PARTE

2
Eletrocardiografia
Básica

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Capítulo 2 • 15
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16 • Capítulo 2
Princípios Básicos do Capítulo
Eletrocardiograma 2
Carlos Alberto Pastore
Augusto H. Uchida
Nancy Tobias

CONCEITOS BÁSICOS comandar naturalmente o ritmo car-

Para interpretar o ECG é preciso
conhecer como se processa a forma-
ção e a condução da atividade elétrica
cardíaca.
FORMAÇÃO DA A TIVIDADE E LÉTRICA
CARDÍACA
Existem três grupos de células
marca-passo no coração que podem
díaco (Fig. 2.1):
1. Nó sinusal (NSA). Geralmen-
te é o grupo de células marca-passo
que comanda o ritmo cardíaco pois
impõe a maior freqüência (60 a
100bpm).
2. Nó atrioventricular (NAV). É
capaz de formar impulsos com fre-
qüência em torno de 50bpm.
3. His-Purkinje. É capaz de
formar impulsos com freqüência em
torno de 35bpm.

NSA
80bpm

NAV
50bpm

His-Purkinje
35bpm

Fig. 2.1 — Os três grupos de células marca-passo do coração e suas freqüências de disparo.

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Capítulo 2 • 17
CONDUÇÃO DA A TIVIDADE E LÉTRICA
CARDÍACA
Os impulsos gerados pelo marca-
passo dominante, em geral o NSA,
caminham pelo coração por vias de
condução preferencial, permitindo
uma rápida ativação elétrica de todo
o miocárdio.
A seqüência de ativação do cora-
ção pode ser didaticamente dividida
em duas partes (Fig. 2.2):
1. ATIVAÇÃO ATRIAL. Corres-
ponde à onda P do ECG.
2. ATIVAÇÃO VENTRICULAR.
Corresponde ao complexo QRS do
ECG.
ATIVAÇÃO ATRIAL
O NSA fica localizado na junção
da veia cava superior com o átrio di-
reito. Como é ele o marca-passo que
gera impulsos com a maior freqüên-
cia, geralmente temos como ritmo
predominante o ritmo sinusal.
Os impulsos gerados pelo NSA
ativam os átrios por vias preferen-
ciais (feixes internodais) até atingirem
o NAV. Como o NSA fica localizado
à direita, a seqüência de ativação atrial
fica assim configurada:
1o) Ativação atrial direita. Corres-
ponde à primeira porção da onda P.
2o) Ativação atrial esquerda. Cor-
responde à segunda porção da onda
P.
Após atingir o NAV, o impulso
elétrico sofre um retardo fisiológico
na condução denominado condução
decremental e só então alcança o feixe
de His.
ATIVAÇÃO VENTRICULAR
A onda de ativação elétrica passa
pelo feixe de His, localizado no septo
interventricular, e se espalha pelos
seus dois ramos principais (direito
e esquerdo). O ramo esquerdo ainda
se reparte em três divisões (divisão
ântero-superior, divisão anteromedial
e divisão póstero-inferior); que tam-
bém participam do sistema preferen-
cial de condução. A ativação ventri-
cular pelo sistema de condução
produz um QRS estreito (< 0,12s).

Início da ativação elétrica

Disparo do NSA
Onda P
Ativação atrial
NAV-HIS
Retardo fisiológico
da condução
Ativação septal

Ativação das
paredes livres
Ativação das
porções basais
Onda T
Recuperação
ventricular
Onda U
Avaliação
ventricular tardia

Fig. 2.2 — Ciclo elétrico do coração, ilustrando as seqüências de ativação dos átrios e dos
ventrículos.

