Patologia músculo-esquelética

Síndrome de dor Patelo-femoral:

 Dor anterior no joelho.
 Incidência de 22/1000 habitantes.
 Prevalência dobro nas mulheres.
 Causa multifatorial.
 Uma das causas é o Síndrome de Dor Patelo-femural.
 Causa de dor em atletas.
 Pode levar a osteoartrite.

Patogénese Multifatorial:

 A translação lateral (maltracking) como desencadeante da dor.

Desalinhamento da Patela:

 Estudos recentes, mostram que o desalinhamento da patela provavelmente desempenha um papel fundamental.
Draper et al. 2009 demonstrou por ressonância magnética dinâmica que na execução do agachamento existe um
aumento da lateralização e aumento da inclinação lateral da patela.
 Witvrouw et al. 2000 mostrou que uma patela hipermóvel teve uma correlação significativa com a incidência de
dor femoropatelar.
 Wilson et al. 2009 usaram um marcador de pele e um Sistema optoeletrónico de captura de movimento para
examinar o deslizamento da patela em pacientes com SDFP em pé e enquanto de cócoras. Neste estudo, a
patela de pacientes com SDFP teve um aumento significativo da translação lateral (maltracking), rotação
patelar lateral e uma tendência para aumento lateral inclinação em comparação com indivíduos saudáveis.

Vasto Medial vs Vasto Lateral:

 A ativação tardia do vasto medial em relação ao vasto lateral está presente no SDPF (Pat et al 2011).
 Cowan et al (2001) já tinha mostrado que em doentes com SDPF, acontecia ativação tardia do vasto medial no
subir e descer escadas.
 Vários outros estudos mostram a mesma relação vasto medial vasto lateral em doentes com SDPF.

Aumento do Ângulo Q:

 Vários estudos mostram correlação entre o aumento do ângulo Q, juntamente com rotação interna do fémur e
rotação externa da rótula em doentes com SDPG.

Estabilidade e Força dos Abdutores da Bacia:

 Estudos recentes mostram que o desalinhamento funcional não surge na articulação do joelho, mas sim por
rotação interna do fémur devido à fraqueza dos rotadores externos e abdutores da anca (M. gluteus medius e
minimus).
 Petersen et al. (2010) mostraram que a estabilidade da bacia em pacientes com SDPF pode ser verificada
clinicamente com o paciente em pé sobre uma perna. Se o paciente não pode estabilizar a bacia por 1 minuto em
pé sobre a perna afetada, isso é um sinal de fraqueza dos músculos da anca.

Eversão do pé:

 A rotação interna da tíbia também pode ser causada por pé em eversão. Uma revisão sistemática publicada por
Barton et al (2009) mostrou que os pacientes com SDFP podem ter vários distúrbios na mecânica do pé, mas
em vários desses estudos econtraram uma relação entre a rotação interna da tíbia e o pé em eversão.

Desequilíbrio e tensão dos isquiotibiais:

 Dois estudos (Patil et al, 2010) e (White et al, 2009) identificaram uma associação significativa entre SDPF e
a tensão dos isquiotibiais. Estes autores encontraram tensão significativa nos isquiotibiais em pacientes em
relação ao grupo de controle.
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 Noutro estudo, (Patil et al, 2011) mostrou por EMG que em pacientes com SDPF, os isquiotibiais laterais
contraíam antes dos isquiotibiais mediais durante contrações isométricas arbitrárias máximas.

Tratamento

 Cirúrgico vs Conservativo:
o Kettunen et al (2007) demonstraram num estudo randomizado com pacientes com SDFP que uma
artroscopia, em combinação com fisioterapia, não teve efeito positivo em comparação com a aplicação
apenas de fisioterapia.
 Farmacoterapia:
o Uma meta-análise (Heintjes 2004) mostrou que há evidências limitadas para a eficácia de anti-
inflamatórios não esteróides para redução da dor anterior aguda do joelho em PFPS pacientes. Os
resultados sobre a eficácia do glicosamino-glicanopolissulfato e aplicação intra-articular de
corticóides são contraditórios (Heintjes 2004).
 Utilização de Tape:
o Vários estudos mostram o beneficio da utilização de tape na diminuição da sintomatologia. No entanto,
deve-se notar que o efeito do tape na redução de dor só foi investigada em estudos de curto prazo
(12 semanas de acompanhamento). Efeitos de longo prazo da aplicação de tape não foi estabelecida.
Portanto, a evidência apoia o uso de tape como um alívio temporário da dor no tratamento da dor
anterior do joelho em pacientes com SDFP (Collins 2017).
o A aplicação simultânea de uma restrição com tape e um programa de exercícios de fisioterapia
alcançaram melhores resultados do que utilizando apenas o tape (Crossley 2008).
 Ortóteses para a Patela:
o A evidência cientifica sobre a aplicação de ortóteses para a patela não é suficientemente forte, para
se poder defender a sua utilização em doentes com SDPF. Alguns estudos parecem mostrar redução
de dor, mas outros não mostram resultados tão encorajadores (Petersen 2014).
 Ortóteses para o pé:
o A órtese do pé pode ser uma opção de tratamento para pacientes com a combinação de distúrbios da
postura do pé e SDFP. No entanto, estudos mais bem desenhados são necessários para examinar a
eficácia das órteses para os pés e para identificar pacientes do subgrupo que se beneficiariam com o
tratamento com órteses para os pés (Petersen 2014).
o Num estudo publicado em 2017 (Collins et al), é reforçada a eficácia de utilização de ortóteses para o
pé, em simultâneo com um programa de exercícios para a anca e joelho.
 Fisioterapia:
o A evidência atual, mostra que um programa de exercícios de fortalecimento, para a anca e joelho é a
terapia mais recomendada para a diminuição de dor no curto-médio prazo (Collins, 2017).
o O mesmo estudo, mostra que isoladamente, a electroestimulação ou a mobilização articular, não são
aconselhados no tratamento da Sindrome de Dor Patelo-Femural.

Ortopedia Infantil:
Dismetria dos membros inferiores: Medição:

 Sintomas:
o Dismetria Estrutural.
o Dismetria Funcional (aparente).
 Etiologia?:
o Lesão placa de crescimento:
 Trauma.
 Infeção.
o Hipervascularização (pós-fratura).
o Paralisias da Infância (Poliomielite).
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o Tumores.
o Idiopáticas (hipo vs hiperplasia unilateral).
 Clínica:
o Dificuldade na marcha.
o Dor lombar.
o Escoliose compensatória.
o Rigidez vertebral.

Tratamento
0 a 2 cm Sem necessidade de tratamento Palmilha
2 cm a 6 cm Palmilha Epifisiodese contralateral Encurtamento
5 cm a 20 cm Alongamento
> 20cm Próteses

Lombalgia na criança:

 Incidência:
o Crianças – 2%.
o Adolescentes até 15 anos – 36% (24% vão a uma consulta).
o Atletas de competição – 37,1%.
 Mochilas:
o 97% das crianças com lombalgia tróleis.
o Estatisticamente significativo.
o > no sexo feminino.
o <12 anos.
o Mochilas pesadas.
o Associação com escoliose.
o Uso de uma alça ou duas alças não é indiferente.

Claudicação na criança:

 Claudicação representa uma oscilação ou desvio da marcha padrão.

 É um sintoma frequente.
 Incidência 2/1000.
 Nunca é normal.
 Associada. Dor.
 Alterações mecânicas múltiplas.
 Psicogénica.

< 3 anos 3 – 10 anos 11- 18 anos

Osteomielite D. Legg-Calvé-Perthes Epifisiolise femoral proximal
Artrite séptica Osteomielite Fraturas
Displasia da anca Artrite séptica S. de “Overuse” (Osgood-Schlatter,
D. Sever)
Sinovite transitória Sinovite transitória Artrite idiopática juvenil
Patologia neurológica (Distrofia Fraturas Trocanterite; bursite
muscular; paralisia cerebral)
Fratura de Toddler, fratura Artrite idiopática Juvenil Barra Társica
espiralada, isolada da tíbia, muitas
vezes presente sem história de queda,
manifesta-se pela recusa em apoiar o
membro afetado
Neoplasia (osteoma osteóide, Dores de crescimento (??) Artrite idiopática juvenil
leucemia)
Menisco discoide Neoplasia
Neoplasias
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Tipo de marcha Características
Marcha antálgica Resulta de dor numa extremidade
com diminuição da duração da fase
“stance” e aumento da fase “swing”.
Marcha de Trendelenburg Resulta da fraqueza do músculo
médio glúteo do lado afetado com
queda da bacia para o lado não
afetado.
Marcha em equino Resulta da incapacidade de
dorsiflexão do pé com uma
exagerada flexão da anca e dos
joelhos.
Patologias associadas
Trauma.
Infeção.
Doença displásica da anca.
Doença de Legg-Calve-Perthes.
Epifisiólise femural proximal.
Artrite séptica.
Sinovite transitória da anca.
Doenças neuromusculares (Paralisia
cerebral).
Psicogénica.

