condutas em

urgências e emergências
da

Faculdade de Medicina de
Botucatu
– UNESP –

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA

"JÚLIO DE MESQUITA FILHO"
 Faculdade de Medicina de Botucatu —UNESP

Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”

Reitor Julio Cezar Durigan

Vice-Reitora Marilza Vieira Cunha Rudge

Pró-Reitoria de Graduação

Pró-Reitor Laurence Duarte Colvara

Faculdade de Medicina de Botucatu

Diretora Silvana Artioli Schellini

Vice-Diretor José Carlos Peraçoli

Editoras Regina Helena Garcia Martins

Silvana Artioli Schellini

Chefes de Departamento

Anestesiologia Paulo do Nascimento Junior

Cirurgia e Ortopedia Trajano Sardenberg

Clínica Médica Marina Politi Okoshi

Dermatologia e Radioterapia Vidal Haddad Junior

Doenças Tropicais e Diagnóstico por Imagem Ricardo Augusto M. De Barros Almeida

Ginecologia e Obstetrícia Gilberto Uemura

Neurologia, Psicologia e Psiquiatria Maria Cristina Pereira Lima

Oftalmologia, Otorrinolaringologia e
Cirurgia de Cabeça e Pescoço Silke Anna Theresa Weber

Patologia Maria Aparecida Custódio Domingues

Pediatria Rossano Cesar Bonatto

Saúde Pública Luis Carlos Giarola

Urologia Paulo Roberto Kawano

2
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

APRESENTAÇÃO

É com orgulho e satisfação que apresento o livro Condutas em

Urgências e Emergências da Faculdade de Medicina de
Botucatu. No ano em que a Faculdade de Medicina de Botucatu comemora
o seu Jubileu de Ouro, os professores que aqui ensinam se uniram e
produziram esta obra que nada mais é que uma compilação das condutas que
são aqui praticadas em todas as áreas da Medicina. Este é um livro didático
e há muitas formas de apresentar conteúdo tão abrangente. Escolhemos
apresentar em dois volumes:
Volume 1: deste volume constam as afecções que acometem os adultos e
as respectivas condutas.
Volume 2: no segundo volume são abordadas as afecções que ocorrem na
população infantil, assim como as condutas.
A Medicina muda todos os dias. A verdade de hoje é contestada amanhã.
Por este motivo, eternizar o conhecimento é impossível. No entanto, fica aqui
o registro do que se praticava na Faculdade de Medicina de Botucatu, no ano
de 2013. Até onde vai nosso conhecimento, este é o primeiro livro produzido
desta forma em nossa querida escola. Que seja o primeiro de muitos!
Considero que este seja um presente do corpo de doutrina para a nossa
escola. Agradeço muito aos nossos “mestres” que colaboraram para que esta
obra se concretizasse.
Esperamos que os nossos alunos possam usufruir do mesmo e que o livro
seja para eles uma referência e um balizador das condutas da Faculdade de
Medicina de Botucatu.
Obrigada a todos que colaboraram para que este livro fosse uma realidade!

Profa. Titular Silvana A. Schellini

Diretora da Faculdade de Medicina de Botucatu

3
 Faculdade de Medicina de Botucatu —UNESP

Condutas em Urgências e Emergências da

Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP

2014© Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”

Editoras
Drª Regina Helena Garcia Martins
Drª Silvana Artioli Schellini

Edição e Produção

Estúdio Japiassu Reis

Projeto gráfico e direção de arte Gerson Reis Jr.
Revisão e preparação de textos Rafaela Silva
Editoração, tabelas e gráficos Pedro Japiassu Reis

Ficha catalográfica elaborada pela seção téc. Aquis. Tratamento da inform.

Divisão de Biblioteca e Documentação - Campus de Botucatu - UNESP
Bibliotecária responsável: Rosemeire Aparecida Vicente

Condutas em urgências e emergências da Faculdade de Medicina de Botucatu-UNESP / editores

Regina Helena Garcia Martins, Silvana Artioli Schellini. - Botucatu : UNESP, Faculdade de Medicina
de Botucatu e Pró-Reitoria de Graduação da UNESP: Cultura Acadêmica, 2014
2 v.

Inclui bibliografia e índice

Conteúdo: v. 1. Adulto – v. 2. Pediátrico
ISBN 9788565318020 (v. 1)
ISBN 9788565318037 (v. 2)
ISBN 9788565318013 (set)

1. Emergências médicas. 2. Medicina de emergência. 3. Hospitais – Serviços de emergência. 4.

Emergências pediátricas. 5. Adulto – Cuidados médicos. 6. Primeiros socorros. 7. Serviços médicos
de emergência. 8. Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”, Faculdade de Medicina. I.
Título. II. Martins, Regina Helena Garcia. III. Schellini, Silvana Artioli.

CDD 616.025

Os autores e a Faculdade de Medicina da Unesp – Campus de Botucatu, empenharam-se em citar adequadamente e dar os devidos créditos aos detentores de direitos
autorais ao material utilizado neste livro e dispõem-se a proceder aos reparos necessários, caso, algum deles tenha sido, involuntária ou inadvertidamente, omitido.
Os autores e editores deste livro empenharam-se em fornecer informações atualizadas e aceitas à época da publicação, sobre indicação de drogas, especificação e
uso de equipamentos e dispositivos. Entretanto, em virtude de constante evolução das ciências da saúde, modificações em equipamentos e alterações de regulamen-
tações governamentais, recomendamos que os leitores revejam e avaliem a legislação regulamentadora, as informações contidas em bulas ou instruções de drogas,
equipamentos e dispositivos para, entre outras coisas, certificarem-se sobre alterações em instruções e indicações de dosagem, bem como, para eventuais cuidados
e precauções adicionais.
Nenhuma parte desta publicação pode ser utilizada, reproduzida, apropriada ou armazenada em sistema de bancos de dados, em quaisquer formas ou meios (eletrô-
nico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição, pela Internet ou outros) sem expressa autorização da Faculdade de Medicina da Unesp – Campus de Botucatu.
A responsabilidade civil e criminal, perante terceiros e perante a Faculdade de Medicina da Unesp – Campus de Botucatu, sobre o conteúdo total desta publicação,
incluindo as ilustrações e autorizações /créditos correspondentes, é do(s) autor(es) da (s) mesma (s).

Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”

Campus Botucatu
Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB)
Av. Prof. Montenegro
Distrito de Rubião Junior, s/n
18618970 – Botucatu, SP
(14) 3880-1010

4
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

AGRADECIMENTO

A conclusão desta obra é resultado da dedicação de docentes e

médicos desta instituição que abraçaram a idéia de escrever um livro
didático sobre Condutas em Urgências e Emergências da Faculdade
de Medicina de Botucatu, destinado aos alunos, residentes e especialistas.
Pude testemunhar o esforço dos autores de cada capítulo em apresentar
as doenças mais prevalentes de suas especialidades, procurando padronizar
as condutas adotadas em cada disciplina. Recebi o convite para coordenar
a elaboração deste livro e, ao concluí-lo, agradeço todos aqueles que
participaram comigo deste trabalho.

Profa. Dra. Regina Helena Garcia Martins

Coordenadora Editorial

5
 condutas em
urgências e emergências
da
Faculdade de Medicina de Botucatu
– UNESP  –

Volume 1

ADULTO

Editoras

Professora Adjunta Regina Helena Garcia Martins

Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
Faculdade de Medicina – UNESP
Campus de Botucatu

Professora Titular Silvana Artioli Schellini

Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
Diretora da Faculdade de Medicina – UNESP
Campus de Botucatu
 Faculdade de Medicina de Botucatu —UNESP

8
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

SUMÁRIO

Anestesiologia | 17
Intoxicação por anestésicos locais | 19
Intubação orotraqueal | 25
O tratamento da dor na sala de emergência | 30
Sedação em Pediatria | 40
Sedação na terapia intensiva | 48

Cirurgia Torácica | 53
Estenose traqueal | 55
Corpo estranho em árvore traqueobrônquica | 62
Hemoptise maciça | 71
Derrames pleurais benignos e malignos | 78
Conduta nos principais tipos de derrame pleural | 91
Empiema pleural | 98
Pneumotórax | 106
Hemotórax | 114
Contusão torácica | 120
Ferimentos penetrantes do tórax | 128
Perfuração esofágica | 138
Síndrome da veia cava superior | 146

Cirurgia Vascular | 151

Afecções agudas da aorta torácica | 153
Aneurisma de aorta abdominal | 158
Doença arterial obliterante periférica | 163
Isquemia cerebral de origem extracraniana | 171
Oclusão arterial aguda | 178
Síndrome compartimental e fasciotomias em cirurgia vascular | 185
Trauma vascular periférico | 191
Tromboflebite superficial de membros inferiores | 197
Trombose venosa profunda | 202

9
 Faculdade de Medicina de Botucatu —UNESP

Clínica Médica | 209

Cardiologia | 211
Dor torácica na sala de emergência | 213
Síndromes coronárias agudas sem supradesnivelamento do segmento ST | 218
Infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma | 224
Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares | 231
Choque cardiogênico | 239
Dissecção aguda da aorta torácica | 246
Fibrilação e flutter atrial | 254
Insuficiência cardíaca aguda e edema agudo de pulmão | 261
Pericardite aguda e tamponamento cardíaco | 267
Ressuscitação cardiopulmonar | 272
Taquicardias com QRS estreito | 279
Taquicardias com QRS largo | 287

Endocrinologia | 293
Apoplexia de tumor hipofisário | 295
Cetoacidose diabética | 299
Coma mixedematoso | 305
Crise adrenal | 308
Crise tireotóxica | 310
Estado hiperglicêmico hiperosmolar | 313
Emergência hipertensiva no feocromocitoma | 320
Hipoglicemia na terapia do diabetes | 322
Gota | 327

Gastroenterologia | 331
Diarreia aguda | 333
Encefalopatia hepática | 338
Hemorragia digestiva alta – definição e abordagem inicial | 341
Hemorragia digestiva alta – terapêutica específica
na hemorragia varicosa e não varicosa | 345
Hepatite alcoólica | 350
Manejo da ascite no pronto-socorro | 354
Pancreatite aguda | 359
Paracentese | 365
Peritonite bacteriana espontânea | 368
Síndrome hepatorrenal | 373

Geriatria | 379
Confusão mental e alterações comportamentais em idosos | 381
Cuidados paliativos em um serviço de urgência e emergência | 387
Infecção do idoso | 395
Síncope e pré-síncope no idoso | 402
Sintomas comportamentais e psicológicos em pacientes com demência | 407
Tontura em idosos | 412
Úlcera por pressão | 420

10
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Hematologia | 425
Emergências oncológicas de origem metabólica: reconhecimento,
diagnóstico e tratamento | 427
Neutropenia febril | 434
Situações emergenciais nos pacientes com doença falciforme | 439
Transfusão em Medicina de Urgência | 448
Tumores do mediastino | 458

Medicina Intensiva | 473

Controle da hiperglicemia em pacientes críticos | 475
Distúrbios de cálcio e fósforo | 479
Distúrbios do potássio e magnésio | 483
Distúrbios do sódio | 487
Distúrbios do equilíbrio ácido-base | 492
Sedação e analgesia | 501
Sepse | 504

Nefrologia | 521
Emergências e urgências hipertensivas | 523
Lesão renal aguda | 529

Pneumologia | 535
Asma | 537
Doença pulmonar obstrutiva crônica | 543
Insuficiência respiratória aguda | 549
Pneumonia adquirida na comunidade | 555
Tromboembolia pulmonar aguda: diagnóstico e tratamento clínico | 560

Dermatologia | 569
Agravos ambientais | 571
Dermatoses bolhosas | 577
Efeitos adversos da criocirurgia e procedimentos | 581
Efeitos adversos da utilização de
imunomoduladores biológicos e não biológicos | 585
Efeitos adversos de procedimentos cirúrgicos dermatológicos | 588
Identificação de emergências causadas por animais e plantas | 594
Infecções bacterianas agudas | 598
Loxoscelismo cutâneo | 605
Reações cutâneas desencadeadas por fármacos | 607
Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica | 612
Urticária e angioedema | 616

11
 Faculdade de Medicina de Botucatu —UNESP

Gastrocirurgia | 621
Abdome agudo obstrutivo | 623
Abdome agudo perfurativo | 630
Apendicite aguda | 634
Avaliação inicial no trauma | 638
Colecistite aguda | 644
Diverticulite aguda | 648
Neoplasia colorretal obstrutiva | 652
Pancreatite aguda biliar e colangite | 658
Colangite | 662
Trauma abdominal fechado | 666
Trauma abdominal penetrante | 670

Ginecologia e Obstetrícia | 675

Dor pélvica aguda (DPA) | 677
Abdome agudo ginecológico | 683
Sangramento uterino anormal | 689
Traumas ginecológicos | 695
Mastite | 697
Protocolo de assistência à mulher vítima de violência sexual | 700
Hemorragias da primeira metade da gestação | 705
Hemorragias da segunda metade da gravidez | 711
Hemorragias do terceiro e quarto períodos (pós-parto) | 716
Trabalho de parto prematuro | 720
Protocolo de diagnóstico e conduta na assistência à gestante hipertensa | 724

Moléstias Infecciosas | 729

Abordagem clínica do risco biológico | 731
Acidentes por abelhas e vespas | 737
Acidentes por artrópodes peçonhentos | 743
Acidentes por serpentes | 749
Endocardite infecciosa aguda | 753
Hepatites virais agudas ou fulminantes | 760
Influenza e outras viroses respiratórias graves | 764
Meningites bacterianas e doença meningocóccica | 772
Pneumonias bacterianas agudas adquiridas na comunidade | 777
Sepse | 785
Síndromes febris hemorrágicas agudas | 790
Soros e vacinas de uso emergencial | 794

Neurologia e Neurocirurgia | 799

Hipertensão intracraniana | 801
Abordagem do acidente vascular encefálico isquêmico na fase aguda | 810
Hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea | 820
Hemorragia subaracnoidea espontânea | 826
Abordagem e manuseio do traumatismo craniencefálico | 832

12
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Capítulo I – Traumatismo cranioencefálico | 832

Capítulo II – Classificação e conduta nas lesões endocranianas | 837
Capítulo III – Lesões generalizadas ou difusas | 845
Estado de mal epiléptico | 848
Diagnóstico e tratamento da miastenia gravis | 853
Diagnóstico e tratamento da polirradiculoneuropatia
inflamatória aguda (Síndrome de Guillain-Barré) | 854

Oftalmologia | 857
Glaucoma agudo | 859
Trauma ocular contuso | 863
Trauma ocular perfurante | 868
Trauma da pálpebra e via lacrimal | 870
Endoftalmite pós-operatória | 873
Endoftalmite pós-trauma | 875
Blebite | 876
Endoftalmite | 879
Afecções agudas de córnea e conjuntiva | 880
Conjuntivites infecciosas | 884
Ceratites infecciosas | 889
Celulite orbitária | 896
Afecções agudas das vias lacrimais excretoras | 898
Uveítes agudas | 901
Perda súbita da visão | 904
Descolamento da retina | 908
Estrabismo paralítico | 910

Ortopedia – Traumatologia | 913

Fraturas expostas | 915
Fraturas supracondilianas do úmero na criança | 922
Lesões do anel pélvico | 932
Lesões traumáticas da coluna vertebral | 938
Luxação coxofemoral traumática | 947
Luxação de joelho | 953
Luxação glenoumeral | 956

Otorrinolaringologia | 961
Corpo estranho em otorrinolaringologia | 963
Epistaxe | 967
Faringotonsilites agudas | 973
Otite média aguda | 978
Paralisia facial periférica | 986
Rinossinusites agudas e suas complicações | 995
Surdez súbita | 999
Traqueotomia | 1003
Trauma do pavilhão auricular, canal auditivo externo e orelha média | 1010
Traumatismo do pescoço | 1015
Vertigem aguda | 1025

13
 Faculdade de Medicina de Botucatu —UNESP

Plástica | 1031
Fraturas de face | 1033
Atendimento inicial ao paciente queimado | 1042

Psiquiatria | 1053
Agitação psicomotora | 1055
Detecção e manejo do risco de suicídio | 1061
Emergências psiquiátricas relacionadas ao uso excessivo
ou dependência de álcool e outras drogas I | 1067
Emergências psiquiátricas relacionadas ao uso excessivo
ou dependência de álcool e outras drogas II | 1072
Emergências psiquiátricas na gestação e puerpério | 1077
Reações adversas aos psicotrópicos | 1081
Transtornos ansiosos e transtornos dissociativo-conversivos | 1086
Transtornos de humor | 1092
Transtornos psicóticos | 1097

Urologia | 1103
Cólica renal e obstrução ureteral | 1105
Escroto agudo | 1108
Infecção do trato urinário | 1114
Parafimose | 1119
Pionefrose, abscesso renal e abscesso perinefrético | 1121
Priapismo | 1125
Retenção urinária aguda | 1127
Traumatismo genital | 1131
Trauma renal | 1135
Trauma uretral | 1140
Trauma vesical | 1145

14
 condutas em
urgências e emergências
da
Faculdade de Medicina de Botucatu
– UNESP –

Volume 1

ADULTO
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Anestesiologia

É com bastante prazer que o Departamento de

Anestesiologia participa da elaboração da primeira edição
do Manual de Urgências e Emergências da Faculdade de
Medicina de Botucatu – UNESP. Trata-se de iniciativa importante
desta Faculdade e esperamos ter um guia prático de consulta, destinado
aos alunos de graduação e residentes das diversas especialidades.
Nesta edição participamos com cinco capítulos. Os textos foram
escritos por professores engajados no ensino e pesquisa dos temas e
com experiência clínica, construída pela prática diária.
Parabenizamos todos aqueles que, de alguma forma, contribuíram
para a elaboração deste Manual.

Professor Adjunto Paulo do Nascimento Junior

Chefe do Departamento de Anestesiologia
Co-Editor
ANESTESIOLOGIA

17
ANESTESIOLOGIA F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

18
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS

Norma Sueli Pinheiro Módolo1
Eliana Marisa Ganem2

Sistema Nervoso Central Assim, os sinais clínicos e a presença de 1

Professora Titular
do Departamento
(SNC) convulsão dependerão da concentração san-
de Anestesiologia da
guínea do anestésico local e do estado ácido- Faculdade de Medicina

O O sistema nervoso central é particu- -base (Quadro 2). de Botucatu, UNESP

larmente sensível à ação dos anes- Pode-se deduzir do Quadro 2 que a lido-
2
caína na dosagem de 7mg.kg-1, como é empre- Professora Titular
tésicos locais, os quais podem apresentar efeitos do Departamento
opostos em diferentes doses. Todos os anestési- gada em clínica, causa convulsão no estado de Anestesiologia da
cos locais são capazes de atravessar a barreira de acidose extrema (pH = 6,95 e PaCO2 = Faculdade de Medicina
sanguínea cerebral devido à alta lipossolubili- 90mmHg), enquanto que na alcalose máxima de Botucatu, UNESP
dade e ao baixo peso molecular. Alguns anes- há necessidade de dose quatro vezes maior
tésicos locais, por exemplo, a lidocaína na dose (± 27mg.kg-1) para desencadear convulsões. O
de 2 a 3mg.kg-1, são utilizados no tratamento estado ácido-base afeta profundamente a ativi-
do estado epiléptico. A tetracaína e a procaína dade do anestésico local no SNC. O aumento na
também apresentam esta propriedade. PaCO2 (acidose respiratória), bem como o pH
Por outro lado, doses elevadas de anesté-
Quadro 2: Doses convulsivantes da lidocaína (5mg.kg-1.min-1) de acordo com o
sicos locais ou a injeção intravascular inadver- pH e os níveis da PaCO2
tida levam a efeito convulsivante tipo grande
pH
mal ao bloquearem os mecanismos inibitórios
PaCO2 6,95 7,00 7,05 7,10 7,15 7,20 7,25 7,30 7,35 7,40 7,50
do sistema reticular ativador, deixando sem
Lidocaína (mg.kg-1.min-1)
oposição as ações dos neurônios facilitatórios.
90 6,8 8,1 9,5 11,1 12,8
Com doses muito elevadas de anestésicos lo-
80 8,6 11,3 14,3
cais, ambas as atividades facilitatórias e inibitó-
70 10,7 11,9 13,2 14,6 15,9
rias são deprimidas, resultando em depressão
60 13,1 15,4 17,5
generalizada do SNC, inconsciência, coma e
50 16,3 17,1 17,9 18,7 19,5
parada respiratória, sem que o paciente exiba
40 20,6 21,0 21,4 21,7 22,0
os sinais premonitórios iniciais de intoxicação.
O provável local do SNC onde se origina o 30 27,5 27,0 26,6 25,8
efeito convulsivante é o sistema límbico e, mais Segundo Englesson, 1974. ANESTESIOLOGIA
especificamente, a amígdala. Há correlação
entre a potência da droga e a toxicidade para baixo (acidose metabólica), diminuem o limiar
o SNC (Quadro 1). convulsivo, enquanto que a alcalose metabólica
ou respiratória aumen-
Quadro 1: Dose convulsivante (CD100) dos anestésicos locais tam o limiar. Este fenô-
DOSE
meno ocorre porque,
Concentração em meio ácido, há for-
Anestésico local CD100mg. kg-1 RELACIONADA
arterial µg.ml-1
(lidocaína = 1) mação de maior quan-
Lidocaína 2,4 1,0 40 tidade de cátion que
Ropivacaína 1,3 1,8 20 não possui capacidade
Bupivacaína 1,0 2,4 14 de difusibilidade, per-
Segundo De Jong, 1994. manecendo por maior

