DENISE DE MORAES

SÍNDROME WEI EM PEQUENOS ANIMAIS

SÃO PAULO
2009
 DENISE DE MORAES

SÍNDROME WEI EM PEQUENOS ANIMAIS

Trabalho apresentado para o

cumprimento de atividades referentes ao
curso de Especialização Lato sensu em
Acupuntura Veterinária - UCB

SÃO PAULO
2009
 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ......................................................................................................................1
2. REVISÃO DE LITERATURA ...............................................................................................2
2.1. BOTULISMO......................................................................................................................2
2.1.1. Etiologia ..........................................................................................................................2
2.1.2. Características clínicas ....................................................................................................3
2.1.3. Diagnóstico......................................................................................................................3
2.1.4. Tratamento ......................................................................................................................3
2.1.5. Prognóstico......................................................................................................................3
2.2. MIASTENIA GRAVIS .......................................................................................................4
2.2.1. Etiologia ..........................................................................................................................4
2.2.2. Características clínicas ....................................................................................................5
2.2.3. Diagnóstico......................................................................................................................5
2.2.4. Tratamento ......................................................................................................................6
2.2.5. Prognóstico......................................................................................................................7
2.3. POLIRRADICULONEURITE AGUDA ............................................................................7
2.3.1. Características clínicas ....................................................................................................8
2.3.2. Diagnóstico......................................................................................................................8
2.3.3. Tratamento ......................................................................................................................9
2.3.4. Prognóstico......................................................................................................................9
2.3.5. Polirradiculoneurite causada por protozoários ................................................................9
2.4. CINOMOSE ......................................................................................................................10
2.4.1. Epidemiologia ...............................................................................................................10
2.4.2. Características clínicas ..................................................................................................11
2.4.3. Diagnóstico....................................................................................................................11
2.4.4. Tratamento e Prevenção ................................................................................................12
2.4.5. Prognóstico....................................................................................................................12
3. Síndrome Wei........................................................................................................................13
3.1. Definição ...........................................................................................................................13
3.2. Diferenciações ...................................................................................................................13
3.3. Etiologia e Patologia .........................................................................................................14
3.4. Tipos..................................................................................................................................14
3.4.1. CALOR NO PULMÃO.................................................................................................14
3.4.1.1. Características clínicas ..............................................................................................14
3.4.1.2. Princípio de tratamento .............................................................................................15
3.4.2. DEFICIÊNCIA DE QI DO BAÇO-PÂNCREAS E ESTÔMAGO ..............................15
3.4.2.1. Características clínicas ..............................................................................................15
3.4.2.2. Princípio de tratamento .............................................................................................15
3.4.3. INVASÃO DE UMIDADE-CALOR............................................................................15
3.4.3.1. Características clínicas ..............................................................................................15
3.4.3.2. Princípio de tratamento .............................................................................................16
3.4.4. DEFICIÊNCIA DE FÍGADO E RIM ...........................................................................16

iii
3.4.4.1. Características clínicas ..............................................................................................16
3.4.4.2. Princípio de tratamento .............................................................................................16
3.4.5. ESTAGNAÇÃO DE SANGUE NOS MERIDIANOS .................................................16
3.4.5.1. Características clínicas ..............................................................................................16
3.4.5.2. Princípio de tratamento .............................................................................................16
3.5. Seleção de pontos ..............................................................................................................17
3.6. Pontos adicionais para sintomas específicos .....................................................................19
3.7. Prescrições e técnicas tradicionais ....................................................................................19
3.8. Fitoterapia Chinesa............................................................................................................20
3.9. Particularidades na Cinomose ...........................................................................................21
3.9.1. Pontos ............................................................................................................................21
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................................22
5. CONCLUSÃO ......................................................................................................................23
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................24

iv
1. INTRODUÇÃO

Até recentemente, era raro o tratamento da dor crônica e das moléstias degenerativas
crônicas em animais. Devido a fatores econômicos, à inconveniência e à preocupação pelo
sofrimento, a solução usual para tais problemas era a eutanásia. Em virtude dos avanços na
nutrição e medicina veterinária, os animais de pequeno porte estão vivendo mais e estão
vivenciando condições geriátricas debilitantes não comumente vistas décadas atrás. Mesmo
em animais mais jovens, traumatismo, moléstias e deformidades congênitas podem causar dor
crônica, degeneração neurológica ou perturbações fisiológicas que nem sempre são tratadas
com êxito pelos métodos cirúrgicos ou farmacológicos correntes. Nossos clientes estão mais
bem informados acerca das técnicas médicas disponíveis para o tratamento de seres
humanos, tendo expectativas maiores sobre o que a medicina veterinária pode fazer por seus
animais de companhia (ALTMAN, 1992).
Os veterinários têm uma renovada apreciação das ligações entre o animal e seu dono.
Além do intenso desejo de ajudar os animais, que levou a maioria dos veterinários a seguir
esta carreira, os clínicos de pequenos animais vêm buscando meios adicionais de auxiliar seus
pacientes. Alguns deles têm explorado métodos novos de cura (na verdade, não tão novos ou
mesmo antiquíssimos). Estas circunstâncias levaram ao uso da acupuntura na clínica
veterinária moderna (ALTMAN, 1992).
A acupuntura visa, através de suas técnicas e procedimentos, a estimulação de pontos
reflexos que tenham a propriedade de restabelecer o equilíbrio, alcançando-se assim,
resultados terapêuticos. A acupuntura age sobre o sistema nervoso autônomo e sistema
endócrino, e seu efeito pode ser imunoestimulante, imunossupressivo, analgésico e
antiinflamatório (MATTHIESEN, 2004).
Na Medicina Chinesa, uma disfunção e atrofia dos tecidos corpóreos é tida como
Síndrome Wei e tem como causa uma deficiência no Qi e /ou no Sangue. Wei significa
disfunção e atrofia dos tecidos corpóreos. Essa desordem dos músculos e pele pode aparecer
repentinamente e causar ao paciente a perda de grande parte do controle muscular
(XIAOMING, 2006). É observada na Medicina Ocidental em diversas condições, tais como
neurite múltipla, paralisia periódica, atrofia muscular progressiva e miodistrofia (ZHOU et al,
1997), atrofia de pele, de tendão e óssea e neurite/esclerose múltipla (XIAOMING, 2006;
SWIERZEWKI, S.J, 2001),deficiências nutricionais, mielite protozoária eqüina, mielite por
herpes, tensão e traumas mecânicos repetitivos; nesse último caso, podem ocorrer muitas
apresentações do distúrbio porque os efeitos da obstrução do Sangue e do Qi ocorrem em
continuidade, o que causa deficiência flácida aos tecidos “fluxo abaixo” do trauma (SCHOEN,
2006).

1
 O presente trabalho tem como objetivo descrever a Síndrome Wei, enfatizando quatro
das principais patologias observadas em pequenos animais que se enquadram nessa
síndrome: botulismo, miastenia gravis, polirradiculoneurite aguda e cinomose.

