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CORTEZA SUPRARRENAL

Colesterol

Pregnenolona

17-OH Pregnenolona Progesterona


21-OHasa

Desoxicorticosterona
DHEA 17OH Progesterona
11-OHasa
21-OHasa
Corticosterona
Androstendiona 11-desoxicortisol
11-OHasa
Aldosterona
Testosterona Cortisol

El precursor de todos los esteroides corticosuprarrenales es el colesterol. Sin embargo cada


capa de la corteza tiene una vía diferente para producir su hormona principal
(glucocorticoide, mineralocorticoide o andrógeno).

Glucocorticoides. El cortisol es el principal glucocorticoide producido por el ser humano,


se sintetiza principalmente en la zona fasciculada, que contiene todas las enzimas para
convertirlo a partir del colesterol; y en pequeñas cantidades en la zona reticular.
El cortisol no es el único esteroide con actividad glucocorticoide por lo que no es
absolutamente necesario para mantener la vida, pues la corticosterona puede ser sintetizada
en su ausencia, sin embargo un bloqueo de los pasos, a nivel de la 21β-hidroxilasa u 11β-
hidroxilasa (ultimo paso en la síntesis de cortisol), impiden la producción de ambas,
debiendo recurrir a una terapia hormonal sustitutiva.

Mineralocorticoide. El principal mineralocorticoide del cuerpo es la aldosterona,


sintetizada sólo en la zona glomerular, la que no es capaz de producir glucocorticoides en
por dos razones a) la corticosterona (glucocorticoide) se convierte en aldosterona debido a
la sintasa de aldosterona, y b) esta zona es incapaz de producir cortisol a partir de
progesterona.
La aldosterona no es el único esteroide con función mineralocorticoide, la 11-
desoxicorticosterona (DOC) y la corticosterona también tienen la misma actividad. Por lo
que si la vía mineralocorticoide se bloquea debajo del nivel de DOC (p.e. ausencia de11β-
hidroxilasa o sintasa de aldosterona) no se pierde la funcionalidad, por el contrario si la vía
se bloquea sobre el nivel del DOC (p.e. ausencia 21β-hidroxilasa) no se producirán
mineralocorticoides.

Andrógeno. La DHEA y androstenediona son producidos en la zona reticular. En los


varones los andrógenos suprarrenales tienen poco significado (producen su propia
testosterona sin precursores suprarrenales), sin embargo en las mujeres la corteza es la
principal fuente.

Regulación de la secreción de esteroides corticosuprarrenales

La síntesis y secreción de hormonas esferoidales en la corteza suprarrenal depende de la


estimulación por ACTH.

° Zona fasciculada (glucocorticoides), bajo el control exclusivo del eje hipotálamo-


hipófisis, CRH-ACTH.
° Zona reticular (andrógenos), bajo el control eje hipotálamo- hipófisis.
° Zona glomerular (mineralocorticoides), depende ACTH para la biosíntesis de
esteroides, aunque también existe un control independiente a través del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

Regulación de la secreción de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales

La regulación de la secreción de cortisol es de naturaleza pulsátil y de patrón diurno. Las


tasas de secreción más bajas ocurren durante la tarde y en el sueño (a medianoche) y las
más altas antes de despertar por la mañana. Otros esteroides suprarrenales son secretados en
un patrón similar de descargas diurnas, al igual que la ACTH.
La CRH es liberada en el hipotálamo, viaja a través de la sangre hacia la hipófisis para
producir la secreción de ACTH, la que actúa sobre las células de la corteza suprarrenal para
estimular la síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales.

La ACTH tiene varios efectos en la corteza suprarrenal, los inmediatos son la transferencia
del colesterol almacenado en las mitocondrias para su conversión en hormonas esteroidales,
y los crónicos de su elevada concentración influyen en la hipertrofia e hiperplasia de las
células de la corteza suprarrenal.

