Doenças Restritivas e Obstrutivas

Cuidados ao paciente com
alteração respiratória na urgência

Marcella Musumeci
Mestre em Fisioterapia pela UNICID
Vice- coordenadora da residência multiprofissional
em pneumologia - UNIFESP
Cuidados ao paciente com
alteração respiratória na urgência
Doenças restritivas e obstrutivas
Marcella Musumeci
Mestre em Fisioterapia pela UNICID
Vice- coordenadora da residência multiprofissional
em pneumologia - UNIFESP
Doenças Restritivas
Doenças Obstrutivas
Doenças Restritivas Não são uma
emergência
respiratória
• Doenças Intersticiais
• Doenças de Pleura IRpA
• Doenças Neuromusculares
• Doenças Intersticiais
• Doenças de Pleura
• Doenças Neuromusculares
Intersticiais
J Bras Pneumol. 2012;38(supl.2):S1-S133

Intersticiais

Agressão Inflamação alveolar Reação inflamatória
Depósito/ Exposição Depósito de colágeno

Drogas / TBG
Medicações (Amiodarona, Metotrexato) Proliferação fibroblastica
Alterações imunes
Quimio/Radio Espessamento alveolar
Historia familiar ( sarcoidose, colagenose)
Fibrose pulmonar
Instalação Aguda / Crônica
Não granulomatosa vs. granulomatosa, NÃO EXPANDE
Causa conhecida vs. desconhecida, NÃO FAZ TROCA GASOSA
Doença pulmonar primária vs. secundária à doença sistêmica).
Os sintomas da fibrose pulmonar dependem da fase da doença,
agravando-se ao longo de meses ou anos, dependendo do paciente:
• Tosse seca persistente;

• Fadiga e fraqueza;
• Desconforto no peito;
• Perda de apetite e perda de peso;
• EC velcro
• Grasnido
• Baqueteamento digital
• Taquidispneia
• Cor pulmonale, edema e estase jugular

•PIUDiagnóstico :PINE
– Prova de função pulmonar
Reticular com Reticular sem
– TC tórax
faveolamento faveolamento,
– Histopatológico
subpleural poupa região
subpleural

• Tratamento :
• Difícil manejo devido a particularidade de cada uma

• Dificuldade no diagnóstico
• Não é curativo
• Depende da gravidade/ prognóstico
( Espirometria/ TCAR )

Objetivos do Tratamento :
– Prevenir agravamento
– Diminuir sintomas
– Melhorar a qualidade de vida
– Aumentar tolerância ao exercício
– Impedir a progressão da doença
Portanto, a estabilidade funcional não deve ser

considerada uma falha terapêutica.

• Tratamento :
– Excluir exposição
– Cessação tabagismo
– Medicamentoso
– Oxigenoterapia
– Reabilitação pulmonar
– Transplante pulmonar (sobrevida 4 anos)

• Geralmente, inicia-se com 0,5-1,0 mg/ kg por dia. (max 60 mg/dia)
• Reduzida nas 4-6 semanas subsequentes, se pcte estável.
• Altas doses de corticoterapia parenteral (metilprednisolona i.v. 60 mg a cada 6 h por
3-5 dias) têm sido recomendadas como tratamento inicial em pacientes com doença
grave e rapidamente progressiva
– Terapia anti-inflamatória (prednisona)
• Pulsoterapia :
• Metilprednisolona: infusão endovenosa de 250 mg em 5 min; doses maiores
– Supressores do sistema imunológico (metotrexato ou ciclosporina)
de até 1 g devem ser administradas por 2-4 horas em doses diárias por 1-3
dias.
– Terapia anti-oxidante (N- acetilcisteina)
• Antes da pulsoterapia é muito importante excluir a possibilidade de
– infecção ativa e sempre(pirfenidona,bosentana)
Terapia anti-fibrótica administrar o antiparasitário.
• Corticoide
– Terapia inalatórios
vasodilatadora pulmonar (sildenafil)
• British Society – resultados inconclusivos
– Antibioticoterapia
• Recomenda-se para situações especificas : tosse, hiper-reatividade bronquica


