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I ATIVIDADE FÍSICA E CORAÇÃO

ASPECTOS BÁSICOS

16 Out / Nov / Dez 2000 Rev SOCERJ Vol XIII NO 4


ARTIGO DE REVISÃO

I.1
Epidemiologia da atividade física

PAULA BARBOSA BAPTISTA

As doenças cardiovasculares (DCV) representam um cada vez menos ativo da população, motivando a
problema de saúde pública em todo o mundo. Dados preocupação de vários órgãos de saúde pública em
recentes do Sistema Único de Saúde mostram que todo o mundo, bem como um grande interesse acerca
este grupo de doenças é responsável pela principal da influência do exercício sobre a incidência de
causa de morte no Brasil, destacando-se a doença doenças crônico-degenerativas.
cerebrovascular como maior contribuinte, seguida pela
doença arterial coronariana. A associação entre atividade física e menor risco de
DCV foi primeiramente demonstrada no clássico
O sedentarismo é considerado um dos principais estudo Framingham, iniciado em 1948. Outro
fatores de risco para DCV, apresentando elevada importante estudo epidemiológico foi publicado em
prevalência em países do primeiro mundo e atingindo 1953 por Morris e colaboradores. Estes pesquisadores
60% da população norte-americana. observaram uma maior incidência de DCV e morte
súbita nos motoristas de ônibus de Londres e
Desde os mais remotos tempos, a atividade física tem funcionários burocratas dos correios, quando
sido considerada como uma forma de preservar e comparados aos mais ativos cobradores de ônibus
melhorar a saúde. Hipócrates já recomendava de 02 andares e aos carteiros, respectivamente.
exercícios físicos para a prevenção e tratamento de
doenças. Entretanto, ao contrário do comportamento Amplo estudo longitudinal mostrou menor índice de
esperado, observa-se atualmente um estilo de vida mortalidade total e cardiovascular nos indivíduos que

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apresentavam gasto metabólico equivalente ou • Carvalho T, Nóbrega ACL, Lazzoli JK et al. Posição
superior a 2.000 quilocalorias semanais, oficial da Sociedade Brasileira de Medicina do
independentemente da presença de fatores de risco. Esporte: Atividade física e Saúde. Rev Bras Med
Neste mesmo estudo, concluiu-se que somente a Esp 1996; 2.
atividade física atual está associada ao efeito protetor • Morris JN. Exercice in the prevention of coronary
cardiovascular. A interrupção da prática regular de heart disease. Med Sci Spor Exerc 1994; 26: 807-814.
exercícios implicaria na perda deste efeito protetor. • Bernadet P. Benefits of physical activity in the
prevention of cardiovascular disease. Journal Card
Os benefícios da atividade física em portadores de Pharm 1995; 25: 53-58.
DCV já foram devidamente comprovados na literatura, • Rieu M. Physical fitness and public health. Bulletin
especialmente no que concerne à qualidade e mesmo de L’Academie Nationale de Medicine. 1995; 179:
à quantidade de vida. Apesar disto, apenas 10 a 15% 1417-1428.
dos pacientes que sobrevivem a um infarto agudo do • Fielding JE. Public health in the twentieth century:
miocárdio nos EUA são acompanhados em um advances and challenges. Annual Review of Public
programa de reabilitação cardíaca. Health. 1999; 20: 13-30.
• U. S. Department of Health and Human Services.
As pesquisas de intervenções diagnósticas ou Physical Activity and Health: A Report of the
terapêuticas de melhor custo/efetividade já estão Surgeon General. Atlanta, G.A. : U. S. Department
delineando uma reestruturação no sistema de saúde. of Health and Human Services, Center for Disease
Nos EUA, o custo anual de um programa Control and Prevention, National Center gor
supervisionado de reabilitação cardíaca é de Chronic Disease Prevention and Health
aproximadamente US$1.800 por paciente. No Brasil, Promotion, 1996.
este custo pode alcançar, em média, US$1.650 por • Guidelines for Cardiac Rehabilitation Programs –
paciente. Dependendo da complexidade do quadro American Association of Cardiovascular and
clínico apresentado, o custo de um programa de Pulmonary Rehabilitation. Champaign, Human
reabilitação pode ser equivalente a 1 dia de internação Kinetics, 1995.
em uma unidade coronariana. • Van Camp SP, Peterson PR. Cardiovascular
Complications of Outpatient Cardiac Rehabilitation
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Programs. JAMA 1986; 256: 1160-1163.
• Rouquayrol M Z - Epidemiologia e Saúde. 4ª • White SK. Costs and Reimbursements Issues for
Edição. Rio de Janeiro: MEDSI, 1993: 269. Exercise Training Programs in: Balady GL, Piña
• DATASUS - Departamento de informática do IL. Exercise and Heart Failure. Armonk NY. Futura
S.U.S. Portal Internet: http:\\www.datasus.gov.br. Publishing, 1997.
• Lee I M, Paffenbarger RSR, Hennekens CH - • Pollock ML, Schmidt DH. Heart Disease and
Physical activity, physical fitness and longevity - Rehabilitation, 3a edição, Human Kinetics, 1995.
Aging ( Milano ) 1997; 9 : 1-11. • Pashkow FJ, Dafoe WA. Clinical Cardiac
• Atividade Física e Saúde. Brasil. Ministério da Rehabilitation. A Cardiologist’s Guide, Williams &
Educação e do Desporto, 1995. Wilkins, 1993.
• Russel RP, Pralt M. Physical activity and public • Dennis C. Cost-effectiveness in cardiac
health – JAMA 1995; 273: 402-407. rehabilitation. J Cardiopul Rehab 1991; 11: 128-131.
• WHO/FIMS Committee on Physical Activity for • Oldridge N, Firlong W, Feeny D et al. Economic
Health: Exercise for Health. Bull World Health evaluation of cardiac rehabilitation (Abstract ). Med
Organ – 1995; 73: 135-136 . Sci Sports Exerc, 1992.

