Doenças Hepáticas

ISCISA Curso de Licenciatura em Nutrição
Instituto Superior de Semestre V - 2018

Ciências de Saúde Dietoterapia II
7. Tratamento dietoterápico de doentes

segundo doenças específicas
- doenças hepáticas
Iolanda Cavaleiro Tinga
Maputo, 20 de Setembro de 2018
1
Sumário
i. Definições
ii. Fisiopatologia
iii. Testes de função hepática
iv. Consequências metabólicas do consumo de álcool
v. Desnutrição no alcoólico
vi. Manifestações clínicas da cirrose
vii. Complicações
viii. Desnutrição na doença hepática
ix. Avaliação nutricional
x. Tratamento médico
xi. Tratamento nutricional
7. Doenças hepáticas e das vias biliares 2

i. Definições
Doenças hepáticas
As doenças hepáticas podem ser agudas ou crónicas, hereditária ou
adquiridas.
A doença hepática está classificada de várias formas:

- hepatite viral aguda,
- hepatite fulminante,
- hepatite crónica
- esteato-hepatite não alcoólica
- hepatite alcoólica
- cirrose
- doenças hepáticas colestáticas
- distúrbios hereditários

i. Definições
Hepatite viral aguda
Inflamação disseminada do fígado causada pelas hepatites A, B, C, D e E.
Hepatites A e E – são as formas infecciosas (transmitidas principalmente
por via fecal-oral).
Hepatites B, C e D – são as formas séricas (transmitidas pelo sangue e
fluidos corporais).
Hepatopatia fulminante
Ausência de doença hepática pre-existente e desenvolvimento de
hepatopatia com encefalopatia hepática dentro de dois meses do início da
doença.

i. Definições
Hepatite crónica
O doente deve ter pelo menos 6 meses de hepatite em curso ou evidências
bioquímicas e clínicas de doença hepática com achados de biópsia
confirmatórios de inflamação hepática não resolvida.
Insuficiência hepática
Condição na qual a função hepática está diminuída em 25% ou menos.
Esteato-hepatite não alcoólica

Estágio intermediário da esteatose hepática caracterizada pela acumulação
de gotas lipídicas nos hepatócitos e presença de tecido fibroso e células
inflamatórias agudas e crónicas.

i. Definições
Doença hepática alcoólica
Doença resultante da ingestão excessiva de álcool, caracterizada por
esteatose hepática, hepatite ou cirrose.
Esteatose hepática
Condição (“fígado gordo”) caracterizada pela acumulação de gordura
excessiva no fígado, comumente causada por excesso de álcool mas
também associada com obesidade, inanição, bypass intestinal, nutrição
parentérica e resistência à insulina.
Hepatite
Inflamação extensa do fígado; geralmente de origem viral.

i. Definições
Cirrose
Doença hepática crónica causada por necrose difusa e regeneração,
levando a aumento de formação de tecido fibroso, interferindo na estrutura
normal do fígado.
Encefalopatia hepática
Ou encefalopatia sistémica portal. Síndrome clínica caracterizada por
actividade mental prejudicada, distúrbio neuromuscular e consciência
alterada; quatro estágios de progressão.
Encefalopatia de Wernicke
Condição de dano ao sistema nervoso central pela deficiência de tiamina;
comum no alcoolismo.

i. Definições
Doença de Wilson
Distúrbio autossómico recessivo do metabolismo de cobre, no qual ocorre a
acumulação excessiva de cobre no fígado, sistema nervoso e rim.
Ascite
Acumulação de líquidos, proteína sérica e electrólitos no interior da
cavidade peritoneal causado por pressão aumentada pela hipertensão
portal e produção diminuída de albumina (a qual mantém a pressão
osmóstica coloidal do plasma).
Hipertensão portal
Pressão sanguínea anormalmente aumentada no sistema venoso portal
devido a obstrução do fluxo sanguíneo através do fígado.

i. Definições
Hipoglicemia de jejum
Glicose sanguínea baixa decorrente da disponibilidade diminuída da glicose
a partir do glicogénio como resultado da função hepática deprimida.
Icterícia
Síndrome caracterizada por hiperbilirrubinemia e deposição de pigmento
biliar, resultando em amarelamento da pele, membranas mucosas e
esclera.
Varizes
Veias de pouca pressão que se tornam distendidas por aumento da
pressão; desenvolvem-se frequentemente na porções inferiores do esófago
e superior do estômago.

ii. Fisiopatologia
O fígado é um órgão de importância primordial para o corpo.
Não podemos sobreviver sem fígado, este é essencial para a digestão e
metabolismo.
O fígado é a maior glândula do corpo, pesando cerca de 1500g.
Tem a capacidade de se regenerar. Apenas 10 a 20% do fígado funcional é
necessário para manter a vida.
Principais funções do fígado:

