apresentação desta patolo-
gia, sendo responsáveis por 50% dos casos de TCG.6
Fatores de risco
Homens com criptorquidia têm quatro a seis vezes maior
risco de desenvolver neoplasia de testículo na gônada afeta-
da, sendo que o risco relativo pode cair para duas vezes se a
orquidopexia é feita antes da puberdade.7 Uma meta-análise
sobre criptorquidia reportou que o testículo contralateral ao
criptorquídico também apresenta um discreto aumento no
risco de desenvolvimento de tumor testicular.8
Homens com parentes de primeiro grau afetados têm um
risco maior de desenvolvimento de tumor testicular, obtendo
esse diagnóstico 2 a 3 anos mais jovens que a população ge-
ral.9 O risco relativo para câncer de testículo é 8 a 12 vezes
maior para um homem com irmão afetado em comparação
com 2 a 4 vezes em relação ao pai afetado.10 Histórico prévio
de neoplasia no testículo aumenta em 12 vezes a chance de
desenvolvimento de tumor no testículo contralateral. A maior
parte dos TCG se desenvolve a partir de um precursor, a ne-
oplasia intratubular (NIT), estando presente no parênquima
416
testicular adjacente a lesão em 80% a 90% dos casos de TCG.
A presença de NIT é associada a um risco de 50% de chance
de desenvolvimento de tumor testicular em 5 anos.11
Tipos histológicos
Seminoma: O seminoma é o tipo histológico mais
comum dos TCG. Sinciciotrofoblastos responsáveis pela
produção de gonadotrofina coriônica humana (hCG) estão
presentes em 15% dos casos. O seminoma anaplásico foi
anteriormente reconhecido como um subtipo de seminoma
de mau prognóstico, sendo que atualmente não observamos
nenhuma clara distinção, seja em seu comportamento clíni-
co ou biológico, não se justificando mais essa classificação.
A NIT é considerada lesão precursora dos seminomas e de
outros tumores não seminomatosos.12
Seminoma espermatocítico: Trata-se de um tumor raro,
perfazendo menos de 1% dos casos de TCG. Muito se ques-
tiona sobre sua origem e sua classificação como TCG devido
as suas características clínico-patológicas bem distintas. Ao
contrário dos TCG, o seminoma espermatocítico não tem a
NIT como precursora, não se relaciona com criptorquidia e
não aparece como parte de TCG mistos.13 Seu pico de inci-
dência se dá aos 60 anos de idade.14 Trata-se de lesão com
característica benigna (somente 3 casos de malignidade re-
portados), sendo todos curados com orquiectomia.15
Carcinoma embrionário (CE): é uma forma agressi-
va de tumor associada a altas taxas de metástases. Trata-se
de um tipo histológico muito indiferenciado de tumor não
seminomatoso. Exibe capacidade totipotente em diferen-
ciação para outros tipos de tumores não seminomatosos,
incluindo teratomas. A proporção de apresentação desse
tipo histológico nos tumores não seminomatosos está as-
sociada a um aumento no risco de metástases ocultas na
doença localizada (estádio clínico I).
Coriocarcinoma: é uma forma rara e agressiva de tu-
mor, tipicamente caracterizada por elevados níveis de hCG
e disseminação predominantemente hematogênicas.16 São
tumores hipervascularizados, com tendência hemorrágica
por vezes espontânea ou pós-quimioterapia, sendo que essa
ocorrência pode tornar seu desfecho catastrófico, particu-
larmente quando metástases cerebrais ou pulmonares estão
presentes.17 Podem estar associados a desordens hormonais
resultantes dos elevados níveis de hCG presentes, que po-
dem alterar o TSH, LH, levando a hipertireoidismo, síndro-
mes androgênicas ou hiperprolactinemia.13
Tumor do saco vitelínico: representa uma pequena
proporção de tumores no testículo ou retroperitônio do pa-
ciente adulto. É mais comum na população pediátrica e no

