NEUROFISIOLOGIA

TIPOS DE NEURÔNIOS – MORFOLOGIA E FUNCIONAMENTO

 Multipolar: neurônio motor/eferente ou associativo. É encontrado no SNC (medula e

encéfalo) e na porção eferente do sistema nervoso neurovegetativo (gânglios).
 Bipolar: neurônio aferente/sensitivo. Presente nos órgãos de sentido.
 Pseudo-unipolar: neurônio aferente/sensitivo. Possui corpo celular somente nos
gânglios (SNP)

CANAIS IÔNICOS

São proteínas integrais seletivas que representam meios de passagem de íons e água
(aquaporinas).

 Canais dependentes de ligantes são encontrados nos dendritos, SOMA, zona de gatilho
e telodendro.
 Canais dependentes de estímulo são encontrados em neurônios sensoriais.
 Canais dependentes de voltagem são encontrado ao longo do axônio e principalmente
na zona de gatilho.
 Canais de vazamento (garantem o potencial de repouso)

POTENCIAL DE REPOUSO

Negativo dentro da fibra, com muito potássio dentro e muito sódio fora. É mantido pelas
proteínas aniônicas, não são difusíveis, são grandes, não possuem canal de vazamento, não são
lipossolúveis e não possuem proteínas carreadoras. O potencial de membrana também é mantido
pela bomba de sódio e potássio, eletrogênica. Insere 2 sódios e retira um potássio, estabelecendo
gradiente elétrico. Grande quantidade de canais de potássio, permitindo grande permeabilidade
e fácil escape e baixa permeabilidade ao sódio, poucos canais de vazamento para o sódio,
dificultando seu influxo.

ESTÍMULO SUPRALIMIAR

Ocorre potencial de ação. Entrada de sódio por abertura de canais dependentes de estímulo em
neurônio pseudo unipolar e bipolar (neurônios sensitivos). Possuem canais dependentes de
ligante (estimulo-dependente : o estímulo é uma alteração química, mecânica, térmica - seja do
ambiente ou do meio interno). Esses canais são sensíveis a qualquer ion positivo, sódio, cálcio,
potássio, para determinar o inicio do processo. O influxo de sódio provoca abertura de canais
dependentes de voltagem para o sódio, estes se fecham e rapidamente os canais de potássio se
abrem. O efluxo de potássio determina repolarização.

(potássio no LEC : baixa concentração / sódio no LEC : alta concentração)

Para ser realizada a hiperpolarização devem ser retirados íons positivos e/ou colocados íons
negativos. Tirar potássio, colocar cloreto.

Ao atingir o limiar, há abertura de canais dependentes de voltagem, são canais de sódio. Canais
rápidos (para abrir e para fechar) com 3 estágios : Inativo, Repouso ou Ativos. Nesse meio
tempo abrem-se os canais lentos de potássio que possuem, em sua maioria, 2 estágios: Ativo ou
Repouso. Saí potássio e a célula despolariza. Se sair mais potássio do que deve a célula
hiperpolariza (canais lentos).

A repolarização é feita por forças de difusão, canais e a bomba de sódio e potássio. O sódio tem
mais força para entrar pois sua entrada é favorecida tanto pelo gradiente elétrico quanto pelo de
concentração, entretanto sua quantidade de canais é pequena.

POTENCIAL DE AÇÃO

Segue a lei do Tudo ou Nada.

NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES

Receptores Ionotrópicos: sofrem alteração conformacional ao se ligarem com os neuro

transmissores. Se abrem e assim, permitem a passagem de íons. Sua ação é rapida e a proporção
é de 1 NT : 1 Canal Iônico

Receptores Metabotrópicos: ativam um sistema de 2º mensageiro no interior da fibra. Ao entrar

em contato com o neurotransmissor a porção α da proteína se desprende e fica livre. Pode,
então, abrir canais iônicos na membrana, ativar AMPc, ativar enzimas, etc. Utiliza mecanismos
de transdução, ativando cascatas de eventos. A proporção é de 1 NT : Muitos Canais Iônicos.

Adrenalina e Noradrenalina atuam somente em receptores METABOTRÓPICOS

Acetilcolina atua em receptores MUSCARÍNICOS – METABOTRÓPICOS e NICOTÍNICOS –

IONOTRÓPICOS

Dopamina atua em receptores IONOTRÓPICOS e METABOTRÓPICOS

Histamina atua em receptores METABOTRÓPICOS

Glutamato atua em receptores IONOTRÓPICOS(AMPA e NMDA) e METABOTRÓPICOS. A

abertura de canais AMPA determina influxo de sódio e despolarização parcial. O sódio desloca
o magnésio que bloqueava os canais NMDA, abrindo-os. Sua abertura permite influxo de
cálcio, prolongando o potencial de ação. Canais NMDA também precisam de glicina e
glutamato para sua abertura.

GABA atua em receptores gabaérgicos (ionotrópicos) e abre canais de cloreto, provocando

hiperpolarização da célula, ou seja, inibindo-a. Receptor GABAb é metabotrópico e abre maior
quantidade de canais de potássio e fecha canais de cálcio.

TIPO DE SINAPSE TIPO DE NOME DO EFEITO

RECEPTOR RECEPTOR DETERMINADO
Ach em sinapse Ionotrópico Nicotínico Abertura de canais de
neuromuscular sódio
Ach em sinapse Metabotrópico Muscarínico Ativa proteína G
neurovisceral/cardíaca
Nadr em sinapse no Metabotrópico β1 – entrada de cálcio ↑FC e força de
nó sino atrial contração
Nadr em músculo liso Metabotrópico β2 ↑Fluxo sanguíneo e
coronárias vasodilatação
Nadr em músculo liso Metabotrópico α1 ou 2 ↓ fluxo sanguíneo e
periférico vasoconstrição
Cálcio é citotóxico, desencadeia cascatas de apoptose celular, diminuindo o tempo de vida
celular. O glutamato deve ser retirado da célula rapidamente, pois permite grande aporte de
cálcio para dentro da célula. O glutamato é um neurotransmissor altamente tóxico e recaptado
por astrócitos (células da glia).

Hipocampo está ligado à memória, se for exacerbada sua estimulação o neurônio morre por
apoptose por excesso de cálcio. (Alzheimer)

Ao fim do potencial de ação há ativação de canais de cálcio dependentes de voltagem que

ativam o complexo SNARE, este, ativa as vesículas (NT de baixo peso molecular) ou os
grânulos de secreção (NT de alto peso molecular). Os neurotransmissores ficam armazenados
em vesículas sinápticas que com o PA fundem-se à membrana pré-sináptica. Quando os íons
cálcio se ligam aos sítios de liberação, provocando sua abertura, as vesículas com os
neurotransmissores liberam seu conteúdo na fenda sináptica.

O neurotransmissor atua no terminal pós-sináptico onde existem canais comporta dependentes

de ligantes (ionotrópicos ou metabotrópicos). Se o canal for metabotrópico ativa-se a proteína G
e sua subunidade alfa, ela se desloca, abre o canal ou ativa os segundos mensageiros, que
desencadeiam a cascata de eventos dentro da célula.

Os anestésicos bloqueiam canais de sódio dependentes de voltagem, estímulo, ligantes,

dificultando a despolarização do neurônio, ou seja, dificultando a entrada de sódio da
célula/acontecimento do potencial de ação. Há estabilização da membrana, impedindo a
propagação do PA.

A bainha de mielina recobre a extensão dos axônios, acelerando a velocidade de condução dos
impulsos nervosos. Sua ausência implica no retardo do impulso nervoso, diminuindo sua
velocidade. O neurônio usa glicose independente da insulina, porém dentro da célula em
excesso, é um problema, já que é osmoticamente ativa.

O impedimento da degradação de acetilcolina na sinapse provoca uma continuidade dos

eventos, como a diminuição da frequência cardíaca, relaxamento muscular, etc.. É uma ação
exagerada do sistema parassimpático. A acetilcolina não degradada continua a agir sobre os
receptores nicotínicos, abrindo mais canais de sódio. (tetania diafragmática – impossibilita
respiração)

Sem os astrócitos não haveria transmissão de impulsos nervosos. Isso está associado a
distúrbios como depressão, epilepsia, Alzheimer, Parkinson. Fazem parte da sinapse

SISTEMA SENSORIAL
A capacidade sensorial dos neurônios varia de acordo com GENOMA e EXPERIÊNCIAS E
INFLUÊNCIAS AMBIENTAIS.

Mundo Real x Mundo Percebido : Diferem um do outro. O SNC interpreta a atividade do

mundo real por meio de uma vasta rede de receptores e a usa para gerar percepções coerentes.
ESTÍMULO  SOFRE TRANSDUÇÃO POR MEIO DE RECEPTORES GERANDO
UM  POTENCIAL RECEPTOR SE ATINGIR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE
 POTENCIAL DE AÇÃO

Sensação: capacidade de codificar aspectos físicos e químicos, representando-os como impulsos

nervosos capazes de serem compreendidos pelos neurônios gerando sentidos.

Percepção: capacidade de integrar sensações.

Funções das Sensações

 Permitir a percepção
 Permitir o controle de motricidade (propriocepção)
 Regular funções orgânicas
 Manutenção da vigília

Modalidades Sensoriais

 Visão
 Audição
 Olfato
 Paladar
 Somestesia (tato, sensibilidade térmica, dor e propriocepção – neurônios pseudo-
unipolares)

SISTEMA SENSORIAL SOMÁTICO ou SOMESTÉSICO

Receptores ficam distribuídos ao longo do corpo e respondem a diferentes tipos de energia,

como se fossem compostos de diversos tecidos: tato, temperatura, dor, postura corporal.

A pele é nosso maior órgão sensorial, mas também existem receptores sensoriais em mucosas,
músculos, tendões e vísceras.