- metabolismo de glícidos, proteína e lípidos;
- armazenamento e activação de vitaminas e minerais;
- formação e excreção da bile;
- conversão de amónia em ureia;
- metabolismo de esteróides;
- acção como câmara de filtração e irrigação.
ii. Fisiopatologia
Achados clínicos
- testes de função hepática anormal
- icterícia
- ascite e edema
- encefalopatia hepática
- hipertensão portal e varizes
- concentrações alteradas de aminoácidos
- deficiência de vitaminas/minerais
- intolerância à glicose ou hipoglicemia de jejum

Bilirrubina
A bilirrubina total sérica representa a bilirrubina conjugada ou directa e não
conjugada ou indirecta. Níveis elevados sugerem algum problema clínico.
Interpretação:
Níveis elevados de bilirrubina conjugada são observados no cancro do
pâncreas ou de fígado e obstrução do ducto biliar.
Níveis elevados de bilirrubina não conjugada são observados na hepatite e
anemia, icterícia.
Valores de referência: bilirrubina total – 0,3-1mg/dL; bilirrubina indirecta –
0,2-0,8mg/dL; bilirrubina directa – 0,1-0,3mg/dL.
Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de bilirrubina.

Alanina aminotransferase (ALT)
Enzima encontrada principalmente no fígado.
Interpretação:
Lesão hepática resulta em níveis elevados de ALT.
Reduzida na desnutrição.
Valores de referência: 4-36 U/L
Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de ALT.
Os níveis de ALT são frequentemente comparados com os níveis de AST
para diagnóstico diferencial.

Gama glutamil transferase (GGT)
Enzima excretória biliar envolvida na transferência de aminoácidos através
das membranas celulares.
Interpretação:
Utilizada para avaliar a progressão da doença hepática e investigação de
alcoolismo.
Valores de referência: mulheres – 4-25 U/L; homens – 12-38 U/L.
Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de GGT.

Fosfatase alcalina (ALP)
Enzima encontrada principalmente nos ossos, fígado e tracto biliar.
Aumentada num ambiente alcalino.
Interpretação:
Níveis elevados observados em distúrbios hepáticos e ósseos.
Valores de referência: 30-120 U/L; 0,5-2 µKat/L.
Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de ALP.
Teste não específico; outros testes precisam ser realizados para confirmar
diagnóstico.

Aspartato aminotransferase (AST)
Enzima encontrada principalmente nas células cardíacas, hepáticas e
musculares esqueléticas.
Interpretação:
Instrumento diagnóstico em caso de suspeita de doença cardíaca oclusiva
ou doença hepatocelular.
Valores de referência: 0-35 U/L; 0-0,58 µKat/L.
Limitações: muitos medicamentos aumentam os níveis de AST.
Os níveis de AST são frequentemente comparados com os níveis de ALT
para diagnóstico diferencial.

Triglicerídeos (TG)
A capacidade de metabolizar gordura pode ser afectada por sepse e stress,
logo os TG devem ser medidos regularmente.
Interpretação:
TG elevado indica síndrome de sobrecarga lipídica; medir TG antes e após
a infusão inicial de lípidos e pós-infusão, após isso, medir uma vez por
semana.
Limitações: medir somente após a infusão de lípidos impede a
interpretação do resultado.

O etanol é primariamente metabolizado no fígado, pela enzima álcool

desidrogenase.
Isso resulta na produção de acetaldeído, com a transferência de hidrogénio
para NAD, reduzindo-se em NADH.
O acetaldeído então perde o hidrogénio e é convertido em acetato, a maior
parte do qual é libertada no sangue.
Muitos distúrbios metabólicos ocorrem devido ao excesso de NADH, o qual

suprime a capacidade da célula de manter um estado redox normal.
- hiperlactacidemia
- acidose
- hiperuricemia
- cetonemia e
- hiperlipidemia.
O Ciclo do Ácido Tricarboxílico (TCA) está deprimido pois necessita de

NAD.
As mitocôndrias, por sua vez, usam o hidrogénio do etanol, em vez do
hidrogénio da oxidação de ácidos gordos, para produzir energia através do
ciclo do TCA.
Isto leva à diminuição da oxidação de ácidos gordos, para produzir energia

através do ciclo do TCA, o que promove a diminuição da oxidação de
ácidos gordos e acumulação de triglicerídeos.
Além disso, o NADH pode realmente promover a síntese de ácidos gordos.

A hipoglicemia pode também ocorrer em doença hepática alcoólica precoce
secundária à supressão do ciclo do TCA, juntamente com glicogénese
diminuída devido ao etanol.
Álcool
→ acetaldeído → hepatotoxicidade → activação de vitaminas diminuída → hipovitaminemia
→ hidrogénio → o hidrogénio repõe a gordura como fonte de energia e a acumula
→ esteatose hepática
↓
→ activação de vitaminas diminuída → inflamação e necrose → hepatite e cirrose
As complicações do consumo excessivo de álcool derivam em grande parte

do excesso de hidrogénio e de acetaldeído.
O higrogénio produz esteatose hepática, hiperlipidemia, alto teor de

sanguíneo de ácido láctico e baixa concentração de glicose no sangue.
A acumulação de gordura, o efeito do acetaldeído nas células hepáticas e

outros factores ainda desconhecidos levam à hepatite alcoólica.
O próximo passo é a cirrose.