19
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
tempo na corrente circulatória. A hipercarbia, de-
vido a sua propriedade vasodilatadora, aumenta
a captação cerebral do anestésico local. O dió-
xido de carbono, ao diminuir o pH intracelular,
também aumenta a forma catiônica do anestési-
co local. A acidose também diminui a capacida-
de de ligação proteica dos anestésicos locais e,
desta forma, aumenta a fração livre dos mesmos.
No estado alcalótico existe maior quanti-
dade de base, que possui grande poder de di-
fusibilidade, atingindo rapidamente o espaço
extracelular e os depósitos gordurosos, dimi-
nuindo, assim, os níveis sanguíneos do anes-
tésico local; estes fatos devem ser lembrados
quando se iniciar o tratamento de crise convul-
siva causada por anestésico local.
Toxicidade cardíaca
Contratilidade miocárdica
O anestésico local produz diminuição, dose
dependente, da força contrátil do miocárdio. A
ação dos anestésicos locais é obtida através do
bloqueio dos canais de sódio. Entretanto, relatos
recentes têm demonstrado importante contri-
buição para a toxicidade cardíaca a interferên-
cia dos anestésicos locais em outros receptores.
Alguns investigadores acreditam que a inibi-
ção do fluxo de sódio é mediada por interação
entre o anestésico local e o cálcio.
O bloqueio dos canais de cálcio pelo
anestésico determina diminuição do influxo
de cálcio e, por esta razão, encurta o potencial
de ação cardíaco, reduzindo a concentração
mioplasmática de cálcio e enfraquecendo a
ANESTESIOLOGIA
contração.
Os canais de potássio também são blo-
queados pelos anestésicos locais, porém, a afi-
nidade desses pelos canais de potássio é menor
do que pelos canais de sódio.
A lidocaína em doses 1 a 2mg.kg-1 provoca
mínimas alterações na força de contração cardí-
aca. Quando a concentração plasmática atinge
níveis superiores a 7mg.ml-1 há alteração, dose
dependente, na performance cardíaca. Acima
de 25µg.ml-1 ocorre falência miocárdica.
O efeito inotrópico negativo não é somente
20
d e B o t u c a t u —UNESP—
dose dependente, mas também potência depen-
dente. Portanto, a bupivacaína e a etidocaína
são depressoras cardíacas mais potentes que a
lidocaína e ropivacaína. Este efeito inotrópico
negativo deve-se, em parte, à lenta liberação
dos anestésicos locais dos canais de sódio e, em
parte, à ligação com os canais de cálcio.
Quanto mais moléculas de anestésico local
ocuparem os miócitos, menos eficiente será a
contração. Normalmente, a lidocaína, na dose
sanguínea de 0,5mg.ml-1, deprime a força con-
trátil do átrio de coelhos em 6%, enquanto que
a bupivacaína, na dose de 0,5mg.ml-1, deprime
em 70%.
A ropivacaína apresenta potencial car-
diotóxico intermediário entre a lidocaína e a
bupivacaína.
Alterações eletrofisiológicas
A toxicidade cardíaca dos anestésicos locais
também se reflete no prolongamento da condu-
tividade cardíaca. No eletrocardiograma obser-
va-se aumento do intervalo PR e da duração do
QRS. Enquanto a lidocaína em doses progres-
sivas leva à falência circulatória, hipotensão e
bradicardia, a bupivacaína alarga o QRS, causa
disritmia ventricular, dissociação eletromecâni-
ca e assistolia refratária.
A característica cinética da bupivacaína de
rápida e intensa ligação aos canais de sódio
do coração parece ser a principal razão de sua
cardiotoxicidade. Os anestésicos locais ligam-
-se aos canais de sódio durante sua configu-
ração aberta. A bupivacaína dissocia-se dos
canais inativados em 150 segundos, em con-
traste com os 0,15 segundos da lidocaína. Em
frequência cardíaca normal, a bupivacaína não
consegue se dissociar completamente dos ca-
nais de sódio durante a diástole e, desta forma,
na despolarização seguinte, os canais abertos
ligam-se a mais bupivacaína, produzindo acú-
mulo da mesma no coração. Este bloqueio
chama-se fast-in, slow-out, isto é, rápida liga-
ção e saída demorada dos canais de sódio. A
lidocaína deixa o canal de sódio inativado du-
rante a diástole e o acúmulo e intensificação do
bloqueio não ocorrem (Quadro 3).
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
Quadro 3: Dissociação dos anestésicos locais
dos canais de sódio do coração
Constante de tempo de
A. L.
recuperação (s)
Lidocaína 10 uM 0,2
Ropivacaína uµM 1,4
Bupivacaína uµM 2,1
Segundo De Jong, 1994.
A bupivacaína, quando comparada à
ropivacaína, causa maior número de disrit-
mias cardíacas. Ambos os anestésicos locais
alargam o QRS, mas a dose necessária de
ropivacaína para induzir disritmias é aproxi-
madamente duas vezes maior que a da bupi-
vacaína. A depressão dos potenciais de ação
das fibras de Purkinje do músculo ventricular
e do bloqueio da condução é menos intensa
com a ropivacaína. Com os anestésicos locais,
a automaticidade está deprimida e a despola-
rização das células do marcapasso, lentificada,
sendo que a hipóxia e acidose amplificam este
último efeito.
A condução dos impulsos cardíacos é tam-
bém alterada, tornando-se mais lenta, pois a
diminuição no influxo de sódio despolariza
mais vagarosamente a membrana. Há pro-
longamento do intervalo PR, alargamento do
QRS e bloqueio atrioventricular. O retardo na
condução leva ao bloqueio unidirecional e de
reentrada, que determinam taquicardia e fibri-
lação ventriculares.
Tratamento da toxicidade
Os efeitos tóxicos dos anestésicos são de-
pendentes de níveis sanguíneos elevados, que
sempre devem ser evitados. Deve-se estar
atento aos fatores que seguem:
• local de injeção da droga – áreas
altamente perfundidas favorecem a ab-
sorção, determinando elevados níveis
sanguíneos dos anestésicos locais;
• fármaco selecionado – a bupivacaína
e a etidocaína são mais cardiotóxicas que
outros agentes, mesmo em doses mais bai-
xas, após injeção acidental intravascular;
• dose administrada – observar a dose
tóxica máxima permitida; a administra-
e E m e r g ê n c i a s
ção simultânea de dois agentes anestési-
cos locais resulta em toxicidade aditiva
e, por isso, a dose de cada um dos anes-
tésicos locais deve ser reduzida;
• uso de vasoconstritores – a adrenali-
na retarda a absorção sistêmica da maio-
ria dos anestésicos locais; considerar as
situações em que não deve ser emprega-
da ou deve ser empregada com cautela;
• velocidade de injeção e volume in-
jetado – injeção rápida de determinado
volume de anestésico local aumenta o
nível plasmático mais rapidamente do
que o mesmo volume administrado em
injeções lentas fracionadas;
• condição clínica do paciente – pa-
cientes hipovolêmicos ou com doença
cardíaca importante não toleram doses
elevadas de anestésico local.
Todo profissional da área médica, inde-
pendentemente da especialidade, deve saber
diagnosticar os sinais de intoxicação pelos
anestésicos locais e tratá-los adequadamente.
Desta forma, o tratamento envolve:
1. assistência ventilatória;
2. controle das convulsões;
3. tratamento do colapso cardiocirculatório.
A atenção daqueles que se deparam com
quadro de reação tóxica por AL geralmente é
centralizada nas convulsões, esquecendo-se
da causa mais provável de morbidade, ou seja,
a depressão respiratória. Portanto, o tratamen-
to deve ser orientado principalmente para a
ventilação. O aumento da demanda de oxigê- ANESTESIOLOGIA
nio e a maior produção de CO2 causados pelas
convulsões, juntamente com a interferência na
ventilação pela intensa contração muscular,
tornam desejável também o controle da con-
vulsão. No tratamento deve-se, primeiro, ten-
tar hiperventilar o paciente para, em seguida,
controlarem-se as convulsões. Pode-se empre-
gar o que segue:
• administração de succinilcolina, na
dose de 1mg.kg-1, + manutenção da via
aérea + respiração artificial e/ou oxige-
noterapia;
21
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
• administração de diazepam, 0,2 a 0,3mg.
kg-1, ou tiopental, 1 a 2mg.kg-1, por via
intravenosa;
• vasopressor e hidratação, se necessários.
As medidas anteriormente relacionadas po-
derão ser tomadas em conjunto ou isoladamente,
na dependência do quadro clínico (Quadro 4).
Quadro 4: Ações de anestésicos locais, diazepan, succinilcolina e
vasoconstritor nas convulsões, respiração e circulação
Anestésicos
Diazepam Succinilcolina Vasoconstritor
locais
Convulsões ↑ ↓ ↓ 0
Respiração ↓ ↓ ↓↓↓ 0 nos quais outras estratégias de reanimação não
Circulação ↓ ↓ 0 ↑↑
↑ = aumento; ↓ = diminuição; 0 = ausência de ação.
A taquicardia e fibrilação ventriculares são,
possivelmente, melhor tratadas com cardiover-
são. Estudos em animais sugerem ser o bretílio
o fármaco mais eficaz no tratamento farma-
cológico das contrações ventriculares prema-
turas, ou mesmo da taquicardia ventricular,
quando causadas pela bupivacaína.
A amiodarona também foi utilizada para
tratamento das disritmias causadas pela toxici-
dade do anestésico local.
No caso de parada cardiocirculatória pela
bupivacaína, deve ser instituído tratamento
agressivo, porque os efeitos da bupivacaína so-
bre o coração perduram longo tempo. Nesta
eventualidade, a reanimação cardiopulmonar
é frequentemente muito prolongada e, caso isto
aconteça, torna-se necessária eficácia máxima
desta reanimação, usando-se a massagem car-
díaca com tórax aberto e, sempre que possível,
ANESTESIOLOGIA
a instituição da circulação extracorpórea.
Nas pacientes grávidas o deslocamento
uterino para a esquerda é imperativo, para au-
mentar o retorno venoso, porque a obstrução
parcial da veia cava inferior pode prolongar
muito a reanimação após parada cardíaca pela
bupivacaína.
Desde o final dos anos 1990 tem se aven-
tado a possibilidade de a emulsão lipídica, uti-
lizada em nutrição paenteral, ser utilizada na
reversão da cardiotoxicidade desencadeada
pelo anestésico local.
22
d e B o t u c a t u —UNESP—
Esta solução composta por triglicérides de
cadeia longa e/ou média, fosfolipídeos e gli-
cerol promoveria um compartimento lipídico
no sangue, no qual as substâncias lipofílicas,
dentre elas alguns anestésicos locais, se dissol-
veriam tornando-as menos disponíveis para
atuar em seus locais de ação.
A emulsão lipídica também aumentaria o
suprimento de ácidos graxos, substratos para
produção de energia e inibiria o metabolismo
mitocondrial de lipídios e ativaria os canais de
cálcio e potássio. De utilização clínica ainda
empírica, tem sido empregada em pacientes
obtiveram sucesso. Entretanto, sem as medidas
iniciais de reanimação (guidelines do ACLS) o
tratamento com emulsão lipídica não é efetivo.
É importante ressaltar que a emulsão li-
pídica acarreta diversos efeitos colaterais, tais
como pancreatite aguda, hipercoagulabilida-
de, hiperlipidemia, embolia gordurosa, dentre
outras.
Recomendação para tratamento da toxici-
dade sistêmica pelo anestésico local (TSAL) –
2010 American Society of Regional Anesthesia
and Pain Medicine:
1. se ocorrerem sinais e sintomas de TSAL
é crucial o controle imediato e eficaz das
vias aéreas para prevenir a hipóxia e a
acidose que potencializam a TSAL;
2. se ocorrerem convulsões administrar
benzodiazepínicos. Caso os benzodia-
-zepínicos não estejam prontamente dis-
poníveis podem ser utilizadas pequenas
doses de tiopental ou propofol;
3. embora o propofol possa controlar as
convulsões, grandes doses do fármaco
deprimem a função cardíaca. O propo-
fol deve ser evitado quando há sinais de
comprometimento ou colapso cardio-
vascular. Se as convulsões persistirem,
apesar do benzodiazepínico, utilizar pe-
quenas doses de succinilcolina ou blo-
queadores neuromusculares similares;
4. se ocorrer parada cardíaca, seguir pa-
dronização do suporte avançado de
vida cardiovascular com as seguintes
modificações:
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

a. se utilizar efedrina, deve ser em pe- Reconhecer potencial de toxidade sistêmica

quenas doses (10-100µg em bolus no
adulto); Guidelines do suporte avançado da vida
Administrar emulsão
b. a vasopressina não é recomendada; lipídica 20% "bolus" controle das vias aéreas
controles das
convulsões
c. evitar bloqueadores do canal de cál- inicial 1,5ml.kg-1 oxigenoterapia
máscara facial / intubação traqueal propofol
cio e ß bloqueadores; Infusão contínua
0,25ml.kg-1.min-1 midazolam
d. se houver arritmias ventriculares pre- até 10 min após
estabilidade
ferir a amiodarona. O tratamento com cardiocirculatória
tiopental
tratamento das arritmias
anestésicos locais (lidocaína e procaina- Amiodarona 300mg IV
Se não ocorrer
mida) não são recomendados; estabilidade pode ser repetido 1 vez (150mg em 3-5 min)
cardiocirculatória
5 terapia com emulsão lipídica: repetir a infusão
contínua
a. considerar a sua utilização aos pri- 0,5ml.kg-1. min-1
suporte circulatório
meiros sinais de TSAL após o controle adrenalina 10+100µg em "bolus"
da via aérea;
Fig. 1: Algoritmo
b. dose: Citotoxicidade para controle
• 1,5ml.kg-1 em bolus de emulsão lipídi- da toxicidade
ca a 20%; Os anestésicos locais em altas concentra- sistêmica pelo
ções e/ou quantidades podem causar lesões ir- anestésico local
• infusão contínua de 0,25ml.kg-1.min-1 (Weinberg GL,
reversíveis da fibra nervosa.
por até, pelo menos, 10 minutos após ser Reg Anesth Pain
obtida a estabilidade circulatória; Med, 2002; 2007:
Interação de drogas 568-75).
• se a estabilidade circulatória não foi
obtida, considerar outro bolus e aumen- Os anestésicos locais intensificam o efeito
tar a infusão para 0,5ml.kg-1.min-1; dos bloqueadores neuromusculares, a ação
•   a dose limite da emulsão lipídica das sulfas, devido à semelhança de estru-
10ml.kg-1 em 30 minutos; tura, e o efeito dos digitálicos (ex. procaína).
• o propofol não substituí a emulsão li- Os bloqueadores do canal de cálcio aumen-
pídica; tam a cardiotoxicidade dos anestésicos locais,
• se houver falha da resposta à emulsão principalmente da bupivacaína. Desse modo,
lipídica e à terapia vasopressora instituir quando for necessária a anestesia regional em
a circulação extracorpórea. pacientes que usam bloqueadores do canal de
cálcio, a bupivacaína deve ser evitada.
As drogas beta-bloqueadoras aumentam
Reações ao vasoconstritor a toxicidade cardíaca dos anestésicos locais
porque elas diminuem a contratilidade do mio-
cárdio, com bradicardia. Além disso, os beta- ANESTESIOLOGIA
Agitação, ansiedade, tontura, cefaleia, ta-
-bloqueadores alteram o metabolismo dos AL
quicardia, hipertermia e hipertensão arterial po-
pela redução do fluxo sanguíneo hepático e
dem ocorrer após a injeção do AL associado ao
esplâncnico.
vasoconstritor, principalmente se houver rápida
absorção sanguínea do mesmo.
Cicatrização

Reações locais Em cultura de células, os anestésicos lo-

Quando se associam vasoconstritores, pode
aparecer acentuado vasoespasmo, com isque-
mia, necrose e gangrena, principalmente nos
bloqueios de extremidades.
cais, em doses clínicas, inibem o crescimento
celular e a motilidade, causam alterações mor-
fológicas e alteram a sobrevida das células. Os
efeitos são diretamente proporcionais à dura-
ção da exposição e à dose empregada da dro-

23
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

ga. A inibição do crescimento e da divisão de
fibroblastos pode estar diretamente envolvida
com o mecanismo pelo qual os anestésicos lo-
cais impedem a cicatrização quando injetados
na ferida.
Reações devidas ao tipo de
bloqueio
Em alguns bloqueios regionais, pode ocor-
rer punção de órgãos e estruturas diversas,
como vasos sanguíneos e pleura, provocando
o aparecimento de hematomas e a formação de
pneumotórax, respectivamente. Isto pode acon-
tecer, principalmente, nos bloqueios do plexo
braquial e dos nervos intercostais.
Os anestésicos locais, quando injetados
em altas concentrações e/ou grandes quanti-
dades no espaço subaracnoideo, podem cau-
sar lesões neurológicas irreversíveis, do tipo
da síndrome da cauda equina. As fibras ner-
vosas mais suscetíveis são as da cauda equi-
na, por estarem localizadas no fundo de saco
dural (onde as soluções hiperbáricas podem-
-se acumular) e também porque são destituí-
das de bainha de proteção (são mais sensíveis
aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais). Não
se sabe qual a concentração e quantidade de
anestésico local capazes de causar lesão celu-
lar e, por isto, sugerem-se as seguintes normas
para se evitarem as complicações neurológicas
pós-bloqueio subaracnoideo:
1. não usar doses maiores que 60mg para
a lidocaína, prilocaína e procaína e
20mg para a tetracaína;
2. não empregar AL hidrossolúveis em
bloqueio subaracnoideo contínuo, tais
como: tetracaína (extremamente solú-
vel) e lidocaína. Estes AL, quando usa-
dos na técnica contínua, podem atingir
massa elevada e tóxica devido ao impre-
visível efeito cumulativo das doses sub-
sequentes. Outro perigo é a localização
do cateter próximo às fibras nervosas da
cauda equina; neste caso, o anestésico
local será injetado em local restrito, sem
possibilidade de ampla diluição com o
liquor, determinando maior concentra-
ção localizada. Entretanto, a raquianes-
tesia contínua pode ser indicada com o
AL bupivacaína;
3. não empregar grandes doses de AL no
bloqueio subaracnoideo, quando o pa-
ciente for colocado em proclive;
4. evitar grandes doses em pacientes de
baixa estatura.
Reações devidas à droga
utilizada
A prilocaína, nas doses superiores a 600mg,
determina metahemoglobinemia; esta é de fácil
tratamento, bastando injetar-se azul de metile-
no, 1mg.kg-1, por via intravenosa, lentamente.

Referências
ANESTESIOLOGIA

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Management. 1st ed. New York: Mc Graw Hill; 2007. p. 105-20.
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De Jong R H. Local Anesthetics. St.Louis. 1st ed. Mosby-Year Book; 1994. 421 p.
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Weinberg GL. Treatment of local anesthetic systemic toxicity (LAST). Reg. Anesth. Pain Med. 2010;35:188-193.

24
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
E ntende-se por manejo de vias aéreas
uma série de manobras, com a uti-
lização de diversos artefatos, cuja finalidade é
mantê-las pérvias para ventilação / oxigenação
de pacientes. Isso pode ser conseguido, por
exemplo, com o uso de máscara facial, acom-
panhada de cânula oral ou nasal, ou de más-
cara laríngea; porém, o isolamento do esôfago,
necessário para se evitar a aspiração pulmonar
de conteúdo gástrico, sangue ou secreções, só
é obtido com a intubação traqueal.
A intubação traqueal consiste na introdu-
ção de um tubo na traqueia (por isso deno-
minado tubo endotraqueal), através da boca
(intubação orotraqueal) ou do nariz (intubação
nasotraqueal)(1).
Intubação traqueal
A intubação traqueal é realizada nas se-
guintes situações:(1,2)
• casos não-cirúrgicos: grave asfixia do
recém-nascido, insuficiência respiratória
grave, laringoespasmo, obstrução da via
aérea, queimadura facial ou lesão ina-
latória, necessidade de ventilação com
pressão positiva, paciente em parada
cardiorrespiratória, proteção à aspira-
ção para o pulmão de material gástrico
ou sangue em paciente com diminuição
da consciência e higiene pulmonar.
• casos cirúrgicos: cirurgias intracrania-
nas, intratorácicas, de cabeça e pescoço,
do abdome superior, de grande porte,
quando houver uso de bloqueador neu-
romuscular, constituição anatômica dis-
plásica, mau estado geral do paciente,
hipotensão arterial induzida e tendência
e E m e r g ê n c i a s
Rosa Beatriz Amorim1
Leandro Gobbo Braz2
à instabilidade laríngea observada antes 1
Professora
da indução ou durante a anestesia. Assistente Doutora
do Departamento
de Anestesiologia da
As contraindicações não são absolutas,
Faculdade de Medicina
porém a intubação deve ser protelada, se pos- de Botucatu, UNESP
sível, na laringite aguda e na tuberculose pul-
2
monar aberta. Professor
Assistente Doutor
do Departamento
Anatomia de Anestesiologia da
Faculdade de Medicina
A laringe está localizada na altura da 5ª de Botucatu, UNESP
vértebra cervical e, funcionando como válvu-
la do trato respiratório, comanda a entrada
do sistema pulmonar. É composta por nove
cartilagens unidas por ligamentos(2). A carti-
lagem cricoide, um anel acima da traqueia,
determina, em crianças, o maior diâmetro
possível da cânula a ser utilizada. Em recém-
-nascidos, esse diâmetro pode ser de apenas
4 a 5mm; edema de 1mm nessa região pode
representar diminuição de 75% da área sec-
cional e aumento de 16 vezes na resistência à
passagem do ar(3).
A epiglote é uma cartilagem com forma
arredondada que se projeta para dentro da
faringe, cuja superfície anterior está ligada à
base da língua formando um sulco, a valécu-
la, onde deve ser apoiada a ponta da lâmi-
na curva do laringoscópio para realização da ANESTESIOLOGIA
laringoscopia. A face superior da epiglote é
inervada pelo 9º par craniano e a face infe-
rior, pelo nervo laríngeo superior(2).
Material
Para a realização da intubação traqueal
são necessários:
• máscara facial e cânula de Guedel de
tamanhos apropriados ao paciente;
• AMBU ou sistema de ventilação manual
conectados ao oxigênio;
25
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

• tubos traqueais com ou sem balonete; Os tubos aramados não permitem com-
• laringoscópio com lâminas curvas ou pressão ou dobras, sendo bastante utilizados
retas; em cirurgias de cabeça e pescoço(5).
• seringa para insuflação do balonete; O tubo escolhido deve ter o maior diâme-
• conectores; tro possível, de acordo com o diâmetro da glo-
• fio-guia e pinça de Magill (fig. 1); te, de tal forma a não diminuir a passagem do
ar, pois a resistência ao fluxo de gases aumenta
• estetoscópio;
o equivalente à quarta potência do raio dimi-
• material para fixação do tubo;
nuído, dificultando a ventilação do paciente.
• aspirador; Para pacientes acima de 14 anos o tamanho
• oxímetro de pulso; médio do tubo deve ser nº 7,0 para mulheres
• capnógrafo; e nº 8,0 para homens, não se esquecendo de
• lubrificante; deixar números menores e maiores à mão(5,6).
• anestésico local(1,4-6). Para facilitar a escolha do tubo endotraqueal
em crianças pode-se utilizar a fórmula:
Idade (anos) + 16
4
O laringoscópio consta de um cabo conten-
do pilhas e de lâminas que se articulam com o
cabo. A lâmina reta (Miller) é utilizadas para
recém-nascidos e lactentes; a lâmina curva
(MacIntosh) para crianças maiores e adultos.