 Exames:
o Avaliação imagiológica:
 Radiografia.
 Ecografia.
 Cintigrafia.
 Tomografia Computorizada.
 Ressonância Magnética.
o Avaliação laboratorial.

Patologia da articulação sacroilíaca:

 Força muscular, amplitude articular, simetria, sinais inflamatórios.
 Teste de FABER: Flexão, abdução e rotação externa da anca.
 Teste de Faddir: Flexão da anca a 90º depois rotação interna – dor (conflito femoroacetabular – múltiplas
causas).
 Rotação interna da anca:
o Doença de Legg-Calve-Perthes.
o Epifisiólise femural proximal.

 Abdução da anca e Teste Galeazzi - Doença displásica da anca.

 Teste log-roll:
o Sinovite transitória da anca.
o Artrite séptica.

 Avaliação neurológica (sensibilidade, reflexos osteotendinosos profundos,

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Coluna: Desvios:

 Plano A-P –plano frontal  ESCOLIOSE.

 Plano Perfil – plano sagital  CIFOSE/LORDOSE.
 Combinações  CIFO-ESCOLIOSE E LORDO-ESCOLIOSE.

O que é Escoliose?:

 É uma curvatura anormal da coluna observada no plano coronal (frontal).

 Geralmente associada a um defeito rotacional que se manifesta pelo aparecimento de uma deformidade
(“Giba”) proeminente e a um aumento contralateral do volume lombar.

Escoliose – Etiologia:

 Congénita – deformidade óssea.

o Falha na formação.
o Falha na segmentação.
 Escoliose neuromuscular:
o Doença neurológica – Encefalopatia crónica não progressiva (paralisia cerebral).
o Miopática – Poliomielite, espinha bífida, distrofia muscular.
 Outras causas:
o Trauma.
o Infeção.
o Tumoral.
 Idiopática (>comum) – Causa desconhecida, com alterações propriocetivas, vibratórias e outras alterações
neurológicas frequentemente associadas:
o Infantil (<3 anos)
o Juvenil (3-10 anos).
o Adolescente (10 – maturidade óssea).
o Adulta.
 A curvatura é classificada de acordo com o lado da convexidade (dtª ou esqª), assim como ao nível do
ápex que corresponde à vértebra mais rodada:
o Cervical – C1 a C6.
o Cervicotoráxica – C7 a T1.
o Toráxica – T2 a T11.
o Toracolombar – T12 a L1.
o Lombar – L2 a L4.
o Lombosagrada – L5 >.
 As idiopáticas são as mais frequentes:
o Torácicas direitas.
o Dupla curvatura (torácica dtª e lombar esqª).
o Toracolombar dtª.
 Pode haver uma curvatura secundária compensatória que permita à cabeça estar centrada com a pélvis. Estas
curvaturas são mais flexíveis e com menor grau de rotação, mas quando estruturam pode-se tornar difícil
identificar a curvatura primária.
 Com curvaturas >60º pode haver compromisso cardiorrespiratório por deformidade torácica.
 As curvaturas tendem a progredir numa média de 1 grau por ano.
 Essa progressão pode ser maior em doentes que sofram de neurofibromatose ou de Síndrome de Marfan ou
Ehlers-Danlos.
 Síndrome de Marfan é uma doença genética do tecido conjuntivo. causada por uma mutação no gene FBN1, um
dos genes que constitui a fibrilina, que resulta na formação de tecido conjuntivo anormal.
 Ehlers-Danlos é um grupo de doenças hereditárias do tecido conjuntivo, causada por um defeito na síntese de
colagénio (tipo I, III ou V). O colagénio no tecido conjuntivo ajuda a resistir à deformação dos tecidos.
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Escoliose – Diagnóstico:

 História perinatal.
 Incidência maior em filhos de mãe com escoliose.
 Marcos importantes no desenvolvimento.
 Escoliose idiopática adolescente > sexo feminino.
 Escoliose infantil > sexo masculino.
 Doenças associadas:
o Nanismo – Cifoescolisose.
 Quando há dor, suspeitar de:
o Tumor ósseo.
o Tumor do sistema nervoso.
o Hérnia e outras anomalias.
 Avaliar a pele.
 Neurofibromatose:
o Sardas axilares.
o Manchas café com leite.
o Neurofibromas.
 Disrafismo:
o Nevos pilosos.
o Pequenas depressões cutâneas.
 Avaliar assimetria:
o Avaliação da giba – Teste de Adams.
o Uso de fio de prumo.
o Contornos e altura dos ombros e omoplatas.
o Assimetria mamária.
o Pélvis.
o Avaliação da flexibilidade.
o Dismetria m. inferiores.

Escoliose – exame objetivo:

 Testes neurológicos.
 Avaliação da marcha.
 Marcha digitígrada.
 Marcha de calcanhares.
 Testes motores e de sensibilidade.
 Pesquisa de reflexos:
o Assimetria?.
 Patológicos:
o Clónus (contrações rápidas e repetidas que acontecem após o estiramento de um tendão – lesão 1º
neurónio.
o Babinski.
o Hoffmann.
o Reflexo abdominal assimétrico.

Escoliose – Radiologia:

 Extralongo coluna vertebral em pé e sentado:

o AP.
o PA.
o Perfil.
o Funcionais (Inclinação lateral, flexão e extensão).
o Stagnara.
o Ângulos de Cobb.
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 TAC 3D.
 IRM.

Escoliose – tratamento:

 Curvas < 10º em doentes muito jovens vigilância apertada, sobretudo se doenças neuromusculares
acompanhante.
 Curvaturas < 20º vigilância.
 Curvaturas > 20º podem requerer talas (Milwaukee), mas se no final de crescimento e só ligeiro agravamento –
vigilância. Caso haja historia familiar o risco é maior e a vigilância mais apertada e sobretudo se houver um
agravamento > 5º do ângulo do Cobb.
 Procurar a aceitação para uso da tala, que podem ser moldadas conforme o objetivo em causa.
 Tala de Charleston uso noturno na escoliose idiopática.
 O uso de talas obriga à vigilância rigorosa frequente, 4 a 6 meses sobretudo nas crianças jovens devido ao
crescimento e para efetuar ajustes nas almofadas de correção.
 As talas de uso diário podem ser retiradas na prática desportiva.
 A avaliação da taxa de crescimento pode ser feita através dos critérios de Risser.
 Técnicas de moldagem gessada.
 Tração com halo como técnica de estiramento, muitas vezes usada no pré-operatório.

Escoliose – tratamento cirúrgico:

 Nas curvaturas superiores a 40º e com potencial de agravamento.

 Harrington.
 Wisconsin wire system.
 Aramagem de Luque.
 Cotrel-Dubousset.
 Danek.
 Isola.
 Zielke.
 Nos adultos com curvaturas mais rígidas pode ser necessária via anterior.

Complicações cirúrgicas:
 Compromisso neurológico – 0,4%.  Hipotensão prolongada.
 Morte.  Risco > de isquemia.
 Cardiopulmonares.  Infeção.
 Raras nos mais jovens.  Pseudartrose.
 Nos mais idosos.  Descompensação por correção excessiva.
 Tabaco.  Coluna reta.
 Cirurgia prolongada – entubação.  “Low back pain”.
 Hemorragia.

Cifose:

 Doença de Scheurmann:
o Devido a anomalias da placa de crescimento dos pratos vertebrais, 3 a 4 vertebras estão deformadas
em cunha, o que condiciona uma acentuação da curvatura normal (no plano sagital) de 25º a 45º, mais
abrupta e menos flexível.
o Ângulo de Cobb aumentado.
o Nódulos de Schmorl – herniação do material discal através da placa de crescimento vertebral.
o Dor mais comum nas toraco-lombares.
o Tratamento com ortótoses e MFR.
o Vigilância 4 a 6 meses.
o Cirurgia quando não há correção.
 Neuromuscular:
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o Mielomeningocelo.
o Meningocelo.
o Defeitos do tubo neural que conduz a colapso neuromuscular.
o O Arco neural não fecha.
o A ausência de elementos posteriores conduz à cifose.
o A função depende do nível da lesão.
 Torácico – sem raízes lombares funcionantes.
 A nível de L4:
 Sem função do tibial anterior.
 Sem extensão do Hallux.
 Difunção vesico-intestinal.
o Ortóteses / Cadeiras rodas / MFR / Cirurgia.
 Congénita.
 Doença infecciosa.