O prejuízo consequente da função hepática perturba a química sanguínea,
notavelmente causando alta concentração de amónia, que pode causar
coma e morta.
A cirrose também distorce a estrutura do fígado, inibindo o fluxo de sangue.
A alta pressão nos vasos que suprem o fígado pode causar ruptura de
varizes e acumulação de líquido na cavidade abdominal.
Há diferenças individuais em resposta ao álcool; em particular, nem todos

os alcoólicos potenciais desenvolvem hepatite e cirrose.

Vários factores contribuem para a desnutrição que é comum em
alcoólicos crónicos com doença hepática:
1. O álcool pode substituir o alimento na dieta de alcoólicos moderados ou

em potencial, diminuindo a ingestão de energia e nutrientes adequados.
Em alcoólicos leves, o álcool é geralmente uma fonte de energia adicional,

também chamado de calorias vazias.
Embora o álcool produza 7,1 kcal/g, quando é consumido em grande

quantidade não é usado com eficiência como fonte de energia.

Quando o indivíduo consome álcool regularmente mas não preenche o
critério para o abuso de álcool, frequentemente apresenta excesso de peso
devido a um aumento das calorias provenientes do álcool (também
chamadas de álcool adicional).
Isso é diferente do alcoólico em potencial, que substitui as calorias com

álcool.
2. No alcoólico, a digestão e a absorção prejudicadas estão relacionadas à

insuficiência pancreática, bem como às alterações morfológicas e
funcionais da mucosa intestinal.
A ingestão aguda ou crónica de álcool prejudica a captação hepática de
aminoácidos e a sua síntese em proteínas, reduz a síntese e libertação de
proteínas pelo fígado e aumenta o catabolismo no intestino.
3. O uso de lípidos e glícidos está comprometido.
Excesso na redução de equivalentes (ex: NADPH) e oxidação prejudicada
de triglicerídeos resultam em deposição de gordura nos hepatócitos e no
aumento de triglicerídeos circulantes.
A resistência à insulina também é comum entre os alcoólicos.
4. A deficiência de vitaminas e minerais ocorre em doença hepática

alcoólica como resultado da ingestão reduzida e de alterações na
absorção, armazenamento e capacidade de converter os nutrientes para as
formas activas.
A esteatorreia resultante da deficiência de ácidos biliares também é
comum na doença hepática alcoólica, afectando a absorção de vitaminas
lipossolúveis.

A deficiência de vitamina A pode levar à cegueira nocturna.
A deficiência de tiamina é a deficiência de vitamina mais comum nos

alcoólicos e é responsável pela encefalopatia de Wernicke.
A deficiência de folato pode ocorrer como resultado da ingestão precária,

absorção prejudicada, excreção acelerada, armazenamento e metabolismo
alterados.
A ingestão dietética inadequada e as interacções entre piridoxal-5’-fosfato

(coenzima activa da vitamina B6) e o álcool reduz o estado nutricional da
vitamina B6.

A deficiência de todas as vitaminas B e das vitaminas C, D, E e K também
é comum.
Hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia não são incomuns entre

os alcoólicos.
Além do mais, a deficiência de zinco e as alterações nos outros

micronutrientes podem acompanhar a ingestão crónica de álcool.

Sintomas externos
- esclera ictérica
- alopecia
- angioma em aranha
- asterixe (movimento involuntário das mãos)
- eritema palmal (rubor)
- icterícia
- hematoma
- ginecomastia
- cabeça de medusa
- ascite
- distribuição de pelos alterada
- atrofia testicular
- perda muscular
- edema
Sintomas internos
- encefalopatia
- varizes esofágicas
- hipertensão portal
- cirrose
- síndrome hepatorrenal
- urina com coloração de chá
- fezes com coloração de argila

vii. Complicações
Várias das principais complicações da cirrose e da doença hepática em
estágio terminal têm implicações nutricionais, nomeadamente:
- desnutrição
- ascite
- hiponatremia
- alterações da glicose
- má absorção de gorduras
- síndrome hepatorrenal
- osteopenia.
Síndrome hepatorrenal
Insuficiência da função renal sem alterações anatómicas ou histopa-
tológicas renais; associada a cirrose e ascite ou a icterícia obstrutiva.
A desnutrição moderada-grave é um achado comum em doentes com
doença hepática avançada.
Isso é extremamente significativo, considerando que a desnutrição
desempenha um importante papel na patogénese da lesão hepática e tem
um impacto negativo profundo sobre o prognóstico.
A prevalência de desnutrição depende:

- dos parâmetros de avaliação nutricional utilizados
- tipo de doença hepática
- grau de doença hepática e
- estado socioeconómico.