2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1. BOTULISMO

O botulismo é uma intoxicação neuroparalítica causada pelas neurotoxinas produzidas

pelo Clostridium botulinum (C. botulinum), que induzem a paralisia da musculatura esquelética
(NASCENTE et al, 2005).

2.1.1. Etiologia

É raro em cães (TAYLOR, 2001) e não foi visto clinicamente em gatos (TAYLOR, 2001;
LECOUTEUR, 2003). O C. botulinum é uma bactéria anaeróbia estrita, Gram positiva, capaz de
produzir sete tipos de toxinas, que se diferenciam por sua antigenicidade, grau de
termorresistência e letalidade para as diferentes espécies animais (NASCENTE et al, 2005).
Os tipos e subtipos são diferenciados pela especificidade sorológica das toxinas: A, B, C-
alfa, C-beta, D, E, F e G. As fontes das toxinas são geralmente carcaças em decomposição ou
matéria vegetal como capim, feno, grãos e silagem deteriorados. Em cães, os principais tipos
de neurotoxinas são C-alfa e D, com predominância do primeiro (NASCENTE et al, 2005).
O C. botulinum pode ser encontrado no ambiente ou compondo a microbiota entérica de
alguns animais domésticos e aves. Em condições de anaerobiose, resultantes da morte e da
putrefação de carcaças de animais, o organismo passa da forma esporulada para a forma
vegetativa, produzindo diferentes toxinas. Essas toxinas podem ser ingeridas pré-formadas por
outros animais. Em vegetais em putrefação ocorre processo semelhante (NASCENTE et al,
2005). As toxinas ingeridas pelos animais são absorvidas no estômago e na primeira parte do
intestino delgado, distribuindo-se pela corrente sanguínea. Unindo-se a receptores celulares,
elas penetram nas células nervosas impedindo a liberação de acetilcolina nas junções
neuromusculares, bem como nas sinapses autônomas, diminuindo a condução dos nervos
periféricos. Essa ligação induz à paralisia flácida dos neurônios motores inferiores, causando
fraqueza progressiva, simétrica e ascendente, que pode evoluir para tetraplegia completa,
típica da enfermidade (NASCENTE et al, 2005; SWANGO et al, 1992). A propriocepção e a
percepção da dor são normais, sem hiperestesia (TAYLOR, 2001). Quando a paralisia atinge a
musculatura diafragmática e os músculos intercostais o animal apresenta dispnéia grave,
evoluindo para óbito (NASCENTE et al, 2005).

2
2.1.2. Características clínicas

De maneira geral, os sinais clínicos incluem incoordenação motora, que faz com que os
animais enfermos permaneçam em decúbito, com a língua exposta e apresentem transtornos
de apreensão, mastigação e deglutição de alimentos. O início dos sinais geralmente ocorre
entre 24 e 48 horas, mas pode acontecer até 6 dias após a ingestão da toxina. Em cães, as
manifestações podem variar desde leve debilidade generalizada – com maior envolvimento dos
membros pélvicos que dos torácicos – até tetraparesia flácida com ausência dos reflexos
espinais. Porém, essa espécie permanece mentalmente alerta. Também são notadas
bradicardia e bradipnéia, tono mandibular diminuído, fraqueza dos músculos faciais, hérnia
esofágica, disfagia e megaesôfago (NASCENTE et al, 2005; MOREIRA et al, 2006).

2.1.3. Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos e/ou na história de ingestão de comida

deteriorada, porém a confirmação definitiva se baseia na identificação da toxina no soro, fezes,
vômito ou em amostras de alimentos ingeridos (NASCENTE et al, 2005; TAYLOR, 2001;
SHELTON, 1999).

2.1.4. Tratamento

Não existe tratamento específico. A administração de laxantes e enemas podem ajudar a

remover a toxina que ainda não tiver sido absorvida no trato gastrintestinal. Os antibióticos
orais de amplo espectro podem ajudar a reduzir a população intestinal de clostrídios. A maioria
dos cães recupera-se em 1 a 3 semanas com cuidados de suporte (TAYLOR, 2001).

2.1.5. Prognóstico

O prognóstico depende da susceptibilidade das espécies, da severidade dos sinais

clínicos, do tempo de início da terapia e de complicações secundárias (SWANGO et al, 1992;
MOREIRA et al, 2006).

3
2.2. MIASTENIA GRAVIS

A Miastenia gravis é um distúrbio neuromuscular que se caracteriza por fraqueza

exacerbada pelo exercício e aliviada pelo descanso (TAYLOR, 2001; ABRAMI, 2008). Daí o
nome, que significa fraqueza muscular grave. É causada por uma súbita interrupção da
comunicação natural entre nervos e músculos (ABRAMI, 2008).

2.2.1. Etiologia

Foram descritas duas formas, uma congênita e outra adquirida (TAYLOR, 2001;
LECOUTEUR, 2003; ABRAMI, 2008). A adquirida é um distúrbio imunomediado em que são
direcionados anticorpos contra os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. Os
anticorpos ligam-se aos receptores, reduzindo a sensibilidade da membrana pós-sináptica ao
transmissor acetilcolina (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1998; SHELTON, 1999; DEWEY, 2005;
SHELTON, 2006). A forma congênita resulta da deficiência hereditária de receptores de
acetilcolina nas membranas pós-sinápticas da musculatura esquelética. Essa forma é descrita
como herança de característica recessiva autossômica em Jack Russell terriers, Springer
spaniels e Fox terriers de pêlo liso (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1998; SHELTON, 1999).
Cães de qualquer raça e idade, bem como raramente gatos podem ser acometidos, com
maior incidência em Pastores Alemães no caso de cães (TAYLOR, 2001) e Abissínios e
Somalis no de gatos (TAYLOR, 2001; LECOUTEUR, 2003). Ambas as formas de Miastenia
têm sido reportadas em gatos (LECOUTEUR, 2003). Há uma distribuição etária bimodal em
cães jovens (média de 4 meses a 4 anos) e idosos (média de 9 a 13 anos) (SHELTON, 2006).
Em alguns cães idosos, encontrou-se timoma com miastenia gravis associada. A miastenia
também pode desenvolver-se como um distúrbio paraneoplásico associado à ampla variedade
de tumores, incluindo carcinoma hepático, adenocarcinoma das bolsas adeanais,
osteossarcoma e tumores pulmonares primários (TAYLOR, 2001).

4
2.2.2. Características clínicas

A principal anormalidade clínica na maioria dos animais é uma fadiga que se agrava
progressivamente com o exercício, com muitos animais passando a exibir marcha cambaleante
antes de se deitar e recusar-se a se mover. Após breve descanso, o animal é capaz de
levantar e andar novamente na maioria dos casos, exceto nos mais graves. O estado mental,
as reações posturais e reflexos estão normais (TAYLOR, 2001). Outros sinais podem incluir
regurgitação causada por megaesôfago, hipersalivação, dificuldade para engolir, disfonia
(TAYLOR, 2001; MOREIRA et al, 2006; SHELTON, 1998; CUDDON, 2008), ventroflexão do
pescoço, incapacidade de fechar as pálpebras (MOREIRA et al, 2006), dilatação pupilar
persistente (TAYLOR, 2001), fraqueza da musculatura facial (TAYLOR, 2001; ABRAMI, 2008),
dormir com os olhos abertos (SHELTON, 2006).