mediastino.18 Predominantemente produzem alfafetopro-
teína (AFP), mas não são tumores produtores de hCG.
Teratomas: são tumores que contêm elementos de no
mínimo 2 das 3 camadas de células germinativas (endoder-
me, mesoderme e ectoderme). Estão associados com mar-
cadores normais, eventualmente causando elevação discreta
de AFP. São tumores de característica benigna; no entanto,
frequentemente encontrados como componentes de tumores
não seminomatosos. Trata-se de tumor resistente a quimio-
terápicos requerendo, quando presentes, remoção cirúrgica
completa. Teratomas podem crescer de forma incontrolável,
invadindo estruturas e tornando-se por vezes irressecáveis
(síndrome do teratoma em crescimento).19 Embora raros,
podem sofrer transformação maligna para adenocarcino-
mas, rabdomiossarcomas ou tumores neuroectodérmicos.20
Quando isso ocorre, o prognóstico tende a piorar.21
Apresentação clínica
A apresentação mais comum é de uma massa testicu-
lar palpável pouco dolorosa. Dor aguda é pouco comum e
pode estar relacionada à rápida expansão da massa tumo-
ral secundária a hemorragia ou ao rápido crescimento do
tumor, causando infartos testiculares. Metástases ao diag-
nóstico estão presentes em um terço dos casos de neopla-
sias não seminomatosas e 15% dos seminomas.22 Cerca de
2% dos pacientes podem apresentar ginecomastia devido a
níveis elevados de hCG. Aproximadamente dois terços dos
pacientes apresentam algum grau de subfertilidade.
Exame físico
Uma massa firme intratesticular deve ser considerada
neoplasia até que se prove o contrário. Cabe ao urologista
examinar cuidadosamente o testículo afetado e o contralate-
ral em relação a consistência, tamanho, presença de nódulos
testiculares ou em anexos. Atrofia no órgão afetado ou no
contralateral é comum, particularmente nos pacientes com
histórico de criptorquidismo. Hidrocele pode estar presente
e dificultar o diagnóstico clínico desta patologia. Nestes ca-
sos, a ultrassonografia escrotal é necessária. O paciente deve
ser examinado à procura de gangliomegalias supraclavicu-
lares, inguinais (particularmente se foi submetido a aborda-
gem escrotal), massas abdominais palpáveis e ginecomastia.
Ultrassonografia
Por ser um exame amplamente disponível, barato e não
invasivo, a ultrassonografia do escroto deve ser conside-
rada uma extensão do exame físico. Homens com lesões
Câncer de testículo
retroperitoneais ou mediastinais com testículos normais
ao exame clínico também devem ser submetidos à USG
à procura de escaras ou calcificações indicando um tumor
primário prévio involuído (“burned out”). TCG são os tu-
mores com mais frequentes achados de regressão espon-
tânea.23 A presença de lesões pequenas, não palpáveis e
menores que 1 cm, sem evidência de doença metastática
ou marcadores elevados, é considerada um grande desafio.
A maioria destas lesões representa condições benignas,
embora entre 20% a 50% dos casos possam representar
pequenos TCG (geralmente seminomas).24
Marcadores tumorais
Os marcadores tumorais de interesse no câncer de testí-
culo são três: alfafetoproteína (AFP), gonadotrofina coriô-
nica humana (hCG) e desidrogenase láctica (DHL). Devem
ser obtidos ao diagnóstico, após orquiectomia, no acompa-
nhamento pós-quimioterapia e no seguimento clínico dos
pacientes. Marcadores obtidos antes da orquiectomia não
são considerados para decisão terapêutica e devem ser re-
avaliados como guias de tratamento após a orquiectomia.
AFP: está elevada em 50% a 80% dos casos de tumo-
res não seminomatosos. Carcinoma embrionário e tumor
de saco vitelínico produzem AFP. Coriocarcinomas e se-
minomas não produzem. Pacientes cujo anatomopatoló-
gico revela seminoma puro, mas mantêm AFP elevada,
devem ser tratados como tumores não seminomatosos. A
meia-vida da AFP é de 5 a 7 dias.
hCG: está elevada em 20% a 60% dos tumores não
seminomatosos e apenas em 15% dos seminomas. Sua
meia-vida é de 24 a 36 horas.
DHL: sua elevação se relaciona ao volume de doença.
Não se trata de um marcador específico, mas tem impor-
tância na avaliação prognóstica dos pacientes. Sua meia-
-vida é de 24 horas.
Tratamento local
A orquiectomia radical inguinal com remoção de todo
o cordão espermático até o nível do anel inguinal interno é
o tratamento padrão para pacientes com testículo contrala-
teral normal. Deve ser realizada também em pacientes com
suspeita de TCG metastático e/ou achados ultrassonográfi-
cos suspeitos de lesões intratesticulares (nódulos discretos,
calcificações, escaras) devido ao risco de NIT ou teratoma
residual no testículo acometido. A cirurgia poupadora de
testículo (orquiectomia parcial) pode ser considerada para
tumores de pequeno volume (menores de 3 cm ou 30%
do volume testicular) em pacientes com lesões sincrôni-
417
 cas ou tumor em testículo único. Biópsias do parênquima
adjacente devem ser realizadas para pesquisa de NIT. Na
presença de NIT, radioterapia adjuvante na dose de 20 Gy
é geralmente suficiente para prevenir o desenvolvimento
de novo TCG, além de manter a produção androgênica. As
células de Leydig geralmente são resistentes a essa dose de
radioterapia, no entanto até 40% dos pacientes podem ex-
perimentar perda da produção hormonal ao longo da vida,
sendo necessária suplementação com testosterona.25
Estadiamento
O prognóstico e as decisões terapêuticas sobre os TCG
são ditados pelo estadiamento clínico agrupado, pelos acha-
dos histopatológicos e pelos níveis de marcadores tumorais
presentes após a orquiectomia. Estádio clínico I (ECI) é
definido como doença confinada ao órgão, estádio II indica
presença de doença linfonodal regional e estádio III repre-
senta linfonodos não regionais e/ou metástases viscerais. A
proporção de pacientes na ocasião do diagnóstico dentro dos
estádios clínicos I, II e III é de 85%, 10% e 5% para semino-
mas e 33%, 33% e 33% para não seminomas.6 O Internatio-
nal Germ Cell Cancer Collaborative Group definiu através
de estudo com mais de 5.000 pacientes os grupos de risco
para pacientes com doença metastática. Essa categorização
de risco deve ser usada para guiar a escolha dos esquemas
quimioterápicos.26 A tomografia computadorizada com con-
traste oral e endovenoso é o exame de eleição para estadiar o
retroperitônio e a pelve. Linfonodos de 5 a 9 mm localizados
anteriormente aos grandes vasos abdominais devem ser tidos
como suspeitos.27 Na ausência de lesões retroperitoneais em
pacientes com marcadores tumorais normais é importante a
realização de pelo menos um RX de tórax para estadiamento.
Na presença de alteração em RX previamente realizado, na
presença de massa retroperitoneal ou marcadores elevados,
uma TC de tórax deve ser solicitada. Recomenda-se realizar
TC de tórax em pacientes com tumores não seminomatosos
localizados quando presentes fatores de risco para metástase
oculta (invasão linfovascular ou presença de histologias des-
favoráveis, como carcinoma embrionário ou coriocarcino-
ma).28 Não há papel para cintilografia óssea ou TC de crânio
no estadiamento, sendo estes exames reservados a situações
específicas de suspeitas clínicas para metástase óssea ou ce-
rebral, especialmente nos coriocarcinomas.
Criopreservação do esperma
Embora a infertilidade seja uma apresentação incomum
nos TCG, mais de 52% dos pacientes têm algum grau de
oligospermia ao diagnóstico e aproximadamente 10% são
418
azoospérmicos.29 Dada a quimiossensibilidade das células
germinativas a platina, virtualmente todos os pacientes se
tornarão azoospérmicos após a quimioterapia, sendo que
50% a 80% deles terão recuperação de seus parâmetros se-
minais com 2 a 5 anos, respectivamente.30 A recuperação
da espermatogênese após a radioterapia para seminomas
pode demorar 3 anos ou mais.31 Estes fatores podem causar
grande impacto na fertilidade deste pacientes, e assim re-
comenda-se que homens com prole não constituída ou com
paternidade futura planejada realizem a criopreservação de
seu esperma antes da quimioterapia. A coleta do esperma
pode ser realizada tanto antes quanto após a orquiectomia.
Tratamento sistêmico – Não seminoma
Estádio clínico I
O tratamento de escolha para esses estádios continua
alvo de controvérsias devido a alta sobrevida dos pacientes,
sejam eles observados ou tratados de maneira adjuvante.
A maioria dos centros utiliza-se de fatores de risco para
definir a probabilidade de metástases ocultas nos semino-
mas. Os mais importantes fatores de risco para metástases
ocultas são invasão linfovascular e presença predominan-
te (mais de 50%) de carcinoma embrionário no testículo
removido. Na ausência desses fatores, a probabilidade de
metástases ocultas é menor de 20%.32 Outros fatores de ris-
co incluem estádio patológico avançado (pT2 ou maior),
ausência de teratoma maduro, ausência de tumor de saco
vitelínico, tamanho tumoral, presença de carcinoma em-
brionário (independente do volume).
Observação: O racional para o uso da observação é ba-
seado no fato de que 70% a 80% dos pacientes são curados
com a orquiectomia e que na totalidade as recorrências, nos
tumores de baixo risco, são resgatáveis com a quimiotera-
pia.26 As desvantagens do acompanhamento são: alto risco
de recorrência, necessidade de acompanhamento rigoroso e
confiável por longos períodos, submissão frequente a tomo-
grafias, acarretando um aumento do risco de desenvolvimen-
to de uma segunda malignidade,33 e a necessidade de terapias
mais agressivas caso ocorram recorrências. Séries publica-
das reportam cerca de 35% a 80% de não adesão correta aos
esquemas de acompanhamento.34
Linfadenectomia retroperitoneal: Promove o mais
eficiente controle das recidivas retroperitoneais. A desvan-
tagem é que se trata de uma cirurgia de grande porte, que
requer cirurgiões experientes, causando altas taxas de du-
pla terapia.35
Quimioterapia: Oferece as maiores taxas livres de re-
cidiva com um único tratamento.36 As desvantagens são:

não trata teratomas, necessita de seguimento rigoroso com
TC e apresenta riscos de toxicidade.
De maneira geral, a maioria dos guidelines recomenda
vigilância para pacientes de baixo risco e vigilância, qui-
mioterapia ou linfadenectomia retroperitoneal para pacien-
tes de alto risco para recorrência sistêmica.37
Estádio clínico IS
Há consenso de que estes pacientes devam ser tratados
como portadores de doença EC III, devendo receber QT
baseada em platina em três ou quatro ciclos.
Estádio clínico IIA e IIB
Linfadenectomia retroperitoneal seguida ou não de QT ou
QT exclusiva são opções de tratamento nesse cenário, com ta-
xas de sobrevida livre de recorrência acima de 95%. O esque-
ma de PEB em dois ciclos é o preferido nesse cenário.
Estádio clínico IIC e III
Regimes de quimioterapia baseada em três ou quatro
ciclos de platina são o tratamento de eleição.
Massas residuais pós-quimioterapia
Há um claro consenso de que massas residuais maiores
que 1 cm devam ser removidas.38 O anatomopatológico des-
sas massas pode demonstrar necrose, teratoma ou tumor viá-
vel em 40%, 45% e 15% dos casos, respectivamente.39
Tratamento sistêmico - Seminoma
Estádio clínico I
Até 80% dos pacientes com seminoma se encontram no
estádio clínico I. Vigilância, radioterapia e quimioterapia
com um único agente (carboplatina) são modalidades acei-
tas de tratamento, com 100% de controle oncológico.
Vigilância: uma das suas limitações se baseia no fato des-
ses tumores não possuírem, na maioria dos casos, elevação de
marcadores tumorais, requerendo uma maior utilização das
tomografias. Os esquemas de vigilância preconizam a realiza-
ção de TC a cada 2 a 4 meses nos primeiros 3 anos, semestral
do 4º ao 7º ano e anualmente após esse período. Em uma aná-
lise dos três maiores estudos de vigilância, ficou estabelecido
que o tamanho tumoral maior que 4 cm e a presença de inva-
são da rede testis são importantes preditores de recorrência de
metástases retroperitoneais na análise multivariada.40
Radioterapia: a radioterapia do retroperitônio e da pel-
ve ipsilateral ao tumor (tipo dog-leg) com 20 a 30 Gy é
uma opção de tratamento nesse cenário.31 As taxas de re-
corrência são menores de 1%, sendo todas resgatáveis com
quimioterapia. Toxicidade hematológica grau II a IV ocorre
Câncer de testículo
em 5% dos casos. A maior restrição desse tipo de tratamen-
to relaciona-se às altas taxas de desenvolvimento de segun-
da malignidade, em torno de 18% dos casos.41
Quimioterapia com uso de carboplatina: um ou dois
ciclos de carboplatina são aceitos como opção de tratamen-
to neste cenário.
Em suma, dado o baixo risco de desenvolvimento de do-
ença sistêmica e a alta capacidade de resgate com cura quando
as recidivas ocorrem, a maioria dos guidelines recomenda a
vigilância como a abordagem preferencial neste grupo de pa-
cientes. Além do mais, a vigilância oferece o menor risco de
toxicidade em relação aos demais tratamentos.42
Estádio clínico IIA e IIB
A radioterapaia tipo dog-leg é empregada na maior
parte dos centros norte-americanos. A dose usual é de 20
a 30 Gy, incluindo um boost de 5 a 10 Gy nas áreas aco-
metidas por lesões.
Quimioterapia em regimes de três ou quatro ciclos de
PEB é uma alternativa à radioterapia, sendo usada prefe-
rencialmente em pacientes com lesões extensas (>3 cm) ou
com múltiplos locais acometidos.43
Estádio clínico IIC e III
São candidatos a quimioterapia com três ou quatro ci-
clos de PEB.
Massas residuais pós-quimioterapia
Após a primeira linha de tratamento, 58% a 80% dos
pacientes podem ter massas residuais detectáveis radiologi-
camente. A regressão espontânea dessas massas ocorre em
50% a 60% dos casos em 13 a 18 meses.44 A análise dessas
massas revela necrose em 90% e tumor viável em 10% dos
casos.45 Linfadenectomias retroperitoneais para tumores
seminomatosos são cirurgias tecnicamente muito difíceis,
dada a reação desmoplásica intensa após a quimioterapia,
aumentando a morbidade relacionada à cirurgia.46 Radio-
terapia pós-quimioterapia não tem papel no manejo desses
pacientes.47 O tamanho da massa residual é o mais impor-
tante preditor de malignidade na amostra. Massas maiores
que 3 cm podem conter tumor viável em até 38% dos casos,
comparados a 4% nas massas menores de 3 cm.45 O PET-
-CT com FDG tem papel na avaliação de massas residuais
pós-quimioterapia nos tumores seminomatosos.44 Pacientes
com massas tumorais maiores de 3 cm devem ser avaliados
com PET-CT baseado em FDG. Aqueles que mostram cap-
tação do radiofármaco devem ser submetidos a tratamento
cirúrgico. Pacientes com massas menores de 3 cm ou com
massas maiores de 3 cm não positivas ao FDG-PET-CT de-
vem ser observados.
419
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 SEÇÃO X
CÂNCER DE BEXIGA,
TESTÍCULO, PÊNIS E
URETRA

CAPÍTULO 65
Câncer de pênis
e uretra

Marcos Tobias Machado

Paulo Emilio Fuganti
 Quadro 1. Estadiamento do câncer de pênis
Câncer de pênis
Sistema de classificação - TNM - 2002