Etiologia
- Doença hepática → anorexia → ingestão oral inadequada (principal contribuinte)
→ má digestão ou má absorção
- Saciedade precoce ou disguesia
- Restrições dietéticas e dietas hospitalares sem palatabilidade
- Náuseas e vómitos associados à doença hepática e aos medicamentos
- Metabolismo alterado
- função de micronutrientes afectada por depósitos alterados no fígado
- transporte diminuído pelas proteínas sintetizadas pelo fígado e
- perdas renais associadas à doença hepática alcoólica e avançada.
O metabolismo anormal de macronutrientes e o maior gasto energético
podem também contribuir para a desnutrição.
A perda proteica pode ocorrer por meio de paracentese de grande volume
quando o líquido do abdómen (ascite) é removido através de agulha.
Quando a terapia nutricional adequada é fornecida ao doente hepático, a
desnutrição pode ser revertida e o prognóstico clínico melhorado.
Os estudos até ao momento têm sido capazes de mostrar resultados

positivos com nutrição oral e entérica em doentes desnutridos com cirrose,
inclusive melhoria no estado nutricional e nas complicações clínicas na
cirrose, como ascite, encefalopatia e infecção.
Antes da terapia nutricional adequada poder ser implementada, uma

avaliação nutricional deve ser feita para determinar a extensão e a causa
da desnutrição.
Vários marcadores tradicionais do estado nutricional são afectados pela

doença hepática e suas consequências, dificultando a avaliação.
Factores que afectam a interpretação dos testes de avaliação
nutricional objectiva em doentes hepáticos em estágio terminal
Massa corporal: Afectada por edema, ascite e uso de diuréticos
Impedância bioeléctrica: Inválido na ascite e/ou edema
Medidas antropométricas
- Sensibilidade, especificidade e confiabilidade questionáveis
- Fontes múltiplas de erro
- Desconhecido se as medidas de dobras cutâneas reflectem a gordura
corporal total
- As referências não descrevem a variação no estado de hidratação e na
compressibilidade da pele
Estudos do balanço do nitrogénio
- O nitrogénio é retido no corpo na forma de amónia
- A síndrome hepatorrenal pode afectar a excreção de nitrogénio
Excreção de 3-metil histidina

- Afectada pela ingestão dietética, trauma, infecção e função renal
Índice de creatinina-altura
- Afectado pela desnutrição, envelhecimento, massa corporal diminuída e
ingestão proteica
- Afectado pela função renal
- A creatinina é um produto final metabólico da creatina, a qual é sintetizada
no fígado; portanto a doença hepática grave altera as taxas de síntese de
creatinina
Concentrações de proteínas viscerais
- A síntese de proteína viscerais é diminuída
- Afectadas pelo estado de hidratação, má absorção e insuficiência renal
Testes de função imunológica

- Afectados por insuficiência hepática, desequilíbrios de electrólitos,
infecção e insuficiência renal

Parâmetros objectivos que podem ajudar quando monitorados em série:
- medidas antropométricas e
- avaliação da ingestão dietética.
A melhor maneira de realizar uma avaliação nutricional pode ser combinar

esses parâmetros com uma Avaliação Subjectiva Global (ASG).
ASG
- Foi usada para avaliar doentes hepáticos e transplante e foi demonstrado
grau aceitável de segurança e validade.
- Usa alguns parâmetros prontamente disponíveis obtidos por um clínico
experiente.
- Fornece ampla perspectiva mas não é sensível às alterações no estado
nutricional.
Parâmetros de Avaliação Subjectiva Global para avaliação nutricional
de doentes hepáticos
História
Alteração da massa corporal
- considerar as flutuações resultantes de ascite e edema
Apetite
Alterações de paladar e saciedade precoce
Registo alimentar
- energia,
- proteínas,
- sódio

Problemas gastrointestinais persistentes
- náuseas,
- vómitos,
- diarreia,
- obstipação,
- dificuldade para mastigar ou deglutir.
Físico
Perda muscular
Depósitos de gordura
Ascite ou edema

Condições existentes
Estado de doença e outros problemas que podem influenciar o estado
nutricional, como:
- sangramento gastrointestinal
- insuficiência renal, infecção
Classificação
(baseada no resultado dos parâmetros)
- bem nutrido
- moderadamente nutrido (ou risco nutricional)
- gravemente desnutrido

Condições existentes
Estado de doença e outros problemas que podem influenciar o estado
nutricional, como:
- sangramento gastrointestinal
- insuficiência renal, infecção
Classificação
(baseada no resultado dos parâmetros)
- bem nutrido
- moderadamente nutrido (ou risco nutricional)
- gravemente desnutrido