Fig. 1: Fio-guia e Pinça de Magill

Os tubos podem ser de polietileno ou ma-
terial similar, sem ou com balonete. Existem
tubos providos de válvulas especiais no balão
piloto, que permitem a redifusão do óxido ni-
troso ou eliminam o excesso de gás insuflado
no balonete (fig. 2).
ANESTESIOLOGIA
Avaliação pré-anestésica
Todo procedimento de intubação traqueal
começa, sempre que possível, pela avaliação
das condições favoráveis e das prováveis difi-
culdades que se apresentem.
Deve-se verificar a mobilidade da articula-
ção atlanto-occiptal, a abertura da boca (pelo
menos 3,0cm entre os dentes superiores e os
inferiores), presença de próteses totais ou par-
ciais removíveis, dentes grandes ou protusos,

conservação dos dentes (inclusive em fase de

troca na criança), falhas na dentição, macro-
glossia, tumores em faringe e micrognatia.
Desvios laterais da traqueia podem ser vis-
tos no Raio-X de tórax.
A anteriorização da traqueia pode ser ava-
liada de três maneiras: pela distância tireomen-
toniana (teste de Patil) que no adulto deve ser
A B C D de 6,5cm ou mais; pela distância esternomen-
toniana (distância de Savva) cuja medida deve
ser de 12cm e pelo Índice de Mallampati(7), que
Fig. 2: Tubos sem ou com balonete define, através da observação da cavidade oral

26
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
totalmente aberta e com a língua extrusa, o
grau de dificuldade na laringoscopia conven-
cional, através de sua relação com a classifica-
ção de Cormack e Lehane(8).
Alterações das cordas vocais (paralisia, ede-
ma ou granuloma) podem ser avaliadas pela
presença de rouquidão, durante a entrevista.
Tipos de intubação
orotraqueal
Paciente no estado inconsciente
(anestesia geral)
Antes da indução anestésica deve-se oxi-
genar o paciente com O2 a 100%, durante mais
ou menos 3 minutos para troca de nitrogênio
dos alvéolos por oxigênio, aumentando a sua
reserva e atrasando o aparecimento de hipoxe-
mia e depressão cerebral(9).
Após a perda da consciência, estende-se a
cabeça do paciente de modo a retificar a via aé-
rea e melhorar a apresentação da glote, fazen-
do-se coincidirem os três eixos cefálicos,oral,
faríngeo e laríngeo:
1. mantendo-se os ombros junto à mesa,
eleva-se a cabeça 10cm mais ou menos,
com a ajuda de um traveseiro; tem-se
então a superposição dos eixos faríngeo
e laríngeo;
2. estende-se a cabeça à custa da articu-
lação occipito-atlantoídea; com essa
manobra o eixo oral também coincidirá
com os demais.
Na criança, cuja região occiptal é mais
desenvolvida, ou mesmo na presença de hi-
drocefalia ou meningoencefalocele, pode ser
necessária a utilização de um coxim sob os
ombros, para facilitar a extensão da cabeça(3).
A laringoscopia é realizada em três etapas:
• introdução do laringoscópio na cavidade
oral, pelo canto direito da boca (prote-
gendo o lábio inferior);
• deslizamento da lâmina, com suaves
compressões, ao longo da língua, para
baixo e para o centro, em direção à epi-
glote;
e E m e r g ê n c i a s
• com a lâmina curva, faz-se a aproxi-
mação da ponta da lâmina à valécula,
ficando toda a língua e toda a mandí-
bula apoiadas sobre a lâmina; eleva-se
a lâmina em direção caudal, acompa-
nhando o direcionamento do cabo do
laringoscópio, realizando, assim, o reba-
timento da epiglote para cima e a expo-
sição da glote.
• com a lâmina reta, sob visão direta, ul-
trapassa-se a ponta da epiglote com a
ponta da lâmina, levando-a com cuida-
do em direção à face inferior da epiglote
para eleva-la e expor a glote.
A passagem do tubo pela glote deve ser
feita sob visão direta, até que o balonete desa-
pareça atrás das cordas vocais. Desta maneira
evita-se a lesão das cordas vocais.
A seguir, o balonete deve ser insuflado. A
pressão endotraqueal deve ser mantida entre
20 e 30cm de H2O, não ultrapassando nunca
os 40cm de H2O(5).
Na criança, há maior chance de complica-
ções traqueais pós-intubação, devido à menor
pressão de perfusão da mucosa traqueal, que
pode ser diminuída conforme a pressão do
balonete(10).
Após a introdução do tubo, sua posição
deve ser verificada através da ausculta de am-
bos os campos pulmonares, de forma compa-
rativa, pela observação da expansão torácica,
pelo movimento do balão reservatório e atra-
vés da capnografia, pela presença da curva do
CO2 exalado. Repete-se a verificação após a fi-
xação da cânula à face do paciente, e toda vez
ANESTESIOLOGIA
que o paciente ou o tubo forem mobilizados.
Paciente no estado consciente
(anestesia tópica)
A intubação traqueal em paciente cons-
ciente é indicada em situações tais como
o estômago cheio (jejum incompleto nas
emergências), os acidentados (sempre consi-
derados de estômago cheio), a constituição
anatômica displásica, a obstrução intestinal
prolongada, com grande distensão abdominal
e o megaesôfago(1,2,5,6).
27
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
Faz-se a anestesia tópica de toda a oro-
faringe e da superfície superior da epiglote.
Para tanto, deve-se solicitar ao paciente que
permaneça em apnéia (fechamento das cor-
das vocais) durante a aspersão do anestésico
local. A lidocaína a 10%, em spray, libera cer-
ca de 0,1ml, ou seja, 10mg a cada borrifada,
devendo-se tomar cuidado com a dose tóxica.
É obrigatória a realização da manobra de
Sellick durante a intubação traqueal conscien-
te. Esta manobra consiste na compressão da
cartilagem cricoide em direção à coluna torá-
cica, fechando a porção superior do esôfago;
a força aplicada sobre a cartilagem cricoide
deve ser suficiente para ocluir o esôfago sem
causar obstrução da ventilação(11). A cartila-
gem tireoide e a traqueia possuem estrutura
cartilaginosa em forma de U, sendo que a
compressão sobre elas pode dificultar a intu-
bação traqueal ou mesmo causar lesão. A ma-
nobra deve ser iniciada imediatamente antes
da laringoscopia, e mantida até a insuflação
do balonete.
A introdução do tubo deve ser realiza-
da após se solicitar que o paciente faça uma
inspiração profunda, e ao final da inspira-
ção, quando a abdução das cordas vocais é
máxima.
Pode-se fazer tratamento profilático da
aspiração pulmonar, com a administração de
metoclopramida e antiácidos e o uso de son-
da nasogástrica com aspiração do conteúdo
gástrico. Porém, mesmo tendo-se sondado e
aspirado o paciente, deve-se continuar a con-
siderá-lo de estômago cheio, e tratá-lo com
ANESTESIOLOGIA
todos os cuidados descritos anteriormente.
Nos casos em que não há possibilidade de
intubação consciente, por recusa do paciente
ou diminuição da consciência por conta do
quadro clínico, pode-se optar pela intuba-
ção em sequência rápida, sendo realizada a
indução da anestesia seguida da intubação
imediata. Neste caso, a manobra de Sellick
também é obrigatória. A manobra de Sellick
deve ser utilizada também no momento em
que se necessita ventilar o paciente com estô-
mago cheio(11).
28
d e B o t u c a t u —UNESP—
Complicações da
intubação traqueal
As principais complicações são traumas
(dentes, língua, gengiva e lábios), inflamações
ou infecções (faringite, laringites, traqueíte e
bronquite), granulomas, ulceração, isquemia,
necrose, estenose traqueal além da disartria,
disfonia e faringodinia. A faringite e a faringo-
dinia constituem cerca de 60% das ocorrên-
cias de complicação(1,2,4,5,6,10).
Extubação traqueal
Para a extubação de um paciente, algu-
mas regras devem ser observadas e alguns
cuidados devem ser tomados.
A extubação deve ser realizada somente
após o paciente estar respirando espontanea-
mente e com parâmetros ventilatórios dentro
de níveis aceitáveis, isto é, volume corrente de
7ml.kg-1 e capacidade vital de 15ml.kg-1, além
de frequência respiratória adequada à idade do
paciente. Deve-se, também, avaliar os parâme-
tros clínicos e, se for o caso, os laboratoriais.
A técnica de extubação é simples: primei-
ro aspira-se as secreções da boca, retira-se a
fixação do tubo à face do paciente, desinsu-
fla-se o balonete e pede-se ao paciente que
faça uma inspiração profunda, para que haja
maior abertura possível das cordas vocais (ao
final da inspiração). Neste momento a extuba-
ção será realizada, sem o risco de trauma das
cordas vocais.
Complicações da extubação
Podem ocorrer laringoespasmo desenca-
deada por estímulos na faringe ou nas cordas
vocais (secreção, ar frio, a retirada do tubo),
atelectasia pulmonar, bucking (tosse modi-
ficada em razão da permanência da cânula
endotraqueal entre as cordas vocais), edema
de glote, traqueomalácea (colabamento da
traqueia), tosse, vômito e queda de língua (re-
tirada precoce da cânula de Guedel)(1,2,5,6).
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Referências
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4. Jackson K. Equipment for airway management. Anesth Int Care Med. 2006; 7:356-9.
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Elsevier. 2010; p.573-610.
6. Rebuglio R, Amaral JLG, Slikta Filho J. Intubação traqueal. In: Cangiani LM, Posso IP, Potério GMB,
Nogueira CS. Tratado de Anestesiologia da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo. São
Paulo: Atheneu. 2006; p. 1059-97.
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study. Can J Anaesth. 1985; 32:429.
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de máscara facial sobre a oxigenação. Rev Bras Anestesiol. 2005; 55:500-7.
10. Bew S. Acute and chronic airway obstruction. Anaesth Int Care Med. 2006; 7:164-8.
11. Moro ET, Goulart A. Compressão da cartilagem cricoide. Aspectos atuais. Rev Bras Anestesiol. 2008;
58:643-50.

29
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
O TRATAMENTO DA DOR NA SALA DE EMERGÊNCIA
Fernanda Bono Fukushima1
Edison Iglesias de Oliveira Vidal2
A dor é uma queixa frequente na po-
1
Professora
Assistente Doutora pulação mundial. Estima-se que
do Departamento
de Anestesiologia da a queixa álgica seja responsável por apro-
Faculdade de Medicina ximadamente 78% dos atendimentos em
de Botucatu, UNESP unidades de emergência(1-3). Quando não
2
tratada, a dor aguda pode desencadear al-
Professor
Assistente Doutor terações plásticas no sistema nervoso, ex-
do Departamento pondo o paciente ao risco de desenvolver
de Anestesiologia da dor crônica. Apesar da importância do trata-
Faculdade de Medicina mento da dor, a subutilização de analgésicos,
de Botucatu, UNESP
ou “oligoanalgesia” é bastante frequente(4,5).
Em estudo multicêntrico prospectivo ava-
liando a qualidade da analgesia recebida em
unidades de urgência e emergência nos Esta-
dos Unidos da América e Canadá observou-
-se, no momento da admissão, presença de
dor intensa (média de 8/10) e após 90 minutos
apenas 60% dos pacientes receberam analge-
sia. Para 41% dos pacientes, a intensidade da
dor não se modificou (34%) ou aumentou (7%)
durante a permanência no pronto-socorro.
Aproximadamente três quartos dos pacientes
apresentavam dor moderada ou intensa no
momento da alta hospitalar(6).
O tratamento da dor na sala de emergên-
cia pode ser desafiador por diferentes motivos.
Em algumas instituições, a equipe médica
possui historicamente receio quanto ao trata-
ANESTESIOLOGIA
mento da dor. Alguns acreditam que este tra-
tamento pode acobertar sintomas e prejudicar
o diagnóstico da doença de base. Outros te-
mem a indução de vício nos pacientes. Entre-
tanto a dor é um problema urgente que requer
atenção imediata.
Hoje a avaliação e tratamento da dor têm
sido reconhecidos como prioridade no mundo.
A Joint Commission International for Healthca-
re Accreditation e a American Pain Society ad-
vogam pela implantação da dor como quinto
sinal vital em todas as instituições de saúde.
30
d e B o t u c a t u —UNESP—
No Brasil o Ministério da Saúde criou a Orga-
nização Nacional de Acreditação que também
preconiza a implantação da dor como quinto
sinal vital, enquanto um indicador de qualida-
de para os processos assistenciais.
O presente capítulo não pretende abordar o
tratamento da enorme variedade de síndromes
dolorosas ou das patologias clínicas e cirúrgicas
a elas associadas. O objetivo central desta ses-
são é abordar os princípios gerais de tratamen-
to da dor, incluindo o uso apropriado e seguro
de opioides.
Avaliação da dor
A avaliação adequada e precisa da dor é ne-
cessária para assegurar abordagem segura, efe-
tiva e individualizada da experiência álgica do
paciente. Esta deve incluir história clínica, exame
físico, história da dor (Tabela 1) e avaliação fun-
cional. Em um serviço de urgência e emergên-
cia a avaliação dos quadros álgicos nunca deve
se dissociar da pesquisa das causas subjacentes,
em especial daquelas que representem ameaça
potencial à vida. Do mesmo modo é importan-
te ter em mente que a abordagem sintomática
da dor deve ocorrer lado a lado da terapêutica
específica direcionada à doença de base. Ain-
da, é importante ressaltar que muitos pacientes
portadores de síndromes dolorosas crônicas (ex:
neuropatias periféricas, dor associada a neopla-
sias, fibromialgia, etc) frequentemente buscam
serviços de pronto-socorro durante episódios de
exacerbação do quadro álgico.
Mensuração da dor
A definição de dor contempla a complexi-
dade da sua mensuração: dor é uma experiên-
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Tabela 1: História da dor

01. Localização da dor:
a. Localização primária: descrição e diagrama
b. Irradiação
02. Circunstâncias associadas ao início da dor
03. Caráter da dor:
a. Descritores sensoriais (pontada, choque, queimação, aperto...)
b. Questionário de McGill (descritores afetivos e sensoriais)
c. Características de dor neuropática (queimação, paroxismo, alodínea)
04. Intensidade da dor:
a. Em repouso
b. À movimentação
c. Fatores temporais
I. Duração
II. Dor atual, na última semana, a pior dor apresentada
III. Contínua ou intermitente
d. Fatores de melhora ou piora
05. Sintomas associados
06. Efeito da dor nas atividades e no sono
07. Tratamento:
a. Medicação atual e prévia – (dose, frequência de uso, efeitos colaterais, eficácia)
b. Outros tratamentos (fisioterapia, terapia cognitivo comportamental, acupuntura)
c. Profissionais que acompanham o caso
08. Dados relevantes da história clinica
a. Quadro álgico prévio e desfecho do tratamento
b. Condições clínicas prévias ou coexistentes
09. Fatores que influenciam no tratamento sintomático do paciente
a. Crenças com relação à origem da dor
b. Conhecimento, expectativas e preferências para o tratamento da dor
c. Expectativas quanto ao desfecho do tratamento da dor
d. Redução da dor necessária para satisfação do paciente ou retorno às atividades
e. Táticas de enfrentamento da dor
f. Expectativas e crenças da família quanto à dor

cia individual e subjetiva modulada por fatores
fisiológicos, psicológicos e ambientais. Assim,
a mensuração da dor sempre será baseada no
auto-relato do paciente. Outro aspecto impor-
tante ressaltado por esta definição refere-se ao
fato de que fatores psicológicos e sociais po-
dem, de fato, exacerbar a percepção da dor.
Sendo assim, ao identificar a presença de um
fator psicológico ou social como agravante
potencial da dor, o médico não deve automa-
ticamente rotular a dor do paciente como de
origem psicogênica e desconsiderá-la.
A dor é sempre uma experiência total e não
é difícil perceber como sensações de medo,
insegurança e ansiedade, através de mecanis-
mos fisiológicos envolvendo o sistema nervoso
central e a secreção de substâncias neuroendó-
crinas são capazes de intensificar a experiência ANESTESIOLOGIA
álgica. A identificação de fatores psicossociais
enquanto exacerbadores da dor deve alertar o
profissional da saúde acerca da maior comple-
xidade do caso, que requer para o tratamento
sintomático abordagem sensível e posterior en-
caminhamento para serviço especializado.
A mensuração da intensidade é sempre
uma medida subjetiva, porém, de grande im-
portância. A partir desta pode-se estabelecer
um acompanhamento evolutivo do quadro
doloroso e avaliar criticamente o sucesso das
terapias introduzidas.