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18 • Capítulo 2
 A seqüência de ativação ventricu-
lar pode ser didaticamente dividida
em três partes:
1a) Ativação do septo interventri-
cular. Corresponde à onda Q do com-
plexo QRS.
2a) Ativação das paredes livres dos
ventrículos. Corresponde à onda R
do complexo QRS.
3a) Ativação das porções basais dos
ventrículos. Corresponde à onda S do
complexo QRS.
ECG é, portanto, o registro da se-
qüência de ativação elétrica do co-
ração.
Esquematicamente temos (Tabela
2.1):
TESTE SEUS CONHECIMENTOS
1) Quais as células que mantém
a freqüência cardíaca entre 60-
100bpm?
2) Onde se dá o retardo fisiológi-
co da condução elétrica dentro do
sistema de condução?
3) O que corresponde no ECG ao
fenômeno da ativação vetricular?
4) Embora a onda P seja monofá-
sica, quais regiões anatômicas corres-
pondem a suas 1a e 2 a posições?
5) A presença da onda T repre-
senta que momento da ativação elé-
trica do coração?
REGISTRO DO ECG
DERIVAÇÕES DO ECG
Entendam as derivações do
ECG como pontos de vista diferen-
tes. Chama-se derivação à linha
que une dois eletrodos; na práti-
ca, uma derivação corresponde ao
registro obtido por um eletrodo
posicionado em qualquer ponto do
corpo.
Normalmente os eletrodos são
colocados na superfície do tórax e
dos membros, no entanto, existem
situações onde se usam eletrodos no
interior do esôfago (derivação eso-
fágica), no interior do coração (de-
rivação endocárdica) ou na super-
fície do coração (derivação epicár-
dica).
Derivações Unipolares e Bipolares
Uma derivação é dita unipolar
quando um eletrodo explorador faz
o registro da atividade elétrica cardí-
aca (ex.: V1 a V6 e aVR,aVL,aVF). As
derivações aVR, aVL e aVF são de-
nominadas derivações unipolares
aumentadas dos membros. Derivação
bipolar é aquela em que o registro se
faz através de dois eletrodos situados
a mesma distância do coração (ex.: DI,
DII e DIII).

Tabela 2.1
Seqüência da Ativação do Coração e o ECG

Seqüência de Ativação do Coração Correspondência

Eletrocardiográfica

1. Ativação atrial direita Onda P (1 a porção)

Ativação atrial 2. Ativação atrial esquerda Onda P (2 a porção)

NAV — HIS Intervalo PR

1. Ativação septal Onda Q

Ativação ventricular 2. Ativação das paredes livres Onda R

3. Ativação das porções basais Onda S

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Capítulo 2 • 19
 Tabela 2.2
Detalhes da Ativação do Coração

SE VOCÊ QUISER SABER MAIS

O POTENCIAL DE AÇÃO (PA). O PA CARACTERIZA A SÍSTOLE ELÉTRICA DO

CORAÇÃO, E É CLASSIFICADO EM DOIS TIPOS :
TIPO RESPOSTA RÁPIDA. Possui cinco fases, característico das fibras de Purkinje.
FASE 0. É a fase de ascensão do PA. Gerada devido a um grande influxo de Na por
abertura de canais voltagem-dependentes.
FASE 1. É a fase inicial da repolarização rápida. Resulta em uma espícula devido ao
término brusco da fase 0. Há um efluxo transitório de K.
FASE 2. Fase de platô. Momento onde o efluxo de K contrabalança o influxo de Na e
Ca.
FASE 3 . É a fase terminal da repolarização rápida. Promovida por efluxo de K tempo-
dependente.
FASE 4. Fase de repouso (diástole elétrica), onde as células permanecem com o
potencial de repouso estável até serem ativadas por um impulso propagado.

TIPO RESPOSTA LENTA. Característico das células marca-passo do coração.

Exemplo: NSA.
FASE O. Fase de ascensão mediada por um influxo lento de Ca e Na.
FASE 4. Em tipos celulares tais como no NSA, NAV e His-Purkinje, o potencial de
repouso não se mantém estável. Há uma despolarização gradual, fenômeno
denominado despolarização diastólica da fase 4, o que confere a propriedade de
automatismo.

Plano Frontal e Plano Horizontal usamos 12 derivações. Seis deriva-

ções cobrem o plano frontal ou ver-
Para o registro do ECG padrão tical (aVR, aVL,aVF, DI, DII e DIII) e

Fig. 2.3 — As derivações do plano frontal e horizontal.