2.2.3. Diagnóstico

O histórico e o exame físico proporcionam indícios importantes para se iniciar um correto

diagnóstico. O teste mais específico para se confirmar a miastenia gravis adquirida é a
imunoprecipitação por radioimunoensaio para detecção de anticorpos circulantes contra o
receptor de acetilcolina (TAYLOR, 2001; MOREIRA et al, 2006; SHELTON, 1999; DEWEY,
2005). Em alguns animais com o teste negativo para anticorpo sérico, podem ser
demonstrados imunocomplexos na junção neuromuscular dos músculos intercostais por
métodos imunocitoquímicos (TAYLOR, 2001). Em animais cujos resultados do teste sorológico
não estejam disponíveis ou que se suspeita de doença congênita, o diagnóstico pode ser
confirmado por uma resposta positiva à administração de cloreto de edrofônio-
anticolinesterásico de curta ação (Tensilon, 0,1 a 0,2 mg/kg/IV para cães e 0,2 mg IV para
gatos), fármaco que inibe a hidrólise enzimática da acetilcolina na junção neuromuscular,
permitindo que a acetilcolina liberada dos terminais axônicos esteja disponível por um período
mais prolongado e, portanto, com maior oportunidade de ligar-se a receptores musculares e
iniciar um potencial de ação (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1999; CUDDON, 2008). Em um
paciente com miastenia deverá haver melhora óbvia nos sinais clínicos (p. ex. fraqueza) 30 a
60 segundos após a administração de cloreto de edrofônio, efeito que se mantém por cerca de
5 minutos (TAYLOR, 2001).
Em geral, faz-se um diagnóstico empírico com base na resposta positiva a uma
anticolinesterásico. Gatos não respondem tão previsivelmente ao Tensilon, da maneira que o
diagnóstico pode ser mais difícil. A eletromiografia (que mostra diminuição da resposta dos
potenciais de ação musculares a estímulos nervosos repetitivos) pode ser realizada como
método auxiliar para se chegar ao diagnóstico definitivo (TAYLOR, 2001).

5
2.2.4. Tratamento

Várias opções terapêuticas são utilizadas, mas o tratamento deve ser adaptado às
necessidades específicas do paciente (MOREIRA et al, 2006). Antes de iniciar uma terapia a
longo prazo, devem ser avaliadas radiografias torácicas para detectar megaesôfago,
pneumonia por aspiração ou timoma. Muitos animais com miastenia morrem em decorrência de
pneumonia por aspiração. Se houver megaesôfago, o animal deve ser alimentado em plano
elevado, para facilitar o esvaziamento do conteúdo esofágico para o estômago. A identificação
de um timoma em radiografias torácicas e na citologia deve fazer com que se considere a
exérese cirúrgica, pois alguns animais mostram melhora formidável da doença quando se faz a
timectomia (TAYLOR, 2001).
A administração de anticolinesterásicos de ação prolongada é quase sempre eficaz no
controle de sinais clínicos da miastenia. Tem-se usado brometo de piridostigmina (Mestinon, 2
mg/kg/VO/2 a 3 vezes ao dia) em cães (TAYLOR, 2001; SHELTON, 2006) e SHELTON, 1998 e
SHELTON, 1999 recomendam 0,5 a 3 mg/kg, a cada 8 a 12 h, começando na extremidade
inferior da escala de dosagem e aumentando gradualmente. Em gatos recomenda-se 0,5
mg/kg/VO/2 vezes ao dia de xarope de piridostigmina. Para as duas espécies, a dose deve ser
individualizada com base na resposta clínica. Em cães que não podem tolerar a administração
oral devido a megaesôfago grave, pode-se iniciar o tratamento com metilsulfato de neostigmina
(Prostigmin, 0,01 a 0,04 mg/kg/IM/3 a 4 vezes ao dia) (TAYLOR, 2001).
Em animais com miastenia gravis adquirida, algumas vezes são recomendadas doses
imunossupressoras de corticosteróides (prednisona, 2 a 4 mg/kg a cada 24 horas, reduzindo-se
gradualmente a dose para a terapia em dias alternados), além da terapia com
anticolinesterásicos (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1998). Embora alguns cães tenham sido
tratados com sucesso apenas com corticóides, a presença de pneumonia por aspiração
impede seu uso na maioria dos animais com miastenia (TAYLOR, 2001).

6
 2.2.5. Prognóstico

A resposta ao tratamento clínico pode ser boa se a pneumonia por aspiração não for
grave e forem evitadas as complicações da aspiração e a dosagem excessiva de
anticolinesterásico. Alguns cães apresentam recuperação espontânea associada à diminuição
nos títulos séricos de anticorpos direcionados contra os receptores de acetilcolina e não
necessitam de tratamento posterior. O tempo entre o início dos sinais clínicos até a remissão
pode variar de dias a meses, daí recomendar-se a monitoração dos títulos de anticorpos
séricos contra receptores de acetilcolina a cada 4 a 8 semanas. Geralmente existe boa
correlação entre o título de anticorpos e o estado clínico (TAYLOR, 2001). O prognóstico para a
recuperação de pacientes com megaesôfago grave é desfavorável (TAYLOR, 2001; DEWEY,
2005).

2.3. POLIRRADICULONEURITE AGUDA

A polirradiculoneurite (paralisia de Coonhound) é a polineuropatia aguda mais

comumente diagnosticada em cães (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1998; DEWEY, 2005; ENDO
et al, 2004). Ela se caracteriza por uma desordem inflamatória envolvendo primariamente tanto
os axônios como a mielina das raízes nervosas ventrais (SHELTON, 1999). Suspeita-se de
destruição imunomediada da mielina (SHELTON, 1998; DEWEY, 2005). A doença acomete
cães de quaisquer raças e sexos, a maioria na idade adulta (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1998).
Uma doença semelhante ocorre raramente em gatos. Graus variados de perda de axônios e
mielina nos nervos motores explicam os sinais clínicos (DEWEY, 2005).
A denominação popular de paralisia de Coonhound deriva do fato de que, em alguns
casos, suspeita-se que a síndrome resulte da exposição à saliva do guaxinim (TAYLOR, 2001;
DEWEY, 2005; CUDDON, 2008; ENDO et al, 2004). Os Coonhounds utilizados para caça
poderiam ser mordidos por um guaxinim e subsequentemente (7 a 10 dias mais tarde)
desenvolveriam a síndrome. Nem sempre a saliva injetada do guaxinim provoca esse distúrbio,
mas demonstrou-se que induz a doença em alguns cães susceptíveis. Sugeriu-se que o
distúrbio resulte de uma resposta imune contra algum componente da saliva do guaxinim
(TAYLOR, 2001).
O termo polirradiculoneurite idiopática se refere ao paciente com um distúrbio idêntico,
mas sem exposição possível a guaxinins. A polirradiculoneurite idiopática ocorre em muitos
cães e gatos sem exposição possível a guaxinins (TAYLOR, 2001; DEWEY, 2005). Doença
sistêmica prévia ou vacinação (particularmente a vacinação contra raiva) foram implicadas
como fatores desencadeantes em alguns desses casos, mas em muitos nenhum fator pôde ser
identificado. Ao exame histopatológico, há desmielinização extensa, infiltrado de células

7
 inflamatórias e ruptura de axônios (especialmente as raízes ventrais) e nervos espinhais
periféricos (TAYLOR, 2001).