31
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
Os instrumentos para avaliação da dor
podem ser divididos em unidimensionais
(envolvem as escalas analógica visual, numé-
rica verbal e adjetival) e multidimensionais
(como o questionário de McGill e todos os
seus derivados). Nas escalas multidimensionais
ocorre a avaliação das dimensões psicológicas
e sociais da dor, entretanto, costumam reque- 1 fraca
rer um tempo maior para seu preenchimento.
Nos serviços de urgência e emergência uti-
lizam-se basicamente as escalas unidimensio-
nais, devido a sua maior praticidade e rapidez
Fig. 1: Escada Analgésica proposta pela
de aplicação. Todavia, deve-se ter em mente Organização Mundial de Saúde para
que estas escalas apresentam limitações, prin- tratamento da dor
cipalmente no que diz respeito a pacientes com
baixo grau de instrução, além de pacientes nos
extremos de idade ou com déficit cognitivo
importante.
Princípios do tratamento da dor
Os princípios da farmacoterapia propostos
pela OMS podem ser resumidos em 4 tópicos:
1. Pela escada: Em 1986 a Organização
Mundial de Saúde publicou uma diretriz
para o tratamento da dor oncológica (7)
onde propõe uma escada analgésica
para orientar o médico sobre o tra-
tamento da dor (fig. 1). Inicia-se pelo
primeiro degrau, que consiste em me-
dicamentos não-opioides (analgésicos
simples e anti-inflamatórios não hormo-
nais). Quando não ocorre alívio da dor,
adiciona-se um opioide fraco para a
dor de intensidade moderada (segundo
degrau). Quando esta combinação fa-
ANESTESIOLOGIA
lha deve-se substituir este fraco por um
forte, para dor intensa. Somente um
opioide de cada categoria (fraco ou
forte) deve ser prescrito. Os medica-
mentos adjuvantes, analgésicos simples
e anti-inflamatórios podem ser associa-
dos em todos os degraus da escada, de
acordo com as indicações específicas
(antidepressivos, anticonvulsivantes,
neurolépticos, relaxantes musculares,
etc.), no entanto, requerem seguimento
ambulatorial posterior.
32
d e B o t u c a t u —UNESP—
3 intensa
Morfina
Hidromorfona
Metadona
Fentanil
2 moderada
Oxicodona
AINES + Codeína ± Adjuvantes
AINES + Tramadol
± Adjuvantes
ASPIRINA
Paracetamol
AINES
± Adjuvantes
2. Via oral: Sempre que possível, os anal-
gésicos devem ser administrados pela
via oral. Deve-se evitar a via intramus-
cular por ser uma via dolorosa e estar
mais relacionada a complicações de ab-
sorção errática.
3. Intervalos fixos: Os analgésicos de-
vem ser administrados em intervalos
regulares. A dose subsequente precisa
ser administrada antes que o efeito da
dose anterior tenha terminado e estar
adequada à dor do paciente, ou seja,
inicia-se com doses pequenas, que são
aumentadas progressivamente até o alí-
vio satisfatório da dor. Alguns pacientes
usuários crônicos de opioides neces-
sitam além das doses regulares, doses
de resgate para as dores incidentais ou
súbitas. As doses de resgate usualmente
correspondem de 10 a 30% da dose to-
tal diária estabelecida após ao menos 24
horas de uso regular (período em que se
estabelece um nível sérico estável para a
maioria dos opioides).
4. Individualização: Não existem doses
padronizadas para os opioides. A dose
correta é a que causa alívio da dor com o
mínimo de efeitos colaterais. Os AINES
e os opioides fracos, entretanto, apre-
sentam efeito teto, ou seja, dose diária
máxima recomendada, acima da qual
não há efeito analgésico adicional, mas
apenas efeitos colaterais em excesso.
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
Atenção: Ao prescrever opioides deve-
-se explicar detalhadamente os horários
e antecipar as possíveis complicações e
efeitos adversos, tratando-os profilatica-
mente. O paciente que usa opioide de
forma crônica deve receber orientações
sobre laxativos.
Tratamento farmacológico
Analgésicos simples
São preconizados no tratamento da dor
fraca e podem ser associados aos opioides nos
demais degraus da escada analgésica.
Paracetamol
Seu mecanismo de ação ainda não é cla-
ro, mas apresenta ações centrais agindo sobre
a ciclooxigenase 3 (COX-3) e atividade anti-
-inflamatória periférica fraca. A dosagem não
deve ultrapassar quatro gramas diários para
minimizar o risco de hepatotoxicidade. Este
fármaco deve ser utilizado com cautela em pa-
cientes com hepatite ativa, disfunção hepática,
alcoolismo ou icterícia.
Dipirona
A dipirona é um analgésico não opioide
com propriedades analgésicas, antipiréticas
e antiespasmódicas aliadas a um baixo per-
fil de efeitos adversos. Possui mecanismos de
ação semelhante ao paracetamol, inibindo
fracamente a síntese de prostaglandinas na
periferia, e por ação direta sobre a substância
cinzenta periaquedutal (COX-3). A dipirona,
entretanto, não está associada ao mesmo risco
de hepatotoxicidade do paracetamol. O risco
de agranulocitose vem sendo desmistificado e
atualmente é considerado como extremamente
pequeno, variando de 0,2 a 2 casos por milhão
de pessoas ao ano. Sendo assim, pode-se afir-
mar que a dipirona constitui-se em uma opção
analgésica segura e eficaz, ocupando lugar de
destaque no primeiro degrau da escada anal-
gésica da Organização Mundial de Saúde.
e E m e r g ê n c i a s
Analgésicos anti-inflamatórios
não esteroidais
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs,
incluindo a aspirina) são analgésicos do pri-
meiro degrau da escada analgésica da OMS.
Eles também podem ser úteis como adjuvantes.
Seu principal mecanismo de ação é a inibição
das ciclooxigenases, enzimas que convertem o
ácido araquidônico em prostaglandinas. Seu
uso prolongado tem sido limitado devido ao
perfil de efeitos adversos cardiovasculares,
renais e gastrointestinais. A decisão sobre se,
como, quando e por quanto tempo utilizar um
AINE para o tratamento da dor dependerá de
diversos fatores, que incluem o prognóstico
do paciente, e a relação risco / benefício dos
AINEs frente a outras estratégias analgésicas
mais potentes. Além disso, é relevante notar
que a piora na perfusão renal, que pode ser
ocasionada pelos AINEs, tem o potencial de
exacerbar a toxicidade dos opioides.
Opioides
Aspectos gerais
Os analgésicos opioides correspondem a
importante recurso farmacológico para o ma-
nejo da dor. Eles incluem derivados naturais
do ópio, bem como agentes sintéticos e semis-
sintéticos que produzem seus efeitos através de
sua ação sobre receptores de opioides. No sis-
tema nervoso central estes receptores encon-
tram-se concentrados no tálamo, na substância
cinzenta periaquedutal e no corno dorsal da ANESTESIOLOGIA
medula. Também são encontrados receptores
opioides em outras regiões como pulmões e o
plexo mioentérico do trato gastro intestinal. O
efeito analgésico dos opioides está relacionado
principalmente a sua ação sobre os receptores
mu, embora outros receptores estejam envolvi-
dos neste processo (ex: kappa e delta). Estudos
recentes correlacionam o polimorfismo gené-
tico desses receptores à variação da resposta
individual a estes fármacos.
Os opioides são classificados em “fracos”
(ex: codeína e tramadol) e “potentes” (ex: mor-
33
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
fina, metadona, oxicodona) e quanto à ação
sobre receptores opioides em agonistas puros,
agonistas parciais, agonistas-antagonistas e
antagonistas. Opioides fracos (codeína e tra-
madol), agonistas parciais (como buprenor-
fina) e agonistas-antagonistas (butorfanol e
pentazocina) apresentam como desvantagem
a presença de efeito teto. Agonistas-antago-
nistas podem causar efeitos psicomiméticos e
desencadear síndrome de abstinência quando
administrado a usuários crônicos de agonistas
puros. Assim, opioides agonistas puros são os
mais indicados para o tratamento das síndro-
mes dolorosas crônicas.
Todos os opioides ligam-se às proteínas
plasmáticas, geralmente à albumina e à alfa1-
-glicoproteína ácida. Entretanto, a porcenta-
gem de ligação varia de 10% para a codeína a
80 a 86% para o fentanil. A morfina apresenta
ligação proteica entre 20 e 35%. É importante
ter em mente esta característica uma vez que
pacientes com neoplasias em estágios avança-
dos frequentemente desenvolvem quadros de
desnutrição e hipoalbuminemia, que podem
levar à necessidade de readequação posológi-
ca frente às maiores concentrações de droga
livre no plasma.
A maioria dos opioides apresenta grande
volume de distribuição, dependendo da lipo-
filicidade e de seus metabólitos. O fentanil e a
metadona apresentam maior lipofilicidade.
Efeitos adversos
São vários os efeitos colaterais associados
ao uso dos opioides. Alguns efeitos adversos,
como constipação, náusea e sedação são
ANESTESIOLOGIA
bastante comuns. Outros como prurido, mio-
clonias, disfunção cognitiva, delírio, retenção
urinária e hiperalgesia são menos frequentes
e correlacionam-se diretamente com a presen-
ça de fatores de risco individuais, como idade
avançada, déficit cognitivo prévio, desidra-
tação e presença de insuficiência renal. Por
outro lado, a presença de alergia verdadeira e
depressão respiratória (com exceção nos casos
de franca overdose) é extremamente rara.
• Sedação: presente na maioria dos pa-
cientes, especialmente após a dose ini-
34
d e B o t u c a t u —UNESP—
cial. Esse efeito adverso resolve-se geral-
mente em 3 a 4 dias pelo mecanismo de
tolerância.
• Constipação: efeito adverso pratica-
mente universal. O efeito dos opioides
no plexo mioentérico causa redução
na propulsão das fezes e aumento do
tempo de transito intestinal, causando
aumento da absorção hídrica e con-
sequente ressecamento das fezes. Este
mecanismo associado a outros fatores
comuns em pacientes oncológicos como
fraqueza, diminuição da ingesta e mobi-
lidade reduzida entre outros, pode tor-
nar a constipação um grande problema.
Para a constipação não existe tolerân-
cia. O tratamento deve ser preventivo
e todos os pacientes em uso de opioi-
des devem receber laxativo estimulante
como senna ou bisacodil associado a
laxativo osmótico como a lactulose ou
leite de magnésia.
• Náusea e vômito: aproximadamente
70% da população pode desenvolver
náusea relacionada ao uso de opioide,
particularmente no inicio do uso. Nova-
mente, a abordagem deve ser preventi-
va. Pacientes orientados sobre a possi-
bilidade de náusea geralmente toleram
melhor e tem menor solicitação de an-
tieméticos. Antieméticos que agem em
receptores dopaminérgicos (como o
haloperidol, clorpromazina e metoclo-
pramida) são mais efetivos que agentes
anti-histamínicos como o dimenidrato.
A náusea e vômito prolongados são ra-
ros, geralmente o sintoma regride após
alguns dias, podendo recorrer após au-
mento da dose. Em pacientes com náu-
sea e vômito refratários pode-se optar
pela via parenteral ou transdérmica de
administração ou adotar doses menores
com titulação lenta e gradual.
O surgimento de mioclonias, hiperalgesia,
alodínea e delírio hiperativo associados ao uso
de opioides estão relacionados ao acúmulo
de metabólitos excitatórios no organismo (ex:
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

normeperidina, metabólito da meperidina; Tramadol

morfina-3-glucoronídeo, metabólito da morfi-
na e de seus derivados). Os principais fatores
de risco para estes eventos correspondem à
presença de desidratação e insuficiência renal.
Quadros de hiperalgesia induzida por opioi-
des representam um desafio em especial para
o especialista em dor, uma vez que é preciso
determinar se a piora da dor ocorreu devido
ao agravamento dos estímulos nociceptivos ou
devido à toxicidade. A presença concomitan-
te de mioclonias frequentes e a queixa de dor
generalizada, sem correlação clara com o en-
volvimento de estruturas anatômicas, sugerem
o diagnóstico de hiperalgesia. O manejo destes
quadros envolve a hidratação do paciente, a
redução da dose, o uso de terapias não far-
macológicas ou intervencionistas, bem como a
rotação dos opioides.
Vício, dependência e tolerância
Médicos que prescrevem opioides devem
ser capazes de diferenciar a questão da depen-
dência física dos conceitos de vício e tolerân-
cia. A presença de passado de vício não exclui
a possibilidade de dor. A tabela abaixo resume
estes pontos:
A seguir serão listados os opioides de uso
mais comum no Brasil.
Opioide sintético que age em receptores
mu e inibe a recaptação de serotonina e no-
radrenalina na membrana pré-sináptica. É in-
dicado para dor fraca a moderada, e possui
apresentação para administração por via oral
e parenteral. Possui 1/10 da potência da morfi-
na, quando administrado pela via parenteral e
o dobro da biodisponibilidade da codeína.
O tramadol é uma pró-droga e parte da
sua analgesia ocorre pelo seu metabólito ati-
vo, o o-desmetiltramadol, duas a quatro vezes
mais potente que o tramadol. Cinco a 10% da
população não possui a enzima que converte o
tramadol em o-desmetiltramadol, essa popula-
ção apresentando analgesia parcial. Inibidores
da enzima hepática CYP2D6 (ex: clorproma-
zina, fluoxetina, paroxetina e ritonavir) podem
reduzir sua eficácia analgésica. Possui efeitos
colaterais comuns aos opiáceos, embora cons-
tipação intestinal apareça em menor intensida-
de. Dose oral é 200 a 400mg/dia e EV é de até
600mg, divididos de 4 a 6 horas.
Codeína
A codeína é uma pró-droga, sendo me-
tabolizada em morfina pela enzima hepática
CYP2D6 do citocromo P450. Cerca de 7 a

Tabela 2
Doença primária, crônica que sofre influência de
componentes genéticos, psicossociais e comportamentais na
sua manifestação. É caracterizado por comportamento que
inclui um ou mais dos itens: ANESTESIOLOGIA
Vício
– Prejuízo no controle sobre o uso do fármaco
– Uso compulsivo
– Uso continuado apesar da presença de dano
– Desejo profundo pelo fármaco
Estado de adaptação manifestado pelo uso crônico de
Dependência
determinado fármaco. A retirada abrupta ou uso de
física
antagonistas pode desencadear síndrome de abstinência.
Estado de adaptação em que a exposição crônica ao fármaco
Tolerância induz mudanças que podem levar à redução de um ou mais
dos efeitos deste fármaco.
Síndrome comportamental que mimetiza os sintomas vistos
na dependência psicológica, porém decorre do subtratamento
Pseudovício
da dor. Sintomas e comportamento aberrantes decorrem do
controle inefetivo do quadro álgico.

35
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
10% da população caucasiana que apresenta
deficiência desta enzima e pode apresentar
ausência de resposta analgésica pela codeína.
Possui efeito teto em torno de 120mg/dose,
quando é alcançada a saturação da enzima
CYP2D6. Quando administrado pela via oral
possui baixa biodisponibilidade (30 a 50%). É
comum o uso da codeína em associação com
um analgésico simples, sendo raro seu uso
isolado.
Morfina
A morfina é o protótipo dos opioides po-
tentes e é o opioide recomendado pela OMS
para estar disponível em todo o mundo. A
morfina é metabolizada predominantemente
no fígado em morfina-3-glucoronídeo (M3G)
e morfina-6-gluroronídeo (M6G), ambos eli-
minados por excreção renal. M6G é o meta-
bólito ativo com maior meia vida, que se liga
aos receptores opioide e exerce efeitos anal-
gésicos. Já o M3G não apresenta efeitos anal-
gésicos aparentes, no entanto está relacionada
à neurotoxicidade da morfina (delirium, hipe-
ralgesia, mioclonias e hiperexcitabilidade do
sistema nervoso central).
Na insuficiênica renal pode ocorrer acúmu-
lo desses metabólitos, aumentando o risco de
efeitos adversos graves. Portanto, a morfina
deve ser utilizada com cautela nesses pacien-
tes. Em pacientes com flutuação da função re-
nal seja por declínio clínico ou consequência
de tratamentos, a morfina não é o opioide de
primeira escolha.
A morfina está disponível para uso pela
ANESTESIOLOGIA
via oral em formulações de liberação rápida
(em comprimidos de 10 e 30mg administrados
a cada 4 horas), liberação cronogramada (em
cápsulas de 30, 60 e 100mg administrados a
cada 12 horas) e elixir (na concentração de
10mg/ml administrado a cada 4 horas). Pela
via endovenosa e subcutânea está disponí-
vel nas concentrações de 1mg/ml e 10mg/ml.
Quando administrado pela via oral possui bai-
xa biodisponibilidade (30 a 50%). A morfina e
os demais opioides potentes não apresentam
efeito teto.
36
d e B o t u c a t u —UNESP—
Para pacientes com dor aguda atendidos
no pronto-socorro pode-se titular a dose pela
via endovenosa ou subcutânea. Inicia-se com
1mg a 2mg repetidos de acordo com a via a
ser utilizada (EV- a cada 6 minutos, SC – a
cada 30 minutos ou VO – a cada 60 minutos)
até o alívio da dor. A indicação de repetição
da dose de ataque a cada 6, 30 ou 60 minu-
tos, de acordo com a via de administração do
medicamento se deve ao seu perfil farmacoci-
nético, uma vez que estes intervalos de tempo
correspondem ao tempo necessário para a
obtenção do pico de concentração plasmática
máxima da droga. Ou seja, se o efeito analgé-
sico não houver sido alcançado neste interva-
lo de tempo, não o será durante o restante da
meia-vida do medicamento, sendo, portanto,
segura a administração de nova dose de ata-
que caso a dor não tenha sido controlada.
Uma vez identificada a dose total necessá-
ria para o alívio da dor, esta pode ser repetida
periodicamente (em intervalos de 4 horas se
morfina de liberação rápida ou de 12 horas se
morfina de liberação cronogramada), visan-
do a manutenção de níveis plasmáticos está-
veis. Na presença de sedação a dose deve ser
reduzida.
É importante notar que o maior antago-
nista para a depressão respiratória é o pró-
prio estímulo álgico. Adequando-se a dose do
opioide à intensidade da dor não há risco de
indução de depressão respiratória. Além dis-
so, este fenômeno não se dá de forma abrupta,
e muito antes de ocorrer qualquer diminuição
da frequência respiratória, haverá sonolência
e sedação importante.
Oxicodona
A oxicodona é um congênere semissinté-
tico da morfina com potência uma e meia a
duas vezes superior à da morfina. No Brasil
encontra-se disponível apenas na formulação
de liberação lenta nas concentrações de 10,
20 e 40mg (cada 12 horas). O alto custo as-
sociado a este medicamento corresponde à
principal barreira para o seu uso.
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
Fentanil
O fentanil é um opioide sintético aproxima-
damente 100 vezes mais potente que a mor-
fina. Está disponível pela via endovenosa na
concentração de 50µg/ml e em patchs trans-
dérmicos nas concentrações de 12, 25, 50, 75
e 100µg/hora. Sua formulação transdérmica
tem duração de até 72 horas e o efeito máximo
é alcançado cerca de 24 horas após o início do
uso. Devido à mudança lenta nas concentra-
ções séricas do fentanil nesta via de aplicação,
não é recomendado para dores intensas e ins-
táveis. No pronto-socorro este fármaco pode
ser utilizado por via endovenosa ou subcutâ-
nea, especialmente em pacientes portadores
de insuficiência renal – por não possuir meta-
bólito ativo a ser excretado pela urina é seguro
para esta população.
As evidências sugerem que o fentanil
transdérmico pode ser menos constipante que
outros opioides. Para pacientes com compro-
metimento da via de ingestão oral (ex: câncer
de cabeça e pescoço, obstrução intestinal) ou
que experimente importantes efeitos colaterais,
como a urticária, o fentanil transdérmico pode
ser uma opção bastante interessante por libe-
rar menos histamina.
Hidromorfona
A hidromorfona é um agonista opioide se-
missintético, muito semelhante estruturalmente
à morfina. Atua principalmente nos receptores
mu e, em menor escala, em receptores del-
ta. A hidromorfona oral apresenta absorção
nas porções proximais do intestino delgado
e é metabolizada intensamente no fígado em
hidromorfona-3-glucoronídeo, deidroisomorfi-
na-glicorônica e outros metabólitos, sendo, por
fim, excretada pela urina. Sua ação analgésica
está diretamente relacionada à hidromorfona
não metabolizada e não aos seus metabólitos.
A hidromorfona-3-glucuronideo (H3G),
entretanto, apresenta neurotoxicidade 2,5 ve-
zes maior do que a morfina-3-glucoronídeo,
e está relacionada a náuseas, delirium, mio-
clonias, alodínea e convulsões. A H3G pode
e E m e r g ê n c i a s
acumular-se em pacientes portadores de insu-
ficiência renal leve a moderada, devendo ser
evitada nesta população.
A hidromorfona está disponível em for-
mulações de liberação cronogramada (em
comprimidos de 8, 16 e 32mg administrados a
cada 24 horas). Os comprimidos de hidromor-
fona, assim como os da morfina de liberação
cronogramada e da oxicodona não devem ser
cortados ou macerados pois perdem a proprie-
dade de liberação lenta.
Metadona
A metadona é um opioide sintético desen-
volvido na década de 40 do século passado
e que vem desempenhando um papel de im-
portância crescente no tratamento da dor. Por
apresentar excreção fecal, metabolização hepá-
tica e não possuir metabólitos ativos é agente
particularmente interessante para pacientes
portadores de insuficiência renal.
Em função de sua estrutura molecular di-
vergente da morfina, pode ser prescrita para os
casos raros de pacientes verdadeiramente alér-
gicos à morfina ou naqueles que desenvolvem
prurido associado à liberação de histamina
induzida pela morfina e seus derivados. Outra
vantagem apresentada pela metadona corres-
ponde a seu baixo custo, quando comparada a
outros opioides.
A metadona também possui atividade an-
tagônica / bloqueadora de receptores NMDA,
que estão implicados nos processos de dor
neuropática bem como de desenvolvimento
de tolerância e neurotoxicidade induzida por ANESTESIOLOGIA
opioides.
No entanto, há importantes cuidados que
necessitam ser considerados no manejo clíni-
co da metadona. Sua meia-vida varia exten-
samente entre 13 e até mais de 100 horas,
embora a maior parte dos pacientes necessite
utilizá-la em intervalos de 8 a 12 horas. Esta di-
ferença entre a meia-vida e a duração do efeito
pode resultar em risco de acúmulo da substân-
cia, que deve ser avaliado com bastante cui-
dado, principalmente nos períodos iniciais de
titulação da dose.
37
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

O cálculo da dose equianalgésica depen- Rotação de opioides

de do grau de tolerância desenvolvido, que
por sua vez é refletido na dose diária total. A
potência relativa da metadona aumenta subs-
tancialmente em circunstâncias de altas doses
diárias de outros opioides (por exemplo, para
doses diárias de morfina entre 30 e 90mg, 1mg
de metadona é equianalgésico a 3,7mg de mor-
fina, enquanto que para doses diárias de mor-
fina superiores a 300mg, 1mg de metadona é
equivalente a 12,8mg de morfina), o que requer
atenção cuidadosa durante os cálculos de con-
versão de opioides (Tabela 3).
Há evidências recentes associando altas
doses de metadona (superiores a 300mg ao
dia) com o risco de desenvolvimento de taqui-
cardia ventricular do tipo Torsades de Poin-
tes, que conduziram à recomendações para o
screening e o monitoramento do intervalo QT
corrigido no eletrocardiograma de pacientes já
em uso ou que têm previsão para o início da
utilização de metadona (Krantz et al. 2009)
Tabela 3
Doses equipotentes dos analgésicos opioides
Dose oral/retal (mg) Opióide Dose EV/SC (mg)
100 Codeína
75 Tramadol
— Fentanil
3 Hidromorfona
150 Meperidina
15 Morfina
10 Oxicodona
Morfina Parenteral para Oral – 1mg EV/SC = 3mg VO
Se existem preocupações quanto à tole-
rância (que se manifesta por necessidade de
incremento na dose utilizada sem resposta anal-
gésica adequada), efeitos adversos ou toxicida-
de, deve-se considerar a rotação de opioides.
A rotação pode ser feita reduzindo-se em 20
a 30% a dose do primeiro opioide (devido ao
fenômeno de tolerância cruzada incompleta) e
calculando-se a dose equianalgésica do segun-
do opioide por tabelas de conversão (Tabela 3).
Opioides não recomendados
Nem todos os analgésicos disponíveis são
recomendados para a administração aguda
ou crônica.
A meperidina é pouco absorvida por via
oral e tem meia-vida de aproximadamente 3
horas. O seu principal metabólito, normepe-
ridina, não possui propriedades analgésicas,
60
50
0,1
—
50
5
—

Morfina para Fentanil Transdérmico:

ANESTESIOLOGIA

Morfina EV/SC Morfina VO Fentanil Transdérmico

20 – 40 mg 60-120 mg 25 ug
45 – 75 mg 135 – 225 mg 50ug
80 – 105 mg 240 – 315 mg 75ug
110 – 135 mg 330 – 405 mg 100 ug

Dose diária de Taxa de

Exemplos
morfina oral conversão
30 – 90 mg 4:1 30 mg morfina = 7mg Metadona
De 91 a 300 mg 8:1 300 mg morfina = 35 mg metadona
De 301 a 600 mg 10 : 1 400 mg morfina = 35 mg metadona

38
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

tem meia-vida de cerca de 6 horas (superior à
duração do efeito analgésico do medicamen-
to), é excretado por via renal, e seu acúmulo
produz efeitos adversos significativos como
tremores, disforia, mioclonias e convulsões. A
prescrição regular da meperidina, a cada 3 ho-
ras, para analgesia leva ao inevitável acúmulo
de normeperidina e expõe o paciente ao risco
desnecessário de efeitos adversos, particular-
mente se a depuração renal está prejudicada.
Por conseguinte, a meperidina não é recomen-
dada para prescrição de horário.
Inicialmente foi postulado que a meperidi-
na, por possuir estrutura química semelhante
à papaverina e à atropina possui ação espas-
molítica (apesar da papaverina e atropina não
possuírem efeito espasmolítico). Ou seja, o
argumento teórico de que a meperidina seria
o único opioide que não induziria espasmo
do esfíncter de Oddi, jamais foi comprovado
clinicamente. Clinicamente, em doses equi-
potentes, a meperidina possui ação tônica
sobre a musculatura lisa semelhante aos de-
mais opioides, não sendo tratamento custo
efetivo(8). É relevante notar que a Society of
Critical Care Medicine contraindica o uso da
meperidina dentro do contexto de pacientes
agudos. Trata-se do opioide com maior po-
tencial para indução de dependência e vício e
também é contraindicada para o uso crônico.
Há um movimento mundial para banir o uso
da meperidina na prática médica, o que cor-
responde inclusive a um parâmetro de quali-
dade hospitalar em processos de acreditação
internacional.
Propoxifeno é geralmente administrado
em doses que produzem relativamente pouca
analgesia, não sendo superior a placebos. O
aumento da dose visando maior analgesia leva
ao acúmulo de um metabólito tóxico e por isso
tem seu uso contraindicado de forma geral.
Os opioides agonistas-antagonistas par-
ciais, como pentazocina, butorfanol, nal-
bufina e dezocine, não devem ser utilizados
em paciente usuário crônico de agonista opioi-
de puro (codeína, hidrocodona, hidromorfona,
metadona, morfina, oxicodona). Se usados
conjuntamente, a competição pelos receptores
opioides pode causar uma síndrome de absti-
nência. Além disso, sua ação analgésica é limi-
tada pelo efeito teto característico dos opioides
fracos. O uso de butorfanol e de pentazocina
são associados com um risco relativamente
alto de efeitos adversos psicotomiméticos.