Em suma:
- monitoramento periódico da massa corporal e dados antropométricos
- ingestão dietética
- avaliação subjectiva global
- testes laboratoriais para deficiências nutricionais como:
- vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, tiamina e outros

x. Tratamento médico
- terapia com diurético
- medicação para encefalopatia (ex: lactulose, neomicina)
- tratamento para sangramento hipertensivo portal

(ex: terapia farmacológica; shunts - “desvio” portossistêmico intra-hepático
transjugular é a criação de uma conexão entre o sistema portal e venoso;
bandagem)
- monitoramento da glicose sanguínea

Problemas na alimentação
Como anorexia, náuseas, disguesia e outros sintomas gastrointestinais são
comuns → a ingestão nutricional adequada é difícil de ser atingida.
A saciedade precoce é uma queixa comum na ascite.
As refeições menores e mais frequentes são melhor toleradas do que as

tradicionais três refeições.
Além disso, evidências sugerem que a alimentação frequente também

melhora:
- o balanço nitrogenado e
- previne hipoglicemia.

Problemas na alimentação
Os suplementos líquidos orais devem ser estimulados e, quando
necessário, a alimentação entérica usada.
A terapia nutricional adjuvante deve ser dada aos doentes desnutridos com
doença hepática se a sua ingestão for menor do que a DRI de:
- 0,8g de proteína e
- 30 kcal / kg de peso corporal /dia
e se estiverem em risco de complicações fatais provenientes da doença.
As varizes esofágicas normalmente não são contraindicações para

nutrição entérica.

Necessidades nutricionais
Energia
As necessidades de energia variam entre os doentes com cirrose.
Vários estudos mediram o gasto de energia em repouso (GER) em doentes
hepáticos para determinar as necessidades de energia.
Alguns estudos encontraram que os doentes com doença hepática em

estágio terminal tiveram metabolismo normal e que os outros apresentaram
metabolismo hipometabólico ou hipermetabólico.
Apesar de vários estudo concluírem que os doentes com cirrose não

precisam de mais energia que os controlos saudáveis, determinaram que a
ascite aumenta levemente o gasto energético.
Em geral, as necessidades de energia para doentes com doença hepática
em estágio terminal e sem ascite são cerca de 120% a 140% do GER.
As necessidades aumentam para 150% a 175% do GER se ascite,

infecção ou má absorção estiver presente ou se a plenitude nutricional for
necessária.
→ 25 a 35 kcal / kg de massa corporal
O peso corporal seco estimado deve ser utilizado em cálculos para prevenir
a alimentação excessiva.
Suplementos nutricionais orais ou nutrição entérica podem ser efectivos no

aumento ou na garantia de ingestão adequada de doentes desnutridos,
reduzindo complicações e prolongando a sobrevivência.
Glícidos
A determinação da necessidade de glícidos na insuficiência hepática é
frequentemente um desafio em vista do papel primário do fígado no
metabolismo de glícidos.
A insuficiência hepática reduz a produção de glicose e a utilização

periférica de glicose.
A taxa de gliconeogénese é diminuída, com preferência por lípidos e

aminoácidos para obtenção de energia.
As alterações nas hormonas insulina, glucagon, cortisol e epinefrina são

responsáveis, em parte, pela preferência de fontes alternativas de energia.

Lípidos
Na cirrose, os ácidos gordos livres plasmáticos, o glicerol e os corpos

cetónicos estão aumentados no jejum.
O organismo prefere os lípidos como substrato energético. A lipólise está

aumentada, com mobilização activa de depósitos de lípidos. Porém, a
capacidade de armazenar lípidos exógenos não está prejudicada.
Uma variação de 25 a 40% da energia proveniente de lípidos é geralmente

recomendada.

Proteína
A proteína é, de longe, o nutriente mais controverso na insuficiência
hepática, e o seu tratamento é também o mais complexo.
Acredita-se há muito tempo que a cirrose seja uma doença catabólica, com
quebra proteica aumentada e ressíntese inadequada → resultando na
deplecção dos depósitos de proteína visceral e perda muscular.
Os estudos cinéticos de proteína foram capazes de demonstrar perda de

nitrogénio aumentada somente em doentes com insuficiência hepática
fulminante ou doença descompensada, mas não em doente com cirrose
estável.
Os doentes com cirrose também têm maior utilização proteica.

Pelo menos um estudo sugere que 0,8 g de proteína / kg / dia é a
necessidade média de proteína para atingir o balanço nitrogenado em
doentes com cirrose estável.
Portanto, para atingir o balanço nitrogenado em hepatite não complicada ou

cirrose sem encefalopatia, as necessidades de proteína variam de 0,8 a 1 g
/ kg de peso seco / dia.
Para promover a acumulação de nitrogénio ou o balanço nitrogenado

positivo é necessário pelo menos 1,2 a 1,3 g / kg diariamente.
Em situações de stress, como na hepatite alcoólica ou doença

descompensada (sepse, infecção, sangramento gastrointestinal, ascite
grave) dever ser fornecido pelo menos 1,5 g de proteína / kg / dia.
Vitaminas e minerais
A suplementação com vitaminas e minerais é necessária em todos os

doentes com doença hepática em estágio terminal devido ao:
- papel intrínseco do fígado no transporte, armazenamento e
metabolismo de nutrientes,
- além dos efeitos colaterais do medicamentos.
As deficiências de vitaminas podem contribuir para as complicações.
O estado nutricional de minerais também está alterado na doença hepática.