2.3.1. Características clínicas

Sinais clínicos de fraqueza e hiporreflexia às vezes são precedidos por alteração na

característica do latido, com os cães tornando-se roucos. Ocorre fraqueza dos membros
posteriores que ascende rapidamente, desenvolvendo-se uma tetraparesia flácida simétrica na
maioria dos casos. O tempo decorrido desde a manifestação dos sinais até a paralisia
completa pode ser tão curto quanto 12 horas ou tão longo quanto 1 semana. O exame
neurológico revela diminuição notável do tônus muscular e atrofia muscular rápida. A
deficiência motora é mais significativa que a perda sensorial (TAYLOR, 2001). Alguns cães
parecem estar hiperestésicos, reagindo vigorosamente a estímulos leves como a palpação dos
músculos ou pinçamento das unhas (TAYLOR, 2001; SHELTON, 1998). Essa hiperestesia é
uma característica que não ocorre na paralisia causada pelo carrapato ou no botulismo, os dois
principais diagnósticos diferenciais. Os reflexos espinhais estão diminuídos ou ausentes; o
reflexo perineal é normal, assim como as funções do reto e bexiga permanecem normais. De
forma geral, os nervos cranianos não são acometidos, não há problemas de mastigação ou
deglutição nem anormalidades pupilares. Uma pequena porcentagem de cães com
acometimento muito grave apresenta paralisia bilateral do nervo facial concomitantemente
(TAYLOR, 2001). Os cães paralisados mantêm o apetite e não têm febre. Em alguns cães, a
paralisia respiratória pode resultar em morte (TAYLOR, 2001; DEWEY, 2005).

2.3.2. Diagnóstico

Suspeita-se do diagnóstico com base nos achados clínicos e neurológicos. Quando

disponível, a eletromiografia revela desnervação difusa após 4 ou 5 dias de paralisia e as
velocidades de condução dos nervos motores estão diminuídas nos nervos acometidos
(TAYLOR, 2001). Biópsia dos músculos e nervos contribui para o diagnóstico de polineuropatia
(ENDO et al, 2004). O líquido cefalorraquidiano geralmente está normal, embora se possa
observar aumento discreto na concentração de proteína. As alterações patológicas são mais
acentuadas nas raízes ventrais e nervos espinhais, predominando infiltração leucocitária,
desmielinização e degeneração (TAYLOR, 2001).

8
2.3.3. Tratamento

Não existe tratamento específico para esse distúrbio. A terapia de suporte é muito
importante (TAYLOR, 2001; DEWEY, 2005; CUDDON, 2008; ENDO et al, 2004). O animal
deve ser ajudado a comer e beber. Se possível, deve ser mantido em um colchão de ar ou
água, em um sofá ou cama de palha e virado periodicamente para prevenir a ocorrência de
atelectasia pulmonar e escaras de decúbito (TAYLOR, 2001). Glicocorticóides têm sido
sugeridos, mas não há evidências de eficácia (DEWEY, 2005; ENDO et al, 2004).

2.3.4. Prognóstico

O prognóstico para a recuperação é bom. A maioria dos cães começa a melhorar após
algumas semanas, e a recuperação ocasionalmente demora meses (TAYLOR, 2001; DEWEY,
2005).
Alguns cães nunca se recuperam completamente e o prognóstico para a recuperação no
gato perece ser desfavorável. Uma vez que o animal é acometido e tenha se recuperado,
estará susceptível a recidivas, em particular se for exposto novamente ao agente
desencadeante (TAYLOR, 2001).

2.3.5. Polirradiculoneurite causada por protozoários

Comprovou-se a existência de uma paralisia progressiva secundária a

polirradiculoneurite provocada por Toxoplasma gondii ou Neospora caninum. Em cães jovens,
pode ocorrer uma síndrome de paresia do NMI progressiva nos membros posteriores, com
membros fixados em extensão rígida pela contração muscular devido à polirradiculoneurite e
miosite causada por protozoários. A progressão da paralisia é rápida, ocorrendo atrofia e
contratura muscular graves em rigidez nos membros posteriores. Os músculos estão dolorosos
a palpação e observa-se perda do reflexo patelar e da retirada. Além disso, uma paralisia
flácida rapidamente progressiva com hiporreflexia e disfagia foi identificada em alguns cães
adultos e ninhadas de filhotes com polirradiculoneurite causada por protozoários (TAYLOR,
2001).
Aumentos nas atividades séricas de CK e AST são comuns, pois costuma haver miosite
concomitante. A análise do líquido cefalorraquidiano pode revelar alterações inflamatórias e
ocasionalmente a presença de microrganismos. Em gatos, podem ser observadas uveíte e
coriorretinite. Cães e gatos podem exibir evidência de doença sistêmica, incluindo aumento nas
enzimas hepáticas (ALT) ou acometimento pulmonar. A sorologia pode ser positiva para esses
microrganismos, mas difícil de interpretar. O diagnóstico definitivo requer biópsia dos músculos
e nervos acometidos. É típico detectar reação inflamatória mononuclear e muitos

9
 microrganismos. Pode-se recorrer a colorações imunocitoquímicas para distinguir um desses
microrganismos do outro. Há relatos de sucesso parcial em cães tratados com clindamicina
(5,5 a 11 mg/kg/VO, SC ou IM, 2 vezes ao dia), mas é pouco provável que animais gravemente
acometidos respondam a esse tratamento (TAYLOR, 2001).

2.4. CINOMOSE

A cinomose é uma doença viral multissistêmica, altamente contagiosa e severa dos cães
e de outros carnívoros (LAPPIN, 2001; SHERDING, 1998), podendo incluir acometimento
progressivo multifocal do SNC (LAPPIN, 2001). O vírus da cinomose causa mais morbidez e
mortalidade que qualquer outro vírus que infecta os cães (SWANGO, 1992).
A incidência da moléstia é maior em cães jovens com três a seis meses de idade –
depois que desapareceu a imunidade passiva materna derivada da cadela (SWANGO, 1992).
Os animais jovens não-vacinados são mais comumente acometidos pela cinomose
generalizada grave (LAPPIN, 2001).

