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Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: HIPERTENSÃO ARTERIAL

29: 214-219, abr./set. 1996 Capítulo IV

HIPERTENSÃO ARTERIAL COMO FATOR DE RISCO


PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES

ARTERIAL HYPERTENSION AS A RISK FACTOR FOR CARDIOVASCULAR DISEASES

Marcus Vinicius Simões1, André Schmidt2

Docente1, Médico Assistente2 da Seção de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto da Universidade de São Paulo
CORRESPONDÊNCIA: Marcus Vinicius Simões, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São
Paulo - Campus Universitário - Seção de Cardiologia - CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP

SIMÕES MV & SCHMIDT A. Hipertensão arterial como fator de risco para doenças cardiovasculares. Medi-
cina, Ribeirão Preto, 29: 214-219, abr./set. 1996.

RESUMO: Evidências, recentemente, extraídas de amplos estudos epidemiológicos confirma-


ram a participação da hipertensão arterial sistêmica (HAS) como fator de risco maior para desen-
volvimento de complicações cardiovasculares. Nesta breve revisão do assunto, as características
clínicas da HAS que interferem, diretamente, na determinação do risco de complicações cardio-
vasculares degenerativas de natureza aterosclerótica são apresentadas, dando-se destaque à
avaliação do risco individual. Aspectos recentes da participação da hipertrofia ventricular esquer-
da, como preditor de risco de morte súbita arrítmica, são também objetivamente revistos.

UNITERMOS: Hipertensão. Fator de Risco. Aterosclerose.

1. INTRODUÇÃO hipertensão arterial, particularmente, a doença arte-


rial coronariana, pela sua elevada incidência (Tabela I).
É, relativamente, bem conhecido na prática clí- Neste contexto, a doença hipertensiva constitui im-
nica que regime pressórico persistente elevado ao lon- portante fator de risco para o desenvolvimento da
go do tempo, mesmo naqueles indivíduos assintomá- doença aterosclerótica.
ticos, resulta em importante morbidade e mortalidade Levantamentos epidemiológicos, obtidos atra-
decorrentes de doenças cardiovasculares. Da doença vés do seguimento longitudinal de grandes popula-
hipertensiva não tratada resultam duas formas de aco- ções ao longo de várias décadas, foram claramente
metimento vascular degenerativo. Primeiramente, conclusivos a respeito da participação da Hiperten-
aquelas diretamente associadas à hipertensão por si são Arterial Sistêmica (HAS) na determinação de
própria, podendo ser encaradas como complicações morbi-mortalidade cardiovascular. Nos estudos
da história natural da doença hipertensiva. Estas com- oriundos da população de Framingham, seqüelas car-
plicações vasculares hipertensivas podem apresen- diovasculares ateroscleróticas, incluindo acidente
tar evolução fatal conseqüente à insuficiência renal, vascular cerebral átero-trombótico, doença cardíaca
insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral coronariana e doença arterial periférica, ocorreram
hemorrágico1. Em outro plano, situam-se as altera- com freqüência global 2 a 3 vezes maior em hiper-
ções degenerativas do sistema vascular de natureza tensos, quando comparados com normotensos da
aterosclerótica que são agravadas ou aceleradas pela mesma idade2.

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Hipertensãoarterial como fator de risco para doenças cardiovasculares.