Metotrexato é um anti-metabólico usada no tratamento de câncer e dças
– Terapia
autoimunes anti-oxidante
= Inibe (N- acetilcisteina)
o metabolismo do acido fólico
Dose oral única de 7,5 mg uma vez por semana ou 3x 2,5 mg, a cada 12 horas uma vez
– Terapia anti-fibrótica (nintedanib,pirfenidona,bosentana)
por semana.
*artrite
– reumatoide
Terapia vasodilatadora pulmonar (sildenafil)
*hepatotóxico
A ciclosporina é um imunomodulador específico com ação na inibição de linfócitos T.
5 mg/kg de 12/12 h

Nintedanibe : inibe fator de crescimento vascular, fibroblastico, plaquetário
150mg 2x/ dia
– Terapia
Pirferidona: Atuaanti-inflamatória
reduzindo a fibrose(prednisona)
pulmonar através da regulação negativa da
produção de fatores de crescimento e procolágenos I e II
a dose deve ser escalonada em um período de 14 dias até a dose diária
recomendada de nove cápsulas / dia
– Terapia
Bosentana : medicamento HP
vasodilatadora pulmonar (sildenafil)
Em modelo animal demonstrou reduzir progressão fibrose
Estimula a proliferação de fibroblastos, estimula a síntese de colágeno; e inibe a
degradação do colágeno
62,5 mg duas vezes ao dia durante 4 semanas (max 250 mg)
– Terapia vasodilatadora pulmonar (sildenafil)

Sildenafil: Ação vasodilatadora por meio do NO
A dose utilizada para vasodilatação pulmonar em adultos corresponde a 25-50% da
dose recomendada em disfunção erétil.
– Terapia vasodilatadora pulmonar (sildenafil)

– Profilaxia refluxo gastroesofagico (omeprazol).
– Profilaxia TEV (varfarina)
– Terapia para tosse (codeína)
– Terapia para dispneia (opioides)
– Tratamento psicossocial (ansiedade, depressão)

O tratamento deve ser mantido por 6-12 meses
A resposta ao tratamento deve ser avaliada de 3 a 6 meses
com raio –x e prova de função pulmonar.
Urgência e emergência
– Exacerbação ou progressão da doença ?
– Tratamento de sintomas VNI pacientes restritivos

- Não toleram VT
– Tratamento da dispneia - Pior quando há HP associada
- Indicadas para tratamento
• Oxigenoterapia (manter spo2 90-90%) de fadiga muscular
- Prevenção IOT
• Ventilação não invasiva
- CPAP ou BIPAP
• Ventilação invasiva

Intubação orotraqueal
– Indicações
• Proteção da via respiratória
• Manutenção VA patente
• Rebaixamento do nível de consciência
• Higiene pulmonar insuficiente
• Fadiga musculatura respiratória
• Inabilidade de manter trocas gasosas, adequada oxigenação, ventilação e
difusão.
Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

– Considerar:
• Estado clinico do paciente
• Possibilidade de via aérea difícil
• Experiencia da equipe
• Preparo adequado do paciente
• Organização do material necessário para o procedimento
• Medidas de contingencia necessárias


METODO LEMON
1. Observar deformidades grosseiras
2. Avalia distancia hiodeomentoniana
e tireoideomentoniana
3. Mallampati
4. Obstrução
5. Pescoço
AVALIAÇÃO DE MALLAMPATI
– Equipamentos e Materiais: • Fio guia
• Coxins para o posicionamento • Aspirador e sondas
• Oxigênio/ AMBU • Sonda gástrica (Levine)
• Cânula de guedel • Lidocaína spray
• Mascara laríngea • Estetoscópio
• Laringoscópio ( laminas) • Monitorização

* checar baterias
• Tubos traqueais com diâmetros
diferentes e correspondentes ao
paciente *testar CUFF
– Equipamentos e Materiais: • Fio guia
• Coxins para o posicionamento • Aspirador e sondas
• Oxigênio/ AMBU • Sonda gástrica (Levine)
• Cânula de guedel • Lidocaína spray
• Laringoscópio ( laminas) • Estetoscópio

* checar baterias • Monitorização
• Tubos traqueais com
diâmetros diferentes e
correspondentes ao paciente
– Preparo do paciente:
• Informação e consentimento do
paciente
• Posicionamento adequado : altura da
maca e coxins
• Avaliação dos equipamentos e
aspiração dos fármacos necessários
• Monitorização
• Pré- oxigenação
– Ventilação
c com AMBU
• Mascara facial adequada
• (se não houver contraindicação )

flexionar cabeça para trás e
pressionar a mandíbula

Fármaco Dose Inicio de Efeitos
IOT (mg/kg) ação (seg)