2.4.1. Epidemiologia

Os animais infectados eliminam o vírus em todas as secreções e excreções corporais. A

fonte primária de exposição é o aerossol (SHERDING, 1998; SWANGO, 1992). O vírus
sobrevive em exsudatos apenas por aproximadamente 20 minutos (LAPPIN, 2001) e é
facilmente destruído pelo ressecamento e pela maioria dos desinfetantes. Também é lábil no
ambiente, geralmente sobrevivendo somente umas poucas horas e não mais que alguns dias
fora do hospedeiro. A maior oportunidade para a disseminação ocorre onde os cães são
mantidos em grupo (por exemplo, lojas de animais, canis, abrigos de animais e colônias de
pesquisa). A transmissão transplacentária constitui uma fonte rara de cinomose nos animais
jovens. A eliminação viral geralmente pára 1 a 2 semanas após a recuperação; portanto, a
transmissão do “estado de portador” não constitui um grande problema (SHERDING, 1998).

10
2.4.2. Características clínicas

O período de incubação para o surgimento dos sintomas clínicos da cinomose aguda é

geralmente de 14 a 18 dias. Após a exposição e infecção pelo vírus, ocorre uma febre
transitória e leucopenia – entre o quarto e sétimo dias, sem sintomas evidentes da moléstia. A
temperatura retorna ao normal por um período de sete a quatorze dias, após o que há uma
segunda elevação na temperatura corporal, acompanhada de conjuntivite e rinite (SWANGO,
1992), além de corrimento nasal e ocular, tosse, dispnéia, vômitos e diarréia. Os sinais
neurológicos começam 1 a 3 semanas após a recuperação da doença sistêmica e incluem
hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares ou vestibulares, tetraparesia e
ataxia. As convulsões podem ser de qualquer tipo, dependendo da região cerebral acometida.
A mioclonia, uma contração rítmica repetitiva de um grupo de músculos resultando na flexão
repetida de um membro ou em contrações dos músculos da mastigação, está associada mais
comumente à encefalomielite da cinomose. Em animais jovens infectados enquanto seus
dentes permanentes estão se desenvolvendo, a hipoplasia do esmalte dentário (coloração
acastanhada) será notada (LAPPIN, 2001; SHERDING, 1998). Também a hiperceratose dos
coxins podais (doença dos coxins duros) pode ser notada em cães com a doença (SHERDING,
1998). Animais mais velhos podem desenvolver uma síndrome neurológica mais crônica ou
subaguda, que se caracteriza principalmente por tetraparesia progressiva na ausência de
sinais sistêmicos (LAPPIN, 2001).

2.4.3. Diagnóstico

A cinomose é diagnosticada de acordo com os dados obtidos à anamnese, os achados

ao exame físico e clinicopatológicos. Em muitos pacientes, a história de doença gastrintestinal
e respiratória discreta a grave precede o início dos sinais neurológicos. Os resultados do
hemograma podem ser normais ou revelar linfopenia persistentes; às vezes podem ser
encontradas inclusões características da cinomose nos linfócitos e eritrócitos circulantes.
Neurite óptica, coriorretinite e descolamento de retina podem ser detectadas ao exame
oftalmológico (LAPPIN, 2001).
As técnicas imunofluorescentes utilizando anticorpos anti-vírus da cinomose podem
revelar o vírus em esfregaços citológicos preparados com material obtido do epitélio
respiratório ou conjuntival. A fluorescência positiva no epitélio conjuntival em geral só é
detectada no início da infecção, antes do desenvolvimento dos sinais neurológicos (LAPPIN,
2001; SWANGO, 1992). O vírus pode ser detectado por mais tempo nas células epiteliais e
macrófagos do trato respiratório inferior, utilizando-se lavados transtraqueais para o
diagnóstico. O vírus persiste por mais de 60 dias na pele, nos coxins plantares e no SNC;

11
 assim ele pode ser detectado pelas técincas de anticorpo fluorescente ou imunoperoxidase
aplicadas a amostras de biópsia ou necropsia para o diagnóstico (LAPPIN, 2001).

2.4.4. Tratamento e Prevenção

A terapia para infecção pelo vírus é inespecífica e de suporte. Infecções bacterianas

secundárias do trato gastrintestinal e do sistema respiratório são comuns e devem ser tratadas
com antibióticos apropriados. Anticonvulsivantes são administrados quando necessário para
controlar convulsões, mas não há nenhum tratamento eficaz conhecido para as mioclonias. A
administração de glicocorticóides pode ser benéfica em alguns cães com doença do SNC
oriunda de infecção crônica pelo vírus da cinomose, mas é contra-indicada em cães
agudamente infectados (LAPPIN, 2001).
Os filhotes devem ser vacinados com uma vacina viva modificada com 6 a 8 semanas de
idade e receber reforços a cada 3 semanas até pelo menos a 14˚ semana de vida. A
imunidade reclina com o tempo, e assim os reforços são indicados. Doença clínica desenvolve-
se em cães vacinados se o hospedeiro estiver imunocomprometido, infectado com o vírus
antes da vacina, tiver níveis de anticorpos maternos que suprimem a vacina ou for vacinado
incompletamente. Alternativamente, a vacina pode ter sido inativada por manipulação imprópria
ou pode não ter sido protetora contra todas as cepas de campo do vírus da cinomose. A
administração de vacinas vivas modificadas contra o vírus da cinomose deve ser adiada em
cães que estejam com sinais clínicos de doença compatíveis com infecção pelo parvovírus.
Nenhum risco à saúde pública provado é associado com o vírus da cinomose (LAPPIN, 2001).

2.4.5. Prognóstico

O prognóstico para cães com cinomose acometendo o SNC é desfavorável (LAPPIN,

2001). A taxa de mortalidade varia, mas é mais alta nos cãezinhos jovens e quando há doença
multissistêmica fulminante severa ou neuropatia progressiva. Justifica-se a recomendação de
eutanásia no caso de pacientes com sinais neurológicos progressivos severos e incapacitantes
(SHERDING, 1998).

12
3. Síndrome Wei

3.1. Definição

A Síndrome Wei é caracterizada pela fraqueza dos membros, que leva à atrofia, flacidez
de musculatura e tendões e eventual paralisia (SCHAEFFER, 2005; ZHOU et al, 1997;
BLACKWELL e MACPHERSON, 1993). É uma condição que geralmente progride sem dor
(SCHAEFFER, 2005; ZHOU et al, 1997). Pode ocorrer com um membro só, de um só lado do
corpo ou nas quatro extremidades (mais comumente nos membros posteriores). Com sintomas
brandos, o paciente irá sentir fraqueza muscular. Nos casos mais severos, ocorrerá disfunção
ou até mesmo paralisia dos membros (XIAOMING, 2006).