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20 • Capítulo 2
seis cobrem o plano horizontal ou
precordial (V1 a V6), numa tentati-
va de registrar a atividade elétrica
cardíaca por vários ângulos diferen-
tes. Eventualmente, são utilizadas
derivações precordiais adicionais para
uma melhor visualização da parede
posterior do coração (V7 e V8) e do
ventrículo direito (V3R e V4R).
Posicionamento dos Eletrodos
Para a obtenção do ECG, os ele-
trodos devem ser posicionados segun-
do convenção universal (Tabela 2.3):
Outras variações são ainda descri-
tas:
V1 a V3............................. PA-
REDE ÂNTERO-SEPTAL
V4 a V6............................. PA-
REDE ANTEROLATERAL
V1 a V6............................ PARE-
DE ANTERIOR EXTENSA
D1 e aVL.......................... PARE-
DE LATERAL

Tabela 2.3
Derivações Eletrocardiográficas

Derivação Posicionamento do(s) eletrodo(s)

DI MSD/MSE

DII MSD/MIE

DIII MSE/MIE

AVR MSD

AVL MSE

AVF MIE

V1 4o EIC / BORDA ESTERNAL DIREITA

V2 4o EIC / BORDA ESTERNAL ESQUERDA

V3 5o EICE / ENTRE V2 e V4 (V3R - 5 o EICD)

V4 5 o EICE / LINHA HEMICLAVICULAR ESQUERDA (V4R - 5 o EICD – LHCD)

V5 5o EICE / LINHA AXILAR ANTERIOR

V6 5o EICE / LINHA AXILAR MÉDIA

V7 5o EICE / LINHA AXILAR POSTERIOR

V8 5 o EICE / LINHA HEMICLAVICULAR POSTERIOR

Localização topográfica das expressões eletrocardiográficas. Todas as paredes do

coração têm as suas derivações correspondentes:

DERIVAÇÕES PAREDE CORRESPONDENTE

V1 a V4 ANTERIOR

DII, DIII e Avf INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA

V5,V6 e DI,Avl LATERAL

V7,V8 ou IMAGEM EM ESPELHO EM V1-V2 DORSAL OU POSTERIOR

V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO

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Capítulo 2 • 21
Fig. 2.4 — O registro da calibração.
A PADRONIZAÇÃO DO REGISTRO
ELETROCARDIOGRÁFICO
(FIG. 2.4)
A calibração é padronizada para
1mV = 10mm (calibração N).
A velocidade do papel também é
padrão: 25mm/s.
Com esta padronização, a menor
unidade de área (menor quadrado) vale
1mm de lado vertical e 0,04s de lado
horizontal (Fig. 2.5).
CONFIRA SEUS CONHECIMENTOS
1) O que você entendeu por deri-
vação? Dê exemplo.
2) O que são derivações uniformes
e bipolares?
3) Quais as derivações que enxer-
gam a parede inferior e a parede la-
teral?
Fig. 2.5 — Os valores das unidades. Calibração N.
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22 • Capítulo 2
4) Qual a duração do menor qua-
drado do papel do ECG?
5) Qual a voltagem correspondente
a cinco quadrados pequenos no ECG?
DICAS IMPORTANTES
• Deflexões positivas indicam que
o vetor de ativação caminha no sen-
tido do eletrodo.
• Deflexões negativas indicam que
o vetor se afasta do eletrodo.
ANÁLISE DO ECG. CRITÉRIOS
DE NORMALIDADE
Conselho: seja sistemático na aná-
lise do ECG para não esquecer qual-
quer detalhe.
Sugestão para a seqüência de aná-
lise: (Fig. 2.6)
RITMO e FREQÜÊNCIA.
ONDA P.
 R

J
T
P U

Segmento P-R Segmento S-T

QRS interno
P-R interno Q-T interno

Fig. 2.6 — Deflexões do eletrocardiograma.