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ARTIGO DE REVISÃO

I.2
Fisiologia do exercício

ANTONIO CLAUDIO LUCAS DA NÓBREGA

BIOENERGÉTICA DO EXERCÍCIO estimulada pela diminuição da concentração de ATP


e aumento do ADP (adenosina difosfato) e radical
O exercício físico caracteriza-se fundamentalmente fosfato livres no sarcoplasma. Portanto é mais
pela contração muscular esquelética. A contração adequado dizermos que exercícios dependem
muscular é um processo ativo que requer energia para predominantemente, e não exclusivamente, de uma
a movimentação das miofibrilas e pode chegar a determinada via de ressíntese de ATP.
aumentar em muitas vezes a demanda energética em
repouso, a qual convencionou-se chamar de MET A proporção com que uma ou outra via participa na
(equivalente metabólico). No organismo, a energia é ressíntese dos ATPs hidrolisados durante um certo
acumulada nas ligações fosfatídicas da adenosina exercício depende basicamente da intensidade e da
trifosfato (ATP), substância que pode ser armazenada duração do mesmo, em função da complexidade
apenas em pequenas concentrações na musculatura bioquímica das vias e da necessidade da participação
esquelética. A hidrólise do ATP de reserva é suficiente de outros fatores, como o oxigênio. A via anaeróbica
para sustentar contrações por poucos segundos e, alática caracteriza-se pela hidrólise simples de uma
portanto, existem sistemas de ressíntese de ATP substância denominada creatina-fosfato (CP), que
(aeróbico, anaeróbico alático e anaeróbico lático) pode ser armazenada na fibra muscular em
capazes de liberar energia para realizarmos exercícios concentrações até três vezes maior do que o ATP.
de diferentes intensidades e durações. Na realidade, Assim sendo, a via anaeróbica alática libera energia
a ativação dos três sistemas ocorre simultaneamente rapidamente, mas esgota-se também rapidamente