Receptores

Morfologia

 Terminações nervosas livres (são neurônios – temperatura e dor)

 Células epiteliais especiais (cones e bastonetes – visão)
 Células encapsuladas (são neurônios – pressão e tato)

Funcionalidade

 Mecanorreceptores (deformação mecânica; corpúsculo de Pacini - pressão profunda

e de Meissner - pressão superficial)
 Quimiorreceptores
 Fotorreceptores
 Termorreceptores ( respodem à variação térmica de 10ºC a 45ºC. É uma sensação
consciente, possuem terminações nervosas livres e são da família TRP. Existem na
pele (percepção térmica consciente) e também no hipotálamo e parede de grandes
vasos (percepção inconsciente, importante para o controle metabólico).
 Nocirreceptores (deformação mecânica, térmica e química)
Localização

 Interoceptor (vísceras)
 Exteroceptor (pele)
 Proprioceptor (músculos, tendões, articulações)

ATRIBUTOS DOS RECEPTORES

 Especificidade: cada receptor capta uma e só uma modalidade sensorial. A região

onde a informação chega (cortéx cerebral) é responsável pela sensibilidade exclusiva de
um sentido. São altamente suscetíveis a possuem limiar muito baixo à uma forma de
energia.
 Localização Espacial
 Determinação da Intensidade do Estímulo
 Determinação da Duração

Sinestesia: indivíduo que tem mistura de sentidos (Ex.: ouve cores).

LEI DAS ENERGIAS NERVOSAS ESPECÍFICAS

As informações podem ser Epicríticas (via das colunas dorsais, informação fina como tato,
pressão, vibração e propriocepção) ou Protopáticas (informações grosseiras como a temperatura
e dor)

1. Epicrítica : (FINA E PRECISA – tato, pressão, vibração e propriocepção)

Córtex Cerebral Primário- Giro Pós Central (sensitivo) – área sensorial somática 1
↑
Tálamo (Núcleos talâmicos) – segunda sinapse, entre neurônios de 2ª e 3ª ordem
↑
Bulbo (tronco encefálico) – local de primeira sinapse com o neurônio de 2ª ordem, é
local de cruzamento, formam o lemnisco medial.
↑
Coluna dorsal ou sensitiva da medula espinal (se ramifica, um ramo vai em direção à
raíz ventral da medula e o outro, ascende).
↑
Estímulo no corpúsculo de Pacini, sai da periferia e ativa mecanorreceptores da pele.

(Neurônio pseudo-unipolar de grande calibre, mielinizado e rápidos- Aβ.

Neurônios cruzam no tronco encefálico.)
A via de propriocepção parte do bulbo em sentido ao cerebelo.
Possui grande capacidade discriminativa e alta precisão sensorial. Tato e fibras
proprioceptivas.
LEMNISCO MEDIAL
 2. Protopática (ou Espinotalâmica): (GROSSEIRA, MENOS LOCALIZADA – tato
grosseiro, sensação térmica e dolorosa)

Córtex Cerebral Primário ou áreas Límbicas (emoção) – local de terceira sinapse, área
somestésica 1.
↑
Tálamo – local de segunda sinapse, entre neurônios de 2ª e 3ª ordem.
↑
Passa direto pelo tronco encefálico, onde diverge, estabelece sinapses através de ramos
colaterais para aumentar o grau de alerta, estimular o sistema límbico (emoções e
humor), mas não para informar a sensação de dor.
↑
Coluna Dorsal da Medula Espinal (local de cruzamento e de primeira sinapse).
Ramificação, um ramo vai em direção à raíz ventral e outro ramo ascende. Ascende pela
coluna Ântero- Lateral.
↑
Estímulo sai da periferia de neurônios de primeira ordem

(Neurônio pseudo-unipolar, pequeno calibre, amielínicos ou com pouca mielina,

lentos do tipo C/Aδ – respecitvamente.)
Sistema pouco discriminativo e menos preciso. Termossensibilidade, dor e tato
grosseiro- vísceras- de todo o organismo.
LEMNISCO ESPINAL

A coluna dorsal da medula possui dois núcleos/fascículos: No Núcleo Grácil (mais medial)
chegam aferências dos membros inferiores e tronco e no Núcleo Cuneiforme (mais lateral),
dos membros superiores, ombro e pescoço.

Receptores ativados na cabeça e na face geram potencial receptor que pode ser traduzido em
potencial de ação, fazendo com que as fibras estabeleçam sinapse com nervos cranianos
(Trigêmeo – V par) que penetram diretamente no tronco encefálico. Neurônios táteis de
segunda ordem estabelecem sinapse com o núcleo principal do trigêmeo e neurônios de
sensibilidade térmica e dolorosa estabelecem sinapse com o núcleo espinhal do trigêmeo.

Localização Espacial

Campo Receptivo: quanto menor, maior a competência de localização espacial, mais

específica é a sensação neuronal. Cada neurônio possui um campo receptor em cada parte do
corpo. Um estímulo aplicado dentro de seu campo receptor provoca aumento de frequência de
potenciais de ação do neurônio correspondente. A localização espacial está ligada ao tamanho
do campo receptivo

Dermátomo: cada região da pele é inervada pelas raízes dorsais de um determinado

segmento da medula espinal ou pelo nervo trigêmeo, no caso da face.
Embora a consciência não se dê conta de tudo, o sistema nervoso recebe e processa todas as
informações sobre a posição, a movimentação e sobre o corpo como um todo. A parte das fibras
que atingem a consciência ( cortéx cerebral) servirá para orientar o comportamento e o
raciocínio. A parte inconsciente ( níveis subcorticais) servirá para coordenar os movimentos de
modo a manter a postura e o equilíbrio corporal, além de ajustar o funcionamento dos órgãos e
das víceras.

Nervo Trigêmeo

 Ramo Oftálmico : testa, olhos e frente do nariz

 Ramo Maxilar: maçãs do rosto, lábio superior, dentes
 Ramo Mandibular: das têmporas ao queixo.

Intensidade do Estímulo

A intensidade depende da força do estímulo. O estímulo mínimo para que o neurônio

responda é o limiar de excitabilidade. Quanto mais forte é o estímulo, maior é o potencial
receptor, o neurônio responde aumentando a frequência de potenciais de ação. A
intensidade é verificada em função da amplitude.

A intensidade responde pela

 velocidade com que se chega ao limiar

 quantidade de receptores sensibilizados
 frequência do potencial de ação

Duração do Estímulo

Obs: o parênquima do sistema nervoso não possui receptores. Por esta razão o cérebro não
dói e é possível realizar cirurgias para a remoção de tecido neural lesado em pacientes
submetidos apenas a anestesia local, bloqueando a sensibilidade do crânio, meninges e vasos
sanguíneos.

Obs2: Dentro da medula ou, tronco encefálico, o axônio do neurônio secundário geralmente
cruza a linha média antes de estabelecer contato com o neurônio de 3ª ordem. A representação
somestésica é quase sempre contralateral: o hemisfério cerebral esquerdo recebe
informações do lado direito do corpo, e vice-versa.

Classificação das Fibras

 Aα = grandes em diâmetro e mielinizadas, fibras rápidas, responsáveis pela transmissão

de sensações inócuas. Proprioceptores do músculo esquelético (ou grupo 1).
 Aβ = diâmetro intermediário e mielinizadas. Sua velocidade de transmissão também é
intermediária. Mecanoceptores da pele (ou grupo 2).
 Aδ = fibras mielinizadas de diâmetro menor que as demais citadas e que modulam a a
primeira fase da dor: mais aguda, ou semelhante a pontada.
 C = diâmetro pequeno, amielínicas e de velocidade de condução lenta. Transmitem
estímulos de dor, temperatura e vibração. (ou grupo 4)
Adaptação

Nem sempre o potencial de ação se sustenta durante toda a duração do estímulo.

Existem receptores de adaptação Lenta, que não sofrem adaptação mediante estimulação
constante – tônicos (o potencial receptor decresce lentamente depois de atingir a amplitude
proporcional ao estímulo), e os de adaptação Rápida – fásicos (o potencial receptor decresce
muito e rapidamente depois de atingir amplitude proporcional ao estímulo, se adaptam rápido
se o estímulo for constante e o receptor deixa de avisar o SNC depois de um tempo do
mesmo estímulo – tato, estímulos vibratórios ou pulsáteis e olfato)

Processo de Adaptação : O corpúsculo de Pacini está presente na derme, é sensível à pressão e

possui forma encapsulada ( tecido conjuntivo que envolve a extremidade receptora). No caso de
uma pressão no início do estímulo, ocorre a deformação da membrana neuronal e ocorre a
movimentação do LEC da cápsula, assim, abrem-se os canais comporta dependentes de
estímulo para sódio. Ocorre influxo de sódio, a membrana sai do repouso, caminha para o
limiar, deflagração de potencial de ação. Quando o estímulo torna-se constante, a membrana
se adapta à nova forma (cessa a movimentação do líquido extracelular), os canais fecham,
e a pressão passa a ser despercebida (ex. Não se sente o óculos, relógio). Quando se retira o
estímulo, ocorre uma nova movimentação do LEC que deflagra um novo PA, delimitando
o final do estímulo.

Para se abrir, os receptores de membrana precisam da deformação mecânica promovida pela

deformação da membrana e pela movimentação do LEC. Gera-se um potencial receptor
que se atinge o limiar, gera um potencial de ação. Potenciais de Ação são gerados
enquanto houver o estímulo. Se o receptor for fásico e o estímulo for constante – e
exatamente igual, haverá acomodação do líquido e um dos estímulos para a abertura dos
receptores deixará de existir havendo apenas a deformação da membrana. Os canais
dependentes de estímulo se fecham e não há mais geração de potencial receptor
silenciando os potenciais de ação.

Muitos mecanoceptores (tato e pressão) são fásicos. Receptores de olfato também são fásicos.

Inibição Lateral

Todos os receptores de qualquer sistema possuem essa característica. Ocorre uma estimulação
em determinado local. Nesse ponto a frequência de descargas é maior, gerando frequência alta
de respostas. Os neurônios ao redor desse ponto também podem ter seu limiar de excitação
atingidos, porém, isso levará mais tempo pois o estímulo é mais fraco. O estímulo segue por
uma via neuronal principal que faz sinapses com neurônios colaterais através de neurônios
associativos (interneurônios) que inibem os potenciais de ação que estão ocorrendo em menor
frequência nas vias paralelas a ela. Isso contribui para uma localização mais precisa do ponto
de estimulação. Esse processo ocorre no tronco encefálico (local de sinapse do neurônio de 1ª
ordem com o de 2ª ordem e ocorre mais nas vias epicríticas do que protopáticas).

Nos núcleos da coluna dorsal, cada neurônio secundário pode receber terminações nervosas
(aferências) de mais de uma fibra receptora. Os campos receptivos normalmente adquirem uma
periferia inibitória em torno do centro excitatório.
SISTEMA SOMESTÉSICO

A consciência não se dá conta de tudo, o sistema nervoso recebe e processa todas as

informações sobre a posição, movimentação e sobre o corpo como um todo. A parte das fibras
que atinge a consciência servirá para orientar o comportamento e o raciocínio (córtex cerebral).
A parte inconsciente servirá para coordenar os movimentos de modo a manter a postura e o
equilíbrio corporal, além de ajustar o funcionamento dos órgãos e vísceras (níveis subcorticais).