Hipnóticos
indesejáveis
– Anestesia para a IOT Propofol 1 a 2,5 40-60 hipotensão

Tiopental 2,5 a 5 20-50 hipotensão
• Fármaco hipnótico
Midazolan 0,02 a 2 60-120 -
+ analgésico +
Cetamina 0,5 a 2 40-60 hipertensão
bloqueador
Etomidato 0,2 a 0,3 20-50 Rigidez muscular
neuromuscular)
Relaxantes musculares
• Bloqueio
Succinilcolina 1a2 45-60 hiperpotassemia
locoregional –
Rocuronio 0,6-1,2 60-90 -
preservação drive
Atracurio 0,3-0,5 90-120 -
respiratório
Pancuronio 0,05-0,1 90-120 -
– Técnica clássica
• Escolha do cabo e lamina – empunhadura mão E
• Entrada do laringo pelo lado D da boca do

paciente
• Avanço : procurando a visualização da epiglote
• Alcance da valecula
• Inserção da COT pelo lado D da boca

– Técnica clássica
• Insuflação do CUFF
• Checagem da posição da COT

Complicações da IOT
 Falhas técnicas
 Lesão ou arrancamento dentário
 Perfuração ou lesão da faringe,laringe,traqueia
 Aspiração de conteúdo gástrico
 Hipoxemia arterial grave
 Instabilidade hemodinâmica
 Paralisia corda vocal, traqueite, edema laríngeo, rouquidão

– Dispositivos para VAS difícil

Doenças Obstrutivas
ASMA
DPOC
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Doença caracterizada pela obstrução do fluxo de
ar secundaria ao contato com agentes nocivos
Progressiva e não reversível, continua
- Bronquite
- Enfisema
Doença pulmonar obstrutiva crônica e tabagismo, Atheneu 2015

OMS
 Prevalência mundial varia de 4-26% M/ 9-29% H
 Estudos longitudinais (NHANES 1988-1994/2007-2010) mostrou

diminuição da prevalência , já o (PLATINO 2003-2012) mostrou
aumento.
 Atualmente 3 causa de morte no mundo, mais frequente em países

de baixa renda
 Declínio mundial da mortalidade

 Fator genético : deficiência alfa 1 – antitripsina (inibidor das proteases)

1- 3% dos casos
 Aparecimento de enfisema panlobular
 Queda acelerada VEF1
 Limitação sintomática do fluxo aéreo

 Frequentemente acompanhada de outras comorbidade
 Asma
 Obesidade
 Cardiopatias
 SAHOS
 Cancer de pulmão
 Osteoporose e fraqueza muscular

Fatores influenciadores :
 Sexo
 Idade (redução função pulmonar + maior tempo de exposição)
 Nível socio econômico
 Exposição ocupacional (10 – 20 % casos )
 Associação asma, obesidade...
 Tabagismo

Tabagismo
 O tabagismo é reconhecido como uma doença crônica causada

pela dependência
 Causa até 90% de todos os cânceres de pulmão e é um fator de

risco significativo para acidentes cerebrovasculares e ataques
cardíacos.nicotina presente nos produtos à base de tabaco.
O tabagismo é responsável pelos
seguintes cânceres: LMA, bexiga;
pâncreas; fígado; colo do útero; esôfago;
rins; laringe (cordas vocais); pulmão;
cavidade oral (boca); faringe (pescoço);
estômago.
Tabagismo
 7 milhões de mortes são causadas pelo tabagismo, e há um custo
global em saúde e perda de produtividade para os governos de 1,4
trilhões de dolares
Brasil, 428 pessoas morrem por dia por causa da dependência a
nicotina à base de tabaco.
Das mortes anuais causadas pelo uso do tabaco:

- 34.999 doenças cardíacas;
- 31.120 mortes por DPOC;
- 26.651 por outros cânceres;
- 23.762 por câncer de pulmão;
- 17.972 mortes por tabagismo passivo;
- 10.900 por pneumonia;
- 10.812 por AVC
Fisiopatologia
Doença inflamatória que envolve as vias aéreas

periféricas e o parênquima pulmonar
- Sinais de inflamação sistêmica, associado a um

aumento da mortalidade

(DPOC)
- Envolvimento de céls inflamatórias e
diversos mediadores
- Alteração estrutural e continuas
EPITÉLIO
- Secreta mediadores e produz muco
- Reconhece o agressor
- Ativa os receptores inflamatórios
- Ativa os fatores de crescimento