3.2. Diferenciações

Devido às similaridades, é freqüentemente difícil a diferenciação entre Síndrome Wei,

Síndrome Bi e Golpes de Vento (AVC) (SCHAEFFER, 2005). No entanto, apesar de ambas as
Síndromes Wei e Bi serem categorizadas como “doença dos membros”, para se tratar
efetivamente, é necessário que sejam separadas (Comprehensive Services of TCM, 2006). A
tabela abaixo fornece algumas bases para diferenciação (SCHAEFFER, 2005):

SÍNDROME WEI SÍNDROME BI GOLPE DE VENTO

ETIOLOGIA Interna/externa Externa Interna

PATOLOGIA Deficiência de Jing/Xue Obstrução dos Desordens de Qi,

meridianos Xue, Yin, Yang, Zang
Fu,

LOCALIZAÇÃO Músculos, articulações, Mais em articulações do SNC/canais tendino-

meridianos que músculos musculares

SINAIS Movimentos afetados, muitas Articulações e músculos Movimentos limitados

CLÍNICOS
vezes sem dor – exceto em doloridos, muitas vezes devido a fraqueza;
estágios avançados, membros relacionadas a mudanças raramente apresenta
posteriores mais afetados climáticas dor

13
3.3. Etiologia e Patologia

Os seguintes fatores podem ocasionar a Síndrome Wei:

• Má nutrição dos meridianos e tendões devido à exaustão dos fluidos corpóreos pela
invasão de vento-calor externo nos pulmões. O Pulmão é o órgão que “expressa”
todos os meridianos e colaterais e proporciona a circulação normal de Qi e Sangue
na teoria da Medicina Tradicional Chinesa (BIOESSENCE.NET)
• Obstrução e lesão dos meridianos e tendões devido ao acúmulo de Umidade-Calor
causado por: habitar áreas úmidas, alimentação gordurosa, quente ou picante
(BIOESSENCE.NET)
• Má nutrição dos meridianos e tendões devido à Deficiência do Qi e Sangue, causada
pela disfunção do baço e estômago (BIOESSENCE.NET)
• Má nutrição dos meridianos e tendões devido a insuficiência da Essência e Qi do Rim
e Fígado em estágios tardios de doenças crônicas ou após atividades sexuais
excessivas (BIOESSENCE.NET)
• Traumas (ENDO et al, 2004)

O curso geral da Síndrome Wei é iniciado com uma condição de Excesso, seguida por
uma mistura de padrões de Excesso e Deficiência durante os estágios intermediários e finais
da doença e finalizando num estado de deficiência. Algumas variações da progressão podem
ocorrer, e durante o processo é possível que a Deficiência gere uma condição de Excesso,
como uma Deficiência do Qi do Baço levando ao acúmulo de Umidade (SCHAEFFER, 2005).

3.4. Tipos

3.4.1. CALOR NO PULMÃO

O Calor patogênico afeta os pulmões consumindo os fluidos do corpo, fazendo com que
os músculos e tendões sejam privados de nutrição, processo que leva à flacidez muscular ou
atrofia (QIU, 1993).

3.4.1.1. Características clínicas

Febre, tosse, irritação, sede, urina escassa e amarela (QIU, 1993; XIAOMING, 2006;
BIOESSENCE.NET), língua vermelha com saburra amarela (QIU, 1993; HOPKINS, 1995;
BIOESSENCE.NET), pulso rápido e fraco (QIU, 1993; BIOESSENCE.NET).

14
 3.4.1.2. Princípio de tratamento

Tonificar Yin e JinYe (HOPKINS, 1995) .

3.4.2. DEFICIÊNCIA DE QI DO BAÇO-PÂNCREAS E ESTÔMAGO

3.4.2.1. Características clínicas

Atrofia muscular (CHINESE MEDICINE TOOLS, 2007; BIOESSENCE.NET), fraqueza de

membros (HOPKINS, 1995; BIOESSENCE.NET), compleição pálida, apetite diminuído
((HOPKINS, 1995; XIAOMING, 2006; OPEN TCM, 2008; BIOESSENCE.NET), perda de fezes
(XIAOMING, 2006; OPEN TCM, 2008; HOPKINS, 1995), falta de ar (XIAOMING, 2006; OPEN
TCM, 2008), inchaço/edema, língua pálida (XIAOMING, 2006; HOPKINS, 1995), com saburra
branca (XIAOMING, 2006; BIOESSENCE.NET), pulso fraco (XIAOMING, 2006; HOPKINS,
1995; OPEN TCM, 2008).

3.4.2.2. Princípio de tratamento

Tonificar Baço e Estômago, fortalecer os músculos através da nutrição pelo Qi e Sangue

(BIOESSENCE.NET).

3.4.3. INVASÃO DE UMIDADE-CALOR

Sobretudo no canal Yang Ming, que falha em umedecer e nutrir os tendões e músculos
ou controlar e facilitar seus movimentos (QIU, 1993).

3.4.3.1. Características clínicas

Sensação de peso nos membros (QIU, 1993; XIAOMING, 2006; OPEN TCM, 2008;
CHINESE MEDICINE TOOLS, 2007; BIOESSENCE.NET), opressão torácica (QIU, 1993;
XIAOMING, 2006; OPEN TCM, 2008), urina turva (QIU, 1993; XIAOMING, 2006), febre
acompanhada de transpiração, língua intumescida com saburra amarela gordurosa
(XIAOMING, 2006), pulso flutuante, rápido (XIAOMING, 2006; OPEN TCM, 2008) e macio
(QIU, 1993; OPEN TCM, 2008).

15
 3.4.3.2. Princípio de tratamento

Eliminar o Calor e Umidade para desobstruir a circulação dos meridianos e tendões

(BIOESSENCE.NET).

3.4.4. DEFICIÊNCIA DE FÍGADO E RIM

Na fisiologia da Medicina Tradicional Chinesa, o Fígado rege os tendões e os Rins

comandam os ossos. A Deficiência de Yin do Fígado e Rins causa uma inabilidade em nutrir os
ossos e tendões, resultando numa paralisia flácida (XIAOMING, 2006).

3.4.4.1. Características clínicas

Sensibilidade e fraqueza na coluna lombar (XIAOMING, 2006; QIU, 1993; HOPKINS,

1995; BIOESSENCE.NET), tontura, visão turva (XIAOMING, 2006; QIU, 1993;
BIOESSENCE.NET), palpitação (XIAOMING, 2006; OPEN TCM, 2008), emissão seminal ou
ejaculação precoce (QIU, 1993), menstruação anormal (BIOESSENCE.NET).

3.4.4.2. Princípio de tratamento

Tonificar o Jing e fígado (para os tendões) (HOPKINS, 1995).

3.4.5. ESTAGNAÇÃO DE SANGUE NOS MERIDIANOS

3.4.5.1. Características clínicas

Fraqueza levando a dormência, língua púrpura, pulso irregular e fino (HOPKINS, 1995).

3.4.5.2. Princípio de tratamento

Promover a circulação de Sangue (HOPKINS, 1995).