Espondilolise e Espondilolistese:

 Espondilolistese é o escorregamento para a frente de uma vértebra sobre outra.

 É um defeito da “pars interarticular”.
 Tipo I – defeito congénito das facetas (1ª sagrada e 5ª lombar) – L5-S1.
 Tipo II – Forma ístmica – “pars articulares”.
 Tipo III – Forma degenerativa (doentes mais idosos, L4-L5).
 Tipo IV – Traumática Tipo V – Neoplasma.

Contribuição para o crescimento:

 Diferentes ossos com diferentes potenciais de remodelação,

Particularidades do osso imaturo:

 O osso da criança é diferente do osso do adulto.

 Cartilagem de crescimento – FISE.
 Periósteo mais espesso:
o Pode ajudar na redução e contenção das fraturas.
 Osso com maior elasticidade:
o Mais colagénio.
o Potencial osteogénico.

Fraturas na criança:

Deformidade Plástica: Fratura por impacção Fratura ramo verde:

(compressão):

Fratura Fratura completa alinhada Fratura completa Fratura Patológica:

completa: (Fissura): Calo ósseo em
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evolução:

 A epifisiolise é a denominação que se dá a uma fratura que passa pela cartilagem de crescimento (Fise).
 Quanto mais jovem, maior a cartilagem de crescimento. Com a idade a cartilagem vai-se transformando
progressivamente em osso, até desaparecer por volta dos 18 anos de idade.
 > 10 a 16 anos.
 10 aos 12 > anos - puberdade mais precoce.
 12 aos 14 > anos.
 Causas:
o Aguda - trauma agudo violento.
o Crónica – trauma repetido - 3 semanas a anos na sua evolução.
o Aguda em crónica.
o Idiopática – multifatorial - insuficiência na fise do fémur proximal provocada por um distúrbio na
produção de colagénio:
 Inflamatória.
 Endócrina.
 Hipotiroidismo.
 Hipopituitarismo.
 Fatores genéticos.
 Ingestão elevada de aminonitritos.
 Radioterapia.
 Osteodistrofia renal.
 Mielomeningocelo.
 Epifisiolise Tíbio-társica:
o Normalmente tratamento conservador.
o Tratamento cirúrgico.
o Deformidades no crescimento.
 Epifisiolise Anca:
o Consiste no deslizamento da metáfise em relação à epífise proximal do fémur, levando a perda de
contacto do colo com a cabeça femorais.
o A doença ocorre no período de crescimento acelerado.
o O típico paciente é adolescente, obeso, tem dor na região inguinal, claudicação com o membro inferior
em rotação externa e incapacidade de rotação interna e abdução da anca afetada.
o Não são necessários exames sofisticados. O exame clínico bem feito e a radiografia simples e TAC
3D.
o Quando tratada nas fases iniciais do deslizamento, o prognóstico é o melhor.
o As complicações são parte da história natural da doença, mas algumas vezes podem ser desencadeadas
por manobras e intervenções inadequadas.
o A classificação radiológica de Southwick baseia-se na gravidade do deslizamento metáfise- -epífise:
 Ligeiro - <30º.
 Moderado – 30º-60º.
 Grave - >60º.
o Operação Dunn – Compère
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 Objetivo: restaurar comprimento, angulação e rotação.
 Maior potencial de remodelação nas crianças.
 Menor importância de redução anatómica de fraturas.
o Aceitar angulações <30º.
o Não aceitar deformidades rotatórias
 Exceto as fraturas articulares que exigem redução anatómica perfeita – Cirurgia.
 Princípios de tratamento:
o A consolidação de fraturas é mais rápida que no adulto.
o O potencial de remodelação do osso é maior.
o Ocorre através de:
 Crescimento longitudinal (fise).
 Crescimento lateral/em espessura (periósteo).
 Não permite correção de desvios rotacionais ou intra-articulares.
o Necessitam de menor tempo de imobilização.
 Complicações:
o Consolidação viciosa.
o EPIFISIODESE - encerramento fisário precoce:
 Total - encurtamento do membro (dismetria).
 Parcial (barras ósseas) - desvio axial.
o Não união (raro)/Pseudartrose.
o Osteonecrose.
o HIPERCRESCIMENTO - a fratura estimula o crescimento.

Desvios - variantes fisiológicas:

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 Geno valgo em crianças com menos 2 anos.

 Geno varo em crianças com mais de 3 anos.
 Achados assimétricos.
 Geno varo com deformidade aguda centrada na tíbia (Doença de Blount).
 Aduto do antepé em adolescentes (epifisiolise proximal do fémur).
 Dor unilateral anca, joelho ou perna em criança em idade escolar (Doença de Perthes).
 Pé plano rígido, especialmente em adolescentes.

Patologias mais frequentes:

1. Anca:
a. Displasia da anca.
b. Doença de Perthes.
2. Pé:
a. Pé plano.
b. Pé boto.
3. Coluna: desvios axiais da coluna.
4. Dismetria dos membros inferiores.
5. Claudicação da marcha em idade pediátrica.

Anca:

Doença Displásica da Anca: Antigamente denominada “Luxação congénita da anca”:

 Fatores de risco:
o Sexo feminino – distúrbios hormonais femininos, estrogénios, progesterona e relaxina que causam o
relaxamento dos ligamentos da cápsula pélvica (por norma resolve ao fim de 2 semanas após
nascimento).
o Primogénito.
o Gravidez de gémeos.
o Apresentação pélvica (durante a gravidez o bebé fica com o rabo ou os pés virados para a direção do
parto, o que poderá fazer com que exista uma extensão exagerada do joelho causando então o
desalinhamento da anca).
o Pouco líquido amniótico (Oligoidrâmnio) promove o estreitamento do espaço abdominal, impedindo a
rotação cefálica do feto.
o Outras malformações congénitas – ex.: Hipertrofia do ligamento teres; Neurofibromatose; D. Marfan.
o História familiar.
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o Tradições de posicionamento do recém-nascido – com as extremidades pélvicas em extensão e adução
total.

Diagnóstico:

 Clinico:
o Manobra de Ortolani (de redução).
o Manobra de Barlow (de luxação).
o Sinal de Hart - Limitação da abdução em flexão devido ao encurtamento dos adutores.
o Sinal de Peter – Bade.
o Assimetria das pregas cutâneas entre as duas coxas, sendo a afetada em maior número onde a prega
inguinal e glútea estão pronunciadas.
o Sinal de Galeazzi.
o Encurtamento aparente da coxa.
o Após iniciar a marcha: tipo “pato”.

Manobras de Ortolani e Barlow:

 Exames: antes dos 4 a 6 meses:

o Não apresenta ossificação do núcleo da cabeça femoral.
o Radiografia fornece elemento indiretos.
o Diagnostico ecográfico.
 Exames: após os 6 meses:
o Radiografia dá o diagnostico.
o Na duvidas realiza-se uma artrografia.
 Tratamento:
o Diagnóstico é feito à nascença ou antes das duas semanas - Aguardar algum tempo para ver a
evolução da situação. A maioria das ancas instáveis nos recém-nascidos, estabilizam, por si só,
espontaneamente com o desenvolvimento natural do acetábulo e cabeça do fémur.
o Se o problema não se resolver naturalmente terá que se utilizar um arnês especifico (ou Tala Splint
de Anca) para manter a anca do bebé fletida e evitar o deslocamento da anca, permitindo assim que os
ossos cresçam na posição correta. Este tipo de tratamento tem a duração de 2 a 3 meses e uma
eficácia de 95%.
o Depois dos 6 meses - poderá ser necessário a cirurgia para posicionar a cabeça do fémur no sitio
correto e a posterior utilização de um gesso de abdução durante 3 a 4 meses após a cirurgia. Nos
casos mais comuns, com o diagnóstico precoce, e quando não se resolve naturalmente, a utilização dos
arneses é muito comum e tem resultados muito satisfatórios.
o A Fisioterapia é proponderante quer a nível estrutural com funcional, uma vez que o bebé com
Displasia da Anca necessita de trabalho/estimulação específica para compensar o tempo de
imobilização. Por tudo isto, é importante relembrar que esta patologia inicialmente tem poucos ou
nenhuns sintomas visíveis e que os pais e o pediatra, tem um papel muito importante no diagnóstico da
mesma.
o Precoce:
Fraldas Frejka.
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 Arnês de Pavlik.
 Tração cutânea.
 Cirurgia para correção de deformidade ósseas.
o Tardio:
 Mau prognósticos.
 Forte risco de recidiva e necessidade de tratamento cirúrgico.

Doença de Legg-Calvé Perthes:

 Interrupção da circulação na cabeça femoral.