(DPOC)
diversos mediadores

MACROFÁGOS
- Quanto > a agressão > nº macrófagos
- Correlaciona-se com a gravidade DPOC
- Responsáveis pela secreção de proteases
- Apresentam diminuída a capacidade de
fagocitose infecciosa/apoptose o que
aumenta risco de infecção e a não resolução
da inflamação

(DPOC)
diversos mediadores

CÉLULAS DENDRITICAS
- Responsáveis pelo reconhecimento do
antígeno

(DPOC)
diversos mediadores

NEUTRÓFILOS
- Responsáveis pelo reconhecimento do
antígeno
- Migram para o pulmão e secretam as
proteases
- Estimulam produção de muco

(DPOC)
diversos mediadores

MONOCITOS ( Leucócitos presentes em
infecções crônicas )
EOSINOFILOS ( Reações alérgicas)
LINFOCITOS (Resposta adaptativa)

(DPOC)
diversos mediadores

FIBROBLASTOS
- Tecido conjuntivo
- Responsável pelo processo de
cicatrização

(DPOC)
diversos mediadores

PROTEASES
- Enzimas que quebram as proteínas
- - Perda de elasticidade e aumento da
produção de muco

Mediadores Inflamatórios :
– Biomarcadores biológicos que indicam a presença, gravidade e progressão da
doença, bem como a resposta ao tratamento
• Mediadores lipídicos : leucotrienos ( ativação dos neutrófilos ) ,
prostaglandinas (produz tosse, relacionado a gravidade da obstrução
• Citocinas : TNF – a (ativação dos neutrófilos e macrófagos), interleucinas ( IL-
1/ IL-6 : ativação dos macrófagos/ estimulo da PCR)
• Quimiocinas ( regulação do trafego de leucócitos)
• Fatores de crescimento ( estimulam proliferação fibroblastos)

• BRONQUIOS = Diminuição do recuo elástico,

aumento da produção de muco , obstrução
luminal das vias aéreas.
• ALVEOLOS = Decomposição da elastina e a

subsequente perda de integridade alveolar
→ HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR

• As alterações aparecem nas pequenas e grandes vias aéreas, o
parênquima pulmonar, os alvéolos e a vasculatura pulmonar.
• Diminuição do fluxo aéreo, hipersecreção e tosse
• Progressivas e não reversíveis

• As alterações aparecem nas pequenas e grandes vias aéreas, o parênquima
pulmonar, os alvéolos e a vasculatura pulmonar.
• Diminuição do fluxo aéreo
• Hipersecreção
• Tosse
• Sibilancia
• Intolerância ao exercício
• Perda de força muscular

DPOC
 Estadiamento GOLD
 CAT (COPD assesment test)
 Espirometria
 Radiografia simples, Tomografia
 Testes de exercício

DPOC
Estadiamento : GOLD
 GOLD
Estadiamento :
 GOLD
DPOC
 Exames de Imagem
 Presença de bolhas, aumento espaço costal,
retificação diafragmática, hipertranparencia
 Enfisema, infiltrados
Tratamento :
 Mudanças comportamentais – interrupção da exposição
 Educação sobre a doença
 Reabilitação e oxigenoterapia
 Manejo de complicações e comorbidades

Tratamento Farmacológico :
Classe Principais Dose
Fenoterol 100-200 mcg
Broncodilatadores
Brometo de ipatropio 20-40 mg
de curta duração
Salbutamol (LABA) RELAX. M.M. LISO 100-200 mcg
Beta agonista de Formoterol (LABA) B2 ADRENÉRGICO 6- 12 mcg
ação prolongada Salmeterol (LABA) 25-50 mcg
Anticolinérgico Tiotrópio (LAMA) ANTAGONISTA 5 mcg
RECEPTOR MUSCARINICO
Beclometasona 100-400 mcg
Corticoide
Budesonida 100-800 mcg
Inalatório Anti- inflamaórios
Fluticasona 50-500 mcg
Tratamento Farmacológico :
Classe Principais Dose