Introdução T - Tumor primário

O câncer de pênis é uma neoplasia relativamente rara,
sendo mais frequente nos locais com nível socioeconômi-
co mais baixo. No Brasil, representa 2% das neoplasias
do homem, atingindo até 10% em alguns Estados das re-
giões Norte e Nordeste.1
A ocorrência do carcinoma espinocelular (CEP) está
comprovadamente relacionada à presença de fimose, hi-
giene inadequada e infecções virais.2,3
O CEP representa aproximadamente 95% das neopla-
sias do pênis.
Com relação às rotas de disseminação, na grande
Tx - tumor primário não avaliado
T0 - sem evidência de tumor
Tis - carcinoma in situ
Ta - tumor verrucoso não invasivo
T1 - tumor invade tecido conectivo subepitelial
T2 - tumor invade corpo cavernoso ou esponjoso
T3 - tumor invade uretra ou próstata
T4 - tumor invade estruturas adjacentes
N - Linfonodos regionais
Nx - linfonodos não avaliados
N0 - sem metástases em linfonodos
N1 - metástases múltiplas ou bilaterais em linfonodos inguinais
superficiais
N3 - metástase em linfonodos inguinais profundos ou ilíacos

maioria dos casos o sítio inicial de metástases são os M - Metástases a distância

linfonodos inguinais superficiais (podendo ser bilateral Mx - metástases não avaliadas
M0 - sem metástases a distância
independente da lateralidade da lesão), seguindo para os M1 - metástases a distância
linfonodos inguinais profundos, linfonodos pélvicos e
em um estágio final a disseminação hematogênica.
Nos últimos 5 anos, vários trabalhos têm sido publi- Tratamento
cados buscando uma melhoria quanto a conduta terapêu-
tica.4-14
Lesão primária
O sistema de estadiamento internacionalmente utili- O tratamento mais indicado para a lesão primária do
zado é o TNM revisado em 2002 (UICC) (Quadro 1).15 CEP é a amputação parcial ou total.
Nesta classificação, o tumor primário é estadiado de Entretanto, devido ao seu caráter de mutilação, esfor-
acordo com uma descrição mais precisa da estrutura ana- ços têm sido realizados para encontrar alternativas que
tômica envolvida. substituam o tratamento cirúrgico convencional. Neste
Características anatomopatológicas do tumor primá- cenário têm sido investigadas a cirurgia micrográfica de
rio, como o estadiamento, a graduação tumoral e invasão Mohs, a radioterapia, o tratamento com laser e a crioci-
linfovascular são os mais importantes fatores determi- rurgia.
nantes de prognóstico e disseminação nodal. Sistemas Nas principais séries comparativas da literatura a taxa
integrados e nomogramas utilizando as principais carac- de cura da amputação é bastante superior quando compa-
terísticas do tumor têm sido utilizados para guiar o trata- rada às técnicas conservadoras (Tabelas 1, 2 e 3).
mento e definir o prognóstico desses pacientes.
O principal determinante da sobrevida desses pacien- Tabela 1. Taxa de cura comparando penectomia com tratamento
conservador
tes é a invasão e extensão do comprometimento linfono-
dal. Autor Nº pacientes Penectomia Tratamento
(n) (%) conservador
A baixa incidência mundial e o número limitado de (%)
publicações, geralmente representada por série de casos,
Mistry e colaboradores 65 87,5 62
fazem com que tanto o nível de evidência como o grau de
recomendação para a tomada de decisão na grande maio- Lont e col. 157 95,5 64,7
ria dos quesitos sejam de baixa qualidade científica.
Passaremos a discutir nesta diretriz o tratamento das Leijte e col. 748 90 66

lesões malignas do pênis baseados nas melhores evidên-

Ornellas e col. 700 94,7 72,3
cias da literatura disponível.

422
 Câncer de pênis e uretra

glande ou T2 de localização favorável, o paciente é sub-

Tratamento cirúrgico
Embora a amputação parcial com margem de segu-
rança de 2 cm seja tradicionalmente utilizada, estudos
mais recentes tem recomendado margens negativas de 1
cm para tumores graus I e II e de 1,5 cm para tumores
grau III. Sempre que disponível devemos utilizar a bióp-
sia de congelação para detecção de margens cirúrgicas
livres de doença.16 Pacientes com carcinoma verrucoso
(Ta), carcinoma in situ (Tis), ou tumor epidermoide inva-
sivo T1 no prepúcio podem ser submetidos à excisão da
lesão ou a postectomia. Quando o tumor é estádio T1 na
metido à amputação parcial do pênis. Tumores T3 reque-
rem amputação parcial ou total e tumores T4 amputação
total com ressecção de todas as estruturas envolvidas. A
amputação total, quando necessária, evita a permanência
de cotos com riscos de recidiva e sem função sexual ade-
quada, sendo sempre realizada avaliação histológica das
margens cirúrgicas e uretrostomia perineal16 (Tabela 2).
Técnicas cirúrgicas conservadoras em pacientes alta-
mente selecionados podem apresentar resultados seme-
lhantes aos da cirurgia convencional em séries isoladas17
(Tabela 3).

Tabela 2. Recorrência local e tratamento de resgate após amputação de pênis

Autor Penectomia Pacientes (n) Recorrência local Terapia de resgate Seguimento

Bañon e col. Parcial 42 3 (7,1) 3 (PT) 67,3 meses

Total 11 0 - -

Ficarra e col. Parcial 30 0 - 69,4 meses

Total 5 0 - -

Rempelakos e col. Parcial 227 0 - > 10 anos

Total 75 0 -

Chen e col. Parcial 34 2 (5.8) - 37 meses

Total 5 0 -

Mistry e col. Parcial 18 1 (5.5) 1 (PT) 1993-

Total 6 2 (33.3) 2 (RT) 2003

Lont e col. Parcial / total 100 10(10) - 106 meses

Korets e col. Parcial 32 1 (3.2) - 34 meses

Leijte e col. Parcial 214 15 (5.1) - 60.6 meses

Total 71 0 -

Ornellas e col. Parcial 522 25 (4.0) 21 (PT) / 4 (PP) 11 meses

Total 98 0

Legenda: PT: penectomia total; PP: penectomia parcial; RT: radioterapia.

Tabela 3. Recorrência local após tratamento conservador

Autor Procedimento Pacientes Recorrência local Seguimento

Bañon e col. Excisão da lesão 20 5 (25) 67.3 meses

Bissada e col. Excisão da lesão 30 3 (10) 1-30 anos

Shindel e col. Cirurgia de Mohs 33 8/25 (32)