 Sexo masculino.
 Unilateral.
 Etiologia: Necrose avascular.
 Fisiopatologia:
o Necrose do núcleo epifisário.
o Revascularização.
o Enfraquecimento da cabeça femoral.
o Fragmentação e colapso.
o Deformação.
 Exame objetivo:
o Claudicação da marcha:
 Dor pouco importante.
o Limitação dos arcos movimentos: Abdução e Rotação interna
 Radiografia:
o Normal vs Fragmentação e colapso da cabeça do fémur.
 Ressonância.

 Tratamento:
o Objetivo: Aliviar dor, minimizar deformação da cabeça, restaurar o movimento normal
o Bom prognóstico – vigilância.
o Mau prognóstico
o Talas de marcha em abdução.
o Tração
o Cirurgia.

Pé plano:

 A evolução da definição de pé plano desde os anos 70 em diante:

1. Impossibilidade de manter o arco interno quando na posição ereta.
2. Nos anos 80 o pé plano era aquele que não transformava estrutura flexível numa outra rígida na altura do
impulso final da marcha.
 Patologia músculo-esquelética
3. Atualmente sabe-se que o pé não pode ser dissociado do corpo e assim se diz que pé plano é aquele que
mantém uma eversão exagerada do retropé (subastragalina) na 1ª fase da marcha, com supinação do
antepé na 3ª fase da marcha.
 Genericamente pode-se afirmar que no pé plano.
 Ausência ou diminuição da arcada plantar longitudinal interna.
 Impressão plantar alargada com perda parcial ou total da concavidade, mas cuidado….?
 Este também é um pé funcionalmente plano.
 Clínica:
o Análise global da marcha – Se possível filmar
o Observação da criança vestida e calçada:
Como anda tranquilamente.
Como anda rapidamente.
Como corre.
o Estar atento:
Ao ângulo de ataque ao solo.
Deformidade do sapato.
o Repetir a observação com a criança despida:
Marcha digitígrada: Forma arcada? • Corrige o valgo do calcâneo?
Marcha de calcanhares: Eficácia dos extensores.
o Observação estática:
Palpação da saliência do escafoide.
Palpação do lado interno do pé (por vezes convexo) comparando-o com o externo (por vezes
aparentemente mais curto).
Hallux valgus?.
Calosidades ? (proeminência da cabeça escafoide).
Teste de Jack (extensão passiva do Hallux melhora o arco interno).
Apoio monopodálico em torsão tibial externa (esboço de arco?).
Dor Tendão Aquiles, Tibial Posterior?
o Observação no Podoscópio:
Análise do morfotipo dos m. inferiores.
 Idade?
 Possível evolução para a cura.
Avaliação do ângulo de valgo do retropé:
 ∡ Tendão Aquiles − 𝐶𝑎𝑙𝑐â𝑛𝑒𝑜 (80 ± 2).
 Teste CE.
Imagem plantar em apoio.
 Classificação:
o Ligeiro – Arco longitudinal diminuído mas presente.
o Moderno – Arco longitudinal ausente.
o Severo – Arco longitudinal ausente e bordo interno do pé.
 Tipos de Pé Plano:
o Pé plano valgo flexível, redutível, indolor e sem queixas funcionais.
o Pé plano secundário a um tendão de Aquiles curto.
o Pé plano secundário a uma híper elasticidade articular (trissomia 21, S. de Marfan, etc.).
o Pé plano neurológico.
o Pé plano doloroso mais ou menos rígido.
o Falso pé plano (valgo do retropé, mas um antepé em adução – Pé em “Z” ou Pé cavo valgo).
 Imagiologia:
o Radiografias:
Frente em carga e repouso.
Perfil em carga e em carga digitígrada.
Medição de ângulos no perfil:
 ∡ talo–1º metatársico: 10º ± 8 aos 3 anos e 5º ± 5 aos10 anos. ∡ aumentado no pé plano.
 Patologia músculo-esquelética
 ∡ talo–calcaneano: 40º ± 12: Acentuado no pé plano.
 ∡ calcâneo–solo: Normal 25º ± 5.
 Aumentado no pé plano.
 Medição de ângulos de face:
 ∡ talo-calcaneano: Normal 25º ± 8.
 Aumentado no pé plano.
 Podografia:
o Estática.
o Dinâmica.
o TAC 3D.
o IRM.
 Critérios de normalidade:
o Morfologia normal em descarga.
o Pé flexível.
o Sem retração do tendão de Aquiles.
o Valgismo dos calcâneos em bicos de pés.
o Varização dos calcâneos em bicos de pés.
o Normamalizacao da arcada com extensão do halúx.
o Flexível:
 Fisiológico.
 Síndromes de hiperlaxidão ligamentar.
 Doença neuromusculares.
o Rígido:
 Coalição társica.
 Pé plano convexo.

Pé plano Flexível:

 Fisiológico: Pé plano Laxo Infantil – causado por lassidão ligamentar normal.

 Lassidão ligamentar aumentada: Síndrome (Down, Marfan, Ehler-Danlos).
 Neuromusculares: Miopática; Lesão nervosa central ou periférica; tendão do tibial posterior com navicular
acessório.
 Pé Plano Laxo Infantil – causado por lassidão ligamentar normal:
o Diagnóstico Clínico.
o Até aos 2-3 anos ↑ tecido adiposo na planta do pé.
o A arcada desenvolve-se lentamente até aos 5 anos de idade.
o O desenvolvimento da arcada acompanha o crescimento e não se altera com o uso ortóteses.
o Observação:
 Pé normal em descarga.
 Calcâneo variza em pontas.
 A extensão do Hallux refaz a arcada.
 Tensão normal no Tendão de Aquiles.
 Pé plano Laxo Infantil – Tratamento:
o Pé plano como fase de evolução normal do pé (e não alteração patológica) e portanto sem necessidade de
intervenção.
o Tratamento cirúrgico RARO (2% dos casos):
 Nos casos de deformidade muito marcada.
 Nunca para cosmética.

Pé plano Rigido:

 Congénito:
o Coalição társica.
 União: Fibrosa (sinfibrose); Cartilaginea (sincondrose); Óssea (sinostose).
 Entre dois ou mais ossos do tarso que condiciona rigidez da articulação subtalar
 Patologia músculo-esquelética
 Localização habituais: Calcâneo-navicular; Talo-calcaneana; Talo-navicular.
 Exame objetivo: Pé em eversão; Dor á inversão contra-resistência; Incapacidade em andar sobre
o bordo externo do pé.
 Exame complementares de diagnóstico: Rx; TAC (barras ósseas); RM (barras fibrose).
 Tratamento: Excisão da barra e interposição de tecido muscular/adiposo.
o Pé plano convexo.

Pé plano doloroso mais ou menos rígido:

 Tratamento por reposição da subluxação talo-calcaneana:

o Calcâneo Stop.
o Interposição de alavanca segundo Judet.
o Interposição de prótese.
o Viladot.
o Gianini.
o Pitstop.

Pé Boto:

 Deformidade fetal; 12-24 S.

 Deformidade complexa:
o Aduto (antepé).
o Cavo.
o Varo (retropé).
o Equino (retropé).
 Bordo externo convexo/interno côncavo.
 Prega plantar.
 Encurtamento aparente do halúx.
 Membro atrófico.
 Diagnóstico clínico:
o Tratamento conservador: Método de Ponseti (gessos seriados):
 Objetivo: corrigir todas as deformidades; obter um pé plantígrado, indolor, com boa função.
 Método eficaz porque aproveita a cinética da articulação subtalar.
 O antepé e o retropé são corrigidos simultaneamente com a abdução.
o Cirúrgico.
 Tenotomia percutânea do tendão de Aquiles:
o Quando o calcâneo se encontra abduzido sob o astrágalo.
o Permite que o pé seja fletido sem “esmagar” o astrágalo entre a tíbia e o calcâneo.
 Tala de abdução:
o Mantém a correção.
o 23 h/dia – 3 meses.
o Noite – 4 anos.
o Evita recidiva.

Bacia e membro inferior:

FRATURAS DA BACIA: IMAGIOLOGIA:

 IRM – interesse questionável na emergência que caracteriza estes casos. Nos casos estabilizados poderá ter
interesse na avaliação dos danos vasculares.