INTERVALO P-R. quando a freqüência está abaixo dos

COMPLEXO QRS. 60bpm e ritmo sinusal taquicárdico
quando a freqüência ultrapassa os
SEGMENTO S-T.
100bpm). Existem duas regras práticas
ONDA T. para obtenção da freqüência (Fig. 2.7).
INTERVALO Q-T.
CONCLUSÃO. REGRA DOS 1.500
Para obter a freqüência através da
RITMO E FREQÜÊNCIA regra dos 1.500, basta dividir 1.500
pelo número de quadrados MENO-
RES (unidade menor).
O ritmo normal é o sinusal, carac-
terizado por onda P arredondada e
monofásica; sendo positiva em DI,DII ONDA P
e aVF e negativa em aVR. A freqüên-
cia normal varia de 60 a 100bpm. • Eixo (orientação): no plano fron-
(Temos ritmo sinusal bradicárdico tal o eixo de P fica entre 0º-90o (onda

1 segundo
0.20 seg

1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 300
300
150

1 segundo 100
.20 seg

75
5 mm 1 2 3 4 5
60

50

Fig. 2.7 — Regra dos 300 — para obter a freqüência através da regra dos 300, basta dividir
300 pelo número de cinco quadrados menores, que perfazem 0,20s.

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Capítulo 2 • 23
P positiva em DI, DII e aVFe negati-
va em aVR), considerado o vetor
normal dirigido para baixo e para a
esquerda. No plano horizontal, o vetor
se dirige para frente (onda P positi-
va em V1). Em V1, a onda P pode
ser difásica tipo plus-minus. Quan-
do isso ocorre a fase positiva deve
ser maior do que a negativa.
• Amplitude: a maior amplitude
não deve exceder 2,5mm (0,25mV).
• Morfologia: arredondada e mo-
nofásica, podendo ser difásica em V1.
• Duração: duração máxima é de
0,10s.
INTERVALO PR
É medido do início da onda P até
o início do QRS. Varia de 0,12s a
0,20s. Representa o tempo que o
impulso gerado pelo NSA levou para
atingir as fibras de Purkinje.
COMPLEXO QRS
• Eixo (orientação): a faixa de va-
riação do eixo do QRS no plano fron-
tal é de –30o a +120 o. No plano ho-
Fig. 2.8 — Determinação rápida do eixo elétrico do coração.
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24 • Capítulo 2
rizontal, o vetor médio do QRS é
orientado para trás (Fig. 2.8).
• Amplitude: diz-se que existe
baixa voltagem quando não se regis-
tra qualquer deflexão maior do que
5mm em derivação bipolar ou se a
maior deflexão no plano horizontal
não ultrapassa 8mm. Alta voltagem
é definida quando se registram on-
das R ou S > 20mm nas derivações
frontais ou, no plano horizontal,
ondas S (V1/V2) ou ondas R (V5/V6)
> 30mm.
• Morfologia: varia de acordo com
a derivação e a posição elétrica do
coração.
Onda Q. É a primeira deflexão
negativa do QRS e representa a ati-
vação septal. Onda Q patológica é
definida quando exceder 25% do
tamanho de R e duração > 0,04s. Em
algumas derivações, estes limites
podem ser ultrapassados (aVR, aVL
e D3). A presença de onda Q em V1,
V2 e V3 deve ser sempre considera-
da anormal. A ausência de onda q em
V5 e V6 também é anormal (Fig. 2.9).
Onda R. É a primeira deflexão
positiva do QRS e representa funda-
mentalmente a ativação das paredes
 Q > 0,04s

ou

Q > 1/ 4R

Fig. 2.9 — Onda Q patológica.

livres. Normalmente deve progredir cio do QRS até o vértice da onda R,

de amplitude de V1 para V6.
Onda S. É a segunda deflexão
negativa do complexo QRS e repre-
senta a ativação das porções basais
dos ventrículos. Normalmente deve
diminuir de amplitude de V1 para V6.
• Duração: o complexo QRS deve
ter duração máxima de 0,12s.
Deflexão intrinsecóide é o tempo de
ativação ventricular. Medido do iní-
deve ser no máximo de 0,045s. O
aumento da deflexão intrinsecóide
pode ocorrer por: hipertrofia ventri-
cular, bloqueio de ramo, bloqueio
divisional ou infarto agudo do mio-
cárdio (Fig. 2.10).
SEGMENTO ST
Começa no ponto J (término do

rS qR(s)

V1 V2 V3 V4 V5 V6

1 2
3
4 5 6

Fig. 2.10 — Complexos qRs do plano horizontal e suas respectivas derivações.