Referências
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2. Johnston CC, Gagnon AJ, Fullerton L, Common C, Ladores M, Forlini S. One-week survey of pain
intensity on admission to and discharge from the emergency department: a pilot study. J Emerg Med.
1998; 16:377-82.
3. Tanabe P, Buschmann M. A prospective study of ED pain management practices and the patient’s
perspective. J Emerg Nurs. 1999; 25:171-7.
4. Calil AM, Pimenta CA, Birolini D. The “oligoanalgesia problem” in the emergency care. Clinics (São
Paulo). 2007; 62:591-8.
5. Decosterd I, Hugli O, Tamches E, Blanc C, Mouhsine E, Givel JC, Yersin B, Buclin T. Oligoanalgesia
in the emergency department: short-term beneficial effects of an education program on acute pain.
Ann Emerg Med. 2007; 50:462-71.
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emergency department: results of the pain and emergency medicine initiative (PEMI) multicenter
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1996.
8. Latta KS, Ginsberg B, Barkin RL. Meperidine: a critical review. Am J Ther 2002; 9:53-68.

39
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
SEDAÇÃO EM PEDIATRIA
Norma Sueli Pinheiro Módolo
Professora Titular
do Departamento
Introdução
de Anestesiologia da
Faculdade de Medicina
de Botucatu, UNESP O aumento do número de procedi-
mentos invasivos relacionados à
área pediátrica, em sua grande maioria rea-
lizados fora de ambiente cirúrgico, tem con-
tribuído para o crescente interesse no uso de
sedativos ou analgésicos por vários tipos de
profissionais médicos.
Com o avanço da tecnologia, seja envol-
vendo os aparelhos de monitorização ou novos
agentes, há necessidade de revisão frequente
das técnicas empregadas, visando sempre a si-
tuação de menor risco para o paciente.
Em 1985, o Comitê de Drogas, Seção de
Anestesiologia da Academia Americana de Pe-
diatria publicou as primeiras recomendações
para sedação (guidelines)(1) inicialmente, a in-
formação sobre os órgãos e sistemas, a necessi-
dade de consentimento informado por escrito,
jejum apropriado, medida frequente dos sinais
vitais, equipamento adequado à idade, suporte
básico de vida, critério de recuperação e alta.
As recomendações foram revisadas em
1992 e enfatizou-se que a criança poderia pro-
gredir de um nível de sedação para outro. O
oxímetro de pulso foi recomendado para toda
sedação(2).
ANESTESIOLOGIA
Em 2002, o mesmo Comitê de Drogas adi-
cionou algumas emendas. O termo sedação
consciente foi eliminado e, por ser confuso,
substituído por sedação moderada(3).
Atualmente o tratamento da dor tem to-
mado novos rumos e cada vez mais surgem
novos trabalhos, novas técnicas e mais profis-
sionais têm se interessado no aprimoramento
e melhora deste setor. Os procedimentos re-
alizados simplesmente por contenção força-
da da criança felizmente estão tendendo ao
abandono.
40
d e B o t u c a t u —UNESP—
Considerações gerais
A sedação deverá ser realizada com a má-
xima segurança para a criança e, para isto, al-
gumas considerações deverão ser feitas.
Coté et al., 2000(4), relataram por meio de
análise crítica, os eventos adversos da sedação
em pediatria.
Os autores analisaram os eventos e os fato-
res contribuintes e concluíram que os mais gra-
ves (lesão neurológica permanente ou morte)
ocorreram com maior frequência em procedi-
mentos realizados fora do ambiente hospitalar,
sendo a ressuscitação inadequada e a monito-
rização fisiológica inapropriada os fatores que
contribuíram para estes resultados. Quando
Coté et al., 2000(5) analisaram as medicações
utilizadas para sedação e os eventos adversos,
descobriram que estes estavam relacionados
com o emprego de três ou mais fármacos e
com sobredose. As complicações aconteceram
com todas as vias de administração e foram
mais frequentes quando a sedação aconteceu
sem supervisão médica.
Em primeiro lugar, o profissional que se
propõe a executá-la deverá ter pleno conhe-
cimento das drogas que serão utilizadas (do-
sagens, indicações, contraindicações, efeitos
colaterais), treinamento em manuseio de vias
aéreas, reanimação respiratória, cardiovascu-
lar e de drogas de emergência. E, além disso,
deverá saber diferenciar entre sedação mínima,
moderada ou profunda e anestesia e como pro-
ceder em cada caso individualmente(6-11).
Normalmente, o que mais se procura re-
alizar é a sedação mínima, embora, quanto
menor for a faixa etária da criança, mais facil-
mente poderá evoluir para sedação profunda
ou mesmo anestesia. A definição correta des-
tes estados clínicos seria(6-9):
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
• Sedação mínima (ansiolise) – o
fármaco induz o estado no qual os pa-
cientes respondem normalmente ao co-
mando verbal. A função cognitiva e a
coordenação podem estar deterioradas,
entretanto, as funções cardiovasculares
e ventilatórias estão inalteradas.
• Sedação / analgesia moderada (se-
dação consciente) – o fármaco induz
depressão da consciência, durante a qual
o paciente responde propositalmente ao
comando verbal ou à leve estímulo tátil.
Nenhuma intervenção é necessária para
a manutenção da patência da via aérea
e a ventilação espontânea é adequada.
• Sedação e analgesia profunda – o
fármaco induz à perda da consciência
durante a qual o paciente não pode ser
facilmente despertado, mas responde
propositalmente a estímulos verbais ou
dolorosos repetidos. A habilidade de
ventilar espontaneamente pode estar
comprometida. Os pacientes poderão
necessitar de assistência para manter a
patência das vias aéreas e a ventilação
espontânea poderá ser inadequada.
Usualmente, a função cardiovascular
está mantida.
• Anestesia geral – o fármaco induz à
perda de consciência durante a qual o
paciente não poderá ser acordado mes-
mo com estímulo doloroso. A habilida-
de de manter a ventilação espontânea
normalmente estará deprimida. Os pa-
cientes necessitarão de assistência ven-
tilatória para manter a patência das vias
aéreas e poderá haver necessidade de
ventilação com pressão positiva. A fun-
ção cardiovascular poderá estar com-
prometida.
Como a sedação é um processo contínuo,
nem sempre é possível predizer como será a
resposta individual dos pacientes. Os profis-
sionais deverão estar aptos para resgatar pa-
cientes cujo nível de sedação se tornar mais
profundo do que o planejado inicialmente.
e E m e r g ê n c i a s
A escolha da melhor técnica envolve uma
série de fatores. Inicialmente, e o mais impor-
tante, é a avaliação prévia do paciente. A in-
vestigação sobre os antecedentes pessoais,
como peso, altura, medicamentos em uso,
passado alérgico, história pregressa de hospi-
talização, cirurgia, anestesia ou sedação, do-
enças concomitantes ou anteriores, situação
em que transcorreram a gravidez e o parto é
fundamental(6-9).
Deverão ser pesquisadas as queixas sobre
os diversos aparelhos (neurológicas, cardiovas-
culares, respiratórias, gástricas, renais, neuro-
musculares, etc.).
Exames laboratoriais, radiológicos, ultras-
sonográficos, eletrocardiograma, deverão ser
solicitados dependendo da necessidade, após
avaliação de cada paciente especificamente.
Deverá ser realizado exame físico completo
com atenção especial para avaliação das vias
aéreas.
Após estas considerações, a classificação
do estado físico poderá ser feita e sugere-
-se a utilizada pela Sociedade Americana de
Anestesiologistas6:
ASA I – Paciente saudável
ASA II – Paciente com doença sistêmica
moderada
ASA III – Paciente com doença sistêmica
grave que limita a atividade
ASA IV – Paciente com doença sistêmica
grave que constitui ameaça constante à
vida
ASA V – Paciente moribundo
ASA VI – Doador de orgãos
ANESTESIOLOGIA
Os pacientes mais apropriados à seda-
ção são os classificados como ASA (I e II).
Os demais (III e IV) deverão ser considerados
individualmente.
Outro aspecto importante a se conside-
rar é relativo ao jejum. A temida síndrome de
Mendelson (pneumonia aspirativa) e o fato da
existência de uma tênue linha que separa a
sedação mínima da sedação moderada, pro-
funda ou anestesia em crianças, faz com que,
sempre que possível, e não considerando casos
de emergência (risco de perder a vida, o mem-
41
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
bro, o órgão), seja obedecido um período de
não ingesta de alimentos sólidos ou líquidos.
Embora a tendência atual seja a de reduzir este
tempo ao menor possível, para que a criança
não desidrate, não desenvolva hipoglicemia ou
se tome irritável.
A Sociedade Americana de Anestesiologia
recomenda(6):
Alimento ingerido Período mínimo de jejum
Líquidos claros 2h
Leite materno 4h
Fórmula 6h
Leite não humano 6h
*Refeições leves 6h
* Comidas gordurosas, carne, frituras, prolongam o tempo de
esvaziamento gástrico acima de seis horas.
Drogas que aceleram o esvaziamento gástri-
co e aumentem o pH poderão ser empregadas
para aumentar a segurança do procedimento
nos casos considerados de alto risco para aspi-
ração (emergência, onde o jejum não poderá ser
observado, obstrução intestinal, doenças neuro-
lógicas, esofagianas, infecção sistêmica / sepse,
via respiratória difícil, obesidade, trauma etc.).
A metoclopramida, na dose de 0,1mg/kg,
oral, endovenosa ou subcutânea, também ace-
lera o esvaziamento gástrico.
Durante a realização da sedação é neces-
sário que um membro da equipe fique respon-
sável pela observação dos sinais vitais, que
deverão ser continuamente monitorados. A
monitorização básica deverá constar de apare-
lho de pressão não invasiva, eletrocardiógrafo,
estetoscópio pré-cordial ou esofágico e, depen-
dendo do caso e oxímetro de pulso. O uso do
ANESTESIOLOGIA
capnógrafo, que nos dá a pressão expirada do
CO2, será de grande valia nos casos em que
houver necessidade de intubação traqueal,
máscara laríngea ou mesmo máscara facial(6-9).
Na sala em que se realizará o procedimen-
to, além dos aparelhos de monitorização men-
cionados, é obrigatória a presença de fonte de
oxigênio, aspirador de secreções, material de
emergência para reanimação cardiorrespirató-
ria e manutenção da permeabilidade das vias
aéreas (drogas de emergência, laringoscópi-
cos, lâminas e cânulas traqueais de vários ta-
42
d e B o t u c a t u —UNESP—
manhos, máscaras faciais e laríngeas, cânulas
de Guedel, mandril, ambos com entrada para
fonte de oxigênio).
As máscaras laríngeas atualmente fazem
parte do arsenal do anestesiologista, podendo
ser utilizadas em casos de entubação difícil,
sedação como complementação de bloqueios
de nervos para administração de gases anesté-
sicos e oxigênio. São de fácil colocação e não
requer treinamento prévio. Contudo, não pre-
vinem contra aspiração gástrica.
Após o término do procedimento, um mé-
dico da equipe deverá ficar responsável pela
recuperação da criança até que ela tenha con-
dições de alta.
As complicações mais comuns na recupe-
ração são: náuseas, vômitos, hipotermia ou as
referentes ao trato respiratório. A queda da lín-
gua sobre o palato, depressão respiratória por
efeito residual das drogas ou seus metabólitos
ativos são problemas comumente encontrados.
A agitação pode ser um sinal de hipóxia e não
início do despertar.
Os critérios observados para alta do pa-
ciente foram bem estabelecidos pelo Comitê de
Drogas da Academia Americana de Pediatria(3):
1. Função cardiovascular e perviedade das
vias respiratórias satisfatórias e estáveis.
2. Paciente facilmente despertável e refle-
xos protetores íntegros.
3. O paciente pode conversar (se a idade
for apropriada para isto).
4. O paciente consegue sentar sem ajuda
(se a idade for apropriada para isto).
5. Deve-se conseguir o nível de responsi-
vidade pré-sedação ou o mais próximo
possível do normal para criança muito
jovem ou deficiente incapaz de respos-
tas habitualmente esperadas.
6. Hidratação adequada.
Acrescentaríamos a estas considerações
o aquecimento adequado do paciente, sendo
que a hipotermia pode prolongar ação de cer-
tas drogas.
Quando assim se apresentar, o paciente terá
condições de alta e poderá ser realimentado.
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
Drogas utilizadas
Após uma completa avaliação do paciente,
levando-se em conta o tipo de procedimento
ao qual o mesmo será submetido, poderemos
então optar pela melhor técnica para o caso
– se sedação, anestesia geral ou regional – e
procedermos à escolha das drogas a serem
utilizadas.
Não existem drogas ou associações das
mesmas que sejam ideais, sendo que a ideal
seria aquela que interferisse pouco com os pa-
râmetros vitais; fosse de ação rápida e previ-
sível, a recuperação do paciente fosse pronta,
eficaz e sem complicações. Contudo, as dro-
gas ou associações medicamentosas utilizadas
rotineiramente atingem o objetivo desejado,
levando-se em consideração os cuidados já
comentados.
Opioides
Em pediatria, os opioides podem ser ad-
ministrados através de várias vias: oral, endo-
venosa em bolus ou infusão contínua, nasal,
subcutânea, transdérmica, intramuscular, retal
e epidural; tornando-se, portanto opção obri-
gatória nos procedimentos que necessitam
analgesia. Estes compostos produzem analge-
sia por interagirem com receptores localizados
no cérebro, tronco cerebral e medula espinhal,
simulando ação dos opioides endógenos. Os
opioides diminuem a sensação do estímulo do-
loroso (nocicepção) e o componente emocio-
nal da dor (sofrimento).
Estas drogas têm efeito em vários órgãos:
• Sistema nervoso central – Depres-
são dose-dependente, resultando em
analgesia, sedação, perda da consciên-
cia. A analgesia é obtida em doses infe-
riores à necessária para a sedação.
• Cardiovascular – Em pacientes normo-
volêmicos há boa estabilidade hemodinâ-
mica. Entretanto, podem causar bradicar-
dia por estimulação do vago e hipotensão
devido à dilatação arterial e venosa.
e E m e r g ê n c i a s
• Aparelho respiratório – O efeito mais
temido dos opioides é a depressão res-
piratória, que varia com a dose, idade,
estado clínico, intensidade da dor, doen-
ça. Estas drogas diminuem a ventilação
/ minuto, volume corrente, frequência
respiratória e redução da resposta ven-
tilatória à hipoxemia e hipercabia. Há
uma margem de segurança entre a dose
analgésica e a que produz depressão
respiratória, entretanto, os bebês prema-
turos e os normais até os três meses de
idade têm maior suscetibilidade a apre-
sentar este efeito indesejável. A meia-vi-
da de eliminação é menor nos primeiros
dias de vida, provavelmente devido à
imaturidade enzimática, ou em pacien-
tes com aumento da pressão abdominal
que compromete o fluxo sanguíneo he-
pático. Existe também uma menor liga-
ção proteica, que facilita a entrada do
opioide no cérebro do recém-nascido,
contribuindo para o aumento na inci-
dência de depressão respiratória.
• Sistema gastrointestinal – Estimu-
lam diretamente o receptor emético da
zona de gatilho, causando náuseas e
vômitos. Aumentam o tônus muscular
(piloro, esfíncter de Oddi e válvula ile-
ocecal), causando diminuição da moti-
lidade intestinal e da peristalse.
• Sistema renal – Aumentam o tônus
do esfíncter uretral e relaxamento do
detrusor da bexiga por interagir com
receptores opioides localizadores na ANESTESIOLOGIA
medula espinhal sacral, inibindo a iner-
vação parassimpática. O resultado é a
retenção urinária.
• Neuromuscular – Rigidez muscular
do tórax pode ocorrer quando o opioi-
de é administrado rapidamente em altas
doses.
Outros efeitos importantes ocorrem. O
mais comum é o prurido, que pode ser gene-
ralizado ou localizado na face, pescoço e área
superior do tórax. Não é devido à liberação de
43
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

Receptor Agonista protótipo Localização do SNC Ação fisiológica tem diminuído. É ne-
morfina Cérebro = lâminas III mu1 analgesia supra espinhal e cessário paciente com
fentanil e IV do córtex, tálamo, dependência inteligência suficien-
meperidina substância cinzenta do mu2 depressão respiratória, te, destreza manual
mu
periaqueduto inibição da motilidade
e força para operar a
Medula = substância gastrintestinal, bradicardia
gelatinosa bomba de PCA. A im-
dinorfina Cérebro = hipotalamo, Analgesia raquiadiana, sedação, possibilidade de enten-
butorfanol? substância cinzenta do miose, inibe a liberação do ADH der o uso da máquina
capa periaqueduto, claustro. e o desejo do paciente
Medula = substância
de não assumir a res-
gelatinosa
ponsabilidade por sua
encefalinas Cérebro = núcleo pontino, Analgesia, euforia
delta amígdala bulbos olfativos, analgesia limitam o
córtex profundo seu uso. Mesmo assim,
cetamina? Disforía, alucinações tem sido técnica cada
sigma —
feniciclidina vez mais utilizada.

histamina e sim dependente de sua migração
cefálica no líquido cerebroespinhal e conse-
quente interação com o núcleo do trigêmeo.
Existem receptores opioides no núcleo do tri-
gêmeo e nas raízes nervosas trigeminais.
Os opioides mais comumente empregados
na prática clínica são:
Morfina
Serve de comparação com outras drogas e
tem um longo registro em pediatria.
Administração:
• Via endovenosa: 0,1mg/kg a cada 2
horas.
• Via intramuscular: 0, 1-0, 15mg/kg a
cada 4 horas
• Via subcutânea: 0,1-0,15mg/kg a cada
4 horas
ANESTESIOLOGIA
Fentanil
É cerca de cem vezes mais potente que a
morfina (mg/kg), e sua grande lipossolubilida-
de permite que atravesse rapidamente a barrei-
ra hematoencefálica, o que resulta em rápido
início de ação. Os efeitos deste analgésico du-
ram 30-45 minutos, embora a depressão respi-
ratória possa persistir por tempo maior.
Administração
• Via endovenosa: 0,5-1µg/kg. Doses
maiores poderão ser administradas, mas
com aumento da incidência dos efeitos
colaterais, principalmente depressão
respiratória e rigidez torácica. O efeito
de uma dose única de fentanil termina
por redistribuição rápida e não por me-
tabolização. Haverá prolongamento do
efeito depois de múltiplas doses da dro-

• Infusão contínua: 0,05-0,06mg/kg/ ga, porque a eliminação, e não a distri-

hora buição, determinará a duração do efeito.