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(cerca de 10 segundos). Outra característica desta via o teste, de forma que se torna a principal fonte de
é sua rápida capacidade de regeneração, de forma energia para ressíntese de ATP a partir de 1 ou 2
que, após cerca de 2 ou 3 minutos de repouso, as minutos. À medida que a intensidade aumenta, ocorre
reservas de CP podem ser completamente refeitas. formação cada vez maior de moléculas de ácido lático,
Em conseqüência destas características, a via que vão sendo removidas na mesma proporção sem,
anaeróbica alática tem participação evidente nos portanto, ocorrer acúmulo no organismo. A
momentos iniciais de qualquer exercício, participação da via lática vai aumentando de forma
principalmente daqueles mais intensos, além de que, a partir do chamado limiar anaeróbico, a formação
garantir a liberação de energia nos súbitos aumentos de ácido lático ultrapassa a capacidade do organismo
de intensidade de esforço como aqueles que ocorrem em removê-lo. A acidose que se desenvolve na
nos avanços de estágio em protocolos de esforço musculatura em atividade e no sangue termina por
tradicionais, como Bruce, Naughton etc. limitar a sustentação do exercício, desencadeando a
fadiga no esforço máximo.
A via aeróbica é uma via de grande complexidade
bioquímica e é capaz de hidrolisar por completo uma
molécula de glicose ou ácido graxo. TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
Simplificadamente, uma molécula de glicose (6 átomos ESQUELÉTICA
de carbono) passa pela glicólise formando duas
moléculas de ácido pirúvico (3 átomos de carbono), A contração muscular esquelética, unidade funcional
liberando alguma energia resultante desta partição. do exercício, pode ter predominância estática ou
Em seguida, as moléculas de ácido pirúvico penetram dinâmica. Durante contrações estáticas, ocorre
na mitocôndria e participam do ciclo de Krebs, onde aumento da tensão intramuscular sem movimento
ocorre liberação de energia para ressíntese de ATP e externo, enquanto que durante a atividade dinâmica,
de moléculas de CO2, além de fornecer prótons para intercalam-se períodos de contração e relaxamento
a cadeia respiratória. A cadeia respiratória, por sua do músculo. Estas diferenças mecânicas musculares
vez, libera energia para formação de ATP e recebe o produzem efeitos cardiovasculares distintos. No
O2 como aceptor final, formando água endógena. exercício dinâmico ocorre aumento do fluxo sangüíneo
Desta forma, a partir de glicose libera-se CO2, H2O e para a musculatura ativa e redução da resistência
ATP. Entretanto esta via tem uma cinética de ativação vascular periférica concomitante ao aumento
relativamente lenta, uma vez que depende da ativação proporcionalmente maior do débito cardíaco (DC) e
de vários sistemas enzimáticos, transferência de conseqüente elevação da pressão arterial sistólica. Por
moléculas através de membranas de organelas e de outro lado, durante o exercício estático, o aumento da
aporte de O2. Assim sendo, a via aeróbica participa de resistência mecânica ao fluxo sangüíneo provocada
forma mais importante dos exercícios de longa duração. pela contração dificulta o aumento da perfusão
muscular, que acompanhado do aumento do débito
Durante exercícios de alta intensidade mantida por cardíaco promove um aumento importante das
mais do que dez segundos (tempo aproximado de pressões arteriais sistólica e diastólica.
esgotamento da via anaeróbica alática), a ativação
da via aeróbica ainda está em progresso, em um nível Na prática, muitas vezes realizamos contrações
que pode não ser capaz de liberar energia no fluxo musculares tecnicamente chamadas de dinâmicas,
demandado pela intensidade do esforço. Nesta uma vez que produzem movimento, mas com
situação, o ácido pirúvico formado ao final da glicólise proporções diferentes de um componente estático.
tem uma via alternativa (via anaeróbica lática), Este componente estático diz respeito ao aumento da
passando no sarcoplasma a ácido lático, além de tensão muscular que ocorre durante a contração
continuar a alimentar o ciclo de Krebs mitocondrial. dinâmica, sendo esta proporcional à carga contra a
Esta reação acelera o fluxo da glicólise, oferecendo qual ocorre o movimento. Durante um teste de esforço
energia extra para formação de ATP oriunda da em cicloergômetro, por exemplo, à medida que a carga
hidrólise da glicose em ácido pirúvico de forma mais aumenta, as pedaladas ocorrem devido a contrações
acelerada. dinâmicas com progressivo componente estático, até
que na situação extrema, em que a carga é maior do
Um exemplo didático de participação diferenciada das que a capacidade muscular máxima, a tensão
três vias de ressíntese de ATP ocorre durante um teste intramuscular estará muito alta e não ocorrerá
de esforço convencional. Nos momentos iniciais e movimento externo, caracterizando uma contração
durante as mudanças de estágio, destaca-se a estática típica. Assim sendo, durante contrações
participação da via anaeróbica alática. A via aeróbica dinâmicas contra uma carga de grande intensidade,
aumenta progressivamente sua participação durante pode existir um componente estático importante o

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suficiente para que as respostas hemodinâmicas X freqüência cardíaca). Este grande aumento do fluxo
sejam uma combinação de carga pressórica e sangüíneo muscular esquelético traduz-se em redução
volumétrica. Esta é uma das razões pelas quais a da resistência vascular periférica. Entretanto, como
pressão arterial máxima é proporcionalmente maior ocorre simultaneamente um aumento proporcionalmente
no teste de esforço em cicloergômetro quando maior do débito cardíaco, observa-se elevação da
comparado à esteira. pressão arterial sistólica em indivíduos sadios.