Um aspecto clínico pouco compreendido da


Tabela I. Complicações cardiovasculares as-
associação entre HAS e doença arterial coronariana é
sociadas à hipertensão
o aumento da ocorrência de infarto miocárdico assin-
A. Hipertensivas
tomático3,4. Em indivíduos hipertensos do gênero
- Hipertensão maligna masculino e feminino, 35% e 45%, respectivamente,
- Acidente vascular cerebral hemorrágico dos infartos não são reconhecidos clinicamente. Con-
- Insuficiência cardíaca congestiva siderando-se que infartos assintomáticos acarretam um
- Nefroesclerose prognóstico, a longo prazo, tão sombrio quanto o in-
- Dissecção aórtica. farto clinicamente expresso, a monitorização perío-
dica do ECG em pacientes hipertensos, a fim de de-
B. Ateroscleróticas
tectar IAM silentes, parece justificada.
- Doença arterial coronariana
- Morte súbita
2. INTER-RELAÇÃO ENTRE HAS E DOENÇA ATE-
- Acidente vascular cerebral isquêmico ROSCLERÓTICA
(átero-trombótico)
- Doença obstrutiva arterial periférica. Os mecanismos pelos quais a HAS contribui para
o desenvolvimento da doença vascular é complexo e,
ainda, pouco entendido. Um aspecto fundamental da
patogênese da aterosclerose que deve ser salientado é
Conforme estes dados demonstram (Figura 1), que, habitualmente, existem cofatores aterogênicos
o risco relativo induzido pela presença de HAS é interagindo, com efeito multiplicativo ao da eventual
maior quando se considera a ocorrência de complica- hipertensão arterial como a dislipidemia, intolerância
ções vasculares cerebrais, do que quando se contem- à glicose, tabagismo e obesidade. Contudo, parece cla-
pla a ocorrência de doença obstrutiva arterial coroná- ro que a HAS desempenha papel central nesse pro-
ria. Contudo, levando-se em conta a alta incidência cesso, uma vez que o processo aterosclerótico signifi-
desta última, particularmente o infarto miocárdico, cativo, raramente, ocorre em segmentos do sistema
esta complicação aterosclerótica, associada à HAS, circulatório com baixo regime pressórico, tais como
constitui-se na de maior importância no âmbito da artérias pulmonares ou veias, a despeito da sua expo-
saúde pública. sição aos mesmos fatores circulantes aterogênicos.

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Eventos ajustados por ano/1000 habitantes

15

10

AVC IAM DAP

Normotensos Hipertensos

Figura 1. Incidência de eventos cardiovasculares ateroscleróticos, conforme o estado pressórico em indivíduos de 35 a 64


anos, de ambos os gêneros, resultado de 30 anos de seguimento - Framingham Study. AVC = acidente vascular cerebral
isquêmico; IAM = infarto agudo do miocárdio; DAP = doença arterial periférica.

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MV Simões & A Schmidt

Provavelmente, 3 fatores contribuem majorita- ocorre hiperplasia das células musculares que con-
riamente para este processo: tribui tanto para o processo de formação da placa
1. Pulsatilidade arterial. A degeneração das artérias de ateroma, como para perpetuação e progressão
é acelerada conseqüente às mudanças nas caracte- do distúrbio hipertensivo.
rísticas mecânicas da onda de pulso arterial, maior
pressão de pico, maior amplitude de oscilação, 3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA PRESSÃO
maior variabilidade e maior taxa de variação. Es- ARTERIAL ELEVADA E SUA RELAÇÃO COM
ses fatores de estresse parietal agem na produção RISCO DE COMPLICAÇÕES CARDIOVASCU-
de adelgaçamento das paredes, fratura das fibras LARES
elásticas e fibrosas, dilatação e, por fim, na forma-
ção de aneurismas com sua posterior ruptura. 3.1. Elevação da pressão sistólica versus pressão
2. Disfunção endotelial. As células endoteliais cons- diastólica
tituem um sistema secretor local de importantes Há crença de que a elevação do componente
moduladores do tônus vascular, tendo-se identifi- diastólico da pressão arterial, a despeito do compo-
cado tanto fatores relaxadores como constrictores, nente sistólico aumentado, seja um determinante maior
derivados destas células. Alterações da função da sua gravidade clínica, implicando em elevação do
endotelial podem participar, primariamente, na gê- risco de complicações. Os dados extraídos dos estu-
nese da hipertensão arterial (insuficiência de subs- dos de Framingham e do MRFIT (Multiple Risc Factor
tâncias vasodilatadoras endoteliais) ou participar Intervention Trial) não confirmaram tais expectativas.
do espectro de dano vascular, em conseqüência Em todas as faixas etárias não se documentou impac-
desta última. Particularmente, tem-se demons- to maior da pressão arterial diastólica do que a do
trado que a disfunção endotelial pode participar componente sistólico na determinação de risco para
nas etapas iniciais da deposição de lípides na ínti- desenvolvimento de doença cardiovascular5. Do mes-
ma vascular que levam à formação de placas de mo modo, naqueles indivíduos com elevação dos va-
ateroma. Paralelamente, alterações dos níveis séricos lores sistólicos, a consideração dos valores diastólicos
das lipoproteínas são capazes de induzir disfunção não trouxe informação adicional sobre risco cardio-
do endotélio. Essa inter-relação reforça o laço exis- vascular. Em contrapartida, em indivíduos com hiper-
tente entre HAS e doença aterosclerótica. tensão diastólica, a participação da elevação do com-
3. Hipertrofia das células musculares lisas vascu- ponente sistólico era altamente informativa sobre o
lares. Em resposta ao estresse parietal aumentado, risco de eventos (Figura 2).