Formoterol/ Budesonida 12/400-24/800 mcg
Terapia combinada Salmeterol/Fluticasona 25-50/100/500 mcg
Vilanterol/Fluticasona 25/100 mcg
Outros Azitromicina 250 mcg
Teofilina 100- 600 mcg
N- acetilcisteina 1.200 mcg
Tratamento Farmacológico por GOLD :
GOLD TRATAMENTO
A Anticolinergico ou B agonista de curta ( ou longa )
B Anticolinergico ou B agonista de longa
C Corticoide inalatório + B agonista de longa ou anticolinérgico
D Corticoide inalatório + B agonista de longa e/ou
anticolinérgico
Exacerbações:
 Preceptadas por múltiplos fatores
 Desconhecidos
 Virais ou bacterianas ( 2/3 casos )
 Exposição ambiental
 Sintomas:
 Aumento da dispneia, tosse purulenta, sibilos, SDR.

Exacerbações:
 Aumento da mortalidade (16%)
 Declínio VEF1 (2+- 0,5 ml )
 Frequência de exacerbações :
 Gold 1 = 4,2%
PREVENÇÃO
 Gold 3,4 = 28,9%

Exacerbações:
 Marcadores de pior prognostico : uso m.m acessória, respiração

paradoxal, cianose, edema periférico, RNC
 Exames: oximetria, gasometria arterial, Imagem, ECG,

hemograma, marcadores inflamatórios, culturas

Tratamento
 Broncodilatadores: B2 agonistas de curta e/ou anticolinérgicos
 Corticoides (predinisona, predinisolona – 30 a 40 mg /5 dias )
 Antibióticos/ antivirais

DPOC grave ( VEF 1< 50%) ➢ Hospitalização recente
➢ 3 exacerbações/ano ➢ 4 ciclos ATB no ultimo
➢ Uso ATB nos últimos 3 m ano
➢ Exacerbações graves
➢ Isolamento por
PRESENTE AUSENTE colonização
Alternativas: Alternativas: Alternativas:

- Levofloxacino - Azitromicina - Ciprofloxacino
- Moxifloxacino - Claritromicina - Levofloxacino
- Ampicilina + - Cefalosporina 2 - Cefepime
sulbactam ou 3 geração - meropenen
- Cefalosporina 2
ou 3 geração
Aumento da intensidade dos sintomas
Dpoc grave (Vef1 <50%)
Falha de resposta ao tto inicial, surgimento novos sintomas
Idade avançada, suporte domiciliar insuficiente
Não – TTO domiciliar Sim- internação hospitalar
Aumentar dose ou Alternativas:

frequência B2 agonista curta - B 2 agonista curta+ brometro
Associar anticolinérgico ipatropio
Corticoide se vef1< 50% - Corticoide
- Oxigenoterapia
ATB QUANDO NECESSARIO

Tratamento
 Medidas de suporte
 O2 Menor Fio2 possível para manter spo2 88-92%
 VNI - (BIPAP: Evidencia A )
 IOT
PCV
PEEP alta
PCR, Gasping, taquipneia > 35 ipm,
VT – 4- 6 ml/kg e
alterações neurológicas,
gasometria (CO2)
taquicardia, intolerância ou falha
T insp 0,8-10
da VNI, dispneia grave com uso
Rel I: E 1: 3/ 4
m.m. acessoria
F baixa
CRITERIOS INTERNAÇÃO UTI DISPNEIA GRAVE
ALTERAÇÃO NIVEL CONCIENCIA
NECESSIDADE IOT
CRITERIOS ALTA HOSPITALAR PCR
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA OU ACIDOSE GRAVE
Critérios para alta hospitalar Reabilitação
• Ser capaz de usar medicações • Prevenção novas exacerbações
de longa ou corticoides • Redução da severidade
inalatórios • Retorno as atividades
• Inalação com intervalo > 4 h • Retorno estado funcional
• Capacidade de deambulação
• Capacidade de comer e dormir
• Estabilidade clinica > 12-24h
• Retorno ambulatoriais 4-6 sem
Asma
“Asma é uma doença inflamatória crônica das vias
aéreas, na qual muitas células e elementos celulares
têm participação.
Associada à hiperresponsividade das vias aéreas....
....Consequência da obstrução ao fluxo aéreo
intrapulmonar generalizada e variável, reversível
espontaneamente ou com tratamento.”
Asma
• A asma é uma das condições crônicas mais comuns que afeta tanto crianças quanto
adultos, sendo um problema mundial de saúde e acometendo cerca de 300 milhões
de indivíduos
• Estima-se que, no Brasil, existam aproximadamente 20 milhões de asmáticos
• 2011 foram registradas pelo DATASUS 160 mil hospitalizações em todas as idades,
dado que colocou a asma como a quarta causa de internações
Diretriz da SBPT para o Manejo da Asma, 2012