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Capítulo 2 • 25
QRS) e termina na porção ascendente DIAGNÓSTICO
da onda T. Normalmente a primeira ELETROCARDIOGRÁFICO DAS
porção do segmento ST é isoelétrica. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
Desníveis do segmento ST podem
ocorrer por múltiplas causas, sejam SOBRECARGA
elas primárias (corrente de lesão do
IAM) ou secundárias (hipertrofias,
bloqueios de ramo etc.). Os critérios para o diagnóstico de
sobrecarga ventricular seguem na
seqüência:
ONDA T

Para Diagnóstico de SVE

Sua orientação segue o vetor mé-
dio do QRS. Tem morfologia tipica-
mente assimétrica, com a porção ini- Escore de Romhilt-Estes para SVE
cial mais lenta. Não deve exceder
5mm nas derivações frontais ou 1. R ou S no plano
10mm nas precordiais. Sua polari- frontal > 20mm 3 pontos
dade pode ser muito variável, sen-
do obrigatoriamente positiva em V5 S (V1ouV2) ou R (V5/V6) > 30mm
e V6 e obrigatoriamente negativa em 2. Padrão Strain (V5/V6): infra ST
aVR. com inversão da onda T.
(Se usa digital: 1 ponto)
INTERVALO QT 3. SAE 1. 3 pontos
4. Desvio do eixo > — 30o
É medido do início do QRS até o 2 pontos
final da onda T e representa o tem- 5. Duração do QRS > 0,09s
po de ativação e recuperação do mio-
cárdio ventricular. O QT varia com 1 ponto
a idade, sexo e muito com a freqüên- 6. Deflexão intrinsecóide > 0,05s
cia cardíaca, portanto, deve ser cor- 1 ponto
rigido através da fórmula de Bazzet:

QTmedido SVE = 5 pontos. Possível SVE = 4

QTcorrigido = pontos
RR
(O limite superior para homens
fica em torno de 0,425s e para mu- Critério de SOKOLOW-LYON para
lheres em torno de 0,440s). SVE
Dica: o QT é mais bem medido em S (V1) + R (V6) > 35mm
aVL, pois a onda U é perpendicular
a esta derivação.
Critério de CORNELL para SVE
Obs.: a onda U é uma deflexão
R (aVL) + S (V3) > 28mm (ho-
pequena após a onda T e segue a sua
polaridade. Parece corresponder a mem) ou > 20mm (mulher)
repolarização dos músculos papilares.
Onda U oposta à onda T é sempre Para Diagnóstico de SVD
sinal de patologia. Ocorre em presen-
ça de hipertrofia ventricular, bloqueio
de ramo, insuficiência coronária e Critério de SOKOLOW-LYON para
distúrbios metabólicos ou hidroele- SVD
trolíticos. R (V1) + S (V 6) > 11mm