Pressão diastólica > 95 mmHg


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Eventos ajustados por ano/1000 habitantes

15

10

< 140 140 - 159 >160


Níveis de pressão sistólica
Figura 2. Risco de acidente vascular cerebral, conforme os valores pressóricos sistólicos em indivíduos masculinos de 35 a
84 anos de idade, portadores de pressão diastólica > 95 mmHg. Resultados do Framingham Study, 26 anos de seguimento.

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Hipertensãoarterial como fator de risco para doenças cardiovasculares.

3.2. Hipertensão sistólica isolada. mento da parede das artérias. Antes de constituir-se
Com o progredir da idade, os níveis pressóri- em um processo benigno vinculado ao envelhecimento
cos diastólicos perdem progressivamente o seu im- natural, o desenvolvimento da hipertensão arterial sis-
pacto sobre a mortalidade cardiovascular. O processo tólica isolada em todas as idades, principalmente nos
de envelhecimento se acompanha de elevação pro- faixas etárias avançadas, é um determinante isolado
gressiva da pressão sistólica secundária ao enrijeci- de risco de eventos cardiovasculares (Figura 3)6.

400
Incidência média anual por 1000 habitantes

Hipertensão sistólica isolada


300
Ausente Presente

200

100

0
45 - 54 55 - 64 65 - 74 75 - 84
Grupos etários

Figura 3. Risco de ocorrência de infarto agudo miocárdico em indivíduos masculinos, conforme a idade e presença de
hipertensão arterial sistólica (pressão sistólica > 160 mmHg e pressão diastólica < 95 mmHg). Framingham Study, 24 anos de
seguimento.

4. AVALIAÇÃO INDIVIDUAL DO RISCO DE COM- acometimentos de órgãos-alvo: vasos retinianos, co-


PLICAÇÕES CARDIOVASCULARES ração, rins e circulação cerebral. Nesse contexto, é de
particular interesse a detecção de acometimento car-
Parece ser claro haver uma razoável variabili- díaco, principalmente da presença de hipertrofia
dade individual quanto à propensão para desenvolvi- ventricular esquerda.
mento de doença vascular mais agressiva em porta-
dores de níveis semelhantes de hipertensão arterial. 4.1. Hipertrofia ventricular esquerda na Hiper-
Essa constatação sugere a necessidade de uma abor- tensão Arterial Sistêmica, como fator inde-
dagem individual de aferição de risco de complica- pendente de risco
ções cardiovasculares. Numa abordagem clínica prá- A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) que
tica de avaliação do risco individual de um determi- ocorre na Hipertensão Arterial Sistêmica, consiste na
nado paciente portador de hipertensão leve, deve-se via final do processo adaptativo funcional em respos-
levar em conta além da coexistência de outros de- ta à elevação da resistência arterial periférica. Ao ser
terminantes de risco cardiovascular (gênero mas- submetido a uma sobrecarga pressórica, o ventrículo
culino, idade avançada, elevação dos lípides séricos, tende a dilatar como resposta inicial, visando otimi-
tabagismo e intolerância à glicose), a evidência de zação do processo contrátil, através do mecanismo