TATO- Há uma grande diversidade de receptores táteis existentes na pele e no interior do

organismo. As fibras nervosas penetram no SNC através da coluna dorsal da medula espinal, ou
no caso da cabeça, através dos nervos cranianos e penetram diretamente no tronco cefálico.

O deslocamento da pele ativa mecanorreceptores locais que produzem potenciais receptores

correspondentes codificados a seguir em potenciais de ação propagados ao longo das fibras
táteis em direção ao SNC. Os axônios adentram na coluna dorsal (sensitiva) da medula espinal e
ascendem até o bulbo nos núcleos grácil e cuneiforme. Sobem até o tálamo e depois atingem a
região do córtex cerebral primário. (cruzam após a medula espinal – estímulo contralateral)

Via Epicrítica forma o lemnisco medial e a via Protopática forma o lemnisco espinal.

Lemnisco é todo feixe de fibras do SNC com forma achatada. O Lemnisco Medial é o feixe
que une as fibras que emergem dos núcleos da coluna dorsal (já cruzadas para o lado oposto)
com as fibras que derivam do núcleo principal do trigêmeo.

ORGANIZAÇÃO TOPOGRÁFICA

Somatotopia: é a representação da superfície cutânea ou do interior do corpo nas vias e

núcleos somestésicos. É o mapa do corpo no cérebro. A somatotopia tátil é a mais precisa de
todas.

Homúnculo: é a representação no SNC das superfícies cutâneas ou do interior do corpo de

acordo com a densidade de receptores. No homem há maior densidade de receptores cutâneos
nas pontas dos dedos da mão, na língua e nos lábios, fazendo com que essa região do
homúnculo seja uma anamorfose. Essas anamorfoses também codificam o volume de tecido
neural necessário para o processamento das informações.

A sensação do membro fantasma em indivíduos amputados provém da ocupação do Território

Cortical que representava o membro ausente por aferentes de regiões vizinhas. São causadas
normalmente pela estimulação de regiões da pele cujas representações somatotópicas fazem
limite com as do membro amputado. (Altera-se a área de convergência com o neurônio de 2ª
ordem – em situações normais, quanto menor o grau de convergência do estímulo recebido pelo
neurônio de 2ª ordem, mais fidedigna é a informação.)

Os mapas do corpo no cérebro modificam-se de acordo com a aprendizagem e condições

ambientais, é a Plasticidade e Reorganização no Córtex Somatossensorial Primário, são
dinâmicos e seu ajuste depende da quantidade de experiência sensorial.

CÓRTEX CEREBRAL

Área Somestésica Primária

1- Textura e movimento dos objetos - campos grandes.

2- Tamanho e forma, toque forte de objetos maiores – campos grandes.

3a- Propiocepção, manipulação de músculos e articulações, posição espacial do corpo –

campos grandes.

3b- Somestesia, toque leve de objetos pontiagudos, discriminação de objetos – campos simples
e pequenos. (recebe um grande número de aferências do núcleo ventral posterior do tálamo, seus
neurônios são muito responsivos à estímulos somatossensoriais, lesões nessa área prejudicam a
sensação somática e a aplicação de estímulos elétricos nessa área resulta em experiências
sensoriais somáticas) Tato, pressão, temperatura e dor. Projeta neurônios para as áreas 1 e 2.

Essa área se interliga à área somestésica secundária que leva os estímulos para áreas
límbicas, que os associarão à memória e emoção, além de participar dos processos de
aprendizagem tátil.

Área Somestésica Secundária : integram informações táteis da pele com informações

proprioceptivas dos músculos e articulações. (local onde fluxos de informação segregada e
simples convergem para gerar representações neurais complexas). – Áreas associativas
(associação com áreas límbicas- emoção, e de memória). Significado do estímulo.

5- Conexão Inter-Hemisférios através do corpo caloso. Ex.: coordenação intermanual

7- Recebe informações somestésicas e visuais, associando-as.

Lesões no córtex parietal posterior

-Agnosia: incapacidade de reconhecer objetos apesar das capacidades sensoriais simples

estarem em sua normalidade.

-Síndrome da Negligência: Lesão de corpo caloso, conexão entre hemisférios está lesada. Uma
parte do corpo, ou do mundo, é ignorada ou suprimida e sua própria existência é negada.

A regeneração morfológica é muito difícil de ocorrer. A regeneração funcional pode ocorrer.

Essa é a plasticidade neuronal funcional. Depende da idade do indivíduo, extensão da lesão e
grau de estimulação para recuperação.

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INTEGRAÇÃO

Síndrome de Guilain- Barre (Poliarradiculoneuropatia desmielinizante)  destruição/não

formação da bainha de mielina que envolve os axônios, cuja função é garantir um isolamento
elétrico (aumentando a velocidade de propagação do potencial de ação).

DEGENERAÇÃO AXONAL DESMIELINIZAÇÃO

AMPLITUDE DO P.A. MENOR NORMAL
LATÊNCIA DISTAL (tempo) NORMAL PROLONGADA
VELOCIDADE DE NORMAL LENTA
CONDUÇÃO
FIBRILAÇÕES PRESENTES AUSENTES
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PROPRIOCEPÇÃO : Possui os componentes Consciente e Inconsciente. É a percepção do

próprio corpo, faz parte dos sistemas de controle da motricidade. Seus receptores são
mecanorreceptores no interior de músculos, tendões e cápsulas articulares.

TEMPERATURA: Apresenta componente consciente (capacidade de perceber a temperatura

do ambiente) e inconsciente (utiliza receptores cutâneos, viscerais e especiais localizados nas
vísceras, é responsável por modular as respostas vegetativas destinadas a gerar, conservar ou
dissipar calor). Os termorreceptores são terminações livres distribuídas por toda a superfície
cutânea. Sua membrana produz potenciais receptores quando a temperatura se afasta do
normal. Seus campos receptivos são pequenos e a convergência é grande, diminuindo a
fidelidade de informações. Receptores de frio e de calor são intercalados. Existem mais
receptores de frio na pele e mais receptores de calor nas vísceras.

Receptores para o frio TRPM8 respondem às faixas de 10ºC à 35ºC. Abaixo de 10ºC o frio
torna-se um forte anestésico, bloqueando a formação de potenciais receptores e condução de
potenciais de ação. Receptores para o calor TRPV1 respondem às faixas de 30ºC à 45ºC. Acima
de 45ºC começa a haver lesão tecidual (desnaturação, alteração de fluidez de membrana) e
são ativados receptores de dor.

Esses potenciais receptores de frio são conduzidos ao longo de fibras Aδ ou C (fibras de

pequeno calibre, pouco mielinizadas ou amielínicas, lentas) e potenciais receptores de calor são
conduzidos ao longo de fibras C. VIA PROTOPÁTICA.

DOR
É uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão real ou potencial,
ou descrita em termos de tal. Mecanismo de proteção, imobilização, preservação. O que
determina a sensação de dor é a intensidade do estímulo.

Pode ser dividida em:

NOCICEPTIVA: dor real, há despolarização, lesão de um nociceptor do SNP, resposta a

lesão tecidual acompanhada de inflamação.

NEUROPÁTICA: um erro na via gera informação de dor sem que haja lesão (SNC), é uma
dor potencial, existe mas não possui localização/nociceptor estimulado (erro do SNC)

AGUDA: dor rápida, inicial, fibras Aδ (mielinizadas), cessa com o final do estímulo. Ocorre
um potencial receptor na extremidade livre, é codificado em potencial de ação e conduzido
pelas fibras Aδ dos nervos espinais até a medula, ou dos ramos do nervo trigêmeo até o tronco
encefálico.

CRÔNICA: dor lenta, final, fibras C (amielínicas), é provocada pela lesão dos tecidos que
circundam os nociceptores. Aumenta gradativamente e dura 1 segundo ou mais. Quando ocorre
um corte, por exemplo, há sangramento, anóxia do tecido nutrido pelos vasos rompidos, lesão
celular e inflamação. O sangramento libera células vermelhas e brancas, como os
Mastócitos (leucócito), que produzem e secretam substâncias que causam dor, como a
histamina e a serotonina. Além disso, as células lesadas do tecido liberam substâncias
altamente algogênicas (causam dor), como bradicinina, prostaglandina e prostaciclina.
Após a lesão, estímulos muito intensos ou substâncias químicas sensibilizam os
nociceptores das fibras tipo C. A despolarização desses nociceptores provoca secreção
(pelas próprias fibras) de prostaglandinas e neuropeptídeos de ação vasodilatadora,
acentuando a vermelhidão e o edema, prolongando a dor. (REAÇÃO INFLAMATÓRIA
NEUROGÊNICA)

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INTEGRAÇÃO

DOR AGUDA DOR CRÔNICA

Duração limitada Longa duração (maior que 3 meses)
Remissão após o tratamento Resistente após tratamento
Auto-limitada Mantida
Desencadeada por lesão Remotamente associada à lesão
É sintoma Torna-se doença
Afeta nociceptores Sensibilização e neuroplasticidade
Bem definida Complexa
Alterações psicológicas mínimas Promove alterações psicológicas
Recupera-se Controla-se

DOR SOMÁTICA Bem localizada, exacerba-se com o movimento, auto-

limitada,desencadeada pelo dano tecidual
DOR VISCERAL Localização imprecisa, dor referida, exacerbada com função visceral,
alteração de SNA

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NOCICEPTORES:

 São polimodais (mecânicos, térmicos, químicos) e nunca se adaptam.

 São excelentes quimiorreceptores, respondem à grande variedade de substâncias
químicas (mediadores inflamatórios).
 Estão distribuídos pela maioria dos tecidos corporais, são ausentes no encéfalo e
constituem terminações nervosas livres e ramificadas de suas determinadas fibras (Aδ
 dor rápida, maior número de sinapses ou C  dor crônica)

Estímulo Mecânico  Estiramento ou deformação da membrana ativa mecanicamente

canais iônicos, há entrada de cátions (cálcio e sódio) e ocorre a despolarização. Família de
canais “degenerina” (DEG), são deformados quando o estímulo mecânico é muito intenso,
permitindo a entrada de cátions, causando despolarização e prosseguimento da
informação de DOR.