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26 • Capítulo 2
Para Diagnóstico de Sobrecarga
Biventricular
• SVE com desvio do eixo para
direita.
• SVE com R amplas em V1 e V2.
• onda s em V1 com S em V2
• SAE com critérios de SVD
• Complexos RS em V2/V3/V4 (Si-
nal de Katz-Wachtel).
DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO
INTRAVENTRICULAR
BLOQUEIOS COMPLETOS DE RAMO
Bloqueio de ramo ocorre quando
o estímulo elétrico sofre um retardo
ou é impedido de prosseguir através
de um dos ramos do feixe de His. A
ativação ventricular fica retardada em
conseqüência da ativação lenta (célula
a célula) do ventrículo com o ramo
bloqueado. A manifestação eletrocar-
diográfica desse retardo da ativação
é o alargamento do QRS.
Existem várias causas para os blo-
queios de ramo: fibrose degenerativa
senil, insuficiência coronária, cardio-
patia chagásica, cardiopatia hiperten-
siva, cardiopatia valvar (principalmen-
te aórtica), malformação cardíaca
congênita, sífilis, embolia pulmonar,
trauma cirúrgico, uremia, hipercale-
mia, intoxicações (digital, quinidina,
procainamida), entre outras.
Dica: o diagnóstico de bloqueio
completo de ramo é feito nas deriva-
ções precordiais (V1 a V 6).
Duas condições caracterizam o
diagnóstico de bloqueio completo de
ramo (direito ou esquerdo):
• QRS alargado (> 0,12s)
• Onda T oposta ao retardo do QRS
Distúrbio da Condução Intraven-
tricular
Resumo Eletrocardiográfico:
BRE — Acentuação do ECG
Normal (V1 a V 6)
Bloqueio do Ramo — QRS alargado
na porção média
Esquerdo — QRS predominantemente
negativo em V1
BRD — Inversão do ECG Normal (V1
a V6)
Bloqueio do Ramo Direito — QRS alar-
gado na porção final — QRS predo-
minantemente positivo em V1
Bloqueios Divisionais
O ramo esquerdo se subdivide em
três divisões (ântero-superior, ante-

Tabela 2.4
Principais Critérios para o Diagnóstico das Sobrecargas

SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA (SAE) Onda P bífida. Duração > 0,12s.

Índice de Morris. Onda P difásica em
V1 com componente negativo >
positivo (> 0,04mm/s)

SOBRECARGA ATRIAL DIREITA (SAD) Onda P ponteaguda. Amplitude >

2,5mm.

SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA Romhilt-Estes. Escore > 5 pontos.

(SVE) Cornell . Homem > 28mm. Mulher >
20mm. Sokolow-Lyon > 35mm.

SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA (SVD) Desvio do eixo para direita qR em V1

Relação R/S > 1 em V1 Relação R/S <
1 em V5 Sokolow-Lyon > 11mm.