Gulino e col. Glandectomia 14 0 13 meses

Brown e col. Glandectomia 5 0 12 meses

423
 A cirurgia micrográfica de Mohs, embora preserve te-
cido peniano apresenta índices de recorrência local entre
Indicações
A linfadenectomia inguinal tem indicação em uma
20 e 30%.18
das seguintes condições:
A criocirurgia é outro tratamento ablativo que também
pode ser utilizado em casos com pequenas lesões, princi- • tumores de alto grau (grau histopatológico II ou
palmente o carcinoma verrucoso.19 III);
Cirurgias complexas como desarticulações ou hemi- • estadiamento local avançado (T2 ou superior),
pelvectomias têm sido raramente empregadas, sendo fun- • invasão microscópica linfovascular,
damental uma seleção criteriosa dos pacientes.7 • linfonodos inguinais palpáveis após tratamento lo-
cal e antibioticoterapia,
Radioterapia • linfonodos inguinais palpáveis que surgiram no
As principais modalidades de tratamento radioterápi- acompanhamento sem evidência de doença a dis-
co incluem a radioterapia externa e a braquiterapia. tância,
O sucesso destes métodos no tratamento das lesões • ressecção de lesão ulcerada para paliação de sin-
primárias é difícil de ser avaliado e comparado com as tomas
séries de cirurgia convencional, uma vez que são utiliza- Os sistemas integrados da EAU, do INCA ou o no-
dos diferentes esquemas que variam o tipo de radiação e o mograma de Ficarra podem auxiliar na indicação da
tempo de exposição (Tabela 4). linfadenectomia em pacientes com linfonodos impal-
O índice de radiorresistência ou recorrência tumoral páveis.
gira ao redor dos 20%.20 Nas outras situações não existe indicação precisa de
Os melhores resultados são obtidos em pacientes por- linfadenectomia e os pacientes devem ser acompanha-
tadores de lesões superficiais. A eficácia em lesões inva- dos regularmente.7
sivas é limitada uma vez que a dose necessária para erra- Pacientes com carcinoma verrucoso (Ta) não neces-
dicar o tumor causa um elevado índice de complicações sitam de linfadenectomia uma vez que não evoluem com
locais graves. metástases regionais.23
Outras opções terapêuticas, de menor eficácia, po-
Laser dem ser propostas para pacientes em más condições clí-
Tem sua aplicação no tratamento das lesões benignas, nicas ou que recusem a linfadenectomia.
pré-malignas e malignas nos estádios Tis, Ta, T1 e, mais Tabela 6. Sobrevida de homens com câncer de pênis após tratamento
considerando o comprometimento linfonodal
raramente T2.
Não há indicação para o seu emprego em lesões gran- Sobrevida em 5 anos
des.
Diferentes tipos de laser poderão ser empregados,
Autor Ano N- N+
cada um com características inerentes ao material usado
para a emissão da energia:
Beggs e Sprat 1964 72.5% 19,3%
Estima-se que o risco de recidiva local ocorre em 10-
20% dos tumores no estádio T1 e 30% em T221,22 (Tabela
Srinivas et col. 1987 85% 32%
5).
Como recomendação geral, o tratamento com laser
Pow-Sang et col. 1990 80% 62.5%
para as lesões primárias do pênis tem o seu benefício mais
evidente apenas para casos em estádios iniciais.7
Ornellas et col. 1991 87% 29%

Abordagem dos linfonodos Ravi 1993 95% 53%

A presença de comprometimento linfonodal é o prin-
cipal fator de prognóstico que afeta a sobrevida de pa- Pandey et col. 2006 95.7% 51.1%
cientes com câncer de pênis (Tabela 6).

424
 Câncer de pênis e uretra

redução significativa da morbidade quando comparadas a

Aspectos técnicos da
abordagem linfonodal
Existem muitas controvérsias quanto ao momento, a
técnica e extensão e da linfadenectomia inguinal após o
tratamento da lesão primária.
O momento da abordagem inguinal é motivo de debate.
Sua realização precoce tem melhores taxas de sobrevida no
caso de linfonodos comprometidos após 5 anos.24-29 Estes
dados não nos permitem esperar para indicar a linfadenec-
tomia bilateral nos casos de risco, pois a simples vigilân-
cia clínica não é capaz de detectar metástases a tempo de
influenciar a sobrevida. A maioria dos autores preconiza
intervalo de 4 a 6 semanas sob antibioticoterapia, após o
tratamento da lesão primária para a realização de linfade-
nectomia, período necessário para que haja regressão de
eventuais reações inflamatórias nos linfonodos inguinais.7
Por outro lado, devemos considerar que ao submeter-
mos todos os pacientes sob risco à linfadenectomia, um
número significativo de casos não terá benefício terapêuti-
co pela inexistência de comprometimento neoplásico.7
A linfadenectomia inguinal convencional é um pro-
cedimento acompanhado de alta morbidade26 (Tabela 7).
Ainda que as séries contemporâneas tenham revelado uma
séries históricas, o índice de complicações ainda é maior
do que 40%.27 Em virtude deste fato, discute-se muito atu-
almente métodos que pudessem predizer uma maior neces-
sidade e extensão da cirurgia em pacientes com linfonodos
impalpáveis.
A biópsia de linfonodo sentinela proposta por Cabanas
apresenta um elevado índice de falso-negativos, não sendo
atualmente recomendada.10,24
A biópsia de linfonodo com auxílio da linfocintilogra-
fia com injeção intradérmica peritumoral de tecnécio99
tem sido preconizada por 3 grupos no mundo com ótimos
resultados.7 A morbidade deste método é baixa (por volta
de 10%) (Tabela 7), porém o índice de resultados falso-ne-
gativos varia de 5-50%. No nosso meio, o emprego desta
técnica em centros de referência apresentou um índice ina-
ceitável de acurácia, não sendo recomendada de rotina.12,25
Com relação a lateralidade, a maioria dos autores re-
comenda a abordagem bilateral das regiões inguinais uma
vez que os linfáticos do pênis drenam para ambas as regi-
ões por intercomunicações dos canais linfáticos do prepú-
cio, da glande e do corpo do pênis.
Quanto à extensão da linfadenectomia há bastante di-
vergência.