Estímulo Térmico  São canais responsivos a extremos de temperatura. Receptores TRPV1

respondem a temperaturas acima de 42ºC e também são responsivos à capsaicina (substância
que mata terminações nervosas - pimenta) e receptores TRPM8 respondem a temperaturas
baixas e ao mentol.

Estímulo Químico  Receptores AISC são canais iônicos ácido sensíveis. São nociceptores
químicos sensíveis ao aumento da concentração de íons H+ no LEC.
MECANISMOS CENTRAIS DA DOR

Quando estimulados os nociceptores produzem potenciais receptores que são codificados em

potenciais de ação e seguem pelas fibras (Aδ ou C) e penetram na medula no corno posterior
pelos nervos espinais, ou no tronco encefálico através do nervo trigêmeo.

As fibras que penetrarem na medula sempre ascenderão pelo lado oposto ao do membro
periférico. Os neurônios secundários encontram-se ou no corno dorsal da medula, ou no núcleo
espinal do nervo trigêmeo (tronco encefálico)

Os neurônios de segunda ordem presentes na medula se incorporam ao feixe espinotalâmico

(protopático). Sobem em direção ao encéfalo e encontram as fibras nociceptivas dos neurônios
de segunda ordem do núcleo espinal do nervo trigêmeo formando o Lemnisco Espinal, que os
conduz ao tálamo.

No tálamo, impulsos de dor rápida encontram neurônios terciários que se projetam ao córtex
somestésico primário (mecanismo veloz, capaz de ativar reflexos). Impulsos de dor lenta
lidam com o processo inflamatório, que prolonga a dor.

INFLAMAÇÃO (ocorre na presença de microrganismos ou em ambientes estéreis)

Sintomas:

 Calor e Vermelhidão: aumento do calibre dos vasos (vasodilatação) aumenta o

extravasamento de sangue que contém mastócitos.
 Tumor: extravasamento do plasma
 Dor: substâncias químicas que ativam e estimulam nociceptores
 Perda de função: inflamação crônica

Eventos celulares:

Saída de leucócitos dos vasos sanguíneos independente de lesão do próprio vaso (o vaso
permanece intacto). Estes, encontram a parede do vaso onde rolam (“rolling”), aderem-se
(“adesão”) e atravessam-na por “diapedese” (forçam sua passagem entre as células
endoteliais) e depois se movimentam por “quimiotaxia” (emitem projeções e orientam-se a
favor do gradiente de concentração de quimiocinas) na direção dos mediadores químicos
da inflamação do tecido.

Mediadores Químicos:

Se formam a partir de precursores do plasma, células migratórias (leucócitos do sangue),

mastócitos e terminações nervosas dos nociceptores. O plasma é o principal responsável pela
formação de Bradicinina. Células como os mastócitos são desgranulados em ocorrência de lesão
por um alergênico ou lesão física, liberando histamina, serotonina, triptidases, prostaglandinas,
ATP, K+.

Plasmáticos: Bradicinina  Circula no plasma uma enzima inativa, a Pré-Calicreína. Quando

ela entra em contato com a MEC de células lesadas, há sua ativação em Cininas (calidina,
bradicinina e met-lys-bradicinina). As cininas aparecem no foco inflamatório apenas quando o
plasma extravasa (são substâncias algésicas, causam dor). A bradicinina formada ativa dois
receptores, o B1 e B2. A bradicinina possui meia-vida muito rápida pois há uma série de
cininases que a degradarão rapidamente.

Os receptores B1 são mais sensíveis e são um sub-produto da Bradicinina, ou seja, sua expressão
é induzida pela inflamação. Tem efeito amplificador da dor, aumentando locais de estímulos
lesivos. Os receptores B2 estão sempre expressos, e na presença de inflamação estão muito mais
responsivos à bradicinina. B1 e B2 são encontrados nas terminações nervosas livres
principalmente de fibras C (são proteínas de membrana dos nociceptores)

A bradicinina se liga a esses receptores trans-membrana e traduz informação. Os antagonistas de

bradicinina tem ação analgésica. Ação rápida e local. É vasodilatadora, aumenta a
permeabilidade capilar e atua na manutenção do processo inflamatório.

Celulares:

 Histamina  mediador do prurido (através de receptores histaminérgicos em

terminações nervosas). Anti-histamínicos são utilizados em caso de alergias, o
bloqueio de H1 não possui efeito analgésico, mas anti-alérgico, diminuindo apenas o
prurido e não a dor.
 Serotonina
OBS: Histamina e Serotonina são liberadas pelos mastócitos, induzem sua
desgranulação, gerando dor.
 Triptases
 Prostaglandinas :

Fosfolipídeos da MC Fosfolipase A2 Ácido Araquidônico Cicliooxigenases (COX)

Prostaglandinas

Prostaciclinas

A Prostaglandina é produzida por leucócitos e representa o principal componente da

HIPERALGESIA. Isso ocorre quando um tecido já lesionado fica mais sensível. É primária
quando ocorre no local de inflamação e secundária quando ocorre em regiões adjacentes. Se dá
devido à sensibilização, aumento da intensidade do estímulo doloroso ou até, dor espontânea.

A prostaglandina “mexe” com o limiar de excitabilidade dos nociceptores, mas sozinha ela
não realiza despolarização ( reduz o tempo pós-hiperpolarização e reduz o limiar de
excitabilidade do nociceptor). Eles despolarizarão com estímulos antes insuficientes.
Analgésicos (AAS) inibem a COX (enzima responsável pela formação de prostaglandina),
controlando a dor pela inibição de produção de prostaglandinas. Também reduzem a
inflamação.

 ATP  Encontra-se no interior da célula. Quando a célula é lesada, são extravasados

para o LEC e sinalizam a lesão. Encontra-se com receptores purinérgicos (terminação
nervosa dos nociceptores). É o principal mediador da dor visceral.
 K+.
 Substância P  produzida, armazenada e liberada pelo próprio nociceptor,é um
neurotransmissor que estimula os mastócitos a desgranularem, aumentando a produção
de mediadores químicos da inflamação. Também é indutora de hiperalgesia,
 estimulando nociceptores vizinhos. Inflamação Neurogênica: neurônio contribui para a
formação de mediadores inflamatórios/alérgicos.

Bradicinina:

Ciminogênio Calicreína estimula a reação Cininas (Calidina, Bradicinina)

Pré-Caleína: quando ocorre

uma lesão tecidual, o plasma
se mistura com a MEC que a
transforma em Caleína.

Deo-Arg-Bradicinina Cinase I BRADICININA Cinase II Peptídeos Inativos

B1 Receptor – sofre aumento B2 Receptor - a bradicinina e seus derivados

do número em resposta à unem-se aos receptores B1 e B2 da membrana da
inflamação, endotoxinas e terminação nervosa livre estimulando-a
fatores de crescimento quimicamente, gerando dor.

Efeitos Específicos de Substâncias Liberadas no Processo Inflamatório

Neutrofinas:

 Mudança nos receptores VR1 das fibras Aδ

 Alterações fenotípicas (amplificação da eficácia sináptica)
 Aumento sa sintese, transporte axonal anterógrado e quantidade de substância P e
CGRP nas fibras C – reduz a atividade do GABA

ATP: excita terminações nervosas nociceptivas – receptores P2x3

pH Baixo: atua por abertura de canais de cátion ativados por prótons e por facilitação de TRPV1

5-Hidroxitriptamina: causa excitação

Histamina: causa prurido (não dor real)

VIA DE DOR RÁPIDA – GLUTAMATO

VIA DE DOR CRÔNICA – GLUTAMATO E SUBSTÂNCIA P

Glutamato  Receptor AMPA  NMDA  Influxo de Ca²+  Estimula liberação de NO 
Ativa GMPc  Fechamento de canais de K+  Facilita despolarização  Aumento da
liberação de substância P  atua na sinapse gerando dor.

OBS: A substância P é liberada com o glutamato apenas em fibras C, causando modulação de

sinapse e hiperalgesia.

VIAS ASCENDENTES

Feixe espinotalâmico:

 Neoespinotalâmica (dor rápida, tálamo, fibras Aδ)

 Paleoespinotalâmica (dor lenta, tronco encefálico e tálamo, fibras C – ramificações
mais complexas, que integram respostas viscerais- taquicardia, ativação colinérgica)

Fibras entram na medula espinal pela coluna dorsal. Os corpos de neurônios formam os gânglios
espinais. Decussam no ponto de entrada da medula, no caso de lesão sempre se perde a
sensibilidade dolorosa contra-lateral à lesão. Neurônios de segunda ordem ascendem.

Trigemial

Neurotransmissores: GLUTAMATO E SUBSTÂNCIA P. São receptores tônicos, de adaptação

lenta, ou que não se adaptam. Enquanto houver estimulação nociceptiva a dor continua a ser
percebida. Importância evolutiva.

CONTROLE DESCENDENTE (ENDÓGENO)

É possível controlar a dor por mecanismo de concentração da mente, ou também através de

estímulos de outras sensações, como por exemplo o prazer ser maior que a dor (ex.: parto), ou
um mecanismo de luta e fuga . Somos capazes de gerar uma resposta eferente de analgesia.

A regulação descendente em si ocorre através do SISTEMA OPIÓIDE. Do tronco encefálico

parte neurônios serotoninérgicos (serotonina como NT) que na região de substância cinzenta
periaquedutal (mesencéfalo), núcleo magno da rafe, medula espinal ou trigemial, encontram
um interneurônio opióide que libera as endorfinas e encefalinas que se ligam a receptores
opióides e inibem a sinapse do neurônio aferente primário com o secundário, resultando no
bloqueio da dor.

SEROTONINA  INTERNEURÔNIO  ENDORFINAS (neurotransmissor desse neurônio –

bloqueia informações nociceptivas).

Há lesão, há despolarização do neurônio primário, mas não há sinapse com o neurônio

secundário. MODULAÇÃO PERIFÉRICA. O interneurônio opióide faz sinapse com o
nociceptor e com o neurônio de 2ª ordem.

AUMENTO DA PRODUÇÃO DE ENDORFINAS: Esporte, chocolate, sexo, atitude positiva.

Receptores Opióides são metabotrópicos, são pré e pós sinápticos. Quando a endorfina se liga
nestes receptores, ela hiperpolariza as membranas pré e pós-sinápticas – PPSI. Estão espalhados
por toda a periferia e superfícies viscerais. A hiperpolarização ocorre por abertura de canais de
potássio voltagem sensíveis (há vazamento) e/ou fechamento dos canais de cálcio voltagem
sensíveis (são impedidos de entrar), inibindo a liberação de neurotransmissores.