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Capítulo 2 • 27
romedial e póstero-inferior); já o ramo
direito apresenta três subdivisões
nascidas em torno do músculo papilar
anterior direito, onde a rede de
Purkinje é muito abundante, o que
impossibilita a individualização ele-
trocardiográfica do bloqueio de uma
destas três subdivisões direitas.
Bloqueios Divisionais do Ramo Esquer-
do — Fundamentos do Diagnóstico:
o
BDAS — Eixo do QRS além de –30
Bloqueio Divisional Ântero-Superior
— (S cresce de D2 para D3)
BDAM — Eixo do QRS anteriorizado
Bloqueio Divisional Anteromedial
— (R amplas em V1/V2)
BDPI — Eixo do QRS além de +120o
Bloqueio Divisional Póstero-Inferior
— (R cresce de D2 para D3)
Dicas:
• Para o diagnóstico de BDAS e
BDPI olhe para o plano frontal.
• Para o diagnóstico de BDAM
olhe para V1 e V2.
BDAS
Este forte desvio do eixo para a
esquerda comporta vários diagnósti-
cos diferenciais: SVE, BRE, desvio
posicional do coração (brevilíneos,
enfisema, gravidez, ascite), infarto
inferior, síndrome de Wolff-Parkin-
son-White, hiperpotassemia e estimu-
lação cardíaca artificial. São sinais
acessórios do BDAS:
• ausência de onda q e presença
de onda S em V5 e V6 (precordiais
esquerdas).
• QRS em aVR e aVL deve termi-
nar em uma onda R.
• O pico da onda R em aVR re-
tardado em relação ao pico da onda
R de aVL.
Significado clínico do BDAS. Tal
distúrbio da condução pode estar
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28 • Capítulo 2
presente em corações normais
anatômicos e em uma série de pato-
logias: insuficiência coronária,
cardipatia hipertensiva, cardiopatia
chagásica, cardiopatias valvares (prin-
cipalmente aórtica), malformações
cardíacas congênitas (coartação aórtica,
estenose aórtica, atresia tricúspide,
defeitos septais).
BDAM
Para diagnosticar esta entidade é
obrigatório afastar as outras condições
que produzem o mesmo aspecto
eletrocardiográfico (R amplas em V1
e V2):
• Sobrecarga ventricular direita
(SVD) → o desvio do eixo para di-
reita e os critérios de SVD excluem
o diagnóstico de BDAM.
• Infarto dorsal → infarto dorsal
isolado é muito raro; geralmente é
acompanhado de infarto inferior. Se
houver área eletricamente inativa na
parede inferior (D2,D3 e aVF), não se
pode fechar o diagnóstico de BDAM.
• Wolff-Parkinson-White → pre-
sença de PR curto e onda delta in-
dicando via anômala localizada à
esquerda.
• Hipertrofia septal seletiva (hi-
pertrofia septal assimétrica) → pre-
sença de ondas Q amplas na presença
de SVE.
Dicas:
• BDAM isolado é muito raro e
frequentemente se associa ao BDAS
e/ou ao BRD.
• A onda R obrigatoriamente cres-
ce de V1 para V2.
• BDAM é um diagnóstico de ex-
clusão.
BDPI
Seu diagnóstico é baseado no gran-
de desvio do eixo para direita. Pode
ser presumido se podemos excluir
SVD. Enquanto a divisão ântero-su-
perior tem irrigação única da descen-
dente anterior, a divisão póstero-in-
ferior tem irrigação dupla da
descendente anterior e da coronária
direita. Portanto, é preciso uma isque-
mia muito extensa para causar um
BDPI.
O ECG NO IAM: DIAGNÓSTICO
TOPOGRÁFICO, EVOLUTIVO E
DIFERENCIAL
IMPORTANTE → o diagnóstico
presuntivo de infarto agudo do mio-
cárdio é feito baseado num tripé diag-
nóstico:
1. DOR TORÁCICA TÍPICA PRO-
LONGADA (> 30 minutos).
2. ECG COM SUPRADESNIVE-
LAMENTO DO ST (em duas deriva-
ções contíguas).
3. ELEVAÇÃO DE ENZIMAS
CARDÍACAS (com curva caracterís-
tica).
O diagnóstico de IAM é feito quan-
do temos duas condições antes rela-
cionadas!
Existe uma regra mneumônica para
caracterizar as alterações clássicas da
fase aguda do IAM: é a regra dos três
Is.
Infarto: cuja expressão eletrocar-
diográfica é a onda Q. Infarto é re-
sultado da necrose isquêmica do
miocárdio. Portanto, significa que
houve lesão miocárdica irreversível
devido ao tempo prolongado de is-
quemia.
Injúria: representada pelo supra-
desnivelamento do segmento ST. A
corrente de lesão ou SUPRA de ST
representa uma área de miocárdio em
risco. Existe uma lesão isquêmica
porém, reversível se houver alguma
intervenção terapêutica rápida.
Isquemia: manifestação no ECG pe-
las alterações da onda T. Significa que
existem áreas de miocárdio com so-
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frimento isquêmico, porém, sem evi-
dência de lesão.
DIAGNÓSTICO T OPOGRÁFICO
DO IAM
Do ponto de vista prático, quan-
do conseguimos localizar a parede do
IAM consideramos como IAM Q (an-
tigo IAM transmural). Quando não
conseguimos definir a parede do IAM
temos o IAM NÃO Q (antigo IAM
subendocárdico).
Dicas importantes:
• SUPRA de ST localiza a pare-
de do IAM, o INFRA de ST não!
• Existem várias causas de SUPRA
ST além de IAM!
• Cuidado com as alterações re-
cíprocas! INFRA de ST em V1 e V2
pode ser imagem em espelho de um
SUPRA de ST de V7 e V8.
• Localizando o infarto. A locali-
zação do infarto é baseada na presen-
ça de ondas Q patológicas ou do
SUPRA de ST se estamos na fase
aguda do IAM. Localizando a pare-
de infartada podemos até inferir a
coronária relacionada ao infarto (Ta-
bela 2.5).
DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO
Esta é a seqüência de eventos ele-
trocardiográficos que se seguem após
a oclusão de uma artéria coronária:
1) Ondas T apiculadas (onda T
hiperaguda). Ondas T amplas, posi-
tivas, pontiagudas e de base simétrica
ocorrem nos minutos iniciais de
isquemia miocárdica.
2) Supradesnivelamento do seg-
mento ST (corrente de lesão). A ele-
vação do segmento ST ocorre após 20
minutos de isquemia miocárdica
transmural contínua. Morfologicamen-
te, o supradesnivelamento tende a ser
convexo.
Capítulo 2 • 29
 Tabela 2.5
Localização do Infarto do Miocárdio e Coronárias Relacionadas