Défices de vitaminas e minerais na insuficiência hepática grave
(factores predisponentes → sinais de deficiência)
Vitamina A
Esteatorreia, neomicina, colestiramina, alcoolismo → dermatite, cegueira nocturna
Vitamina D
Esteatorreia, glicocorticoides, colestiramina → osteomalacia
Vitamina E
Esteatorreia, colestiramina → edema e neuropatia periférica
Vitamina K
Esteatorreia, antibióticos, colestiramina → sangramento excessivo, hematoma
Vitamina B6
Alcoolismo → lesões da membrana da mucosa, dermatite
Vitamina B12
Alcoolismo, colestiramina → anemia megaloblástica, glossite, disfunção do SNC
Folato
Alcoolismo → anemia megaloblástica, glossite, irritabilidade
Niacina
Alcoolismo → dermatite, demência, diarreia, inflamação da membrana da mucosa
Tiamina
Alcoolismo, dieta de alto teor de glícidos → neuropatia, ascite, edema,
disfunção do SNC
Zinco
Diarreia, diuréticos, alcoolismo → imunodeficiência, acuidade do paladar,
cicatrização de feridas e prejuízo na síntese proteica
Magnésio
Alcoolismo, diuréticos → irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, hipocalcemia
Ferro
Sangramento crónico → estomatite, anemia microcítica, mal-estar
Potássio
Diuréticos, anabolismo e uso de insulina → fraqueza muscular,
mal-estar, paragem respiratória ou cardíaca
Fósforo
Anabolismo, alcoolismo → anorexia, fraqueza, insuficiência
cardíaca, intolerância à glicose
colestiramina - fármaco sequestrador de ácidos biliares, que se liga à bile

no tracto gastrointestinal para impedir a sua reabsorção.
neomicina - é um antibiótico aminoglicosídeo de amplo espectro.
As deficiências de vitaminas lipossolúveis foram encontradas em todos os
tipos de insuficiência hepática, especialmente em doenças colestáticas em
que ocorre má absorção e esteatorreia.
A suplementação é necessária, usando formas hidrossolúveis.
A vitamina K intravenosa ou intramuscular é frequentemente administrada

por três dias para eliminar a possibilidade de deficiência de vitamina K
como causa de tempo de protrombina prolongado.
Doses altas (100 mg) de tiamina são administradas diariamente por tempo
limitado se há suspeita de deficiência.
O doente deve tomar suplementos de minerais, geralmente em deficit, pelo
menos para atingir as DRIs.
Hipertensão portal
Durante os episódios de sangramento agudo, não pode ser administrada
nutrição entérica.
A nutrição parentérica é indicada se o doente não for tomar nada via oral
por pelo menos cinco dias.
As terapias endoscópicas repetidas podem causar estenose

(estreitamento) esofágica ou prejudicar a deglutição do doente.
Finalmente, os shunts colocados cirúrgica ou radiologicamente podem

aumentar a incidência de encefalopatia e reduzir o metabolismo de
nutrientes, pois o sangue é desviado para perto das células hepáticas.

Ascite
O tratamento dietético para a ascite inclui a restrição de sódio em adição à
terapia com diuréticos.
O sódio é geralmente restrito a 2g/dia. Podem ser impostas limitações mais

graves.
Entretanto, o cuidado é justificado devido à palatabilidade limitada dessas

dietas.
A ingestão adequada de proteína também é importante quando um doente

é submetido à paracentese frequentemente.

Hiponatremia
A hiponatremia frequentemente acontece devido à capacidade reduzida de
excretar água resultante de libertação persistente da hormona antidiurética,
perda de sódio via paracentese, uso excessivo de diurético ou restrição de
sódio muito intensa.
A ingestão de líquidos é geralmente restrita a 1-1,5 L / dia, dependendo da

gravidade do edema e da ascite.
Ingestão moderada de sódio deve ser prosseguida, pois a ingestão

excessiva de sódio irá agravar a retenção de líquidos e a diluição das
concentrações de sódio sérico.

Encefalopatia hepática
Síndrome clínica caracterizada por actividade mental prejudicada, distúrbio

neuromuscular e consciência alterada com quatro estágios de progressão.
Estágio I → Confusão mental, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono,

défice de atenção
Estágio II → Letargia, desorientação, comportamento impróprio, sonolência
Estágio III → Sonolento mas responde a solicitação, fala incompreensível,
confuso, comportamento agressivo quando acordado
Estágio IV → Coma

AA frequentemente alterados na doença hepática
AAA → tirosina, fenilalanina*, triptofano livre*
AACR → valina*, leucina*, isoleucina*
AA amoniogénicos → glicina, serina, treonina*, glutamina,
histidina*, lisina*, asparagina, metionina*
(* AA essenciais)
A amónia é considerada um importante factor etiológico no

desenvolvimento da encefalopatia.
Uma hipótese importante para a patogénese da encefalopatia portal

sistémica foi chamada de teoria do neurotransmissor alterado.