16
3.5. Seleção de pontos

No tratamento da Síndrome Wei, agulhas nem sempre vão diretamente à patologia. A

finalidade de se eliminar os fatores patogênicos do corpo pode ser melhor alcançada se as
considerações a seguir forem seguidas:
• Balancear Yin e Yang
• Regular Qi e Sangue
• Remover obstruções dos meridianos e colaterais
• Fortalecer a resistência orgânica (SCHAEFFER, 2005)
Muitas literaturas clássicas sugerem que, para o tratamento da Síndrome Wei, os pontos
do canal Yang Ming devem ser predominantemente usados em adição aos pontos principais
para se estimular Qi e Sangue e os pontos para se eliminar os fatores patogênicos dos
meridianos. O canal Yang Ming (Estômago/ Intestino Grosso) é a fonte de nutrição para todos
os Zang Fu. Somente com essa nutrição os tendões, ossos e articulações podem ser
lubrificados (SCHAEFFER, 2005). Existem ainda outras razões para a escolha de pontos do
meridiano do estômago. Primeiro, porque eles possuem propriedades tônicas gerais, por isso o
Estômago é a fonte do Qi pós-celestial; em segundo, o meridiano Yang Brilhante é rico em Qi e
Sangue (ENDO et al, 2004).
Abaixo segue uma lista dos pontos que podem ser usados e suas indicações:

IG10 (Shousanli) ponto local importante para parte inferior dos membros anteriores; é
similar ao IG15, indicado para parte superior dos membros anteriores. Também tonifica o Qi
assim como o E36 (SCHAEFFER, 2005; ENDO et al, 2004).

E36 (Zusanli) o mais importante ponto de tonificação de Qi no meridiano do Estômago

e de tonificação do Estômago e Baço-Pâncreas em geral (SCHAEFFER, 2005; ENDO et al,
2004). Este ponto é estimulado para que a umidade seja eliminada. Ele nutre o Yin e promove
fluidos (ENDO et al, 2004).

Bai Hui tonifica os rins e estimula a circulação de Qi e Sangue nos membros (ENDO
et al, 2004).

BP6 (Sanyinjiao) nutre o Yin promovendo fluidos. Elimina a Umidade, sobretudo no

triplo aquecedor inferior (ENDO et al, 2004).

IG 15 (Jianyu) importante ponto local de tonificação de Qi e Sangue no meridiano e

para se remover obstruções do meridiano (SCHAEFFER, 2005).

IG11 (Quchi) expele calor, beneficia os tendões (SCHAEFFER, 2005).

17
 TA5 (Waiguan) (Ponto Luo) remove obstruções do meridiano, expele vento.
Especialmente útil para espasmos e tremores. Por ser parte do canal Shao Yang, está
relacionado com a Vesícula Biliar e por isso influencia os tendões (SCHAEFFER, 2005).

IG4 (Hegu) e ID3 (Houxi) bons pontos locais para os quatro calcanhares e pés. ID3
também expele Vento (SCHAEFFER, 2005).

VB30 (Huantiao) ponto muito importante para tonificação de Qi e Sangue e remover

obstruções dos meridianos (SCHAEFFER, 2005).

VB31 (Fengshi) ponto local de tonificação de Qi e Sangue. Beneficia tendões e expele

vento (SCHAEFFER, 2005).

E31 (Biguan) importante ponto de tonificação de Qi e Sangue no meridiano e de apoio

no fortalecimento dos meridianos (SCHAEFFER, 2005).

E32 (Futu) ponto local para o meridiano do Estômago e afeta os vasos sanguíneos
(SCHAEFFER, 2005).

E41 (Jiexi) ponto local para os pés, auxiliando no levantamento dos pés
(SCHAEFFER, 2005).

VB34 (Yanglingquan) ponto de influência dos tendões (SCHAEFFER, 2005).

VB40 (Quixu) ponto local para os pés, auxiliando no fortalecimento dos membros
(SCHAEFFER, 2005).

B32 (Ciliao) e VG2 (Yaoshu) promovem a circulação de Wei Qi e Sangue nos

membros (SCHAEFFER, 2005).

VG12 (Shenzhu), VG14 (Dazhiu) e os pontos Huatojiaiji bons pontos proximais para
paralisias dos membros. O VG14 também expele Vento e Vento-Calor e o VG12 tonifica o Qi
(SCHAEFFER, 2005).

E30 (Qichong) fortalecimento do meridiano do Estômago e promove a circulação de

nutrientes do Estômago para os membros. O E30 é também um ponto de cruzamento para o
Chong Mai (SCHAEFFER, 2005).

18
 3.6. Pontos adicionais para sintomas específicos (XIAOMING, 2006)

Calor no Pulmão: P5 e B13

Calor no Estômago: E44 e VC12
Umidade/Calor: BP9 e B20
Deficiência de Fígado e Rins: B23, B19, VB39 e VB34

3.7. Prescrições e técnicas tradicionais (XIAOMING, 2006)

Descrição de sintomas nas Síndromes Wei Pontos

Febre B15, C9, ID1, P9, B23, VB30, VB34

Urina vermelha
Atrofia membros posteriores
Compleição vermelha

Contratura do tendão B18, B23, VB34, F2, R1

Sintomas de calor no fígado

Atrofia muscular B20, BP9, Pc6, R7

Sede
Sintomas de deficiência do baço

Atrofia óssea abaixo da cintura B23, VB30, VB34, VB39, R1

Compleição enegrecida
Sintomas de deficiência de rim

Dor em coluna VG2, VB34

Contratura de músculos e tendões
Febre interior de deficiência

Febre F11, TA3, E36, VB37, B62, F4

Durante a deficiência de Qi E36, BP6

Calor interior F4, TA10, B23, VB30, R2, VB32

Dormência e sensação de pouca energia nas VB42, F3, IG11, Pc7, F4, IG4, IG10, TA2, BP9
articulações e pés

Paralisia de membros VB39, VB30 (eletroacupuntura), E36, BP6, R7,

F3

Transpiração profunda IG10, E30

19
3.8. Fitoterapia Chinesa

Em geral, a Acupuntura é mais importante que a Fitoterapia no tratamento da Síndrome

Wei porque ela provém diretamente e imediatamente a estimulação de Qi e Sangue nos
meridianos. Todavia, o tratamento com ervas proporciona um adjuvante muito útil na terapia
(ENDO et al, 2004).