IAM ECG (SUPRA ST) Coronária Relacionada

ANTERIOR V1 a V4 DA 1/3 médio

ANTERIOR EXTENSO V1 a V6 DA 1/3 proximal

INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICO DII,DIII, aVF CD ou CX

LATERAL V5, V6 ou DI, aVL Dg , ME ou Dglis

DORSAL ou POSTERIOR V7, V8 (ou infra ST V1,V2) CD ou CX

VD V3R e V4R ou V1 isolado CD ou CX

3) Ondas Q patológicas ou di- predomínio das forças do septo di-

minuição das ondas R. O apareci-
mento de ondas Q patológicas e a
amputação das ondas R vão aconte-
cer após horas de isquemia contínua.
4) Inversão de onda T e normali-
zação do segmento ST. O retorno do
segmento ST à linha de base e a onda
T negativa, profunda e simétrica ocor-
rem após alguns dias da oclusão
coronária aguda. A persistência do
supradesnivelamento do segmento ST
após 6 semanas do evento agudo
sugere a presença de aneurisma
ventricular.
5) Positivação da onda T. Uma
eventual onda T positiva poderá
surgir meses após o evento agudo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existem vários quadros eletrocar-
diográficos que podem simular um
infarto do miocárdio.
Outras condições clínicas podem
cursar com ondas Q ou complexos
QS:
• Tromboembolismo pulmonar
com cor pulmonale agudo;
• Cardiomiopatia hipertrófica;
• Deformidades torácicas;
• Distrofias musculares;
• Tumores cardíacos primários;
• Grandes sobrecargas atriais di-
reitas (inversão da ativação septal por
reito). Simulam infarto ântero-septal;
• Grandes sobrecargas atriais es-
querdas. Simulam infartos laterais;
• Síndrome de Wolff-Parkinson-
White;
• Obesos, brevilíneos ou pacien-
tes com cúpula diafragmática eleva-
da (grávidas, ascite, tumores abdomi-
nais).
Outras condições clínicas que
podem cursar com supradesnivela-
mento do segmento ST:
• Pericardite;
• Bloqueio do ramo esquerdo;
• Sobrecarga ventricular esquerda;
• Repolarização precoce;
• Wolff-Parkinson-White;
• Estimulação cardíaca artificial;
• Hipotermia.
Outras condições clínicas que
podem cursar com alterações do seg-
mento ST e da onda T simulando
insuficiência coronária:
• Distúrbios da condução intra-
ventricular;
• Tromboembolismo pulmonar;
• Sobrecargas ventriculares;
• Pericardite;
• Miocardite;
• Cardiomiopatias;
• Deformidades torácicas;
• Distúrbios metabólicos: mixe-
dema;

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30 • Capítulo 2
 • Distúrbios hidroeletrolíticos;
• Hipertensão intracraniana;
• Gravidez;
• Obesidade;
• Hipotermia;
• Uso de digital;
• Uso de antiarrítmicos;
• Prolapso valvar mitral;
• Dextrocardia;
• Troca de eletrodos.
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BIBLIOGRAFIA
1. Semiologia Cardiologia Não-inva-
siva. Del Nero Junior e cols. Epume,
1979.
2. Tratado de Eletrocardiografia Clíni-
ca. A. Bayes de Luna; Editorial Ci-
entífico-Médica, 1988.
3. Revista da Sociedade de Cardiolo-
gia do Estado de São Paulo, volume
9, no 3, Maio/Junho, 1999.
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