Fraturas da bacia:

 Fraturas de baixa energia:

o Geralmente de osso único sem lesão da integridade do anel pélvico.
o Por regra 2 tipos o Por descuido – quedas nos idosos.
 Por arrancamento ósseo nos mais jovens.
 Patologia músculo-esquelética
 Também podem ocorrer lesões do anel pélvico durante o desporto ou em acidentes de viação de
impacto menor.
 As fraturas de um único ramo púbico são raras e muitas vezes acompanhadas de lesão
contralateral ou impacção sagrada.
 Avulsões quer das EIAS ou EIAI ou tuberosidade isquiática – atletas jovens; resultam da
contração violenta dos músculos lá inseridos.
 O diagnóstico diferencial com a osteomielite ou Tumor de Ewing, mas nestes também existe lesão
intramedular.
 A fratura isolada do sacro é rara (2%), por compressão axial e geralmente transversa. Uma
fratura de traço diferente faz frequentemente parte de um padrão traumático mais complexo
(como por exemplo a fratura do anel pélvico).
 Fratura isolada da asa ilíaca surge por trauma direto.
 Fraturas de alta energia:
o Lesão mais severa do anel pélvico.
o Lesão tecidos moles e vísceras.
o Podem causar fraturas isoladas.
o Mais frequentemente com 2 ou 3 fraturas do anel pélvico.
o Os impactos frontais ou ligeiramente oblíquos ocasionam vetores de força ântero-posteriores que
abrem o anel pélvico rodando externamente os ossos inominados – “Open Book”.
o Os impactos laterais destroem o anel pélvico.
 É necessária uma força de 7,15 a 9,78 KN (1 Newton é a força necessária para dar a uma massa
de 1kg a aceleração de 1 metro por segundo2) para que uma fratura ocorra.
o Também podem ocorrer por forças verticais.
 As quedas de alturas.
 Quedas de pés com outras fraturas associadas (calcâneo e/ou coluna).
o Quedas sobre um dos lados com fraturas do tórax e m. superior associadas.

FRATURAS DA BACIA CLASSIFICAÇÃO DE TILE:

 Tile:
o Tipo A – Estável:
 A1 - Fraturas não envolvendo o anel.
 A2 – Estáveis com fratura do anel minimamente deslocada.
o Tipo B – Rotacionalmente instáveis, mas verticalmente estáveis:
 B1 – Open Book.
 B2 - Compressão lateral: ipsilateral.
 B3 – Compressão lateral: contralateral (asa de cesto).
o Tipo C – Rotacionalmente e verticalmente instáveis:
 C1 - Rotacionalmente e verticalmente instáveis.
 C2 – Bilateral.
 C3 – Associada a fratura acetabular.

FRATURAS DA BACIA SISTEMA DE YOUNG:

 Para além do traço de fratura, também tem em linha de conta as complicações hemorrágicas e lesões viscerais
acompanhantes.
 Patologia músculo-esquelética

FRATURAS DA BACIA:

FRATURA DO SACRO:

CONDIÇÕES PATOLÓGICAS ASSOCIADAS:

 Hemorragia.
o Hipotensão:
 Hipovolémia.
 Enfarte do miocárdio.
 Choque mediastínico.
 Tetraplegia.
 Hipotermia.
 Lesão cerebral.
o Causas de hemorragia:
 Lesão torácica.
 Patologia músculo-esquelética
 Cavidade peritoneal.
 Fratura dos ossos longos.
 Espaço extraperitoneal (pélvis).
 Artéria ilíaca e veias.
 Fratura pélvica.
 As forças tênseis e de cisalhamento rasgam os tecidos e vasos.
 Lesões ligamentares graves e vasos na proximidade.
o Estabelecer um plano e as prioridades no tratamento de qual causa da hemorragia:
 Laparotomia.
 Causa hepática por vezes.
 Tamponamento massivo.
 Fixador externo.
o Lesão génito-urinária – 16%:
 Lesão vesical - 7%.
 85% extraperitoneais.
 Geralmente a parede anterior da bexiga.
 Lesão uretral - 6%.
 > nos homens.
 Hematúria.
 Lesões genitais.
o Lesões gastrointestinais:
 Reto e ânus.
 Lesão peritoneal.
o Fraturas expostas.

Fraturas da Bacia: Tratamento:

Tipo Opções de tratamento

“Open Book” (Tipo BI)
Sínfise aberta < 2cm Estabilização desnecessária.
Sínfise aberta >2cm Fixador externo.
Osteossíntese por placa caso laparotomia, mas sem lesão
vesical ou intestinal.
LC (Tipos B2 e B3)
B2 Cinta pélvica.
B3 (asa de cesto) Se dismetria < 1,5 cm - aceitação.
Se dismetria > 1,5cm - Fixador externo ou osteossíntese
com placa
Lesões verticalmente instáveis ou rotatórias Fixador externo com ou sem tração esquelética ou
osteossíntese-

FRATURAS ACETABULARES TIPOS:

 Mecanismos contundentes de alta energia (ex.: acidente viação). A cabeça femoral penetra o acetábulo.
 O tipo da fratura é determinado pelo vetor da força e pela posição da cabeça femoral na altura do impacto.
 Múltiplas lesões associadas: gastrointestinais e geniturinárias, fraturas das extremidades.
 Abordagem cirúrgica:
o Kocher-Langenbeck: fraturas posteriores (parede posterior; coluna posterior; tipo T).
o Ilioinguinal: fraturas anteriores (parede anterior, coluna anterior, ambas as colunas).
 Clínica:
o História de trauma de alta energia.
o Dor.
o Falência articular.
 Exame físico:
o Deformidade do m. inferior.
 Patologia músculo-esquelética
o Pesquisar lesão Morel-Lavallé.
o Exame neurológico.
 Exame radiológico:
o Rx:
 AP da pélvis.
 Incidência obturadora e ilíaca (Incidências de Judet).
 Ângulo teto acetabular.
o TAC:
 Essencial para definir a fratura.
 Tamanho.
 Impacção.
 Envolvimento articular.
 Corpos livres.
 Planeamento pré-operatório.
 A lesão de Morel-Lavallée:
o É uma lesão fechada em “desluvamento”.
o Resulta da separação hipoderme (da pele e tecido subcutâneo da fáscia subjacente) da fáscia muscular.
o Devido a uma força de cisalhamento • Rompe os vasos e linfáticos formando uma coleção de fibrina
sangue tecido adiposo e necrótico.
o Perigo de infeção em 46%.
o Pode desenvolver uma pseudocápsula.
o Mais frequente.
o Região peritrocantérica.
o Coxa.
o Joelho.
o Região Lombosagrada.
 Classificação Letournel & Judet:
o Fraturas simples:
 Parede posterior.
 Coluna posterior.
 Parede anterior.
 Coluna anterior.
 Transversa.
o Fraturas complexas:
 Coluna posterior + parede posterior.
 Transversa e parede posterior.
 Tipo T.
 Coluna anterior e posterior hemitransversa.
 Ambas as colunas.
 Patologia músculo-esquelética

FRATURAS ACETABULARES: TRATAMENTO:

 Redução da luxação da anca – tração caso necessário.

 Se tratamento conservador:
o Descarga durante 12 semanas.
o < 2mm de afastamento articular.
o Teto acetabular ângulo > 45º.
o Parede posterior <20-30%.
 Cirurgia:
o Osteossíntese.
o Descarga 12 semanas.
o Se afastamento articular >2mm.
o Lesão da parede >40%.
o Se fratura ou luxação irredutível.
o Se Impacção marginal.
o Corpos livres articulares.
o Radioterapia para prevenção Ossificações heterotópicas (??) vs Indometacina supositórios.

Fraturas acetabulares: Complicações:

 Artrose pós-traumática.
 Lesão neurológica.
o Ciático.
 Ossificações heterotópicas pós-cirúrgicas.
 Hemorragia.
 Não união/consolidação viciosas/pseudartrose.
 Infeção – Lesão de Morel-Lavallée.
 Tromboembolismo.

Conflito femoroacetabular - Artrose precoce:

Enartrose que permite movimento em três eixos:

 Craneocaudal.
 Anteroposterior.
 Laterolateral.
 Circunvolução:
o Acetábulo – cartilagem.
o Cabeça femoral – cartilagem.
o Labrum - fibrocartilagem que cria uma cavidade hermética.
o Cápsula articular.

No conflito femoroacetabular dá-se a formação de osteofitose marginal acetabular e femoral:

 Conflito articular.
 Diminuição da função.
 Deterioração do labrum e falência da cartilagem.
 Artrose (associada com a destruição do colagénio tipo II da cartilagem hialina articular).

Tipos de conflito femoroacetabular:

 Patologia músculo-esquelética
 Pinça (Pincer):
o Osteofitose marginal acetabular com lesão do labro que condiciona uma cobertura exagerada e em
consequência provoca trauma constante da cabeça femoral:
 Retroversão acetabular.
 Coxa profunda.
 Coxa vara mais comum nas mulheres de meia idade.
 Ressalto (Cam):
o Deformidade cervicoepifisária (Pistol grip deformity), devido ao aumento do volume ósseo:
 Localização anteroexterna nos homens jovens.
 Localização mais anterior nas mulheres geralmente de faixa etária superior mais comum nos
jovens atletas masculinos.
 Misto - 60 a 70%.