A via venosa proporciona analgesia ime- Alfentanil

diata, com pico plasmático mais elevado, em-
bora de menor duração que a intramuscular,
que tem o inconveniente da dor à administra-
ção. A infusão contínua, na forma de analgesia
controlada pelo paciente (PCA), permite que
o paciente controle a quantidade necessária
de medicamentação para a sua analgesia. O
limite de idade para o uso deste equipamento
É um opioide 20 vezes mais potente que a
morfina e quatro vezes menos que o fentanil.
Remifentanil
É um opioide de ultracurta duração. Sua
metabolização é realizada pelas esterases cir-
culatórias tissulares. Uma parte do remifentanil

44
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
ocorre no sangue, mas a maioria do “clearen-
ce” metabólico ocorre nos tecidos periféricos,
principalmente o músculo esquelético. A meia-
-vida plasmática do remifentanil “in vitro” é de
65 minutos. É um opioide seletivo µ-agonista
com a potência equivalente ao fentanil, mas a
duração do efeito é bem menor devido à alta
taxa de metabolização. Não causa liberação de
histamina, mas causa vasodilatação e espasmo
da musculatura lisa.
Administração
• Dose endovenosa – 2-5µg/kg peso
(ainda não está totalmente determina-
da). Lembramos que quanto maior a
dose, maiores os efeitos colaterais.
Propofol (Diprivan)
É um agente hipnótico sedativo, que pelo
seu rápido início de ação e tempo de recupera-
ção e ausência de metabólitos ativos tem sido
muito usado para sedação em pequenos pro-
cedimentos em pediatria. A alta degradação
da primeira passagem pelo fígado faz com que
só possa ser administrado por via endovenosa
e é responsável pelo rápido retomo da cons-
ciência. Pode ser usado em infusão contínua,
ou em dose única endovenosa - 0,5 a 1mg/kg.
Causa dor à injeção.
A droga pode produzir rapidamente um
estado de anestesia geral e não deve ser usada
por profissionais que não tenham experiência
com controle das vias aéreas.
Os efeitos colaterais mais importantes são:
• Hipotensão, por redução da pré-carga,
pós-carga e contratilidade cardíaca.
• Causa apneia em 20% dos pacientes e
resposta diminuída ao dióxido de car-
bono.
• Pode desencadear opistótomo, reações
anafilactoides. Como o propofol não
contém preservativos, poderá ocorrer
contaminação bacteriana da solução.
e E m e r g ê n c i a s
Benzodiazepínicos
São drogas bastante utilizadas para seda-
ção. Seu mecanismo de ação parece ser no sis-
tema límbico através de um neurotransmissor
inibidor, o ácido gamaaminobutírico (GABA).
Proporcionam amnésia anterógrada, mas não
são analgésicos, e a administração associada a
um opioide é realizada sempre que o procedi-
mento é doloroso.
Em doses sedativas causam mínima de-
pressão do sistema cardiovascular e respirató-
rio, embora nos extremos de idade, neonatos
e idosos, devem ser usados com cautela. Seus
efeitos sobre o sistema nervoso central variam
na dependência da dose utilizada: tranquilida-
de, sedação, hipnose e inconsciência.
Diazepan
É bem absorvido por via oral; a intramus-
cular e endovenosa são dolorosas. O seu meta-
bólito ativo, o n-dimetil diazepam, pode causar
sonolência prolongada quando esta droga for
utilizada em sedação prolongada.
Administração
• Via endovenosa: 0,1 a 0,2mg/kg
Midazolam
Benzodiazepínico com rápido início de
ação e meia-vida de eliminação curta. Ajuste
nas doses e esquemas de infusão deverá ser
considerado em situações que interferem com
seu metabolismo. O uso concomitante de he-
ANESTESIOLOGIA
parina aumenta a fração livre; a cimetidina in-
terfere com o metabolismo hepático da droga,
prolongando a sua meia-vida de eliminação;
insuficiência renal e hepática aumentam a con-
centração da droga livre.
Administração:
• Oral – 0,3-0,5mg/kg
• Retal – 1mg/kg
• Nasal – 0,2-0,4mg/kg
• Sublingual – 0,2mg/kg
• Endovenosa – 0,05-0,15mg/kg
45
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
Cetamina
Produz analgesia intensa, principalmente
cutânea. Estimula certas áreas do SNC, como
tálamo cortical, substância reticular e sistema
límbico.
Provoca aumento do tônus muscular, au-
menta a produção de saliva, causa aerofagia,
às vezes verbalização, diplopia; aumento da
pressão intra-ocular, da pressão intracraniana,
do fluxo sanguíneo cerebral e consumo de O2
cerebral, além da liberação endógena de ca-
tecolaminas, causando aumento da pressão
arterial, da frequência cardíaca; na árvore brô-
nquica causa broncodilatação.
Na fase da recuperação anestésica o pa-
ciente, principalmente adulto, pode apresentar
euforia, alucinações e agitação psicomotora. O
uso de benzodiazepínicos previamente previne
estes efeitos colaterais.
Administração
IM = solução 5% - 5 a 10mg/kg
EV = solução 1% - 1 a 4mg/kg
Apesar da permanência dos reflexos pupi-
lar, corneano e laríngeo, não há proteção da
aspiração do conteúdo gástrico, sendo tam-
bém absolutamente necessário o jejum antes
do emprego da cetamina.
Creme EMLA
Mistura eutética de anestésicos locais (lido-
caína e prilocaína) que é aplicado à pele com
um curativo oclusivo por um tempo mínimo de
ANESTESIOLOGIA
46
d e B o t u c a t u —UNESP—
30 a 60 minutos antes da realização de punção
venosa, punção lombar, infiltração da pele e
outros procedimentos semelhantes. É de gran-
de valia nestes procedimentos relacionados
com a criança.
O risco maior no uso deste tipo de creme
é a possibilidade de se induzir a metahemo-
globinemia, se for usada quantidade excessiva
da droga. Em mucosas evita-se a aplicação de-
vido ao risco de absorção de grandes quanti-
dades da droga, com aumento indesejável dos
níveis sanguíneos da mesma.
Conclusão
A opção pela técnica de sedação e (ou)
analgesia para procedimentos em Pediatria
deverá ser orientada pelos seguintes parâme-
tros: tipo de procedimento a ser realizado, do-
enças de base do paciente e reserva funcional
dos diversos órgãos e sistemas (outras doenças
associadas).
Deverá ser realizada somente pelo profis-
sional médico, que deverá ser experiente em
providenciar rapidamente acesso às vias aére-
as do paciente e suporte básico da vida e em
locais com condição mínima para reanimação
do paciente (material para intubação / venti-
lação, monitor ECG, desfibrilador, drogas de
emergência, aspirador). O jejum pré-procedi-
mento deve ser respeitado sempre que possí-
vel. A alta deverá acontecer quando o paciente
estiver o mais próximo possível do seu estado
físico pré-procedimento.
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

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47
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
SEDAÇÃO NA TERAPIA INTENSIVA
Geraldo Rolim Rodrigues Jr.
Professor
Assistente Doutor do
Introdução
Departamento de
Anestesiologia da
Faculdade de Medicina
de Botucatu, UNESP
A rotina das unidades de terapia in-
tensiva é caracterizada por ritmo
ininterrupto e atividade constante, luzes, ruí-
dos e uso de aparelhos estranhos, provocando
medo e ansiedade. A relativa imobilidade que
alguns sistemas sensíveis de monitorização exi-
gem são causas de extrema ansiedade e medo.
Isso requer paciência e colaboração além dos
limites impostos pelas enfermidades graves.
É pouco provável que uma pessoa possa
tolerar tal ambiente sem que seja instituído
algum tratamento para a ansiedade, além do
indispensável alívio da dor.
Ansiedade e medo, responsáveis pelo so-
frimento psíquico, a que são submetidos os
ingressos dessas unidades, são dificilmente
avaliáveis e preocupam em demasia pesqui-
sadores e estudiosos da área(1), principalmente
por serem prováveis desencadeadores da sín-
drome descrita, genericamente, como “psicose
de UTI”, que apresenta incidência entre 14%
e 72%(2). Esta síndrome pode cursar com agi-
tação leve e até com intensa agressividade e
violência, exigindo contenção física imediata
ou sedação. Nos acometidos de doença co-
ronariana ou insuficiência respiratória aguda,
ANESTESIOLOGIA
a agitação pode afetar desfavoravelmente a
evolução clínica. Torna-se óbvia, nesse caso, a
relevância da sedação.
Vários relatos descrevem poucas queixas
em relação à internação nessas unidades(3,4).
Outros, contudo, afirmam que nenhum egres-
so dessas unidades está isento de algum dis-
túrbio psicológico(5). Seja ou não considerada
uma entidade nosológica, essa “psicose” pode
ser prevenida pela eliminação da tríade ansie-
dade, dor e insônia(5). Maior relevância recai,
ainda, humanização dos cuidados intensivos
48
d e B o t u c a t u —UNESP—
que, auxiliando na capacidade adaptativa des-
ses enfermos, pode amenizar sua experiência
nessas unidades(7).
Apesar dos esforços de humanização das
unidades, os objetivos primários do tratamento
intensivo tornaram-se a aprendizagem e utili-
zação de sofisticados recursos de monitoriza-
ção e terapêutica, esquecendo que, na outra
extremidade dos tubos, cabos e drenos e atrás
de alarmes, encontra-se um ser humano fragi-
lizado pela doença subjacente.
Portanto, a sedação em terapia intensiva
deve ser encarada como um aspecto terapêuti-
co importante do tratamento. O conhecimento
de sua correta utilização adquire maior relevo
sabendo-se que cerca de 30 a 50% dos pacien-
tes internados nestas unidades recebem algu-
ma forma de sedação(7). Mesmo verificando
utilização crescente, a sedação não tem, até
recentemente, despertado interesse científico
entre boa parte dos especialistas da área, em
relação a outros aspectos do tratamento e, não
raro, é baseada em aspectos subjetivos. Alguns
autores lembram que drogas sedativas são
prescritas com maior frequência para compen-
sar inquietações da equipe médica ou prover
condições convenientes para a prática de en-
fermagem, do que em resposta às necessida-
des dos pacientes.
Utilização de fármacos
Sedação e analgesia são aspectos essen-
ciais na condução do paciente em Unidade de
Tratamento Intensivo. O ato ou efeito de sedar,
do latim sedatum, significa moderar ação ex-
cessiva, acalmar, serenar, aquele que está exci-
tado. Sedação pode ser também definida como
situação na qual foi removido ou atenuado
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
estado preexistente de ansiedade, por meios
farmacológicos, ou ainda, quando não se de-
senvolvem sinais de ansiedade em circunstân-
cias nas quais se esperava que ocorressem(5).
A sedação visa trazer ao doente grave
conforto físico e psicológico(5). Ela requer três
elementos básicos: compaixão, comunicação
e competência no uso de técnicas e agentes
sedativos(5).
Apesar da dificuldade em quantificar os
benefícios da sedação e da escassez de infor-
mações acerca de sua utilização em UTI, ela
encontra larga aplicação nesta área. Segundo
Aitkenhead(8), a maioria dos pacientes admiti-
dos em UTI necessita de analgesia ou sedação
ou ambas, durante a internação.
Pesquisadores verificaram que, em diver-
sas instituições, 40% dos pacientes sob cuida-
dos intensivos receberam drogas sedativas(5-6).
Esses resultados confirmam outras pesquisas
que mostram elevada utilização de drogas se-
dativas, empregadas em 30 a 50% dos pacien-
tes graves(6).
Paralelamente, em estudo(5), verificou-se
que, se considerados apenas os pacientes inter-
nados por período superior a 24 horas, o uso
de sedativos foi de 37,4%, proporção esta que
cai para 24,6% quando considerados todos os
enfermos do período, inclusive os 182 excluí-
dos por permanecerem internados em período
inferior a 24 horas; seja por óbito, por serem
doadores de órgãos ou por não apresentarem
todos os requisitos para o cálculo do índice de
gravidade(5).
O tratamento intensivo necessita de paci-
ência e colaboração. Alguns desses doentes
apresentam alteração do sensório como con-
sequência direta de disfunção orgânica. Inclu-
sive, nesses casos, o uso de sedativos pode
ser benéfico, reduzindo o impacto psicológi-
co e facilitando o tratamento dos distúrbios
somáticos(1).
As complicações psiquiátricas mais comu-
mente observadas são delírio e agitação. No
delírio incluem-se alterações da sensopercep-
ção e do sono, desorientação e agitação psico-
motora. O apoio psicológico reduz a incidência
destes fenômenos em 14 a 33%(6). Estes distúr-
e E m e r g ê n c i a s
bios raramente ocorrem associados à psicose
verdadeira. A expressão “psicose de UTI” é
descrição simplista e inespecífica dos distúr-
bios de comportamento resultantes da perda
de contato com a realidade(1).
Medo e ansiedade constituem relevante es-
tresse psíquico. Eles são influenciados por fato-
res genéticos e experiências prévias (próprias
ou de conhecidos). A ansiedade pode resultar
em desorganização psicológica, expressa por
desilusão, pânico, sensação de abandono e até
mesmo psicose(8). A presença de alguns desses
componentes foi observada em pesquisa(9) nos
doentes acometidos de agitação ou delírios,
englobados, neste estudo(9), genericamente,
como distúrbios de natureza psiquiátrica. Essas
causas, geralmente, estavam ligadas à agitação
psicomotora e corresponderam a 25,77% das
indicações de sedação(9).
Uma equipe amigável e um ambiente aco-
lhedor (controles de ruído, luminosidade e tem-
peratura) evitam esta sequência devastadora.
As visitas de familiares e amigos reforça sobre-
maneira o apoio recebido da equipe médica e
paramédica.
Problemas respiratórios são comuns em
UTI. Enfermidades pulmonares, ou não, po-
dem levar à necessidade de suporte ventilatório
prolongado ou temporário. Nestes pacientes, a
presença do tubo traqueal, o ruído monótono
do respirador, além do medo e da ansiedade,
impedem o sincronismo entre ventilação es-
pontânea e mecânica(3). Um medicamento an-
siolítico e hipnótico pode ser útil para maior
tolerância.
A tolerância ao tubo traqueal é variável, ANESTESIOLOGIA
sendo a sonda nasotraqueal mais aceita. A
traqueostomia prescinde de sedação. A aspi-
ração traqueal, porém, já foi descrita como su-
focante, chegando ao limite da tolerabilidade.
O respirador mecânico, no início do tratamen-
to, chega a ser uma experiência aterrorizante.
Neste momento, a associação de opioides será
útil por reduzir a resistência ao respirador arti-
ficial e promover analgesia.
A seleção apropriada e o ajuste do méto-
do de ventilação mecânica eliminam a neces-
sidade de bloqueadores neuromusculares e
49
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
sedação excessiva em muitos pacientes adul-
tos. Apesar disto, a adaptação do paciente à
ventilação mecânica constitui a principal indi-
cação de sedação, como foi demonstrada em
estudo(9), no qual contabilizaram-se 57,73% de
todas as circunstâncias para as quais foram ad-
ministrados sedativos. Cerca de 90% dos que
se submetem aos respiradores artificiais rece-
bem tais fármacos, podendo chegar a 100%
dos casos(9-10).
Diversos procedimentos são realizados sob
anestesia local, sem necessidade de sedação.
Intervenções extensas e agressivas, entretanto,
necessitam de sedação ou mesmo anestesia
geral(2). A intubação traqueal é exemplo de si-
tuação que requer, por breve lapso de tempo,
depressão da consciência(8). Por isso, procedi-
mentos desconfortáveis ou dolorosos corres-
pondem a 11,34% de todas as indicações de
sedação(9).
Uma vez que a perda dos padrões fisio-
lógicos do sono tem profundas implicações
metabólicas nos pacientes hospitalizados, o
tratamento da insônia é motivo apropriado
para o emprego de sedativos, porém, não é
verificado em mais do que 5,15% dos casos de
sedação(9-10).
A sedação ideal deve atender ao con-
forto do enfermo sem determinar significante
depressão da consciência. Limites assim estrei-
tos tornam a sedação, em terapia intensiva, um
exercício da arte médica, na qual intervenções
farmacológicas representam apenas um fator,
ao lado do controle ambiental e da sensibilida-
de da equipe(10, 11).
Narcóticos, associados ou não a benzo-
ANESTESIOLOGIA
diazepínicos, aumentam a tolerância ao tubo
traqueal, atenuam o reflexo da tosse e inibem
os centros respiratórios. É destarte possível
adaptar o paciente à atividade automática do
ventilador sem, contudo, abolir por completo a
consciência e a cooperação.
Os morfinomiméticos são os agentes mais
frequentemente administrados para analgesia
ou sedação (37% isoladamente e 60% associa-
dos a benzodiazepínicos)(2,11).
Fentanil foi o agente analgésico mais admi-
nistrado em outro estudo (58% das técnicas)(9).
50
d e B o t u c a t u —UNESP—
Ele foi aplicado isoladamente em injeção con-
tínua, em 39,17% dos casos e em injeções in-
termitentes isoladas em 19,58% dos casos. Em
recente censo nacional realizado pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)
(13)
, também foi constatada a preferência por
fentanil pela maioria dos especialistas brasilei-
ros. Contudo, pelas recomendações do comitê
formado pelas Sociedade e Colégio Americano
de Medicina Intensiva (SCCM e ACCCM)(14) a
morfina é a primeira escolha, principalmente
devido ao baixo custo. O mesmo comitê de-
finiu a utilização do fentanil para situações de
liberação histamínica e instabilidade hemodi-
nâmica. Nas reuniões promovidas pela AMIB
em 1997 e 1999(12-13), o comitê formado reco-
mendou morfina e fentanil, igualmente, como
opção Ia (intervenções ou fármacos recomen-
dados a partir das evidências científicas dispo-
níveis e suficiente experiência clínica no Brasil).
Os benzodiazepínicos estão entre as dro-
gas mais comumente prescritas. Diazepam ain-
da é bastante usado para sedação em terapia
intensiva(10,11). Midazolam também é, amiúde,
utilizado isoladamente ou em associação com
narcóticos.
Na casuística aqui analisada anteriormen-
(9)
te , diazepam foi administrado, principal-
mente, no tratamento do tétano (2 pacientes
em 307). A escolha do agente hipnótico recai,
geralmente, sobre o midazolam, principalmen-
te pela hidrossolubilidade, curta meia-vida de
eliminação e custo relativamente baixo. O hip-
nótico propofol demonstra uma série de pro-
priedades adequadas para sedação em UTI,
como meia-vida de ação extremamente curta,
mesmo em infusões prolongadas, e pode ser
melhor opção que o midazolam em uma série
de situações(9-10). Sua grande limitação encon-
tra-se, ainda, no custo.
Haloperidol foi empregado na agitação
psicomotora e é preferido no tratamento do de-
lírio, segundo consenso das SCCM e ACCCM.
Tiopental sódico (“coma barbitúrico”) pode ser
usado no controle da hipertensão intracrania-
na e do sofrimento neurológico.
Diazepam, haloperidol, tiopental e pro-
pofol somados corresponderam a 19,5% de
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

todas as técnicas empregadas na sedação de Conclusão

pacientes(9).
Os bloqueadores neuromusculares com- A sedação é um recurso terapêutico fre-
plementam as técnicas de sedação de pacientes quente em UTI, comumente indicada para
ventilados artificialmente(14). Esta combinação adaptação à ventilação artificial e agitação psi-
(particularmente com o pancurônio) já foi comotora. Fentanil e midazolam são os agen-
utilizada em até 91% dos casos. Atualmente, tes mais utilizados.
pancurônio e outros bloqueadores neuromus- Finalizando, recomenda-se que analgesia
culares devem ser administrados somente nos deve prescindir sedação e ambos devem pres-
casos refratários aos sedativos ou com difi- cindir bloqueio neuromuscular.
culdade de manter parâmetros ventilatórios
adequados(14).
Atracúrio é um bloqueador neuromuscu-
lar útil, é de escolha nos casos de insuficiência
renal(15).

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51
CIRURGIA TORÁCICA F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

52
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Cirurgia Torácica

A pesar de haver evidências do tratamento de pacientes

em estados críticos desde o ano 10.000 a.C, os primeiros
livros que ensinavam a medicina surgiram somente no século
XVI e ao longo dos anos, o número de informações através deles
cresceu exponencialmente. No início do século XXI e auge da era da
informática, cogita-se que os livros perderam seu espaço, já que as
informações digitais são mais práticas e de fácil acesso.
No entanto, escrever um livro didático significa muito mais que
compilar informações em um bloco de papel. Tem o intuito de filtrar
aquilo que se lê e mostrar aquilo que se faz.
Os temas escolhidos por nós são os mais prevalentes em
atendimentos de urgência e emergência da especialidade e têm por
objetivo formar alunos, auxiliar residentes, padronizar o atendimento
e divulgar as condutas adotadas pela Disciplina de Cirurgia
Torácica da Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP.
Esperamos que apreciem a leitura. CIRURGIA TORÁCICA