Factores que afectan la secreción de ACTH

Factores estimuladores Factores inhibidores


° Disminución de la concentración de ° Incremento de la concentración
cortisol sanguíneo sanguínea de cortisol
° Transición sueño-vigilia ° Opioides
° Estrés, hipoglucemia, operación, ° Somatostatina
traumatismo
° Trastornos psiquiátricos
° ADH
Regulación de la secreción de aldosterona

La ACTH es indispensable para la secreción de aldosterona, y al igual que las otras


hormonas suprarrenales evidencia un patrón diurno. Sin embargo, la regulación primaria de
secreción se controla mediante cambios del volumen del LEC por medio del sistema
renina-angiotensina II- aldosterona y la concentración de potasio (K+)

° Renina-angiotensina II- aldosterona: el principal control de aldosterona se ejerce a


través de este sistema. La angiotensina II, aumenta la síntesis y secreción de
aldosterona estimulando la desmolasa de colesterol y sintasa aldosterona (primer y
último paso de la vía). Una disminución del volumen del LEC (p.e. secundaria a una
hemorragia o agotamiento de Na+) reduce la presión de riego sanguíneo renal e
incrementa la secreción de renina en las células del riñón. La renina (enzima)
cataliza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I (inactiva), que gracias
a la acción de otra enzima (ECA) toma su forma activa como angiotensina II , que
actúa sobre la zona glomerular para estimular la síntesis de aldosterona. La
disminución del volumen del LEC estimula la secreción de aldosterona, activando
así la resorción de Na+ en el riñón para restablecer el contenido del ión y el
volumen del LEC.

° K+ sérico: otro factor de secreción es la concentración de K+. Un aumento en la


concertación de K+ incrementa la secreción de aldosterona, ya que se despolarizan
las células suprarrenales y abriendo los canales de Ca+ sensibles a voltaje, como
consecuencia la concentración intracelular de Ca+ estimula la secreción de
aldosterona; mientras que la menor concentración de K+ disminuye su secreción.

Acciones de los esteroides corticosuprarrenales

Glucocorticoides

° Incremento de la gluconeogénesis
° Aumento de la proteólisis (catabólico): aumenta síntesis de glucosa suministrando
aminoácidos adicionales al hígado para gluconeogénesis. Reduce síntesis de
proteínas.
° Incremento de la lipólisis: proporciona glicerol al hígado para gluconeogénesis.
° Menor aprovechamiento de glucosa en los tejidos: reduce sensibilidad del tejido
adiposo a la insulina.
° Reducción de sensibilidad a la insulina
° Antiinflamatoria: cortisol interfiere en respuesta inflamatoria del al traumatismo y
los irritantes; inhibe la síntesis del precursor de postaglandinas y leucotrienos,
suprime la proliferación de linfocitos, inhibe liberación de histamina
° Inmunosupresión: inhibe proliferación linfocitos T.
° Conservación de la capacidad de respuesta vascular a catecolaminas: cortisol es
necesario para conservar la presión arterial normal y para la rspuesta
vasoconstrictora de las arteriolas a catecolaminas.
° Inhibición de la formación del hueso: reduce la producción de osteblastos y la
absorción de Ca+ en el intestino.
° Aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG): incrementa la vasodilatacion de
las arteriolas aferentes por lo que también aumenta el riego sanguíneo.
° Disminución del sueño: aumenta el tiempo de vigilia.

Mineralocorticoides

° Incremento de la resorción de Na+


° Aumento de la secreción de de K+
° Incremento de la secreción de de H+

Todos los anteriores producen aumento del volumen del LEC, hipopotasemia y alcalois
metabolica. Por el contrario cuando concentración de aldosterona disminuye hay
contracción del volumen del LEC, hiperpotasemia y acidosis metabolica.

Andrógenos suprarrenales

° Mujeres: presencia de vello púbico y axilar; libido.


° Hombres: igual que la testosterona.

Enfermedad Características Clínicas Concentración de ACTH


Hipoglucemia
Anorexia, perdida de peso, nausea, vomito ↑ (retroalimentación
Enfermedad de Debilidad negativa por efecto de la
Addison (insuficiencia Hipotensión disminución de cortisol)
corticosuprarrenal Hiperpotasemia
primaria) Acidosis metabólica
Disminución del vello púbico y axilar en
mujeres
Hiperpigmentación
Hipoglucemia
Desgaste muscular ↓ (retroalimentación
Obesidad central negativa por efecto del
Síndrome de Cushing Cara redonda, grasa supraclavicular incremento de cortisol)
(hiperplasia Osteoporosis
suprarrenal primaria) Estrías
En mujeres, virilización y trastornos
menstruales
Hipertensión
Virilización en mujeres ↑ (retroalimentación
Deficiencia de 21β- Aceleración temprana del crecimiento lineal negativa por efecto de la
hidroxilasa Aparición temprana de vello púbico y axilar disminución de cortisol)
Síntomas de deficiencia de glucorticoides y
mineralocorticoides

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