Causa morfológica:

 Malformação congénita: displasia acetabular.

 Desenvolvimento cefálico anormal durante período de crescimento:
o Epfisiolise.
o Legg-Perthes.
o Displasia epifisária múltipla.
o Displasia espondiloepifisária.
o Labrum intraacetabular.
 Displasia associada a aumento da atividade física  Condicionam conflito de espaço nas atividades que exijam
arco de movimento aumentado.

Fisiopatologia:

 Na flexão máxima, na rotação interna e na adução existe um movimento de enrolamento da cabeça para dentro
do acetábulo, o que nestas deformidades provoca um ressalto com um movimento telescópico que lesa a
cartilagem articular acetabular e femoral e ao aparecimento inicial de lesões fibroquísticas, assim como à
eventual lesão do labro.
 Lesões Associadas:
oRotura do labrum.
oLesão cartilagem.
oOsteoartrose.
 Evolução da doença:
oPode coexistir sem sintomatologia 8 a 12% dos casos porquê?
oPode manifestar-se:
Por deterioração rápida.
Por evolução progressiva.

Sintomas:

 Atividades com largo arco de movimento:

1. Períodos prolongados sentado.
2. Posição de cócoras:
a. Sentar em locais baixos.
b. Sair do automóvel.
c. Apertar sapatos.
d. Sentar na sanita.
3. Subir escadas.
4. Atividades atléticas.
 Dor:
o Irradiada face anterior coxa.
o Aguda nos movs. rotatórios/agachar.
o “Moinha” face anteroexterna anca.
 Patologia músculo-esquelética
o Rigidez.
o Claudicação.
o Limitação da função-

Diagnóstico diferencial:

1. Pubalgia.
2. Patologia do Psoas.
3. Tendinite do reto anterior.
4. Fasceíte do glúteo médio.
5. Neuropatia:
a. Femorocutâneo.
b. Crural.
c. Obturador.
6. Bursite trocantérica.
7. Lesões tumorais e pseudotumorais.
8. Patologia inflamatória.

Exame objetivo:

 Faddir Test - Teste de bloqueio “Impingement test”:

o Flexão máxima anca + rot int. + Adução dor = (+)
 Teste de agachamento “Squatting test”:
o Anca afetada flete menos.
 Fabere/Patrick Test:
o Flexão + abdução + rotação externa.

Exames auxiliares:

 Rx:
o Anteroposterior.
o Falso perfil Lequesne.
o Perfil Ducroquet:
 Flexão 90º + abdução 45º.
o Perfil Dunn:
Flexão 45º + abdução 20º.
o Lauenstein (posição rã).
 TAC - reconstrução 3D:
o Deformidade.
 RM (com ou sem contraste):
o Lesão do labro (geralmente de localização ântero-superior).
o Cartilagem.

Tratamento:

 Conservador:
o Alteração das atividades: diminuição do desporto de impacto.
o Terapêutica AINE.
o Fisioterapia: fortalecimento muscular diminuição stress articular.
o Quando a indicação cirúrgica? - Casos incipientes:
Esgotar recursos diagnósticos antes de optar por métodos invasivos.
Diagnóstico diferencial.
Clínica e radiologia que justifiquem a cirurgia.
Não esquecer: “em qualquer procedimento eventualmente atraumático se pode chegar a um final
traumático”.
o Classificação de Tönnis de osteoartrose da anca:
Grau 0 – Sem sinais de osteoartrose.
 Patologia músculo-esquelética
 Grau I – Esclerose aumentada, ligeira diminuição do espaço articular, sem perda/perda ligeira da
esfericidade da cabeça do fémur.
 Grau II – Pequenos quistos, diminuição moderada do espaço articular, perda moderada da
esfericidade da cabeça.
 Grau III – Quistos de grandes dimensões, diminuição acentuada do espaço articular,
deformidade acentuada da cabeça.
o Critérios radiológicos de perigo:
 Redução interlinha articular.
 Quistos ósseos.
 Osteofitose circunferencial.
 Perda de concentralização.
 Cirúrgico:
o Artroscópico:
 Lesões pequenas.
 Osteocondroplastia.
 Reparação do labro.
 Convencional:
o Osteocondroplastia.
o Lesões de maiores dimensões:
 Abordagem mínima.
 Via anterior MIS.
o Luxação controlada.
o Queilotomia até ao máximo de 30% do quadrante superoanteroexterno.

Qualidade de vida após osteocondroplastia:

 Os resultados do tratamento precoce são encorajadores.

 Faltam ainda estudos consistentes.

Patologia da anca:
Patologia da Anca – Vascularização:

 As fraturas do colo do fémur sofrem de todos os problemas comuns às fraturas Intra capsulares.
 A cápsula articular é uma estrutura forte que envolve a cabeça e o colo e inserida:
o Anteriormente na linha intertrocantérica.
o Posteriormente a parte externa do colo femoral está fora do conteúdo capsular.
 A porção Intracapsular do colo não possui a camada de transição no seu recobrimento, que lhe permita
participar na formação de calo periférico durante o processo de cura. Por isso está somente dependente da
formação de calo ósseo endosteal.
 A menos que a fratura esteja impactada, o líquido sinovial faz a lise do sangue e interfere com o processo de
consolidação na formação de células e na remodelação o que por sua vez iria permitir a invasão vascular da
cabeça. Em termos práticos a cabeça femoral fica avascular pelo afastamento dos topos ósseos. A
consolidação pode ocorrer mesmo assim, mas a percentagem de não união é elevada. Mesmo com ótimo
tratamento o número de necrose assética está aumentada.

Crock define 3 tipos de grupos vasculares que alimentam a cabeça femoral:

 Anel extracapsular localizado na base do colo femoral.

 Ramos ascendentes desse anel extracapsular ao longo do colo do fémur.
 Artérias do ligamento redondo.
 Artérias interósseas • O anel extracapsular posterior é formado a partir de um ramo da artéria circunflexa
ramo da artéria femoral interna.
 Anteriormente pelos ramos da artéria circunflexa femoral externa.
 As artérias glúteas inferior e superior têm um pequeno contributo também.
 Artéria do ligamento redondo,
 Patologia músculo-esquelética
Fraturas da anca – colo do fémur:

 Fraturas do colo do fémur:

o Por queda simples, nos idosos no osso patológico.
o Por trauma maior nos mais jovens.
o Fratura de stress.
o Raras nos jovens.
o Raras nos mais idosos em que por fator rácico a osteoporose seja incomum – raça negra.
1. >Mulheres raça branca.
2. Homens de raça branca.
3. Mulheres de raça negra.
4. Homens de raça negra.
o As fraturas intertrocantéricas e transtrocantéricas independente da raça, surgem após impactos
mais violentos.

Fraturas da anca – colo do fémur – clínica:

 Doente com fraturas intracapsulares deslocadas.

 Dói em toda a anca.
 Deformidade em rot. Externa.
 Ligeiro encurtamento.
 Colocar tração de Buck:
o Efeito antiálgico.
o Evitar agravar lesões vasculares.
o Até decisão terapêutica.
o Cuidado com lesão do CPE.

Fraturas da anca – Colo do fémur - Classificação de Pauwels:

Fraturas da anca - Colo do fémur - classificação de Garden:

 Fraturas sem deslocamento:

 Fraturas com deslocamento:

 Patologia músculo-esquelética

Fraturas da anca - Colo do fému:

Fraturas da anca - Colo do fémur – Stress:

 Doentes com fraturas de stress ou impactadas

podem ter pouca dor:
o Na coxa.
o Na face interna do joelho.
 Consegue andar com ligeira claudicação.
 Muitas vezes pensam ser um problema muscular.
 Exame objetivo:
o Dor à rot. da anca.
o Contratura muscular associada.
o Precursão do trocânter (+++).
 A falência do diagnóstico pode levar ao deslocamento dos topos da fratura.

Fraturas da anca - Colo do fémur – tratamento:

 Garden I:
o Osteossíntese com 3 parafusos divergentes.
o Tratamento conservador só no caso de a fratura não ser recente.
 Garden II:
o Osteossíntese com parafusos.
o Osteossíntese com prego e placa – DHS ou similar.

 Garden III:
 Patologia músculo-esquelética
o Redução e osteossíntese com DHS ou similar.
o Se houver artrose concomitante e as condições médicas permitirem encarar artroplastia total.
 Garden IV:
o Artroplastia bipolar/dupla mobilidade se não coexistir artrose.
o Artroplastia total se artrose concomitante e condições médicas permitirem.