Tabela 7. Incidência de complicações associadas a linfadenectomia inguinal

Autor (ano) Pacientes Necrose Infecção Seroma Linfocele Linfedema

de pele de parede
Ornellas e cols. (1972-87) 200 45% 15% 6% - 23%

Lopes e cols. (1953-85) 145 15% 22% 60% - 30%

d’Anconna e cols. (1994-99) 26 - - - - -

Radical - 38% - 38% - 38%

Simplificada - 0% - 26% - 0%

Kroon e cols. (1994-2003) 129 - - - - -

Radical - 15% 27% 9% 12% 31%

Sentinela - 1% 5% 2% 1% 1%

Perdona e cols. (1990-2004) 70 - - - - -

Radical 48 8% 8% 13% 4% 21%

Sentinela 22 0% 5% 9% - -

Pompeo (1984-97) 50 6% 12% 6% - 18%

Tobias–Machado e col. 10 0% 0% 5% 10% 5%

Videoendoscópica 10 20% 30% 0% 20% 0%
aberta

Sotelo e cols. 8 0% 0% 0% 23% 0%

Videoendoscópica

425
 Para pacientes com linfonodos clinicamente negati-
vos ou pouco aumentados uma opção é a linfadenectomia
limitada proposta por Catalona.28 Apresenta como atra-
tivo a redução de morbidade cirúrgica em comparação
com a linfadenectomia clássica (Tabela 7). Porém, como
também tem uma abrangência limitada, alguns estudos
mostram que 5-15% dos pacientes podem apresentar re-
cidiva inguinal tardia com comprometimento da sobre-
vida.24
A linfadenectomia ilíaca só é justificável para casos
muito específicos. Um estudo recente mostrou que a lin-
fadenectomia pélvica pode ser evitada em pacientes com
até 2 linfonodos comprometidos e sem invasão capsular8
(NE 4). Por outro lado, a cirurgia realizada em pacientes
com massas pélvicas evidentes tem benefício terapêutico
discutível, uma vez que esta condição via de regra confe-
re prognóstico bastante reservado.7
No intuito de preservar uma área adequada de dissec-
ção nodal e reduzir o morbidade cirúrgica, 5 publicações
e mais de 15 centros do mundo tem descrito sua experi-
ência inicial com a cirurgia videoendoscópica. Os resul-
tados têm sido bastante superponíveis, com uma redução
global da morbidade, especialmente às custas da morbi-
dade cutânea (Tabela 7). Apesar de promissor, o resul-
tado oncológico carece de avaliação a longo prazo para
recomendar rotineiramente esta modalidade para ressec-
ção linfonodal em pacientes com câncer de pênis.9,11,13,14
Cirurgia paliativa higiênica
A cirurgia paliativa é realizada em pacientes com
CEP avançado que apresentam metástases para a região
inguinal ou a distância. Estes pacientes apresentam lin-
fonodos fixos ou ulcerados que devem ser ressecados
juntamente com a pele a eles aderida resultando, muitas
vezes, em grandes defeitos cutâneos que dificultam o fe-
chamento da incisão operatória. Nestas condições podem
ser empregados retalhos miocutâneos do tensor do fáscia
lata, retalhos abdominais ou retalhos livres de pele.7 Oca-
sionalmente, o desbridamento cirúrgico aliado a técnicas
de reconstrução promove alguma paliação para pacientes
com doença locorregional avançada.30
Tratamento radioterápico
das regiões inguinais
De maneira geral, a região inguinal tolera mal os efei-
tos decorrentes de doses recomendadas de radioterapia,
426
com riscos de linfedema, ulcerações e necrose local.
Os resultados da literatura sugerem que a radioterapia
profilática inguinal não altera o curso da doença.31 Além
disso, a avaliação clínica da região inguinal após a radio-
terapia torna-se mais difícil, assim como aumentam as
complicações cirúrgicas se o paciente tiver que ser sub-
metido a linfadenectomia subsequente.32
Utilizada com intenção curativa em pacientes com
metástases linfonodais, a radioterapia apresenta resulta-
dos inferiores aos da linfadenectomia. Seu uso adjuvante
ou neoadjuvante tem sido proposto por alguns autores,
mas o pequeno número de séries, bem como a morbidade
decorrente da irradiação, não permite conclusões defini-
tivas.33-35
Tratamento sistêmico
Introdução
Doença de grande volume e irressecável ocorre em
2-15% dos casos por ocasião do diagnóstico.
Vários esquemas de quimioterapia têm sido propos-
tos com resultados variados, tanto em doença metastá-
tica como na doença locorregional.7,36,37 Não há, porém,
tratamento quimioterápico padrão para o carcinoma de
pênis, incluindo como opções o metotrexato, a cisplatina,
bleomicina, 5-fluoruracila.
Os pacientes com doença avançada podem ser dividi-
dos em três grupos: com doença metastática a distância
(menos de 5% dos casos), com doença locorregional ina-
bordável cirurgicamente e com recidiva após tratamento
primário. É importante a avaliação dos pacientes quanto
ao estado geral, risco potencial para o desenvolvimento
de eventos adversos e expectativas em relação ao trata-
mento.
Doença locorregional avançada
Os medicamentos citotóxicos avaliados até o momen-
to, utilizados de forma isolada, têm eficácia em 10% a
15% dos casos e benefícios de curta duração (3 a 4 me-
ses), com toxicidade proporcional às doses utilizadas38-41
(NE 3).
Não existem dados conclusivos que sugiram a supe-
rioridade das combinações sobre o uso convencional de
bleomicina, cisplatina, 5-fluoruracila, metotrexato e mi-
tomicina C.
Entre as novas medicações o docetaxel parece ser a
mais promissora, mas estudos ainda estão em andamento
e não há resultados conclusivos.