Drª Daniele Cristina Cataneo

53
CIRURGIA TORÁCICA F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

54
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
ESTENOSE TRAQUEAL
Introdução
A traqueia é um órgão tubular com
diâmetro externo coronal entre 2,0
e 2,3cm, sagital entre 1,4 e 1,8cm e extensão
de 10 a 13cm, no indivíduo adulto. Percorre
dois compartimentos distintos; o cervical e o
torácico, tendo início na cartilagem cricoide,
no nível da sexta vértebra cervical e término
na carina, no nível da quinta vértebra torácica.
A parede anterior é composta por anéis cartila-
ginosos incompletos em forma de C (18 a 22),
unidos por tecido elástico, e a posterior pela
membranosa, que se encontra em íntimo con-
tato com o esôfago, em mais de dois terços da
sua extensão.
A irrigação traqueal é lateral, proveniente
de ramos perfurantes das artérias tireoideas
superiores e inferiores, subclávia, inominada,
torácicas internas, intercostais e brônquicas,
mantendo uma pressão capilar menor que
20mmhg. A drenagem venosa se faz, princi-
palmente, pelas veias tireoideas inferiores, que
tem uma pressão capilar próxima a zero.
A estenose traqueal não é um problema
novo, já que em 1880, MacEwen descrevia a
entidade em pacientes submetidos à intubação
endotraqueal(1) e posteriormente, em 1886,
Colles a demonstraria também em pacientes
com difteria, submetidos à traqueostomia(2).
No entanto, ora raras, lesões da traqueia se-
cundárias à trauma começaram a ser cada vez
mais descritas, à medida que os procedimentos
endotraqueais passaram a ser realizados com
maior frequência, no começo da década de
1950, com o início do suporte avançado em
unidade de terapia intensiva(3).
e E m e r g ê n c i a s
Daniele Cristina Cataneo1
Antônio José Maria Cataneo2
Etiologia 1
Professora Doutora
Assistente da disciplina
de Cirurgia Torácica
As estenoses traqueais podem ter várias
origens, mas quanto à etiologia, podemos
dividi-las em quatro tipos: traumáticas, infec-
do Departamento de
Cirurgia e Ortopedia da
Faculdade de Medicina
de Botucatu, UNESP
ciosas, tumorais e congênitas. Contudo, outras
etiologias muito menos comuns também foram 2
Professor Titular
descritas sendo causas de estenose, como alte- Chefe da disciplina
rações metabólicas (amiloidose), radioterapia, de Cirurgia Torácica
do Departamento de
doença por vasculite ou autoimune (granulo- Cirurgia e Ortopedia da
matose de Wegner ou policondrite), e de ori- Faculdade de Medicina
gem indeterminada (idiopática). de Botucatu, UNESP
Traumática
O grupo das estenoses traumáticas é o
mais importante, pois além de envolver a in-
tubação endotraqueal, abrange uma série de
outros traumatismos, como o trauma aberto
(traqueostomia, cirurgias e ferimentos pene-
trantes do pescoço), o trauma fechado (feri-
mentos contusos do pescoço), as iatrogênicas
(procedimentos endoscópicos e passagem de
sondas), as queimaduras por inalação de ar ou
fumaça quente ou cáustica e as queimaduras
por aspiração ou ingestão de ácidos ou álca-
lis. Por tratar-se da principal causa de estenose
traqueal, daremos principal atenção às pós- CIRURGIA TORÁCICA
-intubação endotraqueal.
A presença de qualquer corpo estranho na
luz traqueal causa um processo inflamatório
local, podendo ou não evoluir para esteno-
se, mas os tubos endotraqueais podem, além
disso, provocar lesões mais graves da parede,
decorrentes de intubações traumáticas ou pro-
longadas, da utilização de tubos de grande ca-
libre ou da elevada pressão no balonete.
Enquanto os relatos iniciais se limitavam a
estudos de autópsia que descreviam diferentes
tipos de lesões, como ulcerações, necrose da
55
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
cartilagem traqueal, e edema das vias aéreas
superiores em adultos(3); atualmente, a maior
causa de estenose é a intubação endotraque-
al(4). Entre todos os pacientes intubados, a in-
cidência varia de 10 a 22%(4-7), mas só 1 a 2%
dos pacientes são sintomáticos ou têm esteno-
se grave(8). Hoje, a estenose grave após a intu-
bação é uma entidade reconhecida com uma
incidência estimada de 4,9 casos por milhão
por ano na população em geral(9).
A lesão traqueal após a intubação pode
ocorrer nas seguintes posições: no local do
balonete, no local correspondente à ponta do
tubo endotraqueal, no estoma e no segmento
entre o estoma e o balonete(10).
Na localização do balonete, ocorre em
um terço dos casos relatados(4,7), notando-se o
crescimento de uma banda fibrosa. O principal
fator causal é a perda de fluxo sanguíneo re-
gional, devido à pressão do balonete na pare-
de traqueal(11). A lesão isquêmica inicia-se nas
primeiras horas de intubação e a cicatrização
da região lesada pode resultar em um anel fi-
brótico, no prazo de 3 a 6 semanas(11,12). Entre-
tanto, com o advento dos balonetes de baixa
pressão esse tipo de lesão diminuiu.
No local do estoma, a estenose é mais um
resultado de cicatrização anormal, com exces-
so de formação de tecido de granulação em
torno do local do estoma ou na cartilagem fra-
turada durante o procedimento(4,7). O dano na
cartilagem pode também resultar em uma ala-
vanca para o tubo traqueal no local do estoma,
devido ao peso das conexões da ventilação
mecânica, causando necrose por pressão tanto
CIRURGIA TORÁCICA
da mucosa, quanto da própria cartilagem.
Outro fator também relacionado foi a in-
fecção da ferida em 42% dos casos de este-
nose no local do estoma após traqueostomia
aberta(13).
Múltiplos outros fatores predisponentes
para o desenvolvimento de estenose após in-
tubação têm sido sugeridos, incluindo: traque-
ostoma alto, período de intubação prolongado,
intubação traumática, história de intubação ou
traqueostomia prévia, uso excessivo de cor-
ticosteroides, idade avançada, insuficiência
respiratória grave, doença do refluxo severa,
56
d e B o t u c a t u —UNESP—
doenças autoimunes (Granulomatose de Weg-
ner, sarcoidose), apneia obstrutiva do sono
e radioterapia para o câncer de orofaringe e
laringe(5,14).
Infecciosa
A etiologia infecciosa pode ser subdividida
em inespecífica, no caso das infecções bacte-
rianas, ou específicas, como a tuberculose, a
blastomicose e a histoplasmose; além das pa-
rasitárias, como a leishmaniose.
Na dependência do agente e da gravidade
do caso, somente o tratamento da patologia de
base pode resultar em regressão da obstrução
traqueal.
Tumoral
Tumores de origem traqueal ou que inva-
dem a traqueia, tanto benignos como malig-
nos, podem evoluir para obstrução da luz do
órgão. Nesse tipo de etiologia a conduta de-
pende da análise específica do tumor e de sua
localização.
No caso dos tumores traqueais, estes re-
presentam uma entidade rara (0,2/100.000
habitantes), sendo que os mais comumente en-
contrados são os papilomas, na população in-
fantil, e o carcinoma espinocelular em adultos,
além de outros menos comuns, como o tumor
Adenoide cístico, que ocupa a segunda posi-
ção em incidência.
Tumores traqueais, tanto malignos quanto
benignos, requerem ressecção, já tumores in-
vasivos de outras estruturas, podem ter o tra-
tamento paliado somente com a passagem de
endopróteses para manutenção da via aérea.
Congênita
A estenose traqueal congênita é uma mal-
formação rara e potencialmente letal, onde há
redução do calibre da via aérea, geralmente de
forma progressiva. Atualmente, pouco mais de
300 casos foram descritos na literatura. O diag-
nóstico é frequentemente atrasado pela rarida-
de e diversidade de manifestações da doença,
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
mas geralmente aparece nos primeiros meses
de vida, após uma infecção bacteriana ou uma
intubação, sendo confundida com traqueíte e
até mesmo asma.
Quadro clínico
É importante saber que pacientes com
estenoses traqueais menores que 40% não
apresentam sintomas nas atividades habituais,
portanto, o aparecimento de qualquer altera-
ção não deve ser negligenciado pelo médico
assistente, já que nesse momento, a luz traque-
al, com menos de 5mm pode ser obstruída a
qualquer instante mesmo que por pequenos
volumes de secreção.
Pacientes sem traqueostoma apresentam
geralmente clínica quando há mais de 50%
de obstrução da luz traqueal, cursando com
aumento da frequência respiratória, esforço
respiratório, uso de musculatura acessória do
pescoço, tiragem de fúrcula e ruído traqueal.
Aqueles que têm traqueostoma canulado, não
apresentarão sintomas, a não ser que o tubo
esteja obstruído por secreção, ou a esteno-
se esteja localizada na ponta do mesmo. Em
caso de traqueostoma patente não canulado,
os sintomas serão os mesmos do paciente sem
traqueostoma.
A suspeita de estenose deve sempre ser
feita quando há história de intubação ou tra-
queostomia prévia e posterior aparecimento
de dispneia progressiva e estridor respiratório,
com ou sem tosse. Somente a presença do es-
tridor traqueal pode caracterizar a presença
de estenose e é o sinal clínico mais importante
para que se faça o diagnóstico.
Apesar da existência de diferentes etiolo-
gias, o quadro clínico das estenoses traqueais é
igual em todos os casos, geralmente cursando
com uma história de perda progressiva da ca-
pacidade ventilatória. Contudo, é importante
que se faça o diagnóstico etiológico correto,
pois o tratamento específico estará na depen-
dência do fator causal e a conduta imediata
deve ser a atenção na manutenção da via aé-
rea pérvia.
e E m e r g ê n c i a s
Diagnóstico
Além da anamnese e do exame físico, bas-
tante sugestivo do diagnóstico, é necessária a
complementação com exames de imagem. O
primeiro exame a ser realizado é a radiografia
de tórax, que geralmente vai mostrar campos
pulmonares limpos, mas nem sempre é possí-
vel notar o estreitamento da coluna de ar da
traqueia através desse exame (fig. 1).
Fig. 1:
Radiografia
de tórax que
permitiu ver a
área estenótica
na coluna aérea
da traqueia (A).
Comprovada
a localização
A pela tomografia
computadorizada
com reconstrução
coronal (B).
B
A planigrafia (fig. 2) foi
por muito tempo o estudo de
imagem ideal para a locali-
zação da lesão, visto que ela
permite facilmente a análise CIRURGIA TORÁCICA
da laringe e toda a traqueia,
bem como da área estenótica,
possibilitando a correta aferi-
ção do comprimento traqueal
e da extensão da estenose,
para o cálculo da percenta-
gem de comprometimento
para ressecção cirúrgica.
Atualmente, raros são
os serviços que possuem o
aparelho para realização da Fig. 2: Planigrafia traqueal
planigrafia linear, tendo sido mostrando traqueia sem estenose.
57
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

Fig. 3: Tomografia
computadorizada de
paciente com estenose:
luz estenótica (A)
e traqueia com luz
normal (B).

A B

Fig. 4: Tomografia
computadorizada
com reconstrução
coronal 3D,
de paciente
com estenose
traqueal (A).
Corte tomográfico
transversal da área
estenótica (B). Corte
transversal da área B C
traqueal normal (C).

Fig. 5: Tomografia
computadorizada
de paciente com
estenose: corte
transversal com luz
estenótica de 6mm
(A) e corte sagital
(B) mostrando a área
CIRURGIA TORÁCICA

comprometida.

A B

substituído, na maioria dos centros, pela tomo-
grafia computadorizada (fig. 3) helicoidal com
reconstrução coronal (fig. 4) e sagital (fig. 5).
Apesar de possibilitar a avaliação da estenose
e sua localização, a tomografia geralmente su-
perestima a gravidade da lesão.
A ressonância magnética é comparável à
tomografia computadorizada helicoidal, po-
dendo adquirir imagens em cortes transversais,
coronais, sagitais, frontais e laterais. A coluna
aérea é bem evidenciada, possibilitando deli-
mitar adequadamente a área estenótica, no
entanto, seu custo e a demora na aquisição das
imagens, fazem com que ela seja menos utiliza-
da que a tomografia.
O melhor método diagnóstico que também
pode ser terapêutico, dependendo do momen-
to do exame e da estenose, é a endoscopia

58
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

respiratória. A traqueobroncoscopia permi- para manutenção da via aérea. Tal procedi-

te avaliar a localização, natureza, extensão, mento pode ser repetido como forma de pa-
gravidade e o grau de estenose. E apesar das liação, com a frequência necessária, de acordo
tentativas de sua substituição pela endoscopia com o reaparecimento dos sintomas iniciais e
virtual, é o único exame dinâmico que permite até a maturidade que permita a realização da
a identificação de eventual malácea e a análise cirurgia definitiva. A utilização de substâncias
da maturidade da lesão. tópicas que minimizem a inflamação (corticoi-
Estenoses agudas ou imaturas apresentam de) ou a proliferação fibroblástica (Mitomicina)
sinais inflamatórios claros, como edema, hipe- são utilizadas, principalmente, quando se tra-
remia, sangramento ao toque, ulcerações e car- tam de estenoses complexas laringo-traqueais,
tilagem exposta (fig. 6), enquanto as crônicas mas não há consenso na literatura quanto a
ou maduras são compostas por fibrose resis- sua eficácia.
Fig. 6: Aspecto
tente coberta por mucosa neoformada (fig. 7). A colocação de órteses traqueais está indi- endoscópico de
cada em casos distintos e específicos. As metá- estenose traqueal
licas autoexpansíveis estão indicadas somente não madura, ainda
Tratamento nos casos de estenose secundária à neoplasia, com processo
inflamatório.
por obstrução
Em meados do século passado, a esteno- intrínseca ou
se traqueal foi controlada exclusivamente com compressão ex-
dilatações, possibilitando muitas vezes o des- trínseca da luz,
mame dos tubos traqueais, sendo eles cânu- estando proscri-
las de intubação ou de traqueostomia; mas a ta em pacientes
evolução das técnicas cirúrgicas permitiu que com etiologia
a ressecção traqueal tomasse seu lugar, sendo benigna. Elas
até recentemente, a única forma de tratamen- permitem a ma-
to definitivo. No entanto, ainda hoje, o trata- nutenção da luz
mento da estenose traqueal não passível de traqueal por um
ressecção cirúrgica continua sendo um desafio período de tem-
terapêutico, por isso novas técnicas de trata- po determina-
mento endoscópico vem sendo propostas, com do, até que haja
bons resultados.
Atualmente, existem várias formas de tra-
tamento endoscópico das estenoses traqueais,
que vão desde as dilatações simples com velas
ou olivas, até aquelas com bisturi elétrico ou
laser, com ou sem o uso de substâncias tópicas CIRURGIA TORÁCICA
como o corticoide e a mitomicina, associados
ou não à colocação de órteses como as metáli-
cas autoexpansíveis, que podem ser recobertas
ou os tubos de silicone. A conduta é específica
em cada caso, dependendo da etiologia da es-
tenose, da sua extensão e do prognóstico do
paciente.
Consensualmente, é preconizada a realiza-
ção de dilatação da estenose já no momento
do diagnóstico endoscópico, no caso de etio-
logia pós-traumática, quando a mesma não se Fig. 7: Aspecto endoscópico de estenose traqueal
encontra madura para realização da cirurgia, madura, com anel fibrótico.

59
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
obstrução novamente e, nesses casos, pode ser
necessária a ressecção endoscópica da neopla-
sia com bisturi elétrico ou laser, até mesmo an-
tes da colocação da órtese.
A desvantagem desse tipo de dispositivo
é, principalmente, o fato de manter a esteno-
se e permitir o crescimento do tumor através
do mesmo, além de dificultar a eliminação de
secreções e poder migrar. Já no caso das órte-
ses de silicone, mais conhecidas como Tubo T
de Montgomery, têm sua indicação na maioria
das estenoses que não tenham indicação cirúr-
gica inicial, servindo como molde traqueal até
que o processo inflamatório regrida e permita
a abordagem definitiva ou cronicamente, nos
casos em que não haja indicação cirúrgica
definitiva.
O tratamento das estenoses com auxílio de
órteses de silicone está geralmente associado à
dilatação e ao uso de substâncias tópicas e em
longo prazo tem resultado satisfatório no tra-
tamento daquelas que não estejam associadas
à malácea. Possuem a vantagem de permitir a
manutenção da capacidade funcional normal,
não migrar e ser constituídas por material ma-
cio, que promove conforto ao paciente, com
mínima chance de formação de granulomas. A
principal contraindicação relativa à sua coloca-
ção é a presença de secreção pulmonar muito
espessa que possa ocluir o tubo, obstruindo a
via aérea.
Fig. 8: Aspecto
final da anastomose
traqueal término-
terminal.
CIRURGIA TORÁCICA
Note que os pontos
mais grossos são
pontos externos de
segurança.
60
d e B o t u c a t u —UNESP—
Assim, a realização de procedimentos en-
doscópicos pode servir como uma ponte para
o tratamento cirúrgico, mas o mais importante,
pode constituir um tratamento definitivo para
muitos pacientes, incluindo os que são candi-
datos à cirurgia, com taxas de sucesso varian-
do de 32 a 66%.
Quanto ao tratamento cirúrgico, pode ser
realizado desde a simples traqueostomia tem-
porária, até a definitiva e mais acertadamen-
te, a traqueoplastia ou a laringotraqueoplastia
término-terminal.
A traqueostomia na urgência, como ma-
neira de manutenção de via aérea, deve ser
evitada antes da realização de exames que
permitam avaliar a localização da estenose,
pois nos casos de localização cervical baixa ou
torácica, a cânula de traqueostomia estará aci-
ma da obstrução, não permitindo a ventilação.
Quando realizada eletivamente tem a principal
função de permitir a passagem de órteses tra-
queais de silicone, nos casos onde a dilatação
exclusiva não teve o efeito desejado em longo
prazo. A traqueostomia definitiva é reservada
para situações de paliação, quando há neopla-
sias traqueais que não permitam a ressecção e
reconstrução da via aérea.
A ressecção com reconstrução término-ter-
minal (laringotraqueoplastia e traqueoplastia)
(fig. 8) é o principal tratamento definitivo para
estenoses, tanto benignas, quanto malignas,
mas sua realização estará na dependência da
ressecabilidade da lesão, localização e extensão
da mesma. Lesões irressecáveis serão aquelas
tumorais, quando a neoplasia primária invade a
traqueia e não é ressecável, ou quando a lesão
primária é traqueal, mas se encontra compro-
metendo mais de 60% da extensão do órgão e
quando há lesões complexas, com mais de um
local de estenose, em localizações diferentes,
principalmente quando associadas às laríngeas.
No caso da localização, lesões dos dois ter-
ços proximais da traqueia devem ser aborda-
das por via cervical, através de cervicotomia
em colar, já aquelas do terço distal, deverão
ser abordadas através de cervicotomia asso-
ciada à esternotomia parcial ou total. Quanto
à extensão, a maioria das estenoses permite
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

realização de ressecção, já que até 60% da tra-
queia pode ser retirada com possibilidade de
reconstrução primária.
A evolução das técnicas cirúrgicas e de
manipulação de células tronco hoje permite
que outras terapêuticas possam ser utilizadas
no tratamento das estenoses traqueais que
não obedecem aos critérios de ressecabilida-
de. O transplante de traqueia(15), apesar de ser
um método ainda experimental, já foi descrito
em seres humanos e a implantação de células
tronco no local da estenose também vem sen-
do experimentada, mas ainda há muito a se
estudar antes que possa ser possível o trata-
mento definitivo de qualquer tipo de estenose
das vias aéreas.

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61
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

CORPO ESTRANHO EM ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA

Antônio José Maria Cataneo1
Daniele Cristina Cataneo2

1
Professor Titular
Chefe da disciplina
Introdução (18%), existindo somente 2% de pacientes as-
sintomáticos. O achado radiológico foi normal
de Cirurgia Torácica
do Departamento de
Cirurgia e Ortopedia da
Faculdade de Medicina
A aspiração de corpo estranho (CE)
para a árvore traqueobrônqui-
ca, além de agudamente ser grave pelo risco
em 21% (fig. 1), e o CE radiopaco foi encon-
trado em 20% das vezes (fig. 2). A alteração
radiológica mais comum foi a atelectasia em
de Botucatu UNESP de levar à morte por asfixia(1), pode também 44% (fig. 3) e a hiperinsuflação (fig. 4) ocorreu
2
Professora Doutora cronicamente levar a lesões pulmonares irre- em 15% dos casos. A localização mais comum
Assistente da disciplina versíveis. Muitas crianças com CE na árvore foi à direita em 57% dos casos, à esquerda em
de Cirurgia Torácica brônquica ainda são tratadas como asmáti- 29% e na traqueia em 14%. Os CE mais co-
do Departamento de cas(2,3) e outras, por apresentarem radiografia muns foram as sementes em 42% dos casos,
Cirurgia e Ortopedia da
Faculdade de Medicina de tórax normal o diagnóstico de CE fica co- tendo como principal o amendoim, seguido
de Botucatu UNESP locado em segundo plano(2,4). E o pior é que do milho e feijão. Peças de canetas, ossos de
muitas histórias de “engasgo” são negligencia- frango, pregos, parafusos e similares tiveram
das no primeiro atendimento médico. O papel também incidência alta. Corpos Estranhos
do cirurgião frente a um corpo estranho na ár- curiosos foram um inseto (besouro) (fig. 5), um
vore traqueobrônquica pode ser tanto na fase parasita (mamomonogamus laringeus) e um
aguda, quando o CE não tem condições de ser projétil de arma de fogo (fig. 6) em uma crian-
retirado endoscopicamente, necessitando de ça de 7 meses e dois adultos, respectivamente.
uma broncotomia ou traqueosto-
mia, como também na fase crôni-
ca, onde já ocorreu destruição de
parte do pulmão e este necessita
ser extirpado mesmo que o CE já
tenha sido eliminado.

Incidência
CIRURGIA TORÁCICA

Em nossa casuística(5) 50% dos

CE ocorreram antes dos 4 anos
de idade, coincidindo com a lite-
ratura, e 70% ocorreram até os 8
anos. Mas ainda temos um número
grande em adultos, ficando aproxi-
madamente em 16%. O sexo mas-
culino predomina sobre o feminino
como na maioria das casuísticas, e
os achados clínicos iniciais mais co-
Fig. 1: Radiografia normal em paciente que
muns foram tosse (70%), engasgo (59%), disp- apresentava tampa de caneta em brônquio
neia (31%), cianose (26%) e respiração ruidosa principal direito.

62
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Fig. 2: Percevejo de metal

em brônquio principal
esquerdo. Notar corpo
estranho radiopaco,
redução volumétrica de
lobo inferior esquerdo +
broncograma aéreo.

Fig. 3: Tampa de
caneta em brônquio
principal esquerdo.
Notar atelectasia de
pulmão esquerdo
(A). Grão de milho
na emergência do
brônquio do lobo
superior direito.
Notar atelectasia
deste lobo (B).

A B

Fig. 4: Milho de pipoca

em brônquio principal
esquerdo. Notar
hiperinsuflação de
pulmão esquerdo (A).
Grão de feijão na carina.
Notar hiperinsuflação de
ambos os pulmões (B).

A B CIRURGIA TORÁCICA

Fig. 5: Criança com

hiperinsuflação pulmonar direita
à radiografia, que à broncoscopia
havia aspirado um besouro.