Independentemente do tipo de contração muscular Por outro lado, durante o exercício estático, o aumento
envolvida, existe sempre um paralelismo entre a da resistência mecânica ao fluxo sangüíneo provocada
intensidade do exercício e a magnitude das respostas pela contração sustentada dificulta o aumento da
cardiovasculares. Durante o exercício estático, a perfusão muscular, que ao lado do aumento que ocorre
intensidade do esforço, que depende da massa no débito cardíaco, promove um aumento importante
muscular e do percentual da força máxima das pressões arteriais sistólica e diastólica.
desenvolvida, correlaciona-se com o aumento da
pressão arterial média. Analogamente, a intensidade O aumento do VO2 no exercício dinâmico decorre do
do exercício dinâmico é medida pelo consumo de incremento do DC, de sua redistribuição e da extração
oxigênio, que correlaciona-se ao aumento do débito periférica de O2. O débito cardíaco, por sua vez, é
cardíaco. resultado do produto da FC (freqüência cardíaca) pelo
VS (volume sistólico) e guarda uma estreita relação
Nossos músculos esqueléticos são compostos de com consumo de O2 (VO2). Assim sendo, durante o
fibras com características morfológicas e funcionais exercício dinâmico, ocorre um aumento do VO2 e da
diferentes, classificadas em tipo I e tipo II (IIa e IIb). produção de CO2 (VCO2), acompanhados de um
Durante exercícios de intensidade crescente, recruta- incremento proporcional do débito cardíaco e da
se primeiramente as fibras do tipo I, que possuem ventilação pulmonar total (volume minuto). O aumento
maior concentração de enzimas oxidativas e do DC decorre de uma participação proporcionalmente
densidade capilar, ou seja, mais adaptadas para maior do VS em cargas baixas de esforço, sendo o
exercícios aeróbicos. A partir de intensidades maiores aumento em intensidades maiores dependente
são progressivamente recrutadas do tipo IIa e IIb, com primordialmente da elevação da FC. Os mecanismos
maior potencial glicolítico. Muito embora todos os autonômicos responsáveis pelo aumento da FC no
músculos esqueléticos possuam diferentes proporções exercício são o aumento da atividade adrenérgica
de cada tipo de fibras, a predominância determina o (mais evidente em intensidades maiores de esforço)
tipo de exercício para o qual um certo músculo está e redução da modulação parassimpática (aumenta a
mais bem adaptado. Em outras palavras, grupos FC em frações de segundos). Os mecanismos que
musculares com maior proporção de fibras do tipo I permitem o aumento do VS dependem de diferentes
executam atividades aeróbicas com maior eficiência, fatores, dentre os quais a posição corporal é
desenvolvendo fadiga mais tardiamente. particularmente importante. Sendo o retorno venoso
maior em decúbito, o volume diastólico final aumenta
favorecendo o aumento do VS em repouso e durante
EFEITOS AGUDOS DO EXERCÍCIO – o esforço. Por esta razão, o DC em decúbito resulta
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS de menor FC e maior VS do que em posição
ortostática, fazendo com que o aumento do DC durante
Consideram-se efeitos agudos ou respostas o exercício seja mais dependente de uma modificação
fisiológicas ao esforço as manifestações que ocorrem da FC. Os mecanismos ventriculares que permitem o
durante ou logo após uma sessão de exercício e que aumento do VS também dependem da posição
tendem a desaparecer em minutos ou poucas horas. corporal. Em decúbito, o maior retorno venoso envolve
Estas respostas fisiológicas resultam do aumento do o mecanismo de Frank-Starling mais obviamente,
gasto energético muscular, que provoca um aumento enquanto que, durante o exercício dinâmico em
da demanda por perfusão sangüínea local e respostas ortostática, o volume diastólico não se altera e o
reflexas que garantem a manutenção da homeostasia, aumento do VS decorre fundamentalmente do
particularmente dissipando o calor liberado pelas aumento do inotropismo miocárdico (via estimulação
contrações. Durante o exercício dinâmico ocorre um adrenérgica), com diminuição do volume sistólico final.
ajuste ao aumento da demanda energética, que
promove aceleração das trocas gasosas (VO2 e VCO2) Um mecanismo importante que aumenta o fluxo
e aumento do fluxo sangüíneo do grupo muscular em sangüíneo muscular é a redistribuição do DC, com
atividade (hiperemia ativa), com conseqüente aumento vasodilatação da musculatura ativa e vasoconstrição
do retorno venoso e do débito cardíaco (volume sistólico da musculatura inativa e do leito esplâncnico. A