O desequilíbrio plasmático de aminoácidos existe na doença hepática em
estágio terminal, na qual os aminoácidos de cadeia ramificada (AACR)
valina, leucina e isoleucina estão diminuídos e os aminoácidos aromáticos
(AAA) triptofano, fenilalanina e tirosina, e os aminoácidos metionina,
glutamina, asparagina e histidina estão aumentados.
Os AACR fornecem até 30% das necessidades de energia para a

musculatura esquelética, coração e cérebro quando a gliconeogénese e a
cetogénese estão diminuídas.
→ isso causa a queda das concentrações séricas de AACR.
Ao mesmo tempo, os AAA plasmáticos e a metionina são libertados na

circulação pela proteólise do músculo, mas a síntese em proteína e
depuração hepática de AAA está diminuída.
Isso altera a produção plasmática molar de AACR e AAA e pode contribuir
para o desenvolvimento de encefalopatia hepática.
→ os AAA podem limitar a captação cerebral de AACR, pois competem
pelo transporte mediado por carregadores na barreira hematoencefálica.
A prática de restrição de proteína em doentes com encefalopatia hepática

de baixo grau é baseada em evidências empíricas de que a intolerância à
proteína causa a encefalopatia hepática, mas isso nunca foi provado num
estudo.
A restrição desnecessária de proteína pode apenas piorar a perda de

proteína corporal e, portanto, deve ser evitada.
Os doentes com encefalopatia frequentemente não recebem proteína
adequada.
Mais de 95% dos doentes com cirrose podem tolerar dietas com proteínas
mistas até 1,5 g / kg de massa corporal.
A verdadeira intolerância à proteína é rara, excepto na insuficiência

hepática fulminante ou em raros doentes com encefalopatia hepática
endógena crónica.
Um estudo avaliou o prognóstico e doentes com encefalopatia que eram

admitidos no hospital e randomizados para receber 1,2 g de proteína / kg
na admissão vs uma dieta com baixo teor de proteína (com ingestão de
proteína avançando gradualmente).

A dieta de baixo teor de proteínas exacerbou o esgotamento de proteína e
não teve nenhum benefício no tratamento da encefalopatia hepática ou das
concentrações séricas da amónia.
Os estudos que avaliam o benefício dos suplementos enriquecidos com

AACR e restritos em AAA apresentam diversidade no protocolo do estudo,
tamanho da amostra, composição das fórmulas enriquecidas com AACR,
grau de encefalopatia, tipo de doença hepática, duração da terapia e
grupos-controlo.
Uma revisão de Cochrane publicada em 2003 avaliou a literatura com

respeito à eficácia do AACR no prognóstico da insuficiência hepática.

As conclusões do estudo foram de que, quando os estudos com qualidade
metodológica alta foram avaliados, não houve nenhuma melhora
significativa associada ao fornecimento de AACR aos doentes.
Além disso, os AACR não conferem benefício na sobrevivência.
Marchesini (2003) conduziu uma experiência randomizada, controlada, de

174 doentes com doença hepática e também encontrou que a fórmula de
AACR não teve efeito significante na encefalopatia hepática.
→ Entretanto, o estado nutricional estava melhorado com AACR.

Para uma dieta rica em aminoácidos de cadeia ramificada
Alimentos contra-indicados
- queijo, gema de ovo, carne de vaca, carne de porco, frango e derivados
Alimentos permitidos
- azeite, óleo, proteína texturizada de soja
- leite de soja, tofu, leite e lacticínios de cabra, peixe congelado e miúdos de carneiro
- cebola, pimentão, tomate, limão, chuchu
- molho de tomate, ameixas, uva passa, abacate
- açúcar, farinha de rosca, farinha de trigo, fubá
- abobrinha (courgette), cenoura, cogumelos, vagem, pepino, brócolos, espinafres,
beringela, batata, maçã, mamão, banana
- leite de coco, baunilha, margarina, amido de milho, arroz, feijão, grão-de-bico, milho,
lentilha, palmito
- condimentos: pimenta-preta, salsinha, alho, canela, cominho, louro, coentro, manjericão,
gengibre
Alterações na glicose
Os doentes com diabetes devem receber terapia clínica e nutricional

padrão para atingir a normoglicemia.
Os doentes com hipoglicemia devem comer frequentemente para prevenir

essa condição.