63
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
Fig. 6: Paciente
adulto vítima de
ferimento por
projétil de arma de
fogo na traqueia
alta. Radiografia
de tórax mostra o
projétil alojado no
hilo direito (A). A
tomografia mostra
que o projétil (B)
estava dentro do
brônquio direito e
ao lado o detalhe do
corpo estranho que A B
foi aspirado após
perfurar a traqueia.
O tempo de permanência do CE na árvore
brônquica variou de horas até anos, e as com-
plicações ocorreram com maior frequência
naqueles que tiveram o CE por maior tempo
na árvore brônquica, sendo que naqueles que
permaneceram até 2 dias não ocorreram com-
plicações (75 casos); de 2 a 4 dias (16 casos)
houve dois casos de pneumonia; de 4 a 30
dias (33 casos) 13 pneumonias; e aqueles que
permaneceram meses ou anos (26 casos) na
árvore brônquica, todos, menos um, tiveram
pneumonia, 6 casos tiveram parte do pulmão
destruído e em 2 houve hemoptise.
Diagnóstico
O primeiro passo para que não se deixe
um caso sem diagnóstico é acreditar que a pa-
tologia existe e não é rara. Nunca levar ao “pé
da letra” o que é dito pelos pais, pois a mãe
CIRURGIA TORÁCICA
sempre diz “engoliu”, raramente “aspirou”. A
presença de CE deve ser suspeitada sempre
em pneumonias de repetição ou de difícil re-
solução. A tríade clássica (respiração ruidosa
+ tosse + diminuição dos sons respiratórios
unilateralmente) ocorre em 40% dos casos(6),
e em nossa casuística ocorreu em menos de
20%, embora 75% dos pacientes tenham um
ou mais deles. A história é o mais importan-
te para se conseguir diagnosticar um CE. Em
nossa casuística 25% foram negligenciados
pelo primeiro médico mesmo com histórica
típica dos sintomas terem se iniciado após “en-
64
d e B o t u c a t u —UNESP—
gasgo”. Engasgo seguido de tosse persistente
deve ser encarado sempre como CE aspirado.
Ao exame físico pode ocorrer diminuição
dos sons respiratórios do lado afetado, retra-
ções pela atelectasia ou hiperdistensão nos
enfisemas obstrutivos, ou até ser um exame
sem alterações. Estas manifestações vão de-
pender do tamanho, composição e localização
do CE, do grau de bloqueio e da duração da
obstrução. O CE pode mudar de lugar com a
tosse, inclusive durante o exame físico. É im-
portante observar se a história não começou
quando a criança estava comendo, ou brin-
cando, chorando ou quando se assustou com
algo na boca. Não confundir com asma atípi-
ca, nesse caso a administração de antibióticos
e corticosteroides pode melhorar os sintomas
temporariamente, mas a recorrência da sin-
tomatologia após retirada dos medicamentos
deve ser um indício para se pensar em CE. Já
existem casos descritos em que o asmático ao
pegar o dispositivo inalatório sem a tampa de
proteção aspira peças pequenas, que estavam
dentro dela(7). Neste caso teríamos um indiví-
duo comprovadamente asmático com CE na
árvore brônquica, mascarando mais ainda o
diagnóstico de CE (fig. 7).
A radiografia de tórax é exame obrigatório
na suspeita de CE. Vane et al(8) relatam 97% de
acurácia com a radiografia para diagnóstico de
CE, mas isto só foi conseguido por eles, e con-
testado pelos que comentaram o seu trabalho,
pois a radiografia pode ser normal em 25% dos
casos. A sensibilidade e especificidade do exa-
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Fig. 7: Paciente adulto que

há 15 anos tinha história
de engasgo ao comer frango
e depois disso começou
a apresentar dispneia,
sendo tratado como DPOC.
A tomografia mostrava
infiltrado pulmonar em lobo
superior esquerdo (A) e na
janela de mediastino era
possível notar um corpo
estranho radiopaco em
A B brônquio esquerdo (B). Foi
submetido à broncoscopia e
C retirada vértebra de frango (C)
e após o paciente não referiu
mais dispneia.

Fig. 8: Criança
neuropata com
traqueostoma que se
partiu e foi aspirado
para o brônquio
esquerdo, mantendo
pérvia a árvore
me radiológico de tórax varia de 68 a 73% e brônquica. Veja o
45 a 67%, respectivamente(9,10). A incidência de detalhe da posição
CE radiopaco oscila entre 10 a 25% dos casos na radiografia.
(fig. 8 e 9). Pode-se encontrar atelectasia, seg-
mentar, lobar ou de todo o pulmão, bem como
hiperinsuflação. Portanto, a radiografia nunca
pode excluir a presença do CE, e temos que
continuar pesquisando se a história ou exame
físico são sugestivos. Quando a radiografia fei-
ta em inspiração for normal pode-se fazê-la em
expiração e, neste caso, se houver mecanismo
valvular, teremos hiperinsuflação localizada.
O diagnóstico definitivo, desde que o CE
seja radiotransparente, só vai ser confirmado
após broncoscopia, pois tanto a radiografia CIRURGIA TORÁCICA
quanto a clínica são comuns a diferentes pa-
tologias. Wood & Gauderer(11) indicam bron-
cofibroscopia quando os indícios do CE são
pequenos, e broncoscopia rígida quando são
evidentes. Com este raciocínio em nossa ca-
suística não existiria espaço para a bronco-
fibroscopia, pois temos pouquíssimos casos
onde não existia CE (6%). Este dado não é A B
nada desejável, pois é melhor que tenhamos
broncoscopias negativas do que deixar o CE
Fig. 9: Paciente adulto com traqueostoma definitivo após
sem diagnóstico. Se a clínica é comum a várias laringectomia total que aspirou uma pinça. Detalhe à
patologias respiratórias, então provavelmente radiografia (A), o CE (B) encontrava-se no brônquio direito.

65
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a
estamos deixando muitos casos sem diagnos-
ticar, pois a maioria dos autores referem um
percentual alto de casos negativos (81% para
Wood e Gauderer)(11). A nosso ver, o maior
avanço para o diagnóstico do CE foi a video-
endoscopia, a qual facilitou muito o encontro
de CE que eram de visualização difícil.
Tratamento
O tratamento consiste na retirada do CE,
que é realizado no momento da broncoscopia
diagnóstica, que se torna também terapêutica.
Alguns autores preferem realizar a broncofi-
broscopia diagnóstica e, se positiva, realizar
a broncoscopia rígida terapêutica, e poucos
realizam a broncofibroscopia diagnóstica e
terapêutica(12). Nós preferimos a broncoscopia
rígida em crianças e a flexível nos adultos. É
considerada urgência terapêutica quando já
existe obstrução com insuficiência respiratória
ou obstrução iminente pelas características do
CE, como um grão de feijão na carina, que
pelo fenômeno da turgescência aumenta seu
volume e pode causar asfixia (fig. 4B).
Desde que não haja urgência deve-se dar o
jejum apropriado para a realização da anestesia
na criança, que no nosso serviço, costuma ser
geral inalatória + endovenosa com propofol,
mantendo-a em respiração espontânea sempre
Fig. 10: Pedra em
brônquio principal
esquerdo (seta)
CIRURGIA TORÁCICA
(A). Conjunto
broncoscópio +
“dormia” com a
pedra presa (B).
Detalhe do “basket”
extrator + pedra (C).
A B
66
d e B o t u c a t u —UNESP—
que possível. Com o aprofundamento do plano
anestésico pode ocorrer depressão respiratória
e a criança é ventilada manualmente. Durante
a manipulação do CE a saturação de O2 pode
cair, neste caso, retira-se a pinça, oclui-se a en-
trada do broncoscópio e a criança é ventilada
até que novamente a saturação de O2 se eleve,
quando a pinça é colocada novamente. Como
o broncoscópio tem orifícios laterais, mesmo
sem tirá-lo da intubação seletiva a saturação
de O2 já pode subir, senão, traciona-se a ponta
do broncoscópio até a traqueia.
Para aqueles que não utilizam o vídeo e
aplicam anestesia inalatória, para se protege-
rem da inalação do anestésico podem utilizar
um respirador de mergulhador acoplado a uma
válvula bidirecional, onde o endoscopista inala
ar puro da parte superior da sala e exala para
baixo onde está o gás anestésico, que é mais
pesado que o ar. Utilizamos este equipamento
por muitos anos antes de termos o video. No
adulto fazemos somente sedação, atropina e
anestesia tópica com lidocaína, para realizar o
procedimento endoscópico flexível.
O CE deve ser retirado preferencialmente
inteiro, e não ser empurrado para baixo, a me-
nos que esta manobra seja para salvar a vida
do doente, isto é, obstruir um brônquio para
que a ventilação possa ser feita pelo outro.
A retirada do CE é realizada comumente
com o auxílio de pinças de corpo estranho,
C
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
mas temos usado também o “basket” extrator,
mesmo em broncoscopia rígida, pois já haví-
amos utilizado o catéter de “Dormia” (extra-
tor de cálculo ureteral) que é semelhante ao
“basket” há 30 anos, para retirar uma pedra
da árvore brônquica de uma criança (fig. 10).
A vantagem de usar o “basket” extrator é que
pode sair mais de um fragmento de uma só vez,
útil no caso de amendoim, onde a presença de
mais de um fragmento aspirado é comum.
Koloski(13) também indica o uso do catéter
de Fogarty, que não é o ideal, pois ao passar
pela carina o CE pode migrar para o outro
lado. O CE deve ser retirado com cuidado,
principalmente os pontiagudos, para que não
haja lesão da mucosa. A delicadeza com que
se pega e traciona o CE é importante, não só
para não lesar a mucosa, como para não per-
der o CE e, na maioria das vezes, a remoção
é feita em bloco (CE + broncoscópio), porque
geralmente o CE tem diâmetro maior que a
luz do broncoscópio, e alguns são tão grandes
a ponto de existir dificuldade de passar pela
constrição cricoideana; sendo que alguns auto-
res indicam traqueostomia para a sua retirada.
Nunca necessitamos dela e achamos que des-
de que o CE entrou pelo anel cricoideano, ele
deve também sair, e se existe dificuldade com
pinça de corpo estranho ele poderá sair com o
“basket” extrator que tem “pega” mais estável.
O edema de glote pode ocorrer em crian-
ças após a manipulação e, neste caso, utiliza-
mos corticoides por 48 horas. Desde que exista
secreção purulenta, ou sinais clínicos de infec-
ção, ou quando o CE ficou muito tempo na
árvore brônquica, instituem-se também antibi-
óticos. Brown e Clark(3) indicam também vaso-
constritor tópico na presença de CE irritante da
mucosa, quando o mesmo permaneceu vários
dias na árvore brônquica.
Após a retirada do CE é importante a re-
visão de toda árvore brônquica e lavagem da
mesma com soro fisiológico, pois Wood e Gau-
derer(11) encontraram 26% de CE residual em
pacientes que já tinham sofrido broncoscopia
para retirada do CE. Quando existem dúvidas
deve se repetir a broncoscopia dias após. Se o
CE está na periferia (brônquio de 3a ordem ou
e E m e r g ê n c i a s
mais) pode ser difícil sua retirada, neste caso
pode ser instituído corticoide e broncodilata-
dor e se realizar drenagem postural e tapota-
gem, para tentar sua eliminação espontânea.
Moreno et al(14) referem 7,2% de eliminação
espontânea. Deve-se tomar o cuidado de não
generalizar esta conduta, pois Burrington e
Cotton(15) preconizavam inalação de bronco-
dilatador associado à drenagem postural e
tapotagem por 4 dias antes de indicar a bron-
coscopia, mas quando Law e Koloski(16) usa-
ram esta técnica tiveram sucesso somente em
25% comparado com 89% quando realizavam
a broncoscopia imediata, e referiram um caso
de parada cardiorrespiratória secundária à mi-
gração do CE do brônquio para a traqueia no
momento da drenagem postural. Abandona-
ram esta técnica pelo risco de asfixia, portanto,
só se deve tentar a eliminação espontânea em
CE pequenos que estão na periferia.
Existem corpos estranhos bastante fáceis
de extrair, como o grão de café maduro úmido,
que é uma semente firme e não se quebra ao
ser apreendida. Já o feijão e o amendoim são
frágeis e, se não houver cuidado e paciência,
estes se fragmentam com facilidade. Também
o feijão e o milho, pelo fenômeno da turges-
cência, aumentam seu volume, podendo ficar
com o diâmetro maior que o do brônquio, cuja
mucosa se torna edemaciada, dificultando des-
ta forma sua retirada.
As tampas de caneta geralmente são aspi-
radas com a boca para cima, o que facilita sua
apreensão, mas se tiver a boca para baixo é
necessário pegá-la em todo seu diâmetro com
a pinça de 2 dentes ou, se não for possível, CIRURGIA TORÁCICA
pode se usar o “basket” extrator. Pedras geral-
mente são extraídas também com o “basket”.
Metais como pregos e alfinetes podem ser reti-
rados com pinça ou com catéter acoplado com
um imã. Existe maior dificuldade de se retirar
um corpo estranho quando o mesmo já foi ma-
nipulado, pois geralmente ele foi empurrado
para baixo ficando impactado. Se a criança es-
tiver bem, vale a pena entrar com corticoides,
eventualmente broncodilatadores se houver
broncoespasmo, e realizar drenagem postural,
efetuando-se a broncoscopia 2 dias após.
67
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

Fig. 11: Prego em

brônquio do lobo
inferior direito na
radiografia em PA
(seta) (A) e perfil
(B), retirado com
ímã (C).

A B C

Na grande maioria dos nossos casos, a reti-
rada do CE foi com broncoscópio rígido, sendo
somente 9% retirados com broncoscópio flexí-
vel. Um e meio por cento foram extraídos com
ímã (fig. 11) e 3% tiveram eliminação espontâ-
nea, 7% necessitaram de cirurgia ou porque já
tinham parte do pulmão destruído, ou porque
não se conseguiu tirar o CE por meio de bron-
coscopia. Em somente 2,7% dos casos não se
conseguiu retirar o CE e houve necessidade de
broncotomia.
Nesse caso, após a toracotomia, o brôn-
quio deve ser clampeado levemente, proximal
ao CE, para que com a manipulação não haja
migração para o outro lado. A abertura brôn-
quica deve ser transversa o mais próximo pos-
sível do CE, e após sua extração o brônquio
é fechado com alguns pontos simples. Para a
realização da broncotomia devemos, primei-
ramente, saber a localização do CE, para que
seja feito o planejamento cirúrgico adequado.
O cuidado para que o CE não migre para o
CIRURGIA TORÁCICA
dificilmente eles migram para cima, mas du-
rante a manipulação ele pode subir, portanto,
o melhor é abrir o brônquio transversalmente,
acima do CE, e tracioná-lo através da incisão
por meio de uma pinça (fig. 12). Para os CE
periféricos, que não são vistos à broncoscopia,
não realizamos cirurgia, pois estes CE são ge-
ralmente pequenos, e com o uso de corticoste-
roides e drenagem postural, eles costumam ser
eliminados espontaneamente.
No caso de destruição pulmonar a lobecto-
mia ou segmentectomia é realizada da manei-
ra tradicional. É importante que se examine a
árvore brônquica remanescente após a lobecto-
mia, pois retiramos vários fragmentos de den-
tadura do coto brônquico de um paciente que
havia sofrido lobectomia inferior esquerda por
bronquiectasia há 3 anos em outro serviço (fig.
13). Na realidade, ele havia sofrido acidente au-
tomobilístico há 6 anos, onde perdeu sua den-
tadura. Quatro fragmentos da mesma estavam
no coto brônquico e, apesar de serem grandes

outro lado deve ser extremo. Geralmente, os (3 cm de comprimento), não foram vistos pelo
Corpos Estranhos que necessitam de bronco- cirurgião, certamente porque o mesmo não exa-
tomia estão encravados no brônquio, então minou a árvore brônquica remanescente.
Fig. 12: Radiografia
de criança que
aspirou um
parafuso visto no
brônquio do lobo
inferior esquerdo ao
PA (A) e perfil
(B), não passível
de retirada sem a
broncotomia (C).
A B C

68
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s e E m e r g ê n c i a s

Fig. 13: Fragmentos de dentadura

retirados do coto do brônquio do lobo
inferior esquerdo remanescentes de
lobectomia realizada 3 anos antes, em
outro serviço.

A broncoscopia flexível é utilizada frequen- Tivemos 2% de barotrauma, com enfisema

temente no adulto, mas na criança, pelo fato em mediastino e pescoço, que regrediram fa-
da via aérea ser estreita, podendo ser facilmen- cilmente. Aytacç et al(2) referem 0,6% em 500
te ocluída, e por não haver controle da ventila- casos. Em 2 pacientes adultos foi observado
ção, prefere-se realizar a broncoscopia rígida. escarro hemóptico e a endoscopia foi realiza- Fig. 14: Atelectasia
No entanto, Wood e Gauderer(11) relatam mais da com a hipótese de neoplasia pulmonar. As de lobo inferior e
de 1000 broncofibroscopias em crianças, com complicações crônicas graves são a bronquiec- médio (A), devido a
baixa incidência de complicações, sendo mui- tasia e abscesso pulmonar, que ocorreu em al- CE que permaneceu
2 anos no brônquio
tas delas realizadas ambulatorialmente. O guns pacientes que tiveram CE por meses ou intermédio
tempo dispendido para o nosso procedimento anos na árvore brônquica (fig. 14). Metade de- (broncografia) (B),
endoscópico variou de 10 a 90 minutos. les tinham história típica de aspiração de CE, levando à destruição
que foi negligenciada pelo médico. bilobar (C), com
necessidade de
ressecção. CE (D).
Complicações
A complicação mais temida é a morte por
asfixia, que ocorre porque o corpo estranho
oclui a glote, laringe ou traqueia imediatamen-
te, ou mais tardiamente pelo edema, secreção
e turgescência de sementes secas que se in-
tumescem. Vegetais, sal, óleo e condimentos
contidos no material aspirado também podem
irritar e edemaciar a mucosa brônquica. Se a CIRURGIA TORÁCICA
oclusão ocorre somente em parte da árvore
A B
brônquica a permanência deste CE irá levar à
atelectasia e posteriormente pneumonia. Wise-
man et al(6) relatam que, quando o diagnóstico
foi feito precocemente, encontraram alçapona-
mento de ar na metade dos casos, e atelectasia
ou consolidação em um sexto deles, mas no
diagnóstico tardio quase metade já tinha ate-
lectasia ou consolidação. Em nossa casuística
tivemos 27% de pneumonias das quais 25%
eram em pacientes que tiveram o CE na árvore C D
brônquica por mais de 10 dias.

69
 F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e B o t u c a t u —UNESP—

Conclusões A prevenção em crianças deve basear-se

Das manifestações iniciais a que mais faci-
litou o diagnóstico foi o engasgo, por ser mais
específico que a tosse, mas só foi referido em
menos de 60% dos casos, em muitos deles ne-
gligenciado pelo próprio médico. A história é
mais importante que o exame físico e a radio-
grafia para a suspeição do CE, a não ser que
ele seja radiopaco.
Os CE não apareceram em 80% das radio-
grafias e 21% delas eram normais.
principalmente em dificultar o acesso às se-
mentes secas, pregos, parafusos e alimentos
com ossos. Os órgãos governamentais deve-
riam se preocupar mais com peças pequenas
não só em brinquedos, mas principalmente nas
canetas.
As piores complicações ocorrem pela au-
sência do diagnóstico, permanecendo o CE
por muito tempo na árvore brônquica.
Nem todos os casos se resolvem com bron-
coscopia, alguns necessitam de cirurgia.

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70
C o n d u t a s e m U r g ê n c i a s
HEMOPTISE MACIÇA
Introdução
H emoptise significa eliminação de
sangue pela tosse, proveniente das
vias aéreas inferiores (VAI), que vai da laringe
até os pulmões. A eliminação de escarro com
estrias de sangue é chamada de escarro he-
móptico. A hemoptise maciça (HM) é conside-
rada um sinal e sintoma clínico que coloca em
risco a vida do paciente. Sua definição pela
quantidade de sangue eliminada nas 24 horas
não tem sido satisfatória, por isso na literatura
são encontrados valores diversos desde 100ml
até 1000ml.
Mesmo os valores mais comumente encon-
trados, que vão de 400 a 600ml, não levam
em consideração o tamanho do indivíduo.
Sabe-se que a árvore traqueobrônquica tem
um volume aproximado em mililitros que é 2,2
vezes o peso corpóreo. Portanto, uma pessoa
com 100kg teria sua árvore traqueobrônquica
inundada com 220ml, enquanto que um indi-
víduo menor, com 50kg, necessitaria da meta-
de desse volume.
Por outro lado, se o sangramento for con-
tínuo, 600ml em 24 horas representam 1ml a
cada 2,4 minutos, que pode ser eliminado com
a tosse sem perigo algum para o paciente, mas
um sangramento agudo, de 150ml, que ocorra
de uma só vez e pare em seguida, pode asfi-
xiar o indivíduo. Por isso, alguns autores pre-
ferem definir HM como aquela em que a perda
é de 150 a 200ml de sangue de uma só vez.
Apesar de mais lógica, essa definição tam-
bém é muito relativa, pois a perda de 100ml
ou menos de uma só vez por um indivíduo
pequeno, já com insuficiência respiratória ou
inconsciente, pode ser muito pior, levando al-
guns autores a classificar a HM também como
qualitativa, que seria qualquer hemoptise em
e E m e r g ê n c i a s
Frederico Henrique Sobral de Oliveira1
Daniele Cristina Cataneo2
Antônio José Maria Cataneo3
paciente com má função pulmonar. Portanto, 1
Médico Contratado do
Hospital das Clínicas da
independente do volume, a HM deve ser con-
Faculdade de Medicina
siderada como aquela suficiente para provocar
a asfixia, podendo levar à morte do paciente
devido à obstrução da via aérea, mais que a
de Botucatu, UNESP
2
Professora Doutora
exsanguinação e hipotensão. Assistente da disciplina
de Cirurgia Torácica
O único tratamento imediato para salvar do Departamento de
a vida do paciente seria a manutenção da Cirurgia e Ortopedia da
permeabilidade da via aérea do pulmão não Faculdade de Medicina
sangrante pelo tamponamento do sangrante e, de Botucatu, UNESP
a seguir, com as condições ventilatórias mais 3
Professor Titular
adequadas, poderão ser tomadas as medidas Chefe da disciplina
para contenção do sangramento. A mortali- de Cirurgia Torácica
dade na HM pode variar de 7% a 50% (Jou- do Departamento de
Cirurgia e Ortopedia da
gon et al, 2002)(1), dependendo da sequência Faculdade de Medicina
de casos relatados, e se realizado tratamento de Botucatu, UNESP
conservador exclusivo pode aumentar para
50% a 85% ainda na primeira hora (Poianly
et al, 2007)(2). Felizmente, a HM não é muito
frequente, mas sua incidência é difícil de ser
quantificada devido à heterogeneidade das di-
versas séries.
A causa mais comum de HM em nosso
meio é a tuberculose, tanto ativa quanto se-
quelar (fig. 1, 2 e 3). O Instituto de Tisiologia
e Pneumologia da UFRJ, hoje denominado
Instituto de Doenças do Tórax, localizado no
estado brasileiro onde a incidência da tuber- CIRURGIA TORÁCICA
culose é a maior do país, tem uma das maio-
res casuísticas, com mais de 500 casos de HM
tratados de 1978 a 1998, onde 85,5% foram
devidos à tuberculose (Guimarães, 2005)(3).
Etiologia
Diversas doenças podem causar a HM,
contudo, as mais comuns são as infecciosas (tu-
berculose, bronquiectasia e abscesso pulmonar)
e inflamatórias (vasculites) juntamente com as
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