Esses receptores se classificam em MI-µ, DELTA- δ e KAPPA-K.

REGULAÇÃO AFERENTE DA DOR – Lei do Portão da Dor (Teoria da Comporta da Dor):

hipótese de que quando se estimula mecanorreceptores periféricos com o tato, a informação
trafegante intercepta a mesma sinapse de nociceptor com neurônios secundários do trato
espinotalâmico. Projeções dos mecanorreceptores de estímulo tátil mais forte que o doloroso
conduzido por fibras Aβ encontrariam-se com as sinapses dos nociceptores na medula, inibindo
o neurônio de 2ª ordem, impedindo que a informação de dor chegue ao córtex. (inibe-se a
sinapse entre o nociceptor e o neurônio de segunda ordem)

Massagem, acupuntura – alívio da dor. Os campos receptivos das sensações dolorosas são
amplos, uma estimulação tátil próxima atuaria como inibitória.

CONTROLE TERAPÊUTICO

A inflamação aumenta a responsividade dos receptores de bradicinina e aumenta a expressão de

receptores opióides.

Endocanabinóides estão associados à capacidade de analgesia.

O super estímulo de receptores de analgesia TRPV (da capsaicina) pode gerar analgesia.

Anestésicos Locais: bloqueiam canais de sódio do axônio, a transmissão do impulso nociceptivo

é bloqueada

Analgésicos:

 Opióides: mimetizam a ação das endorfinas. Substância se liga nos receptores opióides
(morfina, meladona). Essas drogas atuam principalmente no receptor µ. São agonistas
desses receptores, estimulando-os e controlando a dor. Essas drogas causam
dependência devido seus efeitos centrais.
 Não-opióides: não inibem a COX, não tem efeito periférico, mas central.
 Anti-inflamatórios(NÃO ESTEROIDAIS): bloqueiam a ação da COX-ciclooxigenase,
não há produção de prostaglandinas (HIPERALGÉSICA), retira-se o componente
hiperalgésico. Há alteração da atividade da bradicinina (ALGÉSICA). Uma das vias de
ativação do receptor B1 é a produção de mais Ácido Aracdônico, a interrupção da COX
inativa essa ação do receptor B1.

Dor Isquêmica: produção de ácido láctico local – estimulante de nociceptores, provoca dor no
tecido em poucos minutos.

(A dor do espasmo muscular (compressão muscular excessiva) resulta da ativação de

mecanorreceptores e isquemia causados por compressão dos vasos sanguíneos)
Dor Referida : a informação nociceptiva é grosseira, a informação dada por fibras C é lenta e
grosseira, seus campos receptivos são grandes. Não há localização precisa da dor. Fibras
nociceptivas de diferentes localizações convergem para o mesmo neurônio secundário.

Efeito Placebo: efeito relatado pelo paciente sem que tenha havido intervenção por fármacos. É
explicado através da maior liberação de endorfinas. A Naloxona (antagonista do receptor
opióide) reverte o efeito placebo  “cancela” os efeitos analgésicos opióideos.

AUDIÇÃO
CARACTERÍSTICAS DO SOM

Som: é uma onda longitudinal vinculada à percepção, está referido ao animal que o percebe. É a
produção de um movimento vibratório, sequência alternada de compressões e descompressões
do ar (variação audível da pressão do ar).

Amplitude: altura da curva senoidal, representa a densidade (intensidade) das partículas em

cada movimento. Quanto maior a intensidade do som (quantidade de energia), maior a
amplitude (em decibel – volume). O máximo de amplitude sem sensação dolorosa é de 110dB.

Frequência: quantidade de ciclos por unidade de tempo. Significa a mudança de tom. Quanto
menor a frequência, mais grave é o som, e quanto maior, mais agudo. (em hertz)

Fase: relação de tempo entre ondas.

Timbre: composição de diversas vibrações simultâneas, cada qual com sua frequência,
amplitude e fase, somando-se e formando ondas complexas.

Espectro audível: 20(grave) a 20.000(agudo) Hertz (com o envelhecimento perde-se a

sensibilidade às frequências maiores) – Fala: 2.000 Hz

Limiar de Audibilidade: é a intensidade mínima do som de uma certa frequência para que seja
perceptível. A intensidade é determinada pela quantidade de energia contida no som, ou seja,
seu volume. – 10dB

Possuímos a capacidade de Discriminação Tonal (diferenciar notas), Identificação de Timbre

(composição harmônica), Localização Espacial, Percepção da Fala e Musical.

ESTRUTURA DO SISTEMA AUDITIVO

O sistema auditivo é constituído de um conjunto de receptores que realizam a transdução de

estímulos sonoros em potenciais receptores. Estes, transmitem a informação sonora traduzida
para neurônios de segunda ordem, que a codificarão, passando por sucessivas sinapses e uma
série de núcleos até chegar ao córtex.

Os receptores da audição são mecanorreceptores, células epiteliais ciliadas capazes de gerar

potenciais receptores quando estimuladas.

O OUVIDO EXTERNO é constitúido pelo pavilhão auditivo, meato acústico externo e pela
membrana timpânica, e possui a função de concentrar e amplificar seletivamente as ondas
sonoras, direcionando-as para os receptores. A membrana timpânica é uma membrana que vibra
quando um estímulo incide sobre ela.

Ao vibrar, transmite para a cadeia ossicular (martelo, bigorna e estribo) do OUVIDO

MÉDIO essas vibrações. Estes, as transmitem para a membrana da janela do vestíbulo.

 Amplificador Coclear: O ouvido médio tem a função de amplificar duplamente as

ondas sonoras incidentes (x20), de forma que quando atinjam a endolinfa, meio líquido
do ouvido interno, não sejam refletidas e percam energia (passagem do meio seco-ar,
para o meio líquido). Busca-se manter a maior fidelidade de características de
propagação dessa onda. O amplificador coclear é favorecido pela organização
anatômica. Há uma pressão muito grande no estribo para que penetre na cóclea e
garanta a mesma velocidade de propagação da onda. A janela vestibular sofre
vibrações menores do que a membrana timpânica, por ser menor, mas sua pressão
e intensidade (força) são muito maiores.

 Atenuação: o sistema auditivo possui um mecanismo reflexo de atenuação do som

incidente quando ele está muito forte (de forma constante), afim de evitar lesões. Ele
age regulando a rigidez da membrana timpânica, da janela oval e da cadeia
ossicular (ancoração de martelo e estribo), atenuando a amplitude de suas vibrações.
Esse mecanismo é efetuado pelo músculo tensor do tímpano (inervado pelo
Trigêmeo) e pelo músculo estapédio (inervado pelo Facial). Receptores timpânicos
ativam esses músculos de maneira reflexa. A informação aferente vai até o tronco
encefálico e através do nervo Trigêmeo e Facial estimulam a contração dos músculos.
Quando estes músculos estriados esqueléticos se contraem aumentam a rigidez do
conjunto, diminuindo a amplitude de vibração da perilinfa e rampas vestibular e
timpânica. Isso permite a remoção de ruído de fundo, compreensão da fala em
ambientes barulhentos, redução do som da nossa própria voz quando falamos. Esse
mecanismo depende da detecção do som forte primeiramente, para que daí em diante
possa agir – é “atrasado”. Atua a partir de 70dB.

Obs: O músculo tensor do tímpano se ancora ao martelo e à parte óssea da orelha média.
O músculo estapédio se ancora ao estribo e à parte óssea da orelha média.

Obs1: escutar música alta com fones de ouvido desgasta os músculos contribuindo para sua
hipertrofia. Os músculos estapédio e tensor do tímpano perdem sua elasticidade. Com isso a
membrana timpânica fica mais suscetível a lesões. Isso gera artrite e desgaste dos ossículos da
audição e lesão da janela oval e membrana timpânica, podendo levar a um caso de surdez.

Obs2: Esse reflexo é eficiente quando o som se sustenta alto, porém é ineficaz a picos de
estímulos agudos em função de seu atraso. Atua principalmente em sons de baixa frequência –
graves.

O OUVIDO INTERNO é constituído de um labirinto ósseo que possui em seu interior

câmaras e ductos delimitados por estruturas celulares membranosas, o labirinto membranoso.
O labirinto membranoso é preenchido por endolinfa, que banha os mecanorreceptores e
possibilita sua operação funcional. Nele também encontra-se a cóclea, parte do labirinto que
tem forma enrodilhada em torno de um eixo - modíolo, e abriga o Órgão de Corti que possui os
receptores auditivos. Ela é dividida em três partes, a Rampa Vestibular, o Ducto Coclear e a
Rampa Timpânica. As rampas são banhadas por perilinfa, enquanto o ducto é banhado por
endolinfa.

No ducto coclear os receptores auditivos repousam sobre uma membrana basilar muito sensível
a vibrações e sobre este órgão (acima) encontra-se a membrana tectórica (glicoproteica e mais
rígida, menos sensível a vibrações), na qual estão ancorados os estereocílios dos receptores. Os
estereocílios são flexíveis e contráteis pois possuem miosina em seu esqueleto.

Dessa forma, a vibração da perilinfa causada pela vibração da membrana da janela vestibular
causa vibração da membrana vestibular (separa a rampa vestibular do ducto coclear). Essa
vibração faz com que vibre a endolinfa e também a membrana basilar, entretanto, a membrana
tectórica, por ser mais rígida (gelatinosa?), não vibra na mesma intensidade. Isso deforma os
cílios dos receptores que encostam na membrana tectórica. Essa deformação (tombamento dos
cílios) significa a abertura de canais mecanossensíveis de K+. O influxo de K+ diminui a
negatividade da célula, que abre canais de Ca2+ dependentes de voltagem.

A célula especial – receptor, possui vesículas contendo neurotransmissores, e é capaz de

desenvolver potencial receptor. A entrada de cálcio ativa enzimas do complexo SNARE, as
vesículas contendo neurotransmissores (GLUTAMATO) são exocitadas em direção aos
dendritos de neurônios bipolares. Se o estímulo for suficiente para gerar potencial de ação há
despolarização da célula e transmissão da sinapse química. Essas ondas de compressão e
descompressão propagam-se pelas três rampas da cóclea e dissipam-se pela membrana da
janela coclear, afim de manter a pressão constante.