Asma
Fisiopatogenia
• Doença inflamatória crônica das vias aéreas
• Entre as células inflamatórias, destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T,
células dendríticas, macrófagos e neutrófilos.
• Entre as células brônquicas figuram as células epiteliais, as musculares lisas, as
endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e os nervos.
• Dos mediadores inflamatórios já identificados destacam-se quimiocinas, citocinas,
eicosanoides, histamina e óxido nítrico.

Asma
Fisiopatogenia
• A inflamação crônica da asma é um processo contínuo de agressão e reparo →
• Manifestações clínico-funcionais características da doença ( podem ser irreversíveis)
– Estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela contração do músculo liso
brônquico,
– Edema da mucosa
– Hipersecreção mucosa.
– Hiper-responsividade brônquica

Asma
Fisiopatogenia
• Historia natural inespecífica
• Persistência no adulto é sinal de piro gravidade
– Sexo feminino, tabagismo

Asma
Diagnostico
• Sintomático : dispneia, tosse, sibilancia, opressão
• Desencadeamento de sintomas por irritantes, aero alérgenos
• Piora dos sintomas à noite e a melhora espontânea ou após o uso de medicações
específicas para asma

Ambiente Pelos de animais
Atividades
Infeccioso
laborais
Emocional Ácaros

Asma
Diagnóstico
• O exame físico do asmático geralmente é inespecífico.
• A presença de sibilos é indicativa de obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não
ocorrer em todos os pacientes.
• Confirmação deve ser feita por um método objetivo :
– Espirometria (antes e após o uso de broncodilatador),
– Testes de broncoprovocação
– Medidas seriadas de PFE

Asma
• O objetivo do manejo da asma é a obtenção do controle da doença.

• Controle das manifestações clínicas atuais e a redução dos riscos futuros.
• O controle das limitações (avaliado em relação às últimas 4 semanas):
– sintomas,
– necessidade de medicação de alívio,
– limitação de atividades físicas,
– Intensidade da limitação ao fluxo aéreo.

Asma
• Pode ser classificada em três grupos distintos:

– asma controlada,
– asma parcialmente controlada
– asma não controlada
• A prevenção de riscos futuros inclui :
- Reduzir a instabilidade da asma, suas exacerbações,
– Reduzir a perda acelerada da função pulmonar
– Reduzir efeitos adversos do tratamento.

Gravidade
Moderada
Aumento da sibilancia e dispneia de forma rápida e
progressiva; PFE > 50%;
Severa
PFE 30-50 %; taquipneia; taquicardia; incapacidade de fala.

Crise asmática
Exame físico :  Opressão no peito
 Piora progressiva  Taquipneia
 Dispneia  Cianose
 Tosse  Pulso paradoxal
 Sibilancia  Alteração nível consciência

Crise asmática
Situações especiais no manejo da asma
 Gestação
 DRGE
 Rinite
 Outras doenças ocupacionais
 SAHOS
 Idade
 Obesidade
 Doenças psicológicas Diretriz da SBPT para o Manejo da Asma, 2012
• Disfunção de cordas vocais
• Exacerbação de DPOC
• Obstrução de Via Aérea Central
- lesões endobrônquicas
- corpo estranho
• Edema Pulmonar Cardiogênico
• Pneumonia
• Embolia Pulmonar

Asma
Não existe cura, o manejo adequado pode resultar em controle da doença.
Os objetivos do tratamento são:
• Reduzir impacto na vida do paciente e no SUS
• Atingir e manter o controle dos sintomas
• Manter as atividades da vida diária normais, incluindo exercícios
• Manter a função pulmonar normal ou o mais próximo possível do normal
• Prevenir as exacerbações
• Minimizar os efeitos colaterais das medicações
• Prevenir a mortalidade
Crise asmática
Exacerbações :
 A maioria das exacerbações se resolve em 2 horas
 Apenas 6-13% dos pacientes requerem hospitalização
 A internação em UTI é rara
 33% requerem ventilação assistida
 Mortalidade na UTI ~8%