Relatos de casos isolados sugerem que a associação
de radioterapia e quimioterapia, principalmente bleomici-
na, pode produzir resultados semelhantes aos da cirurgia
em pacientes com grandes massas linfonodais inguinais42
(NE 5) ou promover paliação mais adequada do que a
radioterapia utilizada isoladamente43-45 (NE 4).
Recidivas após tratamento primário
Os pacientes com recidiva sistêmica e com bom es-
tado geral podem ser considerados para quimioterapia
paliativa.
Não há dados de literatura que justifiquem a ressecção
de metástases.
Deve-se considerar o tratamento cirúrgico radical as-
sociado a tratamento complementar com quimioterapia,
nos casos de recidiva locorregional não operados ante-
riormente.
A radioterapia adjuvante ao tratamento cirúrgico co-
mumente se associa a grandes linfedemas de membros
inferiores e sua indicação, nestes casos, é muito limitada.
Em algumas séries, eventos adversos graves podem
ocorrer em mais de 30% dos casos, inclusive com óbitos46
(NE 5).
Tratamento sistêmico
neoadjuvante (pré-operatório)
Tem sido estudada a indicação para a quimioterapia
pré-operatória para pacientes com bom estado geral e que
apresentam linfonodos inguinais fixos ou tumor estádio
T4.36 A análise combinada de pequenos estudos com qui-
mioterapia pré-operatória revela que mais de 70% dos
pacientes apresentam resposta clínica e 65% de pacientes
têm regressão tumoral suficiente para permitir a excisão
cirúrgica radical subsequente47 (NE 3).40,48-51
Quimioterapia neoadjuvante intra-arterial também
pode ser uma opção de tratamento, porém são necessários
estudos mais amplos para comprovação de seus efeitos
quando combinada à cirurgia.52,53
Tratamento sistêmico
adjuvante (pós-operatório)
O subgrupo de pacientes com mau prognóstico, carac-
terizado por comprometimento linfonodal bilateral, disse-
minação extra-capsular nos linfonodos, linfonodos >2 cm
de diâmetro, envolvimento de linfonodos pélvicos ou mais
de dois linfonodos comprometidos pode beneficiar-se de
tratamento quimioterápico pós-operatório54,55 (NE 4).
Câncer de pênis e uretra
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Câncer de uretra
Introdução
As neoplasias malignas geniturinárias mais frequentes
são atualmente contempladas com diretrizes, facilitando
seu tratamento e a comunicação entre os urologistas e pa-
cientes.1 Por outro lado, neoplasias com menor incidência,
como os tumores de uretra, que nem figuram nas bases de
dados nacionais de câncer,2,3 carecem desta valiosa ferra-
menta. A raridade destes tumores e a sua variação histopa-
tológica de acordo com a localização e gênero impede o
acúmulo de experiência e a criação de protocolos de pes-
quisa. Tudo isto torna os tumores de uretra únicos, com
diagnóstico muitas vezes tardio e manejo desafiador.
Epidemiologia e fatores de risco
Os tumores de uretra correspondem a menos de 1% das
neoplasias geniturinárias. Tradicionalmente os tumores de
uretra eram mais frequentes em mulheres, aumentando-se
a incidência com a idade.4 Entretanto, uma publicação da
base de dados norte-americana SEER traçou dados epide-
miológicos diversos dos descritos:5 identificou 1.615 por-
tadores de tumores de uretra primários no período de 1973
a 2002; a maioria destas neoplasias acometeu homens
(66%), com incidência anual média de 4,3 casos/milhão de
habitantes. Nas mulheres, a incidência anual média foi de
1,5 caso/milhão de habitantes. O pico de incidência mante-
Tabela 1. Histologia e patologia do tumor de uretra
Sexo Segmento
Uretra masculina Peniana Epitélio escamoso estratificado (fossa navicular) e
epitélio estratificado ou colunar pseudoestratificado
Bulbar e membranosa Epitélio estratificado ou colunar pseudoestratificado
Prostática Epitélio de transição
Uretra feminina 1/3 proximal Epitélio de transição*
2/3 distais Epitélio escamoso estratificado
Áreas de malformações
ou restos embriológicos
*Trígono vesical feminino pode sofrer metaplasia escamosa.
Câncer de pênis e uretra
ve-se entre os idosos, na faixa dos 75 a 84 anos.
Os tumores de uretra não têm fatores de risco clara-
mente definidos. Existe associação desta neoplasia com
processos inflamatórios crônicos (estenose de uretra,
DSTs) e infecção por HPV (subtipo 16).6,7 Processos
como leucoplasia, carúnculas e papilomas também au-
mentam o seu risco.8 Os divertículos de uretra feminina
ocorrem em 1-6% das mulheres dependendo da série.9,10
Eles também podem estar associados aos tumores de ure-
tra, sendo que cerca de 100 casos de tumores de uretra em
divertículos já foram descritos.11
Histopatologia
O revestimento da uretra varia de acordo com a sua por-
ção e os tipos histológicos dos tumores acompanham estas
variações (Tabela 1). O carcinoma de células escamosas
tradicionalmente era o tipo histológico mais comum.12
Os dados do SEER5 demonstraram uma mudança neste
aspecto, ao menos entre os norte-americanos. O tipo histo-
lógico mais comum foi o carcinoma de células transicio-
nais (55%), seguido pelo carcinoma de células escamosas
(21,5%), adenocarcinoma (16,4%) e outros tipos em 5,3%,
incluindo 23 casos de melanoma uretral.
Os tumores associados aos divertículos de uretra fe-
minina têm distribuição histológica diferente, sendo mais
da metade deles adenocarcinomas, seguidos pelos carci-
nomas escamosos e depois os carcinomas de células de
transição.11
Histologia Patologia
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células transicionais
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células transicionais
Adenocarcinoma e carcinoma indiferenciado
Carcinoma de células transicionais
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma urotelial
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
429
 Diagnóstico
Os tumores de uretra são geralmente sintomáticos.
A maioria se queixa de sintomas do trato urinário inferior
de esvaziamento vesical, sangramento uretral/hematúria e
massa palpável. Como os sintomas urinários relatados são
inespecíficos e podem decorrer de várias patologias, os
tumores de uretra são diagnosticados tardiamente e preci-
sam de alto grau de suspeição diagnóstica.
Os exames complementares usados no diagnóstico dos
tumores de uretra incluem citologia urinária, uretrografia,
ultrassom (endovaginal) e endoscopia urinária com bióp-
sia. O estadiamento inclui a tomografia computadorizada
na (pesquisa de metástases pélvicas e extra-abdominais) e
a ressonância nuclear magnética.15
A RNM é o método de imagem que permite excelente
definição de partes moles. Várias patologias como diver-
tículos uretrais complexos, massas parauretrais e uretrais
são visualizadas com grande detalhamento pela RNM.16
Nos tumores de uretra, a RNM tem sido utilizada no es-
tadiamento17 e no controle após quimioterapia ou radiote-
rapia neoadjuvante18. Usualmente os tumores uretrais são
hipointensos em T1 e hiperintensos em T2.19
Estadiamento
Tabela 2. Estadiamento
Tumor-node-metastasis staging of urethral cancer
Primary Tumor (T)
Tx Primary tumor cannot be assessed
T0 No evidence of primary tumor
Ta Noninvasive papillary, polypoid, or verrucous carcinoma
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor invades subepithelial connective tissue
T2 Tumor invades corpus spongiosum, prostate, or periurethral muscle
T3 Tumor invades corpus cavernosum, beyond prostatic capsule, ante-
rior vagina, or bladder neck
T4 Tumor invades other adjacent organs (eg, bladder)
Regional Lymph Nodes (N)
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Metastases in a single lymph node, <2 cm in greatest dimension
N2 Metastases in a single node >2 cm but <5 cm in greatest dimen-
sion, or in multiple nodes (<5 cm)
N3 Metastases in lymph node >5 cm in greatest dimension
Distant Metastases (M)
Mx Distant metastases cannot be assessed
M0 No distant metastases
M1 Distant metástases
Extraído de Edge SB, Byrd DR, Compton CC et al. American Joint Committee
on Cancer staging manual. 7th edition. New York: Springer; 2010. p. 507.20
430
Tratamento
14
A decisão terapêutica do câncer de uretra deve levar
em conta inúmeros parâmetros, sendo o mais importante
o potencial de cura. O médico e o paciente devem consi-
derar, juntamente com a cura, o impacto da intervenção
sobre a função urinária e sexual, bem como a imagem
corporal.15
As opções de tratamento do câncer de uretra mas-
culina e feminina variam entre cirurgia, radioterapia e
quimioterapia, exclusivos ou em combinação.19,21 E os
fatores a serem considerados incluem: idade, localiza-
ção, grau de diferenciação, estadiamento, histologia e
comorbidades.15
Tratamento cirúrgico conservador
A técnica endoscópica deve ser reservada para
doenças localizadas, de baixo grau e em locais onde é
possível visualização adequada a fim de evitar inconti-
nência urinária iatrogênica nos pacientes submetidos a
tal procedimento.15 Procedimentos econômicos com pre-
servação peniana (fulguração, excisão local e ressecção
endoscópica) foram relatados com razoável seguimento
livre de doença.22,23
A uretrectomia segmentar pode ser aplicada em
lesões distais, superficiais (T1 – T2), distantes do es-
fíncter e ressecadas com margem de segurança mínima
de 2 cm (confirmada por biópsia de congelação)24. A
reconstrução uretral pode ser realizada por mobilização
e avanço do meato uretral, reconstrução tardia com mu-
cosa oral, reanastomose primária (reservada para ca-
sos com exérese segmentar menor que 3 cm), e ainda,
manter o meato hipospádico (uretrostomia peniana) ou
uretrostomia perineal definitiva, tendo o paciente que
urinar sentado nas duas últimas opções.15,24,25 Em pa-
cientes do sexo feminino deve ser realizada ressecção
uretral em conjunto com a parede vaginal adjacente, e
reconstrução uretral com neomeato hipospádico intra-
vaginal.24,26,27
Tratamento cirúrgico radical
Os tumores invasivos (>T2) do segmento uretral
anterior devem ser tratados, preferencialmente, através
de penectomia parcial, cujo objetivo principal (similar
ao câncer peniano) é preservar comprimento adequado
peniano para que o paciente urine em pé.15,24 Nos casos
em que o comprimento peniano não será adequado, a