Má absorção de gordura
Se esteatorreia significativa estiver presente, a substituição de parte dos

triglicerídeos de cadeia lona ou gordura dietética por triglicerídeos de
cadeia média (TCM) pode ser útil.
Como os TCM não requerem sais biliares e formação de micelas para a

absorção, são prontamente captados pela via portal.
Alguns suplementos nutricionais contêm TCM.
Importantes perdas de gordura nas fezes podem justificar a experiência de

uma dieta de baixo teor de gordura (40g/dia).

Má absorção de gordura
Se a diarreia não for resolvida, a restrição de gordura deve ser interrompida

pois diminui a palatabilidade da dieta e dificulta acentuadamente a ingestão
adequada de energia.
Insuficiência renal e Síndrome hepatorrenal
A síndrome hepatorrenal é uma insuficiência renal associada à doença

hepática grave sem anormalidades renais intrínsecas.

Insuficiência renal e Síndrome hepatorrenal
É diagnosticada quando a concentração de sódio urinário é menor que 10

mEq/L e a oligúria persiste na ausência da depleção de volume
intravascular.
Se as terapias conservadoras, incluindo interrupção do uso de

medicamentos nefrotóxicos, racionalização do estado de volume
intravascular, tratamento-base da infecção e monitorização da ingestão e
da eliminação de líquidos fracassarem, a diálise pode ser requerida.
Em todo o caso, a insuficiência e a falência renais podem exigir alteração

na ingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo.

Osteopenia
As opções de prevenção e tratamento para a osteopenia incluem:
- manutenção da massa corporal,
- ingestão de dieta bem balanceada
- proteína adequada para manter a massa muscular,
- 1500 mg de cálcio por dia
- vitamina D adequada alcançada pela dieta ou por meio de suplementos
(400 a 800 unidades ou mais por dia)
- eliminar o consumo de álcool e
- monitorizar a esteatorreia
Com ajustes na dieta conforme necessário para minimizar as perdas de

nutrientes.

Em suma:
- ingestão energética aumentada por refeições pequenas e frequentes
- restrição de sódio para casos de retenção de líquido
- restrição de líquidos para casos de hiponatremia
- dietas com controlo de glícidos para casos de hiperglicemia
- suplementos de vitaminas e minerais
- suplementos líquidos via oral ou nutrição entérica (sonda)

Agradeço a vossa atenção!

Doenças Hepáticas

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ISCISA Curso de Licenciatura em Nutrição

Instituto Superior de Semestre V - 2018

7. Tratamento dietoterápico de doentes

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 2

A doença hepática está classificada de várias formas:

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 3

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 4

Esteato-hepatite não alcoólica

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 5

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 6

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 7

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 8

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 9

Principais funções do fígado:

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 11

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 12

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 13

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 14

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 15

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 16

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 17

O etanol é primariamente metabolizado no fígado, pela enzima álcool

Muitos distúrbios metabólicos ocorrem devido ao excesso de NADH, o qual

O Ciclo do Ácido Tricarboxílico (TCA) está deprimido pois necessita de

Isto leva à diminuição da oxidação de ácidos gordos, para produzir energia

Além disso, o NADH pode realmente promover a síntese de ácidos gordos.

As complicações do consumo excessivo de álcool derivam em grande parte

O higrogénio produz esteatose hepática, hiperlipidemia, alto teor de

A acumulação de gordura, o efeito do acetaldeído nas células hepáticas e

O próximo passo é a cirrose.

A cirrose também distorce a estrutura do fígado, inibindo o fluxo de sangue.

Há diferenças individuais em resposta ao álcool; em particular, nem todos

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 21

1. O álcool pode substituir o alimento na dieta de alcoólicos moderados ou

Em alcoólicos leves, o álcool é geralmente uma fonte de energia adicional,

Embora o álcool produza 7,1 kcal/g, quando é consumido em grande

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 22

Isso é diferente do alcoólico em potencial, que substitui as calorias com

2. No alcoólico, a digestão e a absorção prejudicadas estão relacionadas à

4. A deficiência de vitaminas e minerais ocorre em doença hepática

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 24

A deficiência de tiamina é a deficiência de vitamina mais comum nos

A deficiência de folato pode ocorrer como resultado da ingestão precária,

A ingestão dietética inadequada e as interacções entre piridoxal-5’-fosfato

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 25

Hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia não são incomuns entre

Além do mais, a deficiência de zinco e as alterações nos outros

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 26

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 28

A prevalência de desnutrição depende:

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 30

Os estudos até ao momento têm sido capazes de mostrar resultados

Antes da terapia nutricional adequada poder ser implementada, uma

Vários marcadores tradicionais do estado nutricional são afectados pela

Massa corporal: Afectada por edema, ascite e uso de diuréticos

Impedância bioeléctrica: Inválido na ascite e/ou edema

Excreção de 3-metil histidina

Testes de função imunológica

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 35

A melhor maneira de realizar uma avaliação nutricional pode ser combinar

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 37

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 38

7. Doenças hepáticas e das vias biliares 39