 Membrana Basilar: separa a rampa timpânica do ducto coclear e é composta por

fibras proteicas basilares, rígidas e elásticas. Essas fibras são pequenas e espessas
na base da cóclea, decodificando frequências altas, ou seja, sons agudos. No ápice da
cóclea as fibras se apresentam menos espessas e mais altas, decodificando frequências
mais baixas, ou seja, sons graves. A flexibilidade das fibras no ápice da cóclea é
muito maior do que as da base.
Sons de média frequência são percebidos no meio da cóclea. Essa organização das
fibras é TONOTÓPICA, ou seja, regiões auditivas percebem diferentes tons e diferentes
frequências.

 Órgão de Corti: O órgão de Corti está apoiado na membrana basilar. É formado por
células ciliares internas (1 camada – fibras aferentes) e externas (3 camadas – fibras
aferentes e eferentes). Abaixo das células ciliares existem neurônios bipolares que em
conjunto formam o nervo Vestibulococlear.
As células ciliares internas possuem maior fidelidade de transdução (está mais
próxima da membrana tectorial), pois não há convergência de neurônios (campos
receptivos menores). Realizam transdução do potencial receptor e o transferem para
fibras aferentes, entretanto, estão mais distantes da membrana tectorial.
As células ciliares externas não realizam transdução tão fiel. Isso ocorre pois há maior
número de convergências nos neurônios de segunda ordem. Possuem também, a
capacidade de se contrair por conta de filamentos de actina nos esterocílios e também
pela Prestina, proteína de membrana da célula ciliar externa que realiza movimentos
contráteis que auxiliam o toque dos cílios na membrana tectórica. O movimento das
 células ciliares externas faz com a membrana basilar também vibre, auxiliando no toque
dos cílios das células internas na membrana tectorial. A contração ocorre no momento
em que o potencial receptor atinge as células ciliares externas. – A ACETILCOLINA
realiza a inervação da via eferente etimulando a Prestina.
Esse mecanismo está voltado para o direcionamento da atenção, priorizando um som
em detrimento de outro.
Obs: Estão apoiadas em uma membrana e sobre estas células há a membrana tectorial
(LEC denso formando camada gelatinosa). Abaixo das células ciliares existem os
dendritos dos neurônios bipolares (formam o nervo auditivo). –ao longo da cóclea
existem vários órgãos de Corti e ele representa em sua integridade a estrutura receptiva.

 Tonotopia: representação ordenada dos tons ao longo da membrana basilar.

INERVAÇÃO DAS CÉLULAS CILIARES EXTERNAS

CÓRTEX COMPLEXO NT - ACETILCOLINA

OLIVAR
SUPERIOR

ALTERA A
FORMA DAS
REGULA A CÉLULAS
SENSIBILIDADE CILIARES
AUDITIVA EXTERNAS

Obs: As membranas basilar e vestibular não vão até o final da cóclea, de forma que as rampas
vestibular e timpânica não são completamente separadas e apresentam certo tipo de união, a
região de comunicação é o elicotrema. Nelas corre a perilinfa.

Quanto mais intenso o som, mais fortemente serão defletidos os cílios dos receptores. Vibrações
fracas ativarão um número pequeno de receptores e vice-versa.

Perilinfa: Líquido com característica de LEC, rico em sódio, pobre em potássio e aminoácidos
É encontrada nas rampas vestibular e timpânica. ( 7mM de K/ 140 mM de Na)

Endolinfa: Líquido com característica de LEC, entretanto, é rico em potássio, produzido pela
estria vascular e encontrado no ducto coclear. A estria vascular faz bombeamento ativo de
potássio para o ducto coclear e de sódio para as rampas vestibular e timpânica. (150mM de
K/1mM de Na) Dessa maneira a endolinfa tem potencial elétrico 80mV mais positivo que a
perilinfa.

OBS: FUROSEMIDA é um antidiurético que causa depleção de potássio. Essa depleção

impede a transdução e potencial de ação. Alguns antibióticos (CARCITINA) também podem
ter o mesmo efeito.
O potencial de repouso dos receptores auditivos é de -50mV, por conta dos canais de potássio
abertos em sua membrana e por conta do fluxo constante desses íons da endolinfa (K+) para o
interior de seus receptores.

Quando a membrana basilar para de vibrar os receptores reconstituem sua forma, causando o
fechamento dos canais de K+ e sua HIPERPOLARIZAÇÃO. (transmitindo as oscilações da
onda vibratória sonora)

VIA DO SISTEMA AUDITIVO

Dendritos dos neurônios bipolares emergem de toda a cóclea. Seus corpos celulares formam o
gânglio espiral. A partir deste gânglio, axônios bipolares convergem para formar o nervo
auditivo que se une ao nervo vestibular, formando o nervo Vestibulococlear.

O SNC possui estágios sinápticos em: Bulbo, Ponte, Mesencéfalo, Diencéfalo e Córtex cerebral
– córtex auditivo primário. (oliva superior, colículo inferior, núcleo geniculado lateral, tálamo e
córtex)

Núcleos cocleares são a primeira estação sináptica, é o único ponto da via em que há
informação apenas ipsilateral, daí para a frente a via segue bilateral e também ipsilateral. Esse
evento compara o tempo de chegada do estímulo por diferentes regiões, transmitindo a
informação de localização do som no espaço. Lesões na estrutura do ouvido, nervo auditivo ou
núcleo coclear são as únicas que provocam surdez ipsilateral ( lesões no tímpano ou cadeia
ossicular).

A identificação de sons que vieram de cima ou de baixo começa na maneira como vibrará a
membrana timpânica (região de foco da membrana que vibrará), e também será percebida pelas
células basilares (membrana basilar).

Durante seu trajeto a via emite ramos colaterais, eles contribuem para a movimentação da
cabeça ao ouvir um som e também, para a integração do som com componentes do sistema
límbico, como memória e emoções.

Nervo Núcleo Coclear Núcleo Olivar Superior

Vestibulococlear 1ª Sinapse 2ª Sinapse - Bulbo

Núcleo Geniculado Colículo Inferior - Núcleo do Lemnisco

Medial - Tálamo Mesencéfalo Lateral – Ponte

Córtex Auditivo
Lobo Temporal
Nistagmo: movimento em direções contrárias da cabeça e dos olhos.

Os núcleos cocleares se dividem em três, o núcleo coclear dorsal, núcleo coclear ânteroventral e
o núcleo coclear pósteroventral. As fibras do núcleo coclear dorsal não estabelecem sinapse na
ponte seguindo direto para o colículo inferior no mesencéfalo. O complexo olivar superior
(ponte – localização de sons à direita ou esquerda) recebe fibras dos núcleos cocleares ventrais,
que formam a partir daí, o lemnisco lateral, que ascenderá até o mesencéfalo terminando no
colículo inferior.

Do colículo inferior (integração visual com a auditiva, posicionamento e movimento de cabeça

– integração com o cerebelo) as fibras dos neurônios projetam-se para o tálamo (percepção
auditiva e reflexos audiomotores) no núcleo geniculado medial. Deste, projetam-se ao lobo
temporal do córtex cerebral (áreas auditivas) no córtex auditivo primário.

Lesões no córtex auditivo secundário implicam na capacidade de ouvir os sons, entretanto, sem
a capacidade de associá-los a qualquer memória. Não há integração das informações.

Identificação de Timbres: a intensidade dos estímulos é percebida pela quantidade de neurônios

e frequência do potencial de ação na mesma fibra (análise espectral ou temporal).

VISÃO
Generealidades:

Amplitude: quantidade de energia, dimensão da luz – brilho

Comprimento de onda: relaciona-se com a cor

Frequência: número de vibrações que a onda de luz apresenta ao longo do tempo.

Quanto maior a frequência, maior a energia. Vermelho possui frequência menor e azul, maior.

Nos olhos a absorção da luz ocorre por meio de cones e bastonetes localizados na
camada de células fotossensitivas, acima da camada pigmentar (mielinizada, que transmite a luz
absorvida aos bastonetes).

Cores puras possuem somente um comprimento e uma aplitude. (verde, azul e

vermelho)

Espectro visível é de 380 a 750 nM

O sistema visual detecta a medida da intensidade da luz ambiente, localização

espacial, medida do brilho, movimentos, descrimina formas e visualiza cores.

PROPRIEDADES

Reflexão: a luz é refletida

Absorção: cones e bastonetes contém pigmentos que utilizam a energia absorvida da luz para
alterar o potencial de membrana ( realizar transdução).

Refração: desvia a direção da luz

MOVIMENTAÇÃO DOS OLHOS

1.Coordenação Binocular

 Conjugados: movimentos no mesmo sentido com a mesma velocidade

 Disjuntivos: movimentos em sentidos diferentes

2.Velocidade

 Sacádicos: muito rápidos e independentes do movimento de objetos externos (olho

se move e o objeto está parado)
 De seguimento: lentos e acompanham o movimento de algum objeto (olho está
parado e o objeto se move)

3.Trajetória

 Radiais: eixo visual (cabeça e pescoço) se desloca angularmente para qualquer sentido
 Torsionais: eixo fixo e os olhos movimentam-se em rotação.

OBS: Os movimentos oculares são executados por pares de músculos comandados por
neurônios motores do tronco encefálico.

ANATOMIA DOS OLHOS

Túnica Externa (fibrosa):

 Esclera: protege e ajuda a manter o formato do olho (branco do olho). Nela se inserem
os tendões dos músculos extrínsecos do olho – 3 pares.
 Córnea: tecido conjuntivo, transparente, avascular, lente refratora, filtra raios UV e é
lavada com secreção lacrimal.
OBS: O filme lacrimal tem 2 camadas, a camada lipídica (glândulas meiobonianas que
retardam a evaporação e mantém o filme lacrimal uniforme sobre a superfície) e a
camada mucoaquosa (camada espessa de células caliciformes que contém muco diluído
que se concentra em direção ao epitélio. Contém O2, lisozima – bactericida e
imunoglobulinas)

Túnica Média (vascular):

 Coróide: pigmentada e altamente irrigada – nutrição do olho.

 Corpo Ciliar: constituído pelo músculo ciliar (liso - SNA), que também auxilia no
processo de autofocalização
 Íris: pigmentada, auxilia na coloração dos olhos, contem melanócitos (sua quantidade
influencia na cor dos olhos) e células com competência fagocitária.
 Cristalino: unido ao corpo ciliar pelas fibras da zônula (ligamento suspensor),
sustentando o cristalino (elástico).