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MV Simões & A Schmidt

de Frank-Starling. Tal processo acarreta uma eleva- divíduos normotensos10. Tais resultados foram corro-
ção no estresse da parede ventricular, segundo a Lei borados por McLenachan e colaboradores em 1987,
de Laplace. Para reduzir o diâmetro da cavidade, ocor- em grupo de hipertensos que tiveram coronariopatia
re a hipertrofia da parede ventricular com o objetivo excluída por avaliação angiográfica, afastando poten-
de reestabelecer o equilíbrio funcional7. O grau de cial substrato fisiopatológico que poderia interferir
hipertrofia correlaciona-se com os níveis pressóricos, na análise10. Trabalho recente, demonstrou a existên-
mas também é influenciado por fatores genéticos, cia de um ritmo circadiano na ocorrência de arritmia
ambientais, bioquímicos e humorais. Conseqüências ventricular, com um pico matutino e um vespertino11.
funcionais desta resposta fisiológica são variadas. O Convém ressaltar que há uma grande variabilidade
aumento da massa ventricular determina uma maior na ocorrência de arritmia ventricular, quando avalia-
demanda de oxigênio e nutrientes para a célula, cujo da pela eletrocardiografia dinâmica. Outro relato in-
metabolismo foi elevado em função do aumento no teressante foi feito por James e Jones12, que encon-
número de unidades contráteis. Para que seja reesta- traram arritmia em pacientes hipertensos com HVE,
belecido o equilíbrio entre oferta e demanda de oxigê- apenas quando havia hipocalemia concomitante. A
nio, utiliza-se a reserva coronariana que, ao esgotar- ocorrência de distúrbios hidro-eletrolíticos é uma cau-
se, desencadeia o aparecimento de isquemia miocár- sa de arritmia conhecida e, potencialmente, muito re-
dica e, posteriormente, necrose celular, substrato ade- levante na HAS, pelo uso freqüente de diuréticos
quado para uma plêiade de alterações com repercus- expoliadores de potássio.
sões prognósticas na HAS, propiciando o aparecimento
de arritmia ventricular vinculada à ocorrência de 4.3. Hipertensão como fator de risco para morte
morte súbita. Estudos provenientes de Framingham súbita
determinaram a importância da hipertrofia ventricular A ocorrência de arritmias ventriculares em um
como fator de risco através de achados eletrocardio- indivíduo com hipertrofia ventricular tem sido de-
gráficos, que foram confirmados, mais recentemente, monstrada como fator responsável por pior prognós-
por estudos ecocardiográficos, método mais sensível e tico em caso de infarto agudo do miocárdio, com au-
específico que o, previamente, utilizado8. mento da área infartada e maior número de mortes
por taquiarritmias. Taquiarritmias precedem a morte
4.2. Relação entre HVE e arritmias ventriculares súbita em pacientes com hipertensão e hipertrofia
A patogênese da arrritmias ventriculares em ventricular esquerda13. A coexistência de doença ar-
pacientes com HVE é multicausal, com vários meca- terial coronariana é um fator de risco adicional para
nismos possíveis descritos7,8. A existência de áreas elevar a morbi-mortalidade. Observou-se, ainda, uma
de fibrose, um dos substratos presentes, favorece a coincidência entre a ocorrência de taquiarritmias ven-
ocorrência de fenômenos de reentrada, responsável triculares e morte súbita, o aparecimento de isquemia
por arritmias em várias situações fisiopatológicas. miocárdica silenciosa durante a eletrocardiografia
Outros mecanismos eletrofisiológicos foram descri- dinâmica e elevações da pressão arterial, na forma de
tos, como por exemplo, prolongamento do potencial ritmos circadianos coincidentes. Se há uma inter-re-
de ação, dispersão de refratariedade e atividade de- lação entre tais fenômenos, ainda, é matéria de con-
flagrada. A presença de isquemia miocárdica é meca- trovérsia. Contudo, é evidente que há maior número
nismo desencadeador potencial, por determinar alte- de pacientes com morte súbita que apresentam hiper-
rações no limiar de excitabilidade celular e o apareci- trofia ventricular.
mento de impulsos ectópicos. A distensão do miócito Finalmente, o impacto da redução da hipertro-
é outro mecanismo possível, pois aumenta a susceti- fia ventricular sobre a mortalidade, decorrente de
bilidade à despolarização espontânea. morte súbita não foi ainda comprovada14, sendo ne-
A literatura tem demonstrado a correlação po- cessária a realização de estudos para determinar a
sitiva entre a presença de HVE e a ocorrência de necessidade de terapêutica específica antiarrítmica nos
arritmia ventricular. Messerli e colaboradores, em hipertensos com HVE, com e sem doença arterial co-
19849, relataram a relação entre a presença de HVE ronariana comcomitante, e qual seria o medicamento
em hipertensos e a maior prevalência de arritmias, ideal, em virtude dos múltiplos mecanismos respon-
quando comparados com hipertensos sem HVE e in- sáveis pela gênese de arritmias na HAS.