penectomia total com uretrostomia perineal é mandató-
ria. Em casos selecionados, realiza-se a uretrectomia e
exérese do tecido peniano envolvido, com preservação
de segmento peniano, o que, mesmo com a necessidade
de uretrostomia perineal, demonstra benefício funcional
e psicológico.15,28
A maioria dos tumores de uretra posterior, em am-
bos os sexos, são de diagnóstico tardio e apresentam-se
como doença localmente avançada.15,24 Uma alternativa
de tratamento é a uretrectomia total (incluindo penecto-
mia em homens) com fechamento do colo vesical e de-
rivação urinária à pele. Tal técnica deve ser considerada
apenas em casos em que há possibilidade de ressecção
com margens livres.15 As opções de derivação urinária
incluem estoma continente (cateterizável) ou inconti-
nente (vesicoileostomia cutânea)
Na impossibilidade de margens cirúrgicas livres, fa-
lha após outras terapias (QT, radioterapia) ou por moti-
vos paliativos mostra-se necessário a emasculação asso-
ciado a cistoprostatectomia (homens) e a uretrectomia
associado a ressecção da parede vaginal anterior e exen-
teração pélvica anterior (mulheres), juntamente com de-
rivação urinária, em ambos os sexos.15,24
A disseminação linfática da uretra anterior ocorre
predominantemente para cadeia inguinal e a uretra pos-
terior para cadeia hipogástrica, ilíaca interna e demais
linfonodos pélvicos.15 A linfadenectomia inguinal é
idêntica à realizada no câncer peniano, e reserva-se aos
casos de linfonodomegalia palpável persistente. Já a lin-
fadenectomia pélvica deve ser realizada conjuntamente
com a cistectomia, e aplica-se técnica igual à aplicada
aos tumores vesicais.15,23,24
Radioterapia
Em pequenos tumores iniciais a radioterapia exclu-
siva pode oferecer boas chances de controle associado a
menor morbidade.29,30 Em tumores da uretra anterior, ho-
mens são preferencialmente tratados com excisão cirúr-
gica, enquanto mulheres, devido a morbidade (disfunção
sexual/incontinência urinária) associada à cirurgia têm
como boa opção a radioterapia.15,30
Nos tumores avançados o tratamento multidiscipli-
nar é recomendado, já que demonstra melhor controle
local e taxa de cura, quando comparado com tratamento
cirúrgico isolado.19,30,31
De 16 a 20% dos pacientes sofrem com complica-
ções associadas ao tratamento radioterápico:30 edema
Câncer de pênis e uretra
peniano, estenose uretral/meatal, cistite e retite actínica,
sangramento, fístula, retração vaginal ou neoplasias se-
cundárias.15,24,30,31
Quimioterapia
Devido à raridade da doença, inexistem estudos de-
monstrando níveis de evidência elevados; pode-se afir-
mar, porém, que a quimioterapia possui seu papel re-
servado nas doenças localmente avançadas, associadas
ou não à radioterapia. O tratamento multimodal tem
demonstrado resposta clínica e patológica promisso-
ras.15,24,32
As drogas utilizadas no tratamento do carcinoma
epidermoide podem ser a associação de cisplatina /
5-fluoruracila ou mitomicina C / 5-fluoruracila, em se-
melhança aos tumores de cabeça e pescoço.15,24,33,34 O
tratamento quimioterápico do carcinoma urotelial de
uretra é semelhante ao realizado em tumores vesicais,
com uso de metotrexato/vimblastina/adriamicina/cis-
platina (MVAC)15,24,27,33 o uso de gencitabina/cisplatina
mostrou ser equivalente ao esquema anterior, tornan-
do-se tratamento de escolha em doença metastática.15,35
Nos casos de adenocarcinoma, em analogia aos tumores
colorretais, pode-se utilizar combinação de cisplatina/
5-fluoruracila ou ainda metotrexato/vimblastina.15,24
Prognóstico
Estudos utilizando os registros de câncer de uretra
do SEER identificaram fatores de prognóstico através
de análise retrospectiva de grande numero de pacien-
tes.36,37 O estudo publicado em 2010 (2065 homens)36
demonstrou sobrevida câncer-específica de 68% e 60%
em 5 e 10 anos, respectivamente. Os fatores prognósti-
cos associados a aumento da mortalidade foram: idade
avançada, alto grau, estádio elevado, N+/M+, carci-
noma urotelial e não intervenção cirúrgica; mesmo
em pacientes com doença não metastática o tratamen-
to cirúrgico mostrou-se superior quando comparado à
radioterapia (p = 0,018). Apesar de não haver infor-
mações quanto ao uso da quimioterapia, em pacientes
com doença localizada a cirurgia demonstrou maiores
benefícios no controle da doença.36 A avaliação retros-
pectiva de Champ37 (722 mulheres) identificou maior
taxa de doença invasiva (> T1) em comparação ao estu-
do anterior (50% vs. 33%), o que pode ter influenciado
uma menor taxa de sobrevida câncer-especifica em 5 e
431
 10 anos de 53% e 46% respectivamente. A raça (afro-
-americanos), estádio avançado, N+ na ocasião da ci-
rurgia, idade avançada e não carcinoma epidermoide
na histologia foram associados a mau prognóstico em
mulheres com doença não metastática. Quimioterapia
radiossensibilizante demonstrou benefício em relação à
monoterapia, principalmente em doenças avançadas que
necessitam tratamento com cirurgia, quimioterapia e ra-
dioterapia para controle tumoral. Um registro global de
todos os casos de câncer de uretra, futuramente, propor-
cionará informações sobre desfechos relacionados aos
tratamentos iniciais, definindo, desta forma, melhores
protocolos de seguimento.
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