Quando o músculo ciliar se contrai ou relaxa, alterando a focalização do cristalino,

dizemos que há Acomodação Visual (musculatura lisa – movimentação autônoma).

Ao se contrair, as fibras da zônula relaxam e o cristalino se estica, mais curvo e

esférico – enxergar de perto.  Inervação parassimpática, atua em receptores
muscarínicos.
 Ao se relaxar, as fibras da zônula contraem e o cristalino relaxa, mais fino e alongado
– enxergar de longe.  Inervação simpática, atua em receptores β adrenérgicos.

Processo de Acomodação Visual:

 Movimentos Oculares Coordenados : conjugados  para perto

disjuntivos  para longe
 Alteração da curvatura do cristalino: aumento  para perto
diminuição  para longe

 Alteração do diâmetro pupilar: miose  para perto

midríase  para longe

 Pupila: orifício formado pela íris. Seu fechamento é denominado miose e sua abertura é
a midríase. Regula a quantidade de luz que entra no olho. Mantém a pureza do humor
aquoso pela presença de células fagocitárias.
 Músculo esfíncter da pupila causa Miose, a inervação parassimpática atua em
receptores muscarínicos, contraindo a pupila.
 Músculo dilatador da pupila causa Midríase, a inervação simpática atua em
receptores α adrenérgicos contraindo o músculo, dilatando a pupila.

OBS: Conexões entre a retina e neurônios do tronco encefálico controlam esses músculos -
reflexo consensual, atingirá ambos os olhos.

HIPERMETROPIA: o globo ocular é curto, a imagem se forma depois da retina, o cristalino

tem menor poder de convergência

MIOPIA: o globo ocular é longo, a imagem se forma antes da retina, o cristalino tem excesso de
convergência.

Cavidades e humores:

 Cavidade Anterior: câmara anterior, íris, pupila, lente (cristalino) e a câmara posterior
são banhadas pelo humor aquoso.
 Humor Aquoso: fluido aquoso formado por sódio, cloreto, bicarbonato, vitamina C,
aminoácidos e glicose. É produzido pelos processos ciliares do corpo ciliar e drenado
pelo seio venoso que circunda a região da córnea.
O sódio vem dos capilares sanguíneos para o corpo ciliar onde passa a ser bombeado
(transporte ativo), atraindo cloreto e bicarbonato. O sódio, por ser osmoticamente ativo,
atrai água para a cavidade anterior, compondo o humor aquoso. A água por transporte
ativo, ou difusão facilitada, arrasta glicose, aminoácidos e vitamina C. Mantém a
pressão ocular de 15mmHg e o globo ocular distendido.
 Cavidade Posterior: câmara vítrea onde se encontra o humor vítreo
 Humor vítreo: viscoso,gelatinoso. Formado por ácido hialurônico, proteoglicanos, água.
características semelhantes ao humor aquoso porém, mais gelatinoso devido a presença
de ácido hialurônico e proteoglicanos.

GLAUCOMA: quando o canal de Schlemm é obstruído aumenta-se a pressão do globo

intraocular e ocorre lesão das células retinianas. A glicose não necessita de insulina para entrar
no tecido nervoso, assim, o indivíduo hiperglicêmico ou diabético descontrolado pode possuir
glaucoma por excesso de pressão intraocular – retinopatia diabética.

Túnica Interna (sensorial ou retina):

A retina é o local de formação da imagem e é formada por uma parte pigmentada e uma parte
nervosa, dividas em 10 camadas de células. Conversão de energia luminosa em atividade
neural.

 Camadas
 Camada Pigmentar: células pigmentadas com melanina e capazes de esterificar a
vitamina A, armazenar glicose e íons. Contém células que fazem fagocitose dos
fotorreceptores permitindo sua constante renovação.
 Camada Fotorreceptora: prolongamentos externos dos fotorreceptores, realizam a
fototransdução.
 Membrana Limitante Externa
 Camada Nuclear Externa: corpos celulares dos cones e bastonetes
 Camada Plexiforme Externa: axônios dos cones e bastonetes e dendritos dos neurônios
bipolares, células amácrinas e sinapses entre as células fotorreceptoras e elas.
 Camada Nuclear Interna: núcleos dos neurônios bipolares, células amácrinas e
horizontais
 Camada Plexiforme Interna: sinapses entre os neurônios bipolares e ganglionares
 Camada Ganglionar: núcleos das células ganglionares
 Camada de Células Ganglionares: axônio das células ganglionares formam as fibras
ópticas
 Membrana Limitante Interna

Obs: as células fotorreceptoras são as únicas sensíveis à luz.

As células ganglionares são a única fonte de saída da retina e capazes de gerar P.A.

 Células Moduladoras – definem a borda do campo receptivo.

 Horizontais: possuem GABA e glutamato como neurotransmissores
 Amácrinas: possuem diversos neurotransmissores, acetilcolina e GABA (inibitório)
 Interplexiformes: conectam as células horinzontais às amácrinas
 De Muller: mantém a geometria interna da retina

 Fotorreceptores, cones e bastonetes, realizam a fototransdução, ou seja, transformam um

ponto de luz em potenciais receptores específicos. Os fotorreceptores são fásicos, se
adaptam rapidamente. Piscamos e movimentamos o olho para que deixemos de receber
estímulos constantes – aos quais podemos nos adaptar - por um momento. Adaptação total
significaria parar de enxergar.

Cones: visão diúrna e acuidade visual, predominam na fóvea e são sensíveis a 3

diferentes pigmentos - colorido (iodopsina e rodopsina). O pigmento dos cones desbota
lentamente e usa maior quantidade de energia para isso. É usado para o claro pela sua
velocidade e por apresentar 3 tipos de pigmento. (Desbotamento é o processo de
 conversão do cis-retinol em trans-retinol.) Cada cone está ligado a um neurônio bipolar e
seguindo, a uma célula ganglionar – linhas exclusivas.

Bastonetes: não detectam cores, são sensíveis à pouca luminosidade, predominam na

periferia da retina e possuem a rodopsina como fotopigmento. Como há apenas um
pigmento, não há discrimanção de cor, apenas de claro e escuro. Ela é uma proteína de
membrana intercalar, intrínseca formada por Opsina + vitamina A. Grande número de
convergências – linhas pouco exclusivas.

CARACTERÍSITCA RETINA CENTRAL RETINA PERIFÉRICA

Melhor desempenho Visão fotópica Visão escotópica
Receptor mais frequente Cone Bastonete
Circuito mais frequente Linha exclusiva Projeção convergente
Sensibilidade à intensidade Baixa Alta
Descriminação de formas Ótima Precária
Visão de cores Ótima Precária
Resultado de lesão Cegueira total localizada Cegueira noturna

A região de Mácula Lútea é pouco irrigada e pode ser observada em exames de fundo de olho.
Em seu centro há a fóvea, com grande concentração de cones, relacionada a visão específica,
maior acuidade visual.

FOTOTRANSDUÇÃO

No escuro seu potencial de repouso é de -30 a -40mV, pois possui muitos canais de
vazamento para o sódio dependentes de GMPcíclico. O bastonete está sempre despolarizado,
ou seja, sempre realizando a liberação de neurotransmissor (GLUTAMATO).

A rodopsina é uma proteína transmembrana que atravessa as invaginações dos segmentos

internos de cones e bastonetes. Tem presa em sua estrutura a vitamina A na forma cis-retinol,
formando o pigmento (sensível a comprimento de onda curto). Cones e bastonetes tem em seus
segmentos externos muitos canais de vazamento para o sódio que são mantidos abertos pelo
GMPc, permitindo sua entrada constante. O sódio é constantemente bombeado para fora pela
bomba de Na/K, porém ela não é capaz de bombear todo o sódio que entra, de forma que o
potencial de repouso da célula é menos negativo (-30mV/-40mV no escuro). Esse potencial de
repouso já determina a célula em seu limiar de excitabilidade, de forma que se abrem também
canais dependentes de voltagem para cálcio.

A entrada de cálcio ativa enzimas do complexo SNARE a exocitarem GLUTAMATO em

neurônios bipolares. Nos neurônios bipolares existem receptores para glutamato ionotrópicos e
metabotrópicos, respondendo de maneiras diferentes a esse neurotransmissor, despolarizando ou
hiperpolarizando.

Presa à rodopsina nos segmentos externos (invaginações), há a proteína G que na ausência de

luz é inativa e mantém corrente de sódio constante, mantendo a célula despolarizada. Na
presença de luz o derivado da vitamina A (11-cis-retinol) se separa da opsina. O 11 cis-retinol
se transforma em 11 trans-retinol e ativa a proteína G. A proteína G degrada o GMPc e fecha os
canais de sódio. Entretanto, a bomba Na/K continua funcionando e isso hiperpolariza a célula,
que deixa de liberar glutamato e o potencial de ação cessa.
O 11 trans-retinol receberá vitamina A do epitélio pigmentar novamente para recompor o
pigmento.

O objeto entre a luz e o olho faz sombra de sua imagem na retina. Esse local é despolarizado,
pois está escuro. A luz hiperpolariza, traça o contorno do objeto.

Os cones possuem alta fidelidade na transdução por não possuir convergência nas sinapses
como os bastonetes possuem.

Fototransdução: na superfície externa dos fotorreceptores encontram-se fotopigmentos.

Tanto cones como bastonetes apresentam a rodopsina = opsina + vitamina A

O OBJETO FAZ SOMBRA NA RETINA ILUMINADA, HÁ DESPOLARIZAÇÃO DA

REGIÃO EM SOMBRA E HIPERPOLARIZAÇÃO DA REGIÃO AO REDOR,
DELIMITANDO O CONTORNO DO OBJETO.

Ausência de Luz: no segmento externo de cones e bastonetes existem canais de vazamento para
o Na+, mantidos abertos pelo GMPc, permitem a entrada de grande quantidade desse íon e ao
mesmo tempo, de Ca2+. A bomba Na+/K+ tenta retirar essa quantidade excessiva de sódio,
porém como o fluxo é muito grande, o potencial de repouso dos fotorreceptores é de -40mV.
Nesse ponto, canais de Ca2+ dependentes de voltagem são abertos, permitindo também o
aporte de sódio, ativando enzimas do complexo SNARE, resultando na exocitose se vesículas
que liberam GLUTAMATO. Esse neurotransmissor promove alteração dos neurônios
bipolares, alguns fazem PPSE (receptores ionotrópicos) e alguns fazem PPSI (receptores
metabotrópicos).