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vasoconstrição arteriolar generalizada decorre do componentes da resposta hemodinâmica normal. Em
aumento da atividade simpática (mecanismo neural), indivíduos hígidos, a aceleração da freqüência
que na musculatura em atividade é suplantada pela cardíaca é o principal mecanismo para o aumento do
ação vasodilatadora local de diferentes fatores débito cardíaco e a conseqüente elevação da pressão
bioquímicos desencadeados pela atividade muscular arterial, seja durante o exercício estático ou dinâmico.
como hipoxia, hipercapnia, diminuição do pH, aumento
na concentração de adenosina, entre outros Quando a resposta cronotrópica encontra-se limitada
(mecanismo metabólico). O aumento da extração em indivíduos com função contrátil do miocárdio
periférica de O2, identificada pela redução da pO2 no preservada, o volume sistólico, ao invés da freqüência
sangue venoso misto levando ao aumento da diferença cardíaca, provoca o aumento do débito cardíaco e da
arteriovenosa de O2, também contribui para o aumento pressão arterial. Já na situação em que existe
do VO2 durante o exercício dinâmico. A maior extração incompetência cronotrópica associada à disfunção
muscular de O2 é conseqüente à diminuição da pO2 contrátil, como pode ocorrer em pacientes com
intracelular, que aumenta o gradiente capilar-fibra transplante cardíaco ou em portadores de
muscular para o O2, e da diminuição da afinidade da miocardiopatias, o débito cardíaco não se eleva
hemoglobina pelo O 2 na presença de hipoxia, adequadamente e o aumento da pressão arterial
hipercapnia, redução do pH e aumento da decorre de uma elevação da resistência vascular
temperatura. Estas condições favorecem a liberação periférica.
das moléculas de O 2 a partir da hemoglobina,
mantendo a pO2 plasmática e garantindo a oferta de
O2 durante a captação aumentada. EFEITOS CRÔNICOS DO EXERCÍCIO –
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS
O aumento do VO 2 e VCO 2 durante o exercício
dinâmico é linear ao aumento da intensidade do A realização do exercício constitui um estresse
esforço (esteira rolante: velocidade x inclinação; fisiológico para o organismo em função do aumento
cicloergômetro: freqüência x resistência da da demanda energética em muitas vezes sobre o valor
pedalagem) até ao limiar anaeróbico. O acúmulo de do repouso, o que provoca grande liberação de calor
ácido lático que ocorre a partir deste limiar aumenta a e intensa modificação do ambiente químico muscular
liberação de prótons, que, tamponados pelo e sistêmico. Conseqüentemente, a exposição regular
bicarbonato, aumentam a formação de CO2. Desta ao exercício ao longo do tempo (treinamento físico)
forma, o limiar anaeróbico, também chamado de “início promove um conjunto de modificações morfológicas
do acúmulo sangüíneo de lactato”, do inglês onset of e funcionais que conferem maior capacidade ao
blood lactate acummulation, pode ser identificado por organismo para responder ao estresse-exercício.
uma série de modificações características. A análise Desta forma, um exercício de mesma intensidade
química do sangue mostra redução do pH, aumento absoluta (mesmo MET) provoca menores efeitos
da pCO2 e diminuição da concentração de bicarbonato agudos após um período de treinamento,
padrão. A análise de gases expirados simultânea ao caracterizando adaptação ao estresse-exercício.
exercício (teste de esforço cardiopulmonar ou Tipicamente, o indivíduo treinado apresenta o mesmo
ergoespirometria) permite um exame integrado e DC com menor FC e maior VS para uma mesma
ativado dos sistemas cardiovascular, respiratório e intensidade de esforço sub-máximo. Algumas vezes,
muscular de forma não invasiva. A análise de gases a maior extração periférica de O2 (maior diferença
mostra o limiar anaeróbico (limiar ventilatório) como arteriovenosa de O2) faz com que o indivíduo treinado
um aumento da fração expirada de CO 2, a qual atinja a mesma intensidade de exercício (mesmo VO2
promove um aumento maior da ventilação pulmonar, ou MET) com menor DC. No esforço máximo, o
estimulada a partir do limiar não só mais pelo CO2 treinado exibe mesma FC quando comparado ao
liberado diretamente pela via metabólica (a partir do destreinado, sendo o maior DC alcançado devido ao
ciclo de Krebs), mas também pelo CO2 liberado do maior VS. É importante destacar que os efeitos
tamponamento dos prótons oriundos no ácido lático. crônicos do exercício dependem fundamentalmente
de uma adaptação periférica que envolve tanto um
melhor controle e distribuição do fluxo sangüíneo,
REDUNDÂNCIA FUNCIONAL quanto adaptações específicas da musculatura
CARDIOVASCULAR esquelética. Ocorrem na musculatura treinada
modificações histoquímicas dependentes do tipo de
A redundância dos mecanismos de controle treinamento: a atividade enzimática predominante
cardiovascular confere uma plasticidade funcional que pode ser oxidativa (aeróbica) ou glicolítica (anaeróbica
permite uma “compensação” na ausência de um dos lática), caracterizando fibras Tipo IIa e IIb,