Excesso
Calor nos Pulmões:
• Qing Fei Yi Huo Pian (SCHAEFFER, 2005)
• Sha Shen Mai Men Dong Tang + San Miao San (HOPKINS, 1995)
• Qing Zao Jiu Fei Tang (combinação de Eriobotrya e Ophiopogonia) = limpa o Calor
Seco e umedece os Pulmões (HOPKINS, 1995; BIOESSENCE.NET)
• Sha Shen Mai Dong Tang (combinação de Adenopjoria e Ophiopogonia) = umedece
os Pulmões e fortalece o Yin ou fluidos (BIOESSENCE.NET)

Invasão de Umidade-Calor:
• Er Miao San (SCHAEFFER, 2005)
• Yi I Ren Tang (combinação de Coix) (BIOESSENCE.NET)
• Dang Gui Lian Tong Tnag (combinação de Tang-kuei e Anemarrheana)
(BIOESSENCE.NET)

Deficiência
Estômago/ Baço-Pâncreas:
• Bu Zhong Yi Qi Wan (SCHAEFFER, 2005; HOPKINS, 1995)
• Liu Zun Zi Tang (com Umidade acentuada) (SCHAEFFER, 2005)
• Shen Ling Bai Zhu San (fórmula de Ginseng e Atractylodes) (BIOESSENCE.NET)
• Ba Xien Tang (combinação de Tang-kuei e Gentian) = tonifica o Qi e Sangue, elimina
a Umidade devido ao Baço e Estômago deficientes (BIOESSENCE.NET)
• Shi Quan Da Bu Tang (combinação de Ginseng e Tang-kuei 10) = tonifica o Qi e
Sangue por promover a função do Estômago e Baço (BIOESSENCE.NET)
• Gui Pi Tang (combinação de Ginseng e Logan) = tonifica o Qi e Sangue do Coração e
Baço (BIOESSENCE.NET)

Rins/ Fígado (Deficiência Yin):

• Hu Quin Wan (SCHAEFFER, 2005)
• Zuo Gui Yin (HOPKINS, 1995)
• You Gui Yin (HOPKINS, 1995)

20
 • Da Bu Yin Wan (HOPKINS, 1995)
• Ba Wei Di Huang Wan (fórmula Rehmannia 8) ou Liu Wei Di Huang Wan (fórmula
Rehmannia 6) (BIOESSENCE.NET)
• You Gui Wan (fórmula Eucommia e Rehmannia) (BIOESSENCE.NET)

Estase de Sangue nos meridianos:

• Xiao Huo Luo Dan Wan (SCHAEFFER, 2005)
• Tao Hong Si Wu Tang (HOPKINS, 1995)

3.9. Particularidades na Cinomose

Na visão da Medicina Tradicional Chinesa, a cinomose canina é sugestiva em

estabelecer analogia às síndromes referentes ao Vento-Calor. O animal com cinomose poderá
apresentar-se no ambulatório veterinário com inúmeros sintomas diferentes e
consequentemente o tratamento através da acupuntura poderá ser o mais variado possível.
Logicamente há pontos que quase sempre estarão presentes e outros que raramente irão ser
utilizados. O tratamento poderá ser realizado com agulhas de metal nos acupontos por onde
passam os meridianos comprometidos ou através de implante de fio de ouro nos acupontos
selecionados. No caso de implantes, a realização de algumas sessões de acupuntura antes
desse procedimento é aconselhada, para ter certeza de que se está tratando os pontos
corretos através da melhora do quadro clínico (MATTHIESEN, 2004).

3.9.1. Pontos

Abaixo estão relacionados vários pontos que podem ser utilizados em um animal que
apresentou quadro clássico de cinomose com comprometimento neurológico (MATTHIESEN,
2004).

VB30, VB34, TA5, Bai Hui, B10, IG4 , IG11 já citados anteriormente.

VB20 (Fengchi) dispersa Vento, Vento-Frio ou Vento-Calor. Ativa o Sangue, facilita o

fluxo de Qi (MATTHIESEN, 2004).

VB39 (Juegu ou Xuanzhong) ponto de influência da medula. Ponto mestre da

medula óssea e cérebro. Tonifica o Jing do Rim e a medula. Regula a Vesícula Biliar, dispersa
Vento, fortalece os ossos (MATTHIESEN, 2004).

21
 F2 (Xingjian) (ponto nascente, ponto fogo) elimina o Fogo do Fígado, a Umidade-
Calor e o Calor no Sangue (MATTHIESEN, 2004).

R3 (Taixi) (ponto fonte, ponto terra) nutre o Qi, Sangue e a Essência. Harmoniza a via
das águas (YAMAMURA, 2004).

B60 (Kunlun) fortalece as costas, relaxa os tendões, facilita o fluxo de Qi e Sangue,

regula e tonifica o Sangue. Fortalece o Qi dos Rins e harmoniza o Qi do útero (MATTHIESEN,
2004).

VG16 (Fengfu) (ponto mar da medula, ponto de cruzamento do Vaso Governador)

beneficia e clareia o cérebro, abre orifícios sensoriais e dispersa Vento, Vento-Frio e Vento-
Calor (MATTHIESEN, 2004).

B10 (Tianzhu) abre orifícios sensoriais, dispersa Vento, Vento-Frio e Vento-Calor.

Reduz febre e clareia calor. Relaxa tendões e fortalece as costas (MATTHIESEN, 2004).

B18 (Ganshu) regula e tonifica o Fígado, regula o fluxo de Qi (MATTHIESEN, 2004).

B23 (Shenshu) (ponto de assentimento do rim) tonifica os Rins, regula o aquecedor

inferior. Harmoniza via das águas, produz urina e resolve umidade. Estabiliza o Qi dos Rins e
fortalece as costas e joelho (MATTHIESEN, 2004).

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

O tratamento com acupuntura deve ser instituído o quanto antes, e ambos o paciente e o
acupunturista devem trabalhar juntos e calmamente até que ocorra a melhora dos sintomas. O
efeito da acupuntura irá aparecer após 10 a 15 tratamentos. É melhor que a acupuntura seja
usada em conjunto com exercícios e fisioterapia. Em casos agudos de Síndrome Wei, não se
faz o uso de moxa ou compressas quentes. O tratamento é feito uma vez a cada 2 dias, por 7 a
10 sessões e agulhas são deixadas por 30 minutos (XIAOMING, 2006).
Outras enfermidades devem ser consideradas no diagnóstico diferencial em casos de
moléstias multifocais dos nervos periféricos. A paralisia do carrapato apresenta sintomatologia
que varia em termos de gravidade desde paraparesia com reflexos patelares diminuídos até
tetraparesia ascendente aguda sem reflexos espinais, paralisia do nervo facial e angústia
respiratória (SWANGO et al, 1992). A raiva inclui entre seus sinais clínicos a disfunção
progressiva dos neurônios motores e a paralisia ascendente a partir do local de inoculação
(SWANGO et al, 1992; TAYLOR, 2001).

22
5. CONCLUSÃO

Através de todo respaldo científico da atualidade, comprova-se a eficiência da

acupuntura no tratamento de moléstias que levam os animais aos quadros de paralisia. Sendo
assim, uma alternativa, e até em alguns casos, a última possibilidade de restabelecimento da
qualidade de vida do animal, como é o caso da cinomose, onde a eutanásia era normalmente
indicada para pacientes com encefalite e paralisia de membros.
A identificação dos fatores patogênicos que levam à Síndrome Wei proporciona uma
maior possibilidade de tratamento da patologia em sua origem, não tratando somente os
sintomas, mas avaliando o quadro clínico como um todo para a seleção dos pontos
convenientes e ervas chinesas apropriadas.
Graças aos excelentes resultados obtidos com o estabelecimento do conceito de
medicina integrada – podendo a acupuntura e a fitoterapia ser utilizadas tanto isoladamente
como em associação aos métodos convencionais – a medicina chinesa vem ganhando espaço
cada vez maior na clínica de pequenos animais.

23
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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