Presença de Luz: o derivado da vitamina A 11 cis-retinol da rodopsina se separa da Opsina e

passa a ser 11 trans-retinol, que ativa a proteína G (transducina) e libera sua subunidade α.
Esta subunidade degrada (cliva) o GMPc levando ao fechamento de canais de vazamento de
Na+ . Entretanto, a bomba Na/K continua funcionando e isso hiperpolariza a célula, que deixa
de liberar glutamato e o potencial de ação cessa.

OS FOTORRECEPTORES LIBERAM MENOS NEUROTRANSMISSORES NA

PRESENÇA DE LUZ DO QUE NO ESCURO.

Adaptação : os fotorreceptores são receptores fásicos, de forma que se o estímulo se

mantiver constante ocorre uma rápida adaptação e a imagem formada para de ser
processada pelo sistema visual. Para que isso não ocorra os músculos extra-oculares se
movem todo o tempo deslocando a imagem e os olhos piscam, gerando despolarizações e o
início de novos potenciais receptores.

Ausência de Luz: Dilatação da pupila (midríase) e regeneração da rodopsina “cis”, aumentando

o número de fotorreceptores disponíveis.

Presença de Luz: Constrição da pupila (miose) e conversão do 11 cis-retinol em 11 trans-

retinol, causando diversos processos que levam a uma hiperpolarização dos fotorreceptores,
diminuindo o número de fotorreceptores disponíveis.

Obs: falta de vitamina A resulta em cegueira NOTURNA pois o trans não pode ser convertido
em cis.
Obs2: O cálcio, além de realizar a exocitose de neurotransmissores, inibe a enzima que
sintetiza o GMPc. Com o fechamento de canais de cálcio e sódio há diminuição da
concentração plasmática desses íons e aumento da produção de GMPc, que permite então, a
nova abertura de canais de sódio e cálcio dependentes de GMPc. (Há influxo de sódio e
cálcio, despolarização da célula, exocitose de NT, propagação de PA e formação da
imagem.)- Mecanismo de Feedback.Isso garante que os fotorreceptores sejam sempre capazes
de detectar mudanças no nível de luz.

Campo Receptivo: Região da retina que em resposta a um estímulo, alterará seu potencial
de membrana. O centro do campo receptivo faz sinapse com um neurônio bipolar de
maneira direta. A periferia do campo receptivo faz sinapse com muitos neurônios
bipolares, essas sinapses não são diretas, pois são moduladas pelas células horizontais.
(Campo pequeno e circular com fotorreceptores centrais que realizam sinapses com
neurônio bipolar e com fotorreceptores periféricos que realizam sinapses com neurônio
bipolar, porém são modulados por células horizontais.) Há a presença de campos
receptivos com antagonismo centro-periferia. A excitação do centro implica na inibição da
periferia.

Quando um estímulo luminoso incide sobre o centro do campo receptor e a célula aumenta sua
atividade elétrica, diz-se que é uma célula de Centro-On. Quando um estímulo mais escuro
incide sobre o centro do campo receptor e a célula aumenta sua atividade elétrica, diz-se que é
uma célula Centro-Off.

TIPOS DE CÉLULAS BIPOLARES

Célula ON: na presença de luz os fotorreceptores hiperpolarizarão, assim, não liberam

glutamato. As células receptoras ON possuem canais metabotrópicos que na ausência do
glutamato irão despolarizar e propagarão potencial de ação. Na ausência de luz as células
fotorreceptoras despolarizam e liberam glutamato, de forma que as células ON hiperpolarizam
(mediação de um PPSI).

Célula OFF: na presença de luz os fotorreceptores hiperpolarizarão, assim não liberam

glutamato. As células receptoras OFF possuem canais ionotrópicos que na ausência do
glutamato irão hiperpolarizar. Na ausência de luz as células fotorreceptoras estão
despolarizadas e liberam glutamato, que se liga aos canais ionotrópicos das células OFF
mediando um PPSE. (Despolarização das células e propagação do PA).

Essas células estão no centro do campo receptivo. Na periferia do campo receptivo as células
atuam nas células bipolares através das células horizontais. As células horizontais atuam
através do GABA ou GLUTAMATO, inibindo ou estimulando as células bipolares. Elas são
antagônicas, realizando o procedimento contrário ao do campo receptivo. As células
horizontais respondem pela propriedade antagônica do centro-periferia.

Tanto as células bipolares como ganglionares possuem campos receptores circulares com uma
região central e uma periferia antagônica. (centro on e periferia off ou centro off e periferia on)

Processamento na Retina:

A imagem é formada na retina invertida e ao contrário.( duplamente invertida) Do nervo óptico

(fibras das células ganglionares) partem fibras ipsilaterais (fibras temporais) e fibras
contralaterais (fibras nasais). As fibras contralaterais (nasais) se cruzam formando o
quiasma óptico, essas fibras do quiasma se unem às fibras temporais (ipsilaterais) e formam
o tracto óptico.

Do tracto óptico as fibras partem para o tálamo no núcleo geniculado dorso lateral que
processa informações oriundas da retina e é divido em 6 camadas de neurônios interlaminares. E
daí, para o córtex visual primário.

Fibras Ipsilaterais (temporais) : sinapses nas camadas 2,3 e 5

Fibras Contralaterais (nasais): sinapses nas camadas 1,4 e 6

Células Ganglionares (presentes no tálamo e córtex):

Células M (camadas 1 e 2): células magno-celulares, células ganglionares grandes com axônios
calibrosos. Estão envolvidas com o movimento.

 Célula M do lado NASAL faz sinapse na camada 2 e depois na camada 4 do córtex visual
primário.
 Célula M do lado TEMPORAL faz sinapse na camada 1 e depois no córtex visual primário
na área 1 novamente.

Células P (camadas 3,4,5 e 6) : células parvo-celulares detectam cor e forma. Possuem campos
receptivos com organização antagônica centro-periferia que se dá em função do comprimento da
luz. Se elas se excitam quando o centro é verde, estão desligadas quando o centro é vermelho.

 Células P da porção NASAL fazem sinapses nas camadas das áreas 3 e 5

 Células P da porção TEMPORAL fazem sinapses nas camadas das áreas 4 e 6

Células K: possuem formato cônico, também estão detectadas a detecção de cor. Detectam azul
e amarelo.

 Fazem sinapses não em uma camada específica, mas entre as camadas celulares.

Essa organização das células ganglionares se mantém daí até o córtex.

Células P e K fazem sinapses nas regiões de Grumo – regiões 2 e 3 (agregados de enzimas que
interferem na atividade neuronal, reagindo em função da frequência do potencial de ação –
sensação de cores.)

Células M fazem sinapses na camada 4.

Do núcleo geniculado lateral as fibras partem para o córtex visual primário.

Áreas secundárias mais dorsais estão envolvidas com a movimentação de objetos, identificação
de objetos, coordenação visual, localização de objetos. As mais ventrais estão envolvidas com o
reconhecimento de objetos. Depois essas áreas se unem, e há integração desses mecanismos
ocorrendo ao mesmo tempo.

Uma das vias do sistema visual parte da retina e vai até o núcleo supra-quiasmático (oscilador
interno/hipotálamo) – relógio biológico, sincronização do dia e noite. Parte das fibras visuais
também podem fazer sinapse em colículo superior – sinapse em tronco para conseguir
movimentos oculares orientados com os da cabeça e do corpo. Núcleos “protectais” localizam-
se entre o mesencéfalo e o diencéfalo, conectam-se aos nervos cranianos e estão ligados a
acomodação visual.

SISTEMA OLFATÓRIO
O olfato é um sentido químico, cheiros e odores são experiências que sentimos através dos
sistema olfatório. A capacidade do sistema olfatório de perceber tão múltiplo repertório de
cheiros sugere que a percepção olfatória deve ser obtida pela combinação da atividade de
diferentes e numerosos quimiceptores e mecanismos moleculares.

O nariz é o órgão receptor da olfação. Suas paredes são cobertas por uma mucosa a qual estão
incrustados os neurônios quimioceptores da olfação. A mucosa nasal é composta por neurônios
receptores olfatórios, células de suporte, células basais e glândulas produtoras de muco.

O muco tem grande importância funcional pois nele se dissolvem as moléculas odorantes antes
de entrar em contato com a membrana dos receptores. Ele também possui proteínas ligadoras de
odorantes que capturam os odorantes facilitando seu contato com os quimioceptores.

Quimioceptores olfatórios são neurônios bipolares cujo dendrito aponta em direção à cavidade
nasal, emitindo de 6 a 12 cílios finos que ficam imersos na mucosa nasal. Na membrana dos
cílios se encontram moléculas receptoras responsáveis pela transdução quimioneural. Os
axônios dos neurônios bipolares (fibras de primeira ordem) penetram na cavidade craniana
formando o nervo olfatório, um leque de filetes separados que terminam no bulbo olfatório no
encéfalo.

VIAS CENTRAIS DA OLFAÇÃO

O bulbo olfatório no encéfalo (forma de gânglio) possui os neurônios de segunda ordem da via
olfatória. Esses são células M e células T que recebem sinapses dentro de glomérulos. A partir
do bulbo olfatório a informação segue direto para o córtex cerebral (córtex olfatório primário ou
córtex piriforme). Alguns axônios das células M e T se projetam para regiões com neurônios de
terceira ordem, o hipotálamo e o hipocampo, conectando o sistema olfatório com o sistema
límbico.

TRANSDUÇÃO

Os odorantes que entram no nariz são dissolvidos no muco ou capturados pelas proteínas
ligantes de odorantes. Cada odorante se liga a uma molécula específica. Acopladas as moléculas
específicas existe uma proteína G. Quando um odorante se liga a um receptor molecular, ocorre
uma modificação alostérica neste que ativa a proteína G, esta se liga a uma molécula de GTP e
uma de suas subunidades destaca-se do receptor ativando uma cadeia de AMPc.

O AMPc ativa cinases que provocam a abertura de canais inespecíficos de cátions (sódio e
cálcio) despolarizando a célula e provocando um potencial receptor. A entrada de Ca2+ para o
interior dos cílios provoca a abertura de canais de Cl- dependentes de Ca2+ liberando o cloreto do
interior dos cílios para o meio externo, levando a uma despolarização ainda maior (efeito
multiplicador dos odorantes).

A adaptação ocorre pois com o aumento intracelular de Ca2+ ele bloqueia as moléculas
receptoras nos cílios pela sua face interna.