• Fase 1 : alivio dos
sintomas
• Fase 2: alivio +
medicamento de
controle
• Fase 3:alivio + 1 ou 2
medicamentos de
controle
• Fase 4: alivio + 2 ou
mais medicamentos
de controle
• Fase 5: alivio +
controle adicional

Tratamento na exacerbação
 Oxigenoterapia (spo2 90-96%)
 Broncodilatação
 Corticoide sistêmico

Tratamento
B2- agonistas (sabultamol/ fenoterol)
 Doses de 2,5 a 5 mg (0,5-1 ml) em 2,5 ml de SF,
 Através de nebulizações com fluxo elevado de oxigênio (>5 l/min)
 A administração de doses repetidas de b2-agonistas por via inalatória, a

cada 10-30 min na primeira hora, constitui a medida inicial de tratamento

Tratamento
Brometo de ipratrópio
 Derivado da atropina e é administrado por via inalatória.
 Nas exacerbações mais graves, pode ser empregado em doses
repetidas, administrado conjuntamente com um b2-agonista de
curta ação por nebulização ou por inalador pressurizado
 Seus benefícios clínicos são mais marcantes na abordagem inicial do
tratamento das exacerbações, visto que parece diminuir a
necessidade de admissão hospitalar

Tratamento
 Os corticoides sistêmicos são essenciais no tratamento da exacerbação
e devem ser usados precocemente
 Reduzem a inflamação, aceleram a recuperação, reduzem recidivas e

hospitalizações e diminuem o risco de asma fatal
 Não existem evidências suficientes que suportem a utilização dos

corticoides inalatórios no tratamento das exacerbações, tanto em
adultos quanto em crianças

Tratamento
 Hidrocortisona – 100 mg IV 6/6 h
 Prednisona – 40-60 mg VO
 Metilprednisolona – 125 mg IV
- 120-180 mg em 3-4 doses por 48h
 Fluticasona 4.000 µg.dia-1

Tratamento
Sulfato de Magnésio (MgSO4)
– 1,2 - 2g diluídos em 100 ml de Soro Fisiológico 0,9%, EV em 30 min
 Regula os valores da histamina
 Indicado nas exacerbações muito graves, sem resposta ao
tratamento usual.
•Melhora o funcionamento dos pulmões em geral.

•Colabora com relaxamento dos músculos lisos das vias
respiratórias e ajuda os pulmões a se dilatar melhor.
•Reduz a inflamação das vias respiratórias
Tratamento
 Oxigenoterapia
 Menor fio2 possível para manter spo2 > 92%
 Dispositivo disponível pelo serviço e confortável ao paciente

Tratamento
 VNI
 Para pacientes que não respondem ao tto, tratar fadiga, prevenir IOT
 CPAP ou BIPAP
Recomendação C
Ram FSF, Wellington SR, Rowe B, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory
failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005.
CD004360 .pub3.
Tratamento
 IOT
 PCR, IRpA = fadiga muscular, queda persistente spo2, ausência de melhora

após 2 horas VNI
 Propofol e quetamina
PCV
 Manter sedação/ analgesia após IOT.
PEEP > 5
REL I:E 1:3
VT 5- 7 ML /KG
ATENÇÃO AS PRESSÕES DE PICO E PLATO
FLUXO < 60 L/MIN
HIPERCAPNIA PERMISSIVA
Marcadores de risco
 Hospitalização ou atendimento em emergência nos últimos 30 dias
 Utilização > 2 tubos de spray de ß2-agonistas de curta duração por mês
 Fazer uso de três ou mais categorias de drogas antiasmáticas
 Emprego de corticoides por via sistêmica ou sua interrupção recente
 Baixo nível socioeconômico e precárias condições de habitação urbana

Principais indicações de transferência para UTI:
• Hipercapnia, acidose (pH < 7,30) ou hipoxemia
• Níveis elevados de lactato sérico
• Hipotensão arterial ou arritmias cardíacas graves
• Persistência dos sinais e sintomas de gravidade (sonolência,
confusão mental, exaustão, cianose, silêncio respiratório ou PFE <
30% do valor previsto) a despeito do tratamento adequado
• Necessidade de monitorização acurada em função da
gravidade da doença ou do tratamento a ser utilizado
Marcadores de risco
Risco Iminente de Vida  Hipotensão arterial
 PFE < 30% ou melhor valor  Bradicardia
 SpO2 < 92 % ; PaO2 < 60 mm Hg;