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Hipertensãoarterial como fator de risco para doenças cardiovasculares.

SIMÕES MV & SCHMIDT A. Arterial hypertension as a risk factor for cardiovascular diseases. Medicina,
Ribeirão Preto, 29: 214-219, apr./sept. 1996.

ABSTRACT: Recent epidemiologic studies confirmed the role of arterial hypertension as a ma-
jor risk factor for cardiovascular disease. A brief review of the hypertension clinical hallmarks regarding
its repercussion on risk determination of atherosclerotic disease is presented. Concepts about left
ventricular hypertrophy as a predictor of sudden death by arrythmics mechanisms are objectively
updated.

UNITERMS: Hypertension. Risk Factors. Atherosclerosis.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 8 - MESSERLI FH. Left ventricular hypertrophy, arterial hyper-


tension and sudden death. J Hypertens 8 (suppl 7):
S181-185; 1990
1 - KAPLAN NM. Systemic hipertension: Mechanisms and diag-
nosis In BRAUNWALD E. Heart disease, 4th ed., WB Saunders, 9 - MESSERLI FH et al. Hypertensionand sudden cardiac death:
Philadelphia, p. 817-851, 1992. Increased ventricular ectopy activityin left ventricular hyper-
trophy. Am J Med 77: 18-22, 1984.
2 - WILSON PWF et al. Twelve-year incidence of coronary heart
disease in middle-aged adults during the era of hypertensive 10 - McLenachan JM et al. Ventricular arrhythmias in patients with
therapy: The Framingham Offspring Study. Am J Med 90: hypertensive left ventricle hypertrophy. N Engl J Med 317:
11-16, 1991. 787-792, 1987.

3 - KANNEL WB & ABBOTT RD. Incidence and prognosis of un- 11 - ZEHENDER M et al. Prevalence of circadian variations and
recognized myocardial infarction. An update on the Framingham spontaneous variability of cardiac disorders and ECG changes
Study. N Eng J Med 311: 1144-1147, 1984 suggestive of myocardial ischemia in systemic arterial hyper-
tension. Circulation 85: 1808-1815, 1992
4 - KANNEL WB; DANNENBERG AL & ABBOTT RD. Unrecog-
nized myocardial infarction in hypertension: The Framingham 12 - JAMES MA & JONES JV. Ventricular arrythmias in unterated-
Study. Am Heart J 109: 581-585, 1985. newly presenting hypertensive patients compared with a
matched normal population. J Hypertens 7: 409-415, 1989.
5 - KANNEL WB; GORDON T & SCHWARTZ MJ. Systolic ver-
sus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: 13 - LE HEUZEY JH & GUIZE L. Cardiac prognosis in
The Framingham Study. Am J Cardiol 27: 335-345, 1971. Hypertyensive patients: incidence of sudden death and ven-
tricular arrythmias. Am J Med 84 (suppl 1B): 65-68, 1988.
6 - KANNEL WB et al. Systolic blood pressure, arterial rigidity
14 - SZLACHCIC J et al. Coronary morbidity and mortality,pre-
and stroke. The Framingham Study. JAMA 245: 1225-1228,
existing silent coronary artery disease, and mild hypertension.
1981.
Ann Intern Med 110: 1017-1026, 1989.
7 - ZEHENDER M et al. Ventricular tachyarrythymias, myocar-
Recebido para publicação em 16/01/96
dial ischemia, and sudden cardiac death in patients with
hypertensive heart disease. Clin Cardiol 18: 377-383, Aprovado para publicação em 25/04/96
1995.

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