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respectivamente. Como grande parte da adaptação • Lind AR (1983). Cardiovascular adjustments to
ao treinamento ocorre na periferia, existe o princípio isometric contraction: static effort. In: Shepherd
da especificidade do treinamento, que diz respeito JT, About FM, Geiger SR, eds. Handbook of
ao tipo de treinamento e aos grupos musculares Physiology. The Cardiovascular System:
envolvidos. Desta forma, após um período de Peripheral Circulation and Organ Blood Flow.
treinamento com os membros inferiores, não se Bethesda: American Physiological Society, 1983,
observa nenhuma adaptação ao exercício realizado seção 2, vol. III: 947-966.
com os membros superiores. Além disto, alguém • Mitchell JH. Neural control of the circulation
treinado para correr longas distâncias, não desenvolve during exercise. Med Sci Sports Exerc 1990;
na mesma proporção a sua potência; analogamente, 22: 141-154
um velocista, não tem grande endurance, • Mitchell JH, Schimidt RF. Cardiovascular reflex
necessariamente. control by afferent fibers from skeletal muscle
receptors. In: Handbook of physiology. The
Um indivíduo treinado aumenta a tolerância ao esforço cardiovascular system. Peripheral circulation
atingindo cargas máximas maiores, desenvolvendo and organ blood flow. Bethesda: American
maiores volume sistólico e débito cardíaco máximos Physiological Society, 1983, seção2, vol.III, pt.2:
e aumentando a tolerância à acidose muscular. Mesmo 623-58.
que o limiar anaeróbico continuasse a ocorrer no • Nóbrega ACL. Controle Neural da Circulação
mesmo percentual do esforço máximo após um no Exercício. In: Tibiriçá E. Fisiopatologia em
período de treinamento, corresponderia ao aumento Medicina Cardiovascular. Rio de Janeiro:
da carga limiar para desencadeamento de uma Revinter, 2001.
acidose. Somado a este efeito, o treinamento aeróbico • Rowell LB. Human Cardiovascular Control. New
pode induzir à um aumento do limiar anaeróbico York: Oxford University Press, 1993.
proporcionalmente maior que o aumento do VO2 • Rowell LB, O’Leary DS. Reflex control of the
máximo, caracterizando um aumento da endurance circulation during exercise: chemoreflexes
(tolerância sub-máxima). Estas adaptações têm and mechanoreflexes. J Appl Physiol 1990;
repercussões práticas, uma vez que um indivíduo 69: 407-418.
treinado pode suportar cargas (intensidades) maiores • Rowell L, Shepperd R (eds). Handbook of
por mais tempo, retardando o desenvolvimento de Physiology. Exercise, Regulation, and
acidose e fadiga. Integration of Multiple Systems. Bethesda:
American Physiological Society, 1996, seção
12: 796.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA • Wasserman K., Hansen JE, Sue DY, Whipp BJ,
Casabury R.. Principles of Exercise Testing and
• Agostoni PG, Wasserman K, Perego GB et al. Interpretation. 2a. ed. Philadelphia: Lea &
Non-invasive measurement of stroke volume Febiger, 1994: 479.
during exercise in heart failure patients. Clin Sci • Wasserman K; Whipp BJ. Exercise physiology
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WB. Ergometria e Cardiologia Desportiva. Rio de
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