Fraturas da anca – colo do fémur – Complicações:

 Tratamento conservador:
o Não união.
o Consolidação viciosa.
o Necrose assética cabeça femoral.
 Tratamento cirúrgico:
o Precoces:
 Morte.
 Fratura do fémur.
 Luxação.
 Infeção.
o Tardias:
 Dor.
 Desselamento da prótese.
 Migração proximal.
 Migração distal.
 Erosão acetabular – Protusão.
 Ossificações heterotópicas.
 Infeção tardia.

Fraturas trocantéricas – Considerações gerais:

 Anatomia:
o Ocorrem ao longo de uma linha entre o grande e o pequeno trocânter.
o Por vezes difícil diferenciar da fratura basicervical do colo femoral.
o Tipicamente os rotadores internos mantêm-se inseridos no fragmento distal e os rotadores externos
no fragmento proximal (importante reconhecer este pormenor, porque na redução da fratura é
necessário manter o fragmento distal e ligeira rotação externa).
o bO ângulo cervico diafisário é normalmente de 1350 mas á medida que se
envelhece esse ângulo também diminui até cerca dos 1250.
o Normalmente a consolidação é fácil porque a fratura decorre em osso
esponjoso.
 Clínica:
o Encurtamento do m. inf. com rotação e angulação anormais.
o A angulação mais observada é a deformidade em varo (causada pela força dos
adutores).
o Hemorragia – pode causar choque hipovolémico.
o Fraturas expostas – decorrem de traumas penetrantes. Exigem limpeza e
desbridamento.
 Patologia músculo-esquelética
Fraturas trocantéricas – Classificação:

 Classificação de Russel-Taylor: desenvolvida para o uso das hastes centromedulares e cefalomedulares.

o Enfase na continuidade do trocânter menor e prolongamento das linhas de fratura, até o trocânter
maior ou, posteriormente até a fossa a fossa piriforme. Os dispositivos intramedulares podem ser
uados desde que a fossa piriforme esteja intacta. São 2 tipos baseados na integridade da fossa
piriforme.
o Fossa piriforme intacta:
 IA -pequeno trocânter integro.
 IB – fratura do trocânter menor que se prolonga mas não atinge a fossa piriforme.
o Fossa piriforme fraturada:
 IIA – com trocânter menor intacto.
 IIB – trocânter menor fraturado.

Fraturas trocantéricas – Classificação:

Fraturas trocantéricas – Considerações gerais:

 Patologia músculo-esquelética
Fraturas trocantéricas – Imagens:

Luxação da anca:

Descrição Avaliação Classificação Tratamento

Luxação da anca
Alta energia: Trauma. Posterior: Thompson. Redução urgente
• Acidente viação (trauma Dor extrema. I – Sem # ou # minor acet. essencial (<6h) – repetir
contra tablier). Impotência funcional. Post. exame
• Queda de altura elevada Posição da anca. II – Grande # parede acet.. neuro e rx.
Emergência ortopédica. L. Posterior: III - # cominuitiva parede Posterior:
Risco de necrose avascular • Adução. acet. I – Redução fechada e
- aumenta com tratamento • Flexão. IV - # chão acetabular. almofada de abdução.
tardio. • Rot. Interna. V - # cabeça femoral. II-V:
Múltiplas lesões L. Anterior: Anterior: Epstein. 1. Redução fechada .
associadas. • Abdução. I (A; B; C) Superior. (aberta se irredutível)
• Fraturas: Cabeça do • Flexão. II (A; B; C) Inferior. 2. Redução Aberta e
fémur; Colo do fémur; • Rot. Externa. A – Sem fratura. osteossíntese (#;
Acetábulo. Exame neurovascular Rx: • B – F. Cabeça femoral. fragmento; Corpos
Posterior > comum (85%). AP Pélvis • Posição de rã • C – F. Acetabular livres).
Lesão neurológica: Fémur • Joelhos TAC • Anterior:
• Ciático. Fratura • Corpos livres • Redução fechada.
Lesão vascular • Redução cirúrgica se
necessário.
Complicações: Necrose avascular (aumenta se redução tardia); Lesão neurológica (ciático) (Lux. Posterior); Lesão
neuro-vascular (Lux. Anterior), Osteoartrose, Ossificação Heterotópica
 Patologia músculo-esquelética

Pubalgia:

 Dor com origem na região inguinal ou sínfise púbica (exclusão de eventual hérnia inguinal).
 Etiologia: Os sintomas ocorrem geralmente por:
o Estiramento muscular dos músculos inseridos na área - Doença dos adutores: reto abdominal, iliopsoas,
grande adutor, reto femoral
o Entesopatia proximal dos adutores.
o Inflamação na anca (bursite, artrite).
o Artrose sínfise púbica.
o Osteocondropatia púbica.
o Processo inflamatório.
o Debilidade da parede abdominal.
o Urogenital (Uretrite, epididimite).
o Patologia do confluente inguino-púbico.
o Patologia inguino-abdominal, adquirida ou congénita.
o Osteopatia dinâmica da púbis.

Pubalgia dos atletas (Virilha de Gilmore, Rotura da coxa, Hérnia de desporto):

 Epidemiologia:
o 4:1 (masculino/feminino).
o 5% de todas as lesões desportivas.
o Futebol 15% e hockey.
 Etiologia:
o Processo inflamatório e rasgadura muscular ou da parede abdominal (pontapear, saltar, mudança súbita
de direção -- que causam forças de cisalhamento na sínfise púbica ou ligamento inguinal).
o Fatores predisponentes intrínsecos:
 Anomalias congénitas ou adquiridas da parede abdominal:
 Orifício externo do conduto inguinal alargado.
 Hérnia inguinal da infância operada ou não.
 Quisto do cordão do epidídimo operado.
 Morfotipo do atleta:
 Hiperlordose lombar com anteversão acentuada da pélvis e rotação excessiva da
charneira dorsolombar (a hiperlordose parece aumentar a tensão púbica).
 Indivíduos com coluna vertebral rígida e com músculos adutores e isquiococcígeos rígidos
e tensos em repouso.
 Dismetria dos membros inferiores.
 Individuo ativo, sempre em tensão e com perfil psicológico característico.
 Nos homens é mais comum porque a bacia é mais estreita e por isso mais instável.
o Fatores predisponentes extrínsecos:
 Treinos sucessivos.
 Competições frequentes.
 Patologia músculo-esquelética
 Chutar com a parte interna do pé (“tackle” do futebolista).
 Lesão dos músculos, ligamentos ou tendões da região inguinal.
 A rotação súbita do corpo e as mudanças de direção.
 Movimentos repetitivos sem intervalo.
 Aquecimento mal programado em terreno duro e seco.
 Qualidade do piso e do calçado.
 Tipo de desporto praticado.
 Unilateral, mas pode tornar-se bilateral.
o Clínica:
 Dor na região inguinal, na maioria dos casos de localização suprapúbica e púbica.
 Frequente a irradiação para o escroto e períneo.
 Pode surgir logo após um traumatismo ou mais tardiamente.
 Tendência à cronicidade, passando por períodos de remissão e agudização.
 A dor pode passar em repouso, mas regressa com a retoma de movimento.
 Também pode aparecer com a tosse ou espirro.
 Pode surgir rigidez local ou hipersensibilidade na coxa.
 Dor pode surgir na adução.
 Pesquisar alargamento do orifício do conduto inguinal.
 Procurar hipoestesia ou hiperestesia do território do nervo obturador.
o Imagiologia:
 Pode haver esclerose dos bordos púbicos.
 Erosões dos ângulos superior ou inferior da sínfise com reorganização óssea, esclerose e
formação de geodes.
 Pode haver alargamento da sínfise e até fratura.
o Diagnóstico diferencial:
 Lesões tendinosas dos adutores e reto abdominal.
 Abcesso da parede abdominal.
 D. reumáticas (pélviespondilite, poliartrite reumática, condrocalcinose, sarcoidose).
 Deiscência traumática do conduto inguinal.
 Coxopatia.
 Pubalgia: Exames:
o RX.
o Ecografia.
o IRM.
o TAC.
o Cintigrafia Tecnésio 99.

Tratamento Conservador:

 Depende da gravidade da lesão.