pH< 7,15
 Tórax silencioso
 Cianose
 Confusão ou coma
Oxigênioterapia
Situação 1
Avaliação
PFE
Nebulização
Reavaliação do PFE
15-30 min
REAVALIAR Clinicamente
PFE > 75%
30-60 min Estável
ALTA
Situação 2
Avaliação
RISCO DERISCO
VIDA DE VIDA
Nebulização
Nebulização contínuacontínua
Não fala, inconsciente
Impossibilitado ProteçãoProteção Vias Aéreas
Vias Aéreas
Hidrocortisona
Hidrocortisona IV IV
de fazer PFE
Sulfato Magnésio
Sulfato Magnésio IV IV
INTERNARINTERNAR
NA UTI NA UTI
Situação 3
Avaliação
RISCO DE VIDA
PFE Nebulização contínua
Proteção Vias Aéreas
Hidrocortisona IV
Nebulização Sulfato Magnésio IV
INTERNAR NA UTI
15-30 min
PFE < 30%

Clinicamente Instável
Oxigênioterapia
Avaliação
Situação 4
Nebulização Reavaliação do PFE
PFE
15-30 min
Oxigenoterapia, Nebulização
PFE >75%
PFE 50-75% β2-agonista + Ipatrópio 60 min
Prednisona 40-60 mg oral ou
Hidrocortisona 50 mg IV
Sulfato de Magnésio IV
Observar SpO2,
Pulso, irpm ALTA
Clinicamente
Estável
Avaliação
Oxigênioterapia
PFE Situação 5
Nebulização
INTERNAR
15-30 min
Clinicamente Observar SpO2,
PFE 50-75% Estável Pulso, irpm
Nebulização PFE 50-75%
e Prednisona oral 60 min

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Doenças Restritivas e Obstrutivas

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Cuidados ao paciente com

alteração respiratória na urgência

J Bras Pneumol. 2012;38(supl.2):S1-S133

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Depósito/ Exposição Depósito de colágeno

• Tosse seca persistente;

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• Difícil manejo devido a particularidade de cada uma

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Portanto, a estabilidade funcional não deve ser

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– Supressores do sistema imunológico (metotrexato ou ciclosporina)

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– Terapia anti-fibrótica (nintedanib,pirfenidona,bosentana)

– Supressores do sistema imunológico (metotrexato ou ciclosporina)

– Terapia anti-oxidante (N- acetilcisteina)

– Terapia anti-fibrótica (nintedanib,pirfenidona,bosentana)

– Terapia vasodilatadora pulmonar (sildenafil)

– Supressores do sistema imunológico (metotrexato ou ciclosporina)

– Terapia anti-oxidante (N- acetilcisteina)

– Terapia anti-fibrótica (nintedanib,pirfenidona,bosentana)

– Terapia vasodilatadora pulmonar (sildenafil)

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– Profilaxia TEV (varfarina)

– Terapia para tosse (codeína)

– Terapia para dispneia (opioides)

– Tratamento psicossocial (ansiedade, depressão)

– Tratamento de sintomas VNI pacientes restritivos

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Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

• Coxins para o posicionamento • Aspirador e sondas

• Oxigênio/ AMBU • Sonda gástrica (Levine)

• Cânula de guedel • Lidocaína spray

• Mascara laríngea • Estetoscópio

• Laringoscópio ( laminas) • Monitorização

• Coxins para o posicionamento • Aspirador e sondas

• Oxigênio/ AMBU • Sonda gástrica (Levine)

• Cânula de guedel • Lidocaína spray

• Laringoscópio ( laminas) • Estetoscópio

• Mascara facial adequada

• (se não houver contraindicação )

Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

IOT (mg/kg) ação (seg)

– Anestesia para a IOT Propofol 1 a 2,5 40-60 hipotensão

• Entrada do laringo pelo lado D da boca do

• Avanço : procurando a visualização da epiglote

• Inserção da COT pelo lado D da boca

Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

• Checagem da posição da COT

Ventilação mecânica, fundamentos e pratica clinica, 2016

 Lesão ou arrancamento dentário

 Perfuração ou lesão da faringe,laringe,traqueia

 Aspiração de conteúdo gástrico

 Hipoxemia arterial grave

 Paralisia corda vocal, traqueite, edema laríngeo, rouquidão

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