 Fase aguda:
o Dependente da gravidade dos sintomas e da localização da pubalgia.
o Repouso (30 dias a 1 ano).
o Gelo.
o Medicação:
 Corticoterapia na fase aguda (40mg diários durante 5 dias).
 AINE após, durante 3 a 6 semanas.
 Antioxidantes.
 Analgésicos.
 Patologia músculo-esquelética
 Calcitonina/Bifosfonatos.
o Cinesioterapia com massagens de relaxamento, balneareoterapia.
o Eletroterapia.
o Mesoterapia.
o Infiltração.
 Fase subaguda:
o MFR – Estiramento e fortalecimento muscular e laserterapia.
o Terapia miofascial.
o A cura pode demorar 4 a 6 semanas.
 Fase de recuperação:
o A retoma desportiva ocorrerá com corridas de curta duração.
o Exercícios de fortalecimento progressivo.
 Regresso à corrida:
o Ao 3º mês poderá iniciar a atividade desportiva principal, caso a evolução tenha sido positiva.
o A retoma desportiva com corridas de curta duração, e aumento gradual da distância e da frequência.

Tratamento cirúrgico:

 Se a dor é crónica ou na falência do tratamento conservador:

o Laparoscopia.
o Abordagem região inguinal e tratamento da lesão – 6 a 12 semanas de recuperação.
o Desenervação seletiva.
o Tenotomia dos adutores.
o Encerramento do canal inguinal e tratamento dos músculos lesados (“Splitting “ ou tenotomia).
o Artrodese da sínfise púbica.

O Síndrome Doloroso do Grande: Trocânter inclui algumas patologias desta região anatómica:

 Trocanterite.
 Bursite trocantérica.
 Fasceíte trocantérica.
 Anca de ressalto externo.
 Tendinopatia dos curto e médio nadegueiros.

Anca de ressalto – “Snapping Hip Syndrome”

 Conjunto de patologias extra e intra-articulares, que podem ser dolorosas e incapacitantes para o atleta.
 Extra-articular:
o Tendão do Iliopsoas quando passa sobre a eminência iliopectínea ou no pequeno trocânter (> comum
corredores e ciclistas).
o Pelos ligamentos iliofemorais sobre.
 Cabeça femoral.
 Eminência Iliopectínea.
 Exostose do peq. Trocânter.
 Bursa.
o A longa porção do bicípite femoral sobre a tuberosidade isquiática.
o A banda iliotibial sobre o grande trocânter Intra-articular.
o Rasgaduras do labro.
o Corpos livres intra-articulares.
o Condromatose sinovial.
 Quando a causa é a banda iliotibial a dor:
o No grande trocânter.
o Irradiada à coxa.
o Irradiada ao joelho.
Podem referir instabilidade na anca.
Quando grave pode ocorrer mesmo na marcha normal.
 Patologia músculo-esquelética
Quando já existe processo inflamatório.
o Dor na corrida.
o Dor no arranque quando sentado.
o Teste de Ober.
 Tratamento:
o Conservador.
o Cirúrgico.
 Excisão da bolsa trocantérica.
 Alongamento ou libertação parcial da faixa –Técnica de Young.

Síndromes de encarceramento neurológico:

 Deve-se suspeitar da sua existência nos doentes em que a dor não tem uma causa evidente, ou nos casos que
não decorrem como expectável.
 Nervo Obturador: Pode ocorrer quando é apertado pela banda fascial quando atravessa o forâmen Obturador.
o Atletas que se queixam de dor tipo queimadura na face interna da coxa.
o Astenia muscular dos adutores e parestesias no meio da coxa.
o A infiltração local com anestésico pode ser diagnóstica.
o Tratamento conservador se não ocorrerem alterações no EMG.
o Tratamento cirúrgico se surgirem sinais de desenervação.
 Nervo femoral cutâneo externo:
o É puramente sensitivo e alimenta a face antero-externa da coxa. O encarceramento neurológico –
Meralgia Parestésica.
o Traumatismo direto sobre a zona da EIAAS pode ser uma causa.
o Injeção local com anestésico pode ser diagnóstica.
o O tratamento conservador é usualmente suficiente.
o Cirurgia reservada para os casos refratários.
 O nervo Ilioinguinal:
o Dor que tipicamente irradia para o escroto ou lábios.
o Causada por hipertrofia da musculatura abdominal e geralmente cura com mudança nos regimes de
treino.
o Cirurgia para os casos refratários.
 Síndrome do piriforme: É a compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme.
o Dor no território ciático • História traumática da região glútea é comum.
o Doentes refere dificuldade ao se sentarem ou participarem em atividades que causem flexão da bacia
ou rotação interna (patinagem, hóquei).
o Dor à palpação do piriforme na região glútea.
o Dor à rotação interna com a anca em extensão.
o Dor e astenia na abdução e rot. externa contra-resistência – Sinal de Pace.
o O Exame retal ou vaginal da área piriforme – dor.
o IRM – por vezes revela processo inflamatório local.
o Tratamento conservador – Cadeias musculares.
o Tratamento cirúrgico – recidivas.

Síndrome dos Hamstrings:

 Dor severa na e à volta da tuberosidade isquiática que desce pela face posterior da coxa até à região poplítea.
 Qualquer atividade que provoque estiramento deste grupo muscular pode recriar esta dor (sprint, salto de
barreiras, ou estar sentado por muitas horas).
 No exame objetivo existe dor intensa na região isquiática e por vezes dor tipo ciático na percussão da
referida região.
 Extensão da coxa contra-resistência reproduz a dor.
 Pensa-se que o nervo ciático possa ficar encarcerado entre o semitendinoso e o bicípite femoral, por uma
banda fibrosa que aperta os dois músculos.
 Patologia músculo-esquelética
Inflamação da bursa trocantérica:

 Epidemiologia:
o ++ Atletas do sexo feminino.
 Fisiopatologia:
o Trauma repetido da fascia Iliotibial sobre o grande trocânter.
o Associado a tendinite do médio Glúteo e Ressalto Externo.
 Clínica:
o Dor face externa da coxa.
o Intolerância para decúbito lateral.
o Agravamento ao final do dia.
 Imagiologia:
o Radiografia bacia AP.
o Ecografia.
o RMN.

Trocanterite:

 Tratamento Médico:
o Habitualmente responde bem a medidas conservadoras, com melhoria e cura da patologia.
o A calcificação trocantérica, bursite trocantérica e fasceíte trocantérica são habitualmente limitadas
no tempo, respondem bem.
a. Tratamento médico (gelo, analgésicos, anti - inflamatórios e alteração da atividade
física).
b. Fisioterapia (tratamentos locais, alongamentos e reforço muscular).
c. Infiltrações locais (habitualmente corticosteroide e anestésico, mas também podem ser
usados outros produtos, como colagénio e fatores de crescimento - PRP).
 Tratamento Cirúrgico:
o O Tratamento cirúrgico tem apenas indicação num pequeno numero de casos, em que todas as medidas
conservadoras falharam.
o Casos de dor, persistente ou recorrente, e incapacitante:
 Cirurgia Aberta, com incisão dos vários plano cirúrgicos.
 Cirurgia Endoscópica em que a zona doente é abordada por técnica endoscópica, através de 2 ou
3 orifícios cutâneos.
o Na Bursite Trocantérica e Fasceíte Trocantérica o tratamento consiste na exérese dos tecidos
inflamados (bursectomia) com ou sem uma abertura na fascia trocantérica (fasciotomia trocantérica)
para retirar alguma tensão e minimizar o atrito local.

Osteoartrose – Anca:

 Dor:
o Evolução progressiva.
o Aumenta com a carga e a mobilização.
o Referida à virilha, pode irradiar pela coxa e joelho.
o Fase inicial é máxima no início do movimento (levantar-se de uma cadeira, retomar a marcha…).
 Perda de mobilidade - Limitação da flexão (doente deixa de conseguir calçar os sapatos “pela frente” ou
cortar as unhas).
 Numa fase avançada -Deformidade em flexão, adução, rotação externa (marcha claudicante com o pé voltado
para fora).
 Exame Objetivo:
o Atrofia muscular.
o Existência de deformidades fixas / dismetrias.
o Limitação dos arcos de movimento.
o Sinais discretos de inflamação articular, raramente acentuados.
o Derrame articular.
 Patologia músculo-esquelética
o Ruídos anormais.
 Imagiologia:
o Osteoartrose.
o Diminuição da interlinha articular.
o Condensação do osso subcondral.
o Osteófitos marginais.
o Geodes.
 Tratamento Conservador:
o Medicação anti-inflamatória.
o Condro-protectores (viscossuplementação).
o Infiltração com corticoides.
o Perda Ponderal.
o Apoios de marcha.
o Alteração do estilo de vida.
o Elevação do sapato (para compensar encurtamento).
 Tratamento Cirúrgico:
o Artroplastia da Anca: PTA –Prótese Total da Anca:
 Acetábulo.
 Liner.
 Cabeça Femoral.
 Haste Femoral.
o Hemiartroplastia da anca:
 Cefálica.
 Bipolar.
